Контрактилитетът на миокарда е нормален. Глобална контрактилност на лявата камера - какво е това?

Контрактилитет на миокарда

Прогресивна миокардна склероза, фокална атрофия на мускулни влакна със симптоми на протеиново-липоидна дегенерация, гнездна хипертрофия на мускулни влакна, дилатация на сърцето са основните морфологични признаци на сенилното сърце.

Една от основните причини за развитието на дистрофични и атрофични промени в миокарда при стареене е нарушаването на енергийните процеси и развитието на хипоксия.

С напредването на възрастта интензивността на тъканното дишане на миокарда намалява, свързването на окислението и фосфорилирането се променя, броят на митохондриите намалява, настъпва тяхното разграждане, активността на отделните части на дихателната верига се променя неравномерно, съдържанието на гликоген намалява, концентрацията млечната киселина се увеличава, интензивността на гликолизата се активира, количеството на АТФ и СР намалява. креатин фосфокиназа (CPK).

Известно е, че контрактилитетът на миокарда се контролира от много механизми, най-важните от които са механизмът на Франк-Старлинг и директният инотропизъм, който е тясно свързан с адренергичния ефект върху сърцето. В същото време е доказано, че механизмът на Франк-Старлинг страда значително с възрастта.

Това се дължи на намаляване на еластичността на мускулните фибрили като такива, увеличаване на слабо еластичната съединителна тъкан, появата на атрофични промени и хипертрофия на отделни мускулни влакна, както и промени в самия актомиозинов комплекс.

Трябва също да се отбележи, че има нарушение на свойствата на миокардните контрактилни протеини и промяна в актомиозиновия комплекс. Бинг (1965) смята, че стареещото сърце постепенно губи способността си да преобразува енергията, получена при формирането му, в механична работа.

Авторът е установил намаляване на контрактилната способност на актомиозиновите нишки при възрастни хора. Освен това беше отбелязано, че количеството на миофибриларните протеини намалява с възрастта. Несъмнено всички тези промени могат да бъдат причина за функционална недостатъчност на миокарда.

Dock (1956) като една от причините за нарушението контрактилностмиокарда в напреднала възраст открива нарушение на минералния метаболизъм, по-специално прекомерното натрупване на Na+ йони. Според Бургер (Burger, 1960) с възрастта съдържанието на вода, K+ и Ca2+ йони в сърдечния мускул намалява. Michel (1964) посочва, че промените в химическата среда (трансминерализация, намаляване на богатите на енергия фосфати) се случват успоредно с ограничаване на контрактилитета на миокарда и неговата компенсаторна способност.

Доказано е, че с възрастта съдържанието на вътреклетъчния Na+ йон се увеличава, а съдържанието на K+ йон намалява. Фазата на реполяризация на АР се удължава. Известно е, че вълната на деполяризация, разпространяваща се по външната мембрана на мускулната клетка, също улавя Т-тубулната система и прониква в елементите саркоплазмен ретикулум (SRR), което предизвиква освобождаване на калций от SPR резервоарите.

Калциевият “залп” води до повишаване на концентрацията на Са2+ йон в саркоплазмата, в резултат на което Са2+ йонът навлиза в миофибрилите и се свързва там с Са2+ реактивния протеин тропонин. Поради елиминирането на репресията на тропомиозина възниква взаимодействието на актин и миозин, т.е. свиване.

Началото на последващата релаксация се определя от скоростта на обратния транспорт на Ca2+ йона в SPR, който се осъществява от Ga-Mg-зависимата АТФ-азна транспортна система и изисква определен разход на енергия. Промените в съотношението K+/Na+ могат да повлияят на състоянието на калиево-натриевата помпа.

Може да се предположи, че произтичащите от това промени в съотношението K+/Na+ и смущенията в калциевата помпа могат значително да нарушат контрактилитета на миокарда и диастолното отпускане на сърцето в напреднала възраст.

Освен това при стари животни се откриват и промени в SPR - удебеляване и уплътняване на Т-карпалната система, намаляване на специфичното им тегло в клетката, увеличаване на контактите между сарколемата и везикулите на SPR, което , както е известно, осигуряват оптимална скорост на излизане и влизане на Ca2+ йона в SPR. При тези условия се нарушават оптималните възможности за систола и диастола, особено при функционално напрежение.

Както е известно, синхронизирането на дейността на отделните мускулни клетки е от съществено значение за осигуряване на контрактилитета на сърцето. До голяма степен се определя от състоянието на интеркаларните дискове, т.е. мястото на контакт на отделните миокардни клетки. В същото време, в експеримент върху стари животни (Frolkis et al., 1977b), когато се прилага натоварване, се открива отчетливо разширяване на тези дискове - с 3-4-кратно увеличение на разстоянието между тях.

Това причинява затруднено провеждане на възбуждането между отделните клетки, нарушаване на синхронизацията на тяхната контракция, удължаване на систолата и намаляване на контрактилитета. В същото време синхронизирането на процесите на свиване на отделните миокардни влакна зависи от адренергичния ефект. Следователно, наблюдаваното отслабване на адренергичните ефекти върху сърцето в напреднала възраст (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) може да влоши нарушаването на инотропните механизми, както и синхронизирането на контракциите на миокардните влакна.

Освен това с възрастта ефектът на директния инотропен ефект на симпатиковата нервна система върху миокарда намалява. Всичко това ограничава мобилизирането на енергийните процеси и допринася за развитието на сърдечна недостатъчност, когато натоварването на сърцето се увеличи.

Намаляването на контрактилитета на миокарда с възрастта, дори в състояние на покой, се доказва от множество данни, получени от изследване на сърдечната дейност с помощта на различни методиизследвания (анализ на фазовата структура на сърдечния цикъл, балистокардиография, електрокардиография, реокардиография, ехокардиография и др.).

Намаляването на контрактилитета на миокарда е особено ясно установено при възрастни и възрастни хора в условия на интензивна активност. Под влияние на функционални натоварвания ( мускулна дейност, прилагане на адреналин и др.) при възрастни и стари хора често възниква енергийно-динамична недостатъчност на миокарда.

Намаляването на контрактилитета на миокарда с възрастта се отразява и от обемната и линейната скорост на изтласкване, началната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане, чиито стойности естествено намаляват с възрастта (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

При все по-възрастните хора сърдечната функция намалява (Tokar, 1977; Strandell, 1976). От представените в табл. 27 данни показва, че при стари животни различни видовеВ сравнение с младите хора, максималната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане, максималната скорост на скъсяване на миокардните влакна, индексът на контрактилитета и интензивността на функциониране на миокардните структури намаляват.

Фазова структура на сърдечния цикъл

С възрастта се променя и фазовата структура на сърдечната дейност. Според Коркушко (1971) и Токар (1977) при възрастни и стари хора се наблюдава увеличаване на електромеханичната систола на лявата камера на сърцето, главно поради увеличаване на периода на напрежение.

Тази посока на изместване зависи от увеличаването на фазата на изометрично съкращение (фазата на нарастващо интравентрикуларно налягане), докато фазата на асинхронно свиване (трансформация) не се променя значително с възрастта. Това се вижда особено ясно от изчисляването на интрасистолния индикатор на фазата на изометрично свиване.

Периодът на изтласкване при хора на възраст 60 години най-често е скъсен, което трябва да се постави в зависимост от намалението на сърдечния дебит, обикновено наблюдавано на тази възраст. Това показва увеличаване на фазата на бързо изхвърляне на кръвта и скъсяване на фазата на бавно изхвърляне.

Това преразпределение във фазовата структура - удължаване на фазата на бързо изтласкване - може да бъде свързано с намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на повишено периферно съдово съпротивление. Удължаването на фазата на бързо изтласкване и скъсяването на бавната фаза се потвърждават и при записване на реограма и електрокимограма от възходящата аорта и нейната дъга.

Изчисляването на съотношението на периода на изтласкване към периода на напрежение (коефициент на Blumberger) показва, че работата, изразходвана директно за изтласкване на кръв от лявата камера по време на систола, изисква по-голямо напрежение на миокарда и се извършва за по-дълъг период от време.

Диастолният период на сърдечния цикъл също претърпява свързано с възрастта преструктуриране - периодът на изометрична релаксация и фазата на бързо пълнене се удължават с относително скъсяване на общия период на пълнене.

Периферна циркулация

В големите артериални стволове с напредване на възрастта се развива склеротично уплътняване на интимата и вътрешната мембрана, атрофия на мускулния слой и намалена еластичност. Според Harris (1978) еластичността на големите артериални съдове при хора на възраст 70 години е наполовина в сравнение с тази при хора на 20 години.

Венозните съдове също са обект на значително преструктуриране. Промените във вените обаче са много по-слабо изразени, отколкото в артериите (Davydovsky, 1966). Според Burger (Burger, 1960), физиологичното втвърдяване на артериите отслабва към периферията.

Въпреки това, при равни други условия, промените в съдовата система са по-изразени в долните крайници, отколкото в горните крайници. В същото време на дясна ръкапромените са по-значителни, отколкото вляво (Hevelke, 1955). Загубата на еластичност на артериалните съдове се доказва и от множество данни, свързани с изследването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна.

Отбелязано е, че с напредване на възрастта има естествено ускоряване на разпространението на пулсовата вълна през големите артериални съдове (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличаването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през артериалните съдове с възрастта се наблюдава в по-голяма степен в съдовете от еластичен тип - аортата (Se), а през шестото десетилетие този показател започва да преобладава над скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдове от мускулен тип (Sm), което се отразява в намаляване на съотношението SM/SE.

С възрастта общото еластично съпротивление (E0) също се увеличава. артериална система. Както е известно, поради еластичността на аортата и артериите, значителна част от кинетичната енергия по време на систола се превръща в потенциална енергия на разтегнати съдови стени, което прави възможно преобразуването на прекъсващ кръвен поток в непрекъснат.

По този начин достатъчната еластичност на кръвоносните съдове позволява отделяната от сърцето енергия да се разпределя през целия период на неговата дейност и по този начин се създават най-благоприятни условия за работата на сърцето. С възрастта обаче тези условия се променят значително. Първи и в по-голяма степен се променят големите артериални съдове голям кръгкръвообращението, особено на аортата, и едва в по-напреднала възраст еластичността на белодробната артерия и нейните големи стволове намалява.

Както бе споменато по-горе, в резултат на загубата на еластичност на големите артериални стволове, голям процент енергия се изразходва от сърцето за преодоляване на съпротивлението, което предотвратява изтичането на кръв и за повишаване на налягането в аортата. С други думи, дейността на сърцето става по-малко икономична с възрастта.

Потвърдено е следните факти(Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). При възрастните и възрастните хора, в сравнение с младите хора, има повишена консумация на енергия от лявата камера на сърцето. За група хора на възраст 20-40 години посочената цифра е 11,7 ± 0,17 W, за седмото десетилетие - 14,1 ± 0,26, за десетото - 15,3 ± 0,57 W (p
Отбелязва се, че увеличаването на потреблението на енергия от лявата камера се изразходва за извършване на най-малко продуктивната част от работата на сърцето - преодоляване на съпротивлението на съдовата система. Тази позиция характеризира съотношението на общото еластично съпротивление на артериалната система (E0) към общото периферно съдово съпротивление (W). С напредването на възрастта посоченото съотношение E0/W естествено нараства, като средно за 20-40 години е 0,65 ± 0,075, за седмото десетилетие 0,77 ± 0,06, за осмото 0,86 ± 0,05, за деветото 0,93 ± 0,04, за десетото 1,09 ± 0,075. .

Наред с увеличаването на твърдостта на артериалните съдове и загубата на еластичност се наблюдава увеличаване на обема на артериалния еластичен резервоар, особено на аортата, което до известна степен компенсира нейната функция.

Все пак трябва да се подчертае, че такъв механизъм е присъщо пасивен и е свързан с дългосрочен ефект на ударния обем върху аортната стена, която е загубила своята еластичност. Но в по-късна възраст увеличаването на обема не е успоредно с намаляването на еластичността и следователно функцията на еластичния резервоар е нарушена.

Това заключение е валидно не само за аортата, но и за белодробната артерия. Освен това загубата на еластичност на големите артериални съдове нарушава адаптивната способност на малкия и системния кръг на кръвообращението към внезапни и значителни претоварвания.

С възрастта общото периферно съдово съпротивление се увеличава както при хора, така и при животни от различни видове (Таблица 27). Освен това тези промени са свързани не само с функционални промени (в отговор на намаляване на сърдечния дебит), но и с органични, дължащи се на склероза, намаляване на лумена на малките периферни артерии.

По този начин, прогресивното намаляване на лумена на малките периферни артерии, от една страна, намалява кръвоснабдяването и, от друга, причинява повишаване на периферното съдово съпротивление. Трябва да се отбележи, че зад същия тип промени в общото периферно съдово съпротивление се крие различна топография на промени в регионалния тонус.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавски, Г.Д. Бердишев, Н.С. Верхратски, В.М. Дилман, А.И. Зотин, Н.Б. Манковски, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролкис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Емануел

Човешкото сърце има огромен потенциал, може да увеличи обема на кръвообращението до 5-6 пъти. Това се постига чрез увеличаване на сърдечната честота или обема на кръвта. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира към човешкото състояние с максимална точност, помпа повече кръвкогато натоварването се увеличи, съответно снабдяват всички органи с необходимото количество хранителни вещества, като осигуряват правилното им непрекъснато функциониране.

Понякога, когато оценяват контрактилитета на миокарда, лекарите отбелязват, че сърцето, дори при големи натоварвания, не повишава активността си или го прави в недостатъчна степен. В такива случаи трябва да се обърне специално внимание на здравето и функционирането на органа, като се изключи развитието на заболявания като хипоксия и исхемия.

