Усложнение на акушерския сепсис. Септичен шок в акушерството. Класификация, етиология, патогенеза, клиника на септичен шок. Септичен шок - причини, симптоми, лечение Септичният шок се характеризира с

Септичният шок най-често усложнява хода на гнойно-инфекциозни процеси, причинени от грам-отрицателна флора: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Когато тези бактерии бъдат унищожени, се освобождава ендотоксин, който отключва развитието на септичен шок. Септичен процес, причинен от грам-положителна флора (ентерококи, стафилококи, стрептококи). по-рядко се усложнява от шок. Активният принцип на този вид инфекция е екзотоксин, произведен от живи микроорганизми. Причината за развитието на шок може да бъде не само аеробна бактериална флора, но и анаероби, предимно Clostridia perfringens, както и рикетсии, вируси (v. херпес зостер, цитомегаловирус), протозои и гъбички.

За да настъпи шок, в допълнение към наличието на инфекция, е необходима комбинация от още два фактора: намаляване на общата резистентност на тялото на пациента и възможността за масивно проникване на патогена или неговите токсини в кръвния поток. Подобни състояния често се срещат при бременни жени.

IN гинекологична клиникаИзточникът на инфекция в по-голямата част от случаите е матката: септичен извънболничен аборт, инфекциозни заболявания, заболявания след изкуствени аборти, извършени в болница. Няколко фактора допринасят за развитието на шок в такава ситуация:

• бременната матка, която е добра входна точка за инфекция;
• кръвни съсиреци и отломки яйцеклетка, служещи като отлична среда за размножаване на микроорганизми;
• особености на кръвообращението на бременната матка, улесняващи лесното влизане бактериална флорав кръвта на жената;
• промени в хормоналната хомеостаза (предимно естроген и прогестоген);
• хиперлипидемия на бременността, улесняваща развитието на шок.

накрая голямо значениеима алергизиращ ефект върху жените по време на бременност, което е потвърдено в експеримент върху бременни животни. Феноменът на Schwartzman-Sanarelli при бременни животни (за разлика от небременни) се развива след еднократно инжектиране на ендотоксин.

Септичният шок може да бъде усложнен от ограничен или дифузен перитонит, който възниква като усложнение възпалителни заболяванияматочни придатъци.

Патогенеза на септичен шок

Все още има много неясни неща в патогенезата на септичния шок. Трудността при изучаването на този проблем е, че много фактори влияят върху характеристиките на появата и развитието на септичен шок, те включват: естеството на инфекцията (грам-отрицателна или грам-положителна); локализиране на източника на инфекция; характеристики и продължителност на септичната инфекция; характеристики на "пробива" на инфекцията в кръвния поток (масивност и честота); възрастта на пациента и здравословното му състояние преди развитието на инфекцията; комбинация от гнойно-септични лезии с травма и кръвоизлив.

Въз основа на последните литературни данни, патогенезата на септичния шок може да бъде представена по следния начин. Микробните токсини, влизащи в кръвта, разрушават мембраната на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб и белите дробове, тромбоцитите и левкоцитите. Това освобождава лизозоми, богати на протеолитични ензими, които задействат вазоактивни вещества: кинини, хистамин, серотонин, катехоламини, ренин.

Първични нарушения в септичен шокзасягат периферното кръвообращение. Вазоактивни вещества като кинини. гнетаминът и серотонинът причиняват вазоплегия в капилярната система, което води до рязко намаляване периферно съпротивление,. Нормализирането и дори увеличаването на сърдечния дебит поради тахикардия, както и регионалното артериовенозно шунтиране (особено изразено в белите дробове и съдовете на зоната на целиакия) не могат напълно да компенсират такова нарушение на капилярната циркулация. Има понижение (обикновено умерено) на кръвното налягане. Развиване хипердинамична фазасептичен шок, при който въпреки факта, че периферният кръвен поток е доста висок, капилярната перфузия е намалена. В допълнение, усвояването на кислород и енергийни вещества е нарушено поради прякото увреждащо действие на бактериалните токсини на клетъчно ниво. Ако вземем предвид, че паралелно с появата на микроциркулаторни нарушения в ранния стадий на септичен шок, хиперактивирането на тромбоцитните и прокоагулантните компоненти на хемостазата настъпва с развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тогава става очевидно, че вече в тази фаза на шок метаболитни процесив тъканите с образуването на недостатъчно окислени продукти.

Продължителният увреждащ ефект на бактериалните токсини води до влошаване на нарушенията на кръвообращението. Селективният спазъм на венулите в комбинация с прогресирането на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация насърчава секвестрацията на кръвта в микроциркулаторната система. Увеличаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове води до изтичане на течната част на кръвта и след това профилирани елементив интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени водят до хиповолемия. Притокът на кръв към сърцето намалява значително, въпреки острата тахикардия и не може да компенсира нарастващото нарушение на периферната хемодинамика.

Септичният шок поставя прекомерни изисквания към миокарда, който при неблагоприятни условия на живот не може да осигури адекватно снабдяване на тялото с кислород и енергийни субстрати. Комплекс от причини води до сърдечна дисфункция: влошаване на коронарния кръвен поток, отрицателни ефекти на микробни токсини и тъканни метаболити, по-специално нискомолекулни пептиди, обединени от концепцията за "миокарден депресиращ фактор", намален отговор на миокарда към адренергична стимулация и подуване на мускулни елементи. Има постоянно понижаване на кръвното налягане. Развиване хиподинамична фазасептичен шок. В тази фаза на шока прогресивното увреждане на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъканната ацидоза на фона на тежка хипоксия.

Метаболизмът протича по анаеробния път. Последната връзка на анаеробната гликолиза е млечната киселина: развива се лактатна ацидоза. Всичко това, съчетано с токсичния ефект на инфекцията, бързо води до нарушаване на функциите на отделни участъци от тъкани и органи и след това до тяхната смърт. Този процес не отнема много време. Некротичните промени могат да настъпят в рамките на 6-8 часа от началото функционални нарушения. Най-вредните ефекти на токсините по време на септичен шок са белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка, стомашно-чревния тракт, Кожа.

Ако в организма има гнойна инфекция, белите дробове работят под голямо натоварване и голямо напрежение. Септичният шок води до ранни и значителни промени във функцията и структурата на белодробната тъкан. Патофизиологията на "шоковия бял дроб" първо се проявява в нарушение на микроциркулацията с артериовенозен шунт на кръвта и развитието на интерстициален оток, което води до нарушаване на връзката между вентилацията и перфузията на белодробната тъкан. Увеличаването на тъканната ацидоза, микротромбозата на белодробните съдове и недостатъчното производство на сърфактант водят до развитие на интраалвеоларен белодробен оток, микроателектаза и образуване на хиалинни мембрани. По този начин септичният шок се усложнява от остър дихателна недостатъчност, при което настъпва дълбоко нарушение на снабдяването на тялото с кислород.

При септичен шок перфузията на бъбречната тъкан намалява и настъпва преразпределение. бъбречен кръвотокс намаляване на кръвоснабдяването на кората. В тежки случаи настъпва кортикална некроза. Причината за тези нарушения е намаляване на общия обем на кръвта и регионални промени в резултат на катехоламинемия, ренин-ангиотензин ефект и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Наблюдава се намаляване на гломерулната филтрация, осмоларността на урината се нарушава - образува се "шоков бъбрек" и се развива остра бъбречна недостатъчност. Олигоанурията води до патологични промени във водно-електролитния баланс и се нарушава елиминирането на отпадъците от урината.

Увреждането на черния дроб при септичен шок се проявява чрез повишаване на органоспецифичните ензими и билирубинемия в кръвта. Гликогенообразуващата функция на черния дроб е нарушена и липиден метаболизъм, производството на млечна киселина се увеличава. Черният дроб играе определена роля в поддържането на DIC синдрома.

