Първите признаци на миокарден инфаркт. Как да разпознаем инфаркт и какво да правим? Критерии за диагностициране на миокарден инфаркт Диагностични критерии за остър миокарден инфаркт

27.06.2020 -

Съдържание

Необходимо е да се знае какви симптоми и признаци на прогресиращ миокарден инфаркт съществуват, за да се осигури своевременно първа помощ на увреденото лице. Необходимо е да се действа незабавно, в противен случай пациентът ще се изправи внезапно смърт. Характерните признаци на миокарден инфаркт при жените са подобни на други сърдечни заболявания, така че има спешна нужда от диференциална диагноза. При симптоми на болкабез допълнителни лекарствена терапияочевидно не е възможно.

Какво е инфаркт

В идеалния случай наситената с кислород кръв тече към миокарда през коронарните съдове, като по този начин се осигурява приемлива системна циркулация. Ако се повлияе проходимостта на съдовите стени патогенни факторинарушен, прогресиращ кислородно гладуванес по-нататъшно образуване на огнища на некроза върху сърдечния мускул. С нарастването на огнищата на патологията функцията на сърцето е нарушена и този патологичен процес в съвременната кардиология се нарича инфаркт на миокарда. Заболяването има тежки симптоми и изисква своевременно лечение и реанимационни мерки.

Как се проявява инфарктът?

Основната цел на пациента и лекаря е да се избегне исхемичната некроза и да се нормализира системното кръвообращение. В противен случай броят на инфарктите се увеличава и пациентът може да умре неочаквано. Затова е необходимо да се обърне внимание на първите симптоми на инфаркт, които дори се променят външен видна пациента, което прави кожата бледа и зрението замъглено. Други признаци на повреда коронарни съдовеса представени по-долу:

притискаща болка в гръдната кост;

намалено кръвно налягане;
объркване, придружено от замайване;
мускулна болезненост и тежест;
неясна реч, безсъзнателно поведение;
пристъпи на паника, страх от смъртта;
затруднено дишане със задух.

Симптоми на миокарден инфаркт

Такива болезнени атаки са по-чести сред нежния пол на възраст над 45 години, но това не означава, че тази диагноза не е характерна за мъжете. Патологичният процес е придружен от повишена кръвно наляганеи може да доведе до миокардна исхемия. Лекарите идентифицират следните предупредителни признаци за инфаркт:

чести недостиг на въздух при минимално физическо натоварване;
усещане за стягане зад гръдната кост;
пристъпи на ангина;
повишено изпотяване;
остра липса на кислород;
забравяне, загуба на ориентация в пространството;
мускулна слабост.

Сред жените

Съвременните жени над 45 години са изправени пред голяма вероятностмиокарден инфаркт на фона на намалена устойчивост на стрес, тежък физически труд. Характерни признаци на исхемична некроза при женско тялосе различават от хода на заболяването при мъжете, а нарушеното кръвоснабдяване на сърдечния мускул причинява не само остра болка, но и други признаци на заболяването. Това:

периодично дишане по време на сън, хъркане;
счупен воден баланс, което предшества подуване на лицето, ръцете, краката;
нарушение сърдечен ритъм, както при аритмии;
често уриниране през нощта;
изтръпване на крайниците;
гадене, повръщане;
по-чести пристъпи на мигрена;
стомашни болки;
болезнени усещания, които излъчват към ляво рамо.

Естеството на болката

Това е една от най-опасните сърдечни патологии. При обширни инфаркти определено има синдром на остра болка, който уврежда дишането, привързва се към леглото, парализира съзнанието и ограничава движението. Остра болкапридружени не само от световъртеж, но и от безсъзнание, особено ако ние говорим заотносно жените. Първото нещо, което трябва да направите, е да се обадите линейка, начертайте серия мерки за реанимация, започнете лечението своевременно. В противен случай патологичният процес на некроза в миокардната тъкан може да струва живота на пациента.

Усещам

Атака остра исхемиязапочва с неочаквана болка в сърцето, която излъчва към лявото рамо, не изчезва след прием на болкоуспокояващи. На начална фазаТова са неправилни лумбаго, които при липса на терапевтични мерки напомнят за себе си отново и отново. Инфарктът може да бъде разпознат от естеството на болката, тъй като в стадия на рецидив не изчезва при клиничния пациент.

Признаци на миокарда

Симптомите преди инфаркт предполагат прогресиращ патологичен процес, те се появяват в рамките на няколко дни до един месец. Да избегна опасни усложнения, реагирам на предупредителни знацисе изисква незабавно, в противен случай последствията включват смърт на пациента. И така, прогресивната некроза на сърдечния мускул и прединфарктът са придружени от:

неравномерно дишане през нощта, хъркане, задух;
болка в лявото рамо, изтръпване на крайниците;
систематични пристъпи на аритмия;
повишено кървене на венците;
Силно главоболие;
подуване долните крайници;
повишено желание за ходене до тоалетната.

Пациент с инфаркт се чувства „не на място“ и не е в състояние да контролира собствените си действия и действия. Не чувства крайниците си, говори неясно и се държи неадекватно. Защото остра болкадишането на сърцето е затруднено, става често, но прекъсващо. Пациентът е длъжен да заеме хоризонтално положение, а хората около него трябва незабавно да осигурят спешна помощ до сърцевината.

Нервни признаци

Патологичният процес засяга органите на централната нервна система, които са придружени от нетипични симптоми, намаляват качеството на живот на пациента и изискват незабавна хоспитализация. След навременна диагностика е възможно стабилизиране общо състояниеклиничен пациент, основното нещо е да не се занимавате с повърхностно самолечение. Така, характерни особеностизаболяванията са както следва:

студена пот;
намалена зрителна острота;
тремор на крайниците;
изтръпване на крайниците;
пристъпи на мигрена;
световъртеж;
вътрешна паника и страх;
натрапчиви идеи за смъртта;
хронично безсъние;
парестезия на горните крайници.

Първите признаци на инфаркт

По време на инфаркт пациентът започва да се чувства зле и първият признак на характерно заболяване е загуба на чувствителност в крайниците и изтръпване на езика. Болезнени усещаниялипсват, но усещането за натиск в гърдите е доста обезпокоително. Ако на пациента не бъде предоставена квалифицирана помощ навреме, той ще трябва да се бори със силни болкови синдроми, които напомнят за себе си отново и отново. При миокардни лезии острите пристъпи са придружени от гадене, други начални признацизаболявания са представени по-долу:

понижено кръвно налягане;
нарушена фаза на съня;
хронична умора;
нестабилност на сърдечната честота;
честа цефалгия;
често уриниране през нощта;
повишено подуване.

Клинична картина на атипични случаи

Ако признаците на това заболяване са нестандартни, диагностицирането на прогресиращ инфаркт е малко по-трудно. Например пациенти със захарен диабет могат да се сблъскат с такъв проблем, хронични болестисърдечно-съдови и дихателната система. Атаката е придружена от неизразени симптоми, така че помощта за лицето може да се забави. Нетипичните признаци са представени по-долу:

болка в лявата страна на тялото - гръдна кост, рамо, долна челюст;
синдром на болка в епигастричния регион, с гадене, подуване на корема, повръщане;
липса на въздух, астматични пристъпи;
признаци на остър панкреатит;
неврологични разстройства.

Диагностика

След инфаркт лекарите не отричат наличието на риск от рецидив. Такива сърдечно болни са изложени на риск. Ето защо е необходимо да се подложи на подробна диагностика с редица клинични прегледи, изследвания и лабораторни изследвания. В противен случай е трудно да се предвиди клиничният резултат и да се изключи смъртността. Забавянето може да струва живота на пациента, така че диференциална диагнозатрябва да се извършва своевременно. Диагностичните мерки за инфаркт са представени по-долу:

Ултразвукът на сърцето дава обективна оценка на засегнатата област и степента на увреждане на миокарда по време на прогресиращ инфаркт;
сцинтиграфия, как ефективен методопределят тънкостите клинична картина, изключват развитието на остра атеросклероза;
електрокардиограма за определяне на етиологията патологичен процес, например, разкрива "запушване" на кръвоносните съдове с кръвен съсирек;
лабораторни изследвания на основни биологични течности за изясняване на прогресивната клинична картина за конкретен случай.

Видео

Открихте грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

Диагностика на инфаркт на миокардабазиран

За класически синдром на исхемична болка (или дискомфорт в гърдите),

Типични промени в ЕКГ по време на динамичния му запис (половината от пациентите, отведени в болница със сърдечна болка и съмнение за инфаркт на миокарда, имат ниско диагностична ЕКГ),

Значителни промени (увеличаване и след това нормализиране) в нивата на специфичните за сърцето ензими в кръвния серум,

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпаление (синдром на резорбция),

Данни от ЕхоКГ и сърдечна сцинтиграфия

В мнозинството случаи на инфаркт на миокардасе прави въз основа на клиничната картина, дори преди да се направи ЕКГ, ЕКГ дава възможност да се постави диагноза инфаркт на миокарда в 80% от случаите, но все пак е по-подходяща за изясняване на местоположението и продължителността на МИ, отколкото за определяне на размера на фокуса на некрозата (много зависи от това кога се прави ЕКГ) Често има забавено появяване на промени в ЕКГ.По този начин в ранния период на миокарден инфаркт (първите часове) ЕКГ параметрите могат да бъдат нормални или трудно за тълкуване.

Дори при очевиден инфаркт на миокарда може да няма увеличение на ST интервала и образуването на патологична вълна Q. Следователно е необходим динамичен ЕКГ анализ. Правенето на ЕКГ във времето по време на периода на исхемична болка ще помогне да се оцени еволюцията на промените при повечето пациенти. Затова всеки пациент с болки в гръден кошкоето потенциално може да бъде сърдечно, ЕКГ трябва да се запише в рамките на 5 минути и незабавно да се оцени, за да се установят индикации за реперфузионно лечение.Ако ЕКГ покаже „прясна“ елевация на ST сегмента или „нов“ LBP блок, тогава това е индикация за адекватна реперфузия чрез системна тромболиза или PCI Ако има анамнеза за исхемична болест на сърцето (миокардна исхемия) и ЕКГ не дава основание за реперфузионна терапия, тогава трябва да се приеме, че пациентът има NST или миокарден инфаркт без увеличаване на ST интервала

Критерии за "пресен" миокарден инфаркт- типично повишаване и постепенно намаляване на биохимичните маркери на миокардна некроза (тропонинов тест) или по-бързо повишаване и намаляване на MB-CK в комбинация с поне един от следните знаци исхемични симптоми, появата на патологична Q вълна на ЕКГ, промени в ЕКГ, показващи исхемия (характерно увеличение или намаляване на ST интервала), коронарна интервенция (ангиопластика), анатомични и патологични признаци на "пресен" миокарден инфаркт.

Както показва практиката, почти половината пациенти с миокарден инфарктима безболезнено начало на заболяването (или нетипична проява синдром на болка) и няма ясни (еднозначно интерпретирани) характерни ЕКГ промени

Водещи ЕКГ критерии за миокарден инфаркт.

1) инверсия на вълната Т, което показва миокардна исхемия.Често лекарят пропуска тези остри промени,

2) в острия период, високо заострен зъбТ (исхемия) и елевация на ST сегмента (увреждане), която има изпъкнала (или наклонена) форма, може да се слее с Т вълната, образувайки монофазна форма на вълната (показваща увреждане на миокарда) Промяна в крайната част на вентрикуларния комплекс (ST интервал елевация или депресия и последваща инверсия Т вълна) могат да бъдат прояви на дребноогнищен миокарден инфаркт (миокарден инфаркт без Q).

За потвърждаване на диагнозата инфаркт на миокарда без Q е необходимо повишаване на ензимите (за предпочитане специфични за сърцето) поне 1,5-2 пъти.Без това диагнозата инфаркт на миокарда остава предполагаема,

3) увеличение на ST интервала с 2 mm или повече в най-малко две съседни отвеждания (често комбинирано с „огледално“ намаляване на ST интервала в отвеждания от противоположната стена на сърцето),

4) развитие на патологичната Q вълна (повече от 1/4 от R амплитудата в отвеждания V1-6 и avL, повече от 1/2 от R амплитудата в отвежданията II, III и avF, QS интервал във V2-3 срещу фонът на отрицателния T, Q повече от 4 mm във V4-5). което показва смъртта на миокардните клетки Появата на патологична Q вълна (възниква 8-12 часа след началото на симптомите, но може да бъде по-късно) е типична за голям фокален МИ (с Q и R вълни) и трансмурален (QS) Често в пациенти с Q и нарастващ интервал ST в една зона се определя от намаляване на ST интервала в други (неинфарктни) зони (исхемия от разстояние или реципрочен електрически феномен).

ЕКГ критерии за диагностициране на миокарден инфарктс увеличаване на ST интервала - наличие на болка в гърдите и някой от следните симптоми:

Нова или подозирана нова патологична Q вълна в поне 2 от следните отвеждания: II, III, V1-V6 или I и avL;

Ново или подозирано ново повишаване или депресия на ST-T интервала;

Нов пълен ляв бедрен блок.

Инфаркт на миокарда(често се появява на фона на долен миокарден инфаркт) е лошо диагностициран при редовна ЕКГ, така че ЕКГ картографирането или вземане на ЕКГв десните прекордиални отвеждания (V3r-V4r) допълнително се взема предвид увеличение на ST сегмента с повече от 1 mm във V1 (понякога във V2-3). В първите дни на MI е необходимо да се проведе ЕКГ. В следващите дни остър периодЕжедневно се записва ЕКГ.

За дребноогнищен инфаркт на миокарданеговите периоди са трудни за определяне практически от ЕКГ.

Диагностични критерии за миокарден инфаркт

Прочети:

Повишаване и/или последващо понижение на нивото на биохимични маркери на миокардна некроза в кръвта (за предпочитане сърдечни тропонини), ако тяхната концентрация в поне една кръвна проба надвишава горната граница на нормата, приета в тази лаборатория, и има поне едно от следните доказателства за миокардна исхемия:

Клинична картина на миокардна исхемия;

Промени в ЕКГ, показващи появата на миокардна исхемия (появата на сегментни измествания ST-T,ляв бедрен блок);

Появата на патологични зъби Qна ЕКГ;

Поява на признаци на загуба на жизнеспособен миокард или аномалии локален контрактилитетпри използване на техники, които позволяват визуализация на сърцето.

Формулиране на подробна клинична диагноза на МИтрябва да отразява:

Характер на протичането (първичен, повтарящ се, повтарящ се);

Дълбочина на некроза (МИ със зъб Q,или без вълна MI Q);

Локализация на МИ;

Дата на възникване на МИ;

Усложнения (ако има такива): ритъмни и проводни нарушения, остра сърдечна недостатъчност и др.;

Основни заболявания - атеросклероза на коронарните артерии (ако е извършена коронарография, се посочва нейната тежест, степен и местоположение), хипертония (ако има) и нейният стадий, диабети т.н.

Осигуряването на грижи за пациенти със STEMI се състои от система от организационни и терапевтични мерки.

Организационните дейности включват:

— ранна диагностикаспешни лекари медицински грижи, местни лекари, терапевти и лекари Генерална репетиция областни клиники ST-ACS въз основа на критериите, дадени по-рано (вижте ST-ACS);

— възможно най-ранна хоспитализация от екипа на Бърза помощ на пациент с NSTE-ACS в интензивното кардиологично отделение на отделението спешна кардиология;

- колкото се може повече ранен стартмерки, насочени към възстановяване на коронарния кръвен поток: извършване на първична PCI в рамките на 90 минути от момента на приемане на пациента в болница с такива възможности или прилагане на тромболитични лекарства на доболничен етапили не по-късно от 30 минути от момента на постъпване на пациента в болница, която няма възможности за извършване на първична PCI;

— престой на пациента по време на острия период на STEMI в интензивно кардиологично отделение;

- система рехабилитационно лечение(рехабилитация).

Мерките за лечение се провеждат, като се вземат предвид етапът на STEMI, тежестта и естеството на усложненията.

В началния период на STEMI основните лечебни мерки са насочени към облекчаване на болката, възможно най-ранно пълно и стабилно възстановяване на коронарния кръвоток в инфарктната артерия и лечение на усложненията, ако възникнат.

Облекчаване на болковия синдром.Управлението на болката е една от най-важните задачи в началния период на лечение на пациенти със STEMI. Ако 1-2 пъти приемане на 0,4 mg нитроглицерин под формата на таблетки или спрей е неефективно, използвайте венозно приложениенаркотични аналгетици, сред които най-ефективен е 1% разтвор на морфин (морфинов хидрохлорид). Обикновено 1,0 ml от лекарството, разредено в 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, се прилага интравенозно (бавно!). Други могат да се използват вместо морфин наркотични аналгетици: 1,0 ml 1% разтвор на тримеперидин (Promedol *), 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил, както в комбинация с транквиланти или невролептици (2 ml 0,25% разтвор на дроперидол), така и без тях.

Кислородна терапиячрез лицева маска или назални катетри е показан при пациенти със задух или клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок).

Възстановяване на коронарния кръвоток и миокардната перфузия.Бързо възстановяване на кръвотока в запушения коронарна артерия(реперфузия) служи като крайъгълна задача при лечението на пациенти със STEMI, чието решение засяга както болничната смъртност, така и краткосрочната и дългосрочната прогноза. В този случай е желателно освен възможно най-бързо, възстановяването на коронарния кръвоток да е пълно и трайно. Ключовият момент, който влияе както върху ефективността на всяка реперфузионна интервенция, така и върху нейните дългосрочни резултати, е факторът време: загубата на всеки 30 минути увеличава риска от смърт в болницата с приблизително 1%.

Има две възможности за възстановяване на коронарния кръвен поток: тромболитична терапия,тези. реперфузия с тромболитични лекарства (стрептокиназа, тъканен плазминогенен активатор) и PCI,тези. реперфузия чрез механично разрушаване на тромботични маси, запушващи коронарната артерия (балонна ангиопластика и стентиране на коронарната артерия).

Опит за възстановяване на коронарния кръвен поток по един или друг метод трябва да се направи при всички пациенти със STEMI през първите 12 часа от заболяването (при липса на противопоказания). Реперфузионните интервенции са оправдани дори след 12 часа от началото на заболяването, ако има клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия. При стабилни пациенти, при липса на клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия, не е показана нито тромболитична терапия, нито PCI по-късно от 12 часа от началото на заболяването.

Понастоящем метод на избор за възстановяване на коронарния кръвоток при пациенти със STEMI в първите 12 часа от заболяването е първичната PCI (фиг. 2-19).

Ориз. 2-19.Избор на реперфузионна стратегия за лечение на пациенти с инфаркт на миокарда с елевация на сегмента СВв първите 12 часа от заболяването

Под първична PCIразбирайте балонна ангиопластика с (или без) стентиране на свързана с инфаркт коронарна артерия, извършена в първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI без предварителна употреба на тромболитични или други лекарства, които могат да разтварят кръвни съсиреци.

