Етиология няк. Неспецифичен улцерозен колит. Етиология. Патогенеза. Клиника, диагностика, лечение. Тестови елементи за първоначално ниво

20.07.2019 -

А. А. Шептулин
Клиника по пропедевтика на вътрешните болести, гастроентерология
и хепатология на името на. В. Х. Василенко Москва Медицински
Академия на името на И. М. Сеченова

Неспецифичният улцерозен колит (UC) е една от двете основни форми на хроничен възпалителни заболяваниячервата (втората основна форма е болестта на Crohn), чиято етиология остава неизвестна и които в това отношение се различават от чревни заболявания, които имат ясно определена причина (инфекциозни форми на колит, исхемичен и радиационен колит и др.).

Клинично значениеПроблемите на UC се обуславят от значителната честота на допусканите грешки при диагностицирането му. За много пациенти от момента на появата на първите симптоми на UC до поставянето на диагнозата са необходими от 10 месеца до 5 години. В повечето случаи диагнозата не се поставя от лекарите Генерална репетиция, а „тесни” специалисти са гастроентеролози-ендоскописти и колопроктолози.

Това обстоятелство определя необходимостта от повишаване на знанията на общопрактикуващите лекари по въпросите на етиологията, патогенезата, клиничната картина, диагностиката и лечението на UC.

През последните години бяха получени нови данни, които ни позволяват да разберем по-добре механизмите на развитие на това заболяване и да подобрим резултатите от неговата диагностика и лечение.

Епидемиология

Трудно е да се оцени адекватно честотата и разпространението на UC. Факт е, че в епидемиологичните проучвания авторите често приемат, че всички пациенти имат клинични симптоми на заболяването и че всички отиват на лекар или в медицинско заведение.

Скринингово проучване в Англия, включващо 37 000 клинично здрави индивида, идентифицира 10 (0,03%) пациенти с хронично възпалително заболяване на червата. Въз основа на това може да се заключи, че някои пациенти с хронични възпалителни заболявания на червата са изключени от епидемиологичните проучвания.

Понастоящем честотата на UC варира според различни източници от 4 до 20 случая на 100 000 души от населението, средно 8-10 случая. Разпространението на UC варира от 28 до 117 пациенти на 100 000 души от населението.

Смята се, че около 1% от всички жители европейски държавии северноамериканците могат да развият UC по време на живота си. В същото време, както в Европа, така и в САЩ, честотата на UC варира: в северните райони е по-висока, отколкото в южните.

Пиковата честота на UC е във възрастовия период от 20 до 40 години. Заболяването се среща малко по-често при мъжете, отколкото при жените (1,4:1), а при градските жители по-често, отколкото в селските райони.

При хора, занимаващи се с физически труд, особено на чист въздух, UC се развива по-рядко.

Епидемиологичните проучвания в САЩ показват, че при бялото население UC се среща 3-5 пъти по-често, отколкото при чернокожите, а при евреите 3,5 пъти по-често, отколкото при неевреите.

Етиология и патогенеза

Сред факторите, допринасящи за развитието на UC, трябва да се спомене преди всичко наследственото предразположение. При роднини по първа линия на пациенти с улцерозен колит рискът от развитие е 10 пъти по-висок, отколкото в общата популация.

Ако и двамата родители страдат от UC, рискът да го развият при дете до 20-годишна възраст нараства до 52%. Генетични изследванияпоказа, че двойната конкордантност (честота на едно и също нозологична формаи двамата близнаци) при UC е значително по-нисък, отколкото при болестта на Crohn.

През последните години възможната връзка между HLA системаи появата на UC. Установена е положителна връзка между HLA DR2, както и някои локуси на хромозоми 2 и 6 (в по-малка степен 3, 7, 12 и 16) и развитието на UC.

Значението на храненето в етиологията на UC не е толкова ясно дефинирано, както при болестта на Crohn. Установено е, че пациентите с улцерозен колит, в сравнение с контролната група, консумират по-малко диетични фибри и повече рафинирани въглехидрати. Все още обаче остава неясно до каква степен този факт влияе върху развитието на болестта.

По-рано подозираната възможна неблагоприятна роля на пероралния прием контрацептивив развитието на UC в момента се счита за недоказано. Във всеки случай спирането на пациентите да ги приемат не подобрява хода на заболяването.

Съществува хипотеза за важната роля на инфекциозни агенти, като микобактерии, вирус на морбили, хламидия и гъбички Candida, за появата на UC, въпреки че не са получени убедителни доказателства.

Има данни от епидемиологични проучвания, според които пациентите с улцерозен колит в детска възраст по-често страдат от респираторни инфекции и гастроентерити и по-често приемат антибиотици. Въпреки това значението на антибиотиците в патогенезата на UC също не е доказано. От друга страна, антибактериалната терапия няма значителен ефект при лечението на това заболяване.

Факторите, които предотвратяват появата на UC, включват тютюнопушене. При пушачите рискът от развитие на заболяването е по-нисък (0,8), отколкото при непушачите или хората, които са спрели да пушат (1,0). Все още не е дадено убедително обяснение за защитния (?) ефект на тютюнопушенето при UC. Предполага се, че пушенето намалява притока на кръв в ректалната лигавица, което води до намаляване на производството на възпалителни медиатори.

През последните години много внимание се отделя на изследването на промените в имунната система в патогенезата на UC. По този начин някои характеристики на UC показват възможната роля на автоимунния компонент в неговия произход. Те включват по-специално типичния хронично рецидивиращ ход на заболяването, екстраинтестинални прояви (първичен склерозиращ холангит, хемолитична анемия), откриване на автоантитела към колоноцити и перинуклеарни цитоплазмени антинеутрофилни антитела (pANCA), ефективност на имуносупресивната терапия.

Въпреки това, автоантигените, които биха причинили образуването на автоантитела, все още не са ясно идентифицирани. Един от потенциалните автоантигени може да бъде цитоскелетният микрофиламентен протеин - тропомиозин.

