Какво е септичен шок, причините за него и колко опасен е той. Септичен шок - причини, симптоми, лечение Септичен шок със сърдечни усложнения

Лечение септичен шок(сепсис) трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Основният фокус на терапията е борбата с инфекцията и възпалението.

Лечението на септичния шок, който е най-тежкото усложнение на инфекциозните заболявания, може да бъде интензивно консервативно или хирургично - според показанията. Бактериално-токсичният шок изисква незабавно медицински грижи, тъй като застрашава живота на пациента - летален завършек се наблюдава при 30–50% клинични случаи. Шокът често се регистрира при педиатрични и възрастни пациенти, както и при хора с имунен дефицит, диабет и злокачествени заболявания.

Причинни фактори

Състоянието на шок е набор от дисфункции на тялото, когато спадът на кръвното налягане и недостатъчната обемна скорост на кръвния поток (периферен) не могат да бъдат обърнати, въпреки интравенозните инфузии. Сепсисът се оказва един от най- често срещани причинисмъртни случаи на пациенти в интензивни отделения, той е един от най-фаталните патологични състояния, трудно се коригира с лекарства.

Бактериалният токсичен шок се причинява от патогенни микроби. Причиняване на инфекциямикроорганизмите произвеждат агресивни ендо- или екзотоксини.

Често причината за шока е:

• чревна микрофлора;
• клостридии;
• стрептококова инфекция;
• Стафилококус ауреус;
• въвеждане на Klebsiella и др.

Шокът е специфичен отговор, свръхреакция човешкото тялона влиянието на агресивен фактор.

Ендотоксините се наричат опасни субстанции, които се отделят поради унищожаването на Грам-отрицателните бактерии. Токсичните елементи активират човешката имунна система - а възпалителна реакция. Екзотоксините са опасни вещества, отделяни от грам-отрицателни микроби.

Допринася за развитието на септичен шок активно използванепо време на интензивни грижиинвазивни устройства (например катетри), честото използване на цитостатици и имуносупресори, които се предписват при комплексна терапия онкологични заболяванияи след операции по трансплантация на органи.

Патогенетичен механизъм

Увеличаването на експресията и освобождаването на провъзпалителни цитокини провокира освобождаването на ендогенни имуносупресори в интерстициума и кръвната течност. Този механизъм определя имуносупресивния стадий на септичния шок.

Предизвикване на имуносупресия:

• вътрешен катехоламин;
• хидрокортизол;
• интерлевкини;
• простин Е2;
• рецептори на тумор некротизиращ фактор и други.

Рецепторите за горния фактор водят до свързването му в кръвта и в междуклетъчното пространство. Броят на антигените на хистосъвместимост тип 2 в мононуклеарни фагоцити. В резултат на това последните губят своята антиген-представяща клетъчна способност и настъпва депресия нормална реакциямононуклеарни клетки върху действието на възпалителни медиатори.

Артериалната хипотония е следствие от спад на общото съпротивление периферни съдове. Хиперцитокинемията, както и скокът нагоре в съдържанието на азотен оксид в кръвта, води до разширяване на артериолите. Поради увеличаването на сърдечната честота на компенсаторния принцип се увеличава обемът на кръвния поток/минута. Увеличава се съпротивлението на белодробните съдове. Развива се венозна хиперемия, която възниква поради разширяването на капацитивните съдове. Съдовата дилатация е особено изразена в огнището на инфекциозно възпаление.

Прието е да се разграничават следните основни патогенетични "стъпки" на нарушения на кръвообращението в периферията по време на развитието на септичен шок:

• Повишена пропускливост на съдовите стени.
• Увеличаване на съпротивлението на малките съдове, увеличаване на адхезията на клетките в техния лумен.
• Провал съдова реакциявърху вазодилататорните механизми.
• Артериоло-венуларно шунтиране.
• Критично намаляване на скоростта на кръвния поток.

Друг фактор за намаляване на кръвното налягане по време на септичен шок е хиповолемията, която има причини като съдова дилатация и загуба на течния компонент на плазмената част на кръвта в интерстициума поради патологично повишена пропускливост на малките съдове (капиляри). Допълва пълната патогенетична картина отрицателно въздействиешокови медиатори на сърдечния мускул. Те карат вентрикулите на сърцето да станат твърди и разширени. При пациенти с развитие на сепсис консумацията на кислород от тялото намалява поради тъканното дишане. Началото на лактатна ацидоза е свързано с намаляване на активността на пируват дехидрогеназата, както и с натрупването на лактат.

Нарушенията на кръвообращението в периферията са от системен характер и се развиват нормално кръвно налягане, подкрепено от увеличаване на минутния обем на кръвообращението. рН намалява лигавицалигавицата на стомаха и насищането с кислород на хемоглобина във вените на черния дроб намалява. Наблюдава се и намаляване на защитния капацитет на чревните стени, което утежнява ендотоксемичните явления при сепсис.

Видове септичен шок

Класификацията на животозастрашаващо състояние, наречено септичен шок, се основава на степента на неговата компенсация, характеристиките на протичането му и местоположението на първичния източник на инфекция.

В зависимост от местоположението и естеството на инфекциозния фокус възниква септичен шок:

• плеврално-белодробен;
• ентерален;
• перитонеална;
• жлъчен;
• уремичен;
• гинекологични;
• кожа;
• флегмонозни;
• съдова.

В зависимост от тежестта на шока, той може да бъде незабавен (светкавичен), развиващ се бързо, изтрит (с неясна картина), ранен или прогресиращ, терминален (късен). Съществува и вид шок, наречен рецидивиращ (с междинен период).

В зависимост от компенсаторния стадий шокът може да бъде компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран, а също и рефрактерен.

Прояви на шок

Каква ще бъде клиничната картина, както и доминиращите прояви, зависи от състоянието на имунитета на пациента, вратата на инфекцията и вида на микроскопичния провокатор.

Шокът обикновено започва по изразен, бурен начин. Характеристика ранни симптомивтрисане, спад на кръвното налягане, промяна в телесната температура (повишаване до 39-40 градуса с по-нататъшно критично намаляване до нормални, поднормални стойности), прогресивна интоксикация, мускулни болки, крампи. Често се появява хеморагичен обрив по кожата. Неспецифични признацисепсисът е хепато- и спленомегалия, повишено изпотяване, липса на физическа активност, тежка слабост и нарушения на изпражненията, нарушено съзнание.

Клиничната картина на септичния шок е придружена от недостатъчност на важни органи.

Симптомите, показващи това са:

• признаци на дълбок DIC и синдром на респираторен дистрес с развитие на белодробна ателектаза;
• тахипнея в резултат на дисфункция на сърдечно-съдовата система;
• септична пневмония;
• увреждане на черния дроб, което се проявява чрез увеличаване на размера му, наличие на болка и неговата недостатъчност;
• увреждане на бъбреците, характеризиращо се с намаляване на дневната диуреза, намаляване на плътността на урината;
• промени в чревната подвижност (чревна пареза, нарушено храносмилане, дисбактериоза);
• нарушение на тъканния трофизъм, доказателство за което е появата на рани от залежаване по тялото.

Бактериалният шок може да се развие във всеки период на гнойния процес, но обикновено се наблюдава по време на обостряне гнойно заболяванеили след това хирургична интервенция. Съществува постоянен риск от шок при пациенти със сепсис.

Диагнозата се основава на клинични проявления, данни лабораторни изследвания(характерни признаци на възпаление при изследвания на кръв и урина). Те извършват бактериална култура на биологичен материал, както и рентгенография и ехография. вътрешни органи, ЯМР и други инструментални изследвания по показания.

Шокови състояния в акушерската (гинекологична) практика

Септичният шок в гинекологията, като следствие от гнойно-възпалителни патологии, се причинява от няколко причинни фактора:

• промени в характеристиките на вагиналната микрофлора;
• развитие на резистентност към повечето антибиотици в микроорганизмите;
• нарушение на клетъчно-хуморалния имунен механизъм при жени по време на продължителна антибиотична терапия, хормонални лекарстваи цитостатици;
• висока алергичност на пациентите;
• използването в акушерската практика на инвазивни диагностични и терапевтични процедури, включващи навлизане в маточната кухина.

