Отворете
Близо

Рискови фактори за патогенезата на коронарната болест на сърцето. Коронарна болест на сърцето (ИБС). Сърдечна исхемия

Исхемичната (коронарна) болест на сърцето (ИБС) е хронично заболяване, причинено от недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул или, с други думи, неговата исхемия. В по-голямата част (97-98%) от случаите ИБС е следствие от атеросклероза на сърдечните артерии, т.е. стесняване на техния лумен поради така наречените атеросклеротични плаки, образувани по време на атеросклероза по вътрешните стени на артериите. артериите.И

Исхемична болестсърдечно заболяване е проява на несъответствие между нуждата и доставката на кислород на сърцето. Това зависи от нарушение на притока на кръв към миокарда (атеросклероза на коронарните артерии) или от промени в метаболизма в миокарда (голям физически или психо-емоционален стрес, заболявания на жлезите с вътрешна секреция и др.) Обикновено миокардът се нуждае от кислород и го доставя с кръв е саморегулиращ се процес. При исхемичната болест на сърцето този процес е нарушен, което води до недостиг на кислород в сърдечния мускул - състояние, наречено миокардна исхемия.

Основната проява на исхемичната болест на сърцето са пристъпите на ангина пекторис (разговорно ангина пекторис) - пристъпи на притискаща болка зад гръдната кост и в сърдечната област при извършване на физическа активност. В някои случаи болката се разпространява към лявото рамо, ръката, долната челюст и понякога се комбинира със задушаване и чувство за липса на въздух.

Тъй като коронарната болест на сърцето в повечето случаи е израз на коронарна болест, която от своя страна е резултат от атеросклероза на коронарните артерии на сърцето, профилактиката на коронарната болест на сърцето съвпада с профилактиката и лечението на атеросклерозата като цяло. Рисковите фактори за коронарна болест на сърцето включват наследствена предразположеност, редица хронични заболявания (артериална хипертония, захарен диабет, затлъстяване и др.), липса на физическа активност, тютюнопушене, алкохол, мъжки пол и др. Профилактиката на коронарната болест на сърцето трябва да започне не в зряла и напреднала възраст, когато се появят първите признаци на заболяването, а в детството. Целият предишен живот на човек определя дали той ще развие хипертония, диабет, атеросклероза, коронарна недостатъчност или не.

Значението, което се отдава на неблагоприятните психо-емоционални фактори в развитието на коронарна недостатъчност, показва ролята на правилното възпитание на здрав човек във всички отношения от детството.

Сега е установено, че хората с високо съдържаниенивата на холестерол в кръвта са предимно податливи на коронарна болест на сърцето. Високо кръвно налягане, диабет, заседнал начин на живот, наднормено теглотяло - всичко това показва висок риск от фатално усложнение на коронарната болест на сърцето - заплахата от развитие на инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда е широко разпространена и дълбока некроза на област от сърдечния мускул. Това сериозно заболяване изисква спешна медицинска помощ, задължителна хоспитализация на пациента в лечебно заведение и продължително лечение там.

Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, причинено от некроза на участък от сърдечния мускул в резултат на нарушаване на кръвоснабдяването му. Тъй като в първите часове (а понякога дори и през деня) от началото на заболяването може да бъде трудно да се разграничат остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия, терминът „остър коронарен синдром“ напоследък се използва за обозначаване на периода на обостряне на коронарната болест. артериална болест, която се разбира като всяка група от клинични признаци, които позволяват да се подозира инфаркт на миокарда или нестабилна стенокардия. Острият коронарен синдром е термин, валиден при първия контакт между лекар и пациент, диагностицира се въз основа на болка (протрахиран ангинозен пристъп, новопоявила се, прогресираща стенокардия) и ЕКГ промени. Има остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента или остра пълна блокада на левия пакетен клон (състояние, изискващо тромболиза и, ако е технически възможно, ангиопластика) и без елевация на ST сегмента - с депресия на ST сегмента, инверсия, сплескана псевдонормализация на вълната Т или изобщо няма промени в ЕКГ (тромболитична терапия не е показана). По този начин терминът „остър коронарен синдром“ ви позволява бързо да оцените обема на необходимата спешна помощ и да изберете адекватна тактика за лечение на пациента.

От гледна точка на определяне обема на необходимо лекарствена терапияи оценките на прогнозата представляват интерес три класификации. Въз основа на дълбочината на лезията (въз основа на електрокардиографски данни) се прави разлика между трансмурален и голям фокален („Q-инфаркт“ - с елевация на ST сегмента в първите часове на заболяването и образуване на Q зъбец впоследствие ) и дребноогнищен („не-Q-инфаркт“, който не е придружен от образуване на вълна). Q и се проявява чрез отрицателни вълни T), според клинично протичане- неусложнен и усложнен инфаркт на миокарда, по локализация - инфаркт на лявата камера (преден, заден или долен, септален) и инфаркт на дясна камера.

Най-характерната проява на инфаркт на миокарда е пристъп на гръдна болка. Интензивността на болковия синдром (в случаите, когато подобни болки са възникнали по-рано, по време на инфаркт, те са необичайно интензивни), неговата продължителност (необичайно продължителна атака с продължителност повече от 15-20 минути) и неефективността на сублингвалното приложение на нитрати са с диагностично значение.

Според симптомите на острата фаза на инфаркт на миокарда, в допълнение към болката, се разграничават други клинични варианти на инфаркт на миокарда, представени в таблица 1.

Маса 1.

Клинични варианти на инфаркт на миокарда

Болезнено (статус ангинозус)

Типично клинично протичане, чиято основна проява е ангинозна болка, независеща от позата и положението на тялото, движенията и дишането, устойчива на нитрати; болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможно излъчване към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област; характеризиращ се с комбинация от хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда, безпокойство

Коремна (статус гастралгикус)

Проявява се като комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, което не носи облекчение с повръщане, хълцане, оригване, силно подуване на корема; Възможна ирадиация на болка в гърба, напрежение в коремната стена и болка при палпация в епигастриума

Нетипична болка

Синдромът на болката е нетипичен при локализация (например само в области на облъчване - гърлото и Долна челюст, рамене, ръце и т.н.) и/или по характер

Астматичен (астматичен статус)

Единственият симптом, при който има пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток)

Аритмичен

Нарушението на ритъма е единствената клинична проява или преобладава в клиничната картина

Цереброваскуларна

Клиничната картина е доминирана от признаци на разстройство мозъчно кръвообращение(по-често динамичен): припадък, замаяност, гадене, повръщане; възможни са фокални неврологични симптоми

Нискосимптоматичен (асимптоматичен)

Най-трудният вариант за разпознаване, често диагностициран ретроспективно въз основа на ЕКГ данни

Физическо изследване. За всеки клиничен вариант на миокарден инфаркт данните от физикалния преглед (хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, признаци на остра сърдечна недостатъчност) имат само спомагателна диагностична стойност.

ЕКГ. Електрокардиографските критерии за инфаркт на миокарда са промени, които служат като признаци:

1) увреждане - дъговидно издигане на ST сегмента с изпъкналост нагоре, сливане с положителна Т вълна или превръщане в отрицателна вълна T (възможна дъговидна депресия на ST сегмента с изпъкналост надолу);

2) широкофокален или трансмурален инфаркт - появата на патологична Q вълна, намаляване на амплитудата на R вълната или изчезването на R вълната и образуването на QS;

3) дребноогнищен инфаркт - появата на отрицателна симетрична Т вълна.

В случай на инфаркт на предната стена, подобни промени се откриват в стандартните отвеждания I и II, усиленото отвеждане от лявата ръка (aVL) и съответните гръдни отвеждания (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При висок латерален инфаркт на миокарда промените могат да бъдат записани само в отвеждащия aVL и за потвърждаване на диагнозата е необходимо да се отстранят високите отвеждания в гръдния кош. По време на инфаркт задна стена(долна, диафрагмална) тези промени се откриват в II, III стандартни и усилени отвеждания от десния крак (aVF). При инфаркт на миокарда на високите части на задната стена на лявата камера (задна базална) не се регистрират промени в стандартните отвеждания, диагнозата се поставя въз основа на реципрочни промени - високи R и T вълни в отвеждания V1- V2 (Таблица 3). В допълнение, косвен признак на инфаркт на миокарда, който не позволява определяне на фазата и дълбочината на процеса, е остро възникнал блок на пакетния клон (ако има подходяща клиника).

На доболничен етапПри предоставянето на медицинска помощ диагнозата остър миокарден инфаркт се поставя въз основа на наличието на промени в електрокардиограмата, съответстващи на клиничната картина. В бъдеще диагнозата в болницата се изяснява след определяне на нивото на маркерите на миокардна некроза в кръвта и въз основа на динамиката на ЕКГ. В повечето случаи на ОКС с елевация на ST се формира миокарден инфаркт с Q зъбец; при остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента, с повишаване на нивото на маркерите на некрозата, се диагностицира миокарден инфаркт без Q вълна и ако нивото им е нормално, се диагностицира нестабилна стенокардия.

– състояние, при което нуждата на миокарда от кислород е по-голяма от доставката му. Необходимо е да се знае патогенезата на ИБС, за да се предотврати развитието на това заболяване и да се лекува ефективно, тъй като това е сериозно заболяване.

Основната причина за коронарна болест на сърцето е. Наблюдава се при почти всички пациенти. Атеросклерозата е резултат от нарушения в метаболизма на липидите и протеините, придружена от отлагане на холестерол по стените на артериите под формата на плаки.

Впоследствие плаката се разраства със съединителна тъкан и постепенно се увеличава по размер, което води до стесняване на лумена на артерията - стеноза. Колкото по-голяма става атеросклеротичната плака, толкова по-малко кръв ще тече в миокарда и в крайна сметка напълно ще блокира лумена на съда.

Тъй като в миокарда навлиза недостатъчно количество хранителни вещества и кислород, се освобождават катехоламини: адреналин, норепинефрин, допамин. Тези хормони стимулират сърдечната дейност, нуждата на миокарда от кислород се увеличава още повече и секрецията на катехоламини в тази връзка се увеличава. Така се затваря порочен кръг.

Има няколко вида коронарна болест на сърцето. Най-честите от тях са ангина пекторис, остър коронарен синдром, миокарден инфаркт и аритмии.

Патогенеза на ангина

Атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии на сърцето води до преходна миокардна исхемия.

Това означава, че кръвта, която тече към сърцето през значително стеснени съдове, е достатъчна за поддържане на нормална сърдечна дейност в покой. Веднага щом се увеличи физическият или емоционален стрес, нуждата на миокарда от кислород и хранителни вещества се увеличава, но същият малък обем кръв тече към сърцето през стеснения лумен на артериите. В резултат на това се появяват характерни симптоми: задух и слабост. Колкото по-голяма е стенозата, толкова по-тежка е ангината.

При липса на кислород клетките на миокарда преминават към анаеробен метаболитен път. Това означава, че те разграждат хранителните вещества, за да произвеждат енергия, без да използват кислород. Този метод обаче ви позволява да извлечете минимално количество енергия. В допълнение, по време на процеса на анаеробно окисляване се образуват токсични продукти, те се натрупват, допринасят за развитието на аритмия и активират рецептори за болка, което води до болка в дясната половина на гръдния кош, излъчваща се към ръката или под лопатката.

Патогенеза на острия коронарен синдром, инфаркт на миокарда и аритмия

С течение на времето атеросклеротичната плака се разхлабва, повърхността й се разкъсва, тромбоцитите се "залепват" за дефекта и се образува париетален тромб.

Това води до още по-голямо стесняване коронарна артерия. Вероятността от разкъсване на плака се увеличава при артериална хипертония, инфекциозни заболявания, високи нива на триглицериди и холестерол в кръвта. За известно време париеталният тромб остава подвижен, той може значително да блокира лумена на съда, което води до появата на характерни симптоми, след което се отдалечава и „отвори“ съда.

Ако образуването на париетален тромб е довело до пълно блокиране на лумена на голяма коронарна артерия, доставяща кръв към определена област на миокарда, тогава се развива инфаркт (некроза на част от сърдечния мускул). Някои инфаркти са асимптоматични, тъй като съдът, блокиран от тромба, захранва малка част от миокарда.

Мощно свиване на сърцето се извършва поради координираното свиване на всеки кардиомиоцит. Кислородното гладуване при исхемична болест на сърцето води до нарушаване на йонния транспорт в клетките на миокарда, поради което се нарушава ритъмът на тяхното свиване, появяват се огнища на патологична активност и се развиват опасни камерни аритмии.

Етиология на коронарната болест на сърцето

Има различни фактори, водещи до развитие на ИБС:

  1. Повишени нива на липопротеините с ниска плътност (LDL) холестерол. Липопротеините с ниска плътност носят холестерол, който има тенденция да се отлага по стените на артериите.
  2. Нисък липопротеин с висока плътност (LDL) холестерол. Тези липопротеини носят „добър“ холестерол, който намалява риска от развитие на атеросклероза.
  3. Артериална хипертония. Честите промени в кръвното налягане влияят негативно на състоянието на кръвоносните съдове и сърцето.
  4. Диабет. Това е заболяване, което се характеризира с метаболитни нарушения не само на глюкозата, но и на липидите и протеините. Ето защо при хората с диабет, ниво на LDLи нивата на HDL намаляват.
  5. Повишено съсирване на кръвта поради повишен брой тромбоцити.
  6. Възраст. Мъжете над 45 години и жените след менопаузата автоматично са изложени на риск от развитие на коронарна артериална болест.
  7. Мъжки тип затлъстяване (предимно отлагане на мазнини по корема).
  8. Мъжки пол. Мъжете са по-склонни към развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест, отколкото жените. Това се дължи на факта, че женските полови хормони естрогени имат антиатеросклеротичен ефект, намаляват нивото на LDL и повишават концентрацията на HDL.
  9. Пушенето. Никотинът води до спазъм на коронарните артерии, повишава нивото на LDL и понижава концентрацията на HDL, стимулирайки развитието на атеросклероза. В допълнение, никотинът насърчава прикрепването на тромбоцитите към атеросклеротичната плака.
  10. Консумация на алкохол.
  11. Заседнал начин на живот. Умерената физическа активност „тренира“ сърдечно-съдовата система, поддържа съдовата еластичност и подобрява сърдечната дейност поради физиологичната хипертрофия на миокарда.
  12. Чести и продължителни психо-емоционални претоварвания, които са придружени от повишена секреция на катехоламини.