Механизмът на увреждане на чревната лигавица, възникващ при UC, е сложен. Увреждането включва Т-лимфоцити, антитела и комплемент, свободни кислородни радикали и протеази и промени в процесите на апоптоза. Различни цитокини също играят важна роля, като епидермален растежен фактор, интерлевкини (IL) и интерферон (IFN), по-специално IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g, както и невропептиди , адхезионни молекули и вътреклетъчен сигнал.

Трябва да се отбележи, че динамиката на определени имунологични параметри (промени в Т-клетките, цитокини, характеристики на образуването на антитела) досега е била проследена само в експериментални изследвания, проведени върху мишки с тежък комбиниран имунодефицитен синдром (SCID) и върху животни с възпроизведен генетичен промени. Естествено, това значително усложнява анализа на получените резултати във връзка с клиничните условия.

Клиника

Клинична картина UC зависи от разпространението на заболяването и тежестта на възпалението.

Водещ клинични симптомиса ректално кървене и диария. Честотата на изпражненията е средно 4 до 6 пъти на ден. При тежък UC той достига до 10-20 пъти дневно или повече. Обемът на изпражненията обикновено е малък. В някои случаи по време на изхождането се отделят само кръв и гной, примесени със слуз.

Понякога пациентите се оплакват от фалшиво желание за дефекация (тенезми) и усещане за непълно изпразване на червата. За разлика от пациентите с функционални чревни разстройстваПациентите с UC също имат изпражнения през нощта.

Някои пациенти, особено тези с ректално заболяване, могат да получат запек. Появата им най-често се обяснява с болезнено спастично свиване на възпалително променената лигавица на ректума.

Приблизително 50% от пациентите с UC изпитват коремна болка, най-често локализирана вляво илиачна област. Високата температура, тахикардията, подуването и появата на защитно напрежение в коремната мускулна стена изискват изключване на усложнения като токсичен мегаколон или свободна перфорация в коремната кухина.

В активната фаза на заболяването в кръвта обикновено се откриват хипохромна анемия, левкоцитоза, тромбоцитоза, повишена ESR, хипопротеинемия и С-реактивен протеин.

Почти 60% от пациентите с UC имат екстраинтестинални прояви - различни лезии:

стави под формата на моно- или олигоартрит или анкилозиращ спондилит;
око - иридоциклит, увеит;
кожа - еритема нодозум, гангренозна пиодерма;
устна кухина - афтозен стоматит;
черен дроб - първичен склерозиращ холангит.

В някои случаи тези лезии могат да предшестват появата на чревни симптоми.

Класификация

UC се класифицира в зависимост от местоположението на лезиите. Почти винаги започва с увреждане на ректума, откъдето процесът се разпространява към сигмоидното черво и дебелото черво.

В приблизително 40% от случаите се засягат само правият и сигмоидният мускул. дебело черво(проктит и проктосигмоидит). Приблизително 40% от пациентите имат левостранен колит. При останалите 20% от пациентите възпалението се разпространява в напречното дебело черво (субтотален колит) или цялото дебело черво (тотален колит).

Разпространението на възпалението проксимално на илеоцекалната клапа с преход към илеума се означава като ретрограден илеит. Честотата му при пациенти с панколит варира според различни автори от 10 до 36%.

За оценка на тежестта на клиничното протичане на UC през последните години е използвана точкова система, предложена през 1989 г. от D. Rachmilewitz. Осигурява определяне на показатели за клинична и ендоскопска активност. Трябва да се има предвид, че клиничната активност на UC не винаги корелира с ендоскопските находки.

Индексът на клиничната активност взема предвид параметри като броя на движенията на червата през седмицата, наличието на кръв в изпражненията, коремна болка, треска и извънчревни прояви, общото здравословно състояние на пациента, съдържанието на хемоглобин и ESR.

Индексът на ендоскопската активност включва оценка на показатели като разсейване на отразената светлина от гранулации на повърхността на лигавицата, запазване на съдовия модел, уязвимост на лигавицата и отлагания върху нея (слуз, гной, фибрин, и др.), наличието на ерозии и язви.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата UC се основава на резултатите от рентгенологични, ендоскопски и хистологични изследвания. Необходимо е да се има предвид честата липса на връзка между клиничните симптоми на заболяването и данните от инструменталните изследвания.

При рентгеново изследванеразкриват се грануларност на лигавицата на дебелото черво и повърхностни язви под формата на копче за ръкавели. Може да се отбележи и образуването на псевдополипи, изчезването на хаустрата и скъсяването на дебелото черво, което с течение на времето придобива формата на маркуч.

Ендоскопската картина на лигавицата на дебелото черво при пациенти с улцерозен колит се определя от стадия и тежестта на клиничното му протичане. По време на ремисия се разкрива само известна бледност на лигавицата и променен съдов модел.

При пациенти с лека екзацербация (стадий I на лезията), хиперемия, подуване и грануларност на лигавицата, нейната лека уязвимост, точни кръвоизливи. При умерено обостряне на улцерозен колит (етап II), лигавицата става кадифена, съдовият модел изчезва и се появяват язви, причиняващи контактно и спонтанно кървене. При тежка екзацербация (етап III) се откриват големи язви, покрити с гноен ексудат, причиняващи масивно спонтанно кървене.

При хистологично изследванеБиопсията на лигавицата на дебелото черво разкрива инфилтрация с левкоцити, образуване на абсцеси на криптите и намаляване на броя на бокалните клетки.

Клиничните, ендоскопските и хистологичните данни при UC може да са неспецифични, което налага някои пациенти да бъдат подложени на диференциална диагнозас инфекциозни (шигелоза, салмонелоза, амебиаза, туберкулоза) и радиационно увреждане на червата, исхемичен и псевдомембранозен колит и други заболявания.

При съмнение за UC най-често е необходимо да се изключи болестта на Crohn. При провеждане на диференциална диагноза между двете заболявания трябва да се има предвид, че при пациенти с UC лезията започва от лигавицата на ректума и се разпространява по-нататък проксимално, докато при пациенти с болест на Crohn е характерен сегментният характер на промените.