Основните места на инфекция, причиняваща бактериален шок, са матката (усложнен аборт, останки яйцеклеткаили плацента, възпаление на ендометриума след раждане, Цезарово сечение), млечни жлези (мастит, постоперативни концив случай на нагнояване), придатъци (абсцеси на яйчниците, тръби). Инфекцията обикновено става по възходящ начин. Гинекологичният бактериален шок се причинява от възпаление с полимикробен характер с преобладаване на различни бактериални асоциации на вагиналната флора.

Стандартните прояви и признаци включват кървене от влагалището/матката, гноен секрет V големи количества, болка в долната част на корема. По време на усложнена бременност може да се наблюдава възпалителен отговор на майчиното тяло към гестоза.

Принципите на лечение на инфекциозно-токсичен шок, причинен от гинекологична патология с възпалителна природа, не се различават значително от шока с друга етиология. Ако консервативни методине предостави необходимото терапевтичен ефект, може да има екстирпация на матката и придатъците. При гноен мастит трябва да се отвори абсцесът.

Противошокови терапевтични мерки - основни направления

Лечение за това опасно състояние, подобно на бактериалния шок, изисква интегриран подходи не търпи отлагане. Показана е спешна хоспитализация.

Най-важната терапевтична мярка се счита за масивна адекватна антимикробна терапия. Избор лекарствапряко зависи от вида на патогенната микроскопична флора, която служи като причинен фактор за развитието на шок. Наложително е да се използват противовъзпалителни лекарства, както и лекарства, чието действие е насочено към повишаване на устойчивостта на тялото на пациента. Могат да се използват и лекарства, съдържащи хормони.

Септичният шок изисква следното лечение:

• Използване на антимикробни лекарства. Предписват се антибиотици от поне два вида (групи) с най-широк спектър от бактерицидни ефекти. Необходимо е да се определи вида на патогена ( лабораторни методи) и целенасочено прилагане на антимикробни средства, като се избират тези, към които микробът причинител е най-чувствителен. Антибиотиците се прилагат парентерално: интрамускулно, интравенозно, интраартериално или ендолимфатично. По време на антибиотичната терапия периодично се правят култури - кръвта на пациента се изследва за наличие на патогенна микрофлора. Лечението с антибиотици трябва да продължи, докато специална култура покаже отрицателен резултат.
• Поддържащо лечение. За да се подобри устойчивостта на организма, на пациента може да бъде предписана суспензия от левкоцити, интерферон или антистафилококова плазма. При тежки, сложни клинични ситуациипоказана е употребата на кортикостероиди. За поддържане на жизненоважни параметри (налягане, дишане и др.) симптоматична терапия: вдишване на кислород, ентерално хранене, инжекции на лекарства, които коригират хипотония, метаболитни промени и други патологични нарушения.
• Радикално лечение. Хирургическипремахване на мъртва тъкан. Обемът и естеството на операцията пряко зависи от източника на инфекция и нейното местоположение. Радикалната терапия е показана, когато консервативните методи са неефективни.

Една от основните цели инфузионна терапиясе счита, че поддържа правилно нормалния кръвен поток в тъканите. Обемите на разтворите се определят в индивидуалнослед оценка на действителната хемодинамика и отговора на инфузията.

Липсата на антимикробна терапия води до по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента и смърт.

Ако се предпише правилната антибиотична схема и се приложи своевременно, намаляването на интоксикацията може да се постигне едва на третата или четвъртата седмица на заболяването. Поради факта, че при напреднал септичен шок функционирането на почти всички органи и системи е нарушено, дори на пълен комплект терапевтични действияне винаги дава желания резултат. Ето защо е необходимо стриктно да се следи хода на всяко заразна болест, гнойно-възпалителни процеси, които могат да провокират развитието бактериален шок, провеждайте правилното им лечение.

Сепсисът, който днес е основен медицински проблем, продължава да бъде една от водещите причини за смъртност, въпреки различни открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, който възниква в резултат на действието на екстремен фактор, свързан с проникването на патогени или техните токсини в кръвния поток, което заедно с увреждането на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружено от хипоксия, тъканна хипоперфузия и дълбоки метаболитни нарушения.

В литературата септичният шок обикновено се нарича инфекциозно-токсични, бактериотоксиченили ендотоксичен шок. Това подчертава, че този тип шок се развива само при генерализирани инфекции, протичащи с масивна бактериемия, интензивен разпад бактериални клеткии освобождаването на ендотоксини, които нарушават регулацията на съдовия обем. Септичният шок може да се развие не само при бактериални, но и при вирусни инфекции, протозойни инвазии, гъбичен сепсис и др. В общата клинична практика проблемът за септичния шок стана особено актуален поради широкото разпространение на септичните заболявания. Броят на пациентите със сепсис през последните години се е увеличил 4-6 пъти. Това беше улеснено от широко разпространената, често нерационална употреба на антибиотици, които потискат конкурентната флора и създават условия за селекция на нечувствителни към тях патогени, както и използването на глюкокортикостероиди и имуносупресори, които инхибират защитните механизми. Важна роля играе увеличаването на средната възраст на пациентите, както и преобладаването на „болничната” флора, устойчива на антибиотици, в етиологията на сепсиса.

Развитието на нозокомиален сепсис и септичен шок може да бъде причинено от различни фактори. Вероятността от инфекция и рискът от развитие на септичен шок са свързани с някои диагностични и терапевтични процедури и контаминация на интравенозни течности. Голям процент от септичните състояния са свързани с постоперативни усложнения. Някои спешни състояния, като панкреатит, мастна емболия, хеморагичен шок, исхемия и различни форми на травма, които причиняват увреждане на тъканите, могат да увеличат вероятността от развитие на сепсис. Хронични заболявания, усложнени от промени в имунна система, може да увеличи риска от генерализирана инфекция. Етиологията на септичния шок най-често е доминирана от грам-отрицателна инфекция (65-70% от случаите), но може да се развие и със сепсис, причинен от грам-положителни бактерии.

Напредъкът в молекулярната биология и имунологията даде представа за много от патогенетичните механизми на септичния шок. Вече е доказано, че самата инфекция не е пряка причина за множество патологични промени, характерни за сепсиса. Най-вероятно те възникват в резултат на реакцията на организма към инфекция и някои други фактори. Този отговор се дължи на засиленото действие на различни ендогенни молекулни вещества, които отключват патогенезата на сепсиса. Ако в нормално състояние такива молекулярни реакции могат да се разглеждат като реакции на адаптация, тогава по време на сепсис тяхното прекомерно активиране е вредно. Известно е, че някои от тези активни молекули могат да бъдат освободени директно върху ендотелната мембрана на целевия орган, което води до ендотелно увреждане и причинява дисфункция на орган.

Някои известни медиатори на ендотелно увреждане, участващи в септичните реакции, са:

тумор некротизиращ фактор (TNF);

интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

тромбоцитен активиращ фактор (PAF);

левкотриени (В4, С4, D4, Е4);

тромбоксан А2;

простагландини (Е2, Е12);

простациклин;

интерферон гама.

Наред с гореспоменатите медиатори на ендотелно увреждане, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсиса и септичния шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичната възпалителна реакция:

ендотоксин;

екзотоксин, част от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;

комплемент, продукти на метаболизма на арахидоновата киселина;

полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

хистамин, клетъчни адхезионни молекули;

коагулационна каскада, фибринолитична система;

токсични кислородни метаболити и други свободни радикали;

каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

Развитието на септичния процес се усложнява от факта, че медиаторите на сепсис могат да взаимодействат помежду си, като се активират взаимно. Следователно, в развитието на септичен шок, за разлика от други видове шок, взаимодействието на ендотоксина с медиаторните системи на тялото играе важна роля. Общоприето е, че септичният шок, подобно на анафилактичния шок, е имунопатологично състояние, когато в отговор на "пробивна инфекция" фагоцитозата се нарушава или намалява, в кръвта се появяват блокиращи вещества и се развива вторичен имунен дефицит. Ендотоксинът също играе ролята на индуктор на макрофаги и каскадни системи, персистиращи дори след нарушения на хомеостазата. В развитието на тези промени водеща роля принадлежи на TNF, интерлевкините (IL-1, IL-6, IL-8) и др. В допълнение, микробната инвазия и токсемията бързо водят до дълбоки метаболитни, ендокринни и циркулаторни нарушения.

