Опаковка на дигоксин. Лечение на сърдечно-съдова недостатъчност при новородени. Употреба при бъбречно увреждане
Когато дигоксин се предписва едновременно с лекарства, причинявайки смущенияелектролитен баланс, по-специално хипокалиемия (например диуретици, глюкокортикостероиди, инсулин, β-адренергични агонисти, амфотерицин В), повишава риска от аритмии и развитие на други токсични ефекти на дигоксин. Хиперкалциемията също може да доведе до развитие на токсични ефекти на дигоксин, така че интравенозното приложение на калциеви соли трябва да се избягва при пациенти, приемащи дигоксин. В тези случаи дозата на дигоксин трябва да се намали. Някои лекарства могат да повишат серумните концентрации на дигоксин, като хинидин, блокери на калциевите канали (особено верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.
Абсорбцията на дигоксин в червата може да бъде намалена от действието на холестирамин, колестипол, алуминий-съдържащи антиациди, неомицин и тетрациклини. Има доказателства, че едновременната употреба на спиронолактон не само променя концентрацията на дигоксин в кръвния серум, но също така може да изкриви резултатите от определянето на концентрацията на дигоксин, поради което е необходимо специално внимание при оценката на получените резултати.
Наблюдава се намаляване на бионаличността на дигоксин, когато се прилага едновременно с активен въглен, адстрингенти, каолин, сулфасалазин (свързване в стомашно-чревния лумен), метоклопрамид, прозерин (повишена стомашно-чревна подвижност).
Наблюдава се повишаване на бионаличността на дигоксин, когато се прилага едновременно с антибиотици. широк обхватдействия, които потискат чревната микрофлора (намаляване на разрушаването в стомашно-чревния тракт).
β-блокерите и верапамил повишават тежестта на отрицателния хронотропен ефект и намаляват силата на инотропния ефект.
Индуктори на микрозомално окисление (барбитурати, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, антиепилептици, орални контрацептиви) могат да стимулират метаболизма на дигоксин (ако се преустановят, е възможна дигиталисова интоксикация).
При едновременно приложение с дигоксин под посочените лекарствавъзможно е тяхното взаимодействие, в резултат на което на терапевтичен ефектили се проявява страничен или токсичен ефект на дигоксин: минералкортикоиди, глюкокортикостероиди със значителен минералкортикоиден ефект, амфотерицин В за инжекции, инхибитори на карбоанхидразата, адренокортикотропен хормон (ACTH), диуретици, които насърчават освобождаването на вода и калий (буметадин, етакринова киселина, фуроземид, индапамид, манитол и тиазидни производни), натриев фосфат.
Хипокалиемията, причинена от тези лекарства, увеличава риска от токсични ефекти на дигоксин, следователно, когато се използва едновременно с дигоксин, е необходимо постоянно проследяване на концентрацията на калий в кръвта.
Когато се прилага едновременно с жълт кантарион, се индуцира Р-гликопротеин и цитохром Р450 и следователно бионаличността намалява, метаболизмът се повишава и концентрацията на дигоксин в плазмата значително намалява.
Когато се прилага едновременно с амиодарон, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава до токсично ниво. Взаимодействието на амиодарон и дигоксин инхибира активността на синусите и атриовентрикуларните възли на сърцето и също така забавя провеждането на нервен импулспо проводната система на сърцето. Ето защо, когато се предписва амиодарон, е необходимо да се спре дигоксин или да се намали дозата наполовина.
Препарати от алуминиеви и магнезиеви соли и други антиациди могат да намалят абсорбцията на дигоксин и да намалят концентрацията му в кръвта.
Едновременната употреба на антиаритмични лекарства, калциеви соли, панкуроний, алкалоиди от рауволфия, сукцинилхолин и симпатикомиметици с дигоксин може да провокира развитието на нарушения сърдечен ритъмЕто защо в тези случаи е необходимо да се следи сърдечната дейност и ЕКГ на пациента.
Каолин, пектин и други адсорбенти, холестирамин, колестипол, лаксативи, неомицин и сулфасалазин намаляват абсорбцията на дигоксин и по този начин намаляват неговия терапевтичен ефект.
Блокери на "бавните" калциеви канали, каптоприл - повишават концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, следователно, когато съвместно използванее необходимо да се намали дозата на дигоксин, за да се избегне токсичният ефект на последния.
Едрофониум ( антихолинестеразно средство) повишава тонуса на парасимпатикуса нервна системаследователно взаимодействието му с дигоксин може да причини тежка брадикардия.
Еритромицинът подобрява абсорбцията на дигоксин в червата.
Дигоксинът намалява антикоагулантния ефект на хепарина, така че дозата на хепарин трябва да се увеличи, когато се прилага едновременно с дигоксин.
Индометацинът намалява освобождаването на дигоксин, така че рискът от токсични ефекти на последния се увеличава.
Инжекционният разтвор на магнезиев сулфат се използва за намаляване на токсичните ефекти на сърдечните гликозиди.
Фенилбутазон намалява концентрацията на дигоксин в кръвния серум.
Не трябва да се приемат препарати с калиева сол, ако под въздействието на дигоксин се появят нарушения в проводимостта на ЕКГ. Въпреки това, калиеви соли често се предписват заедно с препарати от дигиталис за предотвратяване на нарушения на сърдечния ритъм.
Хинидинът и хининът могат рязко да повишат концентрациите на дигоксин.
Спиронолактонът намалява скоростта на елиминиране на дигоксин, така че когато се използва заедно, дозата на дигоксин трябва да се коригира.
При изследване на миокардната перфузия с талиеви лекарства (талиев хлорид) при пациенти, приемащи дигоксин, степента на натрупване на талий в областите на увреждане на сърдечния мускул намалява и резултатите от изследването се изкривяват.
Хормони щитовидната жлезаповишаване на метаболизма, така че дозата на дигоксин трябва да се увеличи.
Силно липофилен сърдечен гликозид средна продължителностдействия, получени от листата на напръстник вълнист. Има положителен инотропен ефект чрез образуване на комплекс с аденозинтрифосфатаза и нарушаване на транспорта на натриеви и калиеви йони през мембраните на кардиомиоцитите. В резултат на това се увеличава трансмембранният транспорт на калциевите йони и се увеличава освобождаването им вътре в кардиомиоцитите и в резултат на това се увеличава активността на миофибрилите. Забавя AV проводимостта, удължава ефективния рефрактерен период и намалява сърдечната честота главно чрез повишаване на тонуса на парасимпатиковата и понижаване на тонуса на симпатиковата част на автономната нервна система.
