Хранене за възстановяване на кръвта. Анемия от остра кръвозагуба, симптоми и лечение

ЗАГУБА НА КРЪВ - патологичен процес, в резултат на увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта, характеризиращо се с редица патологични и адаптивни реакции.

Етиология и патогенеза

Physiol. К. се наблюдава по време на менструация, по време на нормално ражданеи лесно се компенсира от организма.

Патол. К., като правило, изисква медицинска намеса.

Промените в К. могат условно да бъдат разделени на няколко етапа: начален, етап на компенсация и терминал. Задействащият механизъм, който причинява компенсаторни и патолични промени в тялото в резултат на загуба на кръв, е намаляването на обема на циркулиращата кръв (CBV). Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в резултат на дразнене на рецепторните васкуларни зони и повишаване на тонуса на симпатиковата част. н. с. Благодарение на това, дори и при голяма загуба на кръв, ако протича бавно, може да се поддържа. нормално нивоПО дяволите. Намаляването на лумена на малките артерии и артериоли води до увеличаване на общото периферно съпротивление, което се увеличава в съответствие с увеличаването на масата на загубената кръв и намаляване на обема на кръвта, което от своя страна води до намаляване на венозния поток към сърцето. Увеличаване на рефлекса сърдечен ритъмв началния стадий на К. в отговор на понижаване на кръвното налягане и промяна в хим. съставът на кръвта поддържа сърдечния дебит за известно време, но впоследствие той постоянно пада (при експерименти с кучета с изключително тежка К. е регистрирано 10-кратно намаляване на сърдечния дебит с едновременно спадане на кръвното налягане в големите съдове до 0-5 mm Hg.). В етапа на компенсация, в допълнение към увеличаването на сърдечната честота, силата на сърдечните контракции се увеличава и количеството остатъчна кръв във вентрикулите на сърцето намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва.

При К. функцията и състоянието на миокарда се променят и максимално постижимата скорост на свиване намалява. Реакцията на коронарните съдове към К. има свои собствени характеристики. В самото начало на К., когато кръвното налягане намалява с малко количество, обемът на коронарния кръвен поток не се променя; С падането на кръвното налягане намалява и обемът на кръвния поток в коронарни съдовесърцето, но в по-малка степен от кръвното налягане. Така че, когато кръвното налягане спадне до 50% базова линиякоронарният кръвен поток намалява само с 30%. Коронарният кръвен поток се поддържа дори когато кръвното налягане в каротидната артерия спадне до 0. Промените в ЕКГ отразяват прогресивната миокардна хипоксия: първо има увеличение на ритъма, а след това, с увеличаване на загубата на кръв, забавяне, намаляване на напрежението на вълната I, инверсия и увеличаване на вълната Т, намаляване S-T сегменти нарушения на проводимостта до появата на напречна блокада, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (ноп His), идиовентрикуларен ритъм. Последното е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от функцията на проводимостта.

Има преразпределение на кръвта в органите; На първо място, кръвният поток в кожата и мускулите намалява, което осигурява поддържането на кръвния поток в сърцето, надбъбречните жлези и мозъка. G.I. Mchedlishvili (1968) описва механизъм, който прави възможно поддържането на намалено кръвообращение в мозъка за кратко време, дори когато кръвното налягане в големите съдове намалява до 0. В бъбреците кръвният поток се преразпределя от кората към мозъка според вида на юкстагломеруларния шънт (виж Бъбреци), което води до забавяне на кръвния поток, тъй като в медулата той е по-бавен, отколкото в кората; наблюдава се спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите. Когато кръвното налягане спадне до 50-60 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%. Значителните нарушения на кръвообращението в бъбреците причиняват намаляване на диурезата и спадане на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. води до спиране на образуването на урина, тъй като хидростатичното налягане в капилярите става по-малко от онкотичното налягане на плазмата. В резултат на спадане на кръвното налягане юкстагломеруларният комплекс на бъбреците увеличава секрецията на ренин (виж), а съдържанието му в кръвта може да се увеличи до 5 пъти. Под въздействието на ренин се образува ангиотензин (виж), който свива кръвоносните съдове и стимулира секрецията на алдостерон (виж). Откажи бъбречен кръвотоки нарушена филтрация се наблюдава няколко дни след преминаване на К. Остра бъбречна недостатъчност (виж) може да се развие с тежка К. в случай на забавено и непълно заместване на загубената кръв. Чернодробният кръвоток намалява успоредно с намаляването на сърдечния дебит.

Кръвоснабдяването на тъканите и кръвното налягане могат да се поддържат известно време поради преразпределението на кръвта вътре съдова системаи прехвърляне на част от него от системата ниско налягане(вени, белодробна циркулация) в системата на високото кръвообращение. Че. намаляване на обема на кръвта до 10% може да бъде компенсирано без промяна на кръвното налягане и сърдечната функция. В резултат на това венозното налягане леко намалява. Това е основата за благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и отоци, включително белодробен оток.

Напрежението на кислорода (pO 2) се променя слабо артериална кръви силно - във венозния; с тежка K. pO 2 пада от 46 до 23 mm Hg. Чл., И в кръвта на коронарния синус от 21 до 12 mm Hg. Изкуство. Промените в pO 2 в тъканите отразяват естеството на тяхното кръвоснабдяване. В експеримента pO ​​2 в скелетните мускули намалява по-бързо от кръвното налягане; pO 2 в стената тънко червои стомахът намалява успоредно с намаляването на кръвното налягане. В кората и подкоровите възли на мозъка, както и в миокарда, намаляването на pO 2 е по-бавно от намаляването на кръвното налягане.

За да се компенсират явленията на циркулаторна хипоксия в тялото, се случва следното: 1) преразпределение на кръвта и запазване на кръвния поток в жизненоважни важни органичрез намаляване на кръвоснабдяването на кожата, храносмилателните органи и, вероятно, мускулите; 2) възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на притока на интерстициална течност в кръвния поток; 3) увеличаване на сърдечния дебит и скоростта на използване на кислорода с възстановяване на обема на циркулиращата кръв. Последните два процеса допринасят за прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на К., води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза (виж), която първоначално се компенсира. Тъй като К. се задълбочава, се развива некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН в венозна кръвдо 7,0-7,05, а в артериалните - до 7,17-7,20 и спад на алкалните резерви. В терминалния стадий на К. ацидозата на венозната кръв се комбинира с артериална алкалоза (виж Алкалоза); в същото време рН в артериалната кръв не се променя или леко се измества към алкалната страна, но съдържанието и напрежението на въглероден диоксид (pCO 2) значително намалява, което е свързано както с спад на pCO 2 в алвеоларния въздух в резултат на повишена вентилация на белите дробове и с разрушаването на плазмените бикарбонати. В този случай респираторният коефициент става по-голям от 1.

