Симптоми и лечение на интерстициален нефрит. Интерстициален нефрит: симптоми и лечение

Диета

1. ограничете количеството храна, която ядете;
2. тъй като по време на заболяването усвояемостта на протеина е нарушена, опитайте се да приемате не повече от 50 g от хранителното вещество на ден;
3. За да подобрите работата на бъбреците, трябва да включите млечни продукти в диетата си. Изключение е твърдото сирене;
4. включете плодове и зеленчуци в диетата си. Особено внимание трябва да се обърне на зелените;
5. По време на периода на лечение се препоръчва да се избягва консумацията на бобови растения;
6. Освен бързо хранене, лютиви и пикантни сосове, трябва да избягвате да ядете лук и чесън. Забранени са също консервите и пушените храни и туршиите.

Предотвратяване

Както всяка друга болест, интерстициалният нефрит е по-лесен за предотвратяване, отколкото за лечение.

1. Не приемайте сериозни лекарства (като антибиотици), без да се консултирате с Вашия лекар. Същото важи и за диуретиците;
2. опитайте се да ядете правилно. Избягвайте да ядете мазни и пържени храни;
3. ако имате генетична предразположеност към заболяването или страдате от други бъбречни заболявания, препоръчително е да изследвате урината си за всяко заболяване;
4. за нормалната бъбречна функция е много важно да се спазва режим на пиене. Пийте 1,5 до 2 литра вода дневно. Можете да определите необходимия обем течност, като използвате следната форма: 30 ml вода на всеки 10 kg тегло;
5. Ако е възможно, опитайте се да избягвате приема на антибиотици и лекарства за болка;
6. функционирането на бъбреците е тясно свързано с функционирането на целия пикочно-половата система. Ето защо не трябва да излагате тялото си на допълнителен риск под формата на хипотермия. Доказано е, че едно от усложненията, възникнали на фона на нелекуван цистит, е именно развитието на такова заболяване като нефрит;
7. опитайте се да избегнете стреса и повишената умора.

Видео по темата

Лекция за тубулоинтерстициален нефрит от доцент по медицински науки:

Сега знаете какво е интерстициален нефрит и как да го разпознаете. Не забравяйте, че тази неинфекциозна патология не подлежи на самолечение. Ето защо, за да се отървете от болестта и да не стане хронична, е необходимо да се консултирате с компетентен лекар възможно най-скоро. Той ще проведе редица прегледи и диагностика, въз основа на които ще може да избере лекарства, подходящи за вашия случай.

Интерстициалният нефрит е заболяване, характеризиращо се с възпаление на бъбречните тъкани и тубули. Това заболяване може да се развие в резултат на една или друга инфекция. В допълнение, той може да се формира поради използването на определени медицински изделия. Появата на това заболяване често се влияе от метаболитни нарушения, интоксикация и, в допълнение, образование злокачествени тумори. Такова явление като интерстициален нефрит възниква при остър или хронична форма. След това ще разберем какви симптоми и прояви съпътстват развитието на това заболяване при хората. Ще разберем и какво лечение се провежда.

Основна информация за заболяването

И така, интерстициалният нефрит е възпалителна патология на бъбреците, която е от неинфекциозен абактериален характер. При наличието на това заболяване възникват патологични процеси в интерстициалните тъкани и засягат тубулния апарат на нефроните.

Това заболяване се счита за независимо.То се различава от пиелонефрита, на първо място, по това, че при наличие на патология не настъпват никакви деструктивни промени в бъбречните тъкани, тоест процесът на възпаление не се разпространява в областта на чашките и таза.

Интерстициалният нефрит (МКБ 10 N 11.0) може да се появи на абсолютно всяка възраст. Може да се появи дори при новородени или възрастни пациенти. Но най-често това заболяване се регистрира в възрастова категорияот двадесет до петдесет години. Клиничната картина на интерстициалния нефрит се характеризира с намаляване на функционалността и ефективността на бъбречните тубули, поради което представената патология може да се нарече тубулоинтерстициален нефрит или тубулоинтерстициална нефропатия.

Остра и хронична форма на заболяването

Острият интерстициален нефрит обикновено се проявява като възпалителни промени в интерстициалните тъкани. В по-тежки случаи този процес може да провокира развитието на бъбречна недостатъчност. Вярно е, че това заболяване има предимно благоприятна прогноза.

Хроничният интерстициален нефрит се характеризира с фиброза на интерстициалните тъкани, увреждане на бъбречните гломерули и в допълнение тубулна атрофия. Хроничният тип на заболяването води до нефросклероза. Тази форма на заболяването може да причини хронична бъбречна недостатъчност.

Интерстициалният нефрит се среща при деца.

Според механизма на развитие се разграничават следните форми:

• Първичен. В този случай патологичният процес се развива в бъбречната тъкан самостоятелно, а не на фона на друго заболяване.
• Втори. Развива се на фона на съществуващо бъбречно заболяване и значително усложнява хода му. Може да се развие и поради наличието на левкемия в тялото, захарен диабет, подагра и други заболявания.

Основните причини за патологията

Основните причини за това заболяване включват редица различни фактори, например:

• Използвайте за лечение на всички видове лекарства. Говорим за антибиотици, флуорохинолони, нестероидни лекарства, сулфонамиди, диуретици, например употребата на пеницилин, ампицилин, цефалотин, гентамицин, ибупрофен, каптоприл, напроксен и т.н.
• Минали инфекциозни патологии, причинени от различни бактерии, например стрептококи или дифтерия.
• Предишни заболявания, причинени от вируси, например цитомегаловирус или хеморагична треска.
• Наличие на заболявания имунна система, например, развитието на системен лупус еритематозус.
• Развитие на миелом.
• Отравяне с тежки метали, например олово, живак, кадмий и други подобни.
• Метаболитно разстройство при хората.

Ако основната причина за интерстициалния нефрит остава неясна, той се нарича идиопатичен. Сега нека да разберем какви симптоми придружават това заболяване.

Симптоми на заболяването

Клиничните симптоми на интерстициален нефрит директно зависят от степента на интоксикация и в допълнение от нивото на интензивност на заболяването. Симптомите на острата форма на тази патология обикновено се появяват три дни след началото инфекциозни заболявания, като, например, тонзилит, възпалено гърло, грип, синузит и така нататък. Симптомите могат да се появят и след употреба на антибиотици, лекарствени серуми и диуретици.

Най-често на фона на хроничен интерстициален нефрит пациентите изпитват слабост заедно с летаргия, загуба на апетит, гадене или повръщане. Често всички тези симптоми могат да бъдат придружени от повишаване на телесната температура. Възможни са също мускулни болки, алергичен кожен обрив, както и леко повишаване на кръвното налягане.