В някои части на мозъка, по-специално в аденохипофизата и диенцефалната област, се наблюдават нарушения на микроциркулацията, придружени от образуването на тромбоцитно-фибринови кръвни съсиреци и комбинирани с области на кръвоизлив.

Спазмът и микротромбозата в съдовете на червата и стомаха водят до образуване на ерозии и язви на лигавицата, а в тежки случаи - до развитие на псевдомембранозен ентероколит.

Септичният шок се характеризира с екстравазация и некротични кожни лезии, свързани с нарушена микроциркулация и директно увреждане на клетъчните елементи от токсина.

По този начин в патогенезата на септичния шок могат да бъдат разграничени следните основни точки. В отговор на навлизането на инфекция в кръвния поток се освобождават вазоактивни вещества, повишава се пропускливостта на мембраната и се развива DIC синдром. Всичко това води до нарушаване на периферната хемодинамика, нарушаване на белодробния газообмен и повишено натоварване на миокарда. Прогресирането на патофизиологичните промени от своя страна води до несъответствие между енергийните нужди на органите и тъканите и възможностите за доставяне на кислород и енергийни субстрати. Развиват се дълбоки метаболитни нарушения, които допринасят за увреждане на жизнените важни органи. Образуват се „шокови” бели дробове, бъбреци и черен дроб, настъпва сърдечна недостатъчност и като последен етап на хомеостатично изтощение може да настъпи смърт на тялото.

Аварийно състояние тежка проявасепсис, който се среща при инфекциозни, хирургични, урологични, акушерски и гинекологични заболявания, което се проявява с тежка хипотония и нарушения на системната хемодинамика.

По отношение на сепсиса, терминологията, предложена на консенсусната конференция за сепсис през 1992 г. в САЩ, се използва широко в международната клинична практика. Консенсусна конференция на Американския колеж на честтаЛекари и Дружеството на интензивната медицина). Основният признак на сепсис се счита за наличието в тялото на патогенни бактерии, които причиняват развитието на синдром на системен възпалителен отговор, което от своя страна води до появата на неконтролирани патофизиологични промени на нивото на капилярния ендотел.

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) е термин, който е въведен, за да подчертае универсалните клинични прояви, които възникват в резултат на развитието на изразена възпалителна реакция (но не само от инфекциозен произход) или системен отговор на тежка инфекция. За да се установи фактът на този синдром при пациент, има подходящи диагностични критерии, като група от показатели, промените в които могат да отразяват възпалителни промени (инфекциозен или друг произход) на микросъдово и клетъчно ниво. Наличието на поне два от следните 4 критерия показва развитие на SIRS:

• телесна температура над 38°C или под 36°C;
• сърдечна честота над 90 в минута;
• дихателна честота повече от 20 в минута;
• броят на левкоцитите е повече от 12x10 9 / l или по-малко от 4x10 9 / l или наличието на повече от 10% незрели форми.

Тежък сепсис може да възникне без критерии за SIRS, а критериите за SIRS могат да бъдат идентифицирани и при други заболявания (травма, отравяне, остър панкреатити т.н.). Данните от изследванията показват по-голяма диагностична стойност ранно откриванеорганна дисфункция, отколкото просто наличието на SIRS критерии.

В зависимост от тежестта има:

• сепсис (SIRS / SIRS критерии + инфекция),
• тежък сепсис (органна дисфункция поради хипоперфузия)
• септичен шок (добавяне на хипотония, която се коригира чрез инфузионна терапия).

Терминът бактериемия се отнася до наличието на микроорганизми в кръвта (не е задължително свързано със сепсис). Бактериемията често е вторична, в резултат на интраваскуларно или екстраваскуларно място на инфекция.

Установено е, че септичният шок с бактериологично потвърдена бактериемия представлява само 30-50% от случаите.

причини

В генезиса на сепсиса най-важен е фактът, че тялото на пациента губи способността да локализира и потиска патогените и / или неутрализира техните екзо или ендотоксини, или и двете едновременно. Основата за развитието на септичен шок е нарушение на хемодинамиката и хемоперфузията на периферните тъкани. Причинителите на сепсиса са най-често коли, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Salmonella, стрептококи, стафилококи, Clostridium perfringensи т.н. Бактериалните токсини първо предизвикват спазъм на малките съдове, а след това тяхната парализа, което води до артериална хипотония, ацидоза, нарушения на кръвообращението в мозъчните, бъбречните и чернодробните съдове с развитието на SIRS, основните прояви на които са токсична енцефалопатия, сърдечна недостатъчност. , увреждане на бъбреците и черния дроб.

В акушерството в резултат на това често възниква септичен шок следродилна инфекция. Може да се наблюдава и при септични аборти, при късни датибременността като усложнение на криминалния аборт.

Смъртността от тежък сепсис варира от 20-50%. Главната причинасмъртността при сепсис е септичен шок. Фактори, които са пряко свързани с увеличаването на смъртността:

• старост,
• наличие на съпътстваща патология
• развитие на полиорганна недостатъчност.

Има бързо нарастване на смъртността при пациенти над 50 години. Сепсисът се наблюдава по-често при възрастни хора, които имат основни заболявания, които допринасят за появата на инфекция ( диабет, имунодефицитни състоянияи т.н.). Рисковите групи включват:

• пациенти с рак по време на химиотерапия,
• пациенти с бъбречна или чернодробна недостатъчноств последния етап,
• ХИВ-инфектирани,
• пациенти, които са приемали кортикостероиди или имуносупресивни лекарства за дълго време,
• лица с инсталирани катетри и други интравенозни устройства, ендопротези.

Патогенеза

Патофизиологичният отговор на инфекцията се състои от активиране на редица механизми на локално и системно ниво, осъществявани неконтролирано. възпалителна реакциякоето включва:

• активиране на неутрофили и моноцити;
• освобождаване на възпалителни медиатори;
• дифузна вазодилатация и повишена ендотелна пропускливост;
• активиране на факторите на кръвосъсирването.

Смята се, че при грам-отрицателните бактерии началният момент е взаимодействието на имунокомпетентните клетки с ендотоксините на бактериалната стена. В случай на грам-положителна инфекция има и взаимодействие с екзотоксини, отделяни от бактерии. В клетките се активира освобождаването на цитокинови и нецитокинови медиатори

• фактор на туморна некроза-a (TNF-a),
• интерлевкин-1 (IL-1),
• интерликин-6 (IL-6).

Медиатори с вазодилатиращи и ендотоксични ефекти (простагландини, тромбоксан А2 и азотен оксид) се освобождават в кръвния поток, което води до системна хипоперфузия, развитие на синдром на капилярно изтичане, микротромб, исхемия и функционална органна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че нарушенията на микроциркулацията могат да възникнат дори на фона нормални показателихемодинамика.

