Хипертермия как да се лекува. Хипертермията като един от методите за лечение на рак. Възможни усложнения и профилактика

Терминът хипертермия в медицината означава прегряване на човешкото тяло, което се развива под влиянието на редица причини и води до бързо повишаване на температурата.

Човешкото тяло е в състояние да регулира температурата на цялото тяло и вътрешните органи, включително. Това се случва поради два процеса - производство на топлина и пренос на топлина.

Топлината се произвежда от всички тъкани на тялото, но по-голямата част от нея се произвежда в черния дроб и скелетните мускули. От своя страна преносът на топлина се осъществява поради:

• малък кръвоносни съдове, съседен най-близо до повърхността на кожата и лигавиците. Разширяването на кръвоносните съдове увеличава преноса на топлина, стесняването го намалява. Приблизително 60% от топлината се отделя през малките съдове на ръцете.
• кожа. Нашата кожа съдържа потни жлези, в момент на силно прегряване се увеличава и изпотяването, което води до охлаждане на тялото. А под въздействието на студа мускулните влакна се свиват, космите по кожата се надигат и така се създават условия, които задържат топлия въздух.
• дишане. Когато вдишвате и издишвате, течността също се изпарява, което увеличава преноса на топлина.

Хипертермия се развива, ако по някаква причина производството на топлина започне да доминира над отделянето на топлина. Това състояние се счита за опасно, тъй като води до нарушаване на работата на много вътрешни органи, кръвоносната и сърдечната система започват да изпитват по-голям стрес. съдова система.

причини

Има два вида хипертермия, ендогенна и екзогенна. Ендогенен възниква, ако преносът на топлина е нарушен под въздействието на вещества, произведени в самия организъм. Екзогенният, или по друг начин физически, се провокира от фактори, които влияят неблагоприятно на тялото външна среда.

Причини за ендогенна хипертермия:

• Повишено производство на топлина поради излишък от надбъбречни хормони, щитовидната жлеза, яйчници. Повишеното производство на хормони се провокира от ендокринни патологии.
• Намален пренос на топлина. Главната причина подобно състояниеТова е свиване на кръвоносните съдове, което възниква, когато повишен тонуссимпатичен нервна система. Рязък спазъм на кръвоносните съдове води до повишаване на температурата само за няколко минути и в този случай скалата на термометъра може да покаже 40-41 градуса. При свиване на кръвоносните съдове кожата побледнява, т.н това състояниеОбичайно е да се говори за бяла или бледа хипертермия. Този вид внезапно увеличениетемпературата е типична за пълни хора с 3-4 степен на затлъстяване. Подкожна тъканте са толкова развити, че не позволяват на излишната топлина да излезе и възниква дисбаланс на терморегулацията.

Причини за екзогенна хипертермия:

• Висока температура на местата, където човек работи или пребивава. Хипертермия се наблюдава след дълъг престой в гореща вана, след многочасово излагане на горещо слънце, при хора, чиято професия е свързана с работа в горещи магазини. Тялото не може бързо да се справи с входящата излишна топлина и поради това възниква нарушение на топлообмена.
• Климат с висока влажност. При повишена влажност порите на кожата се запушват и изпотяването не се извършва напълно, тоест един от механизмите на терморегулация е деактивиран.
• Носенето на дрехи в горещо време, които не позволяват на въздуха и влагата да преминават в необходимото количество.

Лекарства за анестезия, мозъчни тумори, наранявания на черепа и инсулт могат да провокират развитието на треска. Хипертермията възниква по-лесно при малки деца и възрастни хора, техните механизми на терморегулация не са толкова съвършени.

Външни прояви

Хипертермията, независимо от причината, която я е причинила, се проявява с почти подобни симптоми. В развитието му има три етапа:

• Адаптивният стадий се характеризира с появата на тахикардия, бързо дишане, силно изпотяване и вазодилатация. Поради тези промени тялото само се опитва да регулира преноса на топлина. Човек чувства главоболие и мускулна болка, слабост. При липса на помощ патологично състояниепреминава във втория етап на развитие.
• Появява се етапът на възбуда висока температура, може да се повиши до 39 градуса и повече. Съзнанието е объркано, пулс, учестено дишане, пациентът се оплаква от силно главоболие, гадене и силна слабост. Кожата е влажна, бледа или хиперемирана. Пациентът често изпитва раздразнителност и може да изпита заблуди или халюцинации.
• Третият етап се проявява с парализа на дихателните и вазомоторните центрове. Такива промени са изключително опасни за човек и могат да доведат до неговата смърт.

Една форма на хипертермия е топлинен удар. Температурата достига критични стойности от 42-43 градуса за няколко минути, причината за това състояние е неуспехът на адаптивните реакции на тялото на етапа на компенсация за хипертермия.

При липса на своевременно лечение дишането се уврежда, интоксикацията се увеличава и възниква сърдечна недостатъчност.

Бледата хипертермия се проявява с бледност кожата, при палпиране можете да обърнете внимание на студени и мокри ръце и крака.

Разлики между треска и хипертермия

Хипертермията се лекува по различен начин от треската, така че е важно да знаете основните разлики между тези два симптома.

• Треската и хипертермията се появяват напълно различни причини. Развитието на фебрилен синдром най-често се случва на фона на възпалителни и инфекциозни заболявания.
• Етапите на повишаване на температурата са различни. По време на треска пулсът се учестява с не повече от 10 удара, а дишането с три от нормалното за всеки градус повишена температура, пациентът усеща втрисане. При хипертермия дихателните движения се увеличават с 10-15, дори когато температурата се повиши с един градус, човек усеща силна топлина.
• Ако тялото се охлади, хипертермията ще намалее и температурата по време на треска ще остане на същото ниво.
• При хипертермия антипиретичните лекарства не водят до спад на температурата.

