Нарушена бъбречна хемодинамика. Лекарства, които подобряват бъбречния кръвоток. Регулиране на бъбречното кръвоснабдяване

За една минута през съдовете на двата бъбрека при човек преминават около 1200 мл кръв, т.е. около 20-25% от кръвта, изхвърлена от сърцето в аортата. Масата на бъбреците е 0,43% от телесното тегло на здрав човек. 91-93% от кръвта, навлизаща в бъбреците, тече през съдовете на бъбречната кора, останалата част се доставя от бъбречната медула. Кръвотокът в кората на бъбреците е нормално 4-5 ml/min на 1 g тъкан. Това е най-високото ниво на органен кръвен поток. Особеността на бъбречния кръвен поток е, че когато кръвното налягане се промени (от 90 до 190 mm Hg), кръвният поток на бъбреците остава постоянен. Това се дължи високо нивосаморегулиране на кръвообращението в бъбреците. По-голямата част от кръвта в бъбреците преминава през капилярите два пъти - първо в гломерула, след това около тубулите, това е така наречената „чудодейна мрежа“.

Филтрационно-реабсорбционна теория за образуване на урина

Образуването на крайната урина е резултат от три последователни процеса:

I. Началният етап на образуване на урина възниква в бъбречните гломерули - гломерулна или гломерулна ултрафилтрация на течност без протеини от кръвна плазма в капсулата на бъбречния гломерул, което води до образуването на първична урина.

II. Тубулната реабсорбция е процес на реабсорбция на филтрирани вещества и вода.

III. секреция. Клетките на някои участъци на тубула пренасят (секретират) редица органични и неорганични вещества от извънклетъчната течност в лумена на нефрона или секретират молекули, синтезирани в тубулната клетка, в лумена на тубула.

Образуването на урина започва с гломерулна филтрация, т.е. прехвърляне на течност от гломерулните капиляри към капсулата на Боуман, докато течността преминава през гломерулния филтър.

Филтърната мембрана в бъбречното телце се състои от три слоя: ендотел на гломерулните капиляри, базална мембрана и един слой от епителни клетки, покриващи капсулата на Bowman. Първият слой, ендотелните клетки на капилярите, е перфориран от много отвори („прозорци“ или „фенестри“). Базалната мембрана е гелообразно безклетъчно клетъчно образувание. Капсулните епителни клетки, които почиват върху базалната мембрана, се наричат ​​подоцити. Подоцитите имат необичайна структура, подобна на октопод, което води до много пръстовидни процеси, притиснати в базалната мембрана. Подобните на цепки пространства между съседни пръстовидни процеси са проходи, през които филтратът, преминавайки през ендотелните клетки и базалната мембрана, прониква в пространството на Боуман.

Базалната мембрана има пори, които ограничават преминаването профилирани елементикръв, както и големи молекули, по-големи от 5-6 микрона. Следователно големи протеини не влизат във филтрата. Албумините от кръвната плазма преминават във филтрата в незначителни количества. Инулинът, около 22% от яйчния албумин, 3% от хемоглобина и по-малко от 0,01% от серумния албумин проникват в лумена на капсулата на нефрона, като по този начин възниква филтрация. Свободното преминаване на протеини през гломерулния филтър се предотвратява от отрицателно заредени молекули в субстанцията на базалната мембрана и лигавицата, лежаща на повърхността на подоцитите. При определена форма на патология, бъбреците, когато отрицателният заряд на мембраните изчезне, стават „пропускливи“ за протеини.

Неорганични соли и нискомолекулни органични съединения (урея, пикочна киселина, глюкоза, аминокиселини, креатинин – свободно преминават през гломерулния филтър и навлизат в кухината на Боумановата капсула. Основната сила, която позволява ултрафилтрация в бъбречните гломерули е хидростатичното налягане на кръвта в съдовете.Стойността му се определя от факта, че аферентната артериола е с по-голям диаметър от еферентната артериола.

Ефективното филтрационно налягане (EFP), от което зависи скоростта на гломерулната филтрация, се определя от разликата между хидростатичното кръвно налягане в капилярите на гломерула (при човека от 60-90 mm Hg) и факторите, които му противодействат - онкотичното налягане на протеините на кръвната плазма (то е равно на 30 mm Hg) и хидростатичното налягане на течността в гломерулната капсула (около 20 mm Hg).

EPD = 70 mmHg. - (30 mm Hg + 20 mm Hg) = 20 mm Hg. Изкуство.

Филтрирането се извършва само ако кръвното налягане в гломерулните капиляри надвишава сумата от онкотичното налягане на протеините в плазмата и налягането на течността в гломерулната капсула. Когато филтрационното налягане се увеличи, диурезата се увеличава, а когато се понижи, тя намалява.

Количеството на първичната урина е 150-180 l/ден. 1700 литра кръв протичат през бъбреците на ден.

Общата повърхност на стените на гломерулните капиляри, през които се осъществява филтрацията, е 1,5-2 m 2 /100 g бъбрек, т.е. равен на повърхността на тялото.

Скоростта на гломерулна филтрация е 125 ml/min при мъжете и 110 ml/min при жените. Средният общ обем на плазмата в човешкото тяло е приблизително 3 литра, което означава, че цялата плазма се филтрира от бъбреците около 60 пъти на ден. Способността на бъбреците да филтрират такъв огромен обем плазма им позволява да отделят значително количество метаболитни крайни продукти и много точно да регулират елементния състав на вътрешните течности на тялото.

Обичайно е да се прави разлика между вродени и придобити, фалшиви и истински, артериални и артериовенозни, едностранни и двустранни аневризми. Етиологията е различна, но сред причинителите преобладават сифилис, атеросклероза и нодозен периартериит. В зависимост от произхода и естеството на кухината, аневризмите се делят на сакуларни, веретенообразни, дисекиращи и постстенозни. Клиничната картина на аневризма е разнообразна и зависи от нейния размер и възраст. Повечето чести симптоми- болка, хематурия, хипертония, систоличен шум и пулсация, подуване в лумбалната област; на почивка - снимка вътрешен кръвоизлив. Диагнозата е трудна без аортография (виж). Последното ви позволява да изясните диагнозата и да очертаете план за лечение. Хирургично лечение: нефректомия или пластична операцияпод формата на изрязване на аневризма с реимплантиране на артерията от край до край, в слезката или илиачната артерия.

Некроза на бъбречната кора. По правило това е двустранно заболяване, което се развива в резултат на продължителен спазъм или пареза на интралобуларните артерии с последваща тромбоза. Причините за некроза са различни: миокарден инфаркт, нефропатия на бременността, хипертония, шок, сепсис, криминални аборти, автоалергия, остър пиелонефрити др. Клинично некрозата се проявява на фона на основното заболяване - болка в долната част на гърба, висока температура, левкоцитоза, остра олигурия, анурия, хиперазотемия, диария.

Лечение: борба с шока, антикоагуланти, антибиотици, хемодиализа, елиминиране на основната причина. Само при ограничена некроза може да се очаква възстановяване.

Тромбоза на бъбречните артерии. Сред причините преобладават атеросклероза, сърдечни дефекти, ендокардит и травматична бъбречна хирургия. В зависимост от диаметъра на съдовете, тромбирани от тромб или ембол, се развива пълна или частична бъбречна исхемия с болка, уринарен и хипертензивен синдром. Болката в корема се появява внезапно. Често шок, треска, левкоцитоза, остра хипертония, олигурия, анурия, микрохематурия, често хемоглобинурия, повишен протромбин в кръвта. В началото на заболяването - противошокова терапия, антикоагуланти, папаверин, атропин, морфин. Ако няма ефект след 2-3 часа, се извършва тромбектомия или нефректомия.

Тромбозата на бъбречната вена от хеморагични инфаркти е по-честа при новородени и кърмачета. Може да се комбинира с тромбоза на други съдове. Симптоми: остри болкив долната част на гърба, шок, уголемени бъбреци, треска, втрисане, левкоцитоза, груба хематурия, кръвоизливи в бъбречната капсула, олигурия, анурия. Лечение: противошоково, антикоагуланти, папаверин, морфин, атропин; с едностранна тромбоза - нефректомия.

Кръвоснабдяване на бъбреците

Оставете коментар 5,685

Бъбреците са основният орган на отделяне. Кръвоснабдяването на бъбреците играе специална роля във функционирането на целия организъм и има характерна съдова мрежа. Кръвоносна системав тялото е необходимо не само да се доставят хранителни вещества, но и да се осигури процесът на уриниране. Невъзможно е да се оцени правилно структурата и функцията на бъбреците, без да се разберат характеристиките на кръвоснабдяването му.

Общи понятия и характеристики на кръвоснабдяването на човека

Бъбрекът е орган, в който се образуват токсични вещества, които изискват отстраняване от тялото. Централно място в регулацията заемат бъбреците водно-солев баланс. Ето защо те изискват доста засилено кръвоснабдяване. Късите бъбречни артерии се отклоняват от аортата към бъбреците, а в бъбречния хилус се разделят на интерлобарни. В самия бъбрек интерлобарните артерии са разделени на големи дъгообразни съдове, които доставят кръв към медулата и кората на органа.

