Придобита чревна непроходимост при деца. Какви са причините и каква е опасността от чревна непроходимост при дете? Симптоми и прояви

Чревна непроходимост(от ileus-латински, eileos - старогръцки - въртя се) - спиране на преминаването на съдържимото през стомашно-чревния тракт.

OKN класификации:

Според механизма на възникване:

1. Функционален а) спастичен, б) паралитичен;

2. Механични: а) Удушаване, б) Запушване, в) Смесено.

По ниво на обструкция:

1. Тънко черво.

2. Двоеточие

Етапи на развитие на КИ.

1 - начална фаза(„илеус вик“ в Kochneva O.S., 1984) или етап („нарушен чревен пасаж“ според Eryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D., 1999) се проявява със синдром на интензивна болка, който в зависимост от формата на обструкция може да продължи от 2 до 12 часа.

2 - междинен стадий (токсичен или стадий на остри нарушения на интрамуралната хемоциркулация според Eryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D., 1999). Основава се на нарушения на интрамуралната хемоциркулация и се проявява като ендотоксикоза. Продължителност от 12 до 36 часа.

3 - късен стадий(перитонит), настъпва след 36 часа и се характеризира с изключителна тежест на клиничните прояви, причинени от свързания перитонит.

Това разделение е много произволно, тъй като етапът на CI до голяма степен определя тежестта на състоянието на пациента и вероятната прогноза на заболяването.

При динамична обструкция няма механична пречка за движението на чревното съдържимо. Протича трудно или изобщо не възниква поради нарушена чревна подвижност. Динамичната обструкция се разделя на спастична и паралитична.

Функционална (динамична) чревна обструкция възниква в резултат на нарушение на тонуса на мускулната обвивка на червата поради различни рефлексни ефекти върху двигателната функция на червата от органи, разположени в коремната кухина или извън нея, с патологични промени в централната нервна система, с нарушения във водно-електролитния баланс, киселинно-алкално състояние.

При спастична формахимусът не се движи през червата поради чревен спазъм в една от неговите секции. Може да бъде причинено от: чернодробни и бъбречна колика; Оловно натравяне; порфирия; аскаридоза, заболявания на централната нервна система(напр. истеричен илеус). В момента тази форма е много рядка. В миналото това обикновено беше усложнение на аскаридозата, която беше много разпространена сред детското население. При определени условия, по-специално след ядене на неприятна за аскаридите храна, те засилват двигателната си активност, свиват се на топки, на което червата реагират с дълготраен спазъм в областта на тази топка - спастична обструкция на развито черво, клинично наподобяващо механична обструкция. Обикновено се разрешаваше с консервативни мерки - предписване на спазмолитици и очистителни клизми, след което много паразити бяха елиминирани. Понякога се налагаше да се оперират деца и да се отстранят десетки и стотици кръгли червеи чрез ентеротомия.

паралитиченобструкция в хирургична клиникасе среща доста често. Причини за развитие на паралитична КИ:

· заболявания на перитонеума и коремните органи, тъпи травми на корема;

заболявания и наранявания на ретроперитонеалните и тазовите органи

заболявания и увреждания на централната нервна система

заболявания на белите дробове и сърдечно-съдовата система

интоксикация и метаболитни нарушения: хипокалиемия, хипонатриемия,

· приложение лекарства: ганглийни блокери, антихолинергици

диабетна кетоацидоза, диабетна невропатия

Оловно натравяне

· порфирия

Най-често срещаният тип динамична чревна обструкция в хирургическата клиника е следоперативната чревна пареза. Има идея, че спазъмът и чревната пареза са компоненти на един процес, който се трансформира един в друг. Увреждането на перисталтиката в такива случаи вероятно зависи не толкова от токсичното увреждане на мускулната обвивка на червата, колкото от повишаването на тонуса на симпатиковата нервна система.

Лечениепарезата цели прекъсване на порочния кръг, като засяга всички области на патогенезата. Лечението трябва да бъде изчерпателно (само прозерин или неговите аналози не са достатъчни и на практика често срещам тази грешка, когато консултирам деца с чревна пареза - те обикновено се канят да решат въпроса за изключване на хирургична причина за това състояние).

Комплексното лечение на пареза включва корекция на:

Ø хипокалиемия - капково приложение на калиев хлорид;

Ø хиповолемия и други нарушения на солевия метаболизъм - инфузионна терапия;

Ø хипоксия - назначаване на кислородотерапия;

Ø намаляване на вътреабдоминалното налягане - чрез въвеждане на постоянна сонда в стомаха и изпразване на крайните отдели на дебелото черво с хипертонични клизми;

Ø подобряване на микроциркулацията - чрез предписване на спазмолитици или продължителна епидурална анестезия.

Само на този фон стимулиращите перисталтиката - прозерин и неговите аналози - имат своя ефект.

Механична обструкция се разделя на две големи групи: странгулация и обструкция.

До удушаванеобструкциите включват: волвулус, образуване на възли, чревна странгулация от сраствания и връзки или странгулация във вътрешния херниален отвор и джобове. Неговата отличителна черта е наличието на нарушение на микроциркулацията в чревната стена в резултат на удушаване или компресия на червата заедно с мезентериума и неговите невроваскуларни стволове, което води до рязко нарушаване на кръвообращението, до чревна гангрена.

Обструктивна обструкцияможе да бъде причинено от:

1. компресия на червата от тумори на други органи, пакети на лимфни възли, възпалителни инфилтрати;

2. завои на червата със сраствания и връзки;

3. запушване на чревния лумен от тумори, жлъчни камъни, топчета от кръгли червеи, копролити и ентеролити;

4. цикатрициална стеноза поради улцеративни или възпалителни процеси в червата.

В етиологията на чревната непроходимост трябва да се прави разлика между предразполагащи фактори, които създават основата за нейното развитие и продуциращи фактори.

Предразполагащите фактори включват: анатомични и патологични променив коремната кухина и директно в червата:

а) аномалии на чревното развитие (дупликации, дивертикулит, общ мезентериум на тънките черва и цекума, фисури и прозорци в мезентериума и др.);

б) сраствания, връзки, сраствания;

в) чужди тела, белези и чревни тумори;

г) прекомерна подвижност на органите (дълга сигма, мезентериум).

Произвеждащите фактори включват: укрепване двигателна активностчервата, причинени от повишено натоварване с храна (обилни хранения след гладуване и др.), ентероколит, медикаментозно стимулиране на перисталтиката, внезапно покачванеинтраабдоминално налягане по време на физически стрес.

Патогенеза.

При остра чревна непроходимост възникват сложни и разнообразни нарушения на дейността на тялото:

1. Нарушение на мезентериалната и органна хемоциркулация, водещо до исхемия и деструктивни промени в чревната стена, нарушение бариерна функциячервата.

2. Развитие на синдром на свръхколонизация тънко черво (повишена концентрация бактериална флора, миграция на микрофлора от дисталните към проксималните участъци, развитие на анаеробни микроорганизми). Намаляването на бариерната функция на епитела води до трансепителна миграция на микроорганизми и техните токсини в коремната кухина и кръвта.

3. Нарушена двигателна и евакуационна функция на червата (хипертонус на симпатиковата нервна система, хипоксично увреждане на интрамуралната нервна система, метаболитни нарушения в мускулна тъканчревна стена, инхибиране на мускулната активност на чревната стена от ендотоксини на микроорганизми, нарушаване на освобождаването на серотонин и мотилин от клетките на системата APUD).

4. Нарушение на секреторно-резорбтивната функция на червата (нарушенията на кръвообращението причиняват хипоксия на лигавицата и предизвикват дегенеративни процеси в нея).

5. Нарушения в имунната система, т.к Стомашно-чревният тракт е най-важният орган, който осъществява антиинфекциозната защита на организма и е основен компонент на цялостната имунна система.

6. Развитие на храносмилането в симбионтна кухина с включване на ензимна активностмикроорганизми, което води до непълна хидролиза на протеинови продукти и образуване на биологично активни полипептиди.

7. Ендогенна интоксикация, дължаща се главно на нарушаване на бариерната функция на чревната стена. Първоначално се компенсира от детоксикационната функция на черния дроб, но с напредване на процеса и изчерпване на функционалния потенциал на черния дроб се развиват микроциркулаторни нарушения в други органи и тъкани и се нарушава клетъчният метаболизъм.

Смесени формите на OKN имат признаци както на обструктивни, така и на странгулационни разновидности на илеус. Ярък пример за смесен тип остра инвагинация е инвагинацията, която се среща предимно при деца. По време на инвагинация част от червата, заедно с мезентериума, се въвежда в съседната част на червата и чревният лумен е запушен от собствената си стена и компресията на маргиналните съдове води до остра исхемияинвагинация.

Лепилочревната непроходимост заема специално място сред другите форми на илеус. В момента това е най-честият (в 78-86% от случаите) вид остра чревна непроходимост. Коремните сраствания могат да доведат до развитие на различни видове остър чревен тракт. Тези форми се различават по механизма на възникване, клиничната картина и хирургическата тактика за тях. С адхезивно-динамичната форма на OKN, ефективна консервативно лечение, докато формите за удушаване и запушване най-вероятно ще изискват хирургична интервенция.

ИНТУСУСПЕЦИЯ

Инвагинация - обща причиначревна непроходимост в началото детство. Тази патология е описана за първи път от Пол Барбет от Амстердам през 1674 г. Джонатан Хътчинсън извършва първата успешна операция на инвагинация на 2-годишно дете през 1871 г. През 1876 г. Hirschsprung публикува статия за консервативното лечение на инвагинация чрез създаване на хидростатично налягане. В Съединените щати Ravitch насърчава лечението на инвагинация с бариева клизма. Неговата монография, публикувана през 1959 г. и обхващаща всички аспекти на този проблем, се превърна в класическа работа върху инвагинацията.

