Острата дихателна недостатъчност (ARF) е състояние, при което тялото не е в състояние да осигури нормалното поддържане на газовия състав на кръвта. За известно време може да се постигне поради повишената работа на дихателния апарат, но неговите възможности бързо се изчерпват.

Причини и механизми на развитие

Ателектазата може да причини остра дихателна недостатъчност.

ARF е следствие от различни заболявания или наранявания, при които нарушенията в белодробната вентилация или кръвообращението възникват внезапно или прогресират бързо.

Според механизма на развитие има:

• хипоксемичен;
• хиперкапничен тип дихателна недостатъчност.

При хипоксемична дихателна недостатъчност има недостатъчна оксигенация артериална кръвпоради нарушена газообменна функция на белите дробове. Следните проблеми могат да причинят неговото развитие:

• хиповентилация от всякаква етиология (асфиксия, аспирация на чужди тела, ретракция на езика);
• намаляване на концентрацията на кислород във вдишания въздух;
• белодробна емболия;
• ателектаза на белодробна тъкан;
• обструкция на дихателните пътища;
• некардиогенен белодробен оток.

Хиперкапничната дихателна недостатъчност се характеризира с повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта. Развива се при значително намаляване на белодробната вентилация или при повишено производство на въглероден диоксид. Това може да се случи в следните случаи:

• за заболявания с нервно-мускулна природа (миастения гравис, полиомиелит, вирусен енцефалит, полирадикулоневрит, бяс, тетанус) или прилагане на мускулни релаксанти;
• с увреждане на централната нервна система (травматично увреждане на мозъка, остри нарушения мозъчно кръвообращение, отравяне с наркотични аналгетици и барбитурати);
• при или масивен;
• в случай на нараняване на гръдния кош с неговото обездвижване или увреждане на диафрагмата;
• с конвулсивни припадъци.

Симптоми на ARF

Острата дихателна недостатъчност възниква в рамките на няколко часа или минути след началото на излагането на патологичен фактор (остро заболяване или нараняване, както и обостряне на хронична патология). Характеризира се с нарушено дишане, съзнание, кръвообращение и бъбречна функция.

Респираторните нарушения са много разнообразни, включително:

• тахипнея (честота на дишане над 30 в минута), неправилна полипнея и апнея (спиране на дишането);
• експираторен задух (със затруднено издишване, често придружава хиперкапнична DN);
• стридорно дишане с ретракция на супраклавикуларните пространства (възниква при обструктивни заболявания на дихателните пътища);
• патологични видове дишане - Cheyne-Stokes, Biota (възникват при увреждане на мозъка и отравяне с лекарства).

Тежестта на дисфункцията на централната нервна система директно зависи от степента на хипоксия и хиперкапния. Първоначалните му прояви могат да бъдат:

• летаргия;
• объркване;
• бавна реч;
• двигателно безпокойство.

Увеличаването на хипоксията води до ступор, загуба на съзнание и след това до развитие на кома с цианоза.

Нарушенията на кръвообращението също се причиняват от хипоксия и зависят от нейната тежест. Може да е:

• изразена бледност;
• мраморност на кожата;
• студени крайници;
• тахикардия.

С напредването на патологичния процес последният се заменя с брадикардия, рязък спадкръвно налягане и различни ритъмни нарушения.

Бъбречна дисфункция се появява на късни етапи ARF и са причинени от продължителна хиперкапния.

Друга проява на заболяването е цианоза (син цвят) на кожата. Появата му говори за изразени смущения в системата за пренос на кислород.

Степени на едно

От практическа гледна точка, на базата на клинични проявленияПо време на ARF има 3 степени:

1. Първият от тях се характеризира с общо безпокойство и оплаквания от липса на въздух. В този случай кожата става бледа на цвят, понякога с акроцианоза и се покрива със студена пот. Дихателната честота се увеличава до 30 в минута. Появяват се тахикардия и лека артериална хипертония, а парциалното налягане на кислорода пада до 70 mmHg. Изкуство. През този период DN е лесно податлив на интензивни грижи, но при липсата му бързо преминава във втора степен.
2. Втората степен на остра дихателна недостатъчност се характеризира с възбуда на пациентите, понякога с налудности и халюцинации. Кожата е цианотична. Дихателната честота достига 40 в минута. Сърдечната честота се увеличава рязко (повече от 120 в минута), а кръвното налягане продължава да се повишава. В този случай парциалното налягане на кислорода пада до 60 mmHg. Изкуство. и по-ниска, а концентрацията на въглероден диоксид в кръвта се повишава. На този етап е необходима незабавна помощ медицински грижи, тъй като забавянето води до прогресия на заболяването за много кратък период от време.
3. Третата степен на ARF е крайна. Настъпва коматозно състояние с конвулсивна активност и се появява петниста цианоза на кожата. Дишането е често (повече от 40 в минута), повърхностно и може да бъде заменено от брадипое, което заплашва сърдечен арест. Артериалното налягане е ниско, пулсът е учестен, аритмичен. В кръвта се откриват екстремни нарушения на газовия състав: парциалното налягане на кислорода е по-малко от 50, въглеродният диоксид е повече от 100 mm Hg. Изкуство. Пациентите в това състояние се нуждаят от спешна медицинска помощ и мерки за реанимация. В противен случай ARF има неблагоприятен изход.

Диагностика

Диагностика на ARF в практическа работалекар се основава на набор от клинични симптоми:

• оплаквания;
• медицинска история;
• данни от обективно изследване.

Спомагателните методи за това включват определяне на газовия състав на кръвта и.

Неотложна помощ

Всички пациенти с ARF трябва да получат кислородна терапия.

Основата на терапията на ARF е динамичното проследяване на параметрите външно дишане, газов състав на кръвта и киселинно-алкален статус.

На първо място е необходимо да се елиминира причината за заболяването (ако е възможно) и да се осигури проходимост на дихателните пътища.

На всички пациенти с остра артериална хипоксемия се предписва кислородна терапия, която се провежда чрез маска или назални канюли. Целта на тази терапия е да повиши парциалното налягане на кислорода в кръвта до 60-70 mmHg. Изкуство. Кислородната терапия с концентрация на кислород над 60% се използва с изключително внимание. Провежда се при задължително отчитане на възможността за токсичен ефект на кислорода върху тялото на пациента. Ако този вид интервенция е неефективна, пациентите се прехвърлят на механична вентилация.

Освен това на такива пациенти се предписват:

• бронходилататори;
• лекарства, които разреждат храчките;
• антиоксиданти;
• антихипоксанти;
• кортикостероиди (по показания).

При потискане дихателен центърпричинени от употреба на наркотици, е показана употребата на респираторни стимуланти.

Благодаря ти

Сайтът предоставя обща информациясамо за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Какво е дихателна недостатъчност?

Нарича се патологично състояние на тялото, при което се нарушава газообменът в белите дробове дихателна недостатъчност. В резултат на тези нарушения значително намалява нивото на кислорода в кръвта и се повишава нивото на въглеродния диоксид. Поради недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород се развива хипоксия или кислороден глад в органите (включително мозъка и сърцето).

Нормален газов състав на кръвта начални етапидихателна недостатъчност може да се постигне чрез компенсаторни реакции. Функциите на външните дихателни органи и функциите на сърцето са тясно свързани. Следователно, когато газообменът в белите дробове е нарушен, сърцето започва да работи по-усилено, което е един от компенсаторните механизми, които се развиват по време на хипоксия.

Компенсаторните реакции също включват увеличаване на броя на червените кръвни клетки и повишаване на нивото на хемоглобина, увеличаване на минутния обем на кръвообращението. При тежки случаи на дихателна недостатъчност компенсаторните реакции не са достатъчни за нормализиране на газообмена и премахване на хипоксията и се развива етап на декомпенсация.

Класификация на дихателната недостатъчност

Съществуват редица класификации на дихателната недостатъчност според различните й характеристики.

Според механизма на развитие

1. Хипоксемичен или паренхимна белодробна недостатъчност (или респираторна недостатъчност тип I). Характеризира се с намаляване на нивото и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипоксемия). Трудно се премахва с кислородна терапия. Най-често се среща при пневмония, белодробен оток и респираторен дистрес синдром.
2. Хиперкапничен , вентилация (или тип II белодробна недостатъчност). В артериалната кръв съдържанието и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишават (хиперкапния). Нивата на кислород са ниски, но тази хипоксемия се лекува добре с кислородна терапия. Развива се със слабост и дефекти на дихателната мускулатура и ребрата, с дисфункция на дихателния център.

Поради възникването

• Обструктивнадихателна недостатъчност: този тип дихателна недостатъчност се развива, когато има пречка в дихателните пътища за преминаване на въздух поради техния спазъм, стесняване, компресия или навлизане на чуждо тяло. В този случай функцията на дихателния апарат е нарушена: честотата на дишане намалява. Естественото стесняване на лумена на бронхите по време на издишване се допълва от обструкция поради запушване, така че издишването е особено трудно. Причината за обструкцията може да бъде: бронхоспазъм, оток (алергичен или възпалителен), запушване на бронхиалния лумен със слуз, разрушаване на бронхиалната стена или нейната склероза.
• Ограничителендихателна недостатъчност (рестриктивна): този тип белодробна недостатъчноствъзниква, когато има ограничения върху разширяването и колапса на белодробната тъкан в резултат на излив в плевралната кухина, наличие на въздух в плевралната кухина, сраствания, кифосколиоза (изкривяване на гръбначния стълб). Дихателна недостатъчност се развива поради ограничаване на дълбочината на вдъхновение.
• Комбиниран или смесена белодробна недостатъчност се характеризира с наличието на признаци както на обструктивна, така и на рестриктивна дихателна недостатъчност с преобладаване на един от тях. Развива се при продължителни белодробно-сърдечни заболявания.
• Хемодинамичен дихателна недостатъчност се развива с нарушения на кръвообращението, които блокират вентилацията на област на белия дроб (например с белодробна емболия). Този тип белодробна недостатъчност може да се развие и при сърдечни дефекти, когато артериалната и венозната кръв се смесват.
• Дифузен типдихателна недостатъчност възниква, когато има патологично удебеляване на капилярно-алвеоларната мембрана в белите дробове, което води до нарушаване на газообмена.

Според газовия състав на кръвта

1. Компенсирано (нормални нива на газове в кръвта).
2. Декомпенсиран (хиперкапния или хипоксемия на артериалната кръв).

Според хода на заболяването

Според хода на заболяването или скоростта на развитие на симптомите на заболяването се разграничават остра и хронична дихателна недостатъчност.

По тежест

Има 4 степени на тежест на остра дихателна недостатъчност:

• I степен на остра дихателна недостатъчност: задух със затруднено вдишване или издишване в зависимост от нивото на обструкция и ускорена сърдечна честота, повишено кръвно налягане.
• II степен: дишането се осъществява с помощта на спомагателни мускули; появява се дифузна цианоза и мраморност на кожата. Възможно е да има конвулсии и припадъци.
• III степен: тежък задух, редуващ се с периодични паузи в дишането и намаляване на броя на вдишванията; цианоза на устните се отбелязва в покой.
• IV степен - хипоксична кома: рядко, конвулсивно дишане, генерализирана цианоза на кожата, критично понижение на кръвното налягане, потискане на дихателния център до спиране на дишането.

Има 3 степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност:

• I степен на хронична дихателна недостатъчност: задух се появява при значително физическо натоварване.
• II степен на дихателна недостатъчност: задух се появява при незначително физическо натоварване; в покой се активират компенсаторни механизми.
• III степен на дихателна недостатъчност: задух и цианоза на устните се отбелязват в покой.