Лекарите обаче смятат, че най-важните рискови фактори са артериалната хипертония, тютюнопушенето, диабетът и наследствената предразположеност.

Повечето от тези фактори обаче могат да бъдат повлияни. Нивата на холестерол в кръвта могат да бъдат намалени чрез диета с ниско съдържание на животински мазнини и прости въглехидрати.

Важна роля играе отказът от тютюнопушене и злоупотребата с алкохол, както и умерената физическа активност. Фактори като артериална хипертония и захарен диабет се елиминират чрез предписване на лекарствена терапия. Невъзможно е да се повлияе на възрастта, пола и наследствеността, следователно, когато достигнете определена възраст, трябва да се подлагате на редовни прегледи и кръвни изследвания.

Състояния, които провокират и засилват сърдечната исхемия

В някои случаи миокардната нужда от кислород се увеличава. На фона на стеноза на коронарната артерия, следните състояния провокират или влошават сърдечната исхемия:

  • прегряване;
  • повишена активност на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза);
  • артериална хипертония;
  • нервна възбуда;
  • анемия;
  • заболявания дихателната система(пневмония, бронхиална астма, хронична обструктивна белодробна болест);
  • синдром на сънна апнея.

Хората с коронарна артериална болест трябва да избягват подобни състояния. Ако имат някое от изброени заболявания, тогава трябва да се лекуват.

При условия на постоянна липса на кислород и хранителни вещества миокардните клетки умират. На мястото на некротичните кардиомиоцити се появява нефункционираща съединителна тъкан и се развива кардиосклероза. Контрактилитетът на сърцето постепенно намалява, което води до сърдечна недостатъчност. Започва стагнация в системното и след това в белодробното кръвообращение, което се доказва от появата на оток на долните крайници, задух и кашлица.

ИБСе група от остри и хронични заболявания на сърдечния мускул, чиято морфологична основа е атеросклероза на коронарните артерии.Патофизиологичната основа на заболяването се крие в несъответствието между нуждата на сърцето от кръвоснабдяване и действителното доставяне на кръв към сърцето.

Класификация на коронарната болест на сърцето

    Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест).

    Ангина пекторис.

    1. Ангина пекторис:

      1. новопоявила се ангина пекторис;

        стабилна ангина пекторис;

        прогресивна ангина при усилие.

    2. Спонтанна или вариантна ангина.

    Инфаркт на миокарда:

Голям фокален (трансмурален);

Фино фокално (нетрансмурално).

    Постинфарктна кардиосклероза.

    Нарушения на сърдечния ритъм.

    Сърдечна недостатъчност.

    „Тиха“ форма на ИБС.

Етиология на ИБС:

1. Атеросклероза на коронарната артерия - най-често се засяга предният низходящ клон на лявата коронарна артерия, по-рядко циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия и дясната коронарна артерия.

2. Вродени аномалии на коронарната артерия (произход на циркумфлексната артерия от десния коронарен синус или дясна коронарна артерия и др.)

3. Дисекация на коронарната артерия (спонтанна или поради дисекация на аортна аневризма)

4. Възпалителни лезии на коронарната артерия (със системен васкулит)

5. Сифилитичен аортит с разпространение на процеса към коронарната артерия

6. Радиационна фиброза на коронарната артерия (след облъчване на медиастинума за лимфогрануломатоза и други тумори)

7. Емболия на коронарната артерия (по-често с ИЕ, МА, по-рядко с ревматични дефекти)

Понастоящем IHD се счита за миокардна исхемия, причинена само от атеросклеротичния процес в коронарната артерия.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето:

А. Променими: 1) пушене на цигари 2) артериална хипертония 3) захарен диабет 4) нисък HDL холестерол, висок LDL холестерол, общ холестерол над 6,5 mmol/l 5) затлъстяване

b. Неподлежащи на промяна: ¬1) възраст: 55 години и повече при мъжете, 65 години и повече при жените 2) мъжки пол 3) фамилна анамнеза за ИБС

Те също така разграничават основните (възраст над 65 години за жените и над 55 години за мъжете, тютюнопушене, общ холестерол > 6,5 mmol/l, фамилна анамнеза за коронарна артериална болест) и други (нисък HDL холестерол, висок LDL холестерол, нарушена глюкоза толерантност, затлъстяване, микроалбуминурия при диабет, заседнал начин на живот, повишени нива на фибриноген) рискови фактори за коронарна артериална болест

Патогенеза

Според съвременните концепции ИБС е патология, основана на увреждане на миокарда, което се причинява от коронарна недостатъчност (недостатъчно кръвоснабдяване). Дисбалансът между нуждите от кръвоснабдяване на миокарда и действителното му кръвоснабдяване може да бъде причинен от редица причини:

Интраваскуларни причини:

Тромбоза и тромбоемболия на коронарните артерии; Атеросклеротично стесняване на лумена на коронарните артерии;

Спазъм на коронарните артерии. Причини извън съда: Миокардна хипертрофия; тахикардия; Артериална хипертония.

17. Ангина пекторис е стабилна. Класификация. Диагностични критерии. Механизмът на болката при ангина пекторис.

Ангината е особен пристъпен болен синдром, който най-често се появява зад гръдната кост или отляво на гръдната кост на фона на атеросклероза или вазоспазъм на коронарните артерии. Патофизиологичната основа на синдрома на болката е миокардна исхемия. Ангината се разделя на ангина пекторисИспонтанна ангина. На свой ред ангината пекторис се разделя на новопоявила се ангина пекторис, стабилна ангина пекторис и прогресивна ангина пекторис. В зависимост от тежестта на протичането, стабилната ангина пекторис се разделя на 4 функционални класа. Функционалният клас отразява интензивността (величината) на физическата активност, при която възниква пристъп на болка.

азКлас.Пациентът понася добре нормалната физическа активност. Пристъпите на стенокардия се появяват само по време на упражнения с висока интензивност. Праговата мощност на натоварване е 125 W или повече, определена с помощта на VEP.

IIКлас.Леко ограничение на обичайната физическа активност. Пристъпите на стенокардия се появяват при ходене по равен терен на разстояние повече от 500 метра или при изкачване на повече от един етаж. Праговата мощност на натоварване е 75-100 W.

IIIКлас.Изразена ограниченост физическа дейност. Припадъци се появяват при ходене с нормално темпо на равен терен на разстояние от 100 до 500 метра и при изкачване на един етаж. Праговата мощност на натоварване е 50 W.

IV клас. Ангина пекторис се проявява при леки физически натоварвания, ходене по равен терен на разстояние по-малко от 100 метра. Появата на стенокардни пристъпи е характерна и в покой, поради повишаване на метаболитните нужди на миокарда.

СТАБИЛНА АНГИНА С НАПРЕЖЕНИЕ: Основно оплакване – типична болка зад гръдната кост или вляво от него. Най-често е пароксизмална натискане или компресивен , съпроводено с чувство на страх от смъртта. Продължителност на болката 3-5 минути , по-рядко 15-20 минути, често излъчва към лявото рамо, лява ръка, скапула, по-рядко в областта на шията, долната челюст, междулопаточното пространство, понякога в епигастричния регион (фиг. 55), свързани с физическа активност , повишено кръвно налягане, психоемоционална възбуда. Той спира (намалява), когато спрете да тренирате или веднага след прием на нитроглицерин. Отличителна диагностична характеристика на стабилната ангина пекторис е стереотипният характер на нейния ход; всички атаки са подобни една на друга и се появяват само по време на определена физическа активност. В тази връзка пациентите, знаейки всички тези нюанси, се адаптират към състоянието си и, като коригират нивото на физическа активност или приемат превантивен нитроглицерин преди такова упражнение, предотвратяват пристъпите на ангина.

На ЕКГ , взети по време на пристъп на стенокардия, могат да се определят признаци на нарушения на коронарното кръвообращение: Отместване на ST интервала по-често надолу, по-рядко нагоре от изолинията с повече от 1 мм. По-малко специфично е намаляването, изглаждането или появата на отрицателна вълна Т. При редица пациенти вълната Т става висока и заострена. Тези промени не са във всички отвеждания, но по-често само в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отвеждания, изчезват няколко минути (по-рядко - часове) след прекратяване на атаката

Критериите за диагностициране на прогресивна стенокардия са увеличаване на честотата и тежестта на пристъпите на стенокардия, увеличаване на честотата на приема на нитроглицерин и намаляване на неговата ефективност, влошаване на общото състояние на пациента, значителни и дългосрочни промени в ЕКГ (фокална депресия на ST сегмента, поява на отрицателни Т вълни, различни нарушения на сърдечния ритъм).

Коронарната болест на сърцето е заболяване, при което кръвоснабдяването на миокарда на човек е нарушено поради патологии на коронарните артерии.

ИБС е доста често срещано заболяване. Ето защо, вероятно, почти всеки има представа какъв вид болест е това. Това е една от основните причини за смъртност и загуба на продуктивност. Поради тази причина съвременните лекари обръщат толкова много внимание на това заболяване.

В европейските страни исхемичната болест на сърцето и мозъчният инсулт представляват около 90% от всички патологии на сърцето и кръвоносните съдове. ИБС представлява 30% от всички смъртни случаи. Коронарната болест на сърцето е налице при 30% от жените и 50% от мъжете. Тази разлика се обяснява с определени хормонални характеристики (женските полови хормони предотвратяват съдовата атеросклероза). Въпреки това, ако смятате, че по време на менопаузата хормонален фонТъй като жените се променят, рискът от развитие на коронарна артериална болест също се увеличава.

Етиология и патогенеза на ИБС

Сред основните фактори, причиняващи ИБС, са:

  • атеросклероза на коронарните съдове. Най-често патологичният процес засяга предния клон на съдовете на лявата коронарна артерия. В по-редки случаи заболяването засяга десния клон на артериите;
  • спазъм на коронарните артерии, промяна на тяхната реактивност и повишаване на чувствителността им към различни неблагоприятни фактори;
  • различни заболявания на коронарните артерии.

Самият механизъм на развитие на ИБС е, че съдовете не могат напълно да доставят кръв и следователно кислород и хранителни вещества на миокарда.

Това явление се развива поради следните причини:

  • увреждане на коронарните артерии, което води до нарушения на кръвообращението;
  • увеличаване на натоварването на сърцето за задоволяване на неговите метаболитни нужди;
  • комбинация от съдови патологии и метаболитни нарушения. IN нормални условияЧовешките коронарни съдове могат да се увеличат до 5 пъти по размер, така че повече кръв да тече към миокарда.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето

Много фактори могат да причинят развитието на коронарна болест на сърцето. И докато някои от тях все още могат да бъдат повлияни, други не могат да бъдат елиминирани.

Неизбежни фактори. Те включват раса, възраст, генетична предразположеност и пол на човека. Например, африканците са много по-малко склонни да изпитат това заболяване, отколкото европейците (особено тези, които живеят в северната част на континента). Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето се увеличава значително при хора, чието семейство е имало роднини, починали от инфаркт на миокарда преди 55-годишна възраст.

Елиминирани фактори. Въпреки че човек не може да промени своята раса и възраст, той все още може да елиминира други фактори и по този начин да намали риска от патология. Често те са взаимосвързани, т.е., като се елиминира един от тях, останалите могат да бъдат елиминирани по същия начин. Например, намаляването на консумацията на мазни храни ще доведе до намаляване на количеството холестерол в кръвта, което ще доведе до загуба на тегло и в резултат на това до понижаване на кръвното налягане. Всичко това заедно може значително да намали риска от коронарна артериална болест.

Фактори, които могат да бъдат избегнати:

  • Затлъстяването се проявява като излишно количество мастна тъкан в тялото. Според статистиката 1/2 от хората над 45 години са с наднормено тегло. По правило затлъстяването се причинява от хранителни причини. Тоест, теглото на човек се увеличава значително в резултат на консумация на висококалорични храни в излишни количества, както и намаляване на физическата активност;
  • Пушенето е една от най-честите причини за коронарна болест на сърцето. освен това отрицателно въздействиеЕфектът на вредния навик върху организма се увеличава многократно, ако е съчетан с повишаване на холестерола в кръвта. Според научни изследвания тютюнопушенето може да съкрати живота на човек със 7 години. Това се дължи на факта, че този вреден навик намалява нивото на кислород в кръвта. Провокира вазоспазъм и по този начин повишава кръвното налягане;
  • захарният диабет е един от най опасни факторириск от исхемична болест на сърцето. Диабетиците са няколко пъти по-склонни да страдат от коронарна артериална болест, отколкото останалите. Те често изпитват намаляване на коронарния кръвоток и страдат от инфаркт на миокарда много по-тежко. Освен това лекарите твърдят, че почти всички пациенти с диабет, чието заболяване продължава 10 или повече години, имат тежка формасъдова атеросклероза - причина за развитието на коронарна болест на сърцето. Инфарктът на миокарда е водеща причина за смърт при диабетици;
  • психическият стрес също може да причини исхемична болест на сърцето. Това се обяснява с факта, че по време на стрес сърцето работи по-бързо, в резултат на което се повишава налягането в кръвоносните съдове и се влошава доставката на кислород и витамини към сърцето;
  • ниската физическа активност е един от най-важните проблеми на човечеството през 21 век. В крайна сметка това често води до различни заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, включително коронарна болест на сърцето. Отбелязано е, че мъжете под 40-50 години, които се занимават с умствена работа, са 5 пъти по-склонни да имат ИБС. Рискът от развитие на заболяването се увеличава значително и при спортисти, които са приключили кариерата си и са спрели да спортуват;
  • хипертонията също може да причини проблеми със сърцето и кръвоносните съдове. Увеличеният обем на лявата камера на сърцето и хипертонията вероятно ще доведат до смърт;
  • повишено съсирване на кръвта. Запушването на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци често води до инфаркт и нарушения на кръвообращението, което води до образуването на атеросклеротични плаки в съдовете.

Видове заболявания

ИБС се различава от другите заболявания в огромен брой симптоми, които понякога се различават леко в зависимост от това, което е причинило заболяването. В допълнение, мненията на лекарите относно механизма на развитие на патологичния процес се променят от време на време. Това се дължи на факта, че всяка година кардиолозите научават все повече и повече факти за това заболяване.