При пациенти с UC тънките черва обикновено остават непокътнати. При 80% от пациентите с болест на Crohn патологичен процесучаства терминалният илеум.

И накрая, при UC патологичните промени се наблюдават главно в лигавицата, докато при болестта на Crohn те имат трансмурален характер и са много по-изразени в субмукозния слой.

Типични за болестта на Crohn са дълбоки надлъжни язви, които създават вид на "калдъръм", грануломи от епителиоидни клетки и склонност към образуване на фистули и стриктури. Висок титър на pANCA се открива при много пациенти с улцерозен колит, но липсва при болестта на Crohn.

Клинично протичане

Приблизително 40% от пациентите имат интермитентно протичане на UC, което се характеризира с редуване на периоди на ремисия с различна продължителност и фази на обостряне.

При 5-15% от пациентите с УК се наблюдава хронично протичане на заболяването, при което дълго времене е възможно да се постигне пълна клинична и ендоскопска ремисия.

Третият вариант, който често се среща при първата клинична проява на улцерозен колит, е представен от фулминантния ход на заболяването.

Усложненията на UC са:

чревно кървене;
перфорация на чревната стена;
образуване на фистули и абсцеси;
стеноза и късно развитие на колоректален рак.

Лечение

Пациентите с обостряне на UC подлежат на хоспитализация, за предпочитане в специализирано гастроентерологично или колопроктологично отделение. При тежки случаи на UC на пациентите временно се предписва хранене през сонда, а при дехидратация, тежки електролитни и метаболитни нарушения се прехвърлят изцяло на парентерално хранене.

Основните лекарства, използвани за лечение на улцерозен колит, остават кортикостероидите и препаратите на 5-аминосалициловата киселина.

Кортикостероидите се използват при тежък и умерен UC.

Преднизолон се предписва 60 mg / ден. 4-6 седмици след постигане на ремисия на заболяването, дозата на лекарството се намалява за 8 седмици (с 5-10 mg на седмица), докато се установи поддържаща доза (10-15 mg на седмица) или докато преднизолонът бъде напълно прекратен с преход към приемане на 5-ASA лекарства.

Когато е изолиран язвен проктитили проктосигмоидит, 100 mg хидрокортизон се предписва сутрин и вечер в клизми или под формата на пяна. В случай на много тежък UC се прилага хидрокортизон интравенозно (100 mg/ден) за 10-14 дни.

През последните години все по-разпространени са локално действащите кортикостероидни лекарства, които се абсорбират слабо в червата, метаболизират се добре при първото преминаване през черния дроб и са лишени от много от страничните ефекти на системните кортикостероиди. Локалните кортикостероидни лекарства включват беклометазон дипропионат, будезонид и флутиказон дипропионат. Изследванията показват, че клинична ефективностпероралното приложение на будезонид капсули не се различава значително от това при използване на системни глюкокортикоиди, докато честотата на страничните ефекти е значително по-ниска.

Сулфасалазин и 5-ASA лекарства (месалазин) заемат важно място в лечението на улцерозен колит. Сулфасалазин (3-4 g/ден) се използва все по-рядко поради значителната честота и тежест на страничните ефекти, отстъпвайки място на 5-ASA лекарства, които могат да се използват като монотерапия при леки случаи на заболяването. При проктит и проктосигмоидит се предписват в супозитории (1,5 g / ден) или клизми (4 g).

При често срещаните форми на UC се използват препарати от 5-ASA в таблетки (1,5-3 g) в комбинация с глюкокортикоиди. След постигане на клинична и ендоскопска ремисия, месалазин се използва за дългосрочна поддържаща терапия за предотвратяване на обостряне на заболяването.

По време на екзацербации на UC, които са резистентни на кортикостероидна терапия (като правило, с тотални и субтотални форми на заболяването), може да бъде ефективно приложениециклоспорин, който обикновено се предписва в доза от 4 mg/kg интравенозно или 10 mg/kg перорално.

Циклоспоринът трябва да се използва с голямо внимание поради неговата токсичност и висока честотастранични ефекти (парастезия, хипертрихоза, артериална хипертония, тремор, бъбречна недостатъчност).

Алтернатива при лечението на резистентни форми на улцерозен колит може да бъде и приложението на азатиоприн (1-2 mg/kg на ден) или метотрексат (15-25 mg/седмично интрамускулно). Когато използвате метотрексат, трябва да вземете предвид и неговата висока токсичност.

Употребата на антибиотици е показана при усложнен улцерозен колит, предимно с развитието на токсичен колит.

През последните години е проучена възможността за използване на други методи за лечение на UC, по-специално трансдермално приложение на никотин, употребата на бутират в клизми, липоксигеназни инхибитори и хепарин.

Абсолютните показания за операция при UC са перфорация, масивно кървене или поява на колоректален рак.

Относителни показания за операция са развитието на токсичен колит, както и неефективността консервативна терапия, особено при образуването на тежка псевдополипоза и откриването на тежка епителна дисплазия.

Стандартната операция е проктоколектомия с илеоанална торбичка. През първата година от заболяването проктоколектомия е необходима при приблизително 10% от пациентите с UC. През следващите 4 години годишната честота на проктоколектомия е 3%, а през следващите години - 1%.

Общият процент на проктоколектомия, извършена след диагностика в рамките на 10 години, е 23%, 15 години - 30%, 25 години - 32%.

Прогноза

Съвременните методи на лечение са ефективни при 85% от пациентите с лек или умерен UC. Повечето пациенти постигат пълна ремисия. Умерените клинични прояви продължават при 10% от пациентите.

Провеждането на поддържаща терапия със салицилати след постигане на ремисия в резултат на употребата на кортикостероиди и / или салицилати позволява поддържане на дългосрочна ремисия на заболяването при 70% от пациентите.

Подобренията в диагностичните методи и оптимизирането на лечението значително подобриха преживяемостта на пациентите с улцерозен колит. Смъртността при пациенти с UC е умерено повишена през първите години след диагностицирането. През следващите години нарастването му е незначително и се дължи на появата на колоректален рак, заболявания на дихателната система и жлъчните пътища (склерозиращ холангит).