Системното кръвообращение на бъбреците, кортикалния кръг, съставлява кръвоносни съдове, захранващ кортикалния слой. Разклонявайки се, те преминават в малки интерлобуларни артерии, които от своя страна завършват с гломерулни артериоли. Разклоняването в капиляри образува съдови гломерули, концентрирани близо до кортикалните нефрони и преминава в еферентните артериоли. Обиколката на еферентните артериоли е по-малка от тази на аферентните артериоли, поради което се създава високо налягане в съдовите гломерули. В резултат на този процес съединенията от плазмата преминават в бъбречните канали. Така протича фаза 1 на образуване на урина.

Кръвообращението на втория, малък кръг се формира от еферентните съдове. Еферентните артериоли не се разминават, образувайки мрежи. За да подхранват медулата, те се спускат в нея през прави, успоредни съдове. В медулата те са разделени на капиляри, които преплитат нефроните, за да образуват венозни капилярни мрежи. Белодробното кръвообращение (само камедуларно) се намира на линията на свързване между медулата и кората. Аферентните и еферентните капилярни съдове на мястото на захранване на юкстамедуларните нефрони не се различават по обиколка. В тях се създава ниско налягане, кръвният поток се забавя, което насърчава абсорбцията на течности и вещества, намиращи се в тубулите, обратно в кръвта. Така протича фаза 2 на образуване на урина.

Регулиране на кръвоснабдяването на бъбреците

Бъбречното кръвоснабдяване се характеризира с високо ниво на саморегулация на кръвния поток, което е отговорно за неговата стабилност, процеса на образуване на първична урина в широк диапазон на кръвното налягане. Сигнал от симпатиковите вазоконстрикторни нерви е достатъчен за аферентните или еферентните артериоли да променят своя диаметър. Стените на кръвоснабдителните тръби се състоят от мускулни влакна, които чрез свиване или отпускане променят лумена на артериолите. Кръвоснабдяването на бъбреците намалява, което води до краткотрайно намаляване на количеството отделена урина или липсата на нейното навлизане в пикочния мехур по всяко време. стресова ситуацияза човешкото тяло: болка, физическа активност и други. В този момент се увеличава съпротивлението в бъбречните артериоли, повишава се кръвното налягане и се появява филтрация.

Когато кръвообращението е отслабено, за кратко време бъбреците могат самостоятелно да попълнят липсващото налягане и да поддържат функцията за образуване на урина. Но липсата на дългосрочна помощ ще доведе до изчерпване на техните възможности и ще доведе до нарушаване на кръвообращението, процеса на филтрация и патологични усложнения.

Бъбречно-съдови нарушения и заболявания

Усложненията на бъбречния кръвоток се разделят на вродени и придобити. Вродените патологии са засегнати от аномално развитие вътрешни органив периода на вътрематочно развитие на плода. Генетична предразположеност, грешен образживота на майката, лошата екологична среда може да провокира появата на допълнителна бъбречна артерия или голямо количествоартериоли, образуване на стеноза, аневризма.

Последици от вродени аномалии

Патологично образуваната капилярна система е опасна поради промени в кръвообращението, причинявайки усложнения на бъбречната функция и налягането на пикочния мехур. Неправилно развитите артерии се свързват с уретера и могат да доведат до ситуация, при която го притискат. Нарушеното изтичане от бъбрека води до постепенно увеличаване на органа поради натрупване на урина.

Лошата околна среда може да провокира вродени аномалии.

Нарастващото легенче притиска тялото на бъбрека от едната страна, а от другата свързващата капсула оказва натиск върху него. Компресията води до разрушаване на нефроните, което провокира бъбречна недостатъчност. Това състояние води до прогресивно разширяване на таза и чашките на органа и може да доведе до неговата атрофия.

Развитието на описаните по-горе усложнения не е единственото, което възниква при вродена аномалия на органа и артериолите. Микроциркулацията на органа е нарушена, вероятността от развитие на уролитиаза и възпалителния процес се увеличава пикочните органи, нарушаващо нормалното функциониране на бъбреците и изисква незабавна медицинска намеса.

Стеноза на бъбречната артерия

Стенозата е стесняване на лумена на кръвоносните съдове. В здраво състояние кръвта, преминаваща през бъбреците, се филтрира, за да образува първична урина. При стеноза много по-малко кръв тече към бъбрека, повишавайки налягането, но влошавайки филтрацията. Тази патология нарушава функционирането на органа, който с течение на времето може да загуби способността си да образува и отделя урина.

Атеросклероза, захарен диабет, аневризма, възпалителни процеси, неоплазми на артериите - възможни причиниразвитие на стеноза. Независимо от причината, която провокира стенозата, тя се отразява негативно не само на функционирането на бъбреците, но и на целия организъм като цяло. Основните последици от стенозата:

• хормонален дисбаланс;
• загуба на протеини;
• нарушение на отделянето на течности;
• промяна в обема на общата плазмена циркулация.

Връщане към съдържанието

Диагностика на нарушения

Въз основа на дългогодишен опит лекарите са се научили да идентифицират функционалните нарушения по характерни, но фини симптоми:

• високо налягане;
• повишен брой червени кръвни клетки;
• намаляване на дневния обем на урината.

Признаците не могат 100% да диагностицират заболяването, те само дават повод за спекулации. Поради това са разработени оптични методи за откриване и потвърждаване на бъбречни патологии:

• Ултразвук. За изследване на бъбреците е достатъчен редовен ултразвук, за изследване на артериолите и капилярите ще ви е необходим специален доплеров ултразвуков апарат. Скенерът ви позволява не само да видите картина на случващото се, но и да оцените скоростта на движение на течността. Артериална стеноза, идентифициране на допълнителни артерии - диагнози, с които се справя добре. Доплер апаратът има недостатък - няма да може да открие течност с ниска скорост на движение, което е характерно за острите стенози.
• Изследването с контрастни вещества е група от диагностични методи. Използването на продукти на основата на йод позволява използването на конвенционална рентгенография, флуороскопия или ЯМР за откриване на артериална стеноза и други нарушения. Използването на лекарства, съдържащи галий, когато се извършва MRI, позволява да се определи структурата на органа. Днес тези методи са най-точните и прогресивни при диагностицирането на бъбречни заболявания.

Връщане към съдържанието

Как да подобрим хемодинамиката на бъбреците?

В резултат на усложнения на бъбречната функция в тялото се натрупват токсини, което е в основата на влошаване на благосъстоянието. Лошо хранене недостатъчно количествопиене, лекарства се отразява негативно на функционирането на бъбреците. Подобрява кръвообращението, възстановява функциите на органите лекарстваи билкова медицина.

Преди употреба лекарствоподобряване на притока на кръв, е необходимо да се установи причината за основното заболяване и в същото време да се възстанови кръвоснабдяването на органа. При необходимост от консултация с лекар се изготвя схема на лечение:

• съдови лекарства ("Роватинекс", "Трентал");
• антиоксиданти и мембранни стабилизатори (витамини от група В, витамин D, мексидол, берлитион, цитофлавин);
• специална диетична храна;
• прочистващи процедури за червата.

Народните средства ще помогнат за подобряване на бъбречната функция:

• Отвара от червени боровинки. 2 с.л. л. листа от боровинка за 2 супени лъжици. вода, гответе за 15 минути, вземете 100 ml бульон 4 пъти на ден преди хранене.
• билка женско биле. 2 с.л. л. залейте с 300 мл вряща вода, оставете да вари и приемайте през целия ден.
• Целина, магданоз. Полезно е да се пие сок и да се добавя към салати.
• джинджифил. Чай с джинджифил през целия ден.

Лечението с билки трябва да продължи най-малко една година. За приемане на едно лекарство се разпределя курс от 1 до 3 седмици, след което трябва да се промени. След 2-2,5 месеца се прави почивка. За овладяване на ситуацията е необходимо да се направи контролен тест на урината и задължително да се консултирате с лекар за количеството на консумация дневна норматечности.

Копирането на материали от сайта е възможно без предварително одобрение, ако инсталирате активна индексирана връзка към нашия сайт.

Нарушен бъбречен кръвоток

Девет десети от нашето щастие зависи от здравето.

НАРУШЕНИЕ НА БЪБРЕЧНОТО КРЪВООБТОЧЕНИЕ - НЕФРОТИЧЕН СИНДРОМ

Реноваскуларни заболявания

Съдови заболявания - ЛЕЧЕНИЕ В ЧУЖБИНА – TreatmentAbroad.ru – 2007г

Повечето често срещан симптомРеноваскуларното заболяване се счита за нефротичен синдром. При нефротичен синдром има повишено нивобелтък в урината. Протеинът в урината при бъбречни заболявания се появява в резултат на нарушение на тяхната филтрационна функция.

Основната причина за реноваскуларните заболявания е стесняването на лумена на бъбречните съдове и в резултат на това нарушаване на бъбречния кръвоток. Стесняване на бъбречната артерия може да възникне при:

• атеросклероза и образуване на плаки в лумена на артерията
• стесняване на мускулния слой на артерията
• вродена извивка на артерията

Факторите, влияещи върху развитието на атеросклерозата, са тютюнопушене, затлъстяване, висок холестерол в кръвта и диабет, както и наследствена предразположеност.