Бързо и почти напълно се абсорбира храносмилателен тракткогато се приема през устата; терапевтичната концентрация в кръвния серум се постига след 1 час, максимална концентрация- 1,5 часа след приложение. Началото на действие е след 5-30 минути при венозно приложение и след 30 минути-2 часа при перорално приложение. Максимален ефекткогато се приема перорално, се постига след 2-6 часа, когато се прилага интравенозно - след 1-4 часа.Бионаличност в зависимост от използваното лекарство доза оте 60-85%, но тази цифра варира в широки граници в зависимост от възрастта и състоянието на пациента, естеството на консумираната храна. Едновременната употреба с храна намалява скоростта, но не и степента на абсорбция. Терапевтичната концентрация в кръвта е 0,5-2 ng/ml. Свързването с плазмените протеини е ниско - 20-25%. Времето на полуживот е средно 58 часа и зависи от възрастта и състоянието на пациента (при хора млад- 36 часа, възрастни хора - 68 часа, с анурията се увеличава до няколко дни). Продължителността на действие е около 6 дни. Леко се биотрансформира в черния дроб; 50-70% от дигоксина се екскретира непроменен в урината. При някои пациенти дигоксинът се превръща в дебелото черво в неактивни продукти под въздействието на чревната микрофлора. Дигоксинът преминава в кърмата в количества, които нямат отрицателен ефект върху бебето (съотношението на концентрацията на дигоксин в кърмата и майчината кръвна плазма е 0,6-0,9%).
Показания за употреба на лекарството Дигоксин
Застойна циркулаторна недостатъчност, предсърдно мъждене и трептене (за регулиране на сърдечната честота), суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.
Употреба на лекарството Дигоксин
Дозата се определя индивидуално. За бърза дигитализация на възрастни се предписват 0,5-1 mg перорално, а след това на всеки 6 часа 0,25-0,75 mg в продължение на 2-3 дни; след подобряване на състоянието на пациента, преминаване към поддържаща доза (0,125-0,5 mg / ден в 1-2 приема). При бавна дигитализация лечението веднага започва с поддържаща доза (0,125-0,5 mg/ден в 1-2 приема); насищането в този случай настъпва приблизително 1 седмица след началото на терапията.
За бърза дигитализация, деца под 2-годишна възраст се предписват в размер на 0,04-0,08 mg / kg / ден, над 2-годишна възраст - 0,03-0,06 mg / kg / ден. За бавно насищане се предписва в доза, която е 1/4 от дозата за бързо насищане при деца от тази възрастова група.
IV при възрастни: дигитализация - начална доза - 0,4-0,6 mg, след това допълнително, ако е необходимо, като се вземе предвид поносимостта, 0,1-0,3 mg на всеки 4-8 часа до постигане на необходимия клиничен ефект. Поддържаща доза - 0,125-0,5 mg/ден венозно еднократно или разделени на приеми.
IV при деца: дигитализация - в дозите по-долу, разделени на 3 или повече приема, през 4-8 часа, началната доза е приблизително 1/2 от общата доза. Преждевременно родени - 0,015-0,025 mg/kg, доносени новородени - 0,02-0,03 mg/kg, деца на възраст от 1 месец до 2 години - 0,03-0,05 mg/kg, 2 години - 5 години - 0,025-0,035 mg/kg, до 10 години - 0,015-0,03 mg/kg, над 10 години - 0,008-0,012 mg/kg. Поддържаща доза - приложението започва до 24 часа след дигитализацията: за недоносени новородени - 20-30% от общата доза, използвана за дигитализация на ден, в 2-3 равни приема; доносени новородени, деца младенческа възрасти до 10 години - 25-35% от общата доза, използвана за дигитализация на ден в 2-3 равни приема; деца над 10 години - 25-35% от общата доза, използвана за дигитализация, 1 път на ден.
Противопоказания за употребата на дигоксин
Гликозидна интоксикация, тежка синусова брадикардия, AV блок, хипертрофична субаортна стеноза, изолирана митрална стеноза, остър инфарктмиокард, нестабилна стенокардия, WPW синдром, сърдечна тампонада, камерна тахикардия.
Странични ефекти на Дигоксин
Нарушения на ритъма и проводимостта (синусова брадикардия, екстрасистолия, AV блок, пароксизмална предсърдна тахикардия, камерно мъждене), анорексия, гадене, повръщане, диария, нарушено висцерално кръвообращение, главоболие, невралгия, сънливост, объркване, депресия, нарушено цветно зрение (оцветяване на околните предмети в зелено, жълто или бяло), рядко - остри психози, гинекомастия, кожен обриви кожна хиперемия, еозинофилия, тромбоцитопения.
Специални инструкции за употреба на дигоксин
При пациенти с увредена бъбречна функция, пациенти в старческа възраст и изтощени пациенти, както и при пациенти с имплантиран пейсмейкър, е необходим внимателен подбор на дозировката, тъй като могат да възникнат токсични ефекти при използване на дози, които обикновено се понасят добре от други пациенти.
При пациенти с хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, микседем, белодробно сърце дигитализацията трябва да се извършва внимателно и да се избягва употребата на дигоксин във високи единични дози. Трябва да се коригира електролитен баланс. Хипокалиемията и хипомагнезиемията повишават токсичността на дигиталисовите гликозиди.
При перорално приложениеДигоксин трябва да ограничи консумацията на трудно смилаеми храни и продукти, съдържащи пектин.
Лекарствени взаимодействия с дигоксин
Калциевите препарати повишават токсичността на дигиталисовите гликозиди и риска от развитие на аритмии, поради което интравенозното приложение на калций при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, е противопоказано. Симпатикомиметици, фенитоин, резерпин, пропранолол и лекарства причинявайки намалениеконцентрациите на калий в кръвта (тиазидни диуретици, фуроземид, кортикостероиди, амфотерицин В, литиеви соли) също повишават риска от аритмии, когато се използват едновременно с дигоксин. Фенилбутазон и барбитуратите намаляват концентрацията на дигоксин в кръвта и неговата ефективност. Метиндол повишава концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Едновременната употреба на хинидин забавя елиминирането на дигоксин и повишава концентрацията му в кръвната плазма. Верапамил намалява бъбречния клирънс на дигоксин. Този ефект, когато продължителна употребакомбинации постепенно намалява за 5-6 седмици. В допълнение, хинидин и верапамил изместват дигоксин от местата на свързване в тъканите, което причинява рязко повишаване на нивата на дигоксин в кръвта в началото на употребата. По-късно концентрациите на дигоксин се стабилизират на ниво, което зависи от клирънса на дигоксин. Холестирамин, лаксативи, сукралфат, антиациди, лекарства, съдържащи алуминий, калций, магнезий и бисмут, намаляват съдържанието на дигоксин в кръвната плазма поради намаляване на абсорбцията му в червата. Рифампицин и сулфазалазин намаляват съдържанието на дигоксин в кръвната плазма поради индукция на микрозомални чернодробни ензими и ускоряване на неговия метаболизъм.
Предозиране на дигоксин, симптоми и лечение
Симптомите на предозиране се развиват постепенно в продължение на няколко часа. Най-опасни са сърдечните аритмии (възможност за смърт с развитието на камерни аритмии или сърдечен блок с асистолия). Описано смъртни случаислед прием на дигоксин в доза от около 20 mg. В случай на перорално предозиране е показана стомашна промивка, приложение активен въглен, колестипол или холестирамин. В случай на хипокалиемия при липса на пълен сърдечен блок е препоръчително да се прилагат калиеви соли. За коригиране на аритмии, причинени от предозиране на дигоксин, се предписват лидокаин, прокаинамид, пропранолол и фенитоин. При пълен сърдечен блок се извършва кардиостимулация. В случай на животозастрашаващо предозиране на дигоксин, интравенозно приложение на фрагменти от овчи антитела, които свързват дигоксин (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM) през мембранен филтър. 40 mg антидот свързва приблизително 0,6 mg дигоксин. Диализата и обменното кръвопреливане при отравяне с дигиталисови гликозиди са неефективни.
