Бяс, вирусно заболяване с тежко увреждане на централната нервна система. Предава се главно чрез ухапване от болни животни (куче, котка, вълк, плъх), чиято слюнка, съдържаща вируса, попада в раната. След това се разпространява през лимфните пътища и частично през кръвоносна система, вирусът достига до слюнчените жлези и нервни клеткимозъчна кора, амонов рог, булбарни центрове, засягайки ги, причинява тежки необратими увреждания.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава от 15 до 55 дни, но понякога може да продължи до шест месеца или повече.

Болестта има три периода.
1. Продромален (прекурсорен период) - продължава 1-3 дни. Придружен от повишаване на температурата до 37,2-37,3 ° C, депресия, лош сън, безсъние и тревожност на пациента. Болка на мястото на ухапване се усеща дори ако раната е зараснала.
2. Стадий на възбуда - продължава от 4 до 7 дни. Изразява се в рязко повишена чувствителност към най-малкото дразнене на сетивните органи: ярка светлина, различни звуци и шум предизвикват мускулни спазми в крайниците. Болните стават агресивни, буйни, появяват се халюцинации, заблуди, чувство на страх,
3. Етап на парализа: очни мускули, долни крайници; тежки паралитични респираторни нарушения причиняват смърт. Общата продължителност на заболяването е 5-8 дни, понякога 10-12 дни.

Признание.Голямо значениеима ухапване или контакт със слюнката на бесни животни върху увредена кожа. Един от най-важните признаци на човешко заболяване е хидрофобията със симптоми на спазъм на фарингеалните мускули само при вида на вода и храна, което прави невъзможно да се пие дори чаша вода. Не по-малко показателен е симптом на аерофобия - мускулни крампи, които се появяват при най-малкото движение на въздуха. Характерно е и повишено слюноотделяне, при някои пациенти тънка струйка слюнка постоянно тече от ъгъла на устата.

Обикновено не се изисква лабораторно потвърждение на диагнозата, но е възможно, включително с помощта на разработените напоследъкметод за откриване на антиген на вируса на бяс в отпечатъци от повърхността на окото.

Лечение.Няма ефективни методи, което прави спасяването на живота на пациента в повечето случаи проблематично. Трябва да се ограничим до чисто симптоматични средства за облекчаване на болезненото състояние. Двигателната възбуда се облекчава със седативи, а конвулсиите се елиминират с курареподобни лекарства. Респираторните нарушения се компенсират чрез трахеотомия и свързване на пациента към апарат за изкуствено дишане.

Предотвратяване.Борба с бяса сред кучетата, унищожаване на бездомните. Хората, които са ухапани от животни, за които е известно, че са болни или има съмнение за бяс, трябва незабавно да измият раната с топла преварена вода (със или без сапун), след това да я третират със 70% алкохол или алкохолна тинктура от йод и, ако е възможно, да отидат на медицинско заведение възможно най-бързо, за да се ваксинират. Състои се от инжектиране на серум против бяс или имуноглобулин против бяс дълбоко в раната и в меки тъканиоколо нея. Трябва да знаете, че ваксинациите са ефективни само ако са направени не по-късно от 14 дни от момента на ухапване или слюноотделяне от бясно животно и са извършени по строго установени правила с високоимунна ваксина.

Ботулизъм.Болест, причинена от продукти, заразени с бацили на ботулизма. Причинителят е анаероб, широко разпространен в природата. дълго времеможе да присъства в почвата под формата на спори. Постъпва от почвата, от червата на селскостопански животни, както и на някои сладководни риби, върху различни хранителни продукти – зеленчуци, плодове, зърнени храни, месо и др. Без достъп до кислород, например, при консервиране на храна, бактериите на ботулизма започват да се размножават и отделят токсин, който е мощна бактериална отрова. Не се разрушава от чревния сок, а някои от видовете му (токсин тип Е) дори засилват действието си.

Обикновено токсинът се натрупва в храни като консерви, осолена риба, колбаси, шунка и гъби, приготвени в нарушение на технологията, особено у дома.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава от 2-3 часа до 1-2 дни. Първоначални признаци - обща слабост, леко главоболие. Повръщане и диария не винаги се появяват, по-често постоянният запек не се повлиява от клизми и лаксативи. Ботулизмът засяга нервната система (нарушено зрение, преглъщане, промени в гласа). Пациентът вижда всички предмети като в мъгла, появява се двойно виждане, зениците са разширени, като едната е по-широка от другата. Често има страбизъм, птоза - увисване горен клепачедно от очите. Понякога има липса на акомодация - реакцията на зениците към светлина. Пациентът изпитва сухота в устата, гласът му е слаб, говорът му е неясен.

Телесната температура е нормална или леко повишена (37,2-37,3°C), съзнанието е запазено. С увеличаване на интоксикацията, свързана с покълването на спори в червата на пациента, се увеличават очните симптоми и се появяват нарушения на преглъщането (парализа на мекото небце). Сърдечните звуци стават приглушени, пулсът, първоначално бавен, започва да се ускорява и кръвното налягане намалява. Смъртта може да настъпи поради симптоми на респираторна парализа.

Признание.Провежда се въз основа на анамнеза - връзката на заболяването с консумацията на определен хранителен продукт и развитието на подобни явления при хора, които са консумирали същия продукт. В ранните стадии на заболяването е необходимо да се прави разлика между ботулизъм и отравяне с отровни гъби, метилов алкохол и атропин. Трябва да се направи диференциална диагноза с булбарната форма на полиомиелит - въз основа на очни симптоми и данни за температурата (полиомиелитът дава значително повишаване на температурата). Диагнозата се потвърждава от откриването на екзотоксини в кръвта и урината.

Лечение.Първа помощ - солен лаксатив (например магнезиев сулфат), праскова или др растително маслоза свързване на токсините, изплакнете стомаха с топъл 5% разтвор на натриев бикарбонат (сода за хляб). И най-важното, спешно прилагане на антиботулинов серум. Следователно всички пациенти подлежат на незабавна хоспитализация. В случаите, когато е възможно да се определи вида на бактериалния токсин чрез биологичен тест, се използва специален монорецепторен антитоксичен серум, чието действие е насочено срещу един специфичен тип екзотоксин (например тип А или Е). Ако това не може да се установи, използвайте поливалентна смес от серуми А, В и Е.

Необходими са внимателни грижи за пациента, по показания се използва дихателна апаратура и се вземат мерки за поддържане на физиологичните функции на организма. При нарушения на преглъщането се осигурява изкуствено хранене чрез сонда или хранителни клизми. Сред лекарствата спомагателен ефект има хлорамфеникол (0,5 g 4-5 пъти на ден в продължение на 5-6 дни, както и аденозинтрифосфорна киселина (интрамускулно инжектиране на 1 ml 1% разтвор 1 път на ден) през първите 5 дни от лечението , следете редовността на червата.

Предотвратяване.Строг санитарен надзор върху хранително-вкусовата промишленост (улов на риба - сушене, опушване, консервиране, клане и месопреработка).

Спазването на санитарно-хигиенните изисквания е задължително и при консервиране в домашни условия. Не забравяйте, че спорите на анаеробния микроб ботулизъм живеят в почвата и се размножават и отделят отрова в условия на липса на кислород. Опасност представляват консервирани гъби, които не са достатъчно почистени от пръст, където могат да останат 1 спори, както и месни и рибни консерви от набъбнали консерви. Продуктите със знаци за лошо качество са строго забранени: имат миризма на остро сирене или гранясало масло.

Бруцелоза.Инфекциозно заболяване, причинено от Brucella - малки патогенни бактерии. Човек се заразява от домашни животни (крави, овце, кози, свине) при грижи за тях (ветеринарни лекари, доячки и др.) или при консумация на заразени продукти - мляко, лошо отлежало сирене, лошо сварено или пържено месо. Патогенът, прониквайки в тялото през храносмилателния тракт, пукнатини, драскотини и други увреждания на кожата или лигавиците, след това се разпространява през лимфните пътища и кръвоносните съдове, което прави всеки орган достъпен за това заболяване. Грануломите се образуват в мезенхимната и съединителната тъкан. На мястото на прикрепване на сухожилните мускули се появяват образувания с хрущялна консистенция (фиброзит) с размер на лещено зърно или повече. Те причиняват болки в ставите, костите и мускулите. Последствията от бруцелозата могат да станат устойчиви и необратими, причинявайки временна или трайна нетрудоспособност.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е около 14 дни. Тялото реагира на инфекцията чрез увеличаване на редица лимфни възли, черния дроб и далака. По своето протичане бруцелозата може да бъде остра (продължава 2 месеца), подостра (от 2 до 4-5 месеца) и хронична, включително с пристъпи и генерализиране на инфекцията (бактериемия) - продължава до 2 години, понякога и повече.

Началото на заболяването се проявява с общо неразположение, загуба на апетит и лош сън. Пациентите се оплакват от болки в ставите, кръста и мускулите. Телесната температура постепенно (3-7 дни) се повишава до 39°C, като впоследствие придобива вълнообразен характер. Обилно изпотяване, влага в кожата, особено на дланите, се наблюдава дори когато температурата падне до нормалната.

След 20-30 дни от началото на заболяването здравословното състояние на пациентите се влошава, болките им се засилват, главно в големите стави - колената, след това тазобедрените стави, глезените, раменете и по-рядко лактите. Размерът и формата на ставата се променят, очертанията й се изглаждат, меките тъкани около нея се възпаляват и подуват. Кожата около ставата е лъскава и може да придобие розов оттенък, понякога се наблюдават розеолоподобни обриви от различен тип.

Впоследствие, без подходящо лечение, прогресират множество нарушения в опорно-двигателния апарат (стави, кости, мускули), което се дължи на разпространението на инфекция (бактериемия). растат патологични симптомиот страна на нервната система пациентите стават раздразнителни, капризни, дори хленчещи. Те са измъчвани от невралгични болки, ишиас и радикулит. Някои имат генитални лезии. При мъжете бруцелозата може да се усложни от орхит и епидидимит. При жените са възможни аднексит, ендометрит, мастит и спонтанни аборти. От страна на кръвта - анемия, левкопения с лимфоцитоза, моноцитоза, повишена ESR.

Признание.Помага внимателно събраната анамнеза, като се вземат предвид епизоотологичната ситуация и специфичните обстоятелства на инфекцията, както и лабораторните изследвания (периферна кръвна картина, серологични и алергични реакции). Специални бактериологични изследвания потвърждават диагнозата. Заболяването трябва да се разграничава от коремен тиф, сепсис, инфекциозна мононуклеоза и ревматичен артрит. Във всички случаи трябва да имате предвид усложненията, характерни за бруцелозата, например орхит.

Лечение.Най-ефективното лекарство са антибиотиците. Тетрациклин 1 перорално 4-5 пъти на ден по 0,3 g с нощни паузи за възрастни. Курсът на лечение с тези дози е до 2 дни от нормализиране на температурата. След това дозата се намалява до 0,3 g 3 пъти дневно в продължение на 10-12 дни. Като се има предвид продължителността на лечението с тетрациклин, което може да доведе до алергични реакции, редица странични ефектии дори усложнения, причинени от активирането на дрожди-подобни гъбички Candida, едновременно се предписват противогъбични средства (нистатин), десенсибилизиращи лекарства (дифенхидрамин, супрастип) и витамини. На пациентите се предписва трансфузия на едногрупова кръв или плазма. Провежда се ваксинална терапия, която стимулира имунитета на организма към патогена и помага за преодоляване на инфекцията. Курсът се състои от 8 интравенозни инжекции на терапевтична ваксина с интервал от 3-4 дни. Преди започване на курса се тества степента на чувствителност на пациента към ваксината, като се наблюдава в продължение на шест часа реакцията на първата пробна инжекция, която трябва да бъде умерена; в случай на шокова реакция не трябва да се провежда ваксинална терапия.

В етапа на затихване на острите възпалителни явления се предписват физиотерапия и топли парафинови апликации на ставите. В случай на стабилна ремисия - спа лечениекато се вземат предвид съществуващите противопоказания.

Предотвратяване.Съчетава редица ветеринарни и здравни мерки.

Във фермите животните с бруцелоза трябва да бъдат изолирани. Тяхното клане с последваща обработка на месото в консерви трябва да бъде придружено от автоклавиране. Месото може да се яде и след варене на малки парчета за 3 часа или осолено и престояло в саламура поне 70 дни. Млякото от крави и кози в райони, където има случаи на заболяване на едър и дребен добитък, може да се консумира само след преваряване. Всички млечни продукти (кисело мляко, извара, кефир, сметана, масло) трябва да се приготвят от пастьоризирано мляко. Бринза, произведена от овче мляко, отлежава 70 дни.

За предотвратяване на професионални инфекции при грижи за болни животни е необходимо да се вземат всички предпазни мерки (носете гумени ботуши, ръкавици, специални халати, престилки). Абортираният плод на животно се заравя в дупка на дълбочина 2 м, покрита с вар и помещението се дезинфекцира. В борбата срещу разпространението на бруцелозата важна роля играе ваксинацията сред животните със специални ваксини. Имунизацията на хората има ограничена стойност сред другите превантивни мерки.

Коремен тиф. Остро инфекциозно заболяване, причинено от бактерии от рода Salmonella. Патогенът може да оцелее в почвата и водата до 1-5 месеца. Убива при нагряване и излагане на конвенционални дезинфектанти.

Единственият източник на разпространение на инфекцията е болен човек и бактерионосител. Пръчици Коремен тифпредава се директно от мръсни ръце, мухи, канализация. Опасни са огнищата, свързани с консумацията на замърсени храни (мляко, студени меса и др.).

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава от 1 до 3 седмици. В типичните случаи заболяването започва постепенно. Пациентите съобщават за слабост, умора и умерено главоболие. През следващите дни тези явления се засилват, телесната температура започва да се повишава до 39-40 ° C, апетитът намалява или изчезва, сънят се нарушава (сънливост през деня и безсъние през нощта). Има задържане на изпражненията и метеоризъм. До 7-9-ия ден от заболяването се появява характерен обрив по кожата на горната част на корема и долната част на гърдите, обикновено на предно-страничната повърхност, която представлява малки червени петна с ясни ръбове, 23 mm в диаметър, издигащи се над нивото на кожата ( розеола). Изчезващите розеоли могат да бъдат заменени с нови. Характеризира се със специфична летаргия на пациентите, бледност на лицето, забавяне на пулса и понижено кръвно налягане. Над белите дробове се чуват разпръснати сухи хрипове - проява на специфичен бронхит. Езикът е сух, напукан, покрит с мръснокафяв или кафяво покритие, ръбовете и върхът на езика са без плака, със следи от зъби. Има грубо къркорене на цекума и болка в дясната илиачна област, черният дроб и далакът са увеличени при палпация. Броят на левкоцитите в периферната кръв, особено неутрофилите и еозинофилите, намалява.

ESR остава нормална или се повишава до 15-20 mm/h. До 4-та седмица състоянието на пациентите постепенно се подобрява, телесната температура спада, главоболието изчезва и се появява апетит. Ужасни усложнениякоремен тиф са чревна перфорация и чревно кървене.

В знак на признаниена заболяването, навременното идентифициране на основните симптоми е от голямо значение: висока телесна температура, продължаваща повече от седмица, главоболие, адинамия - намалена двигателна активност, загуба на сила, нарушения на съня, апетит, характерен обрив, чувствителност при палпация вдясно илиачна област на корема, увеличен черен дроб и далак. От лабораторните изследвания, за изясняване на диагнозата, се използва бактериологична (имунофлуоресцентен метод) кръвна култура върху среда на Rappoport или жлъчен бульон; серологични изследвания - реакция на Vidal et al.

Лечение.Основното антимикробно лекарство е хлорамфеникол. Предписвайте 0,50,75 g 4 пъти на ден в продължение на 10-12 дни до нормална температура. Интравенозно се прилагат 5% разтвор на глюкоза и изотоничен разтвор на натриев хлорид (500-1000 mg). В тежки случаи - кортикостероиди (преднизолон в доза 30-40 ml на ден). Свободните трябва да спазват строга почивка в леглото поне 7-10 дни.

Предотвратяване.Санитарен надзор на хранителни предприятия, водоснабдяване, канализация. Ранно идентифициране на пациентите и тяхното изолиране. Дезинфекция на помещения, бельо, съдове, които се изваряват след употреба, борба с мухи. Диспансерно наблюдение на преболедували коремен тиф. Специфична ваксинация с ваксина (TAVTe).

Варицела. Остри вирусни заболявания предимно при деца от 6-месечна възраст. до 7 години. При възрастни заболяването е по-рядко. Източникът на инфекцията е болен човек, който представлява опасност от края на инкубационния период до падането на коричките. Патогенът принадлежи към групата на херпесните вируси и се разпространява по въздушно-капков път.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава средно 13-17 дни. Заболяването започва с бързо повишаване на температурата и появата на обрив по различни части на тялото. В началото това са розови петна с големина 2-4 mm, които за няколко часа се превръщат в папули, след това във везикули - везикули, пълни с прозрачно съдържимо и заобиколени от ореол от хиперемия. На мястото на спуканите везикули се образуват тъмночервени и кафяви корички, които изчезват след 2-3 седмици. Обривът се характеризира с полиморфизъм: на отделна област на кожата можете едновременно да намерите петна, везикули, папули и корички. По лигавиците на дихателните пътища (фаринкс, ларинкс, трахея) се появяват енантеми. Това са мехури, които бързо се превръщат в язва с жълтеникаво-сиво дъно, заобиколено от червен ръб. Продължителността на фебрилния период е 2-5 дни. Протичането на заболяването е доброкачествено, но са възможни тежки форми и усложнения: енцефалит, миокардит, пневмония, фалшива крупа, различни формипиодермия и др.

Признаниесе прави на базата на типичното циклично развитие на обривните елементи. Лабораторните тестове могат да открият вируса с помощта на светлинен микроскоп или имунофлуоресцентен метод.

Лечение.Няма специфично или етиотропно лечение. Препоръчително е да спазвате почивка на легло и да поддържате бельото и ръцете си чисти. Смажете елементите на обрива с 5% разтвор на калиев перманганат или 1% разтвор на брилянтно зелено. При тежки форми се прилага имуноглобулин. При гнойни усложнения(абсцеси, булозна стрептодермия и др.) се предписват антибиотици (пеницилин, тетрациклин и др.).

Предотвратяване.Изолация на пациента у дома. Деца от детската градина и предучилищна възрастТези, които са били в контакт с пациента, не се допускат в детски заведения до 21 дни. На отслабените деца, които не са имали варицела, се прилага имуноглобулин (3 ml интрамускулно).

Вирусен хепатит. Инфекциозни заболявания, протичащи с обща интоксикация и първично увреждане на черния дроб. Терминът "вирусен хепатит" обединява две основни нозологични форми - вирусен хепатит А (инфекциозен хепатит) и вирусен хепатит В (серумен хепатит). Освен това вече е идентифицирана група вирусен хепатит „нито А, нито В“. Патогените са доста стабилни във външната среда.

При вирусен хепатит А източникът на инфекция са пациенти в края на инкубационния и предиктеричен период, тъй като по това време патогенът се екскретира с изпражненията и се предава чрез храна, вода и предмети от бита, ако не се спазват хигиенните правила и контакт с пациента.

При вирусен хепатит В източникът на инфекция са пациенти в остър стадий, както и носители на антигена на хепатит В. Основният път на инфекция е парентерален (чрез кръв) при използване на нестерилни спринцовки, игли, стоматологични, хирургически, гинекологични и други инструменти. Заразяването е възможно чрез кръвопреливане и нейните производни.

Симптоми и протичане.Инкубационният период за вирусен хепатит А е от 7 до 50 дни, за вирусен хепатит В - от 50 до 180 дни.

Заболяването протича циклично и се характеризира с наличие на периоди
- предиктеричен,
- иктеричен,
- постиктеричен, преминаващ в периода на възстановяване.

Предиктеричният период на вирусен хепатит А при половината от пациентите протича под формата на грипоподобен вариант, характеризиращ се с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, втрисане, главоболие, болки в ставите и мускулите , болки в гърлото и др. При диспептичния вариант на преден план се появяват болка и тежест в епигастричния регион, намален апетит, гадене, повръщане и понякога повишена честота на изпражненията. При астеновегетативния вариант температурата остава нормална, отбелязват се слабост, главоболие, раздразнителност, замаяност и нарушена работоспособност и сън. Предиктеричният период на вирусен хепатит В се характеризира най-вече с болки в големи стави, кости, мускули, особено през нощта, понякога подуване на ставите и зачервяване на кожата. В края на предиктеричния период урината потъмнява и изпражненията се обезцветяват. Клиничната картина на иктеричния период на вирусен хепатит А и вирусен хепатит В е много сходна: жълтеница на склерата, лигавиците на орофаринкса и след това кожата. Интензитетът на жълтеницата (иктер) нараства през цялата седмица. Телесната температура е нормална. При някои пациенти се наблюдават слабост, сънливост, загуба на апетит, болки в десния хипохондриум сърбяща кожа. Черният дроб е увеличен, втвърден и леко болезнен при палпация, наблюдава се увеличен далак. В периферната кръв се откриват левкопения, неутропения, относителна лимфоцитоза и моноцитоза. ESR 2-4 mm/h. Повишени нива в кръвта общ билирубин, главно поради преки (свързани). Продължителността на иктеричния период при вирусен хепатит А е 7-15 дни, а при вирусен хепатит В е около месец.

Сериозно усложнение е увеличаването на чернодробната недостатъчност, проявяващо се с увреждане на паметта, повишена обща слабост, замаяност, възбуда, повишено повръщане, повишена интензивност иктеричен цвяткожа, намаляване на размера на черния дроб, появата на хеморагичен синдром (кървене от кръвоносните съдове), асцит, треска, неутрофилна левкоцитоза, повишаване на съдържанието на общия билирубин и други показатели. Чест краен резултат от чернодробна недостатъчност е развитието на чернодробна енцефалопатия. При благоприятен ход на заболяването след жълтеница започва период на възстановяване с бързо изчезване на клиничните и биохимични прояви на хепатит.

Признание.Въз основа на клинични и епидемиологични данни. Диагнозата на вирусен хепатит А се установява, като се вземе предвид наличието в инфекциозния фокус 15-40 дни преди заболяването, кратък преди иктеричен период, често грипоподобен вариант, бързо развитие на жълтеница, кратък иктеричен период. Диагнозата вирусен хепатит В се установява, ако най-малко 1,5-2 месеца преди появата на жълтеница пациентът е получил кръвопреливане, плазма, хирургични интервенции и множество инжекции. Лабораторните показатели потвърждават диагнозата.

Лечение.Няма етиотропна терапия. Основата на лечението е режимът и правилното хранене. Диетата трябва да е пълноценна и калорична, от диетата се изключват пържени храни, пушени меса, свинско, агнешко, шоколад, подправки, алкохолът е абсолютно забранен. Препоръчва се прием на много течности, до 2-3 литра на ден, както и комплекс от витамини.

В тежки случаи се провежда интензивна инфузионна терапия (интравенозно 5% разтвор на глюкоза, хемодез и др.) Ако има заплаха или развитие на чернодробна недостатъчност, са показани кортикостероиди.

Предотвратяване.Като се има предвид фекално-оралния механизъм на предаване на вирусен хепатит А, е необходимо да се контролира храненето, водоснабдяването и спазването на правилата за лична хигиена. За предотвратяване на вирусен хепатит В, внимателно наблюдение на донорите, висококачествена стерилизация на игли и други инструменти за парентерални процедури.

Хеморагични трески. Остри инфекциозни заболявания с вирусен характер, характеризиращи се с токсикоза, треска и хеморагичен синдром - кървене от съдовете (кървене, кръвоизлив). Патогените принадлежат към групата на арбовирусите, чийто резервоар са предимно мишевидните гризачи и иксодовите кърлежи. Заразяването става чрез ухапване от кърлеж, при контакт на хора с гризачи или предмети, замърсени с техните секрети, по въздуха (хеморагична треска с бъбречен синдром). Хеморагичните трески са естествено огнищни заболявания. Те се срещат в изолирани случаи или малки огнища в селските райони, особено в райони, които не са достатъчно развити от хората.

Описани са 3 вида заболяване:
1) хеморагична треска с бъбречен синдром (хеморагичен нефрозонефрит);
2) Кримска хеморагична треска;
3) Омска хеморагична треска.

Хеморагична треска с бъбречен синдром.Инкубационният период е 13-15 дни. Заболяването обикновено започва остро: силно главоболие, безсъние, болки в мускулите и очите, понякога замъглено зрение. Температурата се повишава до 39-40°С и се задържа 7-9 дни. Пациентът първоначално е възбуден, след това летаргичен, апатичен и понякога делиритен. Лицето, шията, горната част на гърдите и гърба са ярко хиперемирани, има зачервяване на лигавиците и разширяване на кръвоносните съдове в склерата. До 3-4-ия ден от заболяването състоянието се влошава, интоксикацията се увеличава и се наблюдава повторно повръщане. Проявява се хеморагичен обрив под формата на единични или множество малки кръвоизливи по кожата на раменния пояс и подмишниците. Тези явления се засилват всеки ден, отбелязва се кървене, най-често от носа. Границите на сърцето не се променят, звуците са приглушени, понякога се появява аритмия и по-рядко внезапно се появява шум на перикардно триене (кръвоизлив). Кръвното налягане остава нормално или намалява. Недостиг на въздух, застой в белите дробове. Езикът е сух, удебелен, плътно покрит със сиво-кафяв налеп. Коремът е болезнен (ретроперитонеални кръвоизливи), черният дроб и далакът са увеличени непостоянно. Особено характерен е бъбречният синдром: силна болка в корема и долната част на гърба при удар. Намалено количество урина или пълното му отсъствие. Урината става мътна поради наличието на кръв и високо съдържаниекатерица. Впоследствие постепенно настъпва възстановяване: болката отшумява, повръщането спира, диурезата - обемът на отделената урина - се увеличава. От дълго време има слабост и нестабилност на сърдечно-съдовата система.

Кримска хеморагична треска.Телесната температура достига 39-40°C на 1-вия ден и продължава средно 7-9 дни. Пациентът е възбуден, кожата на лицето и шията е зачервена. Рязко зачервяване на конюнктивата на очите. Пулсът е бавен, кръвното налягане е ниско. Дишането е учестено и често има сухи, разпръснати хрипове в белите дробове. Езикът е сух, покрит със сиво-кафяв налеп, уринирането е свободно. При липса на усложнения, след понижаване на телесната температура, настъпва постепенно възстановяване.

Омска хеморагична трескаклиничната картина наподобява кримската, но е по-доброкачествена и с кратък инкубационен период (2-4 дни). Характеристиките са вълнообразният характер на температурната крива и честите увреждания на дихателната система.

Признаниехеморагични трески се основава на характерен клиничен симптомен комплекс, изследвания на кръв и урина, като се вземат предвид епидемиологичните данни.

Лечение.Почивка на легло, внимателна грижа за пациента, млечно-зеленчукова диета. Патогенетичните средства за лечение са кортикостероидни лекарства. За намаляване на токсикозата се прилагат интравенозно разтвори на натриев хлорид или глюкоза (5%) до 1 литър. При остра бъбречна недостатъчност се извършва перитонеална диализа.

Предотвратяване.Местата за съхранение на храна са защитени от гризачи. Използвайте репеленти. Болните са изолирани и хоспитализирани, извършва се епидемиологично изследване на огнището на инфекцията и наблюдение на населението. В помещенията, където се намират пациентите, се извършва текуща и крайна дезинфекция.

Грип.Остро респираторно заболяване, причинено от различни видове грипни вируси. Техен източник е човекът, особено в началния период на заболяването. Вирусът се отделя при говорене, кашляне и кихане до 4-7 дни от боледуването. Инфекцията на здрави хора става по въздушно-капков път.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава 12-48 часа. Типичният грип започва остро, често с втрисане или втрисане. Телесната температура достига максимум на първия ден (38-40°C). Клиничните прояви се състоят от синдром на обща токсикоза (треска, слабост, изпотяване, мускулни болки, силно главоболие и болка в очните ябълки, сълзене, фотофобия) и признаци на увреждане на дихателните органи (суха кашлица, болки в гърлото, болки зад гръдната кост, дрезгав глас, запушване на носа). По време на изследването се отбелязват понижение на кръвното налягане и приглушени сърдечни тонове. Открива се дифузно увреждане на горните дихателни пътища (ринит, фарингит, трахеит, ларегит). Периферната кръв се характеризира с левкопения, неутропения, моноцитоза. ESR в неусложнени случаи не се увеличава. Честите усложнения на грипа са пневмония, синузит, синузит, отит и др.

Признаниепо време на грипни епидемии не е трудно и се базира на клинични и епидемиологични данни. По време на междуепидемични периоди грипът е рядък и диагнозата може да се постави с помощта на лабораторни методи- откриване на патогена в слузта на гърлото и носа с помощта на флуоресцентни антитела. Използва се за ретроспективна диагностика серологични методи.

Лечение.Болните с неусложнен грип се лекуват в домашни условия, настаняват се в отделна стая или се изолират от останалите с параван. По време на фебрилния период - почивка на легло и топлина (бутилки с гореща вода на краката, изобилие от топли напитки). Предписват се мултивитамини. Широко използвани са патогенетични и симптоматични лекарства: антихистамини (пиполфен, супрастин, дифенхидрамин), за хрема, 2-5% разтвор на ефедрин, нафтизин, галазолин, санорип, 0,25% оксолинова мехлеми др. За подобряване на дренажната функция на дихателните пътища - отхрачващи средства.

Предотвратяване.Използва се ваксинация. Ремантадин или амаптадин 0,1-0,2 g/ден могат да се използват за профилактика на грип А. На болните се дават отделни съдове, които се дезинфекцират с вряща вода. На болногледачите се препоръчва да носят превръзка от марля (4 слоя марля).