Нарушенията на хемодинамиката и транспорта на кислород по време на септичен шок заемат едно от централните места и са много сложни. Някои изследователи твърдят, че едновременното и многопосочно действие на етиологични и патогенетични фактори при септичен шок води до нарушаване на разпределението на кръвния поток и органната перфузия, дори на фона на нормално кръвно налягане и високо CO. В случай на шок на преден план излизат нарушенията на микроциркулацията и артериална хипотонияе късен симптом на септичен шок.

Има два основни синдрома на нарушения на кръвообращението, които характеризират етапите на развитие на септичен шок - хипердинамичен и хиподинамичен. За ранна фазасептичният шок, придружен от циркулаторна хипердинамия, обикновено се характеризира с намаляване на общото съдово съпротивление с рефлексивно причинено (от барорецепторите) повишаване на CO и сърдечната функция. Това може да се дължи на директния ефект на бързо натрупващата се бактериална флора и ендотоксини върху сърдечно-съдовата система и клетъчния метаболизъм. Причините за намаляване на периферното съдово съпротивление са отварянето на артериовенозни шънтове с ниско съпротивление и директното изхвърляне на кръв през тях. В същото време консумацията на кислород и индексът на неговата доставка се увеличават значително, докато извличането на кислород е в нормални граници. По-нататъшното проявление на септичен шок също се характеризира със значителни промени в симпатико-надбъбречните, хипофизно-надбъбречните, каликреин-кининовите и други системи за регулиране на хомеостазата. Следващият стадий на септичен шок се характеризира с хипердинамичен режим на кръвообращението и нарушен транспорт на кислород. На този етап на шок остава повишена сърдечна дейност: работата на лявата камера е значително повишена, но CI е само малко по-висок от нормалното. В резултат на преобладаването на активността на норепинефрин, чийто алфа-адреномиметичен ефект насърчава вазоконстрикцията, общото периферно съдово съпротивление се увеличава. Неизбежната последица от това е развитието на тъканна хипоксия. Консумацията на кислород и индексът на доставката му до тъканите намаляват, а извличането на кислород се увеличава значително. Развива се блокада на използването на кислород на субклетъчно ниво с натрупване на лактат.

В по-късните етапи на развитие на септичния шок, въпреки продължителната вазоконстрикция и преразпределението на кръвта в периферията, се наблюдава намаляване на преднатоварването, което се обяснява с разрушаването на капилярното функциониращо легло и най-важното с екстравазацията на течности. Това определя развитието на вторичен хиповолемичен синдром. Заедно с миокардната депресия, хиповолемията образува хиподинамичен синдром. Етапът на хиподинамичния режим на кръвообращението се характеризира с ниски нива на CO, доставка и консумация на кислород на фона на повишена екстракция на последния. Извличането на кислород рязко спада в терминалния стадий на шока. Значително увеличение на извличането на кислород на фона на намалена доставка и консумация на кислород се причинява не само от перфузионна недостатъчност и хипоксемия, но и от значително нарушаване на клетъчния метаболизъм и използването на кислород. В хиподинамичната фаза на септичния шок може да се наблюдава и компенсаторна вазоконстрикция с повишаване на общото съдово съпротивление. Значителното повишаване на белодробното съдово съпротивление и белодробната хипертония стават допълнителни фактори за прогресирането на миокардната недостатъчност.

Установено е, че определящият фактор в спецификата на хемодинамичните нарушения при септичен шок не са характеристиките на микрофлората, а системната реакция на тялото на пациента, в която основна роля играе увреждането на имунната система. Хипер- и хиподинамичните синдроми с грам-положителна и грам-отрицателна бактериемия се наблюдават с почти същата честота.

Трябва да се подчертае, че при септичния шок първи се уврежда основният прицелен орган – белите дробове. Основната причина за белодробна дисфункция е увреждане на ендотела от медиатори и възпалителни фактори, което повишава пропускливостта на кръвоносните съдове, което води до тяхната микроемболизация и капилярна дилатация. Промените в пропускливостта на клетъчната мембрана могат да доведат до трансмембранен поток от нискомолекулни вещества и макройони, което е придружено от нарушена клетъчна функция. По този начин се развива интерстициален белодробен оток.

След като настъпи ендотелно увреждане, целевите органи и тъкани са по-склонни да развият множествена органна недостатъчност. Белодробната дисфункция може да бъде последвана първо от чернодробна недостатъчност, след това от бъбречна недостатъчност, която се формира синдром на множествена органна недостатъчност(СПОН). С развитието на MODS всеки орган не може да функционира адекватно, което води до появата на нови фактори, които имат увреждащ ефект върху други органи и системи на тялото.

В патогенезата на септичния шок най-важната връзка са нарушенията на микроциркулацията. Те са причинени не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване агрегатно състояниекръв с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Нарушава се метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините, използването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай се наблюдава изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът преминава към анаеробния път.

По този начин патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Взаимовръзката на тези нарушения може да доведе до образуването на порочен кръг с пълно изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната цел на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина. Промените във функциите на жизненоважни органи под въздействието на увреждащи фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, чиито клинични признаци се проявяват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферно и централно кръвообращение, и впоследствие под формата на органни увреждания.

Пробивът на инфекцията от огнището на възпалението или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства първичния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекцията и преди всичко на ендотоксина. Хипертермия над 38-39 °C и треперещи втрисания са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често, постепенно прогресираща треска от хектичен или неправилен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерни за дадена възраст (40-41 ° C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени нарушения на кръвообращението, главно тахикардия (сърдечна честота повече от 90 за минута), се считат за реакция при травма и операция. Понякога такива симптоми служат като основа за диагноза локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича „топла нормотензия“ и често не се диагностицира. При изследване на централната хемодинамика се определя хипердинамичен режим на кръвообращението (CI повече от 5 l / min / m2) без нарушен транспорт на кислород (RTC 800 ml / min / m2 или повече), което е типично за ранния стадий на септичен шок.

С напредването на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фаза на „топла хипотония“, която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, втрисане и промени в психическото състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение, и понякога психоза). При изследване на пациента кожата е топла, суха, хиперемирана или розова. Дихателните нарушения се изразяват в хипервентилация, която впоследствие води до респираторна алкалоза и умора на дихателната мускулатура. Има тахикардия до 120 удара в минута или повече, която е съчетана с добро изпълване на пулса и хипотония (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и респираторните промени се комбинират с различни нарушения във функционирането на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на метаболизма на серотонина, първоначални промени в кръвния поток в областта на целиакичните съдове и активиране на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на диурезата, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране по-малко от 25 ml/h).

Клинична картина късен стадийсептичният шок се характеризира с нарушения на съзнанието, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този стадий на септичен шок се наричат ​​"студова хипотония". При изследване на пациента се обръща внимание на потъмняване на съзнанието, до развитието на кома; бледост кожата; акроцианоза, понякога значителна; Олигоанурия. Тежката тахипнея (повече от 40 вдишвания в минута) се комбинира с чувство за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; Вдишването обикновено включва спомагателни мускули.