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Може да се появи намаляване на контрактилитета на миокарда поради различни причини. Първият е големи претоварвания. Например, ако спортист дълго времеподлага се на прекомерно физическо натоварване, което изтощава тялото, с течение на времето може да изпита намаляване на контрактилната функция на миокарда. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества и съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилността ще се поддържа поради използването на наличните вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, нарушенията в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно и ще се появят характерни за тях симптоми. Тогава ще имате нужда от допълнителен преглед, прием на енергийни лекарства, които стимулират сърцето и метаболитните процеси в него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

• мозъчна травма;
• остър миокарден инфаркт;
• исхемична болест;
• хирургическа интервенция;
• токсични ефекти върху сърдечния мускул.

Също така се намалява, ако човек страда от атеросклероза или кардиосклероза. Дефицитът на витамини и миокардитът също могат да бъдат причина. Ако говорим за недостиг на витамини, проблемът може да бъде решен съвсем просто, просто трябва да възстановите правилното и балансирано хранене, осигурявайки на сърцето и цялото тяло важни хранителни вещества. Когато причината за намаляване на контрактилитета на сърцето е сериозно заболяване, ситуацията става по-сериозна и изисква повишено внимание.

Важно е да се знае! Нарушение локален контрактилитетмиокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: атаки на задушаване, подуване, слабост. Може да се появи учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

За да можете да получите максимална информация за състоянието на вашето здраве, трябва да се подложите на пълен преглед. Обикновено намалена или задоволителна контрактилност на миокарда се открива след ЕКГ и ехокардиография. Ако резултатите от електрокардиограмата ви карат да мислите и не ви позволяват незабавно да поставите точна диагноза, на лицето се препоръчва да се подложи на Холтер мониторинг. Състои се от непрекъснато записване на работата на сърцето с помощта на преносим електрокардиограф, прикрепен към дрехите. Така можете да получите по-точна представа за здравословното си състояние и да направите окончателно заключение.

Ултразвукът на сърцето също се счита за доста информативен метод за изследване на в такъв случай. Помага за по-точна оценка на състоянието на човека, както и на функционалните характеристики на сърцето и идентифициране на нарушения, ако има такива.

Освен това се предписва биохимичен кръвен тест. Провежда се системно наблюдение кръвно налягане. Може да се препоръча физиологично изследване.

Как се лекува намаленият контрактилитет?

На първо място, пациентът е ограничен в емоционалния и физически стрес. Те провокират увеличаване на нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества, но ако глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера е нарушена, сърцето няма да може да изпълнява функциите си и рискът от усложнения ще се увеличи. Трябва да се предпише лекарствена терапия, който се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул и подпомагат работата на сърцето. Следните лекарства ще помогнат за справяне със задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера:

1. фосфокреатин;
2. рибоксин;
3. панангин или аспаркам;
4. добавки с желязо;
5. пчелно млечице.

Забележка! Ако пациентът не може самостоятелно да се предпази от стресови ситуации, ще му бъдат предписани успокоителни. Най-простите от тях са тинктура от валериана и дъвка.

Ако причината за разстройството е сърдечна или съдово заболяване, първо ще го лекуват. Едва тогава, след повторна диагностика и електрокардиография, ще се направи заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда?

Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели за ефективност (нормокинеза) и данните, получени след диагностицирането. Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинезата на контрактилитета на миокарда, само лекар може да обясни какво е това. Това е зане за постоянна цифра, която се счита за норма, а за връзката между състоянието на пациента (физическо, емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул в момента.

След идентифициране на нарушенията задачата ще бъде да се установи причината за тяхното възникване, след което можем да говорим за успешно лечение, което може да върне работните параметри на сърцето в нормални граници.

Във връзка с

Сърцето изпомпва кръв в съдовата система чрез периодично свиване на мускулните клетки, които изграждат миокарда на предсърдията и вентрикулите. Свиването на миокарда води до повишаване на кръвното налягане и изхвърлянето му от камерите на сърцето.

Поради наличието на общи слоеве на миокарда в предсърдията и вентрикулите и едновременното пристигане на възбуждане към клетките, свиването на двете предсърдия, а след това и на двете вентрикули, се случва едновременно.

Свиването на предсърдията започва в областта на устията на кухите вени, в резултат на което устията се компресират, така че кръвта може да се движи само в една посока - във вентрикулите, през атриовентрикуларните клапи. В момента на вентрикуларна диастола клапите се отварят и позволяват на кръвта да премине от предсърдията във вентрикулите. Лявата камера съдържа бикуспидалната или митралната клапа, а дясната камера съдържа трикуспидалната клапа. Когато вентрикулите се свиват, кръвта се втурва към предсърдията и затръшва клапите на клапите.

Увеличаването на налягането във вентрикулите по време на тяхното свиване води до изтласкване на кръв от дясната камера в белодробната артерия и от лявата камера в аортата. В устията на аортата и белодробната артерия има полулунни клапи, състоящи се от 3 венчелистчета. По време на вентрикуларна систола кръвното налягане притиска тези венчелистчета към стените на съдовете; по време на диастола кръвта се втурва от аортата и белодробната артерия към вентрикулите и затръшва полулунните клапи.

По време на диастола налягането в камерите на предсърдията и вентрикулите започва да пада, което кара кръвта да тече от вените към предсърдието.

Напълването на сърцето с кръв се дължи на редица причини. Първият от тях е остатъкът от движещата сила, причинена от съкращението на сърцето. Средното кръвно налягане във вените на системния кръг е 7 mm Hg. Чл., И в кухините на сърцето по време на диастола клони към нула. Така градиентът на налягането е само около 7 mmHg. Изкуство. Това трябва да се има предвид по време на хирургични интервенции- всяко случайно притискане на празната вена може напълно да спре кръвоснабдяването на сърцето.

Втората причина за притока на кръв към сърцето е свиването на скелетните мускули и произтичащото от това притискане на вените на крайниците и торса. Вените имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само в една посока – към сърцето. Тази така наречена венозна помпа осигурява значително увеличаване на кръвния поток венозна кръвкъм сърцето и следователно сърдечен дебит по време на физическа работа.

Третата причина за навлизането на кръв в сърцето е нейното засмукване гръден кош, което е херметически затворена кухина с отрицателно налягане. В момента на вдишване тази кухина се увеличава, органите на гръдната кухина (по-специално, Главна артерия) се разтягат и налягането във вената кава и предсърдията става отрицателно.

И накрая, смукателната сила на релаксиращите вентрикули (като гумена крушка) е от известно значение.

Сърдечният цикъл се разбира като период, обхващащ едно свиване (систола) и едно отпускане (диастола).

Сърдечната контракция започва с предсърдна систола с продължителност 0,1 s. Налягането в предсърдията се повишава до 5-8 mm Hg. Изкуство. Вентрикуларната систола продължава 0,33 si и се състои от няколко фази. Фазата на асинхронна миокардна контракция продължава от началото на контракцията до затварянето на атриовентрикуларните клапи (0,05 s). Фазата на изометрично свиване на миокарда започва със затварянето на атриовентрикуларните клапи и завършва с отварянето на полулунните клапи (0,05 s).

Периодът на изтласкване е около 0,25 s, през който част от кръвта, съдържаща се във вентрикулите, се изхвърля в големите съдове.

По време на диастола налягането във вентрикулите пада, кръвта от аортата и белодробната артерия се втурва обратно и затръшва полулунните клапи. Започва притока на кръв в предсърдията.

Характеристика на кръвоснабдяването на миокарда е, че кръвният поток в него се извършва по време на активната фаза на диастола. Миокардът има две съдови системи. Лявата камера се кръвоснабдява от съдове, излизащи от коронарните артерии под остър ъгъл и минаващи по повърхността на миокарда; от тях се простират разклонения на съдове, които кръвоснабдяват 2/3 от външната повърхност на миокарда. Под по-тъп ъгъл преминава друга съдова система, която пробива цялата дебелина на миокарда и кръвоснабдява 1/3 от вътрешната повърхност на миокарда, като се разклонява ендокардиално. По време на диастола кръвоснабдяването на тези съдове зависи от величината на интракардиалното налягане и външното налягане върху съдовете. Субендокардната мрежа се влияе от средното диференциално диастолно налягане. Колкото по-високо е, толкова по-лошо е пълненето на кръвоносните съдове и коронарният кръвен поток страда. При пациенти със съдова вазодилатация огнищата на некроза се появяват по-често в субендокардиалния слой, а след това интрамурално.

Дясната камера също има две съдови системи: първата система преминава през цялата дебелина на миокарда, втората създава субендокардиалния плексус (1/3). Съдовете се припокриват един с друг в субендокардиалния слой. Поради това практически няма инфаркти в областта на дясната камера. Вазодилатираното сърце винаги има лош коронарен кръвен поток, но консумира повече кислород от нормалното. Остатъчният систоличен обем зависи от съпротивлението на сърцето и силата на неговото свиване.

Основният критерий функционално състояниемиокард е величината на сърдечния дебит. Адекватността му се осигурява от:

Венозно връщане;

Контрактилитет на миокарда;

Периферно съпротивление за дясната и лявата камера;

Сърдечен ритъм;

Състояние на апарата на сърдечната клапа.

Всяко нарушение на кръвообращението може да бъде свързано с функционална недостатъчност на сърдечната помпа, ако считаме сърдечния изход за основен показател за неговата адекватност.

Остра сърдечна недостатъчност - намален сърдечен дебит с нормално или повишено венозно връщане.

остър съдова недостатъчност- нарушено венозно връщане поради увеличаване на съдовото легло.

Остра циркулаторна недостатъчност е

намален сърдечен дебит, независимо от състоянието на венозно връщане.

Венозното връщане е обемът на кръвта, преминаваща през кухата вена в дясно предсърдие. В нормални клинични условия директното измерване е практически невъзможно, така че косвените методи за оценка, например изследването на централното венозно налягане (CVP), се използват широко. Нормално нивоЦентралното венозно налягане е около 7-12 cm aq. Изкуство.

Размерът на венозното връщане зависи от следните компоненти:

1) обем на циркулиращата кръв (CBV);

2) стойността на интраторакалното налягане;

3) позиция на тялото: с повишено положение на главата, венозното връщане се намалява;

4) промени в тонуса на вените (капацитивни съдове). С действието на симпатикомиметиците и глюкокортикоидите се наблюдава повишаване на венозния тонус; венозното връщане се намалява от блокери на ганглии и адренолитици;

5) ритмичност на промяна на тонуса на скелетните мускули в комбинация с венозни клапи;

6) контракциите на предсърдията и придатъците осигуряват 20-30% от допълнителното пълнене и разтягане на вентрикулите.

Сред факторите, определящи състоянието на венозното връщане, най-важен е BCC. Състои се от обема на червените кръвни клетки (сравнително постоянен обем) и обема на плазмата. Обемът на плазмата е обратно пропорционален на стойността на хематокрита. Обемът на кръвта е средно 50-80 милиона на 1 kg телесно тегло (или 5-7% от теглото). Най-голямата част от кръвта се съдържа в системата ниско налягане(венозна част на съдовото русло) - до 75%. Артериален отделсъдържа около 20% кръв, капилярна - около 5%. В покой до 50% от bcc може да бъде представен от пасивна фракция, отложена в органите и включена в кръвообращението, ако е необходимо (например загуба на кръв или мускулна работа). За адекватната функция на кръвоносната система е важно не абсолютната стойност на BCC, а степента, в която тя съответства на капацитета на съдовото легло. При отслабени пациенти и пациенти с продължително ограничение на подвижността винаги има абсолютен дефицит на BCC, но той се компенсира от венозна вазоконстрикция. Подценяването на тази позиция често води до усложнения по време на индукция на анестезия, когато въвеждането на индуктори (например барбитурати) облекчава вазоконстрикцията.

Има несъответствие между BCC и капацитета на съдовото легло, намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит.

Основата съвременни методиЗа измерване на BCC се основава принципът на разреждане на индикаторите, но поради трудоемкия си характер и необходимостта от подходящо оборудване не може да се препоръча за рутинна клинична употреба.

Клиничните признаци на намаляване на обема на кръвта включват бледност на кожата и лигавиците, изпразване на венозните съдове в периферията, тахикардия, артериална хипотония, понижено централно венозно налягане. Само цялостната характеристика на тези признаци може да допринесе за приблизителна оценка на дефицита на BCC.

Контрактилитет на миокарда и периферно съдово съпротивление

За да се разберат механизмите на контрактилната активност на сърцето, е необходим анализ на концепцията за преднатоварване и следнатоварване.

Силата, която разтяга мускула преди да се свие, се определя като предварително натоварване. Очевидно е, че степента на разтягане на миокардните влакна до диастолната дължина се определя от величината на венозното връщане. С други думи, крайният диастоличен обем (EDV) е еквивалентен на предварително натоварване. Понастоящем обаче няма методи, които позволяват директно измерване на EDV в клинични условия. Плаващ (флотационен балон) катетър, поставен в белодробната артерия, позволява да се измери белодробното капилярно клиново налягане (PCWP), което е равно на крайното диастолно налягане (EDP) в лявата камера. В повечето случаи това е вярно - CVP е равно на EDP в дясната камера, а PCWP е равно на в лявата. EDC обаче е еквивалентен на EDV само когато миокардният комплайанс е нормален. Всякакви процеси причинявайки намалениеразтегливостта (възпаление, склероза, оток и т.н.) ще доведе до нарушаване на корелацията между EDV и EDV (за да се постигне същата EDV, ще е необходима по-голяма EDV). По този начин EDC дава възможност надеждно да се характеризира предварителното натоварване само когато вентрикуларната разтегливост остава непроменена. В допълнение, PCWP може да не съответства на CDPD в лявата камера при аортна недостатъчност и в случаи на тежка белодробна патология.

