Осложнение акушерского сепсиса. Септический шок в акушерстве. Классификация, этиология, патогенез, клиника септического шока. Септический шок – причины, симптомы, лечение Септический шок характеризуется

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком). осложняется шоком реже. Активным началом приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. Подобные условия нередко возникают у беременных женщин.

В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные, заболевания после артифициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

• беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;
• сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;
• особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
• изменение гормонального гомеостаэа (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);
• гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Швартцмана-Санарелли у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

Патогенез септического шока

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень много факторов сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока, к ним относятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположительная); локализация очага инфекции; особенности и длительность течения септической инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и геморрагией.

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов. гнетамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления,. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального давления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода н энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактнвация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе мнкроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, угнетающий миокард», снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение артериального давления. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном анаэробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактатацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи - формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микро-циркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно выделить следующие основные моменты. В ответ на поступление в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, развивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению периферической гемодинамики, расстройству легочного газообмена и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушении, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этан гомеостатического истощения может наступить гибель организма.

Неотложное состояние, тяжелый проявление сепсиса, которой возникает при инфекционных, хирургических, урологических, акушерско-гинекологических болезнях, который проявляется тяжелой гипотонией и нарушениями системной гемодинамики.

Относительно сепсиса в международной клинической практике широко используют терминологию, которая была предложена на согласительном конференции по сепсиса в 1992 году в США (англ. Consensus Conference of the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine). Главным признаком сепсиса считают таким образом наличие в организме патогенных бактерий, которые вызывают развитие синдрома системного воспалительного ответа, что, в свою очередь, обусловливает появление неконтролируемых патофизиологических изменений на уровне эндотелия капилляров.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS) — это термин, который был введен для выделения универсальных клинических проявлений, возникающих в результате развития выраженной воспалительной реакции (но не только инфекционного генеза) или системного ответа тяжелой инфекции. Для установления факта этого синдрома у больного существуют соответствующие диагностические критерии, как группа показателей, изменение которых может отображать воспалительные изменения (инфекционного или другого генеза) на микрососудистых и клеточном уровнях. Наличие по крайней мере двух из следующих 4 критериев указывает на развитие ССВО:

• температура тела выше 38 ° C или ниже 36 ° C;
• частота сердечных сокращений выше 90 в минуту;
• частота дыхания более 20 в минуту;
• количество лейкоцитов больше 12×10 9 / л или менее 4×10 9 / л или наличие более 10% незрелых форм.

Тяжелый сепсис может иметь ход без критериев ССВО, так же и критерии ССВО можно выявить при других заболеваний (травма, отравление, острый панкреатит и т.д.). Данные исследований указывают на большую диагностическую значимость раннего выявления органной дисфункции, чем просто наличия критериев ССВО.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

• сепсис (критерии ССВО / SIRS + инфекция),
• тяжелый сепсис (дисфункция органов вследствие гипоперфузии)
• септический шок (присоединение гипотензии, которую корректирует инфузионная терапия).

Термин «бактериемия» означает наличие микроорганизмов в крови (не обязательно ассоциируется с сепсисом). Бактериемия часто является вторичной, как результат наличия внутрисосудистого очага инфекции или очага вне сосудов.

Установлено, что септический шок с бактериологически подтвержденной бактериемией составляет лишь 30-50% случаев.

Причины

В генезисе сепсиса наиболее важным является то обстоятельство, что организм больного теряет способнисть локализации и подавления возбудителей и / или нейтрализации их экзо или эндотоксинов, или обоих сразу. Основой развития септического шока является нарушение гемодинамики, периферической тканевой гемоперфузии. Возбудителями сепсиса чаще является кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки, Clostridium perfringens и тому подобное. Бактериальные токсины порождают сначала спазм мелких сосудов, а затем их паралич, что приводит к артериальной гипотензии, ацидоза, нарушений кровообращения в мозговых, почечных, печеночных сосудах с развитием ССВО, главными проявлениями которого является токсическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, поражение почек и печени.

В акушерстве септический шок возникает часто в результате послеродовой инфекции. Его можно наблюдать также при септических выкидышах, в поздние сроки беременности, как осложнение криминального аборта.

Уровень летальности от тяжелого сепсиса колеблется в пределах 20-50%. Главной причиной летальности при сепсисе является септический шок. Факторы, которые непосредственно связаны с ростом уровня летальности:

• преклонного возраста,
• наличие сопутствующей патологии
• развитие множественной органной недостаточности.