Клинични проявления

Клинични симптоми на ранни стадиисепсисът може да бъде неспецифичен. Типичните симптоми на системно възпаление може да отсъстват, особено при по-възрастни хора. Местните прояви често са ключови за идентифициране на етиологията на процеса. Треската е симптом на инфекция, но повишаването на телесната температура не е много специфичен признак. Хипотермията (понижаване на температурата под 37°C) е по-силен показател за тежестта на процеса. Тахикардията е компенсаторен механизъм за процеса на увеличаване на доставката на кислород до тъканите и показва необходимостта от инфузионна терапия, въпреки че може да бъде причинено и от самата треска. Задух (тахипнея) при ранни датие резултат от ефектите на ендотоксините и възпалителните медиатори върху дихателен център, по-нататъшното увеличаване на дихателната честота е компенсаторна реакция към появата на метаболитна ацидоза. Пациентът често изпитва липса на въздух и се появява чувство на тревожност. Тахипнеята е един от най-значимите и неблагоприятни критерии за SIRS и признак белодробна недостатъчности синдром на остър респираторен дистрес (ARDS). Дисфункцията на централната нервна система варира от лека дезориентация във времето и пространството до кома. Други прояви на нарушения на централната нервна система са немотивиран страх, безпокойство или възбуда. Причините за това са хипоперфузия (намалено кръвоснабдяване) на мозъка и нарушения в метаболизма на аминокиселините. При обективен преглед се установява общо състояниепациент, проходимост респираторен тракт, самостоятелно дишане и състояние на кръвообращението, степен на съзнание. Бледата, сива или мраморна кожа е признак на нарушено кръвоснабдяване на тъканите и шок. В ранните етапи кожата става топла поради периферна вазодилатация и повишен сърдечен дебит („топъл шок“). С напредването на септичния шок хиповолемията, хипоперфузията и намаленият сърдечен дебит се проявяват чрез студени на допир крайници и нарушено капилярно пълнене. Петехиален обрив или пурпура могат да бъдат свързани с дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

Диагностика

Клиничен кръвен тест

Броят на белите кръвни клетки е включен в критериите за SIRS. Нива на хемоглобин над 100 g/L и хематокрит над 30% са достатъчни за поддържане на адекватна тъканна перфузия, тъй като кислородният капацитет и транспортирането на кислород от кръвта са критични. Увеличаването на нивото на тромбоцитите в кръвта е индикатор за острата фаза на възпалението, но на фона на синдрома на DIC техният брой намалява значително.

Химия на кръвта

Проследяването и коригирането на нивата на електролита е особено важно в случаи на тежка дехидратация. Намаляването на нивата на бикарбонат показва остра ацидоза. Повишените нива на азот и креатинин в урината могат да показват тежка дехидратация и/или бъбречна недостатъчност. Важен е контролът на нивата на кръвната захар, чието повишаване е свързано с по-висок процент на смъртност. Аминотрансферазна активност (ALT, AST) алкална фосфатазанивата на липаза и билирубин могат да показват вероятен източник на инфекция или развитие на специфична органна недостатъчност. Кръвният лактат е маркер на анаеробен метаболизъм, който се появява на фона на кислородно гладуване. Последствието от хипоксемията е намаляване на перфузията и дифузията на кислород през капилярите в тъканта и нарушаване на използването на O2 на клетъчно ниво. Повишените нива на лактат над 2,5 mmol/L са свързани с повишена смъртност.

Коагулограма

Коагулационните нарушения се диагностицират от нивото на PT и активираното тромбопластиново време, които се удължават на фона на синдрома на DIC. Наблюдава се също намаляване на нивата на фибриногена и увеличаване на продуктите от разграждане на фибрин.

Бактериологични изследвания

На всички пациенти със съмнение за сепсис се правят хемокултури за изолиране на специфичен щам и коригиране на антибиотичната терапия. Трябва да се подчертае, че очакването за изолиране на патогенна култура при сепсис е само 50%. В 10-15% от случаите на треска без явни локални симптоми източникът на инфекция е пикочна система(особено в напреднала възраст), затова е важно да се проведе бактериално изследване на урината и изхвърлянето от пикочните пътища. Храчки, ако има съмнение за пневмония, гноен материал от дренажи/абсцеси, гръбначно-мозъчна течност, ако има съмнение за инфекция на CNS Gram.

Инструментални методи на изследване

Провеждането на диагностични мерки за откриване на източника на инфекция е особено важно в случаите, когато е важно и възможно да се извърши хирургичен дренаж (инфекция на коремната кухина, меките тъкани и фасции, периректални абсцеси и др.). По време на рентгенова снимка на органи гръден кошв 5% от случаите се откриват инфилтрати на фона на треска с неизвестен произход, в други случаи се диагностицира ARDS. При клинични случаи се извършва рентгеново изследване на коремни органи чревна непроходимостили перфорация на кухинен орган. В някои случаи рентгеновите лъчи на крайниците могат да помогнат за диагностициране на дълбока тъканна инфекция (натрупване на газове, признаци на остеомиелит). Въпреки това, при диагностициране на некротизиращ фасциит, най-информативен клинични проявления, Как силна болка, крепитус, оток, кръвоизливи, ексудат с остра миризма. Извършване ултразвуково изследванекоремна кухина е показано при наличие на симптоми остър холециститили холангит. При показания се извършва компютърна томография на коремни органи.

Лечение

Основни принципи

Пълното лечение е възможно само в болнични условия с подходяща диагностична и мониторна апаратура. Въпреки това, инсуфлация (въвеждане в кухини) на кислород и попълване на обема на циркулиращата кръв (CBV) с изотонични кристалоидни разтвори медицински екиптрябва да се извършва дори на предболничния етап.

Манипулации и диагностични процедури в болницата

Оротрахеална интубация и изкуствена вентилация (ALV)

Необходимостта от ранна интубация и механична вентилация трябва да се има предвид дори при липса на явна хипоксия или ARDS. Адекватната механична вентилация ви позволява да спестите енергийни ресурси, изразходвани за дишане, достигайки до 30% от общия метаболизъм.

Интравенозен достъп

При потенциална необходимост от масивна инфузия на разтвори се препоръчва поставянето на два широки катетъра в периферна вена. Централен катетър (т.е. инсталиран в субклавиална вена) се предписва на пациенти с шок, рефрактерен на инфузия на 20-30 ml/kg кристалоидни разтвори за 30-60 минути.

Инсталиране на уринарен катетър

Позволява точно изчисляване на отделената урина като индикатор за баланса на течностите и тъканната перфузия. Нормалното отделяне на урина при възрастни е 0,5 ml/kg на час или 30-50 ml на час.

Мерки за установяване на източника на инфекция

Дренажът на абсцеса на кожата и меките тъкани се извършва незабавно, тъй като други терапевтични мерки ще бъдат неефективни. Извършете всички необходими диагностични процедури, за да откриете източника на инфекция. При съмнение за менингит или енцефалит се използва лумбална пункция. антибиотици широк обхват, които проникват през кръвно-мозъчната бариера, се предписват преди началото на процедурата. Ако се подозира инфекция на ЦНС, антибиотиците се дават възможно най-бързо, тъй като те не пречат на резултатите бактериологично изследванецереброспинална течност в рамките на няколко часа след назначаването. Ако възникне септичен пожар в жилище на жена репродуктивна система, след което да го елиминирате внимателно извършете инструментално изследванематка с помощта на кюрета. Ако няма ефект от лечението, се извършва ампутация на матката.

Общи положения за лечение на сепсис и септичен шок съгласно международните протоколи

Всички пациенти със съмнение за сепсис получават кислородна терапия и се оценяват дишането и проходимостта на дихателните пътища. Провеждане на механична вентилацияпрепоръчва се при пациенти с нужда от кислород, задух и тахипнея, артериална хипотонияи периферна хипоперфузия.

Инфузионна волемична подкрепа

Тъй като септичният шок се класифицира като разпределителен тип шок, при това състояние се развива относителна или абсолютна хиповолемия. В повечето случаи е необходимо да се извършват масивни инфузии на кристалоидни и колоидни разтвори, често до 4-6 литра през първия ден. Смята се, че при приблизително 50% от пациентите със септичен шок изходните хемодинамични параметри могат да бъдат стабилизирани чрез адекватна флуидна терапия. Пациентите с вероятен септичен шок се лекуват с първоначално обемно натоварване (т.е. бързо прилагане на обем течност за определен период от време, последвано от оценка на отговора към това) от 20-30 ml/kg (1-2 L) кристалоиди за период от 30-60 минути, последвано от 1 литър за още 30 минути. Скоростта на инфузия се проследява чрез централно венозно налягане (CVP) и признаци на обемно претоварване (задух, белодробен крепитус или белодробен оток при рентгенография на гръдния кош).