Списък на аптеките, където можете да закупите дигоксин:
- Санкт Петербург
Деца с тежко сърдечно заболяване почти останаха без животоподдържащи средства в Новосибирск важни лекарства. Аптеките спряха да произвеждат прахове от таблетки дигоксин за тях, като се позоваха на федералния закон, забраняващ това, и проверките на Росздравнадзор. Росздравнадзор, позовавайки се на регионалното министерство на здравеопазването, твърди, че родителите имат алтернатива на хапчетата и предлага „хапчетата да се разреждат с вода“. Родителите казват, че няма алтернатива и децата без лекарства могат просто да умрат.
„Дъщеря ни има голямо сърце. Иронията е, че когато казват за човек, че има голямо сърце, разбираме, че това не е комплимент, а голям проблем“, казва бащата на десетмесечната Арина, Данил Сахабутдинов от Новосибирск. - Тя има дилатативна кардиомиопатия, когато сърдечният мускул нараства много. Лекарствата ускоряват сърцето, но рано или късно то не издържа и спира да работи и заглъхва.”
За да гарантират, че сърцето на детето все още работи, родителите на Арина й дават десетки лекарства всеки ден, като едно от тях, Дигоксин, е под формата на прах. Доскоро този прах се приготвяше в аптеките: от натрошени таблетки Дигоксин, смесени с глюкоза, се получаваха десетки порции от лекарството. „Преди няколко години Министерството на здравеопазването забрани на аптеките да правят такива прахове от таблетки. И през цялото това време аптеките правеха това, затваряйки си очите за забраната“, казва Данил. - Но от края на ноември 2015 г. забраната в Новосибирск е затегната и се прилага стриктно и всички аптеки вече отказват да произвеждат прахове. А децата се нуждаят от тях всеки ден!“
Друг малък жител на Новосибирск, четиригодишната Ваня, също приема дигоксин на прах почти от раждането си. Майка му, Анастасия Балахонова, в миналото се наричаше „пламенен патриот“, а сега, ако имаше възможност, би напуснала „без колебание дори в ада“, защото чиновниците я „въртят в кръг“.
Причината е същата: аптеките, които преди това доставяха на детето си дигоксин на прах, сега се оградиха от нея със следното съобщение: „Уважаеми родители, уведомяваме ви, че в съответствие с член 56 от Федералния закон от 12 април 2010 г. , 61-FZ „За обращение с лекарства“ е забранено производството на прах с помощта на таблетки.
Данил Сахабутдинов, съпругата Вероника и дъщеря им АринаСнимка: от личен архивОпитите й да разговаря с ръководството на аптеката са неуспешни. Данил Сахабутдинов беше пренасочен от централния офис на общинската аптечна мрежа на Новосибирск към Министерството на здравеопазването на Новосибирска област. „Минахме през официалните власти, свързахме се с новосибирския офис на комисаря по правата на децата, те отправиха искане до местното министерство на здравеопазването“, казва Данил. - Друга майка със същия проблем казва, че е писала до местното Министерство на здравеопазването, но я изпратили във федералното, а те я върнали в местното. Те кимат един на друг."
Анастасия и Данил нямат злоба към аптеката, фармацевтите не издават федерални закони. Те имат само един въпрос: какво да правят болните деца? умрете? Те имат само един въпрос: какво да правят болните деца? умрете?Анастасия отправи този въпрос към Министерството на здравеопазването на Новосибирска област. „Не можем да задължим аптеките да приготвят прахове“, отговори на Vesti Novosibirsk Олга Белецкая, ръководител на отдела за защита на здравето на жените и децата на Министерството на здравеопазването на Новосибирска област. - Ние намерихме изход за себе си: ще даваме на децата лекарства под формата на разтвор. Дозировката и начина на разреждане трябва да бъдат обяснени от лекуващия лекар" (http://goo.gl/Qs6Lsz).
Анастасия Балахонова отговаря на това доста емоционално и тя може да бъде разбрана. „Освен ако не сте фармацевт, една малка таблетка не може да бъде разделена на 26 части. Но въпросът е дори различен: дигоксинът е опасно хапче. Най-малкото предозиране води до спиране на сърцето, твърди тя, позовавайки се на лекуващия лекар. „Нека Министерството на здравеопазването разрежда таблетките с вода!“
Наистина, № 61-FZ „За циркулацията на лекарствата“ позволява на аптеките да правят прахове само от вещества, но според родителите няма дигоксинови вещества за правене на прахове за деца в аптеките, има само таблетки. А аптеките правеха прахове на свой собствен риск и риск, но териториалният орган на Росздравнадзор за Новосибирска област извърши редица проверки, за да гарантира спазването на федералното законодателство, и децата останаха без лекарства.
„Производителят не гарантира, че таблетката, ако бъде разделена наполовина, ще съдържа еднакво количество активна съставка отляво и отдясно. Тоест по принцип тази забрана може и да е правилна, но проблемът е, че нямаме алтернатива“, обяснява Данил Сахабутдинов. - Самите таблетки са много горчиви, Малко детеТой няма да го пие, ще получи отказ. И в рецептата пише прахът да се прави със специална захар, но и това го няма, а аптеките го правят с глюкоза. В идеалния случай праховете трябва да се произвеждат и продават по доза.
В отговор на въпрос на кореспондент на "Такие дела" какво трябва да правят родителите на болни деца, ако не могат да получат лекарство в необходимата форма, тъй като Росздравнадзор не позволява на аптеките да приготвят прахове от таблетки, Екатерина Становкина, ръководител на отдела организация и контрол в областта на обращението на лекарства и продукти медицински целитози отдел отговори, че „веществото е регистрирано от 2013 г. и няма проблеми с доставката му“.
„Получавахме оплаквания, хората ни се обаждаха... Може би е имало прекъсвания в аптеките, не знам. Но веществото е налице. Сега въпросът е към аптеките, защо всичко се случи по този начин. Ако аптеките правят прахове от таблетки, това е погрешно, казва представител на Росздравнадзор. „Но когато се обадихме в Министерството на здравеопазването, те казаха, че ситуацията вече е решена и че аптеките отпускат лекарството.“
Анастасия Балахонова, съпругът й Артем и синът им ВаняСнимка: от личен архив
Майката на Ваня и бащата на Арина шумно твърдят, че „в аптеките никога не е имало вещества“. Новосибирското министерство на здравеопазването, попитано кой определя появата на веществото „Дигоксин“ в новосибирските аптеки, отговори, че неговата компетентност „не включва регулиране на работата на аптеките и производителите на лекарства“.
"Според държавен регистърлекарства, считано от 9 декември 2015 г. лекарството „Дигоксин“ може да се произвежда от производителя в готов вид само под формата на таблетки, се казва в отговора, подписан от министъра на здравеопазването на Новосибирска област Олег Иванински. - Ако се свържете с Министерството на здравеопазването на Новосибирска област относно формата на приложение на лекарството "Дигоксин", както и други лекарства, налични преди това под формата на прахове в аптечни пунктове, се предприемат необходимите мерки за индивидуално».