Библиография

Ивашкин В.Т. Избор лекарствена терапияВъзпалителни заболявания на червата // Ros. списание гастроентерол., хепатол., колопроктол. - 1997. - Т. 7, № 5. - С. 41-47.
Adler G. Morbus Crohn - Улцерозен колит. - Берлин; Хайделберг; Ню Йорк: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
Коен Р.Д., Стайн Р., Ханауер С.Б. Интравенозен циклоспорин при улцерозен колит: петгодишен опит // Amer. J. Gastroenterol. - 1999. - кн. 94. - С. 1587-1592.
Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Напредък при улцерозен колит // Clin. Persp. Гастроентерол. - 1999. - кн. 2. - С. 25-39.
Маршал Дж.К., Ървайн Е.Дж. Ректални кортикостероиди срещу алтернативни лечения при улцерозен колит: мета-анализ // Gut. - 1997. - кн. 40. - С. 775-781.

Съдържанието на статията

Неспецифичен улцерозен колит- хронично възпалително-деструктивно полиетиологично заболяване на дебелото черво, което се основава на промяна в имунната реактивност на организма. Сред хроничните неспецифични заболяваниячервата, делът на улцерозния колит е повече от 40%, а 1/3 от пациентите с тази патология губят работоспособността си.

Етиология, патогенеза на улцерозен колит

Развитието на заболяването се улеснява от алергичен фактор, нервно-психични промени и дисбактериоза. Заболяването се причинява от определена комбинация от фактори, които взаимно се допълват в действието си.Патоморфологично улцерозният колит се характеризира с разнообразна картина в зависимост от тежестта и степента на възпалителния процес. Възпалителният процес, независимо от степента му, винаги обхваща ректума, като с развитието на заболяването могат да бъдат засегнати и по-проксималните отдели на червата. Възпалителен процесвинаги започва от лигавицата. Проявява се чрез хиперемия и оток, образуване на малки язви и ерозии, които в някои случаи се сливат в обширни язвени полета. Дъното на язвите е субмукозният слой, въпреки че в тежки случаи те могат да проникнат в мускулния и серозния слой, което води до перфорация на червата. Около язвите се разраства гранулираща тъкан (псевдополипи). При тежки случаи на заболяването се наблюдава запушване и абсцедиране на криптите с образуване на криптови абсцеси. Отварянето на тези пустули води до образуването на малки язви, чието сливане придава на чревната стена вид на проядена от молци материя.

Класификация на неспецифичния улцерозен колит

Класификацията на неспецифичния улцерозен колит взема предвид формата на заболяването, степента на тежест клинични проявления, степен и локализация на процеса, усложнения:
аз Според формата на заболяването:
1. Мълния (остра).
2. Остра.
3. Хроничен:
а) повтарящи се (повтарящи се екзацербации);
б) непрекъснато (заболяването продължава повече от 6 месеца, въпреки активното лечение).
II. Според тежестта на клиничното протичане:
1. Лека форма.
2. Форма средна степенземно притегляне.
3. Тежка форма.
III. Според продължителността и локализацията на процеса:
1. Сегментен процес:
а) ляво (включително напречното дебело черво);
б) дясностранно;
в) дистален (проктит или проктосигмоидит).
2. Тотален колит (панколит) с участието на терминален отделилеум.
IV. Усложнения:
1. Местен:
а) обилен чревно кървене;
б) чревна перфорация;
в) токсична дилатация на дебелото черво;
г) перитонит;
д) злокачествено заболяване;
д) полипоза.
2. Общи (система):
а) хипохромна анемия;
б) глутенова ентеропатия;
в) дистрофия, кахексия;
г) сепсис (септицемия, септикопиемия);
д) флебит, васкулит;
е) хепатит;
ж) невродермит, дерматит;
з) неврит;
и) артрит, синовит;
й) имунодефицит;
л) хипокортицизъм;
л) увеит, иридоциклит.