Лечение

Когато телесната ви температура се повиши рязко, първо трябва да определите дали това е треска или хипертермия. Помощта за лице трябва да бъде предоставена на място и се състои от следните дейности:

• Излишното облекло трябва да се свали от човека, а ако е навън под жаркото слънце, трябва да се премести в хладно помещение.
• Трябва да се отвори прозорец в стаята или да се насочи работещ вентилатор към човека.
• Жертвата трябва да пие колкото е възможно повече. Ако кожата му е розова, тогава напитката се дава хладна, ако кожата е бледа, трябва да се даде хладка течност.
• Под мишниците, в областта на слабините трябва да се постави студ, а в областта на шията - нагревателна подложка с лед, замразени храни.
• Ако е възможно, организирайте хладна вана или душ. Водата трябва да е 32 градуса.
• Препоръчително е да избършете тялото на пациента с водка или разтвор на трапезен оцет.

Ако човек изпитва бледа хипертермия, първо трябва да затопли крайниците си. Това се постига чрез триене, поставяне на вълнени ръкавици и чорапи. Такива мерки премахват съдовия спазъм и процесът на терморегулация се нормализира.

В болнична обстановка или от екип на Бърза помощ пострадалият ще бъде осигурен помощ с лекарства. Състои се в прилагане на спазмолитици при бледа хипертермия и хладни разтвори при розова хипертермия.

Ако по време на операцията се развие хипертермия, лицето трябва да бъде подпомогнато от екип за реанимация. Прилагат се инфузионни разтвори и антиконвулсанти, при необходимост се извършва трахеална интубация.

Хипертермията, при липса на навременна помощ, може да причини фатален изход. Затова винаги е важно да спазвате всички мерки за безопасност, когато стоите на слънце или в горещи помещения. Ако хипертермията се появи без основна причина, е необходимо да се подложите на пълен преглед.

За да видите нови коментари, натиснете Ctrl+F5

Цялата информация е представена с образователна цел. Не се самолекувайте, опасно е! Само лекар може да постави точна диагноза.

Всяко повишаване на телесната температура над 37°C се нарича хипертермия или треска.

Треска (фебрис, пирексия) е защитно-адаптивна реакция на организма към действието на патогенни стимули, изразяваща се в преструктуриране на терморегулацията за поддържане на по-високо от нормалното ниво на топлоснабдяване и телесна температура. Това е регулирано повишаване на телесната температура като адекватен отговор на организма към заболяване или друго увреждане. Температурната хомеостаза на тялото се поддържа от динамиката на 2 основни процеса - производство на топлина и пренос на топлина. Основният център на терморегулацията се намира в преоптичната зона (област) на предния хипоталамус близо до дъното на третата камера и се състои от:

1. Термочувствителната зона („термостат“), която съдържа неврони, които получават информация от терморецепторите на кожата, кръвта, която тече във вътрешните органи, към главата, включително хипоталамуса (медиатори - серотонин, адреналин);

Топлоустойчива точка (зададена точка), комплекс от неврони, които интегрират информация от „термостата“ и издават „команди“ към центровете за производство на топлина и пренос на топлина (медиатор-ацетилхолин);

Центрове за производство на топлина (невроните на задната част на хипоталамуса) и пренос на топлина (невроните на предната част на хипоталамуса).

Производството на топлина се осъществява от невроендокринната система (основно хормони на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези) чрез стимулиране на окислителни (катаболитни) процеси (кафява мастна тъкан, мускули, черен дроб). Това е доста бавен процес.

Регулирането на топлообмена се основава на физиологични механизми на промени в тонуса на кръвоносните съдове на кожата и лигавиците, сърдечната честота, дишането и интензивността на изпотяване.

Постоянността на температурата на човешкото тяло се поддържа само за вътрешните органи („ядрото“), докато температурата на „черупката“ на тялото може да бъде доста ниска (например кожата на върховете на пръстите на краката 25 ° C). Температурата в подмишницата обикновено е само с 1 0 C по-ниска, отколкото при вътрешни органи. Ректалната температура е с 10 -0,8°C по-висока от тази в аксиларната област.

През деня телесната температура може да варира (циркаден ритъм) с минимални стойности в ранните сутрешни часове (5-6 часа) и максимални стойности в 17-18 часа.

Топлообменът при деца има свои собствени характеристики:

1. По-висок топлопренос по отношение на производството на топлина;

2. Способността за увеличаване на топлообмена при прегряване е рязко ограничена, както и

увеличаване на производството на топлина по време на хипотермия;

3. Невъзможност за подаване на типична трескава реакция.

4.t° на тялото при новородени: 35-35,5°C.

Едва на възраст 2-3 години детето развива циркаден ритъм на телесната температура. Разликата между min и max t° на тялото е 0,6-0,3°C

Сегашното ниво на познания ни позволява да разделим всички случаи на повишена телесна температура на две големи групи: инфекциозен произход (треска), те са по-чести и неинфекциозни.

Веществата, които влизат в тялото отвън или се образуват вътре в него и причиняват треска, се наричат ​​пирогенни (температурни), като по този начин пирогенните вещества могат да бъдат ендогенни и екзогенни. Екзогенни пирогени: ендотоксини на грам-отрицателни бактерии, екзотоксини на дифтериен бацил и стрептококи, протеинови вещества на дизентериен бацил и паратифен бацил. В същото време вирусите, рикетсиите и спирохетите причиняват треска, като стимулират синтеза на ендогенни пирогени (интерлевкин). Ендогенните пирогени се синтезират от фагоцити-макрофаги, звездовидни ретикулоендотелни клетки на черния дроб, кератоцити, невроглиални клетки и др.

