В този случай настъпва понижаване на кръвното налягане, кислородно гладуване на органи и системи поради недостатъчно кръвоснабдяване на техните тъкани. За да се предотвратят тежки усложнения, е необходимо своевременно диагностициране на заболяването и неговото лечение.

Същността на патологията

Съдовата недостатъчност провокира намаляване на местния или общия кръвен поток, което се дължи на недостатъчност на вените и артериите на фона на намаляване на техния лумен и загуба на еластичност. Това провокира намаляване на обема на кръвта, преминаваща през тях, недостиг на кислород и нарушаване на функционирането на органи и системи.

IN медицинска практикаразграничават системна (обща) и регионална (локална) съдова недостатъчност. Според естеството на хода се разграничават остри или хронични видове патология.

Като самостоятелно заболяване това състояние се диагностицира изключително рядко, по-често се комбинира с нарушено функциониране на сърцето и кръвоносните съдове.

Защо се развива патологията?

причини съдова недостатъчностчесто се крие в анатомичното стареене на тялото, тъй като с възрастта стените на кръвоносните съдове отслабват, губят тонус и естествена еластичност. Рисковата група за заболяването включва и пациенти с различни сърдечни пороци. Именно тези фактори се считат за водещи при разглеждането на причините за патологията.

При пациенти в напреднала възраст заболяването се развива на фона на следните състояния:

• хипертония;
• различни сърдечни дефекти;
• коронарна болест на сърцето;
• инфекциозни миокардни лезии.

Всяко от тези заболявания има свои собствени провокиращи фактори, но всички те водят до риск от развитие на съдова недостатъчност.

На фона на постоянно повишаване на кръвното налягане възниква вазоконстрикция, скоростта на свиване на сърдечния мускул се увеличава, развива се хипертрофия и настъпва декомпенсация на атрофиралия миокард, исхемична болестсърца. Това означава, че можем да кажем с пълна увереност, че всички фактори, които провокират коронарна артериална болест, са свързани с причините за съдова недостатъчност.

Припадъкът се счита за често срещана форма на съдова недостатъчност. Това състояние често се развива поради бързо изправяне. Това често се случва при хора с астеничен синдром след силна уплаха, емоционален шок или след дълъг престой в задушна стая. Предразполагащите причини включват анемия и хронична умора.

Често срещана причина за съдова недостатъчност са различни сърдечни заболявания

Тежки патологии като пневмония, остър панкреатит, сепсис, гноен апендицит. Друга причина е рязък спад на кръвното налягане поради отравяне с гъби или химикали. Понякога съдовият колапс се развива поради токов удар поради силно прегряване на тялото.

Симптоми

Симптомите на съдова недостатъчност са набор от симптоми, характеризиращи се с понижаване на кръвното налягане, което води до намаляване на обема на кръвта, протичаща през вените и артериите. В този случай пациентът изпитва замаяност, гадене и по-рядко се развива повръщане. Някои пациенти изпитват дисфункция на вестибуларния апарат, изтръпване на крайниците и намалена чувствителност. Признаците на съдова недостатъчност включват умора, загуба на работоспособност, апатия, главоболие и раздразнителност.

Признаци на остра недостатъчност:

• замъглено зрение;
• повишен сърдечен ритъм, пациентът усеща сърдечни удари;
• обща слабост;
• бледност на дермата;
• затруднено говорене, объркване.

В допълнение към общите симптоми, при остра съдова недостатъчност могат да се развият много сериозни усложнения - припадък, колапс и съдов шок.

Припадък

Припадъкът е помътняване и загуба на съзнание, което продължава не повече от 5 минути. Това състояние обикновено се предхожда от симптоми, наречени в медицинската практика пресинкоп. Те включват:

• гадене;
• запушване;
• шум в ухото;
• рязко потъмняване и петна в очите;
• повишено изпотяване;
• световъртеж;
• затруднено дишане.

Човек губи съзнание и престава да реагира на околните хора, събития и звуци. В същото време се отбелязва бледност кожата, зениците са силно свити. Те не реагират на светлина, налягането пада, в сърцето се чуват тъпи тонове.

Припадъкът е често срещано усложнение на съдовата недостатъчност

важно! Човек се възстановява от състояние на припадък сам, най-често не са необходими медицински мерки.

Свиване

Опасно усложнение, при което настъпва кислороден глад на мозъка и нарушаване на неговите функции, е колапсът. Началото му може да се определи по следните признаци:

• обща слабост, депресия;
• забелязва се синкаво оцветяване на кожата в областта на устните;
• интензивно изпотяване;
• дермата и лигавицата на устата стават бледи;
• падане на телесната температура;
• пациентът се забива и не реагира на околните хора и събития.

Чертите на лицето на човек се изострят, кръвното налягане се понижава, дишането става плитко и сърдечните удари стават приглушени.

Шокът е друго усложнение, което възниква при хора с диагноза остра венозна или артериална недостатъчност. Шокът е тежко влошаване на състоянието, смущения във функционирането на централната нервна и сърдечно-съдовата система. В този случай се наблюдават следните прояви:

• намаляване на налягането под 80 mm Hg. Изкуство.;
• сърдечната честота пада до 20 удара в минута;
• липса на отделяне на урина;
• увеличаване на честотата сърдечен ритъм;
• объркване, понякога загуба на съзнание;
• лепкава пот;
• бледност на дермата, синьо на крайниците.

При пациенти в шок, киселинно-алкален баланскръв. Друг характерна особеност– синдром на „бяло петно“. Ако натиснете пръста си върху областта на задната част на крака, след натискане Бяло петноостава върху кожата поне 3 секунди.

Шокът изисква незабавна хоспитализация на лицето с реанимационни мерки.

Човек не може сам да излезе от това състояние, така че ако се развие шок, пациентът трябва незабавно да бъде отведен в болницата. Терапията се провежда в интензивно отделение.

Хроничен ход на цереброваскуларна недостатъчност

Хроничната мозъчно-съдова недостатъчност е придружена от хипоксия, тоест кислородно гладуване на мозъчната тъкан. Причините за това състояние включват атеросклероза, невроциркуларна дистония, артериална хипертония, съдови заболявания на шията и патологии на сърдечния мускул.

Има няколко етапа на развитие на CSMN:

• Първият има латентен ход, тук се развиват незначителни промени в стените на кръвоносните съдове, функционирането на мозъка не е нарушено.
• Вторият се характеризира с появата на признаци на микроинсулти. Пациентът отбелязва изтръпване на лицето и крайниците, замаяност, главоболие, понякога има липса на координация на движенията, слабост, намалено зрение и др.
• Трето - на този етап се развиват признаци на дисциркулаторна енцефалопатия, настъпват двигателни нарушения, загуба на паметта, спад на умствената активност. Човек започва да има лоша ориентация във времето и пространството.
• Четвърто, тук симптомите на мозъчна недостатъчност са силно утежнени. Пациентите получават чести удари и пациентът се нуждае от незабавно лечение.

Хората с хронична мозъчно-съдова недостатъчност понякога изпитват страхотно усложнение– мозъчен оток. Това състояние е много трудно за лечение лекарствена терапия. Ако не се извърши спешно лечение, в повечето случаи настъпва смърт.

Остра сърдечно-съдова недостатъчност

Острата сърдечно-съдова недостатъчност е рязко намаляване на честотата на ударите на сърдечния мускул, което води до спадане на кръвното налягане в съдовете и нарушено кръвообращение в белите дробове и сърцето.

Честа причина за това състояние е инфаркт на миокарда. Други причини за заболяването включват възпаление на сърдечния мускул (миокардит), хирургична интервенциявърху сърцето, патологии на клапи или камери на органа, инсулт, мозъчно увреждане и др. Класификация на сърдечната недостатъчност според ICD10 – I50.

Острата сърдечно-съдова недостатъчност е придружена от много неприятни симптоми

Има недостатъци на лявата и дясната камера на сърцето. В първия случай се отбелязват следните симптоми:

• задух - от леки затруднения в дишането до задушаване;
• изпускане от горната част респираторен трактпод формата на пяна, придружена от силна кашлица;
• хрипове в белите дробове.

Пациентът е принуден да заеме седнало или полуседнало положение със спуснати надолу крака.

Клинична картина на деснокамерна недостатъчност:

• подуване на вените на шията;
• синкаво оцветяване на пръстите, крайниците, ушите, брадичката, върха на носа;
• кожата придобива лек жълтеникав оттенък;
• черният дроб се увеличава;
• появява се лек или тежък оток.

Интензивно лечение на остри сърдечно-съдова недостатъчностизвършва се в болнична обстановка. Ако причината за заболяването е нарушен сърдечен ритъм, медицинските мерки са насочени към възстановяването му. В случай на инфаркт на миокарда, терапията включва възстановяване на кръвния поток в засегнатата артерия. За тази цел се използват тромболитични лекарства. Тези лекарства разтварят кръвни съсиреци, като по този начин възстановяват кръвния поток. В случай на руптура на миокарда или увреждане на сърдечните клапи, пациентът се нуждае спешна хоспитализацияследван от хирургично лечениеи грижа.

Протичане на заболяването при деца

Причините за развитието на отворена съдова недостатъчност при деца включват големи загуби на кръв в резултат на наранявания, тежка дехидратация и загуба на минерали поради състояния като повръщане и диария. В допълнение, провокиращите фактори включват тежка интоксикация на тялото и тежки алергични реакции.

Сърдечната и съдовата недостатъчност при деца се проявява в задух, който се появява първо по време на физическо натоварване, след това в покой. Недостигът на въздух може да се влоши по време на разговор или при промяна на позицията на тялото. Често дишането е затруднено, детето бързо се уморява и изостава в развитието. Сънят и общото благосъстояние са нарушени. В по-късните етапи се появява суха кашлица и синкава кожа. Понякога настъпва припадък, колапс и дори шок.

Пресинкопните симптоми при деца са подобни на тези при възрастни. Децата престават да реагират на лечението и има конвулсивна готовност. Спазмите се появяват както в отделните мускулни групи, така и в цялото тяло.

Проявите на дефицит при деца са подобни на тези при възрастни

Колапсът при деца протича на няколко етапа:

• Първият е, че бебето изпитва прекомерна възбудимост, сърдечната честота се увеличава и се появяват признаци на тахикардия.
• Второ, тук пулсът спада, съзнанието на детето се забавя, кожата придобива сивкав оттенък, количеството на отделената урина намалява и дихателната функция е нарушена.
• Трето - нарушава се съзнанието на малкия пациент, реакцията към Светътлипсват, по кожата се появяват сини петна, пулсът, кръвното налягане и телесната температура са силно намалени.

Често срещано явление при деца на фона на остра съдова недостатъчност е хиповолемичният шок. При малките деца бързо настъпва дехидратация, което се обяснява с несъвършенството на всички процеси в детството.

Първа помощ за пациенти

Спешната помощ при остра съдова недостатъчност трябва да бъде насочена към поддържане на жизнените функции на пациента, както и към запазване на живота му. Долекарската помощ се предоставя на самия пациент или на близки. В много случаи животът на пациента зависи от правилността на действията.