В резултат на загуба на кръв кръвта се разрежда; намаляването на BCC се компенсира от тялото чрез навлизане на течност в кръвния поток от интерстициалните пространства и протеини, разтворени в него (виж Hydremia). В същото време се активира системата хипофизна жлеза - надбъбречна кора; Секрецията на алдостерон се увеличава, което повишава реабсорбцията на натрий в проксималните бъбречни тубули. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. В същото време кръвното съдържание на антидиуретичния хормон на задния дял на хипофизната жлеза се увеличава. Експериментът установи, че след много масивна плазма възстановяването на обема става доста бързо и през първия ден обемът му надвишава първоначалната стойност. Възстановяването на плазмените протеини се извършва в две фази: в първата фаза, през първите два до три дни, това се случва поради мобилизирането на тъканните протеини; във втората фаза - в резултат на повишен протеинов синтез в черния дроб; пълното възстановяване настъпва след 8-10 дни. Протеините, постъпващи в кръвния поток, имат качествена разлика от нормалните суроватъчни протеини (имат повишена колоидно-осмотична активност, което показва по-голямата им дисперсност).

Развива се хипергликемия, повишава се съдържанието на лактатдехидрогеназа и аспартат аминотрансфераза в кръвта, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците; концентрацията на основните катиони и аниони в кръвната плазма се променя.При К. титърът на комплемента, преципитините и аглутинините намалява; повишава се чувствителността на организма към бактериите и техните ендотоксини; фагоцитозата се потиска, по-специално, фагоцитната активност на купферовите клетки на черния дроб намалява и остава нарушена няколко дни след възстановяване на обема на кръвта. Въпреки това беше отбелязано, че малък повтарящо се кървенеувеличаване на производството на антитела.

Съсирването на кръвта по време на К. се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се повишава фибринолитичната активност на кръвта. Повишен тонус на симпатиковата част c. н. с. и повишеното отделяне на адреналин несъмнено допринасят за ускоряване на съсирването на кръвта. Голямо значениев същото време има промени в компонентите на коагулационната система. Адхезивността на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на фактор VIII се увеличават и съдържанието на антихемофилен глобулин намалява. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от унищожени червени кръвни клетки (виж Системата за коагулация на кръвта).

Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общото време на съсирване на кръвта вече е нормализирано. Възстановяване на броя на тромбоцитите след загуба тече кръвмного бързо. В левкоцитната формула (виж) първо се открива левкопения с относителна лимфоцитоза, а след това неутрофилна левкоцитоза, която първоначално има преразпределителен характер и след това се причинява от активиране на хематопоезата, както се вижда от смяната левкоцитна формуланаляво.

Броят на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин намаляват в зависимост от обема на загубената кръв, като последващото разреждане на кръвта от интерстициална течност играе основна роля. Минимална концентрацияхемоглобинът, необходим за поддържане на живота при възстановяване на обема на кръвта, е 3 g% (при експериментални условия). Абсолютният брой на червените кръвни клетки продължава да намалява в постхеморагичния период. В първите часове след загубата на кръв съдържанието на еритропоетин (виж) намалява, след това след 5 часа. започва да се увеличава. Най-високото им съдържание се наблюдава на 1-ия и 5-ия ден. К., а първият пик е свързан с хипоксия, а вторият съвпада с активирането костен мозък. Възстановяването на състава на кръвта също се улеснява от повишеното образуване на вътрешен фактор на Castle в стомашната лигавица (виж Фактори на Castle).

В осъществяването на компенсаторните реакции участват нервни, ендокринни и тъканни фактори. Сърце и съдови реакции, водещи до преразпределение на кръвта, възникват рефлексивно при дразнене на рецепторните зони (синокаротидна и аорта). Възбуждане на симпатиковата част c. н. с. води до спазъм на артериалните съдове и тахикардия. Функцията на предния дял на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези се засилва. Увеличава се освобождаването на катехоламини (виж), както и съдържанието на алдостерон, ренин и ангиотензин в кръвта. Хормоналните влияния поддържат съдов спазъм, променят тяхната пропускливост и насърчават притока на течност в кръвния поток.

Издръжливостта на K. варира сред различните животни, дори от един и същи вид. Според експериментални данни от училището на И. Р. Петров, болезнено нараняване, електрическо нараняване, повишена температура на околната среда, охлаждане, йонизиращо лъчениеповишават чувствителността на организма към К.

За човек загубата е ок. 50% от кръвта е животозастрашаваща, а загуба на повече от 60% е абсолютно фатална, освен ако няма навременна намеса на реаниматори. Обемът на загубената кръв не винаги определя тежестта на кървенето; в много случаи кървенето може да бъде фатално дори при значително по-малък обем пролята кръв, особено ако кървенето възникне поради нараняване страхотни съдове. При много голяма загуба на кръв, особено след бързия й поток, може да настъпи смърт в резултат на церебрална хипоксия, ако компенсаторните механизми нямат време да се включат или са недостатъчни. При продължително понижаване на кръвното налягане може да възникне необратимо състояние.

В тежки случаи при К. е възможно развитието на дифузна интраваскуларна коагулация поради комбинация от два фактора: забавяне на кръвния поток в капилярите и повишаване на съдържанието на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна К. се различава в много отношения от острия К. и се доближава до терминалния стадий на шок от друг произход (виж Шок). В този случай хемодинамиката непрекъснато се влошава в резултат на порочен кръг, който се развива по следния начин. При К. транспортът на кислород намалява, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг; в резултат на хипоксия контрактилната функция на миокарда е отслабена, минутният обем намалява, което от своя страна допълнително влошава преноса на кислород. Порочен кръг може да възникне и по друг начин; в резултат на намаляване на транспорта на кислород, централната нервна система страда, функцията на вазомоторния център е нарушена, вазомоторните рефлекси са отслабени или изкривени, последното води до още по-голям спад на налягането и намаляване на сърдечния дебит, което води до допълнително нарушаване на регулаторното влияние нервна система, влошаване на хемодинамиката и намален транспорт на кислород. Ако порочният кръг не бъде прекъснат, увеличаването на нарушенията може да доведе до смърт.

Патологична анатомия

Патологичните промени зависят от скоростта и големината на кръвозагубата. За повтарящо се относително слабо кървене (например от матката с хеморагична метропатия, от хемороидии др.) промени, характерни за постхеморагична анемия(вижте Анемия). Тези промени се състоят в нарастваща дегенерация на паренхимните органи, повишена регенерация на червения костен мозък, изместване на мастния костен мозък от хемопоетични елементи тръбести кости. Характеризира се с протеин- мастна дегенерацияхепатоцити и мастна дегенерация на сърдечни миоцити; в същото време жълтеникави огнища на миокардна дистрофия, редуващи се с по-слабо променени области, създават особени ивици, напомнящи цветовете на тигрова кожа (така нареченото тигрово сърце). В клетките на извитите тубули на бъбреците се наблюдава пролиферация на ядра без разделяне на цитоплазмата с образуването на многоядрени симпласти, характерни за хипоксични състояния с различна етиология.