Патогенеза.Инвагинацията е въвеждането на една част от червата в друга, обикновено проксимална в дистална, по хода на перисталтиката. Мезентериумът на проксималния участък също прониква в дисталния участък и се притиска, което води до венозна обструкция и оток на чревната стена. В повечето случаи инвагинацията възниква в илеоцекалния ъгъл, започвайки директно от или близо до илеоцекалната клапа, като дисталният илеум се вмъква в проксималното дебело черво. По-рядко възниква илео-илеална или инвагинация на дебелото черво.

Трудно е да се открият специфични характеристики, които биха били характерни специално за илеоколната инвагинация. След елиминирането му обикновено се наблюдава изразено удебеляване на стената на дисталния илеум. Въпреки че това удебеляване отчасти се дължи на вторичен оток, има ясна хипертрофия на лимфоидната тъкан в чревната стена. Предполага се, че етиологичният фактор на такава хипертрофия може да бъде аденовирус или ротавирус. Първоначалното удебеляване на чревната стена понякога играе водеща роля в развитието на инвагинация. Мезентериалните лимфни възли на терминалния илеум също са значително увеличени след дезинвагинация. Възможно е това увеличение да не е вторично, а първично.

Приблизително 5% от пациентите, особено с илиоилиачна инвагинация, имат някакъв предразполагащ фактор. Основният е дивертикулът на Мекел. Освен това може да има полипи, чревни дупликации, лимфоми, субмукозни хематоми (с болестта на Henoch) и хемангиоми.

При по-големи деца причината за инвагинация може да бъде лимфосаркома. При цистофиброза понякога се появява и инвагинация, което се улеснява от наличието на плътни изпражнения в терминалния илеум. Средната възраст, типична за инвагинация при CF, е 9 години.

Честота.Инвагинацията обикновено се проявява през първата година от живота, главно при деца на възраст 5-10 месеца, с ясно преобладаване при момчетата. Честотата на това заболяване варира от 1,5 до 4 случая на 1000 новородени.

Клинични проявления.Инвагинацията в типичните случаи се среща при здрави, силни бебета. Детето внезапно започва да се тревожи рязко, дърпайки краката си към корема. След няколко минути пристъпът на тревожност спира и детето отново изглежда напълно нормално и доста активно. Такива атаки се появяват на всеки 10-15 минути и са изразени. Детето се протяга към майка си, изкачва се и се притиска към гърдите й, където се успокоява донякъде до следващата болезнена атака (s-m-monkey). При външен преглед на детето изглежда предпазливо, дори сънят му е повърхностен. В началото на тревожността може да има нормално изхождане. Понякога родителите отбелязват отделянето на изпражнения под формата на слуз с леко тъмночервен цвят - „желе от касис“. В някои случаи повръщането на несмляна храна се появява доста рано. Ако атаките продължат, повръщаното може да се оцвети с жлъчка. Някои деца стават много летаргични и сънливи между пристъпите.

В началото на заболяването функцията на жизненоважни органи, според изследването, обикновено не е нарушена. По време на епизод на болка понякога се чуват хиперперисталтични звуци. В корема може да се открие колбасовидно образувание. Ректалното изследване в някои случаи разкрива върха на инвагинацията и оцветена с кръв слуз. В редки случаи при изследване на ануса може да се види пролапс на инвагинацията.

Ако чревната обструкция е продължителна, тогава се развива дехидратация и бактериемия, което води до тахикардия и треска. Понякога се появява ярка картина на хиповолемичен шок.

Диагностика.На рентгенови снимки в хоризонтална и вертикално положениеима ниско газове в десния долен квадрант на корема или признаци на чревна обструкция - разширени чревни бримки с нива на течност. Трябва да се отбележи, че тази картина не е специфична за инвагинация.

Някои медицински центрове използват ултразвук за диагностициране на инвагинация. Ехографският вид на инвагинация е описан за първи път през 1977 г. Оттогава се появиха много произведения, описващи такива признаци на инвагинация като симптома „мишена“ или „псевдо-пъпка“. Симптомът на "мишената" е наличието на напречно сечение на два пръстена с ниска ехогенност, разделени от хиперехогенен пръстен. Симптомът "псевдо-бъбрек" се вижда на надлъжен разрез и се състои от хипо- и хиперехогенни слоеве, наслоени един върху друг. Тази картина се дължи на наличието на едематозни чревни стени, участващи в инвагинацията.

Ако се наблюдават типични пристъпи на болка и изпражнения под формата на желе от касис, тогава трябва незабавно да прибягвате до иригография, без да губите ценно време в очакване на данни от сонография.

В повечето медицински центрове бариевата иригография е основният метод за диагностициране на инвагинация. Ако това изследване се извършва при спазване на всички правила, тогава усложненията са изключително редки. Признак за инвагинация е наличието на спираловидна сянка.

Лечение.Веднага след като се постави диагнозата инвагинация, на първо място, a назогастрална сондаи започнете инфузионна терапия. Ако диагнозата е напълно ясна и продължителността на заболяването надвишава 24 часа, тогава се предписват антибиотици. Те вземат кръв за анализ (пълен) и група. Ако детето има повръщане и заболяването е от дълго време, се определят електролитите. Рентгенографията се прави в хоризонтална и вертикална проекция.

Ако състоянието на детето е стабилно и няма признаци на перитонит, тогава се извършва бариева клизма, която има както диагностична, така и терапевтична стойност. Когато се опитвате да изправите инвагинацията, седацията на пациента може да осигури значителна помощ. Смазан прав катетър или катетър на Foley се вкарва в ректума и се задържа на място чрез притискане на дупето и задържане на бебето на място. Барият се инжектира в ректума от височина 1 метър над нивото на пациента. Напълването на червата се наблюдава с помощта на усилвател на изображението. Поддържа се постоянно хидростатично налягане до настъпване на дезинвагинация. Ако контурът на бария остане непроменен (барият "стои" на място и не се движи повече) в продължение на 10 минути, барият се освобождава. Процедурата може да се повтори два или три пъти. При опити за хидростатично изправяне на инвагинацията не трябва да извършвате никакви манипулации (палпация) на корема.

По правило изправянето до нивото на илеоцекалната клапа е доста лесно, след което именно на това ниво обикновено има известно забавяне на проникването на барий в дисталната част на тънките черва. Хидростатичното разпространение на инвагинацията е ефективно в 42-80% от случаите.

Въздухът може да се използва вместо барий за диагностициране на инвагинация и разширение. Пневматичното разпръскване се използва широко в Китай, с докладван процент на успех от 90% от случаите. Процедурата за въвеждане на въздух в ректума се контролира с помощта на усилвател на изображението. Максималното безопасно въздушно налягане е 80 mmHg. Изкуство. за малки деца и 110-120 mm Hg. Изкуство. - за по-възрастни пациенти. Изправянето с въздух изисква по-малко време от изправянето с барий. Ако пневмоперитонеумът се развие поради перфорация на червата, е необходимо да се премине към отворена лапаротомия.

Ако се постигне пълно разширяване на инвагинацията с помощта на хидростатичен или пневматичен метод, детето се нуждае от динамично стационарно наблюдение. Назначен течна храна. Пациентът може да бъде изписан у дома след няколко дни, ако няма усложнения.

Хирургично лечение.Показания за хирургично лечение:

1. Признаци на перитонит;

2. Възраст над 1 година;

3. Тънко-тънкочревна инвагинация;

4. Неефективност на консервативните техники или усложнения по време на тяхното прилагане;

5. Периодът от началото на заболяването е повече от 12 часа (в редки случаи повече от 24 часа);

6. Повторна поява на инвагинация.

След предоперативна подготовка започва операцията.

Напречен разрез в десния долен квадрант на корема. Access ви позволява лесно да премахнете инвагинацията в раната. За да се намали подуването, се прилага лек натиск върху инвагинацията. Инвагинираното черво се „издоява“ в нормалното си положение с помощта на деликатни масажиращи движения. За да избегнете увреждане на чревната стена, проксималните и дисталните сегменти никога не трябва да се дърпат в различни посоки. Ако не е възможно да се елиминира инвагинацията ръчно или ако след изправяне има признаци на чревна гангрена, е показана резекция и анастомоза от край до край. Ако има съмнение относно жизнеспособността на червата след изправяне на инвагинацията, червата се покриват с топли салфетки и се изследват отново след 10-20 минути. В случаите, когато се открият органични причини за инвагинация (тумори, дивертикул на Мекел и др.), се извършва резекция. Ако има промени в апендикса, тогава се извършва апендектомия.

ДА СЕ съвременни методиДезинвагинацията включва:

· пневматично или хидростатично изправяне на инвагинация под ултразвуков контрол;

· пневматично или хидростатично изправяне на инвагинация под видеолапароскопски контрол;

Лапароскопска дезинвагинация.

Прогноза.Честотата на рецидивите на инвагинацията варира от 8 до 12%. Рецидивите се появяват главно след хидростатично разширение. Към лечението на деца с рецидив трябва да се подхожда чисто индивидуално. При по-големи деца се изисква първият рецидив хирургично лечение, тъй като в по-възрастната възрастова група има по-висока честота на тумори на тънките черва като причина за инвагинация.

При децата, както и при възрастните, придобитата чревна непроходимост се разделя на два основни типа - механична и динамична. В детска възраст групата на механичната обструкция се разделя на обструктивна, странгулационна и инвагинационна. От своя страна причината за обструктивна обструкция често е копростаза поради вродена ректална стеноза, болест на Hirschsprung, мегаколон или фистузна форма на ректална атрезия. Странгулационната обструкция понякога се причинява от нарушение на обратното развитие на жлъчния канал или следствие от други дефекти в развитието.

Въпреки това, в практиката на детската хирургия най-често се срещат адхезивна чревна обструкция, инвагинация и динамична обструкция.