Съществува твърдение, че прилагането на колоиди (албумин и хидроксиетилнишестета) няма предимства пред приложението на кристалоиди (изотоничен разтвор на натриев хлорид или лактатни разтвори на Рингер). Но има противоположни изводи, че важна роляв съвременната течна реанимация играе роля смес от хипертоничен разтвор на натриев хлорид (7,5%) с колоиден разтвор (хидроксиетил нишесте, декстран). Хипертоничен разтвор/колоид (4 ml/kg) подобрява микроциркулацията и тъканната перфузия при тежка хиповолемия. Смята се, че въвеждането на разтвори на хидроксиетил нишесте в такава ситуация осигурява защитен ефект върху съдовия ендотел, спомага за нормализиране на пропускливостта и запазване на течността в съдовото легло. Предположете положително влияниена тези разтвори върху възпалителния отговор и ендотелната пропускливост поради намалено освобождаване на адхезионни молекули. Волемната подкрепа с разтвор на хидроксиетил нишесте 130/0,4 значително подобрява оксигенацията на тъканите в сравнение с използването само на кристалоидни разтвори.

Антибиотична терапия

Препоръчително е да започнете в рамките на един час след идентифициране на септичен шок; забавянето на прилагането на антибиотици е свързано с повишена смъртност. Изборът на антибиотик се основава на оценка на потенциалния източник на инфекция и вероятните патогени.

• Ако първоначалният източник на инфекция е неизвестен, антибиотикът трябва да бъде широкоспектърен: да действа както срещу грам-положителни, така и срещу грам-отрицателни бактерии и анаероби.
• Съществува обща тенденция към увеличаване на честотата на откриване на резистентни към метицилин Стафилококус ауреус(MRSA), следователно подходящо антибактериални лекарства(ванкомицин или линезолид). Това е особено вярно за пациенти с анамнеза за хронична (IV) употреба на наркотици, постоянни IV катетри/устройства или хронично болни пациенти със сериозни заболявания.
• При имунокомпрометирани пациенти трябва да се използват антипсевдомонални антибиотици (цефтазидим, цефепим, тикарцилин, пиперацилин, имипенем, меропенем), особено при наличие на неутропения или изгаряния.
• Доказано е, че при пациенти без имуносупресия, монотерапия с карбапенеми (имипенем, меропенем), един от цефалоспорините от трето или четвърто поколение (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим) или широкоспектърни пеницилини (тикарцилин, пиперацилин) без използване на нефротоксични аминогликозиди е адекватен.

Вазопресорна терапия

Ако ефектът от обемната реанимация е недостатъчен, за нормализиране на хемодинамичните параметри и преди всичко на кръвното налягане е необходима вазопресорна подкрепа ((лекарства, които причиняват вазоконстрикция). Употребата на тези лекарства е теоретично оправдана от намаляване на общото периферно съдово съпротивление при септичен шок.Затова употребата на алфа1-адренергични агонисти подобрява прогнозата за него.Вазопресори се предписват при персистираща хипотония след постигане на адекватен кръвен обем.Персистиращата хипотония обикновено се определя като систолна артериално налягане(ГРАДИНА)<90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Вазопресори от първа линия

Лекарствата на избор при септичен шок са норепинефрин или допамин. Първият има предимно алфа-адреномиметичен ефект и силен вазоконстрикторен (такъв, че причинява тежък вазоспазъм) ефект върху периферните артерии без значителен ефект върху сърдечната честота (HR) и сърдечния дебит. Теоретично, норепинефринът е идеален вазопресор в случаи на топъл шок, когато се наблюдава периферна вазодилатация при наличие на нормален или повишен сърдечен дебит. Типичният пациент с топъл шок има топли крайници със системна хипотония и тахикардия. Дозата на норепинефрин при възрастни трябва да бъде в диапазона 2-20 mcg/min, без да се взема предвид телесното тегло. Допаминът, който има значително по-голям ẞ-адреномиметичен ефект, повишава CAT чрез увеличаване на контрактилната функция на миокарда, ударния обем и сърдечната честота. Въпреки това, в по-високи дози той има по-големи алфа-адреномиметични ефекти и периферна резистентност. Допаминът може да бъде по-полезен при студов шок, когато има периферна вазоконстрикция (студени крайници) и сърдечният дебит е твърде нисък, за да осигури тъканна перфузия. Дозата е 1-20 mcg/kg на минута.

Вазопресори от втора линия

Вазопресори от втора линия за пациенти с персистираща хипотония, която се коригира въпреки максималните дози норепинефрин или допамин, са епинефрин, фенилефрин (мезатон) и вазопресин. Епинефринът повишава САН при пациенти, които не реагират на други вазопресори, главно поради силен инотропен ефект върху миокарда. Страничните ефекти включват тахиаритмии, миокардна исхемия и повишени общи концентрации на лактат. Фенилефринът е чист алфа-адренергичен агонист, който причинява тежка вазоконстрикция, но поради това намалява контрактилната функция на миокарда и сърдечната честота. Това лекарство е показано при пациенти със значителна тахикардия. Вазопресинът е предложен като потенциално полезно лекарство за лечение на септичен шок. Това е ендогенен пептид със силно вазоактивно действие, чието ниво се понижава при септичен шок. Приложението на вазопресин намалява нуждата от норепинефрин.

Други инотропи

Тъй като контрактилната функция на миокарда бързо намалява при септичен шок, е необходима значителна кардиотонична подкрепа. Добутаминът е инотропно средство с ẞ-адреномиметичен ефект, който стимулира сърдечния дебит. Подобрява доставянето на кислород при тези пациенти със септичен шок, на които е дадена адекватна течностна реанимация и вазопресорна подкрепа. Добутамин се препоръчва, ако има признаци на тъканна хипоперфузия след постигане на целевите стойности на CVP, CAT и хематокрит. Dobutamine е лекарството на избор за инотропна подкрепа при пациенти с намален сърдечен дебит.<2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Тежката лактатна ацидоза, която се развива в резултат на преобладаването на анаеробната гликолиза, сама по себе си може да стане една от причините за неефективността на катехоламините. В тези случаи, но само в зависимост от pH на кръвта<7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Лечение на бъбречна дисфункция

Развитието на бъбречна недостатъчност при септичен шок често има преренален (преренален) характер, поради което основният метод за лечение на такава недостатъчност е бързото възстановяване на кръвоснабдяването на бъбреците. Ако се развие остра бъбречна недостатъчност, е показано подходящо екстракорпорално (извънтелесно) лечение, включително хемодиализа.

Глюкокортикостероиди

Проблемът с използването на глюкокортикоидни хормони за септичен шок остава актуален от няколко десетилетия. В същото време много често някои препоръки се променят на напълно противоположни. Има сериозна причина да използвате GCS. Тъй като прогресията на септичния процес се основава на SIRS, изразеният противовъзпалителен ефект на GCS може да предотврати това. През втората половина на ХХ век се препоръчва използването на големи дози кортикостероиди (до 30 mg/kg на ден) за лечение на септичен шок. През последните две десетилетия обаче положителният ефект от такава терапия е опроверган. Днес се смята, че големите дози не само нямат положителен ефект, но и влошават резултатите от лечението на пациенти със септичен шок. Обратно, има доказателства, че ниските дози GCS (200-300 mg хидрокортизон на ден в продължение на 5-7 дни) намаляват смъртността и се препоръчват за употреба при сепсис с артериална хипотония, която трудно се повлиява от друга терапия. Употребата на GCS е особено ефективна при пациенти с относителна надбъбречна недостатъчност, която често се среща при тази категория пациенти.

Корекция на хемостазата и други фактори

Една от най-важните стратегии за лечение на септичен шок е активирането на фибринолитичната система, по-специално използването на рекомбинантен активиран протеин С. Ендогенният активиран протеин С е най-важният естествен инхибитор на хемостазните фактори Va и VIIIa и играе важна роля антитромботична роля в микроциркулацията. Активираният протеин С има директен противовъзпалителен ефект - намалява производството на цитокини и инхибира адхезията на левкоцитите към ендотела. Според проучването PROWESS, приемането на активиран дротрекогин алфа в доза от 24 mcg/kg/час за 96 часа значително намалява 28-дневната смъртност до 26,5% и позволява по-бързо нормализиране на сърдечно-съдовата и дихателната функция.