Клиника на неспецифичен улцерозен колит

Клиниката включва триада от основни симптоми: диария, кръв в изпражненията, коремна болка. Наблюдават се и други симптоми (загуба на тегло, обща слабост, анемия и др.). Остра формазапочва постепенно на фона на пълно здраве. Пациентите се оплакват от появата на слуз и кръв в изпражненията. Впоследствие заболяването прогресира и след 3-4 седмици преминава в една от хроничните форми.
Фулминантната форма започва внезапно с изтощителна диария, висока температура и развитие на септично състояние. Пациентите бързо развиват анемия, отбелязват се висока неутрофилна левкоцитоза и хипоалбуминемия. При палпиране на корема в началото на заболяването се открива ясно изразено разширяване на проксималните части на дебелото черво. Впоследствие се развива токсичен мегаколон, причинен от силно разширение и загуба на подвижност на дебелото черво. Клиничната картина на синдрома на токсичния мегаколон наподобява тази на чревна непроходимост: силно подуване, повръщане и невъзможност за хранене. В 80% от случаите с фулминантен курс настъпва перфорация на червата с развитие на перитонит и септицемия.Всички пациенти с остър ход на заболяването подлежат на хоспитализация. При нормално протичане на заболяването пациентите са хоспитализирани до 4 седмици. Работоспособността на пациентите зависи от ефективността на лечението. Ако успеете да постигнете пълно възстановяване, пациентите започват да работят 6-8 седмици от началото на заболяването. Когато процесът стане хроничен, което се случва в повечето случаи, прогнозата за раждането зависи от честотата на рецидивите и тежестта на клиничния ход на заболяването.При фулминантна форма на заболяването продължителността на хоспитализацията на пациентите зависи от тежестта на клиничното протичане и наличието на усложнения (перфорация). Като правило, с тази форма не е възможно да се постигне пълно възстановяване. Заболяването се превръща в хронична рецидивираща форма и прогнозата за раждане зависи от горните фактори. Различават се леки, умерени и тежки хронични форми на заболяването.
Лекият ход на хроничния улцерозен колит се характеризира с редки рецидиви (1-2 пъти годишно). Извън периода на обостряне пациентите се чувстват добре. По време на обостряне движенията на червата стават по-чести до 4 пъти на ден. Изпражненията съдържат умерено количество слуз и ивици кръв (дневна загуба на кръв до 10 ml). Общото състояние на пациентите не е увредено, телесната температура е нормална, няма анемия и поднормено тегло. Палпацията на корема разкрива болка по проксималните части на дебелото черво. Рентгеновите и ендоскопските изследвания разкриват признаци на проктосигмоидит и левостранен колит, няма язви и ерозии.
При морфологично изследване на биопсии на дебелото черво, дори в ранна фазазаболяванията показват елементи на възпаление и некроза. Екзацербацията може да бъде спряна след 2-3 седмици. Препоръчително е пациентите да бъдат хоспитализирани за 10-14 дни. Периодът на временна нетрудоспособност продължава 3-4 седмици. Инвалидност не настъпва.
Заболяването с умерена тежест се развива в хронична рецидивираща форма. Среща се при повече от 40% от пациентите. Рецидивите се появяват 3-4 пъти годишно и продължават до 4-6 седмици. По време на ремисия пациентите се оплакват от нестабилни изпражнения, периодични тенезми, метеоризъм, обща слабост, лека загуба на телесно тегло. По време на обостряне диарията се учестява до 4-5 пъти на ден, изпражненията с тенезми. Фекалиите съдържат голям бройслуз, периодично се появява кръв (дневна загуба на кръв 10-20 ml). Субфебрилна температура, тахикардия, анемия, хипоалбуминемия, неутрофилна левкоцитоза и повишена ESR(до 30 mm/h). Коремът е болезнен при палпация в долната част, повече вляво, сигмоидното и напречното дебело черво са осезаеми. Скатологични изследванияоткрива умерено тежка креаторея и стеаторея, йодофилна микрофлора, слуз и левкоцити. Бактериологичната култура разкрива умерено изразена дисбактериоза поради намаляване на съдържанието на бифидна флора, увеличаване на коковата микрофлора, лактозо-отрицателна и хемолизираща коли. Флуороскопията и ендоскопията разкриват левостранен колит и проктосигмоидит. По време на ентеробиопсия, морфологично изследване тънко червони позволява да определим изтриването на границите между ентероцитите на вилите, увеличаване на броя на интерепителните лимфоцити, главно във вилите, увеличаване на броя на апикалните гранулирани клетки и повишаване на митотичната активност на епитела на криптите епителът на долната област на криптата се променя в по-малка степен. Първо остър периодзаболяване се наблюдава хиперсекреция на слуз, впоследствие - инхибиране на образуването му, повърхностният епител губи диференциация. В основата на язвите се образува натрупване на некротична тъкан, често се развива фибриноиден оток и некроза на съдовата стена, васкулит, тромбоза и склероза. В мускулните влакна на чревната стена те се появяват рано дистрофични промени, между тях има израстване на съединителнотъканни снопчета.
В случай на рецидив на заболяването, пациентите се хоспитализират за 4-6 седмици, докато изпражненията се нормализират напълно и общо състояние. Временната нетрудоспособност обикновено трае 6-7 седмици. В повечето случаи пациентите запазват професионалната си способност. Въпреки това, пациенти, ангажирани с тежък физически труд, използващи ентеротропни отрови (сол тежки металии др.) и извършващите работа, свързана с постоянни командировки (шофьори на дълги разстояния), установяват III групаувреждане.
Тежко клинично протичане има при хронична продължителна форма на улцерозен колит, открива се при 43% от пациентите. Характеризира се с диария от 6 до 30-40 пъти на ден с фалшиви позиви и тенезми, дифузна болка в целия корем. Болните са бледи и анемични. Повечето видове метаболизъм са нарушени, предимно протеини, минерали и витамини. Телесното тегло намалява с повече от 15-20 кг. Различни местни и общи усложнения, най-често хепатит, мастна дегенерациячерен дроб, артрит, флебит, полипоза, понякога септицемия. Копроцитограмата разкрива голям брой непроменени мускулни влакна, мазнини и нишесте, слуз и йодофилна микрофлора, левкоцити и еритроцити. Бактериологична култураизпражненията показват значителна дисбактериоза, дължаща се на патогенни стафилококи, Proteus или дрождеподобни гъбички. Рентгеновите и ендоскопските изследвания потвърждават пълното увреждане на дебелото черво, въпреки че в някои случаи тежестта на клиничния курс не съответства на анатомичната дълбочина на лезията. При изследване на морфологията се установява, че патологичните промени са още по-изразени, отколкото в клиничния ход на умерена тежест, мускулните влакна на чревната стена са почти напълно заменени от съединителна тъкан, пациентите са хоспитализирани за 6-8 седмици, след което се получават постоянна поддържаща терапия. Поради продължителни рецидиви на лицата, извършващи интелектуална и лека физическа работа, се определя III група инвалидност. По-възрастните пациенти, ангажирани с тежък и умерен физически труд, получават II група инвалидност.

Ако е необходимо, диференциалната диагноза се извършва, както следва: допълнителни изследвания:

Магнитен резонанс.
Компютърна томография.
Трансабдоминално ултразвуково сканиране на тънките и дебелото черво.
Трансректално ехографияректума и аналния канал.
Рентгеноконтрастно изследване на тънките черва с бариева суспензия.
Фиброгастродуоденоскопия.
Капсулна ендоскопия.
Единична или двойна балонна ентероскопия.

За целите на диференциалната диагноза и избора на терапия може да са необходими консултации:

Психотерапевт, психолог.
Ендокринолог.
Дерматолог.
ревматолог.
Гинеколог.

Лечение на улцерозен колит

Възможностите за лечение на улцерозен колит включват лекарства, хирургия, психосоциална подкрепа и диетични съвети.

Изборът на вида консервативно или хирургично лечение се определя от тежестта на заболяването, степента на увреждане на дебелото черво, наличието на екстраинтестинални прояви, продължителността на заболяването, ефективността и безопасността на предишната терапия, както и риска от развитие на усложнения на заболяването.