Адхезивна чревна обструкция

Острата адхезивна чревна непроходимост при деца е едно от най-тежките и често срещани заболявания в коремната хирургия. Напоследък се наблюдава увеличение на дела на адхезивната обструкция сред другите видове илеус при деца.

Важно е винаги да помните, че ако детето има болки в корема и има анамнеза за някаква хирургична интервенция на коремните органи, е необходимо преди всичко да се има предвид остра адхезивна чревна обструкция.

Най-често адхезивната чревна обструкция възниква след операция за остър апендицит(около 80%), много по-рядко - след лапаротомия за чревни малформации, инвагинация и травматични увреждания на коремните органи.

В допълнение към общоприетата класификация на острата адхезивна чревна обструкция (ранна и късна, като се разграничават както остри, така и субакутни форми), препоръчително е да се разграничи при късна адхезивна обструкция свръхостра форма на заболяването. Това разделение на чревната непроходимост според тежестта на клиничните прояви до голяма степен определя диагностичните и терапевтични тактики. Показанията за хирургическа интервенция се определят не толкова от стадия на заболяването (ранен, късен), а от неговата тежест

Клиника и диагностика. Свръхострата форма на адхезивна чревна непроходимост се проявява с клинична картина, подобна на шоково състояние. В ранните етапи се наблюдава токсикоза, настъпва бързо нарастване на симптомите на ексикоза, спазми болкав корема, при което пациентът на моменти не може да си намери място, се появява неудържимо повръщане и изразено засилване на перисталтиката. При късно приемане интоксикацията е изразена, обилно, застойно повръщане (фекално повръщане), отбелязва се "перитонеален" корем, чревната подвижност е рязко отслабена или липсва. Тази картина е най-характерна за странгулационна обструкция.

Рентгенографията разкрива ясни хоризонтални нива (чашки на Kloiber), „арки” в рязко разпънати бримки на тънките черва.

При остри и под остри формисимптомите на заболяването са по-слабо изразени, но децата също се оплакват от пароксизмална болка в корема; появява се повръщане и се увеличава чревната подвижност. Клиничните прояви зависят от продължителността на заболяването.

IN късни датиКлиничната картина се характеризира със симптоми на ексикоза, повтарящо се повръщане със застойна природа, умерено подуване и асиметрия на корема, по-редки, но засилени перисталтични контракции. Рентгенографията разкрива множество хоризонтални нива и газови мехурчета в умерено разширени чревни бримки.

Традиционен рентгенов метод за диагностициране на остра адхезивна чревна непроходимост

Адхезивна чревна обструкция. Обзорна рентгенова снимка.

средно, това изисква най-малко 8-9 часа и ви позволява само да потвърдите или изключите факта на механична чревна обструкция. Диагностичните грешки в тези случаи водят до ненавременни или напразни хирургични интервенции. В това отношение лапароскопията е перспективен и високоинформативен диагностичен метод.

Лечение. Пациентите със свръхостра форма на заболяването се оперират по спешност след краткотрайна предоперативна подготовка. При подостри или остри форми лечението трябва да започне с набор от консервативни мерки, включително
1) изпразване на стомаха (постоянна тръба) с периодична промивка след 2-3 часа,
2) ганглиозна блокада,
3) интравенозна чревна стимулация
а) 10% разтвор на натриев хлорид, 2 ml на 1 година живот,
б) 0,05% разтвор на прозерин, 0,1 ml на 1 година от живота,
4) сифонна клизма 30-40 минути след стимулация

В същото време преминаването на суспензията на бариев сулфат през червата се проследява рентгенологично. Тези мерки се провеждат на фона на корекция на нарушенията на хомеостазата, стабилизиране на хемодинамиката и възстановяване на микроциркулацията. Използването на тези тактики при подостри и остри форми позволява да се облекчи адхезивната чревна обструкция с консервативни мерки при повече от 50% от пациентите.

Хирургичното лечение, ако консервативните мерки са неуспешни, се състои в отстраняване на препятствието (дисекция на срастванията). В този случай се вземат предвид фактори като разпространението на срастванията, тежестта на чревната пареза и честотата на рецидивите.

При тотален адхезивен процес, дори в острия период, е възможно да се извърши пълна висцеролиза и хоризонтална интестинопликация (операция на Noble) с помощта на медицинско лепило без зашиване. При деца конците не се използват за интестинопликация, тъй като чревната им стена е тънка и е възможна перфорация. Не е подходящо също да се извършва частична интестинопликация, тъй като не изключва възможността от рецидив.

През последните години лапароскопското изследване се използва успешно в диагностиката и лечението на остра адхезивна чревна непроходимост в много клиники. Разработената техника на пункционна лапароскопия позволява да се потвърди или отхвърли диагнозата остра адхезивна обструкция с висока точност в най-кратки срокове.

Извършването на лапароскопски операции с помощта на ендовидео система позволява облекчаване на чревната обструкция и избягване на лапаротомия при повече от 90% от пациентите с остра адхезивна чревна обструкция, което показва високия терапевтичен потенциал на метода.

Инвагинация

Инвагинацията - въвеждането на една част от червата в лумена на друга - е най-често срещаният тип придобита чревна обструкция. Този особен вариант на чревна непроходимост се среща главно при кърмачета (85-90%), особено често в периода от 4 до 9 месеца. Момчетата боледуват почти 2 пъти по-често от момичетата. При деца над 1 година инвагинацията е рядка и в повечето случаи е свързана с органична природа(илеален дивертикул, хиперплазия на лимфоидна тъкан, полип, злокачествена неоплазма и др.).

Инвагинацията се отнася до смесен или комбиниран тип механична обструкция, тъй като съчетава елементи на странгулация (удушаване на мезентериума на имплантираното черво) и обтурация (затваряне на чревния лумен с инвагинация).

В зависимост от местоположението се разграничават илеоцекална (повече от 95%) тънкочревна и дебелочревна инвагинация.

Терминът „илеоцекална инвагинация“ е събирателен и се използва за обозначаване на всички видове инвагинация в илеоцекалния ъгъл. От всички форми на инвагинация в тази област най-честата е илеоколичната, когато тънките черва проникват през илеоцекалната клапа (баухинова клапа) във възходящото дебело черво.

Илеоколична инвагинация (диаграма)

По-рядко възниква цекум-колична инвагинация, при която фундусът на цекума е инвагиниран във възходящото дебело черво заедно с апендикса. Изолирано проникване на тънките черва в тънките черва (тънка инвагинация) и дебелото черво в дебелото черво (коликова инвагинация) общо се наблюдава при не повече от 2-3% от всички пациенти с инвагинация.

По време на инвагинацията се прави разлика между външната тръба (вагината) и вътрешната тръба (инвагинацията).Началният участък на инвагинираното черво се нарича глава на инвагинацията.

Като се има предвид, че повечето инвагинации се наблюдават в илеоцекалния участък на чревната тръба, причината за възникването му се свързва с функционални и анатомични особеностиструктури на тази област при деца ранна възраст(недостатъчност на илеоцекалната клапа, висока подвижност на дебелото черво и др.). Важно е и нарушението на правилния ритъм на перисталтиката, състоящо се в нарушение на координацията на съкращението на надлъжните и кръговите мускули с преобладаване контрактилностпоследното. Некоординираното намаляване на мускулните слоеве може да бъде причинено от промени в диетата, въвеждане на допълнителни храни, възпалителни заболяваниячервата, включително ентеровирусна инфекция.

Клиника и диагностика. Клиничните прояви на инвагинацията зависят от нейния вид и продължителност. Типичните симптоми са пароксизмална коремна болка, двигателно безпокойство, единично или двукратно повръщане, задържане на изпражнения, кървави въпросиот ректума, осезаем "тумор" в корема. В повечето случаи заболяването започва внезапно, в средата на пълното здраве и обикновено се проявява при добре хранени деца. Детето става изключително неспокойно, плаче и отказва да се храни. Лицето придобива болезнено изражение. Пристъпът на тревожност завършва толкова внезапно, колкото и започва, но след кратък период от време се повтаря отново. Обикновено такива ярки клинични прояви се наблюдават при деца, страдащи от илеоколна имплантация.

Пристъпите на болка в началото на заболяването са чести с кратки интервали на спокойствие (3-5 минути). Това се дължи на вълните на чревната перисталтика и движението на инвагинацията вътре в червата. По време на светлия интервал детето обикновено се успокоява за 5 - 10 минути, след което настъпва нов пристъп на болка.

Скоро след началото на заболяването се появява повръщане, което има рефлексен характер и е свързано със задушаване на мезентериума на инвагинирания участък на червата. В по-късните етапи на развитие на инвагинация, появата на повръщане се дължи на пълна чревна обструкция.

Температурата най-често остава нормална. Само при напреднали форми на инвагинация има повишаване на температурата. В първите часове може да има нормално изпражнение поради изпразване на дисталното черво. След известно време кръв, смесена със слуз, напуска ректума вместо изпражнения. Това се обяснява с изразено нарушение на кръвообращението в инвагинираната област на червата; Най-често симптомът се появява не по-малко от 5-6 часа след началото на първата атака на коремна болка.

В някои случаи няма кървене през целия период на заболяването и се наблюдава главно при цекоколичната форма на инвагинация. Това се дължи на факта, че при такива пациенти практически не настъпва удушаване и преобладават явленията на обструкция. Съответно, клиничните прояви в цекумните и колонните форми на инвагинация са по-слабо изразени: няма силно безпокойство при детето, атаките на коремна болка са много по-редки и по-малко интензивни. При тези форми на инвагинация в началните стадии на заболяването повръщането се наблюдава само при 20-25% от пациентите.