Причини за дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност може да бъде резултат от различни причини, когато те засягат процеса на дишане или белите дробове:

• запушване или стесняване на дихателните пътища, което възниква при бронхиектазии, хроничен бронхит, бронхиална астма, кистозна фиброза, емфизем, оток на ларинкса, аспирация и чуждо тяло в бронхите;
• увреждане на белодробната тъкан по време на белодробна фиброза, алвеолит (възпаление на белодробните алвеоли) с развитието на фиброзни процеси, дистрес синдром, злокачествен тумор, лъчева терапия, изгаряния, белодробен абсцес, лекарствени ефекти върху белия дроб;
• нарушаване на кръвния поток в белите дробове (белодробна емболия), което намалява притока на кислород в кръвта;
• вродена сърдечни дефекти(извън съюза овален прозорец) – венозна кръв, заобикаляйки белите дробове, отива директно към органите;
• мускулна слабост (с полиомиелит, полимиозит, миастения гравис, мускулна дистрофия, увреждане на гръбначния мозък);
• отслабено дишане (с предозиране на наркотици и алкохол, със сънна апнея, със затлъстяване);
• аномалии на ребрената рамка и гръбначния стълб (кифосколиоза, нараняване на гръдния кош);
• анемия, масивна загуба на кръв;
• увреждане на централната нервна система;
• повишено кръвно налягане в белодробната циркулация.

Патогенеза на дихателната недостатъчност

Белодробната функция може грубо да се раздели на 3 основни процеса: вентилация, белодробен кръвоток и дифузия на газове. Отклоненията от нормата във всеки от тях неизбежно водят до дихателна недостатъчност. Но значението и последствията от нарушенията в тези процеси са различни.

Често дихателна недостатъчност се развива, когато вентилацията е намалена, което води до образуване на излишък на въглероден диоксид (хиперкапния) и липса на кислород (хипоксемия) в кръвта. Въглеродният диоксид има висока дифузионна (проникваща) способност, следователно, когато белодробната дифузия е нарушена, рядко се появява хиперкапния, по-често се придружава от хипоксемия. Но дифузионните нарушения са редки.

Възможно е изолирано нарушение на вентилацията в белите дробове, но най-често има комбинирани нарушения, основани на нарушения в равномерността на кръвния поток и вентилацията. По този начин дихателната недостатъчност е резултат от патологични промени в съотношението вентилация/кръвен поток.

Нарушаването в посока на увеличаване на това съотношение води до увеличаване на физиологично мъртвото пространство в белите дробове (участъци от белодробната тъкан, които не изпълняват функциите си, например при тежка пневмония) и натрупване на въглероден диоксид (хиперкапния). Намаляването на съотношението причинява увеличаване на шунтовете или съдовите анастомози (допълнителни пътища на кръвния поток) в белите дробове, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (хипоксемия). Получената хипоксемия може да не е придружена от хиперкапния, но хиперкапнията, като правило, води до хипоксемия.

По този начин механизмите на дихателната недостатъчност са 2 вида нарушения на газообмена - хиперкапния и хипоксемия.

Диагностика

За диагностициране на дихателна недостатъчност се използват следните методи:

• Разпитване на пациента за предишни и съпътстващи хронични заболявания. Това може да помогне при инсталирането възможна причинаразвитие на дихателна недостатъчност.
• Прегледът на пациента включва: преброяване на дихателната честота, участие на спомагателната мускулатура в дишането, идентифициране на синкавия цвят на кожата в областта на назолабиалния триъгълник и фалангите на ноктите, прослушване на гръдния кош.
• Провеждане на функционални тестове: спирометрия (определяне жизнен капацитетбели дробове и минутен дихателен обем с помощта на спирометър), пикова флоуметрия (определяне максимална скоростдвижение на въздуха по време на принудително издишване след максимално вдишване с помощта на апарат за измерване на пиков поток).
• Анализ на газовия състав на артериалната кръв.
• Рентгенография на гръдните органи - за идентифициране на увреждане на белите дробове, бронхите, травматични нараняванияребрена рамка и дефекти на гръбначния стълб.

Симптоми на дихателна недостатъчност

Симптомите на дихателна недостатъчност зависят не само от причината за възникването му, но и от вида и тежестта. Класически прояви на дихателна недостатъчност са:

• признаци на хипоксемия (понижени нива на кислород в артериалната кръв);
• признаци на хиперкапния (повишени нива на въглероден диоксид в кръвта);
• диспнея;
• синдром на слабост и умора на дихателните мускули.

Хипоксемияпроявява се с цианоза (цианоза) на кожата, чиято тежест съответства на тежестта на дихателната недостатъчност. Цианозата се появява при намаляване на парциалното налягане на кислорода (под 60 mm Hg). В същото време се наблюдава и повишаване на сърдечната честота и умерено понижение на кръвното налягане. При по-нататъшно намаляване на парциалното налягане на кислорода се отбелязва нарушение на паметта, ако е под 30 mm Hg. Чл., пациентът изпитва загуба на съзнание. В резултат на хипоксията се развиват дисфункции на различни органи.

Хиперкапнияпроявява се с повишен пулс и нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), главоболие и гадене. Тялото се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид чрез дълбоки и бързо дишане, но и той се оказва неефективен. Ако нивото на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта се увеличи бързо, тогава повишената церебрална циркулация и повишеното вътречерепно налягане могат да доведат до мозъчен оток и развитие на хипокапнична кома.

Когато се появят първите признаци на респираторен дистрес при новороденото, започва кислородотерапия (осигуряване на контрол на газовия състав на кръвта). За целта се използват кувьоз, маска и назален катетър. В случай на тежък респираторен дистрес и кислородната терапия е неефективна, се свързва вентилатор.

В комплекс от терапевтични мерки се използва интравенозно приложение на необходимите лекарства и повърхностноактивни препарати (Curosurf, Exosurf).

За да се предотврати синдром на респираторен дистрес при новородено, когато има заплаха от преждевременно раждане, на бременни жени се предписват глюкокортикостероидни лекарства.

Лечение

Лечение на остра дихателна недостатъчност (Спешна помощ)

Обхватът на спешната помощ при остра дихателна недостатъчност зависи от формата и степента на дихателната недостатъчност и причината, която я е причинила. Спешната помощ е насочена към отстраняване на причината, която е причинила спешен случай, възстановяване на газообмена в белите дробове, облекчаване на болката (при наранявания), предотвратяване на инфекции.

• При I степен на недостатъчност е необходимо да се освободи пациентът от ограничаващо облекло и да се осигури достъп на чист въздух.
• При II степен на недостатъчност е необходимо възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, можете да използвате дренаж (поставете го в леглото с повдигнат крак, леко го потупайте гръден кошпри издишване), премахване на бронхоспазъм (разтвор на Eufillin се прилага интрамускулно или интравенозно). Но Eufillin е противопоказан в случай на намаление кръвно наляганеи изразено повишаване на сърдечната честота.
• За разреждане на храчки се използват разредители и отхрачващи средства под формата на инхалация или смес. Ако ефектът не може да бъде постигнат, съдържанието на горните дихателни пътища се отстранява с помощта на електрическо засмукване (катетър се вкарва през носа или устата).
• Ако все още не е възможно да се възстанови дишането, се използва изкуствена вентилация на белите дробове чрез неапаратен метод (дишане уста в уста или уста в нос) или с помощта на апарат за изкуствено дишане.
• При възстановяване на спонтанното дишане се извършва интензивна кислородна терапия и въвеждане на газови смеси (хипервентилация). За кислородна терапия се използва назален катетър, маска или кислородна палатка.
• Подобряване на проходимостта на дихателните пътища може да се постигне и с помощта на аерозолна терапия: топло алкални инхалации, инхалации с протеолитични ензими (химотрипсин и трипсин), бронходилататори (изадрин, новодрин, еуспиран, алупен, салбутамол). Ако е необходимо, антибиотиците могат да се прилагат и чрез инхалация.
• При белодробен оток болният се поставя в полуседнало положение със спуснати крака или с повдигната глава на леглото. В този случай се използват диуретици (фуроземид, лазикс, урегит). В случай на комбинация от белодробен оток и артериална хипертония, пентамин или бензохексоний се прилага интравенозно.
• В случай на силен спазъм на ларинкса се използват мускулни релаксанти (Дитилин).
• За премахване на хипоксията се предписват натриев оксибутират, сибазон и рибофлавин.
• При травматични лезии на гръдния кош се използват ненаркотични и наркотични аналгетици (аналгин, новокаин, промедол, омнопон, натриев оксибутират, фентанил с дроперидол).
• За да се елиминира метаболитната ацидоза (натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти), се използва интравенозно приложение на натриев бикарбонат и трисамин.
• осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
• осигуряване на нормално снабдяване с кислород.

В повечето случаи е почти невъзможно да се елиминира причината за хронична дихателна недостатъчност. Но е възможно да се вземат мерки за предотвратяване на обостряне на хронично заболяване бронхопулмонална система. В особено тежки случаи се използва белодробна трансплантация.

За поддържане на проходимостта на дихателните пътища се прилагат медикаменти (разширяващи бронхите и разреждащи храчките) и т.нар. респираторна терапия, в т.ч. различни методи: постурален дренаж, изсмукване на храчки, дихателни упражнения.

Изборът на метод за респираторна терапия зависи от естеството на основното заболяване и състоянието на пациента:

• За постурален масаж пациентът заема седнало положение с акцент върху ръцете си и се навежда напред. Асистентът потупва по гърба. Тази процедура може да се извърши у дома. Можете да използвате и механичен вибратор.
• Ако има повишено отделяне на храчки (при бронхиектазия, белодробен абсцес или кистозна фиброза), можете да използвате и метода на "лечение на кашлица": след 1 тихо издишване трябва да се направят 1-2 форсирани издишвания, последвани от релаксация. Такива методи са приемливи за пациенти в напреднала възраст или в следоперативния период.
• В някои случаи е необходимо да се прибегне до изсмукване на храчки от дихателните пътища чрез свързване на електрическо устройство за засмукване (с помощта на пластмасова тръба, вкарана през устата или носа в дихателните пътища). Храчките също се отстраняват по този начин, когато пациентът има трахеостомна тръба.
• При хронични обструктивни заболявания трябва да се практикуват дихателни упражнения. За да направите това, можете да използвате устройство "стимулиращ спирометър" или интензивни дихателни упражнения от самия пациент. Използва се и методът на дишане с полузатворени устни. Този метод повишава налягането в дихателните пътища и ги предпазва от колапс.
• За да се осигури нормално парциално налягане на кислорода, се използва кислородна терапия - един от основните методи за лечение на дихателна недостатъчност. Няма противопоказания за кислородотерапията. За подаване на кислород се използват назални канюли и маски.
• Сред лекарствата се използва алмитрин - единственото лекарство, което може да подобри парциалното налягане на кислорода за дълго време.
• В някои случаи тежко болни пациенти трябва да бъдат свързани към вентилатор. Самото устройство подава въздух в белите дробове, а издишването се извършва пасивно. Това спасява живота на пациента, когато не може да диша сам.
• Задължително при лечението е въздействието върху основното заболяване. За потискане на инфекцията се използват антибиотици в съответствие с чувствителността на бактериалната флора, изолирана от храчките.
• Кортикостероидни лекарства за продължителна употребаприлага се при пациенти с автоимунни процеси и бронхиална астма.

При предписване на лечение трябва да се вземат предвид показателите за ефективност на сърдечно-съдовата система, контролирайте количеството консумирана течност и, ако е необходимо, използвайте лекарства за нормализиране на кръвното налягане. С усложнения на дихателна недостатъчност под формата на развитие белодробно сърцесе използват диуретици. Чрез предписване на успокоителни лекарства лекарят може да намали нуждите от кислород.