Пациентите с леки и умерени форми на заболяването могат да се лекуват у дома. Тежките пациенти трябва да бъдат прегледани и лекувани в болница.

Премахване на грубите влакна ( сурови зеленчуци, плодове, ядки, трици, бобови растения и др.).
Хранене на варена храна или храна на пара.
Смилане на храна преди консумация.
Изключване от диетата на пикантни, солени, мариновани и кисели храни.
Изготвяне на меню въз основа на факта, че трябва да съдържа постно месо, нискомаслена риба, яйчен белтък, извара.

Консервативната терапия включва следните групилекарства:

Препарати, съдържащи 5-ацетилсалицилова киселина (Salofalk, Mesalazine, Sulfasalazine, Pentasa и др.).
Хормони. Кортикостероидите могат да намалят възпалението навсякъде в тялото, но имат много странични ефекти, включително прекомерно окосмяване по лицето, нощно изпотяване, безсъние и хиперактивност. По-сериозен странични ефективключват високо артериално налягане, диабетТип 2, остеопороза, фрактури на костите, катаракта и повишена чувствителност към инфекции. Дългосрочната употреба на кортикостероиди при деца може да забави растежа им. Лекарите обикновено използват кортикостероиди само ако пациентът има тежко заболяване на червата, което не се повлиява от други лечения. Кортикостероидите не са подходящи за продължителна употреба, но те могат да се използват за кратки курсове (три до четири месеца) за намаляване на симптомите и постигане на ремисия.
Имуносупресори: Те също намаляват възпалението, но индиректно чрез имунната система. Когато имунният отговор е потиснат, възпалението също намалява.

В допълнение към лекарствата, които намаляват възпалението на чревната стена, някои лекарства могат да помогнат за облекчаване на симптомите. В зависимост от тежестта на улцерозния колит, Вашият лекар може да препоръча едно или повече от следните:

антибиотици. За пациенти с улцерозен колит, които развиват треска, лекарят може да предпише курс на антибиотици за борба с инфекцията.
Антидиарейни лекарства. Употребата на антидиарични средства трябва да става с повишено внимание и само след консултация с лекар, тъй като повишават риска от токсичен мегаколон (остра дилатация и загуба на тонуса на дебелото черво). За лечение на тежка диария Вашият лекар може да Ви предпише лоперамид или имодиум.
Болкоуспокояващи. Ако имате улцерозен колит, трябва да избягвате приема на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) като аспирин, ибупрофен или напроксен. Има вероятност те да влошат хода на заболяването.
Желязни добавки. При улцерозен колит с течение на времето може да се развие желязодефицитна анемия. Приемането на добавки с желязо ще помогне за поддържане на нормални нива на желязо в кръвта и ще премахне желязодефицитната анемия след спиране на чревното кървене.

Показания за хирургично лечениеУлцерозният колит се причинява от неефективността на консервативната терапия или невъзможността да се продължи (хормонална зависимост), чревни усложнения, както и рак на дебелото черво или висок рискнеговото възникване.

Усложнения на улцерозен колит

Токсичен мегаколон. Напречното дебело черво се разширява до 6 см в диаметър, тонусът му е нарушен. Това усложнение, което е придружено от силно изтощение на тялото, често е фатално.
Перфорация на дебелото черво се среща в приблизително 3-5% от случаите и често е фатална.
Стриктури на ректума или дебелото черво.
Обилно чревно кървене.
Перианални усложнения: парапроктит, фистули, фисури, перианални кожни раздразнения.
Рак на дебелото черво. Пациентите с улцерозен колит, които са засегнали почти цялото дебело черво (патологичният процес се простира до чернодробната флексура) повече от 10 години, имат повишен риск от развитие на рак на дебелото черво.

Професионални статии, свързани с улцерозен колит:

Няма етиотропна терапия за улцерозен колит.

Поведение, ръководене симптоматично лечение, който е насочен към потискане на възпалителния процес.

Изборът на лекарство (аминосалицилати, кортикостероиди, имуносупресори и антибактериални средства) зависи от активността на заболяването, наличието на усложнения, локализацията и степента на процеса.

При резистентност към терапията или развитие на усложнения се прибягва до оперативно лечение.

Цели на лечението
- Елиминиране на заболяването (хирургична резекция при улцерозен колит).
- Облекчаване на обострянията на заболяването.
- Поддържане на ремисия на заболяването.
- Предотвратяване на усложнения.

Показания за хоспитализация
- Наличие на индикации за хирургично лечение.
- Наличие на дехидратация.
- Неконтролируема болка.
- Неконтролирана диария.

Методи за лечение
- - Лекарствена терапия при обостряне на улцерозен колит
    По време на обостряне на улцерозен колит аминосалицилатите и кортикостероидите продължават да се използват най-широко. Тяхната ефективност е доказана в множество плацебо-контролирани проучвания.
    