В идеалния случай, в рамките на първите 12 часа от заболяването, пациент със STEMI трябва да бъде приет в болница, която има възможност да извършва първична PCI 24 часа на ден, 7 дни в седмицата, при условие че очакваната загуба на време между първия контакт и на пациента с лекаря и моментът на надуване на балонния катетър в артериите на коронарната артерия (т.е. моментът на възстановяване на коронарния кръвоток) няма да надвишава 2 часа.При пациенти с обширен STEMI, диагностициран през първите 2 часа от началото на заболяването, загубата на време не трябва да надвишава 90 минути.

Въпреки това, в Истински животне всички пациенти със STEMI могат да извършват първична PCI, тъй като, от една страна, различни причиниВ първите 12 часа на заболяването значително по-малко от 50% от пациентите са хоспитализирани, а в първите 6 часа, най-благоприятните за лечение, по-малко от 20% от пациентите със STEMI са хоспитализирани. От друга страна, не всички големи болници имат възможност да извършват спешна PCI 24 часа в денонощието, 7 дни в седмицата.

В тази връзка в целия свят, включително в Руска федерация, основният метод за възстановяване на коронарния кръвоток при пациенти със STEMI все още остава тромболитична терапия.Предимствата на тромболитичната терапия включват простотата на нейното прилагане, сравнително ниската цена, възможността за нейното прилагане както на предболничния етап (значително, най-малко 30 минути (!) Намаляване на времето преди началото на реперфузионната терапия) и във всяка болница. Недостатъците му включват недостатъчна ефективност (50-80% в зависимост от вида на тромболитичното лекарство и времето, изминало от началото на заболяването), развитието на ранни (5-10% от пациентите) и късни (30% от пациентите) повторни оклузии на коронарните артерии, възможността за тежки хеморагични усложнения, включително хеморагичен инсулт (при 0,4-0,7% от пациентите).

При липса на противопоказания, тромболитичната терапия трябва да се проведе в първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI при пациенти, при които първичната PCI по някаква причина не може да бъде извършена в горните интервали от време.

Основно важно е, че системната тромболиза е препоръчителна само през първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI.

В повече късни датиСистемната тромболиза не е показана, тъй като нейната ефективност е изключително ниска и няма значителен ефект върху вътреболничната и дългосрочната смъртност.

Понастоящем най-широко използваните тромболитични лекарства са стрептокиназа (най-често използваното лекарство в света) и тъканни плазминогенни активатори, които включват алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа ( пуролаза).

Тъканните плазминогенни активатори имат предимство, защото са фибрин-специфични тромболитични лекарства.

При наличие на обучен персонал се препоръчва тромболитичната терапия да започне на предболничния етап в линейка, което може значително (поне с 30-60 минути) да намали загубеното време, свързано с реперфузионни интервенции.

Показания за системна тромболиза:

Наличието на типична клинична картина на остър коронарен синдром в комбинация с ЕКГ променипод формата на сегментен асансьор СВ>1,0 mm в 2 съседни стандартни отвеждания на крайниците или елевация на ST сегмента >2,0 mm в два съседни гръдни отвеждания или повече;

Новодиагностициран пълен блок на левия ножен клон в комбинация с типична клинична картина.

ДА СЕ абсолютни противопоказания

История на хеморагичен инсулт или инсулт с неясен произход;

Исхемичен инсулт през последните 6 месеца;

Наличието на съдова патология на мозъка (артериовенозна малформация);

Наличност злокачествен тумормозък или метастази;

Скорошна травма, включително черепно-мозъчна травма, коремна операция през последните 3 седмици;

Стомашно-чревно кървене през последния 1 месец;

Известни заболявания, придружени от кървене;

Съмнение за дисекация на аортната стена;

Пункция на органи, които не могат да бъдат компресирани (чернодробна пункция, лумбална пункция), включително съдове (субклавиална вена).

ДА СЕ относителни противопоказанияСистемната тромболиза включва:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца;

Терапия с индиректни антикоагуланти;

Бременност и 1-ва седмица след раждането;

Реанимационни мерки, придружени от гръдна травма;

Неконтролирана хипертония (систолично кръвно налягане >180 mm Hg);

Стомашна язва и дванадесетопръстникав острата фаза;

Напреднали чернодробни заболявания;

Стрептокиназата се прилага интравенозно в доза от 1,5 единици, разтворени в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или 5% глюкоза* за 30-60 минути. Преди това, за да се намали вероятността алергични реакции, препоръчително е да се прилагат 60-90 mg преднизолон интравенозно.

Алтеплазата се прилага интравенозно в обща доза от 100 mg, както следва: първоначално 15 mg от лекарството се прилагат интравенозно като болус, след което през следващите 30 минути започва интравенозно капково приложение на алтеплаза със скорост 0,75 mg/kg телесно тегло, през следващите 60 минути интравенозното вливане продължава прилагането на лекарството със скорост 0,5 mg/kg телесно тегло.

Тенектеплаза се прилага интравенозно като еднократна болус инжекция в доза, изчислена в зависимост от теглото на пациента: при тегло 60-70 kg се прилагат 35 mg от лекарството, при тегло 70-80 mg - 40 mg тенектеплаза приложени, с тегло 80-90 kg - приложени 45 mg от лекарството, с тегло над 90 kg - 50 mg.

Проурокиназа (пуролаза), домашно лекарство, се прилага интравенозно (лекарството първо се разтваря в 100-200 ml дестилирана * вода или изотоничен разтвор на натриев хлорид) по схемата „болус + инфузия“. Болусът е 2 000 000 IU; последваща инфузия на 4 000 000 IU за 30-60 минути.

В сравнение със стрептокиназа (тромболитик от 1-во поколение), алтеплаза и ретеплаза (тромболитик от 2-ро поколение), които изискват интравенозно капково приложение за определен период от време, удобството при използване на тенектеплаза (тромболитик от 3-то поколение) се крие във възможността за нейното болус интравенозно приложение. Това е изключително удобно при извършване на доболнична тромболиза в екип на спешна медицинска помощ.

Ефективността на тромболитичната терапия се оценява косвено от степента на намаляване на интервала С-Т(в сравнение с тежестта на първоначалното покачване) 90 минути след началото на приложението на тромболитичното лекарство. Ако интервалът С-Тнамаля с 50% или повече в сравнение с първоначалното ниво, общоприето е, че тромболизата е ефективна. Друго косвено потвърждение за ефективността на тромболитичната терапия е появата на така наречените реперфузионни аритмии (чести камерна екстрасистола, джогинг бавна камерна тахикардия, камерно мъждене се появява изключително рядко). Трябва обаче да се отбележи, че тромболитичната терапия, която е формално ефективна въз основа на косвени доказателства, не винаги води до възстановяване на коронарния кръвен поток (според коронарна ангиография). Реперфузионната ефективност на стрептокиназата е около 50%, алтеплазата, ретеплазата* 9 и тенектеплазата - 75-85%.

Ако тромболитичната терапия е неефективна, може да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациент със STEMI в болница с възможност за извършване на PCI (така че в рамките на 12 часа от началото на заболяването той да бъде подложен на така наречената „спасителна“ PCI).

В случай на ефективна системна тромболиза, препоръчително е пациентът да се подложи на коронарна ангиография в рамките на следващите 24 часа, но не по-рано от 3 часа от началото на приложението на тромболитичното лекарство и, ако е показано, PCI.

За да се засили тромболитичният ефект и да се предотврати рецидивираща тромбоза на коронарната артерия (с ефективна тромболиза), се използват антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина и клопидогрел) и антитромбинови лекарства (NFG, LMWH, инхибитори на фактор Ха).

Като се има предвид изключително важна ролятромбоцитите в патогенезата на NSTE-ACS, потискането на адхезията, активирането и агрегацията на тромбоцитите е един от ключовите моменти в лечението на тази категория пациенти. Ацетилсалицилова киселина, като блокира тромбоцитната циклооксигеназа-1, нарушава синтеза на тромбоксан А2 в тях и по този начин необратимо потиска тромбоцитната агрегация, предизвикана от колаген, ADP и тромбин.

Ацетилсалицилова киселина (аспирин)като антитромбоцитно средство се предписва на пациента възможно най-скоро преди болестта(все още на доболничен етап). Пациентът е помолен да сдъвче първата натоварваща доза от 250 mg; след това, в доза от 100 mg, пациентът приема аспирин * перорално (за предпочитане в ентерична форма) веднъж дневно за неопределено време. Предписването на аспирин* едновременно с тромболитична терапия е свързано с 23% намаление на 35-дневната смъртност.

Тиенопиридини (клопидогрел).Още по-ефективно е добавянето на комбинация от аспирин* и клопидогрел към тромболитичната терапия (със и без натоварваща доза клопидогрел 300-600 mg). Тази двукомпонентна антиагрегантна терапия води до значително намаляване на честотата на сериозните сърдечно-съдови усложнения с 20% на 30-тия ден от заболяването.

Антитромбинови лекарства (антикоагуланти).Целесъобразността от използване на антикоагуланти (UFH, LMWH, инхибитори на фактор Ха) е свързана с необходимостта от поддържане на проходимостта и предотвратяване на повторна тромбоза на свързаната с инфаркт коронарна артерия след успешна системна тромболиза; предотвратяване на образуването на париетални тромби в лявата камера и последваща системна артериална емболия, както и предотвратяване на възможна тромбоза на вените на долните крайници и тромбоемболия на клоните на белодробната артерия.

Изборът на антикоагулант зависи от това дали е извършена системна тромболиза или не и ако е така, какво лекарство е използвано.

Ако системната тромболиза е извършена с помощта на стрептокиназа, лекарството по избор сред антикоагулантите е инхибиторът на фактор Xa фондапаринукс натрий (Arixtra *), чиято първа доза е 2,5 mg, приложена интравенозно като болус, след това се прилага подкожно веднъж дневно в доза от 2.5 mg за 7-8 дни. В допълнение към фондапаринукс може да се използва LMWH еноксапарин натрий, който първоначално се прилага като интравенозен болус в доза от 30 mg, последван от първа подкожна инжекция със скорост 1 mg/kg телесно тегло на интервал от 15 минути. . След това еноксапарин натрий се прилага подкожно 2 пъти дневно в доза 1 mg/kg телесно тегло за максимум 8 дни.

UFH може да се използва и като антикоагулантна терапия, което е по-малко удобно от еноксапарин и фондапаринукс натрий. Пътят на приложение на UFH е фундаментално важен: той трябва да се предписва изключително (!) като непрекъсната интравенозна инфузия чрез дозиращи устройства под контрол на APTT. Целта на такава терапия е да се постигне стойност на aPTT 1,5-2 пъти по-висока от първоначалната стойност. За да направите това, първоначално UFH се прилага интравенозно като болус от 60 U/kg (но не повече от 4000 U), последвано от интравенозна инфузия в доза от 12 U/kg на час, но не надвишаваща 1000 U/h при редовен прием. (след 3, 6, 12 и 24 часа след началото на инфузията) чрез проследяване на aPTT и съответно коригиране на дозата на UFH.

Ако е извършена системна тромболиза с тъканен плазминогенен активатор, като антикоагулантна терапия може да се използва или еноксапарин, или нефракциониран хепарин.

Нитрати.Органичните нитрати са лекарства, които намаляват миокардната исхемия. Въпреки това, няма убедителни данни в полза на употребата на нитрати при неусложнен STEMI, така че рутинната им употреба в такива случаи не е показана. Интравенозното приложение на нитрати може да се използва през първите 1-2 дни от STEMI с клинични признациперсистираща миокардна исхемия, с висока хипертония, със сърдечна недостатъчност. Началната доза на лекарството е 5-10 mcg / min, ако е необходимо, тя се увеличава с 10-15 mcg / min, докато се постигне необходимия ефект или систоличното кръвно налягане достигне ниво от 100 mm Hg.

Приложение бета блокерив ранния етап на лечение на пациенти със STEMI (чрез намаляване на миокардната нужда от кислород) спомага за намаляване на миокардната исхемия, ограничаване на зоната на некроза и вероятността от животозастрашаващи ритъмни нарушения, включително камерна фибрилация. При „стабилни“ пациенти, които нямат хемодинамични нарушения ( артериална хипотония, остра левокамерна недостатъчност), нарушения на сърдечната проводимост, бронхиална астма, в първите часове на STEMI е възможно интравенозно приложение на бета-блокери, последвано от преход към поддържащо перорално приложение. Въпреки това, при повечето пациенти, след стабилизиране на състоянието им, за предпочитане е незабавно да се предписват бета-блокери (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) перорално. В този случай първо се предписват бета-блокери малка дозас последващото му повишаване под контрола на артериалното налягане, сърдечната честота и хемодинамичния статус.

АСЕ инхибиторитрябва да се предписва от първия ден на STEMI, освен ако няма противопоказания. Могат да се използват каптоприл, еналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др.. Като се има предвид нестабилността на хемодинамиката в първия ден от STEMI, възможността за едновременна употреба на бета-блокери и нитрати, началните дози на АСЕ инхибиторите трябва да бъдат малки с последващото им повишаване под контрола на кръвното налягане и нивата на калий и плазмения креатинин до максимално поносимите дози или до достигане на таргетните им стойности. Ако пациентът не може да понася АСЕ инхибитори, можете да използвате ангиотензин II рецепторни блокери (валсартан, лозартан, телмисартан и др.). АСЕ инхибиторите са особено ефективни при пациенти със STEMI, които в ранната фаза на заболяването са имали намаление на фракцията на изтласкване или са имали признаци на сърдечна недостатъчност.

Усложнения на инфаркт на миокарда и тяхното лечение

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- един от най опасни усложненияТЯХ. Обикновено се развива с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера поради голяма зона на исхемия или некроза, включваща повече от 40% от миокарда на лявата камера. Често ОСН се развива на фона на съществуваща хронична сърдечна недостатъчност или усложнява хода на повторен МИ.

Има два клинични варианта на ОСН:

Стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение, т.е. белодробен оток (интерстициален или алвеоларен);

Кардиогенен шок.

Понякога и двата варианта на OSN се комбинират. Такива пациенти имат най-лошата прогноза, тъй като смъртността при тях надхвърля 80%.

Белодробен отоксе развива поради повишено кръвно налягане в капилярите на белодробната циркулация. Това води до изтичане на кръвна плазма от интраваскуларното легло в белодробната тъкан, което води до тяхната повишена хидратация. Това обикновено се случва, когато хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове се повиши до 24-26 mmHg. и започва да превишава онкотичното налягане на кръвта. Има интерстициален и алвеоларен белодробен оток.

- С алвеоларен оток, течност, богати на протеини, прониква в алвеолите и, смесвайки се с вдишания въздух, образува устойчива пяна, която изпълва Въздушни пътища, рязко усложнява дишането, нарушава газообмена, причинява хипоксия, ацидоза и често завършва със смъртта на пациента.

Кардиогенният шок се основава на критично намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимост от клиничната картина и тежестта ОСН при пациенти с МИ се разделя на четири класа (класификация на Killip).

Клас I: умерен задух, синусова тахикардия при липса на застойни хрипове в белите дробове.

Клас II: влажни, тихи, хрипове с фини мехурчета в долните части на белите дробове не по-високи от лопатките, възбуждащи<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Клас III: влажни, безшумни хрипове с фини мехурчета, обхващащи повече от 50% от повърхността на белите дробове (алвеоларен белодробен оток).

Клас IV: кардиогенен шок.

За лечение на ОСН клас I-II по Killip се използва:

Кислородна инхалация през лицева маска или през носни катетри под контрол на насищането на кръвта с кислород;

Интравенозно приложение на бримкови диуретици (фуроземид) в доза 20-40 mg на интервали от 1-4 часа в зависимост от необходимостта;

Интравенозна инфузия на нитрати (нитроглицерин, изосорбид динитрат) в начална доза 3-5 mg/час при липса на артериална хипотония;

АСЕ инхибитори перорално при липса на артериална хипотония, хиповолемия и бъбречна недостатъчност.

Лечението на пациенти с ОСН по Killip клас III има следната цел: да се намали налягането на клина в белодробната артерия<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 l/min на 1 m 2, което се извършва, както следва:

Интравенозно приложение на бримкови диуретици (фуроземид) в доза от 60-80 mg или повече с интервал от 1-4 часа в зависимост от диурезата;

Наркотични аналгетици: интравенозен морфин (морфинов хидрохлорид *) 1%, 1,0 ml на 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

При липса на артериална хипотония (BP> 100 mm Hg), интравенозна инфузия на периферни вазодилататори (нитроглицерин или изосорбид динитрат в начална доза от 3-5 mg / h с последваща корекция) под контрола на кръвното налягане и централните хемодинамични параметри;

При наличие на артериална хипотония (АН =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Лечението на пациенти с ОСН клас IV по Killip има същата цел, както при пациенти с ОСН клас III по Killip, което се провежда по следния начин:

Кислородна терапия, проследяване на кислородната сатурация на кръвта и pH стойността;

Когато pO 2 намалее под 50%, неинвазивна (маска за лице, CIPAP, BiPAP) или инвазивна (трахеална интубация) асистирана вентилация;

Проследяване на централните хемодинамични параметри с помощта на плаващ балонен катетър Swan-Ganz;

Интравенозно вливане на инотропни препарати - добутамин, допамин (начална доза 2,5 mcg/kg за 1 минута с последваща корекция) под контрол на артериалното налягане и централните хемодинамични параметри;

Интрааортна балонна контрапулсация;

Ранна миокардна реваскуларизация (PCI или коронарен артериален байпас).

Интрааортна балонна контрапулсация- един от методите за подпомагане на кръвообращението. Същността му се състои в това, че специален балонен катетър се вкарва в низходящата част на аортата (от нивото на произход на лявата субклавиална вена до нивото на произход на бъбречните артерии) през феморалната артерия, която е свързана с специална помпа, която надува и изпуска балонния катетър синхронно с дейността на сърцето. По време на диастола балонният катетър се надува и запушва низходящата аорта. Поради това диастолното налягане във възходящата аорта и синусите на Valsalva се увеличава значително, което води до увеличаване на коронарния кръвен поток, което се проявява главно в диастола. По време на систола балонният катетър бързо се изпуска, което води до намаляване на налягането в низходящата аорта и намаляване на съпротивлението срещу изтласкване на кръв от лявата камера. В същото време миокардната нужда от кислород намалява. С помощта на интрааортна балонна контрапулсация при някои пациенти с кардиогенен шок е възможно да се подобри хемодинамиката, да се спечели време и да се подготви пациентът за миокардна реваскуларизация.

Освен това сред лекарствата за лечение на кардиогенен шок се използва интравенозно приложение на разтвори на декстран (полиглюкин *. реополиглюкин *) (или други декстрани) и глюкокортикоиди, коригира се киселинно-базовия и електролитния баланс. Те обаче засягат вторичните механизми на патогенезата и не могат да премахнат шока, докато не бъде решена основната задача - възстановяване на помпената функция на сърцето.