При достатъчна тъканна перфузия при наличие на коронарна болест на сърцето или остро кървене, хемоглобинът трябва да се поддържа на 70-90 g/L. За да направите това, можете да използвате трансфузии на червени кръвни клетки.

Дълбоката венозна тромбоза се предотвратява чрез превързване на краката и други мерки. Индуцираните от стрес язви и кървене от горната част на стомашно-чревния тракт се предотвратяват чрез използване на H2 рецепторни блокери или инхибитори на протонната помпа.

Хранителна подкрепа

Пациентите със септичен шок имат повишена нужда от прием на протеини и висок разход на калории, така че адекватното хранене подобрява резултатите от лечението и намалява смъртността при тази патология. Дори кратък период на отсъствие на ентерално (т.е. стомашно-чревно) хранене води до сериозни неблагоприятни ефекти. Преди това преобладаващото мнение беше за ползите от изключително парентералното хранене и изключването на ентералното хранене при пациенти в критично състояние, включително септичен шок. Напоследък обаче мненията относно методите за хранителна подкрепа се промениха драматично. Разгледани са предимствата на ентералното хранене

• Защита на лигавицата и запазване на чревната бариерна функция;
• По-физиологичен начин на приемане на храна с по-адекватно производство на определени хормони в храносмилателната система;
• Няма нужда от продължителна венозна катетеризация и масивни инфузии, което също намалява риска от инфекциозни усложнения;
• Възможност за осигуряване на по-ефективна хранителна подкрепа;
• По-малък риск от стомашни и чревни язви;
• По-ниска цена.

Противопоказания за ранно ентерално хранене са липсата на хемодинамична стабилност и интраабдоминални усложнения след коремна хирургия (напр. неуспех на чревната анастомоза). Не всички обаче са съгласни с този подход. Има мнения, че ентералното хранене при пациенти със сепсис не е опасно и е показано дори при тежък септичен шок.

Трябва също да се помни, че парентералното приложение на глюкоза е нежелателно при пациенти със септичен шок.

Характеристики на лечението на септичен шок на фона на захарен диабет

Това, което е необходимо в такава ситуация, е стриктен контрол на гликемичните нива, поддържане на нивата на кръвната захар<8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Характеристики на лечението на септичен шок при деца

Включете:

• по-внимателно използване на методите за физикален преглед за избор на терапия;
• допаминът е лекарството на избор при хипотония;
• глюкокортикостероидите се използват само при деца със съмнение или доказана надбъбречна недостатъчност;
• употребата на рекомбинантен активиран протеин С при деца е противопоказана.

Лечението на септичен шок (сепсис) трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Основният фокус на терапията е борбата с инфекцията и възпалението.

Лечението на септичния шок, който е най-тежкото усложнение на инфекциозните заболявания, може да бъде интензивно консервативно или хирургично - според показанията. Бактериално-токсичният шок изисква незабавна медицинска помощ, тъй като застрашава живота на пациента - смърт се наблюдава в 30-50% от клиничните случаи. Шокът често се регистрира при педиатрични и възрастни пациенти, както и при хора с имунен дефицит, диабет и злокачествени заболявания.

Причинни фактори

Състоянието на шок е набор от дисфункции на тялото, когато спадът на кръвното налягане и недостатъчната обемна скорост на кръвния поток (периферен) не могат да бъдат обърнати, въпреки интравенозните инфузии. Сепсисът се оказва една от най-честите причини за смърт на пациенти в интензивни отделения, едно от най-фаталните патологични състояния, които трудно се коригират с медикаменти.

Бактериалният токсичен шок се причинява от патогенни микроби. Микроорганизмите, които причиняват инфекцията, произвеждат агресивни ендо- или екзотоксини.

Често причината за шока е:

• чревна микрофлора;
• клостридии;
• стрептококова инфекция;
• Стафилококус ауреус;
• въвеждане на Klebsiella и др.

Шокът е специфична реакция, прекомерна реакция на човешкото тяло към въздействието на агресивен фактор.

Ендотоксините са опасни вещества, които се отделят поради унищожаването на грам-отрицателни бактерии. Токсичните елементи активират имунната система на човека – възниква възпалителна реакция. Екзотоксините са опасни вещества, отделяни от грам-отрицателни микроби.

Развитието на септичен шок се улеснява от активното използване на инвазивни устройства (например катетри) по време на интензивно лечение и широкото използване на цитостатици и имуносупресори, които се предписват при комплексно лечение на рак и след операции за трансплантация на органи.

Патогенетичен механизъм

Увеличаването на експресията и освобождаването на провъзпалителни цитокини провокира освобождаването на ендогенни имуносупресори в интерстициума и кръвната течност. Този механизъм определя имуносупресивния стадий на септичния шок.

Предизвикване на имуносупресия:

• вътрешен катехоламин;
• хидрокортизол;
• интерлевкини;
• простин Е2;
• рецептори на тумор некротизиращ фактор и други.

Рецепторите за горния фактор водят до свързването му в кръвта и в междуклетъчното пространство. Количеството антигени на хистосъвместимост тип 2 в мононуклеарните фагоцити спада до критични нива. В резултат на това последните губят своята антиген-представяща клетъчна способност и нормалната реакция на мононуклеарните клетки към действието на възпалителни медиатори се инхибира.

Артериалната хипотония е следствие от спад на общото периферно съдово съпротивление. Хиперцитокинемията, както и скокът нагоре в съдържанието на азотен оксид в кръвта, води до разширяване на артериолите. Поради увеличаването на сърдечната честота на компенсаторния принцип се увеличава обемът на кръвния поток/минута. Увеличава се съпротивлението на белодробните съдове. Развива се венозна хиперемия, която възниква поради разширяването на капацитивните съдове. Съдовата дилатация е особено изразена в огнището на инфекциозно възпаление.

Прието е да се разграничават следните основни патогенетични "стъпки" на нарушения на кръвообращението в периферията по време на развитието на септичен шок:

• Повишена пропускливост на съдовите стени.
• Увеличаване на съпротивлението на малките съдове, увеличаване на адхезията на клетките в техния лумен.
• Недостатъчен съдов отговор на вазодилататорните механизми.
• Артериоло-венуларно шунтиране.
• Критично намаляване на скоростта на кръвния поток.

Друг фактор за намаляване на кръвното налягане по време на септичен шок е хиповолемията, която има причини като съдова дилатация и загуба на течния компонент на плазмената част на кръвта в интерстициума поради патологично повишена пропускливост на малките съдове (капиляри). Пълната патогенетична картина се допълва от негативното въздействие на шоковите медиатори върху сърдечния мускул. Те карат вентрикулите на сърцето да станат твърди и разширени. При пациенти с развитие на сепсис консумацията на кислород от тялото намалява поради тъканното дишане. Началото на лактатна ацидоза е свързано с намаляване на активността на пируват дехидрогеназата, както и с натрупването на лактат.

Нарушенията на кръвотока в периферията са от системен характер и се развиват при нормално кръвно налягане, подкрепено от увеличаване на минутния обем на кръвообращението. pH на лигавицата на стомаха намалява и насищането на хемоглобина с кислород във вените на черния дроб намалява. Наблюдава се и намаляване на защитния капацитет на чревните стени, което утежнява ендотоксемичните явления при сепсис.

Видове септичен шок

Класификацията на животозастрашаващо състояние, наречено септичен шок, се основава на степента на неговата компенсация, характеристиките на протичането му и местоположението на първичния източник на инфекция.

В зависимост от местоположението и естеството на инфекциозния фокус възниква септичен шок:

• плеврално-белодробен;
• ентерален;
• перитонеална;
• жлъчен;
• уремичен;
• гинекологични;
• кожа;
• флегмонозни;
• съдова.