Острата форма на интерстициален нефрит не се характеризира с нарушено уриниране и не се появява подуване. Само при изключително тежки случаи на това заболяване, пациентите могат да изпитат намаляване на количеството урина, което получават. Това може да се случи до пълното спиране на изтичането на урина, като по този начин се развива анурия.

Симптомите на интерстициалния нефрит са много неприятни.

От първите дни пациентите могат да развият и бъбречна недостатъчност с различна тежест, но при адекватно лечение тези прояви са напълно обратими. Те обикновено изчезват след няколко седмици. Концентрационните функции на бъбреците най-често се нормализират след три месеца.

Симптомите на интерстициалния нефрит също зависят от формата на заболяването.

Форми на заболяването

В допълнение към основните форми на заболяването (остра и хронична), тази патология е разделена още на четири следните видове:

• Развитие на обширна форма на интерстициален нефрит. В този случай пациентът проявява всички клинични симптоми на заболяването.
• На фона на тежка форма могат да се появят прояви остра недостатъчностбъбреци заедно с продължителна анурия.
• С развитието на абортивната форма пациентите нямат анурия и освен това се наблюдава благоприятен ход на заболяването, заедно с бързо възстановяване на бъбречната функция.
• По време на разработката фокални формиНаблюдаваме леки клинични симптоми на интерстициален нефрит. Може да възникне полиурия, което ще доведе до прекомерно производство на урина. Този вид заболяване е различно благоприятен курс, с него пациентите се възстановяват бързо.

Трябва да се отбележи, че хроничният нефрит се различава от острата форма по това, че има по-неблагоприятен ход. На късни етапизаболявания се отбелязват промени във функционирането на бъбреците и се развива гломерулосклероза. В този случай е възможно и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Сред симптомите на интерстициален нефрит при възрастни често се наблюдава вълна треска заедно с алергичен сърбящ обрив, лумбална болка, анурия или полиурия, сухота в устата и жажда, повишено кръвно налягане и анемия. Развитието на гломерулосклероза може да доведе до подуване и протеинурия. Прогнозата за лечение на хроничен интерстициален нефрит директно зависи от скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност. В допълнение, прогнозата зависи от степента на увреждане на бъбречните възли.

Механизми на нефротоксичност при наличие на остра форма

Експертите идентифицират пет механизма на нефротоксичност при развитието на остър интерстициален нефрит:

• Процесът на преразпределение на бъбречния кръвен поток заедно с неговото намаляване.
• Развитие на исхемично увреждане на гломерулните и тубулните базални мембрани.
• Появата на забавена реакция на свръхчувствителност.
• Процесът на директно увреждане на тубулните клетки чрез ензими при наличие на аноксия.
• Развитие на селективна кумулация в бъбреците.

Естеството на тубулната дисфункция може да варира значително в зависимост от местоположението на лезията.

Диагностика на тази патология

Като част от диагностиката на това заболяване се предприемат мерки следните методипрегледи на пациенти:

• Извършване на анализ на оплакванията на пациента заедно със събиране на анамнеза за заболяването.
• Проучване общ анализкръв.
• Извършване биохимичен анализурина.
• Вземане на пробата на Зимницки и Роберг.
• Извършване серологично изследване.
• Извършване на изследване за определяне на специфични микроглобулини, присъстващи в урината.
• Провеждане на култура на урина за идентифициране и определяне на бактерии.
• производителност ултразвуково изследванебъбрек
• Вземане на бъбречна биопсия.

В допълнение към горните методи на изследване могат да се извършват и други диагностични методи по преценка на лекуващия лекар.

Лечение на заболяването

Изключително важен за лечението на интерстициален нефрит ранна диагностиказаедно с премахването на лекарства, които провокират развитието на това заболяване. Ако е възможно, броят на използваните лекарства трябва да се намали, като се заменят с нефротоксични средства и нетоксични лекарства. На фона на полиурия обемът на консумираната течност трябва да се увеличи, а при олигурия, напротив, да се намали. На пациентите с олигоанурия се предписва хемодиализа, която помага за възстановяване на бъбречната функция. Ако е необходимо, се провежда кратък курс на лечение с глюкокортикоиди и в допълнение се използват цитостатици.

Прогнозата за лечение на остър интерстициален нефрит обикновено е благоприятна. Незабавното възстановяване на пациентите настъпва след няколко седмици, в в краен случай, това отнема няколко месеца. На фона на бавно възстановяване на бъбречната функция и продължителна анурия, острият интерстициален нефрит може да стане хроничен.

Развитието на хронична форма на заболяването задължително изисква възстановяване на водно-електролитния метаболизъм на пациента. Освен всичко друго, се предприемат мерки за отстраняване на причините за интерстициалните увреждания. Терапията е насочена и към нормализиране на функциите на пикочните пътища. Освен това се провежда терапия, насочена към лечение на хронична бъбречна недостатъчност.

Програма за лечение на заболяване

Лечението на такъв проблем трябва да бъде насочено към премахване на провокиращи фактори и възстановяване на бъбречната функция. По този начин терапията се провежда съгласно следната схема:

• Изключване на причинно-следствените фактори, причиняващи развитието на хроничния характер на заболяването. За да направите това, трябва напълно да спрете лекарствата, които са причинили патологични процеси.
• Ако няма симптоми на хроничен пиелонефрит, тогава на пациентите се предписва физиологично пълна диета, която може да осигури на болния необходимото количество въглехидрати, протеини, мазнини и, разбира се, витамини. Също толкова важно е да се ограничи консумацията на сол от пациента. Това е особено полезно, ако има високо кръвно налягане.
• Провеждане на симптоматично лечение на интерстициален нефрит. Такава терапия трябва да включва употребата на лекарство, наречено Еналаприл. Това лекарство може да има благоприятен ефект върху бъбречна хемодинамика, благодарение на него се намалява нивото на протеинурията.
• Също така е необходимо да се предписват стероидни хормони. Това е особено вярно, ако нефритът започне да прогресира бързо или има изключително тежко протичане.
• Коригиране на ниските нива на натрий и калий в тялото в резултат на твърде много често уриниране.
• Използването на лекарства, които подобряват микроциркулацията. Например, в този случай на пациентите трябва да се предписват лекарства под формата на "Curantil" и "Troxevasin".