Ако се подозира инвагинация, трябва да се извърши изследване на коремната кухина между пристъпите на болка. За разлика от всички други форми на чревна непроходимост, инвагинацията не предизвиква подуване на корема, особено през първите 8 до 12 часа от заболяването. Това очевидно се обяснява с факта, че чревните газове проникват в лумена на инвагинацията за известно време. През този период коремът е мек, достъпен за дълбока палпация във всички части. Вдясно от пъпа, често в областта на десния хипохондриум, можете да откриете туморно образувание с мека еластична консистенция, което не е болезнено при палпация. Местоположението на инвагинацията зависи от чревната подвижност и времето на заболяването. Понякога, със значителна дължина на мезентериума, той достига дисталните части на дебелото черво; описани са случаи, когато инвагинацията дори изпада от анус.

При късно диагностициране на заболяването, когато вече има изразени нарушения на кръвообращението в чревната стена с развитие на некроза и перитонит, коремът става подут, напрегнат и рязко болезнен при палпация във всички части.

Ако клиничната картина на заболяването е неясна и няма достатъчно убедителни данни, получени от изследване на корема, препоръчително е да се проведе цифрово ректоабдоминално изследване. Това понякога помага да се открие инвагинация бимануално. Когато пръстът се извади от ректума, след него често се отделят кръв и слуз.

Голямо значениеЗа ранна диагностика на инвагинация се извършва рентгеново изследване, което се извършва по следния начин. В ректума под рентгенов контрол с помощта на балон на Richardson

Устройство за вкарване на въздух в дебелото черво с цел консервативно разширяване на инвагинацията

внимателно изпомпвайте въздух и наблюдавайте постепенното му разпространение в дебелото черво, докато се идентифицира главата на инвагинацията. В този случай инвагинацията е ясно видима на фона на газ под формата на заоблена сянка с ясни контури, често в областта на чернодробния ъгъл на дебелото черво.

Илеоколична инвагинация при 6-месечно дете. В чернодробния ъгъл на дебелото черво се открива сянка на инвагинация. Въздушна контрастна рентгенова снимка на дебелото черво.

Диференциална диагноза. Инвагинацията често се бърка с дизентерия. Внимателно събраната медицинска история, естеството на изхвърлянето от ректума, както и данните от ректален преглед помагат да се направи правилна диагноза своевременно и да се избегнат диагностични грешки. При пациенти с дизентерия изпражненията съдържат значително количество слуз, зеленина и ивици алена кръв. За разлика от това, при инвагинация, като правило, кръвта и слузта се освобождават от ануса без примеси на изпражнения. Навременното рентгеново изследване на дебелото черво с въздух помага да се избегнат диагностични грешки.

Лечение. Инвагинацията може да бъде елиминирана както с консервативни, така и с хирургично лечение. Консервативното изправяне е показано, когато детето е прието в клиниката рано (през първите 12 часа от началото на заболяването). По време на диагностика рентгеново изследванепродължете да изпомпвате въздух, за да изправите инвагинацията, чийто критерий е проникването на въздух в дисталния илеум. В края на теста в ректума се вкарва газова тръба, за да се отстрани излишният газ от дебелото черво.

След изправяне на инвагинацията детето обикновено се успокоява и заспива. За да се уверите най-накрая, че инвагинацията е напълно разширена, детето трябва да бъде хоспитализирано за динамично наблюдение и изследване. стомашно-чревния трактс бариева суспензия, която се дава на желе и се следи преминаването й през червата. Обикновено, при липса на инвагинация на тънките черва, контрастното вещество се открива в началните части на дебелото черво след 3-4 часа и след известно време бариевата суспензия се появява в изпражненията. Методът за консервативно изправяне на инвагинацията е ефективен средно до 65%.

Ако пациентът бъде приет по-късно от 12 часа от началото на заболяването, вероятността от нарушение на кръвообращението в удушеното черво се увеличава рязко. Увеличаването на вътречревното налягане в този случай е опасно и когато инвагинацията е изправена, е невъзможно да се оцени жизнеспособността на засегнатите области на червата. В такива случаи, както и когато консервативното лечение е неефективно, се дават показания за хирургично лечение.

Тази тактика е логична и оправдана, но несъвършена. Често изразена странгулация и некроза на инвагинацията се развиват няколко часа след началото на заболяването, а в периоди над 12 часа дезинвагинацията по време на операцията не създава затруднения, червата се променят минимално.

Има и друго несъответствие, очевидно свързано с използването на мускулни релаксанти, консервативното лечение е неуспешно, а инвагинацията се разрешава доста лесно по време на операция. Броят на такива пациенти не е толкова малък.

Включването на лапароскопията в комплекса от диагностични и лечебни мерки за инвагинация може значително да увеличи процента на пациентите, лекувани консервативно. Целта на лапароскопията е визуален контрол на изправянето на инвагинацията и оценка на чревната жизнеспособност. Показания за този метод са
1) неефективност на консервативното лечение в ранните стадии на заболяването,
2) опит за консервативно изправяне на инвагинацията при късно приемане (с изключение на сложни форми на заболяването),
3) установяване на причината за инвагинация при деца над 1 година.

По време на лапароскопия визуално се определя мястото на въвеждане на илеума в дебелото черво. Цекументът и апендиксът често също участват в инвагинацията. С инструментална палпация се определя изразено удебеляване на дебелото черво на мястото на въвеждане. След откриване на инвагинация се извършва дезинвагинация чрез вкарване на въздух в дебелото черво през ануса под налягане 100 - 120 mm. rt. Изкуство. Дезинвагинацията се счита за ефективна, когато открие разширяване на купола на цекума и изпълване на илеума с въздух. При липса на резки промени в кръвообращението и образувания, заемащи пространство (честа причина за инвагинация при деца над 1 година), лапароскопията е завършена. Тази тактика може значително да намали броя на лапаротомиите за инвагинация.

Хирургичното лечение се състои в лапаротомия и ръчна дезинвагинация, която се извършва не чрез издърпване на имплантираното черво, а чрез внимателно „изстискване“ на инвагинацията, захваната с цялата ръка или с два пръста:

Ако дезинвагинацията е неуспешна или се открие некроза на част от червата, се извършва резекция в рамките на здрава тъкан с анастомоза.

Прогнозата зависи от момента на приемане в хирургическата болница. С ранна диагностика и навременна операция смъртни случаиот инвагинация, като правило, не се наблюдава.

Динамична обструкция

Динамичната непроходимост е една от най-честите форми на чревна непроходимост в детска възраст. Има паралитични и спастични форми. Първият преобладава.

При новородени и кърмачетадинамична обструкция възниква в резултат на функционална непълноценност на храносмилателната система на фона на раждане травматично увреждане на мозъка, пневмония, чревни заболяванияи сепсис, както и след операции на коремната и гръдни кухини. При по-големи деца често се развива динамична обструкция постоперативен период.

Явленията на паралитична обструкция се поддържат от хипокалиемия, причинена от голяма загуба на соли и течност с повръщане, както и недостатъчен прием на калий в тялото по време на парентерално хранене.

Клиника и диагностика. Динамичната обструкция се характеризира с многократно повръщане с примес на зеленина, нарастващо подуване на корема, задържане на изпражнения и газове и тежка интоксикация. В резултат на високото положение на диафрагмата дишането се затруднява. Коремът е мек, перисталтиката не се чува.

Рентгеновото изследване разкрива множество чаши на Kloiber, но техният диаметър е малък и разширяването им е равномерно, докато при механична обструкция чревните бримки над препятствието са особено рязко разширени.

Лечение. В случай на динамична обструкция, на първо място е необходимо да се установи нейната причина. В същото време те се борят с чревната пареза. Схемата за лечение на чревна пареза включва:

1) директно стимулиране на контрактилната активност на мускулите на стомашно-чревния тракт (почистващи, сифонни и хипертонични клизми, интравенозно капково приложение на разтвори на калиев и натриев хлорид под ЕКГ контрол, електрическа стимулация);

2) блокада на дъгата на рефлексите, които определят инхибирането на двигателната активност на червата (използване на прозерин, перинефрална новокаинова блокада); 3) разтоварване на стомашно-чревния тракт (постоянна стомашна сонда, чревна интубация).

Обструктивна обструкция

Причините за обструктивна обструкция при деца най-често са копростаза, по-рядко - тумор, кръгли червеи.

Копростазата е запушване на червата с плътни изпражнения. Среща се при деца на всяка възраст. Причината може да бъде бавна функция на червата при отслабени деца, както и малформация на мускулите на предната коремна стена, придружена от атония на коремните органи. Често развитието на копростаза се улеснява от аномалии и малформации на дебелото черво (мегадолихоколон, болест на Hirschirung, вродено и цикатрициално стесняване на ректума).

Клиника и диагностика. Анамнезата винаги показва ранен запек. Като правило е възможно да се получи изпражнение само след почистваща клизма. Неправилното хранене и недостатъчните грижи за детето водят до залепване на изпражненията и образуване на фекални камъни, които в някои случаи погрешно се приемат за коремен тумор.

При пълно запушване на чревния лумен състоянието на детето се влошава, подуването на корема се увеличава, появява се повръщане и се развива интоксикация.

Консистенцията на тумороподобната формация, която при копростазата има тестен характер, помага за диференциална диагноза между копростаза и чревен тумор. Има положителен симптом на „ямка“, която остава при натиск. В съмнителни случаи се използва контрастно рентгеново изследване, при което контрастната смес обтича фекалния камък от всички страни и сянката му се очертава ясно.

Лечение. Необходимо е постоянно да се използват многократни клизми с 1% разтвор на натриев хлорид при стайна температура. Ако редовните клизми не помогнат, сифонните клизми се повтарят до пълното измиване на изпражненията и възстановяване на чревната проходимост. Неправилната техника на сифонни клизми може да доведе до сериозни усложнения, тъй като когато уплътнените изпражнения се измиват с топъл изотоничен разтвор на натриев хлорид, започва абсорбция на течности и се развива тежка фекална интоксикация, придружена от рязко влошаване на състоянието, включително мозъчен оток.