    Медикаментозно лечениеекзацербация белодробни заболяванияи умерена тежест:
    - месалазин (Pentasa, Salofalk) перорално 3-4 g/ден, намалявайки дозата при постигане на ремисия с приблизително 1 g/седмично или
    - сулфасалазин (Sulfasalazine-EN) 6-8 g на ден, намаляване на дозата при постигане на ремисия,
    - преднизолон (Prednisolone) перорално 20-30-60 mg / ден или метилпреднизолон в подходяща доза, като дозата се намалява в зависимост от клиничната картина с 5-10 mg / седмица.
    - Разработено лекарствени формитези лекарства за локално приложениепод формата на супозитории, суспензии, които са показани за леки форми и ограничено увреждане на ректума.
    Медикаментозно лечение на тежка екзацербация на улцерозен колит:
    - преднизолон (Prednisolone) IV или перорално 100 mg / ден, като дозата се намалява в зависимост от клиничната картина с 5-10 mg / седмица. След като състоянието на пациента се подобри, можете постепенно да преминете към аминосалицилати.
    - Ако кортикостероидите са неефективни/непоносими: азатиоприн (Azathioprine) перорално 2,5 mg/kg/ден (или 6-меркаптопурин) или циклоспорин IV 4 mg/kg/ден за 1-2 седмици, след това перорално 5 mg/kg за 6 месеца.
    - При частична обструкция или токсичен мегаколон се предписва парентерално хранене.
    - При треска и клинични симптоми на сепсис е показана антибактериална терапия: ципрофлоксацин (ципролет, ципрофлоксацин, цифран) IV 500 mg на всеки 8 часа или имипенем (Tienam) IV 500 mg на всеки 8 часа.
    Медикаментозно лечение на хроничен активен улцерозен колит:
    - преднизолон (Prednisolone) IV или перорално 60 mg/ден, коригиране на дозата в зависимост от активността на заболяването +/-
    - азатиоприн (Azathioprine) IV 2-2,5 mg/kg/ден или
    - Меркаптопурин IV 1 mg/kg/ден.
    - При тежки формиулцерозен колит, в допълнение към основната терапия, трансфузионната терапия се използва за намаляване на токсемията, нормализиране на микроциркулацията (реополиглюкин), коригиране електролитни нарушения. За елиминиране на токсините и циркулиращите имунни комплекси се използват плазмафереза и хемосорбция.
    - През последните години се натрупва опит в използването на биологична терапия - моноклонални антитела срещу тумор некротизиращ фактор алфа (infliximabremicade). Положителен ефект се постига в 75-80% от случаите, настъпва бързо и продължава най-малко 12 седмици след еднократно приложение.
  - Поддържащ лекарствена терапия
    Поддържащата терапия се определя по избор лекарствоза лечение остър процес. Така че, за да се поддържа ремисия след използване на локални и системни форми на аминосалицилати, те преминават към поддържаща доза в същата форма на приложение. Доказано е, че рискът от рецидив намалява при постоянна употреба на поддържаща доза аминосалацилати, а при дистален колит локалното приложение на лекарства е по-ефективно.
    
    При общ колит аминосалицилатите и сулфасалазинът са приблизително еднакво ефективни, но употребата на последния е ограничена от странични ефекти.
    
    След кортикостероидна терапия е възможно да се използват аминосалицилати в поддържаща доза (0,75-2 g / ден), както и да се премине към цитостатици: азатиоприн (Azathioprine) със скорост 2 mg / kg или меркаптопурин. След циклоспорин се използват само цитостатици.

Оценка на ефективността на лечението
Изчезването на симптомите, нормализирането на ендоскопската картина и лабораторните показатели показват ефективността на терапията.

Ефективността на аминосалицилатите се оценява на 14-21 дни от лечението, кортикостероидите - на 7-21 дни, азатиоприн - след 2-3 месеца.

Допълнително наблюдение на пациентите (диспансерно наблюдение)
Продължителността и степента на процеса трябва да бъдат документирани в медицинската история на пациента и в амбулаторната карта.

Сигмоидоскопията обикновено се извършва всеки път, когато има екзацербация на улцерозен колит и всяка година като контролна процедура за всички пациенти на лечение. диспансерно наблюдение. Препоръчва се при всяка сигмоидоскопия да се прави целенасочена биопсия на ректалната лигавица, за да се изясни диагнозата и да се идентифицира дисплазията.

Колонофиброскопията с множествена прицелна биопсия е показана при тотален колит, съществуващ над 10 години, не е задължителна при левостранна локализация на процеса.

Кръвен тест и функционални тестовечерен дроб се извършва ежегодно. Макроцитозата може да бъде свързана с приема на сулфасалазин, но трябва да се имат предвид други причини (прием на алкохол, дефицит на витамин B12 и фолиева киселина, хемолиза, микседем).

Леко повишаване на активността на AST или ALT е основата за пълно премахване на алкохола за 4-6 седмици и повтаряне на изследването на трансаминазите. Ако продължава след това повишено ниво AST или ALT, тогава е необходимо, ако е възможно, да се преустанови сулфасалазин и др лекарстваза 3-4 месеца.

Изследване на серумни маркери на вируси на хепатит В, С и чернодробна биопсия са показани, ако увеличението на AST над 2 норми продължава 3-4 месеца.

Постоянното (повече от 3-4 месеца) или повече от 3 пъти нормално повишение на алкалната фосфатаза е основа за ултразвук за изключване на холестаза, както и първичен склерозиращ холангит, който се диагностицира с помощта на ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP).

Държавен бюджет образователна институцияпо-висок професионално образование

Тюменска държавна медицинска академия

Министерство на здравеопазването Руска федерация»

(GBOU VPO TyumGMA на Министерството на здравеопазването на Русия)

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести.

Началник отделЖмуров Владимир Александрович DMN, професор

Резюме по темата:

неспецифичен улцерозен колит. Етиология, патогенетична основа, клинична картина.

Завършена работа:

студент от Медицинския факултет,

316 групи

Аверина А.П.

Учител:

Доцент от катедрата В. Г. Яркова

Тюмен, 2014 г

Неспецифичен улцерозен колит- тежко хронично, прогресиращо заболяване, характеризиращо се с некротични промени в лигавицата на дебелото черво с участието на други органи и системи в патологичния процес.

Неспецифичният улцерозен колит (UC) е една от двете основни форми на хронични възпалителни заболявания на червата (втората основна форма е болестта на Crohn), чиято етиология остава неизвестна и които в това отношение се различават от чревните заболявания, които имат ясно определена причина (инфекциозни форми на колит, исхемичен и радиационен колит и др.).

Клиничното значение на проблема с UC се определя от значителната честота на грешките, допускани при диагностицирането му. За много пациенти са необходими 10 месеца от появата на първите симптоми на UC до поставянето на диагнозата. до 5 години. В повечето случаи диагнозата се поставя не от общопрактикуващи лекари, а от "тесни" специалисти - гастроентеролози - ендоскописти и колопроктолози.

Епидемиология

Смята се, че около 1% от всички жители на европейските страни и Северна Америка могат да развият UC по време на живота си. В същото време, както в Европа, така и в САЩ, честотата на UC варира: в северните райони е по-висока, отколкото в южните.

При хора, занимаващи се с физически труд, особено на чист въздух, UC се развива по-рядко.