Възможни усложнения по време на развитието на патологията

На фона на развитието на заболяване като интерстициален нефрит (ICD N 11.0), пациентите вероятно ще получат следните усложнения:

• Остра или хронична форма на бъбречна недостатъчност.
• Възникване артериална хипертония.
• Развитие на хронична форма на нефрит.

Профилактика на тази патология

Като част от превенцията на това заболяване е препоръчително да следвате следните препоръки:

• Пиене на много течности.
• Пълно спиране на дългосрочната употреба лекарства, които са потенциално вредни за бъбреците.
• Провеждане на редовни изследвания на урината.
• Извършване на саниране на всякакви хронични огнища на инфекция.
• Много е важно да се опитате да избегнете хипотермия. Следователно е необходимо спазването на топлинния режим.
• Много е важно да се проведе изследване на урината на фона на всяко заболяване. Освен всичко друго, това трябва да се прави преди и след извършване на различни превантивни ваксинации.
• Човек трябва да следи състоянието на тялото си и да избягва прекомерна умора и честа умора. Следователно трябва да се избягват прекомерни упражнения.

При поява на някакви симптоми, които могат да показват появата на интерстициален нефрит, е необходимо спешно да се консултирате с лекар, както и с такива специалисти като нефролог или уролог. Ако лечението не започне своевременно, то може да бъде неефективно, в резултат на което всички жизненоважни бъбречни функции ще бъдат нарушени, докато не може да се изключи развитието на недостатъчност на този орган, което означава, че има пряка заплаха за живот на пациента.

Интерстициален нефрит – рядка форма, известен с тежкото си протичане и неинфекциозен произход. Интерстициумът или интерстициалната тъкан обграждат тубулите и гломерулите на медулата. Увреждането започва от този тип клетки, след което се разпространява към съдовете и основните структурни единици на бъбреците.

Значението на изследването се дължи на проблемите на диагностиката и лечението. Именно тази форма на нефрит причинява до 25% от случаите на остра бъбречна недостатъчност и до 40% от хроничните. Терминът "тубулоинтерстициална нефропатия" се счита за по-модерен, което подчертава значението на нарушеното функциониране на тубулите.

Какво се знае за произхода на болестта?

Заболяването протича както в остра, така и в хронична форма. Важно е причините им да са различни.

Остър интерстициален нефрит може да бъде причинен от лекарства с нефротоксични ефекти:

• Сред антибиотиците пеницилините, гентамицинът, цефалоспорините, тетрациклините, доксициклинът, рифампицинът имат най-сходни свойства;
• сулфонамиди;
• лекарства с антиконвулсивен ефект;
• нестероидни противовъзпалителни лекарства;
• антикоагуланти – варфарин;
• от класа на имуносупресорите - Азатиоприн;
• диуретична група - тиазидни производни, фуроземид, триамтерен;
• серуми, ваксини;
• рентгеноконтрастни средства;
• други - Аспирин (при 1/5 пациенти - под формата на аналгетици), Алопуринол, Клофибрат, Каптоприл.

Увреждането на интерстициума на бъбреците се причинява от злоупотребата с болкоуспокояващи, съдържащи фенацетин и аспирин.

Заболяването може да бъде инициирано от инфекция. Най-изследваната роля е:

• β-хемолитичен стрептокок;
• патогени на лептоспироза;
• бруцелоза;
• кандидоза.

Ако пациентът е претърпял сепсис, тогава видът на инфекцията може да бъде всеки.

Установено е значението на хроничните заболявания, придружени с увреждане на имунната система:

• системен лупус еритематозус;
• грануломатоза на Begener;
• смесена криоглобулинемия;
• кризисен курс на отхвърляне на трансплантирани органи и тъкани;
• всякакви заболявания на хемопоетичните органи и реакции, придружени от растеж на лимфоцити и плазмени клетки.

Острата форма на интерстициално възпаление на бъбреците може да бъде причинена от токсични и токсични вещества:

• етиленов гликол;
• живачни и оловни соли;
• съединения на оцетна киселина;
• анилинови багрила;
• отрова от гъба;
• формалдехид;
• въглеводородни смеси с хлор.

Метаболитни нарушения в човешкото тяло под формата на повишена концентрацияв кръвта на калиеви соли, калций, оксалова киселина и пикочна киселина(сред пациентите 11% имат диатеза на пикочната киселина).

Вродени бъбречни аномалии се откриват при 1/3 от пациентите. Неясните случаи се класифицират като идиопатична разновидност.

Хроничният интерстициален нефрит се причинява основно от:

• от лекарства - аналгетици, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства, имуносупресор Sandimune;
• същите заболявания, които потискат имунната система + синдром на Goodspacher, IgA нефропатия;
• инфекциозни патогени от бактериален и вирусен произход, mycobacterium tuberculosis, Candida гъбички;
• механично стесняване на пикочните пътища с рефлукс на урина от пикочния мехур;
• заболявания на хемопоетичните органи;
• отравяне с кадмиеви и живачни соли;
• метаболитни нарушения;
• съдово увреждане с възпалителен, склеротичен, емболичен характер;
• вродена бъбречна патология;
• заболяване, разпространено на Балканите, известно като “Балканска нефропатия”;
• неясни форми на хроничен интерстициален нефрит се наричат ​​идиопатични.

Живакът е вещество, което може да причини възпаление на интерстициума на бъбреците.

Как се развива интерстициалното възпаление?

Механизми на развитие на остри и хронично възпалениеса различни. При остър интерстициален нефритдоказано е основното влияние на повишеното образуване на антитела към бъбречната мембрана и образуването на имунни комплекси.

В резултат на това възниква подуване на интерстициалната тъкан с механично компресиране на съдовете, преминаващи през нея. Това състояние води до нарушаване на клетъчното хранене (исхемия). Поради намаления кръвен поток, филтрирането намалява и се натрупват азотни отпадъци. Продължителната исхемия може да доведе до некроза на папилите. След това в урината ще се появи тежка хематурия.

Увреждането на тубулите води до намаляване на реабсорбцията на вода. Това се проявява чрез симптом на полиурия и ниско специфично тегло на урината. Увредените клетки губят способността си да се свързват активни веществакръв, така че концентрацията им в урината е много ниска.

Ако отокът бъде отстранен, кръвният поток се възстановява и функционирането на тубулите се нормализира. Увреждащите фактори причиняват подуване по различни начини. Има 5 механизма на токсично действие:

• вътрешно преразпределение на кръвния поток в бъбреците, локално намаление;
• исхемия на гломерулната мембрана и тубулните клетки;
• отговор тип свръхчувствителност;
• директно излагане и разрушаване от ензими;
• селективно натрупване химическо вещество(лекарства) в бъбречната тъкан.