Има много неинфекциозни причини за хипертермия: имунопатологични, туморни процеси, травми и черепни кръвоизливи, лекарства, ендокринни заболявания и др.

Треската е терморегулаторно повишаване на температурата, което представлява организиран и координиран отговор на тялото към заболяване или друго нараняване.

Сега е известно, че треската е защитно-адаптивна реакция, поради която имунният отговор на организма към болестта се засилва, тъй като:

бактерицидността на кръвта се повишава;

активността на левкоцитите се увеличава;

производството на ендогенен интерферон се увеличава;

Повишава се интензивността на метаболизма, което осигурява по-бърз прием хранителни веществакъм тъканите.

Трябва обаче да се помни, че както повечето неспецифични защитни реакции, треската играе своята защитна адаптивна роля само до определени граници.

Треската се класифицира по височина, продължителност и характер:

във височина:

субфебрилна - 37,2-38 °,

умерено фебрилен - 38,1-39 °,

висока фебрилна температура - 39,1-41,0°,

хиперпиретичен (хиперпирексичен) над 41,1°C.

по продължителност:

ефимерни - от няколко часа до 2 дни;

остра - до 15 дни;

остра - до 45 дни;

хроничен - над 45 дни.

природата:

Постоянна треска (febris continua), при която температурата надвишава 39° с дневен диапазон под 1°C.

Слабително (febris remittens), при което дневните температурни колебания надвишават 1 ° C и могат да паднат под 38 ° C, но не достигат нормални стойности; подобен тип треска се среща при ревматизъм, пневмония, ARVI и др.;

Повтаряща се треска (febris recurrens) - висока температура, редуваща се с периоди нормална температурапродължава няколко дни (рецидивираща треска).

интермитентна треска (febris interemittens), при която периоди на нормална температура и субнормална температура се редуват (1-2 дни) с периоди на температурни колебания с диапазони от няколко градуса;

вълнообразна треска (febris undulans), характеризираща се с вълнообразен ход с относително дълги периоди на повишаване и спадане;

отслабваща треска (febris hectica), наподобява ремитираща треска, но дневните колебания достигат 4-5 °C.

неправилна треска (febris irregularis), при която няма никакви модели.

Треската има както биологична цел, така и увреждащ ефект.

Препоръчително е да се прави разлика между „бяла” и „розова” треска. В случаите, когато производството на топлина съответства на преноса на топлина, се развива така наречената "розова" треска или хипертермична реакция. Кожата е умерено хиперемирана, топла, влажна, стъпалата и дланите на детето са розови, разликата между температурата в подмишницата и температурата на кожата на крайниците е 3-5 ° C, тахикардията и тахипнеята съответстват на ниво t 0.

Признак за дисбаланс между производството на топлина и преноса на топлина (поради увреждане на централната нервна система и тежка периферна вазоконстрикция) е друг вариант на хипертермия - “ бледа треска».

Ако на фона на хипертермия усещането за студ продължава и има дори студени тръпки, кожата е бледа с цианотичен оттенък към ноктите и устните, крайниците са студени, тогава това означава, че повишаването на телесната температура ще продължи , дори прогрес. Това е "бледа треска". "Бледата треска" се характеризира с признаци на централно кръвообращение: тахикардия, повишено систолично кръвно налягане (1 ° C увеличава сърдечната честота с 8-10 удара, при малки деца - с 5 удара в минута). При продължителна хипертермия и нейното рязко понижаване се наблюдава спад на кръвното налягане, може да има сърдечно-съдова недостатъчност, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, всички органи и системи страдат.

ЦНС- На начални етапиинхибиране, слабост, умора, главоболие, делириум, безсъние или сънливост.

Външно дишане- в първата фаза на треска - намаляване на дишането, а след това увеличаване (с 4 за 1 минута на 1 ° C), но след това дишането отново намалява, така че бързо се появява хипоксия.

Храносмилателната система- намалена подвижност и ензимна активност на стомашно-чревния тракт, намален апетит.

Метаболизъм- метаболитна ацидоза и хипогликемия.

Водно-електролит баланс- на 1-ви етап има краткотрайно повишаване на диурезата, на 2-ри етап диурезата е ограничена.

При хипертермичен синдром (HS)разберете реакцията на тялото към бързо повишаване на телесната температура над 39,5-40 ° C, придружено от нарушения на жизнените функции на тялото. При HS основната заплаха за живота не е болестта, която е причинила повишаването на температурата, а самият HS. HS често се развива при деца в IT отделения, което може да бъде свързано с особено тежки болнични инфекции, типични за тези болнични звена. Причината за HS може да бъде същите заболявания, които са причинили физиологична хипертермична реакция (гнойно-инфекциозни и респираторни вирусни процеси и др.).

Предполагаеми и утежняващи фактори са дехидратация, хиповолемия и нарушения на периферното кръвообращение.

При HS общото състояние на детето бързо се влошава. Той става ступор, по-рядко възбуден, дишането е често и повърхностно, тахикардията е изразена. В началото на развитието на ХС кожата може да бъде леко променена, леко цианотична и гореща на пипане. Телесната температура достига 40°C.

По-късно кожата става бледа и студена на допир, въпреки че температурата, измерена в аксиларната област, достига високи стойности (до 40-42 ° C). Дишането става често и повърхностно, пулсът става нишковиден, кръвното налягане се понижава. Детето изпада в прострация, губи съзнание, появяват се конвулсии и ако не му бъде оказана ефективна и адекватна помощ, е много вероятно да настъпи смърт. Очевидно така наречените внезапни смъртни случаи на деца, които не са намерили убедително обяснение, в редица случаи са причинени от недиагностициран и нелекуван ХС.

