Локална и генерализирана инфекция. Това е генерализирана инфекция. Пъпна рана и правила за нейното лечение

Генерализираните форми на гнойно-септични заболявания включват неонатален сепсис - често срещано тежко инфекциозно заболяване, което става следствие от активирането на източника на инфекция в тялото и не е нозологична форма, а фаза или етап от инфекциозния процес. Новородените са предразположени към сепсис, който е свързан с незрялост на редица органи и системи, слабост на имунобиологичните и ензимни реакции, повишена съдова пропускливост, склонност към генерализиране на патологичните процеси.

Сепсисът се причинява най-често от стафилококи и стрептококи, Escherichia coli, Klebsiella и по-рядко от пневмококи, менингококи, бацил на Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, салмонела и плесенни гъбички. Инфекцията може да възникне както вътреутробно (инфекциозно гнойни заболяваниямайка, аспирация на инфектирана амниотична течност) и след раждането на детето (болна майка, персонал, замърсени предмети за грижа и храна). Най-честата входна точка за инфекция при новородени е пъпната рана. В зависимост от входната врата на инфекцията се говори за пъпен, отогенен, кожен сепсис и др.

Пъпният сепсис е най-честият. Сред патогените най-висока стойностимат стафилококи и коли. Първичното септично огнище рядко е единично - по-често лезиите се срещат в различни комбинации: в пъпните артерии и ямки или в пъпната вена и артерии. Палпацията понякога разкрива удебелени пъпни артерии и/или вени. При тромбофлебит се наблюдава подут и напрегнат корем с разширени венозни съдове, излизащи нагоре от пъпа, пастообразна и лъскава повърхност на кожата, увеличени черен дроб и далак.

Септичен шок.

Септичният шок е най-тежката проява на гнойно-септична инфекция. Най-често септичният шок усложнява заразени криминални аборти, септични късни спонтанни аборти, по-рядко - заразено раждане при наличие на плацентит, хориоамнионит, дълъг безводен интервал, хронични инфекциозни заболявания. Фактори, допринасящи за появата на септичен шок, са късна гестоза, субкомпенсирани и декомпенсирани соматични заболявания, умерена и тежка анемия, имунодефицити. Най-често шокът възниква при заразяване със стафилококи, грам-отрицателни микроорганизми (аеробни и анаеробни). При масивна смърт на грам-отрицателни патогени под въздействието на антибактериална терапия, микробите освобождават голямо количество липополизахарид ендотоксин, който е тропен към ендотела на съдовата стена (ако причинителят на инфекцията е стафилокок, тогава компонентите на бактериалната клетъчна стена имат токсичен ефект върху съдовете). Тези токсини имат както пряко, така и косвено въздействие (чрез различни биологични активни вещества: хистамин, серотонин, брадикинин) увреждащ ефект върху съдовата стена. В резултат на това се променя пропускливостта на съдовата стена, възниква спазъм на кръвоносните съдове, последвано от тяхното паретично разширяване, ексудация на течност в околните тъкани, сгъстяване на кръвта, намаляване на масата на циркулиращата кръв, хиперагрегация на тромбоцитите, хемолиза на еритроцитите и се развива ДИК.

Всички тези нарушения водят до хипотония, ацидоза, тъканна хипоксия, олигурия с последваща поява на бъбречни, чернодробни, дихателна недостатъчност, поражение нервна система.

Етапи на септичен шок

1. Вазоспазъм – възниква под влияние на токсични вещества. Вазоспазъм липсва при вит важни органи. Кръвното налягане остава на нормални нива, отбелязват се висока телесна температура, втрисане и ускорен пулс.
2. Вазоплегия на съдовото легло, което води до забавяне на кръвния поток, увеличаване на освобождаването на течната част от кръвта от съдовото легло в околните тъкани, което води до несъответствие между съдовото легло и bcc. Характеризира се с хипотония, която не е свързана със загуба на кръв, понижаване на телесната температура до субфебрилни стойности.
3. Активиране на хемостатичната система - развитие на DIC синдром.
4. Необратими промени: развива се полиорганна недостатъчност, кръвното налягане е 60/20 и по-ниско, развиват се необратими процеси във вътрешните органи, активира се фибринолизата. Телесната температура е субфебрилна, кожата е бледа, студена, анурия, хеморагичен обрив, назален, стомашен, кървене от матката, кръвоизливи в вътрешни органи. Смърт.

Диагностика

1. Коагулограма - определя се ниво на фибриноген и протромбинов индекс.
2. На всеки 2-3 часа се извършва UAC (мониторинг на нивото на тромбоцитите, червените кръвни клетки, хематокрита). Септичният шок се характеризира с тромбоцитопения.
3. Според биохимичен анализв кръвта има повишаване на нивото на остатъчния азот, урея, креатинин и пикочна киселина.
4. OAM - хематурия, протеинурия, бактериурия.

Трябва да се направи култура на урина и кръвна култура. Кръвта се засява след всяко охлаждане (тъй като по това време има максимална концентрацияпатоген).

Постоянно се проследяват CVP, артериалното налягане и диурезата.