Ключови думи

статия

Мишена.Да се оцени приложението на диагностичните критерии за инфаркт на миокарда в реалната клинична практика.

Материали и методи. Проучването е проведено от ноември до декември 2011 г. Анализирани са медицинските истории на 67 души, починали в кардиологията на КБ на тяхно име. С.Р. Пациенти на Миротворцев през 2009-2010 г. С помощта на едномерен непараметричен анализ беше оценена връзката между всички изследвани характеристики.

Резултати. Анализирани са медицинските истории на 67 пациенти, починали в интензивното отделение на кардиологичното отделение на възраст от 39 до 90 години (средна възраст 76 години). От тях 33 са мъже (49%) и 34 жени (51%). 21 души (31%) са били в отделението с по-малко от 1 леглоден, 46 души (69%) - над 1 леглоден. Всички пациенти са приети по спешност. 56 души (83%) са насочени от спешна медицинска помощ, 2 души (3%) от клиниката, 4 души (6%) от началника на отделението, 1 лице (2%) по самонасочване, 4 души ( 6%) от други отделения на клиниката. 100% от пациентите са имали клинични симптоми на остър миокарден инфаркт. Въз основа на резултатите от ЕКГ регистрацията, при 47 пациенти (70%) е възможно да се определи локализацията на инфаркта, при останалите не (поради изразени цикатрициални промени, LBBB). При 24 души (36%) има увреждане на задната стена на лявата камера, при 40 души (60%) - в предната стена, при 22 души (33%) - в апикалната и / или страничната област. Повечето пациенти са имали увреждане на миокарда в повече от една зона. Използването на биомаркери за некроза (CK-MB и общ CK) за диагностика е значително свързано с продължителността на хоспитализацията (p=0,02). Резултатите от изследването са налични за 9 пациенти (13%), починали през първия ден от хоспитализацията и за 33 (49%), които са прекарали повече от 24 часа в болницата. В същото време при 13 пациенти (19%), които са били в болницата повече от 24 часа, резултатите от тези изследвания липсват. При 40 пациенти (58%) увеличението на CK-MB е диагностично значимо, но при 2 пациенти (3%) стойностите не достигат праговите стойности за диагноза. Освен това диагнозата остър инфаркт е поставена при 27 пациенти (68%) с високо ниво на CPK-MB, 2 пациенти (3%) с нормални стойности на този показател и 20 пациенти (29%) без вземане на вземете предвид този критерий (поради липсата на резултати от теста). Резултатите от DECHOCG са налични само при 11 пациенти (15%). Във всички случаи е имало области на хипокинезия и/или акинезия, но всички тези пациенти вече са имали поне 1 анамнеза за миокарден инфаркт. Диагнозата остър миокарден инфаркт е поставена при 65 пациенти, като само 2 пациенти са с остър коронарен синдром. Общо аутопсии са извършени в 57 случая. Според резултатите от патологоанатомичната аутопсия диагнозата остър миокарден инфаркт не е потвърдена при 2 пациенти. При първия пациент, изпратен за аутопсия, е поставена диагноза остър миокарден инфаркт без локализация и е открит първичен рак на белия дроб. Има значително повишение на нивото на CPK-MB (в 3 проби от 3 взети), няма промени в ЕКГ, ДЕХОКГ не е правена. При втория пациент препоръчаната диагноза е остър коронарен синдром и е идентифицирана деструктивна левостранна пневмония. Той също така имаше значително повишаване на нивото на CPK-MB, имаше изразени промени в ЕКГ и зони на хипокинезия според резултатите от ехокардиографията. Предната локализация на инфаркта съвпада с резултатите от аутопсията в 100% от случаите, задната локализация само в 50% (при 4 пациенти (11%) диагнозата не е потвърдена, а при 14 (37%) - напротив, беше диагностицирано). Няма значима корелация между клиничната оценка и резултатите от аутопсията на лезии в септално-апикалната област, както и лезии в латералната област (p = 0,18 и p = 0,5, съответно).

Заключение.Действителното използване на диагностични критерии за остър миокарден инфаркт не винаги съвпада с препоръчителните стандарти. Най-лесният начин за диагностициране на преден инфаркт. Най-големите трудности възникват при локализиране на засегнатата област в септално-апикалната и / или страничната област.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Остър миокарден инфаркт, неуточнен (I21.9)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Инфаркт на миокарда(MI) е остро заболяване, причинено от развитието на фокус на исхемична некроза на сърдечния мускул, в резултат на запушване на коронарната артерия от тромб. Впоследствие се развива остро несъответствие между нуждата на миокарда от кислород и доставката му през коронарната артерия (абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток).

Критерии за остър миокарден инфаркт

Терминът МИ се използва, когато има признаци на миокардна некроза, които съответстват в клиничната картина на миокардна исхемия. При тези условия диагнозата МИ отговаря на някой от следните критерии:

1. Откриване на повишаване и/или спадане на нивото на сърдечните биохимични маркери (предимно тропонин), както и при наличие на признаци на миокардна исхемия едновременно с един от следните признаци:

Симптоми на исхемия;

Образно доказателство за нова загуба на миокардна жизнеспособност или нова регионална аномалия на движение на стената;

Промени в ЕКГ, показващи нова исхемия (нови ST-T промени или нов ляв ножов блок (LBBB));

Развитие на патологични Q вълни на ЕКГ.

2. Внезапна сърдечна смърт (ВСС), включително сърдечен арест. Често има симптоми, предполагащи миокардна исхемия и вероятно е придружено от нова ST елевация или нов LBBB и/или доказателство за пресен тромб при коронарна ангиография и/или аутопсия. въпреки това смъртта настъпва преди вземането на кръвни проби или в момент, когато сърдечните биохимични маркери все още не са се появили в кръвта.

3. За аорто-коронарен байпас (CABG) при пациенти с нормални нива на тропонин, повишените сърдечни маркери показват перипроцедурна миокардна некроза. Признаците на МИ, дължащи се на CABG са:

Повишаване на нивата на биохимичните маркери повече от пет пъти спрямо нормата;

Патологични Q вълни или LBBB;

Ангиографски документирана оклузия на коронарна артерия или шънт;

Визуализация на признаци на загуба на жизнеспособност на миокарда.

4. При извършване на перкутанни интервенции на коронарните артерии (PCI) при пациенти с първоначално нормални нива на тропонин, повишаването на концентрацията на специфични маркери за миокардно увреждане показва развитието на миокардна некроза по време на интервенцията. Когато концентрацията на биомаркери се увеличи повече от 3 пъти в сравнение с нормата, е обичайно да се диагностицира МИ, свързан с PCI. МИ също се отличава поради потвърдена тромбоза на стент.

5. Патологоанатомични находки, които показват наличието на остър МИ.

Критерии за диагностициране на "първичен инфаркт на миокарда"

Всеки от следните критерии отговаря на диагнозата първичен МИ:

Визуализация на доказателства за област на загуба на жизнеспособност на миокарда, тоест изтъняване на стените и загуба на контрактилитет, при липса на неисхемични причини;

Развитие на нови необичайни Q зъбци със или без симптоми;

Имате излекуван или лекуван МИ.

Класификация

Клинична класификация на различните видове миокарден инфаркт

Тип 1	Спонтанен инфаркт на миокарда, свързан с исхемия, дължаща се на първично коронарно събитие като ерозия и/или руптура на плака, фисура или дисекция.
Тип 2	Инфаркт на миокарда вследствие на исхемия в резултат или на повишена нужда от кислород, или на намалено доставяне на кислород, като спазъм на коронарната артерия, коронарен емболизъм, анемия, хипертония или хипотония.
Тип 3	Внезапна сърдечна смърт, включително сърдечен арест, често със симптоми, предполагащи миокардна исхемия, придружени от нови повдигания на ST сегмента или нов ляв бедрен блок, или доказателство за нов тромб в коронарната артерия при ангиография и/или аутопсия. Смъртта настъпва или преди вземането на кръвни проби, или преди сърдечните биомаркери да се появят в кръвта.
Тип 4а	Инфаркт на миокарда, свързан с перкутанна коронарна интервенция (PCI).
Тип 4b	Инфаркт на миокарда, свързан с тромбоза на стента, документиран чрез ангиография или аутопсия.
Тип 5	Инфаркт на миокарда, свързан с коронарен артериален байпас.

В зависимост от размера на фокалната лезиясърдечен мускул, има два вида миокарден инфаркт:

Фино фокусно;

Голямо фокусно.

Около 20% от клиничните случаи са малки фокални инфаркти на миокарда, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул се трансформират в широкофокални инфаркти на миокарда (при 30% от пациентите).
При малки фокални инфаркти, за разлика от големи фокални, аневризма и разкъсване на сърцето не се случват. Също така, ходът на малките фокални инфаркти по-рядко се усложнява от сърдечна недостатъчност, тромбоемболия и камерна фибрилация.

Според дълбочината на некротичната лезияна сърдечния мускул се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

Трансмурален - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (обикновено голям фокален);

Интрамурален - с некроза в дебелината на миокарда;

Субендокарден - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда;

Субепикарден - с некроза на миокарда в областта, съседна на епикарда.

Според промените, записани на ЕКГ, се разграничават:

- "Q-инфаркт" - с образуването на патологична Q вълна, понякога вентрикуларен QS комплекс (по-често - широкофокален трансмурален миокарден инфаркт);

- „не Q-инфаркт“ - не се придружава от появата на Q вълна, но се проявява с отрицателни Т-вълни (по-често - дребнофокален инфаркт на миокарда).

Според топографията и в зависимост от увреждането на определени клонове на коронарните артерии, възниква инфаркт на миокарда:

Дясна камера;

Лява камера: предна, странична и задна стена, междукамерна преграда.

По честота на появаИнфарктът на миокарда се разделя на:

Първичен;

Повтарящ се (развива се до 8 седмици след първичния);

Повторен (развива се 8 седмици след предишния).

Според развитието на усложнениятаинфаркт на миокарда може да бъде:

сложно;

Некомплициран.

Според наличието и локализацията на болковия синдромРазграничават се следните форми на миокарден инфаркт:

Типични - с болка, локализирана зад гръдната кост или в прекордиалната област;

Атипични - с нетипични прояви на болка:
а) периферни: лява лопатка, лява ръка, ларингофарингеална, мандибуларна, горна гръбначна, гастралгична (коремна);

Б) безболезнени: колаптоидни, астматични, едематозни, аритмични, церебрални;

Нискосимптоматичен (изтрит);

Комбиниран.

В съответствие с периода и динамиката на развитиеИнфарктът на миокарда се разделя на:

Етап на исхемия (остър период);

Етап на некроза (остър период);

Етап на организация (подостър период);

Етап на белези (слединфарктен период).

Етиология и патогенеза

Непосредствена причинаразвитието на миокарден инфаркт (МИ) е остро несъответствие между коронарната циркулация и нуждите на миокарда поради оклузия Оклузията е нарушение на проходимостта на някои кухи образувания в тялото (кръвоносни и лимфни съдове, субарахноидни пространства и цистерни), причинено от постоянно затваряне на техния лумен във всяка област.
коронарна артерия или рязко намаляване на кръвотока през нея, последвано от исхемия и некроза.

Миокарден инфаркт с патологични Q вълни (тромботична оклузия на коронарната артерия) се развива при 80% от пациентите с миокарден инфаркт и води до трансмурална некроза на миокарда и появата на Q вълна на ЕКГ.

Инфаркт на миокарда без патологични Q зъбци най-често възниква по време на спонтанно възстановяване на перфузията Перфузия - 1) продължително инжектиране на течност (например кръв) за терапевтични или експериментални цели в кръвоносните съдове на орган, част от тялото или целия организъм; 2) естествено кръвоснабдяване на определени органи, например бъбреците; 3) изкуствено кръвообращение.
или добре развити обезпечения Обезпечението е анатомично образувание, което свързва структури, заобикаляйки главния път.
. В този случай размерът на инфаркта е по-малък, левокамерната функция е по-малко засегната и болничната смъртност е по-ниска. Честотата на рецидивиращите миокардни инфаркти обаче е по-висока от тази на миокардни инфаркти с патологични Q зъбци, поради факта, че такива миокардни инфаркти са „непълни“ (т.е. миокардът, който остава жизнеспособен, се доставя от засегнатата коронарна артерия); до края на първата година смъртността се изравнява. Следователно, в случай на миокарден инфаркт без патологични Q вълни, трябва да се следват по-активни лечебни и диагностични тактики.

Развитието на МИ се базира на три патофизиологични механизма:

1. Разкъсване на атеросклеротична плака, провокирано от внезапно повишаване на активността на симпатиковата нервна система (рязко повишаване на кръвното налягане, честотата и силата на сърдечните контракции, повишено коронарно кръвообращение).

2. Тромбоза на мястото на разкъсана или дори непокътната Интактен (лат. intactus - недокоснат) - непокътнат, не участва в никакъв процес.
плаки в резултат на повишен тромбогенен капацитет на кръвта (поради повишена агрегация Агрегацията е свойството на тромбоцитите да се свързват помежду си.
тромбоцити, активиране на коагулантната система и/или инхибиране на фибринолизата Фибринолиза (фибрин + гръцки лизис - разпадане, разлагане) - процес на разтваряне на фибринов съсирек в резултат на ензимни реакции; при тромбоза фибринолизата води до канализиране на тромба.
).

3. Вазоконстрикция Вазоконстрикцията е стесняване на лумена на кръвоносните съдове, особено на артериите.
: локално (областта на коронарната артерия, където се намира плаката) или генерализирана (цялата коронарна артерия).

Първият етап от развитието на острия миокарден инфаркт (ОМИ), макар и не винаги задължителен, е руптурата на атеросклеротична плака, която впоследствие може да има различен ход:

1. Благоприятен курс - когато след разкъсване на плаката се появи кръвоизлив в плаката, така нареченият "вътрешен интимален" тромб, който не причинява развитието на миокарден инфаркт, но в бъдеще може да допринесе за прогресирането на клиничната картина на коронарна болест на сърцето (ИБС).

2. Неблагоприятно протичане - с образуване на кръвен съсирек, който напълно или почти напълно блокира лумена на коронарната артерия.

Има три етапи на образуване на тромби, възпрепятстващ Обтурацията е затваряне на лумена на кух орган, включително кръвоносен или лимфен съд, което води до нарушаване на неговата проходимост.
коронарна артерия:

1. Кръвоизлив в плаката.

2. Образуване на интраваскуларен неоклузивен тромб.

3. Разпространението на кръвен съсирек до пълно запушване на съда.

Интраинтимният тромб се състои главно от тромбоцити. Образуването на тромби е ключово за развитието на ОМИ.

Много по-рядко ОМИ не възниква в резултат на атеротромбоза. Водещият патогенетичен механизъм в този случай се счита за вазоспазъм Вазоспазъм е стесняване на артериите или артериолите до степен на намалена тъканна перфузия.
.

Инфаркт на миокарда в резултат на коронарен спазъм Коронароспазъм (Coronarospasmus; коронарен спазъм) е временно стесняване на лумена на коронарните артерии на сърцето в резултат на тонично свиване на гладкомускулните елементи на артериалната стена; се проявява като пристъп на стенокардия.
Доста често се наблюдава при хора, които приемат наркотици, така нареченият "кокаинов" инфаркт на миокарда.

Много по-рядко миокардният инфаркт се развива в резултат на други причини.

Морфологични особености

Инфарктът винаги е остро и стадийно заболяване. В случай на инфаркт на миокарда се отбелязва, че през първия ден зоната на инфаркта външно не се различава по никакъв начин от здравите области на миокарда. Инфарктната зона по това време има мозаечен характер, т.е. сред мъртвите клетки има и частично или дори напълно функционални миоцити. На втория ден зоната постепенно се отграничава от здравата тъкан и между тях се образува периинфарктна зона.

Често в периинфарктната зона се разграничава зона на фокална дегенерация, граничеща с некротичната зона, и зона на обратима исхемия, съседна на области на интактен миокард.

Всички структурни и функционални промени в областта на фокалната дистрофия в повечето случаи могат да бъдат възстановени (частично или дори напълно).

В зоната на обратима исхемия промените са напълно обратими. След ограничаване на зоната на инфаркта настъпва постепенно омекване и разтваряне на мъртвите миоцити, елементи на съединителната тъкан, участъци от кръвоносни съдове и нервни окончания.

В случай на широкофокален инфаркт на миокарда, приблизително на 10-ия ден, в периферията на фокуса на некрозата вече се образува млада гранулационна тъкан, от която впоследствие се образува съединителна тъкан, която образува белег. Процесите на заместване протичат от периферията към центъра, така че в центъра на лезията за известно време все още може да има огнища на омекване и това е област, която може да се разтегне, образувайки сърдечна аневризма или дори разкъсване поради грубо несъответствие с двигателния режим или други нарушения. На мястото на некрозата най-накрая се образува плътна белег не по-рано от 3-4 месеца.
При дребноогнищен миокарден инфаркт понякога се образува белег по-рано. Скоростта на белези се влияе не само от размера на фокуса на некрозата, но и от състоянието на коронарната циркулация в миокарда, особено в периинфарктните области. Освен това са важни следните фактори:

Възраст на пациента;

Нивото на кръвното налягане;

Двигателен режим;

Състояние на метаболитните процеси;

Осигуряване на пациента с пълноценни аминокиселини и витамини;

Адекватност на лечението;

Наличие на съпътстващи заболявания.

Всичко това определя интензивността на възстановителните процеси в организма като цяло и в частност на миокарда.

Дори сравнително малко натоварване по време на образуването на първичния белег може да доведе до развитие на сърдечна аневризма (изпъкналост на камерната стена, образуване на нещо като торбичка), докато след месец същото натоварване се оказва полезно и дори необходим за укрепване на сърдечния мускул и образуването на по-траен белег.

Епидемиология

Признак на разпространение: Много често

Днес в развитите страни броят на пациентите с коронарна патология непрекъснато нараства и има изместване към по-млада възраст, което прави проблема за диагностика, лечение и профилактика на коронарната болест социално значим.

Честотата при мъжете е много по-висока, отколкото при жените: средно 500 на 100 000 мъже и 100 на 100 000 жени; над 70-годишна възраст тази разлика се изравнява.

Възрастовият пик на заболеваемост от миокарден инфаркт е 50-70 години.

При мъжете пикът на заболеваемостта е през зимата, при жените - през есента, а намаляването на заболеваемостта при мъжете и жените се наблюдава едновременно през лятото.

Най-опасното време на деня за мъжете се счита за часовете преди зазоряване (4-8 сутринта), когато честотата на МИ достига 23,9%; при жените същата цифра е 25,9% сутрин (8-12 часа). Тази честота на развитие на MI, в зависимост от сезонността и времето на деня, съвпада с подобни показатели за „внезапна смърт“.