Специална форма на ХС е злокачествената хипертермия. Появява се по време на анестезия след прилагане на мускулни релаксанти и някои лекарства. Установена е връзка между злокачествената хипертермия и вродените нарушения на мускулния метаболизъм. Достатъчно за този рядка форма HS се характеризира с бързо повишаване на телесната температура (за 10 минути с 10 C), мускулна ригидност и крампи. По правило лечението е неуспешно.

При HS се наблюдава метаболитна ацидоза, функционална недостатъчност и хиперкалиемия, отрицателен азотен баланс.

Злокачествена хипертермия (злокачествена хиперпирексия) – рядко животозастрашаваща генетично заболяване, което се нарича фармакологични лекарства(инхалационни анестетици, сукцинилхолин) и се придружава от хиперметаболизъм на скелетните мускули.

Главна информация

Злокачествената хипертермия по време на анестезия е описана за първи път през 1960 г. в Австралия въз основа на заболяването на млад мъж, чиито десет роднини са починали по време на процедурата. обща анестезия. По-нататъшни наблюдения и проучвания показват, че патологичен процеспредизвикано от сукцинилхолин и халотан.

Честота на злокачествена хипертермия:

• при деца – 1:50000-100000;
• при възрастни – 1:3000-15000.

Най-често патологията засяга мъжете.

причини

Синдромът на злокачествена хипертермия се развива поради генетична мутация, който се предава по автозомно рецесивен начин. В 70-80% от случаите дефектът се открива в гена RYR1, който се намира на хромозома 19. Този ген кодира рианодинови рецептори, които регулират отварянето на калциевите канали в саркоплазмения ретикулум на мускулните клетки. В допълнение, мутационни промени в други гени могат да доведат до патология.

Симптомите на злокачествена хипертермия се появяват под въздействието на задействащи лекарства, използвани за обща анестезия. Те включват:

• халогенсъдържащи инхалационни анестетици – севофлуран, халотан, изофлуран и др.;
• деполяризиращ мускулен релаксант сукцинилхолин.

Патогенеза

Обикновено импулс от нервно влакно навлиза в мускулна клетка и нейната мембрана се деполяризира, поради което се активира рианодиновият рецептор, който отваря калциевите канали на саркоплазмения ретикулум. Калциевите йони навлизат в цитоплазмата на клетките, поради което се активират актомиозиновите влакна, което води до мускулни контракции. След това калциевите канали се затварят, докато клетъчната мембрана отново се деполяризира.

При склонност към злокачествена хипертермия, причинена от дефект в гена RYR1, рианодиновите рецептори се активират под въздействието на сукцинилхолин или инхалационен анестетик. В този случай се получава неконтролирано освобождаване на калциеви йони (концентрацията му в цитоплазмата може да надвиши нормата 8 пъти), което води до постоянно свиване на скелетните мускули. В резултат на това възникват следните патологични процеси:

• запасите от основния източник на енергия за всички бързо се изчерпват биохимични процеси– аденозин трифосфат (АТФ), който води до стартиране на процеса на гликогенолиза (разграждане на гликоген);
• консумацията на кислород се увеличава, както и отделянето на въглероден диоксид и топлина (появява се хипертермия);
• аеробният път на енергиен синтез е изчерпан и анаеробният път се активира, което води до прекомерно производство на лактат;
• Излишъкът на лактат провокира метаболитна ацидоза, тъканен оток, електролитни нарушения и нарушаване на структурата на мускулните клетки.

Без лечение злокачествената хипертермия може да причини клетъчна смърт на набраздени мускулни клетки (), което е придружено от масивно освобождаване на калций, калий, миоглобулин и креатинфосфокиназа в кръвта. Тези промени в електролита могат да доведат до подуване на мозъка, бъбречна недостатъчност и сърдечни проблеми.

Симптоми

Клиничните прояви на злокачествена хипертермия се появяват по време на или след анестезия. Основните функции:

• бързо повишаване на нивото на въглероден диоксид в издишания въздух;
• тахикардия (сърдечна честота над 90 на минута);
• рязко повишаване на телесната температура до 41-42 ºС;
• цианоза (синьо оцветяване на кожата);
• обща мускулна ригидност (рязко повишаване на тонуса);
• (спазъм) на дъвкателните мускули;
• нестабилност на кръвното налягане.

Възможни усложнениязлокачествена хипертермия:

• рабдомиолиза;
• DIC синдром;
• бъбречна недостатъчност;
• левокамерна недостатъчност, асистолия, аритмия.

Диагностика

Злокачествената хипертермия при деца и възрастни се диагностицира въз основа на клинични проявленияи тестът за халотан-кофеинова контрактура, чиято същност е да се обработи биопсията мускулна тъканпациент с отключващи лекарства.

Синдромът се диференцира от сепсис, анафилактичен шок, наркотична интоксикация, наследствени патологии на нервно-мускулната система и др.

Лечение

Лечението на злокачествена хипертермия започва със спиране на доставката на лекарството, което е предизвикало патологичната реакция. Основен алгоритъм за спешна помощ:

• Свързване на пациента към вентилатора. Оксигенация със скорост 10 l/min.
• Болус приложение на дантролен, мускулен релаксант, който блокира рианодиновите рецептори. Доза – 2-3 mg/kg с интервал от 10-15 минути, максимална обща доза – 10 mg/kg. Продължителността на приема е до пълното облекчаване на симптомите.
• Охладете пациента с компреси с лед, студен физиологичен разтвор IV течности, стомашна промивка и Пикочен мехурстудена вода.