Следнатоварването се определя като силата, която вентрикулът трябва да преодолее, за да изхвърли ударния обем на кръвта. Трябва да се помни, че следнатоварването се създава не само от съдово съпротивление; включва и предварително натоварване.

Има разлика между контрактилитета и контрактилитета на миокарда. Контрактилността е еквивалентът на полезната работа, която миокардът може да извърши при оптимални стойности преди и след натоварване. Контрактилността се определя от работата, извършена от миокарда при техните реални стойности. Ако пред- и следнатоварването са постоянни, систолното налягане е подобно на контрактилитета.

Основният закон на физиологията на сърдечно-съдовата система е законът на Франк-Старлинг: силата на свиване зависи от първоначалната дължина на миокардните влакна. Физиологичният смисъл на закона на Франк-Старлинг е по-голямото запълване на сърдечните кухини

кръв автоматично увеличава силата на свиване и следователно осигурява по-голямо изпразване.

Както вече споменахме, количеството на налягането в лявото предсърдие се определя от количеството на венозната опора. Сърдечният дебит обаче нараства линейно до определен потенциал, след което се увеличава по-плавно. И накрая, идва момент, когато повишаването на крайното диастолно налягане не води до увеличаване на сърдечния дебит. Ударният обем се увеличава, докато диастолното разтягане надхвърли 2/3 от максималното разтягане. Ако диастолното разтягане (напълване) надвишава 2/3 от максимума, тогава ударният обем спира да се увеличава. При заболяване миокардът губи тази зависимост още по-рано.

По този начин венозното обратно налягане не трябва да надвишава критично нивоза да не предизвика преразтягане на лявата камера. С увеличаването на вентрикуларната дилатация пропорционално нараства и потреблението на кислород. Когато диастоличното разтягане надвиши 2/3 от максимума и търсенето на кислород се увеличи, се развива кислороден капан - консумацията на кислород е висока, но силата на контракциите не се увеличава. При хронична сърдечна недостатъчност хипертрофираните и разширени области на миокарда започват да консумират до 27% от целия кислород, от който се нуждае тялото (при заболяването сърцето работи само върху себе си).

Физическият стрес и хиперметаболитните състояния водят до повишени контракции на набраздените мускули, повишен сърдечен ритъм и повишен задух. В същото време кръвният поток през вените се увеличава, централното венозно налягане, инсултът и сърдечният дебит се увеличават.

Когато вентрикулите се свиват, цялата кръв никога не се изхвърля - остава остатъчният систолен обем (RSV). По време на физическа активност TCO обикновено остава същият поради факта, че SV се увеличава. Първоначалното диастолно налягане във вентрикулите се определя от стойността на остатъчния систоличен обем. Обикновено по време на физическа активност кръвният поток, търсенето на кислород и работата се увеличават, т.е. разходите за енергия са разумни и ефективността на сърцето не намалява.

Ако се развие патологичен процес(миокардит, интоксикация и др.), настъпва първично отслабване на миокардната функция. Миокардът не е в състояние да осигури адекватен сърдечен дебит и RCA се увеличава. При същия запазен bcc това ще доведе до повишаване на диастолното налягане и повишена контрактилна функция на миокарда.

При неблагоприятни условия миокардът запазва ударния си обем, но поради по-изразената му дилатация нуждата от кислород нараства. Сърцето върши същата работа, но с по-големи енергийни разходи.

При хипертония се увеличава съпротивлението на изтласкване. MOS се запазва или увеличава. Съкратителната функция на миокарда на начални етапизаболяването персистира, но сърцето хипертрофира, за да преодолее повишената устойчивост на изтласкване. След това, ако хипертрофията прогресира, тя се заменя с дилатация. Енергийните разходи се увеличават, сърдечната ефективност намалява. Част от работата на сърцето се изразходва за свиване на разширения миокард, което води до неговото изтощение. Поради това хората с артериална хипертония често развиват левокамерна недостатъчност.

Аортата е уплътнена, не е разширена

Лявото предсърдие е увеличено LA 40 mm

LV кухината не е разширена, ESD 49 mm, ESD 34 mm

Контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Зоната на нормо-хипер-дис-а-кинезия не е идентифицирана

Интервентрикуларната преграда не е запечатана

Аортна клапа: платната не са запечатани, няма калцификация на платната на пръстена

Има антифази. Диастоличен поток с преобладаване на тип А, регургитация от 1-ви стадий.

Дясната камера не е разширена

Дясното предсърдие не е разширено

Няма признаци на белодробна хипертония

Няма левокамерна тромбоза

Няма излив в перикардната кухина.

Лека LA дилатация, умерена LV недостатъчност степен 1, AO удебеляване.

Мисля, че всичко това е доста успешно. Разбира се, физическата активност трябва да се намали в разумни граници, не са нужни големи количества, умерените са напълно възможни при добра поносимост. Терапията е доста адекватна, друго не бих предписала.

Моля, кажете ми колко сериозно е това?

Глобалната левокамерна систолна функция е запазена

От всички индикации за ехокардиография най-честа е оценката на ЛК систолна функция. Това отчасти се дължи на факта, че систолната функция е най-изследваният и разбран параметър на сърдечната функция, а също и защото има прогностични свойства по отношение на развитието на усложнения и смъртност. Систолната функция на ЛК се оценява рутинно при всяко ехокардиографско изследване, дори ако това не е основната цел на изследването.

Систолната функция на лявата камера се отнася до концепцията за контрактилитета на лявата камера. Контрактилитетът на миокардните влакна се описва от връзката на Франк-Старлинг, според която увеличаването на преднатоварването (крайно диастолно налягане на LV) води до увеличаване на контрактилитета. Съответно, контрактилитетът или систолната функция зависи от условията на натоварване и, строго погледнато, трябва да се оценява на фона на спектър от стойности на предварително и след натоварване.

Това до голяма степен не е осъществимо в клинична среда, което затруднява оценката на систолната функция на LV без позоваване на условията на натоварване с помощта на ехокардиография. В резултат на това, когато се оценява систолната функция на LV, обикновено се посочва стойността на предварителното натоварване по време на изследването (означава размера на кухината на LV под формата на диаметър, площ или обем). Дебелината или масата на LV също често се съобщават, когато се описва систолната функция и размер на LV, което в крайна сметка допълва цялостната оценка на систолната функция на LV.

Систолната функция на LV може да бъде оценена с помощта на ехокардиография, както качествено, така и количествено. Има много показатели, които описват ЛК систолна функция, от които фракцията на изтласкване е най-често използваният. Фракцията на изтласкване се изразява математически като диастолното измерение минус съответното систолно измерение, разделено на изходното диастолно измерение, където измерението може да бъде линейно, площ или обем. Например:

x 100%, където LVEDV е крайният диастоличен обем на LV; LVESV - LV краен систолен обем. Обикновено фракцията на изтласкване е 55% или повече както за мъжете, така и за жените.

Ехокардиографът може да развие доста ефективно и точно умение за визуално определяне на фракцията на изтласкване на LV. Въпреки това, точността и възпроизводимостта на измерванията зависят от уменията на отделния изпълнител и резултатите от измерванията на 62 различни специалисти могат да варират значително. Поради това се предпочитат количествените измервания и ASE препоръчва дори опитни ехокардиографи рутинно да сравняват качествените оценки с калибрираните количествени измервания.

Линейните измервания (извършвани както в М-режим, така и в двуизмерен режим) имат най-малка променливост в зависимост от изпълнителя в сравнение с измерванията на площ или обем и позволяват да се получат точни стойности, характеризиращи систолната функция на здрави хораВъпреки това, по всяка вероятност, те са най-лоши при описване на глобалната LV систолна функция при наличие на сърдечна патология, свързана с регионални нарушения на контрактилитета на миокарда. За предпочитане е да се извършват линейни измервания в M-режим, тъй като повече висока честотагенерирането на импулси осигурява по-висока времева разделителна способност в сравнение с 2D режим.

Ендокардно фракционно скъсяване, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, където LVIDd е вътрешният диаметър на лявата камера в диастола, mm; LVIDs - вътрешен диаметър на лявата камера в систола, mm. Нормални стойности: за мъже 25-43%, за жени 27-45%.

Измерванията, необходими за изчисляване на тази количествена мярка на систолната функция, са: LV вътрешен диаметър в края на диастолата (наричан също краен диастоличен диаметър) и LV вътрешен диаметър в крайна систола (наричан също краен систолен диаметър). Тези размери са маркирани от едната ендокардиална граница до другата ендокардиална граница (известна също като водещ ръб-водещ ръб) на M-режим TG изглед на LV по късата ос, точно над нивото на папиларните мускули.

Въпреки че изчисляването на фракцията на скъсяване е бърз и лесен метод за оценка на систолната функция на LV, той не е подходящ за оценка на систолната функция в асиметрична камера, като тези с LVAD или аневризмална деформация.

Ултразвукът е звук с честота над осцилации в секунда (или 20 kHz). Скоростта, с която ултразвукът се разпространява в среда, зависи от свойствата на тази среда, по-специално от нейната плътност

Лява камера

Изследването на лявата камера (LV) е може би най-важното приложение на ехокардиографията. При технически компетентно изпълнение на изследването и правилна интерпретация на получените данни, М-модалните, двуизмерните и доплеровите изследвания заедно предоставят подробна информация за анатомията и функцията на ЛК. Особено важна роляиграе роля при определяне на глобалната систолна функция на LV, чийто най-представителен параметър е фракцията на изтласкване (отношението на ударния обем на LV към неговия краен диастоличен обем). Обемът на LV, дебелината на стените му, контрактилитетът на отделните сегменти и диастолната функция на LV също могат да бъдат изследвани много внимателно.

Глобална систолна функция

Точното изследване на LV функцията изисква получаване на множество изгледи от парастернални и апикални достъпи. Първо, изображение на LV обикновено се получава от парастернален подход по дългата му дължина (фиг. 2.1 ) и къса (фиг. 2.9 , 2.10 ) брадви. Двуизмерните изображения на LV позволяват прецизно насочване на ултразвуковия лъч за М-модално изследване (фиг. 2.3 , 2.4 ). Необходимо е да изберете параметрите на усилване, така че LV ендокардът да се вижда ясно на изображението. Трудностите при определяне на истинските контури на ЛК са най-честият източник на грешки при определяне на нейната функция.

От апикалния достъп визуализацията на LV се извършва в двуизмерен режим в четири и двукамерни позиции (фиг. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Възможно е също да се изследва LV от субкостален подход (фиг. 2.16 , 2.18 ).

От параметрите на функцията на LV, получени с помощта на М-модална ехокардиография, най-информативни са следните: предно-задно скъсяване на късата ос на LV, разстояние от E-пика на движението на предното платно митрална клапакъм интервентрикуларната преграда, амплитуда на движение на корена на аортата.

Предно-задно скъсяванехарактеризира съотношението на диастолното (съвпадащо с върха на R вълната на електрокардиограмата) и систолното (края на Т вълната) размери на LV. Обикновено предно-задният размер на късата ос на LV е намален с 30% или повече. На фиг. 2.4 показва запис на М-модално изследване на LV с нормално предно-задно скъсяване, на фиг. 5.15°С- с разширена кардиомиопатия.

Разчитането само на M-модални измервания може да доведе до сериозни грешки при оценката на функцията на LV, тъй като тези измервания вземат предвид само малка част от LV в основата му. При коронарна болестсърдечни сегменти с нарушен контрактилитет могат да бъдат отстранени от основата на LV; обаче, предно-задното скъсяване на LV ще създаде погрешно впечатление за глобалната LV систолна функция. M-модалните измервания на размерите на LV не отчитат дължината му; при изчисляване на обемите на LV според Teichholz, дължината на късата ос на LV се повишава до трета степен; тази формула е изключително неточна. За съжаление все още се използва в някои лаборатории.

Разстояние от E-пика на движение на предното платно на митралната клапа до интервентрикуларната преграда- това е разстоянието между точката на най-голямо отваряне на митралната клапа (по време на ранна диастола) и най-близкия участък на междукамерната преграда (по време на систола). Обикновено това разстояние не надвишава 5 mm. С намаляване на общата контрактилност на LV, количеството кръв, останало в неговата кухина в края на систола, се увеличава, което води до дилатация на LV. В същото време намаляването на ударния обем води до намаляване на трансмитралния кръвен поток. В този случай митралната клапа не се отваря толкова широко, колкото обикновено. Амплитудата на движение на междукамерната преграда също е намалена. Тъй като глобалният LV контрактилитет се влошава, разстоянието между движението на E-пика на предното платно на митралната клапа и интервентрикуларния септум се увеличава все повече. Ехокардиографската лаборатория на UCSF не използва M-модални данни за количествено определяне на функцията на LV, като предпочита двуизмерни и доплерови ехокардиографски параметри.

Амплитудата на движение на аортата в основата на сърцетосъщо трябва да се оценява само качествено. Той е пропорционален на ударния обем. Поведението на аортата зависи от запълването на лявото предсърдие и от кинетичната енергия на кръвта, изхвърлена от лявата камера по време на систола. Обикновено коренът на аортата се измества напред по време на систола с повече от 7 mm. Този показател трябва да се третира с повишено внимание, тъй като ниският ударен обем не означава непременно намаляване на контрактилитета на LV. Ако вратите аортна клападобре визуализирани заедно с аортата, систолните времеви интервали са лесни за изчисляване. Степента на отваряне на платната на аортната клапа и моделът на тяхното движение също са показатели за систолната функция на LV.