Лечение. Отстраняване на източника на инфекция (хистеректомия), успоредно с това, масивни антибактериални и инфузионна терапия, насочени към възстановяване на bcc и борба с интоксикацията, прилагат се спазмолитични (в I стадий на шок), хормонални (глюкокортикоиди) и десенсибилизиращи лекарства и се лекува DIC синдром (в зависимост от неговия стадий). При стадий I на шок лечението обикновено дава резултат положителен резултат. В следващите етапи лечението е неефективно.

|
инфекция, инфекция на ноктите
Инфекция- опасността от инфекция на живи организми от микроорганизми (бактерии, гъбички, протозои), както и вируси, приони. Терминът означава различни видовевзаимодействие на чужди микроорганизми с човешкото тяло (в медицината), животните (в животните, ветеринарната медицина), растенията (в агрономията). Общо в момента в света са отворени около. 1420 микроорганизми.

• 1 Видове инфекции
• 2 Етапи на инфекциозни заболявания
• 3 Вижте също
• 4 Литература
• 5 връзки

Видове инфекции

Инфекцията може да се развие в различни посоки и да приеме различни форми. Формата на развитие на инфекцията зависи от съотношението на патогенността на микроорганизма, факторите, предпазващи макроорганизма от инфекция и факторите заобикаляща среда.

Генерализирана инфекция- инфекция, при която патогените се разпространяват предимно по лимфо-хематогенен път в целия макроорганизъм.

Локална инфекция- локално увреждане на телесните тъкани под въздействието на патогенни факторимикроорганизъм Локалният процес, като правило, възниква на мястото на проникване на микроба в тъканта и обикновено се характеризира с развитие на местни възпалителна реакция. Местните инфекции са представени от тонзилит, циреи, дифтерия, еризипел и др. В някои случаи локалната инфекция може да се развие в обща.

Обща инфекция- проникване на микроорганизми в кръвта и разпространението им в тялото. След като проникне в тъканите на тялото, микробът се размножава на мястото на проникване и след това прониква в кръвта. Този механизъм на развитие е типичен за грип, салмонелоза, тиф, сифилис, някои форми на туберкулоза, вирусен хепатити т.н.

Латентна инфекция- състояние, при което микроорганизъм, живеещ и размножаващ се в тъканите на тялото, не предизвиква никакви симптоми (хронична форма на гонорея, хронична салмонелоза и др.)

Етапи на инфекциозни заболявания

Инкубационен период- . Обикновено между проникването на инфекциозен агент в тялото и изявата клинични признациЗа всяка болест има определен период от време - инкубационен период, характерни само за екзогенни инфекции. През този период патогенът се размножава и както патогенът, така и токсините, които произвежда, се натрупват до определена прагова стойност, след която тялото започва да реагира с клинично изразени реакции. Продължителността на инкубационния период може да варира от часове и дни до няколко години.

Продромален период- . По правило първоначалните клинични прояви не носят признаци, патогномонични за конкретна инфекция. Слабостта е често срещана главоболие, чувствам се претоварен. Този етап заразна болестнаречен продромален период или „стадий на предшественика“. Продължителността му не надвишава 24-48 часа.

Период на развитие на заболяването- В тази фаза се появяват личностните черти на заболяването или признаци, общи за много инфекциозни процеси - треска, възпалителни промени и др. Клинично изразената фаза може да се разграничи като етапи на нарастване на симптомите (stadium incrementum), разцвет на заболяването ( stadium acme) и избледняване на проявите (stadium decrementum) .

Възстановяване- . Периодът на възстановяване или реконвалесценция, като последен период на инфекциозно заболяване, може да бъде бърз (криза) или бавен (лизис) и може да се характеризира с преход към хронично състояние. В благоприятни случаи клиничните прояви обикновено изчезват по-бързо от нормализирането на морфологичните нарушения на органите и тъканите и пълното отстраняване на патогена от тялото. Възстановяването може да бъде пълно или придружено от развитие на усложнения (например от централната нервна система, опорно-двигателния апарат или на сърдечно-съдовата система). Периодът на окончателно отстраняване на инфекциозния агент може да се забави и за някои инфекции (например тиф) може да продължи десетилетия.

Вижте също

Уикиречник има статия "инфекция"

Литература

• Герценштейн Г. М., Соколов А. М.,. Инфекциозни болести // Енциклопедичен речник на Брокхаус и Ефрон: 86 тома (82 тома и 4 допълнителни). - Санкт Петербург, 1890-1907.
• Borinskaya S.A. Инфекциите като фактор за подбор // antropogenez.ru.

Връзки

Медицина: Патология
Патохистология	Клетъчно увреждане: апоптоза некробиоза (кариопикноза кариорексис кариолиза) некроза (коагулативна некроза втечняване некроза гангрена секвестрация инфаркт) Клетъчна адаптация: Атрофия Хипертрофия Хиперплазия Дисплазия Метаплазия (сквамозна жлеза) Дистрофия: Протеин Мазнина Въглехидрат Минерал
Типично патологични процеси	Възпаление (алтеративно ексудативно пролиферативно) Треска Хипоксия Хемодинамична патология (хиперемия исхемия застой тромбоза емболия) Тумор (доброкачествен злокачествен) Метаболитна патология Гладуване (пълно непълно частично)
лаборатория диагностика и аутопсия	Съдебна патология Макроскопско изследване Патохистология Хистохимия (Имунохистохимия) Електронна микроскопия Имунофлуоресценция Флуоресценция in situ хибридизация Клинична химия Медицинска микробиология Имунодиагностика Ензимен анализМас спектрометрия Хроматография Поточна цитометрия