Първата помощ при загуба на съзнание е да се осигури правилна стойкаболен. Човекът трябва да бъде поставен по гръб, леко спусната глава, това ще помогне за подобряване на притока на кръв към тази област, поддържайте мозъчна дейност. Освен това трябва да пуснете чист въздух в стаята, да освободите врата и гърдите на пациента от тесни дрехи. Лицето на пациента трябва да се напръска студена водаили поднесете памучна вата, напоена с амоняк, към носа си.

От ограмотяване първа помощживотът на пациента често зависи

При рязко влошаванеусловията на фона на развитието на колапс на действие трябва да бъдат както следва:

• поставете пациента в хоризонтално положение;
• разкопчайте яката;
• осигурете достъп до чист въздух;
• покрийте лицето с топло одеяло, можете да използвате нагревателни подложки или триене.

Ако е възможно, се прилага инжекция с кофеин или адреналин. Всички форми на съдова недостатъчност изискват пациентът да е в легнало положение, в противен случай съществува риск фатален изход. Ако се развие шок, е необходима спешна хоспитализация на пациента. Невъзможно е да се помогне на човек у дома. Колкото по-бързо се извършва медицинска реанимация, толкова по-голям е шансът за спасяване на живота на пациента.

Предотвратяване на патология

Профилактиката на съдовата недостатъчност се състои преди всичко в предотвратяването на заболявания, които могат да провокират това състояние. За да предотвратите патологията, трябва да внимавате за диетата си, да намалите консумацията на храни, богати на холестерол, да се откажете от мазни, пържени и пушени храни. Мерките за предотвратяване на сърдечни и съдови заболявания включват Физическа култура, чести разходки на чист въздух, отказ лоши навици, адекватна оценка на стресови ситуации.

Когато човек развие някаква негативни симптомиот страна на сърцето се препоръчва да се подложи на преглед, включително методи като стрес тестове за сърдечно-съдови заболявания, ЕКГ мониториране, съдова томография и др. Хората, страдащи от хипертония, трябва редовно да измерват кръвното си налягане и да приемат антихипертензивни лекарства.

Заключение и прогноза

Съдова недостатъчност - съвсем сериозно заболяване, често придружени опасни усложнения. Навременната диагностика на патологията и нейното лечение позволяват да се предприемат всички необходими мерки за предотвратяване негативни последици, запазвайки живота на пациента. При предоставяне на спешна помощ на човек с развитие на остра съдова недостатъчност, прогнозата за възстановяване често е благоприятна. Грижата за вашето тяло и компетентното лечение на сърдечно-съдови заболявания ще помогнат за поддържане на здравето в продължение на много години.

Хронична цереброваскуларна недостатъчност: симптоми и лечение

Хронична недостатъчност мозъчно кръвообращение(CNMC) е мозъчна дисфункция, характеризираща се с бавна прогресия. Това е една от най-честите патологии при неврологична практика.

Етиологични фактори

Причината за развитието на недостатъчност, която е особено честа при пациенти в напреднала и сенилна възраст, е дребнофокално или дифузно увреждане на мозъчната тъкан. Развива се на фона на дългогодишни проблеми с церебралната циркулация, тъй като по време на исхемия централната нервна система не получава достатъчно кислород и глюкоза.

Най-честите причини за хронична исхемия:

Един от етиологични факторисчитани за аномалии в развитието на аортната дъга и съдовете на шията и раменния пояс. Те може да не се почувстват, докато не се развият атеросклероза и хипертония. Определено значение се придава на компресията на кръвоносните съдове костни структури(с изкривяване на гръбначния стълб и остеохондроза) или тумори.

Кръвообращението може също да бъде нарушено поради отлагания на специфичен протеин-полизахариден комплекс, амилоид, върху съдовите стени. Амилоидозата води до дистрофични променив кръвоносните съдове.

При по-възрастните хора ниското кръвно налягане често е един от рисковите фактори за CNMC. Не изключва артериосклероза, т.е. увреждане на малките артерии на мозъка.

Симптоми на хронична цереброваскуларна недостатъчност

Важно: сред основните клинични характеристики CNMK включва синдромно, стадийно и прогресивно протичане!

Обичайно е да се разграничават 2 основни етапа на хронична церебрална исхемия:

1. начални прояви;
2. енцефалопатия.

Началният стадий се развива с намаляване на кръвотока (потока) от нормалните нива от 55 ml/100 g/min, doml.

Типични оплаквания на пациентите:

• повишена умора;
• краткотрайни епизоди на световъртеж;
• нарушения на съня (трудно заспиване през нощта и сънливост през деня);
• периодично чувство на тежест в главата;
• нарушение на паметта;
• забавяне на темпото на мислене;
• намалена яснота на зрението;
• епизоди на главоболие;
• преходно усещане за нестабилност при ходене (нарушено равновесие).

На ранни стадииразвитие на недостатъчност на церебралния кръвен поток, симптомите се появяват след физическо натоварване или психо-емоционален стрес, гладуване и пиене на алкохол.

По време на прегледа при определяне на неврологичния статус не се откриват признаци на фокални промени в централната нервна система. Специални невропсихологични тестове могат да идентифицират нарушения на мисловните функции (в лека форма).

Забележка:Всяка година у нас се диагностицират до 450 хиляди случая на остри мозъчно-съдови инциденти - инсулти. Според различни източници съдовата деменция засяга от 5% до 22% от хората в напреднала и сенилна възраст.

Дисциркулаторната енцефалопатия (DE) се развива на фона на намаляване на скоростта на кръвния поток до 100 g / min. Промените обикновено настъпват поради общи патологиисъдове.

Забележка:значителни промени в хемодинамиката се отбелязват, ако има стесняване на главните съдове до 70-75% от нормата.

Дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на 3 етапа в зависимост от тежестта на неврологичните симптоми.

• нарушение на паметта (забелязват се проблеми със запомнянето на нова информация);
• намалена способност за концентрация;
• намалена умствена и физическа работоспособност;
• висока умора;
• тъпо главоболие (цефалгия), което се увеличава с психо-емоционални преживявания и психически стрес;
• проблеми с превключването от една задача към друга;
• често замайване;
• нестабилност при ходене;
• безсъние;
• влошаване на настроението;
• емоционална нестабилност.

Работоспособността на пациентите с 1 стадий е запазена. Неврологичният преглед разкрива умерено увреждане на паметта и намалено внимание. Рефлексите са умерено повишени; тяхната интензивност отдясно и отляво е малко по-различна.

• прогресиране на нарушения на паметта;
• силно влошаване на съня;
• честа цефалгия;
• преходно замайване и нестабилност във вертикално положение;
• потъмняване в очите при промяна на позицията на тялото (изправяне);
• докачливост;
• раздразнителност;
• намаляване на нуждите;
• бавно мислене;
• патологично внимание към незначителни събития;
• очевидно стесняване на кръга от интереси.

Вторият етап се характеризира не само с намаляване на работоспособността (II-III група инвалидност), но и с проблеми с социална адаптацияболен. При изследване на неврологичния статус се откриват вестибуло-церебеларни нарушения, бедност и забавеност. активни движениясъс специфично повишаване на мускулния тонус.

• разстройства на мисленето, прогресиращи до деменция (деменция);
• сълзливост;
• небрежност;
• епилептични припадъци (не винаги);
• изразено намаляване на самокритичността;
• патологична липса на воля;
• отслабване на контрола на сфинктера ( неволно уриниранеи дефекация);
• честа сънливост след хранене.

Забележка:За пациентите на този етап от развитието на патологията триадата Winscheid е много характерна, т.е. комбинация от нарушение на паметта, главоболие и епизоди на замайване.

Пациентите с 3 стадий на дисциркулаторна енцефалопатия са инвалидизирани; получават I група инвалидност.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клинична картина, оплакванията на пациентите и резултатите от изследването на мозъка и кръвоносните съдове.

Забележка:Съществува обратна връзка между броя на оплакванията на пациентите за намалена памет и тежестта на хроничната исхемия. Колкото по-голямо е увреждането на когнитивните функции, толкова по-малко са оплакванията.

Изследването на фундуса разкрива бледност на диска оптичен нервИ атеросклеротични променив съдове. При палпация се определя уплътняване на артериите, захранващи мозъка - каротидни и темпорални.

Инструменталните методи на изследване, които задължително се използват за потвърждаване на диагнозата, включват:

• доплерография;
• ангиография;
• реоенцефалография с допълнителни изследвания;
• радиография на аортата и други големи съдове;
• ЯМР на мозъка и съдовете на "мозъчния басейн" (основният метод за невроизображение);
• електроенцефалография.

Допълнителни данни се получават, когато лабораторни изследваниявърху метаболизма на липидните съединения, вземане на електрокардиограма и биомикроскопия на съдовете на конюнктивата.

Важно:атеросклероза мозъчни съдовечесто се комбинира с атеросклеротични лезии на артериите на краката и коронарните съдове.

Задачата на диференциалната диагноза е да се изключат мозъчни заболявания, които нямат съдова етиология. Известно е, че функциите на централната нервна система могат да бъдат вторично нарушени поради захарен диабет, увреждане на дихателната система, бъбреците, черния дроб и храносмилателния тракт.

Мерки за лечение и профилактика на CNMK

При идентифициране на първите симптоми на хронична церебрална исхемия е силно препоръчително периодично да се провежда цялостен курс на лечение. Необходимо е да се предотврати или забави развитието на патологични промени.

Първичната профилактика на CNM е от компетенциите на общопрактикуващите лекари - семейни лекари и локални терапевти. Те трябва да провеждат разяснителна работа сред населението.

Основни превантивни мерки:

• съответствие нормален режимхранене;
• извършване на корекции в диетата (намаляване на количеството въглехидрати и мазни храни);
• своевременно лечение на хронични заболявания;
• отказ от лоши навици;
• регулиране на работния график, както и сън и почивка;
• борба с психо-емоционалния стрес (стрес);
• активен начин на живот (с дозирана физическа активност).

Важно: първичната профилактика на патологията трябва да започне в юношеска възраст. Основният му фокус е елиминирането на рисковите фактори. Необходимо е да се избягва преяждането, липсата на физическа активност и стреса. Вторичната профилактика е необходима за предотвратяване на епизоди на остри нарушения на мозъчния кръвен поток при пациенти с диагностицирана хронична исхемия.

Лечението на съдовата недостатъчност включва рационална фармакотерапия. Всички лекарства трябва да се предписват само от местен лекар или специалист, като се има предвид общо състояниеИ индивидуални характеристикитялото на пациента.

Пациентите се съветват да приемат курс от вазоактивни лекарства (цинаризин, кавинтон, винпоцетин), антисклеротични лекарства и антиагреганти за намаляване на вискозитета на кръвта ( Ацетилсалицилова киселина, аспирин, курантил и др.). Освен това се предписват антихипоксанти (за борба с кислородното гладуване на мозъчната тъкан), ноотропи и витаминни комплекси(включително витамини Е и група В). На пациента се препоръчва да приема невропротективни лекарства, които съдържат аминокиселинни комплекси (Cortexin, Actovegin, Glycine). За борба с някои вторични нарушения от страна на централната нервна системалекарят може да предпише лекарства от групата на транквилантите.