През последните години се появиха много публикации, посветени на методите за компютърна обработка на M-модални изображения на LV. Но ние няма да се спираме на тях, тъй като в повечето клинични ехокардиографски лаборатории компютрите не се използват за тези цели и освен това с развитието на ехокардиографската технология се появиха по-надеждни методи за оценка на глобалния контрактилитет на LV.

Двуизмерното ехокардиографско изследване предоставя както качествена, така и количествена оценка на глобалния контрактилитет на ЛК. В ежедневната практика ехокардиографските изображения се оценяват по същия начин като вентрикулограмите: определя се приблизителното съотношение на систолните и диастолните размери на сърцето. Редица изследователи смятат, че е възможно много точно да се оцени фракцията на изтласкване, без да се прибягва до измервания. Ние обаче, когато сравняваме резултатите от такава оценка с количественото изчисляване на фракцията на изтласкване по време на вентрикулография, открихме неприемливо голям брой грешки.

Най-точният начин за оценка на глобалния LV контрактилитет е количествената двуизмерна ехокардиография. Този метод, разбира се, не е без грешки, но все пак е по-добър от визуалната оценка на изображенията. По всяка вероятност доплеровите изследвания на глобалната ЛК систолна функция са още по-точни, но засега играят спомагателна роля.

За да се определи количествено глобалната контрактилност на LV, изборът на стереометричен модел на LV е фундаментален. След избор на модел, обемите на LV се изчисляват въз основа на неговите планиметрични измервания, като се използва алгоритъм, съответстващ на избрания модел. Има много алгоритми за изчисляване на обемите на LV, на които няма да се спираме подробно. Ехокардиографската лаборатория на UCSF използва модифициран алгоритъм на Симпсън, по-правилно наречен дисков метод (фиг. 5.1). Когато се използва, точността на измерванията практически не зависи от формата на LV: методът се основава на реконструкцията на LV от 20 диска - секции на LV на различни нива. Методът включва получаване на взаимно перпендикулярни изображения на LV в дву- и четирикамерни позиции. Няколко центъра сравняват дисковия метод с рентгеноконтрастната и радиоизотопната вентрикулография. Основните недостатъци на дисковия метод са, че той подценява (с приблизително 25%) обемите на ЛК и изисква използването на компютърни системи. С течение на времето цената на компютърните системи ще намалее и качеството на изображението ще се подобри; следователно, количествените методи за оценка на контрактилитета на LV ще бъдат по-достъпни.

Фигура 5.1. Изчисляване на обемите на лявата камера с помощта на два алгоритъма. Отгоре: Изчисляване на обема на лявата камера с помощта на метода на диска в две равнини (модифициран алгоритъм на Симпсън). За да се изчисли обемът на лявата камера (V) с помощта на дисковия метод, е необходимо да се получат изображения в две взаимно перпендикулярни равнини: в апикалната позиция на четирикамерно сърце и в апикалната позиция на двукамерно сърце. И в двете проекции лявата камера е разделена на 20 диска (a i и b i) с еднаква височина; площите на дисковете (a i  b i /4) се сумират, сумата след това се умножава по дължината на лявата камера (L). Дисковият метод е най точен методизчисляване на обемите на лявата камера, тъй като неговите резултати са най-малко засегнати от деформации на лявата камера. Долу: изчисляване на обема на лявата камера с помощта на формулата площ-дължина в една равнина. Този метод, първоначално предназначен за изчисляване на обемите на лявата камера с рентгеноконтрастна вентрикулография, е най-добър, ако може да се получи добро изображение на лявата камера само в една апикална позиция. A е площта на лявата камера в изображението, L е дължината на лявата камера. Шилер Н.Б. Двуизмерно ехокардиографско определяне на обема на лявата камера, систолната функция и масата. Обобщение и обсъждане на препоръките от 1989 г. на Американското дружество по ехокардиография. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Очакваното одобрение на стандарти за количествено определяне на глобалния LV контрактилитет от Американската асоциация по ехокардиография трябва да доведе до повече широко приложениетези методи в ежедневната практика.

На фиг. 5.1 , 5.2 показва взаимно перпендикулярни изображения на LV, които могат да се използват за изчисляване на неговите обеми по метода на Simpson. Контурите на LV трябва да бъдат начертани стриктно по повърхността на ендокарда. Нормалните стойности на крайния диастоличен обем на LV, изчислени с помощта на три алгоритъма, са дадени в таблица. 7.

Фигура 5.2. Компютърна обработка на изображения на лява камера. Отгоре: суперпозиция на систолния контур върху диастолния в проекциите на дву- (2-Ch) и четирикамерно (4-Ch) сърце. Долу: сравнение на диастолния контур със систолния за количествен анализлокален контрактилитет на лявата камера. Няма консенсус за това как да се сравняват контурите на вентрикула. В този случай операторът избра да не изравни дългите оси на вентрикула в систола и диастола, а да изравни центъра на масата на всеки от контурите. Компютърните методи за анализ на локалния контрактилитет трябва да се използват с голямо внимание, тъй като тяхната диагностична точност не е напълно ясна. В дадения пример масата на миокарда на лявата камера (Mass) също беше изчислена с помощта на пресечения елипсоиден модел, фракцията на изтласкване с помощта на формулата площ-дължина във всяка позиция (SPl EF), крайният диастоличен обем и фракцията на изтласкване с помощта на дисков метод (BiPl EF). Масата на миокарда на лявата камера се оказа увеличена - 220 г. Стойностите на фракцията на изтласкване на лявата камера (обикновено тя е 0,60) се различават значително в зависимост от проекцията, взета за изчисление (0,61 и 0,46). Очевидно тези разлики се обясняват с хипокинезия на лявата камера на септална локализация. Използвайки по-точния дисков метод, фракцията на изтласкване е 0,55 (или 55%). Крайният диастоличен обем на лявата камера е увеличен (147 ml), но телесната повърхност на пациента е равна на 1,93 m2, така че индексът на крайния диастоличен обем на лявата камера (147/1,93 = 76 ml/m2) е в рамките на диапазон на горната граница на нормата. Шилер Н.Б. Двуизмерно ехокардиографско определяне на обема на лявата камера, систолната функция и масата. Обобщение и обсъждане на препоръките от 1989 г. на Американското дружество по ехокардиография. Тираж 84 (Допълнение 3): 280, 1991 г.

Таблица 7. Нормални стойности на крайния диастоличен обем на LV (EDV), изчислени с помощта на три алгоритъма

Средна стойност на EDV ± , ml

Краен диастоличен индекс, ml/m2

Алгоритъм за площ-дължина в апикална 4-камерна позиция

Алгоритъм за площ-дължина в апикална 2-камерна позиция

Симпсън алгоритъм във взаимно перпендикулярни позиции

Екстремните стойности, получени при здрави хора, са дадени в скоби.

Очевидното предимство на количественото изчисляване на глобалния LV контрактилитет в сравнение с визуалната оценка е, че заедно с фракцията на изтласкване, то осигурява стойности за LV обеми и сърдечен дебит. Доплеровите методи допълват информацията, получена от двуизмерна ехокардиография: Доплеровото измерване на ударния обем е доказано като много точно. Стойността на такива параметри като максимална скорост и ускорение на аортния кръвен поток все още трябва да бъде потвърдена, но те скоро могат да влязат в клиничната практика.

Лабораторията за ехокардиография на UCSF рутинно определя ударния обем на LV с помощта на доплерова ехокардиография с непрекъсната вълна на аортната клапа в комбинация с М-модално измерване на дилатацията на клапата. Този метод, подобно на всички доплерови методи за изследване на обемния кръвен поток, се основава на измерване на интеграла на линейната скорост на кръвния поток и площта на напречното сечение на съда на мястото на кръвния поток. Произведението от средната скорост на кръвния поток в систола и продължителността на систола е разстоянието, което ударният обем на кръвта изминава по време на систола. Умножаването на тази стойност по площта на напречното сечение на съда, в който протича кръвния поток, дава ударния обем. Произведението на ударния обем и сърдечната честота е минутният обем на кръвния поток.

Друг параметър на глобалния LV контрактилитет, чиято стойност може да бъде измерена чрез доплерово изследване, е скоростта на повишаване на налягането в кухината на LV в началото на периода на изтласкване (dP/dt). Стойността на dP/dt може да се изчисли само при наличие на митрална регургитация (фиг. 5.3). Необходимо е да се регистрира струята на митрална регургитация в режим на постоянна вълна и да се измери интервалът между две точки на правия участък от спектъра на митралната регургитация. Обикновено такъв участък е разстоянието между точки със скорости 1 и 3 m/s. Изчисляването на dP/dt е възможно само при предположението, че налягането в лявото предсърдие не се променя в този момент. Промяната в налягането между точки със скорости от 1 m/s и 3 m/s е 32 mmHg. Изкуство. Разделянето на 32 на интервала между точките дава dP/dt.

Фигура 5.3. Изчисляване на dP/dt на лявата камера: непрекъснато вълново изследване на митрална регургитация (MR). Интервалът между точките, в които скоростта на митралната регургитационна струя е съответно 1 m/s и 3 m/s, в този случай е 40 ms. Разлика в налягането - 32 mm Hg. Изкуство. [според уравнението на Бернули dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Така dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. чл./к.

Диференциалната диагноза на причините за намален глобален LV контрактилитет е трудна. Ако контрактилитетът на всички LV сегменти е намален приблизително в еднаква степен, може да се мисли за наличие на кардиомиопатия. За разпознаване на етиологията на кардиомиопатията са необходими клинични данни, както и други параметри, като дебелина на стената на LV и информация за клапния апарат на сърцето. В американската литература терминът "кардиомиопатия" обикновено се използва, за да опише намаляване на глобалния LV контрактилитет от всякаква етиология; По този начин причината за кардиомиопатия може да бъде коронарна болест на сърцето, хипертонична болест, клапно сърдечно заболяване, миокардит и др. По-нататък, за да обозначим глобално намаление на LV контрактилитета с неизвестен произход, ще използваме термина „идиопатична дилатативна кардиомиопатия“; за идиопатична асиметрична хипертрофия на LV - терминът "хипертрофична кардиомиопатия". За съжаление нашите познания за етиологията на кардиомиопатиите все още са недостатъчни; възможностите за използване на ехокардиография за техните диференциална диагноза. Хетерогенността на контрактилитета на отделните LV сегменти е аргумент в полза на исхемичната етиология на кардиомиопатията, въпреки че при идиопатична дилатативна кардиомиопатия различните LV сегменти могат да се свиват по различен начин. Намаляването на глобалния LV контрактилитет при липса на дилатация най-вероятно показва наличието на несърдечна патология. Тахикардията и метаболитните нарушения (например ацидоза) често са придружени от намаляване на фракцията на изтласкване при липса на миокардна патология. Лекарствата могат временно да намалят глобалния LV контрактилитет; Такъв ефект имат например инхалационните анестетици.

Форма, дебелина на стената и тегло

Промени във формата на ЛК по време на различни заболяваниясърцата са слабо разбрани и рядко се обсъждат в ехокардиографската литература. LV при кардиомиопатии придобива сферична форма (фиг. 5.15 ). За разлика от глобалните промени във формата на LV, неговите локални деформации, наблюдавани при коронарна болест на сърцето, са по-добре проучени. Локалните аномалии във формата на LV почти винаги показват исхемичния характер на миокардното увреждане. Аневризмите на ЛК (локални нарушения във формата му по време на диастола) затрудняват оценката на общата систолна функция на ЛК. Ако стените на аневризмата са плътни и съдържат голямо количество фиброзна тъкан, тогава аневризмата не се раздува и следователно има относително малък ефект върху глобалния LV контрактилитет. Ако аневризмата е разтеглива, тогава нейният ефект върху общата LV систолна функция може да бъде доста значителен.

Дълго време дебелината на стените на LV се използва за преценка за наличието или отсъствието на неговата хипертрофия. Съотношението на дебелината на септума към дебелината на задната стена на LV се използва като диагностичен критерий за асиметрична хипертрофия на LV. Както при размерите на LV, тези линейни измервания служат като косвена преценка на миокардната маса на LV. Данните от количествената двуизмерна ехокардиография показват, че използването на линейни измервания на дебелината на стената на LV може да доведе до неправилни оценки на миокардната маса; отношението към такива измервания трябва да бъде преразгледано. Например, ако диастолното пълнене на LV е значително намалено, тогава дебелината на LV миокарда в диастола може да се увеличи с нормална LV маса. Напротив, при дилатация на LV стените му могат да бъдат тънки дори при значително увеличена маса на миокарда на LV. Следователно, за да се прецени наличието или отсъствието на хипертрофия на LV, е за предпочитане да се изчисли миокардната маса. Разбира се, методите за изчисляване на миокардната маса на LV, базирани на повишаване на M-модалните измервания до трета степен, са също толкова несъстоятелни, както и в случай на изчисляване на обеми, особено с асиметрична LV.

Въз основа на нашия собствен опит и литературни данни, ние препоръчваме изчисляване на миокардната маса на LV само въз основа на двуизмерна ехокардиография. Методът, който използваме, е показан на фиг. 5.4. Повечето други методи за измерване на масата на LV са подобни на този и се основават на изчисляване на дължината на LV и дебелината на миокарда по късата ос на LV от парастернален достъп. Нормалните стойности на миокардната маса на LV са дадени в таблица. 8.