инфекция, инфекция в Турция, инфекция с коксаки вирус, инфекция на пикочния мехур, инфекция на пикочните пътища, инфекция на ноктите, генитална инфекция, инфекция гледайте онлайн, инфекция фаза 2, инфекция филм

Информация за инфекция за

Таблица 8.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВИРУСНИТЕ ИНФЕКЦИИ НА ТЕЛЕСНО НИВО

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВИРУСНИТЕ ИНФЕКЦИИ НА КЛЕТЪЧНО НИВО

ГЛАВА 6. ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСНИТЕ ИНФЕКЦИИ

ГЛАВА 5. ГЕНЕТИКА НА ВИРУСИТЕ

Най-големите постижения на средата на 20 век - откриването на отделни единици на наследствеността (гени), развитието на хромозомната теория на наследствеността, развитието на биохимичната генетика на микроорганизмите и установяването на принципа „един ген - един протеин ”, откриването на регулацията на активността на прокариотния ген от F. Jacob и J. Monod, откриването на двойната спирала на ДНК J. Watson и F. Crick и др.- създадоха основата за превръщането на класическата генетика в молекулярна генетика, където се изучават законите на наследствеността и изменчивостта на молекулярно и субмолекулно ниво.

СТРУКТУРНА ОРГАНИЗАЦИЯ НА ГЕНОМА НА ВИРУСА

Вирусите са един от любимите обекти на молекулярната генетика поради простата им структура и малкото молекулно тегло на техните геноми, което е 10 6 пъти по-малко от теглото на генома на еукариотна клетка. Организацията на генетичния апарат на редица вируси, например SV40, е толкова подобна на тази на гените на еукариотна клетка, че се нарича минихромозома. Минихромозомата се използва широко за изследване на организацията и репликацията на ДНК.

Броят на гените във вирусите варира значително: от 3-4 гена в простите вируси (парвовируси) до 150 гена и повече в сложните вируси (вирус на вариола). Геномът на животинските вируси е хаплоиден, с изключение на ретровирусите, които имат диплоиден геном, представен от две еднакви РНК молекули. При вируси с фрагментиран геном (грипни вируси, реовируси) всеки фрагмент обикновено представлява един ген.

Точно като генома на еукариотна клетка, ДНК геномът на редица животински вируси има мозаечна структура, в която значими последователности се редуват с неинформативни последователности. Механизмът на сплайсинг по време на образуването на иРНК също е широко разпространен сред вируси, които имат ядрена локализация на транскрипция (адено-, папова-, херпесвируси), тъй като ензимите, които извършват сплайсинг, са разположени в ядрото. Въпреки това, сплайсинг е открит и в РНК вируси. Например при грипните вируси се получава сплайсинг на транскрипти на 7-ми и 8-ми гени; В резултат на сплайсинг и транслационно изместване на рамката, продуктите на всеки от тези гени са два уникални протеина.

Гените на ДНК вирусите съдържат регулаторни области, включително промотор, който контролира функцията на структурните гени. Краищата на много вирусни ДНК, които са дълги крайни повторения, са силни промотори; тимидин киназните гени на вирусите на едра шарка и херпес имат силни промотори. Тези промотори се използват в генното инженерствоза подобряване на транскрипцията на гена, който се изследва.

ГЕНЕТИЧНИ И НЕГЕНЕТИЧНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ НА ВИРУСИТЕ

Взаимодействията между вирусите възникват в условия на смесена инфекция, когато два или повече вируса, свързани или несвързани, заразяват една и съща клетка. Има генетични и негенетични взаимодействия на вирусите.

Генетичните взаимодействия включват само тези, които водят до обмен на генетичен материал и появата на геноми, съдържащи фрагменти от двата родителски вируса. Генетичните взаимодействия включват множествено реактивиране, рекомбинация, кръстосано реактивиране, реасортиране и хетерозиготност.

Многократно повторно активиране. Вирусна инфекцияможе да възникне, когато една клетка е заразена с няколко вириона с увредени геноми поради факта, че функцията на увредения ген може да се изпълнява от вирус, в който този ген не е увреден. Това явление е открито за първи път при бактериофагите и е наречено множествена реактивация. Множественото реактивиране се основава на кооперативен процес, при който вириони с увреждане на различни гени се допълват взаимно чрез генетична рекомбинация, което води до възпроизвеждане на оригиналния непокътнат вирус.

Ефективността на многократното реактивиране зависи от много причини: степента на увреждане на генома на вирионите, броят на вирионите, които са проникнали в клетката, тяхната концентрация в определени области на клетката и автоинтерференцията на увредените вириони. За многократно реактивиране е важно разстоянието между вирионите с увредени геноми вътре в клетката. Третирането на вириони с двувалентни метални йони, което води до тяхната агрегация, засилва многократното реактивиране.

Рекомбинациянаричаме обмен на части от генома, включително ковалентно вмъкване на участък (или участъци) от генома на един вирус в генома на друг.

Под преасортиранеразбират обмена на геномни сегменти, когато не се извършва ковалентно вмъкване и което е възможно само при онези вируси, чийто геном е представен от отделни сегменти, всеки от които включва един или повече гени (вируси със сегментиран геном). Наблюдава се при генетични взаимодействия между вируси, които имат сегментиран геном. Получените хибридни форми на вируси се наричат ​​реасортанти. Реасортантите на грипния вирус се получават чрез съвместно култивиране на вируси с различни гени на хемаглутинин и невраминидаза. В този случай вариантите, които представляват интерес за изследователя, могат да бъдат изолирани от общото потомство чрез неутрализиране на съответните антигени.