В допълнение към сифонните клизми се предписва диета, богата на фибри, растително или вазелиново масло през устата, леки лаксативи и курс на електростимулация на червата с апарата Amplipulse, общо 15-20 сесии.

След елиминиране на копростазата се извършва рентгеноконтрастно изследване на чревния тракт.

През последните години хелминтната обструкция практически не се наблюдава. Причината за запушването при описаните наблюдения е кълбо от кръгли червеи, което спира на илеоцекалната клапа. Ако консервативните мерки (сифонни клизми) не успеят да отстранят запушването, се пристъпва към хирургична интервенция. След операцията се предписва антихелминтно лечение.

6025 0

Нарича се въвеждането на определен участък от червата в лумена под (или над) разположената област инвагинация(инвагинация, инвагинация). В същото време, на мястото на въвеждане, червата има три цилиндъра: външен (вагина, инвагинация) и два вътрешни - инвагинация. Върхът на инвагинацията обикновено се нарича "глава", което съответства на прехода на вътрешния цилиндър към средния. Увеличаването на дължината на инвагинираната част на червата става само поради завинтването на външния цилиндър, "главата" на инвагинацията остава непроменена. Напредването на инвагинацията е придружено от стягане и прищипване на мезентериума на имплантираната част от червата между вътрешния и средния цилиндър.

Инвагинацията представлява до 50% от всички случаи на чревна непроходимост при малки деца. Този особен вариант на чревна непроходимост се среща главно при кърмачета (85 - 90%), особено често в периода от 4 до 9 месеца. Момчетата боледуват почти 2 пъти по-често от момичетата. При деца над 1 година инвагинацията е рядка и в повечето случаи е свързана с органична природа (дивертикул на илеума, хиперплазия на лимфоидна тъкан, полип, злокачествено заболяванеи т.н.). Инвагинацията се отнася до смесен или комбиниран тип механична обструкция, тъй като съчетава елементи на странгулация (удушаване на мезентериума на имплантираното черво) и обтурация (затваряне на чревния лумен с инвагинация). В зависимост от местоположението се разграничават илеоцекална (повече от 95%) тънкочревна и дебелочревна инвагинация.

Терминът "илеоцекална инвагинация" е сборен термин, използван за обозначаване на всички видове инвагинация в илеоцекалния ъгъл. От всички форми на инвагинация в тази област най-честата е илеоколичната, когато тънките черва проникват през илеоцекалната клапа (баухинова клапа) във възходящото дебело черво. По-рядко възниква цекоколична инвагинация, при която фундусът на цекума инвагинира във възходящото дебело черво заедно с апендикса. Изолирано проникване на тънките черва в тънките черва (тънка инвагинация) и дебелото черво в дебелото черво (коликова инвагинация) общо се наблюдава при не повече от 2-3% от всички пациенти с инвагинация.

Като се има предвид, че повечето инвагинации се наблюдават в илеоцекалната част на чревната тръба, причината за нейното възникване се свързва с функционалните и анатомични особености на структурата на тази област при малки деца (недостатъчност на илеоцекалната клапа, висока подвижност на дебелото черво и др. ). Важно е и нарушението на правилния ритъм на перисталтиката, състоящо се в нарушение на координацията на свиването на надлъжните и кръговите мускули с преобладаване на контрактилната способност на последните. Некоординираното намаляване на мускулните слоеве може да бъде причинено от промени в диетата, въвеждане на допълнителни храни, възпалителни заболявания на червата, включително ентеровирусна инфекция.

По този начин, инвагинация в младенческа възраствъзниква в резултат на дискоординация на контракциите на кръговите и надлъжните мускули на чревната стена. Важна е и ролята на съпътстващи или предишни заболявания ( респираторна инфекция, ентерит, колит и др.) Органичните причини за инвагинация се отбелязват в не повече от 2 - 3% от случаите. Така при деца на възраст над една година инвагинацията понякога възниква в резултат на емрионални връзки и сраствания в коремната кухина, дивертикул на Мекел, недостатъчност на илеоцекалната клапа, неспецифичен мезаденит, кръвоизлив в чревната стена в коремната форма на Schönlein-Henoch заболяване.

Клиника и диагностика

Клиничните прояви на инвагинацията зависят от нейния вид и продължителност. Типичните симптоми са пароксизмална коремна болка, безпокойство, едно или два пъти повръщане, задържане на изпражненията, кърваво изпускане от ректума и осезаем „тумор“ в корема. В повечето случаи заболяването започва внезапно, в средата на пълното здраве и обикновено се проявява при добре хранени деца. Детето става изключително неспокойно, плаче и отказва да се храни. Лицето придобива болезнено изражение. Пристъпът на тревожност завършва толкова внезапно, колкото и започва, но след кратък период от време се повтаря отново. Обикновено такива ярки клинични прояви се наблюдават при деца, страдащи от илеоколна имплантация.

Пристъпите на болка в началото на заболяването са чести с кратки интервали на спокойствие (3 - 5 минути). Това се дължи на вълните на чревната перисталтика и движението на инвагинацията вътре в червата. По време на светлия интервал детето обикновено се успокоява за 5 - 10 минути, след което настъпва нов пристъп на болка. Скоро след началото на заболяването се появява повръщане, което има рефлексен характер и е свързано със задушаване на мезентериума на инвагинирания участък на червата. В по-късните етапи на развитие на инвагинация, появата на повръщане се дължи на пълна чревна обструкция. Температурата най-често остава нормална. Само при напреднали форми на инвагинация има повишаване на температурата. В първите часове може да има нормално изпражнение поради изпразване на дисталното черво. След известно време кръв, смесена със слуз, напуска ректума вместо изпражнения. Това се обяснява с изразено нарушение на кръвообращението в инвагинираната област на червата; Най-често симптомът се появява не по-малко от 5 до 6 часа след началото на първия пристъп на коремна болка.

В някои случаи няма кървене през целия период на заболяването и се наблюдава главно при цекоколичната форма на инвагинация. Това се дължи на факта, че при такива пациенти практически няма удушаване и преобладават явленията на обструкция. Съответно, клиничните прояви в цекумните и колонните форми на инвагинация са по-слабо изразени: няма силно безпокойство при детето, атаките на коремна болка са много по-редки и по-малко интензивни. При тези форми на инвагинация в началните стадии на заболяването повръщането се наблюдава само при 20 - 25% от пациентите.

Ако се подозира инвагинация, трябва да се извърши изследване на коремната кухина между пристъпите на болка. За разлика от всички други форми на чревна непроходимост, инвагинацията не предизвиква подуване на корема, особено през първите 8 до 12 часа от заболяването. Това очевидно се обяснява с факта, че чревните газове проникват в лумена на инвагинацията за известно време. През този период коремът е мек, достъпен за дълбока палпация във всички части. Вдясно от пъпа, често в областта на десния хипохондриум, можете да откриете туморно образувание с мека еластична консистенция, което не е болезнено при палпация.

Местоположението на инвагинацията зависи от чревната подвижност и времето на заболяването. Понякога, със значителна дължина на мезентериума, той достига дисталните части на дебелото черво; Описани са случаи, когато инвагинацията дори пада от ануса. При късно диагностициране на заболяването, когато вече има изразени нарушения на кръвообращението в чревната стена с развитие на некроза и перитонит, коремът става подут, напрегнат и рязко болезнен при палпация във всички части. Ако клиничната картина на заболяването е неясна и няма достатъчно убедителни данни, получени от изследване на корема, препоръчително е да се проведе цифрово ректоабдоминално изследване. Това понякога помага да се открие инвагинация бимануално.

При изваждане на пръст от ректума често се отделя кръв и слуз. Рентгеновото изследване, което се извършва по следния начин, е от голямо значение за ранната диагностика на инвагинацията. Въздухът се инжектира внимателно в ректума под рентгенов контрол с помощта на балон на Richardson и се наблюдава постепенното му разпространение в дебелото черво, докато се идентифицира главата на инвагинацията. В този случай инвагинацията е ясно видима на фона на газ под формата на заоблена сянка с ясни контури, често в областта на чернодробния ъгъл на дебелото черво).

Лечение

Инвагинацията може да бъде елиминирана както с консервативно, така и с хирургично лечение. Консервативното изправяне е показано, когато детето е прието в клиниката рано (в рамките на първите 12 часа от началото на заболяването). По време на диагностично рентгеново изследване инжектирането на въздух продължава, за да се изправи инвагинацията, чийто критерий е проникването на въздух в дисталния илеум. В края на теста в ректума се вкарва газова тръба, за да се отстрани излишният газ от дебелото черво. След изправяне на инвагинацията детето обикновено се успокоява и заспива.

За да се уверите окончателно, че инвагинацията е напълно разширена, детето трябва да бъде хоспитализирано за динамично наблюдение и изследване на стомашно-чревния тракт с бариева суспензия, която се дава в желе и се следи преминаването му през червата. Обикновено, при липса на тънкочревна инвагинация, контрастното вещество се открива в началните части на дебелото черво след 3-4 часа и след известно време бариевата суспензия се появява в изпражненията. Методът за консервативно изправяне на инвагинацията е ефективен в повече от 85% от случаите. В случаите, когато пациентът е приет по-късно от 12 часа от началото на заболяването, вероятността от нарушения на кръвообращението в удушеното черво се увеличава рязко. Увеличаването на вътречревното налягане в този случай е опасно и когато инвагинацията е изправена, е невъзможно да се оцени жизнеспособността на засегнатите области на червата. В такива случаи, както и когато консервативното лечение е неефективно, се дават показания за хирургично лечение.