„Необходимите индивидуални мерки“ са, че Анастасия, след многократните си оплаквания, е „прикрепена“ към аптека № 7 в Бердск, Новосибирска област и, изглежда, там ще й бъдат снабдени с прахове, както и преди. Но те „прикрепиха“, казва Анастасия, само на думи - не ми дадоха никаква подкрепяща хартия от Министерството на здравеопазването. И децата просто ще умрат без дигоксин и други прахове, които постоянно пият всеки ден
алуминиеви торби (1) - картонени варели.
Описание на активните компоненти на лекарството " Дигоксин»
фармакологичен ефект
Сърдечен гликозид, среща се в напръстник вълнест. Има положителен инотропен ефект, който е свързан с инхибиторен ефект върху Na + -K + -ATPase на кардиомиоцитната мембрана, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони и намаляване на калиеви йони. В резултат на това се увеличава съдържанието на вътреклетъчен калций, който е отговорен за контрактилитета на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на силата на миокардните контракции. Подобрява работата на сърцето, като същевременно удължава диастолата. Систолата става по-кратка и енергийно ефективна. В резултат на повишен контрактилитет на миокарда се увеличават ударният и минутният обем. Крайният систолен обем и крайният диастоличен обем на сърцето намаляват, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори.
Има отрицателен хронотропен ефект. Намаляването на сърдечната честота е до голяма степен свързано с кардио-сърдечния рефлекс и възниква в резултат на преки и косвени ефекти върху регулирането на сърдечната честота. Директният ефект е да се намали автоматичността на синусовия възел. Голямо значениепри формирането на отрицателен хронотропен ефект има промяна в рефлексната регулация на сърдечния ритъм: при пациенти с предсърдно мъждене тахиаритмия се блокира провеждането на най-слабите импулси; повишен тонус на n.vagus в резултат на рефлекс от рецепторите на аортната дъга и каротидния синус с увеличаване на минутния кръвен обем; намаляване на налягането в устието на празната вена и дясното предсърдие (като следствие от повишен контрактилитет на миокарда на лявата камера, по-пълното му изпразване, намаляване на налягането в белодробна артерияи хемодинамично разтоварване на дясното сърце), елиминиране на рефлекса на Бейнбридж и рефлексно активиране на симпатоадреналната система (в отговор на увеличаване на сърдечния дебит).
Намалява скоростта на възбуждане през AV възела и удължава ефективния рефрактерен период поради повишена активност блуждаещ нервили от пряко действиена AV възела или поради симпатиколитичния ефект. В умерени дози не повлиява скоростта на провеждане и рефрактерността на проводната система на His-Purkinje.
Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно, ако не се реализира положителният инотропен ефект. В същото време индиректен вазодилатиращ ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната симпатикова стимулация съдов тонус), като правило, преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, в резултат на което периферното съдово съпротивление намалява.
Увеличава вентилацията в отговор на индуцираната от хипоксия стимулация на хеморецепторите. Помага за нормализиране на бъбречната функция и засилване на диурезата.
Има изразена способност за кумулация (материал).
Във високи дози повишава автоматизма на синусовия възел, което води до образуване на ектопични огнища на възбуждане и развитие на аритмия.
В субтоксични или токсични дози се наблюдава положителен батмотропен ефект, проявяващ се в развитието на различни (включително животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм), дължащи се на електрическата нестабилност на кардиомиоцитите, при които поради блокиране на Na + -K + помпата , концентрацията на вътреклетъчния K + и концентрацията на вътреклетъчния Na + се увеличава и потенциалът на покой се доближава до прага.
Показания
Хронична сърдечна недостатъчност с декомпенсирани клапни сърдечни пороци, атеросклеротична кардиосклероза, претоварване на миокарда с артериална хипертония, особено ако има постоянна форматахисистолно предсърдно мъждене или предсърдно трептене. Пароксизмални суправентрикуларни аритмии ( предсърдно мъждене, предсърдно трептене, суправентрикуларна тахикардия).
Дозов режим
Монтира се индивидуално. За умерено бърза дигитализация се използва перорално в доза до 1 mg/ден, разделена на 2 приема. IV - 750 mcg/ден в 3 инжекции. След това пациентът се прехвърля на поддържаща терапия: орално - 250-500 mcg / ден, интравенозно - 125-250 mcg. При бавна дигитализация лечението започва веднага с поддържаща доза – до 500 мкг/ден в 1-2 приема. При пароксизмални суправентрикуларни аритмии се прилагат 0,25-1 mg интравенозно струйно или капково.
За деца насищащата доза е 50-80 мкг/кг. Тази доза се прилага в продължение на 3-5 дни при умерено бърза дигитализация или в продължение на 6-7 дни при бавна дигитализация. Поддържащата доза за деца е 10-25 mcg/kg/ден.
При нарушена бъбречна екскреторна функция е необходимо да се намали дозата: при CC 50-80 ml/min средната поддържаща доза е 1/2 от средната поддържаща доза за лица с нормална бъбречна функция; с CC под 10 ml/min - 1/4 от средната доза.
Страничен ефект
От страна на сърдечно-съдовата система:брадикардия, AV блок, нарушения на сърдечния ритъм; в отделни случаи - тромбоза на мезентериалните съдове.
От външната страна храносмилателната система: анорексия, гадене, повръщане, диария.
От централната нервна система и периферната нервна система: главоболие, чувство на умора, замайване; рядко - ксантопсия, мигащи "мухи" пред очите, намалена зрителна острота, скотоми, макро- и микропсия; в отделни случаи - объркване, депресия, нарушения на съня, еуфория, делириум, синкоп.
От външната страна ендокринна система: при продължителна употреба е възможно развитие на гинекомастия.
Противопоказания
Абсолютни: гликозидна интоксикация, WPW синдром, AV блок 2-ра степен, интермитентен пълен блок, повишена чувствителносткъм дигоксин.
Относително: тежка брадикардия, AV блок от първа степен, изолирана митрална стеноза, хипертрофична субаортна стеноза, остър миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия, сърдечна тампонада, екстрасистолия, камерна тахикардия.
Бременност и кърмене
Дигоксинът прониква през плацентарната бариера. Употребата на дигоксин по време на бременност е възможна само в случаите, когато очакваната полза за майката надвишава възможен рискза плода.
Отличава се с кърмав малки количества. Ако е необходимо да се използва при майка по време на кърмене, е необходимо да се контролира сърдечната честота на детето.
Употреба при чернодробна дисфункция
Използвайте с повишено внимание, когато чернодробна недостатъчност.
Употреба при бъбречно увреждане
Трябва да се използва с повишено внимание при бъбречна недостатъчност. При нарушена бъбречна екскреторна функция е необходимо да се намали дозата: при CC 50-80 ml/min средната поддържаща доза е 1/2 от средната поддържаща доза за лица с нормална бъбречна функция; с CC под 10 ml/min - 1/4 от средната доза.
Използвайте в напреднала възраст
Трябва да се използва с повишено внимание при пациенти в напреднала възраст: при такива пациенти вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава.