Фигура 5.4. Изчисляване на масата на миокарда на лявата камера с помощта на формулата площ-дължина (A/L) и модела на пресечения елипсоид (TE). Отгоре: очертайте ендокардиалните и епикардиалните контури на лявата камера на нивото на върховете на папиларните мускули; изчислете дебелината на миокарда на лявата камера (t), радиуса на късата ос на лявата камера (b) и площите, заети от ендокардните и епикардните контури на лявата камера (A 1 и A 2). Имайте предвид, че папиларните мускули и кръвта в кухината на лявата камера са изключени от изчисленията. По-долу: a - дълга полуос на лявата камера, b - радиус на късата ос на лявата камера, d - къса полуос на лявата камера, t - дебелина на миокарда на лявата камера. Долу: формули за изчисляване на масата на миокарда на лявата камера, използвани в компютърните програми. Точността на тези формули е приблизително еднаква. Шилер Н.Б. Двуизмерно ехокардиографско определяне на обема на лявата камера, систолната функция и масата. Обобщение и обсъждане на препоръките от 1989 г. на Американското дружество по ехокардиография. Circulation 84(3 Suppl): 280, 1991.

Таблица 8. Нормални стойности за миокардна маса на LV

Индекс на маса (g/m2)

* - изчислено като 90% от сумата на средното и стандартното отклонение

Нашите предварителни резултати показват възможността за значително намаляване на миокардната маса (до 150 g при някои пациенти) след смяна на аортна клапа за аортна стенозаили след бъбречна трансплантация при пациенти с артериална хипертония от бъбречен произход. Подобни резултати са получени и от други автори при проучване на пациенти, получаващи продължителна антихипертензивна терапия.

Познавайки крайния диастоличен обем на LV и неговата маса, е възможно да се изчисли тяхното съотношение. Нормално отношението на крайния диастоличен обем към миокардната маса на LV е 0,80 ± 0,17 ml/g. Увеличаването на това съотношение над 1,1 ml/g е свързано с повишено натоварване на стената на LV и означава, че хипертрофията на LV не може да компенсира увеличаването на неговия обем (натоварването върху стената на вентрикула е правопропорционално на нейния вътрешен размер и налягане и обратно пропорционална на дебелината на камерната стена).

Оценка на камерната функция

Функционална оценка на лявата камера като цяло:

• Обикновено се извършва качествена оценка на EF. Лекарите, извършващи ехокардиография, постоянно трябва да преоценяват своите диагностични възможности, когато сравняват качествени данни с точни данни. количествени методи(ЯМР, радионуклидна вентрикулография, триизмерна и двуизмерна количествена ехокардиография).
• EF при извършване на двуизмерна ехокардиография се изчислява с помощта на компютър или ръчно, като се използват следните методи:

1. Модифициран двуизмерен комбиниран дисков метод на Симпсън. Правят се изображения на лявата камера (A4Ch, A2Ch) и обиколката на върха на сърцето се разделя на стандартен брой равни сегменти, чиято височина се използва при изчисленията. Площта на диска се изчислява с помощта на формулата за обиколката на елипса (pg/2), където r и r2 са ендокардиалният медиално-латерален размер на всеки сегмент съответно в A4Ch и A2Ch проекциите.
2. Цилиндричен полуелипсоидален модел. Обемът се определя чрез измерване на ендокардиалната област в проекцията на PSA на нивото на мускулите на зърното и в областта на най-голямата обиколка на върха (L) във всяка апикална проекция. Обем = 5/6AL.

• >75 Хипердинамичен.
• 55-75 Нормално.
• 40-54 Леко намалена.
• 30-39 Умерено намалена.
• <30 Значительно сниженная.

• Минутен обем на кръвообращението: ударен обем на лявата камера x сърдечна честота.
• Белодробен ударен обем: интеграл от линейната скорост на потока в белодробната артерия х площта на белодробната артерия (получено чрез Доплер по време на систолно медиолатерално разтягане).
• Десен вентрикуларен изход: белодробен ударен обем х сърдечна честота.
• Оценка на белодробно-системно шунтиране (Qp/Qs): белодробен ударен обем х левокамерен ударен обем.

Основни аспекти на оценката на резултатите от ехокардиографията при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера

• Анатомични.

1. Размери на лявата камера (систолно и крайно диастолно).
2. Фракция на изтласкване на лявата камера.
3. Нарушения на местния контрактилитет.

• Доплерови характеристики.

1. Съотношение E/A.
2. Удължаване на времето Е.
3. Оценка на систолното налягане чрез трикуспидна регургитация.
4. Оценка на систолното налягане чрез белодробна регургитация.
5. Оценка на белодробния капацитет [ударен обем/(диастолно налягане - систолно налягане)].

• Последици за лечението.

1. Митрална регургитация в края на диастола, ако атриовентрикуларното забавяне е твърде дълго.
2. Диссинхрония (забавяне на движението на страничната част на AV пръстена спрямо септалния пръстен за повече от 60 ms, установено по време на тъканно доплерово изследване).

Оценка на диастолната функция на лявата камера

Определянето на диастолната функция на лявата камера включва измервания, направени в различни периоди на диастола. Тези периоди са както следва: времето на изоволумна релаксация, времето на ранно напълване, етапът на покой преди систола и периодът на предсърдна систола. Обикновено тези измервания зависят от възрастта и сърдечната честота и отразяват различни степени на натоварване на лявата камера.

Кръвен поток през митралния отвор, определен чрез доплер с импулсна вълна: Е-вълна (максимална ранна диастолна скорост), А-вълна, съотношение E/A и време на трансмитрално забавяне.

При оценката на тези параметри трябва да се вземе предвид следното:

• Съотношението E/A е изключително зависимо от местоположението на обемния обект, който се изследва (анулус, маргинални участъци на митралната клапа и т.н.) и състоянието на натоварване.
• Съотношението E/A намалява с възрастта и оценката трябва да бъде стандартизирана по възраст. Възрастните хора се характеризират със съотношение E/A по-малко от 1, което е типично за нормалните процеси на стареене.
• Увеличаването на налягането на пълнене (например при сърдечна недостатъчност) води до фалшиво нормализиране на съотношението и при намаляване на преднатоварването на лявата камера (например при увеличаване на диурезата) или маневра на Valsalva, често се връща към първоначални ненормални стойности.
• Времето на забавяне корелира добре с инвазивните измервания на твърдостта на лявата камера, докато други измервания отразяват повече левокамерната релаксация. Пулсов вълнов доплер на белодробните вени: потокът през лявото предсърдие може да бъде изобразен. S-, D- и A-вълните характеризират систоличното и диастоличното пълнене на предсърдията. Вълната А се получава от обратния поток на кръвта в белодробните вени по време на свиване на атриума.
• Съотношението S/D нараства с възрастта поради влошаване на левокамерната диастолна релаксация. Продължителността на А-вълната в белодробните вени, която надвишава с 30 ms продължителността на трансмитралната А-вълна, показва повишено налягане на пълнене на лявата камера.

Доплер с непрекъсната вълна при оценка на съотношението левокамерен дебит/митрален приток: изоволумно време на релаксация.

Тъканен доплер при изследване на медиалната и латералната част на митралния анулус (Е, А).

• Счита се, че пълнежът, свързан с натоварването, варира само леко. Обикновено има малка корелация между скоростите на медиалния и латералния анулус, когато се правят измервания в латералния анулус, където тестът е по-възпроизводим.
• Съотношението E/E1 е приблизително свързано с крайното диастолно налягане в лявата камера. Стойност на съотношението, по-голяма от 15, ясно показва повишено налягане на пълнене на лявата камера, докато съотношение, по-малко от 8, винаги показва нормално налягане на пълнене.

Цветни доплерови промени в разпространението на потока: степента на увеличение на скоростта на кръвта от пръстена на клапата до върха.

Различните състояния на сърцето в диастола, заедно с горните параметри, показват етапа и степента на "диастолна дисфункция".

• Признаци на нарушена релаксация (например намаляването на Е и Е1 е придружено от повишаване на А и А1), намаляване на белодробната вълна D и намалена промяна на цвета при разпространението на потока.
• Увеличаването на налягането на пълнене на лявата камера води до фалшиво нормализиране на трансмитралното доплерово съотношение E/A със забележимо по-слаби прояви при използване на маневрата на Valsalva и при определяне на съотношението на скоростта чрез тъканен доплер.
• Освен промените в съответствието, промените в позицията на тялото причиняват промяна в кривата налягане/обем (промени в сковаността), трансмитрален DT пада под 130 ms, ранната доплерова скорост на пълнене се увеличава поради повишено късно диастолично налягане на лявата камера, предсърдните контракции са отслабени и свързаните с тях нива на кръвния поток са намалени.
• Малко вероятно е симптомите да се дължат на диастолна сърдечна недостатъчност, ако съотношението E/E1 е по-малко от 8 и лявото предсърдие е с нормален размер.
• Важно е да не пропускате признаците на свиване:

1. Треперене на преградата или нарушаване на синхрона на контракцията.
2. Дилатация на долната празна вена.
3. Движение на кръвта в обратна посока в чернодробните вени по време на издишване.

• Оценете материала

Възпроизвеждането на материали от сайта е строго забранено!

Информацията в сайта е предоставена с образователна цел и не е предназначена за медицински съвети или лечение.

Фракция на изтласкване на лявата камера на сърцето: норми, причини за ниско и високо, как да се увеличи

Какво представлява фракцията на изтласкване и защо трябва да се оценява?

Сърдечната фракция на изтласкване (EF) е показател, който отразява обема на кръвта, изхвърлена от лявата камера (LV) в момента на нейното свиване (систола) в лумена на аортата. EF се изчислява въз основа на съотношението на обема на кръвта, изхвърлена в аортата, към обема на кръвта, наличен в лявата камера в момента на нейното отпускане (диастола). Тоест, когато вентрикулът е отпуснат, той съдържа кръв от лявото предсърдие (краен диастоличен обем - EDV), а след това, свивайки се, изтласква част от кръвта в лумена на аортата. Тази част от кръвта е фракцията на изтласкване, изразена като процент.

Фракцията на изтласкване на кръвта е стойност, която е технически лесна за изчисляване и която има доста високо съдържание на информация относно контрактилитета на миокарда. Необходимостта от предписване на сърдечни лекарства до голяма степен зависи от тази стойност и също така определя прогнозата за пациенти със сърдечно-съдова недостатъчност.

Колкото по-близо до нормалните стойности е фракцията на изтласкване на LV на пациента, толкова по-добре се свива сърцето му и толкова по-благоприятна е прогнозата за живота и здравето. Ако фракцията на изтласкване е много по-ниска от нормалната, това означава, че сърцето не може да се съкращава нормално и да кръвоснабдява цялото тяло и в този случай сърдечният мускул трябва да се поддържа с помощта на лекарства.

Как се изчислява фракцията на изтласкване?

Този показател може да се изчисли с помощта на формулата на Тейхолц или Симпсън. Изчислението се извършва с помощта на програма, която автоматично изчислява резултата в зависимост от крайния систоличен и диастоличен обем на лявата камера, както и неговия размер.

Изчислението по метода на Simpson се счита за по-успешно, тъй като според Teicholz малки участъци от миокарда с нарушен локален контрактилитет може да не бъдат включени в изследователския срез по време на двуизмерна Echo-CG, докато при метода Simpson по-големи области на миокардът попада в кръговия срез.

Въпреки факта, че методът Teicholz се използва на остаряло оборудване, съвременните ултразвукови диагностични стаи предпочитат да оценят фракцията на изтласкване по метода на Simpson. Получените резултати, между другото, могат да се различават - в зависимост от метода, със стойности в рамките на 10%.

Нормални стойности на EF

Нормалната стойност на фракцията на изтласкване варира от човек на човек и също зависи от оборудването, използвано за изследването, и метода, по който се изчислява фракцията.

Средните стойности са приблизително 50-60%, долната граница на нормата според формулата на Симпсън е най-малко 45%, според формулата на Teicholz - най-малко 55%. Този процент означава, че точно това количество кръв на сърдечен удар трябва да бъде изтласкано от сърцето в лумена на аортата, за да се осигури адекватно доставяне на кислород до вътрешните органи.

35-40% говорят за напреднала сърдечна недостатъчност, дори по-ниските стойности са изпълнени с мимолетни последици.

При деца в неонаталния период EF е най-малко 60%, предимно 60-80%, като постепенно достига нормални нива, докато растат.

От отклоненията от нормата, по-често от повишената фракция на изтласкване, има намаляване на стойността му поради различни заболявания.

Ако индикаторът е намален, това означава, че сърдечният мускул не може да се свие достатъчно, в резултат на което обемът на изхвърлената кръв намалява и вътрешните органи, и на първо място мозъкът, получават по-малко кислород.

Понякога в заключението на ехокардиоскопията можете да видите, че стойността на EF е по-висока от средната (60% или повече). По правило в такива случаи цифрата е не повече от 80%, тъй като лявата камера поради физиологични характеристики няма да може да изхвърли по-голям обем кръв в аортата.

По правило висок EF се наблюдава при здрави индивиди при липса на друга сърдечна патология, както и при спортисти с трениран сърдечен мускул, когато сърцето се свива с по-голяма сила с всеки удар, отколкото при обикновен човек и изхвърля по-голям процент от съдържащата се в него кръв в аортата.

Освен това, ако пациентът има миокардна хипертрофия на LV като проява на хипертрофична кардиомиопатия или артериална хипертония, повишената EF може да показва, че сърдечният мускул все още може да компенсира началната сърдечна недостатъчност и се стреми да изхвърли възможно най-много кръв в аортата. С напредването на сърдечната недостатъчност EF постепенно намалява, така че при пациенти с клинично изявена CHF е много важно да се извършва ехокардиоскопия във времето, за да не се пропусне намаляване на EF.