Класификацията на ИБС е много сложна и е почти невъзможно да се установи правилно, тъй като доста често различни видове ИБС се комбинират помежду си и спонтанно преминават от една форма в друга. Все още обаче има специална класификация на ИБС.

И така, лекарите разграничават 2 форми на заболяването:

  • остра исхемична болест на сърцето. Придружава се от остри нарушения на кръвообращението и често причинява незабавна смърт;
  • хронична исхемична болест на сърцето. Съчетава се с дискомфорт в гърдите, някои видове аритмия и смущения в работата на сърцето. Освен това всички тези неприятни симптоми могат да присъстват едновременно или поотделно.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е сериозно сърдечно заболяване, което води до продължителна стенокардия. При това заболяване, в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на сърцето, върху него се образуват области на некроза.

Най-честата причина за инфаркт на миокарда е запушването на кръвоносните съдове с атеросклеротични плаки или кръвни съсиреци.

Ако пациентът има пълно запушване на съд, той в крайна сметка развива широкоогнищен инфаркт. При този тип инфаркт пациентите развиват една, но много голяма област на некроза. Ако запушването на кръвоносните съдове не е пълно, тогава огнищата на некроза върху сърцето ще бъдат малки, но ще има доста от тях.

В никакъв случай не лекувайте инфаркт с народни средства. Лечението на тази патология трябва да се извършва изключително от лекар.

Внезапна смърт

Това е най-тежкият и най-опасният вид ИБС. В този случай пациентът се чувства съвсем нормално през цялото време, след което внезапно получава сърдечен арест.

Внезапна смърт от коронарна болест на сърцето може да настъпи дори ако човек седи в спокойно състояниеили дори спи. При тази форма на коронарна болест на сърцето процентът на смъртните случаи е най-висок, тъй като се развива рязко и като правило извън болницата.

Безсимптомна ИБС

Тази форма на коронарна болест на сърцето се различава от другите с пълната липса на болка и много други неприятни симптоми. Ето защо заболяването обикновено се открива късно или изобщо не се открива. В резултат на това пациентите често умират. Само опитен кардиолог може да диагностицира асимптоматична исхемична болест на сърцето след провеждане на множество изследвания.

Важно е да се каже, че при навременна консултация с лекар тази форма на коронарна болест на сърцето може да бъде лекувана.

Постинфарктна кардиосклероза

Тази форма на коронарна болест на сърцето се среща при хора, които са имали предишен миокарден инфаркт. При него се появяват груби белези по засегнатите сърдечни мускули, които може да имат различни размерии да присъстват в различни количества.

аритмия

Аритмията е комбинация от различни патологии на сърдечно-съдовата система, водещи до нарушения на сърдечния ритъм. Най-често аритмията се развива в резултат на увреждане на различни части на сърцето, ендокринни заболявания и някои неврологични патологии.

Спорт при коронарна болест на сърцето

Някои пациенти, след като са били диагностицирани с коронарна артериална болест, се чудят дали могат да спортуват?

Трябва да! Леката физическа активност при коронарна болест на сърцето е основният компонент в лечението на тази патология.

Благодарение на спорта пациентите могат да укрепят сърдечните мускули, кръвоносните съдове и да подобрят кръвообращението. За постигане на максимални резултати се препоръчва да се занимавате със спорт в продължение на няколко години. Най-често в този случай лекарите препоръчват ходене и плуване.

Симптоми


Коронарната болест на сърцето, чиито симптоми са много разнообразни, е на първо място сред основните причини за смъртност и инвалидност сред работещото население. И въпреки че тези цифри постепенно намаляват всяка година, това се дължи само на навременното откриване на болестта и адекватно лечение.

Полови различия при пациенти с коронарна артериална болест

Признаците на коронарна артериална болест при мъжете и жените нямат полови (полови) различия и зависят само от формата на самата болест. Тоест: болка, задух, прекъсвания се проявяват по същия начин. Разликите са свързани с възрастта, видовете патология и субективните преживявания. Въпреки че, разбира се, има изключения.

Симптомите на коронарната артериална болест при мъжете се откриват за първи път след 55-годишна възраст. Отбелязано е, че при тях първата проява на ИБС е инфаркт на миокарда, при нежния пол - ангина пекторис. Също така, последните са по-склонни да развият синдром X.

Симптомите на коронарна болест на сърцето при жените се появяват на възраст над 65. Това се дължи на физиологични характеристики, а именно със защитните свойства на естрогените – женските полови хормони. Само след настъпването на менопаузата и рязкото им намаляване, съдовете са податливи на атеросклеротичния процес - основната причина за ИБС.

Жените също са по-предразположени към развитие на хистероидни реакции като различни фобии и панически атаки, клинично напомнящи сърдечно-съдова патология. В тази връзка е необходимо по-задълбочено снемане на анамнезата и специален подход към нейната оценка и интерпретация.

Клинични характеристики на видовете коронарна артериална болест

ИБС се състои от 9 остри и хронични клинични форми. И всеки конкретен случай ще има свои собствени характерни разлики в симптомите.

Внезапна коронарна смърт

Внезапната коронарна смърт се проявява със сърдечен арест. Външно лицето веднага губи съзнание. Освен това практически няма предвестници за това.

При „пълно здраве“ човек умира, ако се прилагат техники за реанимация (непряк сърдечен масаж, изкуствена вентилациябели дробове или дефибрилатор) ще бъдат неефективни.

Инфаркт на миокарда

Болката при исхемична болест на сърцето е най-характерна за инфаркт на миокарда и ангина пекторис. С развитието на тези патологии има типичен синдром на болка. Още по време на изследване до леглото на пациента може да се направи предварителна диагноза с висок процент на увереност.

Болката или дискомфортът има следните няколко определящи признака:

  • Локализацията (мястото, където боли) е най-често зад гръдната кост, от горната част на корема до долната челюст по средната линия. Сърдечната област не боли. Ако болката е там, трябва да потърсите друга патология. Необичайни места са зъбите, междулопаточното пространство, както и раменете, китките и пръстите (обикновено от лявата страна).
  • Характер - от усещане за тежест и дискомфорт до натиск и непоносимо парене.
  • Продължителност – над 15 минути. Понякога продължава до няколко дни, като интензивността му се увеличава.
  • Връзката с товара е директна. Обикновено пациентът наскоро или по време на появата на болката е бил физически ангажиран с някакъв вид работа или е претърпял сериозно емоционален стрес. Появява се и след обилно хранене или излизане на студен въздух.
  • Реакцията към нитратите е отрицателна. Болката или дискомфортът не изчезват дори при големи дози нитроглицерин или негови аналози, когато се приемат под езика.

Честите признаци също ще бъдат слабост, обилно изпотяване и спад на кръвното налягане.

Симптомите на инфаркт на миокарда и коронарна болест на сърцето като цяло са специфични, понякога с пълната им липса в началните етапи на развитие и зависят от местоположението и параметрите на фокуса на мъртвите кардиомиоцити.

Атипичните форми на инфаркт са:

  • диспнея; чувство, че няма достатъчно въздух, кашлица (при астма)
  • замаяност, загуба на съзнание, потъмняване в очите (с колаптоиден)
  • нарушение на говора, пареза или преминаваща слабост в крайниците (с церебрални)
  • коремна болка, гадене, диария, повръщане (с гастралгия)
  • сърцебиене и прекъсвания (с аритмия)
  • появата на подуване на краката, уголемяване на черния дроб и корема поради натрупването на течност в него (с оток)
  • слабост, изпотяване (ако е безсимптомно)
  • комбиниран – може да комбинира характеристики на различни форми

Ангина пекторис

При този вид исхемична болест на сърцето е и най често срещан симптоме болка. Прилича на тези по време на инфаркт, но има разлики, които директно показват диагнозата ангина пекторис.

Локализацията и нейното естество могат да бъдат същите, но се отбелязва положителна реакция към нитратите - болката или дискомфортът в гърдите изчезват веднага или в рамките на 2-3 минути, когато се приема нитроглицерин или неговите аналози под езика. Освен това обикновено изчезва след спиране на натоварването.

В междупристъпния период и когато няма провокиращи влияния, няма други симптоми.

Постинфарктна кардиосклероза

Тази диагноза се поставя 28 дни след началото на миокардния инфаркт и се проявява с общи симптоми, характерни за клиничната картина на сърдечната недостатъчност. Те включват задух при усилие, неправилен сърдечен ритъм, подуване на краката, както и слабост и изпотяване. При поява на болка не е изключено развитието на втори или повторен инфаркт, което налага незабавна помощ.

Аритмии и блокади

Тази форма на коронарна болест на сърцето се класифицира като хронична, където пулсът при коронарна болест на сърцето е нейният характерен и показателен признак.

Усещането за ускорен или бавен сърдечен ритъм, „затихване“ и прекъсвания в работата му са основните симптоми на ИБС в този случай.

Освен това се появява усещане за липса на въздух, когато пулсът и сърдечните контракции се увеличат на фона на тахиаритмичната форма на коронарната артериална болест.

Неспецифичните оплаквания от общо неразположение и изпотяване също могат да бъдат тревожни.

Хронична сърдечна недостатъчност

Отокът при коронарна болест на сърцето (като симптом) се появява с развитието на слабост на сърдечния мускул. Тя може да бъде първична или да се разглежда като последица от остри форми на коронарна артериална болест (след инфаркт).

Синдромът на задържане на течности започва с появата на симетрично подуване на двата крака вечер. Това ги отличава от бъбречните отоци, които се появяват по лицето и сутрин, както и от отоците при хронична венозна недостатъчност, когато по-често отича само единият крак.

С напредването на заболяването подуването може да се увеличи и да достигне предната коремна стена.

При CHF пациентът изпитва повишена умора и силна слабост. Обикновената физическа активност се превръща в бреме.

Задухът с коронарна болест на сърцето се проявява и при тежка сърдечна недостатъчност (сърдечна астма). Влошава се в легнало положение, така че за улесняване на дишането много пациенти спят с повдигната глава (поставят 2-3 възглавници под главата си).

Също така CHF се характеризира с признаци на основно заболяване, което е довело до развитие на слабост на сърдечния мускул.

Специални форми на ИБС

Те включват вазоспастична и рефрактерна ангина, сърдечен X синдром. Симптомите са подобни на клиничната картина на обикновената ангина при усилие, но са придружени от феномена на периферен вазоспазъм, както и отрицателна реакция към стандартното лечение на стенокардия.

Тихата миокардна исхемия се открива само при извършване на допълнителни методи за изследване. Няма типична болка (както при другите форми на ИБС).

Ако откриете, че имате подобна клинична картина на заболяването, препоръчително е незабавно да се свържете с специалист.

Лекар може да ви помогне с този въпрос семейна практика, терапевт и кардиолог. Ето защо не трябва да отлагате посещението при лекар и да се самолекувате, като сами приемате някои лекарства или използвате традиционни методи по съвет на роднини или съседи.

Само навременната диагностика и лечение на ИБС могат да удължат живота на пациента.

Диагностика


Диагнозата на коронарната болест на сърцето (ИБС) е необходима, за да се определи точната форма на заболяването, тъй като самият термин обединява няколко патологии в една група. Това е необходимо, за да се определят по-нататъшни тактики за лечение на пациента, тъй като лечението пряко зависи от навременното поставяне на правилната диагноза.

Изследването включва събиране на оплаквания, анамнеза, общ преглед, лабораторни и инструментални методи.

Как да подозирате ИБС?

Предварителната диагноза се установява по време на първоначалния преглед на пациента от терапевт или кардиолог. Тези специалисти знаят как да диагностицират коронарна болест на сърцето.

В допълнение към характерните симптоми и оплаквания, представени от пациентите, дори по време на преглед е възможно да се идентифицират признаци на коронарна болест на сърцето.

При остра патология, която включва инфаркт на миокарда, пристъп на ангина пекторис или внезапно нарушение на сърдечния ритъм, състоянието на пациента може да бъде изключително тежко, включително загуба на съзнание. По случая са разпитани придружаващите го лица.

По време на прегледа се набляга специално на изследването на сърдечно-съдовата система.

Бледата или синкава кожа, подуването на краката и краката може да са признаци на коронарна патология.

В областта на сърцето могат да се открият вродени или придобити деформации на гръдния кош, подобни на сърдечна гърбица.

При перкусия на границите може да се измести сърдечната тъпота. При аускултация могат да се чуят допълнителни шумове и прекъсвания.

Пулсът при коронарна болест на сърцето може да бъде забавен или увеличен (в зависимост от формата на заболяването). Тоест не е много показателно.

Кръвно налягане със съпътстващи хипертонияможе да се увеличи. С развитието на остра сърдечна недостатъчност, например, на фона на миокарден инфаркт, налягането, напротив, може да бъде намалено.

Лабораторни методи на изследване

Тестовете за коронарна болест на сърцето могат да помогнат за правилната диагноза. Оценяват се общ анализ и биохимични кръвни маркери.

Общият кръвен тест отразява количествените характеристики на червените кръвни клетки, хемоглобина, левкоцитна формулаи скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR).

Основната индикация за този анализ е да се идентифицира съпътстваща патология, която може да имитира или изкриви основните симптоми на сърдечно-съдови заболявания.

При обширен миокарден инфаркт са възможни левкоцитоза и ускоряване на ESR през първите няколко дни. Те отразяват процесите на некроза (разпадане) на сърдечния мускул.

Резултатите от изследването се интерпретират в зависимост от продължителността на заболяването.

Необходими са общ анализ на урината, кръвен тест за глюкоза и биохимични показатели на бъбречната функция, за да се идентифицират основните метаболитни заболявания и захарен диабет.

Диагнозата исхемична болест на сърцето, а именно инфаркт на миокарда, може да се потвърди с голяма сигурност след изследване на кръвта за ензими. Те включват:

  • CPK (креатин фосфокиназа),
  • ACaT (аспартат аминотрансфераза),
  • ALaT (аланин аминотрансфераза).

Обикновено те присъстват в кръвта в малки количества, тъй като са предимно вътреклетъчни вещества. При остро разрушаване на кардиомиоцитите в резултат на инфаркт на миокарда се наблюдава тяхното масивно освобождаване в кръвния поток, което се отразява в биохимичния анализ под формата на повишаване на тяхната концентрация над приетите норми.

Такова увеличение може да бъде свързано не само с инфаркт. На другите често срещани причинивключват чернодробно заболяване, тежка сърдечна недостатъчност или патология на скелетната мускулатура.