В този случай масивността на лезията зависи от местоположението в бъбречните структури.

Хроничен интерстициален нефритсвързани повече с излагане на бактериални или вирусни инфекции и употребата на лекарства за тяхното лечение. Получените антитела или автоантитела освобождават протеолитични фактори, които разтварят тубулните клетки (процес в биохимията, наречен „протеолиза“). Натрупването на лимфоцитни клетки стимулира синтеза на колаген от фибробластите.

При вторично възпаление първо се засягат гломерулите, а след това произведените антитела блокират тубулния апарат. Има много теории за обяснение на необичайната реакция на мезенхимната тъкан. Установена е връзка с наследственото предаване на предразположението към Х-хромозомата.

Какво се случва с бъбречните клетки?

При остра форма на интерстициален нефрит еозинофилите и плазмените клетки се натрупват в едематозната тъкан. До десетия ден от възпалението се образуват множество инфилтрати около тубулите. Тубулният епител постепенно се уврежда и разрушава. Електронната микроскопия показва разкъсани клетки. Промените в гломерулите не винаги възникват и се считат за вторични.

Натрупването на лимфоцитни клетки образува области на инфилтрация

Хроничната форма на интерстициално увреждане се отличава морфологично с голямо натрупване на Т-лимфоцити (80% от състава) и плазмени клетки, атрофично увреждане на тубулни клетки, заместване с белези (фиброза) и местоположението на колоидно вещество в тубули. Морфологичната картина на бъбречната тъкан става подобна на щитовидната жлеза, поради което получи името „щитовиден бъбрек“. Областите на белези включват кръвоносни съдове; в области без възпаление капилярите не са повредени.

Класификация

Има класификация на острия интерстициален нефрит.

Според механизма на развитие има:

• възпаление, причинено от имунен отговор;
• нефрит с автоимунни и външни чужди антитела.

Според клиничните прояви:

• първичен - възниква в преди това здрав бъбрек;
• вторичен - открит на фона на различни бъбречни заболявания.

Няма общоприета класификация за хроничен интерстициален нефрит (CIN). Основно и вторично заболяванесъс симптоми, подобни на острата форма.

Симптоми и протичане

Първоначалните симптоми на интерстициален нефрит в остра форма се появяват 2-3 дни след излагане на фактори (прием на лекарства). Пациентите се оплакват от:

• болки в кръста;
• главоболие;
• обща слабост;
• гадене;
• загуба на апетит;
• повишена температура (при 70% от пациентите);
• сърбеж по кожата (в половината от случаите);
• обрив по тялото (един на всеки четири);
• болки в ставите (при 20% от пациентите).

Няма оток.

Болката в долната част на гърба трябва да се разграничава от мускулна болка, радикулит, остеохондроза

Възможни са няколко варианта на потока:

• екстензивен - с ярки прояви на симптоми, се среща най-често;
• банално - има дълъг период на пълно спиране на уринирането, повишаване на креатинина в кръвта;
• възпаление от вторичен тип на фона на друга бъбречна патология;
• абортивен - първоначално се появява повишено отделяне на урина (полиурия), няма кръв висока концентрацияазотни вещества, е краткотраен, бъбречната функция се възстановява след 1,5-2 месеца;
• фокални - характерни са изтрити симптоми, креатининът в кръвта не се повишава, полиурия.

В случаите на масивна исхемична некроза на бъбречната тъкан, заболяването прогресира бързо. Клиниката показва признаци на остра бъбречна недостатъчност, която може да приключи фаталенслед 2-3 седмици.

Можете да подозирате папиларна некроза поради злоупотреба с аналгетици по:

• периодична болка в долната част на гърба (вероятно подобна на колики);
• повишаване на температурата;
• хематурия и левкоцитурия;
• чести рецидиви на инфекции на пикочните пътища;
• наличие на признаци на уролитиаза.
• некротични клетки в урината.

Една форма на идиопатичен интерстициален нефрит представлява до 20% от случаите с обратима остра бъбречна недостатъчност. В този случай няма симптоми на бъбречно увреждане. Рядко пациентите получават увеит ( възпалителна реакцияоко) или неврологични признаци. Хистологията потвърждава типично бъбречно увреждане.

Сред хората с остра бъбречна недостатъчност пациентите с интерстициално възпаление на бъбреците са 76%. Допълнителен курс - пълно възстановяванеили преминаване към хроничен стадий.

Клиничните признаци на CIN са трудни за откриване, те са или изтрити, или напълно липсват. Заболяването се регистрира по време на лечение и лечение на:

• артериална хипертония (за разлика от типичната бъбречна хипертония има доброкачествен ход);
• анемия.

Рядко се появяват оплаквания от умора и слабост. Няма оток.

Безсимптомното протичане е придружено от минимални промени в урината. Въз основа на полиурия и бъбречно подкисляване на кръвта възниква подозрение за "нефрогенен диабет". Калцият и глюкозата се губят в урината. Това води до:

• мускулна слабост;
• патологични фрактури;
• дистрофия на костната тъкан;
• образуване на камъни в пикочните пътища;
• хипотония.

Протичането на заболяването е продължително. Хроничната бъбречна недостатъчност постепенно се развива поради...

Как протича заболяването в детска възраст?

Интерстициалният нефрит при деца не се различава от възрастните. Сред причините са изключени производствени фактори и продължителни заболявания на пикочните органи. Преобладавам общи симптомиинтоксикация:

• обща слабост;
• повишено изпотяване;
• неясна умерена болка в долната част на гърба;
• главоболие;
• сънливост;
• гадене и загуба на апетит;
• повишена умора.

Понякога има треска с втрисане и обрив по кожата.

Трябва да има причина за главоболието на детето, тя може да се установи само при преглед.

Много е трудно да се разграничи болестта от другите. Всякакви наблюдения на възрастни са ценни при диагностицирането.

Диагностика

Диагнозата може да се подозира чрез изразена клинична картина или преглед на лица с минимални прояви. Първоначални проявимогат да бъдат идентифицирани по време на медицински преглед на хора, работещи със соли на тежки метали, пестициди и в производството на бои и лакове.

Анализът на урината разкрива:

• повишен брой червени кръвни клетки (микро- и макрохематурия) в 100% от случаите;
• протеин (протеинурия) се освобождава не повече от 1,5-3 g на ден;
• непоследователни промени в седимента - умерена левкоцитурия, отливки, кристали на калций и оксалати.

Възможни са повишени концентрации в кръвта:

• остатъчен азот;
• а-глобулин;
• урея и креатинин;
• еозинофилия.