Втрисането и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критично спадане до субнормални числа. Температурата на кожата на дисталните крайници, дори на допир, е значително по-ниска от нормалната. Намаляването на телесната температура се комбинира с отчетлива вегетативна реакция под формата на обилно изпотяване. Студените, бледоцианотични, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятното протичане на генерализирана инфекция. В същото време се разкриват относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Честият, 130-160 в минута, пулс със слабо пълнене, понякога аритмичен, се комбинира с критично намаляване на системното кръвно налягане, често с малка амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак за органно увреждане е прогресираща бъбречна дисфункция с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (диуреза под 10 ml/h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна обструкция и стомашно-чревно кървене, което в клинична картинасептичният шок може да преобладава дори в случаите, когато не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с появата на жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че снабдяването на тялото с кислород е напълно адекватно при концентрация на хемоглобина >100 g/l, SaO2 >90% и CI>2,2 l/min/m2. Въпреки това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно шунтиране, доставката на кислород, дори при тези показатели, може да бъде недостатъчна, което води до хипоксия с висок кислороден дълг, което е характерно за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата консумация на кислород от тъканите в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на неговия транспорт е знак, благоприятен за почти всички видове шок.

Повечето клиницисти смятат, че основните обективни диагностични критерии за сепсис са промените в периферната кръв и метаболитните нарушения. Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 х 109 / l) с неутрофилна промяна, рязко "подмладяване" левкоцитна формулаи токсична грануларност на левкоцитите. В същото време трябва да се помни неспецифичността на нарушенията на определени параметри на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че характерните обективни критерии за септичен шок могат да бъдат левкоцитоза с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII>10) и тромбоцитопения. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, съвпадаща с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо нарастване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно нараства. Този показател се изчислява по формулата:

Където S - сегментирани неутрофили, P - лента неутрофили, Yu - млади, Mi - миелоцити, Pl - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, E - еозинофили.

Нормалната стойност на индекса варира около 1. Увеличаването на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенна интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничаване на инфекциозния процес или преобладаващо разрушаване на тъканите. Левкопенията с висок LII е винаги тревожен симптомсептичен шок.

В късния стадий на септичен шок хематологичните изследвания обикновено разкриват умерена анемия (Hb 90-100 g / l), хиперлевкоцитоза до 40x109 / l и по-висока с максимално увеличение на LII до 20 или повече. Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки ясното изместване на левкоцитната формула към незрели форми на неутрофили. Може да се наблюдава левкопения с липса на неутрофилна промяна. При оценката на левкоцитната реакция е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцитите, което може да бъде 10 пъти или повече под нормалната стойност.

Сред данните от стандартния лабораторен мониторинг заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагноза на метаболитни нарушения се основава на проследяване на промените в CBS, кръвните газове и оценка на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Има доста изразена корелация между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта, особено при септичен шок.

При изследване на кръвта CBS в ранните стадии на септичен шок често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високо ниволактат, чиято концентрация достига 1,5-2 mmol/l или повече. В ранния стадий на септицемия е най-характерна временната респираторна алкалоза. Някои пациенти изпитват метаболитна алкалоза. В по-късните етапи на развитие на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и поради дефицит на базата често надвишава 10 mmol/l. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol/l или повече и е критерий за обратимостта на септичния шок. Като правило се определя значително намаляване на PaO2, SaO2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен корелира с прогнозата.

При диагностиката и лечението на септичния шок става все по-необходимо динамично определяне на показателите на централната хемодинамика (MOS, SV, SI, OPSS и др.) и кислородния транспорт (a-V - разлика в кислорода, CaO2, PaO2, SaO2 ), които позволяват да се оцени и определи стадият на шока и компенсаторните резерви на организма. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в тялото и тъканния метаболизъм, служат като критерии не само за ефективността на доставката на кислород, но и за ориентиране в прогнозата на септичния шок и избора на основна посока на интензивна терапия. за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес - хипотония и ниска скорост на диуреза.

В допълнение към функционалните изследвания, диагностиката включва идентифициране на етиологичния фактор - идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършете бактериологично изследване на кръв, урина, ексудат от рани и др. Биологичните тестове се използват за изследване на тежестта на ендотоксемията. Клиниките диагностицират имунната недостатъчност въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, ниво на имуноглобулини в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

наличието на хипертермия (телесна температура >38-39 °C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);

нервно-психични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);

синдром на хипер- или хиподинамично нарушение на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (пулс = 100-120 за минута), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или интензивно жълтеникава кожа);

тахипнея и хипоксемия (сърдечна честота>20 в минута или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

олигоанурия, отделяне на урина - под 30 ml/h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);

повръщане, диария;

брой левкоцити >12.0 109/l, 4.0 109/l или незрели форми >10%, LII >9-10;

ниво на лактат >2 mmol/l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продром на септичен шок: нарушение на съзнанието (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация, определя се на око и наличие на фокус на инфекция в организма.

През последните години широко се използва точкова скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Таблица 1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското дружество по интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органи и системи по време на прогресията и развитието на септичния шок.

Маса 1. МащабДИВАН

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява поотделно, динамично, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението на недостатъчност само на един орган е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението може да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления.

Първо по време и значимост - надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, започнало и поддържащо патологичния процес. Ако източникът на инфекцията не бъде елиминиран, всяка съвременна терапия ще бъде неефективна.

Второ - лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушенията, характерни за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др.

трето - пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок са важни в борбата с инфекцията. Трябва да се започне ранно лечение с антибиотици, преди културата да бъде изолирана и идентифицирана. Това е от особено значение при пациенти с компрометиран имунитет, при които забавяне на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятен изход. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунния статус на пациента и фармакокинетиката на антибиотиците. По правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4 поколение (стизон, цефепим и др.) С аминогликозиди (амикацин). Дозата на амикацин е 10-15 mg/kg телесно тегло. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се предписват във високи дневни дози. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (ванкоцин) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става лесен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици, които имат тесен спектър на действие.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се прилагат гама-глобулин и специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонадни).

Мощната интензивна терапия няма да бъде успешна, ако инфекцията не бъде елиминирана хирургично. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Необходими са дренаж и отстраняване на огнището на възпаление. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първоначалното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от лезията. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа SI от най-малко 4,5 l/min/m2, докато нивото на DO2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m2. Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане е поне 80 mm Hg, а периферното съдово съпротивление е около 1200 dynes s/(cm5 m2). В същото време е необходимо да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намалена тъканна перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е много важно при септичен шок, тъй като нарушенията на кръвообращението са един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията течността може да се прилага интравенозно в размер на 7 ml/kg телесно тегло за 20-30 минути. Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на вентрикуларното пълнене и средното кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

Използването на хипертонични разтвори е от несъмнен интерес, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата, като го извличат от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид порьозността на капилярите, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че нивото на хемоглобина да се поддържа в рамките на 100-120 g / l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното попълване на течности е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако след попълване на обема на течността налягането продължава да остава ниско, за повишаване на CO се използва допамин в доза 10-15 mcg/kg/min или добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Ако хипотонията продължава, може да се извърши корекция с адреналин в доза 0,1-1 mcg/kg/min. Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да е необходим при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 mcg/kg/min, нанипрус 0,5-10 mcg/kg/min). За лечение на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 mcg/kg/min или допамин над 20 mcg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на периферното съдово съпротивление до нормални граници от 1100-1200 dyne s/cm5m2 само след оптимизиране на обема на кръвния обем. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава натоварването на системата DO2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа PaOz на ниво най-малко 60 mm Hg и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на метод за лечение на остра дихателна недостатъчност при септичен шок зависи от степента на нарушение на газообмена в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За тази цел се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-steril, reogluman), както и камбанки, компламин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако рН е под 7,2. тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване на EDV наляво, йонна асиметрия и др.).

По време на интензивната терапия трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Най-обещаващите терапевтични мерки са насочени към началните, начални, каскади на септичен шок. Препоръчително е да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон) като протектори срещу увреждане на клетъчните структури и за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 единици, контрикал - 80 000-150 000 единици, трасилол - 125 000-200 000 единици). Също така е необходимо да се използват лекарства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Понастоящем се смята, че използването на стероиди с висока ефикасност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероида дексаметазон.