Важен показател е и откриването на тропонини в кръвта - протеинови компоненти на сърдечния мускул. Откриването им е по-специфично само в първите часове от смъртта на миокардните клетки. Вземането на кръв за този показател няма смисъл, ако инфарктът вече се е развил в продължение на два до три дни.

Тестът за електролит в кръвта определя нивата на калий и натрий. Тяхната концентрация влияе върху ритъма на сърдечните контракции и може да причини аритмии.

И разбира се, важна стъпка в установяването на диагнозата коронарна болест на сърцето е определянето на липидния спектър на кръвта.

Концентрацията на общия холестерол и неговите фракции отразява предразположеността на човек към развитието на атеросклероза, която е основният фактор за развитието на такава патология на сърдечно-съдовата система като коронарна болест на сърцето.

Диагностика на исхемична болест на сърцето чрез инструментални методи.

Основните процедури, които позволяват надеждно определяне на диагнозата ИБС при пациент, включват:

Пациентите също се подлагат на рентгенография на гръдния кош, за да се изключат респираторни патологии.

Електрокардиография

Основното изследване, което се провежда първо, когато има съмнение за остри формипатология като коронарна болест на сърцето - ЕКГ.

Това е процедура за улавяне и запис на биоелектричните полета на сърцето. За провеждане на изследването е необходимо специално оборудване под формата на електрокардиограф и електроди. Първият е приемник с пишещ елемент (специално настроен за напрежение) и милиметрова хартия. И специални електроди като пластини с жици се поставят върху гърдите и всички крайници. В резултат на провеждането на електрически сигнали от сърдечния мускул в електрокардиографа, върху милиметров филм се изчертават криви под формата на зъби - графично изображение на контракциите на различни части на сърцето - предсърдията и вентрикулите. При всички форми на ИБС се наблюдава особена картина на ЕКГ.

При остър инфаркт с различна локализация най-характерната изява е появата на патологична Q вълна или елевация на ST сегмента над изолинията в съответните отвеждания. По време на етапа на белези тези промени могат да изчезнат напълно.

При ангина пекторис по време на атаката също е възможно да се регистрират подобни исхемични промени, които изчезват без следа след спиране на епизода.

При аритмичната форма на ИБС могат да се открият ритъмни нарушения с редки (брадисистолия) и бързи (тахиаритмия) сърдечни удари. Може да се появят и извънредни контракции - екстрасистоли.

При сърдечна недостатъчност, свързана с хронична исхемична болест на сърцето, ЕКГ може да покаже удължаване на основните сегменти и деформирани камерни комплекси поради забавяне на импулсната проводимост или хипертрофия (разширяване) на камерите.

Лекарите по функционална диагностика интерпретират получените резултати.

Но дори и да има патологични променина филм е необходима цялостна оценка на данните, получени във връзка с клиничните и други изследователски методи.

Тъй като има чести случаи на свръхдиагностика на заболяването.

Ангиография

Отнася се за златния стандарт за диагностика на патологията на коронарните съдове. Благодарение на него е възможно визуално да се оцени степента на стесняване на лумена кръвоносни съдовесърце с помощта на инжектиран там контрастен агент.

Самото изследване се записва с помощта на серия от рентгенови снимки.

Често диагностичната коронарна ангиография се превръща в терапевтична, когато в областта на стеснения съд незабавно се монтира стент (куха мрежеста тръба), за да се разшири лумена и да се подобри коронарният кръвен поток.

Холтер ЕКГ мониторинг

Това е дългосрочна (от няколко часа до 7 дни) ЕКГ регистрация, тъй като едно ЕКГ може да няма време за регистриране на патологията.

Извършва се предимно при пациенти със сложни нарушения на сърдечния ритъм, нощни болки в сърцето, както и при неясна диагноза или за проследяване на лечението с цел нейната корекция.

Дизайнът на устройството е подобен на електрокардиограф, но е само по-преносим, ​​а вместо хартия има специална магнитна лента за запис.

Заключението се издава и от функционален диагностик.

Тестове за натоварване

Те се извършват или с помощта на бягаща пътека или велоергометър, или с помощта на 6-минутен тест за ходене.

Необходимостта от такива изследвания се дължи на факта, че някои форми на ИБС се проявяват клинично само по време на физически стрес. Именно в този момент се развива миокардна исхемия (липса на кислород) поради несъответствие между нуждите на сърдечния мускул и количеството кръв, доставяна през стеснените съдове.

Такава променена сърдечна функция се записва на ЕКГ.

Индикация за изследване е и необходимостта от изясняване на диагнозата, формата и тежестта на коронарната артериална болест, подбор и наблюдение на ефективността на лечението.

Техниката е свързана с известен риск, така че трябва да се извършва само в присъствието на лекар специалист, който знае как да извършва сърдечна реанимация.

Тестът се спира незабавно, ако благосъстоянието на субекта се влоши или ако се появят сериозни аномалии на ЕКГ.

Ехокардиография

Позволява визуално да оцените в реално време размера на камерите и дебелината на стените на сърцето, контрактилност(фракция на изтласкване) на различни части на миокарда, както и наличието на допълнителни образувания (тромб, тумор) в кухината на предсърдията или вентрикулите.

Извършва се с помощта на специален ултразвуков апарат от диагностик.

По време на изследването можете ясно да видите работата на сърцето и клапния апарат, както и да наблюдавате ритъма и честотата на контракциите.

Той е по-показан при хронични форми на коронарна болест на сърцето, а именно при сърдечна недостатъчност и образуване на аневризма в слединфарктния период.

Признаците на коронарна болест на сърцето при мъжете и жените практически не се различават. При първите обаче заболяването се проявява в по-ранна възраст. За съжаление ИБС непрекъснато се подмладява. Ето защо при най-малкото подозрение е необходима спешна медицинска помощ. Навременната диагноза може не само да спаси живота, но и да предотврати сериозни усложнения. Това ще подобри вашата прогноза, качество на живот и благосъстояние в бъдеще.

Лечение


Диагнозата исхемия понякога звучи като смъртна присъда, тъй като, за съжаление, това заболяване е нелечимо и оставя неприятен отпечатък върху живота на пациента. Следователно, на въпроса дали коронарната болест на сърцето може да бъде излекувана, всеки кардиолог ще даде отрицателен отговор. Но в този случай не можете да правите без лекарства, тъй като правилно избраното лечение на коронарна болест на сърцето в комбинация със здравословен начин на живот ще помогне значително да удължи живота на пациента, да избегне сериозни усложнения и да облекчи хода на исхемията.

Правила за лечение на коронарна болест на сърцето

Как да избегнем коронарна болест на сърцето? За успешна борба с исхемията и избягване на нейното развитие е необходимо да се спазват редица важни правила:

  • Контрол на кръвното налягане. Не трябва да се допуска рязко и продължително повишаване на кръвното налягане. За да наблюдавате, трябва независимо да измервате кръвното си налягане всеки ден, така че ако се повиши, можете да вземете навременни мерки. Обикновено кръвното налягане не трябва да надвишава 140 на 90 единици.
  • Здравословно хранене. Първото нещо, което лекарят ще направи след диагностициране на коронарна болест на сърцето, е да предпише диета с нисък холестерол. Диетата и списъкът с препоръчителни и забранени храни се избират индивидуално в зависимост от тежестта на заболяването, възрастта на пациента и неговите индивидуални характеристики.
  • Контролиране нивата на холестерола. Кръвните тестове за нивата на холестерола се извършват редовно, както е предписано от Вашия лекар. Ако има коригирани отклонения от нормата лечение с лекарстваи хранене. При което обща сумаХолестеролът в кръвта не трябва да надвишава 5 mmol/l. Част от този обем е холестерол с висока плътност, който се счита за здравословен и необходим. Тя трябва да бъде поне 1 mmol/l. Останалата част от масата се разпределя към вредния холестерол с ниска плътност. Но не трябва да е повече от 3 mmol/l. За да разберете как да лекувате коронарна болест на сърцето, трябва да разберете с какво ниво на холестерола е бил приет пациентът и да наблюдавате това ниво през целия терапевтичен процес.
  • Поддържане на график за сън. За да работи сърцето комфортни условия, не можете да претоварвате тялото, включително нарушения на съня. Трябва да си лягате по едно и също време: най-удобното време за вашия биологичен часовник. Също така трябва да спите поне 7 и не повече от 10 часа на ден. Отклоненията от тази норма, нагоре или надолу, влияят негативно върху работата на сърдечния мускул.
  • Свеж въздух. Много е важно да се предотврати кислородното гладуване на тялото. Ако е възможно, трябва да отделяте 30-40 минути на ден за разходки на чист въздух. Ако разходките или дългите разходки са противопоказани по време на рехабилитацията на пациенти с коронарна болест на сърцето и пациентът няма възможност да бъде често и дълго време навън, е необходимо да проветрявате стаята ежедневно след събуждане и преди да отидете на легло. Това ще има благоприятен ефект върху качеството на съня, а също така ще ви позволи да наситете кръвта с достатъчно кислород.
  • Отказ от лоши навици. Трябва да забравиш за тези лоши навицикато пиене на алкохол и пушене. Те интоксикират тялото, променят състава на кръвта към по-лошо и изтощават сърдечния мускул.

Тези правила трябва да се спазват не само по време на лечението, но и за профилактика на коронарна болест на сърцето.

Лекарства за лечение на коронарна болест на сърцето

При коронарна болест на сърцето терапията се провежда предимно с лекарства. За целта се използва комплекс от различни групи лекарства, като напр АСЕ инхибитори(Енаприл, Лизиноприл), бета-блокери (Анаприлин), нитрати (Нитроглицерин), статини (Аторвастатин), антиагреганти (Аспирин), антикоагуланти (Варфарин). Заедно тези лекарства помагат за поддържане на нормално кръвно налягане, облекчаване на сърдечни удари, поддържане на вискозитета на кръвта в тънка форма, намаляване на нивото на лошия холестерол с ниска плътност и предотвратяване на кръвни съсиреци. Такава помощ при коронарна болест на сърцето ще помогне да се избегнат по-радикални лечения и усложнения.

В допълнение към изброените лекарства, пациентите често се предписват различни мултивитаминни комплексиза поддържане на тялото и имунна система, нестероидни противовъзпалителни средства, антихипоксанти, диуретици. Тези лекарства се предписват за подобряване на ефективността на комплексната терапия.

Не забравяйте за лечението с народни средства и билки. Съществува голям бройрастения, които могат да имат спомагателни ефекти. Например, глог, чесън, хрян, валериан и motherwort. Глогът има благоприятен ефект върху сърцето и състава на кръвта, чесънът е противовъзпалително средство, хрянът подобрява кръвообращението, валерианът и майчинката помагат за нормализиране на кръвното налягане при съпътстваща хипертония.

Описаните по-горе лекарства представляват комбинация от лекарства за лечение на коронарна болест на сърцето. Специфичните методи на лечение, лекарствата и тяхната дозировка трябва да бъдат предписани директно от лекуващия лекар. необходими тестове. Лечима ли е коронарната болест на сърцето? В момента не. Но тялото трябва да се поддържа и да се избягват усложненията. При този вид заболяване не можете да се самолекувате и неконтролирано лечение, тъй като това е изпълнено със сериозни усложнения и дори с възможност за смърт.

Хирургично лечение на коронарна болест на сърцето

Ако други методи са неефективни, се използва хирургично лечение на коронарна болест на сърцето. Това е сложна и опасна процедура, характеризираща се с продължителна рехабилитация. При исхемична болест на сърцето се извършва байпас при инфаркт. В случай на коронарна болест на сърцето операцията понякога е единствената възможност (ако се установи висок риск от усложнения).

След байпас се осигурява висок кръвен поток към сърцето поради образуването на нов канал, което намалява натоварването на засегнатите съдове. Например, ако заболяването на коронарната артерия възникне в резултат на тромбоза на коронарната артерия, се извършва байпас. В резултат на това луменът, необходим за притока на кръв, се увеличава и кръвоснабдяването на сърдечния мускул се връща към нормалното.

Байпас хирургията обикновено включва дългосрочна рехабилитация: най-малко 6 месеца. През този период е необходимо:

  • Ограничете физическата активност;
  • Не повдигайте тежки предмети;
  • Избягвайте стреса и емоционалния стрес;
  • Следвайте диета с нисък холестерол;
  • Не пийте алкохол;
  • Спри да пушиш.

Продължителността на работа на шунтовете е около 6 години. След като се износят, може да се насрочи повторна операция за смяната им. Непосредствено след операцията движенията на пациента не трябва да се ограничават. През първите седмици трябва да правите леки упражнения, разтягайки ставите на ръцете, краката и врата. Необходимо е и ходене. Препоръчително е да ходите поне 50 метра на ден (в зависимост от това как се чувствате). Това ще помогне за предотвратяване на усложнения като пневмония, причинена от стагнация на течност в бронхите.

След изписване от болницата физическата активност трябва да бъде ограничена. Но това не означава, че изобщо не е нужно да се движите. Обикновено преди изписването лекарят провежда прегледи на тялото, за да определи готовността му за по-нататъшни жизнени дейности и дава препоръки за набор от упражнения, които могат да помогнат в този случай. Освен това трябва да ходите всеки ден. Разстоянието трябва да се изчислява индивидуално, за да не се претоварва тялото. Разходките на чист въздух трябва да се превърнат в ежедневен ритуал.

Работоспособно лице, което е претърпяло операция за байпас, може да се наложи да промени дейността си. За да увеличите живота на клапата, не трябва да натоварвате много сърцето. Ако работата отнема много сила и енергия, е свързана с чести стрес или физическа активност, тогава тя трябва да бъде сменена с по-щадящ вид дейност.

Така че, когато лекувате коронарна болест на сърцето, най-често можете да се справите с лекарства и поддържане на здравословен начин на живот. Това трябва да става под прякото наблюдение на лекар. Ако има риск от инфаркт или други усложнения, се предписва операция, която (благодарение на имплантирания шунт) ще помогне за подобряване на кръвоснабдяването на сърцето и ще има благоприятен ефект върху качеството на живот.

Лекарства


Намаляването на тежестта на симптомите и смъртността, както и подобряването на качеството на живот и прогнозата на заболяването се преследва от фармакотерапията на коронарната болест на сърцето.