Патоанатомично увреждане на различни големи артериални и венозни съдове, разширени вени на хранопровода, съдова ерозия на стените на туберкулозната белодробна кухина, стомашни язви и др., както и кръвоизливи в тъканите в областта на може да се открие увреден съд и маси от излята кръв по време на вътрешно кървене. При стомашно кървенеДокато кръвта се движи през червата, тя претърпява храносмилане, превръщайки се в подобна на катран маса в дебелото черво. Кръв в съдовете на труп в плевралната и коремни кухиничастично коагулира или остава течен поради разграждането на фибриногена. При белодробен кръвоизлив белите дробове, поради хемаспирация в алвеоларните канали, придобиват особен мраморен вид поради редуването на светли (въздух) и червени (пълни с кръв) области на паренхима.

Макроскопски е възможно да се коригира неравномерното кръвоснабдяване на органите: заедно с анемията кожата, мускули, бъбреци, наблюдава се задръстване на червата, белите дробове и мозъка. Далакът обикновено е малко увеличен по размер, отпуснат, конгестиран, с обилни остъргвания от среза. Нарушената капилярна пропускливост и промените в системата за коагулация на кръвта водят до широко разпространени петехиални кръвоизливи под серозните мембрани, в лигавиците на стомашно-чревния тракт. тракт, под ендокарда на лявата камера (петна на Минаков).

Микроскопски се откриват общи нарушения на кръвообращението в микроциркулационната система на вътрешните органи. От една страна, се наблюдават явления на дисеминирана интраваскуларна коагулация: агрегация на еритроцити (виж), образуване на фибрин и еритроцитни кръвни съсиреци (виж Тромб) в артериоли и капиляри, което рязко намалява броя на функциониращите капиляри: от друга страна , има рязко фокално разширение на капилярите с образуване на еритроцитна стаза (виж) и повишен кръвен поток с фокална конгестия на венозните колектори. Електронната микроскопия разкрива подуване на цитоплазмата на ендотелните клетки, изчистване на митохондриалната матрица, намаляване на броя на микропиноцитозните везикули и разширяване на междуклетъчните връзки, което показва нарушение на транспорта на вещества през цитоплазмата и повишена пропускливост на капилярите. стена. Промените в ендотелната мембрана са придружени от образуването на тромбоцитни конгломерати по вътрешната й повърхност, които са в основата на тромбозата. Промените в клетките на паренхимните органи съответстват на тези по време на исхемия (виж) и са представени различни видоведистрофии (виж Дистрофия на клетки и тъкани). Исхемичните промени в паренхимните клетки на вътрешните органи възникват преди всичко в бъбреците и черния дроб.

Клинична картина

Клиничните прояви на К. не винаги съответстват на количеството загубена кръв. При бавен кръвен поток дори значителна загуба на кръв може да няма ясно изразени обективни и субективни симптоми. Обективни симптоми на значителна К.: бледа, влажна кожа със сивкав оттенък, бледи лигавици, хлътнало лице, хлътнали очи, ускорен и слаб пулс, понижено артериално и венозно налягане, учестено дишане, в много тежки случаи периодично, тип Чейн-Стокс (вижте дишането на Чейн-Стокс); субективни симптоми: замаяност, слабост, потъмняване в очите, сухота в устата, силна жажда, гадене.

К. може да бъде остър и хроничен, с различна степен на тежест, компенсиран и некомпенсиран. От голямо значение за изхода и лечението е количеството изгубена кръв, скоростта и продължителността на нейния поток. Да, млади хора здрави хоразагуба на 1,5 - 2 литра кръв с бавен поток може да настъпи без клинична проява тежки симптоми. Важна роляпредишното състояние играе роля: претоварване, хипотермия или прегряване, травма, шок, съпътстващи заболявания и др., както и пол и възраст (жените са по-толерантни към К. от мъжете; новородените са много чувствителни към К. кърмачетаи възрастни хора).

Тежестта на K. може грубо да се класифицира според намаляването на кръвния обем. Средна степен - загуба на по-малко от 30% от bcc, масивна - повече от 30%, фатална - повече от 60%.

Оценка на степента на кръвозагуба и методи за определянето й - виж Кървене.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента се определя преди всичко от клина, картината.

Лечение

Лечението се основава на укрепване на компенсаторните механизми, които тялото има, или тяхната имитация. По най-добрия начин, премахване както на циркулаторната, така и на анемичната хипоксия е трансфузията на съвместима кръв (вижте Кръвопреливане). Заедно с кръвта, кръвозаместителните течности (вижте) са широко разпространени, чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на кръвния обем се толерира от тялото много по-трудно от загубата на червено кръвни клетки. В случай на тежка К., преди определяне на кръвната група, лечението трябва да започне с инфузия на кръвозаместващи течности, ако е необходимо, дори на мястото на нараняване или по време на транспортиране. В леки случаи можете да се ограничите само до течности за заместване на кръвта. Трансфузия на кръв или червени кръвни клетки (виж) е необходима, когато хемоглобинът падне под 8 g% и хематокритът е по-малък от 30. При остър К. лечението започва с струйна инфузия и едва след като кръвното налягане се повиши над критично ниво(80 mm Hg) и състоянието на пациента се подобрява, преминават към капково. В случаи на повишено кървене и хипотония, които не могат да бъдат коригирани чрез преливане на консервирана кръв, е показано директно кръвопреливане от донор, което дава по-изразен ефект дори при по-малък обем инфузия.

При дългосрочно понижаване на кръвното налягане кръвопреливането и кръвозаместителните течности може да са неефективни и трябва да се допълват лекарства(сърдечни лекарства, кортикостероиди, адренокортикотропен хормон, антихипоксанти), които нормализират метаболитните нарушения. Прилагането на хепарин и фибринолизин в тежки случаи и при късно започване на лечението предотвратява появата на тромбохеморагичен синдром, който се развива в случай на дифузна интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза). Лекарства, които повишават съдов тонус, особено пресорните амини, са противопоказани до пълно възстановяванекръвен обем. Като увеличават съдовия спазъм, те само влошават хипоксията.

Дозата на приложената кръв и кръвозаместващи течности зависи от състоянието на пациента. Съотношенията на кръвните обеми и кръвозаместителните течности се приемат приблизително, както следва: при загуба на кръв до 1,5 литра се прилага само плазма или кръвозаместващи течности, при загуба на кръв до 2,5 литра - кръв и кръв- заместване на течности в съотношение 1: 1, с кръвозагуба на St. 3 л - кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 3:1. По правило обемът на кръвта трябва да се възстанови, хематокритът трябва да бъде над 30, а съдържанието на еритроцитите трябва да бъде около. 3,5 милиона/µl.