Има определени групи (констелации или констелации) от гени, които са по-стабилни в дадена клетъчна система и правят вируса по-жизнеспособен.

Подобни процеси на генна ресортация протичат при грипни вируси типове А, В и С и при други вируси с фрагментиран ген - бунявируси, аренавируси (едноверижна РНК) и реовируси (ротавируси) (двуверижна РНК). Тези процеси обаче не са толкова интензивни и достъпни за изследване, както при грипните вируси.

Кръстосано повторно активиране . Кръстосано реактивиране, кръстосано реактивиране или реактивиране по време на кръстосване, възниква, когато част от генома на един от вирусните щамове е повреден, докато другият геном е непокътнат. При смесена инфекция с два такива вируса е възможна рекомбинация на непокътнати части от генома на инактивирания вирус с генома на интактния вирус и в резултат на този процес се появяват вирусни щамове със свойствата на двамата родители. Описаният феномен се нарича още „спасяване на маркер“, тъй като само част от генома на инактивирания вирус, който носи някаква характеристика (маркер), се активира (рекомбинира).

Хетерозиготност.Когато два щама на вируса се култивират съвместно, могат да се образуват вириони, които съдържат два различни генома или поне един пълен геном и част от втори геном. Това явление се нарича хетерозиготност.

Негенетичните взаимодействия са взаимодействия между протеини на различни вируси (или включващи протеини на един вирус и генетичния материал на друг вирус), които не водят до наследствени промени. При смесена инфекция, като правило, се осъществяват както генетични, така и негенетични взаимодействия, като последните могат да участват в генерирането на наследствени пренареждания на генома, т.е. в генетичните взаимодействия. Негенетичните взаимодействия на вирусите включват комплементация, фенотипно смесване и интерференция.

Допълваненаричаме взаимодействието на протеини от различни вируси в заразена клетка, както и взаимодействието на протеини от един вирус с генетичен материал(ДНК или РНК) на друг, в резултат на което се засилва възпроизводството на вируса. Ако ген от един вирус има мутация, която прави съответния протеин нефункционален, подобен протеин от друг вирус може да запълни липсващата функция. Комплементацията може да бъде неалелна, интергенна, ако всеки от двата вируса има мутация, която не му позволява да се възпроизвежда при недопустими условия, но мутациите са локализирани в два различни гена, така че всеки вирус, продукт на нормалната си , немутантен ген, помага на партньорския вирус да се възпроизвежда ефективно. Неалелна, интрагенна комплементация е възможна и в случаите, когато мутациите в два вируса са в един и същ ген, но в различни части от него, съответстващи на различни домени на протеиновата молекула, кодирана от този ген. Такава комплементация се наблюдава в случаите, когато протеинът изпълнява функцията си под формата на олиго- или мултимер. И двата случая възникват по време на комплементация между тясно свързани вируси. Възможна е и комплементация между несвързани вируси: например сателитни вируси (делтавирус, адено-асоциирани вируси и т.н.) са способни да се възпроизвеждат само в присъствието на помощен вирус.

Фенотипно смесваненаречено образуване на вирион, съдържащ структурните протеини на два вируса. Вирусите, участващи във фенотипното смесване, могат да бъдат тясно свързани или несвързани. Когато фенотипното смесване е хетерогенно, т.е. произхождащи от различни вируси, може да има пепломери в липопротеиновата обвивка или капсомери в капсида. Специален случай на фенотипно смесване е транскапсидацията, при която геномът на един вирус е затворен в капсида на друг.

Намесанаречено потискане на възпроизвеждането на един вирус от друг. Негенетичните взаимодействия обикновено не включват непряка намеса (чрез индукция на интерферон или други фактори), а само тази, която възниква по време на директното взаимодействие на вируси, възпроизвеждащи се в една и съща клетка. Такива случаи включват потискане на възпроизвеждането на вирус от див тип от мутантен или студено адаптиран вариант.

ОСНОВНИ ПРОЦЕСИ ЗА КОНТРОЛ НА НАСЛЕДСТВОТО И ПРОМЕНЛИВОСТТА НА ВИРУСИТЕ

Модификации.Модификациите са ненаследствени (фенотипни) промени във вирусите, причинени от клетката гостоприемник. Тези промени са в основата на адаптирането на вируса към нов гостоприемник и преодоляването на ограничението, зависимо от гостоприемника. Модификациите на вирусните нуклеинови киселини се извършват от клетъчни ензими, отговорни за ограничаване (рестрикцията) на вирусната репродукция.

Мутации.Променливостта на вирусите се основава на мутации, т.е. промени в състава и нуклеотидните последователности на вирусния геном. Мутации възникват при всички вируси, независимо дали техният генетичен апарат е ДНК или РНК. В резултат на мутации отделните вириони могат да придобият нови свойства. По-нататъшната съдба на такива вируси зависи от естествения подбор, който запазва популацията, най-адаптирана към условията на съществуване. Мутациите могат да имат различни последствия. В някои случаи те водят до промени във фенотипните прояви в нормални условия. Например, размерът на плаките под агарово покритие се увеличава или намалява; невровирулентността се увеличава или намалява за определен животински вид; вирусът става по-чувствителен към действието на химиотерапевтично средство и т.н. В други случаи мутацията е смъртоносна, тъй като нарушава синтеза или функцията на жизненоважен специфичен за вируса протеин, например вирусна полимераза.