В допълнение към антиисхемичните лекарства, това се постига чрез коригиране на храненето, начина на живот, физическата активност, а при силно стесняване на коронарните артерии - реваскуларизация с възстановяване на проходимостта на съда, засегнат от атеросклероза. Лечението с народни средства няма доказателствена база и вероятно може да бъде ефективно само на етапа на предотвратяване на патологията.

Лекарствата за исхемична болест на сърцето се разделят на няколко групи според механизма на действие. Те включват:

  • нитрати,
  • бета блокери,
  • АСЕ инхибитори,
  • статини,
  • антиагреганти,
  • калциеви антагонисти,
  • диуретици,
  • антиаритмици,
  • цитопротектори.

Какво да вземете за коронарна болест на сърцето се препоръчва само от квалифициран специалист след провеждане на диагностични методи и установяване на диагноза.

Нитрати

Група лекарства, които помагат за облекчаване на основния симптом на коронарната артериална болест - болка - при ангина пекторис. Антиангинозният механизъм на действие се основава на освобождаването на азотен оксид, който разширява кръвоносните съдове, включително сърдечните. Поради това към сърцето започва да тече повече кръв с кислород и хранителни вещества, елиминирайки техния дефицит и болката изчезва. Отнася се до симптоматична терапия, не засяга причината и прогнозата на заболяването.

Цялата група е разделена на лекарства с кратко и продължително действие. Първите включват нитроглицерин, нитросорбид, еринит. Подходящи са за облекчаване на пристъп на исхемия поради бързо настъпващия ефект. При внезапна ангинозна болка или за предотвратяване (профилактика) се приема под езика (под формата на спрей и таблетки). Но ефектът им също е краткотраен и изчезва след няколко часа.

Към удължените (продължително действащи) спадат изосорбид ди- и мононитрат (пектрол, моноцинкве). Използват се като болкоуспокояващи при стабилна ангина пекторис два пъти дневно.

Основните странични ефекти са развитието на резистентност (пристрастяване), силно главоболие и рязък спад на налягането поради разширяване на кръвоносните съдове. Поради това те са средство на избор при чести болезнени епизоди на ангина пекторис на фона на хипертония с високи стойности на кръвното налягане. Не се препоръчва за употреба при пациенти със стойности на кръвното налягане под 110/70 mm Hg.

Проблемът с пристрастяването се решава чрез приемане на курс от лекарства с редуване на „почивка“ от тях. Режимът на дозиране се предписва от лекуващия лекар.

Бета блокери

Лекарствата за лечение на коронарна болест на сърцето също включват група бета-блокери. Влияят върху прогнозата. Механизмът на действие се различава от нитратите, тъй като те пряко влияят върху функционирането на сърдечния мускул. Ефектът е свързан с ефекта върху клетъчните рецептори, които намаляват сърдечната честота и силата. Миокардът започва да работи по-малко интензивно, натоварването намалява и впоследствие нуждата от кислород намалява.

Таблетките за коронарна болест на сърцето от тази група се използват широко за лечение на аритмии, намалявайки възбудимостта на клетките и блокирайки провеждането на импулси.

Основните лекарства включват метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол, атенолол, небиволол и др.

Сред основните показания за употреба са инфаркт на миокарда, постинфарктна кардиосклероза, ангина пекторис, хронична сърдечна недостатъчност и аритмична форма на коронарна артериална болест.

Тези лекарства за лечение на коронарна болест на сърцето са противопоказани при бронхиална астма и ХОББ, брадикардия (рядък пулс под 60 удара в минута), хипотония (кръвно налягане под 90/60 mm Hg), включително на фона на колапс или кардиогенен шок, атриовентрикуларни блокади от 2-3 градуса (когато е нарушено провеждането на електрически импулси през миокарда) и индивидуална непоносимост. Не се препоръчва за деца под 18 години (няма клинични проучвания), по време на бременност и кърмене.

Най-честите нежелани реакции, в допълнение към алергиите, включват намаляване на сърдечната честота под 56 удара в минута, рязък спад на кръвното налягане, бронхоспазъм и дисфункция на репродуктивната система.

Всяко лечение на коронарна болест на сърцето изисква индивидуален подход, поради което лекарствата и дозите се избират в съответствие с показанията и противопоказанията.

АСЕ инхибитори

Те включват еналаприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл, каптоприл и др.

Основната индикация за коронарна артериална болест е хроничната сърдечна недостатъчност, въпреки че лекарствата са лекарства от първа линия за лечение на хипертония. Доказано е, че лекарствата имат свойството да ремоделират сърдечните камери, намалявайки степента на миокардна хипертрофия (удебеляване). Те имат положителен ефект върху прогнозата, намалявайки процента на смъртност от инфаркт и декомпенсация на CHF, особено на фона на миокардна дисфункция на лявата камера.

Противопоказан при индивидуална непоносимост, двустранна стеноза (стеснение) на бъбречните артерии, повишено съдържаниекалий в кръвта, както и по време на бременност и кърмене.

Основните странични ефекти са рязко понижаване на кръвното налягане и суха кашлица. Което служи като индикация за замяната им с група сартани, сходни по механизъм (валсартан, телмисартан).

Дозите и режимът на дозиране се избират индивидуално в съответствие с параметрите на кръвното налягане, като се започне от началните дози.

статини

Като се има предвид причината за развитието на ИБС, която в 80% от случаите е увреждане на артериите от атеросклеротичен процес, се предписват липидопонижаващи лекарства за намаляване и стабилизиране на холестеролните плаки. Лекарствата на избор са статините. Те включват аторвастатин, розувастатин, симвастатин.

Показан при променен липиден профил: нива на общ холестерол над 4,5 mmol/l, нива на липопротеини с ниска плътност над 1,8 mmol/l.

Те намаляват концентрациите на липидните фракции поради ефекта си върху черния дроб, а именно поради блокадата на HMG-CoA редуктазата, която е отговорна за по-нататъшното образуване на холестерол.

Странични ефекти - хиперензимия на ALaT и ACaT (вътрешни ензими на чернодробните клетки), миопатия, алергии.

Противопоказан при чернодробни и бъбречни заболявания, миопатии, бременност, кърмене, индивидуална непоносимост и деца.

Приема се веднъж на ден. Обичайната начална доза е 20 mg с постепенно увеличаване до достигане на желаното ниво на липидите под контрола на кръвните ензими.

Лекарството се приема цял живот, при условие че се постигне правилното ниво на холестерола и неговите фракции.

Антиагреганти и антикоагуланти

Те се използват за предотвратяване на съдови усложнения като тромбоза в коронарните артерии и "разреждане" на кръвта. Те включват аспирин и неговите аналози (Thrombo Ass, Cardiomagnyl), както и клопидогрел. Показан за всички форми на ИБС. Оптималната дневна доза аспирин е 75-150 mg. Противопоказан при висок риск от кървене.

Калциеви антагонисти

Те са представени от две вътрешногрупови разновидности: дихидропиридин (нифедипин, амлодипин) и недихидропиридин (верапамил, дилтиазем) лекарства. Последните се използват за лечение на коронарна артериална болест.

Основният ефект се постига чрез въздействие върху вътреклетъчните калциеви канали, поради което се наблюдава вазодилатация, както и намаляване на сърдечната честота.

Най-честите нежелани реакции са подуване на краката и главоболие.

Лекарствата са противопоказани при хипотония, интракардиална блокада и тежка сърдечна недостатъчност.

Диуретици

Те помагат за отстраняване на излишната течност от тялото, като по този начин намаляват обема на циркулиращата кръв в съдовете и намаляват натоварването на сърдечния мускул.

Има бримкови (фурасемид, торсемид) и тиазидни (индапамид, хипотиазид) диуретици.

Има различни форми - таблетки и инжекции. При исхемична болест се използва за лечение на форми като хронична сърдечна недостатъчност със синдром на оток.

Противопоказан при тежка хипотония, кома, хиповолемия (дехидратация), ниски нива на калий и натрий в кръвта, деца под 3 години, по време на бременност и кърмене, както и при индивидуална непоносимост.

Най-честите нежелани реакции включват замаяност с понижено кръвно налягане, мускулни крампи на краката и алергии.

Антиаритмични средства

Групата включва голям брой различни лекарства, включително бета-блокери и калциеви антагонисти.

Калиеви препарати, кордарон, лидокаин, сърдечни гликозиди. Това е непълен списък на лекарства с антиаритмично действие.

Панангин, аспаркам и други калий-съдържащи лекарства са показани като допълнителна подкрепа за миокарда след инфаркт или сърдечна недостатъчност, подобрявайки метаболизма на кардиомиоцитите.

Противопоказан при хиперкалиева и магнезиемия, кардиогенен шок, бъбречна недостатъчност.

Кордарон се предписва при суправентрикуларни и камерни аритмии, особено след инфаркт, като профилактика на внезапна аритмична смърт.

Противопоказан при заболявания на щитовидната жлеза, сърдечен блок, бременност, кърмене, непоносимост към йодни препарати.

Лидокаинът може да се използва за развитие на аритмичен синдром при пациенти на фона на миокарден инфаркт в острия период. Противопоказан при сърдечни блокади и кардиогенен шок.

Сърдечните гликозиди се предписват при различни аритмии и застойна сърдечна недостатъчност. Противопоказан при атриовентрикуларни блокади. Съществува опасност от тяхното предозиране и появата на симптоми на гликозидна интоксикация под формата на появата на специфични камерни аритмии и AV блокади.

Цитопротектори

Триметазидин, Мексикор, милдронат и други лекарства от тази група имат антиангинозни, метаболитни ефекти, а също така предпазват миокардните клетки от липса на кислород. Предписва се като поддържаща терапия за всяка форма на коронарна артериална болест, включително прогресия на стенокардия или в острата фаза на инфаркт на миокарда.

Противопоказан при индивидуална непоносимост, както и при бременни и кърмещи жени поради липсата на клинични данни за употребата им при тези категории пациенти.

Въпреки развитието на съвременната фармацевтична индустрия и редовното създаване на нови лекарства за исхемична болест на сърцето и други патологии, все още не е намерено средство, което може напълно да се отърве от атеросклерозата и нейните усложнения.

Народни средства


ИБС изисква доживотна терапия и здравословен начин на живот. В комплексната терапия на това заболяване широко се използват народни средства. Има огромен брой билки и растения, които имат благоприятен ефект върху сърцето и артериите, повишават кръвообращението, понижават нивата на холестерола и вискозитета на кръвта. Ето най-популярните народни билкови лекарства за коронарна артериална болест:

глог

Традиционното лечение на исхемичната болест на сърцето е немислимо без глог. Това растение идеално укрепва сърдечния мускул, помага за намаляване на кръвното налягане и намалява сърдечната честота. Трябва да се приема с повишено внимание, тъй като кръвното ви налягане може да спадне значително.

Чай от плодове на глог. Плодовете обикновено се събират в периода на зреене и се сушат. Можете да пиете чай от такива плодове през цялата година. За целта чл. супена лъжица сушени плодове се заливат с 450 мл вряща вода и се варят 15 минути. Разделете получената част на 2 дози с разлика от поне 6 часа.

Отвара на базата на глог с шипка и motherwort. 100 гр. шипки и плодове от глог и 50 гр. Добавете билките от маточина към един литър вода и оставете да ври 7 минути. След това бульонът трябва да се охлади, да се прекара през кърпа или марля и да се вземе половин чаша сутрин на празен стомах.

хрян

Коренът на това растение подобрява кръвообращението и кръвоснабдяването на вътрешните органи, което е много важно за пациенти с коронарна болест на сърцето. Лечението с народни средства с помощта на хрян е полезно и ефективно, но не се препоръчва да се използва перорално при стомашно-чревни заболявания.

Инхалации с хрян. Една супена лъжица прясно настърган хрян залейте с вряла вода и вдишвайте 15 минути.

Хрян с мед. Разбъркайте добре 100 гр. хрян и същото количество мед и яжте 1,5 чаени лъжички сутрин след хранене, можете да го измиете с вода или чай. Това лечение трябва да се извършва периодично. Не се препоръчва сместа да се използва повече от месец, по време на лечението трябва да направите почивка от поне 3 седмици между курсовете.

Чесън

Чесънът има благоприятен ефект и върху кръвообращението, освен това спира възпалителните процеси и спомага за облекчаване на болката по време на пристъпи. Лечение на коронарна артериална болестнародните методи включват използване на суров чесън. Препоръчително е да го добавяте към готови ястия или да ядете по една скилидка на ден по време на хранене.

Народните средства за лечение на исхемична болест на сърцето са много ефективни, но не трябва да се самолекувате без знанието на Вашия лекар. Използването на тази или онази рецепта трябва да бъде съгласувано с нея, за да се избегнат усложнения.

Информацията е само за справка и не е ръководство за действие. Не се самолекувайте. При първите симптоми на заболяването се консултирайте с лекар.

Коронарна болест на сърцето (ИБС)- увреждане на сърдечния мускул, което възниква поради намаляване или спиране на кръвоснабдяването на определени области на миокарда поради атеросклеротични промени в коронарните артерии на сърцето.

Различават се следните форми на ИБС (класификация на СЗО, Всеруски научен център на Академията на медицинските науки на СССР):
1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест) е внезапно събитие, вероятно свързано с електрическа нестабилност на миокарда, ако няма признаци, позволяващи друга диагноза. Внезапната смърт се определя като смърт в присъствието на свидетели, настъпила мигновено или в рамките на 6 часа от началото на сърдечния удар.
2. Ангина пекторис: 2.1. Ангина пекторис: 2.1.1. Новопоявила се ангина пекторис. 2.1.2. Ангина пекторис (показваща функционален клас I, II, III, IV). 2.1.3. Прогресивна ангина пекторис. 2.2. Спонтанна, (специална) ангина или ангина на Prinzmetal.
3. Инфаркт на миокарда: 3.1. Голям фокален (трансмурален). 3.2. Фино фокусно.
4. Постинфарктна кардиосклероза.
5. Нарушение на сърдечния ритъм (посочва се формата).
6. Сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и етапа).
Специално внимание заслужават рисковите фактори за развитието на коронарна болест на сърцето: социокултурни (екзогенни) и вътрешни (ендогенни). Екзогенните фактори включват: продължително преяждане, особено мазни, висококалорични храни; заседнал начин на живот; чест и продължителен психо-емоционален стрес; пушене.
Сред вътрешните фактори най-важни са; повишени нива на холестерол и липиди в кръвта; артериална хипертония; намален глюкозен толеранс; затлъстяване; менопауза при жените; характерни черти на личността (експлозивен тип поведение); наследствено предразположение (ИБС в близки роднини).