Отмечаются стремительный рост летальности у больных старше 50 лет. Сепсис чаще наблюдают у лиц пожилого возраста, имеющих фоновые заболевания, способствующие возникновению инфекции (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния и т.д.). К группе риска относятся:

• онкологические больные во время проведения химиотерапии,
• больные с почечной или печеночной недостаточностью в конечной стадии,
• ВИЧ-инфицированные,
• больные, длительно принимавших кортикостероиды или иммуносупрессивные препараты,
• лица с установленными катетерами и другими внутривенными устройствами, эндопротезами.

Патогенез

Патофизиологическая ответ на инфекцию заключается в активации ряда механизмов на локальном и системном уровнях, реализуемых в неконтролируемую воспалительную реакцию, которая включает:

• активацию нейтрофилов и моноцитов;
• высвобождение медиаторов воспаления;
• диффузную вазодилатацию и увеличение проницаемости эндотелия;
• активацию факторов свертывания крови.

Считают, что в случае грамотрицательных бактерий инициирующим моментом является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с эндотоксинами бактериальной стенки. В случае грамположительной инфекции также имеет место взаимодействие с экзотоксинами, которых освобождают бактерии. В клетках активируется высвобождение цитокиновых и нецитокинових медиаторов

• фактор некроза опухолей-a (TNF-a),
• интерлейкин-1 (IL-1),
• интерлийкин-6 (IL-6).

В кровоток выделяются медиаторы с вазодилатирующим и эндотоксических действием (простагландины, тромбоксан А2 и оксид азота), что приводит к системной гипоперфузии, развития синдрома капиллярного просачивания, микротромбування, ишемии и функциональной недостаточности органов. Следует отметить, что нарушения микроциркуляции могут возникать даже на фоне нормальных показателей гемодинамики.

Клинические проявления

Клиническая симптоматика на ранних стадиях сепсиса может быть неспецифической. Типичные симптомы системного воспаления могут отсутствовать, особенно у лиц пожилого возраста. Локальные проявления часто являются ключевыми для выявления этиологии процесса. Лихорадка является симптомом инфекции, но подъем температуры тела не является высокоспецифичный признаку. Гипотермия (снижение температуры ниже отметки в 37 ° C) является более весомым фактором прогнозирования тяжести процесса. Тахикардия является компенсаторным механизмом для процесса увеличения доставки кислорода к тканям и указывает на потребность в проведении инфузионной терапии, хотя может быть вызвана и собственно лихорадкой. Одышка (тахипноэ) в ранние сроки является результатом воздействия эндотоксинов и медиаторов воспаления на дыхательный центр, в дальнейшем увеличение частоты дыхания является компенсаторной реакцией на возникновение метаболического ацидоза. Больной часто испытывает недостаток воздуха, появляется чувство тревоги. Тахипноэ является одним из самых весомых и неблагоприятных критериев ССВО и признаком легочной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Нарушение функции ЦНС колеблется от незначительной дезориентации во времени и пространстве до комы. Другими проявлениями нарушений ЦНС является немотивированный страх, тревожность или возбуждения. Причинами этого является гипоперфузия (уменьшение кровоснабжения) головного мозга и нарушения обмена аминокислот. Во время объективного обследования определяют общее состояние больного, проходимость дыхательных путей, самостоятельное дыхание и состояние кровообращения, степень сознания. Бледная, серая или мраморная кожа является признаком нарушения кровоснабжения тканей и шока. На ранних стадиях кожа тепла вследствие периферической вазодилатации и увеличение сердечного выброса («теплый шок»). В ходе прогрессирования септического шока гиповолемия, гипоперфузия и уменьшение сердечного выброса проявляются холодными на ощупь конечностями и нарушением капиллярного наполнения. Петехиальная сыпь или пурпура могут быть связаны с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Диагностика

Клинический анализ крови

Подсчет количества лейкоцитов входит критериям ССВО. Уровень гемоглобина выше 100 г / л и гематокрита выше 30% является достаточным для поддержания адекватной перфузии тканей, поскольку кислородная емкость и транспорт кислорода кровью являются решающими. Повышение уровня тромбоцитов в крови является показателем острой фазы воспаления, однако на фоне ДВС-синдрома их количество значительно снижается.

Биохимический анализ крови

Мониторить и корректировать уровень электролитов особенно важно в случае тяжелой дегидратации. Снижение уровня бикарбонатов указывает на острый ацидоз. Повышение содержания азота в моче и уровня креатинина может указывать на тяжелую дегидратацию и / или почечной недостаточности. Важным является контроль уровня глюкозы в крови, повышение которого связывают с более высоким процентом летальности. Активность аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) щелочной фосфатазы, липазы и уровень билирубина могут указать на вероятный источник инфекции или на развитие определенной органной недостаточности. Лактат крови является маркером анаэробного метаболизма, который происходит на фоне кислородного голода. Следствием гипоксемии является снижение перфузии и диффузии кислорода через капилляры в ткани, нарушение утилизации О 2 на клеточном уровне. Повышение уровня лактата более 2,5 ммоль / л ассоциируют с повышением смертности.