дизентерия.Инфекциозно заболяване, причинено от бактерии от рода Shigella. Източникът на инфекцията е болен човек и бактерионосител. Инфекцията възниква, когато храна, вода или предмети са замърсени директно от ръце или мухи. Дизентерийните микроби се локализират главно в дебелото черво, причинявайки възпаление, повърхностни ерозии и язви.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава от 1 до 7 дни (обикновено 2-3 дни). Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура, втрисане, усещане за топлина, слабост и загуба на апетит. След това се появява болка в корема, първоначално тъпа, разпространяваща се в целия корем, по-късно става по-остра, спазматична. По местоположение - долната част на корема, по-често отляво, по-рядко отдясно. Болката обикновено се засилва преди дефекация. Появява се и вид тенезъм (дърпаща болка в областта на ректума по време на дефекация и 5-15 минути след нея), появява се фалшиво желание за слизане. При палпиране на корема се отбелязва спазъм и болезненост на дебелото черво, по-изразени в областта на сигмоидното дебело черво, което се палпира под формата на дебел турникет. Изпражненията са чести, изпражненията първоначално имат фекален характер, след това в тях се появява примес от слуз и кръв, а след това се отделя само малко количество слуз, набраздена с кръв. Продължителността на заболяването варира от 1-2 до 8-9 дни.

Признание.Извършва се въз основа на епидемиологичната анамнеза и клиничните прояви: обща интоксикация, чести изпражнения, примесени с кръвна слуз и придружени от тенезми, спазми в корема (лява илиачна област). Важен е методът на сигмоидоскопията, с помощта на който се откриват признаци на възпаление на лигавицата на дисталните части на дебелото черво. Изолирането на дизентерийни микроби по време на бактериологично изследване на изпражненията е безусловно потвърждение на диагнозата.

Лечение.Пациентите с дизентерия могат да се лекуват както в инфекциозна болница, така и у дома. Сред антибиотиците наскоро се използва тетрациклин (0,2-0,3 g 4 пъти на ден) или хлорамфеникол (0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 6 дни). Въпреки това резистентността на микробите към тях се е увеличила значително и ефективността им е намаляла. Използват се и нитрофуранови препарати (фуразолидон, фурадонин и др.) По 0,1 g 4 пъти на ден в продължение на 5-7 дни. Показан е комплекс от витамини. При тежки форми се провежда детоксикационна терапия.

Предотвратяване.Ранно откриване и лечение на пациенти, санитарен контрол на водоснабдяването, хранителните предприятия, мерки за борба с мухите, лична хигиена.

дифтерия(от гръцки - кожа, филм). Остро инфекциозно заболяване предимно при деца с увреждане на фаринкса (по-рядко носа, очите и др.), Образуване на фибринозна плака и обща интоксикация на тялото. Причинителят - бацилът на Lefler - отделя токсин, който причинява основните симптоми на заболяването. Инфекция от болни и бактерионосители по въздух (при кашляне, кихане) и предмети. Не всеки заразен се разболява. Повечето развиват здрави носители на бактерии. През последните години се наблюдава тенденция към нарастване на заболеваемостта, като през есента се наблюдават сезонни повишения.

Симптоми и протичане.По локализация дифтерията се разграничава във фаринкса, ларинкса, носа и по-рядко - очите, ушите, кожата, гениталиите, раните. На мястото на локализиране на микроба се образува трудноотстранимо сиво-бяло покритие под формата на филми, което се изкашля (при засягане на ларинкса и бронхите) като отпечатък от органите. Инкубационният период е 2-10 дни (обикновено 3-5). В момента преобладава дифтерията на фаринкса (98%). Катаралната дифтерия на фаринкса не винаги се разпознава: общото състояние на пациентите с нея почти не се променя. Има умерена слабост, болка при преглъщане, ниска телесна температура. Подуването на сливиците и увеличаването на лимфните възли са незначителни. Тази форма може да завърши с възстановяване или да се развие в по-типични форми.

Островният тип дифтерия на фаринкса също се характеризира с лек курс и ниска температура. По сливиците има единични или множество участъци от фибринозен филм. Лимфните възли са умерено увеличени.

Мембранозната дифтерия на фаринкса се характеризира със сравнително остро начало, повишена телесна температура и по-изразени симптоми на обща интоксикация. Сливиците са подути, на повърхността им има твърди плътни белезникави филми с перлен оттенък - фибринозни отлагания. Те са трудни за отстраняване, след което на повърхността на сливиците остават кървящи ерозии. Регионалните лимфни възли са увеличени и леко болезнени. Без специфична терапия процесът може да прогресира и да се развие в по-тежки форми (чести и токсични). В този случай плаката има тенденция да се разпространява отвъд сливиците към арките, увулата, страничните и задните стени на фаринкса.

Тежките токсични случаи на дифтерия на фаринкса започват бързо с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C и тежки симптоми на обща интоксикация. Шията е подута подмандибуларни жлезис подуване на подкожната тъкан. При токсична дифтерия стадий 1 и подуването достига до средата на шията, при степен II - до ключицата, при степен III - под ключицата. Понякога отокът се разпространява към лицето. Характеризира се с бледа кожа, сини устни, тахикардия, ниско кръвно налягане.

При засягане на носната лигавица се наблюдава сангвинично течение. При тежки лезии на ларинкса - затруднено дишане, при малки деца под формата на стенотично дишане с разтягане на епигастричния регион и междуребрените пространства. Гласът става дрезгав (афония), лаеща кашлица(снимка на дифтериен круп). При дифтерия на очите има подуване на клепачите с повече или по-малко плътна консистенция, обилно отделяне на гной върху конюнктивата на клепачите и трудни за отделяне сиво-жълти отлагания. При дифтерия на вагиналния отвор - подуване, зачервяване, язви, покрити с мръсно зеленикаво покритие, гноен секрет.

Усложнения:миокардит, увреждане на нервната система, обикновено проявяващо се под формата на парализа. По-честа е парализата на мекото небце, крайниците, гласните струни, шията и дихателната мускулатура. Смъртта може да настъпи поради парализа на дишането, асфиксия (задушаване) поради крупа.

Признание.За потвърждаване на диагнозата е необходимо да се изолира токсигенен дифтериен бацил от пациента.

Лечение.Основният метод на специфична терапия е незабавното приложение на антитоксичен антидифтериен серум, който се прилага на части. При токсична дифтерия и круп се прилагат кортикостероидни лекарства. Провеждат се детоксикационна терапия, витаминотерапия, лечение с кислород. Понякога крупата изисква спешна хирургична интервенция (интубация или трахеотомия), за да се избегне смъртта от асфиксия.

Предотвратяване.Основата на профилактиката е имунизацията. Използват се адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DTP) и ADS.

Йерсиниоза.Инфекциозно заболяване на хора и животни. Типична треска, интоксикация, увреждане на стомашно-чревния тракт, ставите, кожата. Склонност към вълнообразен курс с обостряния и рецидиви. Причинителят принадлежи към семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Ролята на различните животни като източник на инфекции е нееднаква. Резервоарът на патогена в природата са дребни гризачи, живеещи както в природата, така и синантропни. По-значим източник на инфекция за хората са кравите и дребният рогат добитък, които са остро болни или отделят патогена. Основният път на предаване на инфекцията е хранителен, тоест чрез храна, най-често зеленчуци. Хората страдат от йерсиниоза на всяка възраст, но по-често децата на възраст 1-3 години. Преобладават спорадичните случаи на заболяването, като се наблюдава есенно-зимна сезонност.

Симптоми и протичане.Изключително разнообразен. В един или друг ред се разкриват признаци на увреждане на различни органи и системи. Най-често йерсиниозата започва с остър гастроентерит. В бъдеще заболяването може да протече или като остра чревна инфекция, или като генерализирана - т.е. разпределени по цялото тяло. Характеризират се всички форми общи признаци: остро начало, треска, интоксикация, коремна болка, разстройство на изпражненията, обрив, болки в ставите, уголемяване на черния дроб, склонност към обостряния и рецидиви. В зависимост от продължителността се разграничават остър (до 3 месеца), продължителен (3 до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца) ход на заболяването.

Инкубационният период е 1-2 дни, може да достигне 10 дни. Най-честите симптоми на чревно увреждане са гастроентерит, гастроентероколит, мезентериален лимфаденит, ентероколит, терминален илеит и остър апендицит. Болка в корема с постоянен или спазмен характер, различни локализации, гадене, повръщане, редки изпражнения със слуз и гной, понякога кръв от 2 до 15 пъти на ден. Симптомите на обща интоксикация включват следното: висока температура, в тежки случаи - токсикоза, дехидратация и понижена телесна температура. В началото на заболяването може да се появи точков или дребнопетнист обрив по торса и крайниците, увреждане на черния дроб и менингеален синдром. В по-късен период - моно или полиартрит, еритема нодозум, миокардит, конюнктивит, ирит. Тези прояви се считат за алергична реакция. В периферната кръв се наблюдава неутрофилна левкоцитоза и повишена СУЕ. Заболяването продължава от седмица до няколко месеца.

Признание.Бактериологично изследване на изпражненията, серологични реакции в сдвоени серуми.

Лечение.При липса на съпътстващи заболявания, в случай на лека и изтрита йерсиниоза, пациентите могат да се лекуват у дома от лекар-инфекционист. Тя се основава на патогенетична и етиотропна терапия, насочена към детоксикация, възстановяване на загубата на вода и електролити, нормален състав на кръвта и потискане на патогена. лекарства- хлорамфеникол в размер на 2,0 g на ден в продължение на 12 дни, други лекарства - тетрациклин, гентамицин, рондомицин, доксициклип и други в нормални дневни дози.

Предотвратяване.Спазване на санитарните правила в заведенията за обществено хранене, технологията на приготвяне и срока на годност на хранителните продукти (зеленчуци, плодове и др.). Навременно идентифициране на пациенти и носители на йерсиниоза, дезинфекция на помещения.

Инфекциозна мононуклеоза(болест на Филатов).Смята се, че причинителят е филтрируем вирус на Epstein-Barr. Заразяването е възможно само при много близък контакт между болен и здрав човек и става по въздушно-капков път. Децата боледуват по-често. Заболеваемостта е целогодишна, но е по-висока през есенните месеци.

Симптоми и протичане.Продължителността на инкубационния период е 5-20 дни. Симптомите се развиват постепенно, достигайки максимум в края на първата, началото на втората седмица. През първите 2-3 дни от заболяването има леко неразположение, придружено от леко повишаване на температурата и леки промени в лимфните възли и фаринкса. В разгара на заболяването се наблюдава треска, възпаление на фаринкса, увеличение на далака, черния дроб и задните цервикални лимфни възли.

Продължителността на температурната реакция е от 1-2 дни до 3 седмици - колкото по-дълъг е периодът, толкова по-високо е повишаването на температурата. Характерните температурни промени през деня са 1-2°C. Увеличението на лимфните възли е най-изразено и постоянно в цервикалната група, по протежение на задния ръб на стерноклеидомастоидния мускул. Те могат да бъдат под формата на верига или пакет. Диаметърът на отделните възли достига 2-3 см. Няма подуване на цервикалната тъкан. Възлите не са запоени един към друг, те са подвижни.

Назофарингитът може да се прояви като силно затруднено дишане и обилно лигавично отделяне или лека назална конгестия, болезненост и лигавичен секрет по задната стена на фаринкса. Плака с форма на копие, висяща от назофаринкса, обикновено се комбинира с масивни отлагания по сливиците, с рохкава, сиренеста консистенция с бяло-жълт цвят. Всички пациенти имат хепато-лиенален синдром (увреждане на черния дроб и далака). Често заболяването може да протича с жълтеница. Възможни са различни кожни обриви: обривът варира и продължава няколко дни. В някои случаи конюнктивитът и увреждането на лигавиците могат да преобладават над други симптоми.

Признание.Това е възможно само при цялостно отчитане на клинични и лабораторни данни. Обикновено в кръвната формула се отбелязва увеличение на лимфоцитите (най-малко 15% в сравнение с възрастовата норма) и появата на „атипични“ мононуклеарни клетки в кръвта. Провеждат се серологични изследвания за идентифициране на хетерофилни антитела към еритроцитите на различни животни.

Лечение.Няма специфична терапия, така че на практика се използва симптоматична терапия. По време на треска вземете антипиретици и пийте много течности. Ако има затруднено дишане през носа - вазоконстриктори(ефедрин, галазолин и др.). Използват се десенсибилизиращи лекарства. Препоръчва се гаргара с топли разтвори на фурацилин и натриев бикарбонат. Храненето на пациенти с успешен курс не изисква специални ограничения. Превенцията не е разработена.

магарешка кашлица.Инфекциозно заболяване с остро увреждане на дихателните пътища и пристъпи на спазматична кашлица. Причинителят е бацилът на Борде-Женгу. Източникът на инфекция е болен човек, носител на бактерии. Особено опасни са пациентите в началния стадий (катарален период на заболяването). Инфекцията се предава по въздушно-капков път, децата в предучилищна възраст боледуват по-често, особено през есента и зимата.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава 2-14 дни (обикновено 5-7 дни). Катаралният период се проявява с общо неразположение, лека кашлица, хрема и субфебрилна температура.

Постепенно кашлицата се засилва, децата стават раздразнителни и капризни. В края на 2-та седмица от заболяването започва период на спазматична кашлица. Атаката е придружена от поредица от кашлични импулси, последвани от дълбоко свистящо дишане (реприза), последвано от поредица от кратки конвулсивни импулси. Броят на тези цикли варира от 2 до 15. Атаката завършва с освобождаване на вискозна стъкловидна храчка, а понякога се наблюдава повръщане в края. По време на атака детето е развълнувано, вените на шията са разширени, езикът излиза от устата, често се наранява френулума на езика, може да настъпи спиране на дишането, последвано от асфиксия.

Броят на атаките варира от 5 до 50 на ден. Периодът на конвулсивна кашлица продължава 34 седмици, след това атаките стават по-редки и накрая изчезват, въпреки че "редовната кашлица" продължава 2-3 седмици.

При възрастни заболяването протича без пристъпи на конвулсивна кашлица и се проявява като продължителен бронхит с упорита кашлица.

Телесната температура остава нормална. Общото здравословно състояние е задоволително.

Изтрити форми на магарешка кашлица могат да се наблюдават при деца, които са били ваксинирани.

Усложнения: ларингит със стеноза на ларинкса (фалшива крупа), бронхит, бронхолит, бронхопневмония, белодробна ателектаза, рядко енцефалопатия.

Признание.Това е възможно само чрез анализ на клинични и лабораторни данни. Основният метод е изолирането на патогена. На 1 седмица от заболяването положителни резултати могат да се получат при 95% от пациентите, на 4 - само при 50%. За ретроспективна диагностика се използват серологични методи.

Лечение.Пациенти на възраст под 1 година, както и с усложнения и тежки форми на магарешка кашлица, се хоспитализират. Останалите могат да се лекуват у дома. Антибиотиците се използват в ранна възраст, при тежки и усложнени форми. Препоръчва се използването на специфичен антикоклюшен гама-глобулин, който се прилага интрамускулно в доза от 3 ml дневно в продължение на 3 дни. По време на апнея е необходимо да се изчистят дихателните пътища от слуз чрез изсмукване и извършване на изкуствена вентилация.

Използват се антихистамини, кислородна терапия, витамини и вдишване на аерозоли от протеолитични ензими (химопсин, химотрипсин), които улесняват отделянето на вискозни храчки. Пациентите трябва да прекарват повече време на чист въздух.

Предотвратяване.За активна имунизация срещу магарешка кашлица се използва адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус (DPT). На контактни деца под 1 година и неваксинирани се прилага нормален човешки имуноглобулин (морбили) 3 ml за профилактика в продължение на 2 дни подред.

Дребна шарка.Остра, силно заразна болест, придружена от висока температура, възпаление на лигавиците и обрив.

Патогенът принадлежи към групата на миксовирусите и съдържа в структурата си РНК. Източникът на инфекция е болен от морбили през целия катарален период и през първите 5 дни от момента на появата на обрива.

Вирусът се съдържа в микроскопично малки частици слуз в назофаринкса и дихателните пътища, които лесно се разпръскват около пациента, особено при кашляне и кихане. Патогенът е нестабилен. Лесно загива под въздействието на естествени фактори на околната среда и при проветряване на помещенията. В тази връзка практически не се наблюдава предаване на инфекция чрез трети страни, предмети за грижа, дрехи и играчки. Чувствителността към морбили е необичайно висока сред хората на всяка възраст, които не са боледували от нея, с изключение на децата през първите 6 месеца. (особено до 3 месеца), които имат пасивен имунитет, получен от майката в утробата и по време на кърмене. След морбили се изгражда силен имунитет.

Симптоми и протичане.В типичните случаи от момента на заразяване до началото на заболяването минават от 7 до 17 дни.

В клиничната картина има три периода:
- катарална,
- период на обрив
- и периода на пигментация.

Катаралният период продължава 5-6 дни. Появяват се треска, кашлица, хрема, конюнктивит, има зачервяване и оток на фарингеалната лигавица, шийните лимфни възли са леко увеличени, в белите дробове се чуват сухи хрипове. След 2-3 дни морбилният енантем се появява върху лигавицата на небцето под формата на малки розови елементи. Почти едновременно с енантема върху лигавицата на бузите могат да се открият множество точковидни белезникави области, които са огнища на дегенерация, некроза и кератинизация на епитела под въздействието на вируса. Този симптом е описан за първи път от Филатов (1895) и американския лекар Коплик (1890). Петната на Белски-Филатов-Коплик продължават до началото на обрива, след което стават все по-малко забележими и изчезват, оставяйки след себе си грапавост на лигавицата (лющене на питириазис).

По време на периода на обрив, катаралните симптоми са много по-изразени, отбелязват се фотофобия, лакримация, хрема, кашлица и симптомите на бронхит се засилват. Наблюдава се ново повишаване на температурата до 39-40 ° C, състоянието на пациента се влошава значително, летаргия, сънливост, отказ от храна, а в тежки случаи - делириум и халюцинации. Първият морбилен макулопапулозен обрив се появява по кожата на лицето, първоначално локализиран на челото и зад ушите. Размерът на отделните елементи е от 2-3 до 4-5 мм. В продължение на 3 дни обривът постепенно се разпространява отгоре надолу: на първия ден преобладава върху кожата на лицето, на 2-рия ден става обилен по торса и ръцете, а на 3-тия ден обхваща цялото тяло.

Период на пигментация (възстановяване). До 3-4 ден от началото на обрива се очаква подобрение на състоянието. Телесната температура се нормализира, катаралните симптоми намаляват, обривът избледнява, оставяйки пигментация. До 5-ия ден от началото на обрива всички елементи на обрива изчезват или се заменят с пигментация. По време на възстановяване се отбелязват тежка астения, повишена умора, раздразнителност, сънливост и намалена устойчивост към ефектите на бактериалната флора.

Лечение.Най-вече у дома. Трябва да почистите очите, носа и устните си. Пиенето на много течности трябва да задоволи нуждите на тялото от течности. Храната е пълноценна, богата на витамини, лесно смилаема. Симптоматичната терапия включва антитусиви, антипиретици и антихистамини. При неусложнена морбили обикновено не е необходимо да се прибягва до антибиотици. Те се предписват при най-малкото съмнение за бактериално усложнение. При тежки пациенти се прилагат кортикостероиди в кратък курс в доза до 1 mg/kg телесно тегло.

Предотвратяване.В момента основната превантивна мярка е активната имунизация (ваксини).

рубеола.Остро вирусно заболяване с характерен дребнопетнист обрив - екзантема, генерализирана лимфаденопатия, умерена температура и увреждане на плода при бременни жени. Причинителят принадлежи към тогавирусите и съдържа РНК. Той е нестабилен във външната среда и бързо умира при нагряване до 56 ° C, при изсушаване, под въздействието на ултравиолетови лъчи, етер, формалин и други дезинфектанти. Източникът на инфекция е човек с рубеола, особено в субклинична форма, която протича без обрив.

Заболяването протича под формата на епидемични взривове, които се повтарят след 7-12 години. В междуепидемично време се наблюдават единични случаи. Максималният брой заболявания се регистрира през април-юни. Заболяването представлява особена опасност за бременните жени поради вътрематочна инфекция на плода. Вирусът на рубеола се освобождава във външната среда една седмица преди появата на обрива и една седмица след обрива. Заразяването става по въздушно-капков път.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е 11-24 дни. Общото състояние страда малко, така че често първият симптом, който привлича вниманието, е екзантема, обрив, който прилича или на морбили, или на скарлатина. Пациентите изпитват лека слабост, неразположение, главоболие, понякога болки в мускулите и ставите. Телесната температура често остава субфебрилна, но понякога достига 38-39 ° C и продължава 1-3 дни. При обективен преглед се установяват леки симптоми на катар на горните дихателни пътища, леко зачервяване на фаринкса и конюнктивит. От първите дни на заболяването се появява генерализирана лимфаденопатия (т.е. общо увреждане лимфна система). Особено изразено е увеличението и чувствителността на задните цервикални и тилните лимфни възли. Екзантемата се появява 1-3 дни след началото на заболяването, първо на шията, след няколко часа се разпространява по цялото тяло и може да сърби. Има известно удебеляване на обрива по екстензорната повърхност на крайниците, гърба и задните части. Елементите на обрива са малки петна с диаметър 2-4 mm, обикновено не се сливат, продължават 3-5 дни и изчезват, без да оставят пигментация. В 25-30% от случаите рубеолата протича без обрив и се характеризира с умерено повишаване на температурата и лимфаденопатия. Заболяването може да бъде асимптоматично, проявявайки се само във виремия и повишаване на титъра на специфични антитела в кръвта.

Усложнения:артрит, рубеолен енцефалит.

Признание.Извършва се въз основа на комбинация от клинични и лабораторни данни.

Вирусологичните методи все още не са широко използвани. Сред серологичните реакции се използват реакцията на неутрализация и RTGA, които се извършват със сдвоени серуми, взети на интервал от 10-14 дни.

Лечение.При неусложнена рубеола терапията е симптоматична. При рубеолен артрит се предписва хингамин (делагил) по 0,25 g 2-3 пъти на ден в продължение на 5-7 дни. Използват се дифенхидрамин (0,05 g 2 пъти на ден), бутадион (0,15 g 3-4 пъти на ден) и симптоматични лекарства. При енцефалит са показани кортикостероидни лекарства.

Прогнозата за рубеола е благоприятна, с изключение на рубеолния енцефалит, при който смъртността достига 50%.

Предотвратяване.Най-важно при жени в детеродна възраст. Някои препоръчват започване на ваксинации за момичета на възраст 13-15 години. Болните от рубеола се изолират до 5-ия ден от появата на обрива.

Източник на заразата в града са болни хора и кучета. В селските райони - различни гризачи (джербили, хамстери). Заболяването се среща в някои райони на Туркменистан и Узбекистан, Закавказието и е често срещано в Африка и Азия. Епидемиите на заболяването са чести от май до ноември - тази сезонност е свързана с биологията на неговите преносители - комарите. Заболеваемостта е особено висока сред лицата, новопристигнали в ендемично огнище.

Има две основни клинични формилайшманиоза:
- вътрешни или висцерални,
- и кожата.

Вътрешна лайшманиоза. Симптоми и протичане. Типичен признак е драстично увеличен далак, заедно с увеличен черен дроб и лимфни възли. Температурата е ремитираща с две-три повишения през деня. Инкубационният период продължава от 10-20 дни до няколко месеца. Заболяването започва постепенно - с нарастваща слабост, чревно разстройство (диария). Слезката постепенно се увеличава и в разгара на заболяването достига огромни размери (потъва в таза) и голяма плътност. Черният дроб също се увеличава. По кожата се появяват различни видове обриви, предимно папулозни. Кожата е суха, бледоземлиста на цвят. Има тенденция към кървене, кахексия (загуба на тегло), анемия, постепенно се развиват отоци.

Признание.Точна диагноза може да се постави само след пункция на далака или костния мозък и наличието на лейшмания в тези органи.

Антропотична (градски тип) кожна лайшманиоза: инкубационен период 3-8 месеца. Първоначално на мястото на проникване на патогена се появява туберкул с диаметър 2-3 mm. Постепенно той се увеличава по размер, кожата над него става кафяво-червена, а след 3-6 мес. покрити с люспеста кора. При отстраняването му се образува язва, която има кръгла форма, гладко или набръчкано дъно, покрита с гнойна плака. Около язвата се образува инфилтрат, по време на разпадането на който размерът на язвата постепенно се увеличава, ръбовете му са подкопани, неравномерни, а отделянето е незначително. Постепенното белези на язвата завършва приблизително една година след началото на заболяването. Броят на язвите варира от 1-3 до 10, те обикновено се намират на открити участъци от кожата, достъпни за комари (лице, ръце).

Зоонозна (селски тип) кожна лайшманиоза. Инкубационният период е по-кратък. На мястото на проникване на патогена се появява конусовидна туберкула с диаметър 2-4 mm, която расте бързо и след няколко дни достига 1-1,5 cm в диаметър, в центъра му се появява некроза. След като мъртвата тъкан се отлепи, язвата се отваря и бързо се разширява. Единичните язви понякога са много обширни, до 5 cm в диаметър или повече. При множество язви и при този вид лейшманиоза техният брой може да достигне няколко десетки и стотици, размерът на всяка язва е малък. Имат неравни, подкопани ръбове, дъното е покрито с некротични маси и обилен серозно-гноен секрет. До 3-ия месец дъното на язвата се изчиства, гранулациите растат. Процесът приключва след 5 месеца. Често се наблюдава лимфангит и лимфаденит. И при двата вида кожна лайшманиоза може да се развие хронична туберкулоидна форма, наподобяваща лупус.

Диагностика на кожни форми на лайшманиозаустановена въз основа на характерна клинична картина, потвърдена от откриването на патоген в материал, взет от възел или инфилтрат.

За лечениепациентите с кожна лайшманиоза се предписват мономицин интрамускулно при 250 000 единици. 3 пъти на ден в продължение на 10-12 дни. Мономицин маз се използва локално.

Предотвратяване.Борба с комари, които носят патогена, унищожаване на заразени кучета и гризачи. Напоследък се използват превантивни ваксинации с живи култури от Leishmania.

KU треска.Остра рикетсиоза, характеризираща се с общи токсични явления, треска и често атипична пневмония. Причинителят е малък микроорганизъм. Много устойчив на изсушаване, нагряване, ултравиолетово лъчение. Резервоар и източник на заразата са различни диви и домашни животни, както и кърлежи. Заразяването на хората става при контакт с тях, консумация на млечни продукти и чрез прах във въздуха. Болестта се открива през цялата година, но по-често през пролетта и лятото. KU треската е широко разпространена по целия свят, като естествените огнища се срещат на 5 континента.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава 14-19 дни. Заболяването започва остро с втрисане. Телесната температура се повишава до 38-39°C и продължава 3-5 дни. Характеризира се със значителни температурни колебания, придружени от повтарящи се втрисане и изпотяване. Изразени са симптоми на обща интоксикация (главоболие, болки в мускулите и ставите, болезненост на очните ябълки, загуба на апетит). Кожата на лицето е умерено хиперемирана, обривите са редки. Някои пациенти развиват болезнена суха кашлица от 3-ия до 5-ия ден от заболяването. Белодробните лезии се идентифицират ясно по време на рентгеново изследване под формата на фокални сенки с кръгла форма. В бъдеще ще има типични признаципневмония. Езикът е сух и обложен. Отбелязва се също увеличение на черния дроб (50%) и далака. Диурезата е намалена, няма съществени промени в урината. Възстановяването е бавно (2-4 седмици). Апатията, субфебрилната температура и намалената работоспособност продължават дълго време. При 4-20% от пациентите се наблюдават рецидиви.

Лечение.Използвайте тетрациклин 0,2-0,3 g или хлорамфеникол 0,5 g на всеки 6 часа в продължение на 8-10 дни. В същото време се предписва интравенозна инфузия на 5% разтвор на глюкоза, комплекс от витамини и, според показанията, кислородна терапия, кръвопреливане и сърдечно-съдови лекарства.

Предотвратяване.Води се борба с КУ-рикетсиозата по домашните животни. Животновъдните помещения се дезинфекцират с 10% разтвор на белина. Млякото от болни животни се преварява. В природни зони се препоръчва борба с кърлежите и използване на репеленти. За специфична профилактика на КУ треска се ваксинират хората в контакт с животни. Пациентите с KU треска не представляват голяма опасност за другите.

Признание.Диагнозата се поставя въз основа на клинико-лабораторни данни и епидемиологична история. Всички пациенти със съмнение за малария се подлагат микроскопско изследванекръв (дебела капка и намазка). Откриването на плазмодия е единственото неоспоримо доказателство. Използват се и серологични методи за изследване (XRF, RNGA).

Менингококът се локализира предимно в меките мозъчни обвивки, като предизвиква гнойно възпаление в тях. Той прониква в централната нервна система или през назофаринкса по обонятелните нерви, или по хематогенен път.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е от 2 до 10 дни. Идентифицира локализирани форми, когато патогенът е в определен орган (менингококово носителство и остър назофарингит); генерализирани форми, когато инфекцията се разпространява в тялото (менингокоцемия, менингит, менингоенцефалит); редки форми (ендокардит, полиартрит, пневмония).

Остър назофарингитможе да бъде начален стадий на гноен менингит или независима клинична проява. При умерено повишаване на телесната температура (до 38,5 ° C) се появяват признаци на интоксикация и увреждане на лигавицата на фаринкса и носа (запушване на носа, зачервяване и подуване на задната стена на фаринкса).

Менингокоцемия - менингококов сепсис започва внезапно и протича бурно. Има втрисане, главоболие, телесната температура се повишава до 40 ° С и повече. Пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава и след 5-15 часа от началото на заболяването се появява хеморагичен обрив, от малки петехии до големи кръвоизливи, които често се комбинират с некроза на кожата, върховете на пръстите и ушите. При тази форма няма симптоми на менингит (вижте по-долу). Възможен артрит, пневмония, миокардит, ендокардит. В кръвта има изразена неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво.

Менингит също се развива остро.Само някои пациенти развиват първоначални симптоми под формата на назофарингит. Заболяването започва с втрисане, бързо повишаване на температурата до високи цифри, възбуда и двигателно безпокойство. Рано се появяват силно главоболие, повръщане без предишно гадене, обща хиперестезия (повишена кожна, слухова, зрителна чувствителност). До края на 1 ден от заболяването се появяват и увеличават менингеалните симптоми - схванат врат, симптом на Керниг - невъзможност за изправяне на крака, сгънат под прав ъгъл, и симптом на Брудзински - сгъване на краката в коленните стави при навеждане на главата към гърдите.