Прогноза

Прогнозата зависи от общо състояниепациента, количеството загубена кръв и особено от навременното лечение. При ранно и енергично лечение завършва дори много тежка К., придружена от загуба на съзнание, тежко нарушение на дихателния ритъм, изключително ниско кръвно налягане. пълно възстановяване. Възстановяване жизнени функциивъзможно е дори при настъпване на клин, смърт (виж Терминални условия). Развитието на напречен сърдечен блок, нарушена интравентрикуларна проводимост, появата на екстрасистоли и идиовентрикуларен ритъм влошава прогнозата, но не я прави безнадеждна (виж Сърдечен блок). При своевременно лечениесинусовият ритъм се възстановява. При лечение на значителен K. след възстановяване на bcc, показателите на киселинно-алкалния баланс се нормализират след възстановяване на хемодинамиката, но съдържанието органичен комплектстава по-голям, отколкото е бил в края на К., което е свързано с тяхното измиване от тъканите. Пациентите изпитват различни нарушения на киселинно-алкалния баланс (виж) в продължение на няколко дни след замяната на тежка К., а лош прогностичен признак е промяната от ацидоза към алкалоза на 2-рия ден. след смяната му. K., дори с умерена тежест, придружена от дифузна интраваскуларна коагулация със забавено лечение, може да се превърне в необратимо състояние. Основните знаци успешно лечениеК. са нормализиране на систоличното и особено на диастолното налягане, затопляне и порозовяване на кожата и изчезване на изпотяване.

Кръвозагуба в съдебната медицина

До медицинския съд На практика те обикновено се сблъскват с последствията от остър К., като ръбовете са основната причина за смърт при наранявания, придружени от масивно външно или вътрешно кървене. В такива случаи съдебно-медицински. изследването установява настъпването на смърт от остра К., наличието и естеството на връзката между увреждането и причината за смъртта, а също така (ако е необходимо) определя количеството пролята кръв. При оглед на трупа се установява картина на остра анемия. Прави впечатление бледността на кожата, трупните петна са слабо изразени, вътрешните органи и мускулите са анемични и бледи. Под ендокарда на лявата камера на сърцето се наблюдават кръвоизливи, характерни за смъртта от К. под формата на тънки петна и ивици, диагностична стойносткоито са създадени за първи път през 1902 г. от П. А. Минаков. Обикновено петната на Минаков са тъмночервени на цвят, добре контурирани, диаметър. 0,5 cm или повече. По-често те се локализират в областта на интервентрикуларната преграда, по-рядко - върху папиларните мускули в близост до фиброзния пръстен. Тяхната патогенеза не е напълно изяснена. П. А. Минаков свързва тяхното образуване със значително повишаване на отрицателното диастолно налягане в кухината на лявата камера с масивна загуба на кръв. Други автори обясняват появата им с дразнене на c. н. с. под влияние на хипоксия. Петната на Минаков се срещат в повече от половината от случаите на смърт от остър К., така че те се оценяват във връзка с други промени. В случаите, когато смъртта от К. настъпва бързо поради остро кървене от големи кръвоносни съдове(аорта, каротидна артерия, феморална артерия) или от сърцето, морфол, картината на остра анемия не се изразява, органите имат почти нормален цвят.

До медицинския съд На практика се отдава голямо значение на определянето на количеството пролята кръв както при вътрешно, така и при външно кървене. При нараняване на големи кръвоносни съдове е възможна смърт с бърза загуба на прибл. 1 литър кръв, което е свързано не толкова с общо кървене, а с рязък спад кръвно наляганеи анемия на мозъка. Количеството кръв, излята по време на външно кървене, се определя чрез определяне на сухия остатък на кръвта и след това превръщането му в течност. Сухият остатък се определя или чрез сравняване на теглото на участъци от петното от кръв и обекта-носител с еднаква площ, или чрез извличане на кръв от петното с алкален разтвор. Превръщането на сухия остатък в течна кръв се извършва въз основа на факта, че 1000 ml течна кръв средно съответства на 211 g сух остатък. Този метод позволява определяне само с определена степен на точност.

В случай на кървене се взема предвид и степента на насищане на увредените меки тъкани, за да се реши въпросът за продължителността на живота на жертвата.

При експертизата трябва да се има предвид възможността за кървене в резултат на нарушения в системата за коагулация на кръвта (проверява се чрез събиране на подробни анамнестични данни от близки на починалия).

Библиография:Авдеев M.I. Съдебномедицинска експертиза на труп, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровски В. М. Трансфузионна терапия при остра загуба на кръв, М., 1977, библиогр.; Weil M. G. и Shubin G. Диагностика и лечение на шок, прев. от англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологична физиология на травма и шок, Л., 1978; Патологична физиология екстремни условия, изд. П. Д. Горизонтова и Н. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промени в шок и кръвозагуба, Л., 1972, библиогр.; Соловьов Г. М. и Радзивил Г. Г. Загуба на кръв и регулиране на кръвообращението в хирургията, М., 1973, библиогр.; Прогрес в хирургията, изд. от M. Allgower a. о., с. 14, Базел, 1975 г.; Сандри тер В. а. L a s с h H. G. Патологични аспекти на шока, Meth. Ачиев. експ. Пътека, с. 3, стр. 86, 1967, библиогр.

В. Б. Козинер; Н. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (съд).

Загуба на кръв -патологичен процес, който възниква в резултат на кървене и се характеризира със сложен набор от патологични нарушения и компенсаторни реакции до намаляване на обема на циркулиращата кръв и хипоксия, причинена от намаляване на дихателната функция на кръвта.

Етиологични фактори на загуба на кръв:

Нарушаване на целостта на кръвоносните съдове (рана, увреждане от патологичен процес).

Повишена пропускливост на съдовата стена (VWP).

Намалено съсирване на кръвта (хеморагичен синдром).

В патогенезата на кръвозагубата има 3 етапа:начален, компенсаторен, терминален.

Първоначално. BCC намалява - проста хиповолемия, сърдечният дебит намалява, кръвното налягане пада и се развива циркулаторна хипоксия.

Компенсаторно.Активира се комплекс от защитни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на bcc, нормализиране на хемодинамиката и снабдяване на тялото с кислород.

Терминален етапзагубата на кръв може да възникне поради недостатъчност на адаптивните реакции, свързани със сериозни заболявания, под въздействието на неблагоприятни екзогенни и ендогенни фактори, обширна травма, остра масивна кръвозагуба над 50-60% от обема на кръвта и липса на терапевтични мерки.

В компенсаторния стадий се разграничават следните фази: съдов рефлекс, хидремия, протеин, костен мозък.

Фаза на съдов рефлекспродължава 8-12 часа от началото на кръвозагубата и се характеризира със спазъм на периферните съдове поради освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези, което води до намаляване на обема на съдовото легло ("централизация" на кръвообращението) и помага за поддържане на притока на кръв в жизненоважни органи. Благодарение на активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активират процесите на реабсорбция на натрий и вода в проксималните тубули на бъбреците, което е придружено от намаляване на диурезата и задържане на вода в организма. През този период, в резултат на еквивалентна загуба на кръвна плазма и формирани елементи, компенсаторен приток на депонирана кръв в съдовото легло, съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин на единица обем кръв и стойността на хематокрита остават близки до оригинална ("скрита" анемия). Ранни признациостра кръвозагуба са левкопения и тромбоцитопения. В някои случаи е възможно увеличение на общия брой левкоцити.