Остра дихателна недостатъчност: какво да правите, ако чуждо тяло попадне в дихателните пътища на детето - видео

Как правилно да се извърши изкуствена вентилация при дихателна недостатъчност - видео

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Ако възникне остра дихателна недостатъчност, неотложна помощможе да спаси живота на човек. Остра дихателна недостатъчност е критично състояние, при което човек усеща явна липса на кислород, това състояние е животозастрашаващо и може да доведе до смърт. В такава ситуация е необходима спешна медицинска помощ.

Спешна помощ при остра дихателна недостатъчност

Има три степени на това критично състояние:

1. Човекът се оплаква от задушаване, липса на кислород, ниско кръвно налягане и нормален пулс.
2. Характеризира се с очевидно безпокойство и възбуда на човек, пациентът може да изпадне в делириум, респираторното дишане е нарушено, кръвното налягане пада, кожата става влажна, покрита с пот и сърдечната честота се увеличава.
3. Екстремно, пациентът е в коматозно състояние, пулсът е слаб, трудно се палпира, налягането е много ниско.

Най-честите причини за остра дихателна недостатъчност са респираторни наранявания, наранявания на гръдния кош и фрактури на ребрата. Липсата на кислород е възможна при пневмония, белодробен оток, мозъчни заболявания и др. Предозирането на лекарства също може да бъде причина. Каква е първата помощ при това заболяване?

Първа помощ

Как се предоставя спешна помощ при остра дихателна недостатъчност?

Човекът трябва да бъде хоспитализиран, а преди пристигането на линейката трябва да му бъде оказана спешна помощ.

Какъв е алгоритъмът за оказване на първа помощ на пациент? Задължително е да се прегледа устната кухина и при откриване на чужди тела да се увери, че дихателните пътища са отворени.

Ако езикът потъне, този проблем трябва да бъде отстранен. Ако човек е в безсъзнание и лежи по гръб, езикът му може да потъне навътре и да блокира дихателните му пътища. Пациентът започва да издава звук, подобен на хрипове, след което дишането може напълно да спре.

За да премахнете прибирането на езика, трябва да натиснете долната челюст напред и в същото време да я огънете в тилно-цервикалната област. Това е палцитрябва да натиснете надолу брадичката и след това да натиснете челюстта напред, като наклоните главата на пациента назад.

Ако успеете да извършите тези действия навреме, прибирането на езика се елиминира и проходимостта на дихателните пътища се възстановява.

Най-лесното нещо, което може да се направи, за да се предотврати потъването на езика на човек в безсъзнание, е да се постави пациентът на една страна с отметната назад глава. В това положение езикът не може да потъне и повърнатото няма да навлезе в дихателните пътища. За предпочитане е да обърнете пациента на дясната страна - по този начин няма да има нарушение на газообмена и кръвообращението.

За да се предотврати залепването на езика, има специални устройства - устни гумени или пластмасови въздуховоди. Въздуховодът трябва да е с правилния размер, така че да може свободно да се монтира в устата на пациента. Въздушният канал помага за премахване на проблема с хлътналия език и дишането на пациента става тихо и спокойно.

Въздуховодът може да бъде назален, поставя се на нивото на орофаринкса и осигурява спокойно дишане. Преди да инсталирате въздуховода, пациентът трябва да почисти устната кухина със салфетка или да използва аспиратор, за да изсмуче чуждото съдържание на устата.

Когато аспирирате, трябва да запомните асептиката, особено при почистване на трахеята и бронхите. Не е необходимо да използвате един и същ катетър за почистване на устата и трахеята. Катетрите трябва да са стерилни. Аспирацията се извършва внимателно, за да се избегне нараняване на лигавицата на дихателните пътища.

Трахеалната интубация е важна медицинска процедура, която се извършва както веднага по време на атака на остра дихателна недостатъчност, така и по време на транспортиране на пациента. Всеки спешен лекар, особено лекарите от специализирани екипи за спешна помощ, трябва да може да извършва трахеална интубация.

След трахеална интубация пациентите получават интензивни грижи и след това се прехвърлят в болнично отделение, ако е възможно в интензивно отделение. По време на транспортирането на пациента се осигуряват свободни дихателни пътища и се подобрява алвеоларната вентилация.

Ако честотата на дишане е повече от 40 пъти в минута, трябва да направите индиректен масажсърце, постоянно, докато пристигне линейката.

Видео за първа помощ при дихателна недостатъчност:

Ако пациентът има остра дихателна недостатъчност от първа степен, тогава може би инсталирането на кислородна маска с 35-40% кислород ще бъде достатъчно за премахване на атаката. Ефектът ще бъде още по-силен, ако се използват носни катетри за подаване на кислород към пациента. При остра недостатъчностдишане от втора и трета степен, пациентът се прехвърля на изкуствена вентилация.

Острата дихателна недостатъчност е изключително опасно състояние, което е придружено от рязко намаляване на нивата на кислород в кръвта. Такава патология може да възникне по различни причини, но независимо от механизма на развитие, тя представлява сериозна заплахаза човешки живот. Ето защо е полезно всеки читател да научи какво представлява такова състояние. Какви симптоми придружава? Какви са правилата за първа помощ?

Какво е дихателна недостатъчност?

Острата дихателна недостатъчност е патологичен синдром, който придружава промяна в нормалния газов състав на кръвта. При пациенти в подобно състояниеНалице е намаляване на нивата на кислород с едновременно увеличаване на количеството въглероден диоксид в кръвта. Наличието на дихателна недостатъчност е показано, ако парциалното налягане на кислорода е под 50 mm Hg. Изкуство. В този случай парциалното налягане на въглеродния диоксид обикновено е над 45 - 50 mm Hg. Изкуство.

Всъщност подобен синдром е характерен за много заболявания на дихателната, сърдечно-съдовата и нервната системи. Развитието на хипоксия (кислородно гладуване) е най-опасно за мозъка и сърдечния мускул - това са органите, които страдат първи.

Основните механизми на дихателна недостатъчност

Днес има няколко системи за класификация на това състояние. Един от тях се основава на механизма за развитие. Ако вземем предвид този конкретен критерий, тогава синдромът на дихателна недостатъчност може да бъде два вида:

• Дихателна недостатъчност от първи тип (белодробна, паренхимна, хипоксемична) е придружена от намаляване на нивото на кислород и парциалното налягане в артериалната кръв. Тази форма на патология е трудна за лечение с кислородна терапия. Най-често това състояние се развива на фона на кардиогенен белодробен оток, тежка пневмония или респираторен дистрес синдром.
• Респираторна недостатъчност от втори тип (вентилация, хиперкапнична) е придружена от значително повишаване на нивото и парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта. Естествено, има намаляване на нивата на кислород, но това явление лесно се елиминира с кислородна терапия. По правило тази форма на неуспех се развива на фона на слабост на дихателните мускули, както и когато функционирането на дихателния център е нарушено или наличието на механични дефекти на гръдния кош.

Класификация на дихателната недостатъчност по причини

Естествено, много хора се интересуват от причините за развитието на такива опасно състояние. И веднага си струва да се отбележи, че много заболявания на дихателната система (и не само) могат да доведат до подобен резултат. В зависимост от причината за недостатъчност дихателната системаобикновено се разделят на следните групи:

• Обструктивната форма на недостатъчност е свързана предимно със затруднено преминаване на въздуха през дихателните пътища. Подобно състояние възниква при заболявания като възпаление на бронхите, навлизане на чужди вещества в дихателните пътища, както и патологично стесняване на трахеята, спазъм или компресия на бронхите и наличие на тумор.
• Има и други респираторни заболявания, които водят до неуспех. Например, рестриктивният тип на това състояние възниква на фона на ограничение на способността на белодробната тъкан да се разширява и свива - пациентите имат значително ограничена дълбочина на вдъхновение. Неуспехът се развива с пневмоторакс, ексудативен плеврит, както и наличието на сраствания в плевралната кухина, пневмосклероза, кифосколиоза и ограничена подвижност на ребрата.
• Съответно, смесената (комбинирана) недостатъчност съчетава и двата фактора (промени в белодробната тъкан и запушване на въздушния поток). По-често това състояниесе развива на фона на хронични сърдечно-белодробни заболявания.
• Естествено има и други причини. Дихателната недостатъчност на хемодинамичния тип е свързана с нарушаване на нормалното кръвообращение. Например, подобно явление се наблюдава при тромбоемболия и някои сърдечни дефекти.
• Има и дифузна форма на недостатъчност, която е свързана със значително удебеляване на капилярно-алвеоларната стена. В този случай проникването на газове през тъканта е нарушено.

Тежест на дихателната недостатъчност

Тежестта на симптомите, които съпътстват дихателната недостатъчност, също зависи от тежестта на състоянието. Степените на тежест в този случай са както следва:

• Първо или малка степеннеуспехът е придружен от задух, който обаче се проявява само при значителни физическа дейност. В покой пулсът на пациента е около 80 удара в минута. Цианозата на този етап или липсва напълно, или е слабо изразена.
• Втората или умерена степен на дефицит е придружена от появата на задух дори при обичайно ниво на физическа активност (например при ходене). Можете ясно да видите промяна в цвета на кожата. Пациентът се оплаква от постоянно увеличаване на сърдечната честота.
• При третата, тежка степен на дихателна недостатъчност, задухът се появява дори в покой. В същото време пулсът на пациента рязко се увеличава и цианозата е изразена.

Във всеки случай си струва да се разбере, че независимо от тежестта, такова състояние изисква квалифицирана медицинска помощ.

Характеристики и причини за остра дихателна недостатъчност при деца

За съжаление, дихателната недостатъчност при децата в съвременна медицинане се счита за необичайно, тъй като подобно състояние се развива при различни патологии. Освен това някои анатомични и физиологични характеристики тялото на дететоувеличават вероятността от възникване на такъв проблем.

Например, не е тайна, че при някои бебета дихателната мускулатура е много слабо развита, което води до нарушена вентилация на белите дробове. В допълнение, дихателната недостатъчност при деца може да бъде свързана с тесни дихателни пътища, физиологична тахипнея и по-слаба активност на сърфактанта. В тази възраст недостатъчното функциониране на дихателната система е най-опасно, тъй като тялото на бебето едва започва да се развива и нормалният газов баланс на кръвта за тъканите и органите е изключително важен.

Основни симптоми на остра дихателна недостатъчност

Струва си да се каже веднага, че клиничната картина и интензивността на симптомите пряко зависят от вида на дефицита и тежестта на състоянието на пациента. Разбира се, има няколко основни признака, на които определено трябва да обърнете внимание.

Първият симптом в този случай е задухът. Затруднения в дишането могат да възникнат както по време на физическа активност, така и в покой. Поради такива трудности броят на дихателните движения се увеличава значително. По правило се наблюдава и цианоза. Първо, кожата на човек става бледа, след което придобива характерен синкав оттенък, който се свързва с недостиг на кислород.

Острата дихателна недостатъчност от първия тип е придружена от рязко намаляване на количеството кислород, което води до нарушаване на нормалната хемодинамика, както и тежка тахикардия и умерено понижение на кръвното налягане. В някои случаи има нарушение на съзнанието, например, човек не може да пресъздаде скорошни събития в паметта си.

Но при хиперкапния (неуспех от втори тип), заедно с тахикардия, се появяват главоболие, гадене и нарушения на съня. Рязкото повишаване на нивата на въглероден диоксид може да доведе до развитие на кома. В някои случаи се наблюдава повишаване на мозъчното кръвообращение, рязко увеличение вътречерепно налягане, а понякога и мозъчен оток.