Коагулограмма

Нарушение коагуляции диагностируют по уровню ПВ и активированного тромбопластинового времени, которые удлиняются на фоне ДВС-синдрома. Также наблюдают снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Бактериологическое исследование

Посев крови выполняют во всех пациентов с подозрением на сепсис для выделения специфического штамма и коррекции антибиотикотерапии. Следует подчеркнуть, что ожидания выделения патогенной культуры при сепсисе составляет лишь 50%. В 10-15% случаев лихорадки без явных локальных симптомов инфекции источником является мочевая система (особенно в пожилом возрасте), поэтому важно провести бактериальное исследование мочи и выделений из мочевыводящих путей. Мокроты при подозрении на пневмонию, гнойный материал из дренажей / абсцессов, ликвор при подозрении на инфекцию ЦНС по Граму.

Инструментальные методы исследования

Проведение диагностических мероприятий для поиска источника инфекции особенно важно в случаях, когда важно и возможно провести хирургическое дренирование (инфекция брюшной полости, мягких тканей и фасции, параректальные абсцессы и т.п.). Во время рентгенографии органов грудной клетки в 5% случаев обнаруживают инфильтраты на фоне лихорадки неизвестного происхождения, в других случаях диагностируют ОРДС. Рентгенография органов брюшной полости выполняется в случаях клиники кишечной непроходимости или перфорации полостного органа. В некоторых случаях рентгенография конечностей может помочь в диагностике инфекции глубоких тканей (скопление газа, признаки остеомиелита). Однако при диагностике некротизирующего фасциита наиболее информативные такие клинические проявления, как сильная боль, крепитация, отек, геморрагии, экссудат с резким запахом. Проведение ультразвукового исследования брюшной полости показано при наличии симптомов острого холецистита или холангита. По показаниям выполняют КТ органов брюшной полости.

Лечение

Общие принципы

Полноценное лечение возможно только в условиях стационара с соответствующим диагностическим и мониторным оборудованием. Однако инсуфляцию (введение в полости) кислорода и восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) изотоническими кристаллоидными растворами медицинский персонал должен проводить даже на достационарный этапе.

Манипуляции и диагностические процедуры в стационаре

Оротрахеальна интубация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

Необходимость выполнения ранней интубации и ИВЛ должна быть Рассмотрены даже при отсутствии явной гипоксии или ОРДС. Адекватная ИВЛ позволяет сохранить энергетические ресурсы, которые расходуются на работу дыхания, достигает до 30% от общего метаболизма.

Внутривенный доступ

В случае потенциальной необходимости проведения массивной инфузии растворов рекомендуется введение двух широких катетеров в периферийную вену. Центральный катетер (т.е. установлен в подключичную вену) устанавливают пациентам с шоком, рефрактерным к инфузии 20-30 мл / кг кристаллоидных растворов в течение 30-60 минут.

Установка мочевого катетера

Позволяет точно подсчитывать диурез как показатель баланса жидкости и тканевой перфузии. Нормальный диурез у взрослых составляет 0,5 мл / кг в час, или 30-50 мл в час.

Меры для установления очага инфекции

Дренирование абсцесса кожи и мягких тканей выполняют немедленно, поскольку другие терапевтические меры будут малоэффективными. Выполняют все необходимые диагностические процедуры для нахождения очага инфекции. Люмбальную пункция используют при подозрении на менингит или энцефалит. Антибиотики широкого спектра, которые проникают через гематоэнцефалический барьер, назначают перед началом процедуры. При подозрении на инфекцию ЦНС антибиотики назначают как можно быстрее, поскольку они не влияют на результаты бактериологического исследования ликвора в течение нескольких часов после назначения. Если септическое костер возникает в женской репродуктивной системе, то для его устранения осторожно проводят инструментальное исследование матки с помощью кюретки. При отсутствии эффекта от лечения выполняют ампутацию матки.

Общие положения лечения сепсиса и септического шока согласно международным протоколам

Всем пациентам с подозрением на сепсис назначают оксигенотерапию, проводят оценку дыхания и проходимости дыхательных путей. Проведение ИВЛ рекомендуется пациентам с необходимостью в кислороде, наличием одышка и тахипноэ, артериальной гипотонией и периферической гипоперфузией.