В зависимост от тежестта на шока, той може да бъде незабавен (светкавичен), развиващ се бързо, изтрит (с неясна картина), ранен или прогресиращ, терминален (късен). Съществува и вид шок, наречен рецидивиращ (с междинен период).

В зависимост от компенсаторния стадий шокът може да бъде компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран, а също и рефрактерен.

Прояви на шок

Каква ще бъде клиничната картина, както и доминиращите прояви, зависи от състоянието на имунитета на пациента, вратата на инфекцията и вида на микроскопичния провокатор.

Шокът обикновено започва по изразен, бурен начин. Характерни ранни симптоми са студени тръпки, спад на кръвното налягане, промяна в телесната температура (повишаване до 39-40 градуса с по-нататъшно критично намаляване до нормални, субнормални стойности), прогресивна интоксикация, мускулни болки, крампи. Често се появява хеморагичен обрив по кожата. Неспецифичните признаци на сепсис са хепато- и спленомегалия, повишено изпотяване, липса на физическа активност, тежка слабост и нарушения на изпражненията, нарушено съзнание.

Клиничната картина на септичния шок е придружена от недостатъчност на важни органи.

Симптомите, показващи това са:

• признаци на дълбок DIC и синдром на респираторен дистрес с развитие на белодробна ателектаза;
• тахипнея в резултат на дисфункция на сърдечно-съдовата система;
• септична пневмония;
• увреждане на черния дроб, което се проявява чрез увеличаване на размера му, наличие на болка и неговата недостатъчност;
• увреждане на бъбреците, характеризиращо се с намаляване на дневната диуреза, намаляване на плътността на урината;
• промени в чревната подвижност (чревна пареза, нарушено храносмилане, дисбактериоза);
• нарушение на тъканния трофизъм, доказателство за което е появата на рани от залежаване по тялото.

Бактериалният шок може да се развие във всеки период на гноен процес, но обикновено се наблюдава по време на обостряне на гнойно заболяване или след операция. Съществува постоянен риск от шок при пациенти със сепсис.

Диагнозата се основава на клинични прояви и лабораторни данни (характерни признаци на възпаление при изследвания на кръв и урина). Те извършват бактериална култура на биологичен материал, както и рентгенография, ехография на вътрешни органи, ЯМР и други инструментални изследвания по показания.

Шокови състояния в акушерската (гинекологична) практика

Септичният шок в гинекологията, като следствие от гнойно-възпалителни патологии, се причинява от няколко причинни фактора:

• промени в характеристиките на вагиналната микрофлора;
• развитие на резистентност към повечето антибиотици в микроорганизмите;
• нарушение на клетъчно-хуморалния имунен механизъм при жени на фона на продължителна антибиотична терапия, хормонални лекарства и цитостатици;
• висока алергичност на пациентите;
• използването в акушерската практика на инвазивни диагностични и терапевтични процедури, включващи навлизане в маточната кухина.

Основните огнища на инфекция, причиняващи бактериален шок, са матката (усложнен аборт, остатъци от оплодена яйцеклетка или плацента, възпаление на ендометриума след раждане, цезарово сечение), млечните жлези (мастит, следоперативни конци в случай на нагнояване), придатъци (абсцеси на яйчниците, тръбите). Инфекцията обикновено става по възходящ начин. Гинекологичният бактериален шок се причинява от възпаление с полимикробен характер с преобладаване на различни бактериални асоциации на вагиналната флора.

Стандартните прояви и признаци включват кървене от влагалището/матката, голямо количество гноен секрет и болка в долната част на корема. По време на усложнена бременност може да се наблюдава възпалителен отговор на майчиното тяло към гестоза.

Принципите на лечение на инфекциозно-токсичен шок, причинен от гинекологична патология с възпалителна природа, не се различават значително от шока с друга етиология. Ако консервативните методи не дават желания терапевтичен ефект, е възможна екстирпация на матката и придатъците. При гноен мастит трябва да се отвори абсцесът.

Противошокови терапевтични мерки - основни направления

Лечението на такова опасно състояние като бактериален шок изисква интегриран подход и не търпи отлагане. Показана е спешна хоспитализация.

Най-важната терапевтична мярка се счита за масивна адекватна антимикробна терапия. Изборът на лекарства зависи пряко от вида на патогенната микроскопична флора, която служи като причинен фактор за развитието на шок. Наложително е да се използват противовъзпалителни лекарства, както и лекарства, чието действие е насочено към повишаване на устойчивостта на тялото на пациента. Могат да се използват и лекарства, съдържащи хормони.

Септичният шок изисква следното лечение:

• Използване на антимикробни лекарства. Предписват се антибиотици от поне два вида (групи) с най-широк спектър от бактерицидни ефекти. Необходимо е да се определи вида на патогена (чрез лабораторни методи) и целенасочено да се прилагат антимикробни средства, като се изберат тези, към които микробът причинител е най-податлив. Антибиотиците се прилагат парентерално: интрамускулно, интравенозно, интраартериално или ендолимфатично. По време на антибиотичната терапия периодично се правят култури - кръвта на пациента се изследва за наличие на патогенна микрофлора в нея. Лечението с антибиотици трябва да продължи, докато специална култура покаже отрицателен резултат.
• Поддържащо лечение. За да се подобри устойчивостта на организма, на пациента може да бъде предписана суспензия от левкоцити, интерферон или антистафилококова плазма. При тежки, сложни клинични ситуации е показана употребата на кортикостероиди. За поддържане на жизнените параметри (налягане, дишане и др.) Се провежда симптоматична терапия: кислородни инхалации, ентерално хранене, инжекции на лекарства, които коригират хипотония, метаболитни промени и други патологични нарушения.
• Радикално лечение. Мъртвата тъкан се отстранява хирургично. Обемът и естеството на операцията пряко зависи от източника на инфекция и нейното местоположение. Радикалната терапия е показана, когато консервативните методи са неефективни.

Една от основните цели на инфузионната терапия се счита за правилно поддържане на нормалния кръвен поток в тъканите. Обемите на разтворите се определят индивидуално след оценка на действителната хемодинамика и отговора на инфузията.

Липсата на антимикробна терапия води до по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента и смърт.

Ако се предпише правилната антибиотична схема и се приложи своевременно, намаляването на интоксикацията може да се постигне едва на третата или четвъртата седмица на заболяването. Поради факта, че при напреднал септичен шок функционирането на почти всички органи и системи е нарушено, дори пълен набор от терапевтични действия не винаги осигурява желания резултат. Ето защо е необходимо стриктно да се следи хода на всяко инфекциозно заболяване, гнойно-възпалителни процеси, които могат да провокират развитието на бактериален шок, и да се провежда правилното им лечение.

Патологично състояние, което отдавна е известно като отравяне на кръвта, сега се нарича септичен шок. Шокът се развива поради разпространена бактериална инфекция, при която инфекциозният агент се прехвърля с кръв от една тъкан в друга, причинявайки възпаление на различни органи и интоксикация. Има разновидности на септичния шок, причинени от специфичното действие на различни видове бактериална инфекция.

производителност за септичен шокима важно клинично значение, т.к той, заедно с кардиогенния шок, е най-честата причина за смърт при пациенти в шок в клиниката.

Най-често причини за септичен шокса следните.
1. Перитонит, причинен от инфекциозни процеси в матката и фалопиевите тръби, включително в резултат на инструментален аборт, извършен при нестерилни условия.
2. Перитонит, причинен от увреждане на стената на стомашно-чревния тракт, включително тези, причинени от чревни заболявания или наранявания.

3. Сепсис в резултат на инфекциозна кожна лезия със стрептококова или стафилококова микрофлора.
4. Общ гангренозен процес, причинен от специфичен анаеробен патоген, първо в периферните тъкани, а след това във вътрешните органи, особено в черния дроб.
5. Сепсис в резултат на инфекция на бъбреците и пикочните пътища, най-често причинен от Escherichia coli.