В някои случаи мутациите са условно смъртоносни, тъй като специфичният за вируса протеин запазва функциите си при определени оптимални условия и губи тази способност при неразрешени условия. Типичен пример за такива мутации са чувствителните към температура ( чувствителен към температура) - ts мутации, при които вирусът губи способността си да се възпроизвежда, когато повишени температури(39-42 °C), запазвайки тази способност при нормални температури на растеж (36-37 °C).

Според своя механизъм мутациите също могат да бъдат различни. В някои случаи се получава делене, т.е. загуба на един или повече нуклеотиди, в други случаи се случва включването на един или повече нуклеотиди, а в някои случаи заместването на един нуклеотид с друг. Мутациите могат да бъдат директни или обратни. Директните мутации променят фенотипа, а обратните мутации - реверсиите - го възстановяват. Възможни са истински реверсии, когато възникне обратна мутация на мястото на първичното увреждане, и псевдореверсии, ако мутацията се появи в друга част от дефектния ген (интрагенна супресия) или в друг ген (екстрагенна супресия). Реверсията не е рядко събитие, тъй като ревертантите обикновено са по-адаптирани към дадена клетъчна система. Следователно, когато се получават мутанти с желани свойства, например ваксинални щамове, трябва да се вземе предвид тяхното възможно връщане към дивия тип. Мутациите са случайни и се обясняват със статистически закони.

Ултравиолетовото облъчване най-често се използва като физически мутаген, тъй като неговата енергия е сравнима с енергията на химичните връзки. По-рядко се използват по-тежките видове облъчване - рентгеново и гама облъчване, както и обработката на вирусни суспензии с неутрони, протони, електрони и хелиеви ядра, тъй като те причиняват тежко разрушаване на вирусните геноми и тяхното инактивиране.

Като химически мутагени се използват базови аналози (бромоурацил, бромодеоксиуридин, 2-аминопурин, нитрозогуанидин и др.), Алкилиращи и флуоресцентни съединения (профлавин), интеркалиращи агенти (актиномицин, етидин бромид), азотна киселина, хидроксиламин и много други.

Съдържание на темата "Инфекциозен процес. Класификация на инфекциите. Епидемиология на инфекциозния процес. Епидемичен процес.":
1. Бактериално носителство. Способността за дългосрочно оцеляване в тялото. Инфекциозен процес. Инфекция. Заразна болест.
2. Условия за развитие на инфекция. Патогенност. Инфекциозна доза. Скоростта на размножаване на микроорганизмите. Входна врата на инфекцията. Тропизъм. Пантропизъм.
3. Динамика на инфекциозния процес. Бактериемия. Фунгемия. Виремия. паразитемия. сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Невропробазия.
4. Характеристики на инфекциозните заболявания. Специфика на инфекцията. заразност. Индекс на заразност на инфекцията. Цикличност. Етапи на инфекциозно заболяване. Периоди на инфекциозни заболявания.
5. Класификация (форми) на инфекциозните болести. Екзогенни инфекции. Ендогенни инфекции. Регионални и генерализирани инфекции. Моноинфекции. Смесени инфекции.
6. Суперинфекции. Реинфекции. Повторна поява на инфекция. Манифестни инфекции. Типична инфекция. Атипична инфекция. Хронична инфекция. Бавни инфекции. Устойчиви инфекции.
7. Безсимптомни инфекции. Инфекция при аборт. Латентна (скрита) инфекция. Неапаратни инфекции. Спящи инфекции. Микроносител.

9. Класификация на инфекциозните болести по Гробошевски. Податливост на населението. Предотвратяване на инфекции. Групи дейности за профилактика на инфекциозни заболявания.
10. Интензивност на епидемичния процес. Спорадична заболеваемост. Епидемия. Пандемия. Ендемични инфекции. Ендемичен.
11. Природно-огнищни инфекции. Паразитолог Е.Н. Павловски. Класификация на естествените фокални инфекции. Карантинни (конвенционални) инфекции. Особено опасни инфекции.

Класификация (форми) на инфекциозни заболявания. Екзогенни инфекции. Ендогенни инфекции. Регионални и генерализирани инфекции. Моноинфекции. Смесени инфекции.

Инфекциозни заболяванияобикновено се придружава от нарушения в хомеостазата на организма и неговите физиологични функции. Много взаимодействащи параметри в специфичната патогенно-специфична система на организма се отразяват в различни форми на инфекциозния процес и неговите варианти. С други думи, в зависимост от епидемиологичната ситуация, вида и свойствата на патогена (например инфекциозна доза, вирулентност и т.н.), състоянието на параметрите на хомеостазата на човека, както и специфичните особености на взаимодействието между патогена и тялото на заразен човек, инфекциозният процес може да има различни форми (от клинично изразени до асимптоматични, от суперинфекции до бактериално носителство). Основните форми на инфекциозни процеси са разгледани по-долу.

Екзогенни инфекции. Ендогенни инфекции.

Екзогенни инфекциисе развиват в резултат на проникването на патогенни микроорганизми в тялото от външната среда.