Важно: антихипертензивната терапия е от голямо значение за поддържане на нивата на кръвното налягане на 1/80 mmHg.

Често е необходимо да се изберат допълнителни комбинации от лекарства, ако пациентът е диагностициран с атеросклероза, хипертония и (или) коронарна недостатъчност. При заболявания е необходимо да се направят някои промени в стандартния режим на лечение ендокринна системаи метаболитни нарушения - захарен диабет, тиреотоксикоза и затлъстяване. Както лекуващият лекар, така и пациентът трябва да помнят: лекарствата трябва да се приемат на пълни курсове и след почивка от 1-1,5 седмици започнете курс на друго лекарство. Ако има очевидна необходимост да се използват различни лекарства в един и същи ден, важно е да се поддържа интервал от поне половин час между дозите. В противен случай тяхната терапевтична активност може да намалее и вероятността от развитие странични ефекти(вкл. алергични реакции) – порасна.

Хора, които имат Клинични признацицереброваскуларна недостатъчност, се препоръчва да се въздържате от посещение на бани и сауни, за да избегнете прегряване на тялото. Също така е препоръчително да намалите времето си на слънце. Изкачването в планината и престоят в райони на надморска височина над 1000 м представлява известна опасност. Необходимо е напълно да се откажете от никотина и да намалите консумацията на алкохолни напитки до минимум (не повече от 30 ml „абсолютен алкохол“ на ден). Консумацията на силен чай и кафе трябва да се намали до 2 чаши (приблизително ml) на ден. Прекомерно физически упражнениянеприемливо. Не трябва да седите пред телевизора или компютърния монитор повече от 1-1,5 часа.

Плисов Владимир, медицински наблюдател

Информацията е предоставена само за информационни цели. Не се самолекувайте. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Има противопоказания, необходима е консултация с лекар. Сайтът може да съдържа съдържание, забранено за разглеждане от лица под 18 години.

Първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка: лечение, причини, симптоми, признаци

Тази патология се отнася до компенсирания стадий на латентни мозъчно-съдови нарушения.

Тази група включва пациенти, които при повишена нужда от приток на кръв към мозъка (напрегнати мозъчна работа, претоварване и др.) компенсацията на кръвния поток не се извършва напълно.

Клинични показатели за първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са наличието на поне два от следните седем симптома:

1. главоболие,
2. световъртеж,
3. шум в главата
4. нарушение на паметта,
5. намалена производителност,
6. повишена, често неуместна раздразнителност,
7. нарушение на съня.

Характерно е, че появата на всеки два симптома (от изброените седем) се наблюдава при пациенти поне веднъж седмично през последните 3 месеца преди посещението при лекар.

В основата на първоначалните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка най-често се наблюдава атеросклероза на мозъчните съдове, артериална хипертония и вегетативно-съдова дистония (церебрална ангиодистония). Загубата също има значение. главни артерииглава, влошаване на централната хемодинамика, намаляване на ударния обем на сърцето, влошаване на оттока венозна кръвот мозъка.

По този начин вече първоначалните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са свързани с определени морфологични промени в сърдечно-съдовата система на тялото, поради което много автори разглеждат това състояние като клиничен вариант на хронична церебрална циркулаторна недостатъчност.

В първия етап - етап на субклинични прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка - обикновено няма оплаквания от пациентите или те са много неясни. Обективно обаче могат да се отбележат някои признаци на вегетативно-съдова дистония: тремор на клепачите и протегнати пръсти, умерена хиперрефлексия, дисфункция на сърдечно-съдовата система (ангиодистония, артериална хипертонияи др.) Невропсихологичните изследвания показват известно увреждане на паметта и вниманието при такива пациенти.

Във втория етап - етапът на първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - клиничните признаци на заболяването също са неспецифични и приличат на "неврастеничен" синдром: намалена работоспособност, раздразнителност, нарушение на паметта, главоболие, световъртеж, нарушения на съня, несигурност и безпокойство. Отбелязва се вегетативно-съдова дистония и нестабилност на кръвното налягане. Могат да се открият отделни органични неврологични симптоми. Обикновено няма оплаквания за зрителни увреждания или те са много неясни: умора с продължителна визуална работа, виждане на "летящи мухи" в зрителното поле и др.

Съществува определена връзка между астеноневротичния синдром на началните прояви на недостатъчност и естеството на церебралния процес. При атеросклерозата преобладават астеничните прояви: слабост, апатия, умора, намалено внимание, памет, интелектуална и физическа работоспособност. Хипертонична болестпридружени от повишена тревожност и страх. От страна на очното дъно може да има промени, характерни за артериална хипертония: ангиопатия и ангиосклероза на съдовете на ретината.

За диагностициране на съдовата патология на мозъка, включително първоначалните прояви, широко се използват различни неинвазивни („директни“) методи на изследване. Те включват: Доплер ултразвук, реоенцефалография, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, магнитно-резонансна ангиография, запис на зрителни предизвикани потенциали, електроенцефалография, невро-офталмологични, отоневрологични и други методи на изследване.

Допълнителните "косвени" методи на изследване включват: определяне на липидния метаболизъм, хемореология, клетъчни и хуморален имунитет, електрокардиография, биомикроскопия и фундус фотография и др.

Диагностичната стойност на изброените методи е различна. Особено ценен и в същото време прост се оказа методът на Доплер ултразвук на мозъчните съдове. При 40% от пациентите с първоначална недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка са идентифицирани оклузивни лезии на главните артерии на главата и комуникиращите артерии артериален кръгмозък Трябва да се отбележи, че често оклузивните процеси в големите съдове на главата протичат безсимптомно. Т. Н. Куликова и др. При пациенти с първоначални прояви на кръвоснабдяване на мозъка са открити както спазъм на церебралните артерии, така и компенсирана стеноза, главно в гръбначните артерии.

Нарушенията в церебралната хемодинамика също се проявяват чрез асиметрия на линейната скорост на кръвния поток, колебания в индекса на резистентност на кръвообращението, промени съпътстваща циркулация, както и стеноза на вътрешната каротидна артерия. При идентифициране на хемодинамично значима стеноза на церебралните артерии с помощта на методи компютърна томографияили ядрено-магнитен резонанс, е възможно да се открият морфологични промени в съдовата система и мозъчната тъкан, които надхвърлят само първоначалните промени в нарушаването на кръвоснабдяването на мозъка.

При пациенти с първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка се разкрива електроенцефалограмата дифузни променимозъчни биоритми: намалена амплитуда и редовност на алфа ритъма, обща дезорганизация на биопотенциалите, възможни са локални нарушения на електрогенезата.

При изследване на пациенти с първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка обикновено трябва да се използват няколко техники - доплер ултразвук, реоенцефалография, електроенцефалография, електрокардиография.

Състоянието на съдовата система на тялото може да се прецени директно от състоянието на артериалната и венозната мрежа на булбарната конюнктива и съдовете на фундуса. Пълнотата на вътреочното кръвообращение се определя чрез реоофталмография. За същата цел се използва ултразвукова доплерография на вътрешната каротидна артерия и орбиталните съдове.

За диагностициране на първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка е важно да се идентифицират признаци на атеросклероза на съдове с екстрацеребрална локализация - артерии на фундуса, коронарни артерии на сърцето, облитерираща атеросклероза. Също така важна е нестабилността на кръвното налягане с периодичните му повишения и хипертрофия на лявата камера на сърцето.

Някои автори идентифицират нарушението на вътреочното кръвообращение под името очен исхемичен синдром. Този синдром се характеризира със стабилен набор от симптоми на исхемично увреждане на мембраните на окото и каротидните артерии. Очният исхемичен синдром се наблюдава 4-5 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените, и се проявява на възраст 40-70 години. Установени са два вида протичане на този синдром: остър и първичен хроничен, като клиничното протичане на тези две форми на заболяването е различно.

Острият тип на синдрома се характеризира с остро начало, едностранно увреждане, рязко намаляване на зрението, до преходна монокулярна слепота (amaurosis fugax). От страна на фундуса са възможни прояви на оклузия на централната артерия на ретината или нейните клонове, както и исхемия на зрителния нерв. В този случай често се открива обструкция на вътрешната каротидна артерия от страната на засегнатото око.

С помощта на доплер ултразвук авторите идентифицират различни хемодинамично значими промени в кръвния поток в съдовете на окото, характерни за остри и хронични проявиочен исхемичен синдром. При острия тип на синдрома се наблюдава изразено намаляване на кръвния поток в централната нервна система, изравняване на пика на систолната вълна на доплеровия спектър на кръвния поток, намаляване на максималната систолна скорост (V s) на кръвния поток с 2 пъти, намаляване на крайната диастолна скорост (V d) на кръвния поток с 5 пъти и увеличение на индекса на резистентност (R) 1,5 пъти в сравнение с нормата.

Първичният хроничен тип очен исхемичен синдром се характеризира с постепенно намаляване на зрението и на двете очи на фона на прогресивна стеноза на вътрешните каротидни артерии, стесняване на офталмологичната артерия и вътреочните съдове. Хроничният ход се проявява под формата на хронична исхемична невропатия на зрителния нерв, ретинопатия и хориодеопатия.

При хроничен типПо време на очния исхемичен синдром се наблюдава умерено намаляване на кръвния поток в централната нервна система, намаляване на V s 1,5 пъти и V d 3 пъти в сравнение с нормата. Нарушената вътреочна циркулация може да доведе до значително намаляване на зрителни функции, и за да се предотврати това е необходимо адекватно лечение: медикаменти или операция (реконструктивна операция на вътрешните каротидни артерии).

Протичането на заболяването е бавно прогресивно.

Лечение на мозъчно-съдова недостатъчност: нови хирургични технологии. изкуствени съдове

В Руския институт по хирургия на името на. Вишневски, през последните години се появиха много нови методи за лечение на мозъчно-съдова недостатъчност.

Разработени са варианти за операции. Ако преди това един вид хирургическа интервенция беше стандартен, сега лекарите разполагат с няколко набора от мерки.

В зависимост от състоянието на конкретен пациент, предпочитание се дава на една от наличните опции.

Освен това лекарите вече имат възможност да използват изкуствени съдове. Това, в частност, е руска разработка: в Санкт Петербург се произвеждат изкуствени съдове. Тези съдове работят добре.

Както за всеки пациент, трябва още веднъж да се посочи необходимостта от навременна профилактика: най-важното е да се подложите на ултразвукови изследвания, а не да чакате стеноза на каротидната артерия и инсулт. Повечето пациенти умират в такива случаи. Трябва да отидете на лекар, когато все още има малко притеснение. Това е основен приоритет.

Всеки човек над четиридесет години трябва редовно (веднъж на всеки шест месеца или година) да изследва кръвоносните си съдове, които захранват мозъка.

Проблемът не се развива бързо, така че е достатъчно да се прегледате поне веднъж годишно. Човек над 50 години определено трябва да направи това! Сега има съответстващи диагностични центровекакто в Москва, така и в други градове.

• Оценете материала

Възпроизвеждането на материали от сайта е строго забранено!

Информацията на този сайт е предоставена за образователни цели и не е предназначена като медицински съвет или лечение.