ESR се ускорява, открива се имуноглобулин Е. Съдържанието на калий намалява, реакцията на кръвта се движи към киселинност (ацидоза). При навременно откриване на тези промени и лечение, всички показатели се възстановяват след 2-3 седмици.

При поставяне на диагнозата е необходимо да се вземат предвид медицинската история, наследствените фактори и алергичното настроение на пациента. Окончателният отговор дава само резултатът от пункцията.
Рентгенови методи(включително екскреторна рентгенография) нямат характерни признаци. Рядко радионуклидното изследване може да разкрие нарушена бъбречна функция.

Ако има папиларна некроза, тогава рентгенолозите обръщат внимание при изучаване на общото изображение на сянката на калцификации на некротични маси или камъни триъгълна формас омекотяване в центъра.

Изследването с помощта на екскреторния метод и с помощта разкрива:

• язви в областта на върха на папилите;
• фистули с движение на контрастното вещество в бъбречната тъкан;
• признаци на папиларно отхвърляне или калцификация;
• пръстеновидни сенки, показващи образуването на кухини.

Рентгенова диагностика има характерни особеностисамо за папиларна некроза

При диференциална диагноза с гломерулонефрит е необходимо да се вземе предвид медицинската история и доброкачественият ход на хипертонията. Разликите от пиелонефрит се установяват само чрез посявка на бъбречна биопсия.

Интерстициалното възпаление няма да позволи развитието на микроорганизми, въпреки наличието на бактериурия. Възможно е да се проведе имунофлуоресцентно изследване с преброяване на неутрофилите. При пиелонефрит има и възпаление на тръбния апарат. За разлика от това, интерстициалният нефрит не се простира до чашките и таза.

Понякога има нужда от диференциране на заболяването от алкохолно увреждане на бъбреците и инфекциозна мононуклеоза.

Проблеми с лечението

Лечението определено трябва да започне в специализирана болница. За борба с острия интерстициален нефрит е необходимо:

• отменете предписаните по-рано лекарства;
• отстранете лекарството от тялото с ускорени темпове;
• облекчаване на сенсибилизация (алергично настроение);
• поведение, ръководене симптоматична терапияза корекция на нарушенията на електролитния и киселинно-алкалния баланс.

При фокални и абортивни форми се предписват рутин, калциев глюконат и аскорбинова киселина.

Отмяната на лекарствата гарантира спиране на приема на външни алергени

За лечение тежки формис тежък интерстициален оток се използват: глюкокортикоиди, антихистамини. Използват се известни лекарствени антидоти, хемосорбция и хемодиализа. За възстановяване на бъбречния кръвоток се избират лекарства с вазодилатиращи свойства, антикоагуланти и антиагреганти.

В случай на хроничен интерстициален нефрит, терапията трябва да включва борба с факторите, които са причинили заболяването. При бактериурия се предписват таргетни антибиотици. Витамините се използват за укрепване на кръвоносните съдове. Подобряването на кръвния поток се постига чрез използване на трентал, хепарин и диуретици от класа на салуретиците.

Тежестта на последствията от интерстициалното възпаление на бъбреците и сложната диагноза изискват внимателно отношение към всякакви промени в анализа на урината. Ако данните са ненадеждни поради грешки по време на събирането, изследването трябва да се повтори. Установените нарушения трябва да бъдат проучени и разгледани от всички налични методи. Консултацията със специалист уролог или нефролог ще помогне за правилното диагностициране и предписване на лечение.

Интерстициален нефрит – абактериален възпалително заболяванемеждинна тъкан на бъбреците с увреждане на тубулите и кръвоносни съдовеорган и последващото разпространение на възпалителния процес във всички структури на бъбречната тъкан.

Острият и хроничният интерстициален нефрит се причинява от различни етиологични фактории патогенетичните механизми, съответно влияе върху избора на терапевтични подходи. Бъбречните заболявания, засягащи изключително тубулите и интерстициума, представляват 20-40% от случаите на хронично бъбречно заболяване и 10-25% от острата бъбречна недостатъчност.

Сега общоприетото име в света не е „интерстициален нефрит“, а „тубулоинтерстициална нефропатия“. Изборът на това име се обяснява с факта, че интерстициумът не играе основна роля в патогенезата на заболяването, възпалителният процес започва само от него и в основата на заболяването стои тубулна дисфункция. По-късно настъпват промени в кръвоносните съдове и гломерулите. Това е главно гломерулосклероза, което води до увеличаване на азотемията. От своя страна интерстициумът може да бъде засегнат от ГН, васкулити и системни заболявания на съединителната тъкан, което води до тяхното прогресиране.

Етиология

Пациентите с остър интерстициален нефрит са 76% от хората с остра бъбречна недостатъчност.

Причини за остър интерстициален нефрит:

1. Лекарства (в ред на намаляване на нефротоксичния ефект):

• а) антибиотици: пеницилини, цефалоспорини, гентамицин, тетрациклини, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
• б) сулфонамиди
• в) нестероидни противовъзпалителни средства
• г) антиконвулсанти
• д) антикоагуланти (варфарин)
• д) диуретици: тиазиди, фуроземид, триамтерен
• ж) имуносупресори: азатиоприн, сандимун
• з) други: алопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалицилова киселина.

2. Инфекции:

• а) директен увреждащ ефект: В-хемолитичен стрептокок, лептоспироза, бруцелоза, кандидоза
• б) индиректен увреждащ ефект: сепсис от всякаква етиология.

3. Системни заболявания:

• а) имунни заболявания(SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, синдром на Sjögren, смесена криоглобулинемия, грануломатоза на Begener)
• б) метаболитни промени (повишени концентрации на урати, оксалати, калций, калий в кръвта)
• в) интоксикация с тежки метали, етиленгликол, оцетна киселина, анилин
• г) лимфопролиферативни заболявания и плазмоклетъчни дискразии
• д) интоксикация: хепатотоксини (отрова от гъбата), формалдехид, хлорирани въглеводороди.

4. Идиопатичен остър интерстициален нефрит.

При 30% от пациентите с хроничен интерстициален нефрит се откриват вродени анатомични аномалии на структурата на бъбреците. Сред причините за хроничен интерстициален нефрит 20% е употребата на аналгетици, 11% е диатезата на пикочната киселина. Много пациенти с доброкачествена артериална хипертония показват промени в интерстициума, при 7% от пациентите причините са различни, включително радиационно увреждане. При някои пациенти причината е неизвестна.