Съвременни диагностични методи

Остра дихателна недостатъчност изисква правилна диагноза, което помага да се определи тежестта на такова състояние и да се открият причините за възникването му. Първо, лекарят трябва да прегледа пациента, да измери кръвното налягане, да определи наличието на цианоза, да преброи броя на дихателните движения и т.н. В бъдеще ще се наложи лабораторен анализкръвен газов състав.

След оказване на първа помощ на пациента, допълнителни изследвания. По-специално, лекарят трябва да изследва функциите на външното дишане - провеждат се тестове като пикфлоуметрия, спирометрия и други функционални тестове. Рентгеновите лъчи могат да открият лезии на гръдния кош, бронхите, белодробната тъкан, кръвоносните съдове и др.

Остра дихателна недостатъчност: спешна помощ

Често това състояние се развива неочаквано и много бързо. Ето защо е важно да знаете как изглежда първа помощс дихателна недостатъчност. На първо място, трябва да дадете на тялото на пациента правилна позиция— за тази цел лекарите препоръчват да поставите лицето на равна повърхност (под), за предпочитане на една страна. Освен това трябва да наклоните главата на пациента назад и да се опитате да избутате долната челюст напред - това ще помогне да се предотврати потъването на езика и блокиране на дихателните пътища. Естествено, обадете се на линейка, тъй като по-нататъшното лечение е възможно само в болнични условия.

Има някои други мерки, които понякога изисква остра дихателна недостатъчност. Спешната помощ може също да включва изчистване на слуз и чужди вещества от устата и гърлото ви (ако можете да го направите). Ако дихателните движения спрат, препоръчително е да се направи изкуствено дишане уста в нос или уста в уста.

Хронична форма на дихателна недостатъчност

Разбира се, тази форма на патология също е доста често срещана. Хроничната дихателна недостатъчност, като правило, се развива през годините на фона на определени заболявания. Например, причината може да бъде хронични или остри бронхопулмонални заболявания. Неуспехът може да бъде резултат от увреждане на централната нервна система, белодробен васкулит, както и увреждане на периферните мускули и нерви. Рисковите фактори включват някои сърдечно-съдови заболявания, включително белодробна хипертония. Понякога хронична форманастъпва след неправилно проведено или непълно лечение на остра недостатъчност.

Доста дълго време единственият симптом на това състояние може да бъде недостиг на въздух, който се появява по време на физическо натоварване. С напредването на патологията признаците стават по-ярки - появява се бледност, а след това се наблюдава цианоза на кожата чести заболяваниядихателна система, пациентите се оплакват от постоянна слабости умора.

Що се отнася до лечението, то зависи от причината за хроничната недостатъчност. Например, на пациентите се препоръчва да се подложат на терапия за определени заболявания на дихателната система, предписват се лекарства за коригиране на функционирането на сърдечно-съдовата система и др.

Освен това е необходимо да се възстанови нормалният газов баланс на кръвта - за тази цел се използва кислородна терапия, специални лекарства, които стимулират дишането, както и дихателни упражнения, специална гимнастика, балнеолечение и др.

Съвременни методи на лечение

Синдромът на дихателна недостатъчност, ако не се лекува, рано или късно ще доведе до смърт. Ето защо никога не трябва да отказвате медицински предписания или да пренебрегвате препоръките на специалист.

Лечението на дихателната недостатъчност има две цели:

• На първо място е необходимо да се възстанови и поддържа нормална вентилация на кръвта и нормализиране на газовия състав на кръвта.
• Освен това е изключително важно да се открие първопричинаразвитие на дефицит и отстраняването му (например предписване на подходяща терапия за пневмония, плеврит и др.).

Техниката за възстановяване на вентилацията и оксигенацията на кръвта зависи от състоянието на пациента. Първо се провежда кислородна терапия. Ако лицето може да диша самостоятелно, се дава допълнителен кислород чрез маска или назален катетър. Ако пациентът е в коматозно състояние, лекарят извършва интубация и след това свързва апарат за изкуствено дишане.

По-нататъшното лечение зависи пряко от причината за дефицита. Например, при наличие на инфекции е показана антибактериална терапия. За да се подобри дренажната функция на бронхите, се използват муколитични и бронходилататори. В допълнение, терапията може да включва масаж на гърдите, физиотерапия, ултразвукови инхалации и други процедури.

Какви усложнения са възможни?

Струва си да се подчертае още веднъж, че острата дихателна недостатъчност представлява реална заплаха за човешкия живот. При липса на навременна медицинска помощ вероятността от смърт е висока.

Освен това има и други опасни усложнения. По-специално, при недостиг на кислород централната система е засегната предимно. нервна система. Увреждането на мозъка с течение на времето може да доведе до постепенно намаляване на съзнанието до кома.

Често на фона на дихателна недостатъчност се развива така наречената полиорганна недостатъчност, която се характеризира с нарушаване на работата на червата, бъбреците, черния дроб и появата на стомашно и чревно кървене.

Не по-малко опасна е хроничната недостатъчност, която засяга основно функционирането на сърдечно-съдовата система. Наистина, при такова състояние сърдечният мускул не получава достатъчно кислород - съществува риск от развитие на деснокамерна сърдечна недостатъчност, хипертрофия на части от миокарда и др.

Ето защо никога не трябва да пренебрегвате симптомите. Освен това е изключително важно да знаете за основните симптоми на такова опасно състояние, както и как изглежда първата помощ при остра дихателна недостатъчност - правилни действияможе да спаси живота на човек.

Пензенски държавен университет

медицинско училище

катедра по техника и електротехника

курс "Екстремна и военна медицина"

Съставител: кандидат на медицинските науки, доцент Мелников V.L., чл. учител Матросов M.G.

Остра дихателна недостатъчност

Този материал разглежда въпроси на етиологията, патогенезата, клиничната картина и спешната помощ за остра дихателна недостатъчностс различна етиология.

Процесът на дишане условно се разделя на три етапа. Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите.

Вторият етап на дишането е дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана на ацинуса и транспортирането му до тъканите; движението на CO 2 се извършва в обратен ред.

Третият етап на дишането е използването на кислород по време на биологичното окисление на субстратите и в крайна сметка образуването на енергия в клетките.

Ако настъпят патологични промени на който и да е етап от дишането или тяхната комбинация, може да възникне остра дихателна недостатъчност (ARF).

ARF се дефинира като синдром, при който дори максималното напрежение на животоподдържащите механизми на тялото е недостатъчно, за да го снабди с необходимото количество кислород и да премахне въглеродния диоксид. В противен случай можем да кажем, че при ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород (O 2) до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид (CO 2) от тялото.

ODN класификация

В клиниката най-често се използва етиологичната и патогенетична класификация. ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯосигурява първична ARF,свързани с патологията на първия етап на дишането (доставка на O2 до алвеолите) и втори,причинени от нарушаване на транспорта на O2 от алвеолите към тъканите.

първична ARFса:

Запушване на дихателните пътища (механична асфиксия, подуване, спазъм, повръщане и др.),

Намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, пневмоторакс, ексудативен плеврит и др.),

Нарушение на централната регулация на дишането (патологични процеси, засягащи дихателния център, кръвоизлив, тумор, интоксикация),

Нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулната система, причиняващи нарушения на дихателната механика (отравяне с органофосфорни съединения, миастения гравис, тетанус, ботулизъм

Други патологични състояния.

Повечето често срещани причинивъзникване вторичен ODNса:

Хипоциркулаторни нарушения,

Нарушения на микроциркулацията,

Хиповолемични разстройства

кардиогенен белодробен оток,

Белодробна емболия,

Шунтиране или отлагане на кръв при различни шокови състояния.

Патогенетична класификацияосигурява вентилационни и паренхимни(белодробен) ЕДНО.

Вентилационна форма ОДНвъзниква при увреждане на дихателния център от всякаква етиология, с нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулната система, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането поради патология на коремните органи (например чревна пареза). ).

Паренхимна форма на ARFпротича със запушване, ограничаване и стесняване на дихателните пътища, както и с нарушена дифузия на газовете и кръвотока в белите дробове.

Патогенеза на ARFпоради развитие кислородно гладуванетялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газовете през алвеоларните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите. Клинично това се проявява чрез основните синдроми на ARF: ХИПОКСИЯ, ХИПЕРКАПНИЯ и ХИПОКСЕМИЯ.Освен това, голямо значениев патогенезата на ARF има значително увеличение на потреблението на енергия за дишане.

Основни синдроми на ARF

ХИПОКСИЯТА се определя като състояние, което се развива с намалена оксигенация на тъканите.Като се имат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на две групи.

1. Хипоксия поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина, аварии на подводници и др.

2. Хипоксия по време на патологични процеси, нарушавайки снабдяването на тъканите с кислород при нормалното му парциално налягане във вдишания въздух. Те включват следните видове хипоксия: респираторни (дишане), циркулаторни, тъканни, хемични.

В основата на събитието респираторна хипоксиялъжи алвеоларна хиповентилация. Причините за него могат да бъдат обструкция на горните дихателни пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, гръдна травма, респираторна депресия от централен произход, възпаление или оток на белите дробове.

Хипоксия на кръвообращениетовъзниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксияпричинени от специфично отравяне (например калиев цианид), което води до нарушаване на процесите на абсорбция на кислород на тъканно ниво.

В основата хемичен тип хипоксияима значително намаляване на еритроцитната маса или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (напр. остра загуба на кръв, анемия).

Всяка хипоксия бързо води до развитие на циркулаторна недостатъчност. Без незабавно отстраняване на причините тежката хипоксия води до смърт в рамките на няколко минути. Неразделен показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (pO2).

В основата ХИПЕРКАПНИЧЕН СИНДРОМима несъответствие между алвеоларната вентилация и прекомерното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Този синдром може да възникне при обструктивни и рестриктивни нарушения на дишането, нарушения в регулацията на дишането от централен произход, патологично намаляване на тонуса на дихателните мускули на гръдния кош и др. Всъщност се оказва, че хиперкапнията се наслагва върху пациента съществуваща хипоксия, а това от своя страна е придружено от развитие на респираторна ацидоза, което само по себе си влошава състоянието на пациента. Прекомерното натрупване на CO 2 в тялото нарушава дисоциацията на окехемоглобина и причинява хиперкатехоламинемия. Последният причинява артериолоспазъм и повишаване на PSS. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, следователно в началните етапи хиперкапничният синдром е придружен от развитие на хиперпнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с развитието на хипопнея и появата на нарушения на дихателния ритъм, бронхиалната секреция рязко се увеличава, а сърдечната честота и кръвното налягане се повишават компенсаторно. При липса на подходящо лечение се развива кома. Смъртта настъпва от респираторен или сърдечен арест. Интегрален показател за хиперкапничен синдром е повишеното ниво на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (p CO 2).

В основата ХИПОКСЕМИЧЕН СИНДРОМима нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите с всякаква етиология (например асфиксия), промени в съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (например преобладаването на кръвния поток в белите дробове над вентилацията по време на обструкция на дихателните пътища), шунтиране на кръвта в тях и нарушения в дифузионния капацитет на алвеоло-капилярната мембрана (напр. респираторен дистрес синдром).

Интегрален показател за хипоксемичен синдром е намаленото ниво на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (p a O 2).