Характеристики на септичен шок. Типичните прояви на септичен шок от различен произход са следните.
1. Тежка треска.
2. Широко разпространено разширяване на кръвоносните съдове, особено в инфектираните тъкани.

3. Увеличаване на сърдечния дебит при повече от половината от пациентите, причинено от разширяване на артериолите, което се дължи на обща вазодилатация, както и поради повишаване на скоростта на метаболизма под въздействието на бактериални токсини и висока температура.
4. Промени в реологичните свойства на кръвта ("удебеляване"), причинени от адхезията на червените кръвни клетки в отговор на тъканна дегенерация.
5. Образуване на микротромби в съдовото русло - състояние, характеризиращо се като дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром). Тъй като факторите на кръвосъсирването участват в този процес, в останалата циркулираща кръв възниква дефицит на фактори на кръвосъсирването. В тази връзка се наблюдава кървене в много тъкани, особено в стомашно-чревния тракт.

В ранните етапи на септичен шокна фона на бактериална инфекция не се появяват симптоми на циркулаторен колапс. Ако инфекциозният процес прогресира, кръвоносната система се включва както поради прякото действие на инфекциозния принцип, така и поради вторичния ефект, а именно интоксикация, водеща до увреждане на капилярната стена и освобождаване на плазма от капилярите в тъканта. След това идва точка, от която хемодинамичните нарушения се развиват по същия начин, както при други видове шок. Последните етапи на септичния шок не се различават значително от крайните етапи на хеморагичния шок, въпреки че причините за двете състояния са напълно различни.

Септичният шок е последният стадий на сепсиса, опасен за органна недостатъчност и смърт.

Основната причина за развитието е игнорирането на нарастващите симптоми на общ сепсис, светкавичното протичане на някои инфекциозни заболявания, нежеланието за консултация с лекар (или липсата на подходящо внимание от медицинския персонал към пациента).

Когато се открият първите симптоми на патология, трябва спешно да се обадите на линейка, тъй като възможността за оцеляване зависи от скоростта на започване на терапията и степента на увреждане на органа.

Септичният шок е усложнение на инфекциозния процес, което се проявява с нарушена микроциркулация и тъканна пропускливост за кислород.

По същество това е тежко отравяне на тялото с бактериални отрови и продукти на разпадане на тъкани, увредени по време на заболяването. Патологията е изключително животозастрашаваща и има висока смъртност, достигаща до 50%.

В МКБ 10 заболяването се обозначава заедно с основното заболяване с допълнителен код R57.2.

Защо възниква?

Предшественикът на патологията се счита за дифузен инфекциозен процес или сепсис.

Инфекцията се причинява от бактерии, протозои, вируси и други агенти, навлизащи в тялото, както и имунен отговор на различни чужди вещества в кръвния поток.

Една от проявите на процеса е възпалението, което е ключово звено в патогенезата.

Имунитетът на тялото реагира на появата на чужди тела по два начина:

• Активиране на лимфоцитите, които разпознават и абсорбират инфекциозни агенти.
• Освобождаване на цитокини и имунни хормони.

Обикновено това ускорява борбата с болестта. Въпреки това, при продължителна и широко разпространена инфекция, цитокините водят до тежка вазодилатация и спад на кръвното налягане.

Тези фактори водят до нарушена абсорбция на кислород и хранителни вещества в стените на кръвоносните съдове, което води до хипоксия на органите и нарушаване на тяхната функция.

Фази на развитие

Септичният шок има три последователни етапа:

• Хипердинамичен, топъл.
• Хиподинамия, студ.
• Терминален, необратим.

Първият се характеризира със силно повишаване на температурата, до 40-41 градуса по Целзий, спадане на кръвното налягане до колапс, учестено дишане и силна мускулна болка. Продължителността варира от 1-2 минути до 8 часа. Това е първичната реакция на тялото към освобождаването на цитокини.

Освен това в първия етап могат да се увеличат симптомите на увреждане на нервната система - появата на халюцинации, депресия на съзнанието и непрекъснато повръщане. Предотвратяването на колапс е особено важно за акушерството - новородените преживяват много трудно нарушения в кръвообращението.

Признак на втория етап е спадане на температурата до 36 градуса и по-ниско. Хипотонията не изчезва, оставяйки заплаха от колапс. Симптомите на сърдечна и дихателна недостатъчност се увеличават - ритъмни нарушения, тахикардия, която рязко преминава в брадикардия, силно учестено дишане. По кожата на лицето и лигавиците се появяват некротични участъци - малки тъмни петна.

Хиподинамичният септичен шок е обратим - кислородното гладуване все още не е довело до крайни промени в органите и повечето от възникналите странични патологии все още са лечими. Обикновено продължителността е от 16 до 48 часа.

Необратимият стадий е последната фаза на септичния шок, която завършва с полиорганна недостатъчност и смърт. Процесът на разрушаване на сърдечния мускул прогресира, започва масивна некроза на белодробната тъкан с нарушаване на процеса на обмен на газ. Пациентът може да развие жълтеница и кръвоизливи, причинени от влошаване на кръвосъсирването. Във всички органи и тъкани се образуват зони на некроза.

Ако пациентът е успял да оцелее, тогава основният проблем е органна недостатъчност и последствията от кръвоизливи поради съпътстващ DIC синдром. Прогнозата на този етап се усложнява от забавянето на кръвния поток, което усложнява вече нарушеното кръвообращение.

Освен това септичният шок има класификация според етапите на компенсация:

• Компенсирано.
• Субкомпенсиран.
• Декомпенсиран.
• Огнеупорен.

Сортовете са важни за избора на метод на лечение. За човек те се различават по количеството на симптомите - колкото по-нататък прогресира болестта, толкова по-силни са негативните ефекти. Последният етап не може да се лекува.

Заболяването се класифицира и според мястото на първичната инфекция. Това разделение е важно при хирургично лечение, когато интервенцията е насочена към отстраняване на гнойни образувания.

Основните функции

Следните симптоми показват развитието на септичен шок:

• Температура над 38 градуса или под 36.
• Тахикардия, сърдечна честота над 90 удара в минута, аритмия.
• Повишена честота на дишане, повече от 20 гръдни контракции в минута.
• Висок, повече от 12x10^9/l, или нисък, по-малко от 4x10^9/l, броят на левкоцитите в кръвта.

Температурата зависи от стадия на заболяването, а повишаването на температурата е индикатор, че тялото все още се бори.

Тахикардията може да бъде заменена с резки спадове на сърдечната честота, което е особено опасно при наличие на патология на сърдечния мускул. Честотата на дишане отразява пълната липса на кислород в тъканите и опитите на тялото рефлекторно да възстанови баланса.

Някои симптоми на септичен шок могат също да включват:

• Халюцинации, промени във възприятието, депресия на съзнанието, кома.
• Появата на некротични петна по кожата.
• Неволни движения на червата и уриниране, кръв в изпражненията или урината, малко или никаква урина.

Тези клинични критерии ни позволяват да идентифицираме специфични лезии в тялото. Първата група отразява нарушения в мозъка, като инсулт.

Некротичните петна отразяват тежка липса на кръв в повърхностните тъкани. Последната група говори за увреждане на храносмилателната и отделителната система, с увреждане на мускулната система.

Намаляването на количеството на урината показва развитието на бъбречна недостатъчност и необходимостта от изкуствено пречистване на кръвта - диализа.

Диагностични методи

Тестът за септичен шок започва с кръвен тест - имунограма.

Важни диагностични показатели са:

• Общо ниво на левкоцитите.
• Нива на цитокини.
• Левкоцитна формула.