В условията на инфузионна терапия, заедно със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, трябва да се решат проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

Рационална корекция на хемодинамиката.Следните основни терапевтични задачи трябва да бъдат изпълнени в рамките на 24-48 часа.

Задължително:

CI не по-малко от 4,5 l/(min-m2);

Ниво на DO2 не по-малко от 500 ml/(min-m2);

средно кръвно налягане е най-малко 80 mm Hg;

OPSS в рамките на 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Ако е възможно:

ниво на консумация на кислород най-малко 150 ml / (min * m2);

диуреза не по-малко от 0,7 ml / (kg"h).

Това изисква:

попълнете обема на кръвта до нормални стойности, гарантирайте, че Pa02 в артериалната кръв е най-малко 60 mm Hg, насищането е най-малко 90%, а нивото на хемоглобина е 100-120 g / l;

ако CI е най-малко 4,5 l/(min-m2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза от 0,5-5 mcg/kg/min. Ако нивото на CI е под 4,5 l/(min-m2), се прилага допълнителен добутамин;

ако SI първоначално е под 4,5 l/(min-m2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mm Hg;

в съмнителни ситуации е препоръчително да се започне с норепинефрин и, ако е необходимо, да се допълни терапията с добутамин;

епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за контролиране на нивата на CO; за коригиране на BPSS, допамин или адреналин могат да се комбинират с норепинефрин;

при олигурия използвайте фуроземид или малки дози допамин (1-3 mcg/kg-min);

на всеки 4-6 часа е необходимо да се наблюдават параметрите на кислородния транспорт, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

спирането на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълно изтегляне на съдовите агенти, особено на норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневните физиологични нужди, трябва да получи 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след оттеглянето на антагонистите.

Следователно септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква както диагностика, така и лечение на смислен, а не шаблонен подход.

Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това опасно усложнение на много заболявания.

Смъртността при септичен шок, въпреки рационалната интензивна терапия, е 40-80 %.

Появата на обещаваща имунотерапия и диагностични методи открива нови възможности за лечение, които подобряват изхода от септичен шок.

Сепсисът, който днес е основен медицински проблем, продължава да бъде една от водещите причини за смъртност, въпреки различни открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, който възниква в резултат на действието на екстремен фактор, свързан с проникването на патогени или техните токсини в кръвния поток, което заедно с увреждането на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружено от хипоксия, тъканна хипоперфузия и дълбоки метаболитни нарушения.

Някои известни медиатори на ендотелно увреждане, участващи в септичните реакции, са:

• тумор некротизиращ фактор (TNF);
• интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• тромбоцитен активиращ фактор (PAF);
• левкотриени (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландини (Е2, Е12);
• простациклин;
• интерферон гама.

Наред с гореспоменатите медиатори на ендотелно увреждане, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсиса и септичния шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичната възпалителна реакция:

• ендотоксин;
• екзотоксин, част от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;
• комплемент, продукти на метаболизма на арахидоновата киселина;
• полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
• хистамин, клетъчни адхезионни молекули;
• коагулационна каскада, фибринолитична система;
• токсични кислородни метаболити и други свободни радикали;
• каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

В патогенезата на септичния шок най-важната връзка са нарушенията на микроциркулацията. Те се причиняват не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване на агрегатното състояние на кръвта с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Метаболизмът на въглехидратите, протеините и мазнините е нарушен, рязко се потиска използването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай се наблюдава изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът преминава към анаеробния път.

По този начин патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Взаимовръзката на тези нарушения може да доведе до образуването на порочен кръг с пълно изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната цел на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина септичен шок

Промените във функциите на жизненоважни органи под въздействието на увреждащи фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, клиничните признаци на който се проявяват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферна и централна циркулация и впоследствие под формата на увреждане на органи.

Пробивът на инфекцията от огнището на възпалението или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства първичния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекцията и преди всичко на ендотоксина. Хипертермия над 38-39 °C и треперещи втрисания са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често, постепенно прогресираща треска от хектичен или неправилен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерни за дадена възраст (40-41 ° C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени нарушения на кръвообращението, главно тахикардия (сърдечна честота повече от 90 за минута), се считат за реакция при травма и операция. Понякога такива симптоми служат като основа за диагностика на локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича „топла нормотензия“ и често не се диагностицира. При изследване на централната хемодинамика се определя хипердинамичен режим на кръвообращението (CI повече от 5 l / min / m2) без нарушен транспорт на кислород (RTC 800 ml / min / m2 или повече), което е типично за ранния стадий на септичен шок.

С напредването на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фаза на „топла хипотония“, която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, втрисане и промени в психическото състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение, и понякога психоза). При изследване на пациента кожата е топла, суха, хиперемирана или розова. Дихателните нарушения се изразяват в хипервентилация, която впоследствие води до респираторна алкалоза и умора на дихателната мускулатура. Има тахикардия до 120 удара в минута или повече, която е съчетана с добро изпълване на пулса и хипотония (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и респираторните промени се комбинират с различни нарушения във функционирането на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на метаболизма на серотонина, първоначални промени в кръвния поток в областта на целиакичните съдове и активиране на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на диурезата, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране по-малко от 25 ml/h).

Клиничната картина на късния стадий на септичен шок се характеризира с нарушения на съзнанието, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този стадий на септичен шок се наричат ​​"студова хипотония". При изследване на пациента се обръща внимание на потъмняване на съзнанието, до развитието на кома; бледа кожа; акроцианоза, понякога значителна; Олигоанурия. Тежката тахипнея (повече от 40 вдишвания в минута) се комбинира с чувство за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; Вдишването обикновено включва спомагателни мускули.

Втрисането и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критично спадане до субнормални числа. Температурата на кожата на дисталните крайници, дори на допир, е значително по-ниска от нормалната. Намаляването на телесната температура се комбинира с отчетлива вегетативна реакция под формата на обилно изпотяване. Студените, бледоцианотични, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятното протичане на генерализирана инфекция. В същото време се разкриват относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Честият, 130-160 в минута, пулс със слабо пълнене, понякога аритмичен, се комбинира с критично намаляване на системното кръвно налягане, често с малка амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак за органно увреждане е прогресираща бъбречна дисфункция с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (диуреза под 10 ml/h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна обструкция и стомашно-чревно кървене, което може да преобладава в клиничната картина на септичен шок дори в случаите, когато не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с появата на жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че снабдяването на тялото с кислород е напълно адекватно, когато концентрацията на хемоглобина е >100 g/l, SaO 2 > 90% и SI>2,2 l/min/m2. Въпреки това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно шунтиране, доставката на кислород, дори при тези показатели, може да бъде недостатъчна, което води до хипоксия с висок кислороден дълг, което е характерно за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата консумация на кислород от тъканите в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на неговия транспорт е знак, благоприятен за почти всички видове шок.

Повечето клиницисти смятат, че основните обективни диагностични критерии за сепсис са промените в периферната кръв и метаболитните нарушения.

Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 х 10 9 / l) с неутрофилна промяна, рязко "подмладяване" на левкоцитната формула и токсична грануларност на левкоцитите. В същото време трябва да се помни неспецифичността на нарушенията на определени параметри на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че характерните обективни критерии за септичен шок могат да бъдат левкоцитоза с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII>10) и тромбоцитопения. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, съвпадаща с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо нарастване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно нараства. Този показател се изчислява по формулата [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

където C - сегментирани неутрофили, P - лента неутрофили, Yu - млади, Mi - миелоцити, Pl - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, E - еозинофили.

Нормалната стойност на индекса варира около 1. Увеличаването на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенна интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничаване на инфекциозния процес или преобладаващо разрушаване на тъканите. Левкопенията с висок LII винаги е тревожен симптом на септичен шок.