Хидремична фазасе развива на 1-2-ия ден след кръвозагубата. Проявява се чрез мобилизиране на тъканна течност и навлизането й в кръвния поток, което води до възстановяване на обема на плазмата. „Разреждането“ на кръвта е придружено от прогресивно намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина на единица обем кръв. Анемията е нормохромна, нормоцитна по природа.

Фаза на костен мозъксе развива на 4-5-ия ден след кръвозагубата. Определя се от интензификацията на процесите на еритропоеза в костния мозък в резултат на свръхпроизводство от клетките на юкстагломеруларния апарат на бъбреците, в отговор на хипоксия, на еритропоетин, който стимулира активността на ангажираната (унипотентна) клетка-прекурсор на еритропоезата - CFU-E. Критерият за достатъчна регенеративна способност на костния мозък (регенеративна анемия) е увеличаването на съдържанието на млади форми на еритроцити (ретикулоцити, полихроматофили) в кръвта, което е придружено от промяна в размера на еритроцитите (макроцитоза) и клетките. форма (пойкилоцитоза). Възможно е да се появят червени кръвни клетки с базофилна грануларност, а понякога и единични нормобласти в кръвта. Поради повишената хемопоетична функция на костния мозък се развива умерена левкоцитоза (до 12 × 10 9 / l) с изместване наляво към метамиелоцитите (по-рядко към миелоцитите), броят на тромбоцитите се увеличава (до 500 × 10 9 /l или повече).

Протеиновата компенсация се осъществява поради активирането на протеосинтезата в черния дроб и се открива в рамките на няколко часа след кървенето. Впоследствие се регистрират признаци на повишен протеинов синтез в рамките на 1,5-3 седмици.

Видове кръвозагуба:

Според вида на увредения съд или камера на сърцето:

артериална, венозна, смесена.

По обем на загубената кръв (от bcc):

лека (до 20-25%), умерена (25-35%), тежка (повече от 35-40%).

Според времето на началото на кървенето след нараняване на сърцето или съда:

Първичен - кървенето започва веднага след нараняване.

Вторичен - кървенето се забавя във времето от момента на нараняване.

Според мястото на кървене:

Външен – кръвоизлив във външната среда.

Вътрешен - кръвоизлив в телесната кухина или органи.

Резултатът от кървенето се определя и от състоянието на реактивността на организма - съвършенството на адаптационните системи, пол, възраст, съпътстващи заболявания и др. Децата, особено новородените и кърмачетата, понасят загубата на кръв много по-тежко от възрастните.

Внезапната загуба на 50% от кръвния обем е фатална. Бавната (в продължение на няколко дни) кръвозагуба на същия обем кръв е по-малко опасна за живота, тъй като се компенсира от механизми за адаптация. Остра загуба на кръв до 25–50% от bcc се счита за животозастрашаваща поради възможността за развитие на хеморагичен шок. В този случай кървенето от артериите е особено опасно.

Възстановяването на масата на еритроцитите става в рамките на 1-2 месеца, в зависимост от количеството на загубата на кръв. В същото време резервният фонд от желязо в организма се изразходва, което може да причини недостиг на желязо. Анемията в този случай придобива хипохромен, микроцитарен характер.

Основните дисфункции на органи и системи по време на остра кръвозагуба са представени на фиг. 1

Фигура 1. - Основни дисфункции на органи и системи по време на остра загуба на кръв (според V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Продължаващото кървене води до изчерпване на адаптивните системи на организма, участващи в борбата с хиповолемията - развива се хеморагичен шок.В този случай защитните рефлекси на макроциркулаторната система вече не са достатъчни, за да осигурят адекватен сърдечен дебит, в резултат на което систолното налягане бързо пада до критични нива (50-40 mm Hg). Кръвоснабдяването на органите и системите на тялото се нарушава, развива се кислороден глад и настъпва смърт поради парализа на дихателния център и сърдечен арест.

Основната връзка в патогенезата на необратимия стадий на хеморагичен шок е декомпенсацията на кръвообращението в микроваскулатурата. Нарушаването на микроциркулационната система вече настъпва при ранни стадииразвитие на хиповолемия. Продължителен спазъм на капацитивни и артериални съдове, утежнен от прогресивно намаляване кръвно наляганес продължително кървене, рано или късно води до пълно спиране на микроциркулацията. Настъпва застой и в спазмираните капиляри се образуват агрегати от червени кръвни клетки. Намаляването и забавянето на кръвния поток, което се случва в динамиката на кръвозагубата, е придружено от повишаване на концентрацията на фибриноген и глобулини в кръвната плазма, което повишава нейния вискозитет и насърчава агрегацията на червените кръвни клетки. В резултат нивото на токсичните метаболитни продукти се увеличава бързо и става анаеробно. Метаболитната ацидоза се компенсира до известна степен от респираторна алкалоза, която се развива в резултат на рефлексивно възникваща хипервентилация. Тежките нарушения на съдовата микроциркулация и навлизането в кръвта на недостатъчно окислени метаболитни продукти могат да доведат до необратими промени в черния дроб и бъбреците, а също така да имат вредно въздействие върху функционирането на сърдечния мускул дори по време на период на компенсирана хиповолемия.

Мерки за загуба на кръв

Лечението на кръвозагубата се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

анемия

анемия(буквално - анемия или обща анемия) е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин и / или броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв. Обикновено съдържанието на еритроцити в периферната кръв при мъжете е средно 4,0-5,0 × 10 12 / l, при жените - 3,7-4,7 × 10 12 / l; нивото на хемоглобина е съответно 130-160 g/l и 120-140 g/l.

Етиология:остри и хронични кръвоизливи, инфекции, възпаления, интоксикации (соли на тежки метали), хелминтни инвазии, злокачествени новообразувания, дефицит на витамини, заболявания на ендокринната система, бъбреците, черния дроб, стомаха, панкреаса. Анемията често се развива при левкемия, особено в острите й форми, и при лъчева болест. В допълнение, патологичната наследственост и нарушенията на имунологичната реактивност на организма играят роля.

Общи симптоми: бледност на кожата и лигавиците, задух, сърцебиене, както и оплаквания от замаяност, главоболие, шум в ушите, дискомфорт в областта на сърцето, тежка обща слабост и умора. При леки случаи на анемия може да липсват общи симптоми, тъй като компенсаторните механизми (повишена еритропоеза, активиране на сърдечно-съдовата и дихателни системи) осигуряват физиологичната нужда на тъканите от кислород.

Класификация.Съществуващите класификации на анемията се основават на техните патогенетични характеристики, като се вземат предвид характеристиките на етиологията, данните за съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта, морфологията на червените кръвни клетки, вида на еритропоезата и способността на костен мозък да се регенерира.

маса 1. Класификация на анемията

Има много ситуации, които могат да накарат човек да загуби голямо количество кръв. Поради това той ще почувства силно неразположение, слабост и виене на свят. Въпреки това, можете да възстановите кръвта с вкусни и полезни начини. Как да възстановим загубата на кръв след операция, даряване или друга ситуация?