специални инструкции
Трябва да се внимава, ако има вероятност от нестабилна проводимост през AV възела, анамнеза за пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, при наличие на артериовенозен шънт, хипоксия, сърдечна недостатъчност с нарушена диастолна функция, с тежка дилатация на сърдечните кухини, с белодробно сърце, електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатремия), хипотиреоидизъм, алкалоза, миокардит, при пациенти в напреднала възраст, бъбречна/чернодробна недостатъчност, затлъстяване.
Вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава при хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, хипернатриемия, хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечните кухини, пулмонално сърце, миокардит и при пациенти в напреднала възраст.
Докато използвате дигоксин, трябва редовно да наблюдавате ЕКГ и да определяте концентрацията на електролити (калий, калций, магнезий) в кръвния серум.
При хипертрофична обструктивна кардиомиопатия употребата на дигоксин (както и други сърдечни гликозиди) води до увеличаване на тежестта на обструкцията.
При тежка митрална стеноза и нормо- или брадикардия се развива хронична сърдечна недостатъчност поради намаляване на диастолното пълнене на лявата камера. Дигоксин, повишавайки контрактилитета на миокарда на дясната камера, причинява допълнително повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, което може да провокира белодробен оток или да влоши левокамерната недостатъчност. При пациенти с митрална стеноза сърдечните гликозиди се използват в случай на деснокамерна недостатъчност или при наличие на предсърдно мъждене.
При пациенти с AV блок втора степен, употребата на сърдечни гликозиди може да го влоши и да доведе до развитие на пристъп на Morgagni-Adams-Stokes. Използването на сърдечни гликозиди за AV блок първа степен изисква често ЕКГ мониториране, а в някои случаи и фармакологична профилактика с агенти, които подобряват AV проводимостта. Дигоксин за WPW синдром, намалявайки AV проводимостта, насърчава провеждането на импулси през допълнителните пътища, заобикаляйки AV възела и по този начин провокира развитието на пароксизмална тахикардия.
По време на лечението трябва да се избягва използването на контактни лещи.
Лекарствени взаимодействия
Лекарствени взаимодействия
Смята се, че съдържащите алуминий и магнезий антиациди причиняват леко намаляване на абсорбцията на дигоксин.
Когато се използва едновременно с аминогликозидни антибиотици (включително неомицин, канамицин, паромомицин), концентрацията на дигоксин в кръвната плазма намалява, очевидно поради нарушение на абсорбцията му от стомашно-чревния тракт.
При едновременната употреба на дигоксин с макролидни антибиотици (азитромицин, кларитромицин, еритромицин или рокситромицин) е възможно значително повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма и повишен риск от развитие на гликозидна интоксикация.
Когато се използва едновременно с антихолинергични лекарства, при пациенти в напреднала възраст могат да възникнат проблеми с паметта и вниманието.
Когато се използва едновременно с бета-блокери, съществува риск от развитие на адитивна брадикардия. Има съобщения за повишена бионаличност на дигоксин под въздействието на талинол и карведилол.
GCS предизвикват повишено отделяне на калий и натрий от тялото и задържане на вода, което води до повишен риск от развитие на гликозидна интоксикация, когато се използва едновременно с дигоксин.
Когато се използва едновременно с диуретици, инсулин, калциеви препарати, симпатикомиметици, рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава.
Когато се използва едновременно с тиазидни и бримкови диуретици, съществува известен риск от развитие на гликозидна интоксикация.
Смята се, че поради увреждане на чревния епител под въздействието на цитотоксични агенти, абсорбцията на дигоксин от стомашно-чревния тракт може да бъде нарушена.
Когато се използва едновременно с алкалоиди от рауволфия (включително резерпин), съществува риск от развитие на тежка брадикардия и нарушения на сърдечния ритъм (особено предсърдно мъждене).
При едновременна употреба амилоридът причинява леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, което може да бъде по-изразено при пациенти с нарушена бъбречна функция. Под въздействието на амилорид е възможно леко намаляване на положителния инотропен ефект на дигоксин ( клинично значениене е инсталирано).
Когато се използва едновременно с амиодарон, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма значително се повишава поради намаляване на неговия клирънс и в резултат на това се развива гликозидна интоксикация.
Когато се използва едновременно с амфотерицин В, екскрецията на калий от тялото се увеличава и рискът от развитие на тежка гликозидна интоксикация се увеличава.
Когато се използва едновременно с аторвастатин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма леко се повишава.
Когато се използва едновременно с ацетилсалицилова киселина, диклофенак, индометацин, ибупрофен, лорноксикам могат да повишат концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, което може да се дължи на известно увреждане на бъбречната функция под въздействието на НСПВС.
Когато се използва едновременно с верапамил, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава, рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава и са описани случаи на смърт.
Когато се използва едновременно с хидроксихлорохин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава.
Когато се използва едновременно с дилтиазем, е възможно повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
При едновременна употреба с екстракт от жълт кантарион концентрацията на дигоксин в кръвната плазма намалява с 1/3-1/4.
Когато се използва едновременно с итраконазол, е възможно развитие на гликозидна интоксикация, което е свързано с повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, очевидно поради намаляване на неговия клирънс; Предполага се също, че итраконазол инхибира активността на Р-гликопротеина, който участва в транспорта на дигоксин от бъбречните тубулни клетки в урината. Итраконазол може да намали положителния инотропен ефект на дигоксин.
При едновременна употреба на карбеноксолон се повишава кръвното налягане, настъпва задържане на течности в тялото и концентрацията на калий в серума намалява.
Когато се приема на интервали от 1,5 часа, холестираминът няма значителен ефект върху концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Възможно е намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма при продължителна комбинирана употреба с холестирамин.
Когато се използва едновременно с литиев карбонат, е възможно леко краткосрочно намаляване на ефективността на литиевия карбонат. Описан е случай на тежка брадикардия.
При едновременна употреба с метилдопа са описани случаи на брадикардия при пациенти в напреднала възраст.
Когато се използва едновременно с метоклопрамид, е възможно намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Смята се, че когато се използва едновременно с морацизин, е възможно значително увеличение на QT интервала, което може да доведе до AV блок.
Когато се използва едновременно с нефазодон, е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
При едновременна употреба с нифедипин е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Риск за развитие нежелани ефектиизглежда се увеличава при пациенти с бъбречна недостатъчностили в случай на предишно предозиране с дигоксин.
Смята се, че когато се използва едновременно с омепразол, е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с пенициламин, концентрацията на дигоксин намалява.
Когато се използва едновременно с празозин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма бързо и забележимо се увеличава.
Когато се използва едновременно с пропафенон, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма и рискът от развитие на гликозидна интоксикация значително се увеличава.
Когато се използва едновременно с рабепразол, е възможно намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Има съобщения за намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, когато се използва едновременно с рифампицин.
Когато се използва едновременно със салбутамол, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма леко намалява.
Едновременната употреба на бета-агонисти може да причини хипокалиемия, което повишава риска от развитие на гликозидна интоксикация.
Когато се използва едновременно, спиронолактонът инхибира бъбречната екскреция на дигоксин и вероятно намалява неговия обем на разпределение. Това може да доведе до повишаване на плазмените концентрации на дигоксин.