Ендогенни инфекцииобикновено се развиват в резултат на активиране и по-рядко проникване на опортюнистични микроорганизми от нормалната микрофлора от нестерилни кухини във вътрешната среда на тялото (например въвеждане чревни бактериив пикочните пътища по време на катетеризация). Характеристика на ендогенните инфекции е липсата на инкубационен период.

Регионални инфекциозни заболявания. Генерализирани инфекции

Регионален инфекциозни заболявания - инфекциозният процес протича в някакъв ограничен, локален фокус и не се разпространява в тялото.

Генерализирани инфекциозни заболяваниясе развиват в резултат на разпространение на патогена от първичния фокус, обикновено през лимфните пътища и кръвния поток.

Моноинфекции. Смесени инфекции (смесени)

Моноинфекции- заболявания, причинени от един вид микроорганизми.

Смесени инфекции (смесени инфекции, смесени инфекции)развиват се в резултат на инфекция от няколко вида микроорганизми; Такива състояния се характеризират с качествено различно протичане (обикновено по-тежко) в сравнение с моноинфекцията, а патогенният ефект на патогените няма прост обобщен характер. Микробните връзки при смесени (или смесени) инфекции са променливи:

Ако микроорганизмите активират или влошат хода на заболяването, те се определят като активатори, или синергисти(например грипни вируси и стрептококи от група В);

Ако микроорганизмите взаимно потискат патогенния ефект, те се означават като антагонисти(например Е. coli инхибира активността на патогенните салмонела, шигела, стрептококи и стафилококи);

безразличенмикроорганизмите не влияят на активността на други патогени.

Огнища на много инфекции и дори изолирани епизоди на тяхното възникване не са случайни - те са естествено явление. Всяка болест се характеризира със сезонни прояви, така че в наше време е възможно да се предвиди развитието на много от тях. Но има заболявания с множество варианти на курса, с изтрита клинична картина, които често завършват с превоз. Менингококовата инфекция е една от тях.

Каква е опасността от заболяването освен увреждане на мозъка? Какво е менингококова инфекция и какви са вариантите на заболяването, причинено от този микроорганизъм? Какви мерки за профилактика и лечение съществуват днес?

Какво е менингокок

Преди края на XIXВ продължение на векове учените погрешно смятаха, че менингококът причинява увреждане само на мембраните на мозъка. Едва през миналия век биолозите и лекарите проучват напълно микроорганизма и неговия ефект върху хората.

Причинителят на менингококовата инфекция - neisseria meningitidis от род Neisseria, при изследване под микроскоп има вид на кафеено зърно. Микроорганизмът е нестабилен във външната среда. При излагане на слънчева светлина умира в рамките на няколко часа. Топлина 50 ºC убива микроорганизъм за 5 минути, 100 ºC почти мигновено. Neisseria не обича замръзване, така че 2 часа при минус 10 ºC са достатъчни и менингококът умира. В допълнение, причинителят на менингококовата инфекция е изключително чувствителен към всички дезинфектанти.

Защо такъв „слаб“ микроорганизъм все още не е победен?

Микроорганизмът Neisseria при различни видове заболявания остава дълго време в човешкото тяло, което заразява другите. Менингококовата инфекция е всички възможни форми на заболяването, причинено от менингококи.Има много видове инфекции и всяка има специфичен ход и прояви.

Причини и методи на заразяване

Пикът на заболеваемостта е от февруари до април, но отделни случаи на менингококова инфекция могат да се появят и през цялата година. Това е строга антропоноза, което означава, че само хората са резервоар за размножаване на бактерии, което изключва възможността за заразяване от домашни животни. Източникът на инфекцията е болен човек и бактерионосител. Заболяването е широко разпространено навсякъде и не зависи от раса или местожителство.

Как се предава менингококова инфекция от човек на човек? Причина и начин на заразяване - във въздухакакво се случва по време на:

• кихане;
• кашлица;
• силен писък;
• плач;
• когато говорим.

За предаване на менингококи от заразен човек на други е необходим продължителен близък контакт. Това обяснява защо заразяването често се случва в семейства, казарма и образователни институции. Заболеваемостта в големите градове е много по-висока, отколкото в селските райони.

Пътят на предаване на менингококовата инфекция е въздушно-капков, чувствителността към микроорганизма е универсална, механизмът на предаване е аерогенен. Въпреки факта, че носителите на бактерии са повече от болните хора, последните заразяват 6 пъти повече хора около тях за същия период от време. Следователно всяка проява на инфекция е опасна.

Клинични форми на менингококова инфекция

След като една бактерия попадне в човешкото тяло, тя може да засегне всяка система от органи, т клинични проявлениямного.

Формите на менингококова инфекция са локализирани и генерализирани (разпространени в цялото тяло). Локализираната форма включва бактериално носителство и остър назофарингит.

По-сериозна опасност е генерализираната форма на менингококова инфекция. В този случай са възможни следните заболявания, причинени от менингококи:

• гноен менингитили възпаление на мембраните на мозъка;
• пневмония;
• менингоенцефалит при възпалителен процесучаства и мозъкът;
• менингококемия е бактериална инфекция на кръвта, която може да бъде или самостоятелно заболяване, или усложнение на друга менингококова инфекция;
• Често се наблюдават смесени форми.