Причини за намалена фракция на изтласкване на сърцето

Основната причина за нарушена систолна (контрактилна) миокардна функция е развитието на хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). От своя страна CHF възниква и прогресира поради заболявания като:

• Коронарната болест на сърцето е намаляване на притока на кръв през коронарните артерии, които доставят кислород на самия сърдечен мускул,
• Предишни инфаркти на миокарда, особено големи фокални и трансмурални (обширни), както и повторни, в резултат на които нормалните мускулни клетки на сърцето след сърдечен удар се заменят с белези, които нямат способността да се свиват - пост - образува се инфарктна кардиосклероза (в описанието на ЕКГ може да се види като съкращение PICS),

Намален EF поради миокарден инфаркт (b). Засегнатите области на сърдечния мускул не могат да се съкратят

Най-честата причина за намален сърдечен дебит е остър или предишен миокарден инфаркт, придружен от намаляване на глобалния или локален контрактилитет на миокарда на лявата камера.

Симптоми на намалена фракция на изтласкване

Всички симптоми, които могат да предполагат намаляване на контрактилната функция на сърцето, са причинени от CHF. Следователно симптомите на това заболяване са на първо място.

Въпреки това, според наблюденията на практикуващите лекари по ултразвукова диагностика, често се наблюдава следното: при пациенти с тежки признаци на CHF фракцията на изтласкване остава в нормалните граници, докато при хора без очевидни симптоми фракцията на изтласкване е значително намалена. Следователно, въпреки липсата на симптоми, пациентите със сърдечна патология трябва да се подлагат на ехокардиоскопия поне веднъж годишно.

И така, симптомите, които предполагат нарушение на контрактилитета на миокарда, включват:

1. Пристъпи на задух в покой или по време на физическо натоварване, както и в легнало положение, особено през нощта,
2. Натоварването, което провокира появата на пристъпи на задух, може да бъде различно - от значително, например ходене на дълги разстояния (ние сме болни), до минимална домакинска дейност, когато за пациента е трудно да извършва най-простите манипулации - готвене, връзване на връзки на обувки, ходене до съседната стая и т.н. d,
3. Слабост, умора, замаяност, понякога загуба на съзнание - всичко това показва, че скелетните мускули и мозъкът получават малко кръв,
4. Подуване на лицето, краката и стъпалата, а в тежки случаи - във вътрешните кухини на тялото и по цялото тяло (анасарка) поради нарушено кръвообращение през съдовете на подкожната мастна тъкан, в което се получава задържане на течности,
5. Болка в дясната половина на корема, увеличаване на обема на корема поради задържане на течности в коремната кухина (асцит) - възниква поради венозен застой в чернодробните съдове, а дългосрочният застой може да доведе до сърдечна цироза на черния дроб.

При липса на подходящо лечение систолна дисфункциямиокард, такива симптоми прогресират, засилват се и стават все по-трудни за понасяне от пациента, следователно, ако се появи дори един от тях, трябва да се консултирате с общопрактикуващ лекар или кардиолог.

Кога е необходимо лечение за намалена фракция на изтласкване?

Разбира се, никой лекар няма да ви предложи да лекувате ниско отчитане, получено от ултразвук на сърцето. Първо, лекарят трябва да установи причината за намалената EF и след това да предпише лечение на причинното заболяване. В зависимост от това лечението може да варира, например, приемане на нитроглицеринови лекарства за коронарна артериална болест, хирургична корекция на сърдечни дефекти, антихипертензивни лекарства за хипертония и др. Важно е пациентът да разбере, че ако има намаляване на фракцията на изтласкване , това означава, че сърдечната недостатъчност наистина се развива и е необходимо да следвате препоръките на лекаря дълго и стриктно.

Как да увеличим намалената фракция на изтласкване?

В допълнение към лекарствата, които засягат причинителя на заболяването, на пациента се предписват лекарства, които могат да подобрят контрактилитета на миокарда. Те включват сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин, коргликон). Те обаче се предписват стриктно от лекуващия лекар и тяхната независима неконтролирана употреба е неприемлива, тъй като може да възникне отравяне - интоксикация с гликозиди.

За да се предотврати обемното натоварване на сърцето, тоест излишната течност, се препоръчва да се спазва диета, ограничаваща готварската сол до 1,5 грама на ден и ограничавайки приема на течности до 1,5 литра на ден. Успешно се използват и диуретични лекарства (диуретици) - диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

За защита на сърцето и кръвоносните съдове отвътре се използват лекарства с така наречените органопротективни свойства - АСЕ инхибитори. Те включват еналаприл (Enap, Enam), периндоприл (Prestarium, Prestans), лизиноприл, каптоприл (Capoten). Също така сред лекарства с подобни свойства, инхибиторите на ARA II са широко използвани - лозартан (Lorista, Lozap), валсартан (Valz) и др.

Режимът на лечение винаги се избира индивидуално, но пациентът трябва да е подготвен за факта, че фракцията на изтласкване не се връща към нормалното веднага и симптомите могат да продължат известно време след началото на терапията.

В някои случаи единственият метод за излекуване на заболяването, което е причинило развитието на CHF, е операцията. Може да са необходими операции за подмяна на клапи, инсталиране на стентове или шънтове на коронарни съдове, инсталиране на пейсмейкър и др.

Въпреки това, в случаи на тежка сърдечна недостатъчност (функционален клас III-IV) с изключително ниска фракция на изтласкване, операцията може да бъде противопоказана. Например, противопоказание за протезиране на митрална клапа е намаление на EF под 20%, а за имплантиране на пейсмейкър - под 35%. Въпреки това, противопоказанията за операцията се установяват по време на личен преглед от кардиохирург.

Предотвратяване

Превантивният фокус върху профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания, водещи до ниска фракция на изтласкване, остава особено актуален в съвременната екологично неблагоприятна среда, в ерата на заседналия начин на живот пред компютрите и консумацията на нискоздравословни храни.

Дори въз основа на това можем да кажем, че честата почивка извън града на чист въздух, здравословното хранене, адекватната физическа активност (ходене, лек джогинг, упражнения, гимнастика), отказ от лоши навици - всичко това е ключът към дългосрочното срок и правилно функциониране на сърцето.-съдова система с нормален контрактилитет и годност на сърдечния мускул.

Ехокардиография: систолна функция на лявата камера

За да интерпретирате точно промените при анализ на ЕКГ, трябва да се придържате към схемата за декодиране, дадена по-долу.

В рутинната практика и при липса на специално оборудване тестът с ходене за 6 минути, съответстващ на субмаксимално натоварване, може да се използва за оценка на толерантността към натоварване и обективизиране на функционалното състояние на пациенти с умерени и тежки сърдечни и белодробни заболявания.

Електрокардиографията е метод за графично записване на промените в потенциалната разлика на сърцето, които възникват по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Видео за санаториум Egle, Друскининкай, Литва

Само лекар може да диагностицира и предпише лечение по време на консултация лице в лице.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Миокардна хипокинеза

Коронарна болест на сърцето и свързана патология на лявата камера

Миокардната исхемия причинява локални смущения в ЛК контрактилитета и нарушения в общата ЛК диастолна и систолна функция. При хроничната исхемична болест на сърцето два фактора имат най-голямо прогностично значение: тежестта на увреждането на коронарната артерия и общата систолна функция на лявата камера. С трансторакално ехокардиографско изследване е възможно да се прецени коронарната анатомия, като правило, само индиректно: само при малък брой пациенти се визуализират проксималните участъци на коронарните артерии (фиг. 2.7, 5.8). Наскоро трансезофагеалното изследване се използва за визуализиране на коронарните артерии и изследване на коронарния кръвен поток (фиг. 17.5, 17.6, 17.7). Този метод обаче все още не е получил широко практическо приложение за изследване на коронарната анатомия. Методите за оценка на глобалния LV контрактилитет бяха обсъдени по-горе. Ехокардиографското изследване, проведено в покой, строго погледнато, не е метод за диагностициране на коронарна болест на сърцето. Използването на ехокардиография в комбинация със стрес тестове ще бъде обсъдено по-долу, в главата „Стрес ехокардиография“.

Фигура 5.8. Аневризмална дилатация на ствола на лявата коронарна артерия: парастернална къса ос на нивото на аортната клапа. Ao - аортен корен, LCA - ствол на лява коронарна артерия, PA - белодробна артерия, RVOT - изходящ тракт на дясна камера.

Въпреки тези ограничения, ехокардиографията в покой предоставя ценна информация при коронарна артериална болест. Болката в гърдите може да бъде сърдечна или несърдечна по произход. Разпознаването на миокардната исхемия като причина за гръдна болка е от фундаментално значение за по-нататъшното управление на пациентите както по време на амбулаторния преглед, така и при постъпване в интензивно отделение. Липсата на нарушения в локалния контрактилитет на ЛК по време на гръдна болка практически изключва исхемия или миокарден инфаркт като причина за болка (при добра визуализация на сърцето).

Локалният LV контрактилитет се оценява с помощта на двумерно ехокардиографско изследване, извършено от различни позиции: най-често това са парастерналните позиции на дългата ос на LV и късата ос на нивото на митралната клапа и апикалните позиции на дву- и четирикамерно сърце (фиг. 4.2). За визуализиране на задните базални секции на LV се използва и апикалната позиция на четирикамерното сърце с отклонение надолу на равнината на сканиране (фиг. 2.12). При оценка на локалния LV контрактилитет е необходимо да се визуализира възможно най-добре ендокарда в областта на интерес. За да се реши дали локалният контрактилитет на LV е нарушен или не, трябва да се вземе предвид както движението на миокарда в изследваната област, така и степента на неговото удебеляване. Освен това трябва да се сравни локалният контрактилитет на различни сегменти на LV и да се изследва ехоструктурата на миокардната тъкан в изследваната област. Не можете да разчитате само на оценката на движението на миокарда: нарушенията на интравентрикуларната проводимост, синдромът на камерно предварително възбуждане и електрическата стимулация на дясната камера са придружени от асинхронно свиване на различни сегменти на LV, така че тези състояния затрудняват оценката на локалния контрактилитет на LV. Също така се усложнява от парадоксалното движение на интервентрикуларната преграда, наблюдавано например при обемно претоварване на дясната камера. Нарушенията на локалния LV контрактилитет се описват със следните термини: хипокинезия, акинезия, дискинезия. Хипокинезия означава намаляване на амплитудата на движение и удебеляване на миокарда на изследваната област, акинезия означава липса на движение и удебеляване, дискинезия означава движение на изследваната област на LV в посока, обратна на нормалната. Терминът "асинергия" се отнася до неедновременното свиване на различни сегменти; Асинергията на ЛК не може да се идентифицира с нарушения на локалния му контрактилитет.

За да опишат идентифицираните нарушения на локалния контрактилитет на LV и тяхното количествено изразяване, те прибягват до разделяне на миокарда на сегменти. Американската сърдечна асоциация препоръчва разделянето на миокарда на LV на 16 сегмента (фиг. 15.2). За да се изчисли индексът на локално увреждане на контрактилитета, контрактилитетът на всеки сегмент се оценява в точки: нормален контрактилитет - 1 точка, хипокинезия - 2, акинезия - 3, дискинезия - 4. Сегментите, които не са ясно визуализирани, не се вземат предвид. След това общият резултат се разделя на общия брой изследвани сегменти.

Причината за нарушенията на локалния контрактилитет на ЛК при коронарна болест на сърцето може да бъде: остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, преходна миокардна исхемия, постоянна исхемия на жизнеспособен миокард („хиберниращ миокард”). Тук няма да се спираме на нарушенията на локалния контрактилитет на ЛК с неисхемичен характер. Нека просто кажем, че кардиомиопатиите с неисхемичен произход често са придружени от неравномерно увреждане на различни части на миокарда на LV, така че не трябва да се съди с увереност за исхемичния характер на кардиомиопатията само въз основа на откриване на зони на хипо- и акинезия.

Контрактилността на някои LV сегменти се засяга по-често от други. Нарушенията на локалния контрактилитет в басейните на дясната и лявата коронарна артерия се откриват по време на ехокардиографско изследване с приблизително еднаква честота. Оклузията на дясната коронарна артерия, като правило, води до нарушения на локалния контрактилитет в областта на задната диафрагмална стена на LV. Нарушенията на локалния контрактилитет на антеросептално-апикална локализация са типични за инфаркт (исхемия) в лявата коронарна артерия.

Причини за левокамерна хипертрофия

Стените на вентрикула могат да станат удебелени и разтегнати от претоварването му с налягане и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее препятствие пред притока на кръв при изхвърлянето му в аортата или да изтласка много по-голям обем кръв от нормалното . Причините за претоварване могат да бъдат заболявания и състояния като:

Артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с високо кръвно налягане за дълъг период от време, тъй като се развива постоянен вазоспазъм и повишено съдово съпротивление)

Сърдечни пороци, вродени и придобити - аортна стеноза, недостатъчност на аортната и митралната клапа, коарктация (стесняване на областта) на аортата

Атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в платната на аортната клапа и по стените на аортата

Ендокринни заболявания – заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), надбъбречни жлези (феохромоцитом), захарен диабет.

Затлъстяване от хранителен произход или поради хормонални нарушения

Често (ежедневно) пиене на алкохол, пушене

Професионален спорт – спортистите развиват миокардна хипертрофия като отговор на постоянен стрес върху скелетните мускули и сърдечния мускул. Хипертрофията при тази група хора не е опасна, ако не се наруши притока на кръв към аортата и системното кръвообращение.