Как бързо да възстановим загубата на кръв с напитки

Ако има голяма загуба на кръв, трябва внимателно да наблюдавате воден балансчовек. Трябва да пие много чиста вода. В допълнение към водата, на пациента трябва да се дават разредени сокове, компоти, плодови напитки и билкови отвари.

Как да възстановим загубата на кръв

Ето една страхотна рецепта за чай за възстановяване на кръвта. Смесете 1 с.л. л. листа от малина, цветя от огнище и жълт кантарион, добавете 2 скилидки и сместа се залива с малко количество вряла вода. Когато се запари добре, долейте още вряща вода и добавете четвърт ябълка.

Освен това, ако кръвозагубата не е причинена от заболяване или операция, а например от донорство, се препоръчва на лицето да се даде малко червено вино. 100-150 мл от тази благородна напитка ще ускорят процеса на възстановяване на кръвта.

Как да възстановим загубата на кръв с храна

• Нарове (плодове и натурални сокове от тях).
• Хематоген (сладки блокчета на базата на кръв от добитък).
• Обилна зеленчукова салата от картофи, орехи, варено цвекло и моркови и варено пилешко филе.
• Пържен телешки дроб.
• Орехи. Можете да ги консумирате в чист вид или да приготвите следващото си питателно лакомство. Сварете големи сини сливи на пара и ги напълнете с половинки или четвъртинки орехи. Залейте ги със заквасена сметана, разбита със захарта.
• Ябълки. Те трябва да се консумират изключително пресни и с кожата.
• Овесена каша от елда с вода или мляко.
• Леща за готвене. Можете да готвите от него вкусна супаили обилна гарнитура.
• спанак. Можете да правите салати от тази здравословна съставка или да я добавяте в големи количества към сосове и пълнежи за печене.

Когато избирате ястия и продукти за възстановяване на кръвта, изхождайте от личните си предпочитания. Постарайте се обаче менюто ви да е разнообразно и да включва поне няколко вида от описаните продукти.

Ако загубата на кръв е причинена от заболяване или операция, не забравяйте да потвърдите диетата си с Вашия лекар. Той ще ви каже кои храни можете да ядете и кои не.

Патологичен процес, причинен от увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта и характеризиращ се с редица патологични и адаптивни реакции.

Обща информация за голяма кръвозагуба

При увреждане се развива остра загуба на кръв голям съдкогато има много бързо спадане на кръвното налягане почти до нула. Това състояние се наблюдава при пълно напречно разкъсване на аортата, горните или долните вени или белодробния ствол. Обемът на загубата на кръв е незначителен (250-300 ml), но поради рязък, почти мигновен спад на кръвното налягане се развива аноксия на мозъка и миокарда, което води до смърт. Морфологичната картина се състои от признаци на остра смърт, малко количество кръв в телесните кухини, увреждане на голям съд и специфичен признак - петна на Минаков. При остра кръвозагуба не се наблюдава кървене на вътрешните органи. При масивна кръвозагуба има сравнително бавен кръвен поток от увредените съдове. В този случай тялото губи около 50-60% от наличната кръв. В продължение на няколко десетки минути настъпва постепенно понижаване на кръвното налягане. Морфологичната картина е доста специфична. „Мраморна“ кожа, бледи, ограничени, островърхи трупни петна, които се появяват в повече късни датиотколкото при други видове остра смърт. Вътрешни органиблед, матов, сух. Намира се в телесни кухини или на мястото на инцидент голям бройизлята кръв под формата на съсиреци (до 1500-2500 ml). При вътрешен кръвоизливдостатъчно големи обеми кръв са необходими за насищане на меките тъкани около нараняванията.

Патогенеза с голяма кръвозагуба

Основната връзка в патогенезата на кръвозагубата е намаляването на кръвния обем. Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в отговор на дразнене на рецептивните полета на кръвоносните съдове (барорецептори на аортната дъга, синокаротидна зона и тъканни хеморецептори, вторично включени в процеса) и увеличаване в тон симпатично разделениеавтономна нервна система. Благодарение на това, при малка степен на загуба на кръв и дори при голяма, ако протича бавно, е възможно да се поддържа нормална стойност на кръвното налягане. Общото периферно съдово съпротивление нараства в съответствие с тежестта на кръвозагубата. Последицата от намаляването на кръвния обем е намаляване на венозния поток към сърцето и минутния обем на кръвообращението (MCV). Повишена сърдечна честота при начални етапизагубата на кръв до известна степен се поддържа от IOC и впоследствие постоянно пада. За да се компенсира, силата на съкращенията на сърцето се увеличава и количеството на остатъчната кръв във вентрикулите му намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва. Претърпяната кръвозагуба променя функционалното състояние на сърдечния мускул - максимално достижимата скорост на съкращаване намалява при запазване на силата на съкращаване. Тъй като кръвното налягане пада, обемът на кръвния поток в коронарни артериив по-малка степен, отколкото в други органи. Се появи ЕКГ промени, характерно за прогресивна миокардна хипоксия, проводимостта е нарушена, което е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от това. Когато настъпи загуба на кръв, артериовенозните шънтове се отварят и част от кръвта, заобикаляйки капилярите, преминава през анастомозите във венулите. В резултат на това кръвоснабдяването на кожата, бъбреците и мускулите се влошава, но връщането на кръвта към сърцето се улеснява и по този начин се поддържа сърдечният дебит, кръвоснабдяването на мозъка и сърцето (централизация на кръвообращението), кръвното налягане и тъканната перфузия също може да се поддържа известно време поради прехвърлянето на част от кръвта от системи с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) в системата високо налягане. Така може да се компенсира намаление до 10% от кръвния обем без промени в кръвното налягане и сърдечната функция. Това е основата за благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и отоци, включително белодробен оток. Друг механизъм, насочен към запазване на хемодинамиката, е, че течността от интерстициалните пространства и съдържащите се в нея протеини навлизат в кръвния поток (естествена хемодинамика), което спомага за възстановяване на първоначалния кръвен обем. Установено е, че обемът на плазмата се възстановява доста бързо (в рамките на първия ден). Процесът като цяло е насочен към прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране. Загубата на кръв причинява нарушения на микроциркулацията. Когато кръвното налягане падне под 50 mm Hg. Изкуство. движението на кръвта се забавя, наблюдава се застой в отделни капиляри и броят на функциониращите капиляри намалява. В терминалния стадий се наблюдават микротромби в отделни капиляри, което може да доведе до необратими промени в органите и вторична сърдечна недостатъчност. При загуба на кръв възниква спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите на бъбреците. Когато кръвното налягане спадне до 60-50 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%, диурезата намалява, при 40 mm Hg. Изкуство. а под него спира напълно. Забавяне на бъбречния кръвоток и нарушена филтрация се наблюдават няколко дни след загубата на кръв. Ако голяма загуба на кръв не се възстанови напълно или късно, съществува риск от развитие на остър бъбречна недостатъчност. Чернодробният кръвоток намалява в резултат на загуба на кръв успоредно с намаляването на сърдечния дебит. Хипоксията по време на кръвозагуба има предимно циркулаторен характер; степента на неговата тежест зависи от хемодинамичните нарушения.