Внезапната смърт обикновено настъпва сутрин, когато пациентът става от леглото, което най-вероятно се дължи на повишена активност на симпатиковата нервна система при събуждане. Това води до повишаване на вискозитета на кръвта и агрегационната активност на тромбоцитите с освобождаване на вазоактивни биологични вещества, последвано от вазоспазъм и образуване на тромби, с развитие на исхемичен инсулт или остър миокарден инфаркт (ОМИ).

Приблизително една трета от всички случаи на ОМИ (и дори по-често при по-млади пациенти) завършват със смърт в доболничния етап, в повечето случаи в рамките на 1 час след началото на острите симптоми. Сред пациентите с ОМИ, които оцеляват до приемането в болница, съвременната терапия води до по-ниска смъртност и по-дълга преживяемост.

Смъртта на пациенти с ОМИ през първите 4 часа е свързана с появата на аритмии и развитието на камерно мъждене (аритмогенна смърт), а в по-късните периоди - с увеличаване на острата сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок).

Рискови фактори и групи

Рисковите фактори за развитие на миокарден инфаркт (МИ) съвпадат с тези за коронарна болест на сърцето (ИБС).

Непроменими рискови фактори:

1. Наследственост. Счита се за обременено с ИБС, ако близки роднини (родители, братя, сестри, баби и дядовци) са имали случаи на ИБС по мъжка линия преди 55-годишна възраст и по женска линия преди 65-годишна възраст.
2. Възраст. В различни популации е установена пряка връзка между възрастта на човека и честотата на ИБС - колкото по-възрастен е човекът, толкова по-висока е честотата на ИБС.

3. Пол Мъжете много по-често страдат от исхемична болест на сърцето. При жени под 50-55 години (възрастта на персистираща менопауза) ИБС се диагностицира изключително рядко. Изключение правят жени с ранна менопауза и различни хормонални нарушения при утежняващи обстоятелства: артериална хипертония, хиперлипидемия, захарен диабет. След менопаузата честотата на ИБС при жените започва да нараства постоянно и след 70-75 години вероятността от развитие на ИБС при мъжете и жените е еднаква.

Модифицируеми рискови фактори:
1. Лошо хранене. Консумиране на храни, богати на наситени мазнини от животински произход, с високо съдържание на готварска сол и ниско съдържание на диетични фибри.

2. Артериална хипертония. Значението на високото кръвно налягане като един от рисковите фактори е доказано от множество проучвания по света.

3. Хиперхолестеролемия. Повишени нива на общия холестерол и липопротеините с ниска плътност в кръвта. Липопротеиновият холестерол с висока плътност се счита за антирисков фактор - колкото по-високо е нивото му, толкова по-нисък е рискът от коронарна артериална болест.

4. Слаба физическа активност или липса на редовна физическа активност. Хората, които водят заседнал начин на живот, са 1,5-2,4 пъти по-склонни да развият коронарна артериална болест, отколкото тези, които са физически активни.

5. Затлъстяване. Особено опасно е абдоминалното затлъстяване, когато мазнините се отлагат в коремната област.

6. Тютюнопушене. Пряката връзка на тютюнопушенето с развитието и прогресията на атеросклерозата е добре известна и не изисква коментар.

7. Захарен диабет. Относителният риск от смърт дори при лица с нарушен глюкозен толеранс е с 30% по-висок, а при пациенти със захарен диабет тип 2 е 80%.

8. Злоупотреба с алкохол. Антирисков фактор обаче е консумацията на до 30 г чист алкохол на ден за мъжете и 20 г за жените.

9. В целия свят сега се обръща внимание на изучаването на такива рискови фактори като хроничен психо-емоционален стрес, повишен сърдечен ритъм, нарушения на коагулацията, хомоцистеинемия (повишени нива на хомоцистеин в кръвта).

Учените са установили и зависимостта на риска от развитие на инфаркт на миокарда в зависимост от психо-емоционалния тип на човек. Така холериците са 2 пъти по-склонни да получат първи инфаркт и 5 пъти по-често да получат втори, а смъртността им от инфаркт е 6 пъти по-честа.

Провокиращи моменти за развитие на остър миокарден инфаркт (ОМИ) са интензивният физически или психо-емоционален стрес. В рамките на един час след значително физическо натоварване рискът от развитие на ОМИ се увеличава 6 пъти, като при хората, водещи заседнал начин на живот - 10,7 пъти, а при хората, занимаващи се с интензивни физически натоварвания - 2,4 пъти. Силните преживявания имат подобен ефект. В рамките на 2 часа след психо-емоционален стрес рискът от развитие на ОМИ се увеличава 2,3 пъти.

Честотата на ОМИ се увеличава сутрин, през първия час след ставане от сън. Това се отнася и за случаите на внезапна смърт, инсулт и преходна миокардна исхемия, според наблюдението на Холтер. Повишеният риск е свързан с повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота по това време, повишаване на свойствата на тромбоцитната агрегация и намаляване на фибринолитичната активност на кръвната плазма, повишаване на нивото на катехоламини, ACTH и кортизол.

Студеното време и промените в атмосферното налягане също повишават риска от развитие на ОМИ. Така при понижаване на температурата с 10°C спрямо средногодишната за дадено време от годината рискът от развитие на първи МИ нараства с 13%, а на втори с 38%. Промените в атмосферното налягане, както в едната, така и в другата посока, са придружени от увеличаване на развитието на MI с 11-12% и повторен MI с 30%.

Клинична картина

Симптоми, курс

Фази на остър миокарден инфаркт(OIM):

1. Продромален период (продължава до 30 дни, може да отсъства).

2. Най-острият период (продължава до 2 часа от началото на ангинозния статус).

3. Остър период (продължава до 10 дни от началото на миокардния инфаркт).

4. Подостър период (започва от 10-ия ден и продължава до 1-2 месеца).

5. Периодът на белези (средно продължава от 2-3 месеца до шест месеца, понякога завършва само след 2-3 години).

В зависимост от стадия на заболяването, неговите прояви варират значително.

Продромален период

През този период пациентите развиват признаци на нестабилна ангина:

Болката в гърдите става по-честа;

Болката се появява при по-малко физическо натоварване или дори в покой;

Болката се облекчава по-трудно от нитрати; необходима е голяма доза нитрати, за да изчезне болката.

Остър коронарен синдром(ACS) включва заболявания като нестабилна стенокардия, остър миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. Всички тези състояния, въпреки различните им прояви, се основават на един механизъм. Както при инфаркт, така и при нестабилна ангина, целостта на една от холестеролните плаки в коронарната артерия е нарушена. Тялото реагира на получения дефект, като изпраща тромбоцити на мястото и активира системата за коагулация на кръвта. В резултат на това се образува кръвен съсирек, който блокира притока на кръв. Краткосрочното или непълно затваряне на лумена на съда причинява развитието на симптоми на нестабилна стенокардия. Ако запушването се влоши, настъпва инфаркт.

В тази връзка пациентите с нестабилна стенокардия трябва спешно да бъдат хоспитализирани.

Най-острият период

През този период се наблюдава най-висока смъртност от миокарден инфаркт. В същото време най-острият период е най-благоприятен по отношение на терапията. Има лекарства, които разрушават образувания кръвен съсирек, като по този начин възстановяват нарушения кръвен поток през съда. Тези лекарства обаче са ефективни само през първите 12 часа от началото на инфаркта и колкото по-рано се използват, толкова по-добър е резултатът.

В най-острия период се появява ангинозно състояние- много интензивна болка, която е локализирана или зад гръдната кост, или в лявата половина на гръдния кош. Пациентите описват болката като пробождаща, скучна или натискаща („сърцето е притиснато в менгеме“). Често болката идва на вълни и може да се излъчва към лявото рамо, ръката, междулопаточната област или долната челюст. Понякога се разпространява в дясната половина на гръдния кош и горната половина на корема.

Болката като цяло е подобна на тази по време на пристъп на ангина, но интензитетът й е много по-силен, не изчезва след прием на 2-3 таблетки нитроглицерин и обикновено продължава 30 минути или повече.

В допълнение към болката често се наблюдава студена пот и силна обща слабост. Кръвното налягане по-често намалява в резултат на намаляване на силата на контракциите на увреденото сърце, по-рядко се повишава, тъй като тялото в отговор на стрес освобождава голямо количество адреналин, което има стимулиращ ефект върху функционирането на сърдечно-съдовата система. Почти винаги при инфаркт на миокарда пациентите изпитват силно безпокойство и страх от смъртта.

Важно е да се знае, че при 20% от пациентите острия период на инфаркт протича безсимптомно (т.нар. „безболезнена” форма на миокарден инфаркт). Такива пациенти отбелязват неясна тежест в гърдите („разбито сърце“), тежка умора, неразположение, безсъние и „неразумна“ тревожност.

При някои пациенти миокардният инфаркт може да се прояви като развитие на ритъмни и проводни нарушения. Такива пациенти изпитват прекъсвания във функционирането на сърцето, възможно е рязко увеличаване на сърдечната честота или, обратно, забавяне на сърдечната честота. Може да се появи замаяност, силна слабост и епизоди на загуба на съзнание.

Понякога миокардният инфаркт може да се прояви като внезапен задух или белодробен оток.

Симптоми на клинични варианти на острата фаза на инфаркт на миокарда

Болезнено (ангинозен статус)	Типично клинично протичане, чиято основна проява е ангинозна болка, независеща от позата и положението на тялото, движенията и дишането, устойчива на нитрати. Болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможна ирадиация към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област. Характеризира се с комбинация от хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда и безпокойство.
Коремна (статус гастралгикус)	Проявява се като комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, което не носи облекчение с повръщане, хълцане, оригване и силно подуване на корема. Възможна ирадиация на болка в гърба, напрежение в коремната стена и болка при палпация в епигастриума.
Нетипична болка	Синдромът на болката е нетипичен по локализация (например само в области на облъчване - гърло и долна челюст, рамене, ръце и др.) и/или по природа.
Астматик (астматичен статус)	Единственият симптом е пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток).
Аритмичен	Нарушенията на ритъма служат като единствена клинична проява или преобладават в клиничната картина.
Цереброваскуларна	Клиничната картина е доминирана от признаци на мозъчно-съдов инцидент (обикновено динамичен): припадък, замаяност, гадене, повръщане. Възможни са огнищни неврологични симптоми.
Нискосимптоматичен (асимптоматичен)	Най-трудният вариант за разпознаване, често диагностициран ретроспективно с помощта на ЕКГ данни.

Остър период

През този период острата болка отшумява, тъй като процесът на разрушаване на кардиомиоцитите е завършен и некротичните тъкани не са чувствителни към болка. Повечето пациенти могат да отбележат персистирането на остатъчна болка: тъпа и постоянна, обикновено локализирана зад гръдната кост.

На втория ден ензимите от увредените клетки и разрушените тъкани навлизат в кръвта, причинявайки температурна реакция: може да се появи треска до 39 ° C, както и неразположение, слабост и изпотяване.

Действието на хормоните на стреса (адреналин, норепинефрин, допамин) отслабва, което води до понижаване на кръвното налягане, понякога много значително.

През този период може да се появи тъпа болка в гърдите, която се засилва при дишане, което е признак за развитие на плевроперикардит. При някои пациенти може да се повтори интензивна натискаща болка в сърцето - в този случай се диагностицира постинфарктна ангина или рецидив на инфаркт на миокарда.

Тъй като белегът все още не се е образувал и някои от мускулните клетки на сърцето са унищожени, през този период е много важно да се сведе до минимум физическата активност и стреса. Ако тези правила не се спазват, може да се развие сърдечна аневризма или да настъпи смърт от сърдечна руптура.

Подостър период
През този период болката обикновено отсъства. Като се има предвид факта, че контрактилитетът на сърцето е намален, тъй като част от миокарда е „изключена“ от работа, могат да се появят симптоми на сърдечна недостатъчност: задух, подуване на краката. Като цяло състоянието на пациента се подобрява: температурата се нормализира, кръвното налягане се стабилизира и рискът от развитие на аритмия намалява.

В сърцето се появяват процеси на белези: тялото елиминира получения дефект, замествайки унищожените кардиомиоцити със съединителна тъкан.

Белези период на инфаркт на миокарда

През този период продължава и завършва образуването на пълноценен белег от груба влакнеста съединителна тъкан. Благосъстоянието на пациента зависи от размера на лезията и наличието или липсата на усложнения на миокардния инфаркт.

Като цяло състоянието се нормализира. Няма болка в сърцето или има стабилна стенокардия от определен функционален клас. Човек свиква с нови условия на живот.

Диагностика

Електрокардиография- най-важният метод за диагностициране на инфаркт на миокарда (МИ), позволяващ:
- идентифициране на MI;
- установяване на локализацията на МИ, неговата дълбочина и разпространение;
- диагностициране на усложнения на МИ (аритмии, образуване на сърдечна аневризма)

ЕКГ по време на МИ се формира под въздействието на три зони, образувани в областта на инфарктаи представени в таблицата по-долу (Bayley)

Зона на некроза - в центъра на лезията	Трансмурален MI	Патологична Q вълна
Зона на некроза - в центъра на лезията	Нетрансмурален МИ	Липса или невидимост на патологичната Q вълна
Зона на увреждане - до периферията на зоната на некроза, заобикаля я	Субендокарден МИ	Депресия на ST сегмента
	Субепикарден или трансмурален МИ	Елевация на ST сегмента
Исхемична зона - навън от зоната на увреждане	Субендокарден МИ	Висока и широка Т вълна (висока коронарна Т вълна)
Исхемична зона - навън от зоната на увреждане	Субепикарден или трансмурален МИ	Отрицателна симетрична Т вълна със заострен връх (отрицателна коронална Т вълна)

Диагностика на стадий на МИ(в динамика)

MI стадий	Наличие на MI зони	ЕКГ изглед (за трансмурален МИ)	ЕКГ критерии
Най-острия стадий (минути до часове)	Първоначално има само исхемична зона		Висока заострена коронална Т вълна
Най-острия стадий (минути до часове)	След това се появява зоната на увреждане		Куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията и сливането му с Т вълната
Остър стадий (часове-дни)	И трите засегнати области: а) исхемична зона		Първоначално образуване на Т вълната
	б) зона на повреда		Куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията
	в) зона на некроза		Наличието на патологична вълна Q. Намаляване на размера на вълната R.
Подостър стадий (дни)	Има две зони: а) зона на некроза		Връщане на ST сегмента на нивото на изолинията. Наличието на патологична вълна Q или QS.
Подостър стадий (дни)	б) исхемична зона		Отрицателна симетрична (коронарна) Т вълна с постепенно намаляваща дълбочина
Етап на белег (месеци-години)	Само образуван белег в зоната на некроза		Запазване на патологична Q вълна ST интервал на изолинията Липса на динамика на Т вълната (остава отрицателна, изоелектрична (изгладена) или слабо положителна)

Локална диагностика(локализация) MI

В таблицата знакът (+) показва изместване нагоре на RS-T сегмента или положителна Т вълна, а знакът (-) показва изместване надолу на RS-T сегмента от изолинията или отрицателна Т вълна.

Локализация на MI	Води	Характер на промените в ЕКГ
Предно-септална	V1-V3	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Предна апикална	V3, V4	1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т
Предностранична	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
Обща предна част	I, aVL, V1-V6	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Обща предна част	III, aVF	Реципрочни промени: 1) -(RS-T) 2) + T (високо)
Висок преден (антеробазален)	V24-V26, V34-V36	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Задна диафрагма (долна)	III, aVF или III, II, aVF	1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -Т
Задна диафрагма (долна)	V1-V4	Реципрочни промени: 1) -(RS-T) 2) + T (високо)
Постеробазален	V7-V9 (не винаги)	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т.
Постеробазален	V1-V3	Реципрочни промени: 1) -(RS-T), 2) +T (високо); 3) Увеличете R.
Задно-латерална	V5, V6, III, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
Задно-латерална	V1-V3	Реципрочни промени: 1) увеличаване на R 2) -(RS-T) 3) + T (високи).
Обща задна	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Обща задна	V1-V3	Реципрочни промени: 1) увеличаване на R 2) -(RS-T) 3) +T (високо).

Прекордиално електрокардиографско картографиране на сърцето

Изследването се използва при остър миокарден инфаркт на предната и антеролатералната стена на лявата камера за индиректно определяне на размера на зоната на некроза и периинфарктната зона (област на исхемично увреждане). За целта след запис на ЕКГ от 35 точки на повърхността на гръдния кош се изгражда картограма, състояща се от 35 квадрата, всеки от които съответства на един от 35-те отвеждания.
Размерът на зоната на некроза конвенционално се оценява от броя на проводниците, в които се откриват признаци на трансмурална некроза - QS комплекс. Това е така наречената "зона на трансмурална некроза" (AQS).

Параметри за определяне на размера на периинфарктната зона:

1. Броят на отвежданията (квадратите), в които се записва издигането на RS-T сегмента над изолинията. Това е областта RS-T (ARS-T).

2. Големината на общата елевация на сегмента RS-T във всички отвеждания (квадрати) на картограмата, в която е записано исхемично увреждане на миокарда (ERS-T).

3. Стойността на средното индивидуално покачване на RS-T сегмента (NRS-T), която се изчислява по формулата: NRS - T= ERS - T/ARS-T

Тези картографски показатели успешно се използват за проследяване на динамиката на зоните на некроза и периинфарктната зона по време на лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт, както и за оценка на прогнозата на заболяването; колкото по-високи са всички описани показатели, толкова по-голяма е площта и дълбочината на миокардното увреждане и съответно толкова по-лоша е прогнозата на заболяването.

Коронарна ангиография

„Златен стандарт“ за диагностициране на коронарна болест на сърцето (ИБС). Пациентите с многосъдово заболяване или заболяване на главната лява коронарна артерия имат по-висок риск от сърдечно-съдови инциденти. Ролята на коронарната ангиография при оценката на критичността на плаката и други лезии е критична, ако се планира последваща реваскуларизация.
Комплексните стенози, бифуркационните лезии и изкривяването на стенозираните съдове са индикатори за висок риск. Най-висок риск възниква при дефекти на пълнене, тъй като в този случай съществуват вътресъдови тромби. 10-15% от пациентите с гръдна болка нямат увреждане на коронарните артерии и при тях диагнозата коронарна артериална болест е изключена.

компютърна томография

Понастоящем това изследване не може да замени коронарната ангиография при остър коронарен синдром поради неоптималната диагностична точност.
КТ на сърцето не е оптималният диагностичен метод за пациенти с остър коронарен синдром поради високата вероятност от необходимост от коронарна ангиопластика със стентиране. Това се дължи на факта, че се губи време при извършване на компютърна томография, пациентът получава контрастно вещество и доза радиация.