При едновременната употреба на суксаметониев хлорид и панкурониев хлорид, развитието на тежки нарушениясърдечен ритъм.
Когато се използва едновременно със сулфасалазин, е възможно намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с телмисартан, е възможно да се повиши концентрацията на телмисартан в кръвната плазма.
При едновременна употреба с топирамат е възможно леко намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
При едновременна употреба с триметоприм и ко-тримоксазол е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, особено при пациенти в напреднала възраст.
Когато се използва едновременно с фенитоин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма намалява. Има съобщения за развитие на брадикардия и сърдечен арест при интравенозно приложение на фенитоин при пациент със сърдечни аритмии, причинени от интоксикация с гликозиди.
Когато се използва едновременно с флекаинид, е възможно умерено повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с флуоксетин, има съобщения за повишени плазмени концентрации на дигоксин при пациенти със сърдечна недостатъчност.
Когато се използва едновременно с циклоспорин, е възможно повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с циметидин, е възможно както повишаване, така и намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с хинидин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се увеличава 2 пъти и рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава. Това се дължи на факта, че хинидинът намалява бъбречния и екстрареналния клирънс на дигоксин, измества дигоксин от местата на свързване с плазмените протеини и значително променя обема на разпределение. Смята се, че промените в скоростта и степента на абсорбция на дигоксин от червата играят малка роля.
Дигоксинът може да причини известно намаляване на бъбречния клирънс на хинидин.
Когато се използва едновременно с хинин, е възможно значително повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, очевидно поради промени в метаболизма на дигоксин или неговата екскреция в жлъчката.
Разходи от 30.00 търкайте. (с изключение на формите за освобождаване на лекарства)
Опаковка Субстанция-прах
Сърдечен гликозид, открит в вълнестия напръстник. Има положителен инотропен ефект, който е свързан с инхибиторен ефект върху Na+-K+-ATPase на кардиомиоцитната мембрана, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони и намаляване на калиеви йони. В резултат на това се увеличава съдържанието на вътреклетъчен калций, който е отговорен за контрактилитета на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на силата на миокардните контракции. Подобрява работата на сърцето, като същевременно удължава диастолата. Систолата става по-кратка и енергийно ефективна.Крайният систолен обем и крайният диастоличен обем на сърцето намаляват, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори. Има отрицателен хронотропен ефект. Намаляването на сърдечната честота е до голяма степен свързано с кардио-сърдечния рефлекс и възниква в резултат на преки и косвени ефекти върху регулирането на сърдечната честота.
От голямо значение за формирането на отрицателен хронотропен ефект е промяната в рефлексната регулация на сърдечния ритъм: при пациенти с предсърдно мъждене тахиаритмия, провеждането на най-слабите импулси е блокирано; повишен тонус n. vagus в резултат на рефлекс от рецепторите на аортната дъга и каротидния синус с увеличаване на минутния кръвен обем; намаляване на налягането в устието на кухата вена и дясното предсърдие (в резултат на повишен контрактилитет на миокарда на лявата камера, по-пълното му изпразване, намаляване на налягането в белодробната артерия и хемодинамично разтоварване на дясното сърце), елиминиране на рефлекса на Бейнбридж и рефлексно активиране на симпатоадреналната система (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем). Намалява скоростта на възбуждане през AV възела и удължава ефективния рефрактерен период, поради повишаване на активността на вагусния нерв, или чрез директен ефект върху AV възела, или поради симпатиколитичен ефект. В умерени дози не повлиява скоростта на провеждане и рефрактерността на проводната система на His-Purkinje.
Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно, ако не се реализира положителният инотропен ефект.
В същото време косвеният вазодилатиращ ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната симпатикова стимулация на съдовия тонус) като правило преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление . Увеличава вентилацията в отговор на индуцираната от хипоксия стимулация на хеморецепторите. Помага за нормализиране на бъбречната функция и засилване на диурезата. Има изразена способност за кумулация (материал).
Във високи дози повишава автоматизма на синусовия възел, което води до образуване на ектопични огнища на възбуждане и развитие на аритмия.
В субтоксични или токсични дози се наблюдава положителен батмотропен ефект, проявяващ се в развитието на различни (включително животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм), дължащи се на електрическа нестабилност на кардиомиоцитите, при които поради блокиране на Na+-K+ помпата концентрацията на на вътреклетъчния K+ намалява и концентрацията на вътреклетъчния Na+ се увеличава и потенциалът на покой се доближава до прага.
Списък на аналози на дигоксин
Показания за употреба
- Застойна сърдечна недостатъчност, пароксизмални суправентрикуларни аритмии (предсърдно мъждене, предсърдно трептене, суправентрикуларна тахикардия).
Форма за освобождаване
- вещество-прах
- чувал (торба) от алуминиево фолио 1 кг, пластмасов варел 5 бр
- вещество-прах
- чувал (торба) от алуминиево фолио 1 кг, пластмасов варел 10 бр
Фармакодинамика на лекарството
Сърдечен гликозид, открит в вълнестия напръстник. Има положителен инотропен ефект, който е свързан с инхибиторен ефект върху Na + -K + -ATPase на кардиомиоцитната мембрана, което води до увеличаване на вътреклетъчното съдържание на натриеви йони и намаляване на калиеви йони. В резултат на това се увеличава съдържанието на вътреклетъчен калций, който е отговорен за контрактилитета на кардиомиоцитите, което води до увеличаване на силата на миокардните контракции. Подобрява работата на сърцето, като същевременно удължава диастолата. Систолата става по-кратка и енергийно ефективна.В резултат на повишен контрактилитет на миокарда се увеличават ударният и минутният обем.
Крайният систолен обем и крайният диастоличен обем на сърцето намаляват, което заедно с повишаването на миокардния тонус води до намаляване на неговия размер и по този начин до намаляване на миокардната нужда от кислород. Намалява прекомерната симпатикова активност чрез повишаване на чувствителността на кардиопулмоналните барорецептори. Има отрицателен хронотропен ефект. Контролът на сърдечната честота е до голяма степен свързан с кардио-сърдечния рефлекс и възниква в резултат на преки и косвени ефекти върху регулирането на сърдечната честота.
Директният ефект е да се намали автоматичността на синусовия възел.
От голямо значение за формирането на отрицателен хронотропен ефект е промяната в рефлексната регулация на сърдечния ритъм: при пациенти с предсърдно мъждене тахиаритмия, провеждането на най-слабите импулси е блокирано; повишен тонус n. vagus в резултат на рефлекс от рецепторите на аортната дъга и каротидния синус с увеличаване на минутния кръвен обем; намаляване на налягането в устието на кухата вена и дясното предсърдие (в резултат на повишен контрактилитет на миокарда на лявата камера, по-пълното му изпразване, намаляване на налягането в белодробната артерия и хемодинамично разтоварване на дясното сърце), елиминиране на рефлекса на Бейнбридж и рефлексно активиране на симпатоадреналната система (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем). Намалява скоростта на възбуждане през AV възела и удължава ефективния рефрактерен период, поради повишаване на активността на вагусния нерв, или чрез директен ефект върху AV възела, или поради симпатиколитичен ефект. В умерени дози не повлиява скоростта на провеждане и рефрактерността на проводната система на His-Purkinje.