Причини за хроничен интерстициален нефрит:

1. Имуносупресивни заболявания: SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, криоглобулинемия, синдром на Sjogren, синдром на Goodpasture, IgA нефропатия.

2. Лекарства: аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериални, вирусни, микобактериални.

4. Обструктивна уропатия: везикоуретерален рефлукс, механична обструкция.

5. Болести на хемопоезата: хемоглобинопатии, лимфопролиферативни заболявания, плазмоцитна дисплазия.

6. Тежки метали: кадмий, живак.

7. Метаболитни промени: хиперурикемия, хипероксалемия, цистиноза, хиперкалцемия.

8. Грануломатоза на Wegener, саркоидоза, туберкулоза, кандидоза.

9. Васкулити: възпалителен, склеротичен, емболичен.

10. Вродени заболявания: вроден нефрит, „спонгиозна” бъбречна медула, медуларна киста, поликистоза.

11. Ендемични заболявания: Балканска нефропатия.

12. Идиопатичен хроничен интерстициален нефрит.

Патогенеза на интерстициалния нефрит

Водеща роля в патогенезата на острия интерстициален нефрит играят имунните механизми: имунокомплекс (с IgE) и антитела (антитела срещу тубулната базална мембрана). Първият възниква при SLE, лимфопролиферативни заболявания и употребата на НСПВС, вторият възниква при интоксикация с пеницилинови антибиотици и криза на отхвърляне на трансплантация.

В хода на заболяването възниква възпалителен оток на интерстициалната тъкан на бъбреците, съдов спазъм и механична компресия, бъбречна исхемия. Интратубулното налягане се повишава и ефективният бъбречен плазмен поток и скоростта на СР намаляват, съдържанието на креатинин се увеличава. Тежката исхемия може да доведе до папиларна некроза с масивна хематурия. Интерстициалният оток и тубулните лезии водят до намалена реабсорбция на вода (полиурия, хипостенурия, въпреки намалената GFR). В интерстициума на бъбречната медула в резултат на възпалителния процес възниква клетъчна инфилтрация, която предизвиква деполимеризация на киселите мукополизахариди, нарушавайки способността им да свързват осмотично активни вещества.

Всички тези промени причиняват дълготрайни нарушения в концентрацията на урината. Постепенно интерстициалният оток намалява, ефективният бъбречен плазмен поток се възобновява и скоростта на CF се нормализира.

Патогенезата на острия интерстициален нефрит варира в зависимост от етиологията. Например, ацетилсалициловата киселина в цитоплазмата на клетките инхибира проникването на аминокиселини в клетъчните протеини и намалява фосфорилирането на аминокиселините.

Има 5 механизма на нефротоксичност при остър интерстициален нефрит:

1) преразпределение на бъбречния кръвен поток и неговото намаляване

2) исхемично увреждане на гломерулните и тубулните базални мембрани

3) реакция на забавена свръхчувствителност

4) директно увреждане на тубулните клетки от ензими при аноксични условия

5) селективно натрупване на лекарството в бъбреците.

Характерът на дисфункцията на тубулите варира значително в зависимост от местоположението на лезията.

Патогенезата на хроничния интерстициален нефрит, свързан с „бактериални или вирусни инфекцииили употребата на гореспоменатите лекарства, има имуноклетъчен механизъм на развитие. Обсъжда се ролята на протеина на Tamm-Horsfall, повърхностен мембранен гликопротеин във възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули. По-рядко генезисът на интерстициалния нефрит се свързва с антитела срещу тубулната базална мембрана (при синдром на Goodpasture, криза на отхвърляне на трансплантация, метицилинова терапия). Когато се отлагат отлагания на антитела в антитубулната базална мембрана, се освобождават хемотаксични фактори на макрофагите. Тези клетки и Т-лимфоцити нарушават структурата на тубулите, предизвикват протеолиза на базалната им мембрана и образуването свободни радикали. Лимфоцитите стимулират пролиферацията на фибробластите и синтеза на колаген. Още по-рядко генезисът на интерстициалния нефрит е имунокомплексен (с лупусен нефрит, синдром на Sjögren). Най-често това се случва при вторичен интерстициален нефрит, причинен от първично увреждане на гломерулите. Има много хипотези относно това как гломерулните лезии могат да засегнат интерстициума.

• Механизъм I - образуване на кръстосано реагиращи антитела към техните гломерули и интерстициум.
• II механизъм - циркулиращите имунни комплекси съдържат екзогенен антиген (например със стрептококов GN).
• III механизъм - при условие на първично увреждане на гломерулите могат да се произвеждат автоантигени, които стимулират кръстосана реакция хуморален имунитет, насочени към нормални интерстициални детерминанти.

Наследствеността играе основна роля в развитието на заболяването, причинявайки автозомно-рецесивен път на предаване. Наследственият дефект се отнася до анормална контрасупресия и е свързан с хромозома X.

Морфологията на острия интерстициален нефрит се състои от първоначално подуване на интерстициума, последвано от неговата инфилтрация с плазмени клетки и еозинофили. Понякога около тубулите се образуват инфилтрати от големи мононуклеарни клетки, епителът на тубулите е вакуолизиран.

На 10-ия ден морфологичната картина става ярка. Множествените дифузни инфилтрати са доминирани от мононуклеарни клетки, малки лимфоцити и плазмени клетки. Колкото по-стари са инфилтратите, толкова повече лимфоцити съдържат. Степента на клетъчна инфилтрация на интерстициума корелира с намаляване на честотата на CF и увеличаване на азотемията. В епитела на тубулите има вакуолна дегенерация, откриват се протеинови включвания, на места тубулната базална мембрана е разкъсана. При 20% от пациентите електронната микроскопия разкрива разрушаване на малки подоцитни кълнове, а в тубуларния епител се наблюдава подуване на митохондриите и фрагментация на кристи. Промените в гломерулите са неправилни и вторични.

VV Serov (1983) разбира тубулоинтерстициалния компонент на GN като широко разпространена атрофия на епитела на дисталните тубули в комбинация с тежка стромална склероза. Тубулоинтерстициалният компонент е естествен при фибропластичната трансформация на ГН, но се среща и при други морфологични форми на заболяването – мембранозен, мезангиокапиларен, пролиферативен ГН. В първия случай появата на промени в тубулите и интерстициума е свързана с разпадането на нефроните, което се причинява от гломерулна склероза. При други видове GN промените в тубулите и стромата имат различен генезис. Те се определят от хипоксия на тубулния епител и повишен прием на излишък от филтриран протеин, реабсорбиран от тубулите в стромата. Значението на тези фактори се подкрепя от честотата на тубулоинтерстициалния компонент при хроничен ГН с НС в хипертоничен стадий. Подобни промени в бъбречния интерстициум възникват при хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна нефрокалциноза и първична нефросклероза.