При тежка загуба на кръв, поради силно намаляване на IOC, доставянето и консумацията на кислород от тъканите намалява и се развива тежък кислороден глад, при който централната нервна система страда предимно. Тъканната хипоксия води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която се компенсира в началните етапи на кръвозагубата. При задълбочаване на загубата на кръв се развива некомпенсирана метаболитна ацидоза с намаляване на pH във венозната кръв до 7,0-7,05, в артериалната кръв до 7,17-7,20 и намаляване на алкалните резерви. В терминалния стадий на кръвозагубата ацидозата на венозната кръв се комбинира с алкалоза. Съсирването на кръвта по време на загуба на кръв се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се активира фибринолизата. В този случай промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение: адхезивността на тромбоцитите и тяхната агрегационна функция, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, повишаване на съдържанието на коагулационен фактор VIII на кръвта и намаляване на съдържанието на антихемофилен глобулин. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от разрушените червени кръвни клетки. Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общото време на съсирване на кръвта вече е нормализирано. Ако компенсаторните механизми са недостатъчни и при продължително понижаване на кръвното налягане, острата загуба на кръв преминава в необратимо състояние (хеморагичен шок), продължаващо с часове. При тежки случаи на загуба на кръв може да се появи тромбохеморагичен синдром, причинен от комбинация от бавен кръвен поток в капилярите с повишено съдържание на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна кръвозагуба се различава в много отношения от острата кръвозагуба и е близо до терминалния стадий на травматичен шок.

Симптоми на голяма загуба на кръв

Клиничната картина на кръвозагубата не винаги съответства на количеството загубена кръв. При бавно кървене клиничната картина може да бъде замъглена и някои симптоми може да липсват напълно. Тежестта на състоянието се определя преди всичко на осн клинична картина. При много голяма загуба на кръв и особено при бърз кръвен поток, компенсаторните механизми може да са недостатъчни или да нямат време да се включат. В този случай хемодинамиката прогресивно се влошава в резултат на порочен кръг. Загубата на кръв намалява транспорта на кислород, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг, което води до кислородно гладуванеВ централната нервна система контрактилната функция на миокарда е отслабена, IOC намалява, което от своя страна допълнително нарушава транспорта на кислород. Ако този порочен кръг не бъде прекъснат, нарастващите нарушения водят до смърт. Чувствителността към загуба на кръв се повишава при претоварване, хипотермия или прегряване, време на годината (през горещия сезон загубата на кръв се понася по-малко), травма, шок, йонизиращо лъчение и съпътстващи заболявания. Полът и възрастта имат значение: жените са по-толерантни към загубата на кръв от мъжете; Новородените, кърмачетата и възрастните хора са много чувствителни към загуба на кръв.

Кръвозагубата е дефицит на обема на циркулиращата кръв. Има само два вида кръвозагуба - скрита и масивна. Скритата кръвозагуба е дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин, дефицитът на плазма се компенсира от организма в резултат на явлението хемодилуция. Масивната загуба на кръв е дефицит на обема на циркулиращата кръв, което води до дисфункция на сърдечно-съдовата система. Термините „скрита и масивна кръвозагуба” не са клинични (свързани с пациента), това са академични (физиология и патофизиология на кръвообращението) образователни термини. Клинични термини: (диагноза) постхеморагичен Желязодефицитна анемиясъответства на скрита кръвозагуба, а диагнозата хеморагичен шок - на масивна кръвозагуба. В резултат на хронична скрита кръвозагуба можете да загубите до 70% от червените кръвни клетки и хемоглобина и да спасите живота си. В резултат на остра масивна кръвозагуба можете да умрете, като загубите само 10% (0,5 l) от обема на кръвта. 20% (1л) често води до смърт. 30% (1,5 l) от обема на кръвта е абсолютно фатална кръвозагуба, ако не се компенсира (протокол за военна полева хирургия на САЩ). Масивна кръвозагуба е всяка кръвозагуба над 5% от обема на кръвта. Обемът кръв, който се взема от донора, е границата между скритата и масивната кръвозагуба, тоест между тази, на която организмът не реагира и тази, която може да предизвика колапс и шок. Съдебните експерти отбелязват наличието на смъртни случаи с кръвозагуба от 450 ml при военнослужещи (практически здрави), механизмът на смъртта все още не е известен. Анестезиолозите и хирурзите често пренебрегват благоприятните условия на операционната зала, поради което оценяват различно опасността от загуба на кръв, което, за съжаление, намери своето място в медицинската литература.

Голям (1,0-2,0 л) 21-40% bcc. Средна степентежестта на хиповолемията, кръвното налягане се понижава до 100-90 mm Hg. Чл., изразена тахикардия до 120 удара/мин, дишането е много учестено (тахипнея) с ритъмни нарушения, рязка прогресивна бледност на кожата и видимите лигавици, устните и назолабиален триъгълникцианотичен, заострен нос, студена лепкава пот, акроцианоза, олигурия, помрачено съзнание, мъчителна жажда, гадене и повръщане, апатия, безразличие, патологична сънливост, прозяване (признак на кислороден глад), пулс - учестен, малък пълнеж, отслабено зрение, трептене петна и потъмняване на очите, помътняване на роговицата, треперене на ръцете.

Лечение на голяма загуба на кръв

Основната задача при лечението на хеморагичен шок е премахването на хиповолемията и подобряването на микроциркулацията. От първите етапи на лечението е необходимо да се установи струйна трансфузия на течности (физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза), за да се предотврати рефлексен сърдечен арест - синдром на празно сърце.

Незабавното спиране на кървенето е възможно само когато източникът на кървене е достъпен без анестезия и всичко, което придружава повече или по-малко обширна операция. В повечето случаи пациентите с хеморагичен шок трябва да бъдат подготвени за операция чрез вливане на различни плазмозаместващи разтвори и дори кръвопреливане във вената и да продължат това лечение по време и след операцията и да спрат кървенето.

Инфузионната терапия, насочена към елиминиране на хиповолемия, се провежда под контрола на централното венозно налягане, кръвното налягане, сърдечния дебит, общото периферно съдово съпротивление и почасовата диуреза. За заместителна терапияПри лечение на кръвозагуба се използват комбинации от плазмени заместители и консервирани кръвни продукти, в зависимост от обема на кръвозагубата.

За коригиране на хиповолемията широко се използват хемодинамични кръвни заместители: декстранови препарати (реополиглюкин, полиглюкин), желатинови разтвори (желатинол), хидроксиетил нишесте (рефортан, стабизол, инфукол), солеви разтвори(физиологичен разтвор, Рингер лактат, лактозол), захарни разтвори (глюкоза, глюкостерил). Най-често използваните кръвни продукти са опаковани червени кръвни клетки, прясно замразена плазма и албумин. При липса на повишаване на кръвното налягане, въпреки адекватното инфузионна терапияза 1 час допълнително се прилагат лекарства като адреналин, норепинефрин, допамин и др. вазоконстриктори(след спиране на кървенето). При лечението на хеморагичен шок се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: хепарин, камбанки, трентал, както и стероиди. След отстраняване на пациента от хеморагичен шок и елиминиране на непосредствената заплаха за живота се извършва корекция на нарушенията на отделните части на хомеостазата (киселинно-алкален състав, хемостаза и т.н.).