Има директен вазоконстрикторен ефект, който се проявява най-ясно в случаите, когато положителният инотропен ефект не се реализира.
В същото време индиректният вазодилатативен ефект (в отговор на увеличаване на минутния кръвен обем и намаляване на прекомерната стимулация на съдовия тонус) като правило преобладава над директния вазоконстрикторен ефект, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление. Увеличава вентилацията в отговор на индуцираната от хипоксия стимулация на хеморецепторите. Помага за нормализиране на бъбречната функция и засилване на диурезата. Има изразена способност за кумулация (материал).
Във високи дози повишава автоматизма на синусовия възел, което води до образуване на ектопични огнища на възбуждане и развитие на аритмия.
В субтоксични или токсични дози се наблюдава положителен батмотропен ефект, проявяващ се в развитието на различни (включително животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм) чрез електрическата нестабилност на кардиомиоцитите, при които поради блокиране на Na + -K + помпата, концентрацията на вътреклетъчния K намалява + и концентрацията на вътреклетъчния Na + се увеличава и потенциалът на покой се доближава до прага.
Фармакокинетика на лекарствотоСлед перорално приложение се абсорбира бързо и напълно от стомашно-чревния тракт. Когато се приема след хранене, скоростта на абсорбция намалява, степента на абсорбция не се променя. Бързо се разпределя в тъканите. Концентрацията на дигоксин в миокарда е значително по-висока, отколкото в плазмата. T1/2 е 34-51 часа.
В рамките на 24 часа около 27% от дигоксина се екскретира в урината.
Употреба по време на бременностДигоксинът прониква през плацентарната бариера. Употребата на дигоксин по време на бременност е възможна само в случаите, когато очакваната полза за майката надвишава възможния риск за плода. Екскретира се в кърмата в малки количества. Ако е необходимо да се използва при майка по време на кърмене, е необходимо да се контролира сърдечната честота на детето.
Противопоказания за употреба
- Абсолютни: гликозидна интоксикация, WPW синдром, AV блок 2-ра степен, интермитентен пълен блок, свръхчувствителност към дигоксин. Относително: тежка брадикардия, AV блок от първа степен, изолирана митрална стеноза, хипертрофична субаортна стеноза, остър миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия, сърдечна тампонада, екстрасистолия, камерна тахикардия.
Странични ефектиОт нервната система и сетивните органи: главоболие, замаяност, нарушение на съня, сънливост, слабост, объркване, делириум, халюцинации, депресия; Възможно нарушение на цветното зрение, намалена зрителна острота, скотома, макро- и микропсия. От стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, анорексия, диария, коремна болка. От сърдечно-съдовата система и кръвта (хемопоеза, хемостаза): брадикардия, камерна екстрасистола, AV блок, тромбоцитопения, тромбоцитопенична пурпура, кървене от носа, петехии. Други: гинекомастия при продължителна употреба, чревна исхемия, обрив.
Дозировката се определя индивидуално. За умерено бърза дигитализация се използва перорално в доза до 1 mg/ден, разделена на 2 приема. IV - 750 mcg/ден за 3 приема. След това пациентът се прехвърля на поддържаща терапия: перорално - 250-500 mcg / ден, интравенозно - 125-250 mcg. При бавна дигитализация лечението веднага започва с поддържаща доза - до 500 mcg / ден в 1-2 приема.
При пароксизмални суправентрикуларни аритмии 0,0 се прилага интравенозно или капково.
25-1 мг. За деца дневната доза е 50-80 мкг/кг. Тази доза се прилага в продължение на 3-5 дни при умерено бърза дигитализация или в продължение на 6-7 дни при бавна дигитализация. Поддържаща доза за деца - 10-25 мкг/кг/ден.
При нарушена бъбречна екскреторна функция е необходимо да се намали дозата: при CC 50-80 ml/min средната поддържаща доза е 1/2 от средната поддържаща доза за лица с нормална бъбречна функция; с CC под 10 ml/min - 1/4 от средната доза.
Взаимодействия с други лекарстваСмята се, че антиацидите, съдържащи алуминий и магнезий, причиняват леко намаляване на абсорбцията на дигоксин. Когато се използва едновременно с аминогликозидни антибиотици (включително неомицин, канамицин, паромомицин), концентрацията на дигоксин в кръвната плазма намалява, вероятно поради нарушена абсорбция от стомашно-чревния тракт. При едновременната употреба на дигоксин с макролидни антибиотици (азитромицин, кларитромицин, еритромицин или рокситромицин) е възможно значително повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма и повишен риск от развитие на гликозидна интоксикация.
Когато се използва едновременно с антихолинергични лекарства, при пациенти в напреднала възраст могат да възникнат проблеми с паметта и вниманието.
Когато се използва едновременно с бета-блокери, съществува риск от развитие на адитивна брадикардия. Има съобщения за повишена бионаличност на дигоксин под въздействието на талинол и карведилол. GCS предизвикват повишено отделяне на калий и натрий от тялото и задържане на вода, което води до повишен риск от развитие на гликозидна интоксикация, когато се използва едновременно с дигоксин. Когато се използва едновременно с диуретици, инсулин, калциеви препарати, симпатикомиметици, рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава.
Когато се използва едновременно с тиазидни и бримкови диуретици, съществува известен риск от развитие на гликозидна интоксикация.
Смята се, че поради увреждане на чревния епител под въздействието на цитотоксични агенти, абсорбцията на дигоксин от стомашно-чревния тракт може да бъде нарушена. Когато се използва едновременно с алкалоиди от рауволфия (включително резерпин), съществува риск от развитие на тежка брадикардия и нарушения на сърдечния ритъм (особено предсърдно мъждене).
При едновременна употреба амилоридът причинява леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, което може да бъде по-изразено при пациенти с нарушена бъбречна функция.
Под въздействието на амилорид е възможно леко намаляване на положителния инотропен ефект на дигоксин (клиничното значение не е установено). Когато се използва едновременно с амиодарон, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма значително се повишава поради намаляване на неговия клирънс и в резултат на това се развива гликозидна интоксикация. Когато се използва едновременно с амфотерицин В, екскрецията на калий от тялото се увеличава и рискът от развитие на тежка дигитализома се увеличава. Когато се използва едновременно с аторвастатин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма леко се повишава.
При едновременна употреба с ацетилсалицилова киселина, диклофенак, индометацин, ибупрофен, лорноксикам е възможно повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, което може да се дължи на известно увреждане на бъбречната функция под въздействието на НСПВС.
Когато се използва едновременно с верапамил, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава, рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава и са описани случаи на смърт. Когато се използва едновременно с хидроксихлорохин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се повишава. Когато се използва едновременно с дилтиазем, е възможно повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. При едновременна употреба с екстракт от жълт кантарион концентрацията на дигоксин в кръвната плазма намалява с 1/3-1/4.