Упътвания симптоматична терапиязлокачествена хипертермия:

• корекция на хиперкалиемия и ацидоза - приложение на глюкоза с инсулин, калциев хлорид, натриев бикарбонат, хемодиализа;
• лечение на аритмия - използване на магнезиев сулфат или амиодарон, лидокаин;
• DIC синдром – инфузии на плазма и тромбоцити;
• увреждане на бъбреците, придружено от миоглобинурия - диуретици (манитол, фуроземид), рехидратираща терапия, алкализиране на урината.

По правило първата помощ на пациента се предоставя в операционната зала, след стабилизиране на състоянието на пациента, той се прехвърля в отделението интензивни грижикъдето лечението продължава и жизнените показатели се наблюдават непрекъснато.

Прогноза

Преди въвеждането на дантролена в анестезиологичната практика злокачествената хипертермия се характеризираше с много висока смъртност - над 80%. Сега този показателне надвишава 5%.

Предотвратяване

Основни мерки за предотвратяване на злокачествена хипертермия:

• идентифициране на предразположеност към заболяването въз основа на фамилна история и генетични изследвания;
• използването на бензодиазепини и барбитурати за обща анестезия при пациенти със склонност към злокачествена хипертермия.

I. Хипертермия, причинена от прекомерно производство на топлина.

1. Хипертермия при физическа дейност
2. Топлинен удар (от физическо натоварване)
3. Злокачествена хипертермия по време на анестезия
4. Смъртоносна кататония
5. Тиреотоксикоза
6. Феохромоцитом
7. Интоксикация със салицилат
8. Злоупотреба с наркотици (кокаин, амфетамин)
9. Делириум тременс
10. Епилептичен статус
11. Тетанус (генерализиран)

II. Хипертермия, причинена от намален пренос на топлина.

1. Топлинен удар (класически)
2. Носенето на топлоустойчиво облекло
3. Дехидратация
4. Вегетативна дисфункцияпсихогенен произход
5. Приложение на антихолинергични лекарства
6. Хипертермия с анхидроза.

III. Хипертермия със сложен произход, дължаща се на дисфункция на хипоталамуса.

1. Невролептичен малигнен синдром
2. Цереброваскуларни нарушения
3. Енцефалит
4. Саркоидоза и грануломатозни инфекции
5. Черепно-мозъчна травма
6. Други лезии на хипоталамуса

I. Хипертермия, причинена от прекомерно производство на топлина

Хипертермия по време на физическа активност. Хипертермията е неизбежна последица от продължителни и интензивни физически натоварвания (особено при горещо и влажно време). Леките му форми се овладяват добре с рехидратация.

Топлинният удар (от физическо усилие) се отнася до екстремна форма на физическо усилие хипертермия. Има два вида топлинен удар. Първият тип е топлинен удар поради физически стрес, който се развива по време на интензивен физическа работав условия на влажна и гореща външна среда, обикновено при млади и здрави хора(атлети, войници). Предразполагащи фактори включват: недостатъчна аклиматизация, регулаторни нарушения в сърдечносъдова система, дехидратация, носене на топли дрехи.

Вторият тип топлинен удар (класически) е характерен за възрастни хора с нарушени процеси на топлообмен. Тук често се появява анхидроза. Предразполагащи фактори: сърдечно-съдови заболявания, затлъстяване, употреба на антихолинергични лекарства или диуретици, дехидратация, напреднала възраст. Животът в града е рисков фактор за тях.

Клиничните прояви на двете форми на топлинен удар включват остро начало, повишаване на телесната температура над 40 °, гадене, слабост, крампи, нарушено съзнание (делириум, ступор или кома), хипотония, тахикардия и хипервентилация. Често се наблюдава епилептични припадъци; Понякога се откриват фокални неврологични симптоми и подуване на фундуса. Лабораторни изследванияоткрива хемоконцентрация, протеинурия, микрохематурия и чернодробна дисфункция. Нивата на мускулните ензими се повишават и са възможни тежка рабдомиолиза и остра бъбречна недостатъчност. Често се откриват симптоми на дисеминирана вътресъдова коагулация (особено в случай на топлинен удар по време на тренировка). При последния вариант често има съпътстваща хипогликемия. Изследване на киселинно-алкалния баланс и електролитен балансобикновено разкрива респираторна алкалоза и хипокалиемия в ранни стадиии лактатна ацидоза и хиперкапния - в късните случаи.

Смъртността от топлинен удар е много висока (до 10%). Причини за смъртта могат да бъдат: шок, аритмия, миокардна исхемия, бъбречна недостатъчност, неврологични разстройства. Прогнозата зависи от тежестта и продължителността на хипертермията.

Злокачествената хипертермия по време на анестезия е рядко усложнение на общата анестезия. Заболяването се унаследява по автозомно-доминантен начин. Синдромът обикновено се развива скоро след прилагане на анестетика, но може да се развие и по-късно (до 11 часа след прилагане на лекарството). Хипертермията е силно изразена и достига до 41-45° Друг основен симптом е силната мускулна ригидност. Наблюдават се също хипотония, хиперпнея, тахикардия, аритмия, хипоксия, хиперкапния, лактатна ацидоза, хиперкалиемия, рабдомиолдис и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Характеризира се с висока смъртност. Терапевтичен ефектосигурява венозно приложениеразтвор на дантролен. Необходимо е спешно премахване на анестезията, корекция на хипоксия и метаболитни нарушения и сърдечно-съдова подкрепа. Използва се и физическо охлаждане.

Леталната (злокачествена) кататония е описана в пред-невролептичната ера, но е клинично подобна на невролептичния малигнен синдром със затлъстяване, тежка ригидност, хипертермия и автономни нарушения, водещи до смърт. Някои автори дори смятат, че злокачественият невролептичен синдром е индуцирана от лекарства летална кататония. Подобен синдром обаче е описан при пациенти с болест на Паркинсон с внезапно спиране на лекарства, съдържащи допа. Ригидност, треперене и треска също се наблюдават при серотонинов синдром, който понякога се развива при прилагане на МАО инхибитори и лекарства, които повишават нивата на серотонин.