Диагностика на реноваскуларни заболявания

В допълнение към общите и биохимичните изследвания на кръвта и урината, основните методи за изследване и потвърждение са инструментални методи:

• Методи за ултразвуково изследване, като доплер, дуплексно изследване, които ви позволяват да видите степента на стесняване на артерия или вена, наличието и местоположението на кръвен съсирек или атероматозна плака, както и да видите структурата на самите кръвоносни съдове .
• ангиография - този метод също ви позволява да видите структурата на кръвоносните съдове и тяхното стесняване. За да направите това, катетър се вкарва през феморалната артерия и се отвежда в коремната аорта, над началото на бъбречните артерии. След това през катетъра се инжектира контрастно вещество и се правят серии рентгенови лъчи.
• спирала компютърна томография- метод за получаване на послойни изображения на тъкан с помощта на рентгенови лъчи с последваща обработка на компютър.
• магнитно-резонансната ангиография е метод, който използва енергията на електромагнитните вълни в силно магнитно поле, което позволява да се види структурата на тъканите, включително кръвоносните съдове.

СПЕШНО ЛЕЧЕНИЕ В ЧУЖБИНА

Глава 227. Съдово бъбречно увреждане

Редица процеси, като стеноза и оклузия на бъбречната артерия, артериолонефросклероза, полиартериит нодоза, хемолитичен уремичен синдром, склеродермия и прееклампсия, имат достатъчен брой общи клинични признаци, морфологични характеристики и патогенетични последици, за да оправдаят съвместното им разглеждане. Клиничните, функционални и морфологични прояви на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците зависят от степента на съдова проходимост, скоростта, с която се развива оклузията, нивото на местоположението на засегнатия съд и обща масабъбречен паренхим, засегнат от исхемия. Тъй като вътрешнобъбречното артериално дърво се състои от крайни артерии, внезапното запушване води до инфаркт, чиито клинични прояви варират в зависимост от нивото, на което възниква запушването. От друга страна, по-степенната, частична оклузия води до исхемична атрофия и различна функционална и клинична картина.

Бъбречният кръвен поток, средно 4 ml/g на минута, е 3-5 пъти по-висок от кръвния поток в метаболитно активните органи като сърцето, черния дроб и мозъка. Бъбречният кръвен поток е адаптиран не за задоволяване на метаболитните нужди на бъбреците, а за осигуряване на подходящи стойности на плазмения поток и налягане в капилярна мрежагломерули, необходими за поддържане на гломерулната филтрация. Бъбречната перфузия също е важен фактор, което определя обмена на натрий, протичащ в бъбреците. Поради тези причини, дори намаляването на бъбречния кръвен поток с количество, което е недостатъчно, за да причини клетъчна смърт, има важни последствия, включително намалена скорост на филтриране, повишена реабсорбция на натрий, повишено освобождаване на ренин и развитие на хипертония. В различна степен всички тези характеристики са характерни за синдроми, които се развиват в резултат на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците.

Остра артериална оклузия. Острата пълна оклузия на главната бъбречна артерия или главния интраренален артериален клон може да последва тъпа травма на корема или гърба или в резултат на емболия при пациенти със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза) и предсърдно мъждене, инфекциозен миокардит, стенни тромби и инфаркт на миокарда или с атероматозна аортна язва. Бъбреците получават около 1/5 от сърдечния дебит, което причинява относително честа емболична оклузия на малки интраренални артерии. Острата оклузия води до развитие на суха некроза в областта, кръвоснабдена от запушената артерия; Размерът на клиновидния инфаркт зависи от степента на артериална оклузия.

Клиничните прояви зависят и от размера на инфаркта. Малките инфаркти, включващи част от бъбречната кора, често са клинично тихи. По-големите инфаркти могат да причинят внезапна поява на остра, необлекчена болка в хълбока или горната част на корема, придружена от треска, левкоцитоза и макро- или микрохематурия. Ефектът на инфаркта върху бъбречната функция също варира. Дори пълното запушване на една главна бъбречна артерия може да не повлияе на серумния уреен азот (BUN) и концентрациите на креатинин, които ще останат нормални, ако другата е здрава; в този случай е възможна нейната хипертрофия. Ако пациентът има само един функциониращ бъбрек, тогава ако артерията е запушена, a диференциална диагнозас остра олигурична бъбречна недостатъчност. Въпреки че пълното унищожаване на бъбрека обикновено настъпва в рамките на няколко часа след оклузията, има поне дузина съобщения за възстановяване на бъбречната функция в рамките на няколко дни или седмици след началото на пълната оклузия, обикновено възникващо в случаите, когато предишна частична оклузия е имала доведе до адекватна бъбречна функция съпътстващо артериално кръвоснабдяване, достатъчно за подхранване на тъканите, но недостатъчно за поддържане на нормална бъбречна функция. Ангиографията е необходима за поставяне на диагнозата. Наличието на запълване на страничните съдове в бъбреците предполага, че бъбречната функция може да бъде възстановена чрез операция.

Стеноза на бъбречната артерия (вижте също Глава 196). Частичната оклузия на бъбречната артерия или нейните основни клонове, в резултат на атеросклеротично стесняване или фибромускулна дисплазия, представлява 1-2% от случаите на хипертония, която е най-честата лечима форма на хипертония. Атеросклерозата на бъбречната артерия, подобно на атеросклерозата на всяка друга локализация, се среща по-често при мъжете, отколкото при жените, като честотата на появата й се увеличава с възрастта на пациента. Предразполагащите фактори включват съществуваща хипертония или захарен диабет. Фибромускулните дисплазии на бъбречната артерия са хетерогенна група от лезии, при които може да възникне фиброзно или фибромускулно удебеляване на вътрешната, средната или субадвентициалната туника на артерията. Този процес често е двустранен и може да се разпространи в интрареналния артериален клон. Фиброзната дисплазия се наблюдава при жените 10 пъти по-често, отколкото при мъжете; те по-често се появяват през третото или четвъртото десетилетие от живота и са свързани с повече висока честотаслучаи на възстановяване от атеросклеротични лезиибъбречна артерия, особено ако пациентите са повече млад.

Клиничните характеристики, които могат да помогнат за идентифициране на стеноза на бъбречната артерия, са: поява на хипертония на възраст, която не е типична за развитие на хипертония, т.е. под 30 или повече от 50 години; слаб отговор на лекарствената терапия; наличие на шум в страничната или горната част на корема. Рутинните лабораторни изследвания могат да показват наличието на вторичен хипералдостеронизъм, включително хипокалиемия и метаболитна алкалоза. Както при първичния хипералдостеронизъм, хипокалиемията може да бъде маскирана от ограничен прием на натрий.

Интравенозната урография (IVU) и хипурановата радиоизотопна ренография все още са най-честите скринингови методи за откриване на реноваскуларна хипертония. Наличието на стеноза на бъбречната артерия се предполага от следните резултати от VUG и радиоизотопна ренография, като намаляване на размера на засегнатия бъбрек с най-малко 1,5 cm в сравнение със здрав бъбрек; забавяне на появата на рентгеноконтрастно вещество в засегнатия бъбрек (в сравнение с появата му в здрав бъбрек), определено от снимки, направени 1, 2 и 3 минути след приложението на това вещество на пациента; прекомерна концентрация на рентгеноконтрастно контрастно вещество в засегнатия бъбрек, разкрита на по-късни изображения; дефекти в пълненето на бъбречното легенче и уретера, отразяващи локалните ефекти на разширения колатерални артерии. В съвместното проучване на проблемите на реноваскуларната хипертония е установено наличието на такъв характерен признак като забавяне на появата на рентгеноконтрастно вещество в бъбрек с намален размер, в таза на който се наблюдава късна хиперконцентрация на това вещество. отбелязано; Такива явления никога не са наблюдавани при пациенти с хипертония. За съжаление, само 22% от пациентите с реноваскуларна хипертония са имали и трите от тези характеристики, така че резултатите от това проучване не са достатъчно впечатляващи. Наличието на един от тези признаци е открито при 78% от пациентите с реноваскуларна хипертония, но специфичността на тези открития е ниска, тъй като 11% от пациентите с есенциална хипертония са имали поне един от тези признаци, най-честият от които е значителна разлика в размера на двата бъбрека. Към номера характерни особеностиРезултатите, получени от радиоизотопна ренография с използване на хипуран, които предполагат наличието на стеноза на бъбречната артерия, включват забавяне на навлизането на радиоизотопа в засегнатия бъбрек, забавяне на времето, необходимо за достигане на пиковата му концентрация в този бъбрек, и намалена скорост на елиминирането му от засегнатия бъбрек. При провеждане на радиоизотопна ренография са идентифицирани 75% от пациентите с реноваскуларна хипертония, а в 24% от случаите са получени фалшиво. положителни резултати. Тъй като VUG и радиоизотопната ренография сравняват два бъбрека, и двете изследвания е по-малко вероятно да дадат точен отговор в случай на двустранна стеноза. Ангиографията намира все по-широко приложение, но този метод все още е по-инвазивен и скъп от IVG, а неговата специфичност и чувствителност все още не са напълно установени.