Симптомите на ARF се определят от тежестта на хипоксия и хиперкапния с вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния с нарушена алвеоларно-капилярна дифузия, метаболитни нарушения и тяхното влияние върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

Форма на ARF, при която артериалната кръв не е достатъчно наситена с кислород, се нарича хипоксемичен.Ако ARF се характеризира с повишаване на съдържанието на CO 2 в кръвта и тъканите, тогава се нарича хиперкапничен.Въпреки че хипоксемията и хиперкапнията в крайна сметка винаги присъстват при ARF, е необходимо да се прави разлика между тези форми поради различните подходи на лечение.

Клинична класификация на ARF

Една от класификациите на ARF е вариант, базиран на етиологични фактори:

1. ODN с централен произход.

2. ARF с обструкция на дихателните пътища.

3. ОДН със смесен произход.

ODN с централен произходвъзниква поради токсичен ефект върху дихателния център или поради неговото механично увреждане (TBI, инсулт и др.).

Обструкция на дихателните пътища и развитие на ARFпротича с ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, белодробна емболия (ПЕ), пневмоторакс, ателектаза, масивен плеврит и пневмония, странгулационна асфиксия, синдром на Менделсон и др.

Комбинацията от горните причини може да доведе до развитие ОДН със смесен произход.

Симптоми на ARFсе определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния с вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния с нарушена алвеоларно-капилярна дифузия, метаболитни нарушения и тяхното влияние върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

В клиниката се разграничават 3 стадия на ARF. Диагностиката се основава на оценка на дишането, кръвообращението, съзнанието и определяне на парциалното напрежение на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

ARF етап I. Болният е в съзнание, неспокоен, еуфоричен. Оплаквания от усещане за липса на въздух, задух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 за 1 мин., Сърдечната честота е 100-110 за 1 мин., Кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, p a O 2 намалява до 70 mm Hg. Чл., p a CO 2 намалява до 35 mm Hg. Изкуство. (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух).

ЕДНОIIетапи.Съзнанието е нарушено, често се появява психомоторна възбуда. Оплаквания от силно задушаване. Възможна загуба на съзнание, делириум, халюцинации. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. RR - 30-40 за 1 минута, сърдечна честота - 120-140 за 1 минута, отбелязва се артериална хипертония. p a O 2 намалява до 60 mm Hg. Чл., CO 2 се повишава до 50 mm Hg. Изкуство.

ЕДНОIIIетапи.Няма съзнание. Клонично-тонични гърчове, разширени зеници с липса на реакция към светлина, петниста цианоза. Често има бърз преход от тахипнея (RR 40 или повече) към брадипнея (RR 8-10 на минута). Падане на кръвното налягане. Сърдечната честота е повече от 140 в минута, може да се появи предсърдно мъждене. p a O 2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу p a CO 2 се увеличава до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

Спешна помощ при ARF

Характерът и редът на лечението на ARF зависи от тежестта и причините за този синдром. Във всеки случай мерките за лечение трябва да се извършват в следния ред:

1. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища по цялата им дължина.

2. Нормализиране на общите и локалните нарушения на алвеоларната вентилация.

3. Елиминиране на съпътстващите централни хемодинамични нарушения.

След като се уверите в проходимостта на дихателните пътища, уверете се, че възниква ARF; за тази цел преместете долната челюст напред и инсталирайте въздуховод в устната кухина, за да елиминирате прибирането на езика. Ако след горните мерки дишането на пациента се нормализира, трябва да се мисли, че ARF е настъпила на фона

запушване на горните дихателни пътища. Ако след извършване на горните обезщетения признаците на ARF не спират, най-вероятно има централен или смесен генезис на дихателна недостатъчност.

За облекчаване на стадий I ARF. Може да е достатъчно да се осигури на пациента кислородна терапия с овлажнен кислород. Оптималното е 35-40% съдържание на кислород в инхалираната смес. Горната концентрация във вдишания въздух се постига чрез подаване на кислород през дозиметър на анестезиологичен или дихателен апарат в обем 3-5 l/min. Трябва да се подчертае, че използването на кислородни възглавници е неефективно средство за лечение. Директното подаване на кислород към пациента може да се осъществи чрез назални катетри или през маската на анестезиологичен апарат. С ARF етап I на фона на елиминирана обструкция на дихателните пътища и при липса на въздуховод, за да се предотврати ретракция на езика, пациентът трябва да получи стабилна странична позиция. Наличие на ОДН II-III степен. е индикация за прехвърляне на пациента на механична вентилация. В екстремна ситуация, с бързо нарастване на признаците на ARF, е показана коникотомия или пробиване на трахеята с дебели игли. Трахеостомия не се извършва при спешни случаи поради продължителността на самата оперативна интервенция. Тази операциятрябва да се счита за планирано в случай на фрактури на лицето, фрактури на крикоидния хрущял или продължителен (повече от 2-3 дни) престой на пациента на механична вентилация.

Абсолютни показания за механична вентилация

1. Хипоксемична ARF (ra O 2 по-малко от 50 mm Hg).

2. Хиперкапнична ARF (ниво на CO 2 над 60 mm Hg).

3. Критично намаляване на резервното дишане (съотношение: дихателен обем в ml / тегло на пациента в kg - става под 5 ml/kg).

4. Неефективност на дишането (патологично състояние, когато при MOD над 15 l/min и при нормално или леко повишено pa CO 2 не се постига адекватно насищане на артериалната кръв с кислород).

Относителни (диференцирани) показания за механична вентилация

1. TBI с признаци на ARF с различна тежест.

2. Отравяне със сънотворни и успокоителни.

3. Травми на гръдния кош.

4. Св. астматичен II-III стадий.

5. Синдром на хиповентилация от централен произход, нарушение на нервно-мускулното предаване.

6. Патологични състояния, които изискват мускулна релаксация за тяхното лечение: епистатус, тетанус, конвулсивен синдром.

Един от централен произход

Етиология. ARF от централен произход възниква на фона на заболявания, придружени от повишено вътречерепно налягане (например тумори), структурно увреждане на мозъчния ствол (исхемичен или хеморагичен инсулт) или интоксикация (например барбитурати).

Патогенеза. В началните етапи на заболяването, свързано с повишено вътречерепно налягане, възникващите нарушения на дихателния ритъм причиняват намаляване на ефективността на белодробната вентилация, което е придружено от намаляване на pO 2 в артериалната и венозната кръв с развитието на хипоксия и метаболитна ацидоза. С помощта на задух тялото се опитва да компенсира метаболитната ацидоза, което води до развитие на компенсаторна респираторна алкалоза (ra CO 2 по-малко от 35 mm Hg). Намаляването на pCO 2 нарушава микроциркулацията на мозъка, задълбочава неговата хипоксия, причинена от основното заболяване, и повишава активността на анаеробната гликолиза. В резултат на това в тъканите се натрупват млечна киселина и Н + йони, а промяната на рН на цереброспиналната течност към киселата страна рефлексивно увеличава хипервентилацията.

При структурно увреждане на мозъчния ствол в областта на дихателния център (исхемичен или хеморагичен инсулт, травма) се развива синдром на долния мозъчен ствол с дихателна недостатъчност, проявяваща се с намаляване на вентилацията (дишането се забавя и става трудно, възникват ритъмни нарушения, pa O 2 намалява, pa CO 2 се повишава, настъпва респираторна и метаболитна ацидоза). Такива нарушения бързо завършват с парализа на дихателния център и спиране на дишането. Клиниката се определя от основното заболяване.

В случай на интоксикация (предимно със сънотворни и успокоителни) дихателният център е инхибиран, инервацията на дихателните мускули е нарушена, което само по себе си може да причини тяхната парализа или появата на конвулсивен синдром. Пациентът развива хиповентилация, хипоксия, респираторна и метаболитна ацидоза.

Неотложна помощ. Ако има признаци на ARF стадий II-III. централен произход, пациентът трябва да бъде прехвърлен на механична вентилация. Лечение на основното заболяване.

Един за обструкция на дихателните пътища

Запушването на дихателните пътища с развитието на ARF може да се наблюдава при ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния с различна етиология, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс, белодробна ателектаза, масивен ексудативен плеврит, масивна пневмония, удушаване асфиксия, аспирационен пневмонит и други патологични състояния.

Ларингоспазъм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлексен спазъм на набраздените мускули, които регулират функционирането на глотиса.

Клиника.На фона на относително благополучие, жертвата внезапно развива стридорно дишане, бързо се появяват признаци на стадий I ARF, в рамките на няколко минути се превръща в етап II-III ARF, това е придружено от загуба на съзнание, нарушение на сърдечно-съдовата система (CVS) и развитие на кома. Смъртта настъпва от асфиксия.

Неотложна помощ.В случай на пълен ларингоспазъм, патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от трахеална интубация и преминаване към механична вентилация. В момента, освен мускулни релаксанти, няма други лекарства, които могат бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 минута) да облекчат спазмите на набраздените мускули. Провеждането на спомагателна вентилация с помощта на каквото и да е дихателно оборудване на фона на пълен ларингоспазъм е неефективно, но с частичен ларингоспазъм трябва да се извърши по всеки наличен начин.

Ако не е възможно незабавно да се прехвърли пациентът на механична вентилация с помощта на мускулни релаксанти, е показана спешна коникотомия. Трахеостомията в тази ситуация не е показана поради сложността и продължителността на хирургическата интервенция (3-5 минути). След елиминиране на ларингоспазма и прехвърляне на пациента на механична вентилация се провежда неспецифична антихипоксична терапия.

Бронхиолоспазъм

Етиология.Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища, физически и химични дразнители, психо-емоционално претоварване, променен алергичен фон, наследствена предразположеност.

Патогенеза.Когато алергенът отново навлезе в сенсибилизираното тяло на фона на повишена реактивност на бронхиолите, възниква бронхиолоспазъм, който се основава на бързо и продължително свиване на мускулната тъкан на бронхиолите и малките бронхи. Това води до значително намаляване на техния лумен, до развитието на пълна обструкция.Нарушаването на проходимостта се улеснява от подуване на лигавицата на бронхиолите и бронхите, както и повишена секреция на слуз, поради нарушаване на микроциркулацията в стените на дихателните пътища със силно свиване на гладките мускули, венулите се компресират повече от артериолите и изтичането на кръв от капиляра практически спира. Това води до повишаване на хидростатичното налягане в микроциркулационната система, последвано от освобождаване на кръвна плазма от съдовото русло и възникване на реологични нарушения. Този вариант на бронхиолоспазъм е най-типичен за атоничната форма на бронхиална астма.

Клиника.Основната проява на бронхиолоспазъм при атонична форма бронхиална астмае пристъп на задушаване със сухи хрипове, чуващи се от разстояние. Аускултацията на дишането в белите дробове се извършва във всички части.

Неотложна помощ

1. Спрете контакта с алергена.

2. Прилагане на симпатикомиметици по два начина:

Адреналин (0,2-0,3 ml 0,1% разтвор) или ефедрин (1 ml 5% разтвор) подкожно;

Инхалаторно приложение на новодрин, алупент, беротек, салбутамол.

3. Интравенозно приложение на ксантинови лекарства: аминофилин (2,4% разтвор), в размер на 5-6 mg / 1 kg от теглото на пациента през първия час, след това доза от 1 mg / 1 kg / 1 час, най-високата дневна доза 2 години

4. Ако горната терапия е неефективна, е показано интравенозно приложение на хормони: преднизолон - 60-90 mg или други лекарства от тази група.

5 Обемът на инфузионната терапия за тази патология е малък, приблизително 400-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на течности в тази ситуация не е патогенетично лечение, а е насочено към избягване на повторни пункции на периферните вени.