Хипертонията и атеросклерозата са сред най-честите съдови патологии в света. В резултат на постепенното включване на мозъчните съдове в техните патологични процеси се формират първоначалните прояви на недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Доказано е, че се проявява, ако кръвотокът в мозъчните структури намалее с 15-20%. В медицината такива прояви се наричат ​​хронична цереброваскуларна недостатъчност.

причини

И така, основните патологии, водещи до нарушения в кръвоснабдяването на мозъка, са:

1. Артериална хипертония, особено ако не е постоянна високо налягане, и неговите скокове от високи към ниски числа и обратно, което е типично за нелекуваната хипертония.
2. мозъчни съдове.
3. Вегето-съдова дистония с скокове на кръвното налягане, патологични промени в съдовия тонус.

На патофизиологично ниво следните промени, които водят до първични патологии, допринасят за образуването на недостатъчност на церебралния кръвен поток:

1. Патологични промени в регулацията на тонуса на съдовата стена.
2. Промени в лумена на кръвоносните съдове по някаква причина (запушване от тромб, запушване от атеросклеротична плака). Това води както до недостатъчно снабдяване на мозъчните структури с кислород, така и до стагнация на кръвта във вените на мозъка, венозна недостатъчност на мозъчното кръвообращение.
3. Промени във физическите характеристики на състава на кръвта (нейното удебеляване, натрупване и образуване на съсиреци от клетъчни елементи на кръвта).
4. Нарушение метаболитни процесив мозъчните структури.

Следните фактори провокират образуването на нарушения на кръвообращението:

• възраст от 40 години;
• алкохол, тютюнопушене;
• наднормено тегло;
• диабет;
• наследственост, заседнал начин на животживот.

Симптоми на мозъчно-съдова недостатъчност

Симптомите на цереброваскуларна недостатъчност са както следва:

1. . Те могат да имат различни характеристики: от леки до интензивни. Пациентите, като правило, не определят ясна локализация на болката. В този случай няма връзка с високо кръвно налягане. Проследява се обаче зависимостта им от физически и психически стрес, силни емоции, умора, промени в положението на тялото.
2. замаяност Този симптом обикновено се наблюдава при промяна на позицията на тялото или резки движения.
3. Шум в главата. Проявява се периодично или присъства в различна степен постоянно. Усещането за шум в главата се появява в резултат на патологичен кръвен поток през нарушените лумени на мозъчните съдове, които са локализирани близо до слуховия лабиринт.
4. Патологични промени в паметта. Паметта, която запазва информация за професионалния опит и умения, практически не е нарушена. Спомените за събития от минали животи също се запазват. Страда само запомняемостта на реални, актуални явления и събития.
5. Намалена производителност.

важно! Може да има намаление на способността за концентрация. Има и по-слабо изразени патологични променив емоционалната и умствената сфера, раздразнителност, нервност. Но психичните промени не са тежки. Относително запазен високо нивофункционирането на централната нервна дейност.

Диагностика

Първичните прояви на мозъчно-съдова недостатъчност се диагностицират при доказано наличие първично заболяванеи един от пет признака (главоболие, световъртеж, нарушение на паметта, умора). При условие, че тези симптоми се повтарят всяка седмица в в рамките на тримесеца.

Освен това трябва да се докаже, че няма анамнеза за травматично мозъчно увреждане, мозъчни тумори, остра мозъчна недостатъчност под формата на удари или инфекциозни патологии на мозъка, които могат да причинят подобни симптоми. Затова прегледът и разговорът с пациента са много важни.

Хардуер и лабораторни методиизследванията могат да покажат не много големи отклонения от нормата. Особено в ранните стадии на нарушения на мозъчния кръвоток. Използва се за диагностика:

• реоенцефалография;
• доплерография на мозъчните съдове;
• лабораторни изследвания (биохимичен кръвен тест, параметри на кръвосъсирването);
• преглед на очното дъно от офталмолог;
• CT и MRI на мозъка.

Лечение

Водещите насоки в лечението на начален мозъчно-съдов инцидент са следните:

1. Терапия и компенсация на първична патология (мониторинг и корекция на кръвното налягане, лечение на VSD, антиатеросклеротична терапия).
2. Нормализиране на дневния режим, включително времето за работа и почивка.
3. Включване на умерена физическа активност в заседналия живот.
4. Церебропревантивни лекарства.
5. Повишаване на устойчивостта на стрес, психотерапия.
6. Санаториална почивка.

Усложнения

Усложненията на първоначалните нарушения на мозъчния кръвоток са много сериозни: остра недостатъчностцеребрална циркулация от транзисторна исхемична атака до хеморагичен или исхемичен инсулт.

Catad_tema Хронична церебрална исхемия - статии

Лечение на хронична мозъчна недостатъчност

Публикувано в специален брой на списанието
Consilium-medicum. 2008 г Доктор на медицинските науки В.В. Захаров
Клиника по нервни болести на име. А.Я.Кожевникова, Москва

1. Увреждането на мозъка със съдова етиология е едно от най-честите патологични състоянияв неврологичната практика. Прието е да се прави разлика между остри и хронични мозъчно-съдови инциденти (CVA). Острите NMCs включват инсулт и преходни NMCs (TIMCs), докато хроничните включват начални прояви на NMCs (NIMCs) и дисциркулаторна енцефалопатия (DE). DE е синдром на хронично прогресивно дифузно и / или мултифокално увреждане на мозъка със съдова етиология, което се развива в резултат на повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти и / или хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка. Други термини, предложени за обозначаване на това клинично състояние (хронична церебрална исхемия, мозъчно-съдова болест, исхемична церебрална болест), са по-малко успешни. Терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" отразява морфологията и възможните патогенетични механизми на процеса.

2. В съответствие с два основни патогенетични механизма (повтор остри разстройстваи хронична исхемия) DE на морфологично ниво е представена от две основни форми: церебрален инфаркт и левкоараиоза. Мозъчният инфаркт често може да се развие без клиничен инсулт и е случайна находка по време на невроизобразяване. Маркер за хронична церебрална исхемия е левкоараиозата - дифузни промени в дълбоките части на бялото вещество на мозъка. Морфологично, левкоараиозата се представя от демиелинизация, глиоза, разширяване на периваскуларното пространство и изпотяване на цереброспиналната течност. Най-честата причина за тези състояния е хроничната неконтролирана артериална хипертония.

3. Артериалната хипертония води до увреждане на субкортикалните базални ганглии и дълбокото бяло вещество на мозъка. Подкоровите базални ганглии са интегрирани във функционални анатомични кръгове с фронталния кортекс. Циркулацията на възбуждане през невронните кръгове е необходима за настройка на фронталния кортекс. Фронталните лобове са отговорни за регулирането на доброволната дейност: формиране на мотивация, избор на цел на дейността, изграждане на програма и наблюдение на нейното постигане. Нарушаването на връзките между фронталния кортекс и субкортикалните базални ганглии (феноменът на "разединяването") води до вторична дисфункция на фронталния кортекс, което е основният патогенетичен механизъм на DE, поне в началния му стадий.

Клинични прояви Фронталната дисфункция се проявява в три области: когнитивна, емоционална и неврологична (моторни нарушения).

Нарушения на регулирането на волевата дейност

4. Първите признаци на мозъчно-съдова недостатъчност са когнитивно увреждане от челен характер, което се доказва от намаляване на скоростта на реакцията: пациентът се нуждае от повече време и опити от нормалното за решаване на належащи интелектуални проблеми. Умората и намалената работоспособност са най-честите оплаквания на пациентите в този стадий на заболяването. При DE оперативната памет е нарушена, с относително запазване на паметта за събития от живота. Нарушената епизодична памет, ако пациентът забрави какво се е случило вчера, показва наличието на дегенеративен процес.

Тест за рисуване на часовник

5. Традиционно за оценка на когнитивната сфера се използват невропсихологични скали, от които най-популярна е скалата за кратка оценка на психичния статус. За съжаление, тази скала е разработена за диагностика на болестта на Алцхаймер, така че използването й не позволява достатъчно пълна оценка на функциите на фронталните лобове за диагностициране на DE. Тестът за рисуване на часовник оценява както пространствените функции, така и способността за организиране на дейности. Фигурата показва тест на пациент с тежко фронтално разстройство: визуално-пространствено увреждане. В допълнение, за оценка на функцията на фронталните дялове се използват фронтални тестове: обобщения, асоциации, „динамичен праксис“, тест на Шулге и съставяне на история от картина. Най-чувствителният тест за ранна диагностикатест за комбинация от символи и цифри, който се извършва за известно време и ви позволява да оцените тежестта на брадифренията.

6. Проучване на честотата на когнитивните разстройства (CD) при дисциркулаторна енцефалопатия (DE) показва, че 88% от пациентите начална фаза DE имат когнитивно увреждане с различна тежест (умерено - MCI и леко - MCI). Когнитивните нарушения са най-характерният, обективен и възпроизводим симптом на съдовите лезии на мозъка.

Разпространение на когнитивно увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия без деменция

Яхно Н.Н.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005 г.

7. Емоционалните и когнитивните разстройства са свързани с наличието на общи патогенетични фактори (феноменът на дисоциация и фронтална дисфункция), а също така са способни да си влияят пряко. По този начин контролът на редица когнитивни функции има емоционален механизъм. Когнитивното увреждане на контрола върху резултата от дейността под формата на импулсивност възниква на фона на липсата на такъв емоционален феномен като съмнение относно правилността на получения резултат. Опитът от нарастващата интелектуална и, като правило, двигателна недостатъчност допринася за формирането депресивни разстройства. Понастоящем се смята, че депресията при DE трябва да се разглежда като отделна форма на заболяването, тъй като има редица различни характеристики клинично протичанеи отговор на терапията.

8. Основен неврологични разстройствас DE са комплексни нарушения на моторния контрол, псевдобулбарен синдром, пирамидална тетрапареза и тазови нарушения.

На първо място, нарушава се функционирането на сложни системи за двигателен контрол, които са затворени през предната кора и включват връзките му с подкоровите и мозъчните структури. Клинично това се изразява в нарушения на походката и фронтална дисбазия.

Доказано е, че има значима корелация между тежестта на двигателните и когнитивните увреждания при DE (I.V. Damulin et al.).

Клиника на дисциркулаторна енцефалопатия: двигателни нарушения
Нарушение на походката
Фронтална абазия

Къса стъпка

Широка основа

Трудност при започване на ходене

Придържайки се към пода

Походката на скиора

Паркинсонизъм на долната част на тялото

9. Лечението на хроничната церебрална съдова недостатъчност (CVF) трябва да включва етиотропна, патогенетична и симптоматична терапия. Етиотропната терапия на DE трябва да бъде насочена предимно към основните патологични процеси на CHMN, като артериална хипертония, атеросклероза на големите артерии на главата и други сърдечно-съдови заболявания.