Двуизмерна ехокардиография

Систолната функция на лявата камера е важен прогностичен показател за пациент с коронарна артериална болест. Регионалните аномалии на контрактилитета могат да възникнат веднага след исхемия, много преди некрозата, но те не са специфични за остри събития и могат да бъдат резултат от стар миокарден инфаркт.
По време на исхемия може да се определи преходна локална акинезия и хипокинезия на левокамерни сегменти, с възстановяване на нормалната кинетика на стената по време на исхемия.
Липсата на локални нарушения на контрактилитета изключва наличието на МИ.
Ехокардиографията е ценна при диагностицирането на други причини за гръдна болка – аортна дисекация и руптура, хипертрофична кардиомиопатия, перикардит и масивна белодробна емболия.

Перфузионна сцинтиграфия

Този метод на изследване обикновено не е наличен, така че рядко се използва при остри пациенти. Нормалната миокардна сцинтиграма с 99Th в покой надеждно изключва широкоогнищен МИ. Въпреки това, абнормната сцинтиграма не означава остър МИ, освен ако няма доказателства, че сцинтиграмата е била нормална преди началото на острото състояние, но показва наличието на CAD и необходимостта от допълнителна оценка.

Магнитен резонанс

ЯМР на сърцето все още не се е превърнал в рутинна процедура за изобразяване на коронарните съдове, но предоставя информация за регионалния контрактилитет, перфузия и жизнеспособност на миокарда. Това дава възможност за идентифициране на пациенти с ОКС и остър МИ. Освен това ЯМР може да изключи или потвърди други причини за болка в гърдите - миокардит, перикардит, дисекираща аортна аневризма и белодробна емболия.

Лабораторна диагностика

Лабораторно потвърждениеостър миокарден инфаркт (ОМИ) се основава на идентифициране на:

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция на миокарда;
- хиперензимия (включена в класическата триада от признаци на AMI: болка, типични ЕКГ промени, хиперензимия).

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция на миокарда:
1. Левкоцитоза, обикновено не надвишаваща 12-15 * 10 9 / l (обикновено се открива в края на първия ден от началото на заболяването и при неусложнен ход на инфаркта продължава около седмица).
2. Анеозинофилия.
3. Малко ивично изместване на кръвната картина наляво.
4. Повишена СУЕ (обикновено се повишава няколко дни след началото на заболяването и може да остане повишена за 2-3 седмици или повече дори при липса на усложнения на МИ).
Правилното тълкуване на тези показатели е възможно само в сравнение с клиничната картина на заболяването и данните от ЕКГ.

Дълготрайното персистиране (повече от 1 седмица) на левкоцитоза и/или умерена температура при пациенти с ОМИ показва възможно развитие на усложнения: (пневмония, плеврит Плеврит - възпаление на плеврата (серозната мембрана, която покрива белите дробове и покрива стените на гръдната кухина)
, перикардит, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия и други).

Хиперензимия
Основната причина за повишаване на активността и съдържанието на ензими в кръвния серум при пациенти с AMI е разрушаването на кардиомиоцитите и освобождаването на освободени клетъчни ензими в кръвта.

Най-ценното за диагностицирането на ОМИ е определянето на активността на няколко ензима в кръвния серум:
- креатинфосфокиназа (CPK) и особено нейната MB фракция (CF-CPK);
- лактат дехидрогеназа (LDH) и нейният изоензим 1 (LDH1);
- аспартат аминотрансфераза (AST);
- тропонин;
- миоглобин.

Увеличаването на активността на CPK MB фракцията, съдържаща се главно в миокарда, е специфично за увреждане на сърдечния мускул, предимно за ОМИ. CF фракцията на CPK не реагира на увреждане на скелетните мускули, мозъка и щитовидната жлеза.

Динамика на CF-CPC при ОМИ:
- след 3-4 часа активността започва да се увеличава;
- след 10-12 часа достига своя максимум;
- 48 часа след началото на ангинозния пристъп се връща към първоначалните цифри.

Степента на повишаване на активността на MB-CPK в кръвта обикновено корелира добре с размера на MI - колкото по-голям е обемът на увреждане на сърдечния мускул, толкова по-висока е активността на MB-CPK 1 .

Динамика на CPK при AMI:
- до края на първия ден нивото на ензима е 3-20 пъти по-високо от нормалното;
- след 3-4 дни от началото на заболяването се връща към първоначалните стойности.

1 Трябва да се помни, че всяка сърдечна операция (включително коронарна ангиография, катетеризация на сърдечните кухини и електроимпулсна терапия) като правило е придружена от краткотрайно повишаване на активността на CPK MB фракцията.

В литературата има индикации за възможността за повишаване на нивото на MB-CK при тежка пароксизмална тахиаритмия, миокардит и продължителни пристъпи на стенокардия в покой, разглеждани като проява на нестабилна стенокардия.
В някои случаи, при обширен миокарден инфаркт, извличането на ензими в общия кръвен поток се забавя, следователно абсолютната стойност на активността на MB-CPK и скоростта на нейното постигане може да бъде по-малка, отколкото при нормално извличане на ензими, въпреки че и в двата случая площта под „концентрация-време“ остава същата.

Лактат дехидрогеназа
LDH активността при ОМИ нараства по-бавно от CPK и MB-CPK и остава повишена по-дълго 2 .
Динамика на LDH при AMI:
- след 2-3 дни от началото на инфаркта настъпва пикът на активност;
- до 8-14 дни има връщане към първоначалното ниво.

2 Трябва да се помни, че активността на общия LDH също се повишава при чернодробни заболявания, шок, застойна циркулаторна недостатъчност, хемолиза на еритроцитите и мегалобластна анемия, белодробна емболия, миокардит, възпаление на всяка локализация, коронарна ангиография, електроимпулсна терапия, тежка физическа активност, и т.н.
Изоензимът LDH1 е по-специфичен за сърдечни лезии, въпреки че присъства не само в сърдечния мускул, но и в други органи и тъкани, включително червени кръвни клетки.

Аспартат аминотрансфераза
Динамика на AST при AMI:
- след 24-36 часа от началото на сърдечния удар, относително бързо настъпва пиково повишаване на активността;
- след 4-7 дни концентрацията на AST се връща до първоначалното ниво.

Промените в активността на AST са неспецифични за AMI: нивото на AST, заедно с активността на ALT, се повишава при много патологични състояния, включително чернодробни заболявания 3 .

3 При лезии на чернодробния паренхим активността на ALT се увеличава в по-голяма степен, а при сърдечни заболявания активността на AST се увеличава в по-голяма степен. При инфаркт на миокарда съотношението AST/ALT (коефициент на de Ritis) е по-голямо от 1,33, а при чернодробно заболяване съотношението AST/ALT е по-малко от 1,33.

Тропонин
Тропонинът е протеинова структура, универсална за набраздените мускули, локализирана върху тънки миофиламенти на контрактилния апарат на миокардиоцита.

Самият тропонинов комплекс се състои от три компонента:
- тропонин С - отговорен за свързването на калция;
- тропонин Т - предназначен да свързва тропомиозин;
- тропонин I - има за цел да инхибира горните два процеса.
Тропонин Т и I съществуват в специфични за миокарда изоформи, които се различават от изоформите на скелетните мускули, което определя тяхната абсолютна сърдечна специфичност 4 .

Динамика на тропонините при ОМИ:
- 4-5 часа след смъртта на кардиомиоцитите поради развитието на необратими некротични промени, тропонинът навлиза в периферния кръвен поток и се открива във венозната кръв;
- в първите 12-24 часа от началото на ОМИ се достигат пикови концентрации.

Изоформите на сърдечния тропонин запазват присъствието си в периферната кръв за дълго време:
- тропонин I се определя в рамките на 5-7 дни;
- Тропонин Т се определя до 14 дни.
Наличието на тези изоформи на тропонин в кръвта на пациента се открива с помощта на ELISA ELISA - ензимно-свързан имуносорбентен анализ - лабораторен имунологичен метод за качествено или количествено определяне на различни съединения, макромолекули, вируси и др., който се основава на специфична реакция антиген-антитяло
използване на специфични антитела.

4 Трябва да се помни, че тропонините не са ранни биомаркери на AMI, следователно при ранни пациенти със съмнение за остър коронарен синдром с отрицателен първичен резултат е необходимо повторно (6-12 часа след болезнена атака) определяне на нивата на тропонин в периферната кръв . В тази ситуация дори леко повишаване на нивото на тропонините показва допълнителен риск за пациента, тъй като е доказано наличието на ясна връзка между нивото на повишаване на тропонина в кръвта и размера на зоната на увреждане на миокарда.

Многобройни наблюдения показват, че повишеното ниво на тропонин в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром може да се счита за надежден индикатор за наличието на AMI при пациента. В същото време ниското ниво на тропонин в тази категория пациенти показва по-лека диагноза нестабилна ангина.

Миоглобин
Специфичността на миоглобина за диагностициране на ОМИ е приблизително същата като на CK, но по-ниска от CF-CK.
Нивата на миоглобина могат да се повишат 2-3 пъти след интрамускулни инжекции, а увеличение от 10 пъти или повече обикновено се счита за диагностично значимо.
Покачването на нивата на миоглобина в кръвта започва дори по-рано от повишаването на активността на CPK. Диагностично значимо ниво често се постига в рамките на 4 часа и в по-голямата част от случаите се наблюдава 6 часа след болезнена атака.
Високите концентрации на миоглобин в кръвта се наблюдават само за няколко часа, така че освен ако тестът не се повтаря на всеки 2-3 часа, пиковата концентрация може да бъде пропусната. Измерването на концентрацията на миоглобин може да се използва само в случаите, когато пациентите са приети в болницата по-малко от 6-8 часа след началото на болезнената атака.

Принципи на ензимната диагностика на ОМИ

1. При пациенти, приети през първите 24 часа след стенокарден пристъп, се определя активността на CPK в кръвта - това трябва да се направи дори в случаите, когато според клиничните и електрокардиографски данни диагнозата миокарден инфаркт е без съмнение, тъй като степента на повишаване на активността на CPK информира лекаря за размера на миокардния инфаркт и прогнозата.

2. Ако активността на CPK е в нормални граници или леко повишена (2-3 пъти), или пациентът има очевидни признаци на увреждане на скелетните мускули или мозъка, тогава за изясняване на диагнозата е показано определяне на активността на CF-CPK.

3. Нормалните стойности на CPK и активността на MB-CK, получени с една кръвна проба към момента на постъпване на пациента в клиниката, не са достатъчни, за да се изключи диагнозата ОМИ. Анализът трябва да се повтори поне още 2 пъти след 12 и 24 часа.

4. Ако пациентът е приет повече от 24 часа след стенокарден пристъп, но по-малко от 2 седмици по-късно и нивата на CPK и MB-CPK са нормални, тогава е препоръчително да се определи активността на LDH в кръвта (за предпочитане съотношението на активността на LDH1 и LDH2), AST заедно с ALT и изчисляване на коефициента на de Ritis.

5. Ако ангинозната болка се повтори при пациент след хоспитализация, се препоръчва измерване на CK и MB-CK веднага след пристъпа и след 12 и 24 часа.

6. Препоръчително е да се определи миоглобин в кръвта само в първите часове след болезнена атака, повишаване на нивото му с 10 пъти или повече показва некроза на мускулни клетки, но нормалното ниво на миоглобин не изключва инфаркт.

7. Определянето на ензими не е препоръчително при асимптоматични пациенти с нормална ЕКГ. Така или иначе не може да се постави диагноза само на базата на хиперензимия - трябва да има клинични и (или) ЕКГ признаци, показващи възможността за МИ.

8. Проследяването на броя на левкоцитите и стойността на СУЕ трябва да се извършва при постъпване на пациента и след това поне веднъж седмично, за да не се пропуснат инфекциозни или автоимунни усложнения на ОМИ.

9. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на CPK и MB-CPK само в рамките на 1-2 дни от предполагаемото начало на заболяването.

10. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на AST само в рамките на 4-7 дни от предполагаемото начало на заболяването.

11. Увеличаването на активността на CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST не е строго специфично за ОМИ, въпреки че при равни други условия активността на CK-MB е по-високо информативна.

12. Липсата на хиперензимия не изключва развитието на ОМИ.

Диференциална диагноза

1. Алергичен и инфекциозно-токсичен шок.
Симптоми: болка в гърдите, задух, спадане на кръвното налягане.
Анафилактичен шок може да възникне при непоносимост към всяко лекарство. Началото на заболяването е остро, ясно свързано с причинителя (инжектиране на антибиотик, ваксинация за предотвратяване на инфекциозно заболяване, прилагане на серум против тетанус и др.). В някои случаи заболяването започва 5-8 дни от момента на ятрогенната интервенция и се развива според феномена на Артюс, при който сърцето действа като шоков орган.
Инфекциозно-токсичен шок с увреждане на миокарда може да възникне при всяко тежко инфекциозно заболяване.
Клинично заболяването е много подобно на миокардния инфаркт (МИ), като се различава от него по етиологични фактори. Диференцирането е трудно поради факта, че по време на алергичен и инфекциозно-алергичен шок може да възникне некоронарогена миокардна некроза с груби ЕКГ промени, левкоцитоза, повишена ESR, хиперензимия на AST, LDH, GBD, CPK, CF-CPK.
За разлика от типичния МИ, при тези шокове на ЕКГ няма дълбока Q вълна и QS комплекс, или дискордантни промени в терминалната част.

2.Перикардит (миоперикардит).
Етиологични фактори на перикардит: ревматизъм, туберкулоза, вирусна инфекция (обикновено Coxsackie вирус или ECHO), дифузни заболявания на съединителната тъкан; често - терминална хронична бъбречна недостатъчност.
При остър перикардит в процеса често се включват субепикардните слоеве на миокарда.

Обикновено при сух перикардит се появява тъпа, натискаща (по-рядко остра) болка в прекордиалната област без ирадиация към гърба, под лопатката или към лявата ръка, характерна за инфаркт на миокарда.
Шумът от перикардно триене се записва в същите дни като повишаване на телесната температура, левкоцитоза и повишаване на ESR. Шумът е постоянен и може да се чуе няколко дни или седмици.
В случай на МИ триенето на перикардното триене е краткотрайно; предшества треска и повишена СУЕ.
Ако се появи сърдечна недостатъчност при пациенти с перикардит, тя е деснокамерна или двукамерна. MI се характеризира с левокамерна сърдечна недостатъчност.
Диференциално-диагностичната стойност на ензимологичните изследвания е ниска. Поради увреждане на субепикардните слоеве на миокарда при пациенти с перикардит могат да се регистрират хиперензими на AST, LDH, LDH1, HBD, CPK и дори MB-CPK изоензим.

Данните от ЕКГ помагат за правилната диагноза. При перикардит има симптоми на субепикардно увреждане под формата на елевация на ST интервала във всичките 12 общоприети отвеждания (няма дискорданс, характерен за MI). Зъбецът Q при перикардит, за разлика от MI, не се открива. Т вълната при перикардит може да бъде отрицателна, тя става положителна след 2-3 седмици от началото на заболяването.
Когато се появи перикарден ексудат, рентгеновата картина става много характерна.

3. Левостранна пневмония.
При пневмония може да се появи болка в лявата половина на гръдния кош, понякога интензивна. Въпреки това, за разлика от прекордиалната болка по време на МИ, те са ясно свързани с дишането и кашлицата и нямат типичната ирадиация на МИ.
Пневмонията се характеризира с продуктивна кашлица. Началото на заболяването (втрисане, треска, болка встрани, шум от плеврално триене) е напълно нетипично за MI.
Физическите и радиологичните промени в белите дробове помагат за диагностицирането на пневмония.
ЕКГ при пневмония може да се промени (ниска Т вълна, тахикардия), но никога няма промени, подобни на тези при МИ.
Както при инфаркт на миокарда, при пневмония може да се открие левкоцитоза, повишаване на ESR, хиперензим на AST, LDH, но само при увреждане на миокарда се повишава активността на GBD, LDH1 и MB-CPK.

4. Спонтанен пневмоторакс.
При пневмоторакс се появява силна болка отстрани, задух и тахикардия. За разлика от МИ, спонтанният пневмоторакс се придружава от тимпаничен перкуторен тон от засегнатата страна, отслабено дишане и рентгенологични промени (газов мехур, белодробен колапс, изместване на сърцето и медиастинума към здравата страна).
ЕКГ показателите при спонтанен пневмоторакс са или нормални, или се открива преходно намаляване на Т вълната.
При пневмоторакс не се наблюдава левкоцитоза и повишена СУЕ. Серумната ензимна активност е нормална.

5. Контузия на гръдния кош.
Както при МИ, възниква силна гръдна болка и е възможен шок. Сътресението и контузията на гръдния кош водят до увреждане на миокарда, което е придружено от повишаване или депресия на ST интервала, негативност на Т вълната, а в тежки случаи дори появата на патологична Q вълна.
Анамнезата играе решаваща роля за поставяне на правилната диагноза.
Клиничната оценка на контузия на гръдния кош с промени в ЕКГ трябва да бъде доста сериозна, тъй като тези промени се основават на некоронарогенна миокардна некроза.

6. Остеохондроза на гръдния кош с компресия на корените.
При остеохондроза с радикуларен синдром болката в гърдите отляво може да бъде много силна и непоносима. Но за разлика от болката по време на МИ, те изчезват, когато пациентът заеме неподвижно принудително положение и рязко се засилват при завъртане на тялото и дишане.
Нитроглицеринът и нитратите са напълно неефективни при остеохондроза.
При торакален "радикулит" се определя ясна локална болка в паравертебралните точки, по-рядко по междуребрените пространства.
Броят на левкоцитите, както и стойностите на СУЕ, ензимологичните показатели, ЕКГ са в нормални граници.

7.Херпес зостер.
Клиничната картина на херпес зостер е много подобна на описаната по-горе (вижте описанието на симптомите на радикуларния синдром при остеохондроза на гръдния кош).
Някои пациенти могат да получат треска в комбинация с умерена левкоцитоза и повишаване на ESR.
ЕКГ и ензимните тестове, като правило, често помагат да се изключи диагнозата MI.
Диагнозата на херпес зостер става надеждна от 2-4 дни на заболяването, когато се появи характерен везикулозен обрив по междуребрието.

8.Бронхиална астма.
Астматичният вариант на MI в неговата чиста форма е рядък, по-често задушаването се комбинира с болка в прекардиалната област, аритмия и симптоми на шок.

9. Остра левокамерна недостатъчностусложнява хода на много сърдечни заболявания, включително кардиомиопатии, клапни и вродени сърдечни пороци, миокардит и др.

10. Остър холецистопанкреатит.
При остър холецистопанкреатит, както при гастралгичния вариант на МИ, се появява силна болка в епигастралната област, придружена от слабост, изпотяване и хипотония. Въпреки това, болката при остър холецистопанкреатит е локализирана не само в епигастриума, но и в десния хипохондриум, излъчвайки се нагоре и надясно, в гърба и понякога може да бъде обкръжаваща. Характерна е комбинация от болка с гадене и повръщане, в повърнатото се открива примес на жлъчка.
При палпация се установява болка в точката на жлъчния мехур, проекции на панкреаса, положителен симптом на Кер, симптом на Ортнер, симптом на Муси, което не е характерно за МИ.
Подуването на корема и локалното напрежение в десния горен квадрант не са характерни за МИ.