Възможни са делириум, възбуда, конвулсии, тремор; при някои са засегнати черепни нерви; при кърмачета може да се наблюдава изпъкналост и напрежение на фонтанелите. При половината от пациентите на 2-5-ия ден от заболяването се появява обилен херпетичен обрив, по-рядко петехиален обрив. В кръвта има неутрофилна левкоцитоза, повишена СУЕ. При правилно лечение възстановяването настъпва в рамките на 12-14 дни от началото на терапията.

Усложнения:глухота поради увреждане на слуховия нерв и вътрешно ухо; слепота поради увреждане на зрителния нерв или хориоидеята; воднянка на мозъка (загуба на съзнание, тежък задух, тахикардия, конвулсии, повишено кръвно налягане, свиване на зениците и бавна реакция към светлина, изчезване на менингеални синдроми).

Лечение.От етиотропните и патогенетичните мерки най-ефективна е интензивната пеницилинова терапия. Полусинтетичните пеницилини (ампицилин, оксацилин) също са ефективни. Тялото се детоксикира, третира с кислород и витамини. Когато се появят симптоми на оток и подуване на мозъка, се провежда дехидратираща терапия, за да се помогне за отстраняване на излишната течност от тялото. Предписват се кортикостероидни лекарства. При конвулсии - фенобарбитал.

Предотвратяване.Ранно откриване и изолиране на пациентите. Изписване от болница след отрицателни резултатидвойно бактериологично изследване. Работи се по създаването на менингококова ваксина.

ORZ.Остри респираторни заболявания (остър катар на дихателните пътища). Много чести заболявания, засягащи предимно дихателните пътища. Причинява се от различни етиологични агенти (вируси, микоплазми, бактерии). Имунитетът след заболяване е строго типоспецифичен, например към грипен вирус, парагрип, херпес симплекс, риновирус. Следователно един и същи човек може да се разболее от остри респираторни заболявания до 5-7 пъти през годината. Източникът на инфекция е човек, болен от клинично изразени или изтрити форми на остри респираторни заболявания. Здравите вирусоносители са по-малко важни. Предаването на инфекцията става предимно по въздушно-капков път. Заболяванията се проявяват под формата на отделни случаи и епидемични взривове.

Симптоми и протичане. ARI се характеризира с относително леки симптоми на обща интоксикация, преобладаващо увреждане на горните отдели на дихателните пътища и доброкачествено протичане. Увреждането на дихателната система се проявява под формата на ринит, назофарингит, фарингит, ларингит, трахеоларингит, бронхит и пневмония. Някои етиологични агенти, в допълнение към тези прояви, причиняват редица други симптоми: конюнктивит и кератоконюнктивит при аденовирусни заболявания, умерено изразени признаци на херпесна болка в гърлото при ентеровирусни заболявания, рубеолоподобна екзема при аденовирусни и ентеровирусни заболявания, синдром на фалшива крупа при аденовирусни заболявания и парагрипни инфекции. Продължителността на заболяването при липса на пневмония е от 2-3 до 5-8 дни. При пневмония, която често се причинява от микоплазми, респираторно-синцитиален вирус и аденовирус в комбинация с бактериална инфекция, заболяването продължава 3-4 седмици или повече и е трудно за лечение.

Признание.Основният метод е клиничен. Те поставят диагноза: остро респираторно заболяване (ОРЗ) и дават нейната интерпретация (ринит, назофарингит, остър ларинготрахеобронхит и др.). Етиологичната диагноза се поставя само след лабораторно потвърждение.

Лечение.Антибиотиците и другите лекарства за химиотерапия са неефективни, защото не повлияват вируса. При остри бактериални инфекции могат да се предписват антибиотици респираторни заболявания. Лечението често се извършва у дома. По време на фебрилния период се препоръчва почивка на легло. Предписвайте симптоматични лекарства, антипиретици и др.

Предотвратяване.За конкретна се използва ваксина. Ремантадин може да се използва за предотвратяване на грип А.

Пситакоза.Остро инфекциозно заболяване от групата на грипа. Характеризира се с треска, обща интоксикация, увреждане на белите дробове, нервната система, увеличен черен дроб и далак. Резервоар и източник на инфекцията са домашните и дивите птици. Понастоящем причинителят на пситакозата е изолиран от повече от 140 вида птици. Най-голямо епидемиологично значение имат домашните и стайните птици, особено градските гълъби. Професионалните заболявания представляват 2-5% от общия брой на случаите. Заразяването става по въздушен път, но 10% от пациентите имат хранителна инфекция. Причинителят на пситакозата се класифицира като хламидия и се запазва във външната среда до 2-3 седмици. Устойчив на сулфонамидни лекарства, чувствителен към тетрациклинови антибиотици и макролиди.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е от 6 до 17 дни. Според клиничната картина се разграничават типични и атипични (менингопневмония, серозен менингит, орнитоза без увреждане на белите дробове) форми. В допълнение към острите могат да се развият хронични процеси.

Пневмонични форми.Те започват със симптоми на обща интоксикация, към които едва по-късно се присъединяват признаци на увреждане на дихателната система. Студени тръпки са придружени от повишаване на телесната температура над 39 ° C, силно главоболие във фронтопариталната област, болка в мускулите на гърба и крайниците; обща слабост и адинамия се увеличават, апетитът изчезва. Някои изпитват повръщане и кървене от носа. На 2-4 дни от заболяването се появяват признаци на увреждане на белите дробове, които не са много изразени. Понякога има суха кашлица пронизващи болкив гърдите, няма задух. Впоследствие се отделя малко количество мукозна или мукопурулентна вискозна храчка (при 15% от пациентите с примес на кръв). В началния стадий на заболяването се отбелязва бледност кожата, брадикардия, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове. Рентгеновото изследване разкрива увреждане на долните дялове на белите дробове. Остатъчните промени в тях продължават доста дълго време. По време на възстановяване, особено след тежки форми на орнитоза, астения с рязко понижено кръвно налягане и вегетативно-съдови нарушения продължават дълго време.

Усложнения:тромбофлебит, хепатит, миокардит, иридоциклит, тиреоидит. Разпознаването на пситакоза е възможно въз основа на клинични данни, като се вземат предвид епидемиологичните предпоставки.

Лечение.Най-ефективните антибиотици са тетрациклиновата група, които са 3-5 пъти по-активни от хлорамфеникола. Дневните дози тетрациклин варират от 1,2 до 2 g. съвременни методисмъртността при лечение е под 1%. Възможни са рецидиви и преход към хронични процеси (10-15% от случаите).

Предотвратяване.Борба с орнитозата сред домашните птици, регулиране на броя на гълъбите, ограничаване на контакта с тях. Специфична превенция не е разработена.

Едра шарка естествена.Отнася се за карантинни инфекции, характеризиращи се с обща интоксикация, треска, пустулопапулозен обрив, оставящ белези. Патогенът, който се намира в съдържанието на петна от остри петна, е вирус, съдържа ДНК, възпроизвежда се добре в човешка тъканна култура и е устойчив на ниска температура и изсушаване. Болният човек представлява опасност от първите дни на заболяването до падането на коричките. Предаването на патогена става главно по въздушно-капков път и въздушен прах. Едрата шарка вече е изкоренена в целия свят.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава 10-12 дни, по-рядко 7-8 дни. Началото на заболяването е остро: втрисане или втрисане с бързо повишаване на телесната температура до 39-40°C и повече. Зачервяване на лицето, конюнктивата и лигавиците на устата и фаринкса. От 4-ия ден на заболяването, едновременно с понижаване на телесната температура и известно подобрение на пациента, се появява истински обрив по лицето, след това по торса и крайниците. Има характер на бледорозови петна, които се превръщат в тъмночервени папули. След 2-3 дни в центъра на папулите се появяват мехурчета. По същото време или по-рано се появява обрив по лигавиците, където везикулите бързо се превръщат в ерозии и язви, което води до болка и затруднено дъвчене, преглъщане и уриниране. От 7-8-ия ден на заболяването състоянието на пациента се влошава още повече, телесната температура достига 39-40 ° C, обривът гнои, съдържанието на везикулите първо става мътна и след това става гнойно. Понякога отделните пустули се сливат, причинявайки болезнено подуване на кожата. Състоянието е тежко, съзнанието е объркано, делириум. тахикардия, артериална хипотония, задух, неприятен дъх. Черният дроб и далакът са увеличени. Могат да възникнат различни вторични усложнения. До 10-14 ден пустулите изсъхват и на тяхно място се образуват жълтеникаво-кафяви корички. Болезнеността и подуването на кожата намаляват, но сърбежът на кожата се засилва и става болезнен. След края на 3 седмици коричките падат, оставяйки белезникави белези за цял живот.

Усложнения:специфичен енцефалит, менингоенцефалит, ирит, кератит, панофталмит и неспецифична пневмония, флегмона, абсцеси и др. При употребата на антибиотици вторичните усложнения са много по-редки.

Признание.За спешна диагностика съдържанието на петната се изследва за наличие на вирус с помощта на RNGA, който използва овчи червени кръвни клетки, сенсибилизирани с антитела срещу едра шарка. Ако резултатите са положителни, задължителната стъпка е изолирането на патогена в пилешки ембриони или в клетъчна култура, последвано от идентифициране на вируса. Окончателният отговор може да бъде получен след 5-7 дни.

Лечение.Терапевтичната ефективност на гама-глобулин срещу едра шарка (3-6 ml интрамускулно) и метизазон (0,6 g 2 пъти на ден в продължение на 4-6 дни) е ниска. За профилактика и лечение на вторична гнойна инфекция се предписват антибиотици (оксалин, метицилин, еритромицин, тетрациклин). Почивка на легло. Орална грижа (изплакване с 1% разтвор на натриев бикарбонат, 0,1-0,2 g анестезин преди хранене). В очите се влива 15-20% разтвор на натриев сулфацил. Елементите на обрива се смазват с 5-10% разтвор на калиев перманганат. При умерени форми смъртността достига 5-10%, при конфлуентни форми - около 50%.

Предотвратяване.Основата е ваксинацията срещу едра шарка. В момента, поради ликвидирането на едрата шарка, ваксинацията срещу едра шарка не се извършва.

Паратиф А и Б. Остри инфекциозни заболявания, клинично подобни на коремен тиф. Причинителите са подвижни бактерии от род Salmonella, устойчиви във външна среда. Дезинфектанти в нормални концентрации ги убиват за няколко минути. Единственият източник на инфекция при паратиф А са пациенти и организми, отделящи бактерии, а при паратиф Б могат да бъдат и животни (говеда и др.). Пътищата на предаване често са фекално-орални, по-рядко контактно-битови (включително муха).

Покачването на заболеваемостта започва през юли, достигайки максимум през септември-октомври и има епидемичен характер. Възприемчивостта е висока и не зависи от възрастта и пола.

Симптоми и протичане.Паратиф A и B, като правило, започва постепенно с увеличаване на признаците на интоксикация (треска, нарастваща слабост), диспепсия (гадене, повръщане, разхлабени изпражнения), катарални симптоми (кашлица, хрема), розеолозен и язвен обрив лезии на лимфната система.черва.

Характеристики на клиничните прояви на паратиф А. Заболяването обикновено започва по-остро от паратиф B, с инкубационен период от 1 до 3 седмици. Придружен от диспептични разстройства и катарални симптоми, възможно зачервяване на лицето, херпес. Обривът, като правило, се появява на 4-7 дни от заболяването и често е обилен. В хода на заболяването обикновено има няколко вълни от обриви. Температурата е ремитираща или хектична. Слезката рядко се увеличава. В периферната кръв често се наблюдават лимфопения, левкоцитоза, остават еозинофили. Серологичните реакции често са отрицателни. Има по-голяма вероятност от рецидиви, отколкото при паратиф В и коремен тиф.

Характеристики на клиничните прояви на паратиф В. Инкубационният период е много по-кратък, отколкото при паратиф А.

Клиничното протичане е силно променливо. При предаване на инфекцията по вода се наблюдава постепенно начало на заболяването и относително леко протичане.

При постъпване на Salmonella с храната и масовото й навлизане в организма преобладават стомашно-чревни явления (гастроентерити), последвани от развитие и разпространение на процеса в други органи. При паратиф В се наблюдават леки и умерени форми на заболяването по-често, отколкото при паратиф А и коремен тиф. Възможни са рецидиви, но по-рядко. Обривът може да липсва или, напротив, да бъде изобилен, разнообразен, да се появи рано (4-7 дни от заболяването), далакът и черният дроб се увеличават по-рано, отколкото при коремен тиф.

Лечение.Тя трябва да бъде изчерпателна, включваща грижи, диета, етиотропни и патогенетични средства и, ако е показано, имуностимуланти и лекарства. Почивка на легло до 6-7 дни нормална температура, от 7-8 дни е позволено да седите, а от 10-11 да ходите. Храната е лесно смилаема, щадяща стомашно-чревния тракт.

В периода на треска се приготвя на пара или се дава на пюре (таблица No 4а). Сред лекарствата конкретно действиеВодещото място се заема от хлорамфеникол (доза от 0,5 g 4 пъти на ден) до 10-ия ден от нормалната температура. За да се повиши ефективността на етиотропната терапия, главно с цел предотвратяване на рецидиви и образуване на хронична бактериална екскреция, се препоръчва да се провежда в комбинация с агенти, които стимулират защитните сили на организма и повишават специфичната и неспецифична резистентност (тиф-паратиф B ваксина).

Предотвратяване.Свежда се до общи санитарни мерки: подобряване качеството на водоснабдяването, санитарно почистване на населените места и канализацията, борба с мухите и др.

Диспансерното наблюдение на преболедувалите паратиф се провежда в продължение на 3 месеца.

Епидемичен паротит (заушка). Вирусно заболяване с обща интоксикация, уголемяване на една или повече слюнчени жлези и често увреждане на други жлезисти органи и нервната система. Причинителят е сферичен вирус с тропност към жлезистите и нервните тъкани. Ниска устойчивост на физични и химични фактори. Източникът на заболяването е болен човек. Заразяването става по капков път, не може да се изключи възможността за контактно предаване. Вирусът се открива в слюнката в края на инкубационния период на 3-8 дни, след което отделянето на вируса спира. Избухванията често имат локален характер.

Симптоми и протичане.Инкубационният период обикновено е 15-19 дни. Има кратък продромален (начален) период, когато се отбелязват слабост, неразположение, мускулни болки, главоболие, втрисане, нарушения на съня и апетита. С развитието на възпалителни промени в слюнчената жлеза се появяват признаци на нейното увреждане (сухота в устата, болка в областта на ухото, усилваща се при дъвчене и говорене). Заболяването може да се прояви както в лека, така и в тежка форма.

В зависимост от това температурата може да варира от ниска степен до 40 ° C, интоксикацията също зависи от тежестта. Характерна проява на заболяването е увреждането на слюнчените жлези, най-често околоушните. Жлезата се увеличава, при палпация се появява болка, която е особено изразена пред ухото, зад ушната мида и в областта мастоидния процес. Симптомът на Murson, възпалителна реакция в областта на отделителния канал на засегнатата паротидна жлеза, е от голямо диагностично значение. Кожата над възпалената жлеза е напрегната, лъскава, отокът може да се разпространи и към шията. Уголемяването на жлезата обикновено продължава 3 дни, максималното подуване продължава 2-3 дни. На този фон могат да се развият различни, понякога тежки усложнения: менингит, менингоенцефалит, орхит, панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит.

Лечение.Почивка на легло за 10 дни. Спазване на млечно-зеленчукова диета, ограничаване на бял хляб, мазнини, груби влакнини (зеле).

При орхит се предписва суспензия, преднизолон за 5-7 дни по схема.

При менингит се използват кортикостероидни лекарства, извършват се лумбални пункции и се прилага интравенозно 40% разтвор на хексамин. Ако се развие остър панкреатит, се предписва течна щадяща диета, атропин, папаверин, настинка на стомаха; при повръщане - аминазин и ензимни инхибитори - гордокс, контрикал трасилол.

Прогнозата е благоприятна.

Предотвратяване.В детските институции, когато се открият случаи на заушка, се установява карантина за 21 дни и се установява активно медицинско наблюдение. Децата, които са имали контакт с пациенти със заушка, не се допускат в детски заведения от 9-ия ден от инкубационния период до 21-ия ден, те получават плацентарен гама-глобулин. Дезинфекция не се извършва в огнища.

Хранителни токсични инфекции. Полиетиологично заболяване, което възниква, когато микробните агенти и (или) техните токсини навлизат в тялото с храна. Заболяването обикновено има остро начало, бързо протичане, симптоми на обща интоксикация и увреждане на храносмилателните органи. Патогени: стафилококови ентеротоксини типове A, B, C, D, E, салмонела, шигела, ешерихия, стрептококи, спорови анаероби, спорови аероби, халофилни вибриони. Механизмът на предаване е фекално-орален. Източникът на инфекцията е болен човек или бактерионосител, както и болни животни и бактериални екскретори. Заболяването може да се появи както в спорадични случаи, така и в огнища. Заболеваемостта се регистрира през цялата година, но леко се увеличава при топло време.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е кратък - до няколко часа. Има студени тръпки, повишена телесна температура, гадене, многократно повръщане, спазми в корема, главно в илиачната и перумбиличната област.

Появяват се чести, редки изпражнения, понякога примесени със слуз. Наблюдават се явления на интоксикация: замаяност, главоболие, слабост, загуба на апетит.

Кожата и видимите лигавици са сухи. Езикът е обложен и сух.

Признание.Диагнозата хранително инфекциозно отравяне се поставя въз основа на клиничната картина, епидемиологичната история и лабораторни изследвания. От решаващо значение са резултатите от бактериологичното изследване на изпражненията, повръщането и стомашната промивка.

Лечение.За отстраняване на заразените храни и техните токсини е необходима стомашна промивка, която има най-голям ефект в първите часове на заболяването. Въпреки това, в случай на гадене и повръщане, тази процедура може да се извърши на по-късна дата. Изплакването се извършва с 2% разтвор на натриев бикарбонат (сода за хляб) или 0,1% разтвор на калиев перманганат до изтичане на чиста вода. За детоксикация и възстановяване на водния баланс се използват солни разтвори: тризол, квартасол, рехидрон и др. На пациента се дава много течности да пие в малки дози. Хранителната терапия е важна. Избягвайте от диетата храни, които могат да раздразнят стомашно-чревния тракт. Препоръчва се добре сварена, пасирана, непикантна храна. За коригиране и компенсиране на храносмилателната недостатъчност е необходимо да се използват ензими и ензимни комплекси - пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дни). За възстановяване на нормалната чревна микрофлора е показана употребата на колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин.

Предотвратяване.Спазване на санитарните и хигиенните правила в заведенията за обществено хранене, Хранително-вкусовата промишленост. Ранно откриване на лица, страдащи от възпалено гърло, пневмония, гнойни кожни лезии и други инфекциозни заболявания, отделящи бактерии. Важен е ветеринарният контрол върху състоянието на млечните ферми и здравето на кравите (стафилококов мастит, гнойни заболявания).

Еризипел.Инфекциозно заболяване с обща интоксикация на тялото и възпалителни кожни лезии. Причинителят е стрептококов еризипел, стабилен извън човешкото тяло, понася изсушаване и ниска температура, умира при нагряване до 56°C за 30 минути. Източникът на заболяването е пациентът и носителят. Заразността (инфекциозността) е незначителна. Заболяването се регистрира в отделни случаи. Инфекцията възниква главно при нарушаване на целостта на кожата от замърсени предмети, инструменти или ръце.

Според естеството на лезията се разграничават:
1) еритематозна форма под формата на зачервяване и подуване на кожата;
2) хеморагична форма с явления на пропускливост на кръвоносните съдове и тяхното кървене;
3) булозна форма с мехури върху възпалена кожа, изпълнена със серозен ексудат.

Според степента на интоксикация се делят на леки, умерени и тежки.

По честота - първични, рецидивиращи, повторни.

Според разпространението на локалните прояви - локализирани (нос, лице, глава, гръб и др.), блуждаещи (преместващи се от едно място на друго) и метастатични.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е от 3 до 5 дни. Началото на заболяването е остро, внезапно. През първия ден симптомите на обща интоксикация са по-изразени (силно главоболие, втрисане, обща слабост, възможно гадене, повръщане, треска до 39-40 ° C).

Еритематозна форма. След 6-12 часа от началото на заболяването се появява усещане за парене, избухваща болка, зачервяване (еритема) и подуване на мястото на възпаление на кожата. Зоната, засегната от еризипела, е ясно отделена от здравата зона с повдигнат, рязко болезнен ръб. Кожата в областта на огнището е гореща на допир и напрегната. Ако има точни кръвоизливи, те говорят за еритематозно-хеморагична форма на еризипел. При булозен еризипел, на фона на еритема, в различно време след появата му се образуват булозни елементи - мехури, съдържащи лека и прозрачна течност. По-късно те падат, образувайки плътни кафяви корички, които се отхвърлят след 2-3 седмици. На мястото на мехурчета, ерозии и трофични язви. Всички форми на еризипел са придружени от увреждане на лимфната система - лимфаденит, лимфангит.

Първичният еризипел най-често се локализира на лицето, рецидивиращ - на долните крайници. Има ранни рецидиви (до 6 месеца) и късни рецидиви (над 6 месеца). Развитието им се улеснява от съпътстващи заболявания. От голямо значение са хроничните възпалителни огнища, заболявания на лимфните и кръвоносните съдове на долните крайници (флебит, тромбофлебит, разширени вени); заболявания с изразен алергичен компонент ( бронхиална астма, алергичен ринит), кожни заболявания (микози, периферни язви). Рецидивите възникват и в резултат на неблагоприятни професионални фактори.

Продължителност на заболяването:локалните прояви на еритематозен еризипел изчезват до 5-8 дни от заболяването, при други форми те могат да продължат повече от 10-14 дни. Остатъчни прояви на еризипел - пигментация, лющене, пастообразна кожа, наличие на сухи плътни корички на мястото на булозни елементи. Може да се развие лимфостаза, водеща до елефантиаза на крайниците.

Лечение.Зависи от формата на заболяването, неговата честота, степента на интоксикация и наличието на усложнения. Етиотропна терапия: пеницилинови антибиотици в средни дневни дози (пеницилин, тетрациклин, еритромицин или олеандомицин, oletetrip и др.). Сулфонамидите и комбинираните химиотерапевтични лекарства (Bactrim, Septin, Biseptol) са по-малко ефективни. Курсът на лечение обикновено е 8-10 дни. При чести персистиращи рецидиви се препоръчват цепорин, оксацилин, ампицилин и метицилин. Препоръчително е да се проведат два курса антибиотична терапия с промяна на лекарствата (интервалите между курсовете са 7-10 дни). При често повтарящи се еризипели се използват кортикостероиди в дневна доза от 30 mg. При персистираща инфилтрация са показани нестероидни противовъзпалителни средства - хлотазол, бутадион, реопирин и др. Препоръчително е да се предписват аскорбинова киселина, рутин и витамини от група В. Автохемотерапията дава добри резултати.

IN остър периодПри заболявания на мястото на възпалението е показано назначаването на ултравиолетово облъчване, UHF, последвано от използване на озокерит (парафин) или нафталан. Локалното лечение на неусложнения еризипел се извършва само в булозна форма: булата се разрязва на един от ръбовете и се прилагат превръзки с разтвор на риванол и фурацилин върху мястото на възпаление. Впоследствие се предписват превръзки с ектерицин, балсам Шостаковски, както и манганово-вазелинови превръзки. Местното лечение се редува с физиотерапевтични процедури.

Прогнозата е благоприятна.

ПредотвратяванеЕризипелът при хора, податливи на това заболяване, е труден и изисква внимателно лечение на съпътстващи заболявания на кожата, периферните кръвоносни съдове, както и саниране на огнища на хронична стрептококова инфекция. Еризипелът не осигурява имунитет, има специална повишена чувствителност на всички, които са били болни.

Антракс. Остро инфекциозно заболяване от групата на зоонозите, характеризиращо се с треска, увреждане на лимфната система, интоксикация, протича под формата на кожна, по-рядко чревна, белодробна и септична форма. Причинителят е аеробна бактерия - неподвижна, голяма пръчка с нарязани краища. Извън тялото на хората и животните образува спори, които са силно устойчиви на физически и химични влияния. Източник на антраксни бактерии са болни или умрели животни. Заразяването на човека става най-често чрез контакт (при разфасоване на животински трупове, обработка на кожи и др.) и при консумация на заразени със спори храни, както и чрез вода, почва, кожени изделия и др.

Симптоми и протичане.Най-често заболяването засяга кожата, по-рядко - вътрешните органи.

Инкубационният период е от 2 до 14 дни.

При кожна форма (карбункулоза) Откритите части на тялото са най-податливи на увреждане. Заболяването протича по-тежко, когато карбункулите се намират в областта на главата, шията, лигавиците на устата и носа. Има единични и множествени карбункули. Първо (на мястото на входната врата на микроба) се появява червеникаво петно, сърбящо, подобно на ухапване от насекомо. През деня кожата забележимо се сгъстява, сърбежът се засилва, често се превръща в усещане за парене, а на мястото на петното се образува везикула - мехур, пълен със серозно съдържание, след това кръв. Когато пациентите се почесат, те откъсват мехура и се образува язва с черно дъно. От този момент нататък има повишаване на температурата, главоболие и загуба на апетит. От момента на отваряне краищата на язвата започват да набъбват, образувайки възпалителна възглавница, възниква подуване, което започва да се разпространява бързо. Дъното на язвата потъва все повече и повече и по краищата се образуват „дъщерни“ везикули с прозрачно съдържание. Това нарастване на язвата продължава 5-6 дни. До края на първия ден язвата достига размери 8-15 mm и от този момент се нарича антраксен карбункул. Особеността на антраксния карбункул е липсата синдром на болкав зоната на некроза и в характерен трицветен цвят: черен в центъра (краста), наоколо има тясна жълтеникаво-гнойна граница, след това широк лилав вал. Възможно увреждане на лимфната система (лимфаденит).

При успешен ход на заболяването след 5-6 дни температурата се понижава, общото благосъстояние се подобрява, подуването намалява, лимфангитът и лимфаденитът избледняват, крастата се отхвърля, раната зараства с образуването на белег. При неблагоприятен курс се развива вторичен сепсис с многократно повишаване на температурата, значително влошаване на общото състояние, повишено главоболие, повишена тахикардия и поява на вторични пустули по кожата. Може да има кърваво повръщане и диария. Не е изключен фатален изход.

С чревна форма (хранителен антракс сепсис) токсикозата се развива от първите часове на заболяването. Появяват се силна слабост, коремна болка, подуване на корема, повръщане и кървава диария. Състоянието на пациента прогресивно се влошава. По кожата са възможни вторични пустуларни и хеморагични обриви. Скоро се появява безпокойство, задух и цианоза. Възможен менингоенцефалит. Пациентите умират от нарастваща сърдечна недостатъчност 3-4 дни след началото на заболяването.

Белодробна форма антраксът се характеризира с бурно начало: втрисане, рязко повишаване на температурата, болка и стягане в гърдите, кашлица с пенеста храчка, бързо нарастващи симптоми на обща интоксикация, недостатъчност на дихателната и сърдечно-съдовата система.

Клинично и рентгенологично се определят бронхопневмония и ефузионен хеморагичен плеврит. Смъртта настъпва на 2-3 ден в резултат на белодробен оток и колапс.

Септична форма Протича много бурно и завършва със смърт.

Лечение.Независимо от клиничната форма на заболяването, лечението се състои от патогенетична и етиотропна терапия (използване на специфичен антиантраксен глобулин и пеницилин и полусинтетични антибиотици).

Прогноза при кожни формиантраксът е благоприятен. При септични случаи е съмнително дори при ранно лечение.

Предотвратяване.Правилно организиране на ветеринарен надзор, ваксиниране на домашните животни. Ако животните умрат от антракс, животинските трупове трябва да се изгорят и храната, получена от тях, да се унищожи. По епидемични показания хората се ваксинират с ППИ ваксина. Лицата, които са били в контакт с болни животни или хора, подлежат на активно медицинско наблюдение в продължение на 2 седмици.

Скарлатина.Остро стрептококово заболяване с точков обрив, треска, обща интоксикация, болки в гърлото, тахикардия. Причинителят е токсигенен стрептокок от група А. Източникът на инфекцията е болен човек, най-опасен в първите дни на заболяването. Най-често боледуват деца под 10-годишна възраст. Заболеваемостта нараства и през есенно-зимния период.

Симптоми и протичане.Инкубационният период обикновено продължава 2-7 дни. Заболяването започва остро. Телесната температура се повишава, появяват се силно неразположение, главоболие, болки в гърлото при преглъщане и втрисане. Типичен и постоянен симптом е тонзилитът: ярко зачервяване на фаринкса, увеличени лимфни възли, както и сливици, на повърхността на които често се открива плака. В края на 1-вия, началото на 2-ия ден се появяват характерни екзантеми (ярко розов или червен точков обрив, който се уплътнява в естествените гънки на кожата). Лицето е яркочервено с блед назолабиален триъгълник, но по краищата му може да се разграничи точков обрив. Петехиалните кръвоизливи са често срещани по завоите на крайниците. Обривът може да изглежда като малки мехурчета, пълни с бистро съдържание (милиарен обрив). Някои пациенти изпитват сърбеж по кожата. Обривът продължава от 2 до 5 дни, след което избледнява, докато телесната температура намалява. През втората седмица започват ламеларни кожни лезии, най-силно изразени на сгъвките на ръцете (фино и грубо тръбести). Езикът е обложен в началото на заболяването, избистря се до 2-ия ден и придобива характерен вид (яркочервен или „пурпурен“ език).

От сърдечно-съдовата система се наблюдава тахикардия и умерено заглушаване на сърдечните тонове. Има повишена чупливост на кръвоносните съдове. В кръвта - неутрофилна левкоцитоза с изместване на ядрената формула наляво, повишена СУЕ. Обикновено се наблюдава увеличение на броя на еозинофилите до края на 1-вата - началото на 2-рата седмица на заболяването. Лимфните възли са увеличени и болезнени. Възможно уголемяване на черния дроб и далака.

Средно заболяването продължава от 5 до 10 дни. Може да протича в типична и нетипична форма. Изтритите форми се характеризират с леки симптоми и се появяват токсични и хеморагични явления на кървене, като синдромът на токсикоза (отравяне) излиза на преден план: загуба на съзнание, конвулсии, бъбречна и сърдечно-съдова недостатъчност.