Тиреотоксикозата, сред другите й прояви (тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене, артериална хипертония, хиперхидроза, диария, загуба на тегло, треперене и др.) също се характеризира с повишаване на телесната температура. Субфебрилна температурасе открива при повече от една трета от пациентите (хипертермията се компенсира добре от хиперхидроза). Въпреки това, преди да се припише субфебрилна температура на тиреотоксикоза, е необходимо да се изключат други причини, които могат да доведат до повишаване на температурата ( хроничен тонзилит, синузит, зъбни заболявания, жлъчен мехур, възпалителни заболяваниятазови органи и др.). Пациентите не понасят горещи помещения или слънчева топлина; и инсолацията често провокира първите признаци на тиреотоксикоза. Хипертермията често става забележима по време на тиреотоксична криза (по-добре е да се измери ректалната температура).

Феохроматитомът води до периодично освобождаване на големи количества адреналин и норепинефрин в кръвта, което определя типичната клинична картина на заболяването. Има пристъпи на внезапна бледност на кожата, особено на лицето, треперене на цялото тяло, тахикардия, болка в сърцето, главоболие, чувство на страх и артериална хипертония. Атаката продължава няколко минути или няколко десетки минути. Между атаките здравословното състояние остава нормално. По време на атака понякога може да се наблюдава хипертермия с различна тежест.

Употребата на лекарства като антихолинергици и салицилати (в случай на тежка интоксикация, особено при деца) може да доведе до такава необичайна проява като хипертермия.

Злоупотребата с определени наркотици, особено кокаин и амфетамин, е друга възможна причинахипертермия.

Алкохолът увеличава риска от топлинен удар, а спирането на алкохола може да предизвика делириум ( делириум тременс) с хипертермия.

Епилептичният статус може да бъде придружен от хипертермия, очевидно в картината на централните хипоталамични терморегулаторни нарушения. Причината за хипертермия в такива случаи не поражда диагностични съмнения.

Тетанус (генерализиран) се проявява по такъв типичен начин клинична картина, което също не създава диагностични затруднения при оценката на хипертермията.

II. Хипертермия поради намален пренос на топлина

Тази група нарушения, в допълнение към класическия топлинен удар, споменат по-горе, включва прегряване при носене на топлоустойчиво облекло, дехидратация (намалено изпотяване), психогенна хипертермия, хипертермия при използване на антихолинергици (например при паркинсонизъм) и анхидроза.

Тежката хипохидроза или анхидроза (вродена липса или недоразвитие на потните жлези, периферна автономна недостатъчност) може да бъде придружена от хипертермия, ако пациентът е в среда с висока температура.

Психогенната (или неврогенна) хипертермия се характеризира с продължителна и монотонно протичаща хипертермия. Често се наблюдава инверсия на циркадния ритъм (телесната температура е по-висока сутрин, отколкото вечер). Тази хипертермия се понася относително добре от пациента. Антипиретиците в типичните случаи не намаляват температурата. Сърдечната честота не се променя успоредно с телесната температура. Неврогенната хипертермия обикновено се наблюдава в контекста на други психовегетативни разстройства (синдром на вегетативна дистония, тензионно главоболие и др.); особено характерно е за училищната възраст (особено пубертета). Често е придружено от алергии или други симптоми имунодефицитно състояние. При децата хипертермията често спира извън учебния сезон. Диагнозата неврогенна хипертермия винаги изисква внимателно изключване на соматични причини за треска (включително HIV инфекция).

III. Хипертермия със сложен произход, дължаща се на дисфункция на хипоталамуса

Според някои автори злокачествен невролептичен синдром се развива при 0,2% от пациентите, получаващи антипсихотици през първите 30 дни от лечението. Характеризира се с генерализирана мускулна ригидност, хипертермия (обикновено над 41°), вегетативни нарушения и нарушено съзнание. Наблюдава се рабдомилиза, нарушена бъбречна и чернодробна функция. Характеризира се с левкоцитоза, хипернатремия, ацидоза и електролитни нарушения.

Инсулти (включително субарахноидни кръвоизливи) в острата фаза често са придружени от хипертермия на фона на тежки церебрални нарушения и свързани с тях неврологични прояви, улесняваща диагностиката.

Хипертермията е описана в картината на енцефалити от различно естество, както и при саркоидоза и други грануломатозни инфекции.

Умерената и особено тежка черепно-мозъчна травма може да бъде придружена от тежка хипертермия остър стадий. Тук хипертермията често се наблюдава в картината на други нарушения на хипоталамуса и мозъчния ствол (хиперосмоларност, хипернатремия, нарушения на мускулния тонус, остра надбъбречна недостатъчност и др.).

Други лезии на хипоталамуса органична природа(много рядка причина) може също да се прояви като хипертермия, наред с други хипоталамични синдроми.

(Лекция № XII).

1. Видове, причини и патогенеза на хипертермия.

2. Разлика между треска и хипертермия.

3. Тактиката на лекаря при повишаване на телесната температура.

4. Характеристики на прегряване при деца.

Хипертермия(хипертермия) е типичен патологичен процес, характеризиращ се с повишаване на телесната температура, чието ниво зависи от заобикаляща среда. За разлика от треската, това е много опасно състояние, защото придружава се от срив на механизмите на терморегулация. Хипертермията възниква при условия, когато тялото няма време да отдели излишно количество топлина (това зависи от съотношението на производство на топлина и пренос на топлина).