В късния стадий на септичен шок, хематологичните изследвания обикновено разкриват умерена анемия (Hb 90-100 g / l), хиперлевкоцитоза до 40 × 10 9 / l и по-висока с максимално увеличение на LII до 20 или повече. Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки ясното изместване на левкоцитната формула към незрели форми на неутрофили. Може да се наблюдава левкопения с липса на неутрофилна промяна. При оценката на левкоцитната реакция е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцитите, което може да бъде 10 пъти или повече под нормалната стойност.

Сред данните от стандартния лабораторен мониторинг заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагноза на метаболитни нарушения се основава на проследяване на промените в CBS, кръвните газове и оценка на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Има доста изразена корелация между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта, особено при септичен шок.

При изследване на CBS на кръвта в ранните стадии на септичен шок често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високи нива на лактат, концентрацията на които достига 1,5-2 mmol / l или повече. В ранния стадий на септицемия е най-характерна временната респираторна алкалоза. Някои пациенти изпитват метаболитна алкалоза. В по-късните етапи на развитие на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и поради дефицит на базата често надвишава 10 mmol/l. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol/l или повече и е критерий за обратимостта на септичния шок. Като правило се определя значително намаляване на PaO 2, SaO 2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен корелира с прогнозата.

При диагностицирането и лечението на септичния шок става все по-необходимо динамично определяне на показателите на централната хемодинамика (MOS, SV, SI, OPSS и др.) И транспорта на кислород (a-V - разлика в кислорода, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), които ви позволяват да оцените и определите етапа на шока и компенсаторните резерви на тялото. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в тялото и тъканния метаболизъм, служат като критерии не само за ефективността на доставката на кислород, но и за ориентиране в прогнозата на септичния шок и избора на основна посока на интензивна терапия. за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес - хипотония и ниска скорост на диуреза.

В допълнение към функционалните изследвания, диагностиката включва идентифициране на етиологичния фактор - идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършете бактериологично изследване на кръв, урина, ексудат от рани и др. Биологичните тестове се използват за изследване на тежестта на ендотоксемията. Клиниките диагностицират имунната недостатъчност въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, ниво на имуноглобулини в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

• наличието на хипертермия (телесна температура >38-39 °C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);
• нервно-психични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);
• синдром на хипер- или хиподинамично нарушение на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (пулс = 100-120 за минута), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или интензивно жълтеникава кожа);
• тахипнея и хипоксемия (сърдечна честота>20 за минута или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олигоанурия, отделяне на урина - под 30 ml/h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);
• повръщане, диария;
• брой левкоцити >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l или незрели форми >10%, LII >9-10;
• ниво на лактат >2 mmol/l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продром на септичен шок: нарушение на съзнанието (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация, определя се на око и наличие на фокус на инфекция в организма.

През последните години широко се използва точкова скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (скала SOFA - Оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис) (Таблица 17.1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското дружество по интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органи и системи по време на прогресията и развитието на септичния шок.

Таблица 17.1.

МащабДИВАН

Дозата на кардиотоника в mg на 1 kg телесно тегло за 1 min за най-малко

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява поотделно, динамично, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението на недостатъчност само на един орган е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението може да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления. Първопо време и значимост - надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, започнало и поддържащо патологичния процес. Ако източникът на инфекцията не бъде елиминиран, всяка съвременна терапия ще бъде неефективна. второ -лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушенията, характерни за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др. трето -пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок са важни в борбата с инфекцията. Трябва да се започне ранно лечение с антибиотици, преди културата да бъде изолирана и идентифицирана. Това е от особено значение при пациенти с компрометиран имунитет, при които забавяне на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятен изход. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунния статус на пациента и фармакокинетиката на антибиотиците. По правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4 поколение (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозиди (гентамицин или амикацин). Дозата на гентамицин за парентерално приложение е 5 mg/kg/ден, амикацин - 10-15 mg/kg телесно тегло. Longacef има дълъг полуживот, така че може да се използва веднъж дневно до 4 g, Rocephin - до 2 g веднъж дневно. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се предписват във високи дневни дози. Широко приложение намират клафоран (150-200 mg/kg/ден), цефтазидим (до 6 g/ден) и цефалоспорин (160 mg/kg/ден). При лечение на пациенти със септичен фокус в коремната кухина или таза можете да прибягвате до комбинация от гентамицин и ампицилин (50 mg / kg на ден) или линкомицин. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (ванкоцин) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става лесен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици, които имат тесен спектър на действие.

В някои случаи наред с антибиотици в антибактериалната комбинация от лекарства могат да се включат мощни антисептици: диоксидин до 0,7 g/ден, метронидазол (Flagyl) до 1,5 g/ден, солафур (Furagin) до 0,3-0,5 g/ ден Такива комбинации се използват за предпочитане в случаите, когато е трудно да се очаква достатъчна ефективност от конвенционалните антибиотици, например при предишна дългосрочна антибиотична терапия.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се прилагат гама-глобулин или полиглобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонадни).

Мощната интензивна терапия няма да бъде успешна, ако инфекцията не бъде елиминирана хирургично. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Необходими са дренаж и отстраняване на огнището на възпаление. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първоначалното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от лезията. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа SI от най-малко 4,5 l/min/m2, докато нивото на DO2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m2. Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане е поне 80 mm Hg, а периферното съдово съпротивление е около 1200 dynes s/(cm 5 m2). В същото време е необходимо да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намалена тъканна перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е много важно при септичен шок, тъй като нарушенията на кръвообращението са един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията течността може да се прилага интравенозно в размер на 7 ml/kg телесно тегло за 20-30 минути. Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на вентрикуларното пълнене и средното кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

Използването на хипертонични разтвори е от несъмнен интерес, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата, като го извличат от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид порьозността на капилярите, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че нивото на хемоглобина да се поддържа в рамките на 100-120 g / l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното попълване на течности е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако след попълване на обема на течността налягането продължава да остава ниско, за повишаване на CO се използва допамин в доза 10-15 mcg/kg/min или добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Ако хипотонията продължава, може да се извърши корекция с адреналин в доза 0,1-1 mcg/kg/min. Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да е необходим при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 mcg/kg/min, нанипрус 0,5-10 mcg/kg/min). За лечение на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 mcg/kg/min или допамин над 20 mcg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на периферното съдово съпротивление до нормални граници от 1100-1200 dyne s/cm 5 m2 само след оптимизиране на обема на кръвния обем. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава натоварването на системата DO 2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа PaOz на ниво най-малко 60 mm Hg и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на метод за лечение на остра дихателна недостатъчност при септичен шок зависи от степента на нарушение на газообмена в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За тази цел се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-steril, reogluman), както и камбанки, компламин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако рН е под 7,2. тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване на EDV наляво, йонна асиметрия и др.).

По време на интензивната терапия трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Най-обещаващите терапевтични мерки се оказват тези

насочени към началните, начални, каскади на септичен шок. Препоръчително е да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон) като протектори срещу увреждане на клетъчните структури и за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 единици, контрикал - 80 000-150 000 единици, трасилол - 125 000-200 000 единици). Също така е необходимо да се използват лекарства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Смятаме, че използването на стероиди с висока ефикасност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероидите дексаметазон и бетаметазон.

В условията на инфузионна терапия, заедно със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, трябва да се решат проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

К. Мартин и др. (1992) разработиха схема за хемодинамична корекция при септичен шок, която осигурява ефективна терапия на нарушенията на кръвообращението и кислородния транспорт и може да се използва в практиката.

Рационална корекция на хемодинамиката.

Следните основни терапевтични задачи трябва да бъдат изпълнени в рамките на 24-48 часа.

Задължително:

• SIне по-малко от 4,5 l/(min-m 2);
• ниво НАПРАВЕТЕ 2 не по-малко от 500 ml/(min-m2);
• средно кръвно налягане е най-малко 80 mm Hg;
• OPSSв рамките на 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Ако е възможно:

• ниво на консумация на кислород най-малко 150 ml/(min-m2);
• диуреза не по-малко от 0,7 ml/(kg/h).