ДА СЕ редки формиМенингококова инфекция може да включва:

• артрит или увреждане на ставите;
• остеомиелит или гнойно топене костна тъкан;
• миокардит (възпаление на сърдечния мускул);
• Иридоциклит - увреждане на органа на зрението.

Менингококовата инфекция може да протече в лека, средно тежка и тежка форма. Всяка болест се състои от три периода:

• инкубация;
• период на клинични прояви;
• период на разрешаване.

Инкубационният период на менингококовата инфекция продължава максимум 10 дни. Най-често варира от 5 до 7 дни. Продължителността на клиничните прояви зависи от формата и тежестта на заболяването.

Локализирани инфекции

Както вече беше споменато, локализираните форми на менингококова инфекция включват бактериално носителство и остър назофарингит. Нека ги разгледаме по-подробно.

Менингококов назофарингит

Това е около 30% от случаите на инфекция. Протича лесно и често прилича на ARVI.

Менингококовият назофарингит се характеризира с следните знаци:

Относително е благоприятен курсменингококова инфекция, но в случай на добавяне на други инфекции или при отслабване на имунната система, назофарингитът се усложнява тежки форми, което се случва в 30–50% от случаите.

Бактериално носителство

Най-честата форма на менингококова инфекция е бактериално носителство. Според някои автори се среща в 70-80% от случаите. Опасността му е, че носителят на бактерии не се проявява по никакъв начин. Няма дори леки признаци за наличие на бактерията Neisseria в човешкото тяло. В редки случаи при внезапни и силен спадимунитет, менингококовото бактериално носителство може да се трансформира в друга форма.

Повечето носители са сред възрастните, а при децата е много по-рядко. Често новородените деца се заразяват с менингококова инфекция от своите баби и дядовци, тъй като няма възрастови бариери за заразяване.

Генерализирани инфекции

Почти всеки е запознат с такава опасна болест като менингококов менингит. Всеки чува за това състояние и как завършва. Но не е само това тежка прояваменингококова инфекция. Има и други генерализирани форми.

Те включват кръвни заболявания, причинени от менингококи и всички видове увреждания на нервната тъкан, и на първо място различни варианти на хода на мозъчните заболявания. Най-лошото е, когато има комбинация от двете.

Менингокоцемия

Менингокоцемията е специален вид сепсис или инфекция на кръвта от бактерии. Характеризира се с бързо и тежко протичане и развитие на метастази.

обрив, дължащ се на менингокоцемия

Признаци на менингокоцемия:

• остро начало;
• повишаване на телесната температура до 40–41 ºC, но с различни прояви: вълнообразно повишаване, с повишаване;
• общи симптоми: липса на апетит, слабост, главоболие и болки в ставите, сухота в устата и бледа кожа;
• сърдечният ритъм се ускорява, появява се задух и намаляване на кръвно налягане;
• типичен знакменингококцемия с развитието на менингококова инфекция е обрив: има неправилна звездовидна форма, издига се над повърхността на кожата, варира по местоположение (често по задните части, крайниците и торса) и характер, появява се след няколко часа, по-малко често на втория ден от заболяването;
• след известно време се образуват вторични гнойни огнища на менингококова инфекция в ставите, по кожата, в мембраните на очите, в белите дробове и върху сърцето.

серозен менингит

Гнойни или серозен менингит- Това е поредната проява на менингококова инфекция в човешкия организъм.

Той има редица отличителни характеристики:

• възниква внезапно, на фона на пълно благополучие;
• менингококовият назофарингит е негов предшественик;
• типичен симптом на менингококова инфекция е значително повишаване на телесната температура до 42 ºC;
• В допълнение към треската, човек се притеснява от силно главоболие, без ясна локализация, което не изчезва след приемане на мощни лекарства, засилва се през нощта и след промяна на позицията на тялото, болката се провокира от звуци и ярка светлина;
• повръщане - още едно важен симптом, менингококов менингит се характеризира с липса на гадене преди повръщане и не носи облекчение;
• Почти от първите симптоми човек изпитва конвулсии;
• Отличителните признаци на менингококов менингит са менингеални симптоми, когато, легнал по гръб, пациентът не може да докосне гърдите си с брадичката си, това са специфични прояви, които само специалист може да открие.

Рядка форма на менингококова инфекция е възпалението на мозъка и неговите мембрани (менингоенцефалит). Характеризира се с остро начало, почти светкавично протичане, поява на конвулсии, психични разстройства и развитие на парализа.

Характеристики на хода на заболяванията при деца

Симптомите на всяка менингококова инфекция при деца в повечето случаи съответстват на класическите клинична картиназаболявания. Но има някои отличителни характеристики, които трябва да имате предвид.

Признаците на менингококова инфекция при деца са рязко начало, бързо развитие, фулминантни форми на заболяването и поява на тежки симптоми.

Как протичат заболяванията, причинени от менингококи при възрастни?

По-голямата част от възрастното население, което най-често страда от менингококова инфекция, са хора на възраст под 30 години. Това често се влияе от характеристиките на средата, а именно мястото, където живеят младите хора. Често за това са виновни казармата, студентският период и престоят в общежитието.

Менингококовата инфекция при възрастни също има редица незначителни характеристики.