Астматични състояния

Астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остър пристъп на задушаване. Задушаването се определя като крайна степен на задух, придружен от болезнено усещане за липса на въздух, страх от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахеята, бронхите, пристъп на бронхиална астма) и при заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни пороци, ОМИ, перикардит).

Патогенезапричинени от запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

В зависимост от причините, предизвикали астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесен вариант.

Астматичен статус

Астматичен статуссе определя като състояние, което усложнява пристъп на бронхиална астма и се характеризира с увеличаване на интензивността и честотата на астматичните пристъпи на фона на резистентност към стандартна терапия, възпаление и оток на лигавицата на бронхиолите с нарушаване на дренажната им функция и натрупване на плътни храчки.

Етиология.Водещ е инфекциозно-алергичният фактор.

Патогенеза.В тялото на пациента се развиват: патологични промени:

Нарушаване на дренажната функция на бронхите;

Възпаление и подуване на лигавицата на бронхиолите;

Хиповолемия, сгъстяване на кръвта;

Хипоксия и хиперкапния;

Метаболитна суб- или декомпенсирана ацидоза.

Тази патологична каскада в крайна сметка причинява затруднения при издишване при поддържане на вдишване, което допринася за образуването на остър белодробен емфизем. Той засилва съществуващата хипоксия, а в пика си може да причини механично увреждане на белите дробове под формата на разкъсване на алвеолите с образуване на пневмоторакс.

Клиника.Надеждни диагностични признаци на астматично състояние са нарастваща ARF, симптоми на cor pulmonale и тих белодроб, както и липса на ефект от стандартната терапия. При изследване на пациент в астматично състояние е необходимо да се обърне внимание на общия му вид, степента на физическа активност, цвета на кожата и лигавиците, естеството и честотата на дишането, пулса и кръвното налягане. По време на астматичен статус традиционно се разграничават 3 етапа и въпреки че това разделение е много произволно, то помага по въпросите на стандартизирането на лечението.

Етап 1 астматичен статус.Състоянието на пациента е относително компенсирано. Съзнанието е ясно, но повечето хора развиват страх. Положението на тялото е принудително - пациентът седи с фиксиран раменен пояс. Тежка акроцианоза, задух (RR - 26-40 в минута). Затруднено издишване, болезнена непродуктивна кашлица без отделяне на храчки. При аускултация дишането се извършва във всички части на белите дробовеи се открива голям брой сухи, хрипове хрипове. Сърдечните звуци са приглушени и понякога трудни за чуване поради много хрипове и остър емфизем в белите дробове. Отбелязват се тахикардия и артериална хипертония. Признаците на ARF и OHF постепенно нарастват; pH на кръвта е в нормални граници или лека субкомпенсирана метаболитна ацидоза. Парциалното напрежение на кислорода в артериалната кръв достига 70 mmHg. Чл., p a CO 2 намалява до 30-35 mm Hg. чл., което се обяснява с образуването на компенсаторна респираторна алкалоза. Появяват се първите признаци на обща дехидратация.

Астматичен статус етап 2.Развива се декомпенсация. Съзнанието е запазено, но не винаги адекватно, могат да се появят признаци на хипоксична енцефалопатия. Общо състояниетежка или изключително тежка. Болните са изтощени, най-малкото натоварване рязко влошава състоянието. Те не могат да ядат, да пият вода или да спят. Кожата и видимите лигавици са цианотични и влажни на пипане. Дихателната честота става повече от 40 в минута, дишането е повърхностно. Дихателните звуци се чуват на разстояние няколко метра, но при аускултация на белите дробове има несъответствие между очаквания брой хрипове и действителното им наличие, появяват се зони на „мълчалив“ бял дроб (аускултаторна мозайка).Този признак е характерен за астматичен статус на етап 2. Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (пулс 110-120 в минута). РН на кръвта се измества към суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза, p a O 2 намалява до 60 и под mm. rt. Чл., CO 2 се повишава до 50-60 mm Hg. Изкуство. Засилват се признаците на обща дехидратация.

Астматичен статус 3 етап.Хипоксемична кома. Общото състояние е изключително тежко. Кожата и видимите лигавици са цианотични, със сив нюанс, покрити с пот. Зениците са рязко разширени, реакцията на светлина е бавна. Повърхностен задух. RR е повече от 60 в минута, дишането е аритмично, възможен е преход към брадипнея. Аускултаторните звуци над белите дробове не се чуват, картината е на „мълчалив“ бял дроб.Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (сърдечна честота над 140 в минута), с възможна поява на предсърдно мъждене. РН на кръвта се измества към декомпенсирана метаболитна ацидоза, p a O 2 намалява до 50 и под mm Hg. Чл., p a CO 2 се повишава до 70-80 mm Hg. Изкуство. и по-високи. Признаците на обща дехидратация достигат своя максимум.

Принципи на лечение.Въз основа на горното, принципите на лечение на астматичен статус, независимо от неговия стадий, трябва да имат следните насоки:

1. Елиминиране на хиповолемия

2. Облекчаване на възпалението и отока на лигавицата на бронхиолите.

3 Стимулиране на бета-адренергичните рецептори.

4. Възстановяване проходимостта на бронхиалните пътища

Неотложна помощ

Лечение на астматичен статус стадий 1

За удобство на представянето на този материал е препоръчително условно да се разделят тактиките на лечение на въпроси на кислородната терапия, инфузионната терапия и лекарствената терапия.

Кислородна терапия.За облекчаване на хипоксията на пациента се дава кислород, овлажнен с вода, в количество 3-5 l / min, което съответства на концентрацията му от 30-40% във вдишания въздух. По-нататъшното повишаване на концентрацията във вдишания въздух не е препоръчително, тъй като хипероксигенацията може да причини депресия на дихателния център.

Инфузионна терапия.Инфузионната терапия се препоръчва да се прилага чрез катетър, поставен в субклавиалната вена. Освен чисто технически удобства, това дава възможност за постоянно проследяване на централното венозно налягане. За адекватна рехидратираща терапия е оптимално да се използва5% разтвор на глюкоза в количество най-малко 3-4 l през първите 24 часа, след това се препоръчва глюкоза да се прилага със скорост 1,6 l/1 m 2 телесна повърхност.Инсулинът трябва да се добави към разтвора на глюкозата в съотношение 1 единица на 3-4 g глюкоза, което е 8-10 единици инсулин на 400 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се помни, че част от инсулина, въведен в разтвора на глюкоза, се адсорбира върху вътрешната повърхност на системата за интравенозно преливане, следователно изчислената доза инсулин (8-10 единици) трябва да се увеличи до 12-14 единици. Общият дневен обем на инфузионната терапия в крайна сметка трябва да се определя не от горните стойности (3-4 l/24 часа), а от изчезването на признаците на дехидратация, нормализиране на централното венозно налягане и появата на почасова диуреза в обем най-малко 60-80 ml/час без използване на диуретици.

За подобряване на реологичните свойства на кръвта се препоръчва да се включат 400 ml реополиглюкин в изчисления обем на дневната инфузия и за всеки 400 ml 5% глюкоза да се добавят 2500 единици хепарин. Не се препоръчва използването на 0,9% разтвор на натриев хлорид като инфузионна среда за елиминиране на хиповолемия, тъй като може да увеличи отока на бронхиалната лигавица.

Приложение на буферни разтвори като 4% разтвор на сода при астматичен статус 1 с.л. не е показанотъй като пациентите в този стадий на заболяването имат субкомпенсирана метаболитна ацидоза в комбинация с компенсаторна респираторна алкалоза.

Медикаментозно лечение

Адреналине стимулатор на алфа1-, бета1- и бета2-адренергичните рецептори, предизвиква отпускане на мускулите на бронхите с последващото им разширяване, което е положителен ефект на фона на астматичен статус, но в същото време действа върху бета1-адренергичните рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишена сърдечна честота и възможно влошаване на доставката на кислород към миокарда.

Адреналин.Лечението на астматичен статус се препоръчва да започне с подкожно приложение на това лекарство. Използват се „пробни” дози в зависимост от теглото на пациента: при тегло под 60 kg 0,3 ml, при тегло от 60 до 80 kg 0,4 ml, при тегло над 80 kg 0,5 ml 0,1% разтвор адреналин хидрохлорид. Ако няма ефект, подкожната инжекция в първоначалната доза може да се повтори след 15-30 мин. Не се препоръчва превишаването на тези дози, тъй като прекомерното натрупване на продукти от полуживота на адреналина може да причини парадоксална бронхоконстрикция.

Еуфилин(2,4% разтвор) се предписва в начална доза от 5-6 mg / kg от теглото на пациента и се прилага бавно интравенозно в продължение на 20 минути. Ако това лекарство се приложи бързо, може да настъпи хипотония. Следващото приложение на аминофилин се извършва в размер на 1 mg / 1 kg / 1 час до клинично подобрение на състоянието на пациента. Трябва да се помни, че най-високата дневна доза аминофилин е 2 г. Използването на аминофилин при лечение на астматичен статус се дължи на неговия положителен ефект върху бета-адренергичните рецептори и индиректния му ефект върху нарушената клетъчна енергия.

Кортикостероиди.Използването им спомага за повишаване на чувствителността на бета-адренергичните рецептори. Приемането на лекарства от тази група се извършва по здравословни причини. Това се дължи на свойствата на хормоните да имат неспецифични противовъзпалителни, деконгестантни и антихистаминови ефекти. Началната доза кортикостероиди трябва да бъде поне 30 mg за преднизолон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Преднизолон се предписва интравенозно със скорост 1 mg / kg / час. Повторните дози се прилагат поне на всеки 6 часа. Честотата на тяхното приложение зависи от клиничния ефект. Максималната доза преднизолон, необходима за облекчаване на астматичен статус на етап 1, може да бъде близо до 1500 mg, но средно е 200-400 mg. Когато се използват други хормонални лекарства, всички изчисления трябва да се правят въз основа на препоръчаните дози преднизолон.

Разреждане на слузтаПри астматичен статус се препоръчва използването на парни кислородни инхалации.

Други лекарства

1. Антибиотици.Предписването им при астматичен статус е оправдано само в 2 случая:

Ако пациентът е рентгенологично потвърден

инфилтрация в белите дробове;

По време на обостряне хроничен бронхитс наличие на гноен

Забележка.В тази ситуация пеницилинът трябва да се избягва: той има хистамин-освобождаващ ефект.

2. Диуретици.Противопоказни, тъй като увеличават дехидратацията. Употребата им е препоръчителна само при наличие на хронична сърдечна недостатъчност и първоначално високо централно венозно налягане (над 140-150 mm воден стълб). Ако пациентът има начално високо централно венозно налягане в комбинация с хемоконцентрация, тогава трябва да се предпочете кръвопускането пред приложението на диуретици.

3. витамини, калциев хлорид, кокарбоксилаза, АТФ.Приложението е неподходящо - клиничният ефект е много съмнителен, а вредата е очевидна (риск от алергични реакции).

4. Наркотици, успокоителни, антихистамини.Приложението е противопоказано - възможно е потискане на дихателния център и кашличен рефлекс.

5. Антихолинергични лекарства: атропин, скополамин, метацин.Те намаляват тонуса на гладките мускули, особено ако са били спазмени, но в същото време намаляват секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво, поради което употребата на лекарства от тази група по време на статус не е показана.

6. Муколитици: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.По-добре е да се въздържате от употребата на лекарства от тази група по време на статус, тъй като техният клиничен ефект се проявява само във фазата на разрешаване на статуса, т.е. когато стане възможно те да навлязат директно в съсиреци от храчки.