Лечение на хронична церебрална съдова недостатъчност

10. За оптимизиране на микроциркулацията на пациентите с цереброваскуларна недостатъчност се предписват вазоактивни лекарства, които включват инхибитори на фосфодиестераза (аминофилин, пентоксифилин, винпоцетин, гинко билоба), блокери на калциевите канали (цинаризин, флунаризин, нимодипин) и блокери на α2-адренергичните рецептори (ницерголин). В допълнение към вазодилататорния ефект, много от тях имат и положителни метаболитни ефекти, което им позволява да се използват и като симптоматична ноотропна терапия.

Метаболитните лекарства включват производни на пиродолина (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), които имат стимулиращ ефект върху метаболитните процеси в невроните. Пептидергични и аминокиселинни препарати (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) съдържат биологично активни съединения, които имат мултимодален положителен ефект върху невроните.

11. Пирацетам е едно от основните лекарства, използвани в патогенетичната терапия на CHMN, което отдавна се е доказало в клиничната практика. Проучването на механизма на действие на Nootropil продължава и до днес. По този начин последните проучвания показват, че Nootropil ® има изразен мембранно-стабилизиращ ефект и този ефект е неспецифичен за мозъка. Ефектът на Nootropil върху невроните води до подобряване на метаболизма и невротрансмисията, ефектът върху еритроцитите и тромбоцитите води до повишена пластичност и намалена агрегация (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2:35-40. Nootropil ® монография 2004).

12. Представеното изследване показва невропротективните качества на Nootropil.

След изкуствено увреждане на малка област от кората, плъховете бяха разделени на групи, получаващи Nootropil® и плацебо. Nootropil ® или плацебо са дадени 1 час след операцията; инжекциите са прилагани два пъти на ден в продължение на 3 седмици, когато плъховете са държани в специални условия - подобрени (просторна клетка, много движещи се и неподвижни предмети, 10 други плъха) и по-лоши (малка празна единична клетка). Увредената кора се оценява след 3 седмици. В резултат на това беше установено, че при плъхове в контролната група процентът на намаление на сивото вещество е по-висок, отколкото при плъхове, получаващи Nootropil, независимо от условията на задържане. Така Nootropil ® има невропротективен ефект след исхемично увреждане.

Nootropil ® повишава преживяемостта на невроните при хипоксични условия

Ноотропил предпазва клетките по време на исхемично увреждане

13. Ефективността на Nootropil при лечението на когнитивни разстройства при пациенти в напреднала възраст е оценена в мета-анализ на резултатите от 19 проучвания, които включват над 1400 пациенти (665 пациенти са приемали плацебо и 753 Nootropil). Всички проучвания са проведени от 1972 до 1993 г. в паралелни групи и имаше двойно-сляп дизайн. Основният критерий за оценка беше показателят CGIC (Clinical Global Impression of Change - глобална оценка на клинично значимите промени). Данните от мета-анализа позволяват на изследователите да заключат: „Резултатите ясно демонстрират статистическото превъзходство на пирацетам над плацебо, когато се използва глобална оценка на клинично значими промени. Тези резултати предоставят убедителни доказателства за глобални промени. клинична ефективностпирацетам при различни групи възрастни пациенти с когнитивно увреждане" (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B. Клинична ефикасност на пирацетам при когнитивно увреждане: метаанализ. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224 ) .

14. Мета-анализ показа, че повече от 60% от пациентите съобщават за клинично значимо подобрение в края на лечението в сравнение с 30% от пациентите, получаващи плацебо. По този начин резултатите от мета-анализа демонстрират ефективността на Nootropil ® при лечението на когнитивни разстройства с различна тежест.

Мета-анализ: резултати

Резултатите от мета-анализ демонстрират ефективността на Nootropil при лечението на когнитивни разстройства с различна тежест

Waegemans T et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Изследване на ефективността на Nootropil е проведено при 162 пациенти със свързана с възрастта загуба на паметта (без деменция или депресия). Пациентите са приемали Nootropil® 2,4 g/ден или 4,8 g/ден или плацебо в продължение на 12 седмици.

Преди и след лечението пациентите са завършили тест за припомняне на текст. Резултатите от проучването показват, че Nootropil значително подобрява паметта при пациенти с промени, свързани с възрастта. Подобренията са особено изразени в групата пациенти, получаващи Nootropil® във висока доза от 4,8 mg/ден.

В заключение трябва да се подчертае, че CSMN е често срещано усложнение на хронична неконтролирана артериална хипертония, церебрална атеросклероза и други сърдечно-съдови заболявания. Най-честата проява на CHMS е комбинация от когнитивни, емоционални и двигателни нарушения с челен характер.

Лечението на CHF трябва да бъде насочено към основното сърдечно-съдово заболяване, оптимизиране на микроциркулацията и поддържане на невронния метаболизъм.

Употреба на Nootropil ® при пациенти с свързана с възрастта загуба на паметта

*Р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Ноотропил предизвиква по-значително подобрение в теста за възпроизвеждане на думи при доза от 4,8 g

През последните години значително се е увеличил процентът на смъртността от патологични лезии на мозъчните съдове, които преди това са били свързани със стареенето на тялото и са били диагностицирани само при възрастни хора (след 60 години). Днес симптомите на мозъчно-съдов инцидент са станали по-млади. А хората под 40 години често умират от инсулти. Ето защо е важно да се знаят причините и механизмът на тяхното развитие, така че диагностичните и терапевтичните мерки да дадат най-ефективните резултати.

Какво представляват мозъчно-съдовите инциденти (CVA)

Съдовете на мозъка имат уникална, перфектна структура, която идеално регулира кръвния поток, осигурявайки стабилността на кръвообращението. Те са проектирани по такъв начин, че докато притокът на кръв в коронарните съдове се увеличава приблизително 10 пъти по време на физическа активност, количеството циркулираща кръв в мозъка, с увеличаване на умствената активност, остава на същото ниво. Тоест възниква преразпределение на кръвния поток. Част от кръвта от части на мозъка с по-малко натоварване се пренасочва към области с повишена мозъчна активност.

Този перфектен процес на кръвообращение обаче се нарушава, ако количеството кръв, постъпващо в мозъка, не задоволява нуждата му от нея. Трябва да се отбележи, че преразпределението му в мозъчните области е необходимо не само за нормалната му функционалност. Това се случва и при възникване на различни патологии, например (стесняване) или запушване (затваряне). В резултат на нарушена саморегулация скоростта на движение на кръвта се забавя в определени области на мозъка и техните.

Видове нарушения на МК

Има следните категории нарушения на кръвния поток в мозъка:

1. Остър (инсулт), който възниква внезапно с дълъг курс и преходен, чиито основни симптоми (зрително увреждане, загуба на реч и др.) Продължават не повече от един ден.
2. Хронична, причинена от. Те се делят на два вида: по произход и причинени.

Остри мозъчно-съдови инциденти (ACVA)

Острият мозъчно-съдов инцидент причинява трайни нарушения на мозъчната дейност. Предлага се в два вида: и (нарича се още мозъчен инфаркт).

Хеморагичен

Етиология

Хеморагията (хеморагичното нарушение на кръвния поток) може да бъде причинено от различни артериални хипертонии, вродени и др.

Патогенеза

В резултат на повишаване на кръвното налягане се освобождава плазмата и съдържащите се в нея протеини, което води до плазмено насищане на стените на кръвоносните съдове, което води до тяхното разрушаване. Върху съдовите стени се отлага своеобразно хиалиноподобно специфично вещество (протеин, чиято структура наподобява хрущял), което води до развитие на хиалиноза. Съдовете приличат на стъклени тръби и губят своята еластичност и способност да поддържат кръвно налягане. В допълнение, пропускливостта на съдовата стена се увеличава и кръвта може свободно да преминава през нея, накисвайки нервните влакна (диапедезно кървене). Резултатът от такива трансформации може да бъде образуването на микроаневризми и разкъсване на съда с кръвоизлив и навлизане на кръв в бялата медула. По този начин кръвоизливът възниква в резултат на:

• Плазмено импрегниране на стените на кръвоносните съдове на бялата медула или зрителния таламус;
• Диапедезно кървене;
• Микроаневризмни образувания.

Кръвоизливът в острия период се характеризира с развитие на хематоми поради вклиняване и деформация на мозъчния ствол в тенториалния отвор. В този случай мозъкът набъбва и се развива обширен оток. Появяват се вторични кръвоизливи, по-малки.

Клинични проявления

Обикновено се появява през деня, по време на физическа активност. Изведнъж главата започва да ви боли и ви се гади. Съзнанието е объркано, човек диша бързо и свистящо, възниква, придружено от хемиплегия (едностранна парализа на крайниците) или хемипареза (отслабване на двигателните функции). Основните рефлекси се губят. Погледът става неподвижен (пареза), възниква анизокория (зеници с различна големина) или дивергентен страбизъм.

Лечение

Лечението на мозъчно-съдови инциденти от този тип включва интензивна терапия, чиято основна цел е понижаване на кръвното налягане, възстановяване на жизнените (автоматично възприемане на външния свят) функции, спиране на кървенето и премахване на мозъчния оток. Използват се следните лекарства:

1. Намаляване - ганлиоблокери ( Арфонад, Бензохексаний, Пентамин).
2. За намаляване на пропускливостта на съдовите стени и повишаване на съсирването на кръвта - Дицинон, витамин Ц, Викасол, Калциев глюконат.
3. За повишаване на реологията (течността) на кръвта - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizin.
4. Инхибиране на фибринолитичната активност - ACC(аминокапронова киселина).
5. Деконгестант - Лазикс.
6. Успокоителни.
7. За да се намали вътречерепното налягане, се предписва спинална пункция.
8. Всички лекарства се прилагат чрез инжектиране.

Исхемичен

Етиология

исхемичен мозъчно-съдов инцидент поради атеросклеротична плака

Исхемичните нарушения на кръвообращението най-често се причиняват от атеросклероза. Развитието му може да бъде провокирано от силно безпокойство (стрес и др.) или прекомерна физическа активност. Може да се появи по време на нощен сън или веднага след събуждане. Често придружава прединфарктно състояние или.

Симптоми

Те могат да се появят внезапно или да нарастват постепенно. Те се проявяват под формата на главоболие, хемипареза от страната, противоположна на лезията. Нарушена двигателна координация, както и зрителни и говорни нарушения.

Патогенеза

Исхемично разстройство възниква, когато в определена област на мозъка няма достатъчно кръв. В този случай възниква фокус на хипоксия, в който се развиват некротични образувания. Този процес е придружен от нарушаване на основните мозъчни функции.

Терапия

При лечението се използват инжекции с лекарства за възстановяване на нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система. Те включват: Коргликон, Строфантин, Сулфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин.Интракраниалното налягане намалява Манитолили Лазикс.

Преходен мозъчно-съдов инцидент

Преходен мозъчно-съдов инцидент (TCI) възниква на фона на артериална хипертония или атеросклероза. Понякога причина за развитието му е тяхната комбинация. Основните симптоми на PNMK са следните:

• Ако фокусът на патологията се намира в басейна на каротидните съдове, половината от тялото на пациента (от страната, противоположна на фокуса) и част от лицето около устните стават вцепенени; парализа или краткотрайна пареза на крайници е възможно. Речта е нарушена и може да се появи епилептичен припадък.
• Ако кръвообращението на пациента е нарушено, краката и ръцете му стават слаби, за него е трудно да преглъща и произнася звуци, появява се фотопсия (поява на светещи петна, искри и др. в очите) или диплопия (удвояване на очите). видими обекти). Той става дезориентиран и има пропуски в паметта.
• Признаците на нарушено мозъчно кръвообращение поради хипертония се проявяват в следното: главата и очните ябълки започват да болят много, човек изпитва сънливост, усеща запушване на ушите (като в самолет по време на излитане или кацане) и гадене порив. Лицето се зачервява и изпотяването се увеличава. За разлика от инсултите, всички тези симптоми изчезват в рамките на 24 часа.За това те получиха името.