Поради широкото разпространение на хипертонията и малкия брой случаи на откриване на реноваскуларна хипертония по време на подробна оценка на заболяването, клиничните показания за лабораторни изследвания, насочени към идентифициране на реноваскуларна хипертония, постепенно претърпяват промени. Не повече от 1-2% от пациентите с хипертония имат коригиращи лезии на бъбречните артерии. Лабораторни изследванияскъпо. И накрая, самите диагностични процедури са свързани с известен риск за пациентите, особено за хората, страдащи от атеросклероза. Поради тези причини извършването подробни проучванияза да се идентифицира стеноза на бъбречната артерия, понастоящем се препоръчва да се извършва само при пациенти с повишен риск от развитие на това заболяване, включително при лица, чиято хипертония се е появила за първи път на възраст под 30 години; при пациенти, при които се чува шум при аускултация в горната част на корема; при пациенти с тежка хипертония, която трудно се повлиява от лекарствена терапия.

Ако скрининговият тест даде положителни резултати, тогава откриването на стеноза на бъбречната артерия се извършва само чрез артериография. Тъй като артериалните лезии не правят значителни промени в хемодинамиката, за да се оцени ефектът от стенозата на бъбречната артерия върху хемодинамиката, допълнителни изследвания. Най-често активността на ренин се измерва в кръвни проби, получени от двете бъбречни вени и от долната празна вена или аортата. Ако активността на ренин в кръвна проба, получена от вена на засегнатия бъбрек, е най-малко 50% по-висока от тази в кръв, получена от вена на здрав бъбрек, и има признаци на потискане на секрецията на ренин от здрав бъбрек, т.е. , наличието на еднаква ренинова активност в плазмата артериална кръви кръв, взета от вена на здрав бъбрек, резултатите от теста се считат за положителни, което най-вероятно показва, че пациентът има лечима реноваскуларна хипертония. Използвайки тези критерии, фалшиво положителният процент е само 7%, но фалшиво отрицателният процент е висок. Понастоящем извършваме артериография и определяне на активността на плазмен ренин от бъбречните вени само при тези пациенти, при които анамнезата, физикалният преглед и скрининговите тестове показват вероятност от реноваскуларна хипертония.

Съвместното проучване върху реноваскуларната хипертония дава ясна картина на текущите резултати от хирургичното лечение на това заболяване. В случаите, когато стенозата на бъбречната артерия се дължи на фибромускулна дисплазия, степента на излекуване надхвърля 90% със смъртност под 3%, вероятно поради факта, че пациентите са били млади и не са имали допълнителни системни заболявания. От друга страна, сред пациентите с атеросклеротични лезии смъртността е 9%, а честотата на неуспешните операции надхвърля 25%. Поради тези причини много медицински центрове провеждат проучвания, насочени към идентифициране на необходимостта хирургична интервенциявърху бъбречните артерии при пациенти в напреднала възраст със съмнение за атеросклеротични лезии, се ограничава само до тези пациенти, чието лечение с лекарства е било неуспешно.

Ако операцията включва значителен риск и методът на избор става лекарствена терапия, тогава инхибиторът на конвертиращия ензим каптоприл е особено ефективен за лечение на реноваскуларна хипертония и се предписва на пациенти с хипертония, резистентна към конвенционалните антихипертензивни лекарства. Въпреки че лечението с лекарства може да контролира хипертонията, то не предотвратява прогресията на заболяването на бъбречната артерия. Каптоприл трябва да се използва с повишено внимание или изобщо да не се използва при пациенти с напреднало двустранно артериално заболяване или артериална стеноза на един бъбрек, тъй като това лекарство може да ускори развитието на функционална бъбречна недостатъчност. При лечението на реноваскуларна хипертония, причинена от фибромускулна дисплазия, най-добри резултати са получени с пункционна транслуминална ангиопластика, при която се използва катетър с надуваем балон в края за разширяване на зоната на стеноза по време на бъбречна артериография. В случаите, когато увреждането на бъбречната артерия е причинено от атеросклероза, ангиопластиката е по-малко ефективна.

Бъбречна поликистоза и наследствен нефрит. Бъбречни хемодинамични нарушения и тяхната корекция

Ел Ей Полещук*, М.И. Пиков**, И.М. Османов*, В.В. Ленг*, Е.К. Осипова*

*FGU "Московски изследователски институт по педиатрия и детска хирургия на Росздрав"

** GOU DPO "Руска медицинска академия за следдипломно обучение на Росздрав"

Доплеровият ултразвук играе важна роля при оценката на състоянието на бъбречната хемодинамика при деца с различни нефроурологични заболявания. Но ако характеристиките на бъбречната хемодинамика при гломерулонефрит и тубулоинтерстициален нефрит са относително проучени, тогава изследванията на бъбречния кръвен поток при поликистоза на бъбреците (PKD) и наследствен нефрит (HN) са редки и засягат главно възрастни пациенти.

В средата на 80-те години на миналия век беше предложен метод за цветно доплерово картографиране (CDC), базиран на скоростта на кръвния поток, който позволява директно визуализиране на кръвния поток в съдовете. Благодарение на това стана възможно да се оцени кръвотока не само в ствола на бъбречната артерия, но и в по-малките артерии на бъбрека: сегментни, интерлобарни, аркуатни и интерлобуларни. Този методе с голяма стойност, но е изключително качествен и изисква допълване с количествена методология. И се появи такава техника - импулсният доплер (PDM) позволява не само качествено, но и количествено да се оценят динамичните параметри на кръвния поток в съдовете (максимална скорост на кръвния поток в систола, средна скорост на кръвния поток и др.).

Най-често срещаните показатели в клиничната практика периферно съпротивлениеопределя се чрез доплер ултразвук:

1. Индексът на пулсация на Гослинг (PI) е съотношението на разликата между максималната систолна и крайната диастолна скорост към средната скорост на кръвния поток. Стандартната стойност е 1,2–1,5.
2. Индексът на резистентност на Pourselot (RI) е съотношението на разликата между максималната систолна и крайната диастолна скорост към максималната систолна скорост. Този индекс отразява състоянието на микроваскулатурата (тонус, състояние на стените на артериолите и капилярите). Стандартната стойност е 0,6–0,7.
3. Систолично-диастолното съотношение (S/D) е съотношението на максималната систолна към крайната диастолна скорост. Стандартната стойност е 1,8–3,0.

Обект и методи на изследване

В тази работа в катедрата по нефрология на Московския изследователски институт по педиатрия и детска хирургия на Руската федерална здравна служба са изследвани 33 деца с поликистоза на бъбреците: 30 с автозомно-доминантен вариант, 3 с автозомно-рецесивен и 37 деца с наследствен нефрит. Възрастта на пациентите варира от 7 месеца до 17 години. На всички деца е извършено цялостно клинико-лабораторно изследване, включително комплексно ехография, 24-часово проследяване на кръвното, общо и биохимични изследванияурина и кръв, изследване на ендогенния креатининов клирънс и дневната екскреция на протеин в урината. Десет деца с NN претърпяха нефробиопсия, последвана от морфологично изследване на проби от нефробиопсия.

Анализирайки резултатите от импулсния доплер, може да се твърди, че почти всички деца с PBC (97%) и CN (96%) са имали някакъв вид нарушение на бъбречния кръвоток (най-често под формата на повишено периферно съпротивление в големи артериии намалява при малките). Освен това при деца със синдром на Alport се наблюдава по-често намаляване на периферното съпротивление на нивото на интерлобуларните артерии, отколкото при деца с NN без загуба на слуха. А за деца с автозомно-рецесивен вариант на RBD е характерно повишаване на периферното съпротивление на всички нива на бъбречната артерия, което може да се обясни с изразени склеротични процеси в бъбречния паренхим.

Установена е зависимостта на тежестта на бъбречните хемодинамични нарушения при деца с RCD и NN от степента на протеинурия. Установено е, че при деца с по-тежка протеинурия кръвният поток се характеризира със значително намаляване на периферното съпротивление в малките артерии, включително интерлобуларните. Важно е да се отбележи, че колкото по-висока е степента на протеинурия, толкова по-често се наблюдават промени в кръвния поток на нивото на интерлобуларните артерии. Очевидно при разглежданите нефропатии останалите бъбречни гломерули претърпяват адаптивни промени (хиперфункция и структурна хипертрофия на гломерулите), компенсирайки загубата на функционираща бъбречна маса. Адаптивното повишаване на функциите на бъбречните гломерули е свързано с нарушена бъбречна хемодинамика, а именно повишена перфузия на останалите нефрони, развитие на интрагломерулна хипертония и хиперфилтрация, което се проявява чрез намаляване на съдовото съпротивление на нивото на малките артерии. Високо кръвно наляганевътре в гломерулните капиляри се предава в мезангиума, което води до свръхпродукция на мезангиалния матрикс с последващо развитие на тубулоинтерстициална фиброза.

Това обстоятелство се потвърждава от резултатите от нашето морфобиотично изследване на бъбречната тъкан при деца с NN. По-специално, установено е, че най-големите хемодинамични промени под формата на намаляване на съдовото съпротивление в малките артерии при деца със СН възникват при промени в гломерулите като мезангиална пролиферация, атрофични промени в тубулния епител и тежки интерстициални и периваскуларна склероза.

Тъй като бъбречната функция се влошава при деца със СН, по-често се наблюдава повишаване на периферното съпротивление на нивото на бъбречната артерия и намаляване на индекса на резистентност на нивото на аркуатните и интерлобуларните артерии. А при деца с PKD прогресията на бъбречната дисфункция е придружена от повишено повишаване на периферното съпротивление на всички нива на разделянето на бъбречната артерия. Намаляването на бъбречната функция е отражение на тежестта на структурните промени в бъбречната тъкан и, следователно, промените в бъбречната хемодинамика на нивото на паренхимните артерии.