Патологията е пряко свързана с имунната система и нейното променено състояние е пряк индикатор. Белите кръвни клетки могат да бъдат намалени или увеличени в зависимост от етапа и силата на отговора. По-често пациентите с тази диагноза изпитват излишък от един и половина до два пъти над нормата.

Тъй като този процес е резултат от навлизането на огромно количество цитокини в кръвта, тяхното ниво ще бъде значително надвишено. В някои случаи цитокините може да не бъдат открити.

Левкоцитната формула помага да се определи причината за патологията. При микробиологична причина има повишен брой млади форми на левкоцити, които се образуват, за да отговорят на възникваща инфекция.

Общият лабораторен кръвен тест също ще помогне за провеждане на диференциално изследване за изключване на определени патологии. При септичен шок СУЕ ще бъде значително повишена в резултат на промени в протеиновия състав на кръвта - повишаване на концентрацията на маркери на възпалителния процес.

Важен е бактериологичният анализ на изхвърлянето за определяне на инфекциозния агент. Материалът може да се вземе от лигавиците на назофаринкса или гноен фокус. Необходими са кръвни култури.

Определянето на вида на патогена ви позволява по-точно да изберете антибиотици.

Друг диагностичен метод е изследването на хемодинамиката, по отношение на количеството пренесен кислород и отстранения въглероден диоксид. При шок има рязко намаляване на количеството CO2, което означава намалена консумация на кислород.

ЕКГ се използва за диагностициране на миокардни лезии. В състояние на шок се забелязват признаци на коронарна болест на сърцето - значителен скок в ST сегмента („котешки гръб“).

Как се провежда лечението?

Терапията на септичния шок се състои от мерки за първа помощ, медикаменти и хирургично лечение.

Неотложна помощ

Повечето пациенти с тежка инфекция се изпращат в болницата, за да се наблюдава развитието на патологията. Хората обаче често отказват специализирана помощ.

Ако това състояние се развие извън болницата, тогава трябва спешно да се обадите на линейка, да определите точно етапа на пациента и да предоставите спешна помощ.

Хипертермичният стадий се определя от наличието на:

• Температури над 39-40 градуса.
• Крампи.
• Тахикардия, над 90 удара в минута.
• Тахипнея, брой вдишвания - над 20 в минута.

Когато телесната температура се повиши над 41-42 градуса, започва коагулация на протеини, последвана от смърт и работата на ензимите спира.

Припадъците също показват началото на увреждане на нервната тъкан. Охлаждането на тялото може да се извърши с помощта на ледени подложки или баня със студена вода.

Хипотермичният стадий може да се определи от:

• Температура под 36 градуса.
• Синьо обезцветяване на кожата.
• Намалено дишане.
• Спад на сърдечната честота.

Ако пулсът ви е нисък, съществува риск от сърдечен арест, така че трябва да сте готови да започнете кардиопулмонална реанимация.

За да облекчат състоянието, лекарите на спешната помощ могат да въведат лекарства, които повишават съдовия тонус и поддържат сърдечната дейност. При необходимост се извършва изкуствена вентилациябелите дробове и снабдяването с кислород за подобряване на оксигенацията на мозъка и други тъкани.

В болницата пациентът е свързан към вентилатор и температурата се понижава или повишава.

Разположението в интензивното отделение позволява на екипа бързо да реагира при органни увреждания, сърдечен арест и да предприеме мерки за възстановяване на дейността на сърдечно-съдовата система.

Лекарствена терапия

При септичен шок алгоритъмът за лекарствено лечение се състои от:

• елиминиране на риска от токсично увреждане;
• намаляване на хипогликемията;
• предотвратяване на съсирването на кръвта;
• улесняване на проникването на кислород през съдовата стена и ускоряване на усвояването му в клетките;
• елиминиране на основната причина за заболяването - сепсис.

Първата стъпка е детоксикация на тялото и възстановяване на електролитния баланс, необходим за лесно транспортиране на кислород и хранителни вещества. За това може да се използва инфузионна терапия с глюкозо-солеви разтвори и въвеждане на сорбенти.

Хипогликемията се елиминира чрез прилагане на глюкоза и глюкокортикоиди, които ускоряват метаболитните процеси в клетките. Те също така помагат за предотвратяване на съсирването на кръвта, така че обикновено се прилагат заедно с хепарин.

Стероидните противовъзпалителни лекарства повишават пропускливостта на клетките. Вазопресорните вещества - адреналин, норепинефрин, допамин - също допринасят за постигането на тази цел. Освен това се предписват инотропни средства като допамин.

При наличие на остра бъбречна недостатъчност прилагането на разтвори е противопоказано - твърде много течност в тялото ще причини подуване и интоксикация, поради което при такива пациенти пречистването на кръвта се извършва с помощта на хемодиализа.

Хирургическа интервенция

Самият септичен шок не може да бъде лекуван хирургично, но странични процеси като нагнояване, некроза и абсцеси могат значително да попречат на възстановяването. Дихателна и сърдечна недостатъчност може да бъде усложнение за операцията, поради което индикациите за операцията се определят от лекарски съвет.

Радикална хирургична интервенция се извършва при наличие на гнойни лезии по крайниците - например газова гангрена. В този случай крайникът се ампутира, предотвратявайки по-нататъшното развитие на септикопиемия (или септицемия).

Ако гной се натрупа в определени части на тялото, те се отварят и дезинфекцират, за да се отстрани, предотвратявайки по-нататъшното разпространение в тялото. За да се облекчи въздействието върху сърцето, санирането се извършва под местна анестезия.

Особено трудни са интервенциите при бременни жени. Гинекологичният сепсис има много сложна специфика поради опасността от прекъсване на бременността. Разпространението на бактериална инфекция често води до смърт на бебето в утробата.

Как се извършва профилактиката?

Възможно е да се предотврати развитието на септичен шок чрез навременно лечение на причината за него.

За да направите това, трябва да се свържете с клиниката навреме, ако се развият симптоми, характерни за бактериални лезии на тялото.

При тежка инфекция това налага своевременно лечение с антибиотици, които имат интензивен ефект върху съществуващата патогенна микрофлора. Хирургичната корекция включва своевременно отстраняване на гнойни огнища.

Последици от септичен шок

Основното възможно усложнение е полиорганна недостатъчност. Постепенната органна недостатъчност води до смъртта на пациента.

Поради голямото токсично натоварване първо се развива бъбречна и чернодробна недостатъчност с влошаване на картината, а след това белодробна и сърдечна недостатъчност.

Друга възможна последица е синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Клинично важни са два етапа: хиперкоагулация и.

Първият се характеризира с масивна тромбоза, а вторият с кървене.

Масивното вътрешно кървене усложнява ситуацията, създадена от хипотонията, и пациентът умира в рамките на няколко дни. Синдромът може да бъде предотвратен или в първия етап, чрез прилагане на хепарин, или във втория, чрез преливане на плазма с елементи на кръвосъсирването, които предотвратяват кървенето.

Много често клиничната картина на синдрома се развива като следствие от тежко раждане, което при септичен шок е опасно както за майката, така и за детето, чиято имунна система не е готова да реагира на бактериален агент. Бебето често умира.

Като цяло, дори при пациенти с по-лека диагноза, DIC често е фатален, а в условията на тежък сепсис се превръща в основна причина за смърт. Медицинската статистика показва, че шансът за оцеляване е значително по-висок, когато лечението започне в първата фаза.

И често, с развитието на тежък сепсис или септичен шок, пациентът започва да развива суперинфекция - повторно заразяване с друг бактериален или вирусен агент.

Прогноза за живота

Както вече споменахме, патологията има смъртност до 50%. Възстановяването зависи от това колко бързо е започнало лечението, колко подходящи са били антибиотиците и колко тежки са били усложненията.

Инфекциозният агент, причинил септичната лезия, също играе роля. Болничните щамове се считат за най-опасни, например Staphylococcus aureus. Обикновено е устойчив на повечето антибиотици, поради което процесът е най-труден за тялото на пациента.