Морфологични признаци на хроничен интерстициален нефрит са инфилтрация на интерстициума на бъбреците от лимфоцити и плазмоцити, тубулна атрофия, фиброза, зони на тубулна атрофия и дилатация, наличие на колоидни маси в лумена на тубулите с образуване на картина на бъбрек, подобен на щитовидната жлеза. Основните клетки на инфилтрата са Т-лимфоцити, някои от тях са активирани, до 20% от клетките са плазмоцити. Белезите се появяват дифузно или на петна; съдовете в зоните на активно възпаление са засегнати, докато тези извън тях остават непроменени.

При лупусен нефрит могат да се наблюдават отлагания на ДНК по дължината на тубулната базална мембрана, в перитубулните пространства и интерстициума. Протеинови отлагания на Tamm-Horsfall присъстват в интерстициума на възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули; те са свързани с мононуклеарни инфилтрати, плазмени клетки и понякога с многоядрени гигантски клетки. В случай на хроничен интерстициален нефрит, скоростта на намаляване на нивата на СР корелира с тежестта на интерстициалната фиброза. Разширяването на интерстициума и неговата клетъчна инфилтрация практически нямат ефект върху скоростта на CF и не зависят от него. Добре известно състояние, което обаче се оценява по различен начин, е инфекциозно-токсичен бъбрек (например при грип). В епитела на тубулите се откриват грануларна дистрофия, понякога - умерено подуване на стромата, кръвоносните съдове и гломерулите - без патология.

В хода на заболяването се развиват промени в областта на бъбречните папили, които след това се разпространяват в целия паренхим.

Характерно е развитието на папиларна склероза. Папиларните лезии могат да причинят развитие на капална атрофия и хронично възпаление на интерстициума. Основна роля в развитието на болестта играе наследствеността.

Класификация на острия интерстициален нефрит

1. Клинични

1) първичен остър интерстициален нефрит (възниква в непокътнатия бъбрек)

2) вторичен остър интерстициален нефрит (възниква на фона на който и да е заболяване на бъбреците).

2. Патогенетични:

1) главно от хуморално-имунния механизъм на увреждане на бъбреците

2) с клетъчни имунни реакции, причинени от автоложни и екзогенни антитела.

Няма общоприета класификация на хроничния интерстициален нефрит, но се разграничават първичен и вторичен хроничен интерстициален нефрит. Първичният интерстициален нефрит възниква в непокътнат бъбрек, вторичният е свързан с образуването на интерстициални промени на фона на всички вече съществуващо заболяванебъбрек

Клинични симптоми на интерстициален нефрит

Първите признаци на остър интерстициален нефрит се появяват на 2-3-ия ден след предписването на горепосочените групи лекарства или действието на горепосочените фактори: болка в долната част на гърба, адинамия, загуба на апетит, главоболие, гадене. Може да има треска (70% от случаите), кожен сърбеж (50%), обрив - макули или папули (25%), артралгия (15 - 20%). Оток обикновено не се наблюдава.

Клинични варианти на протичане:

1) разширена форма (най-често срещаната и типична)

2) "банална" форма на остър интерстициален нефрит (продължителна анурия с повишена креатининемия)

3) нефрит, дължащ се на друго бъбречно заболяване

4) „абортивна“ форма (полиурия се появява рано, азотемията е ниска, краткотрайна, бъбречната концентрационна функция се възстановява след 1,5-2 месеца)

5) „фокална“ форма с изтрити симптоми (липсва хиперкреатининемия, бързо се появява полиурия, намаляването на GV в урината е единствената проява на заболяването).

В някои случаи от самото начало заболяването може да прогресира с развитието на масивна некроза на бъбречната тъкан, особено на бъбречната кора - некронефроза. Клинично това се проявява с остра уремия и смърт на пациента през следващите 2-3 седмици.

Някои автори идентифицират идиопатичен интерстициален нефрит, който представлява 10-20% от обратимите AKI с доказан с биопсия интерстициален оток и инфилтрация на мононуклеарни клетки. Няма генерализирани прояви, понякога се наблюдава увеит, понякога се наблюдават костномозъчни симптоми.

Острият интерстициален нефрит може да завърши с възстановяване или преход към хроничен интерстициален нефрит.

Клинични проявленияхроничен интерстициален нефрит понякога е много замъглено или напълно липсва. Протичането на заболяването понякога може да бъде асимптоматично или придружено от артериална хипертония, анемия и (или) незначителни промени в урината; По правило няма подуване. Понякога пациентите се оплакват от слабост, умора, тъпа болкав долната част на гърба артериалната хипертония обикновено е доброкачествена.

Характерни са също полиурия с ниска VG на урината, бъбречна тубулна ацидоза и синдром на „бъбрек, който губи сол” (бъбрекът не е в състояние да концентрира нормално урината). Това състояние се нарича нефрогенен диабет. Развитието на бъбречна тубулна ацидоза и загубата на калций в урината водят до мускулна слабост, образуване на камъни и остеодистрофия. Някои пациенти проявяват глюкозурия и аминоацидурия. Може да възникне хипотония поради загуба на сол в урината.

Първичният хроничен интерстициален нефрит има продължителен курс с бавна прогресия, постепенно развитие на артериална хипертония, бавно формиране на хронична бъбречна недостатъчност, вторичен - протича в зависимост от тежестта и скоростта на развитие на основното заболяване.

Завършването е развитието на нефросклероза, чийто клиничен еквивалент е бъбречна недостатъчност.

Диагноза

Еритроцитурия се наблюдава в почти 100% от случаите, при повечето пациенти се наблюдава лека протеинурия - не повече от 1,5-3,0 g на ден, което се дължи на недостатъчна реабсорбция на протеини в тубулите. В 1/3 от случаите няма фаза на олигурия. Промените в уринарния седимент са променливи. Има лека левкоцитурия, цилиндрурия, откриват се оксалатни или калциеви кристали. Намаляването на GV в урината обикновено води до развитие на азотемия и продължава няколко месеца. Рано се нарушава запазената бъбречна функция - повишава се концентрацията на урея и креатинин, като нивата на тези вещества са много вариабилни. Всички горепосочени явления са обратими, при адекватно лечение острата бъбречна недостатъчност изчезва след 2-3 седмици. Остава лека левкоцитоза с умерено изместване наляво, еозинофилия, повишаване на ESR, повишаване на нивото на аглобулини, имуноглобулин Е и понякога намаляване на нивата на комплемента. Характерни са също ацидозата и хипокалиемията.