Усложнения:лимфаденит, отит, мастоидит, нефрит, отогенен мозъчен абсцес, ревматизъм, миокардит.

Лечение.Ако има подходящи условия, у дома. Хоспитализация по епидемични и клинични показания. Почивка на легло за 5-6 дни. Провежда се антибиотична терапия с лекарства от групата на пеницилина в средни дневни дози, витаминна терапия (витамини B, C, P), детоксикация (хемодеза, 20% разтвор на глюкоза с витамини). Курсът на лечение с антибиотици е 5-7 дни.

Предотвратяване.Изолация на пациенти. Избягване на контакт между реконвалесценти и новопостъпили в болница. Освобождаване от болницата не по-рано от 10-ия ден от заболяването. Детските институции могат да посещават след 23 дни от момента на заболяването. Апартаментът, в който се намира пациентът, трябва редовно да се дезинфекцира. За тези, които не са боледували от скарлатина, се налага карантина за 7 дни след отделянето им от болния.

Тетанус.Остро инфекциозно заболяване с хипертонус на скелетните мускули, периодични конвулсии, повишена възбудимост, симптоми на обща интоксикация и висока смъртност.

Причинителят на заболяването е голям анаеробен бацил. Тази форма на микроорганизма е способна да произвежда мощен токсин (отрова), който предизвиква повишена секреция в нервно-мускулните връзки. Микроорганизмът е широко разпространен в природата и продължава да съществува в почвата дълги години. Той е често срещан, безвреден обитател на червата на много домашни животни. Източник на инфекцията са животните, факторът на предаване е почвата.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е средно 5-14 дни. Колкото по-малко е то, толкова по-тежко е заболяването. Заболяването започва с неприятни усещания в областта на раната (дърпаща болка, потрепване на мускулите около раната); възможно общо неразположение, безпокойство, раздразнителност, загуба на апетит, главоболие, втрисане, субфебрилна температура. Поради спазми на дъвкателните мускули (тризмус), за пациента е трудно да отвори устата си, понякога дори невъзможно.

Спазмът на мускулите за преглъщане причинява появата на "сардонична усмивка" на лицето и също така затруднява преглъщането. Тези ранни симптоми са уникални за тетанус.

По-късно се развива скованост на мускулите на врата и дългите мускули на гърба с повишена болка в гърба: човекът е принуден да лежи в типична поза с отметната назад глава и повдигната над леглото лумбална част на тялото. До 3-4 дни се наблюдава напрежение в коремните мускули: краката са изпънати, движенията в тях са рязко ограничени, движенията на ръцете са малко по-свободни. Поради рязкото напрежение на коремните мускули и диафрагмата дишането е повърхностно и бързо.

Поради свиването на мускулите на перинеума уринирането и дефекацията са затруднени. Появяват се общи конвулсии с продължителност от няколко секунди до минута или повече различни честоти, често провокирани от външни стимули (докосване на леглото и др.). Лицето на пациента посинява и изразява страдание. В резултат на конвулсии може да настъпи асфиксия, парализа на сърдечната дейност и дишането. Съзнанието се поддържаше по време на заболяването и дори по време на конвулсии. Тетанусът обикновено е придружен от треска и постоянно изпотяване (в много случаи от добавянето на пневмония и дори сепсис). Колкото по-висока е температурата, толкова по-лоша е прогнозата.

При положителен резултат клиничните прояви на заболяването продължават 3-4 седмици или повече, но обикновено до 10-12 дни здравословното състояние се подобрява значително. Тези, които са имали тетанус от дълго време, могат да изпитат обща слабост, мускулна скованост, слабост сърдечно-съдовата дейност.

Усложнения:пневмония, мускулна руптура, компресионна фрактура на гръбначния стълб.

Лечението на тетанус е комплексно.
1. Хирургично лечение на раната.
2. Осигуряване на пълен покой на пациента.
3. Неутрализиране на циркулиращия в кръвта токсин.
4. Намаляване или премахване на конвулсивния синдром.
5. Профилактика и лечение на усложнения, особено пневмония и сепсис.
6. Поддържане на нормален газов състав на кръвта, киселинно-алкален и водно-електролитен баланс.
7. Борба с хипертермията.
8. Поддържане на адекватна сърдечно-съдова дейност.
9. Подобряване на белодробната вентилация.
10. Правилно хранене на пациента.
11. Мониторинг на функциите на тялото, внимателна грижа за пациента.

Извършва се радикално изрязване на ръбовете на раната, създавайки добър отток, с за превантивни целипредписват се антибиотици (бензилпеницилин, окситетрациклин). На неваксинираните хора се прилага активно-пасивна профилактика (АРП) чрез прилагане различни областитяло 20 IU тетаничен токсоид и 3000 IU антитетаничен серум. На ваксинираните лица се дават само 10 единици тетаничен токсоид. Напоследък се използва специфичен гамаглобулин, получен от донори (дозата на лекарството за профилактика е 3 ml интрамускулно еднократно, за лечение - 6 ml еднократно). Адсорбираният тетаничен токсоид се прилага интрамускулно 3 пъти по 0,5 ml на всеки 3-5 дни. Всички тези лекарства служат като средство за повлияване на циркулиращия в кръвта токсин. Централното място в интензивната терапия на тетанус е намаляването или пълното премахване на тоничните и тетаничните конвулсии. За тази цел се използват антипсихотици (аминазин, пролазил, дроперидол) и транквиланти. За премахване на тежки гърчове се използват мускулни релаксанти (тубарип, диплацин). Лечението на дихателната недостатъчност се осигурява от добре развити техники за реанимация на дихателната система.

Прогноза.Смъртността от тетанус е много висока, прогнозата е сериозна.

Предотвратяване.Рутинна имунизация на населението с тетаничен токсоид. Предотвратяване на наранявания при работа и у дома.

тиф. Заболяването се причинява от рикетсиите на Provacek и се характеризира с циклично протичане с треска, коремен тиф, особен обрив, както и увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система.

Източникът на инфекцията е само болен човек, от който въшките по тялото и главата, след като се хранят с кръв, съдържаща рикетсии, ги предават на здрав човек. Човек се заразява чрез чесане на местата на ухапване и втриване на екскременти от въшки в кожата. Когато една въшка се ухапе, инфекцията не настъпва, тъй като причинителят на тиф отсъства в слюнчените им жлези. Възприемчивостта на хората към тиф е доста висока.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава 12-14 дни. Понякога в края на инкубационния период се отбелязват леко главоболие, болки в тялото и втрисане.

Телесната температура се повишава с леки студени тръпки и на 2-3-ия ден вече е на високи нива (38-39°C), понякога достига максималната си стойност до края на 1-ия ден. Впоследствие температурата е постоянна с леко понижаване на 4-ия, 8-ия, 12-ия ден от заболяването. Рано се появява рязко главоболие и безсъние, бързо настъпва загуба на сила, пациентът е възбуден (приказлив, активен). Лицето е зачервено и подпухнало. Понякога се виждат малки кръвоизливи по конюнктивата на очите. Има дифузна хиперемия във фаринкса, а по мекото небце могат да се появят точковидни кръвоизливи. Езикът е сух, неудебелен, покрит със сиво-кафяв налеп, понякога трудно стърчи. Кожата е суха, гореща на допир и почти няма изпотяване в първите дни. Има отслабване на сърдечните тонове, учестено дишане, увеличение на черния дроб и далака (от 3-4 дни на заболяването). Един от характерните признаци е тифна екзантема. Обривът се появява на 4-5-ия ден от заболяването. Той е множествен, обилен, локализиран предимно по кожата на страничните повърхности на гръдния кош и корема, в свивките на ръцете, обхваща дланите и ходилата и никога не е по лицето. Обривът се появява в рамките на 2-3 дни, след което постепенно изчезва (след 78 дни), оставяйки пигментация за известно време. С появата на обрив състоянието на пациента се влошава. Интоксикацията се увеличава рязко. Възбудата отстъпва място на депресия и летаргия. По това време може да се развие колапс: пациентът е в прострация, кожата е покрита със студена пот, пулсът е учестен, сърдечните тонове са заглушени.

Възстановяването се характеризира с понижаване на телесната температура, ускорен лизис на 8-12 дни от заболяването, постепенно намаляване на главоболието, подобряване на съня, апетита и възстановяване на дейността на вътрешните органи.

Лечение.Най-ефективните антибиотици са групата на тетрациклините, които се предписват 0,3-0,4 g 4 пъти на ден. Можете да използвате хлорамфеникол. Антибиотиците се дават до 2 дни при нормална температура, продължителността на курса обикновено е 4-5 дни. За детоксикация се прилага 5% разтвор на глюкоза. Използва се кислородна терапия. В случаи на тежка възбуда са показани барбитурати и хлоралхидрат. Доброто хранене и витаминната терапия са от голямо значение. Играе важна роля правилна грижаза пациента (пълна почивка, чист въздух, удобно легло и бельо, ежедневна тоалетна на кожата и устната кухина).

Предотвратяване.Ранна хоспитализация на пациентите. Санитарна обработка на огнището. Наблюдението на лицата, които са били в контакт с пациента, се извършва в продължение на 25 дни с ежедневна термометрия.

Туларемия. Зоонозна инфекция с естествено огнище. Характеризира се с интоксикация, треска, увреждане на лимфните възли. Причинителят на заболяването е малка бактерия. При нагряване до 60°C загива за 5-10 минути. Резервоари на туларемичния бацил са зайци, зайци, водни плъхове, полевки. Периодично възникват епизоотии в природни огнища.

Инфекцията се предава на хората или директно чрез контакт с животни (лов), или чрез замърсена храна и вода, по-рядко чрез аспирация (при обработка на зърно и фуражни продукти, вършитба на хляб), кръвосмучещи насекоми (конска муха, кърлежи, комари, и т.н.).

Симптоми и протичане.Инкубационният период варира от няколко часа до 3-7 дни. Има бубонна, белодробна и генерализирана (разпространена по цялото тяло) форма. Заболяването започва остро с внезапно повишаване на температурата до 38,5-40°С. Появяват се рязко главоболие, световъртеж, болка в мускулите на краката, гърба и лумбалната област, загуба на апетит. В тежки случаи може да има повръщане и кървене от носа. Характеризира се със силно изпотяване, нарушение на съня под формата на безсъние или, обратно, сънливост. На фона на висока температура често се наблюдава еуфория и повишена активност. Зачервяване и подуване на лицето и конюнктивата се отбелязват още в първите дни на заболяването. По-късно се появяват точковидни кръвоизливи по устната лигавица. Езикът е покрит със сивкав налеп. Характерен симптом е увеличаването на различни лимфни възли, чийто размер може да бъде от грахово зърно до орех.

От сърдечно-съдовата система се отбелязват брадикардия и хипотония. В кръвта има левкоцитоза с умерена неутрофилна промяна. Черният дроб и далакът не се увеличават във всички случаи. Възможна е коремна болка при значително увеличение на мезентериалните лимфни възли. Треската продължава от 6 до 30 дни.

Бубонна форма на туларемия. Патогенът прониква в кожата, без да оставя следа, след 2-3 дни от заболяването се развива регионален лимфаденит. Бубоните са леко болезнени и имат ясни контури с размери до 5 см. Впоследствие или бубонът омеква (1-4 месеца), или спонтанно се отваря с отделяне на гъста кремообразна гной и образуване на туларемична фистула. Най-често се засягат аксиларните, ингвиналните и феморалните лимфни възли.

Язвено-бубонна форма характеризиращ се с наличието на първична лезия на мястото на входната врата на инфекцията.

Окулобубонна формасе развива, когато патогенът навлезе в лигавиците на очите. Обикновено върху конюнктивата се появяват жълти фоликуларни образувания с размер на просо.

Бубонът се развива в околоушната или субмандибуларната област, като протичането на заболяването е продължително.

Ангинозно-бубонна форма
Има форми на туларемия, които засягат предимно вътрешните органи. Белодробната форма се регистрира по-често през есенно-зимния период. Генерализираната форма протича като обща инфекция с тежка токсикоза, загуба на съзнание, делириум, силно главоболие и мускулни болки.

Усложненията могат да бъдат специфични (вторична туларемична пневмония, перитонит, перикардит, менингоенцефалит), както и абсцеси, гангрена, причинени от вторична бактериална флора.

Диагнозата се основава на кожен алергичен тест и серологични реакции.

Лечение.Хоспитализация на пациента. Водещо място се дава на антибактериални лекарства (тетрациклин, аминогликозиди, стрептомицин, хлорамфеникол), лечението се провежда до 5-ия ден от нормалната температура. При продължителни форми се използва комбинирано лечение с антибиотици и ваксина, която се прилага интрадермално, интрамускулно в доза от 1-15 милиона микробни тела на инжекция на интервали от 3-5 дни, курсът на лечение е 6-10 сесии. Препоръчва се витаминотерапия и многократни кръвопреливания на донори. Когато се появи бубонна флуктуация - хирургична интервенция(широк разрез за изпразване на бубона). Пациентите се изписват от болницата след пълно клинично възстановяване.

Предотвратяване.Елиминиране на природни огнища или намаляване на техните територии. Защита на домове, кладенци, открити водоеми, продукти от мишевидни гризачи. Провеждане на масова рутинна ваксинация в огнища на туларемия.

холера.Остро инфекциозно заболяване. Характеризира се с увреждане на тънките черва, нарушена водно-солева обмяна, различна степен на дехидратация поради загуба на течност чрез воднисти изпражнения и повръщане. Класифициран е като карантинна инфекция. Причинителят е Vibrio cholerae под формата на извита пръчка (запетая). При варене умира за 1 минута. Някои биотипове се запазват дълго време и се възпроизвеждат във вода, в тиня и в организмите на водни тела. Източникът на инфекция е човек (пациент и бактериолог). Вибрионите се отделят с изпражнения и повръщано. Епидемиите от холера могат да бъдат водни, хранителни, контактни или смесени. Възприемчивостта към холера е висока.

Симптоми и протичане.Те са много разнообразни – от безсимптомно носителство до тежки състояния с тежка дехидратация и смърт.

Инкубационният период продължава 1-6 дни. Началото на заболяването е остро. Първите прояви включват внезапна поява на диария, главно през нощта или сутрин. Изпражненията първоначално са воднисти, по-късно придобиват вид на „оризова вода” без мирис, може да има примеси на кръв. След това идва обилно повръщане, появяващо се внезапно, често изригващо на фонтан. Диарията и повръщането обикновено не са придружени от коремна болка. При голяма загуба на течност симптомите на увреждане на стомашно-чревния тракт се отдръпват на заден план. Водещи са нарушенията във функционирането на основните системи на организма, чиято тежест се определя от степента на дехидратация. 1 степен: дехидратацията е слабо изразена. 2-ра степен: намаляване на телесното тегло с 4-6%, намаляване на броя на червените кръвни клетки и спад на нивата на хемоглобина, ускоряване на ESR. Пациентите се оплакват от силна слабост, световъртеж, сухота в устата и жажда. Устните и пръстите стават сини, появява се дрезгав глас, възможно е конвулсивно потрепване на мускулите на прасеца, пръстите и дъвкателните мускули. Етап 3: загуба на тегло от 7-9%, докато всички изброени симптоми на дехидратация се засилват. При понижаване на кръвното налягане е възможен колапс, телесната температура се понижава до 35,5-36 ° C, отделянето на урина може да спре напълно. Кръвта се сгъстява поради дехидратация и концентрацията на калий и хлор в нея намалява. Степен 4: загубата на течности е повече от 10% от телесното тегло. Чертите на лицето се изострят, около очите се появяват „тъмни очила“. Кожата е студена, лепкава на допир, синкава, чести са продължителни тонични гърчове. Пациентите са в състояние на прострация и се развива шок. Сърдечните звуци са рязко заглушени, кръвното налягане рязко спада. Температурата пада до 34,5°C. Смъртните случаи са чести.

Усложнения:пневмония, абсцеси, целулит, еризипел, флебит.

Признание.Характерна епидемиологична анамнеза, клинична картина. Бактериологично изследване на изпражнения, повръщане, стомашно съдържимо, лабораторни физични и химични изследвания на кръвта, серологични реакции.

Лечение.Хоспитализация на всички пациенти. Водещата роля се дава на борбата с дехидратацията и възстановяването на водно-солевия баланс.

Препоръчват се разтвори, съдържащи натриев хлорид, калиев хлорид, натриев бикарбонат и глюкоза. При тежка дехидратация се прилага струя течност до нормализиране на пулса, след което разтворът продължава да се прилага капково. Диетата трябва да включва храни, съдържащи големи количества калиеви соли (сушени кайсии, домати, картофи). Антибиотичната терапия се провежда само при пациенти с 3-4 степен на дехидратация, тетрациклин или хлорамфеникол се използват в средни дневни дози. Изписване от болницата след пълно възстановяване при наличие на отрицателни бактериологични изследвания. Прогнозата при навременно и адекватно лечение е благоприятна.

Предотвратяване.Защита и дезинфекция на питейната вода. Активно наблюдение от лекар на лица, които са били в контакт с пациенти в продължение на 5 дни. За целите на специфичната профилактика се използват корпускулярна холерна ваксина и холерен токсоид според показанията.

Чума.Карантинно естествено фокално заболяване, характеризиращо се с висока температура, тежка интоксикация, наличие на бубони (хеморагично-некротични промени в лимфните възли, белите дробове и други органи), както и сепсис. Причинителят е неподвижен, бъчвовиден чумен бацил.

Отнася се за особено опасни инфекции. Запазва се в природата поради периодично възникващи епизоотии при гризачи, основни топлокръвни гостоприемници на чумния микроб (мармоти, гофери, джербили). Предаването на патогена от животно на животно става чрез бълхи. Инфекцията на човек е възможна чрез контакт (по време на одиране и рязане на месо), консумация на замърсени хранителни продукти, ухапвания от бълхи и въздушни капчици. Човешката чувствителност е много висока. Болният човек е опасен за другите, особено тези с белодробна форма.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава 3-6 дни. Заболяването започва остро с внезапно втрисане и бързо повишаване на температурата до 40°C. Втрисането се заменя с треска, силно главоболие, замаяност, силна слабост, безсъние, гадене, повръщане и мускулни болки. Интоксикацията е изразена, чести нарушения на съзнанието, психомоторна възбуда, делириум, халюцинации не са редки. Характеризира се с нестабилна походка, зачервяване на лицето и конюнктивата, неясна реч (болните приличат на пияни). Чертите на лицето са заострени, подпухнали, появяват се тъмни кръгове под очите, болезнено изражение на лицето, изпълнено със страх. Кожата е суха и гореща на пипане, може да има петехиален обрив, обширни кръвоизливи (кървене), потъмняване по труповете. Бързо се развиват симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система: разширяване на границите на сърцето, притъпяване на тоновете, нарастваща тахикардия, спад на кръвното налягане, аритмия, задух, цианоза. Външният вид на езика е характерен: удебелен, с пукнатини, корички, покрит с плътен бял налеп. Лигавиците на устната кухина са сухи. Сливиците често са уголемени, разязвени, има кръвоизливи по мекото небце. В тежки случаи повръщането е с цвят на "утайка от кафе", чести редки изпражнения, примесени със слуз и кръв. Може да има кръв и белтък в урината.

Има две основни клинични форми на чума:
- бубонна
- и белодробни.

При бубонна болка се появява остра болка в областта на засегнатите лимфни възли (обикновено ингвинални), дори преди те да се увеличат значително, а при деца - аксиларна и цервикална болка. На мястото на ухапване от бълха се засягат регионалните лимфни възли. В тях бързо се развива хеморагично некротично възпаление. Жлезите се прилепват една към друга, към съседната кожа и подкожна тъкан, образувайки големи пакети (бубони). Кожата става лъскава, зачервена и впоследствие се разязвява и бубонът се отваря. В хеморагичния ексудат на жлезите има голям брой чумни бацили.

При белодробна форма(първично) хеморагично възпаление се появява с некроза на малки белодробни огнища. След това се появяват режещи болки в гърдите, сърцебиене, тахикардия, задух, делириум и страх от дълбоко вдишване. Кашлицата се появява рано, с голяма сумавискозна, прозрачна, стъклена храчка, която след това става пенеста, течна, ръждясала. Болката в гърдите се засилва, дишането внезапно отслабва. Характерни симптоми на обща интоксикация, бързо влошаване на състоянието, развитие на инфекциозни заболявания токсичен шок. Прогнозата е трудна, смъртта обикновено настъпва в рамките на 3-5 дни.

Признание.Въз основа на клинични и епидемиологични данни окончателната диагноза се поставя, като се вземат предвид лабораторните изследвания (бактериоскопски, бактериологични, биологични, серологични).

Лечение.Всички пациенти подлежат на хоспитализация. Основните принципи на терапията са интегрираното използване на антибактериални, патогенетични и симптоматична терапия. Показано е прилагането на детоксикационни течности (полиглюкин, реополиглюкин, хемодез, неокомпенсан, плазма, разтвор на глюкоза, физиологични разтвори и др.).

Предотвратяване.Борба с гризачи, особено плъхове. Мониторинг на лица, работещи със заразни материали или съмнителни за заразяване с чума, недопускане на внос на чума в страната от чужбина.

Енцефалит, пренасян от кърлежи (тайга, пролет-лято). Остро невровирусно заболяване, характеризиращо се с увреждане на сивото вещество на главния и гръбначния мозък с развитие на пареза и парализа. Причинителят е РНК геномен вирус от групата на арбовирусите. Чувствителен към действието на дезинфекционни разтвори. Енцефалитът е естествено фокално заболяване. Резервоарът са диви животни (мишки, плъхове, бурундуци и др.) И иксодови кърлежи, които са носители на инфекцията. Заразяването на човек е възможно чрез ухапване от кърлеж и хранително(при пиене на сурово мляко). Заболяването се среща по-често в районите на тайгата и горската степ.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е 8-23 дни. Най-често заболяването се проявява с внезапно повишаване на температурата до 39-40°C, придружено от рязко главоболие, гадене, повръщане и зачервяване на лицето, шията, горната част на гърдите, конюнктивата и фаринкса. Понякога има загуба на съзнание и конвулсии. Характеризира се с бързо преминаваща слабост. Заболяването може да протича и с други прояви.

Трескава форма - доброкачествено протичане, температура за 3-6 дни, главоболие, гадене, лека неврологична симптоматика.

Менингеална форма - треска за 7-10 дни, симптоми на обща интоксикация, изразени менингеални синдроми, лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност, заболяването продължава 3-4 седмици, изходът е благоприятен.

Менингоенцефалитична форма - летаргия, сънливост, делириум, психомоторна възбуда, загуба на ориентация, халюцинации, често тежък конвулсивен синдром, подобен на епилептичен статус. Смъртност 25%.

Полиомиелитна форма - придружен от вяла парализа на мускулите на шията и горните крайници с мускулна атрофия до края на 2-3 седмици.

Усложнения.Остатъчна парализа, мускулна атрофия, намален интелект и понякога епилепсия. Пълното възстановяване може да не настъпи.

Признание.Въз основа на клинични прояви, епидемиологични данни, лабораторни изследвания (серологични реакции).

Лечение.Строга почивка на легло. През първите три дни се предписват интрамускулно 6-9 ml антиенцефалитен донорен гама-глобулин. Дехидратиращи агенти. Интравенозно приложениехипертоничен разтвор на глюкоза, натриев хлорид, манитол, фуроземид и др. Кислородна терапия. При конвулсии аминазин 2,51 ml и дифенхидрамин 2 ml-1%, с епилептични припадъцифенобарбитал или бензонал 0,1 g 3 пъти. Сърдечно-съдови и дихателни стимуланти.

Предотвратяване.Ваксинация против кърлежи. Ваксината се прилага трикратно подкожно по 3 и 5 ml с интервал от 10 дни. Реваксинация след 5 месеца.

Болест на шап.Вирусна инфекция със специфични лезии на лигавицата на устата, устните, носа, кожата, в интердигиталните гънки и в нокътното легло. Причинителят е филтрируема РНК, съдържаща сферичен вирус. Добре запазен в околната среда. Шап засяга парнокопитните животни (говеда и дребни говеда, свине, овце и кози). При болните животни вирусът се екскретира със слюнката, млякото, урината и оборския тор. Човешката чувствителност към гущера е ниска. Пътищата на предаване са контактни и хранителни. Заболяването не се предава от човек на човек.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е 5-10 дни. Заболяването започва с втрисане, висока температура, главоболие, болки в мускулите, долната част на гърба, слабост и загуба на апетит. След 2-3 дни се появява сухота в устата, възможни са фотофобия, слюноотделяне и болка при уриниране. На зачервената лигавица устната кухинапоявяват се голям брой малки мехурчета с размер на просено зърно, пълни с мътна жълта течност, след денонощие спонтанно се пукат и образуват язви (афти). След отваряне на задната част температурата обикновено намалява донякъде. Говорът и преглъщането са затруднени, саливацията (слюноотделянето) е повишена. При повечето пациенти везикулите - мехурчета могат да бъдат локализирани по кожата: в областта на крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката, в интердигиталните гънки. Придружен от усещане за парене, пълзене, сърбеж. В повечето случаи ноктите след това падат. Афтите по лигавицата на устата, устните и езика изчезват за 3-5 дни и зарастват без да оставят белези. Възможни са нови обриви, забавящи възстановяването с няколко месеца. Гастроентеритът често се наблюдава при деца.

Разграничете кожни, лигавични и кожно-лигавични форми на заболяването.Често изтритите форми се срещат под формата на стоматит.

Усложнения:добавянето на вторична инфекция води до пневмония и сепсис.

Лечение.Необходима е хоспитализация най-малко 14 дни от началото на заболяването. Няма етиотропна терапия. Особено внимание се обръща на внимателната грижа за пациента, диетата (течна храна, дробни хранения). Локално лечение: разтвори - 3% водороден прекис; 0,1% риванол; 0,1% калиев перманганат; 2% борна киселина, инфузия на лайка. Ерозията се гаси с 2-5% разтвор на сребърен нитрат. В тежки случаи се препоръчва прилагане на имунен серум и предписване на тетрациклин или хлорамфеникол.

Предотвратяване.Ветеринарен надзор на животни и хранителни продукти, получени от тях, спазване на санитарните и хигиенни стандарти от работниците във фермата.

Инфекциозните заболявания са широко разпространени в целия свят и се причиняват от различни микроорганизми. „Заразните“ болести са известни от древни времена, информация за тях може да се намери в най-старите писмени паметници: в индийските Веди, произведенията на Древен Китай и Древен Египет. Описания на някои инфекциозни заболявания като дизентерия, тетанус, еризипел, антракс, вирусен хепатит и др. могат да бъдат намерени в писанията на Хипократ (460–377 г. пр.н.е.). В руските летописи инфекциите са описани под името епидемии, ендемични епидемии, като се подчертава основната характеристика - масовост, висока смъртност и бързо разпространение сред населението. Описани са опустошителни епидемии и пандемии от инфекциозни болести. Известно е, че през Средновековието бушува чумна епидемия („Черната смърт”), от която измира една трета от населението на Европа, а в целия свят от чумата през 14 век. Повече от 50 милиона души загинаха. По време на Първата световна война има грипна пандемия („испански грип“), която засяга 500 милиона души, 20 милиона от тях умират. Дълго време не се знаеше нищо за причината за инфекциозните заболявания; смяташе се, че тези заболявания възникват във връзка с „миазми“ - отровни изпарения във въздуха. Това е учението през 16 век. е заменена от доктрината за „заразата“ (Фраксторо). През XVII–XIX век. Описани са много детски инфекции, като морбили, варицела, скарлатина и др. Пълният разцвет на изследването на инфекциозните болести настъпва през 19 век. в периода на бързо развитие на микробиологията и появата на имунологията през ХХ век. (Л. Пастьор, Р. Кох, И. И. Мечников, Л. Ерлих, Г. Н. Минх, Д. К. Заболотни, Л. А. Зилбер). Напредъкът и постиженията на микробиологията допринесоха за идентифицирането на инфекциозните болести като самостоятелна наука и по-нататъшното развитие на ученията за етиологията, патогенезата, симптомите, лечението и профилактиката на инфекциозните заболявания. Принос към развитието на инфекции детствопринос от трудовете на А. А. Колтипин, М. Г. Данилевич, Д. Д. Лебедев, М. С. Маслов, С. Д. Носов и други учени.

Инфекциозните заболявания са голяма група човешки заболявания, които възникват в резултат на излагане на вируси, бактерии и протозои. Те се развиват чрез взаимодействието на две независими биосистеми - макроорганизъм и микроорганизъм под въздействието на външната среда, като всяка от тях има своя специфична биологична активност.

Инфекцията е взаимодействието на макроорганизъм с микроорганизъм при определени условия на външната и социалната среда, в резултат на което се развиват патологични, защитни, адаптивни, компенсаторни реакции, които се комбинират в инфекциозен процес. Инфекциозният процес е същността на инфекциозното заболяване и може да се прояви на всички нива на организация на биосистемата - субмолекулно, субклетъчно, клетъчно, тъканно, органно, организмово.

Въпреки това, не всяко излагане на патоген причинява заболяване. Инфекциозно заболяване възниква, когато има нарушение на функционирането на тялото и появата на клинична картина. По този начин инфекциозното заболяване е крайна степен на развитие на инфекциозния процес. Ако при проникване на патогена в тялото не се формира клинична картина, тогава те говорят за здравословно носителство, което може да се появи при деца с остатъчен специфичен имунитет или при хора с вроден естествен имунитет. Има и реконвалесцентно носителство, което се проявява в периода на възстановяване от инфекциозно заболяване. В зависимост от условията на инфекция, свойствата на инфекциозния агент, състоянието на макроорганизма (чувствителност, степен на специфична и неспецифична реактивност), са описани няколко форми на взаимодействие на микроорганизма с човешкото тяло.

Манифестните форми (проявяващи се клинично) се делят на остри и хронични. Има също типични, атипични и фулминантни форми, които обикновено завършват със смърт. В зависимост от тежестта те се делят на леки, умерени и тежки форми.

При остра форма на клинично изявена инфекция патогенът остава в организма за кратко време. Тази форма се характеризира с висока интензивност на освобождаване на патогени в околната среда от пациентите, което създава висока инфекциозност на пациентите. Много инфекциозни заболявания протичат в остра форма, например чума, едра шарка, скарлатина. Други, както остри, така и хронични, включват бруцелоза, хепатит B и дизентерия.