Лечението на PNMK се провежда с антихипертензивни, тонизиращи и кардиотонични лекарства. Използват се спазмолитици и. Предписват се следните лекарства:

Дибазол, Трентал, Клонидин, Винкамин, Еуфилин, Цинаризин, Кавинтон, Фурасемид, бета блокери. Алкохолните тинктури от женшен и шизандра китайски се използват като тонизиращи средства.

Хронични мозъчно-съдови инциденти

Хроничният мозъчно-съдов инцидент (CVA), за разлика от острите форми, се развива постепенно. Има три етапа на заболяването:

1. На първия етап симптомите са неясни.Те са по-скоро като синдром на хроничната умора. Човек бързо се уморява, сънят му е нарушен, често го боли и се чувства замаян. Той става избухлив и разсеян. Настроението му често се променя. Той забравя някои дребни точки.
2. На втория етап хроничният мозъчно-съдов инцидент е придружен от значително влошаване на паметта и се развиват леки двигателни дисфункции, причиняващи нестабилност на походката. В главата ми има постоянен шум. Човек лошо възприема информацията, трудно му е да концентрира вниманието си върху нея. Постепенно се разпада като личност. Става раздразнителен и неуверен, губи интелигентност, реагира неадекватно на критика и често изпада в депресия. Постоянно се чувства замаян и има главоболие. Винаги иска да спи. Производителността е намалена. Той се адаптира слабо социално.
3. В третия етап всички симптоми се засилват.Деградацията на личността се превръща в загуба на паметта. След като напусне дома си сам, такъв човек никога няма да намери пътя обратно. Двигателните функции са нарушени. Това се проявява в треперене на ръцете и скованост на движенията. Забелязват се нарушения в говора и некоординирани движения.

Мозъчно-съдовият инцидент е опасен, защото ако лечението не се проведе в ранните етапи, невроните умират - основните звена на мозъчната структура, които не могат да бъдат възкресени. Ето защо е толкова важно да се диагностицира заболяването в ранните етапи. Включва:

• Идентифициране на съдови заболявания, които допринасят за развитието на мозъчно-съдови инциденти.
• Поставяне на диагноза въз основа на оплакванията на пациента.
• Провеждане на невропсихологично изследване по скалата MMSE. Позволява ви да откриете когнитивно увреждане чрез тестване. Липсата на нарушения се показва от 30 точки, отбелязани от пациента.
• Дуплексно сканиране за откриване на увреждане на мозъчните съдове поради атеросклероза и други заболявания.
• Магнитен резонанс, който позволява идентифициране на малки хиподенсни (с патологични промени) огнища в мозъка.
• Клинични кръвни изследвания: пълна кръвна картина, липиден профил, коагулограма, глюкоза.

Етиология

Основните причини за мозъчно-съдов инцидент са следните:

1. Възраст. Срещат се предимно при хора, навлезли в петото десетилетие.
2. Генетична предразположеност.
3. Травматични мозъчни наранявания.
4. Наднормено тегло. Хората със затлъстяване често страдат от хиперхолестеролемия.
5. Липса на физическа активност и повишена емоционалност (стрес и др.).
6. Лоши навици.
7. Заболявания: захарен диабет (инсулинозависим) и атеросклероза.
8. Хипертония. Високото кръвно налягане е най-честата причина за инсулти.
9. В напреднала възраст проблемите с кръвния поток в мозъка могат да бъдат резултат от:
   • ресничести,
   • различни заболявания на хемопоетичните органи и кръвта,
   • хроничен,

Лечение

При хронични нарушения на кръвообращението в мозъка всички терапевтични мерки са насочени към защита на мозъчните неврониот смърт в резултат на хипоксия, стимулират метаболизма на невронално ниво, нормализират кръвния поток в мозъчната тъкан. Лекарствата за всеки пациент се избират индивидуално. Те трябва да се приемат в строго предписана дозировка, като постоянно се следи кръвното налягане.

В допълнение, при нарушения на мозъчното кръвообращение, придружени от неврологични прояви, се използват антиоксиданти, вазодилататори, лекарства, които повишават микроциркулацията на кръвта, седативи и мултивитамини.

Хроничният мозъчно-съдов инцидент може да се лекува и с помощта на традиционната медицина, като се използват различни билкови чайове и билкови чайове. Особено полезна е инфузия от цветя на глог и колекция, която включва лайка, лебеди и маточина. Но те трябва да се използват като допълнителен курс на лечение, който подобрява основната лекарствена терапия.

Хората с повишено тегло, които са изложени на риск от развитие на атеросклероза поради диабет, трябва да обърнат внимание на храненето. За тях има специални диети, за които можете да научите от диетолог, който следи организацията на храненето на пациенти, подложени на лечение в стационарно отделение на всяка болница. Диетичните продукти включват всичко от растителен произход, морски дарове и риба. Но млечните продукти, напротив, трябва да са с ниско съдържание на мазнини.

Ако холестеролемията е значителна и диетата не дава необходимите резултати, се предписват лекарства, включени в групата: Липримар, Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин. При голяма степен на стесняване на лумена между стените на каротидните артерии (повече от 70%) е необходима каротидна (хирургична) операция, която се извършва само в специализирани клиники. При стеноза под 60% е достатъчно консервативно лечение.

Рехабилитация след остър мозъчно-съдов инцидент

Лекарствената терапия може да спре прогресията на заболяването. Но тя не може да възвърне способността си да се движи. Само специални гимнастически упражнения могат да помогнат за това. Трябва да сте подготвени за факта, че този процес е доста дълъг и бъдете търпеливи. Роднините на пациента трябва да се научат да извършват масаж и терапевтични упражнения, тъй като ще трябва да ги правят за него в продължение на шест месеца или повече.

Кинезитерапията е показана като основа за ранна рехабилитация след динамичен мозъчно-съдов инцидент с цел пълно възстановяване на двигателните функции. Той е особено необходим при възстановяването на двигателните умения, тъй като допринася за създаването на нов модел на йерархията на нервната система за физиологичен контрол на двигателните функции на тялото. В кинезитерапията се използват следните техники:

1. Гимнастика „Баланс“, насочена към възстановяване на координацията на движенията;
2. Система за рефлексни упражнения на Фелденкрайз.
3. Системата Voight, насочена към възстановяване на двигателната активност чрез стимулиране на рефлекси;
4. Микрокенизотерапия.

Пасивна гимнастика "Баланс"се предписва на всеки пациент с мозъчно-съдови инциденти веднага щом съзнанието му се върне. Обикновено роднините помагат на пациента да го извърши. Включва месене на пръстите на ръцете и краката, огъване и изправяне на крайниците. Упражненията започват да се изпълняват от долните крайници, като постепенно се придвижват нагоре. Комплексът включва и месене на главата и цервикалната област. Преди да започнете упражненията и да завършите гимнастиката, трябва да използвате леки масажиращи движения. Задължително е да се следи състоянието на пациента. Гимнастиката не трябва да го кара да се преуморява. Пациентът може самостоятелно да изпълнява упражнения за очите (примигване, въртене, фиксиране на погледа в една точка и някои други). Постепенно, с подобряване на общото състояние на пациента, натоварването се увеличава. За всеки пациент се избира индивидуален метод за възстановяване, като се вземат предвид характеристиките на хода на заболяването.

Снимка: базови пасивни гимнастически упражнения

Метод на Фелденкрайзе терапия, която има щадящ ефект върху човешката нервна система. Насърчава пълното възстановяване на умствените способности, двигателната активност и чувствеността. Включва упражнения, които изискват плавно движение при изпълнение. Пациентът трябва да се съсредоточи върху своята координация, като прави всяко движение смислено (съзнателно). Тази техника принуждава човек да отклони вниманието от съществуващия здравен проблем и да го концентрира върху нови постижения. В резултат на това мозъкът започва да „помни“ предишни стереотипи и се връща към тях. Пациентът непрекъснато изучава своето тяло и неговите възможности. Това ви позволява да намерите бързи начини да го накарате да се движи.

Методологията се основава на три принципа:

• Всички упражнения трябва да са лесни за научаване и запомняне.
• Всяко упражнение трябва да се изпълнява плавно, без пренапрежение на мускулите.
• Докато изпълнява упражнението, болният трябва да изпитва удоволствие от движението.

Но най-важното е, че никога не трябва да разделяте постиженията си на високи и ниски.

Допълнителни мерки за рехабилитация

Широко практикувани са дихателни упражнения, които не само нормализират кръвообращението, но и облекчават напрежението в мускулите, което възниква под въздействието на гимнастически и масажни натоварвания. В допълнение, той регулира дихателния процес след извършване на лечебна гимнастика и дава релаксиращ ефект.

В случай на мозъчно-съдови инциденти на пациента се предписва почивка на легло за дълго време. Това може да доведе до различни усложнения, например нарушаване на естествената вентилация на белите дробове, появата на рани от залежаване и контрактури (мобилността в ставата е ограничена). Предотвратяването на рани от залежаване включва чести промени в позицията на пациента. Препоръчително е да го обърнете по корем. В същото време краката висят надолу, пищялите са разположени върху меки възглавници, а под коленете има памучни дискове, покрити с марля.

1. Поставете тялото на пациента в специална позиция. В първите дни той е преместван от една длъжност на друга от близките, които се грижат за него. Това се прави на всеки два-три часа. След стабилизиране на кръвното налягане и подобряване на общото състояние на пациента, те се обучават да правят това сами. Ранното лягане на пациента (ако благосъстоянието позволява) ще предотврати развитието на контрактури.
2. Извършете масажа, необходим за поддържане на нормален мускулен тонус. Първите дни включва леко поглаждане (ако мускулният тонус е повишен) или месене (ако мускулният тонус е намален) и продължава само няколко минути. Впоследствие масажните движения се засилват. Триенето е разрешено. Увеличава се и продължителността на масажните процедури. До края на първото полугодие те могат да бъдат изпълнени в рамките на час.
3. Извършвайте физически терапевтични упражнения, които, наред с други неща, ефективно се борят със синкинезиите (неволни мускулни контракции).
4. Добър ефект дава вибрационна стимулация на парализирани части на тялото с честота на трептене от 10 до 100 Hz. В зависимост от състоянието на пациента, продължителността на тази процедура може да варира от 2 до 10 минути. Препоръчително е да се извършват не повече от 15 процедури.

При мозъчно-съдови инциденти се използват и алтернативни методи на лечение:

• Рефлексология, включително:
  1. Лечение с миризми (ароматерапия);
  2. класически вариант на акупунктура;
  3. акупунктура на рефлексни точки, разположени на ушите (ауриколотерапия);
  4. акупунктура на биологично активни точки на ръцете (su-Jack);
• Борови вани с добавка на морска сол;
• Кислородни бани.