Хирургичното лечение се състои в лапаротомия и мануална дезинвагинация, която се извършва не чрез издърпване на вграденото черво, а чрез внимателно „изстискване" на инвагинацията, захваната с цяла ръка или два пръста. При неуспешна дезинвагинация или некроза на част от червата. се открие, резекция се извършва в рамките на здрави тъкани с анастомоза. Тази тактика е логична и оправдана, но несъвършена. Често изразена странгулация и некроза на инвагинацията се развиват няколко часа след началото на заболяването, а в периоди над 12 часа дезинвагинацията по време на операцията не създава затруднения, червата се променят минимално. Има и друго несъответствие, очевидно свързано с употребата на мускулни релаксанти: консервативното лечение е неуспешно, но операцията разрешава инвагинацията доста лесно. Броят на такива пациенти не е толкова малък.

Включване лапароскопияв комплекса от терапевтични и диагностични мерки за инвагинация може значително да увеличи процента на пациентите, лекувани консервативно. Целта на лапароскопията е визуален контрол на изправянето на инвагинацията и оценка на чревната жизнеспособност. Показания за този метод са:

1) неефективност на консервативното лечение в ранните стадии на заболяването;

2) опит за консервативно изправяне на инвагинацията при късно приемане (с изключение на сложни форми на заболяването);

3) установяване на причината за инвагинация при деца над 1 година.

По време на лапароскопия визуално се определя мястото на въвеждане на илеума в дебелото черво. Цекументът и апендиксът често също участват в инвагинацията. С инструментална палпация се определя изразено удебеляване на дебелото черво на мястото на въвеждане. След установяване на инвагинацията се извършва дезинвагинация чрез вкарване на въздух в дебелото черво през ануса под налягане 100 - 120 mm Hg. Изкуство. Дезинвагинацията се счита за ефективна, когато открие разширяване на купола на цекума и изпълване на илеума с въздух. При липса на резки промени в кръвообращението и образувания, заемащи пространство (честа причина за инвагинация при деца над 1 година), лапароскопията е завършена. Тази тактика може значително да намали броя на лапаротомиите за инвагинация. Прогнозата зависи от момента на приемане в хирургическата болница. При ранна диагностикаи навременна операция, смъртните случаи от инвагинация, като правило, не се наблюдават.

Бичков В.А., Манжос П.И., Бачу М. Рафик Х., Городова А.В.

ПРИДОБИТА ЧРЕВНА ОБСТРУКЦИЯ

Клас. Класификацията на чревната непроходимост при деца се основава на следните различия: по форма - вродена, придобита; по причина – механични, динамични (функционални); според механизма на развитие - пълен (или остър), непълен (или хроничен); по локализация – висока, ниска.

Въз основа на причината и механизма на развитие се разграничават два вида придобита чревна непроходимост - механична и функционална.

Наблюдава се механична обструкция (фиг. 1):

Видове придобита чревна непроходимост при деца:

А – инвагинация; б – лепило; в - нарушение;

Ж – ретроградно нарушение; d- инверсия: f – нодулация; g – удушаване; h – въртене около чревната ос; и – обструкция

(чуждо тяло, стеноза на лумена, външна компресия)

1) с инвагинация: илеоколична,тънко черво, дебело черво;

2) с адхезивна обструкция: ранна, късна, удушаване;

3) с обструктивна обструкция;

4) с чревен волвулус (тънко, цекално,напречно дебело черво, сигма), образуване на възли.

Функционалната или динамична обструкция може да бъде паралитична или спастична.

Според механизма на развитие и локализация и главно според клинично протичане, както вродената, така и придобитата обструкция се разделят на висока и ниска, пълна (остра) и непълна (хронична).

Въз основа на клиничната картина и продължителността на заболяването V. P. Петров и I. A. Eryukhin (1989) допълнително идентифицират следните три етапа на чревна непроходимост:

Етап I – остро разстройствочревен пасаж (първите 24 часа);

Етап II – остри разстройстваинтрамурална чревна хемоциркулация (24–72 часа);

III стадий – перитонит (над 72 часа).

Механична обструкция

Оклузивна или обструктивна обструкция – пречка за чревния пасаж или неговото спиране поради механична обструкция в чревния лумен без нарушение на кръвообращението на чревната стена или мезентериума. Етиологични факторипоявяват се: стриктури, възпалителни процеси, деформации, компресия от кисти или тумори, огъване от сраствания, деформации след операции.

Задушаваща обструкция – механично спиране на чревния пасаж, което се отбелязва предимно заедно с нарушения на кръвообращението в чревната стена и (или) в мезентериума. Настъпва развитие на удушаванезащото удушаване извън или вътре в коремната кухина на чревната бримка или поради нейната деформация с последващо нарушение на съдовата циркулация в компресираната част на червата.

Специални форми на странгулационна обструкция са инвагинация и волвулус. Инвагинацията е особено честа при деца. При възрастни се причинява от полипи на крака. Представящият се мезентериум също участва в инвагинацията, което причинява компресия на съдовете и нарушаване на кръвообращението, което води до странгулационна обструкция.

Волвулус възниква чрез завъртане на чревната бримка около оста на мезентериума. Със стойност на въртене до 360°, кръвообращението в червата

е нарушено.

Патогени. Спирането на пасажа в червата води до верига от локални и общи функционални нарушения в организма, които бързо нарастват без терапевтични интервенции.

Нарушение на чревната подвижност (нарушена перисталтика).

Спирането на пасажа в червата води до неговото престенотично разтягане поради дразнене и повишена перисталтика (обратна перисталтика), която се усилва чрез ваготоничния противоположно насочен механизъм и медиаторни пътища (хистамин, простагландини). Характеризира се с колики, периодично изчезваща болка при липса на

защитно напрежение на мускулите на коремната стена. Без терапевтична намеса, поради високия симпатиков тонус (рефлексно инхибиране), настъпва чревна парализа и загуба на контрактилна функция поради преразтягане на чревната стена. Разстройството на подвижността непрекъснато се увеличава поради дефицит на протеини и подуване на чревната стена, както и поради електролитни нарушения. В този случай отслабването на мускулния контрактилитет по време на хипокалиемия е от решаващо значение за пълното изчезване на перисталтиката.

Така при двигателни нарушения се отбелязват следните симптоми:

функцията на мигриращия миоелектричен комплекс (MMC) се прекъсва след появата на пречка за преминаването на химуса;

отбелязва се антиперисталтика от зоната на обструкция поради нарушаване на връзката между парасимпатиковата и симпатиковата инервация;

предаването на импулси през интрамуралния апарат се губи в резултат на хипоксия, действие на токсини и дълбоки метаболитни клетъчни нарушения;

чревната микробиологична екосистема се разрушава, в резултат на което алохтонните микроорганизми проникват в чревната стена, а след това в коремната кухина.

Раздуване на червата.Нарушеният пасаж през червата и прекомерният растеж на микроорганизми в чревния лумен водят до освобождаване на медиаторни вещества и съответно до увеличаване на течността и чревните газове (гниене). Общото разширение на червата води до нарушено кръвообращение в чревната стена, високо интраабдоминално налягане с висока диафрагма, диспнея със симптоми на аспирация.

Локално нарушение на секрецията и кръвообращението. Установено е намаляване както на кухиното, така и на париеталното храносмилане в аферентните и еферентните сегменти на червата. Това се дължи на структурни и ултраструктурни промени в лигавицата на тънките черва по време на паралитична обструкция. Те се основават на нарушения на кръвообращението, които причиняват хипоксия на лигавицата с последващо дегенеративни промени. Лигавицата изтънява, наблюдава се сплескване на ентероцитите и увреждане на границата на четката. Микровилите на границата на четката задържат хранителните продукти от интралуминалното съдържание, осигурявайки тяхното париетално разграждане и резорбция. Друг механизъм е нарушаване на връзката между отхвърлянето на вилозни ентероцити и тяхното възпроизвеждане за сметка на генеративния крипт епител. Обикновено периодът на обновяване на епитела на тънките черва е 2–3 дни По време на периода на хипоксия на чревната стена се увеличава скоростта на отхвърляне на ентероцитите и тяхното възпроизвеждане се потиска и спира.

Нарушения на кръвообращението (емболия, тромбоза) като първопричиначревна непроходимост за кратко времеводи до общо

некроза. На преден план излизат волемичните и хемодинамичните нарушения, причинени от намаляване на артериалния приток и венозен отливпоради компресия на мезентериума (странгулация) или вътрестенни съдове, когато червата се раздуват от съдържанието и газовете (всички форми на обструкция). Вторият фактор, засягащ чревното микроваскуларно легло, е действието на биологично активни амини (хистамин, брадикинин, левкотриени), които причиняват парализа на прекапилярните сфинктери. Развива се агрегация профилирани елементи, стаза в капилярите, нарушена пропускливост на съдовата стена, която се характеризира с бързо нарастваща циркулаторна недостатъчност поради големи загуби на течност и кръв. Под въздействието на проникналите в чревната стена микроорганизми и техните токсини настъпват деструктивни изменения в чревната стена, последвани от некроза. В коремната кухина се определя хеморагичен излив и натрупване на фибрин върху перитонеума.

Промените в чревната стена настъпват особено бързо по време на удушаване и инвагинация. Значителното разтягане на червата води до нарушено кръвообращение, пропускливост, образуване на оток на чревната стена и метаболитна ацидоза, особено от хипоксия, както и увеличаване на размера на чревния лумен, интоксикация и перитонит през пропускливата чревна стена , до исхемична некроза и перфорация.

В експеримент, използващ трансилюминационна оклузионна тензометрия (I. A. Eryukhin et al., 1999), беше установено, че 10 минути след лигирането на чревната бримка, както максималното, така и минималното кръвно налягане значително намалява. Независимо от модела на обструкция, кръвният поток в прекъснатата верига отсъства след 24 часа и настъпва некроза. Наблюдавани са промени в аферентната верига под формата на оток на чревната стена, множество периваскуларни кръвоизливи и левкоцитна инфилтрация. В коремната кухина се установява мътен хеморагичен излив със симптоми на перитонит.