Хроничната форма на заболяването се характеризира с по-дълъг престой на патогена в организма, чести обостряния и ремисии на патологичния процес и, в случай на навременно лечение, благоприятен изход и възстановяване, както при острата форма.

Повтарящото се заболяване, дължащо се на инфекция със същия инфекциозен агент, се нарича реинфекция. Ако инфекцията с друг инфекциозен агент настъпи преди възстановяването от болестта, тогава те говорят за суперинфекция.

Бактериалното носителство е процес, който протича безсимптомно в остра или хронична форма. Патогените присъстват в тялото, но процесът не се проявява и външно човекът остава здрав. Откриват се имунологични промени в организма, както и функционални морфологични нарушения в органи и тъкани, характерни за това заболяване.

Субклиничната форма на инфекция е от голямо епидемиологично значение, тъй като такива пациенти са резервоар и източник на патогени със запазена работоспособност и социална активност, което усложнява епидемичната ситуация. Въпреки това, високата честота на субклиничните форми на някои инфекции (дизентерия, менингококова инфекция, грип и др.) допринася за формирането на масивен имунен слой сред хората, който до известна степен спира разпространението на тези инфекциозни заболявания.

Свръхлатентна (латентна) инфекция възниква в резултат на дългосрочно асимптоматично взаимодействие на макроорганизъм с микроорганизъм. В основата си това е хронично инфекциозно заболяване с доброкачествено протичане, което се среща при заболявания като хепатит В, херпетична инфекция, коремен тиф, цитомегаловирусна инфекцияи много други и т.н. Тази форма е по-честа при деца с намален клетъчен и хуморален имунитет, докато инфекциозният агент е или в дефектно състояние, или в специален етап от живота си (L - форма). Образуването на L-форми става под въздействието на защитните имунни сили на организма и лекарства (антибиотици). Образуват се атипични щамове с промени във всички свойства на микроорганизма.

По същество нова формаВзаимодействието на инфекцията с човешкото тяло е бавна инфекция. Характеризира се с дълъг (до няколко години) инкубационен период – стадий, в който липсва заболяване. В същото време заболяването прогресира стабилно с развитието на тежки нарушения в много органи и системи (най-често в нервната система) и често се наблюдава смърт. Този вид инфекция включва: СПИН, вродена рубеола, хроничен активен хепатит с преминаване към цироза и др.

Инфекциозните заболявания, причинени от инфекция с микроорганизми от един вид, се наричат ​​моноинфекции. При заразяване с различни видове бактерии - смесена или смесена инфекция. Един от вариантите на смесена инфекция е вторична инфекция, при която към съществуващо заболяване се добавя нова.

Инфекциозният процес може да възникне поради активирането на сапрофитната микрофлора, т.е. онези микроби, които постоянно живеят върху кожата и лигавиците. В тези случаи те говорят за ендогенна или автоинфекция, която най-често се среща при отслабени деца с хронични болести, при деца, които са получавали дълго време антибактериална или цитостатична (имуносупресивна) терапия.

Развитието на всяко инфекциозно заболяване започва с проникването на патогена в човешкото тяло. В този случай са необходими редица условия: състоянието на макроорганизма (наличието на рецептори, към които ще се прикрепи микробът; състоянието на имунитета и т.н.) и състоянието на микроорганизма. Взети са предвид най-важните свойства на инфекциозния агент: патогенност, вирулентност, токсигенност, инвазивност.

Патогенносте способността, генетично фиксирана, на микроорганизма да причини определено заболяване. Това е видова характеристика и бактериите са способни да причинят само определени клинични симптоми. Въз основа на наличието или отсъствието на тази характеристика всички микроорганизми се разделят на патогенни, опортюнистични (причиняват заболяване при всякакви неблагоприятни условия) и непатогенни или сапрофити.

Вирулентносте степента на патогенност. За всяка колония от патогенни микроби това свойство е индивидуално. Вирулентността се оценява по тежестта и изхода на заболяването, което този патоген причинява. В лабораторни условия се измерва дозата, която предизвиква или развитие на заболяване, или смърт при половината от опитните животни. Това свойство не е стабилно и вирулентността може да се промени сред различни колонии от бактерии от един и същи вид, например по време на лечение с антибиотик.

Инвазивност и адхезивност– способността на микробите да проникват в човешките тъкани и органи и да се разпространяват в тях.

Това се обяснява с наличието на различни ензими в инфекциозните агенти: фибринолизин, муциназа, хиалуронидаза, ДНКаза, колагенази и др. С тяхна помощ патогенът прониква през всички естествени бариери на човешкото тяло (кожа и лигавици), насърчава неговата жизненоважна дейност под въздействието на имунните сили на организма.

Горните ензими присъстват в много микроорганизми - патогени чревни инфекции, газова гангрена, пневмококи, стафилококи и др. - и осигуряват по-нататъшно прогресиране на инфекциозния процес.

Токсигенност– способността на микроорганизмите да произвеждат и отделят токсини. Има екзотоксини (протеини) и ендотоксини (непротеини).

Екзотоксините са протеинови токсини, вещества, които са отпадъчни продукти на бактериите и се отделят във външната среда. Екзотоксините се произвеждат главно от грам-положителни бактерии, например причинителите на дифтерия, тетанус, ботулизъм, газова гангрена, скарлатина и менингококова инфекция. Тези вещества имат ензимни свойства, силно специфични са и засягат определени органи и тъкани, което създава определени симптоми на заболяването. Например, причинителят на тетанус селективно действа върху двигателните центрове на гръбначния мозък и продълговатия мозък, а токсинът на Shigella Grigoriev-Shiga действа върху чревните епителни клетки. Екзотоксините причиняват нарушаване на окислителните процеси в клетките. Те са чувствителни към високи температури и при определени условия (третиране с формалдехид) губят токсигенните си свойства, като запазват антигенните си свойства (при въвеждане в тялото могат да образуват антитоксини). Тези инактивирани екзотоксини се наричат ​​токсоиди и се използват широко за имунизация срещу тетанус, дифтерия и други инфекции.

Ендотоксините са здраво прикрепени към микробната клетка и се освобождават при нейното разрушаване. Среща се главно в грам-отрицателни бактерии. Структурата им е сложни въглехидратно-липидно-пептидни комплекси. Те имат по-малка специфичност и селективност, устойчиви са на високи температури и са по-малко токсични от екзотоксините.

Микроорганизмът може също да остане на мястото на въвеждане, като в този случай тялото е засегнато от токсини, произведени от бактерии. Появява се токсинемия, т.е. циркулация на токсини в кръвния поток. Това се наблюдава при скарлатина, тонзилит, дифтерия, газова гангрена, ботулизъм и др. Друга важна характеристика на причинителя на инфекциозно заболяване е неговият тропизъм, или неговата чувствителност към определени тъкани, органи и системи. Например, причинителят на грипа засяга клетките на дихателните пътища, дизентерията - чревния епител, заушката или "паротита" - тъканта на слюнчените жлези.

В отговор на въвеждането на инфекциозен агент тялото реагира, като произвежда защитни реакции, насочени към ограничаване и пълно освобождаване на организма от патогена, както и към възстановяване на нарушените функции на засегнатите органи и системи. Резултатът от взаимодействието зависи от редица условия: състоянието на локалната защита (интактна кожа, лигавици, състояние на микрофлората), функционирането на специфични и неспецифични защитни фактори (състояние на имунитета, производство на защитни вещества), броя на проникналите микроби, степента на тяхната патогенност, състоянието на нервната и ендокринната система са важни човешки системи, възраст, хранене.

Ако защитната система работи добре, тогава инфекциозният процес може да не се развие по-нататък, но да остане на мястото на проникване, което не води до появата на клинични симптоми. Ако тялото е чувствително към даден патоген и защитните фактори са несъвършени, тогава инфекциозните агенти и техните токсини проникват в кръвта, допринасяйки за развитието на инфекциозно заболяване. Така определящо за възникването на заболяването е състоянието на човешкия организъм, особено неговата имунна система.

Имунната система (имунитет) е комплекс от процеси, които са насочени към постоянството на вътрешната среда на организма и предотвратяват проникването на инфекциозни и други чужди агенти. Централните органи на имунитета са тимусната жлеза (тимус), червеният костен мозък. Периферни органи - далак, лимфни възли, натрупвания на лимфоидна тъкан в червата (петна на Peyre). Функции на имунната система: разпознаване на чужди агенти (чужди антигени) с последваща реакция, състояща се в неутрализацията, унищожаването и отстраняването им от човешкото тяло.

Степента на функциониране на имунната система и неспецифичните защитни фактори (целостта на кожата и лигавиците, наличието на защитни вещества в телесните течности и др.) Зависят от възрастта на детето, от която инфекциозният процес има свои собствени характеристики в различни възрастови групи.

Всяко инфекциозно заболяване има свой собствен път на предаване на микроорганизми, който се е образувал в процеса на еволюцията и е основният начин за запазване на патогена като вид.

Има три фази на преход на патоген от един организъм към друг:

1) освобождаване на микробен агент от тялото в околната среда;

2) наличие на патогена в околната среда;

3) проникване на инфекция в напълно нов организъм.

Механизмът на предаване на инфекциозните агенти протича през тези три фази, но може да има свои собствени характеристики в зависимост от първичната локализация на патогена. Например, когато патогенът се открие в клетките на лигавицата на горните дихателни пътища, той се освобождава с издишан въздух, който съдържа микробни агенти в аерозоли (грип, ARVI, варицела, магарешка кашлица, скарлатина). Когато инфекцията е локализирана в клетките на стомашно-чревния тракт, тя може да се освободи чрез изпражнения и повръщано (дизентерия, холера, салмонелоза).

Когато патогенът е в кръвния поток, механизмът на неговото предаване ще бъде кръвосмучещи насекоми (рикетсиоза, чума, туларемия, енцефалит). Контактен механизъм - поради локализацията на микробите върху кожата.

В зависимост от първичното местоположение на патогена в човешкото тяло се разграничават четири механизма на предаване на инфекцията:

1) във въздуха;

2) фекално-орален (хранителен);

3) предаване;

4) контактно-битови.

Въздушен(прах, вдишване) е един от най-разпространените и бързи начини за предаване на инфекциозни заболявания. Болестите, причинени както от вируси, така и от бактерии, могат да се предават по този начин. Съпътстващият възпалителен процес на лигавиците на горните дихателни пътища допринася за разпространението на патогени. Голям брой микроби се отделят с капчици слуз при кашляне, кихане, говорене, плач, писъци. Силата на този път на предаване зависи от характеристиките (размерът на частиците е най-важен) на аерозолите. Големите аерозоли се разпръскват на разстояние от 2–3 m и бързо се утаяват, докато малките аерозоли покриват разстояние не повече от 1 m при издишване, но могат да останат окачени за дълго време и да се движат на значителни разстояния поради електрически заряд и брауново движение . Човешката инфекция възниква в резултат на вдишване на въздух, съдържащ капчици слуз, които съдържат патогена. При този метод на предаване максималната концентрация на патогени ще бъде близо до източника на инфекция (пациент или бактериален носител). Когато се отдалечите от източника на инфекция, концентрацията на микроби намалява значително, но понякога това е достатъчно за развитието на болестта, особено ако детето е отслабено и патогенът има висока степен на патогенност. Описани са случаи, при които предаването на вирусите на грип, морбили и варицела става на значителни разстояния, през вентилация, стълбища и коридори. Пътят на предаване по въздух зависи от стабилността на патогените във външната среда. Голям брой микроорганизми бързо умират, когато аерозолите изсъхнат (грипни вируси, варицела, морбили), докато други са доста устойчиви и запазват жизнената си активност и свойства за дълго време в прах (до няколко дни). Поради това детето може да се зарази при почистване на стая, игра с прашни играчки и т.н., този механизъм на предаване на „прах“ е ефективен при дифтерия, салмонелоза, туберкулоза, скарлатина, ешерихиоза и други заболявания.

Фекално-орален(Хранителният) път на предаване се осъществява по време на предаването на чревни инфекции, причинени както от вируси, така и от бактерии. Факторите на предаване включват храна, мръсни ръце, замърсена вода, мухи и различни предмети от бита. По-често обаче заразяването става чрез замърсени хранителни продукти. По този начин е възможно развитието на дизентерия, салмонелоза, стафилококов ентероколит и чревни инфекции, причинени от опортюнистични микроорганизми (които причиняват заболявания при неблагоприятни условия) - Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. По-рядко по фекално-орален път се предават полиомиелит, бруцелоза, шап, скарлатина, дифтерия, йерсиниоза, хепатит А и др.. Болестите могат да се развият, когато хората консумират месо и мляко от болни животни, които не са пренасяли. подложени на добра термична обработка (салмонелоза, шап, антракс, туларемия), но най-често хората се заразяват чрез консумация на хранителни продукти, които съдържат патогена. Замърсяването на продуктите се наблюдава на различни етапи от тяхната обработка, приготвяне и по-нататъшна продажба, което често е свързано с нарушения на технологичния процес и санитарните стандарти: чрез ръцете на работниците от хранително-вкусовата промишленост, прибори, оборудване, при контакт със съдържанието на стомашно-чревния тракт на заклани животни - носители на зараза, чрез гризачи и др.

Децата се заразяват чрез мляко и млечни продукти (сметана, сладолед, сметана, извара, сметана). Млечните огнища на заболеваемост са характерни за детските групи, характеризират се с масивност и бързо нарастване на заболеваемостта. Водата играе важна роля като фактор за предаване на много инфекции: коремен тиф, лептоспироза, хепатит А, холера и др. Инфекцията навлиза във водата чрез секретите на болни хора и животни, с отпадъчни води, когато канализацията се отмива от повърхността на земята от дъжд и т.н. Повечето патогени запазват не само свойствата си във водната среда, но и способността си да се размножават. От гледна точка на епидемиологията (изследването на разпространението на инфекциозни заболявания) затворените резервоари представляват голяма опасност. Водните епидемии се характеризират с бързо нарастване на заболеваемостта сред населението, използващо вода от едно и също водно тяло.

Контактно-битовиМеханизмът на предаване се осъществява или чрез директен контакт (директен), или чрез замърсени обекти от околната среда (непряк контакт). В резултат на директен контакт се предават патогените на дифтерия, туберкулоза, скарлатина, херпес, краста, хелминти и бруцелоза. При индиректен контакт чрез замърсени предмети, бельо, играчки, съдове, развитието на шигелоза, хелминтиаза, коремен тиф и в редки случаи - дифтерия, туберкулоза, скарлатина. Най-често децата се заразяват чрез замърсени ръце. В този случай пациент или бактериолог може да замърси предмети от бита - съдове, играчки, дръжки на врати, парапети и др. Здраво детеПри използване на замърсени предмети той лесно замърсява ръцете си и разпространява инфекцията в устата си.

Като фактор на предаване почвата има самостоятелно значение при предаването на анаеробни раневи инфекции (тетанус, газова гангрена). Причинителите на тези заболявания навлизат в земята със секретите на болни животни и хора, където образуват спори, поддържайки жизнената си активност в продължение на няколко години.

Почвата на Русия е 100% замърсена с тетанус. Развитието на заболяването възниква, когато спорите попаднат върху повърхността на раната (газова гангрена, тетанус) или в храната (ботулизъм). Почвата също е важна при предаването на инфекциозни заболявания, тъй като е място за жизнената дейност на мухи, гризачи и узряване на яйца от хелминти.

ТрансмисивниПътят на предаване се осъществява с участието на жив носител, заразен с причинителя на инфекциозно заболяване.

Сред живите се разграничават специфични и неспецифични носители. Специфични са кръвосмучещите насекоми (въшки, бълхи, комари, кърлежи, комари и др.). Пренасят строго определени инфекции. Патогените в тялото извършват своя жизнен цикъл и се размножават. Хората се заразяват чрез ухапване или триене на съдържанието на смачкано насекомо в увредена кожа. Така въшките пренасят тиф, бълхите - чума, комарите - малария, кърлежите - енцефалит, възвратна треска.

Механичните (неспецифични) носители предават инфекцията в същата форма, в която са я получили. Например, мухите имат патогени на чревни инфекции, вирус на хепатит А и тифни бацили по краката и тялото си. Ролята на механичното предаване в разпространението на болестите е относително малка.

Интраутеринният път (на предаване) е този, при който патогените се предават от майката на плода през плацентата. Инфекцията при бременна жена може да се появи или в очевидна форма, или като здрав носител на бактерии. Най-актуално е предаването на вирусни инфекции през плацентата. Възможно е предаване от майка на плод: вируси на рубеола, морбили, цитомегаловируси, варицела, вирус на хепатит В, паротит, ентеровируси. Могат да се предават и бактериални инфекции: ешерихиоза, лептоспироза, стрептококови и стафилококови инфекции, протозойни заболявания: токсоплазмоза, малария, лайшманиоза. Моментът на заразяване на бременна жена определя изхода на плода (ако жената се разболее през първите три месеца от бременността, тогава по-често плодът умира или се ражда с малформации (ембрионопатия)). Ако инфекцията настъпи след три месеца, също е възможна смърт на плода или раждане с признаци на вродена инфекция. Вътрематочната инфекция е важна поради тежкото протичане, честата смъртност и риска от разпространение на патогена в родилния дом или отделението за недоносени деца.

Всяко остро инфекциозно заболяване протича циклично с редуващи се периоди.

I – инкубация, или инкубационен период.

II – продромален период (стадий на предшественика).

III - периодът на разгара или развитието на болестта.

IV – период на реконвалесценция (възстановяване).

Инкубационен период– това е времето от момента на проникване на инфекцията в тялото до появата на първите симптоми на заболяването. Продължителността на този период варира в широки граници – от няколко часа (грип, ботулизъм) до няколко месеца (бяс, вирусен хепатит В) и дори години (при бавни инфекции). При много инфекциозни заболявания инкубационният период е средно 1-3 седмици. Продължителността на този етап зависи от редица фактори. На първо място, това зависи от вирулентността и броя на патогените, които са влезли в тялото. Колкото по-високи са вирулентността и броят на патогените, толкова по-кратък е инкубационният период. Също така е важно състоянието на човешкото тяло, неговия имунитет, защитни фактори и чувствителност към това инфекциозно заболяване. По време на инкубационния период бактериите се размножават интензивно в тропичния орган. Все още няма симптоми на заболяването, но патогенът вече циркулира в кръвния поток и се наблюдават характерни метаболитни и имунологични нарушения.

Продромален период– появата на първите клинични симптоми и признаци на инфекциозно заболяване (треска, обща слабост, неразположение, главоболие, втрисане, умора). През този период децата спят лошо, отказват да се хранят, летаргични са, не искат да играят или участват в игри. Всички горепосочени симптоми се срещат при много заболявания. Поради това е изключително трудно да се постави диагноза в продромалния период. Могат да се появят и прояви, които не са характерни за тази инфекция, например нестабилни изпражнения при вирусен хепатит, грип и обрив, подобен на морбили при варицела. Симптомите на прекурсорния период се развиват в отговор на циркулацията на токсини в кръвта като първата неспецифична реакция на тялото към въвеждането на патоген. Интензивността и продължителността на продромалния период зависят от причинителя на заболяването, от тежестта на клиничните симптоми и от скоростта на развитие на възпалителните процеси. Най-често този период продължава 1-4 дни, но може да бъде намален до няколко часа или увеличен до 5-10 дни. Може напълно да липсва при хипертоксични форми на инфекциозни заболявания.

Висок период.Характеризира се с максимална тежест на общите (неспецифични) признаци и появата на симптоми, типични за това заболяване (иктерично обезцветяване на кожата, лигавиците и склерата, кожни обриви, нестабилност на изпражненията и тенезъм и др.), Които се развиват в определена последователност . Периодът на развитие на заболяването също има различна продължителност - от няколко дни (грип, морбили) до няколко седмици (коремен тиф, бруцелоза, вирусен хепатит). Понякога по време на пиковия период могат да се разграничат три фази: растеж, височина и спад. Във фазата на нарастване продължава преструктурирането на имунния отговор към инфекцията, което се изразява в производството на специфични антитела към този патоген. След това те започват да циркулират свободно в кръвта на болен човек - краят на пиковия стадий и началото на затихването на процеса.

Период на възстановяване(възстановяване) – постепенно изчезване на всички признаци на заболяването, възстановяване на структурата и функциите на засегнатите органи и системи. След заболяване може да има остатъчни явления (т.нар. постинфекциозна астения), изразяващи се в слабост, повишена умора, изпотяване, главоболие, световъртеж и други симптоми. В периода на реконвалесценция децата развиват специална чувствителност както към реинфекция, така и към суперинфекция, което води до различни усложнения.

1) чревни инфекции;

2) туберкулоза;

3) бактериални зоонози;

4) други бактериални заболявания;

5) полиомиелит и ентеровирусни заболявания на централната нервна система;

6) вирусни заболявания, придружени от обриви;

7) вирусни инфекции, които се предават от членестоноги;

8) други вирусни заболявания;

9) рикетсиози и други инфекции, предавани от членестоноги;

10) сифилис и други полово предавани инфекции;

11) заболявания, причинени от спирохети;

12) гъбични заболявания (микози);

13) хелминтоза;

Инфекциозните заболявания се разделят на четири групи поради механизма на предаване на патогена.

Чревни инфекциозни заболявания (дизентерия, ешерихиоза, полиомиелит, ботулизъм, холера, коремен тиф, салмонелоза). По време на целия инфекциозен процес патогенът е в червата.

1. Инфекции на дихателните пътища, при които патогенът е локализиран в дихателната система: лигавицата на орофаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, алвеолите, където се образува възпалителен фокус. Например ARVI, грип, тонзилит, скарлатина, дифтерия, варицела, паротит и др. Всички тези инфекции се предават по въздушно-капков път (аерозоли).

3. Инфекции на кръвта, предавани чрез предаване чрез насекоми-носители (тиф, арбовирусен енцефалит, туларемия, рикетсиоза, хеморагични трески и др.). В тези случаи патогенът циркулира в кръвта или лимфата.

4. Инфекции на външните обвивки, предавани чрез контакт (бяс, еризипел, трахома, тетанус, антракс, шап и др.).

Това разделение е донякъде условно, тъй като причинителите на много инфекциозни заболявания могат да се предават по различни начини. Например, причинителите на арбовирусен енцефалит, чума и туларемия се предават не само чрез векторни средства, но и по въздушно-капков път и чрез храната. Причинителите на скарлатина и дифтерия навлизат в човешкото тяло не само по въздушно-капков път, но и през кожата (кожна дифтерия и екстрафарингеална скарлатина) и др.

В педиатричната практика за клинични цели инфекциозните заболявания се разделят по вид, ход и тежест (A. A. Koltypin).

Тип - тежестта на симптомите, характерни за конкретно инфекциозно заболяване. Типичната форма включва тези, при които има основните клинични синдроми и симптоми, които се появяват при тази инфекция. Например жълтеница при хепатит, болки в гърлото и точковидни обриви при скарлатина и др.

Нетипични са тези случаи, при които липсват водещи симптоми на заболяването. Сред атипичните най-често се наблюдават изтрити и субклинични (инапарантни) форми. Изтритите форми са тези случаи на заболяването, при които клиничните симптоми са леки и преминават бързо.

Субклиничните са безсимптомни. Те обикновено се диагностицират в инфекциозни огнища с помощта на лабораторни методи.

Атипичните форми включват хипертоксични и хеморагични форми на заболяването.

Уникален вид инфекциозно заболяване е носителството, когато няма признаци на заболяването в присъствието на патогена в човешкото тяло.

Въз основа на тежестта има леки, умерени и тежки варианти на инфекциозния процес. Тежестта се оценява в разгара на заболяването, когато симптомите са най-изразени, но не по-рано. В същото време се оценява тежестта на местните и общите симптоми.

Сред общите симптоми са важни: повишена телесна температура, обща интоксикация на тялото, повръщане, намален апетит, главоболие, нарушения на съня, сърдечно-съдови и общомозъчни прояви. Леките форми протичат с леко изразени симптоми на интоксикация, локални прояви и функционални нарушения.

В умерения вариант симптомите на интоксикация са умерено изразени, телесната температура се повишава до 38-39 ° C, главоболие, загуба на апетит, слабост, повръщане и др. При тежки форми: треска, многократно повръщане, промени в сърдечно-съдовата система, тежки метаболитни нарушения вещества и др.

Индикатори с особена тежест: менингеални, конвулсивни, енцефалитни и други синдроми.

Курсът на инфекциозно заболяване се класифицира по продължителност и характер. По характер: плавен курс (без обостряния, рецидиви и усложнения) и негладък курс (с обостряния, усложнения, рецидиви). По продължителност: остър ход на заболяването (1-3 месеца), продължителен (продължителност на заболяването - 4-6 месеца) и хроничен - повече от 6 месеца.

Екзацербацията е засилване на клиничните симптоми, характерни за на това заболяванев периода на затихване на процеса.

Рецидивът е връщането на основните признаци на заболяването след пълното изчезване на всички клинични прояви на инфекцията.

Рецидиви и обостряния могат да възникнат при различни инфекциозни заболявания, но по-често се срещат при малария, коремен тиф, бруцелоза и вирусен хепатит. Рецидивите са по-лесни от първата проява на заболяването. Обостряния и рецидиви се развиват в случаите, когато по време на инфекциозно заболяване не се развива стабилен имунитет поради придобити или вродени нарушения в имунната система.

Във всеки период на заболяването могат да се развият усложнения, които се делят на специфични и неспецифични.

Специфичните усложнения включват тези, които възникват в резултат на действието на определен патоген, които са следствие от особената тежест на клиничните прояви или атипичната локализация на нарушенията. Например, при дифтерия е възможно образуването на миокардит, полиневрит, токсична нефроза (нарушена бъбречна функция); със скарлатина - лимфаденит, гломерулонефрит; с коремен тиф - перитонит, чревно кървене; за салмонелоза - ендокардит и др. Честотата на усложненията зависи преди всичко от тежестта на заболяването и времето за започване на адекватно лечение.

Също така важни са: грижите за пациента, характеристиките на неговата имунологична защита и др. Неспецифични са тези усложнения, които възникват в резултат на повишена активност на условно патогенната микрофлора или инфекция с друг патоген, въведен отвън. Децата често изпитват: среден отит, лимфаденит, пневмония, тонзилит, пиелит, стоматит.

Особено важни в практиката са животозастрашаващите усложнения, които изискват спешни интервенции, постоянно наблюдение и интензивни грижи. Те включват чернодробна кома с вирусен хепатит, белодробен оток с грип, остра бъбречна недостатъчност с малария, лептоспироза, менингококова инфекция, мозъчен оток с менингит, както и състояние на шок.

Различават се следните видове шок: хиповолемичен, хеморагичен, циркулаторен (инфекциозно-токсичен, токсично-инфекциозен), анафилактичен. При рецидиви, обостряния, усложнения, ходът на инфекциозното заболяване се забавя, което води до продължителен и хроничен ход на заболяването.

Съществува и друга класификация на инфекциозните болести според източника на инфекция (мястото на естествено пребиваване и размножаване на микробите, от което те заразяват хората и животните).

В зависимост от източника инфекциозните болести се разделят на антропонози (източник - хора), зоонози (източник - животни), протозоонози (източник - протозои).

Изтритите и субклинични форми се диагностицират късно, докато пациентите водят нормален активен начин на живот и могат да доведат до инфекция голямо количестводеца (това е особено важно при вирусен хепатит, менингококова инфекция, скарлатина, дизентерия, дифтерия, полиомиелит и др. опасни инфекции). По време на възстановителния период инфекциозността постепенно намалява и след това изчезва напълно. Въпреки това, при някои инфекции е възможно продължително бактериално и вирусно носителство. Различават се остро (до 3 месеца) и хронично (повече от 3 месеца) носителство в зависимост от продължителността на екскрецията на патогените. Остро носителство – на дизентерия, скарлатина, полиомиелит; хронично носителство – на коремен тиф, хепатит, бруцелоза, хепатит В, херпетична инфекция. Такива хора представляват голяма опасност за другите, тъй като се смятат за възстановени и не подозират, че освобождават патогени във външната среда и могат да заразят голям брой хора.

Зоонозите са заболявания, при които източник на инфекция са животните. Зоонозите се делят на:

1) болести на домашни (селскостопански, домашно отглеждани животни) и синантропни (гризачи) животни;

2) болести по дивите животни - природно-огнищни болести. Зоонозите на дивите животни се характеризират с огнищност. Децата се заразяват от домашни и синантропни животни при грижи за тях и по-рядко при консумация на храна от заразени животни (токсоплазмоза, шап, рикетсиоза, бруцелоза).

ГЛАВА 4. ПЕРИОДИ НА ИНФЕКЦИОЗНИ БОЛЕСТИ

Всяко остро инфекциозно заболяване протича циклично с редуващи се периоди.

I – инкубация, или инкубационен период.

II – продромален период (стадий на предшественика).

III - периодът на разгара или развитието на болестта.

IV – период на реконвалесценция (възстановяване).

Инкубационен период– това е времето от момента на проникване на инфекцията в тялото до появата на първите симптоми на заболяването. Продължителността на този период варира в широки граници – от няколко часа (грип, ботулизъм) до няколко месеца (бяс, вирусен хепатит В) и дори години (при бавни инфекции). При много инфекциозни заболявания инкубационният период е средно 1-3 седмици. Продължителността на този етап зависи от редица фактори. На първо място, това зависи от вирулентността и броя на патогените, които са влезли в тялото. Колкото по-високи са вирулентността и броят на патогените, толкова по-кратък е инкубационният период. Също така е важно състоянието на човешкото тяло, неговия имунитет, защитни фактори и чувствителност към това инфекциозно заболяване. По време на инкубационния период бактериите се размножават интензивно в тропичния орган. Все още няма симптоми на заболяването, но патогенът вече циркулира в кръвния поток и се наблюдават характерни метаболитни и имунологични нарушения.

Продромален период– появата на първите клинични симптоми и признаци на инфекциозно заболяване (треска, обща слабост, неразположение, главоболие, втрисане, умора). През този период децата спят лошо, отказват да се хранят, летаргични са, не искат да играят или участват в игри. Всички горепосочени симптоми се срещат при много заболявания. Поради това е изключително трудно да се постави диагноза в продромалния период. Могат да се появят и прояви, които не са характерни за тази инфекция, например нестабилни изпражнения при вирусен хепатит, грип и обрив, подобен на морбили при варицела. Симптомите на прекурсорния период се развиват в отговор на циркулацията на токсини в кръвта като първата неспецифична реакция на тялото към въвеждането на патоген. Интензивността и продължителността на продромалния период зависят от причинителя на заболяването, от тежестта на клиничните симптоми и от скоростта на развитие на възпалителните процеси. Най-често този период продължава 1-4 дни, но може да бъде намален до няколко часа или увеличен до 5-10 дни. Може напълно да липсва при хипертоксични форми на инфекциозни заболявания.