Етиология, патогенеза

Причинните фактори за развитието на коронарната артериална болест са: атеросклероза на коронарните артерии различни степени(от малки париетални образувания до пълно запушване на артерията; стеноза до 75% от артерията причинява клинични прояви на ангина пекторис); спазъм на коронарните артерии, който обикновено се развива на фона на стенотична атеросклероза. Спазъмът задълбочава несъответствието между кръвоснабдяването на миокарда и нуждата му от кислород и води до развитие на типични прояви на коронарна артериална болест. Провокиращите фактори на последното са физическата активност и психо-емоционалният стрес. Същите причини водят до развитието на миокарден инфаркт, но в този случай процесът става по-дълбок и по-тежък.
В патогенезата на ИБС жизненоважна роляпринадлежи на несъответствието между нуждата на миокарда от кислород и способността на коронарните артерии на сърцето да го доставят. Поради пролиферативна атеросклероза и спазъм на тези артерии възниква исхемия (терминът в превод от латински означава „задържане, спиране на кръвта“) на частта от миокарда, която се захранва от засегнатия съд. Поради липсата на кислород, доставян от кръвта, метаболитните и енергийните процеси в клетките на сърдечния мускул се нарушават, способността на миокарда да се свива намалява и се появява типичен болков синдром. В допълнение, сред патогенетичните механизми на ИБС има нарушения в неврохуморалните механизми за регулиране на съдовия тонус, повишена агрегация на тромбоцитите с образуването на микротромби в крайните участъци на артериолите и капилярите, недостатъчно развитие на колатералното кръвообращение в засегнатите области на миокард при възникване на ИБС в в млада възраст, както и феномена на „интеркоронарна кражба” с развити колатерални артерии.
В последния случай, с увеличаване на натоварването на миокарда, повишеният кръвен поток и вазодилатацията се появяват само в неповредени области, докато в засегнатата област кръвоснабдяването, напротив, намалява.

Клинична картина

Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест)
Внезапната коронарна смърт е смърт в присъствието на свидетели, настъпила незабавно или в рамките на 6 часа от началото на сърдечния удар. Случаите на първичен сърдечен арест представляват 60 до 80% от всички смъртни случаи от коронарна артериална болест, особено в доболничния етап.
Най-честата причина за внезапна коронарна смърт е вентрикуларна фибрилация, по-рядко - вентрикуларна асистолия. Те обикновено се появяват при пациенти, които преди това са имали признаци на коронарна артериална болест (миокарден инфаркт, стенокардия, задух, аритмии). За клинична картинаХарактерни: загуба на съзнание; агонално дишане или пълно спиране; липса на пулс в големи артерии (каротидна, бедрена); Сърдечните тонове не се чуват при аускултация; разширени зеници; бледо сива кожа. Ангина пекторис
Ангина пекторис се характеризира с развитието на типични пристъпи на болка в областта на сърцето. Болката се увеличава постепенно, има притискащ, натискащ, парещ характер и се появява зад гръдната кост или в перикардната област вляво от гръдната кост по време на физически или психо-емоционален стрес. Продължителността на атаката е 2-3 (максимум 10-15) минути, болката изчезва бързо с почивка или при прием на нитроглицерин (след 3-5, но не повече от 10 минути). Типичното излъчване на болка по време на атака е в лявата ръка, лявата лопатка, долната челюст. Отбелязва се проактивен ефект на нитроглицерин, след прием на който толерантността към физическа активност се повишава с 20-30 минути.
По време на атака пациентът е блед, появяват се тревожност и страх от смъртта. Пулсът първоначално е ускорен, след това се забавя и кръвното налягане може да се повиши. При аускултация звуците са нормални, може да се забележи екстрасистол, границите на сърцето са нормални.
Новопоявилата се ангина пекторис се характеризира с клинична картина на стенокардни пристъпи и продължителност на заболяването не повече от 1 месец. Неговата особеност е, че е възможна както регресия, така и преход към стабилна или прогресивна стенокардия.
Стабилната ангина пекторис с анамнеза за повече от 1 месец, в зависимост от толерантността на пациента към физическа активност, се разделя на четири функционални класа. Обикновено стабилната стенокардия се характеризира с типични атакив отговор на обичайното натоварване на пациента.
Функционален клас I: добра поносимост към нормална физическа активност; Пристъпите на ангина се появяват при прекомерни натоварвания с бързи темпове и за дълго време. Пациентите имат висока толерантност към стандартизиран велоергометър: мощността на овладяното натоварване (W) е 600-750 kgm/min, двойният продукт (DP), отразяващ консумацията на кислород от миокарда, е най-малко 278 конвенционални единици. единици
Функционален клас II: леко ограничение на обичайната физическа активност. Пристъпите на ангина пекторис възникват при ходене със средно темпо (80-100 стъпки в минута) на равен терен на разстояние над 500 m или при изкачване на стълби над един етаж. Пристъпът се провокира от: ходене в студено време, срещу вятъра; емоционална възбуда; активност в първите сутрешни часове след сън. W е 450-600 kgm / min, DP - 210-277 конвенционални единици. единици
III функционален клас: значително ограничаване на обичайната физическа активност. Пристъпът се провокира от: ходене с нормално темпо по равно на разстояние 100-500 м, изкачване на стълби до един етаж. W е 300 kgm/min, DP е 151-210 конвенционални единици. единици
IV функционален клас: пристъпът е провокиран от лек ежедневен стрес; ходене на равен терен на разстояние по-малко от 100 м. Болката се появява и в покой, по време на сън и когато пациентът се премести от хоризонтално във вертикално положение. W е 150 kgm/min, DP - до 150 ел. единици Атипични прояви на ангина пекторис (еквиваленти на типични болезнени атаки): болката се локализира само в области на типично облъчване, а не зад гръдната кост; пристъпи на мускулна слабост на лявата ръка и изтръпване на 4-5 пръста на ръката; пристъпи на задух по време на тренировка или кашлица при бързо ходене; появата на аритмии в разгара на физическата активност; пристъпи на сърдечна астма.
Прогресивната ангина пекторис се характеризира с внезапно увеличаване на честотата, продължителността и интензивността на пристъпите, те се провокират дори от обичайна физическа активност или пристъпите възникват без видима връзка с каквато и да е причина. В допълнение към обичайния модел на болка, зоните на облъчване също се променят, пациентите отбелязват слаб ефект от приема на нитроглицерин и съответно нуждата от него се увеличава. Обикновено прогресивната стенокардия се развива в резултат на бързо нарастваща оклузия на артериалния лумен от тромб и атеросклеротична плака.
Спонтанната (вариантна) стенокардия (на Принцметал) се характеризира с развитие на пристъпи в покой, без видима връзка с фактори, повишаващи метаболитните нужди на миокарда. В този случай характеристиките на болезнената атака (локализация, облъчване, качество на болката) съответстват на тези на ангина пекторис, но продължителността варира от 5-15 до 30 минути. Характерно е, че пристъпите се развиват по едно и също време (обикновено през нощта или сутрин), те могат да имат сериен характер: повтаряща се поява на болка от 2 до 5 пъти с интервал от 2-15 минути. В същото време могат да се появят спорадични или единични атаки, които се появяват веднъж на ден, седмица, месец. Атаката може да бъде придружена от пароксизми на ритъмни нарушения. Важна характеристика е бързото нормализиране на ЕКГ - регистрацията извън атака е неинформативна.
Спонтанната стенокардия с чести пристъпи, както и прогресивната и новопоявилата се стенокардия с прогресиращо протичане се обединяват като стадий в хода на коронарната артериална болест с термина „нестабилна стенокардия“. В тези случаи рискът от развитие на остър миокарден инфаркт и внезапна коронарна смърт е значително по-висок, отколкото при стабилна стенокардия. Особено се отличава състоянието на заплашващ миокарден инфаркт (остра коронарна недостатъчност), когато се появят един или повече пристъпи на спонтанна стенокардия, трудно лечима с нитроглицерин и изискваща по-активна лекарствена намеса, с продължителност 15-30 минути. В този случай се отбелязват преходни промени в крайната част на ЕКГ и краткотрайно леко повишаване на ензимите в кръвта. Инфаркт на миокарда
Инфарктът на миокарда (исхемична некроза на сърдечния мускул) според обема на лезията се разделя на едроогнищен (трансмурален) и дребноогнищен, а според клиничното протичане - на пет периода: прединфарктен, остър, остър, подостри и слединфарктни.
Прединфарктният период може да продължи от няколко часа до 1,5 месеца. Клиничната му картина съответства на картината на нестабилна, прогресираща стенокардия и остра коронарна недостатъчност.
Най-острият период с продължителност от 30 минути до 2 часа започва от момента на развитие остра исхемиямиокарда и завършва с образуването на неговата некроза. Характеризира се със синдром на болка с изключителна интензивност (колкото по-голяма е зоната на некроза, толкова по-силна е болката). Болката може да бъде стискаща, натискаща, избухваща или остра, "подобна на кама", излъчваща се към лявата ръка, лопатката, долната челюст, ухото, зъбите, а понякога и в епигастралната област. Болката обикновено леко отслабва, след това отново се засилва, продължава няколко часа (повече от 30 минути) и дори дни и не се облекчава от приема на нитроглицерин. В случай на атипичен курс, синдромът на болката не е типичен.
Обективно се отбелязва бледност на кожата и видимите лигавици, възможна е акроцианоза. Кръвното налягане по време на синдрома на болката се повишава, след което постепенно намалява.
С развитието на усложнения (сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок) налягането значително намалява. При перкусия се установява разширяване на лявата граница на сърцето. При аускултация I или двата звука са отслабени, систоличен шум с ниска интензивност на върха и над аортата, а в 25-30% от случаите се появява ритъм на галоп. В началото на заболяването може да се наблюдава брадикардия, която след това отстъпва на нормо- или тахикардия; понякога веднага се появява тахикардия и са възможни различни нарушения на ритъма и проводимостта.
Острият период съответства на крайния етап на образуване на некроза. Характеризира се с изчезване на болката (персистирането на последната показва или значителна исхемия на периинфарктната област на миокарда, или добавяне на перикардит). Широкофокален инфаркт в острия период се характеризира с развитие на сърдечна недостатъчност (ако не е настъпила по-рано), придружена от артериална хипотония. В противен случай същите функции остават като в най-острия период. Продължителността на острия период е от 2 до 14 дни.
Подостър периодотразява началните етапи на организация на белега, заместване на некротичната област с гранулации на съединителната тъкан. Продължителността му е до 4-8 седмици от началото на заболяването. В картината на този период няма синдром на болка, признаците на остра сърдечна недостатъчност постепенно намаляват, но някои пациенти могат да развият хронична форма на последната. В 35-40% от случаите ритъмните нарушения продължават. Сърдечната честота и ензимната активност на кръвта се нормализират и систоличният шум изчезва. В случаите с нарушена атриовентрикуларна проводимост, последната постепенно се възстановява.
Слединфарктният период се характеризира с увеличаване на плътността на белега и максимална адаптация на миокарда към съществуващите условия на работа, продължителността му е до 3-6 месеца от началото на инфаркта. При благоприятен курсизследването на сърдечно-съдовата система не разкрива почти никакви отклонения от нормата. Възможно е обаче да се развие рецидивираща стенокардия
напрежение, повтарящ се инфаркт на миокарда, образуване на хронична сърдечна недостатъчност.
Дребноогнищен инфаркт протича с по-слабо изразен синдром на болка, отколкото широкофокален. Всъщност интензивността на болката е малко по-висока от тази на стенокарден пристъп, а продължителността на синдрома на болката е по-малка, отколкото при голям фокален инфаркт. Курсът е по-благоприятен, обикновено без развитие на сърдечна недостатъчност, но различни ритъмни нарушения са чести. През първите 1-2 дни се наблюдава повишаване на температурата до субфебрилни нива.

Атипични форми на миокарден инфаркт
Атипичните форми най-често се наблюдават при пациенти в напреднала възраст с тежки симптоми на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност и често с анамнеза за един или повече инфаркти. По правило само нетипични са начални етапиклиники на инфаркти, в бъдеще техният курс става типичен.

Периферна форма с атипична локализация на болката се характеризира с болка с различна интензивност, понякога засилваща се, не облекчена от нитроглицерин, която се локализира не в ретростерналната или прекордиалната област, а в гърлото (ларингофарингеална форма), лявата ръка, края на левия малък пръст (лява форма), лява лопатка (лява лопаткова форма), цервико-торакален гръбнак (горна гръбначна форма), долна челюст (мандибуларна форма). Други симптоми могат да включват слабост, изпотяване, спадане на кръвното налягане, акроцианоза, сърцебиене и аритмии.

Абдоминален (гастрапичен) тип по-често се среща при заден (диафрагмен) инфаркт на миокарда и се характеризира с интензивна болка в епигастричния регион или в десния хипохондриум, дясната половина на корема. Болката е придружена от гадене, повръщане, подуване на корема, стомашна и чревна пареза, диария. Палпацията разкрива напрежение в мускулите на предната коремна стена. От сърдечно-съдовата система се отбелязват спад на кръвното налягане, заглушени сърдечни звуци и различни аритмии.
Астматичният вариант се проявява чрез клиничната картина на сърдечна астма или белодробен оток (тежко задушаване, кашлица с пенести розови храчки) при липса или незначителна интензивност на болка в областта на сърцето. Могат да се наблюдават спадове на кръвното налягане, ритъм на галоп и различни аритмии. Този вариант на инфаркт възниква, като правило, на фона на тежка кардиосклероза, хипертония и почти винаги с инфаркт на папиларните мускули.

Колаптоиден вариант характеризиращ се с пълна липса на болка, рязък внезапен спад на кръвното налягане, замаяност, поява на студена пот, потъмняване в очите. Може да се разглежда като проява на кардиогенен шок.

Аритмична форма характеризиращ се с развитието на различни ритъмни нарушения (екстрасистоли, предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия), както и различни видовеатриовентрикуларни блокади.

Церебрален вариант характеризира се с клинични прояви на динамичен мозъчно-съдов инцидент: главоболие, световъртеж, гадене, повръщане и по-рядко двигателни и сетивни нарушения. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка се развива на фона на атеросклеротично увреждане на церебралните артерии поради намаляване на сърдечния дебит, което често се случва по време на остър МИ.