При анализиране на бъбречната хемодинамика в зависимост от тежестта артериална хипертонияУстановено е, че децата с очевидна артериална хипертония (АХ) се характеризират с повишаване на индекса на резистентност на нивото на ствола на бъбречната артерия, както и намаляване на този показател на нивото на аркуатните и интерлобуларните артерии, докато при пациенти с латентна хипертония и без хипертония не са установени промени в хемодинамиката на интерлобуларната артерия. Това може да се дължи на нарушение компенсаторни възможностимиогенна авторегулация на бъбречния кръвен поток, която играе голяма роля не толкова в регулирането на системния кръвен поток, колкото в защитата на капилярите от хемодинамично претоварване. При бъбречни заболявания се увеличава производството на локален бъбречен ангиотензин II, което допринася за спазъм на еферентната артериола, което определя развитието на интрагломерулна хипертония поради увеличаване на градиента на бъбречното транскапилярно налягане. Според феномена на Остроумов-Бейлис, повишаването на трансмуралното налягане води до разтягане на гладките мускули на кръвоносните съдове, което инициира тяхната контрактилна реакция, а това от своя страна води до намаляване на диаметъра на съда. В резултат на това съпротивлението на кръвния поток се увеличава и кръвният поток остава непроменен. Това осигурява защита на бъбреците от вредните ефекти на хипертонията. При по-високи налягания се разкрива неспособността на гладките мускули на съдовете да устоят на разтягащото налягане на кръвта и кръвният поток започва да се увеличава пропорционално на повишаването на налягането. Повишеното кръвно налягане или се предава директно на гломерулните капиляри и се развива интрагломерулна хипертония, или допринася за стесняването на прегломерулните артериоли и следователно развитието на гломерулна исхемия. Очевидно този факт обяснява намаляването на съдовата резистентност на нивото на интерлобуларните артерии при деца с очевидна хипертония.

Ефективният контрол на артериалната хипертония е едно от най-важните направления в лечението на деца, страдащи от PCD или NN. Известно е, че активирането на ренин-ангиотензиновата система играе важна роля в патогенезата на артериалната хипертония. Ето защо не е случайно, че лекарствата на избор при тези заболявания са инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), които могат не само да контролират успешно кръвното налягане, но и да потискат развитието на бъбречна недостатъчност.

Една от основните цели на нашето проучване беше да обосновем предписанието и да оценим ефективността АСЕ инхибиторипо отношение на ефекта им върху бъбречната хемодинамика при деца с PBC и NN.

Наред с това, АСЕ инхибиторите се предписват и за антипротеинурични, ренопротективни и антихипертензивни цели.

При 12 деца с PKD и 11 деца с NN, бъбречният кръвоток е оценен с помощта на импулсен доплер 6 месеца след началото на употребата на Enap. Групата за сравнение се състои от 11 деца с PCD и 11 деца с NN.

При две деца с PBC, докато приемат Enap, се наблюдава намаляване на протеинурията, докато при две деца от групата за сравнение протеинурията запазва тенденцията към нарастване. По време на употребата на АСЕ инхибитори при три деца със СН протеинурията намалява в сравнение с първоначалното ниво, докато в групата за сравнение се наблюдава намаляване на протеинурията при едно дете и увеличение при три деца.

Употребата на АСЕ инхибитори допринесе за нормализиране на хемодинамиката при деца с PBC и NN при всички степени на протеинурия. Ако преди началото на терапията бъбречната хемодинамика при деца с протеинурия се характеризира с повишаване на периферното съпротивление на нивото на ствола на бъбречната артерия и намаляване на нивото на паренхимните артерии (интерлобарни, аркуатни и интерлобуларни), тогава с употребата на АСЕ инхибиторите се наблюдава подобрение на бъбречния кръвоток на нивото на малките артерии и леко намаление на съдовото съпротивление се наблюдава само на нивото на аркуатните артерии. Докато в групите за сравнение след 6 месеца се наблюдава влошаване на съществуващите нарушения на бъбречния кръвоток.

По време на употребата на АСЕ инхибитори при деца с PCD се наблюдава понижение на нивата на кръвното налягане при двама пациенти, докато при две деца от групата за сравнение нивата на кръвното налягане се повишават след 6 месеца. При четирима пациенти с NN, 6 месеца след началото на приема на Enap, нивото на кръвното налягане се понижава, а при едно дете се повишава, докато при две деца от групата за сравнение се наблюдава повишаване на кръвното налягане спрямо първоначалното ниво.

По време на употребата на АСЕ инхибитори при изследваните деца се наблюдава нормализиране на бъбречния кръвоток при всички степени на артериална хипертония, особено при явни и скрити. Промените в бъбречната хемодинамика при деца с хипертония преди началото на терапията се характеризират с повишаване на съпротивлението на нивото на бъбречната артерия и намаляването му на нивото на паренхимните артерии. 6 месеца след започване на Enap, промените в кръвния поток продължават само на нивото на бъбречните и аркуатните артерии. А при деца, които не са получавали Enap, има влошаване на бъбречната хемодинамика.

По този начин може да се предположи, че предписването на АСЕ инхибитори е оправдано не само с цел коригиране на синдрома на хипертония, намаляване на тежестта на протеинурията, интерстициална и гломерулна склероза, но и за нормализиране на нарушената бъбречна хемодинамика при деца с PKD и NN.

Любов Александровна Полещук, лекар в катедрата по ултразвукови методи на изследване на Федералната държавна институция „Московски научноизследователски институт по педиатрия и детска хирургия на Росздрав“

Михаил Иванович Пиков, началник на отделението по радиационна диагностика детствоДържавна образователна институция за допълнително професионално образование "Руска медицинска академия за следдипломно обучение на Росздрав", професор, д-р мед. науки

Исмаил Магомедович Османов, заместник-директор на Федералната държавна институция „Московски научноизследователски институт по педиатрия и детска хирургия на Руската здравна служба“, професор, д-р мед. науки

Владимир Викторович Длин, ръководител на отделението по нефрология на Федералната държавна институция „Московски научноизследователски институт по педиатрия и детска хирургия на Руската здравна служба“, професор, доктор по медицина. науки

Елкиония Константинова Осипова, ръководител на отдела за ултразвукови методи на изследване на Федералната държавна институция "Московски научноизследователски институт по педиатрия и детска хирургия на Руската здравна служба"

Всеки знае, че човешкото тяло функционира пълноценно, ако всяка най-малка клетка получава пълноценен кислород и хранителни вещества. А за това от своя страна е необходимо добро функциониране на микроваскулатурата – най-малките съдове в тялото, или капилярите. Именно в тях протича обменът на газове и хранителни веществамежду кръвта и околните тъкани.

Приблизително изглежда така - кръвните клетки (еритроцитите) получават кислород в белите дробове и благодарение на обширна мрежа от съдове във всички органи и тъкани на тялото, те го доставят до всеки орган. Всички интраорганни съдове са разделени на все по-малки артерии, артериоли и накрая капиляри, в които благодарение на най-тънката стенаи обменът на газ се осъществява между кръвта и органните клетки. След като кръвта „предаде” кислород на клетките, тя събира отпадъчни продукти (въглероден диоксид и други вещества), които се доставят в белите дробове през малки и по-големи вени и се изхвърлят навън с издишания въздух. По подобен начин клетките се обогатяват с хранителни вещества, чието усвояване се извършва в червата.

По този начин функционирането на жизнените функции зависи от състоянието на течната част на кръвта и стените на самите капиляри. важни органи– мозък, сърце, бъбреци и др.

Капилярите са представени от най-тънките тръби, чийто диаметър се измерва в нанометри, а стената няма мускулна мембрана и е най-подходяща за дифузия на вещества в двете посоки (в тъканта и обратно в лумена на капилярите). ). Скоростта на кръвния поток и кръвното налягане в тези малки съдове е изключително ниска (около 30 mmHg) в сравнение с големите (около 150 mmHg), което също е от полза за пълния газообмен между кръвта и клетките.

Ако поради някакви патологични процеси се променят реологичните свойства на кръвта, които осигуряват нейната течливост и вискозитет, или стената на кръвоносните съдове е повредена, тогава възникват нарушения на микроциркулацията, които засягат осигуряването на клетките на вътрешните органи с основни вещества.

Причини за нарушения на микроциркулацията

Такива нарушения се основават на процеси на увреждане на съдовата стена,в резултат на това се увеличава неговата пропускливост. Развива се стагнация на кръвта и освобождаването на нейната течна част в перицелуларното пространство, което води до компресиране на малки капиляри от увеличения обем на междуклетъчната течност и нарушава се обмяната между клетките и капилярите.Освен това, в случай, че цялата капилярна стена е увредена отвътре, например при атеросклероза, както и при възпалителни или автоимунни заболяваниясъдове, тромбоцитите се „прилепват“ към него, опитвайки се да затворят получения дефект.