Лечение на астматичен статус стадий 2

Няма фундаментални разлики в лечението на стадий 2 на астматичен статус в сравнение със стадий 1. Инфузионната терапия се провежда в същия обем и по същите правила, но при наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза (рН на кръвта под 7,2) се извършва нейната целенасочена корекция с буферни разтвори. Лекарствената терапия е подобна, но дозата на хормоните (на базата на преднизолон) трябва да се увеличи до 2000-3000 mg / 24 часа. Когато се появят признаци на ARF стадий II-III. е показано преминаване към механична вентилация.

Показания за преминаване към механична вентилация на пациент в астматичен статус са:

1. Равномерна прогресия на астмата, въпреки интензивната терапия.

2. Повишаване на CO 2 и хипоксемия, потвърдени от серия от тестове.

3. Прогресия на симптомите на централната нервна система и кома.

4. Нарастваща умора и изтощение.

Забележка.Когато преминавате към механична вентилация, трябва да знаете, че пациентът има голямо съпротивление на въздушния поток в дихателните пътища, така че инспираторното налягане трябва да бъде високо, не по-ниско от +60 mm воден стълб. Препоръчителни параметри за механична вентилация: DO - 700-1000 ml, MOD - до 20 l. При този режим на вентилация вдишването се удължава, което е необходимо за вентилация в условия на високо бронхиално съпротивление. За синхронизиране на пациента с респиратор могат да се използват флуоротан, натриев хидроксибутират и реланиум. Трябва да се помни, че механичната вентилация не премахва бронхиалната обструкция, така че е необходима честа санация на трахеобронхиалното дърво.

Добър клиничен ефект при механична вентилация се постига с помощта на техниката PEEP (положително крайно експираторно налягане). Същността този методсе състои в това, че се създава постоянно съпротивление върху издишната клапа на респиратора поради частичното му припокриване, в резултат на което се повишава средното налягане в дихателните пътища и когато това налягане се изравни с налягането на въздуха в алвеолите, тяхната вентилация става възможна.

Към допълнителни методи за лечение на астматичен статус 2 супени лъжици. включват ендоскопска санация на дихателните пътища, ретростернални новокаинови блокади, дългосрочна епидурална анестезия на ниво D 3 -D 6 и краткотрайна флуоротан анестезия с отворена верига. Флуоротановата анестезия има бронходилататорен ефект, пациентът заспива и по време на сън има частично възстановяване на физическата и психическата сила, но по правило след края на анестезията състоянието се възобновява.

Лечение на астматичен статус стадий 3

Лечението е подобно на принципите и обхвата, дадени при втория стадий на астматичен статус.

Основен клиничен признакоблекчаване на астматичен статус е появата на продуктивна кашлица с отделяне на вискозна, гъста храчка, съдържаща съсиреци, които приличат на отпечатъци от бронхиалното дърво, и след това появата на голямо количество течна храчка. При аускултация, с началото на облекчаване на астматичния статус, в белите дробове се появяват кондуктивни влажни хрипове. На този етап, за да се ускори втечняването на храчките, се препоръчва да се премине към инхалаторни муколитици.

Проблеми с хоспитализацията.Пациенти, които са в стадий 1 на астматичен статус, подлежат на лечение в терапевтични отделения, ако имат стадий 2-3. - хоспитализация в интензивни отделения (интензивни отделения).

Чужди тела на горните дихателни пътища

Чужди тела на горните дихателни пътищапричиняват клиники на ARF с различна тежест. Това патологично състояние е най-често при деца и психично болни хора. Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клинични симптомиСимптомите, които възникват в този случай, ще бъдат характерни признаци на ARF: възниква пристъп на задушаване, придружен от тежка кашлица, дрезгав глас, афония, болка в гърлото или гърдите. Задухът е инспираторен по природа.

Неотложна помощ.Ако жертвата е в съзнание, трябва да се опитате да отстраните чуждото тяло от горните дихателни пътища, като използвате удар по гърба (вижте фиг. 1) или коремна компресия, извършена на височината на вдъхновение (вижте фиг. 2). При нарушено или отсъстващо съзнание се нанасят удари в гърба (виж фиг. 3). Ако по този начин не може да се възстанови проходимостта на дихателните пътища и не е възможно извършването на спешна директна ларингоскопия, се извършва конична или трахеостомия, последвана от отстраняване на чуждото тяло по ендоскопски или оперативен метод.

Белодробна емболия

Белодробна емболия(PE) - се определя като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която възниква, когато кръвен съсирек или ембол навлезе в системата на белодробната артерия. Етиология.Предразполагащи фактори за поява на белодробна емболия са наличието на периферен тромбофлебит или флеботромбоза, напреднала възраст, хронични и остри заболявания на сърдечно-съдовата система, злокачествени новообразувания, дълготрайно обездвижване, фрактури на кости, всякакви оперативни интервенции и др.

Патогенеза.Механично блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции:

1. Незабавно се появява генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация и колапс на системните съдове. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо нарастване на белодробната артериална хипертония (повишава се централното венозно налягане).

2. Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхиолоспазъм, който причинява развитието на ARF.

3. Бързо се развива деснокамерна недостатъчност, в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в белодробния кръг.

4. Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера води до развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулаторната система и нарушаване на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални ритъмни нарушения или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до формирането на остра тотална сърдечна недостатъчност.

5. Масово навлизане на голямо количество биологично от исхемични места в кръвния поток активни вещества: хистамин, серотонин, някои простагландини повишават пропускливостта на клетъчните мембрани и допринасят за появата на интероцептивна болка.

Анатомични варианти на белодробна емболия по локализация

A. Проксимално ниво на емболична оклузия:

1) сегментни артерии;

2) лобарни и междинни артерии;

3) главни белодробни артерии и белодробен ствол.

Б. Засегната страна:

1 останало; 2) дясно; 3) двустранно.

Клинични форми на белодробна емболия

1. Светкавично бързо. Смъртта настъпва след няколко минути.

2. Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

3. Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа или дни.

4. Хронична. Характеризира се с прогресивна деснокамерна недостатъчност.

5. Повтарящи се.

6. Изтрит.

Клиника. В клиничната картина ПЪРВО МЯСТО ЗАЕМА ВНЕЗАПНО ПОЯВИЛАТА СЕ ДИСФЕРИЯ, както в покой, така и след незначително физическо натоварване. Характерът на задуха е "тих", броят на вдишванията е от 24 до 72 в минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишковиден и при всеки четвърти пациент може да се появи предсърдно мъждене. Има рязък спад на кръвното налягане и се развива синдром на стенокардия. В зависимост от местоположението на тромба, синдромът на болката може да бъде стенокарден, белодробно-плеврален, коремен или смесен.

th. Кожата става бледа на цвят (възможно е пепеляв оттенък), усеща се влажна и студена на допир. На фона на малко освобождаване възникват синдроми на увреждане на централната нервна система: неадекватно поведение, психомоторна възбуда.

Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни.

Електрокардиографията и рентгенографията на гръдния кош могат да помогнат при диагностицирането на белодробна емболия. В момента няма убедителни лабораторни данни, потвърждаващи тази патология.

ЕКГ. Маркирани неспецифични признаципретоварване на дясното сърце: картина S I Q II, T III, която се състои от дълбока S вълна в стандартно отвеждане I, дълбока Q вълна и инверсия на T вълна в отвеждане III. В допълнение, има увеличение на R вълната в олово III и изместване на преходната зона наляво (в V 4 -V 6), разцепване на QRS комплекса в V 1 -V 2, както и признаци на десен бедрен блок, обаче, този симптомможе да отсъства.

Рентгенови данни.Характерна деформация корен от бял дроби липсата на съдов модел от засегнатата страна, огнища на уплътняване в белите дробове с плеврална реакция (особено множествени). Трябва да се подчертае, че доста често рентгеновата картина изостава от клиниката. Освен това трябва да знаете следното: за да получите висококачествено изображение, е необходимо да прегледате пациента на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествено изображение. Въз основа на това лекарят трябва ясно да реши въпроса: нуждае ли се пациент в тежко състояние от рентгеново изследване.

Принципи на интензивно лечение на белодробна емболия

I. Поддържане на живота в първите минути.

II. Премахване на патологични рефлексни реакции.

III. Елиминиране на кръвен съсирек.

аз. Поддържане на животавключва комплекс от реанимационни мерки.

II. Премахване на патологични рефлексни реакциивключва борбата със страха и болката. За тази цел използвайте:

Провеждането на облекчаване на болката по метода на невролептаналгезия (NLA) намалява страха и болката, намалява хилеркатехоламинемията, подобрява реологичните свойства на кръвта,

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство,

За облекчаване на артериоло- и бронхиолоспазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

III. Елиминиране на съсирециможе да се извърши консервативно и оперативно, но последният метод (оперативен), въпреки многократните опити за използването му, не е получил широко разпространение поради големи технически трудности и високо нивоследоперативна смъртност. Неотложна помощ.След реанимационни мерки (ако е необходимо) се провежда консервативно патогенетично лечение, което има 2 направления:

1. Тромболитична терапия.

2. Спиране на по-нататъшното образуване на тромби.

Тромболитична терапия

За тромболитична терапия се използват активатори на фибринолизата: лекарства като стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, урокиназа. Оптималният метод за тромболитична терапия е прилагането на тромболитици чрез катетър, поставен в белодробна артерияи под контрола на електронно-оптичен преобразувател, свързан директно към тромба. При лечение със стрептокиназа през първите 30 минути. 250-300 хиляди единици се прилагат интравенозно, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 72 часа това лекарство продължава да се прилага със скорост 100-150 хиляди единици на час. За облекчаване на възможни алергични реакции се препоръчва да се приложат 60-90 mg преднизолон интравенозно с първата доза. Тромболитична терапия със стрептокиназа или други тромболитици трябва да се провежда при постоянно наблюдение на параметрите на системата за коагулация на кръвта. След 72 часа пациентът започва да приема хепарин и след това се прехвърля на индиректни антикоагуланти. Спешна помощ при някои видове исхемична болест на сърцето.

Антикоагулантна терапия

Спирането на по-нататъшното образуване на тромби при липса на тромболитици се постига чрез използване на хепарин. През първите 24 часа от заболяването е необходимо да се приложат 80-100 хиляди единици хепарин интравенозно; след това приложението на това лекарство продължава 7-10 дни. Дозата му преди всяко приложение се подбира така, че

времето на съсирване е увеличено 2-3 пъти в сравнение с нормалното. Впоследствие се преминава към прием на индиректни антикоагуланти.

Обхват на спешна помощ при съмнение за белодробна емболия

1. Осигурете реанимационна помощ, ако е необходимо.

2. Последователно, интравенозно, в поток, приложете 10-20 хиляди единици хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

3. При необходимост се прилагат наркотици, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

4. Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

5. Ако диагнозата се потвърди, започнете антикоагулантна терапия.

6. Трансфер и по-нататъшно лечение в интензивно отделение.

Забележка.Приложението на сърдечни гликозиди при белодробна емболия е противопоказано!

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмотораксдефиниран като синдром на остър респираторен дистрес в резултат на руптура висцерална плевраи последващо увреждане на дихателната функция на белия дроб.

Етиология.Този синдром най-често се среща при в млада възраст. Причините за спонтанен пневмоторакс са разкъсване на висцералната плевра поради различни хронични болестидихателна система, недиагностицирана преди това: булозна форма на емфизем, по-рядко - белодробен абсцес и изключително рядко - разпадащ се тумор на белия дроб или хранопровода.

Патогенеза.Когато възникне пневмоторакс, интраплевралното налягане се повишава, белият дроб се свива, в резултат на което вентилацията му се нарушава и сърдечният дебит намалява поради намаляване на притока на кръв в белодробния кръг. Тежестта на състоянието на пациента зависи от вида на пневмоторакса и степента на увреждане на белия дроб.