Количеството на преноса на топлина се регулира от физиологични механизми, най-важният от които е вазомоторна реакция. Поради намаляването на съдовия тонус кръвотокът в човешката кожа може да се увеличи от 1 до 100 ml/min на 100 cm3. До 60% от производството на топлина на основния метаболизъм може да бъде отстранено чрез ръцете, въпреки че тяхната площ е равна на 6% от общата повърхност.

Друг важен механизъм е изпотяване- при интензивна работа на потните жлези се отделят до 1,5 литра пот на час (0,58 kcal се изразходват за изпаряването на 1 g вода) и само 870 kcal / час - достатъчно за поддържане на нормална температура при тежка работа в условия на повишаване на температурата на околната среда.

трето - изпаряване на водаот лигавиците на дихателните пътища.

Класификация на хипертермията в зависимост от източника на излишна топлина:

1) хипертермия от екзогенен произход (физическа),

2) ендогенна хипертермия (токсична),

3) хипертермия в резултат на свръхстимулация на симпатоадреналните структури, което води до вазоспазъм и рязко намаляване на преноса на топлина по време на нормално производство на топлина (така наречената бледа хипертермия).

Екзогенна хипертермиянастъпва при продължително и значително повишаване на температурата на околната среда (при работа в горещи цехове, в горещи страни и др.), При голямо подаване на топлина от околната среда (особено при условия на висока влажност, което затруднява изпотяването) - топлинен удар . Това е физическа хипертермия с нормална терморегулация.

Прегряване е възможно и в резултат на пряко излагане на слънчева светлина върху главата - слънчев удар. По клинико-морфологична картина топлинният и слънчевият удар са толкова близки, че не трябва да се разделят. Прегряването на тялото е придружено от повишено изпотяване със значителна загуба на вода и соли от тялото, което води до сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет, запушване на кръвообращението и кислороден глад. Водещите звена в патогенезата на топлинния удар са нарушенията на водно-електролитния баланс, дължащи се на нарушено изпотяване и активността на центъра за терморегулация на хипоталамуса.

Топлинният удар често е придружен от развитие на колапс. Нарушенията на кръвообращението се насърчават от токсичния ефект върху миокарда на излишния калий в кръвта, освободен от червените кръвни клетки. При топлинен удар се засяга и регулацията на дишането и бъбречната функция, както и различни видове метаболизъм.

В централната нервна система по време на топлинен удар се забелязват хиперемия и подуване на мембраните и мозъчната тъкан и множество кръвоизливи. Като правило има изобилие от вътрешни органи, точковидни кръвоизливи под плеврата, епикарда и перикарда, в лигавицата на стомаха и червата, често белодробен оток и дегенеративни промени в миокарда.

Тежка форма на топлинен удар се развива внезапно: промени в съзнанието от леки до кома, клонични и тонични конвулсии, периодична психомоторна възбуда, често делириум, халюцинации. Дишането е повърхностно, учестено и неправилно. Пулсът до 120-140/мин е малък, нишковиден, сърдечните тонове са приглушени. Кожата е суха, гореща или покрита с лепкава пот. Телесната температура е 41-42 градуса и повече. На ЕКГ признацидифузно увреждане на миокарда. Наблюдава се сгъстяване на кръвта с повишаване на остатъчния азот, урея и намаляване на хлоридите. Може да има смърт от респираторна парализа. Смъртността до 20-30%.

Патогенетична терапия - всякаква просто охлаждане- използването на климатици, в топли цехове - различни панели.

Ендогенни(токсичен) хипертермиявъзниква в резултат на рязко увеличениеобразуването на топлина в тялото, когато то не е в състояние да освободи този излишък чрез изпотяване и други механизми. Причината е натрупването на токсини в организма (дифтерийни, пиогенни микроби, в експеримента - тироксин и а-динитрофенол), под въздействието на които се освобождават голям брой високоенергийни съединения (АДФ и АТФ), по време на разбивка на която големи количестватоплина. Ако обикновено енергията по време на окисляването на хранителните вещества отива за образуването на топлина и синтеза на АТФ, тогава при токсична хипертермия енергията отива само за образуването на топлина.

Етапи на екзогенна и ендогенна хипертермия и техните клинични прояви:

а) адаптивният стадий се характеризира с факта, че телесната температура все още не е повишена поради рязко увеличаване на топлообмена от:

1. повишено изпотяване,

2. тахикардия,

3. разширяване на кръвоносните съдове на кожата,

4. учестено дишане.

Пациентът има главоболие, адинамия, гадене, разширени зеници. С помощ симптомите на хипертермия изчезват.

б) възбуда - характеризира се с още по-голямо усещане топлинаи увеличаване на топлообмена, но това не е достатъчно и температурата се повишава до 39-40 градуса. Развиват се тежка адинамия, интензивно главоболие с гадене и повръщане, ступор, неувереност в движението и периодично краткотрайна загуба на съзнание. Пулсът и дишането са ускорени, кожата е хиперемирана, влажна, потоотделянето е повишено. С лечението телесната температура се понижава и функциите се нормализират.

в) парализа на дихателните и вазомоторните центрове.

Патогенетична терапия(тъй като антипиретичните вещества не помагат при екзо- и ендогенна хипертермия, телесната температура се намалява само чрез охлаждане на тялото по какъвто и да е начин: проветряване на стаята, събличане, нагревателни подложки с лед върху крайниците и черния дроб, студена кърпа на главата. Много е важно да се улесни изпотяването.

Помогнете на пострадалия: изведете го от прегрятото помещение на място, защитено от слънцето и открито от вятъра, съблечете го до кръста, намокрете го със студена вода, поставете компрес с лед или студена кърпа върху главата и шията му. Вдишване на кислород. Интравенозно или подкожно физиологичен разтвор, глюкоза, ако е необходимо - камфор, кофеин, строфантин, лобелин, капкови клизми. При необходимост - аминазин, дифенхидрамин, антиконвулсанти, при показания - разтоварваща спинална пункция.