И така, основните патологични състояния, които водят до нарушаване на кръвния поток в съдовете на микроваскулатурата, са:

• Патология централни властикръвоносна система– остри и хронични, всички видове шокове (травматични, болезнени, вследствие на кръвозагуба и др.), миокардна исхемия (увеличен обем на кръвта и нейният застой във венозната част на кръвния поток).
• Патологични промени в съотношението на течната и клетъчната част на кръвта– дехидратация или, обратно, увеличаване на обема на течната част на кръвта с излишна течност, навлизаща в тялото, с повишено образуване на тромби в лумена на кръвоносните съдове.
• Заболявания на съдовата стена:
  1. (буквално възпаление на кръвоносните съдове) – първичен хеморагичен, васкулит при автоимунни заболявания (, ревматоиден артрит, ревматизъм), васкулити с хеморагични трески и бактериемия (сепсис - проникване на бактерии в кръвта и генерализиране на инфекции),
  2. големи и малки артерии, когато атеросклеротичните плаки се отлагат по вътрешната стена на съдовете, предотвратявайки нормалния кръвен поток,
  3. Увреждане на съдовата стена и прикрепване към нея при заболявания на вените - с и,
  4. , при които има токсичен ефект от излишната глюкоза върху вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, развива се исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) на меките тъкани.

Какви са симптомите на подобни нарушения?

Нарушенията на микроциркулацията на кръвта могат да възникнат във всеки орган. Но най-опасни са уврежданията на капилярите в сърдечния мускул, в мозъка, в бъбреците и в съдовете на долните крайници.

сърце

типични причини за нарушено кръвоснабдяване на сърдечния мускул (миокарда)

Нарушения на микроциркулацията в сърдечния мускулпоказват развитието на миокардна исхемия, или. Това е хронично заболяване (ИБС), чиято опасност е развитието на остра, често фатална, както и образуването на хронична сърдечна недостатъчност, което води до факта, че сърцето не е в състояние да доставя кръв на цялото тяло .

ДА СЕ начални симптоминарушенията на кръвния поток в миокарда включват такива симптоми като повишена умора, обща слабост, лоша поносимост физическа дейност, при ходене. На етапа на развитие на тежка миокардна исхемия се появява натискаща или пареща болка зад гръдната кост или в проекцията на сърцето вляво, както и в междулопаточната област.

мозък

Нарушения на микроциркулацията в мозъчните съдовесе появява поради остра или хронична. Първата група заболявания включва, а втората се развива поради дългосрочно, когато каротидните артерии, захранващи мозъка, са в състояние повишен тонус, а също и поради повреда каротидни артерииатеросклеротични плаки или поради изразен гръбнак, когато шийните прешлени оказват натиск върху каротидните артерии.

церебрална исхемия поради нарушено кръвоснабдяване

Във всеки случай, когато се наруши храненето на мозъчните клетки, тъй като настъпва и подуване на междуклетъчното вещество, са възможни микроинфаркти на мозъчното вещество. Всичко това се нарича хронична дисциркулаторна болест (CDEP).

Симптомите на DEP включват промени в когнитивните и умствени функции, смущения в емоционалния спектър, забравяне, особено загуба на ежедневна памет, чувствителност, плачливост, нестабилна походка и други неврологични симптоми.

Бъбреци

Нарушения на микроциркулацията в съдовете на бъбрецитемогат да възникнат в резултат на остри или хронични процеси. Така в състояние на шок кръвта не тече в съдовете на бъбреците, в резултат на което се развива остра бъбречна недостатъчност. При хронични процеси в бъбреците (артериална хипертония, съдови увреждания поради захарен диабет, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушенията на капилярния кръвоток се развиват постепенно през целия период на заболяването и се проявяват клинично, като правило, с незначителни признаци - рядко уриниране, никтурия (уриниране през нощта), подуване на лицето.

Острото състояние се проявява чрез липса на урина (анурия) или рязко намаляване на количеството й (олигурия). Острата бъбречна недостатъчност е изключително опасно състояние, тъй като без лечение тялото се отравя с продуктите на собствения си метаболизъм - урея и креатинин.

Долните крайници

Нарушения на микроциркулацията в съдовете на долните крайницинай-често се развиват поради остри артерииили вени на долните крайници, както и в случаи на увреждане на микроваскулатурата при пациенти с високи нива на кръвната захар. В допълнение, нарушенията на капилярния кръвен поток в мускулите на краката и краката се появяват при пушачи поради постоянен вазоспазъм на съответните съдове и се проявяват клинично.

Остро възникналите нарушения на кръвообращението поради тромбоза се проявяват със силно подуване, бледност или посиняване на крайника и изразено синдром на болкав него.

Хроничните нарушения на микроциркулацията, например с диабетна ангиопатия, се характеризират с периодична болка, подуване на краката и нарушена чувствителност на кожата.

Заслужава специално внимание.Това е състояние, което се развива в резултат на дълготрайно увреждане на съдовата стена от глюкоза, която не се абсорбира от клетките, в резултат на което се развиват макро- и микроангиопатия (съдова патология) от леки до тежки нарушения.

исхемия на долните крайници и трофични нарушения поради диабет

Незначителните нарушения на микроциркулацията при диабет се проявяват с усещане за пълзене, усещане за изтръпване и студенина на краката, врастнали нокти, гъбични инфекции и пукнатини по кожата на ходилата. Тежките нарушения се развиват поради добавянето на вторичен бактериална флорапоради намаляване на местния и общ имунитет и се проявяват като дълготрайни нелекуващи трофични язви. В тежки случаи се развиват проблеми с краката и дори може да се наложи ампутация на крака.

Кожа

Заслужава да се спомене и нарушенията на микроциркулацията в кръвоносните съдове на кожата.

В кожата промените в кръвния поток и, като следствие, снабдяването на клетките с кислород се появяват не само при тези патологични състояния, например в кожата на крайниците по време на тромбоза или диабет, но и при напълно здрави индивиди по време на стареенето. процес на кожата. освен това преждевременно стареенеможе да се появи при млади хора и често изисква внимателно внимание от козметолозите.

И така, има варианти на спастично, атонично и спастично-застойно нарушение на кръвния поток в микросъдовете на кожата:

Опасни ли са микроциркулаторните нарушения?

Несъмнено много Нарушенията на микроциркулацията са опасни за здравето и дори за живота на пациента, особено ако възникнат остро.По този начин нарушенията на кръвния поток в малките съдове на сърдечния мускул, които възникват по време на остра коронарна тромбоза, водят до тежка миокардна исхемия и след няколко минути или часове - до некроза (смърт) на клетките на сърдечния мускул - се развива остър инфарктмиокарда. Колкото по-широка е засегнатата област, толкова по-неблагоприятна е прогнозата.

При остра тромбоза на бедрените артерии и вени всяко забавяне на медицинска и хирургична намеса може да доведе до загуба на крайник.

Същото важи и за хора с диабетна ангиопатия и синдром на диабетно стъпало. Такива пациенти трябва да бъдат научени как правилно да се грижат за краката си, за да не загубят краката си, ако се развие гнойна инфекция или гангрена на стъпалото.

В случай на продължителни процеси в тялото, например, с нарушения на микроциркулацията в бъбреците и мозъка с хипертония, разбира се, има дисфункция на органа, но няма остра заплаха за живота.

Свързаните с възрастта нарушения на кръвния поток в микросъдовете на кожата изобщо не представляват опасност за живота и здравето, а само причиняват естетически проблеми.

Към кой лекар да се обърна?

Нарушенията на микроциркулацията на кръвта са често срещан процес, така че контактът с конкретен специалист зависи от наличието на първична патология и клинични прояви.

Ако забележите често или, обратно, рядко уриниране, придружено от високи стойности на кръвното налягане, както и сърдечни симптоми (болка в гръден кош, задух, сърдечна недостатъчност), трябва да се консултирате с терапевт или кардиолог.

При отоци, студенина и промени в цвета на крайниците (бледност, посиняване или зачервяване) е необходимо посещение при съдов или поне общ хирург. Синдромът на диабетното стъпало се лекува съвместно от ендокринолози и хирурзи.

Нарушенията на микроциркулацията на мозъчните съдове, дължащи се на инсулт, хипертония или гръбначна остеохондроза (така наречената DEP със сложен произход) са прерогатив на невролозите.

Корекцията на нарушеното кръвообращение в кожата и свързаното с нея стареене се извършва от козметолози и дерматолози.

Подобряване на микроциркулацията, лекарства, които подобряват притока на кръв

Възможно ли е по някакъв начин да се подобри или възстанови притока на кръв в най-малките съдове на тялото? Отговорът на това е да, до модерен етапВ развитието на медицината има достатъчно средства, които могат да регулират тонуса на кръвоносните съдове, както и да повлияят на тяхната вътрешна стена и способността на кръвта да образува кръвни съсиреци, като по този начин спомагат за подобряване на микроциркулацията.

За подобряване на кръвообращението в долните крайници За подобряване на микроциркулацията се използват главно следните групи лекарства:

1. Спазмолитици (папаверин, спазмалгон) - облекчават тонуса на големите и малките съдове поради ефекта им върху гладкомускулния слой в стената им,
2. Ангиопротекторите (пентоксифилин (вазонит), трентал, камбанки) спомагат за подобряване на метаболитните процеси в самата съдова стена, като по този начин стабилизират нейната пропускливост към течната част на кръвта,
3. Има биогенни стимуланти (солкосерил, актовегин). подобно действие, като защитници,
4. Вазодилататорите (нифедипин, амлодипин) също отслабват съдовия тонус.
5. При остри състоянияизползват се лекарства, които намаляват съсирването на кръвта и предотвратяват по-нататъшното образуване на тромби - (хепарин, варфарин), антиагреганти (аспирин), фибринолитици (урокиназа, стрептокиназа, алтеплаза).