Това изисква:

1) попълнете обема на кръвта до нормални стойности, уверете се, че Pa02 в артериалната кръв е най-малко 60 mm Hg, насищането е най-малко 90%, а нивото на хемоглобина е 100-120 g / l;

2) ако CI е най-малко 4,5 l/(min-m2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза от 0,5-5 mcg/kg/min. Ако нивото на SI е под 4,5 l/(min-m2), се прилага допълнителен добутамин;

3) ако първоначално CI е по-малък от 4,5 l/(min-m2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза от 0,5-5 mcg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mmHg;

4) в съмнителни ситуации е препоръчително да се започне с норепинефрин и, ако е необходимо, да се допълни терапията с добутамин;

5) епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за контролиране на нивата на CO; за коригиране на BPSS, допамин или адреналин могат да се комбинират с норепинефрин;

6) в случай на олигурия използвайте фуроземид или малки дози допамин (1-3 mcg/kg-min);

7) на всеки 4-6 часа е необходимо да се наблюдават параметрите на транспорта на кислород, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

8) спирането на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълно изтегляне на съдовите агенти, особено на норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневните физиологични нужди, трябва да получава 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след спиране на α-агонистите.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква умствен, а не шаблонен подход както при диагностицирането, така и при лечението. Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това опасно усложнение на много заболявания.

Изпратено от J. Gomez et al. (1995), смъртност при септичен шок. въпреки рационалната интензивна терапия е 40-80 %.

Появата на обещаваща имунотерапия и диагностични методи открива нови възможности за лечение, които подобряват изхода от септичен шок. Бяха получени окуражаващи резултати при използване на моноклонални антитела срещу ядрото на ендотоксина и към фактора на туморната некроза.

Септичният шок най-често усложнява хода на гнойно-инфекциозни процеси, причинени от грам-отрицателна флора: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Когато тези бактерии бъдат унищожени, се освобождава ендотоксин, който отключва развитието на септичен шок. Септичен процес, причинен от грам-положителна флора (ентерококи, стафилококи, стрептококи). по-рядко се усложнява от шок. Активният принцип на този вид инфекция е екзотоксин, произведен от живи микроорганизми. Причината за развитието на шок може да бъде не само аеробна бактериална флора, но и анаероби, предимно Clostridia perfringens, както и рикетсии, вируси (v. херпес зостер, цитомегаловирус), протозои и гъбички.

За да настъпи шок, в допълнение към наличието на инфекция, е необходима комбинация от още два фактора: намаляване на общата резистентност на тялото на пациента и възможността за масивно проникване на патогена или неговите токсини в кръвния поток. Подобни състояния често се срещат при бременни жени.

В гинекологичната клиника фокусът на инфекцията в по-голямата част от случаите е матката: септичен извънболничен аборт, инфекциозни заболявания, заболявания след изкуствени аборти, извършени в болницата. Няколко фактора допринасят за развитието на шок в такава ситуация:

• бременната матка, която е добра входна точка за инфекция;
• кръвни съсиреци и остатъци от оплодената яйцеклетка, които служат като отлична среда за размножаване на микроорганизми;
• характеристики на кръвообращението на бременната матка, улесняващи лесното навлизане на бактериална флора в кръвния поток на жената;
• промени в хормоналната хомеостаза (предимно естроген и прогестоген);
• хиперлипидемия на бременността, улесняваща развитието на шок.

И накрая, алергизацията на жените по време на бременност е от голямо значение, което се потвърждава от експерименти върху бременни животни. Феноменът на Schwartzman-Sanarelli при бременни животни (за разлика от небременни) се развива след еднократно инжектиране на ендотоксин.

Септичният шок може да усложни ограничен или дифузен перитонит, който възниква като усложнение на възпалителни заболявания на маточните придатъци.

Патогенеза на септичен шок

Все още има много неясни неща в патогенезата на септичния шок. Трудността при изучаването на този проблем е, че много фактори влияят върху характеристиките на появата и развитието на септичен шок, те включват: естеството на инфекцията (грам-отрицателна или грам-положителна); локализиране на източника на инфекция; характеристики и продължителност на септичната инфекция; характеристики на "пробива" на инфекцията в кръвния поток (масивност и честота); възрастта на пациента и здравословното му състояние преди развитието на инфекцията; комбинация от гнойно-септични лезии с травма и кръвоизлив.

Въз основа на последните литературни данни, патогенезата на септичния шок може да бъде представена по следния начин. Микробните токсини, влизащи в кръвта, разрушават мембраната на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб и белите дробове, тромбоцитите и левкоцитите. Това освобождава лизозоми, богати на протеолитични ензими, които задействат вазоактивни вещества: кинини, хистамин, серотонин, катехоламини, ренин.

Първичните нарушения при септичен шок засягат периферното кръвообращение. Вазоактивни вещества като кинини. Гнетаминът и серотонинът причиняват вазоплегия в капилярната система, което води до рязко намаляване на периферното съпротивление. Нормализирането и дори увеличаването на сърдечния дебит поради тахикардия, както и регионалното артериовенозно шунтиране (особено изразено в белите дробове и съдовете на зоната на целиакия) не могат напълно да компенсират такова нарушение на капилярната циркулация. Има понижение (обикновено умерено) на кръвното налягане. Развиване хипердинамична фазасептичен шок, при който въпреки факта, че периферният кръвен поток е доста висок, капилярната перфузия е намалена. В допълнение, усвояването на кислород и енергийни вещества е нарушено поради прякото увреждащо действие на бактериалните токсини на клетъчно ниво. Ако вземем предвид, че паралелно с появата на микроциркулаторни нарушения в ранния стадий на септичен шок, хиперактивирането на тромбоцитните и прокоагулантните компоненти на хемостазата настъпва с развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тогава става очевидно, че вече в тази фаза на шок метаболитните процеси в тъканите се нарушават с образуването на недостатъчно окислени продукти.

Продължителният увреждащ ефект на бактериалните токсини води до влошаване на нарушенията на кръвообращението. Селективният спазъм на венулите в комбинация с прогресирането на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация насърчава секвестрацията на кръвта в микроциркулаторната система. Увеличаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове води до изтичане на течната част на кръвта, а след това и на образуваните елементи в интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени водят до хиповолемия. Притокът на кръв към сърцето намалява значително, въпреки острата тахикардия и не може да компенсира нарастващото нарушение на периферната хемодинамика.

Септичният шок поставя прекомерни изисквания към миокарда, който при неблагоприятни условия на живот не може да осигури адекватно снабдяване на тялото с кислород и енергийни субстрати. Комплекс от причини води до сърдечна дисфункция: влошаване на коронарния кръвен поток, отрицателни ефекти на микробни токсини и тъканни метаболити, по-специално нискомолекулни пептиди, обединени от концепцията за "миокарден депресиращ фактор", намален отговор на миокарда към адренергична стимулация и подуване на мускулни елементи. Има постоянно понижаване на кръвното налягане. Развиване хиподинамична фазасептичен шок. В тази фаза на шока прогресивното увреждане на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъканната ацидоза на фона на тежка хипоксия.

Метаболизмът протича по анаеробния път. Последната връзка на анаеробната гликолиза е млечната киселина: развива се лактатна ацидоза. Всичко това, съчетано с токсичния ефект на инфекцията, бързо води до нарушаване на функциите на отделни участъци от тъкани и органи и след това до тяхната смърт. Този процес не отнема много време. Некротичните промени могат да настъпят 6-8 часа от началото на функционалните нарушения. Най-вредните ефекти на токсините по време на септичен шок са белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка, стомашно-чревния тракт и кожата.

Ако в организма има гнойна инфекция, белите дробове работят под голямо натоварване и голямо напрежение. Септичният шок води до ранни и значителни промени във функцията и структурата на белодробната тъкан. Патофизиологията на "шоковия бял дроб" първо се проявява в нарушение на микроциркулацията с артериовенозен шунт на кръвта и развитието на интерстициален оток, което води до нарушаване на връзката между вентилацията и перфузията на белодробната тъкан. Увеличаването на тъканната ацидоза, микротромбозата на белодробните съдове и недостатъчното производство на сърфактант водят до развитие на интраалвеоларен белодробен оток, микроателектаза и образуване на хиалинни мембрани. По този начин септичният шок се усложнява от остра дихателна недостатъчност, при която настъпва дълбоко нарушение на доставката на кислород в тялото.