По този начин местните нарушения с чревна обструкция включват:

инхибиране на активността на клетките на чревната лигавица, които освобождават биологично активни пептиди (серотонин, мотилин) в кръвния поток, които се комбинират в така наречената APUD система (асимилация и декарбоксилиране на биогенни прекурсори на амини);

нарушена секреция на серотонин и мотилин, което е една от причините за чревна пареза;

нарушение на микроциркулацията в чревната стена (всички форми на обструкция), нарушение на артериалния приток и венозния отток при странгулационна обструкция;

исхемия на чревната стена поради застой в съдовете на микроваскуларното легло, агрегация на формирани елементи, парализа на прекапилярните сфинктери;

нарушена пропускливост на чревната стена поради освободен хистамин и тъканни кинини, интерстициален оток; въвеждане на микроорганизми в чревната стена, тяхната частична смърт; локално действие на микробни и тъканни токсини, което води до деструктивни промени в чревната стена под формата на хеморагични

инфаркт; некроза на всички тъканни структури на чревната стена с последващо

перитонит.

Образуване на токсини.Поради нарушена двигателна функция на червата, съдържанието му се задържа в чревните бримки, което допринася за увеличаване на броя на микроорганизмите и тяхното размножаване и миграция на чужда микрофлора от дисталните към проксималните части на червата. Хипоксията на чревната стена създава условия за пролиферация на анаеробна (неспорообразуваща) микрофлора в червата. Разрушава се системата, която регулира локализацията, състава и броя на микробите в червата.

Микроорганизмите проникват през изменената чревна стена и умират, а ендотоксинът се освобождава. Ендотоксемията, причинена от нарушение на чревната бариерна функция, се компенсира от детоксикационната функция на черния дроб в началния период на заболяването. С развитието на перитонит ендотоксемията се премества в лимфната дренажна система, в органи и тъкани, което е заплаха. Активират се каликринкиновата система и лизозомните протеолитични ензими. Патогенетично лечениепри тези условия изисква елиминиране на всички първични източници на интоксикация и корекция на тъканния метаболизъм.

Системно нарушение.В белите дробове сърфактантната система се разрушава, наблюдава се интерстициален оток и дифузна ателектаза, което води до намаляване на дихателната повърхност („шоков бял дроб“).

От страна на централната хемодинамика - хиподинамичен режим на кръвообращението поради намаляване на bcc и неговите компоненти, масивна загуба на течност в чревния лумен, в коремната кухина. Органният кръвоток се забавя, вискозитетът на кръвта се увеличава, агрегацията на образуваните елементи се увеличава, в резултат на което тъканите и органите (черен дроб, бъбреци и др.) Изпитват хипоксия и тяхната функция е нарушена.

Нарушената хомеостаза и нейните последици (метаболитна ацидоза, хипотония, шок, олигурия, катаболизъм) са характерни признаци на механична и първична паралитична чревна непроходимост. Най-честите причини са подценени размествания на течности и невъзможност за приемане на храна и течности, рефлекторно и атонично повръщане, обструкция или липса на мукозна резорбция, загуба на плазма, протеини и електролити. Всичко това причинява хиповолемия и ексикоза, загуба на Na+, Cl–, Ca2+.

Така можем да направим следния извод:

освобождаването на токсини от червата в кръвта и лимфата на париеталния и висцералния перитонеум означава нарушение на бариерната функция и ендогенна интоксикация;

нарушена чернодробна и бъбречна функция поради интоксикация, перитонит, нарушен водно-електролитен метаболизъм, метаболитни нарушения в тъканите водят до полиорганна недостатъчност, хиповолемичен и токсичен шок.

Целта на операцията е да се премахне или премахне механичната обструкция и да се възстанови преминаването на химуса през червата, бързо възстановяваненормално кръвообращение в червата и мезентериума, декомпресия на раздутото черво чрез изсмукване на чревното съдържимо с помощта на антеградна или ретроградна интубация на червата със сонда през илеостома. В случай на некроза на чревната бримка се извършва резекция за възстановяване на чревната проходимост чрез прилагане на анастомоза от край до край. При перитонит и чревна некроза трябва да се извърши резекция на променената чревна бримка и да се приложи крайна илеостома.

Адхезивна чревна обструкция

В допълнение към инвагинацията, синдромите на остра чревна обструкция при деца включват адхезивна чревна обструкция, странгулационна обструкция, волвулус, външна и вътрешна удушена херния.

Адхезивната чревна непроходимост е заболяване, причинено от сраствания в коремната кухина. След инвагинацията тази патология е най-честият тип придобито разстройство на чревния пасаж при деца. Основните причини за появата на сраствания са: перитонит и последващата лапаротомия, особено средната; травма на коремните органи, включително обширна хирургична травма планирани операции(например по отношение на болестта на Hirschsprung); релапаротомия; открити наранявания на корема; охлаждане и изсушаване на чревни бримки.

Патогенеза на срастванията в резултат на коремна травма s. При образуването на сраствания след перитонеална травма основна роля играят левкоцитите, мезотелните клетки и фибринът.

Преди операцията коремната кухина съдържа 20-40 ml перитонеална течност с малък брой левкоцити (главно резидентни макрофаги), плазмени протеини (включително фибриноген). Веднага след нараняване на перитонеума количеството на перитонеалната течност рязко се увеличава. В клетъчния му състав започват да преобладават полимононуклеарните левкоцити, а съдържанието на макрофагите се увеличава максимално и те стават основна съставна част на левкоцитите. Макрофагите, които се появяват в коремната кухина, са много по-активни в сравнение със заседналите макрофаги: тяхната фагоцитна активност и дихателна активност се повишават, те секретират голям бройвъзпалителни медиатори и ензими (циклооксигеназа, липоксигеназа, активатор

плазминоген, инхибитор на плазминогенен активатор, колагеназа, еластаза, фактор на туморна некроза и др.).

Най-важната функция на макрофагите в процеса на възстановяване на перитонеума е участието в мобилизирането на мезотелиални клетки, които в отговор на действието на цитокини и други медиатори, секретирани от макрофагите, се отделят от повърхността на здравия перитонеум. Мобилизираните мезотелиоцити образуват острови от клетки върху увредената повърхност на перитонеума. Тези острови се уголемяват и увредените участъци бързо се епителизират, независимо от размера на увреждането. Въпреки това, паралелно с епителизацията протича процесът на образуване на фибрин.

Основният елемент при образуването на сраствания е фибринът или по-точно гелообразна матрица от фибрин. Фибриновата матрица се образува на няколко етапа. Първо, фибриногенът (разтворим протеин) реагира с тромбин, за да създаде фибринов мономер, който след това се полимеризира. Фибриновият полимер първоначално е разтворим, но след това влиза в контакт с фибрин-стабилизиращия фактор (коагулационен фактор на кръвта XIII) и става неразтворим в присъствието на йонизиран калций. След това вече неразтворимият фибринов полимер се свързва с големи протеини (включително фибронектин) и различни аминокиселини. Резултатът е гелообразна матрица от фибрин, която включва левкоцити, червени кръвни клетки, ендотел, мастни клетки, продукти от клетъчен разпад, остатъци органична материя(коса, частици от марля и др.). Гелът, получен от фибрин, може да бъде разположен не само върху увредени повърхности на перитонеума, но и върху здрави зони. Следователно, когато две перитонеални повърхности, покрити с фибринова матрица, влязат в контакт, възниква повърхностна адхезия. В бъдеще този вид "мост" може да стане основа за образуването на сраствания. Изтичането на фибрин се случва не само по време на операцията, но и през следващите 3-5 дни след нея.

По този начин, биологична роляфибрин е да осигури първичното възстановяване на целостта на увредените тъкани, върху които се отлагат мезотелиоцити и да ограничи огнищата на инфекция. Получените фибринозни сраствания могат да преминат в рамките на няколко дни. Фибринолитичната система е отговорна за резорбцията на фибринозните сраствания. През 1952 г. Ungar за първи път изрази мнението за важната роля в патогенезата на възпалението на протеолитичните системи на кръвосъсирването и фибринолизата, от които зависи както организацията на възпалителния ексудат, така и съдбата на фибриновите отлагания - тяхната резорбция или трансформация в съединителна тъкан .

Под въздействието на активиращ комплекс (тъканен плазминогенен активатор, урокиназен плазминогенен активатор и др.), Неактивният плазминоген се превръща в активен плазмин, който е основният протеин, който може да разруши образувания фибрин. По този начин фибринолитичната система е основният защитен механизъм в борбата срещу фибринозните сраствания в следоперативния период.

Период. Въпреки това, активността на фибринолитичната система може да намалее в следоперативния период; фибринът може да се отложи в коремната кухина в количества, които могат да надхвърлят способността за разграждане. Ако фибринозните сраствания не се разрешат по някаква причина, те се превръщат във фиброзни сраствания: на 2-3-ия ден фибробластите се появяват вътре в срастванията и започват да произвеждат колагенови влакна. На 7-21 дни се появяват кръвоносни капиляри и нервните влакна започват да растат.

При увреждане на перитонеума могат да се разграничат пет фази на адхезиогенеза:

1) реактивна фаза (първите 12 часа) - клинично и морфологично се проявява с признаци на шок, определя се увреждане на перитонеума;

2) фаза на ексудация (1-3 дни) - процесите на ексудация преобладават над други възпалителни процеси. Пропускливостта на съдовото легло се увеличава, което насърчава освобождаването на перитонеални слабо диференцирани плурипотентни клетки, възпалителни клетки и течната част на кръвта, съдържаща фибриноген, в свободната коремна кухина;

3) фаза на адхезия (3-ти ден) - загуба на фибрин върху увредените повърхности, тяхното залепване. Плурипотентните клетки на перитонеалния ексудат се диференцират във фибробласти, които произвеждат колаген;

4) фаза на млади сливания(7–14 дни) – образуват се рехави сраствания, съдържащи недостатъчно количество колаген; в комисурата се образуват нови кръвоносни съдове и гладкомускулните клетки мигрират в нея;

5) фаза на зрели сраствания(14–30 дни) – поради производството и уплътняването на колаген се образуват плътни сраствания на съединителната тъкан, капилярното легло се намалява и съдовете се прекалибрират.