Има 3 вида спонтанен пневмоторакс:

1. Отворете.

2. Затворено.

С отворен пневмоторакствърдостта на белодробната тъкан или адхезивният процес не позволява на белите дробове да се срутят; на фона на това в плевралната кухина постоянно се поддържа налягане, равно на атмосферното, и количеството въздух в него не намалява, тъй като постоянно навлиза там през съществуващата руптура на висцералната плевра.

При затворен пневмотораксдупката в белия дроб бързо се затваря поради колапса на околната белодробна тъкан, в плевралната кухина се поддържа отрицателно налягане и въздухът, който навлиза в нея, постепенно се абсорбира. Този тип пневмоторакс има най-много благоприятен курси рядко представлява сериозна опасност за здравето на пациента.

С напрежение (клапан)пневмоторакс, отвор в белия дроб се отваря при вдишване и се затваря при издишване, в резултат на което в плевралната кухина се натрупва голямо количество въздух и няма изход. Този тип пневмоторакс винаги изисква спешна помощ.

Клиника.Клиничната картина на всеки тип пневмоторакс зависи от обема и скоростта на въздуха, навлизащ в плевралната кухина. Заболяването в типичен случай се проявява чрез появата на спонтанна краткотрайна, продължаваща само няколко минути, остра болка в една от половините на гръдния кош; впоследствие те могат или да изчезнат напълно, или да придобият тъп характер. Често жертвата може точно да посочи момента на появата на болката. След настъпването синдром на болкапоявяват се тежък задух, тахикардия, хипотония, бледност на кожата, акроцианоза и студена пот. Кожната температура е нормална или ниска. Пациентът заема принудително положение (полуседнал, наклонен към лезията или легнал на засегнатата страна). При напрегнат пневмоторакс от засегнатата страна тонусът на гръдния кош се повишава, междуребрените пространства се изглаждат или изпъкват (особено по време на вдишване). Гласовите тремори са рязко отслабени или липсват. Засегнатата половина на гръдния кош изостава при дишане, перкусия се определя тимпанит, долната граница на белите дробове не се измества по време на дишане, изместване на медиастинума и сърцето към здравата страна и пролапс на черния дроб в случай на дясно- се определят страничен или пролапс на стомаха при левостранен пневмоторакс. Аускултацията разкрива значително отслабване или липса на дихателни шумове от засегнатата страна и тяхното усилване върху здравия бял дроб.

Диференциална диагноза трябва да се направи със заболявания, които причиняват внезапна гръдна болка и задух: ОМИ, белодробна емболия, масивна пневмония, астматичен статус, масивен ексудативен плеврит и др.

Неотложна помощ.При наличие на напрегнат пневмоторакс, патогенетичното лечение ще бъде декомпресия на плевралната кухина, но ако има съмнения относно правилността на диагнозата, пункцията на плевралната кухина трябва да се въздържа до получаване на резултатите от рентгенографията на гръдния кош и БЕ, ОМИ и други заболявания са изключени. Плевралната кухина трябва да се пробие с дебела игла във 2-ро междуребрие, по средноключичната линия. Към иглата е прикрепена гумена тръба, другият й край се спуска в контейнер с фурацилин или физиологичен разтвор. Препоръчително е да завържете пробит пръст от гумена ръкавица към частта от тръбата, която се спуска в течността. В допълнение към патогенетичното лечение може да са необходими и терапевтични мерки от симптоматичен характер: облекчаване на остър респираторен синдром, болка, кашлица, аспирация на течност, гной или кръв от плевралната кухина, противовъзпалителна терапия и др. Спешна консултация с хирург. Хоспитализация в хирургичния отдел.

Белодробна ателектаза

Белодробна ателектаза- патологичен синдром, който се развива със стесняване или запушване на адукторния бронх, което води до колапс на белия дроб и появата на остра дихателна недостатъчност с различна степен на тежест.

Етиология.Основните причини за стесняване или запушване на бронхите:

Чужди тела

Доброкачествени или злокачествени неоплазми,

Притискане на бронхите отвън.

Клиника.При острото развитие на ателектаза на първо място са признаците на ARF: задух в покой, акроцианоза, кашлица, най-често непродуктивна, болка в гърдите от засегнатата страна. Трябва да се подчертае, че болката с белодробна ателектаза се различава значително от синдрома на болка с спонтанен пневмоторакс: по-малко интензивен е, естеството на нарастването му е постепенно. При обективно изследванеИма изоставане в засегнатата половина на гръдния кош при дишане, притъпяване на перкуторния звук от засегнатата страна, отслабване или липса на дишане над засегнатата област на белия дроб. Сърцето може да се измести към засегнатия бял дроб. Рентгеновата картина се характеризира с наличието на равномерно потъмняване на белия дроб от засегнатата страна и замъглено белодробно изображение.

Неотложна помощ.Патогенетично лечение - елиминиране на обструкцията чрез хирургичен или ендоскопски метод. Симптоматичната помощ се състои в елиминиране на признаците на ARF: даване на кислород, прилагане на сърдечни гликозиди, аминофилин и, ако е показано, кортикостероиди.

Масивен ексудативен плеврит

Масивен ексудативен плевритвъзниква, когато значително количество течност се натрупва в плевралната кухина и причинява компресия на белия дроб с последващо развитие на признаци на ARF.

Етиология.Основният фактор за развитието и натрупването на ексудат в плевралната кухина е увреждането на кръвоносните и лимфните съдове на кортикалния и субкортикалния слой на белите дробове с повишаване на тяхната пропускливост и повишено изпотяване на кръвна плазма и тъканна течност през плеврата. При това патологично състояние процесите на ексудация преобладават над процесите на абсорбция. Най-честият плеврит е с инфекциозна етиология.

Инфекциозният плеврит се основава на 3 фактора:

Наличие на източник на инфекция

Промени в местната и обща тъканна реактивност,

Наличие на непроменена плевра със запазване на свободна плеврална кухина.

Патогенеза.Възниква рестриктивен тип вентилационна недостатъчност.

Клиникасе състои от следните симптоми:

1. Общи и локални прояви на основното заболяване.

2. Общи и локални прояви на самия плеврит.

Към общи проявиплеврит включват: повишаване на температурата, поява на симптоми на интоксикация, увеличаване на признаците на остра дихателна недостатъчност.

Към локални проявиплевритът включва: болка в страната с пронизващ характер, последвана от усещане за тежест и пълнота на засегнатата страна, тъй като се натрупва ексудат; симптоми на натрупване на течност в плевралната кухина.

Пациентът доста често заема принудително положение - лежи на болната страна. В допълнение към признаците на ARF има суха, непродуктивна кашлица, умерена акроцианоза и компенсаторна тахикардия. Обективно изследване разкрива изоставане на засегнатата страна на гръдния кош при дишане; междуребрените пространства са разширени и донякъде изгладени, треперенето на гласа е отслабено или липсва, тъпота на перкуторния звук, по време на аускултация - отслабване или отсъствие дихателни звуцив областта на глупостта.

Неотложна помощ.Пункция на плевралната кухина от засегнатата страна в 8-9 интеркостално пространство между задната аксиларна и скапуларна линии. Ако е необходимо - симптоматична терапия. Лечение на основното заболяване.

Масова пневмония

Масова пневмонияе вариант на хода на остра пневмония и се характеризира с увреждане на един или повече лобове белодробен инфекциозен възпалителен процес. Заболяването се характеризира с поетапен ход.

Етиология.Инфекция с патогенна микрофлора.

Патогенеза.При обширно възпаление се наблюдава значително намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Това се влошава от намаляване на разтегливостта на белодробната тъкан и нарушена дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани, нарушена дренажна функция на белите дробове. Развива се остра дихателна недостатъчност, която налага преминаването на пациента към апаратна вентилация.

Клиника.Обикновено заболяването започва остро с втрисане и бързо повишаване на телесната температура до високи стойности (39-40°C), придружени от главоболие и болка в гърдите, свързани с дишането. Болката в гърдите е локализирана от засегнатата страна. Типичните случаи са придружени от кашлица с трудноотделима храчка. В началните етапи на заболяването храчките са вискозен, с мукопурулентен характер, светъл цвят и впоследствие стават ръждиви или дори червени на цвят. Физикалните данни зависят от местоположението и обема на лезията, както и от фазата на процеса. Диагнозата се поставя въз основа на клинична картинаИ рентгеново изследванебели дробове. Масивната пневмония протича най-тежко при отслабени пациенти, алкохолици и възрастни хора.

Принципи на лечение

1. Антибиотична терапия, като се вземе предвид индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична детоксикационна терапия.

3. Симптоматична терапия.

Неотложна помощ.Ако признаците на ARF се увеличат и има индикации, е необходимо пациентът да се прехвърли на механична вентилация. Оптималният метод за извършване на механична вентилация е използването на режим PEEP. След преминаване на апаратна вентилация пациентът трябва да продължи започнатото преди това специфично лечение.

Аспирационен пневмонит

Аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) -патологичен синдром, който възниква в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в дихателните пътища и се проявява чрез развитие на признаци на остра дихателна недостатъчност с последващо добавяне на инфекциозен компонент.

Етиологични.Най-често този синдром се среща в анестезиологичната практика, когато пациентът се подлага обща анестезияна фона на пълен стомах. Въпреки това, това патологично състояние може да се развие и при недостатъчност на сърдечния сфинктер (при бременни жени на 20-23 седмици), с тежка пиянство, различни коматозни състояния в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържимо.

Патогенеза.Има два възможни сценария за появата на този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна навлизат в дихателните пътища със стомашен сок, обикновено с неутрална или леко кисела реакция. Настъпва механично запушване на дихателните пътища на ниво средни бронхи и настъпва клиничен епизод на остра дихателна недостатъчност I-III стадий. Във втория вариант киселинният стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без примес на храна, това причинява химическо изгаряне на лигавицата на трахеята и бронхите, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; в крайна сметка се образува бронхиална обструкция.

Клиника.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите изпитват три етапа на този синдром:

1. В резултат на рефлекторен бронхиолоспазъм възниква ARF от етапи I-III. с възможна смърт от задушаване.

2. Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиолоспазма се отбелязва известно клинично подобрение.

3. Патогенезата на третия етап е бързото появяване и увеличаване на отока и възпалението на бронхите, което причинява увеличаване на признаците на ARF.

Неотложна помощ

1. Спешна санация на устната кухина и назофаринкса, трахеална интубация, прехвърляне на механична вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

2. Провеждане на механична вентилация чрез хипервентилация (MOD - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород в режим PEEP.

3. Аспирация на стомашно съдържимо.

4. Санитационна бронхоскопия.

5. Симптоматична, деконгестантна и противовъзпалителна терапия.

6. В началния стадий на заболяването профилактичната употреба на антибиотици не е показана, тъй като обикновено аспирираното съдържание (при условие, че не е настъпила аспирация от червата поради чревна обструкция) е стерилно и остава такова поне 24 часа. Впоследствие, когато се появят треска, левкоцитоза и други признаци на инфекциозен компонент, е необходима антибиотична терапия.

7. В случай на аспирация поради чревна непроходимост е показано незабавно лечение. натоварващи дозипеницилинови антибиотици в комбинация с аминогликозиди.

Остра дихателна недостатъчност от смесен произход

Този тип патология възниква при комбинация от етиологични фактори от централен и обструктивен произход. Естеството на спешната помощ, диагностичните въпроси и последващото лечение се определят индивидуално, като се вземе предвид водещият патогенетичен фактор.