Подобряване на микроциркулацията в мозъкае възможно да се използват същите лекарства, но по-често се използват следните - спазмолитици (дротаверин), вазодилататори (цинаризин, винпоцетин), дезагреганти (трентал, камбанки), коректори на микроциркулацията (бетагистин), както и (пирацетам, ноотропил), полипептиди (кортексин, церебролизин), препарати на гама-аминомаслена киселина (Pantogam, Phenibut).

Като коректори на микроциркулацията на сърдечния мускул,с изключение от тези лекарства, антиоксиданти и антихипоксанти (Mexidol, Preductal) са високоефективни, които не само подобряват кръвния поток в капилярите на миокарда, но и повишават устойчивостта на клетките му към кислородно гладуване(хипоксия).

Сред средствата за коригиране на нарушения на микроциркулацията в бъбреците,По-често се предписват пентоксифилин, трентал и камбани.

За кожата на лицетовъзстановяването на микроциркулацията се състои главно в използването на външни козметични процедури, като лазерно третиране на кожата, мезотерапия, поставяне на мезоконци, плазмолифтинг, пилинг, масаж, различни маски с ретиноиди и много други методи за подобряване на микроциркулацията. Всички те са способни да стимулират функционирането на кръвоносните съдове в кожата, така че клетките да получават достатъчно хранителни вещества и кислород.

В заключение трябва да се отбележи, че нарушенията на кръвния поток в малките съдове са доста широко понятие, което включва голям брой заболявания като причинни фактори. Ето защо само лекарят трябва да търси тези фактори при очна консултация, а пациентите, които имат някои от описаните по-горе симптоми, трябва да потърсят помощ от специалисти.

В кортикалния слой на бъбрека има две системи от капиляри: първична - в бъбречните гломерули и вторична - перитубуларна (тези капиляри преплитат проксималните и дисталните извити тубули и началния участък на събирателните канали). Гломерулните капиляри на кортикалните нефрони се образуват в резултат на разклоняването на аферентната артериола, след което гломерулните капиляри се сливат отново и образуват еферентната артериола на бъбречното телце. Последният се разклонява отново и образува вторична мрежа от капиляри в кората на бъбреците. Гломерулните капиляри осигуряват образуването на първична урина, а вторичната мрежа от капиляри осигурява хранене и доставка на кислород до бъбречните тъкани и също така насърчава реабсорбцията на вещества от първичната урина. Артериолите на юкстамедуларните нефрони не се разпадат на вторична капилярна мрежа, а образуват прави съдове, които се спускат в медулата успоредно на бримката на нефрона и се завъртат на 180°. преминавайки във венозните съдове и образувайки своята втора противоточна система. Тяхната функция е да осигурят метаболизма между кръвта и тъканите.

Бъбрекът има най-голям специфичен (на единица маса) кръвоток - около 60 пъти повече, отколкото в цялото тяло.

В гломерулните капиляри високото кръвно налягане е около 50 mm Hg. Изкуство. Това се обяснява с широкия лумен на аферентната артериола, но не и с тесния лумен на еферентната артериола.

Луменът на еферентната артериола е значително по-тесен, тъй като налягането и обемът на кръвта, преминаваща през него, са много по-малки, тъй като около 20% от кръвната плазма се филтрира (преминава) в капсулата на Шумлянски-Боуман под формата на първична урина. По този начин съотношението на диаметрите на аферентните и еферентните артериоли се формира в процеса на еволюция поради по-ниското функционално натоварване на еферентната артериола в сравнение с това на аферентната артериола. Освен това, това се отнася за кортикалните нефрони, кръвният поток в които е около 90% от общия кръвен поток в бъбрека (юкстамедуларните нефрони представляват около 10% от общия бъбречен кръвен поток).

В бъбречните гломерули капилярното налягане и кръвният поток са много стабилни, дори при значителни колебания в системното кръвно налягане: от 80 до 180 mm Hg. Изкуство. Постоянността на кръвния поток в кортикалния слой се осигурява от миогенния регулаторен механизъм: с повишаване на кръвното налягане аферентната артериола се стеснява и с намаляване на кръвното налягане се разширява.

1.2.3 Бъбречни функции

Основната и жизненоважна функция е отделителната функция на бъбреците. От особено значение е изолирането на белтъчни метаболитни продукти - урея, пикочна киселина, креатинин. Бъбреците отделят хормони и продукти от тяхното разграждане, лекарства, излишни хранителни вещества и вода. Острата бъбречна недостатъчност води до фатален изходв рамките на 1-2 седмици поради отравяне на тялото с метаболитни продукти от протеинов произход. След отстраняване на засегнатия бъбрек, както показва клиничната практика, останалият бъбрек напълно задоволително изпълнява функцията на двата бъбрека.

Отделителната функция на бъбреците се осъществява в процеса на образуване на урина, който се осъществява чрез филтриране, секреция и реабсорбция.

Филтриране- това е процесът (и механизмът) на прехода на вещества от кръвта на гломерулните капиляри в капсулата Shuml на определен Bowman.

секреция.Този термин се използва в две значения:

1) транспортиране на вещества, които трябва да бъдат отстранени в лумена на тубула от интерстициума на бъбрека или директно от клетките на бъбречния епител; в този случай, както при филтрирането, се изпълнява екскреторната функция на бъбреците;

2) транспорт на биологично активни вещества, синтезирани в бъбречните клетки, в интерстициума и в кръвта (инкреторна функция). Секрецията при изпълнение на екскреторната функция на бъбреците (отстраняване на ненужни или токсични вещества от тялото) е предимно активна, т.е. с директен разход на енергия и в почти всички части на нефрона.

Реабсорбция- връщане на вещества от лумена на тубулите в интерстициума и в кръвта - осигурява запазването на необходимите за организма вещества. Провежда се също във всички части на тубула на нефрона, но с различна степен на активност. Реабсорбцията в нефрона се осигурява чрез няколко вторични активни механизма: дифузия, осмоза, следване на разтворителя - и чрез комбиниране на транспортираното вещество с Na + йон (натрий-зависим транспорт), както и чрез първичен активен транспорт. Епителните клетки, които образуват стената на тубулите, са асиметрични: частта от клетъчната мембрана, обърната към лумена на тубула, се нарича апикална, а частта от клетъчната мембрана, обърната извън тубула - към интерстициума, се нарича базолатерална. Транспортните функции на тези мембрани са различни. По-специално, Na/K помпи и Ca помпи присъстват само в базолатералната мембрана. Тъй като съставът и количеството на филтрата се променят значително при преминаване през различни части на нефрона, трябва да се прави разлика между първична урина (в капсулата на Шумлянски-Боуман), вторична урина (тубулна течност по дължината на нефрона) и крайна урина (отделена от тяло в заобикаляща среда) .

Бъбреците участват в метаболитните процеси в организма. Глюконеогенезата е доста активна в бъбреците и особено по време на гладуване, когато 50% от глюкозата, постъпваща в кръвта, се образува в бъбреците. Бъбреците също участват в липидния метаболизъм. Ролята на бъбреците в протеиновия метаболизъм е, че той разгражда протеините, реабсорбирани от първичната урина чрез пиноцитоза. В бъбреците се синтезират важни компоненти на клетъчните мембрани - фосфатидилинозитол, глюкуронова киселина, триацилглицериди, фосфолипиди; всички влизат в кръвта. Бъбреците произвеждат основното количество аргинин, необходимо на тялото. В проксималните тубули пептидните хормони се разграждат (усвояват) и получените аминокиселини се реабсорбират и използват от тялото. Бъбреците също произвеждат аминокиселините аланин и серин, които могат да се използват в черния дроб за глюконеогенеза. Уреята се синтезира в бъбреците, образуват се вещества, екскретирани в урината - хипурова киселина, амоняк, който се превръща в бъбреците в амониеви соли (NH 4 CI, 2 S0 4).

Бъбреците участват в регулирането на различни телесни параметри: pH, осмотично налягане, кръвно налягане, постоянство на йонния състав на кръвната плазма (бъбрекът е изпълнителен орган за регулиране на обмена на Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI -); той играе изпълнителна роля в регулирането на обема на извънклетъчната течност чрез увеличаване или намаляване на обема на диурезата, която от своя страна играе спомагателна роля в регулирането на системното кръвно налягане.

Бъбреците произвеждат биологично активни вещества: ренин, урокиназа, тромбопластин, серотонин, простагландини, брадикинин, тромбоксан (насърчава агрегацията на тромбоцитите, свива кръвоносните съдове), простаиклин (инхибира агрегацията на тромбоцитите), еритропоетин, тромбопоетин, алозин. Бъбречните клетки, подобно на чернодробните клетки, превръщат витамин D в своя активна форма- витамин D 3 (калцитриол). Това се извършва под въздействието на паратироидния хормон. Калцитриолът действа като sgeroid хормон. Този стероид регулира калциевия метаболизъм в организма, повишава реабсорбцията на калций в бъбреците и червата. При деца с липса на калиев триол се развива рахит.