Левкоцитоза, повишена ESR, хиперензим AST, LDH могат да се появят и при двете заболявания. При холецистопанкреатит се наблюдава повишаване на активността на алфа-амилазата в кръвния серум и урината, LDH 3-5. В случай на MI трябва да се съсредоточите върху високи нива на ензимна активност на CPK, MB-CPK и HBD.
ЕКГ при остър холецистопанкреатит: намален ST интервал в редица отвеждания, слабо отрицателна или двуфазна Т вълна.
Голямото фокално метаболитно увреждане на миокарда значително влошава прогнозата на панкреатита и често е водещ фактор за смърт.

11. Перфорирана стомашна язва.
Както при МИ, характерна е острата болка в епигастриума. Въпреки това, при перфорирана стомашна язва се наблюдава непоносима "кама" болка, която е максимално изразена в момента на перфорация и след това намалява интензивността, докато епицентърът на болката се измества малко надясно и надолу.
При гастралгичния вариант на MI болката в епигастриума може да бъде интензивна, но те не се характеризират с толкова остро, незабавно начало, последвано от спад.
При перфорирана стомашна язва симптомите се променят 2-4 часа от момента на перфорацията. При пациенти с перфорирани гастродуоденални язви се появяват симптоми на интоксикация; езикът става сух, чертите на лицето се изострят; стомахът става изтеглен и напрегнат; отбелязват се положителни симптоми на дразнене; "изчезването" на чернодробната тъпота се определя чрез перкусия; Рентгеново разкрива въздух под десния купол на диафрагмата.
Както при MI, така и при перфорация на язва, телесната температура може да бъде субфебрилна и през първия ден се отбелязва умерена левкоцитоза.
За MI е типично повишаване на активността на серумните ензими (LDH, CPK, CPK MB).
ЕКГ за перфорирана стомашна язва обикновено не се променя през първите 24 часа. На следващия ден са възможни промени в крайната част поради електролитни нарушения.

12. Сърдечен рак на стомаха.
При рак на кардията често се появява интензивна натискаща болка в епигастриума и под мечовидния процес, съчетана с преходна хипотония.
За разлика от МИ при рак на кардията, епигастралната болка естествено се повтаря ежедневно и е свързана с приема на храна.
ESR се увеличава и при двете заболявания, но динамиката на активността на ензимите CPK, MV CPK, LDH, HBD е характерна само за MI.
За да се изключи гастралгичният вариант на MI, е необходимо ЕКГ изследване. ЕКГ разкрива промени в ST интервала (обикновено депресия) и Т вълната (изоелектрична или слабо отрицателна) в отвеждания III, avF, което служи като причина за диагностициране на дребнофокален заден МИ.
При рак на кардията ЕКГ е "замразена", не може да определи динамиката, характерна за МИ.
Диагнозата рак се изяснява чрез извършване на FGDS, рентгеново изследване на стомаха в различни позиции на тялото на субекта, включително в позицията на антиортостаза.

13. Хранително отравяне.
Както при МИ, се появява епигастрална болка и спада кръвното налягане. Въпреки това, при хранително отравяне епигастралната болка е придружена от гадене, повръщане и хипотермия. Диарията не винаги се появява при заболяване, причинено от храна, но никога не се появява при МИ.
ЕКГ в случай на хранителна токсична инфекция или не се променя, или по време на изследването се определят „електролитни нарушения“ под формата на низходящо изместване на ST интервала, слабо отрицателна или изоелектрична Т вълна.
Лабораторните изследвания за хранителна токсична инфекция показват умерена левкоцитоза, еритроцитоза (удебеляване на кръвта), леко повишаване на активността на ALT, AST, LDH без значителни промени в активността на CPK, MB-CPK, HBD, характерни за MI.

14. Остро нарушение на мезентериалната циркулация.
Болка в епигастриума и спадане на кръвното налягане се появяват и при двете заболявания. Диференциацията се усложнява от факта, че тромбозата на мезентериалните съдове, подобно на MI, обикновено засяга възрастни хора с различни клинични прояви на коронарна артериална болест и артериална хипертония.
Ако кръвообращението в мезентериалната съдова система е нарушено, болката се локализира не само в епигастриума, но и в целия корем. Коремът е умерено раздут, аускултацията не разкрива звуците на чревната перисталтика, могат да се открият симптоми на перитонеално дразнене.
За изясняване на диагнозата се извършва прегледна радиография на коремната кухина и се определя наличието или отсъствието на чревна подвижност и натрупване на газ в чревните бримки.
Нарушената мезентериална циркулация не е придружена от промени в ЕКГ и ензимните параметри, характерни за MI.
Ако е трудно да се диагностицира тромбоза на мезентериалните съдове, патогномоничните промени могат да бъдат открити по време на лапароскопия и ангиография.

15. Дисекираща аневризма на коремната аорта.
При коремната форма на дисекираща аортна аневризма, за разлика от гастралгичния вариант на MI, са характерни следните симптоми:
- начало на заболяването с болка в гърдите;
- вълнообразен характер на синдрома на болката с облъчване в долната част на гърба по гръбначния стълб;
- появата на тумороподобно образувание с еластична консистенция, пулсиращо синхронно със сърцето;
- поява на систоличен шум над тумороподобна формация;
- повишаване на анемията.

16. Некоронарогенна миокардна некрозаможе да възникне при тиреотоксикоза, левкемия и анемия, системен васкулит, хипо- и хипергликемични състояния.
Клинично, на фона на симптомите на основното заболяване, се отбелязва болка в сърцето (понякога тежка) и задух.
Данните от лабораторните изследвания не са много информативни за разграничаване на некоронарна некроза от МИ с атеросклеротичен произход. Хиперферментемия LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK се причиняват от миокардна некроза като такава, независимо от тяхната етиология.
ЕКГ с некоронарогенна миокардна некроза разкрива промени в терминалната част - депресия или по-рядко елевация на ST интервала, отрицателни Т вълни, с последваща динамика, съответстваща на нетрансмурален МИ.
Точната диагноза се установява въз основа на всички симптоми на заболяването. Само този подход позволява методично правилно да се оцени действителната сърдечна патология.

18. Сърдечни тумори(първични и метастатични).
При сърдечни тумори може да се появи постоянна интензивна болка в прекордиалната област, устойчива на нитрати, сърдечна недостатъчност и аритмии.
ЕКГ показва патологична Q вълна, елевация на ST интервала и отрицателна вълна Т. За разлика от МИ със сърдечен тумор, няма типична ЕКГ еволюция, тя е ниско динамична.
Сърдечната недостатъчност и аритмиите са рефрактерни на лечение. Диагнозата се изяснява чрез внимателен анализ на клинични, рентгенологични и Ехо-КГ данни.

19.Синдром след тахикардия.
Посттахикардичният синдром е ЕКГ феномен, изразяващ се в преходна миокардна исхемия (депресия на ST интервала, отрицателна Т вълна) след спиране на тахиаритмията. Този комплекс от симптоми трябва да се оцени много внимателно.
Първо, тахиаритмията може да бъде началото на МИ и ЕКГ след облекчаването й често разкрива само инфарктни промени.
Второ, атака на тахиаритмия нарушава хемодинамиката и коронарния кръвен поток до такава степен, че може да доведе до развитие на миокардна некроза, особено при първоначално нарушено коронарно кръвообращение при пациенти със стенозна коронарна атеросклероза. Следователно диагнозата посттахикардичен синдром е надеждна след внимателно наблюдение на пациента, като се вземе предвид динамиката на клиничните, EchoCG и лабораторните данни.

20. Синдром на преждевременна камерна реполяризация.
Синдромът се изразява в елевация на ST интервала в отвежданията на Wilson, започвайки от точката J, разположена на низходящия край на R вълната.
Този синдром се регистрира при здрави хора, спортисти и пациенти с невроциркулаторна дистония.
За да поставите правилна диагноза, трябва да знаете за съществуването на ЕКГ феномен - синдром на преждевременна камерна реполяризация. При този синдром няма клинични прояви на инфаркт на миокарда и няма характерна динамика на ЕКГ.

Забележка
При тълкуване на симптома "остра епигастрална болка" в комбинация с хипотония при диференциална диагноза с MI трябва да се вземат предвид и по-редки заболявания: остра надбъбречна недостатъчност; разкъсване на черен дроб, далак или кух орган поради нараняване; сифилитичен табус на гръбначния мозък с табетни стомашни кризи (анизокория, птоза, рефлекторна неподвижност на очните ябълки, атрофия на зрителния нерв, атаксия, липса на коленни рефлекси); абдоминални кризи с хипергликемия, кетоацидоза при пациенти със захарен диабет.

Усложнения

Групи усложнения на инфаркт на миокарда(ТЕ):

1. Електрически- ритъмни и проводни нарушения:
- брадитахиаритмии;
- екстрасистоли;
- интравентрикуларна блокада;
- AV блок.
Тези усложнения почти винаги възникват при широкоогнищен МИ. Често аритмиите не са животозастрашаващи, но показват сериозни нарушения (електролитни, продължаваща исхемия, вагусна хиперактивност и др.), които изискват корекция.

2. Хемодинамиченусложнения:
2.1 Поради смущения в помпената функция на сърцето:
- остра левокамерна недостатъчност;
- остра деснокамерна недостатъчност;
- бивентрикуларна недостатъчност;
- кардиогенен шок;
- камерна аневризма;
- разширяване на инфаркта.
2.2 Поради дисфункция на папиларните мускули.
2.3 Поради механични повреди:
- остра митрална регургитация поради разкъсване на папиларните мускули;
- разкъсвания на сърцето, свободната стена или междукамерната преграда;
- левокамерна аневризма;
- авулсии на папиларните мускули.
2.4 Поради електромеханична дисоциация.

3. Реактивни и други усложнения:
- епистенокарден перикардит;
- тромбоемболия на малките и системните съдове на кръвообращението;
- ранна слединфарктна стенокардия;
- Синдром на Dressler.

По време на появаУсложненията на МИ се класифицират в:

1. Ранни усложнения, които възникват в първите часове (често по време на етапа на транспортиране на пациента до болницата) или в най-острия период (3-4 дни):
- ритъмни и проводни нарушения (90%), до камерно мъждене и пълен AV блок (най-честите усложнения и причина за смъртност в доболничния стадий);
- внезапен сърдечен арест;
- остра недостатъчност на помпената функция на сърцето - остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок (до 25%);
- разкъсвания на сърцето - външни, вътрешни; бавно течащ, мигновен (1-3%);
- остра дисфункция на папиларните мускули (митрална регургитация);
- ранен епистенокарден перикардит.

2. Късни усложнения (възникват през 2-3-та седмица, по време на периода на активно разширяване на режима):
- постинфарктен синдром на Dressler Синдромът на Dressler е комбинация от перикардит с плеврит, по-рядко пневмония и еозинофилия, развиваща се на 3-4-та седмица от началото на острия миокарден инфаркт; причинени от сенсибилизация на тялото към деструктивно променени миокардни протеини
(3%);
- париетален тромбоендокардит (до 20%);
- хронична сърдечна недостатъчност;
- невротрофични разстройства (синдром на рамото, синдром на предната гръдна стена).

Както в ранните, така и в късните стадии на инфаркт на миокарда могат да възникнат следните усложнения:
- остра патология на стомашно-чревния тракт (остри язви, стомашно-чревен синдром, кървене и др.);
- психични промени (депресия, истерични реакции, психоза);
- сърдечни аневризми (при 3-20% от пациентите);
- тромбоемболични усложнения: системна (поради париетална тромбоза) и белодробна емболия (поради дълбока венозна тромбоза на краката).
Тромбоемболията се открива клинично при 5-10% от пациентите (при аутопсия - при 45%). Те често са безсимптомни и причиняват смърт при редица хоспитализирани пациенти с МИ (до 20%).
Някои възрастни мъже с доброкачествена хипертрофия на простатата развиват остра атония на пикочния мехур (тонусът му намалява, липсва желание за уриниране) с увеличаване на обема на пикочния мехур до 2 литра, задържане на урина поради почивка в леглото и лечение с наркотични лекарства, атропин.

Лечение в чужбина

Инфарктът на миокарда е една от най-ужасните диагнози: около 40% от пациентите умират през първите 15-20 минути поради развитието на тежки усложнения. За намаляване на смъртността са важни не само навременната диагноза и спешното лечение в болницата за интензивно лечение, но и правилното предоставяне на помощ в първите минути от началото на сърдечната болка. За да се увеличат шансовете за оцеляване, всеки човек трябва да знае какво е инфаркт на миокарда, неговите първи признаци и възможни последствия, както и правилата за оказване на първа помощ.

Какво е?

Инфарктът на миокарда е остро, животозастрашаващо състояние, което възниква в резултат на смърт на част от сърдечния мускул. Миокардната некроза се развива на фона на пълно или частично нарушаване на кръвоснабдяването поради запушване на коронарен съд от тромб или неговата значителна стеноза (стеснение) при атеросклероза. Критичната недостатъчност на кръвоснабдяването на определена област на сърдечния мускул води до некроза (смърт) на миокарда след 15-30 минути.

Основните причини за инфаркт на миокарда:

Атеросклероза на коронарните съдове - в 93-98% от случаите възниква инфаркт на фона на това заболяване, клиниката на остра сърдечна исхемия възниква, когато луменът на артериите се стеснява с 70% или повече;
Запушване на коронарна артерия с кръвен съсирек или мастен тромб (за различни наранявания с увреждане на големи съдове);
Спазми на сърдечните съдове;
Клапен дефект, при който сърдечната артерия се разклонява от аортата.

Инфарктът на миокарда най-често се развива на възраст 45-60 години, но често обширно увреждане на сърдечния мускул се диагностицира при млади мъже. Жените в детеродна възраст са защитени от заболяването чрез високи нива на естроген. Групата с висок риск включва хора със следните заболявания и характерен начин на живот:

Предишен инфаркт на миокарда, хипертония (продължително повишаване на кръвното налягане над 140/90) и ангина пекторис;
Тежки инфекциозни заболявания - например ендокардит/миокардит след тонзилит (развива се 2 седмици след тонзилит) може да провокира инфаркт;
Ангиопластика - за намаляване на риска от некроза на сърдечния мускул е необходима антитромботична терапия преди операцията (невъзможно е да се извърши преди спешна операция); запушване на сърдечен съд с тромб може да възникне след коронарен байпас или поради образуването на кръвен съсирек върху инсталиран стент;
Затлъстяването увеличава риска от коронарна болест на сърцето с 5 пъти, опасни са измерванията на талията за жени над 80 см. За мъже над 94 см;
Захарен диабет - при повишени нива на глюкоза настъпва бавно увреждане на съдовите стени, транспортът на кислород до тъканите, включително миокарда, намалява;
„Лошият“ холестерол в кръвта е над 3,5 mmol/l, а общият холестерол е повече от 5,2 mmol/l, намалението на HDL („добрият“ холестерол е нормално 1 mmol/l), но лекото повишаване на холестерола предпазва жените от инфаркт и инсулт, задействайки процеса на „закърпване“ на увредените участъци на кръвоносните съдове;
Злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, включително пасивното, увеличават риска от заболяването 3 пъти;
Заседнал начин на живот - опасен индикатор е повишаване на сърдечната честота до 120-130 удара / мин след малка физическа активност (например бързо ходене на 300 м);
Неустойчивост на стрес - такива хора са прекалено активни, ходят бързо, най-често са работохолици и се стремят към лидерство, с развити жестове; хроничното емоционално пренапрежение увеличава риска от атака 4 пъти.

важно! Последните проучвания показват, че няма пряка връзка между миокардния инфаркт и нивата на холестерола. Само 25% от хората с инфаркт имат повишен холестерол.

Учените са забелязали, че мъжете с плешиви петна (прекомерно производство на андрогени) и хората с диагонална гънка на ушната мида имат по-висок риск от развитие на заболяването.

Видове и особености на инфаркт

Катастрофа може да настъпи във всяка част на сърцето: вентрикулите, на върха на сърцето, интервентрикуларната преграда (инфаркт на преградата). Тежестта на състоянието на пациента и вероятността от тежки последствия зависят от вида на инфаркта на сърдечната стена: местоположението, дълбочината на увреждане на сърдечния мускул и мащаба на некротичната зона.

Най-честата диагноза е левокамерен инфаркт, като най-неблагоприятната прогноза е некрозата на предната стена.
При трансмурален инфаркт (засегната е цялата дебелина на миокарда) симптоматиката е по-тежка, отколкото при интрамуралната форма (некрозата се образува вътре в миокарда). Некротичните лезии често се разпространяват в съседни части на сърцето.
При малки фокални лезии симптоматичната картина е по-слабо изразена. В 30% от случаите се развива широкоогнищен инфаркт, а вълнообразното увеличаване на болката показва разширяване на зоната на некроза: първите 3-8 дни - повторен инфаркт, след 28 дни - повторен.
Най-леката и благоприятна прогноза е инфаркт на дясна камера.
Субепикардиалното (увреждане на външния слой на сърцето) често е придружено от разкъсване на увредения съд, което води до кръвоизлив в перикардната кухина и смърт.

Не търпете сърдечна болка, особено тежка!

Често фаталното нарушение на кръвоснабдяването на миокарда се предхожда от прединфарктно състояние. Хората, особено тези в риск, трябва да обърнат голямо внимание на собственото си здраве в следните случаи:

Новопоявила се ангина пекторис;
Повишена честота или увеличена продължителност на пристъпите на стенокардия с предварително диагностицирано заболяване;
Появата на задух след лека физическа активност, световъртеж без видима причина или поява на подуване на краката вечер.

важно! Признак за предстоящ инфаркт е 4-кратно увеличение на ендотелните клетки в кръвта на пациента (2 седмици преди острото състояние). Кръвният тест за хомоцистеин също е информативен по отношение на предотвратяването на атака - показателите, свързани с възрастта, се увеличават рязко (с 25% или повече) няколко седмици преди миокардна некроза. Те обаче „не обичат“ да предписват това изследване поради неговата евтиност и липсата на лекарства, които коригират хомоцистеина.