Бледа хипертермия(хипертермия в резултат на патологично възбуждане на центровете за терморегулация) - т.е. хипертермичен синдром. Причините са тежки инфекциозни заболявания или въвеждане в големи дозивещества адренергичендействия или вещества, които причиняват рязко възбуждане на симпатикуса Н.С.. Това води до възбуждане на симпатиковите центрове, спазъм на кожните съдове и рязко намаляване на топлообмена и повишаване на телесната температура до 40 градуса или повече. Причините за хипертермичния синдром могат да бъдат различни: функционални нарушения или структурни увреждания на хипоталамуса центрове за терморегулация, мозъчни тумори, мозъчни травми, мозъчни кръвоизливи, инфекциозни лезии, усложнения от анестезия в комбинация с мускулни релаксанти.

Анестезията и мускулните релаксанти влошават мембранния дефект и увеличават освобождаването на клетъчни ензими в кръвта. Това води до метаболитни нарушения в мускулната тъкан, стимулиране на актин и миозин, постоянна тонична мускулна контракция, разграждане на АТФ до АДФ, повишаване на K+ и Ca2+ йони в кръвта - възниква симпатоадренална криза симпатоадреналнахипертермия.

Телесната температура може да достигне 42-43 градуса и да се развие:

1) обща мускулна ригидност,

2) спазъм на периферните съдове,

3) повишено кръвно налягане,

4) тахикардия,

5) повишено дишане,

6) хипоксия,

7) чувство на страх.

Развиват се бързо нарастваща метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, анурия и повишаване на креатинин фосфатазата, алдолазата и миоглобина в кръвта.

Патогенетична терапиясе състои в инхибиране на симпатико-надбъбречните механизми, намаляване на производството на топлина и увеличаване на преноса на топлина. Те използват: аналгин, ацетилсалицилова киселина, които селективно намаляват чувствителността на центъра за терморегулация на хипоталамуса и увеличават топлообмена чрез повишено изпотяване. Извършва се невровегетативна блокада - аминазин, дроперидол. Антихистамини: дифенхидрамин, дипразин. Ганглийни агенти: пентамин, хигроний. Физическо охлаждане, краниоцеребрална хипотермия. Смъртността при тази хипертермия е до 70%.

Разлика между треска и хипертермия:

1) различни етиологични фактори,

2) различни прояви на етапа на повишаване на температурата - с треска - студени тръпки и умерено стимулиране на функциите (1 градус увеличение на сърдечната честота с 8-10 удара в минута и с 2-3 дихателни движения), и с хипертермия, внезапно изпотяване, усещане за топлина, рязко учестяване на сърдечната честота и дишане - с 10-15 дихателни движения с повишаване на телесната температура с 1 градус),

3) когато тялото се охлажда по време на треска, температурата няма да се промени, по време на хипертермия тя намалява; когато се затопли, температурата по време на треска няма да се промени и ще се увеличи по време на хипертермия,

4) антипиретиците намаляват температурата по време на треска и нямат ефект по време на хипертермия.

По време на треска се активират процесите на окислително фосфолиране, синтезът на АТФ се увеличава и защитни реакции. При хипертермия синтезът на АТФ се блокира и разрушава и се генерира много топлина.

Тактиката на лекаря при треска:

1) установете какво е: треска или хипертермия. Ако има хипертермия, спешно го охладете, ако има треска, не можете веднага да предписвате антипиретици. Ако температурата не е придружена от нарушено дишане и кръвообращение и е субфебрилна по величина - или умерена - тогава тя не трябва да се понижава, т.к. има защитна стойност. Ако температурата е много висока и причинява смущения на жизненоважни системи: централната нервна система - силно главоболие, безсъние, делириум, загуба на съзнание, температура 39 градуса и нараства - е необходимо да се намали антипиретиците.

Трябва да се има предвид, че инфекцията често се проявява като комбинация от треска и хипертермия, в този случай е необходимо охлаждане без промяна на телесната температура с антипиретици. При високи температури, особено при гнойни инфекции, отделението трябва да се проветри добре и да се облекчи състоянието на болните.

Прегряване при деца.За разлика от възрастните, новородените и децата под една година са склонни към прегряване, което се дължи на особеностите на техния топлообмен и терморегулация, които постепенно се подобряват. При новородени реакциите на химическата терморегулация са доста развити, реакциите на физическата терморегулация са слабо представени, треската е по-слабо изразена и повишаването на температурата е по-често свързано с прегряване.

Прегряване на тялото кърмачетаПовишената температура на въздуха и прекомерното увиване допринасят за това, при възрастните хора - продължителен престой в гореща, задушна стая, на слънце, продължителен физически стрес.

Престоят на деца на възраст 6-7 години в стая с температура на въздуха 29-31 градуса и стени 27-28 за 6-8 часа води до повишаване на телесната температура до 37,1 - 37,6 градуса. Слънчевото прегряване протича с преобладаване на първичните нарушения на централната нервна система, като повишаването на телесната температура е важно, но не и от първостепенно значение.

При кърмачета прегряването се проявява с летаргия, тежка адинамия, нарушение на съня, намален апетит, регургитация и в някои случаи лошо храносмилане. При преглед - хиперемия на кожата, изпотяване, учестено дишане и сърдечна дейност, приглушени сърдечни тонове и понижено кръвно налягане. При по-големи деца се наблюдават главоболие, замаяност, обща слабост, сънливост, умора, летаргия, възможно е повръщане, конвулсии и краткотрайна загуба на съзнание.