Видео: рехабилитация след инсулт, програма "Живей здравословно!"

Прочетете повече за цялостна рехабилитация след инсулти и исхемични атаки.

Последици от НМК

Острият мозъчно-съдов инцидент има сериозни последствия. В 30 случая от сто хората, претърпели това заболяване, стават напълно безпомощни.

1. Не може сам да се храни, да извършва хигиенни процедури, да се облича и др. Такива хора имат напълно нарушена способност за мислене. Те губят представа за времето и нямат абсолютно никаква ориентация в пространството.
2. Някои хора запазват способността си да се движат. Но има много хора, които след мозъчно-съдов инцидент остават на легло завинаги. Много от тях запазват бистър ум, разбират какво се случва около тях, но са безмълвни и не могат да изразят желанията и чувствата си с думи.

Увреждането е печален резултат от остър и в много случаи хроничен мозъчно-съдов инцидент. Около 20% от острите мозъчно-съдови инциденти са фатални.

Но е възможно да се предпазите от това сериозно заболяване, независимо от коя категория класификация принадлежи. Въпреки че много хора го пренебрегват. Това е внимателно отношение към вашето здраве и всички промени, настъпващи в тялото.

• Съгласете се, че здравият човек не трябва да има главоболие. И ако изведнъж се почувствате замаяни, това означава, че е възникнало някакво отклонение във функционирането на системите, отговорни за този орган.
• Повишаването на температурата е доказателство за проблеми в тялото. Но много хора отиват на работа, когато температурата е 37°C, считайки я за нормална.
• Има ли кратък срок? Повечето хора ги трият, без да си задават въпроса: защо се случва това?

Междувременно това са спътниците на първите незначителни промени в системата на кръвния поток. Често остър мозъчно-съдов инцидент се предшества от преходен. Но тъй като симптомите му изчезват в рамките на 24 часа, не всеки човек бърза да отиде на лекар, за да се подложи на преглед и да получи необходимото лекарствено лечение.

Днес лекарите разполагат с ефективни лекарства -. Те буквално правят чудеса, разтварят кръвни съсиреци и възстановяват мозъчното кръвообращение. Има обаче едно „но“. За да се постигне максимален ефект, те трябва да бъдат приложени на пациента в рамките на три часа след появата на първите симптоми на инсулт. За съжаление, в повечето случаи търсенето на медицинска помощ е твърде късно, когато заболяването е достигнало тежък стадий и употребата на тромболитици вече не е полезна.

Видео: кръвоснабдяване на мозъка и последствията от инсулт

Инсултът и хроничните форми на мозъчно-съдова недостатъчност са един от най-актуалните проблеми на съвременната неврология. Според епидемиологични данни честотата на инсулт в света е 150 случая на 100 хиляди население годишно. Хроничната недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка също е много разпространена.

В местната литература терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" (DE) обикновено се използва за обозначаване на клиничния синдром на увреждане на мозъка в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Според класификацията на съдовите заболявания на мозъка, предложена от E.V. Schmidt (1985), дисциркулаторната енцефалопатия се отнася до хронични нарушения на мозъчното кръвообращение.

Съдови заболявания на мозъка (E.V. Schmidt et al., 1985)

• Остри мозъчно-съдови инциденти

  Исхемичен инсулт (тромботичен, емболичен, хемодинамичен, лакунарен)

  Хеморагичен инсулт (паренхимен кръвоизлив, субарахноидален кръвоизлив)

  * Преходни мозъчно-съдови инциденти

  Преходни исхемични атаки

  Хипертонични церебрални кризи

• Хронични мозъчно-съдови инциденти

  *Начални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка

  *Енцефалопатия

Въпреки това, както показват съвременните изследвания, различни сърдечно-съдови заболявания, като правило, водят едновременно до хронична церебрална исхемия и повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти. Следователно би било по-правилно да се определи дисциркулаторната енцефалопатия като синдром на хронично прогресивно мозъчно увреждане, което се основава на повтарящи се удари и / или хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Етиология и патогенеза на DE

Най-честите причини за нарушено кръвоснабдяване на мозъка са атеросклероза на главните артерии на главата, сърдечни заболявания с висок риск от тромбоемболия в мозъка и хипертония. По-рядко мозъчно-съдовите инциденти се развиват в резултат на възпалителни промени в кръвоносните съдове (васкулит), нарушения на системата за кръвосъсирване, аномалии в съдовото развитие и др. В по-голямата част от случаите мозъчно-съдовата недостатъчност се развива при възрастни хора, страдащи от над сърдечно-съдовите заболявания.

Както следва от дефиницията на DE, 2 основни патогенетични механизма играят роля във формирането на този синдром: инсулт и хронична церебрална исхемия. Исхемичните мозъчни инсулти се развиват в резултат на тромбоза на церебралните артерии, тромбоемболия в мозъка, артериолосклероза, реологични и хемодинамични нарушения.

Хроничната церебрална исхемия се основава на структурни промени в съдовата стена, които възникват в резултат на продължителна артериална хипертония или атеросклеротичен процес. Установено е, че липохиалинозата на малките съдове, проникващи в мозъчното вещество, може да доведе до хронична исхемия на дълбокото бяло вещество. Отражение на този процес са промените в бялото вещество (левкоараиоза), които се дефинират като фокални или дифузни промени в интензитета на сигнала от дълбоките мозъчни структури върху Т2-претеглени образи на ядрено-магнитен резонанс на мозъка. Тези аномалии се считат за типични невроизобразяващи симптоми, които се развиват при пациенти с дългосрочна неконтролирана артериална хипертония.

Клинични прояви на DE

Клиничната картина на DE е силно променлива. Както бе споменато по-горе, повечето пациенти с хронични съдови заболявания на мозъка имат анамнеза за инсулти, често повтарящи се. Локализацията на инсултите несъмнено до голяма степен определя характеристиките на клиниката. Въпреки това, в преобладаващата част от случаите с цереброваскуларна патология, наред с последствията от инсулти, има и неврологични, емоционални и когнитивни симптоми на дисфункция на фронталните дялове на мозъка. Тази симптоматика се развива в резултат на нарушаване на връзките между фронталния кортекс и субкортикалните базални ганглии (феноменът на "разединяването"). Причината за „прекъсването“ се крие в дифузни промени в бялото вещество на мозъка, които, както бе споменато по-горе, са следствие от патологията на мозъчните съдове с малък калибър.

В зависимост от тежестта на нарушенията е обичайно да се разграничават 3 етапа на дисциркулаторна енцефалопатия. Първият стадий се характеризира предимно със субективни неврологични симптоми. Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж, тежест или шум в главата, нарушения на съня, повишена умора при физическо и психическо натоварване. Тези симптоми се основават на леко или умерено понижаване на настроението, свързано с дисфункция на фронталните дялове на мозъка. Обективно се откриват леки нарушения на паметта и вниманието, както и евентуално на други когнитивни функции. Може да има асиметрично повишаване на сухожилните рефлекси, несигурност при извършване на координационни тестове и леки промени в походката. Инструменталните методи за изследване, които позволяват да се открие патологията на мозъчните съдове, са важни при диагностицирането на церебрална съдова недостатъчност на този етап от патологичния процес.

За втория етап на дисциркулаторната енцефалопатия се говори в случаите, когато неврологичните или психичните разстройства формират клинично определен синдром. Например, може да говорим за лек синдром на когнитивно увреждане. Тази диагноза е легитимна в случаите, когато нарушенията на паметта и други когнитивни функции явно надхвърлят възрастовата норма, но не достигат тежестта на деменция. Във втория етап на DE, неврологични разстройства като псевдобулбарен синдром, централна тетрапареза, обикновено асиметрична, екстрапирамидни разстройства под формата на хипокинезия, леко или умерено повишаване на мускулния тонус от пластичен тип, атактичен синдром, неврологични нарушения на уринирането и др. също може да се развие.

В третия стадий на дисциркулаторна енцефалопатия се отбелязва комбинация от няколко от горните неврологични синдроми и като правило е налице съдова деменция. Съдовата деменция е едно от най-тежките усложнения, което се развива с неблагоприятния ход на мозъчно-съдовата недостатъчност. Според статистиката съдовата етиология е в основата на поне 10-15% от деменциите в напреднала възраст.

Съдовата деменция, както и DE като цяло, е патогенетично хетерогенно състояние. Съдова деменция е възможна след единичен инсулт в стратегическа за когнитивната дейност област на мозъка. Например, деменцията може да се развие остро в резултат на инфаркт или кръвоизлив в таламуса. Но много по-често съдовата деменция се причинява от повтарящи се удари (така наречената мултиинфарктна деменция). Друг патогенетичен механизъм на васкуларната деменция е хроничната церебрална исхемия, отразена от промени в бялото вещество на мозъка. И накрая, в допълнение към церебралната исхемия и хипоксията, вторичните невродегенеративни промени играят важна роля в патогенезата на деменцията при цереброваскуларна недостатъчност, поне при някои пациенти с DE. Съвременните изследвания убедително доказват, че недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка е значителен рисков фактор за развитието на дегенеративни заболявания на централната нервна система, в частност болестта на Алцхаймер. Добавянето на вторични невродегенеративни промени несъмнено влошава и модифицира когнитивните нарушения при цереброваскуларна недостатъчност. В такива случаи диагнозата смесена (васкуларно-дегенеративна) деменция е легитимна.

Клиничните прояви на съдова деменция във всеки конкретен случай зависят от патогенетичните механизми, определящи заболяването. При слединфарктна и мултиинфарктна деменция клиничните характеристики зависят от местоположението на инсултите. Промените в бялото вещество на дълбоките дялове на мозъка в резултат на хронична исхемия водят до когнитивно увреждане от "фронтален" тип. Тези разстройства се характеризират с емоционални разстройства под формата на понижено настроение, депресия или апатия и загуба на интерес към околната среда. Емоционалната лабилност, която е бърза, понякога безпричинна промяна на настроението, плачливост или повишена раздразнителност, също е много характерна. В когнитивната сфера се определят нарушения на паметта и вниманието, забавяне на мисленето, намалена интелектуална гъвкавост и трудности, свързани с преминаването от един вид дейност към друг. Поведението на пациентите се променя: намаляват способността за самокритика и чувството за дистанция, забелязват се повишена импулсивност и разсеяност, могат да се появят симптоми като незачитане на обществено приетите правила на поведение, асоциалност, глупост, плосък и неуместен хумор и др. присъствайте.

Наличието на вторични невродегенеративни промени при васкуларна деменция се проявява предимно чрез прогресивно увреждане на паметта. В същото време в по-голяма степен пациентът забравя какво се е случило наскоро, докато спомените за далечни събития се запазват за доста дълго време. Невродегенеративният процес се характеризира и с нарушения в пространствената ориентация и говора.