Рискови фактори за развитие на хипертрофия са:

Фамилна анамнеза за сърдечни заболявания

Възраст (над 50 години)

Повишена консумация на готварска сол

Нарушения на метаболизма на холестерола

Симптоми на левокамерна хипертрофия на сърцето

Клиничната картина на миокардна хипертрофия на лявата камера се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и се състои от прояви на основното заболяване, което го е довело, и прояви на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, миокардна исхемия и други последици от хипертрофия. В повечето случаи периодът на компенсация и липса на симптоми може да продължи години, докато пациентът не се подложи на рутинна сърдечна ехография или не забележи появата на сърдечни оплаквания.

Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните признаци:

Дългосрочно повишаване на кръвното налягане, в продължение на много години, особено трудно за коригиране с лекарства и с високи стойности на кръвното налягане (повече от 180/110 mmHg)

Появата на обща слабост, повишена умора, задух при извършване на тези натоварвания, които преди са били добре поносими

Има усещане за прекъсване на работата на сърцето или явни ритъмни нарушения, най-често предсърдно мъждене, камерна тахикардия

Отоци по краката, ръцете, лицето, най-често се появяват към края на деня и изчезват на сутринта

Епизоди на сърдечна астма, задушаване и суха кашлица в легнало положение, по-често през нощта

Цианоза (оцветяване в синьо) на върховете на пръстите, носа, устните

Пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на физическо натоварване или в покой (ангина)

Чести световъртеж или загуба на съзнание

При най-малкото влошаване на здравето и появата на сърдечни оплаквания трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагностика и лечение.

Диагностика на заболяването

Хипертрофия на миокарда може да се предположи при преглед и разпит на пациента, особено ако има анамнеза за сърдечни дефекти, артериална хипертония или ендокринна патология. За по-пълна диагноза лекарят ще предпише необходимите методи за изследване. Те включват:

Лабораторни методи - общи и биохимични кръвни изследвания, кръвни изследвания за хормони, изследвания на урина.

Рентгенография на гръдните органи - значително увеличение на сянката на сърцето, увеличаване на сянката на аортата с недостатъчност на аортната клапа, аортна конфигурация на сърцето с аортна стеноза - подчертаване на талията на сърцето, изместване на дъгата на лявата камера вляво - може да се определи.

ЕКГ - в повечето случаи електрокардиограмата разкрива увеличение на амплитудата на R вълната в лявата и S вълната в десния гръдни отвеждания, задълбочаване на Q вълната в левите отвеждания, изместване на електрическата ос на сърце (EOS) наляво, изместване на ST сегмента под изолинията, могат да се наблюдават признаци на ляв блок на разклоненията на снопа.

Echo-CG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да видите вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септалните зони на миокарда, неговите предни или задни стени; могат да се наблюдават зони на намален контрактилитет на миокарда (хипокинезия). Измерват се налягането в камерите на сърцето и големите съдове, градиентът на налягането между вентрикула и аортата, фракцията на изтласкване на сърцето (нормално 55-60%), ударният обем и размерите на камерната кухина (EDV, ESV) се изчисляват. Освен това се визуализират сърдечни дефекти, ако те са били причина за хипертрофия.

Записват се стрес тестове и стрес – ехо – CG – ЕКГ и ултразвук на сърцето след извършване на физическа активност (тредмил тест, велоергометрия). Необходим за получаване на информация за издръжливостта на сърдечния мускул и толерантността към физическо натоварване.

Предписва се ежедневно ЕКГ наблюдение, за да се регистрират възможни нарушения на ритъма, ако не са били регистрирани по-рано на стандартни кардиограми и пациентът се оплаква от прекъсвания в сърцето.

Инвазивните методи на изследване могат да бъдат предписани според показанията, например коронарна ангиография за оценка на проходимостта на коронарните артерии, ако пациентът има коронарна болест на сърцето.

ЯМР на сърцето за прецизна визуализация на интракардиални образувания.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Лечението на хипертрофия е насочено предимно към лечение на основното заболяване, довело до неговото развитие. Това включва корекция на кръвното налягане, медикаментозно и хирургично лечение на сърдечни дефекти, лечение на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването и алкохолизма.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшни нарушения в геометрията на сърцето, са:

АСЕ инхибиторите (Хартил (рамиприл), Фозикард (фозиноприл), Престариум (периндоприл) и др.) имат оранопротективни свойства, т.е. те не само защитават целевите органи, засегнати от хипертония (мозък, бъбреци, кръвоносни съдове), но също така предотвратяват по-нататъшно ремоделиране (преструктуриране) на миокарда.

Бета-блокерите (небилет (небивалол), анаприлин (пропранолол), рекардиум (карведилол) и др.) Намаляват сърдечната честота, намаляват нуждата на мускулите от кислород и намаляват клетъчната хипоксия, в резултат на което се развива по-нататъшна склероза и заместване на склеротични зони. с хипертрофиран мускул забавяне. Те също така предотвратяват прогресирането на ангина пекторис, намалявайки честотата на пристъпите на сърдечна болка и задух.

Блокерите на калциевите канали (Norvasc (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки натрупването на вътреклетъчни структури, което води до хипертрофия. Те също така намаляват сърдечната честота, намалявайки нуждата на миокарда от кислород.

Комбинирани лекарства - Престанс (амлодипин + периндоприл), Нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстваща сърдечна патология, може да се предпише следното:

Антиаритмични лекарства - кордарон, амиодарон

Диуретици - фуроземид, лазикс, индапамид

Нитрати – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моноцинк

Антикоагуланти и антиагреганти – аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки

Сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин

Антиоксиданти – Мексидол, Актовегин, Коензим Q10

Витамини и лекарства, които подобряват храненето на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнерот, панангин

Хирургичното лечение се използва за коригиране на сърдечни дефекти, имплантиране на изкуствен пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър или кардиовертер - дефибрилатор) при чести пароксизми на камерна тахикардия. Хирургичната корекция на самата хипертрофия се прилага при тежка обструкция на изходния тракт и се състои в операция на Мороу - изрязване на част от хипертрофиралия сърдечен мускул в областта на септума. В този случай едновременно може да се извърши операция на засегнатите сърдечни клапи.

Начин на живот с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот при хипертрофия не се различава много от основните препоръки при други сърдечни заболявания. Необходимо е да се следват основите на здравословния начин на живот, включително премахване или поне ограничаване на броя на цигарите, които пушите.

Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

Режим. Трябва да ходите повече на чист въздух и да изградите адекватен режим на работа и почивка с достатъчна продължителност на съня, необходима за възстановяване на тялото.

Диета. Препоръчително е да готвите ястия варени, на пара или печени, като ограничите приготвянето на пържени храни. Разрешените продукти включват нискомаслено месо, птици и риба, ферментирали млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, желе, плодови напитки, компоти, зърнени продукти и растителни мазнини. Ограничава се прекомерният прием на течности, готварска сол, сладкарски изделия, пресен хляб и животински мазнини. Изключени са алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни и пушени храни. Трябва да ядете храна поне четири пъти на ден на малки порции.

Физическа дейност. Значителна физическа активност е ограничена, особено при тежка обструкция на изходния тракт, с висок функционален клас на коронарна артериална болест или в по-късните стадии на сърдечна недостатъчност.

Съответствие (придържане към лечението). Препоръчва се редовно да приемате предписаните лекарства и да посещавате лекар навреме, за да предотвратите развитието на възможни усложнения.

Работоспособността при хипертрофия (за работещото население) се определя от основното заболяване и наличието/липса на усложнения и съпътстващи заболявания. Например, в случай на тежък инфаркт, инсулт или тежка сърдечна недостатъчност, експертната комисия може да реши наличието на трайна загуба на работоспособност (инвалидност); при влошаване на хода на хипертонията се наблюдава временна неработоспособност. , регистриран в болничен лист, и ако ходът на хипертонията е стабилен и няма усложнения, работоспособността е напълно запазена.

Усложнения на левокамерна хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт и фатални аритмии (вентрикуларна фибрилация). С напредването на хипертрофията постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, което може да причини остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, например предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

Прогноза

Наличието на миокардна хипертрофия поради дефекти или хипертония значително повишава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт. Според някои проучвания петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е под 81%. Но при условие, че лекарствата се приемат редовно за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения се намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време при сърдечни дефекти, например, прогнозата се определя от степента на увреждане на кръвообращението, причинено от дефекта, и зависи от стадия на сърдечната недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Общопрактикуващ лекар Сазикина О.Ю.

добро време на деня!

Мъж на 51 години се занимава с волейбол, футбол, баскетбол (любителски) от училище и до днес.

Често боледувах от лакунарен тонзилит, през 1999 г. пак два пъти подред имах лакунарен тонзилит (гноен), направиха ми ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 в минута, нормална електрическа позиция. ос на сърцето, смущения в стомаха. проводимост.. През 2001 г. ме притесняваше натискаща болка в областта на гръдния кош (главно в покой, сутрин) Бях на амбулаторно лечение (10 дни) Бях диагностициран с коронарна артериална болест, ангина пекторис 3 паунда. cl, нямаше никакви изследвания освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха продължителни до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, защото... Имах силно главоболие. Той не отиде отново в болница, но участва във футболни и волейболни състезания, ходеше на риболов на 20 км. В същото време той беше диагностициран с язва на дванадесетопръстника, лекуваше язвата с народни средства, но не приемаше лекарства за сърцето си. До 2007 г. отделни пристъпи преминаваха в седнало положение, след което нищо не ме притесняваше и до ден днешен пристъпите не са се повтаряли. Освен това води активен начин на живот, няма задух, няма подуване, винаги ходи, главоболието не го притеснява. През 2008 г. пак гноен тонзилит от т до 41 някак си го свали. у дома рязко спадна до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.

През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата

Диагноза: хипертония 11 стадий. CNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия

Данни от изследване: Ехография на сърце

MV: градиент на налягането - нормално, регургитация - подклапна, удебеляване на скапуларната вена. AK: диаметър на аортата (по-нататък не е ясно) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са уплътнени, систолна дивергенция на платната - 24, градиент на налягане max - 3,6 mm Hg, регургитация - няма , формация d = 9.6mm в областта на RCC-растителност?. TC-регургитация на подклапата, LA-регургитация на подклапата. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, RV-23mm, LP-37mm, MZhP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.

ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - тест отрицателен толеранс в/стерд

Холтер ЕКГ мониториране: дневна динамика на сърдечната честота - през деня, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Ритъмни нарушения в ide: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 ms - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Хранопроводът е проверен и диагностициран с гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи бъбречна патология Препоръчва се преглед в Институт по сърце (PE_EchoCG, CVG). Не съм приемала предписани лекарства.Не съм била на преглед никъде през 2009г.

2010 г. - преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: ИБС. Ангина пекторис 11fk, PICS (без дата), хипертония стадий 11, до степен, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, образуване на дясната коронарна куспида, CHF 1 (NYHAI FC)

Спешна Ехо-КГ: на дясната коронарна куспида се намира закръглена, висяща формация (d 9-10mm) върху дръжка (педикул 1¬6-7mm, дебелина 1mm), излизаща от ръба на куспидата.

Бягаща пътека: При 3-тата стъпка от натоварването не е постигнат правилният пулс. Максимално повишаване на кръвното!:)/85 mmHg. Под натоварване - преходно WPW синдром, тип В, ​​единична камерна екстрасистола. Не са открити промени в ST, z.T. Толерантността на натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.

24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SAD-123, макс. DBP-88, мин. SAD-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SAD-107, макс. DBP57, мин. SAD-107, мин. DBP-57

Ежедневно ЕКГ мониториране: Затваряне: Синусов ритъм Сърдечна честота в минути (средно - 67 в минута). Не са регистрирани епизоди на повишаване и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единичен VES - 231, Bigeminy (брой VES) - 0, сдвоени VES (куплети) - 0, VT писти (3 или повече VES) - 0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NVES-450, сдвоена NVES 9 стиха)-15, цикли на NVES (3 или повече NVES)-0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност - 1.547s.

Препоръки: консултация в Института по сърце за вземане на решение за оперативно лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че им е дадена 1 година работа като оператор на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.

2011 Heart Institute (от 24 май до 25 май)

Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспастична стенокардия, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна, недатирана)

Echo KG:AO-40 восх+40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, дебелина ст.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK не е променен, AK (диск.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC не променен, FC 40, MTD=34mm, площ 7cm2, TC непроменен, LA32,Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P средно LA 10. Заключение: PPT =1.96 m2, лека дилатация на RA, лека LVH, хипокинеза на постеролатералните, долните стени на базалното ниво, долно-септалния сегмент. Функцията на LV е намалена, LVDD тип 1

Коронография (радиационна доза 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVGA е в норма Препоръчва се консервативно лечение

18. претърпя Echo-KG без представяне на диагноза, просто се прегледайте

Резултати: Размери: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: FV-62%, UO-89 ml., FU-32%. Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec., Va-79cm/sec., VE/Va >

Нарушения на локалния контрактилитет на LV, причинени от намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на стрес тестове (стрес ехокардиография);

Жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза „хиберниращ” и „зашеметен” миокард);

Постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и аневризма на ЛК (остра и хронична);

Наличие на интракардиален тромб;

Наличието на систолна и диастолна дисфункция на лявата камера;

Признаци на стагнация във вените на системното кръвообращение и (индиректно) величината на централното венозно налягане;

Признаци на белодробна артериална хипертония;

Компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;

Дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отделяне на хорда и папиларни мускули и др.);

Промени в някои морфометрични параметри (дебелината на стените на вентрикулите и размера на камерите на сърцето);

Нарушаване на естеството на кръвния поток в големите коронарни артерии (някои съвременни техники за ехокардиография).