Да си донор не е толкова лесно, колкото изглежда. Днес изборът на донор, който има рядка групакръв, задачата не е съвсем проста. За някои донорството е просто опасно поради... Това не усложнява процеса на възстановяване на кръвта след даряване, но води до влошаване на общото състояние, поради което се извършват редица прегледи в донорските пунктове, за да се определят характеристиките на тялото и дали здравословното състояние е благоприятно за дарение. За да направите това, се извършват биохимични тестове, кръвта се определя за група и Rh фактор, а също така се извършва задълбочен медицински преглед.

След това се попълва въпросник, където лицето трябва да посочи всички заболявания, които е претърпял. Едва след това те вземат решение за допускане до. Мъжете имат право да даряват кръв пет пъти в годината, като между всяко кръводаряване трябва да има двумесечна почивка. При жените тази почивка се увеличава, така че те даряват кръв четири пъти в годината. Ако донорът дарява плазма, тогава допустимата почивка е 2 седмици.

Страничен ефект

При никакви обстоятелства! Сутрин се нуждаете от лека закуска, а преди кървене трябва да пиете сладък чай. В донорския център човек дарява обикновено 400 ml кръв. Тази процедура не протича без увреждане на тялото. Доста голяма загуба на червени кръвни клетки - страничен ефектот кръводаряване, а това е съпроводено с бърза умора и. За да се избегнат подобни последствия след кръвопреливане, тялото трябва да помогне за попълване на загубата на кръв.

Възстановяването на кръв след даряване е доста дълъг процес. Отнема почти месец, за да се възстановят напълно всички клетки. Регенерацията на плазмените клетки става по-бързо от всички останали. Тя се връща към нормалното след около два дни. За възстановяване на тромбоцитите необходимо количество, трябва седмица. нормализира нивата си в рамките на пет дни.

Не трябва да забравяме, че всеки организъм е уникален, така че за някои хора процесът общо възстановяванеотнема малко повече време. Заслужава да се отбележи, че при даряване на плазма тялото се възстановява по-рано.

След това отново трябва да изпиете чаша сладък чай. Загубата на кръв от 400 ml причинява редица значителни промени в тялото на донора. Нивата на хемоглобина намаляват и ще отнеме месец, за да се възстанови. След като посетите център за кръвопреливане, трябва да следвате няколко прости правила, след което процедурата за кръводаряване вече няма да представлява заплаха за човешкото здраве.

Като начало трябва да запомните, че след кръводаряване при никакви обстоятелства не трябва:

• Пийте алкохол (разрешени са само 100 грама Cahors)
• Натоварете тялото физическа дейност(тренира във фитнес залата, носи тежки чанти).
• Консумирайте опасни продукти(консерви, сода, като напитки, съдържащи оцетна киселинаспират процеса на възстановяване на червените кръвни клетки).
• Запалването на цигара веднага след такава голяма кръвозагуба, тъй като никотинът пречи на кислорода да циркулира свободно в кръвта, това влошава здравословното състояние след процедурата.

Яжте ефективни начини, ускоряване на възстановяването на кръвта след даряване:

• През първия ден е необходима почивка на легло.
• Добавка с калциеви препарати.
• Пийте много течности, за да нормализирате обема и състава на кръвта.
• Обогатяване на диетата с протеинови храни (месо, риба, яйца, черен дроб) за възстановяване на нормалните нива на хемоглобина.
• Рецепция медицински изделиясъдържащи желязо (между тях). Това ще помогне за стимулиране на хематопоезата.

Основният фактор, съпътстващ възстановяването на кръвта след даряване, е. Лекарите препоръчват да се консумират витамини и храни, богати на желязо.

Такава диета ще попълни загубата на плазма за два дни и ще допринесе за бързото и ефективно консолидиране на възстановяването. Има храни, които успешно и безболезнено ще възстановят загубата на кръв.

И така, какви продукти трябва да има на масата след процедурата по кръводаряване?

• Телешко и черен дроб - отлични източник на протеини, с високо съдържание на хранителни вещества и аминокиселини, които осигуряват регенерация на хемоглобина.
• Елда - никоя друга зърнена култура няма такова съдържание на протеин. Намира се в елда фолиева киселинапомага за стимулиране на хемопоезата, а наличието на витамини от група В, които спомагат за укрепването на стените на кръвоносните съдове, калций и желязо, правят тази зърнена култура необходима в диетата на донора.
• Леща и боб - съдържащият се в тях растителен протеин се усвоява много добре от организма, а наличието на фолиева киселина осигурява обновяване на клетките в цялото тяло. Освен това тези бобови растения имат добро съдържание на хранителни вещества и минерали.
• Ябълки – обелете лимфна система, което осигурява нормална хемопоеза. Ябълките са богати на вещество, което е необходимо за усвояването на желязото. Трябва да ядете този плод с кората, това е единственият начин да попадне в тялото. полезен материалсъдържащи се в ябълките.
• Ядки – по съдържание на протеин се доближават до месото. Освен това съдържат ненаситени мастни киселини (линоленова и олеинова). Високо съдържание на минерали и микроелементи, които влияят метаболитни процесии участват в хематопоезата.
• Рибата е богата на желязо, особено червената.
• Месо, месни продукти – съдържа голямо количество „хем желязо” (основата на хемоглобина). Нито зеленчуците, нито плодовете могат да се похвалят с такова съдържание на желязо.
• Нискомаслените млечни продукти са източник на протеини, витамин В и калций.
• Зеленчуците са богати на микроелементи и витамини. Необходимият дневен прием е поне 400 грама на ден

Използването на народни средства

Разбира се, правилното хранене и употребата на лекарства са от голямо значение за възстановяването на кръвта след даряване, но не трябва да забравяме народни средстваза възстановяване на загубата на кръв.

Така че съветите на баба също ще бъдат полезни:

• Яденето на коприва, зърнени кълнове и водорасли ще бъде полезно. Тези растения възстановяват загубата на кръв.
• Перга – пчелен продукт. Това добро лекарствоповишава съдържанието на червени кръвни клетки и нормализира броя на левкоцитите.
• Варете офика и шипка (плодове) в термос и пийте през целия ден.
• За повишаване на хемоглобина се прави запарка от листа от коприва, цветове от детелина и бял равнец и корен от глухарче.

Редукцията е кисела - алкален баланскръвта също е основната точка. За да направите това, трябва да пиете сокове с пулп, чай, минерална вода. Сокът от нар има чудесен ефект за възстановяване на баланса.

Ако комбинирате медицински и народни средства в правилните пропорции, това ще гарантира успешно попълване на загубата на кръв, нормализиране на кръвния състав и пълно възстановяване на тялото.