Първите признаци на инфаркт на миокарда (ангинозна форма):

Болката е по-интензивна отколкото при ангина пекторис и продължава повече от 15 минути. Притискаща, стискаща или пареща болка излъчва от лявата страна: под лопатката, в челюстта и зъбите и ръката. Болезнената атака не може да бъде спряна с нитроглицерин!
Усещането за сърцебиене се причинява от образуването на екстрасистоли (извънредни сърдечни контракции), пулсът се ускорява. Има усещане за "кома" в гърлото.
Болният е покрит със студена лепкава пот, кожата е бледа със сивкав оттенък. Появява се страхът от смъртта.
Първоначалното безпокойство и повишената възбудимост се заменят с безсилие.
Често се появява недостиг на въздух и суха кашлица, втрисане се причинява от леко повишаване на температурата.
Кръвното налягане може да бъде високо или ниско. При рязко намаляване на a/d е възможно припадък.
При инфаркт на дясна камера вените на шията се подуват, крайниците посиняват и се подуват.

важно! Пристъпът на стенокардия винаги предполага възможност за развитие на сърдечен удар. Следователно не можете да понасяте болка в сърцето си.

В повечето случаи тежестта и продължителността на болезнените симптоми показват обширно увреждане на миокарда и влошават прогнозата. Въпреки това, миокардният инфаркт често протича с нетипични симптоми. В такива случаи е важно да се разграничи инфарктът от заболявания на други органи на ранен етап.

Ангинозната форма е симптоматично подобна на ангина пекторис. Въпреки това, болката не винаги е свързана с физическа активност или емоционална реакция и продължава повече от 30 минути. (понякога няколко часа) и не отслабва в покой. Нитроглицеринът е ефективен само при ангина пекторис и не облекчава инфарктите. За разлика от инфаркта на миокарда, интеркосталната невралгия с подобни симптоми се характеризира с болка в пространствата между ребрата при палпация.
Гастралгична форма - болката е локализирана в горната част на корема и симулира стомашна язва с вътрешно кървене или пристъп на панкреатит. Антиацидите (Rennie, Maalox и др.) И No-shpa не са ефективни. В повечето случаи на гастралгичен инфаркт няма напрежение в предната коремна стена (признак на "остър корем").
Астматична форма - основният симптом е проблемно дишане (затруднено дишане) и силен задух. Въпреки това, лекарствата против астма не действат.
Церебрална форма – протича като мозъчна исхемична атака или инсулт. Пациентът отбелязва силно главоболие. Възможна е дезориентация и загуба на съзнание. Речта става накъсана и неясна.
Безболезнена форма - при този тип често се развива дребноогнищен инфаркт и миокардна некроза при диабетици. При „тих“ инфаркт на преден план излизат слабост, сърцебиене и недостиг на въздух. Понякога пациентите отбелязват изтръпване на малкия пръст на лявата ръка.

Кръвните изследвания и ЕКГ могат точно да диагностицират инфаркт. Тълкуването на изследванията е прерогатив на квалифициран лекар.

Първа помощ при инфаркт, алгоритъм на действие

Правилната първа помощ е важна за намаляване на риска от смърт. Първа помощ при инфаркт на миокарда - мерки, предприети от медицинската общност:

Пациентът трябва да бъде седнал или поставен в легнало положение: главата трябва да бъде повдигната, краката трябва да бъдат свити в най-добрия случай. За да избегнете припадък, пациент с ниско кръвно налягане се поставя в леглото или на пода без възглавници с повдигнати нагоре крака. Ако пациентът има силен задух, той седи и краката му се спускат на пода.
Разкопчайте тесните дрехи на пациента (вратовръзка, колан, горни копчета на дрехите), отворете прозорците, за да влезе чист въздух.
Бързо дайте на пациента половин или цяла таблетка (250-300 mg) аспирин. Не забравяйте да дъвчете таблетката! Дайте нитроглицерин под езика. Има версии на лекарството в спрейове (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - дават се в 1-2 дози. Ако преди това на пациента са били предписани антиаритмични лекарства (метапролол, атенолол), трябва да се даде 1 табл. (също дъвчете!), независимо от приема по лекарско предписание.
Ако болката не отшуми до 3 минути, обадете се на линейка. Преди пристигането й се препоръчва да се дава нитроглицерин на интервали от 5 минути. не повече от 3 пъти. Препоръчително е да измерите a/d. Нитроглицеринът понижава кръвното налягане, така че не трябва да се допуска припадък, ако нивата му в кръвта са ниски.
В случай на сърдечен арест - пациентът е загубил съзнание, дишането е спряло - незабавно се извършва индиректен сърдечен масаж (болният се полага на пода или друга твърда повърхност) и продължава до пристигането на лекаря. Техника: упражнявайте натиск със сгънати длани в областта на сърцето 2 пъти в секунда. докато гръдният кош се огъне с 3 см. Втори вариант: три компресии на гръдния кош, едно издишване в устата или носа на пациента.

важно! Първият час от началото на сърдечния удар се нарича "златен час". Осигуряването на квалифицирана медицинска помощ в този момент може да спаси живота на пациента. Затова не трябва да се поддавате на увещанията на пациента от типа „всичко ще мине скоро“, а спешно да се обадите на кардиологичен екип.

Какво да правим при инфаркт на миокарда безсмислени и понякога опасни:

При никакви обстоятелства не трябва да поставяте нагревателна подложка върху гърдите си.
Не можете да замените нитроглицерина с валидол. Последният действа рефлексивно и не подобрява кръвоснабдяването на миокарда.
Капки валериан, валокордин и корвалол също не са алтернатива на нитроглицерина. Използването им е препоръчително само за успокояване на пациента.

Етапи на развитие на инфаркт на миокарда и усложнения

Всеки миокарден инфаркт в своето развитие преминава през няколко етапа от исхемия до белези:

Най-острият период продължава около 2 часа от началото на болката. Симптоматичната картина е най-силно изразена. Именно през този период спешната помощ при инфаркт минимизира риска от тежки последствия.
Остър инфаркт - периодът продължава до 7-14 дни. По това време некротичната зона е демаркирана. Налягането обикновено намалява (дори при пациенти с хипертония), пулсът става рядък (брадикардия). Максималното повишаване на температурата се наблюдава на 2-3 дни.
Подостър стадий – продължава 4-8 седмици, като през това време некротичният участък се замества от гранулационна тъкан. Интензивността на болезнените симптоми е значително намалена.
Слединфарктният период продължава до 6 месеца. През това време белегът след инфаркт на миокарда се удебелява, а сърдечният мускул се адаптира и възстановява своята функционалност.

Най-опасният период по отношение на прогнозата е периодът на остри прояви. Рискът от последствия от инфаркт на миокарда в острия и острия период е най-висок:

Внезапен сърдечен арест

Най-често се среща при обширен трансмурален инфаркт (50% от сърдечните руптури поради ранна сърдечна аневризма се появяват през първите 5 дни), епикардна форма и кръвоизлив от увредена артерия. Смъртта настъпва бързо, преди пристигането на линейката.

Разкъсване на междукамерната преграда

Усложнява хода на некрозата на предната стена на миокарда и се развива през първите 5 дни. Тежко състояние, изискващо спешна операция, обикновено се среща при жени и по-възрастни пациенти. Рискът от разкъсване се увеличава при високо кръвно налягане и екстрасистол.

Тромбемболия

Може да се развие на всеки етап от инфаркта на миокарда, по-често с некроза на предната стена. Въпреки това, най-големият риск от неговото развитие е през първите 10 дни, особено при забавена тромболитична терапия (ефективна през първите 3 дни).

Психоза

Психичните разстройства често се появяват в първите дни. Пациентът, напълно отричащ тежкото си състояние, проявява прекомерна физическа активност. При липса на подходящо внимание от роднини или медицински персонал може да се развие рецидив на некроза.

аритмия

Най-честото усложнение на инфаркта на миокарда в острия и острия период. При повече от половината пациенти се наблюдават нарушения на ритъма, по-често се регистрира екстрасистол. Опасността е причинена от групови екстрасистоли, ранни извънредни контракции на вентрикулите и предсърдни екстрасистоли.

Дори при малък фокален инфаркт могат да се развият тежки ритъмни нарушения: предсърдно трептене, вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия. Неразрешимото предсърдно мъждене с големи увреждания често води до камерно мъждене и агонално състояние. При голяма фокална некроза не може да се изключи рискът от развитие на атриовентрикуларен блок и асистолия, което води до смърт.

Остра левокамерна недостатъчност

По-изразено при разкъсване на папиларния мускул (обикновено настъпва в първия ден на долен инфаркт), което води до некомпетентност на митралната клапа. Съществува висок риск от ранно развитие на левокамерна недостатъчност, проявяваща се със сърдечна астма.

Признаци на белодробен оток: затруднено дишане и слушане на разпръснати хрипове, нарастващ задух, цианоза на крайниците, суха кашлица или с малко отделяне на храчки, ритъм на галоп - при слушане на сърцето се появява 3-ти тон като ехо на вторият тон. Голяма фокална некроза и трансмурален инфаркт обикновено се проявяват с леки симптоми на сърдечна недостатъчност.

Кардиогенен шок

Рязкото намаляване на налягането по време на инфаркт на лявата камера води до декомпенсирано хемодинамично увреждане. Хипоксията и нарастващата ацидоза водят до стагнация на кръвта в капилярите и нейното вътресъдово съсирване. Пациентът има цианоза на кожата, слаб ускорен пулс, нарастваща мускулна слабост и загуба на съзнание.

Шокът може да се развие както в острия период, така и в острия стадий при допълнително въздействие на антиаритмични лекарства. Състоянието на шок изисква интензивно лечение.

Остра деснокамерна недостатъчност

Рядко усложнение, което възниква при инфаркт на дясна камера. Проявява се като увеличен и болезнен черен дроб, подуване на краката.

Ранна сърдечна аневризма

Образува се по време на трансмурален широкоогнищен инфаркт, проявяващ се с патологична пулсация (звукът на върха на сърцето се усилва или удвоява), перисистоличен шум и слаб пулс.

По-късно в процеса на възстановяване пациентът може да развие следните нарушения:

Късна аневризма - най-често се образува в лявата камера, белегът след миокарден инфаркт изпъква;
Постинфарктен синдром - възпаление, причинено от автоимунна агресия, започва с перикарда, след което се разпространява в плеврата и белите дробове;
Париетален тромбоендокардит - често придружава аневризма, характеризираща се с образуването на кръвни съсиреци в сърдечните камери, чието разкъсване е изпълнено с тромбоемболия на белодробната артерия, мозъчните съдове (исхемичен инсулт), бъбреците (бъбречен инфаркт);
Постинфарктна кардиосклероза - прекомерен растеж на съединителната тъкан, който образува белег на мястото на некроза, диагностициран на 2-4 месеца и е изпълнен с развитие на предсърдно мъждене и други ритъмни нарушения;
Хронична сърдечна недостатъчност - тежестта на симптомите на сърдечна астма (задух, оток и др.) се определя от мащаба на некротичния процес.

Рехабилитация: важна стъпка по пътя към възстановяването

В допълнение към лекарствената терапия - прилагане на антикоагуланти, наркотични аналгетици за облекчаване на болката, адренергични блокери и други лекарства за нормализиране на сърдечния ритъм и др. - рутинните мерки са важни.

За да се сведе до минимум рискът от усложнения, рехабилитацията за инфаркт на миокарда включва:

Двигателен режим

Ограниченията се избират според етапа на некроза. Така че, в първите дни на пациента се предписва строг режим на легло (изпразване на пикочния мехур в патица или чрез катетър). Седенето на леглото е разрешено за 2-3 дни. Изкачването на един стълб без задух, слабост или сърцебиене е добър знак, показващ възможността пациентът да бъде изписан у дома.

След 1-1,5 месеца на пациента се разрешава да ходи със скорост 80 стъпки в минута. Физическата активност не трябва да надвишава горния праг на сърдечната честота: 220 минус възрастта на пациента. Вдигането на тежести и силовите упражнения са строго противопоказани! Плуването, танците (30 минути не повече от 3 пъти седмично) и колоезденето имат благоприятен ефект върху сърцето.

Диета

Въпреки че хранителните мазнини не влияят на нивата на холестерола, ограничаването на мазнините намалява тежестта върху тялото да ги смила. Също така трябва да избягвате пържени и пикантни храни, преработени меса, колбаси, черен дроб и други вътрешности, масло, мазна заквасена сметана и сирене.

Менюто се състои от нискомаслени млечни продукти, зеленчуци, плодове, риба и птиче месо (първо отстранете мазнината и кожата). Не забравяйте да ограничите приема на сол.

Корекция на начина на живот

Първото нещо, което трябва да направите, е да спрете да пушите - некоригираната зависимост увеличава 2 пъти риска от нов инфаркт. Пълният отказ от алкохол също може да спаси живот и да избегне тежки рецидиви на заболяването. Чаша вино като отлично средство за възстановяване на кръвоносните съдове може да бъде заменена с по-здравословни рецепти, например смес от мед и лимон.

важно! В медицината съществува понятието „феномен на затлъстяването“: наднорменото тегло увеличава риска от инфаркт, но в бъдеще хората със затлъстяване се възстановяват по-бързо и имат по-добра прогноза.

Определено трябва да следите теглото си, да следите кръвното си налягане, кръвната захар и нивата на холестерола. Рехабилитационната програма често включва ацетилсалицилова киселина (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) за предотвратяване на кръвни съсиреци и статини, които регулират нивата на холестерола.

важно! Важна роля играе достатъчният прием на микроелемента магнезий в организма. Учените са установили, че липсата на магнезий често води до сърдечна исхемия, включително инфаркт. За предотвратяване на сърдечни заболявания се предписват Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum и хранителни добавки с микроелементи.

Кратка прогноза

Поради високата смъртност прогнозата за миокарден инфаркт първоначално е неблагоприятна. Най-голям шанс за оцеляване имат хората с дребноогнищна некроза на сърдечния мускул и инфаркт на дясната камера. В 80% от случаите такива пациенти, при спазване на всички препоръки за рехабилитация, се връщат към обичайния си темп на физическа активност. Въпреки това, дори те имат висок риск от нов инфаркт.

Трудно е да се предвиди дълъг живот с обширно сърдечно увреждане, трансмурален инфаркт и ранна поява на усложнения поради високия риск от смърт в първите дни от началото на некрозата. Тези, които преживеят такава атака, най-често страдат от сърдечна недостатъчност, регистрирани са като инвалиди, постоянно приемат лекарства за сърцето и се наблюдават от кардиолог.

На първо място, трябва да се отбележи, че инфарктът на миокарда заслужено се счита за най-тежката патология на сърцето, пряко свързана с разрушаването (некрозата) на сърдечната тъкан.

Това спешно патологично състояние се причинява от развитието на частична или пълна (абсолютна) недостатъчност на кръвоснабдяването на определена част от мускулната обвивка на сърцето (миокарда).

Въпросното спешно състояние изисква десетки хиляди животи всеки ден по целия свят; някои хора, след като страдат от патология, трябва да се сблъскат с увреждане, което се определя във връзка с произтичащите от това ограничения в тяхната работоспособност. Броят на формите и разновидностите на патологията усложнява диагностиката на това спешно състояние, тъй като различните видове инфаркт могат да се проявят симптоматично по много различни начини.

Атипичните форми на инфаркт на миокарда или по-скоро техните клинични прояви могат да бъдат нетипични по природа, когато класическите симптоми на сърдечно увреждане напълно липсват или са значително изкривени.

Често практикуващите лекари се сблъскват със ситуации, при които описаното спешно състояние може да бъде прикрито като други патологии, които по никакъв начин не са свързани с работата на сърцето. В резултат на това се губи огромно количество ценно време при диагностициране на проблема, патологията прогресира и прогнозата за оцеляване се влошава.

За да разберем как може да се държи това спешно състояние, предлагаме да разгледаме как изглежда общоприетата класификация на миокардния инфаркт днес.

Как се класифицират?
Относно местоположението
Различни видове патологии
Диагностика на субепикарден инфаркт
Диагностика на субендокарден инфаркт
Диагностика на трансмурален инфаркт
Диагноза: интрамурален инфаркт
Според размера на патологичния фокус
Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми
Неусложнена или сложна патология
Типични и нетипични
Основни периоди

Как се класифицират?

И така, приетата днес класификация на инфаркта определя няколко критерия, които позволяват съществуващата патология да бъде класифицирана в една или друга класификационна група.

Основните критерии за класификация са както следва:

Според топографската локализация инфарктът може да бъде:

дясна камера;
лява камера (с некротични лезии на страничните, предните и задните стени на миокарда, с участието на интервентрикуларната преграда в процеса).

Според дълбочината на проникване на некротичния фокус лекарите разграничават:

некротични лезии на миокарда от субендокарден тип (с фокус на некроза в съседство с вътрешните части на мускулния слой на сърцето);
тъканни лезии от субепикарден тип (фокусът на некрозата е в съседство с външните страни на миокарда);
патологията на трансмуралния тип е така наречената сквозна или проникваща некроза, когато мускулният слой на сърцето е засегнат до цялата му дебелина;
лезия от интрамурален тип (с местоположението на некротичния фокус в дебелината на мускулната тъкан).

Според размера на огнищата на некротичните лезии се разграничават:

Широкофокален инфаркт на миокарда;
Или дребноогнищна патология.

Според броя на повторенията има:

първични атаки;
повтарящи се състояния, които се повтарят през първите два месеца след първия инфаркт;
повтарящи се атаки, появяващи се след два месеца от датата на първоначалното откриване на проблема.

Според развитието на усложненията некротичното увреждане на миокарда може да бъде:

Според развиващата се клинична картина се разграничават:

типична (класическа) форма на атака, когато симптомите са доста характерни за инфаркт на мускулната обвивка на сърцето и са лесно разпознаваеми;
различни нетипични видове, които могат да се проявят по коренно различни начини.

внимание! Невъзможно е самостоятелно да се разпознае една или друга форма на инфаркт, често някои видове патология са трудни за диагностициране дори в специална медицинска институция!

Ето защо, ако забележите симптоми, които не разбирате, по-добре е да не се самолекувате, да не губите ценно време, а незабавно да потърсите квалифицирана медицинска помощ.

Относно местоположението

Както вече отбелязахме, миокардният инфаркт може да бъде: с увреждане на дясната/лявата камера, техните странични, предна или задна стена, както и с некроза, засягаща междукамерната преграда.

Патологията на лявата камера е много по-честа от увреждането на дясната страна на сърцето.

Пристъп, характеризиращ се с увреждане на предните стени на миокарда, се нарича още преден инфаркт.

Симптомите на некротични лезии на предните стени на лявата камера най-често са класически, но интензивността им може да зависи от дълбочината и степента на некротичните лезии.

Задният инфаркт, характеризиращ се с местоположението на фокуса на некрозата върху задната стена на лявата камера, също протича с класически симптоми - остра болка в гърдите, страх от смъртта, тахикардия и др.

Атаката на некротично увреждане на миокарда, наречена долен или базален инфаркт, се характеризира с местоположението на фокуса на некрозата върху долната стена на лявата камера.

В допълнение, лекарите могат отделно да подчертаят:

Най-често лекарите все още използват обобщени термини: миокарден инфаркт на дясна или лява камера (мускулна обвивка на сърцето).