Диагностика на дисциркулаторна енцефалопатия

За да се диагностицира синдром на дисциркулаторна енцефалопатия, е необходимо внимателно да се проучи медицинската история, да се оцени неврологичният статус и да се използват невропсихологични и инструментални методи за изследване. Важно е да се подчертае, че наличието на сърдечно-съдови заболявания при възрастни хора само по себе си не е доказателство за наличието на мозъчно-съдова недостатъчност. Необходимо условие за правилна диагноза е да се получат убедителни доказателства за причинно-следствена връзка между неврологичните и когнитивните симптоми и цереброваскуларната патология, което е отразено в приетите понастоящем диагностични критерии за DE.

Диагностични критерии за DE (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

• Наличие на признаци (клинични, анамнестични, инструментални) на увреждане на мозъка.
• Наличие на признаци на остра или хронична церебрална дисциркулация (клинични, анамнестични, инструментални).
• Наличието на причинно-следствена връзка между хемодинамичните нарушения и развитието на клинични, невропсихологични и психиатрични симптоми.
• Клинични и параклинични признаци на прогресия на мозъчно-съдовата недостатъчност.

Доказателство за съдова етиология на симптомите ще включва наличието на фокални неврологични симптоми, анамнеза за инсулт, характерни невроизобразяващи промени като постисхемични кисти или изразени промени в бялото вещество.

Лечение на мозъчно-съдова недостатъчност

Цереброваскуларната недостатъчност е усложнение на различни сърдечно-съдови заболявания. Ето защо етиотропната терапия на DE трябва да бъде насочена преди всичко към основните патологични процеси на мозъчно-съдова недостатъчност, като артериална хипертония, атеросклероза на главните артерии на главата, сърдечни заболявания и др.

Антихипертензивната терапия е съществен фактор във вторичната профилактика на увеличаването на психичните и двигателните симптоми на мозъчно-съдовата недостатъчност. Към днешна дата обаче въпросът какви нива на кръвното налягане трябва да се постигнат при лечението на хипертония не е разрешен. Повечето невролози смятат, че пълното нормализиране на кръвното налягане при пациенти в напреднала възраст с дълга история на хипертония, като същевременно намалява риска от остри съдови епизоди, може едновременно да допринесе за влошаване на хроничната церебрална исхемия и увеличаване на тежестта на когнитивната дисфункция на „ фронтален тип.

Наличието на хемодинамично значима атеросклероза на главните артерии на главата изисква предписване на антитромбоцитни средства. Лекарствата с доказана антитромбоцитна активност включват ацетилсалицилова киселина в дози от 75-300 mg на ден и клопидогрел (Plavix) в доза от 75 mg на ден. Проучването показва, че употребата на тези лекарства намалява риска от исхемични събития (миокарден инфаркт, исхемичен инсулт, периферна тромбоза) с 20-25%. Вече е доказана възможността за едновременна употреба на тези лекарства. Лекарствата с антитромбоцитни свойства също включват дипиридамол (камбанка), който се използва в дози от 25 mg три пъти дневно. Монотерапията с това лекарство не осигурява предотвратяване на церебрална или друга исхемия, но при комбинирана употреба дипиридамолът значително увеличава превантивния ефект на ацетилсалициловата киселина. В допълнение към предписването на антитромбоцитни средства, наличието на атеросклеротична стеноза на главните артерии на главата изисква насочване на пациента за консултация със съдов хирург, за да се вземе решение за целесъобразността на хирургическата интервенция.

Ако има висок риск от тромбоемболизъм в мозъка, например в случаи на предсърдно мъждене и клапно заболяване, антиагрегантите може да са неефективни. Изброените състояния служат като индикация за предписване на индиректни антикоагуланти. Лекарството по избор е варфарин. Терапията с индиректни антикоагуланти трябва да се извършва при стриктно наблюдение на параметрите на коагулограмата.

Наличието на хиперлипидемия, която не може да се коригира с диета, изисква предписване на липидо-понижаващи лекарства. Най-обещаващите са лекарствата от групата на статините (Зокор, Симвор, Симгал, Ровакор, Медостатин, Мевакор и др.). Според някои данни терапията с тези лекарства не само нормализира липидния метаболизъм, но също така може да има превантивен ефект срещу развитието на вторичен невродегенеративен процес на фона на цереброваскуларна недостатъчност.

Важно патогенетично събитие е и въздействието върху други известни рискови фактори за церебрална исхемия. Те включват тютюнопушене, диабет, затлъстяване, липса на физическа активност и др.

При наличие на мозъчно-съдова недостатъчност предписването на лекарства, които действат предимно върху микроваскулатурата, е патогенетично оправдано. Те включват:

• инхибитори на фосфодиестераза: аминофилин, пентоксифилин, винпоцетин, танакан и др. Вазодилатиращият ефект на тези лекарства е свързан с повишаване на съдържанието на сАМР в гладкомускулните клетки на съдовата стена, което води до тяхното отпускане и увеличаване на лумена на кръвоносни съдове;
• блокери на калциевите канали: цинаризин, флунаризин, нимодипин. Те имат съдоразширяващ ефект поради намаляване на вътреклетъчното съдържание на калций в гладкомускулните клетки на съдовата стена. Клиничният опит предполага, че блокерите на калциевите канали, като цинаризин и флунаризин, могат да бъдат по-ефективни при вертебробазиларна циркулаторна недостатъчност; това се проявява със симптоми като замаяност и нестабилност при ходене;
• Блокери на α2-адренергичните рецептори: ницерголин. Това лекарство елиминира вазоконстрикторния ефект на медиаторите на симпатиковата нервна система: адреналин и норепинефрин.

Вазоактивните лекарства са сред най-често предписваните лекарства в неврологичната практика. В допълнение към вазодилататорния ефект, много от тях имат и положителни метаболитни ефекти, което позволява тези лекарства да се използват като симптоматична ноотропна терапия. Експерименталните данни показват, че вазоактивното лекарство танакан има способността да деактивира свободните радикали, като по този начин намалява процесите на липидна пероксидация. Антиоксидантните свойства на това лекарство също позволяват да се използва за вторична профилактика на увеличаването на паметта и други когнитивни функции при вторични невродегенеративни промени.

В домашната практика вазоактивните лекарства обикновено се предписват на курсове от 2-3 месеца, 1-2 пъти годишно.

Метаболитната терапия се използва широко при цереброваскуларна недостатъчност, чиято цел е да стимулира репаративните процеси на мозъка, свързани с пластичността на невроните. В допълнение, метаболитните лекарства имат симптоматичен ноотропен ефект.

Пирацетам е първото лекарство, специално синтезирано за повлияване на паметта и други висши мозъчни функции. През последните години обаче беше възможно да се докаже, че в предишни дози това лекарство има относително малък клиничен ефект. Поради това понастоящем се препоръчва употребата на пирацетам в дози от поне 4-12 g/ден. Интравенозното приложение на това лекарство във физиологичен разтвор е по-подходящо: 20-60 ml пирацетам на 200 ml физиологичен разтвор интравенозно, 10-20 инфузии на курс.

Пептидергичното лекарство Cerebrolysin се използва не по-малко успешно при цереброваскуларна недостатъчност, както и при съдова и дегенеративна деменция. Както в случая с пирацетам, възгледите за режима на дозиране на това лекарство се промениха значително през последните години. Според съвременните концепции клиничният ефект се проявява при интравенозно приложение на Cerebrolysin в дози от 30-60 ml интравенозно в 200 ml физиологичен разтвор, 10-20 инфузии на курс.

Пептидергичните лекарства, които имат благоприятен ефект върху церебралния метаболизъм, също включват Actovegin. Actovegin се използва под формата на интравенозни инфузии (250-500 ml на инфузия, 10-20 инфузии на курс) или под формата на интравенозни или интрамускулни инжекции от 2-5 ml 10 - 20 инжекции или перорално 200 - 400 mg 3 пъти на ден в рамките на 2-3 месеца.

Подобно на вазоактивните лекарства, метаболитната терапия се провежда на курсове 1-2 пъти годишно. Патогенетично обосновано и целесъобразно е комбинираното прилагане на вазоактивна и метаболитна терапия. В момента лекарят има на разположение няколко комбинирани лекарствени форми, които включват активни вещества с вазоактивни и метаболитни ефекти. Тези лекарства включват инстенон, винпотропил, фезам и някои други.

Развитието на синдрома на васкуларна деменция изисква по-интензивна ноотропна терапия. Сред съвременните ноотропни лекарства инхибиторите на ацетилхолинестеразата имат най-мощен клиничен ефект върху когнитивните функции. Първоначално лекарствата от тази група се използват при лечението на лека и умерена деменция, дължаща се на болестта на Алцхаймер. Днес е доказано, че ацетилхолинергичният дефицит играе важна патогенетична роля не само при това заболяване, но и при съдова и смесена деменция. Ето защо сред индикациите за предписване на инхибитори на ацетилхолинестеразата все повече се появяват когнитивни нарушения със съдова и смесена етиология.

В момента в Русия има две лекарства от групата на инхибиторите на ацетилхолинестеразата от последно поколение: Exelon и Reminyl. Exelon се предписва в начална доза от 1,5 mg 2 пъти на ден, след което единичната доза се увеличава с 1,5 mg на всеки 2 седмици. до 6,0 mg 2 пъти дневно или до поява на нежелани реакции. Чести нежелани реакции при използване на Exelon са гадене и повръщане. Тези явления не представляват заплаха за живота или здравето на пациента, но могат да попречат на постигането на терапевтичен ефект. Reminyl се предписва по 4 mg 2 пъти на ден през първите 4 седмици, а след това по 8 mg 2 пъти на ден. Това лекарство е по-малко вероятно да причини нежелани реакции.

Инхибиторите на ацетилхолинестеразата от първо поколение включват невромидин. Според някои данни това лекарство има положителен ноотропен ефект както при съдова, така и при първична дегенеративна и смесена деменция. Предписва се в доза от 20-40 mg 2 пъти дневно.

Терапията с инхибитори на ацетилхолинестеразата трябва да се провежда непрекъснато. В този случай е необходимо да се следи нивото на чернодробните ензими в кръвта веднъж на всеки 3-6 месеца.

Употребата на акатинол мемантин също е патогенетично оправдана при васкуларна деменция. Това лекарство е инхибитор на NMDA глутаматните рецептори. Продължителният прием на акатинол мемантин има симптоматичен ноотропен ефект и може също да забави скоростта на нарастване на когнитивните разстройства. Ефектът на лекарството се проявява както при лека, така и при умерена и тежка деменция. Трябва да се отбележи, че акатинол мемантин е единственото лекарство, ефективно на етапа на тежка деменция. През първата седмица се предписва 5 mg 1 път на ден, през втората седмица - 5 mg 2 пъти на ден, като се започне от третата седмица и след това непрекъснато - 10 mg 2 пъти на ден.

В заключение трябва да се подчертае, че цялостната оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система на пациенти с мозъчно-съдова недостатъчност, както и въздействието както върху причината за нарушенията, така и върху основните симптоми на DE, несъмнено допринасят за подобряване на качеството на живот на пациентите и предотвратяване на тежки усложнения на мозъчно-съдова недостатъчност, като съдова деменция и двигателни нарушения.

В. В. Захаров, Доктор на медицинските науки
Клиника по нервни болести на име. А. Я. Кожевникова, Москва