Ефективността на рентгеновите и радионуклидните методи за изследване е много ниска поради намаляване на концентриращата способност на бъбреците, но понякога радионуклидната ренография при хора с остър интерстициален нефрит разкрива преобладаващо намаляване на скоростта на евакуация и по-рядко намаляване в съотношението на височината на секреторния сегмент към височината на съдовия сегмент.

IN начална фазаДиагнозата на заболяването се основава на промени в частичната бъбречна функция при лица, които са били в контакт с пестициди или вече споменатите лекарства. Окончателна диагноза може да се постави само с иглена биопсия на бъбрека. Най-често е необходимо да се разграничи остър интерстициален нефрит от остър дифузен GN и остра бъбречна недостатъчност. Голямо значениеима анамнеза.

В случай на хроничен интерстициален нефрит се наблюдават незначителни промени в урината. Характерни са също ниска VH на урината, полиурия, левкоцити и еритроцитурия в седимента. Протеинурията рядко надвишава 3 g на ден. Хипонатриемията и хипокалиемията са чести. Рентгеновото изследване често не разкрива никакви аномалии, освен ако няма папиларна некроза. Папиларната некроза най-често се развива при злоупотреба с аналгетици и се проявява клинично периодична болкав долната част на гърба (често тип колики), треска, хематурия и левкоцитурия, рецидивираща тежка инфекция на пикочните пътища, често с камъни.

Некротични маси се откриват в урината на папиларна некроза. На прегледно изображение понякога е възможно да се намери в проекцията на бъбрека сянката на калцификатите на некротичните маси на бъбречната папила и сянката на триъгълен камък с области на разреждане в центъра. Екскреторна урограма и ретроградна пиелограма разкриват язви на папилите в областта на техните върхове, фистули с изтичане на контраст в бъбречната тъкан, отхвърляне на папилата или нейната калцификация, пръстеновидни сенки и кухини.

При диференциална диагноза трябва да се вземе предвид анамнеза, хроничен вълнообразен ход, откриване на високи концентрации на пикочна киселина и доброкачествена хипертония.

Диференциалната диагноза на хроничния интерстициален нефрит и PN е много трудна - необходими са имунофлуоресцентни изследвания и преброяване на броя на неутрофилите в биопсичните проби. В случай на посявка на биопсична проба при наличие на клинична и морфологична картина на PN няма да има микробен растеж, въпреки бактериурията.

Също така е необходимо диференциална диагнозас алкохолна "некронефроза" и увреждане на бъбреците с инфекциозна мононуклеоза. Окончателният въпрос за диагнозата се определя от резултатите от интравиталното морфологично изследване на бъбречната тъкан.

Лечение на интерстициален нефрит

Лечението на острия интерстициален нефрит се състои в отнемане и отстраняване от тялото на лекарството, което е причинило заболяването, десенсибилизация за заболяване с имунен произход и симптоматично лечение.

Лечението може да се извършва само в специализирана болница с режим на легло. Важен фактор е поддържането на електролитен и киселинно-алкален баланс.

Лекарствата, които са причинили заболяването, трябва да бъдат спрени незабавно. В случай на абортивни и фокални форми, можете да се ограничите до предписване на калциев глюконат (до 3 g на ден), аскорбинова киселина(0,2 g 3 пъти на ден), рутинно (0,02-0,05 g 2-3 пъти на ден).

При тежки случаи на заболяването е необходимо бързо да се намали подуването на интерстициума. За тази цел се предписват глюкокортикоиди (преднизолон 40 - 60 mg на ден в продължение на 1-2 седмици), антихистамини(tavegil 0,001 3 пъти на ден, дифенхидрамин 0,05 g 3 пъти на ден). В случай на предозиране на лекарството, в случаи на очевидно отравяне или натрупване, се използват хемосорбция, хемодиализа и антидоти за бързо елиминиране на лекарството и неговите метаболити.

Експериментите вече са доказали възможността за предотвратяване или намаляване на нефротоксичния ефект на някои лекарства, които инхибират микрозомалните ензими, които метаболизират тези вещества.

При нефротичен и лупусен синдром обикновено се използва преднизолон, често заедно с антикоагуланти и антиагреганти.

За навременна диагностика на бъбречна недостатъчност в случай на лезии от алергичен характер или употреба на нефротоксични лекарства е необходимо да се следи ежедневната диуреза в първите дни на заболяването и да се наблюдава бъбречната функция в случай на продължителен остър интерстициален нефрит. Появата на олигурия трябва да се разглежда като начало на остра бъбречна недостатъчност, което изисква наблюдение воден баланс, ниво на калий. Също предписано вазодилататори, антикоагуланти, антиагреганти. Продължителност активна терапиязависи от тежестта на протичането и ефекта от лечението.

Ранното връщане на работа и активна работаможе да доведе до хроничен възпалителен процес в бъбреците. Необходимо е наблюдение на пациентите в специализирана болница (нефрологичен кабинет) с освобождаване от работа най-малко 3-4 месеца. Работоспособността на пациентите, които са се възстановили напълно, се възстановява напълно.

Лечението на хроничния интерстициален нефрит се състои преди всичко в елиминирането на причините, довели до заболяването. Общи мерки за укрепване, употребата на лекарства, които поддържат бъбречния плазмен поток, витаминни препарати. При папиларна некроза се използват трентал, хепарин, салуретици, левкоцитурия - антибиотици (в зависимост от резултатите бактериологичен анализурина).

Профилактиката на интерстициалния нефрит се състои в изключване и ранно откриванепричините за остър интерстициален нефрит, неговото внимателно лечение, санитарна и образователна работа сред населението, за да се предотврати предозиране на аналтетици, особено фенацетин.

Трудова експертиза

Ефективността на пациента се определя от функционалното състояние на бъбреците, както и ако първично заболяване. Ако протичането на заболяването е доброкачествено, работоспособността на пациентите се запазва за дълго време.

Диспансерно наблюдениеизвършва се за установяване на естеството на хода на заболяването (стабилно, прогресивно) въз основа на периодични (два пъти годишно) прегледи на пациента, изследвания на урина и кръв, определяне функционално състояниебъбрек Задължително е да се прегледа и прегледа пациентът след респираторни инфекции, наранявания, хипотермия и др. Пациентите са противопоказани да работят във вредни условия. В случай на хронична бъбречна недостатъчност, честотата на прегледите на пациента се увеличава до 4-6 пъти годишно.