Защитна функция на бъбрецитее, че неутрализира, благодарение на SH групата, трипептида глутадион (намиращ се в клетките на нефрона), чужди отрови и токсични вещества.

Функциите на различните части на нефрона са специфични.

Нарушена бъбречна функция или бъбречна недостатъчностТова е патологично състояние, което се характеризира с пълна или частична загуба на функцията на бъбреците за поддържане на химическото постоянство на вътрешната среда на тялото. Бъбречната недостатъчност се проявява, както следва: знаци:

нарушаване на процеса на образуване и отделяне на урина;

нарушение на водно-солевия, киселинно-алкалния и осмотичния баланс.

Остра бъбречна недостатъчностсе развива внезапно, като следствие от остро (но най-често обратимо) увреждане на бъбречната тъкан и се характеризира рязък спадколичеството отделена урина (олигурия) до пълното му отсъствие (анурия).

Причини за бъбречна дисфункция

От гледна точка на патогенезата и развитието на симптомите има остърИ хронично разстройствобъбречна функция. Причините за бъбречна дисфункция се разделят на:

преренална;

бъбречна;

постренална.

Пререналните причини включват нарушения кръвоснабдяване на бъбреците. В края на краищата процесът на бъбречна филтрация (първият етап на образуване на урина) зависи изцяло от количеството кръв, постъпващо в бъбреците, което от своя страна се определя от количеството на кръвното налягане. В повечето случаи острата бъбречна недостатъчност се причинява от рязък спад на кръвното налягане и количеството кръв, навлизащо в бъбреците.

Причината за спадането на кръвното налягане е критично състояниеТова е шок, който се характеризира с остро нарушение на процесите на кръвообращението. Състояние на шок може да възникне, когато:

тежка загуба на кръв;

наранявания, изгаряния (хиповолемичен шок);

в случай на сърдечна дисфункция (кардиогенен шок поради миокарден инфаркт);

септичен шок(при сепсис);

анафилактичен шок(когато специфични алергени се въвеждат в сенсибилизирано тяло).

По този начин, при критично намаляване на количеството кръв, постъпваща в бъбреците, процесът на филтриране на първичната урина става невъзможен и процесът на образуване на урина спира (анурия).

ДА СЕ истински причинибъбречната дисфункция включва всички патологични състоянияпри които е засегнат бъбречният паренхим. Най-честите причини за остро бъбречно увреждане са:

остър гломерулонефрит;

интерстициален нефрит;

интоксикация с нефротропни отрови;

тромбоза на бъбречните съдове;

инфаркт на бъбреците.

Патологичният процес може да засегне както бъбречните гломерули (гломерулонефрит), нарушавайки процеса на филтрация, така и тубуларния епител (нефрит, интоксикация), което води до тяхното блокиране и нарушаване на процеса на реабсорбция.

Една от формите на бъбречна бъбречна недостатъчност е блокиране на бъбречните тубули от хемоглобина на разрушените червени кръвни клетки, което се случва с масивна хемолиза или миоглобин със синдром на компресия (синдром на срив). Бъбречната недостатъчност се развива и при двустранно отстраняване на бъбрека, както и при масивни увреждания на двата бъбрека.

ДА СЕ постренални причинивключват остра обструкция на уретерите на двата бъбрека, която може да възникне при:

уролитиаза;

компресиране на уретерите с лигатура (по време на операция);

хематом (в случай на наранявания);

тумор.

Като правило, едновременната дисфункция на двата уретера е доста рядка. За разлика от острата бъбречна недостатъчност, която се развива внезапно, хроничната бъбречна недостатъчност се развива бавно и може да остане незабелязана дълго време.

До най често срещани причинипоявата на хронична бъбречна дисфункция включва хроничен бъбречни заболявания, които се характеризират с бавно разрушаване на активния бъбречен паренхим и заместването му със съединителна тъкан. Хроничната бъбречна недостатъчност е последният стадий на заболявания като:

хроничен пиелонефрит;

хроничен гломерулонефрит;

уролитиаза заболяване.

В някои случаи хроничната бъбречна недостатъчност възниква в резултат на увреждане на бъбречните съдове поради атеросклероза и захарен диабет. Доста рядко причината за хронична бъбречна недостатъчност са наследствени заболявания:

поликистоза на бъбреците;

наследствен нефрит.

Бъбречната дисфункция с различна етиология се основава на няколко основни патогенетични механизми:

намален процес на филтриране (с увреждане на гломерулите или намалено кръвоснабдяване на бъбреците);

запушване на бъбречните тубули и некроза на тубуларния епител (с хемолиза, отравяне);

невъзможност за отделяне на урина поради нарушена проводимост на пикочните пътища.

Общият резултат от тези механизми е намаляване или пълно спиране на процеса на образуване на урина. Както знаете, ненужните и токсични вещества, както и излишната вода и минерални соли, се отстраняват от тялото с урината. В случай на бъбречна недостатъчност, спирането на образуването на урина води до натрупване на тези вещества в организма, което води до развитие на синдром на автоинтоксикация или уремия.

Състоянието на автоинтоксикация се причинява от натрупването в тялото на излишни количества урея (уремия) и други азотсъдържащи продукти от разпада на протеини (азотемия). Много от продуктите протеинов метаболизъм(амоняк, индол, феноли, ароматни амини) са много токсични и, ако високи концентрации, причиняват увреждане на различни вътрешни органи.

Има и повишаване на концентрациите в кръвта:

манитол;

креатинин;

пикочна киселина;

оксалова киселина;

различни ензими и хормони;

някои йони.

Автоинтоксикацията причинява нарушаване на всички видове метаболизъм и увреждане на вътрешните органи, които изграждат клинична картинабъбречна дисфункция.

Симптоми на бъбречна дисфункция

Въпреки факта, че основните лабораторни признаци на остра и хронична бъбречна недостатъчност са сходни (особено на етапа на уремия), еволюцията на тези заболявания има значителни различия. В развитие остро разстройствоБъбречните функции се класифицират, както следва: периоди:

Периодът на първоначално действие на патогенния фактор.Създават се условия, които нарушават нормалното функциониране на бъбреците. Основните клинични прояви на този етап са свързани с основното заболяване (кръвозагуба, сепсис, травматичен шок).

Период на олигурия (анурия).Олигурията е състояние, при което дневното количество на образуваната и отделена урина намалява под критично ниво(под 500 ml за 24 часа). При анурия процесът на образуване на урина спира напълно. Продължителността на този период е около 2 седмици и се характеризира с натрупване в урината на продукти от метаболизма на протеини, електролити, ензими, хормони и осмоактивни вещества. Развива се автоинтоксикационен синдром (уремия, азотемия). Клиничните прояви на този етап са свързани с увреждане на системите на тялото, причинено от автоинтоксикация. Възникват следните симптоми:

остра болка в корема;

• увреждане на нервната система;

  сънливост.

В някои случаи, когато неадекватно лечение, пациентът може да изпадне в кома и да умре. Отбелязано образуване на оток, които в началото на заболяването се локализират по лицето и крайниците, а впоследствие се разпространяват по цялото тяло (анасарка). Едемна течностможе да се натрупа в перикардната кухина и плеврална кухина, което може да причини проблеми със сърцето и белите дробове.

Период на възстановяване на диурезата.Настъпва 2-3 седмици след установяване на бъбречна недостатъчност. В първите дни количеството на урината достига около 500 ml. В следващите дни диурезата прогресивно се увеличава и започва фаза на полиурия (прекомерно отделяне на урина), което се дължи на отделянето на голямо количество осмоактивни вещества.

Период на възстановяване.Тъй като бъбречната функция се възстановява и натрупва токсични вещества, симптомите на автоинтоксикация отшумяват, отоците изчезват и функциите на вътрешните органи се възстановяват. Период пълно възстановяванепациентът може да продължи 12 месеца или повече.

Развитието на хронична бъбречна дисфункция става бавно в продължение на много години. Има два клинични етапа на еволюцията на това заболяване:

консервативен;

терминал.

Консервативен етапсе характеризира с бавен спад на бъбречната функция, която за известно време запазва способността си да концентрира и отделя урина. Симптомите на този период са свързани основно с хронични болести, допринасящи за установяване на бъбречна недостатъчност. С по-нататъшно разрушаване на нефроните на бъбреците, консервативният стадий преминава в терминалния стадий.

За терминален стадийхарактерно развитие уремичен синдром, което се проявява със слабост, главоболие и мускулни болки, задух, нарушение на обонянието, вкуса, парестезия в ръцете и краката, сърбеж по кожата, подуване, гадене и повръщане. кожаПациент с уремия е покрит с тънко покритие от кристали на урея, а от устата на пациента се излъчва миризма на амоняк и урина. Кожата често има синини и трофични язви. Появяват се мозъчни дисфункции психични разстройства, раздразнителност, сънливост или безсъние. По правило се развива високо кръвно налягане и анемия. Функционирането на всички вътрешни органи е нарушено: с развитието на дихателна и сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада, гастрит, колит, панкреатит и др.

Ако не се лекува, пациентът обикновено изпада в кома и умира. Смъртта може да настъпи и от разрушаване на сърцето, белите дробове, черния дроб или добавяне на различни инфекции. Професионален уролог лекува бъбречна дисфункция.