Изтрита, слабосимптоматична форма характеризиращ се със слабост, изпотяване и болка в гърдите с несигурен характер, които се тълкуват погрешно както от самия пациент, така и често от лекаря.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Усложненията на миокардния инфаркт се делят на ранни и късни. Ранните включват кардиогенен шок, остра сърдечна недостатъчност, сърдечна руптура, перикардит, тромбоемболични усложнения, сърдечна аневризма, остри ритъмни и проводни нарушения. Сред по-късните се разграничават постинфарктния синдром на Dressler, хронична сърдечна аневризма и хронична сърдечна недостатъчност.
Кардиогенният шок обикновено се развива в острия период на инфаркт. Периферните признаци на шок включват: бледност на кожата, акроцианоза, а в тежки случаи - мраморност на кожата; студена пот, свити вени, студени крайници. Водещият признак е рязкото спадане на артериалното систолно налягане (под 80 mm Hg) и пулсовото налягане (20-25 mm Hg и по-ниско). Показателят за пулсово налягане трябва да се има предвид при пациенти с артериална хипертония, при които шокът може да се развие на фона на субнормални и дори нормални стойности на кръвното налягане.
Бързо се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност, главно от левокамерен тип: прогресиращ задух, тахикардия, влажни хрипове в белите дробове, хемоптиза, което показва стагнация на кръвта в системата на белодробната циркулация. По-нататъчно развитиешокът води до появата на симптоми на бъбречна недостатъчност (олигоанурия - спад на диурезата под 20 ml/час, при продължително протичане се повишава нивото на азота в кръвта). От страна на централната нервна система се отбелязва инхибиране.

Характеристиките на клиничната картина и развитието на кардиогенния шок ни позволяват да разграничим следните форми:
1. Рефлекторен шок - предизвиква се от рефлекторни въздействия, които нарушават съдовия тонус и нормалната регулация на кръвообращението.
2. Истински кардиогенен шок – възниква поради рязко спадане на съкратителната функция на лявата камера, което води до намаляване на минутния кръвен обем, кръвното налягане и нарушено периферно кръвообращение.
3. Ареактивен шок - характеризира се с липса на ефект от патогенетичните агенти (запазват се ниски нива на артериалното налягане).
4. Аритмичен шок - развива се при тежки нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (камерна пароксизмална тахикардия, пълен атриовентрикуларен блок).
Острата сърдечна недостатъчност е често срещано усложнениесърдечен удар. Средната степен се характеризира с леко изразена цианоза, задух, тахикардия до 100-110 удара / мин. Границите на сърцето са разширени вляво, аускултацията разкрива приглушен първи звук на върха, систоличен шум там или над аортата, затруднено дишане в белите дробове. Рентгеновите лъчи на белите дробове показват увеличение на белодробния модел.
Тежката степен на сърдечна недостатъчност се характеризира със значителен задух и цианоза, тежка тахикардия, често се отбелязва ритъм на галоп или ембриокардия, акцент на втория тон върху белодробната артерия, широко разпространен систоличен шум поради относителна митрална недостатъчност. Черният дроб е умерено увеличен и болезнен при палпация. Рентгенографията на белите дробове показва признаци на венозен застой.
Най-тежките форми са сърдечна астма и белодробен оток. Развива се пристъп на задушаване, бълбукащо дишане и кашлица, първоначално суха, а след това с отделяне на обилни, пенести, розови храчки. Отбелязват се бледност и студенина на кожата и изразена цианоза. Пулсът е учестен и слаб, често аритмичен. Аускултацията на сърцето разкрива тахикардия, ритъм на галоп, акцент на втория тон върху аортата; от страна на белите дробове - изобилие от влажни хрипове с различни размери, липса на пространство между вдишване и издишване.

Остра аневризма - виж Аневризми.
Тромбоемболични усложнения - вижте Белодробна емболия.
Тежки, често фатални усложнения са разкъсванията на сърцето; външни и вътрешни. Бързото външно разкъсване се характеризира с внезапна загуба на съзнание, внезапна цианоза на половината тяло, подуване на вените на шията, изчезване на пулса и кръвното налягане, разширени зеници и агонално дишане. Смъртта е почти мигновена поради хемотампонада на сърцето. Външната бавно протичаща руптура се проявява клинично със засилваща се болка в сърцето, която не може да бъде облекчена; колапсът се развива бързо. Границите на сърцето са значително разширени, а аускултацията разкрива тричастен систоличен ритъм на "мелничното колело". Дишането е агонално. ЕКГ първоначално показва правилен синусов ритъм, който след това отстъпва на брадикардия, идиовентрикуларен ритъм и сърдечен арест.
Вътрешното разкъсване на междукамерната преграда е придружено от рязко увеличаване на болката. На фона на колаптоидно състояние и задух бързо се развива дяснокамерна недостатъчност - подуване на вените на шията, повишено венозно налягане, увеличаване на размера на черния дроб и болка при палпация. При аускултация се чува груб систолен шум в цялата област на сърцето, придружен от „котешко мъркане“.
Тромбоендокардитът обикновено се развива на фона на аневризма. Проявите на това усложнение се характеризират с: продължителна тахикардия и субфебрилна температура (последната не може да бъде облекчена с антибиотици); систоличен шум на върха; тромбоемболичен синдром; левкоцитоза с изместване вляво, моноцитоза, повишена ESR.
Постинфарктният синдром на Dressler с автоимунна природа се характеризира с прояви на перикардит, плеврит (сух или ексудативен), пневмонит, синовит (синдроми на предната гръдна стена, рамото, ръката). По-рядко могат да възникнат хеморагичен васкулит, нефрит и автоимунен хепатит. Постоянните признаци са повишена телесна температура, ускорена ESR, еозинофилия, левкоцитоза.
Разкъсванията на папиларните мускули се характеризират с възобновяване на изключително остра болка в сърцето, развитие на колапс и остра левокамерна недостатъчност, а при аускултация - груб систоличен шум, пренесен в аксиларната
диагностика, диференциална диагноза

Ангина пекторис
Диагностиката се основава на данни от обективни, лабораторни и инструментални методи на изследване. Прави се електрокардиограма в покой и по време на физическа активност, изследват се параметрите на липидния метаболизъм, за уточняване на диагнозата се използват коронарография и велоергометрия. ЕКГ в покой може да бъде непроменена; по време на атака хоризонтално намаление на ST интервала с поне 1 mm, отрицателна „коронарна“ Т вълна в един или повече гръдни отвеждания, понякога стандартни отвеждания и преходен ритъм и се откриват проводни нарушения. Високоинформативен метод е ЕКГ мониторирането, особено при новодиагностицирано заболяване. Коронарната ангиография се използва предимно за оценка на необходимостта от коронарен артериален байпас.
Спонтанната стенокардия се характеризира с преходно повишаване на ST сегмента над изолинията с 2 (понякога до 20-30) mm, което продължава не повече от 10 минути. За да се диагностицира, се използва студен тест (пациентът спуска ръката си дясна ръка V студена водаза 5-10 минути, по това време се записва ЕКГ) и тест с ергометрин (интравенозно струйно приложение на ергометрин в дози от 0,05, 0,1 и 0,2 mg на интервали от 5 минути с ЕКГ регистрация както по време на теста, така и след него за 15 минути). Положителен резултатпомислете за появата на пристъп на ангина и изместване на ST сегмента над изходната линия на ЕКГ.
Критерии за диагностициране на нестабилна стенокардия: промяна в обичайните характеристики на болезнената атака - увеличаване на честотата, интензивността и продължителността на пристъпите на стенокардия в покой и без видима връзка с физически и емоционален стрес, повишено кръвно налягане; появата на внезапни пристъпи на силна слабост, задушаване, нарушения на ритъма, особено през нощта; поява на ангина пристъпи в покой на фона на ангина пекторис; бързо намаляване на толерантността към физическа дейност; намален или пълна липса на ефект от сублингвалния нитроглицерин; пристъпи на ангина в покой в ​​ранния период на миокарден инфаркт (след 10-14 дни); нова стенокардия, продължаваща по-малко от 1 месец, особено стенокардия в покой; промени в ЕКГ - изместване на ST сегмента надолу или нагоре от изолинията, отрицателна симетрична Т вълна, положителна висока, пикова или двуфазна със ST елевация, суправентрикуларна или камерни екстрасистоли, особено чести и политопични, атриовентрикуларни блокади, пълна блокада на клоните на пакета, пароксизми на предсърдно мъждене или пароксизмална тахикардия; наблюдението през деня не разкрива признаци на миокарден инфаркт (ЕКГ и ензимия, въпреки че в някои случаи може да има леко повишаване на креатинфосфокиназата и AST - не повече от 50% от горната граница на нормата).

Инфаркт на миокарда
Диагнозата на инфаркта на миокарда се основава на типична медицинска история, клинични данни, лабораторни и инструментални методи на изследване (електрокардиографията е най-информативна).
Анамнезата и клиничната картина се считат за типични в случай на тежка атака на гръдна болка с продължителност най-малко 30-60 минути. Атипичната история и протичането с липсващ или лек синдром на болка изискват внимателно наблюдение и анализ на лабораторни и инструментални данни.
Лабораторни методиизследвания: CBC - хиперлевкоцитоза, значително ускоряване на СУЕ; BAK - промените, патогномонични за инфаркт, засягат ензимите креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), аспартат аминотрансфераза (AST) и аланин аминотрансфераза (ALAT). Първоначалното ниво на увеличение е най-малко 50% от горната граница на нормата, впоследствие ALT, AST и LDH достигат максималните си стойности на 2-3-ия ден, а CPK - на 1-вия ден от началото на заболяването. След това нивото на ферментемия постепенно намалява: CK и ALT - за 5-6 дни, AST - за 7-8 дни, LDH - за 10-12 дни.
Продължителната хиперферментемия без последващо намаление не е патогномонична за инфаркт.

ЕКГ признаци на инфаркт
Според данните от ЕКГ се идентифицират етапите на исхемия, увреждане, некроза (остра), подостра и цикатрициална. Исхемичният стадий с продължителност 15-30 минути се характеризира с образуването на фокус на субендокардиална исхемия и се проявява чрез увеличаване на амплитудата на пулса. T (висок, заострен). Регистрацията е трудна. Етапът на увреждане продължава от няколко часа до 2-3 дни и се характеризира с образуването на субендокардиално увреждане в исхемичната зона, дефинирано като изместване на S-T интервала под изолинията. Исхемията и увреждането бързо се разпространяват по цялата дебелина на миокарда, S-T интервалът се измества нагоре като купол, на запад. T намалява и се слива с S-T интервала. Острият стадий е свързан с образуването на фокус на некроза в центъра на увредената област, продължителността му е 2-3 седмици. Характеризира се с появата на патологично заболяване. Q (дълбочината му надвишава 1/4 z. R, ширината е повече от 0,03 секунди), намаляване (QrS комплекс) или пълно отсъствие (QS комплекс) z. R за трансмурален инфаркт, куполообразно изместване на ST сегмента над изолинията, отрицателна h. Т. Подострият стадий отразява процесите на резорбция на фокуса на некрозата и заместването му със съединителна (белег) тъкан. Характеризира се с връщането на ST сегмента към изолинията и положителна динамика от страна на z. Т: отначало е симетрично отрицателен, след това постепенно намалява, става изоелектричен или слабо положителен, въпреки че при някои пациенти остава отрицателен завинаги. Етапът на белега се характеризира с пълно заместване на миокардния дефект с белег и изчезване на признаци на исхемия. На ЕКГ се проявява с наличие на патологични z. Q. Т вълната е положителна, изгладена или отрицателна (в последния случай нейната амплитуда не трябва да надвишава 5 mm и 1/2 W. R или W. Q в съответните проводници), няма динамика на нейните промени.
ЕКГ с малък фокален инфаркт обикновено се характеризира с промени в h. T, който обикновено е отрицателен, понякога двуфазен. Тази картина се запазва до 1-2 месеца, след което става положителна или отрицателната й фаза намалява. В някои случаи в допълнение към това се отбелязва намаляване на амплитудата на звука. R, ST сегмент изместване под изолинията (субендокарден инфаркт).
Разпространеният преден инфаркт се оценява по наличието на ЕКГ признаци на остър стадий в стандартни отвеждания I и II, AVR, V1, V2, V3, V4. Антеролатералният инфаркт се характеризира с промени в стандартните отвеждания I и II, AVL, V5, V6. Инфарктът на задната диафрагма се диагностицира при наличие на ЕКГ признаци в стандартни отвеждания II и стандарт III по време на вдишване, AVF; posterolateral - в отвеждания III, aVF, V5-V6, в допълнение, високо z. T във V1-V2, сегментът ST е изместен под изолинията във V1-V3. Антеросепталният инфаркт се характеризира с промени в отвежданията V1-V2 (V3), апикално - V4.
Диагнозата широкоогнищен инфаркт е легитимна при наличие на патогномонични ЕКГ промени (патологичен Q или QS комплекс) и хиперензимия, дори и при липса на типична клинична картина.
Диагнозата дребноогнищен инфаркт се поставя въз основа на промени в ST сегмента и z. T и тяхната динамика (без нарушения на QRS комплекса) със съответно повишаване на нивото и неговата динамика на серумните ензими.
Необходимо е да се разграничи миокардният инфаркт от белодробна емболия, дисекираща аортна аневризма, остър перикардит и интеркостална невралгия. Големи затруднения представлява диференциалната диагноза на гастралгичната форма на инфаркт с хирургични заболявания на коремните органи - остър панкреатит, перфорация на стомашна язва, както и холецистит, жлъчни колики. Във всички тези случаи е необходимо задълбочено снемане на анамнеза, ЕКГ регистрация и изследване на биохимичните показатели на кръвта.