Патологията, засягаща дясната камера, се открива с развитието на специфични симптоми: хипотония, предсърдно трептене, ясни белодробни полета, нарушения на ритъма, което се потвърждава от ЕКГ данни.

Инфаркт със засягане на структурите на лявата камера също може да бъде разпознат само след електрокардиограма, която ясно показва връзката между исхемичното увреждане и наличната клинична картина.

Може да се има предвид ЕКГ потвърждение на некроза на структурите на лявата камера: елевация на ST сегменти, откриване на патологични Q вълни.

Различни видове патологии

Тук бихме искали да обърнем внимание на класификацията на патологията според дълбочината на проникване на некрозата в миокардните стени. Според тази класификация лекарите разграничават атаки от субендокарден, субепикарден, трансмурален или интрамурален тип.

Диагностика на субепикарден инфаркт

Терминът може да възникне, когато некротичният фокус е разположен непосредствено до ендокарда (вътрешния слой на лигавицата на сърцето) на лявата камера, когато лезията изглежда като тясна ивица.

На електрокардиограма с тази форма на инфаркт патологичната вълна Q обикновено не се записва.

Диагностика на субендокарден инфаркт

Терминологията е оправдана, когато след остро ангинозно състояние записите на кардиограмата регистрират намаляване на ST сегмента и във всички отвеждания.

Обикновено се отбелязва и последващо намаляване на R вълната и се наблюдава образуването на „коронарна“ Т вълна с положителен или отрицателен знак. Такива промени в записите на кардиограмата могат да продължат повече от седмица.

Диагностика на трансмурален инфаркт

Терминът е подходящ при развитие на тежко спешно състояние, характеризиращо се с проникващо некротично увреждане на цялата дебелина на миокардната стена (сърдечния мускул).

Такъв инфаркт може да бъде или широкофокален, или обширен. Практически няма малки лезии с тази патология.

Тази патология не може без последващи тъканни белези и развитие на тежка постинфарктна кардиосклероза.

Диагноза: интрамурален инфаркт

Този термин означава развитие на патология, при която се получава абразия на тъканите по цялата дебелина (цялата дълбочина) на миокарда, но без патологичният процес да засяга ендокарда или епикарда.

Характерен признак на този вид патология е откриването на дълбоки Т вълни с отрицателни показатели на ЕКГ.

Според размера на патологичния фокус

Според тази класификация лекарите разграничават: големи фокални, дребнофокални или обширни форми на инфаркт.

Големите фокални варианти на некротично увреждане на миокарда се характеризират с образуването на голям некротичен фокус (един или няколко), тежко протичане и изразени симптоми. Прогнозата за такава лезия обикновено не е много благоприятна.

Малкофокалната форма на инфаркт в същото време не може да се счита за по-малко опасна. Това също е критично спешно състояние, при което некрозата може да е умерена.

Този вариант на патологията протича практически без усложнения (без белодробен оток, аневризми или разкъсване на сърцето). Опасността от тази патология се крие в способността бързо да се трансформира в широкофокална или екстензивна форма.

Несъмнено най-опасен за пациента е обширният инфаркт, при който почти всички тъкани на една или друга част на миокарда са засегнати от некроза.

Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми

Както показват имената на тези видове некроза на сърдечния мускул, спешното патологично състояние може да бъде: първично, рецидивиращо или повтарящо се.

Говорейки за първичната патология, отбелязваме, че инфаркт от този тип най-често възниква след силен стрес, прекомерен физически или емоционален стрес.

Първичната патология е свързана с дълготрайна тъканна исхемия. Когато лекарите говорят за рецидивираща форма на патология, те имат предвид повторение на острото състояние в рамките на два месеца след първоначалната атака.

Често повтарящ се инфаркт може да се развие, когато лечението е недостатъчно ефективно, когато пациентът не спазва всички предписания на лекаря.

Повторният инфаркт е спешно състояние, което настъпва след два месеца от датата на първия пристъп, когато първичният некротичен фокус вече е зараснал.

Трябва да се каже, че всяка следваща атака винаги е по-тежка от предишната, което значително влошава прогнозата за оцеляване в бъдеще.

Неусложнена или сложна патология

Както всяко друго заболяване, инфарктът на миокарда може да възникне самостоятелно или да бъде усложнен от други заболявания. Класическата неусложнена патология завършва с белези на засегнатите преди това тъкани, частично или в редки случаи пълно възстановяване на функциите.

Сред усложненията на това спешно състояние най-често се срещат следните проблеми:

След развитието на усложненията на първичното спешно състояние, прогнозата за оцеляване и функционално възстановяване винаги е отрицателна. Според статистиката общата смъртност от усложнения на инфаркт е почти тридесет процента.

Типични и нетипични

Въз основа на клиничната картина (симптомите) лекарите разграничават класическия (типичен) ход на инфаркта и неговия атипичен вариант.

Класическият инфаркт има определен етап (специфични етапи на инфаркт на миокарда, които ще бъдат разгледани по-долу) и е придружен от доста характерни, разпознаваеми симптоми.

Атипичните форми на въпросната патология могат да бъдат както следва:

Основни периоди

Както вече отбелязахме, въпросното спешно състояние обикновено има строго определен стадий. Лекарите разделят състоянието на увреждане на сърдечната тъкан на следните периоди или етапи на инфаркт на миокарда:

В заключение отбелязваме, че инфарктът е сложна патология (макар и достатъчно проучена), имаща много форми и подвидове.

Може да бъде почти невъзможно да поставите диагноза сами. Ето защо лекарите настояват, че ако забележите симптоми, подобни на инфаркт, е важно да се консултирате с лекар възможно най-бързо за първоначална диагностика и откриване на проблема.

В крайна сметка ранното откриване на патология може да спаси живота на пациента!

Често ли изпитвате дискомфорт в областта на сърцето (болка, изтръпване, стискане)?
Може внезапно да се почувствате слаби и уморени...
Постоянно усещам високо кръвно...
За задуха след най-малкото физическо усилие няма какво да кажем...
А вие от доста време пиете куп лекарства, спазвате диети и следите теглото си...

Как да интерпретираме ЕКГ данните за признаци на миокарден инфаркт?

За установяване на диагнозата инфаркт на миокарда се използва специално оборудване - електрокардиограф (ЕКГ). Методът, чрез който се установява фактът на това заболяване, е доста прост и информативен. Трябва да се отбележи, че в медицината се използват и преносими версии на това оборудване, което позволява да се разпознае увреждането на сърдечния мускул на пациента у дома, за да се наблюдава здравето на близките им, дори без участието на сертифициран специалист. Медицинските институции използват многоканално електрокардиографско оборудване, което само дешифрира получените данни.

Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда

На първо място бих искал да отбележа механиката на кръвния поток. Миокардът се кръвоснабдява от артериите, които започват от разширяващата се начална част на аортата, наречена луковица. Те се пълнят с кръв във фазата на диастола, а в друга фаза - систола - кръвотокът завършва с покриване на аортните клапи, които влизат в действие при съкращението на самия миокард.

От лявата коронарна (коронарна) артерия има 2 клона, които преминават през общ ствол към лявото предсърдие. Те се наричат предни низходящи и циркумфлексни клонове. Тези клонове доставят следните части на сърцето:

лява камера: задни и предно-латерални части;
ляво предсърдие;
от дясната камера частично предната стена;
2/3 от междукамерната преграда;
AV възел.

Дясната коронарна артерия (RC) започва от същото място като лявата. След това върви по коронарния жлеб, преминавайки го и обикаляйки дясната камера (ДВ), преминава към задната сърдечна стена и захранва задната интервентрикуларна бразда.

Кръвта, протичаща през тази артерия, позволява функционирането на следните области:

дясно предсърдие;
задната стена на панкреаса;
част от лявата камера;
1/3 от междукамерната преграда (IVS).

Диагоналните "магистрали" на кръвта се отклоняват от дясната VA, която захранва части от сърцето:

предната стена на лявата камера;
2/3 МЖП;
ляво предсърдие (LA).

В половината от случаите друг диагонален клон се отклонява от коронарната артерия, а в другата половина - среден клон.

Има няколко вида коронарно кръвоснабдяване:

В 85 процента от случаите задната стена се захранва от дясната коронарна артерия.
В 7-8% - от лявата коронарна артерия.
Равномерно кръвоснабдяване от дясната и лявата коронарна артерия.

Когато правилно „четете“ кардиограма, получена по време на инфаркт на миокарда, трябва да различите всички признаци, да разберете процесите, протичащи в сърцето, и да ги интерпретирате точно. Има два вида признаци на инфаркт: директни и реципрочни.

Преките знаци включват тези, записани от електрод. Обратните признаци (реципрочни) са противоположни на директните признаци и записват некроза на обратната сърдечна стена. Когато се анализира електрокардиограмата на пациента, е важно да се знае какво е патологична Q вълна и патологична елевация на ST сегмента.

Q вълната се нарича патологична при следните състояния:

Присъства в отвеждания V1-V.
В гърдите V4-V6 е с 25 процента по-висок от височината на R.
В I и II е с 15% по-висока от R.
В III излишъкът на R е 60%.

Във всички V отвеждания сегментът е с 1 mm по-висок от изолинията, с изключение на гръдния.
В гръдните отводи 1-3 сегментът е надвишен с 2,5 mm от изолинията, а в отвежданията 4-6 с височина над 1 mm.

За да се предотврати разширяването на зоната на некроза, е необходима навременна и постоянна диагностика на инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокарда на ЕКГ: интерпретация

За да дешифрирате данните, получени от кардиографа, трябва да знаете някои нюанси. На записания лист хартия ясно се виждат сегменти със и без зъби. Те са обозначени с латински букви, които са отговорни за данните, взети от една от секциите на сърдечния мускул. Тези вълни са ЕКГ показатели и критерии за миокарден инфаркт.

Q – показва дразнене на вентрикуларните тъкани;
R – върха на сърдечния мускул;
S - ви позволява да анализирате степента на дразнене на стените на интервентрикуларната преграда. Вектор S е насочен обратно пропорционално на вектор R;
Т - "почивка" на вентрикулите на сърдечния мускул;
ST – време (сегмент) на „почивка“.

За получаване на данни от различни части на сърдечния мускул, като правило, се използват 12 електрода. За регистриране на инфаркт се считат за важни електродите, инсталирани от лявата страна на гръдния кош (фиксирани към проводници V1-V6).

Когато "четат" получената диаграма, лекарите използват техника за изчисляване на дължината между вибрациите. След като получите данните, можете да анализирате ритъма на сърдечния ритъм, като зъбите показват силата, с която сърцето се свива. За да определите нарушенията, трябва да използвате следния алгоритъм:

Анализирайте данните за ритъма и контракциите на сърдечния мускул.
Изчислете дължината между вибрациите.
Изчислете електрическата ос на сърцето.
Проучете комплекса от показания при стойностите на Q, R, S.
Извършете анализ на ST сегмента.

внимание! Ако е възникнал пристъп на миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента, причината може да е разкъсване на образуваната мастна плака в кръвоносния съд. Това води до активно кръвосъсирване с образуване на кръвен съсирек.

Признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ

Инфарктът на миокарда има прояви с различна степен на сложност. Има 4 вида (стадия) инфаркт на миокарда, които могат да бъдат проследени на кардиограмата на пациента.

Най-острия стадий

Първият етап може да продължи до три дни, като е най-острият в целия ход на заболяването. В началните етапи на първия стадий на инфаркт на миокарда се образува некроза - увредена област, която може да бъде от два вида: трансмурален и интрамурален инфаркт на миокарда. ЕКГ през този период съдържа следните промени в показанията на сърдечната функция:

ST сегментът е повдигнат, образува изпъкнала дъга - елевация.
ST сегментът съвпада с положителната Т вълна - монофазен.
В зависимост от тежестта на некрозата, R вълната ще намалее по височина.

И реципрочните промени, съответно, се състоят в увеличаване на R вълната.

Остър стадий

След това идва вторият етап, който може да продължи 2-3 седмици. Фокусът на некрозата намалява. По това време се появяват ЕКГ признаци на миокарден инфаркт и исхемия поради мъртви кардиомиоцити по време на острия период на миокарден инфаркт. Следните показания от електронни сензори се отбелязват на ЕКГ по време на острия период:

ST сегментът е по-близо до изолинията в сравнение с данните, получени в първия етап, но все още е над нея.
QS и QR патологиите се формират съответно с транс- и нетрансмурално увреждане на сърдечния мускул.
Образува се отрицателна симетрична Т вълна.

Реципрочните промени са противоположни: Т вълната се увеличава по височина, а ST сегментът се издига до изолинията.

Подостър стадий на инфаркт на миокарда

Продължителността на третия по ред етап е още по-голяма - до 7-8 седмици. По това време заболяването започва да се стабилизира, некрозата се наблюдава в истинския си размер. В този период индикациите за инфаркт на ЕКГ са както следва:

ST сегментът е подравнен с контурната линия.
QR и QS патологиите продължават.
Т вълната започва да се задълбочава.

Белези

Последният стадий на инфаркт на миокарда, започващ от 5 седмици. Етапът получи това име, защото на мястото на некрозата започва да се образува белег. Тази зона с белези няма електрическа или физиологична активност. Признаците на белези се показват на ЕКГ чрез следните признаци:

Налице е патологична Q вълна. Струва си да се помни, че при транс- и нетрансмурални заболявания се наблюдават съответно патологии на QS и QR комплексите.
ST сегментът е подравнен с контурната линия.
Т вълната е положителна, намалена или сплескана.

През този период патологичните вълни могат напълно да изчезнат и ЕКГ няма да може да открие възникналия инфаркт.

Как да разпознаем точното местоположение на некрозата

За да се определи местоположението на некроза (миокарден инфаркт) на ЕКГ, не е необходимо да се провеждат допълнителни изследвания. Кардиограма за инфаркт ще може да предостави достатъчно информация за идентифициране на предполагаемата област. В този случай кардиограмата на сърцето ще бъде малко по-различна.

Следните фактори също влияят върху показанията на електрическото оборудване:

време на поява на заболяването;
дълбочина на лезията;
обратимост на некрозата;
локализиране на инфаркт на миокарда;
свързани разстройства.

Класифицирайки инфаркт по локализация, можем да различим следните възможни случаи на заболяването:

инфаркт на предната стена;
задна стена;
преграда;
страна;
базално.

Определянето и класифицирането на засегнатата област помага да се оцени сложността и да се идентифицират усложненията на заболяването. Например, ако лезията засяга горната част на сърдечния мускул, тя няма да се разпространи, тъй като е изолирана. Увреждането на дясната камера е много рядко и има свои собствени характеристики при лечението.

Например, антеросептален инфаркт на ЕКГ изглежда така:

Заострени Т вълни в отвеждания 3-4.
В – 1-3.
ST сегментът има повишение в сегменти 1-3.

Класификация на миокардния инфаркт на СЗО

За класифициране на миокардния инфаркт се използва класификацията на СЗО. Това, което отличава тези стандарти е, че те се използват само за класифициране на едрофокални наранявания, следователно, според тези стандарти, леките форми на заболяването не се разглеждат.

Според тази класификация се разграничават следните видове щети:

Спонтанен. Възниква поради разрушаването на холестеролната плака и ерозията на тъканите.
Втори. Недостиг на кислород, причинен от запушване на кръвоносен съд от тромб или спазъм.
Внезапна коронарна смърт. При този инфаркт настъпва пълно нарушение на контрактилитета на сърцето със спирането му.
Перкутанна коронарна интервенция. Причината е хирургическа интервенция, водеща до увреждане на кръвоносните съдове или сърдечния мускул.
Тромбоза на стент.
Усложнение на аортен байпас.

Използвайки тази квалификация, е възможно да се определи степента на некрозата и причините, които са я предизвикали. Като правило се използва за сложни форми на инфаркт, тъй като белите дробове могат да бъдат определени от времето на лезията и местоположението.

Класификация по термин

За да се идентифицира сложността на лезията, е необходимо правилно да се определи времето на заболяването. По правило това първоначално се определя от медицинската история на пациента, която съдържа телефонната карта, и след първоначален преглед. Но те ви позволяват да оказвате първа помощ и да извършвате процедури само до пълното идентифициране на диагнозата.

Етапи на инфаркт по продължителност:

Предупредителен. Прединфарктно състояние, когато започват да се появяват симптоми. Продължителността може да достигне до един месец.
Най-острият. През този период заболяването прогресира с образуване на некроза. Продължителност около 2 часа.
Пикантен. В рамките на 10 дни се развива некроза, която може да се случи с пълна некроза на някои области.
Подостра. До петата седмица от началото на заболяването. На този етап от заболяването некротичните зони започват да се образуват белези.
Слединфарктният период протича с адаптирането на сърдечните мускули към новите условия на работа и с пълното образуване на белег. Може да продължи до шест месеца.

След рехабилитационния период промените в ЕКГ изчезват, но остават признаци на хронична исхемия.

внимание! Тази класификация на инфаркт по време позволява на лекарите да определят началото на заболяването и да изберат правилното лечение за пациента.

За успешното лечение на миокарден инфаркт е важно да се определи сложността и времето на възникване на миокардния инфаркт. ЕКГ се използва за проследяване на активността на отделни области на сърдечния мускул чрез система от електроди.

Видеото показва образователна анимация за определяне на инфаркт на миокарда: „Всеки може да си направи ЕКГ“

Какво е инфаркт

Как се проявява инфарктът?

Симптоми на миокарден инфаркт

Сред жените

Естеството на болката

Усещам

Признаци на миокарда

Нервни признаци

Първите признаци на инфаркт

Клинична картина на атипични случаи

Диагностика

Видео

Водещи ЕКГ критерии за миокарден инфаркт.

Диагностични критерии за миокарден инфаркт

Ключови думи

статия

Главна информация

Кратко описание

Класификация

Етиология и патогенеза

Епидемиология

Рискови фактори и групи

Клинична картина

Симптоми, курс

Диагностика

Лабораторна диагностика

Диференциална диагноза

Усложнения

Какво е?

Видове и особености на инфаркт

Първа помощ при инфаркт, алгоритъм на действие

Етапи на развитие на инфаркт на миокарда и усложнения

Рехабилитация: важна стъпка по пътя към възстановяването

Кратка прогноза

Как се класифицират?

Относно местоположението

Различни видове патологии

Диагностика на субепикарден инфаркт

Диагностика на субендокарден инфаркт

Диагностика на трансмурален инфаркт

Диагноза: интрамурален инфаркт

Според размера на патологичния фокус

Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми

Неусложнена или сложна патология

Типични и нетипични

Основни периоди

Как да интерпретираме ЕКГ данните за признаци на миокарден инфаркт?

Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда

Инфаркт на миокарда на ЕКГ: интерпретация

Признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ

Най-острия стадий

Остър стадий

Подостър стадий на инфаркт на миокарда

Белези

Как да разпознаем точното местоположение на некрозата

Класификация на миокардния инфаркт на СЗО

Класификация по термин

Последни записи