Когато се използва едновременно с итраконазол, е възможно развитието на дигиталис, което е свързано с повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, очевидно поради намаляване на неговия клирънс; Предполага се също, че итраконазол инхибира активността на Р-гликопротеина, който участва в транспорта на дигоксин от бъбречните тубулни клетки в урината.
Итраконазол може да намали положителния инотропен ефект на дигоксин. При едновременна употреба на карбеноксолон се повишава кръвното налягане, настъпва задържане на течности в тялото и концентрацията на калий в серума намалява. Когато се приема на интервали от 1,5 часа, холестираминът няма значителен ефект върху концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Възможно е намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма при продължителна комбинирана употреба с холестирамин.
Когато се използва едновременно с литиев карбонат, е възможно леко краткосрочно намаляване на ефективността на литиевия карбонат. Описан е случай на тежка брадикардия. При едновременна употреба с метилдопа са описани случаи на брадикардия при пациенти в напреднала възраст. Когато се използва едновременно с метоклопрамид, е възможно намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Смята се, че когато се използва едновременно с морацизин, е възможно значително увеличение на QT интервала, което може да доведе до AV блок.
Когато се използва едновременно с нефазодон, е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. При едновременна употреба с нифедипин е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Рискът от нежелани реакции изглежда е повишен при пациенти с бъбречно увреждане или в случаи на предишно предозиране с дигоксин. Смята се, че когато се използва едновременно с омепразол, е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с пенициламин, концентрацията на дигоксин намалява.
Когато се използва едновременно с празозин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма бързо и забележимо се увеличава. Когато се използва едновременно с пропафенон, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма и рискът от развитие на гликозидна интоксикация значително се увеличава. Когато се използва едновременно с рабепразол, е възможно намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Има съобщения за намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, когато се използва едновременно с рифампицин.
Когато се използва едновременно със салбутамол, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма леко намалява.
Едновременната употреба на бета-агонисти може да причини хипокалиемия, което повишава риска от развитие на гликозидна интоксикация. Когато се използва едновременно, спиронолактонът инхибира бъбречната екскреция на дигоксин и вероятно намалява неговия обем на разпределение. Това може да доведе до повишаване на плазмените концентрации на дигоксин. При едновременната употреба на суксаметониев хлорид и панкурониев хлорид може да се развият тежки сърдечни аритмии.
Когато се използва едновременно със сулфасалазин, е възможно намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с телмисартан, е възможно да се повиши концентрацията на телмисартан в кръвната плазма. При едновременна употреба с топирамат е възможно леко намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Когато се използва едновременно с триметоприм, ко-тримоксазол, е възможно леко повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, особено при пациенти в напреднала възраст. Когато се използва едновременно с фенитоин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма намалява.
Има съобщения за развитие на брадикардия и сърдечен арест при интравенозно приложение на фенитоин при пациент със сърдечни аритмии, причинени от интоксикация с гликозиди.
Когато се използва едновременно с флекаинид, е възможно умерено повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Когато се използва едновременно с флуоксетин, има съобщения за повишени плазмени концентрации на дигоксин при пациенти със сърдечна недостатъчност. Когато се използва едновременно с циклоспорин, е възможно повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма. Когато се използва едновременно с циметидин, е възможно както повишаване, така и намаляване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма.
Когато се използва едновременно с хинидин, концентрацията на дигоксин в кръвната плазма се увеличава 2 пъти и рискът от развитие на гликозидна интоксикация се увеличава.
Това се дължи на факта, че хинидинът намалява бъбречния и екстрареналния клирънс на дигоксин, измества дигоксин от местата на свързване с плазмените протеини и значително променя обема на разпределение. Смята се, че промените в скоростта и степента на абсорбция на дигоксин от червата играят малка роля. Дигоксинът може да причини известно намаляване на бъбречния клирънс на хинидин. Когато се използва едновременно с хинин, е възможно значително повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма, очевидно поради промени в метаболизма на дигоксин или неговата екскреция в жлъчката.
специални инструкциипри постъпванеТрябва да се използва с повишено внимание, ако има вероятност от нестабилна проводимост през AV възела, анамнеза за пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, при наличие на артериовенозен шънт, хипоксия, сърдечна недостатъчност с нарушена диастолна функция, с тежка дилатация на сърдечните кухини, с белодробно сърце, електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, хипернатремия), хипотиреоидизъм, алкалоза, миокардит, при пациенти в напреднала възраст, бъбречна / чернодробна недостатъчност, затлъстяване. Вероятността от гликозидна интоксикация се увеличава при хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, хипернатриемия, хипотиреоидизъм, тежка дилатация на сърдечните кухини, пулмонално сърце, миокардит и при пациенти в напреднала възраст. Докато използвате дигоксин, трябва редовно да наблюдавате ЕКГ и да определяте концентрацията на електролити (калий, калций, магнезий) в кръвния серум. При хипертрофична обструктивна кардиомиопатия употребата на дигоксин (както и други сърдечни гликозиди) води до увеличаване на тежестта на обструкцията. При тежка митрална стеноза и нормо- или брадикардия се развива хронична сърдечна недостатъчност поради намаляване на диастолното пълнене на лявата камера.
Дигоксин, повишавайки контрактилитета на миокарда на дясната камера, причинява допълнително повишаване на налягането в системата на белодробната артерия, което може да провокира белодробен оток или да влоши белодробната недостатъчност.
При пациенти с митрална стеноза сърдечните гликозиди се използват в случай на деснокамерна недостатъчност или при наличие на предсърдно мъждене. При пациенти с AV блок втора степен, употребата на сърдечни гликозиди може да го влоши и да доведе до развитие на пристъп на Morgagni-Adams-Stokes. Използването на сърдечни гликозиди за AV блок първа степен изисква често ЕКГ мониториране, а в някои случаи и фармакологична профилактика с агенти, които подобряват AV проводимостта. Дигоксин при синдром на WPW, чрез намаляване на AV проводимостта, насърчава провеждането на импулси през допълнителни проводни пътища, заобикаляйки AV възела и по този начин провокира развитието на пароксизмална тахикардия.
По време на лечението трябва да се избягва използването на контактни лещи.
Условия за съхранениеСписък А: На защитено от светлина място.
Срок на годност: 60 месеца.
Класове болести
Суправентрикуларна тахикардия
ATC класификатор
фармакологичен ефект
Антиаритмични
Описание Антиаритмичен ефект лекарствае да се премахнат нарушенията на сърдечния ритъм. Механизмът на това действие е свързан с блокада на натриеви, калиеви и калциеви канали, инхибиране на симпатиковата стимулация на миокарда. При лечението се използват лекарства с антиаритмични ефекти различни видовенарушения на сърдечния ритъм, например като: камерна или суправентрикуларна тахикардия или екстрасистоли, сърдечни аритмии, свързани със синдрома на WPW, аритмия, дължаща се на инфаркт на миокарда, предсърдно трептене и фибрилация.
Фармакологична група
Сърдечни гликозиди и негликозидни кардиотоници
Активни съставки
Описание Гликозид от листата на напръстник вълнист. Бял кристален прах. Слабо разтворим във вода, практически неразтворим в алкохол.
Предоставените данни са само за информационни цели.
Преди употреба се консултирайте със специалист.