1. Мъжете боледуват по-често, което също в повечето случаи е свързано с временни периоди от живота им (военна служба).
2. Все по-възрастните хора са по-малко податливи на менингококова инфекция, но в сравнение с децата е по-вероятно да станат носители на бактериите.
3. Симптомите на менингококова инфекция при възрастни зависят от възрастта и състоянието на човека. имунна система. Като цяло заболяването протича по-благоприятно, но ако има придружаващи заболявания, при възрастни и лежащо болни протичането на инфекциите е тежко.

Диагностика на менингококова инфекция

Изследването на лицето и събраната медицинска история помагат да се постави правилната диагноза на първия етап. Трудно е да се подозира заболяване, причинено от менингококи.Назофарингитът е скрит зад обикновена ARVI, сепсисът преди появата на обрив няма особености, а менингитът понякога се проявява само при тежки главоболия.

Какви тестове за менингококова инфекция помагат да се изясни ситуацията?

1. Бактериологичният метод на изследване е един от основните, материалът за поставяне на диагнозата е секрет от носа, кръв или цереброспинална течност, секрет от дихателните пътища при бактериално носителство. Но е трудно да се отглежда Neisseria при изкуствени условия, растежът му изисква специални хранителни среди, които приличат на човешки протеин по състав.
2. Най-ценното серологични методидиагностика на менингококова инфекция са RNGA, ELISA.
3. Общите тестове дават по-малко информация, въпреки че има увеличение на ESR и увеличаване на броя на младите клетки в кръвта.

Усложнения

Прогноза за редки и леки форми на заболяването с навременна диагностика и правилно лечениепредимно благоприятни. Но менингитът е включен в групата на опасните заболявания, и двете по свой начин. клинично протичане, както и наличието на усложнения. Ако човек е претърпял заболяване, причинено от менингококи, без последствия, той е късметлия.

пареза лицев нерв

Какво се случва след заболяване:

• бактериалното носителство е най-успешният изход за човек, но не и за хората около него;
• менингококовият назофарингит често се развива в по-тежки генерализирани форми;
• усложнение на менингококова инфекция, а именно менингит, е субдурален хематом - кръвоизлив между мембраните на мозъка;
• всички видове нарушения във функционирането на нервната система - парези и парализи - това е дългосрочни последствияменингоенцефалит;
• възможно развитие на остър бъбречна недостатъчност;
• фулминантни форми на заболявания в повечето случаи завършват със смърт.

Лечение на менингококови заболявания

Основата на лечението е предписването на антибиотици. Те се използват за всякакви умерени и генерализирани форми на заболяването антибактериални лекарства.

Само при лечението на назофарингеална менингококова инфекция не е необходимо да се използват антибиотици. Доста често правете гаргара с антисептични разтвори, използвайте лекарства за укрепване на имунитета, обилното топло пиене ще премахне симптомите на интоксикация, а лекарствата за обикновена настинка, понякога съдържащи антибиотици, се капват в носната кухина.

Клинични насокиза менингококова инфекция следното.

1. Преди да се предписват антибиотици, се взема култура от биологични течности на пациента и се определя чувствителността на микроорганизма към лекарствата. Има много видове антибиотици, които могат да бъдат предписани на пациент с менингококова инфекция.
2. Генерализираните форми на заболяването и всички тежки се лекуват само в болница под наблюдението на лекари.
3. Борбата със симптомите включва предписване на лекарства, които облекчават състоянието на пациента: хормони и диуретици се използват за мозъчен оток.
4. Спешна помощ за менингококова инфекция се предоставя за фулминантни и сложни форми: антибиотици, специални разтвори и плазма се предписват интравенозно.
5. Използват се физиотерапевтични методи на въздействие: кислородна терапия и ултравиолетово облъчване на кръвта на болен човек.
6. При остра бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа.

Профилактика на менингококова инфекция

Карантината за менингококова инфекция се провежда за кратък период от време преди преглед на контактните лица. На мястото, където е открит микроорганизмът, наблюдавайте близки, колеги или деца в продължение на 10 дни.

Противоепидемичните мерки при менингококова инфекция включват измиване на помещенията, проветряване, рутинно почистване с перилни препарати. Ако имате специално оборудване, можете да извършите ултравиолетово облъчване на стаята, в която е бил пациентът (апартамент, работно помещение).

Днес един от най ефективни методипревенцията е ваксинация срещу менингококова инфекция.Кой трябва да бъде насочен за ваксинация:

• всички контактни лица;
• по време на епидемии, деца под 8 години;
• пристигащи от чужбина с неблагоприятна епидемична обстановка.

Ваксинациите започват за деца над една година, реваксинацията се извършва не по-рано от три години.

Какви ваксини срещу менингококова инфекция има днес:

• „Полизахаридна менингококова ваксина А+С”;
• "Meningo A+C";
• “Менингококова група А ваксина, полизахарид суха”;
• Menjugate.

Ваксините се различават по състав. Списъкът включва лекарства, които предпазват от три серотипа менингококи (A, B, C) или само от един. Ваксинациите могат да се извършват безплатно при епидемични показания. В останалите случаи профилактиката се извършва по желание на хората.

Днес превенцията на менингококовата инфекция почти винаги пада върху раменете на хората, които следят здравето си и здравето на своите близки. Не е сложно. За да се борите с микроорганизма, трябва редовно да почиствате апартамента, в който се намирате, да се изследвате за наличие на менингококи в тялото и да се ваксинирате своевременно.