Висок период.Характеризира се с максимална тежест на общите (неспецифични) признаци и появата на симптоми, типични за това заболяване (иктерично обезцветяване на кожата, лигавиците и склерата, кожни обриви, нестабилност на изпражненията и тенезъм и др.), Които се развиват в определена последователност . Периодът на развитие на заболяването също има различна продължителност - от няколко дни (грип, морбили) до няколко седмици (коремен тиф, бруцелоза, вирусен хепатит). Понякога по време на пиковия период могат да се разграничат три фази: растеж, височина и спад. Във фазата на нарастване продължава преструктурирането на имунния отговор към инфекцията, което се изразява в производството на специфични антитела към този патоген. След това те започват да циркулират свободно в кръвта на болен човек - краят на пиковия стадий и началото на затихването на процеса.

Период на възстановяване(възстановяване) – постепенно изчезване на всички признаци на заболяването, възстановяване на структурата и функциите на засегнатите органи и системи. След заболяване може да има остатъчни явления (т.нар. постинфекциозна астения), изразяващи се в слабост, повишена умора, изпотяване, главоболие, световъртеж и други симптоми. В периода на реконвалесценция децата развиват специална чувствителност както към реинфекция, така и към суперинфекция, което води до различни усложнения.

ГЛАВА 5. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОННИТЕ БОЛЕСТИ

1) чревни инфекции;

2) туберкулоза;

3) бактериални зоонози;

4) други бактериални заболявания;

5) полиомиелит и ентеровирусни заболявания на централната нервна система;

6) вирусни заболявания, придружени от обриви;

7) вирусни инфекции, които се предават от членестоноги;

8) други вирусни заболявания;

9) рикетсиози и други инфекции, предавани от членестоноги;

10) сифилис и други полово предавани инфекции;

11) заболявания, причинени от спирохети;

12) гъбични заболявания (микози);

13) хелминтоза;

Инфекциозните заболявания се разделят на четири групи поради механизма на предаване на патогена.

Чревни инфекциозни заболявания (дизентерия, ешерихиоза, полиомиелит, ботулизъм, холера, коремен тиф, салмонелоза). По време на целия инфекциозен процес патогенът е в червата.

1. Инфекции на дихателните пътища, при които патогенът е локализиран в дихателната система: лигавицата на орофаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, алвеолите, където се образува възпалително огнище. Например ARVI, грип, тонзилит, скарлатина, дифтерия, варицела, паротит и др. Всички тези инфекции се предават по въздушно-капков път (аерозоли).

3. Инфекции на кръвта, предавани чрез предаване чрез насекоми-носители (тиф, арбовирусен енцефалит, туларемия, рикетсиоза, хеморагични трески и др.). В тези случаи патогенът циркулира в кръвта или лимфата.

4. Инфекции на външните обвивки, предавани чрез контакт (бяс, еризипел, трахома, тетанус, антракс, шап и др.).

Това разделение е донякъде условно, тъй като причинителите на много инфекциозни заболявания могат да се предават по различни начини. Например, причинителите на арбовирусен енцефалит, чума и туларемия се предават не само чрез векторни средства, но и по въздушно-капков път и чрез храната. Причинителите на скарлатина и дифтерия навлизат в човешкото тяло не само по въздушно-капков път, но и през кожата (кожна дифтерия и екстрафарингеална скарлатина) и др.

В педиатричната практика за клинични цели инфекциозните заболявания се разделят по вид, ход и тежест (A. A. Koltypin).

Тип - тежестта на симптомите, характерни за конкретно инфекциозно заболяване. Типичната форма включва тези, при които има основните клинични синдроми и симптоми, които се появяват при тази инфекция. Например жълтеница при хепатит, болки в гърлото и точковидни обриви при скарлатина и др.

Нетипични са тези случаи, при които липсват водещи симптоми на заболяването. Сред атипичните най-често се наблюдават изтрити и субклинични (инапарантни) форми. Изтритите форми са тези случаи на заболяването, при които клиничните симптоми са леки и преминават бързо.

Субклиничните са безсимптомни. Те обикновено се диагностицират в инфекциозни огнища с помощта на лабораторни методи.

Атипичните форми включват хипертоксични и хеморагични форми на заболяването.

Уникален вид инфекциозно заболяване е носителството, когато няма признаци на заболяването в присъствието на патогена в човешкото тяло.

Въз основа на тежестта има леки, умерени и тежки варианти на инфекциозния процес. Тежестта се оценява в разгара на заболяването, когато симптомите са най-изразени, но не по-рано. В същото време се оценява тежестта на местните и общите симптоми.

Сред общите симптоми са важни: повишена телесна температура, обща интоксикация на тялото, повръщане, намален апетит, главоболие, нарушения на съня, сърдечно-съдови и общомозъчни прояви. Леките форми протичат с леки симптоми на интоксикация, локални прояви и функционални нарушения.

В умерения вариант симптомите на интоксикация са умерено изразени, телесната температура се повишава до 38-39 ° C, главоболие, загуба на апетит, слабост, повръщане и др. При тежки форми: треска, многократно повръщане, промени в сърдечно-съдовата система, тежки метаболитни нарушения вещества и др.

Индикатори с особена тежест: менингеални, конвулсивни, енцефалитни и други синдроми.

Курсът на инфекциозно заболяване се класифицира по продължителност и характер. По характер: плавен курс (без обостряния, рецидиви и усложнения) и негладък курс (с обостряния, усложнения, рецидиви). По продължителност: остър ход на заболяването (1-3 месеца), продължителен (продължителност на заболяването - 4-6 месеца) и хроничен - повече от 6 месеца.

Екзацербацията е засилване на клиничните симптоми, характерни за дадено заболяване в периода на затихване на процеса.

Рецидивът е връщането на основните признаци на заболяването след пълното изчезване на всички клинични прояви на инфекцията.

Рецидиви и обостряния могат да възникнат при различни инфекциозни заболявания, но по-често се срещат при малария, коремен тиф, бруцелоза и вирусен хепатит. Рецидивите са по-лесни от първата проява на заболяването. Обостряния и рецидиви се развиват в случаите, когато по време на инфекциозно заболяване не се развива стабилен имунитет поради придобити или вродени нарушения в имунната система.

Във всеки период на заболяването могат да се развият усложнения, които се делят на специфични и неспецифични.

Специфичните усложнения включват тези, които възникват в резултат на действието на определен патоген, които са следствие от особената тежест на клиничните прояви или атипичната локализация на нарушенията. Например, при дифтерия е възможно образуването на миокардит, полиневрит, токсична нефроза (нарушена бъбречна функция); със скарлатина - лимфаденит, гломерулонефрит; с коремен тиф - перитонит, чревно кървене; за салмонелоза - ендокардит и др. Честотата на усложненията зависи преди всичко от тежестта на заболяването и времето за започване на адекватно лечение.

Също така важни са: грижите за пациента, характеристиките на неговата имунологична защита и др. Неспецифични са тези усложнения, които възникват в резултат на повишена активност на условно патогенната микрофлора или инфекция с друг патоген, въведен отвън. Децата често изпитват: среден отит, лимфаденит, пневмония, тонзилит, пиелит, стоматит.

Особено важни в практиката са животозастрашаващите усложнения, които изискват спешни интервенции, постоянно наблюдение и интензивни грижи. Те включват чернодробна кома с вирусен хепатит, белодробен оток с грип, остра бъбречна недостатъчност с малария, лептоспироза, менингококова инфекция, мозъчен оток с менингит, както и състояние на шок.

Различават се следните видове шок: хиповолемичен, хеморагичен, циркулаторен (инфекциозно-токсичен, токсично-инфекциозен), анафилактичен. При рецидиви, обостряния, усложнения, ходът на инфекциозното заболяване се забавя, което води до продължителен и хроничен ход на заболяването.

Съществува и друга класификация на инфекциозните болести според източника на инфекция (мястото на естествено пребиваване и размножаване на микробите, от което те заразяват хората и животните).

В зависимост от източника инфекциозните болести се разделят на антропонози (източник - хора), зоонози (източник - животни), протозоонози (източник - протозои).

Изтритите и субклинични форми се диагностицират късно, докато пациентите водят нормален активен начин на живот и могат да доведат до инфекция на голям брой деца (това е особено важно при вирусен хепатит, менингококова инфекция, скарлатина, дизентерия, дифтерия, полиомиелит и др. опасни инфекции). По време на възстановителния период инфекциозността постепенно намалява и след това изчезва напълно. Въпреки това, при някои инфекции е възможно продължително бактериално и вирусно носителство. Различават се остро (до 3 месеца) и хронично (повече от 3 месеца) носителство в зависимост от продължителността на екскрецията на патогените. Остро носителство – на дизентерия, скарлатина, полиомиелит; хронично носителство – на коремен тиф, хепатит, бруцелоза, хепатит В, херпетична инфекция. Такива хора представляват голяма опасност за другите, тъй като се смятат за възстановени и не подозират, че освобождават патогени във външната среда и могат да заразят голям брой хора.

Зоонозите са заболявания, при които източник на инфекция са животните. Зоонозите се делят на:

1) болести на домашни (селскостопански, домашно отглеждани животни) и синантропни (гризачи) животни;

2) болести по дивите животни - природно-огнищни болести. Зоонозите на дивите животни се характеризират с огнищност. Децата се заразяват от домашни и синантропни животни при грижи за тях и по-рядко при консумация на храна от заразени животни (токсоплазмоза, шап, рикетсиоза, бруцелоза).

ЧАСТ II
КЛАСИЧЕСКИ ДЕТСКИ ИНФЕКЦИОЗНИ БОЛЕСТИ

ГЛАВА 1. ВАРИЦЕЛА

Варицелата е остро, силно заразно инфекциозно заболяване, придружено от повишаване на телесната температура и поява на характерен мехурчест обрив по повърхността на кожата и лигавиците.

ПРИЧИНИ И МЕХАНИЗМИ НА РАЗВИТИЕ

Варицелата се причинява от вирус от семейство Herpesvi ridae. През 1911 г. H. Aragao открива елементарни вирусни тела в съдържанието на везикулозни обриви. И през 1953 г. за първи път се отглежда върху парче плат. Свойствата на този вирус са подобни на вируса на херпес симплекс и са неразличими от причинителя на херпес зостер.

Така един и същи вирус причинява две заболявания - варицела и херпес зостер, които се различават по симптоми. Това се случва, защото варицелата е проява на първична инфекция в човешкото тяло, докато херпес зостер възниква в резултат на многократно увреждане на тялото от патогена.

Причинителят е вирус, който е много нестабилен във външната среда, така че бързо умира от излагане на ултравиолетови лъчи и високи температури. Вирусът се разпространява лесно и може да се разпространи чрез въздушен поток в съседни стаи и дори на горните етажи.

Вирусът персистира само в телата на някои лабораторни животни и хора.

В момента варицелата е широко разпространена във всички страни. Повечето деца изпитват това заболяване в предучилищна и начална училищна възраст.

Източник на инфекцията са пациенти с варицела и херпес зостер. Пътищата на предаване са въздушно-капкови и въздушно-капкови. Болният е заразен ден преди появата на първия обрив и 3-4 дни след появата на последните елементи на обрива. Пациентът е особено опасен, когато започне обривът. След като мехурчетата изсъхнат и се образуват корички, практически няма опасност от инфекция, тъй като патогенът се съдържа само в съдържанието на мехурчетата. Предаването на вируса през плацентата от майката на плода е възможно и при случаи на заболяване на бременни жени. Ако инфекцията настъпи в ранните етапи на бременността, могат да се образуват малформации на плода, ако в по-късен период се увеличава заплахата от преждевременно раждане, мъртво раждане и тежка широко разпространена форма на заболяването при новородени. Инфекцията не се предава чрез трети лица и предмети за грижа.

Възприемчивостта към варицела е изключително висока – почти 100%. Децата под 7-годишна възраст и началната училищна възраст са по-податливи на заболяването. Децата от първите 2-3 месеца от живота и над 10-годишна възраст, както и възрастните, рядко боледуват от варицела, тъй като телата им съдържат специфични антитела. Това заболяване може да се появи и при новородени поради липса на имунитет на майката.

Висок брой случаи на варицела се наблюдават през студения сезон - есента и зимата. През лятото заболеваемостта значително намалява. Характерна особеностварицела е появата на епидемични взривове най-често в детски организирани групи (в предучилищни организации).

След като детето преживее тази болест, то развива силна имунна система. Рецидивиращите заболявания се срещат много рядко (около 3% от случаите).

Инфекцията навлиза в тялото на детето през лигавицата на горните дихателни пътища, в която се извършва първичното възпроизвеждане на патогена. След това вирусът навлиза в кръвта през лимфната система. Той се разпространява чрез кръвния поток и се фиксира в клетките на лигавиците, където се извършва по-нататъшно размножаване на патогена. В резултат на увреждане на клетките на горния слой на кожата от патогена се образуват малки кухини, които бързо се сливат в един балон без възпалителна реакция около него. Така по кожата и лигавиците се образуват мехурчета, пълни с първоначално прозрачно, а след това мътно съдържание, което съдържа вируса във висока концентрация. Епидемиолозите са доказали, че причинителят на варицела е податлив на нервната тъкан, така че може да настъпи увреждане на гръбначния мозък, мозъчната кора, кората на малкия мозък и подкоровата област. В много редки случаи се отбелязва увреждане на вътрешните органи (черен дроб, бели дробове, стомашно-чревен тракт). Вирусът на варицела може да продължи дълго време в човешкото тяло и много години след заболяването, под въздействието на различни неспецифични фактори (например намален имунитет), може да се развие херпес зостер.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ

Основните видими промени настъпват по кожата и лигавиците. Първоначално се засягат клетките във външния слой на кожата. Тези клетки увеличават обема си поради образуването на временни образувания в цитоплазмата и ядрото.

В засегнатите клетки метаболизмът е нарушен, което води до тяхната смърт. Образуването на мехурчета възниква в резултат на натрупване на интерстициална течност в зоните на най-голямо увреждане. Изчезването на везикулозния обрив започва с резорбцията на съдържанието му. Съдържащата се във везикулата лимфа се разпределя между съседните клетки, обемът на везикулата намалява и се образува повърхностна кора. Увреденият външен слой на кожата (епидермис) се възстановява, без да оставя белези, тъй като увреждането и клетъчната смърт настъпват в горните слоеве, без да засягат по-дълбоките слоеве. Механизмът на обрива по лигавиците е подобен на обрива по кожата. Повърхностните язви на мястото на обрива заздравяват бързо.

В по-тежки случаи, с широко разпространена форма на инфекция, върху лигавиците на трахеята се появява мехурен обрив под формата на язви и ерозия, Пикочен мехур, уретрата, стомашно-чревния тракт. Във вътрешните органи (черен дроб, бели дробове, бъбреци и др.) се образуват овални огнища на тъканна некроза с кръвоизливи около тях. С течение на времето антителата срещу вируса постепенно се натрупват и настъпва възстановяване. Екстензивните (генерализирани) форми на варицела се регистрират изключително рядко, главно при деца с отслабена имунна система.

Варицелата преминава през няколко периода в своето развитие.

аз Инкубационен периодс варицела в повечето случаи продължава 2-3 седмици (максималната инкубация е 23 дни, минималната е 11 дни). По това време не се наблюдават видими прояви, температурата е нормална, но много рядко може да има фебрилни състояния.

II. Продромален период– първични проявипри варицела те обикновено са незначителни и краткотрайни, така че често остават незабелязани. Продължителността и тежестта на тези симптоми може да варира значително. Обикновено пациентът е загрижен за повишаване на телесната температура до субфебрилни нива (до 38 ° C), общо неразположение, лош сън, летаргия и диария. Детето става хленчещо, отегчено и не желае да участва в игрите. В редки случаи продромалния период настъпва с висока температура(до 40 °C), повръщане, силно главоболие, крампи и болки в крайниците.

Някои пациенти изпитват появата на червен или подобен на морбили обрив. Но по-често такъв обрив се появява в периода на максимален обрив по кожата. Възможно е да няма продромални симптоми. III. Период на обрив– в повечето случаи заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 38–38,5 °C и поява на характерен обрив. Обривът започва от лицето и скалпа, горната половина на тялото. Рядко обривът се появява по дланите и стъпалата, но поради дебелината на кожата наподобява едра шарка. През първия ден елементите от варицела (везикули) са отделно разпръснати по тялото в малки количества. При варицела обривът се появява на тласъци на интервали от 1-2 дни. Поради това на повърхността на кожата и лигавиците можете да видите елементи, които са на различни етапи на развитие - възли, мехурчета, корички. Това е така нареченият фалшив полиморфизъм на обрива, характерен за варицела. Има около 3-4 залпа на труса. Телесната температура на болно дете непрекъснато се променя, тъй като всеки нов обрив е придружен от повишаване на температурата. Общата продължителност на този период варира от 2-3 до 7-8 дни.

Всеки елемент от варицела преминава през етап III.

I – розеола.

II – везикуларен.

III – етап на сушене.

В етап I на повърхността на кожата се появява розеола - гъсти кръгли или овални петна с червеникав или розов цвят с размери от глава на карфица до зърно от леща. Контурите са ясни, кожата между петната не е променена. След няколко часа или на следващия ден върху розеолата се образуват мехурчета (везикули).

Така започва II стадий – везикулозен. Везикулите са пълни с прозрачно съдържание. Първоначално мехурчетата са малки, но след това се увеличават. Освен това в някои случаи везикулата е заобиколена от розово-червен ръб и заема само центъра на петното; а в други случаи петното напълно се превръща в елемент от варицела и прилича, така да се каже, на „капка роса, разположена върху здрава кожа“. Мехурчетата са разположени повърхностно, имат кръгла или овална форма върху непроменена основа, стената им е напрегната, с размери 0,2-0,5 cm в диаметър. Някои от везикулите имат пъпна вдлъбнатина в центъра, което е типично за едра шарка. Но не всички розеоли се развиват във везикули. Някои от тях изчезват. Везикулите са много деликатни, меки и гъвкави на допир.

След 1-2 дни мехурът навлиза в последния си етап III - етап на изсъхване. В някои случаи съдържанието на везикула се абсорбира, стената му изсъхва и се образува кора, която изчезва в рамките на няколко дни. В други случаи съдържанието на везикулите става мътна в резултат на движението на левкоцитите, в центъра се образува коричка, която се разпространява по-нататък около обиколката. Не остават белези, но се забелязват постепенно избледняващи пигментни петна (до 2-3 месеца). Пилешкият обрив е придружен от силен сърбеж.

Един от отличителни чертиВарицелата е появата на везикулозен (везикулозен) обрив по лигавиците (10–30% от случаите под формата на така наречената енантема). Най-често се локализира по лигавицата на устната кухина, ларинкса, очите и гениталиите. Често няма оплаквания, така че такъв обрив може да остане незабелязан поради много слабата реакция на тялото към възпаление.

Елементите от варицела върху устната лигавица могат да бъдат разположени на твърдото и мекото небце, езика, венците, лигавицата на устните и бузите. Такива елементи са малки по размер и се променят много по-бързо, отколкото върху кожата. Мехурчетата имат правилна кръгла форма и не са толкова прозрачни. Следователно, по-често този елемент изглежда като малка кръгла рана с жълтеникаво-сиво дъно, заобиколено от червен ръб.

В повечето случаи обривите по лигавицата са малко на брой (1-2 елемента), но има случаи на множествени обриви с образуване на язвени дефекти. Язвите от варицела зарастват в рамките на 1-2 дни. Дори тежките язвени лезии изчезват след 8-10 дни.

В някои случаи обривът по лигавицата (енантема) е придружен от слюноотделяне, болка при дъвчене и преглъщане.

При някои пациенти елементи от варицела се появяват по свободния ръб на клепачите, конюнктивата на клепачите и очната ябълка и роговицата. Обикновено обривът протича леко, без усложнения.

При момичетата често се появява обрив по лигавицата на големите срамни устни. Елементите тук са по-малки по размер, бързо преминават през пътя на промяната и не предизвикват много безпокойство. Въпреки това е необходимо внимателно да се спазва личната хигиена - ежедневно къпане и измиване на детето.

При значителен брой пациенти с варицела общото състояние остава практически непроменено. През първите два дни детето обикновено става летаргично, сънят става неспокоен, настроението му се влошава, може да има редки изпражнения, повръщане и загуба на тегло.

Процесът на обрив е придружен от повишаване на телесната температура. При варицела се наблюдава увеличение на периферните лимфни възли (обикновено тилни, понякога лакътни, гръдни). Аксиларните и тилните лимфни възли се увеличават до размера на големи бобови зърна и са болезнени при допир.

Инфекциозните заболявания са на трето място по разпространение в света след заболяванията на сърдечно-съдовата система и туморите. Различните инфекции са често срещани в различните страни и честотата им се влияе значително от социалните условия на населението. Колкото по-високо е социалното и културното ниво на населението, организацията на превантивната и терапевтичната помощ и здравното образование, толкова по-ниско е разпространението на инфекциозните заболявания и смъртността от тях.

Инфекциозните заболявания по същество отразяват променящите се взаимоотношения между микро- и макроорганизмите. При нормални условия огромен брой микроби живеят в различни органи на хора и животни, с които са установени симбионтни взаимоотношения, тоест взаимоотношения, при които тези микроорганизми не само не причиняват заболяване, но също така допринасят за физиологичните функции, например храносмилателни функции. Освен това унищожаването на такива микроби с помощта на лекарства води до появата на сериозни заболявания - дисбактериоза. Симбионтните взаимоотношения могат да се развият по различни начини, което е отразено в класификациите на инфекциозните болести.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОННИТЕ БОЛЕСТИ

В зависимост от характеристиките на връзката между човек и микроорганизъм се разграничават антропонози. антропозоонози и биоценози.

Антропонози - инфекциозни заболявания, уникални за хората (например тиф).

Антропозоонози- инфекциозни заболявания, които засягат както хора, така и животни (антракс, бруцелоза и др.).

Биоценози - инфекции, които се характеризират с факта, че тяхната поява изисква междинен гостоприемник (например възниква малария). Следователно биоценозите могат да се развиват само на местата, където намират междинен гостоприемник.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ЕТИОЛОГИЯТА

Очевидно е, че за появата на инфекциозно заболяване е необходим определен патоген, следователно етиологичен признаквсички инфекции могат да бъдат разделени на:

По природа на инфекциятаинфекциите могат да бъдат:

• ендогенен, ако патогените постоянно живеят в тялото и стават патогенни в резултат на нарушения на симбионтната връзка с гостоприемника;
• екзогенни, ако техните патогени навлизат в тялото от околната среда.

МЕХАНИЗМИ НА ПРЕДАВАНЕ НА ИНФЕКЦИЯТА

• фекално-орален (през устата), който е характерен за чревни инфекции;
• въздушно-капково, което води до развитие на инфекции на дихателните пътища;
• „кръвните инфекции“ се предават чрез кръвосмучещи членестоноги;
• инфекции на външната обвивка, фибри и мускули на тялото, при които причинителят на заболяването навлиза в тялото в резултат на нараняване;
• инфекции, произтичащи от смесени механизми на предаване.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ХАРАКТЕРИСТИКИТЕ НА АДАПТАЦИЯТА НА ПАЦИЕНТИТЕ КЪМ ТЪКАНИТЕ

Тези признаци определят клиничните и морфологични прояви на инфекциозните заболявания, по които те се групират. Разграничават се инфекциозни заболявания с преобладаващо увреждане:

• кожа, лигавици, фибри и мускули:
• респираторен тракт;
• храносмилателен тракт;
• нервна система;
• на сърдечно-съдовата система;
• кръвоносни системи;
• пикочно-половия тракт.

ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ

Има няколко важни общи положения, които характеризират всяка инфекциозна болест.

Всяка инфекциозна болест има:

• неговия специфичен патоген;
• входна врата, през която патогенът навлиза в тялото. Те са характерни за всеки специфичен вид патоген;
• първичен афект - участък от тъкан в областта на входната врата, в който патогенът започва да уврежда тъканта, което причинява възпаление;
• лимфангит - възпаление на лимфните съдове, през които патогените, техните токсини и остатъци от разложена тъкан се отклоняват от първичния афект към регионалния лимфен възел;
• лимфаденит - възпаление на лимфния възел, регионално по отношение на първичния афект.

Инфекциозен комплекс - триада на щетите, която е първичен афект, лимфангитИ лимфаденит.Инфекцията може да се разпространи от инфекциозния комплекс:

• лимфогенен;
• хематогенен;
• през тъканни и органни канали (интраканаликуларни);
• периневрален;
• чрез контакт.

Всеки път допринася за генерализирането на инфекцията, но особено първите два.

Заразност на инфекциозните заболяваниясе определя от наличието на патогена и пътищата на предаване.

Всяко инфекциозно заболяванепроявява се:

• специфични локални промени, характерни за определено заболяване, например язви на дебелото черво с дизентерия, вид възпаление в стените на артериолите и капилярите с петнист тиф;
• общи промени, характерни за повечето инфекциозни заболявания и независими от специфичния патоген - кожни обриви, хиперплазия на клетките на лимфните възли и далака, дегенерация на паренхимни органи и др.

Реактивност и имунитет при инфекциозни заболявания.

Развитието на инфекциозните заболявания, тяхната патогенеза и морфогенеза, усложненията и резултатите зависят не толкова от патогена, колкото от реактивността на макроорганизма. В отговор на проникването на всяка инфекция в органите на имунната система се образуват антитела, насочени срещу антигените на патогена. Антимикробните антитела, циркулиращи в кръвта, образуват комплекс с патогенни антигени и комплемент, в резултат на което патогените се унищожават и в тялото възниква постинфекциозно състояние. хуморален имунитет.В същото време проникването на патогена предизвиква сенсибилизация на тялото, която при повторна поява на инфекцията се проявява като алергия. възникват незабавни реакции на свръхчувствителностили бавен тип,отразяващ различно проявлениереактивност на организма и предизвикване на общи промени по време на инфекции.

Общи промениотразяват морфологията на алергиите под формата на хиперплазия на лимфните възли и далака, увеличен черен дроб, съдова реакцияпод формата на васкулит. фибриноидна некроза, кръвоизливи, обриви и дистрофични промени в паренхимните органи. Могат да възникнат различни усложнения, до голяма степен свързани с морфологични промени в тъканите и органите, които се развиват с незабавна и забавена свръхчувствителност. Въпреки това, тялото може да локализира инфекцията, което се проявява чрез образуването на първичен инфекциозен комплекс, появата на локални промени, характеристика на конкретно заболяванеи позволява да се разграничи от други инфекциозни заболявания. Формира се повишена устойчивост на организма към инфекция, което отразява появата на имунитет. Впоследствие, на фона на нарастващия имунитет, се развиват репаративни процеси и настъпва възстановяване.

В същото време понякога реактивните свойства на тялото бързо се изчерпват, докато адаптивните реакции се оказват недостатъчни и тялото става по същество беззащитно. В тези случаи се появяват некроза и нагнояване, микробите се откриват в големи количества във всички тъкани, т.е. развиват се усложнения, свързани с рязко намаляване на реактивността на организма.

Цикличният характер на инфекциозните заболявания.

Има три периода на инфекциозни заболявания: инкубационен, продромален и период на основните прояви на заболяването.

По време на инкубация, или латентен (скрит),Период Патогенът навлиза в тялото, преминава през определени цикли на своето развитие, размножава се, което води до сенсибилизация на тялото.

Продромален период свързано с увеличаване на алергиите и появата на общи реакции на тялото, проявяващи се под формата на неразположение, слабост, главоболие, липса на апетит, умора след сън. През този период все още е невъзможно да се определи конкретно заболяване.

Период на основните прояви на заболяването се състои от три фази:

• увеличаване на симптомите на заболяването;
• височината на заболяването;
• резултати от болестта.

Резултатиинфекциозни заболявания могат да бъдат възстановяване, остатъчни ефекти от усложнения на заболяването, хроничен ходболести, бацилоносителство, смърт.

Патоморфоза (промяна в панорамата на заболяванията).

През последните 50 години броят на инфекциозните заболявания е намалял значително в повечето страни по света. Някои, като едрата шарка, са изкоренени в световен мащаб. Рязко намаля заболеваемостта от полиомиелит, скарлатина, дифтерия и др.. Много инфекциозни заболявания, под въздействието на ефективна лекарствена терапия и навременни превантивни мерки, станаха много по-благоприятни, с по-малко усложнения. В същото време все още има огнища на холера, чума, жълта треска и други инфекциозни заболявания по целия свят, които могат периодично да предизвикат огнища, разпространяващи се в страната под формата на епидемии или по целия свят - пандемии. Освен това се появиха нови, особено вирусни инфекции, например синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), редица особени хеморагични трески и др.

Има много инфекциозни заболявания, така че предлагаме описание само на най-честите и тежки.

ВИРУСНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вирусите са адаптирани към определени клетки на тялото. Те проникват в тях поради факта, че имат специални "ензими за проникване" на повърхността си, които се свързват с рецепторите на външната мембрана на определена клетка. Когато вирус навлезе в клетка, капсомерните протеини, които я покриват, се разрушават от клетъчни ензими и се освобождава вирусна нуклеинова киселина. Той прониква в клетъчните ултраструктури, в ядрото и предизвиква промяна в протеиновия метаболизъм на клетката и хиперфункция на нейните ултраструктури. В този случай се образуват нови протеини, които имат характеристиките, които им дава вирусната нуклеинова киселина. По този начин вирусът „принуждава“ клетката да работи за себе си, осигурявайки собственото си възпроизвеждане. Клетката престава да изпълнява специфичната си функция, в нея се засилва протеиновата дистрофия, след това тя некротира и вирусите, образувани в нея, като са свободни, проникват в други клетки на тялото, заразявайки все по-голям брой от тях. Този общ принцип на действие на вирусите, в зависимост от тяхната специфика, може да има някои особености. Вирусните заболявания се характеризират с всички горепосочени общи признаци на инфекциозни заболявания.