Попадане на кръв в коремната кухина след затворено нараняване на далака, черния дроб и други органи, след планирано и спешни операцииводи до образуване на сраствания. Възпалителната реакция в условията на хемоперитонеума придобива продължителен и прогресиращ характер и образуването кръвни съсирециводи до образуване на груби междуорганни сраствания в местата, където се натрупва съсирена кръв. Под въздействието на тромбаза кръвният фибриноген се превръща във фибрин, а под въздействието на други ензимни процеси се образуват еластични и колагенови влакна, които се покриват с мезотелиум и се превръщат в сраствания. В присъствието на механично нараняванеперитонеума, образуват се кръвни коагулати и съсиреци, които действат върху перитонеума като чужди тела, претърпяват организация и предизвикват развитие на сраствания.

Патогенеза на сраствания в резултат на инфекция I корема и чужди тела. Ако в коремната кухина попаднат микроорганизми и локално действиетоксини, същият защитен механизъм влиза в действие, както при механично увреждане на перитонеума - освобождаване на ексудат от перитонеума. Фибринът, компонент на ексудата, се утаява върху възпалителни или повредени

перитонеум под формата на тънки нишки. С прогресирането на възпалителния процес фибриновите влакна се превръщат във фибринови филми, поради което чревните бримки се слепват. В дебелината на фибрина се появяват фибробласти, които произвеждат еластични и колагенови влакна, които, преплетени с фибринови нишки, образуват мрежа. Мрежестото пространство е изпълнено със съединителна тъкан, чийто основен компонент е Хиалуронова киселина. Впоследствие се образува гранулационна тъкан, която преминава в планарни сраствания. На 5-7-ия ден, под въздействието на протеолитичните ензими на ексудата, налични в коремната кухина, естествените фибринолитични системи, срастванията претърпяват обратно развитие, но на фона на чревна пареза, някои от тях растат през младата съединителна тъкан с кръв капиляри и до 4-6 седмици те се образуват пълноценни сраствания (подобни на шнур и др.).

Отводняването на коремната кухина с всякакъв дренаж (тръби, тампони) предизвиква реакция на перитонеума към чуждо тяло - разграничаване с образуване на сраствания. Особено изразени сраствания се наблюдават, когато талк, който може да бъде върху ръкавици, или концентриран разтвор на антибиотици, масла, йод, попадне върху перитонеума и в допълнение температурният фактор влияе върху този процес.

По този начин основните фактори, стимулиращи образуването на сраствания, са инфекцията и различни видовеувреждане на париеталните и висцералните слоеве на перитонеума, чужди тела.

Исхемията и тъканната хипоксия, причинени от следоперативна пареза и чревна парализа, стимулират растежа на съединителната тъкан и забавят процеса на перитонеална регенерация. Ако преминаването през червата е нарушено, възниква адхезивна обструкция. Въз основа на времето на възникване се разграничават ранна и късна адхезивна обструкция.

В следоперативния период адхезивният процес на коремната кухина има няколко етапа:

1) етап на образуване на сраствания(4–6 дни след операцията);

2) височината на адхезивния процес(5-7 дни след операцията);

3) етап на обратното развитие на срастванията(2-3 седмици след операцията). Продължителността на всеки етап зависи от естеството на перитонита,

качество на хирургическата интервенция, продължителност на паралитичната непроходимост и постоперативна чревна пареза. Освен това на всеки етап може да се очаква развитието на ранна адхезивна обструкция. Ако това не се случи, прътите и швартовките все още могат да останат в коремната кухина, което може да причини късна адхезивна обструкция.

Причините за увреждане на перитонеалния мезотелиум по време на операция и съответно образуването на сраствания са излагане на диатермокоагулация, електрически нож и други хирургически инструменти, използване на сухи кърпички, анастомоза (инфекция), както и излагане на химикали, влизащи в корема кухина от

Ако има забавяне на процеса на отделяне на изпражненията или пълното му спиране, лекарите казват, че е диагностицирана чревна непроходимост при деца. Заболяването е сложно и многопричинно. Разстройството се причинява от вродени малформации на чревната област, двигателна дисфункция на органа и нарастващи тумори. Патологията изисква незабавна медицинска намеса, тъй като съществува висок риск от развитие на тежки последици, включително смърт на детето или новороденото. Заболяването се лекува с лекарства, диета и хирургия.

Описание на патологията

Чревната обструкция при деца е патология, свързана с неуспех в процеса на изтласкване на химуса (разградена храна с храносмилателен сок) през лумена. При бебета от първата година от живота заболяването е придружено от силна болка, спазми, повръщане. Повечето хора използват хирургическа тактика за премахване на патологията, особено при новородени. На по-големите деца се предписва консервативно лечение и диета.

При кърмачета заболяването причинява силна спазматична болка.

Детската чревна непроходимост е вид запушване на лумена. Сложността и тежестта на заболяването зависи от местоположението на проблема - колкото по-високо е запушването, толкова по-тежко ще бъде заболяването. Особеността е проявата на специфично бързи симптоми в ярка форма. Правилната и навременна реакция под формата на лечение определя резултата. Ако хронична формаелиминиран с лекарства, след това остър - само хирургически.

Класификация на чревната непроходимост при деца

Чревната непроходимост при новородени и по-възрастни пациенти се класифицира според генетични, анатомо-физиологични и симптоматични параметри. Правилното определяне на вида на запушването ви позволява да предпишете адекватно лечение и да коригирате интензивността на предприетите мерки. Международна класификация:

1. Въз основа на произхода се прави разлика между вродени и придобити форми.
2. Според механизма на образуване - механични, динамични.
3. Според характеристиките на симптомите - пълна, частична, остра, хронична.
4. Според естеството на компресия на съдовете, кръвоснабдяващи червата - удушаване, запушване, смесено (със сраствания).

Вродена

Образуването на чревна непроходимост може да започне още в утробата.

Тази форма на чревна непроходимост се формира в утробата на фона на аномалии в развитието на плода, така че новороденото страда от първите часове тежки симптомидисфункция. Когато заболяването е особено тежко, бебето развива повръщане на жлъчка и подуване на корема. При леки форми на заболяването се наблюдават запек и повръщане. Ако тази патология се открие късно, рискът от разкъсване на червата се увеличава. Прояви вродена патологияса стеноза (стесняване на кръвоносните съдове, лумена), атрезия (сливане на стените на органа), възпаление. Тази форма е характерна за новородени.

Придобити

Патологията се провокира от външни или вътрешни неблагоприятни фактори. Най-често се развива при кърмачета на възраст от 4 месеца до една година под формата на инвагинация (проникване на една част на червата от друга) или механично разстройство. Срастванията се образуват доста рядко. Характеристикизаболяването е неочаквано, пароксизмално синдром на болка, което преминава в повръщане, а в изпражненията се откриват кръв и слуз. Детската болест изисква незабавна хоспитализация на бебето.

Основната причина за запушване е стагнацията на изпражненията на фона на слабост (атония) на чревната мускулатура и, следователно, перисталтика.

Динамичен

Скоковете в чревното налягане провокират перитонит.

Развитието на тази форма се провокира от отслабване на регионалното кръвоснабдяване на мезентериума, нарушаване на водно-електролитния баланс и дисфункция на отделите на централната нервна система, отговорни за коригиране на функционирането на стомашно-чревния тракт. В резултат на това се развива възпаление. Честотата е 10% от всички регистрирани случаи. Класификация в подформи:

• паралитичен, когато проблемът с атонията възниква на фона на операцията и е придружен от пареза, скок на вътречревното налягане, което е изпълнено с разкъсване на червата и перитонит;
• спастични патологии, характеризиращи се с прекомерно мускулно напрежение, пароксизмална болка в корема, липса на скок на температурата, подуване на корема, но е възможно повръщане.

Механични

Тази патология може да бъде причинена от образуването на сраствания в тялото на фона на неправилно зарастване на рани след интервенция в коремната кухина. В зависимост от причинните фактори има следните подформи:

Чревната непроходимост при новородени и по-големи деца се развива на 3 етапа:

1. Първият, начален етап продължава 3-12 часа. Характерни симптоми са болки в корема, силно къркорене, метеоризъм.
2. Междинният етап е 13-36 часа. През този период бебето показва признаци на въображаемо подобрение, което характеризира началото на интоксикация на тялото с частична загуба на течност.
3. Последният, терминален етап изпреварва бебето с рязко увеличаване на симптомите и увреждане на други органи.

причини

Чести провокатори за развитие на детска чревна непроходимост са следните нарушения и състояния:

Всеки от изброените видове чревна непроходимост е различен при кърмачета и по-големи деца характерни симптоми, но има общи признаципатологии като:

Разкриващи

Ако забележите първите симптоми на заболяването при дете, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ, тъй като в случай на остър курс, късната диагноза е изпълнена с усложнения и дори смърт на бебето.

Диагностичните тактики, използвани от лекаря, са следните:

1. Разпит, преглед, палпация на корема на детето - за идентифициране на клиничната картина.
2. рентгеново изследване. Може да се извърши с бариев контраст, инжектиране на въздух - за определяне на местата на стесняване, сливане, скъсяване или удължаване на сигмата.
3. Лапароскопия. Приложимо в в случай на спешност- чревен волвулус, адхезивна обструкция.
4. Ултразвукът е спомагателен метод за изследване.