Лечение

Ангина пекторис
Лечението на ангина пекторис трябва да бъде насочено не само към спиране на атаките, но и към предотвратяването им на първо място. За тези цели най-често се използват следните групи лекарства: нитрати, бета-блокери и калциеви антагонисти.
Нитратите имат универсален ефект: лекарства с кратко действие (нитроглицерин под езика) обикновено се използват за облекчаване на атака, лекарства с продължително действие (еринит, нитросорбид, сустак, нитронг и др.) се използват за продължителна употреба. Тяхното действие се основава на намаляване на преднатоварването (разширяване на периферните вени и намаляване на венозното връщане) и следнатоварването на сърцето. Дългодействащите нитратни препарати (таблетки за перорално приложение, букални, трансдермални) трябва да се предписват, като се започне с ниска единична доза (за тринитрати - 5,6-6,4 mg, за динитрати - 10-20 mg, за мононитрати - 10-30 mg ), и след това постепенно го увеличавайте до изразено положителен ефект. За да се намалят негативните странични ефекти, лекарството се комбинира с едновременната употреба на валидол или аспирин. За да избегнете възможния ефект на пристрастяване при продължителна употреба на удължени форми, трябва да вземете почивка от приема им за 10-12 часа или да ги замените с други групи лекарства за 5-6 дни всеки месец.
Лекарството от групата на сиднонимина, Molsidomin (Corvaton), има подобен ефект на нитратите. Използва се за предотвратяване на пристъпи на стенокардия, 2 mg перорално 2-4 пъти на ден (забавени форми - 1 път на ден).
Бета-блокерите намаляват нуждата от миокарден кислород и се използват доста широко при лечението на пациенти с ангина пекторис, главно от групата на неселективните лекарства: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (Trazicor), пиндолол (Wisken). Пропраналол (анаприлин) също се предписва, като се започне с малки дози, обикновено 10-20 mg 3-4 пъти на ден и се увеличава дозата до 40 mg на доза, в някои случаи до 80 mg. Прекратяването на лекарството също трябва да се извършва постепенно, за да се избегне синдром на отнемане. Korgard и Tobanum имат удължен ефект и се предписват веднъж дневно. Бета-блокерите са противопоказани при бронхиална астма, тежка брадикардия, синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок от II-III степен, тежка конгестия, сърдечна недостатъчност и захарен диабет.
Блокерите на калциевите канали също намаляват потребността на миокарда от кислород, а също така разширяват коронарните артерии и са лекарства на избор при техния спазъм. Поради ефекта си верапамил (в еднократна доза от 80-120 mg 3 пъти дневно) се използва главно при комбинация от ангина пекторис с ритъмни нарушения, тахикардия и нифедипин при съпътстваща артериална хипертония. Нифедипин не трябва да се използва при нестабилна стенокардия, циркулаторна недостатъчност, тахикардия, дозата му не трябва да надвишава 40 mg / ден, а курсът на приложение не трябва да надвишава 3-4 седмици. Добър ефект се наблюдава при комбинираната употреба на нифедипин и бета-блокери, но комбинирането на последния с верапамил е нежелателно.
Пациентите с ангина пекторис, при липса на противопоказания, трябва да предписват ежедневно аспирин (за предпочитане ентерично покритие) при 100-325 mg / ден. При пациенти с анамнеза за съпътстващ гастрит или пептична язва се прилагат малки дози (50-80 mg/ден).
Оригиналният кардиопротектор триметазидин (Preductal) напоследък намира широко приложение при лечението на ангина пекторис поради способността му да предпазва миокардните клетки от исхемия. Неговата ефективност не е по-ниска от бета-блокерите и калциевите антагонисти, практически няма противопоказания. Дневна доза - 40-60 мг. В допълнение към специфичните лекарства, при лечението на пациенти с коронарна артериална болест е необходимо да се използват антисклеротични лекарства (групата на статините е много ефективна - ловастатин, Zocor), антиоксиданти (токоферол, aevit), както и да се елиминират всички рискови фактори, провеждане на мерки за намаляване на наднорменото тегло, оптимизиране на диетата и начина на живот.
Подходът за предписване на лекарства при пациенти със стабилна стенокардия е диференциран в зависимост от нейния функционален клас. При функционален клас I не се предписва специфично лечение, препоръчват се мерки за нормализиране на начина на живот, премахване на рисковите фактори и превантивна употреба на аспирин в доза 80-100 mg / ден.
За лечение на ангина пекторис при жени в менопауза, в допълнение към описаните лекарства, се използва заместителна терапияженски полови хормони. Естрадиолът в дневна доза от 0,625 mg намалява риска от инфаркт и инсулт, а също така има антиисхемичен и кардиопротективен ефект. Понякога възникващите атаки се спират с нитроглицерин. Функционален клас II изисква предписване на нитрати с удължено освобождаване или лекарство от групата на бета-блокерите или калциевите антагонисти. Във функционален клас III се използва комбинация от две лекарства, едното от които обикновено е нитрат с удължено освобождаване. При пациенти с функционален клас IV и стенокардия в покой се предписват три лекарства: обикновено дългодействащ нитрат, бета-блокер и калциев антагонист.
Ако лекарствената терапия е неефективна, се решава въпросът за хирургическа интервенция - коронарен артериален байпас или перкутанна интраваскуларна коронарна ангиопластика. Общи показания за реваскуларизация: наличие на клинични прояви, които са неприемливи за даден пациент поради намаляване на качеството му на живот или поради ограничения в приема на лекарства, наличие на странични ефекти; Данните от коронарна ангиография ясно показват вероятността за подобрена прогноза за този пациент след реваскуларизация.

Инфаркт на миокарда
Лечението на пациенти с миокарден инфаркт се провежда в интензивни отделения или интензивни отделения (блокове). Терапията има следните цели: облекчаване на болката, ограничаване на зоната на исхемично увреждане, възстановяване или подобряване на кръвния поток в засегнатата област на коронарната артерия, профилактика (лечение) на усложнения, психологическа и физическа рехабилитация.
На доболничния етап на пациента първо трябва да се дадат 0,5 mg (1 таблетка) нитроглицерин под езика, а след това, под контрол на кръвното налягане, отново 0,5 mg на всеки 5-10 минути до пристигането на кардиологичния екип. Освен това пациентът трябва да приема аспирин (325 mg), като дъвче таблетката.
За облекчаване на болката най-ефективният метод за невролептаналгезия е използването на фентанил в доза от 0,1 mg (2 ml от 0,005% разтвор) и дроперидол (в зависимост от нивото на кръвното налягане) в доза от 2,5 (1 ml) до 4 mg. . Фентанил с дроперидол се инжектира в 20 ml 5% разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор интравенозно бавно със скорост 2 ml / min.
Можете да използвате морфин в доза от 10-15 mg - 1-1,5 ml от 1% разтвор (при остра левокамерна недостатъчност, без признаци на артериална хипотония), промедол в доза от 20 mg - 1 ml от 2% разтвор (при пациенти в напреднала възраст с бронхообструктивен синдром, брадикардия при наличие на противопоказания за атропин).
За да ограничите максимално размера на инфаркта, можете да използвате група фибринолитични лекарства (възстановяване на коронарния кръвен поток) и лекарства за хемодинамично разтоварване на сърцето от групата на вазодилататори или бета-блокери.
Фибринолитичните средства (стрептокиназа, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор) са ефективни през първите 3-4 часа (не по-късно от 12 часа) от началото на заболяването. Инжектирайте интравенозно 1,5 милиона IU стрептокиназа в 100 ml физиологичен разтвор или 5% глюкоза за 30 минути или 750 хиляди IU в 20 ml физиологичен разтвор интравенозно за 10 минути, след това 750 хиляди IU в 100 ml физиологичен разтвор интравенозно за 10 минути 30 минути. Преди започване на фибринолитична терапия трябва да се приложат 60-90 mg преднизолон за предотвратяване на алергични реакции. При появата на последните инфузията се прекъсва и спешно се прилагат глюкокортикостероиди и антихистамини. Противопоказания за фибринолитична терапия са анамнеза за кървене до 10 дни, както и травми и хирургични интервенции, неконтролирана артериална хипертония, хеморагична диатеза, съмнение за дисекираща аортна аневризма, злокачествени новообразувания, захарен диабет, анамнеза за алергични реакции към лекарството.
Хепаринова терапия се използва при пациенти с противопоказания за фибринолитична терапия, както и с повишен риск от тромбоемболични усложнения: обширен инфаркт на предната стена на лявата камера, сърдечна аневризма, рецидивиращ инфаркт, наличие на системна или белодробна тромбоемболия в момента или в момента. анамнеза, сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене и др. пациент в напреднала възраст.
Употребата на хепарин е оправдана за ранни стадиизаболявания. Ако е използвана фибринолитична терапия, наблюдението на пациента през първия ден от лечението с хепарин трябва да бъде особено внимателно, за да се изключи възможността от хеморагични усложнения. За предпочитане е нискомолекулните хепарини да се прилагат 4 пъти дневно подкожно в следните дози: dalteparin (Fragmin) - 120 IU/kg; надропарин (фраксипарин) - 85-100 IU/kg. Необходимо е проследяване на времето на съсирване.
Хемодинамичното разтоварване на миокарда с лекарства от групите бета-блокери и нитрати трябва да се извършва под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота. Систолното налягане не трябва да пада под 100 mmHg. Чл., а сърдечната честота е по-малка от 50 удара / мин при използване на бета-блокери, а при използване на нитрати сърдечната честота не трябва да надвишава 90 удара / мин.
IrShshrvty _> 4 ml 1% разтвор на нитроглицерин (20-40 ml 1|Sh<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артериална хипертония, чести екстрасистоли, тахикардия, хиперкинетичен вариант на кръвообращението, които не са придружени от сърдечна недостатъчност, са критерии за предпочитана употреба на бета-блокери. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) се прилага интравенозно бавно в доза от 1-2 mg (1-2 ml 0,1% разтвор) и се повтаря на интервали от 5 минути, докато сърдечната честота достигне 55 удара / min, след това перорално при 20-80 mg на всеки 6 часа. Талинолол (кордан) се прилага интравенозно със скорост 10-20 mg / час, на първия ден дозата може да бъде 50 mg, след което се преминава към перорално приложение на 100-200 mg / ден.
Противопоказания срещу употребата на бета-блокери са брадикардия, артериална хипотония, сърдечен блок, остра левокамерна недостатъчност, бронхоспазъм.

Усложнения на инфаркт на миокарда
Лечението на кардиогенния шок трябва да бъде диференцирано в зависимост от индивидуалната хемодинамична картина на пациента. В случаите, когато кръвното налягане практически не се определя, трябва да започнете с прилагането на норепинефрин (2 ml 0,2% разтвор в 400 ml декстран) интравенозно под контрол на кръвното налягане или мезатон 0,3-0,5 ml 1% разтвор интравенозно през 20. ml физиологичен разтвор. Ако периферните признаци доминират в картината на шока, за предпочитане е да се използват 5 mg допамин интравенозно в 200 ml 5% глюкоза или 250 mg добутамин в 250 ml декстран с начална скорост 8-10 капки в минута, също под контрол на кръвното налягане. За коригиране на ацидозата и борба с тъканната хипоксия използвайте преднизолон 400-600 mg / ден, 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза до 200 ml, като същевременно наблюдавате киселинно-алкалния статус на кръвта.
При рефлексна форма на кардиогенен шок пациентът се нуждае от възможно най-ранна и максимална болкоуспокояваща терапия (наркотични аналгетици, невролептаналгезия). При аритмичния вариант, освен облекчаване на болката, трябва да се предприемат спешни мерки за възстановяване на синусовия ритъм и нормализиране на сърдечната честота. Тежката брадиаритмия изисква интравенозно приложение на 1-2 ml 0,1% атропин; при липса на ефект се прилагат 1 mg изопротеренол в 400 ml физиологичен разтвор или реополиглюкин със скорост 10-15 капки / мин. Електрическата стимулация на сърцето е ефективна. При камерна тахиаритмия е необходимо бързо (в рамките на 4-5 минути) да се приложат венозно 6-10 ml 2% лидокаин. Надкамерната тахиаритмия изисква интравенозно приложение на 50 ml 10% разтвор на прокаинамид в комбинация с 0,5 ml 0,1% мезатон.
Липсата на ефект от лекарствата е индикация за спешна електроимпулсна терапия.
В случай на остра сърдечна недостатъчност с развитие на белодробен оток е необходим набор от спешни мерки, включително: предоставяне на пациента в седнало или полуседнало положение; нитроглицерин под езика; морфин или смес от дроперидол и фентанил интравенозно; бързодействащи диуретици (Lasix в доза 40-120 mg) интравенозно; периферни вазодилататори интравенозно (2-4 ml 1% нитроглицерин в 200 ml физиологичен разтвор или 20-40 mg изосорбид динитрат в 200 ml разтворител под контрол на кръвното налягане: систолно не по-ниско от 100 mm Hg); аспирация на пяна от горните дихателни пътища с електрическо изсмукване; вдишване на кислород с противопенител (33% алкохол, 10% антифомсилан); бедрени турникети; сърдечни гликозиди интравенозно; корекция на киселинно-алкалния баланс.

Физическа рехабилитация

Физическата рехабилитация, заедно с психологическата, трябва да започне възможно най-рано, почти от първите дни на престоя в болницата (при липса на усложнения). След облекчаване на синдрома на болката, след 2-3 дни пациентът може да се обърне в леглото, да използва чаша и да яде сам. От 3-4-ия ден се предписват часове по физиотерапия с обучение на малки мускулни групи, на 6-ия ден им е позволено да стават и да се разхождат из отделението, на 8-9-ти - да излизат в коридора.
В случай на тежки усложнения на миокардния инфаркт, активирането на двигателния режим се забавя и болничният престой се увеличава до 7-8 седмици или повече.
Освобождаването от болницата с преместване в кардиологичен санаториум се извършва на 14-16-ия ден.

Клиничен преглед

Диспансерното наблюдение на пациенти с новодиагностицирана стенокардия се извършва от кардиолог, със стабилна стенокардия - от терапевт с постоянно участие на кардиолог, пациентите, които са имали инфаркт, също се наблюдават от тях заедно. На първо място, клиничният преглед е насочен към предотвратяване на внезапна коронарна смърт, развитие на инфаркти и повторни инфаркти. За тази цел се провежда активно наблюдение на пациенти с нестабилни форми на стенокардия, както и скрининг на пациенти с инфаркт, идентифициране на групите с повишен риск от внезапна коронарна смърт: реанимирани в острия период на инфаркт ; с постоянна недостатъчност на кръвообращението; с ангина пекторис в покой след инфаркт; с пълен разклонителен блок. Такива пациенти са показани за наблюдение на ЕКГ (Холтер) с количествена оценка на исхемичните промени в ЕКГ.