Грип - остро вирусно заболяване, принадлежащо към групата на антропонозите.

Етиология.

Причинителят на заболяването е група вируси, които са морфологично сходни един с друг, но се различават по антигенна структура и не осигуряват кръстосан имунитет. Източникът на инфекция е болен човек. Грипът се характеризира с масови епидемии.

Епидемиология.

Грипният вирус се предава по въздушно-капков път, навлиза в епителните клетки на лигавицата на горните дихателни пътища, след което прониква в кръвообращението - възниква шприц. Вирусният токсин има увреждащ ефект върху микроваскулатурата, повишавайки тяхната пропускливост. В същото време грипният вирус влиза в контакт с имунната система и след това отново се натрупва в епителните клетки на горните дихателни пътища. Вирусите се фагоцитират от неутрофилни левкоцити. но последните не ги унищожават, а напротив, самите вируси потискат функцията на левкоцитите. Следователно при грип често се активира вторична инфекция и възникват свързани усложнения.

Според клиничното протичане се различават лека, средно тежка и тежка форма на грипа.

Лека форма.

След въвеждането на вируса в епителните клетки на лигавиците на носа, фаринкса и ларинкса, пациентите развиват катар горните дихателни пътища. Проявява се чрез хиперемия на съдовете на лигавиците, повишено образуване на слуз, дегенерация на протеини, смърт и десквамация на ресничести епителни клетки, в които се извършва репродукцията на вируса. Леката форма на грип продължава 5-6 дни и завършва с оздравяване.

Средно тежък грип характеризиращ се с разпространение на възпаление в трахеята, бронхите, бронхиолите и белите дробове, с огнища на некроза, появяващи се в лигавиците. В епителни

Клетките на бронхиалното дърво и клетките на алвеоларния епител съдържат грипни вируси. В белите дробове възникват огнища на бронхопневмония и огнища на ателектаза, които също са обект на възпаление и могат да станат източник на продължително хронична пневмония. Тази форма на грип протича особено тежко при малки деца, възрастни хора и пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Може да доведе до смърт от сърдечна недостатъчност.

Тежък грип има две разновидности:

• грип с преобладаване на симптоми на интоксикация на тялото, които могат да бъдат изразени толкова рязко, че пациентите умират на 4-6-ия ден от заболяването. При аутопсията се определя рязка конгестия на горните дихателни пътища, бронхите и белите дробове. В двата белия дроб има огнища на ателектаза и ацинарна пневмония. Откриват се кръвоизливи в мозъка и вътрешните органи.
• Грипът с белодробни усложнения се развива при присъединяване на бактериална инфекция, най-често стафилококова. На фона на тежка интоксикация на тялото в дихателните пътища, фибринозно-хеморагично възпаление с дълбока некроза на бронхиалната стена. Това допринася за образуването на остри бронхиектазии. Натрупването на ексудат в бронхите води до развитие на ателектаза в белите дробове и фокална бронхопневмония. Добавянето на бактериална инфекция често води до некроза и абсцеси в областите на пневмония и кръвоизливи в околните тъкани. Белите дробове увеличават обема си и имат пъстър вид. "големи шарени бели дробове".

Усложнения и резултати.

Интоксикацията и увреждането на съдовото легло могат да причинят усложнения и смърт. По този начин се развиват изразени дистрофични промени в паренхимните органи, а дистрофията и некробиозата на интрамуралните нервни ганглии на сърцето могат да причинят сърдечен арест. Стазата, перикапилярните диапедезни кръвоизливи и хиалиновите тромби в капилярите на мозъка причиняват оток, херния на церебеларните тонзили във foramen magnum и смърт на пациентите. Понякога се развива енцефалит, от който пациентите също умират.

Аденовирусна инфекция - остро инфекциозно заболяване, при което ДНК-съдържащ аденовирус, навлизащ в тялото, причинява възпаление на дихателните пътища, лимфоидната тъкан на фаринкса и фаринкса. Понякога се засягат червата и конюнктивата на очите.

Епидемиология.

Инфекцията се предава по въздушно-капков път. Аденовирусите проникват в ядрата на епителните клетки на лигавицата, където се размножават. В резултат на това клетките умират и възниква възможността за генерализиране на инфекцията. Освобождаването на вируси от мъртвите клетки е придружено от явления на интоксикация.

Патогенеза и патологична анатомия.

Заболяването протича в лека или тежка форма.

• При леки форми обикновено се развиват катарален ринит, ларингит и трахеобронхит, а понякога и фарингит. Често те са придружени от остър конюнктивит. Лигавицата е хиперемирана, инфилтрирана със серозен ексудат, в който се виждат аденовирусни клетки, т.е. мъртви и десквамирани епителни клетки. Те са увеличени по размер, големите ядра съдържат вирусни включвания, а цитоплазмата съдържа фуксинофилни включвания. При малките деца аденовирусната инфекция често протича под формата на пневмония.
• Тежка форма на заболяването се развива, когато инфекцията се генерализира. Вирусът заразява клетките на различни вътрешни органи и мозъка. В същото време рязко се увеличава интоксикацията на тялото и неговата устойчивост намалява. Създава се благоприятен фон за добавяне на вторична бактериална инфекция, която причинява възпалено гърло. среден отит, синузит, пневмония и др., като често катаралната природа на възпалението се заменя с гнойна.

Изход.

Усложненията на аденовирусната инфекция - пневмония, менингит, миокардит - могат да доведат до смъртта на пациента.

детски паралич - остро вирусно заболяване с преобладаващо увреждане на предните рога на гръбначния мозък.

Епидемиология.

Заразяването става по хранителен път. Вирусът се размножава във фарингеалните сливици, пейеровите петна и лимфните възли. След това навлиза в кръвта и впоследствие се фиксира или в лимфния апарат на храносмилателния тракт (в 99% от случаите), или в моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък (в 1% от случаите). Там вирусът се размножава, причинявайки тежки протеинова дистрофияклетки. Когато умрат, вирусът се освобождава и заразява други двигателни неврони.

Полиомиелитът се състои от няколко етапа.

Предпаралиптичен стадий характеризиращ се с нарушено кръвообращение в гръбначния мозък, дистрофия и некробиоза на моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък и смъртта на някои от тях. Процесът не се ограничава до предните рога на гръбначния мозък, но се простира до моторните неврони на продълговатия мозък, ретикуларната формация, средния мозък, диенцефалона и предните централни гируси. Въпреки това промените в тези части на мозъка са по-слабо изразени, отколкото в гръбначния мозък.

Паралитичен стадий характеризиращ се с фокална некроза на веществото на гръбначния мозък, изразена глиална реакция около мъртвите неврони и левкоцитна инфилтрация на тъканта и мембраните на мозъка. През този период пациентите с полиомиелит развиват тежка парализа, често на дихателната мускулатура.

Етап на възстановяване , и тогава остатъчен стадий се развива, ако пациентът не умре от дихателна недостатъчност. На мястото на огнища на некроза се образуват кисти в гръбначния мозък, а на мястото на мъртви групи неврони се образуват глиални белези.

При полиомиелит се наблюдава хиперплазия на лимфоидни клетки в сливиците, групови и единични фоликули и лимфни възли. В белите дробове възникват огнища на колапс и нарушения на кръвообращението; в сърцето - дистрофия на кардиомиоцитите и интерстициален миокардит; в скелетните мускули, особено на крайниците и дихателните мускули, явления на неврогенна атрофия. На фона на промени в белите дробове се развива пневмония. Поради увреждане на гръбначния мозък се появяват парализа и контрактури на крайниците. В острия период пациентите могат да умрат от дихателна недостатъчност.

Енцефалит - възпаление на мозъка.

Пролет лято енцефалит, пренасян от кърлежиима най-голямо значение сред различните енцефалити.

Епидемиология.

Това е биоциноза, причинена от невротропен вирус и предавана от кръвосмучещи кърлежи от животни носители на хора. Входната врата за невротропния вирус са кръвоносните съдове на кожата. При ухапване от кърлеж вирусът навлиза в кръвта, а след това в паренхимните органи и мозъка. В тези органи той се размножава и непрекъснато навлиза в кръвта, контактува със стената на микроваскулатурните съдове, причинявайки тяхната повишена пропускливост. Заедно с кръвната плазма вирусът напуска съдовете и поради своя невротропизъм засяга нервните клетки на мозъка.

Клинична картина.

Енцефалитът обикновено протича остро, понякога хронично. Продромалният период е кратък. По време на пиковия период се развива температура до 38 ° C, дълбока сънливост, понякога достигаща до кома, появяват се окуломоторни нарушения - двойно виждане, дивергентно страбизъм и други симптоми. Острият период продължава от няколко дни до няколко седмици. През този период пациентите могат да умрат от кома.

Патологична анатомия.

Макроскопските промени в мозъка с вирусен енцефалит включват дифузна или фокална конгестия на неговите съдове, появата на малки кръвоизливи в сивото и бялото вещество и известно подуване. Микроскопската картина на енцефалита е по-специфична. Характеризира се с множество васкулити на съдовете на мозъка и меките менинги с натрупване на инфилтрати от лимфоцити, макрофаги и неутрофилни левкоцити около съдовете. В нервните клетки възникват дистрофични, некробиотични и некротични процеси, в резултат на които клетките умират в определени области на мозъка или на групи в цялата му тъкан. Смъртта на нервните клетки причинява пролиферация на глия: около мъртвите клетки се образуват възли (грануломи), както и около огнищата на съдово възпаление.

Изход.

В някои случаи енцефалитът завършва безопасно, често след възстановяване остават остатъчни ефекти под формата на главоболие, периодично повръщане и други симптоми. Често след епидемичен енцефалит остава упорита парализа на мускулите на раменния пояс и се развива епилепсия.

РИКЕКСИОЗИ

Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, което протича с тежки симптоми на интоксикация на централната нервна система. В началото на века имаше епидемичен характер, но в момента се среща под формата на спорадични случаи.

Етиология.

Причинителят на епидемичния тиф е Rickettsia Provacek.

Епидемиология.

Източникът на инфекцията е болен човек, а рикетсията се предава от болен на здрав чрез телесна въшка, която ухапва здравия човек и едновременно с това отделя заразени с рикетсии изпражнения. При разчесване на мястото на ухапване изпражненията се втриват в кожата и рикетсиите навлизат в кръвообращението и след това проникват в съдовия ендотел.

Патогенеза.

Рикетсиевият токсин Provacek има увреждащ ефект предимно върху нервната система и кръвоносните съдове. Инкубационният период продължава 10-12 дни, след което се появяват продроми и започва фебрилният период или разгарът на заболяването. Характеризира се с увреждане и парализа на микроваскулатурата във всички органи, но особено в мозъка.

Въвеждането на рикетсии и размножаването им в ендотела на микросъдовете обуславят развитието васкулит.На кожата васкулитът се проявява под формата на обрив, който се появява на 3-5-ия ден от заболяването. Васкулитът, който се появява в централната нервна система, по-специално в продълговатия мозък, е особено опасен. На 2-3-ия ден от заболяването дишането може да бъде нарушено поради увреждане на продълговатия мозък. Увреждането на симпатиковата нервна система и надбъбречните жлези води до спад на кръвното налягане, сърдечната функция е нарушена и може да се развие остра сърдечна недостатъчност. Комбинацията от васкулит и нервни трофични разстройства води до появата на рани от залежаване, особено в областите на тялото, които са подложени дори на лек натиск - в областта на лопатките, сакрума, петите. Развива се некроза на кожата на пръстите под халки и пръстени, на върха на носа и на ушната мида.

Патологична анадола.

При аутопсията на починалия не се установяват промени, характерни за тиф. Цялата патологична анатомия на това заболяване се разкрива под микроскоп. Наблюдава се възпаление на артериоли, прекапиляри и капиляри. Настъпва подуване, десквамация на ендотела и образуване на кръвни съсиреци в съдовете. Пролиферацията на ендотел и перицити постепенно се увеличава и около съдовете се появяват лимфоцити. В съдовата стена може да се развие фибриноидна некроза, която се разрушава. В резултат на това възниква тиф деструктивен-пролиферативен ендотромбоваскулит,при което самият съд губи очертанията си. Тези явления не се развиват по цялата дължина на съда, а само в отделните му участъци, които придобиват вид на възли - тифни грануломи на Попов (по името на автора, който пръв ги е описал). Грануломите на Попов се срещат в почти всички органи. В мозъка образуването на грануломи на Попов, както и другите промени в микроциркулацията, описани по-горе, води до некроза на нервните клетки, пролиферация на невроглия, а целият комплекс от морфологични промени се обозначава като тифен енцефалит.В сърцето се развива интерстициален миокардит. В големите съдове се появяват огнища на ендотелна некроза, което допринася за образуването на стени на тромби и развитието на инфаркти в мозъка, ретината и други органи.

Изход.

При лекуваните пациенти изходът в повечето случаи, особено при деца, е благоприятен. Въпреки това, смърт при тиф може да настъпи от остра сърдечно-съдова недостатъчност.

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ БАКТЕРИИ

Коремен тиф - остро инфекциозно заболяване, принадлежащо към групата на антропонозите и причинено от коремен тиф салмонела.

Епидемиология. Източникът на заболяването е болен човек или бактерионосител, чиито секрети (изпражнения, урина, пот) съдържат тифни бактерии. Инфекцията възниква, когато патогените навлизат в устата със замърсена, лошо измита храна и след това в храносмилателния тракт (фекално-орален път на инфекция).

Патогенеза и патологична анатомия.Инкубационният период продължава около 2 дни.В долната част на тънките черва бактериите започват да се размножават, отделяйки ендотоксини. След това през лимфните съдове те навлизат в груповите и единичните фоликули на червата и регионалните лимфни възли. По-нататъшното инкубиране на Salmonella причинява поетапно развитие на коремен тиф (фиг. 78).

Ориз. 78. Коремен тиф. a - мозъчно подуване на групови и единични фоликули, b - некроза на единични фоликули и образуване на мръсни язви, c - чисти язви.

1-ви етап - стадий на медуларен оток на единични фолипули- развива се в отговор на първия контакт с патоген, на който тялото реагира с нормергична реакция. Те се увеличават, изпъкват над повърхността на червата и в тях се появяват бразди, напомнящи извивките на мозъка. Това се дължи на хиперплазия на ретикуларните клетки на групови и единични фоликули, които изместват лимфоцитите и фагоцитират тифните бацили. Тези клетки се наричат ​​тифни клетки и се образуват коремен тиф грануломи.Този етап продължава 1 седмица. По това време бактериите от лимфните пътища навлизат в кръвта. Появява се бактериемия. Контактът на бактериите с кръвоносните съдове причинява тяхното възпаление и появата на обрив на 7-11-ия ден от заболяването - коремен тиф екзантема.С кръвта бактериите проникват във всички тъкани, контактуват с органите на имунната система и също така отново влизат в единичните фоликули. Това причинява тяхната сенсибилизация, увеличаване на алергиите и началото на формирането на имунитет. През този период, т.е. през 2-та седмица от заболяването, в кръвта се появяват антитела срещу коремен тиф Salmonella, които могат да бъдат култивирани от кръв, пот, изпражнения и урина; пациентът става особено заразен. В жлъчните пътища бактериите се размножават интензивно и с жлъчката отново навлизат в червата, за трети път влизат в контакт с единични фоликули и се развива вторият етап.

2-ри етап - етап на некроза на единични фоликули.Развива се през 2-та седмица от заболяването. Това е хиперергична реакция, която е реакцията на сенсибилизиран организъм към разрешаващо въздействие.

3-ти етап - стадий на мръсни язви- развива се през 3-та седмица от заболяването. През този период некротичната тъкан започва частично да се отхвърля.

4-ти етап - стадий на чисти язви- се развива на 4-та седмица и се характеризира с пълно отхвърляне на некротичната тъкан на единични фоликули. Язвите имат гладки ръбове, дъното е мускулният слой на чревната стена.

5-ти етап - лечебен етап- съвпада с 5-та седмица и се характеризира с излекуване на язви и настъпва пълно възстановяване на чревната тъкан и единичните фоликули.

Цикличните прояви на заболяването, освен промени в тънките черва, се наблюдават и в други органи. В лимфните възли на мезентериума, както и в единичните фоликули, се наблюдава хиперплазия на ретикуларни клетки и образуване на коремен тиф грануломи. Далакът рязко се увеличава по размер, увеличава се хиперплазията на червената му пулпа, която при разреза дава обилно остъргване. В паренхимните органи се наблюдават изразени дистрофични промени.

Усложнения.

Сред чревните усложнения най-опасните са чревното кървене, което се появява на етапи 2, 3 и 4 на заболяването, както и перфорацията на язви и развитието на дифузен перитонит. Сред другите усложнения най-важните са фокална пневмония на долните дялове на белите дробове, гноен перихондрит на ларинкса и развитие на рани от залежаване на входа на хранопровода, восъчна некроза на мускулите на ректуса на корема и гноен остеомиелит.

Изходв повечето случаи е благоприятно, пациентите се възстановяват. Смъртта на пациентите настъпва, като правило, от усложнения на коремен тиф - кървене, перитонит, пневмония.

дизентерия или шигелоза,- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на дебелото черво. Причинява се от бактерии – шигели, чийто единствен резервоар е човекът.

Епидемиология.

Пътят на предаване е фекално-орален. Патогените навлизат в тялото с храна или вода и се размножават в епитела на лигавицата на дебелото черво. Прониквайки в епителните клетки, Shigella става недостъпна за действието на левкоцитите, антителата и антибиотиците. В епителните клетки Shigella се размножават, докато клетките умират, навлизат в чревния лумен и Shigella инфектират съдържанието на червата. Ендотоксинът на мъртвата шигела има увреждащ ефект върху кръвоносните съдове и нервните ганглии на червата. Интраепителното съществуване на Shigella и действието на техния токсин определят различния характер на чревното възпаление в различните стадии на дизентерия (фиг. 79).

Ориз. 79. Промени в дебелото черво при дизентерия. а - катарален колит: б - фибринозен колит, началото на образуването на язви: в - зарастване на язви, полипозни израстъци на лигавицата; d - цикатрициални промени в червата.

Патогенеза и патологична анатомия

1-ви етап - катарален колит, заболяването продължава 2-3 дни, развива се катарално възпаление в ректума и сигмоидното дебело черво. Лигавицата е хиперемирана, подута, инфилтрирана с левкоцити, има кръвоизливи, интензивно се отделя слуз, мускулният слой на чревната стена е спазмиран.

2-ри етап - дифтеритичен колит, трае 5-10 дни. Възпалението на червата става фибринозно, често дифтеритно. Върху лигавицата се образува зелено-кафяв фибринозен филм. Под микроскоп се вижда некроза на лигавицата и субмукозния слой, понякога достигаща до мускулния слой на чревната стена. Некротичната тъкан е импрегнирана с фибринозен ексудат, по ръбовете на некрозата лигавицата е инфилтрирана с левкоцити и има кръвоизливи. Нервните плексуси на чревната стена са подложени на тежки дистрофични и некробиотични промени.

3-ти етап - язвен колит, възниква на 10-12-ия ден от заболяването, когато фибринозно-некротичната тъкан се отхвърля. Язвите имат неправилна форма и различна дълбочина.

4-ти етап - етап на заздравяване на язва, се развива на 3-4-та седмица от заболяването. На тяхно място се образува гранулационна тъкан, върху която пълзи регенериращ епител от краищата на язвите. Ако язвите са плитки и малки, е възможна пълна регенерация на чревната стена. В случай на дълбоки, обширни язви, не настъпва пълна регенерация, в чревната стена се образуват белези, които стесняват лумена му.

При децата дизентерията има някои морфологични характеристики,свързано с изразеното развитие на лимфния апарат на директния и сигмоидно дебело черво. На фона на катаралното възпаление се появява хиперплазия на единични фоликули, те се увеличават по размер и изпъкват над повърхността на чревната лигавица. Тогава фоликулите се подлагат на некроза и гнойно разтопяване – а фоликуларен улцерозен колит.

Общи промени

при дизентерия те се проявяват като хиперплазия на лимфните възли и далака, мастна дегенерация на паренхимните органи, некроза на епитела на бъбречните тубули. Поради участието на дебелото черво в минералния метаболизъм по време на дизентерия, често се развиват неговите нарушения, което се проявява чрез появата на варовикови метастази.

Хронична дизентерия се развива в резултат на много бавен ход на дизентерия язвен колит. Язвите се лекуват лошо и в близост до язвите се появяват полипозни израстъци на лигавицата. Не всички специалисти по инфекциозни заболявания считат тези промени за хронична дизентерия, те ги считат за постдизентериен колит.

Усложненияпри дизентерия са свързани с чревно кървене и перфорация на язви. Ако перфорационният отвор е малък (микроперфорация), възниква парапроктит, който може да доведе до перитонит. При попадане на гнойна флора в чревните язви се развива чревен флегмон, а понякога и гангрена. Има и други усложнения на дизентерия.

Изходблагоприятно, но понякога може да настъпи смърт от усложнения на заболяването.

холера - остро инфекциозно заболяване от групата на антропонозите, характеризиращо се с първично увреждане на тънките черва и стомаха.

Холерата принадлежи към категорията карантинни инфекции.Това е изключително заразно заболяване, като честотата му е епидемична и пандемична. Причинителите на холерата са Vibrio Asiatic cholera и Vibrio El Tor.

Епидемиология

Резервоарът за патогена е водата, а източникът на инфекцията е болен човек. Заразяването става чрез пиене на вода, съдържаща вибриони. Последните намират оптимални условия в тънките черва, където се размножават и секретират екзотоксин(холероген).

Патогенеза и патологична анатомия

1-ви период на заболяване - холерен ентеритсе развива под въздействието на екзотоксин. Ентеритът има серозен или серозно-хеморагичен характер. Чревната лигавица е хиперемирана, с малки, но понякога многобройни кръвоизливи. Екзотоксинът кара клетките на чревния епител да отделят голямо количество изотонична течност, като в същото време тя не се абсорбира обратно от чревния лумен. Клинично, пациентът внезапно започва и не спира диарията. Чревното съдържимо е воднисто, без цвят и мирис, съдържа огромно количество вибриони и има вид на „оризова вода“, тъй като в него плуват малки бучки слуз и десквамирани епителни клетки.

2-ри период на заболяване - холерен гастроентеритсе развива до края на първия ден и се характеризира с прогресиране на ентерит и добавяне на серозно-хеморагичен гастрит. Пациентът се развива неконтролируемо повръщане.При диария и повръщане пациентите губят до 30 литра течност на ден, дехидратират се, настъпва сгъстяване на кръвта и спад на сърдечната дейност, телесната температура намалява.

3-ти период - алхиден,който се характеризира с ексикоза (изсушаване) на пациентите и намаляване на телесната им температура. В тънките черва остават признаци на серозно-хеморагичен ентерит, но се появяват огнища на некроза на лигавицата и инфилтрация на чревната стена с неутрофилни левкоцити, лимфоцити и плазмени клетки. Чревните бримки са раздути с течност и тежки. Серозата на червата е суха, с точни кръвоизливи, между чревните бримки има прозрачна, еластична слуз. В алгичния период обикновено настъпва смърт на пациентите.

Труп на човек, починал от холера има специфични характеристики, обусловени от ексикоза. Rigor mortis настъпва бързо, протича много тежко и продължава няколко дни. Благодарение на силната и упорита мускулна контракция се получава характерната поза на гладиатор. Кожата е суха, набръчкана, набръчкана на дланите („ръцете на перачката“). Всички тъкани на трупа са сухи, във вените има гъста тъмна кръв. Далакът е намален по размер, има явления в миокарда и черния дроб паренхимна дистрофия, понякога малки огнища на некроза. В бъбреците има некроза на епитела на тубулите на основните участъци на нефроните. което обяснява острата бъбречна недостатъчност, която понякога се развива при болни от холера.

Специфични усложнения на холерата се проявяват като коремен тиф, когато в отговор на многократно излагане на вибриони се развива дифтеритно възпаление в дебелото черво. В бъбреците може да се появи подостър екстракапилярен гломерулонефрит или некроза на тубуларния епител. Това обяснява развитието на уремия при коремен тиф. Постхолерната уремия може да бъде причинена и от появата на огнища на некроза в кората на бъбреците.

Изход.

Смъртта на пациентите настъпва в алгичния период от дехидратация, холерна кома, интоксикация и уремия. При своевременно лечениеПовечето пациенти, особено с холера, причинена от Vibrio El Tor, оцеляват.

Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване от групата на антропозоонозите, характеризиращо се с развитие на специфично възпаление на органите. Това заболяване не губи значението си, тъй като пациентите съставляват 1% от общото население на Земята, а в съвременна Русия заболеваемостта се приближава до епидемия. Причинителят на заболяването е Mycobacterium tuberculosis, открит от R. Koch. Има четири вида патогени на туберкулозата, но само два са патогенни за човека - човешки и говежди.

Епидемиология

Микобактериите обикновено навлизат в тялото с вдишвания въздух и проникват в белите дробове. Много по-рядко попадат в храносмилателния тракт (при пиене на заразено мляко). Изключително рядко е инфекцията да настъпи през плацентата или увредена кожа. Най-често микобактериите попадат в белите дробове, но не винаги причиняват заболяване. Често микобактериите причиняват развитие на специфично възпаление в белия дроб, но без други прояви на заболяването. Това състояние се нарича инфекциятуберкулоза. При наличие на клинична картина на заболяването и особени морфологични промени в тъканите може да се говори за туберкулоза.

Микобактериите, които навлизат във вътрешните органи, причиняват различни морфологични реакции, свързани със сенсибилизация на тялото и развитие на имунитет. Най-характерните реакции свръхчувствителност от забавен тип.Има три основни вида туберкулоза – първична, хематогенна и вторична.

Първична туберкулозаразвива се главно при деца, когато микобактериите за първи път навлизат в тялото. В 95% от случаите инфекцията става аерогенно.

Патогенеза и патологичен анатотел

С вдишвания въздух патогенът навлиза в III, VIII или X сегмент на белите дробове. В тези сегменти, особено често в третия сегмент на десния бял дроб, се появява малък фокус на ексудативно възпаление, който бързо претърпява казеозна некроза и около него се появява серозен оток и лимфоцитна инфилтрация. Възниква първичен туберкулозен афект.Много бързо специфичното възпаление се разпространява в съседните на първичния афект лимфни съдове (лимфангит) и регионалните лимфни възли на корена на белия дроб, в които се развива казеозна некроза (лимфаденит). Появява се първичен туберкулозен комплекс. По време на храносмилателна инфекция туберкулозният комплекс се появява в червата.

В бъдеще, в зависимост от състоянието на пациента, неговата реактивност и редица други фактори, протичането на туберкулозата може да бъде различно - затихване на първичната туберкулоза; прогресия на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса; хроничен ход на първична туберкулоза.

Когато първичната туберкулоза отшуми ексудативните явления отшумяват, около първичния туберкулозен афект се появява ствол от епителни и лимфоидни клетки, а след това и съединителнотъканна капсула. Калциевите соли се отлагат в казеозни некротични маси, а първичният афект е петрифициран. Такава зараснала първична лезия се нарича огнище на Гон. Лимфните съдове и лимфните възли също стават склерозирани, в последните се отлага варовик и настъпва петрификация. Mycobacterium tuberculosis обаче продължава да съществува в огнището на Гон в продължение на десетилетия и това поддържа нестерилен имунитет срещу туберкулоза.След 40 години гонските лезии се срещат при почти всички хора. Този курс на първична туберкулоза трябва да се счита за благоприятен.

Форми на прогресия на първичната туберкулоза.

Когато съпротивителните сили на организма са недостатъчни, първичната туберкулоза прогресира, като този процес може да се прояви в четири форми.

Последици от първична туберкулоза.

Резултатите от прогресиращата първична туберкулоза зависят от възрастта на пациента, устойчивостта на организма и степента на разпространение на процеса. При децата тази форма на туберкулоза е особено тежка. Смъртта на пациентите настъпва от генерализация на процеса и туберкулозен менингит. При благоприятен курс и използване на подходящи терапевтични мерки, ексудативната възпалителна реакция се заменя с продуктивна, огнищата на туберкулозата стават склерозирани и петрифицирани.

При хроничния ход на първичната туберкулоза първичният афект е капсулиран и процесът протича в лимфния жлезист апарат на вълни: огнищата на заболяването се заменят с ремисии. Докато в някои лимфни възли процесът затихва, в други започва.

Понякога туберкулозният процес в лимфните възли затихва, казеозните маси в тях склерозират и петрифицират, но първичният афект прогресира. Казеозните маси в него се размекват и на тяхно място се образуват кухини - първични белодробни каверни.

Хематогенна туберкулоза се развива няколко години след първичната туберкулоза, поради което се нарича още след първична туберкулоза.Това се случва на фона на повишена чувствителност към туберкулин при хора, които са имали първична туберкулоза и поддържат имунитет срещу Mycobacterium tuberculosis.

Патогенеза и форми на хематогенна туберкулоза.

Хематогенната туберкулоза възниква от огнища на скрининг, които са навлезли в различни органи в периода на първична туберкулоза или туберкулозна инфекция. Тези огнища може да не се проявяват в продължение на много години и след това под въздействието на неблагоприятни фактори и запазена повишена реактивност в тях възниква ексудативна реакция и започва хематогенна туберкулоза. Има три форми на хематогенна туберкулоза - генерализирана хематогенна туберкулоза; хематогенна туберкулоза с преобладаващо увреждане на белите дробове; хематогенна туберкулоза с преобладаващо увреждане на вътрешните органи.

Вторична туберкулоза.

Засяга възрастни, които са страдали от първична туберкулоза в детството, при които са се появили огнища на скрининг в върховете на белите дробове (огнищата на Саймън). Следователно вторичната туберкулоза също е следпървична туберкулоза, която се характеризира с увреждане на белите дробове.

Патогенеза и форми на вторична туберкулоза.