Етиология и патогенеза

Етиологията на UC не е точно известна. В момента се разглеждат следните причини:

1) Генетична предразположеност(Фамилната анамнеза за болестта на Crohn или улцерозен колит увеличава риска от развитие на улцерозен колит при пациента). Изследват се голям брой гени, за които се разкрива връзка с развитието на болестта. Понастоящем обаче ролята само на генетичните фактори не е доказана, тоест наличието на мутации в определен ген не е задължително да причини развитие на улцерозен колит;

2) Използване на нестероидни противовъзпалителни средствадългосрочната експозиция увеличава риска от развитие на заболяването. Кратките курсове на тези лекарства вероятно са безопасни;

3) Бактерии, вируси- ролята на тези фактори не е напълно ясна, но за момента няма доказателства; Хранителни алергии(мляко и други продукти), стресът може да провокира първата атака на заболяването или неговото обостряне, но не играе ролята на независим рисков фактор за развитието на улцерозен колит. Имунологичните нарушения и автосенсибилизацията са фактори, които несъмнено участват в патогенезата на заболяването

Защитни фактори.

1) Смята се, че активно пушененамалява риска от развитие на улцерозен колит и тежестта на протичането му. Доказано е, че тези, които спрат да пушат, имат 70% повишен риск от развитие на улцерозен колит. При тези пациенти тежестта и разпространението на заболяването са по-големи в сравнение с пушачите. Въпреки това, когато хората, които са развили заболяването, се върнат отново към пушенето положителен ефектот пушене е съмнително.

2)Апендектомия V в млада възрастза „истински“ апендицит се счита за защитен фактор, който намалява риска от развитие на улцерозен колит

3) Учените са доказали, че високата консумация олеинова киселинас хранителни продуктинамалява риска от развитие на заболяването с 90%. Според гастроентеролозите олеиновата киселина предотвратява развитието на улцерозен колит, като блокира химически веществав червата, които влошават възпалението по време на заболяването. Лекарите предложиха, че ако пациентите са получили големи дозиолеинова киселина, приблизително половината от случаите на улцерозен колит могат да бъдат предотвратени. Две до три супени лъжици зехтинна ден е достатъчно, за да демонстрира защитния ефект на неговия състав, казват клиницистите.

Патогенеза

Многобройни механизми на тъканно и клетъчно увреждане участват в развитието на възпаление при улцерозен колит. Бактериалните и тъканните антигени предизвикват стимулация на Т и В лимфоцитите. При обостряне на улцерозен колит се открива дефицит на имуноглобулини, който насърчава проникването на микроби, компенсаторна стимулация на В-клетките с образуването на имуноглобулини M и G. Дефицитът на Т-супресори води до увеличаване на автоимунната реакция. Повишеният синтез на имуноглобулини M и G се придружава от образуването на имунни комплекси и активиране на системата на комплемента, която има цитотоксичен ефект, стимулира хемотаксиса на неутрофилите и фагоцитите с последващо освобождаване на възпалителни медиатори, които причиняват разрушаване на епителните клетки . Сред възпалителните медиатори трябва да се споменат преди всичко цитокините IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, които влияят върху растежа, движението, диференциацията и ефекторните функции на множество видове клетки, участващи в патологичния процес при улцерозен колит. В допълнение към патологичните имунни реакции, активният кислород и протеазите имат увреждащ ефект върху тъканите; отбелязва се промяна в апоптозата, т.е. механизмът на клетъчна смърт.

Важна роляв патогенезата на улцерозния колит се приписва нарушение бариерна функциячревната лигавица и способността й да се възстановява. Смята се, че чрез дефекти в лигавицата различни хранителни и бактериални агенти могат да проникнат в по-дълбоките тъкани на червата, които след това да предизвикат каскада от възпалителни и имунни реакции.

Голямо значениев патогенезата на улцерозния колит и провокирането на рецидив на заболяването са личностните характеристики на пациента и психогенните влияния. Индивидуална реакция на стрес с анормален неврохуморален отговор може да бъде отключващ фактор за развитието на заболяването. В невропсихичния статус на пациент с улцерозен колит се отбелязват характеристики, които се изразяват в емоционална нестабилност.

Класификация на неспецифичния улцерозен колит

1. Според клиничното протичане:

Форма на мълния;

Остра форма;

Хронична форма;

Рецидивираща форма;

Непрекъсната форма.

2. Според продължителността на процеса:

проктит;

Проктосигмоидит;

левостранен колит;

Тотален колит.

3. Според тежестта на клиничните прояви:

Лек поток;

Умерен курс;

Силно течение.

4. Според степента на увреждане на лигавицата:

минимум;

умерено;

тежък.

Клинични симптоми, усложнения на улцерозен колит

Клиничната картина на UC зависи от разпространението на заболяването и тежестта на възпалението.

Водещите клинични симптоми са ректално кървене и диария. Честотата на изпражненията е средно 4 до 6 пъти на ден. При тежък UC той достига до 10-20 пъти дневно или повече. Обемът на изпражненията обикновено е малък. В някои случаи по време на изхождането се отделят само кръв и гной, примесени със слуз.

Понякога пациентите се оплакват от фалшиво желание за дефекация (тенезми) и усещане за непълно изпразване на червата.За разлика от пациентите с функционални чревни разстройства, пациентите с улцерозен колит се изхождат и през нощта.

Някои пациенти, особено тези с ректално засягане, могат да получат запекПоявата им най-често се обяснява с болезнено спастично свиване на възпалително променената лигавица на ректума.

Приблизително 50% от пациентите с UC имат стомашни болки, най-често локализиран в лявата илиачна област. Високата температура, тахикардията, подуването и появата на защитно напрежение в коремната мускулна стена изискват изключване на усложнения като токсичен мегаколон или свободна перфорация в коремната кухина.

По време на активната фаза на заболяването обикновено се откриват кръвни проби хипохромна анемия, левкоцитоза, тромбоцитоза, повишена СУЕ, хипопротеинемия, С-реактивен протеин.

Свързана информация.