При септичен шок перфузията на бъбречната тъкан намалява, настъпва преразпределение на бъбречния кръвен поток с намаляване на кръвоснабдяването на кората. В тежки случаи настъпва кортикална некроза. Причината за тези нарушения е намаляване на общия обем на кръвта и регионални промени в резултат на катехоламинемия, ренин-ангиотензин ефект и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Наблюдава се намаляване на гломерулната филтрация, осмоларността на урината се нарушава - образува се "шоков бъбрек" и се развива остра бъбречна недостатъчност. Олигоанурията води до патологични промени във водно-електролитния баланс и се нарушава елиминирането на отпадъците от урината.

Увреждането на черния дроб при септичен шок се проявява чрез повишаване на органоспецифичните ензими и билирубинемия в кръвта. Нарушава се гликогенообразуващата функция на черния дроб и липидният метаболизъм и се увеличава производството на млечна киселина. Черният дроб играе определена роля в поддържането на DIC синдрома.

В някои части на мозъка, по-специално в аденохипофизата и диенцефалната област, се наблюдават нарушения на микроциркулацията, придружени от образуването на тромбоцитно-фибринови кръвни съсиреци и комбинирани с области на кръвоизлив.

Спазмът и микротромбозата в съдовете на червата и стомаха водят до образуване на ерозии и язви на лигавицата, а в тежки случаи - до развитие на псевдомембранозен ентероколит.

Септичният шок се характеризира с екстравазация и некротични кожни лезии, свързани с нарушена микроциркулация и директно увреждане на клетъчните елементи от токсина.

По този начин в патогенезата на септичния шок могат да бъдат разграничени следните основни точки. В отговор на навлизането на инфекция в кръвния поток се освобождават вазоактивни вещества, повишава се пропускливостта на мембраната и се развива DIC синдром. Всичко това води до нарушаване на периферната хемодинамика, нарушаване на белодробния газообмен и повишено натоварване на миокарда. Прогресирането на патофизиологичните промени от своя страна води до несъответствие между енергийните нужди на органите и тъканите и възможностите за доставяне на кислород и енергийни субстрати. Развиват се дълбоки метаболитни нарушения, които допринасят за увреждане на жизненоважни органи. Образуват се „шокови” бели дробове, бъбреци и черен дроб, настъпва сърдечна недостатъчност и като последен етап на хомеостатично изтощение може да настъпи смърт на тялото.

Което води до хипоксия на много органи. Шокът може да възникне в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на съдовата система и разширяване на кръвоносните съдове. Заболяването принадлежи към група заболявания, при които притока на кръв към всички тъкани на тялото е ограничен. Това води до хипоксия и дисфункция на жизненоважни органи като мозъка, сърцето, белите дробове, бъбреците и черния дроб.

Причини за септичен шок:

• неврогенен шок възниква в резултат на увреждане на нервната система;
• анафилактичен шок се развива в резултат на бурна реакция на антитела;
• кардиогенен шок възниква в резултат на остра сърдечна недостатъчност;
• неврогенен шок възниква поради дисфункция на нервната система.

Видът на микроорганизма, причиняващ инфекцията, също е важен; например, пневмококов сепсис може да възникне поради пневмония. При хоспитализирани пациенти хирургическите разрези или раните под налягане са често срещани места на инфекция. Сепсисът може да придружава костни инфекции, наречени възпаление на костния мозък.

Инфекцията може да възникне навсякъде, където бактерии и други инфекциозни вируси могат да навлязат в тялото. Най-честата причина за сепсис са бактериалните инфекции (75-85% от случаите), които, ако не бъдат лекувани своевременно, могат да доведат до септичен шок. Септичният шок се характеризира с понижаване на кръвното налягане.

Пациентите с повишен риск включват:

• с отслабена имунна система (особено със заболявания като рак или СПИН);
• при деца под 3 години;
• старост;
• използване на лекарства, които блокират нормалното функциониране на имунната система;
• след продължително боледуване;
• след хирургични операции;
• с повишени нива на захар.

Основата за появата и лечението на сепсиса е имунната система, която реагира на инфекцията, като предизвиква възпаление. Ако възпалението се разпространи в цялото тяло, имунната система ще реагира на инфекцията, като атакува не само атакуващите микроби, но и здрави клетки. По този начин дори части от тялото започват да страдат. В този случай може да възникне септичен шок, придружен от кървене и увреждане на вътрешните органи. Поради тази причина пациентите, диагностицирани или подозирани за сепсис, трябва да бъдат лекувани в интензивни отделения.

Лечението на сепсис изисква двупосочен подход. Следователно не трябва да подценявате никакви признаци и незабавно да съобщавате симптомите на Вашия лекар. За да постави правилна диагноза, специалист незабавно ще предпише тестове, които ще определят вида на патогена и ще разработят ефективно лечение.

Днес сепсисът се бори с причинно-следствено лечение. Състои се в използването на широкоспектърни антибиотици.

Трябва да се помни, че сепсисът е много опасен набор от симптоми, които могат да доведат до септичен шок и дори смърт на пациента. Симптоматичната терапия трябва да възстанови нарушените жизнени функции. Обикновено по време на лечението:

• провеждайте диализа при най-малките признаци на бъбречна недостатъчност;
• поставя се капкова капка, за да се елиминират смущенията в кръвоснабдяването;
• използвайте глюкокортикоиди за улавяне на възпалителния отговор;
• извършва преливане на тромбоцити;
• провеждане на мерки за укрепване на дихателните функции;
• при въглехидратен дисбаланс се препоръчва приложение на инсулин.

Септичен шок - симптоми

Струва си да се помни, че сепсисът не е заболяване, а определен набор от симптоми, причинени от бурната реакция на организма към инфекция, която може да доведе до прогресивна недостатъчност на много органи, септичен шок и смърт.

Основните симптоми на сепсис, които могат да показват септичен шок, са:

• рязко повишаване на температурата над 38 ° С;
• внезапно понижаване на тази температура до 36 градуса;
• повишен сърдечен ритъм;
• обемът и честотата на дишането се увеличават;
• брой на белите кръвни клетки > 12 000/ml (левкоцитоза) или< 4.000/мл (лейкопения);
• внезапни скокове на кръвното налягане.

Ако поне три от горните фактори се потвърдят по време на медицински преглед, сепсисът най-вероятно ще доведе до развитие на септичен шок.

Преди да започне лечението, лекарят със сигурност ще предпише необходимите диагностични тестове, без които е трудно да се определи точно естеството на лезията. На първо място, това е микробиологично изследване, кръвен тест. Разбира се, преди да започнете лечението, в зависимост от клиничната картина, може да се наложи анализ на урина, цереброспинална течност и слуз от дихателните пътища.

Но поради заплахата за живота на пациента, диагностичният период трябва да бъде максимално съкратен, резултатите от изследването трябва да бъдат известни възможно най-скоро. Лечението на пациент със съмнение за септичен шок трябва да започне веднага след диагностицирането.

В тежки случаи пациентът може да бъде подложен на механична вентилация и поддържане на периферно венозно налягане в диапазона 12-15 mm Hg. чл., за компенсиране на повишеното налягане в гръдния кош. Такива манипулации могат да бъдат оправдани при повишено налягане в коремната кухина.

Ако през първите 6 часа от лечението при пациенти с тежък сепсис или септичен шок не настъпи насищане на хемоглобина с кислород, може да се наложи кръвопреливане. Във всеки случай е важно всички дейности да се извършват бързо и професионално.

Популярни статии

Успехът на дадена пластична операция до голяма степен зависи от това как...

Лазерите в козметологията се използват доста широко за епилация, така че...