Получаването на такава обширна информация е възможно само с интегрираното използване на три основни ехокардиографски режима: едноизмерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и режим Доплер.

Оценка на левокамерната систолна и диастолна функция

Систолна функция на LV. Основните хемодинамични показатели, отразяващи систолната функция на LV, са EF, SV, MO, CI, както и крайно-систолен (ESO) и крайно-диастоличен (EDD) обем на LV. Тези показатели се получават по време на изследвания в двумерен и доплеров режим по метода, описан подробно в глава 2.

Както е показано по-горе, най-ранният маркер на LV систолна дисфункция е намаляването на фракцията на изтласкване (EF) до 40–45% и по-ниско (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на ESV и EDV, т.е. с ЛК дилатация и обемно обременяване. В този случай трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръви др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, както и бързо и рязко повишаване на кръвното налягане.

В табл 2.7 (Глава 2) са представени нормалните стойности на някои ехокардиографски показатели на глобалната LV систолна функция. Нека си припомним, че умерено тежката систолна дисфункция на LV е придружена от намаляване на EF до 40–45% или по-ниско, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и персистиране за известно време. нормални стойности SI (2,2–2,7 l/min/m2). При тежка систолна дисфункция на LV има допълнителен спад в стойността на EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена миогенна дилатация на LV) и намаляване на CI до 2,2 l/min/m2 и по-ниско.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява въз основа на резултатите от изследване на трансмитрален диастоличен кръвен поток в импулсен доплеров режим (за повече подробности вижте Глава 2). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (Vmax Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (Vmax Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) отношение максимални скорости(или интеграли на скоростта) на ранно и късно запълване (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено чрез едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Повечето често срещани причиниЛК диастолна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест със стабилна стенокардия са:

Атеросклеротична (дифузна) и слединфарктна кардиосклероза;

Хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;

Компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

В повечето случаи има признаци на диастолна дисфункция на LV от типа "бавна релаксация", която се характеризира с намаляване на скоростта на ранното диастолно пълнене на вентрикула и преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдния компонент. В този случай значителна част от диастоличния кръвен поток възниква по време на активна LA систола. Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пик Е и увеличаване на височината на пик А (фиг. 2.57). Съотношението E/A намалява до 1,0 и по-ниско. В същото време се определя увеличаване на времето за изоволумна релаксация на LV (IVRT) до 90–100 ms или повече и увеличаване на времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) до 220 ms или повече.

По-изразените промени в диастолната функция на LV („рестриктивен“ тип) се характеризират със значително ускоряване на ранното диастолно пълнене на вентрикула (пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6–1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на изоволумната фаза на релаксация (IVRT) до стойности по-малки от 80 ms и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) до по-малко от 150 ms. Нека си припомним, че „рестриктивният“ тип диастолна дисфункция обикновено се наблюдава при застойна HF или непосредствено предшестваща я, което показва повишаване на налягането на пълнене и LV EDP.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

Откриването на локални нарушения в контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на CAD. Изследването обикновено се извършва от апикалния достъп с дълга ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален достъп с дълга и къса ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход по късата ос (фиг. 5.33). Изображение на 6 базални сегмента - преден (А), предно-септален (AS), задно-септален (IS), заден (I), задно-латерален (IL) и антеролатерален (AL) - се получава чрез локализиране на нивото на платната на митралната клапа ( SAX MV), а средните части на същите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения на 4 апикални сегмента - преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L) - се получават по време на локализация от парастерналния достъп на нивото на върха на сърцето (SAX AP).

Ориз. 5.33. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален подход с къса ос).

Показани са 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на LV на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV), папиларните мускули (SAX PL) и върха (SAX AP). BASE - базални сегменти, MID - средни сегменти, APEX - апикални сегменти; A - преден, AS - предно-септален, IS - задно-септален, I - заден, IL - задно-латерален, AL - предно-латерален, L-латерален и S-септален сегменти.Общата идея за локалния контрактилитет на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "срезове" на LV, записани от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерното и двукамерното сърце (фиг. 5.35). Ориз. 5.34. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален достъп по дългата ос).

Обозначенията са същите

Ориз. 5.35. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (апикален достъп в позицията на четирикамерно и двукамерно сърце). Обозначенията са същите.Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на LV, обединени от понятието "асинергия" (фиг. 5.36):

1. Акинезия - липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия - изразено локално намаляване на степента на контракция.

3. Дискинезия - парадоксално разширяване (издуване) на ограничен участък от сърдечния мускул по време на систола.

Ориз. 5.36. Различни видовелокална асинергия на лявата камера (диаграма). Контурът на вентрикула по време на диастола е означен в черно, а по време на систола в червено.Причините за локални нарушения в миокардния контрактилитет на LV при пациенти с коронарна болест на сърцето са:

Остър миокарден инфаркт (МИ);

Преходна болезнена и тиха миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;

Постоянна исхемия на миокарда, която все още запазва жизнеспособността си („хиберниращ миокард“).

Трябва също да се помни, че локалните нарушения на контрактилитета на LV могат да бъдат открити не само при исхемична болест на сърцето. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

Разширени и хипертрофични кардиомиопатии, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV;

Локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на снопа His, WPW синдром и др.) от всякакъв произход;

Заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

Най-изразените нарушения на локалния миокарден контрактилитет се откриват при остър МИ и аневризма на ЛК. Примери за тези нарушения са дадени в Глава 6. При пациенти със стабилна ангина пекторис, които са прекарали МИ, могат да се открият ехокардиографски признаци на едрофокална или (по-рядко) дребноогнищна постинфарктна кардиосклероза.

По този начин, при широкофокална и трансмурална постинфарктна кардиосклероза, двуизмерната и дори едноизмерната ехокардиография, като правило, позволява да се идентифицират локални зони на хипокинезия или акинезия (фиг. 5.37, а, б). Финофокална кардиосклероза или преходна миокардна исхемия се характеризира с появата на зони на LV хипокинезия, които по-често се откриват при антеросептална локализация на исхемичното увреждане и по-рядко при задната му локализация. Често признаците на дребнофокална (интрамурална) постинфарктна кардиосклероза не се откриват по време на ехокардиографско изследване.

Ориз. 5.37. Ехокардиограми на пациенти с постинфарктна кардиосклероза и нарушена регионална функция на лявата камера:

а - акинезия на IVS и признаци на дилатация на LV (едномерна ехокардиография); b - акинезия на задния (долния) сегмент на LV (едномерна ехокардиография) Запомнете

При достатъчно добра визуализация на сърцето, нормалната локална контрактилност на LV при пациенти с коронарна артериална болест в повечето случаи ни позволява да изключим диагнозата трансмурален или голям фокален постинфарктен белег и LV аневризма, но не е основание за изключване. дребноогнищна (интрамурална) кардиосклероза. Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните сегменти на LV при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

За такава оценка, в допълнение към традиционната визуална проверка, се използва кадър по кадър за преглед на изображения, записани на видеорекордер.

От важно прогностично значение е изчисляването на така наречения локален индекс на контрактилитета (LCI), който е сумата от резултатите на контрактилитета на всеки сегмент (SS), разделена на общия брой изследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

Трябва да се помни, че при ехокардиографско изследване не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всички 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само тези области на миокарда на LV, които са ясно идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет на 6 сегмента на LV: 1) интервентрикуларната преграда (неговата горна и долна част); 2) върхове; 3) антеробазален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) posterodiaphragmatic (долен) сегмент; 6) постеробазален сегмент.

Стрес ехокардиография. При хронични форми на коронарна артериална болест изследването на локалния контрактилитет на LV миокарда в покой не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод за изследване се разширяват значително при използване на метода на стрес ехокардиография - запис на нарушения в локалния миокарден контрактилитет с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на физическо натоварване.

По-често се използва динамична физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електростимулация на сърцето (ТЕС). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за спиране на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват с пациента в хоризонтално положение преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

За идентифициране на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда се използват специални компютърни програми за оценка на степента на промяна в движението на миокарда и неговото удебеляване по време на натоварване („стрес“) в 16 (или друг брой) предварително визуализирани LV сегменти. Резултатите от изследването са практически независими от вида на натоварването, въпреки че TEES и тестовете с дипиридамол или добутамин са по-удобни, тъй като всички изследвания се провеждат в хоризонтално положение на пациента.

Чувствителността и специфичността на стрес ехокардиографията при диагностициране на коронарна артериална болест достига 80–90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалиста, който ръчно определя границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалния контрактилитет на отделните сегменти.

Изследване на жизнеспособността на миокарда. Ехокардиографията, заедно с миокардната сцинтиграфия 201T1 и позитронно-емисионната томография, се използва широко в напоследъкза диагностициране на жизнеспособността на „хиберниращ“ или „зашеметен“ миокард. За тази цел обикновено се използва добутамин тест. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагностицирането на „хиберниращ“ или „зашеметен“ миокард, което има важно прогностично значение, по-специално за определяне на индикации за хирургично лечениепациенти с исхемична болест на сърцето. Трябва обаче да се има предвид, че при по-високи дози добутамин признаците на миокардна исхемия се влошават и контрактилитетът отново пада. По този начин, когато се провежда тест за добутамин, може да се срещне двуфазна реакция на контрактилния миокард към въвеждането на положителен инотропен агент.

Човешкото сърце има голям потенциал - то е способно да увеличи обема на изпомпваната кръв 5-6 пъти. Това се улеснява от увеличаване на сърдечната честота, което се наблюдава при условия на повишено търсене на органи от хранителни вещества и кислород. Това е контрактилната способност на миокарда, която позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на тялото, в което се намира в момента.

Случва се, когато натоварването се увеличи, сърцето продължава да работи в обичайното си състояние, без да увеличава честотата на контракциите. Това допринася за нарушаване на метаболитните процеси във всички органи, кислородно гладуване. Ето защо намаленият миокарден контрактилитет трябва да бъде причина за безпокойство. Ако се остави без внимание, съществува риск от развитие на усложнения, изразяващи се във всякакви заболявания, най-често сърдечно-съдови.

Причини за понижено CV

Когато по време на преглед лекарят забележи намален контрактилитет на миокарда на лявата камера, важно е да се установи причината за това състояние. Лечението ще започне с елиминирането му. Понякога причинният фактор е грешен образживот, например небалансирана диета, прекомерни упражнения. Сърцето трябва да работи по-усилено, но в същото време не получава необходимото количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако първоначално се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява поддържането на задоволителна контрактилност на миокарда, след изчерпването му ще започнат да се появяват смущения в работата на сърцето, изискващи внимание. За да се възстанови нормалното здраве в този случай, е достатъчно да се подложи на курс на лечение лекарства, нормализиране на функционалните способности на органа и метаболитните процеси в него.

Често причината за намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул е съществуващи заболявания на човек, като:

• инфаркт на миокарда;
• мозъчни травми;
• хирургическа интервенция;
• навлизане на токсични вещества в тялото;
• атеросклеротично съдово увреждане;
• авитаминоза;
• миокардит.

важно! Трябва да мислите не само за причините за нарушена локална контрактилност на сърдечния мускул, но и за последствията от него. Ако това състояние продължи дълго време, нейната последица може да бъде сърдечна недостатъчност, която представлява заплаха за човешкия живот.

Как да разпознаем намаленото CV на миокарда

Причината за консултация с лекар трябва да бъдат следните симптоми:

• повишена умора;
• слабост;
• липса на въздух, затруднено дишане;
• световъртеж, особено след физическа дейност.

Такива признаци показват наличието различни нарушенияи болести, но не трябва да се пренебрегват. Кардиолог с цел получаване пълна информацияотносно здравословното състояние на пациента, ще го насочи за преглед. Обикновено следните тестове са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

1. ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява ви да разграничите задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера от намаления контрактилитет, предоставяйки пълна информация за здравословното състояние на пациента. За да получите по-подробни данни, ЕКГ се извършва с натоварване с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване контрактилитетът на миокарда се запази, тогава няма патологии. Лекарите също препоръчват Холтер мониторинг, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота по време на различни състояниячовек.
2. Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
3. Лабораторни изследвания на кръвта. Позволява ви да диагностицирате възпалителни заболяванияили метаболитни нарушения, които също могат да причинят нарушаване на контрактилитета на сърдечния мускул.

След завършване на изследването на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се провежда по консервативен метод.

Характеристики на лечението

Когато се установи, че контрактилитетът на сърдечния мускул е намален поради неправилна работа и почивка или хранене, на лицето ще се даде общи препоръки, което предполага възстановяване на нормалния баланс на състоянията на активност и почивка, може да предпише витаминни препарати, които попълват енергийните резерви на средния слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобален контрактилитет, ще е необходимо по-продължително лечение. Обикновено пациентът приема следните лекарства:

• фосфокреатин;
• панангин;
• рибоксин;
• добавки с желязо;
• пчелно млечице.

Освен това ще се проведе лечение, насочено към премахване на основната причина. патологично състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намален контрактилитет на сърдечния мускул. Ако възникнат сърдечни заболявания, ще се използват лекарства, насочени към нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинеза, тогава под това често се използва медицинска практикаЛекарите използват този термин, за да разберат връзката между състоянието на човека (физическо или емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента и необходимостта от лечение.

За да се създаде специфична терапевтична програма, лекарите ще трябва да проведат пълен прегледпациентът да определи точно причината за това състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата контрактилност.