Инфекцията се разпространява от огнища на туберкулоза през бронхите; в този случай с храчки микробактериите могат да проникнат в друг бял дроб и храносмилателния тракт. Следователно няма специфично възпаление в лимфните възли и техните промени се проявяват само чрез реактивна хиперплазия на лимфоидната тъкан, както при всяко друго инфекциозно заболяване. В патогенезата на заболяването се срещат няколко форми на туберкулоза:

• Пикантен фокална туберкулоза, или Абрикосово огнище. Огнищата на първичния скрининг за туберкулоза се намират в бронхиолите на I и II сегменти, най-често в десния бял дроб. С развитието на вторична туберкулоза в тези бронхиоли се развива ендобронхит, след това панбронхит и специфично възпаление се разпространява в перибронхиалната белодробна тъкан, в която се появява фокус на казеозна пневмония, заобиколен от епителиоидни и лимфоидни клетки - лезията на Абрикосов.
• Фиброзна фокална туберкулоза протича с благоприятен ход на вторична туберкулоза; в резултат на това лезията на Абрикосов става склеротична и може да се вкамени (фиг. 80, c).

  

  Ориз. 82. Бъбречна туберкулоза. 1 - бъбрек на разрез: b - стена на каверна, изградена от туберкулозни гранули и казеозни некротични маси; в - в бъбреците има хроничен интерстициален нефрит с туберкулозна етиология.

• Инфилтративна туберкулоза се развива с прогресирането на остра фокална туберкулоза. При тази форма в белия дроб се появяват огнища на казеозна некроза, около които се развива неспецифично перифокално ексудативно възпаление. Фокусните инфилтрати могат да се слеят един с друг, но в засегнатите области преобладава неспецифично серозно възпаление. В случай на благоприятен курс, ексудатът се разтваря, огнища на казеозна некроза, склероза и петрификация - се появява отново фиброзна фокална туберкулоза.

  

  Ориз. 83. Вторична белодробна туберкулоза. а- туберкулома на върха на белия дроб; b - казеозна пневмония с фокус на разпад.

• Туберкулома се развива в случаите, когато перифокалното възпаление отзвучава, но фокусът на казеозната некроза остава, като около него се образува само слабо развита капсула. Туберкуломът може да достигне 5 cm в диаметър, съдържа микобактерии и по време на рентгеново изследване може да симулира белодробен тумор (фиг. 83, а). Туберкуломът обикновено се отстранява хирургически.

  

  Ориз. 84. Циротична белодробна туберкулоза с бронхиектазии.

• Остра казеозна пневмония възниква в случаите, когато инфилтративната туберкулоза прогресира. В този случай казеозната некроза на белодробния паренхим преобладава над перифокалното възпаление (фиг. 83, b), а неспецифичният серозен ексудат бързо претърпява казеозна некроза, а зоната на казеозната пневмония непрекъснато се разширява, понякога заемайки лоб на белия дроб . Белият дроб е увеличен, плътен и има жълтеникав цвят. Казеозната пневмония се среща при отслабени пациенти, често в терминалния период на заболяването, но сега е рядка.
• Остра кухина се развива с друга форма на прогресиране на инфилтративна туберкулоза или губеркулома. Бронхът навлиза в зоната на казеозна некроза, през която се отделят казеозни маси. На тяхно място се образува каверна - кухина с диаметър 2-5 см. Стената й е изградена от уплътнена белодробна тъкан, поради което е еластична и лесно пропада. При тази форма на вторична туберкулоза рискът от замърсяване на друг бял дроб и храносмилателния тракт рязко се увеличава.
• Фиброзно-кавернозна туберкулоза , или хронична белодробна консумация, се развива, ако острата кавернозна туберкулоза премине в хроничен ход и стените на каверните станат склеротични.
• Циротична туберкулоза (фиг. 84). В стените на каверните постоянно присъстват микобактерии. Процесът постепенно се спуска през бронхите в подлежащите части на белите дробове, заемайки все по-големи техни площи, след което се разпространява в другия бял дроб. В засегнатите бели дробове бързо се разраства белезна тъкан, образуват се множество бронхиектазии и белите дробове се деформират.

Усложнения вторичната туберкулоза са свързани главно с кухини. Може да възникне масивно кървене от съдовете на каверната. Пробивът на кухината в плевралната кухина причинява пневмоторакс и плеврален емпием: поради дългия си курс, вторичната туберкулоза, подобно на хематогенната туберкулоза, понякога се усложнява от амилоидоза.

Изход. Смъртта настъпва от тези усложнения, както и от белодробна сърдечна недостатъчност.

ДЕТСКИ ИНФЕКЦИИ

Инфекциозните агенти, които засягат детето след раждането и през цялото детство, причиняват същите промени в тялото, както в органите на възрастен. но в същото време има редица характеристики на хода и морфологията на инфекциозния процес. Основната характеристика на детските инфекции е, че повечето от тях засягат само деца.

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, причинено от дифтериен бацил.

Епидемиология.

Източникът на инфекция е болен човек или носител на бактерии. Пътят на предаване е предимно въздушно-капков, но понякога патогенът може да се предава чрез различни предмети. Обикновено порталът на влизане е горните дихателни пътища. Дифтерийният бацил отделя силен екзотоксин, който се абсорбира в кръвта, засяга сърцето и надбъбречните жлези, причинявайки пареза и разрушаване на микроциркулаторните съдове. В същото време тяхната пропускливост рязко се увеличава; фибриногенът, който се превръща във фибрин, както и кръвните клетки, включително левкоцитите, навлизат в околните тъкани.

Клинични морфологични форми:

• дифтерия на фаринкса и сливиците;
• дифтерия на дихателните пътища.

Патологична анатомия на дифтерия на фаринкса и сливиците.

Поради факта, че фаринкса и горната част на ларинкса са облицовани с многослоен плосък епител, се развива дифтеритно възпаление. Фаринкса и сливиците са покрити с плътен белезникав филм, под който тъканите са некротични и наситени с фибринозен ексудат, примесен с левкоцити. Отокът на околните тъкани, както и интоксикацията на тялото са рязко изразени. Това се дължи на факта, че фибринозният филм, съдържащ микроби, не се отхвърля дълго време, което улеснява абсорбцията на екзотоксина. В регионалните лимфни възли се появяват огнища на некроза и кръвоизлив. Развива се в сърцето токсичен интерстициален миокардит. Появява се мастна дегенерация на кардиомиоцитите, миокардът става отпуснат, кухините на сърцето се разширяват.

Често възниква паренхимен неврит с разпадане на миелина. Засегнати са глософарингеалният, вагусният, симпатиковият и диафрагмалният нерв. Промени нервна тъканпостепенно се увеличават и след 15-2 месеца от началото на заболяването, парализа на мекото небце, диафрагмата и сърцето . В надбъбречните жлези се появяват фокални некрози и кръвоизливи, в бъбреците се появява некротична нефроза (виж Фиг. 75), а в далака се увеличава фоликуларната хиперплазия.

Смъртможе да се появи в началото на 2-та седмица на заболяването от ранна сърдечна парализаили след 15-2 месеца от късна сърдечна парализа.

Патологична анатомия на дифтерия на дихателните пътища.

При тази форма се развива лобарно възпаление на ларинкса, трахеята и бронхите (виж фиг. 24). Под гласните струни лигавицата на дихателните пътища е облицована с призматични и колонен епител, отделяйки много слуз. Следователно образуваният тук фибринозен филм лесно се отделя, екзотоксинът почти не се абсорбира и общите токсични ефекти са по-слабо изразени. Крупозно възпаление на ларинкса поради дифтерия се нарича истинска крупа . Дифтеритният филм лесно се отхвърля и може да блокира трахеята, което води до асфиксия. Възпалителният процес понякога се спуска в малките бронхи и бронхиолите, което се придружава от развитието на бронхопневмония и белодробни абсцеси.

Смърт пациенти възниква от асфиксия, интоксикация и от тези усложнения.

скарлатина - остро инфекциозно заболяване, причинено от бета-хемолитичен стрептокок от група А и характеризиращо се с възпаление на фаринкса и типичен обрив. Обикновено са болни деца под 16 години, понякога възрастни.

Епидемиология.

Заразяването става по въздушно-капков път от болен от скарлатина. Входните врати на инфекцията са фаринкса и сливиците, където възниква първичната скарлатина. В развитието на заболяването е от решаващо значение повишената чувствителност на човек към стрептококи. От входната врата стрептококите проникват в регионалните лимфни възли, причинявайки лимфангит и лимфаденит, които в комбинация с първичния афект образуват инфекциозен комплекс.От лимфните пътища патогенът навлиза в кръвта и се подлага на хематогенно разпространение, придружено от токсемия, увреждане на нервната система и вътрешните органи.

Ориз. 85. Скарлатина. Остър некротизиращ тонзилит и тежка конгестия на фаринкса (според A.V. Tsinsrling).

Форми на скарлатина.

Според тежестта се разграничават:

• лека форма;
• умерена форма;
• тежка форма на скарлатина, която може да бъде токсична, септична, токсико-септична.

Патогенеза.

Протичането на скарлатината се характеризира с два периода.

Първият период на заболяването продължава 7-9 дни и се характеризира с алергизация на тялото, свързана с образуването на антитоксични антитела по време на бактериемия. В резултат на токсемия и разпадане на микробни тела в кръвта, през 3-5-та седмица на заболяването може да възникне автоимунен процес, който е израз на алергия, при която се развиват увреждания на редица вътрешни органи.

Патологична анатомия.

Първият период на скарлатина е придружен от катарален тонзилит с тежка конгестия на сливиците на фаринкса - „пламенен фаринкс“. Той дава път на некротизиращ тонзилит, характерен за скарлатина, който насърчава разпространението на стрептококи в тъканите (фиг. 85). Некрозата може да се развие в мекото небце, фаринкса, слуховата тръба и оттам да се премести в средното ухо; от цервикалните лимфни възли некрозата понякога се разпространява в тъканта на шията. При отхвърляне на некро

язви се образуват от статични маси. Общите промени зависят от тежестта на интоксикацията и времето токсична форма заболяването се проявява с треска и характерен скарлатинен обрив. Обривът е точков, яркочервен, покрива цялото тяло, с изключение на назолабиалния триъгълник. Основата на обрива е възпаление на кръвоносните съдове на кожата. В този случай епидермисът претърпява дистрофични промени и се отлепва на слоеве - ламеларен пилинг . В паренхимните органи и нервната система поради токсемия се развиват тежки дегенеративни промени и се изразява хиперплазия на далака и лимфните възли.

При септична форма скарлатина, която е особено изразена през 2-та седмица на заболяването, възпалението в областта на първичния комплекс придобива гнойно-некротичен характер. В този случай могат да възникнат усложнения като ретрофарингеален абсцес, отит, остеомиелит. темпорална кост, флегмон на шията, понякога с разязвяване на големи съдове и фатално кървене. В много тежки случаи се развива токсико-септична форма, която се характеризира със септикопиемия с гнойни метастази в различни органи.

Вторият период на скарлатина не винаги се развива, а ако се развие, той настъпва през 3-5-та седмица. Началото на втория период е катарален тонзилит. Основната опасност от този период е развитие на остър гломерулонефрит , който преминава в хроничен гломерулонефрит и завършва с набръчкване на бъбреците. През втория период може да се наблюдава брадавичен ендокардит, артрит, кожен васкулит и следователно кожен обрив.

Смъртта може да настъпи от усложнения на заболяването, например от уремия, с развитието на гломерулонефрит, докато в момента, поради използването на ефективни лекарстваПациентите почти никога не умират директно от скарлатина.

Менингококова инфекция - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с епидемични взривове. Най-често боледуват деца под 5-годишна възраст.

Епидемиология.

Причинителят на заболяването е менингокок. Заразяването става по въздушно-капков път. Патогенът се открива в намазки от назофаринкса и цереброспиналната течност. Менингококът е много нестабилен и бързо умира извън живия организъм.

Патогенеза и патологична анатомия.

Менингококовата инфекция може да се появи в няколко форми.

• Менингококовият назофарингит се характеризира с катарално възпаление на лигавицата с тежка съдова хиперемия и оток на фаринкса. Тази форма често не се диагностицира, но пациентите представляват опасност за другите, тъй като те са източник на инфекция.
• Менингококовият менингит се развива, когато менингококът навлезе в кръвта и премине кръвно-мозъчната бариера.

Ориз. 86. Менингококова инфекция. а - гноен менингит; 6 — разширение на вентрикулите на мозъка, гнойно импрегниране на епендима; в — фокус на некроза и кръвоизлив в надбъбречната жлеза; d - кръвоизливи и некрози в кожата.

Навлиза в меките менинги и в тях се развива първо серозно, а след това и гнойно възпаление, което към 5-6-ия ден преминава в гнойно-фибринозно. Зеленикаво-жълт ексудат се локализира главно върху базалната повърхност на мозъка. оттук преминава към изпъкналата му повърхност и под формата на „шапка“ покрива предните дялове на мозъчните полукълба (фиг. 86, а). Микроскопски меките мембрани и прилежащата мозъчна тъкан са инфилтрирани с левкоцити, съдовете са рязко конгестирани - развиват се менингоенцефалит. Гнойното възпаление често се разпространява до епендимата на вентрикулите на мозъка (фиг. 86, b). От 3-та седмица на заболяването гнойно-фибринозният ексудат частично се разтваря и частично претърпява организация. В този случай субарахноидалните пространства и отворите на четвъртия вентрикул се разрастват, циркулацията на цереброспиналната течност се нарушава и се развива хидроцефалия (виж фиг. 32).

Смъртв острия период възниква от оток и подуване на мозъка, менингоенцефалит, а в късния период от церебрална кахексия, свързана с атрофия на мозъка в резултат на хидроцефалия.

Менингококов сепсис възниква при промяна на реактивността на тялото. В този случай всички съдове на микроваскулатурата са засегнати. Понякога в кръвта настъпва интензивен разпад на левкоцитите, съдържащи микроби. Менингококите и освободеният хистамин водят до бактериален шок и пареза на микроваскулатурата. Развиване форма на мълния менингокоцемия. при които пациентите умират 1-2 дни след началото на заболяването.

В други варианти на курса, менингококовият сепсис се характеризира с хеморагичен кожен обрив, увреждане на ставите и хориоидеята на очите. В надбъбречните жлези се развиват некрози и кръвоизливи, което води до тяхната остра недостатъчност (фиг. 86, c). Некротизираща нефроза понякога се появява в бъбреците. В кожата също се развиват кръвоизливи и некрози (фиг. 86, d).

СмъртПри пациенти с този вариант на хода на заболяването възниква или от остра надбъбречна недостатъчност, или от уремия, свързана с некротизираща нефроза. При дълъг курс на менингокоцемия пациентите умират от гноен менингит и септикопиемия.

СЕПСИС

сепсис - инфекциозно нециклично заболяване, което се проявява в условия на нарушена реактивност на организма, когато различни микроорганизми и техните токсини проникват от локалния източник на инфекция в кръвния поток.

Важно е да се подчертае, че това инфекциозно заболяване е свързано именно с нарушена, а не просто с променена реактивност на организма. Сепсисът не е обект на същите модели, които са характерни за други инфекции.

Има няколко характеристики, които фундаментално отличават сепсиса от другите инфекции.

Първата характеристика на сепсиса е бактериологична- е както следва:

• Няма специфичен причинител на сепсиса. Това е страдание полиетиологични и може да бъде причинено от почти всякакви микроорганизми или патогенни гъбички, което отличава сепсиса от всички други инфекции, при които има специфичен патоген;
• Независимо от това какъв патоген причинява сепсис, той винаги една и съща примка - точно като сепсис,т.е. спецификата на инфекцията не влияе на реакцията на организма към сепсис;
• няма сепсис специфичен морфологичен субстраткоето възниква при всяка друга инфекция;
• често възниква сепсис след излекуванепървичното огнище, докато при всички други инфекциозни заболявания промените в органите и тъканите се развиват в хода на заболяването и изчезват след възстановяване;
• сепсис зависи от предшестващи заболяванияи почти винаги се появява в динамиката на друго инфекциозно заболяване или локален възпалителен процес.

Втората характеристика на сепсиса е епидемиологична:

• сепсисът, за разлика от други инфекциозни заболявания, не е заразен;
• сепсисът се проваля възпроизвеждат в експериментза разлика от други инфекции;
• независимо от формата на сепсис и естеството на патогена Клиничната картина на заболяването винаги е една и съща.

Третата характеристика на сепсиса е имунологична:

• за сепсис няма изразен имунитети следователно няма цикличен ход, докато всички други инфекции се характеризират с ясен цикличен ход на процеса, свързан с формирането на имунитет;
• поради липса на имунитет при сепсис, рязко възстановяването на увредената тъкан е трудно,във връзка с което болестта или завършва със смърт, или възстановяването отнема много време;
• след възстановяване от сепсис не остава имунитет.

Всички тези характеристики предполагат, че за развитието на сепсис е необходимо специална реактивност на тялото, и следователно сепсисът е особена форма на отговор на макроорганизма към голямо разнообразие от инфекциозни агенти.Тази особена реактивност отразява особена, необичайна алергияи следователно вид хиперергия, не се наблюдава при други инфекциозни заболявания.

Патогенезата на сепсиса не винаги е ясна. Възможно е тялото да реагира със специална реактивност не на микроба, а и върху токсинитевсякакви микроби. И токсините потискат доста бързо имунна система.В този случай е възможно нарушаване на неговата реакция към антигенна стимулация, която първоначално се забавя поради дефект във възприемането на сигнала за антигенната структура на токсините, а след това се оказва недостатъчна поради потискане на имунната система. самата система от токсини с бързо нарастваща интоксикация.

Форми на сепсис:

• фулминантен, при който смъртта настъпва в рамките на първия ден от заболяването;
• остър, който продължава до 3 дни;
• хроничен, който може да продължи с години.

Клинични и морфологични характеристики.

Общите промени при сепсис се състоят от 3 основни морфологични процеса - възпалителен, дистрофичен и хиперпластичен, като последният се развива в органите на имуногенезата. Всички те отразяват както висока интоксикация, така и вид хиперергична реакция, която се развива по време на сепсис.

Локални промени - Това е огнище на гнойно възпаление. което е аналог на първичния афект, възникващ при други инфекции;

• лимфангит и регионален лимфаденит,обикновено гноен характер;
• септичен гноен тромбофлебит,който при гнойно разтопяване на кръвния съсирек причинява бактериална емболия и тромбоемболия с развитие на абсцеси и инфаркти на вътрешните органи и по този начин хематогенна генерализация на инфекцията;
• входна врата, където в повечето случаи се локализира септичното огнище.

Видове сепсис в зависимост от входната врата:

• терапевтичен или параинфекциозен сепсис,което се развива по време или след други инфекции или незаразни заболявания;
• хирургически или раневи(включително следоперативен) сепсис, когато входната врата е рана, особено след отстраняване на гноен фокус. Тази група включва и своеобразен изгаряне на сепсис;
• маточен или гинекологичен сепсис,чийто източник е в матката или нейните придатъци;
• пъпен сепсис, при които източникът на сепсис е локализиран в областта на пънчето на пъпната връв;
• тонзилогенен сепсис,при които септичният фокус се намира в сливиците;
• одонтогенен сепсис,свързан със зъбен кариес, особено усложнен от флегмон;
• отогенен сепсис,възникващи при остър или хроничен гноен среден отит;
• урогенен сепсис,при които септичният фокус се намира в бъбреците или пикочните пътища;
• криптогенен сепсис,който се характеризира с клиниката и морфологията на сепсиса, но нито неговият източник, нито входната врата са известни.

Клинични и морфологични форми на сепсис.

В зависимост от тежестта и оригиналността на алергията, съотношението на местните и общите промени, наличието или отсъствието на гной, както и продължителността на заболяването, се разграничават следните:

• септицемия;
• септикопиемия;
• бактериален (септичен) ендокардит;
• хроничен сепсис.

Септицемия - форма на сепсис, при която няма специфична морфологична картина, няма гнойни и септични гнойни метастази, но хиперергичната реакция на тялото е изключително изразена.

Характерно е фулминантно или остро протичане, в повечето случаи пациентите умират в рамките на 1-3 дни и отчасти поради това нямат време да се развият различни морфологични промени. Обикновено има септичен фокус, но понякога той не може да бъде открит и тогава се говори за криптогенен сепсис.

Патологична анатомия септицемията отразява предимно тежка интоксикация и хиперергия и се състои от микроциркулаторни нарушения, имунологични реакции на свръхчувствителност и дегенеративни промени. Наблюдава се хемолиза на еритроцитите, обикновено се изразява хеморагичен синдром, причинен от васкулит с фибриноидна некроза на стените на съдовете, интерстициално възпаление на различни органи и хипотония. При починалите от септицемия синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация често се открива при аутопсия. шокови бъбреци с исхемичен кортекс и хиперемирана медула, шокови бели дробове със сливащи се множествени кръвоизливи, в черния дроб се наблюдават огнища на лобуларна некроза и холестаза и мастна дегенерация в паренхимните органи.

Септикопиемия - форма на сепсис, която се счита за генерализирана инфекция.

Характеризира се с наличието на септичен фокус в областта на входната порта под формата на локално гнойно възпаление, придружено от гноен лимфангит и лимфаденит, както и гноен тромбофлебит с метастази на гной, което причинява генерализиране на процес (фиг. 87, а, б). Микробите обаче се откриват само в 1/4 от хемокултурите. Най-често септикопиемията се развива след криминален аборт, хирургични интервенции, усложнени от нагнояване и други заболявания, характеризиращи се с наличие на гноен фокус. Септикопиемията също е необичайна алергия. но не толкова изразени, колкото при септицемия.

Клинична картина се причинява главно от промени, свързани с гнойни метастази, с развитие на абсцеси и "септични" инфаркти в различни органи - в бъбреците (емболичен гноен нефрит), черния дроб, костния мозък (гноен остеомиелит), белите дробове (гнойни инфаркти) и др. Може да се развие остър септичен полипозно-язвен ендокардит с наличие на гной върху ендокарда на сърдечните клапи. Характерна е спленомегалията. при което теглото на далака достига 500-600 г. Такава голяма далака с напрегната капсула, която дава обилно остъргване на пулпата върху разреза, се нарича септичен далак (Фиг. 87, c). Умерена хиперплазия и изразена миелоидна метаплазия също се наблюдават в лимфните възли и се развива хиперплазия на костния мозък на плоски и тръбести кости.

Усложнения на септикопиемия - плеврален емпием, гноен перитонит, гноен паранефрит. Острият септичен полипоза-язвен ендокардит причинява тромбоемболичен синдром с развитие на инфаркти в различни органи.

Септичен (бактериален) ендокардит - форма на сепсис, при която клапният апарат на сърцето служи като входна врата и септичният фокус е локализиран върху клапите на сърдечните клапи.

Ориз. 87. сепсис. а - септичен ендометрит; b - септични гнойни белодробни инфаркти.

В приблизително 70% от случаите тази форма на сепсис се предшества от ревматично увреждане на сърдечните клапи, а в 5% от случаите първичният септичен фокус е локализиран върху клапните платна, вече променени в резултат на атеросклероза или други неревматични заболявания, включително вродени сърдечни дефекти. Въпреки това, в 25% от случаите, септичен бактериален ендокардит се развива върху непокътнати клапи. Тази форма на ендокардит се нарича болест на Черногубов.

Идентифицирани са рисковите фактори за бактериален ендокардит. Сред тях са лекарствена сенсибилизация, различни интервенции върху сърцето и кръвоносните съдове (интраваскуларни и интракардиални катетри, изкуствени клапи и др.), както и хронична наркомания, злоупотреба с вещества и хрон. алкохолна интоксикация. Експресивност алергична реакцияосновно определя и форми на септичен ендокардит:

• остра, продължаваща около 2 седмици и рядка;
• подостра, която може да продължи до 3 месеца и се среща много по-често от острата форма;
• хроничен, продължаващ месеци и години. Тази форма често се нарича продължителен септичен ендокардит,и сепсис лента;това е преобладаващата форма на септичен ендокардит.

Патогенеза и морфогенеза.

Локализацията на клапното увреждане при бактериален септичен ендокардит е доста характерна и обикновено се различава от ревматичните сърдечни дефекти. В 40% от случаите е засегната митралната клапа, в 30% - аортната клапа, в 20% от случаите е засегната трикуспидалната клапа, а в 10% има комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа.

Ориз. 87. Продължение. в — септичен далак, обилно остъргване на пулпа; г — полипозно-язвен ендокардит на аортната клапа с бактериален септичен ендокардит.

Механизмите на развитие на процеса са свързани с образуването на циркулиращи имунни комплекси от патогенни антигени, антитела към тях и комплемент. Тяхната циркулация предизвиква развитие на реакции на свръхчувствителност с доста характерна морфология под формата тетрадиувреждане - клапен ендокардит, съдово възпаление, увреждане на бъбреците и далака, към които се добавят промени, причинени от тромбоемболичен синдром.

Патологична анатомия бактериалният септичен ендокардит, както и при други инфекции, се състои от местни и общи промени. Локални промени се развиват в септичния фокус, т.е. върху платната на сърдечните клапи. Тук се наблюдават колонии от микроби и възникват огнища на некроза, които бързо се улцерират и около тях се появява лимфохистиоцитна и макрофагова инфилтрация, но без неутрофилни левкоцити. При улцеративни клапни дефекти се образуват масивни тромботични отлагания под формата на полипи (фиг. 87, d), които лесно се разпадат, често се калцират и организират доста бързо, което влошава съществуващите промени в клапите или води до образуване на сърдечни дефекти в Черногубов заболяване. Прогресивните язвени дефекти на клапните клапи са придружени от образуването на техните аневризми и често перфорация на клапата. Понякога платното на клапата се разкъсва с развитието на остра сърдечна недостатъчност. Тромботичните отлагания върху сърдечните клапи са източник на развитие на тромбоемболичен синдром. В този случай се образуват инфаркти в различни органи, но въпреки наличието на пиогенна инфекция в тромбоемболите, тези инфаркти не нагнояват.

Общите промени включват увреждане на съдовата система, главно микроваскулатурата, характеризиращо се с развитие на васкулит и хеморагичен синдром - множество петехиални кръвоизливи в кожата и подкожната тъкан. в лигавиците и серозните мембрани, в конюнктивата на очите. В бъбреците се развива имунокомплексен дифузен гломерулонефрит, често съчетан с бъбречни инфаркти и белези след тях. Далакът е рязко увеличен по размер, капсулата му е напрегната, при разрязване пулпата е пурпурна на цвят, дава обилно остъргване (септична далака), често се откриват инфаркти и белези след тях. Циркулиращите имунни комплекси често се установяват върху синовиалните мембрани, допринасяйки за развитието на артрит. Характерен признак на септичен ендокардит също е удебеляване на нокътните фаланги на пръстите - "барабани". В паренхимните органи се развива мастна и протеинова дегенерация.

Протрахираният септичен ендокардит трябва да се счита за хрониосепсис, въпреки че има гледна точка, че хрониосепсисът е т.нар. гнойно-резорбтивна треска, която се характеризира с наличието на незарастващо гнойно огнище. В момента обаче повечето експерти смятат, че това е различно заболяване, макар и подобно на хроничния сепсис.

Инкубация– от момента на попадане на инфекциозния агент в организма до появата на клиничните прояви.

Предупредителен– от първите клинични прояви (субфебрилна температура, неразположение, слабост, главоболие и др.).

Период на основните (изразени) клинични прояви (разгара на заболяването)– най-значимите специфични клинични и лабораторни симптомии синдроми.

Период на изчезване на клиничните прояви.

Период на възстановяване– спиране на възпроизводството на патогена в тялото на пациента, смърт на патогена и пълно възстановяване на хомеостазата.

Понякога на фона на клинично възстановяване започва да се формира носителство - остро (до 3 месеца), продължително (до 6 месеца), хронично (повече от 6 месеца).

Форми на инфекциозния процес.

По произход:

Екзогенна инфекция– след заразяване с микроорганизъм отвън

Ендогенна инфекция– причинени от микроорганизми, намиращи се в самото тяло.

По локализация на патогена:

Фокална- патогенът остава на входната врата и не се разпространява в тялото.

ген осъзнах– патогенът се разпространява в тялото лимфогенно, хематогенно и периневрално.

Бактериемия– микроорганизмът остава известно време в кръвта, без да се размножава в нея.

Септицемия (сепсис)– кръвта е постоянно местообитание на микроорганизмите и място за тяхното размножаване.

Токсинемия (антигенемия)– навлизане на бактериални антигени и токсини в кръвта.

По брой видове патогени:

Моноинфекция – причинена от един вид микроорганизъм.

Смесен (микс) – няколко вида причиняват заболяването едновременно.

При повтарящи се прояви на заболяването, причинено от същите или други патогени:

Вторична инфекция - към вече развито заболяване, причинено от един вид микроорганизми, се присъединява нов инфекциозен процес, причинен от друг вид микроорганизми.

Суперинфекцията е повторно заразяване на пациент със същия микроорганизъм със засилване на клиничната картина на даден период от заболяването.

Реинфекцията е повторно заразяване със същия вид микроорганизъм след оздравяване.

Епидемичен процес– процесът на възникване и разпространение на специфични инфекциозни състояния, причинени от патоген, циркулиращ в обществото.

Връзки на епидемичния процес:

Източник на инфекция

Механизъм и пътища на предаване

Отзивчив екип

Класификация по източник на инфекция:

1. Антропонозно инфекции – източникът на инфекция е само човек.

2. Зоонозни инфекции – източник са болните животни, но и хората могат да се разболеят.

3. Сапронотични инфекции – източникът на инфекция са обекти на околната среда.

Предавателен механизъм- метод за преместване на патоген от заразен организъм към податлив.

Провежда се в 3 фази:

1. Отстраняване на патогена от тялото на гостоприемника

2. Пребиваване в обекти на околната среда

3. Въвеждане на патогена в чувствителен организъм.

Има: фекално-орален, аерогенен (респираторен), кръвен (трансмисивен), контактен, вертикален (от майката на плода).

Пътища на предаване– елементи на външната среда или тяхната комбинация, която осигурява преминаването на микроорганизъм от един макроорганизъм към друг.

Класификация според интензитета на епидемичния процес.

Спорадична заболеваемост – обичайната честота на това нозологична формана дадена територия в даден исторически период от време.

Епидемия – заболеваемостта от дадена нозологична форма на дадена територия в определен период от време, рязко надвишаваща нивото на спорадична заболеваемост.

Пандемия – заболеваемостта от дадена нозологична форма на дадена територия за определен период от време, рязко надвишаваща епидемичното ниво.

Класификация на епидемиите:

Естествен фокален – се свързва с природните условия и района на разпространение на резервоари и вектори на инфекция (например чума).

Статистически – причинява се от комплекс от климато-географски и социално-икономически фактори (например холерата в Индия и Бангладеш).