Инфузионная Волемический поддержка

Поскольку септический шок относят к дистрибутивных видов шока, при этом состоянии развивается относительная или абсолютная гиповолемия. В большинстве случаев нужно проводить массивные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов, часто до 4-6 литров в первые сутки. Считают, что примерно у 50% больных с септическим шоком базисные гемодинамические показатели можно стабилизировать за счет адекватной инфузионной терапии. Пациентам с вероятным септическим шоком проводят первоначальное Волемический нагрузки (то есть быстрый ввод объема жидкости за определенный период времени с последующей оценкой реакции на это) кристаллоидами объемом 20-30 мл / кг (1-2 л) за период 30-60 минут с последующим введением в 1 л еще за 30 минут. Скорость инфузии мониторують по показателям центрального венозного давления (ЦВД) и признаками перегрузки объемом (одышка, крепитация над легкими или их отек по данным рентгенографии органов грудной клетки).

Есть утверждение, что введение коллоидов (альбумина и гидроксиэтилкрахмалы), не имеет преимуществ перед введением кристаллоидов (изотонический раствор хлорида натрия или растворы Рингера-лактата). Но есть противоположные выводы, что важную роль в современной жидкостной ресусцитации играет смесь гипертонического раствора натрия хлорида (7,5%) с раствором коллоида (гидроксиэтилкрахмал, декстран). Гипертонический раствор / коллоид (4 мл / кг) улучшает микроциркуляцию и перфузию тканей при тяжелой гиповолемии. Считают, что введение растворов гидроксиэтилкрахмала при предоставляют в такой ситуации протекторный эффект эндотелия сосудов, способствуют нормализации проницаемости и сохранению жидкости в сосудистом русле. Предполагают положительное влияние этих растворов на воспалительный ответ и проницаемость эндотелия вследствие уменьшения освобождения адгезивных молекул. Волемический поддержка раствором гидроксиэтилкрахмала 130 / 0,4 существенно улучшает оксигенацию тканей по сравнению с применением только кристаллоидных растворов.

Антибиотикотерапия

Рекомендуется начинать ее в течение часа выявления септического шока, задержку назначения антибиотиков связывают с повышением летальности. Выбор антибиотика основывают на оценке потенциального источника инфекции и вероятных возбудителей.

• Если первоисточник инфекции неизвестно, антибиотик должен быть широкого спектра: действовать как в отношении грамположительных, так и на грамотрицательные бактерии и анаэробы.
• Отмечают общую тенденцию к увеличению частоты выявления метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA), поэтому следует применять соответствующие антибактериальные препараты (ванкомицин или линезолид). Особенно это касается пациентов с постоянным введением (в / в) лекарств в анамнезе, с постоянными в / в катетерами / устройства или хронически больных тяжелыми болезнями.
• Антипсевдомонадные антибиотики (цефтазидим, цефепим, тикарцилин, пиперациллин, имипенем, меропенем) должны быть применены в имуноскомпроментованих пациентов, особенно при наличии нейтропении или ожогов.
• Доказано, что у пациентов без иммуносупрессии адекватна монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем), одним из цефалоспоринов третьего или четвертого поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим) или пенициллины широкого спектра действия (тикарцилин, пиперациллин) без применения нефротоксических аминогликозидов.

Вазопрессорная терапия

При недостаточном эффекте объемной ресусцитации, для нормализации параметров гемодинамики и, прежде всего, артериального давления необходимо вазопрессорная поддержка ((препараты, которые вызывают сужение сосудов). Применение этих препаратов теоретически обосновано снижением общего периферического сопротивления сосудов при септическом шоке. Поэтому применение альфа1-адренорецепторов агонистов улучшает прогноз при нем. Вазопрессоры назначают в случае устойчивой гипотензии после достижения адекватного ОЦК. Стойку гипотензии обычно определяют как систолическое артериальное давление (САД) <90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Вазопрессоры первой линии

Препаратами выбора для септического шока является норадреналин или дофамин. Первый имеет преимущественно альфа-адреномиметическими эффект и сильную сосудосуживающим (такую, что приводит сильный спазм сосудов) действие в отношении периферических артерий без существенного влияния на частоту сокращений сердца (ЧСС) и сердечный выброс. Теоретически норадреналин является идеальным вазопрессоры в случае «теплого» шока, когда отмечают периферическую вазодилатацию на фоне нормального или повышенного сердечного выброса. Типичный пациент с «теплым» шоком имеет теплые конечности при системной гипотензии и тахикардии. Доза норадреналина у взрослых должно быть в пределах 2-20 мкг / мин без учета массы тела. Дофамин, имеет значительно больший ẞ-адреномиметическими эффект, увеличивает САТ за счет повышения сократительной функции миокарда, ударного объема и ЧСС. Однако в больших дозах он оказывает большее альфа-адреномиметическими эффект и периферическое сопротивление. Дофамин может быть более полезным в случае «холодного» шока, когда есть периферическая вазоконстрикция (холодные конечности), и сердечный выброс слишком мал для обеспечения тканевой перфузии. Доза составляет 1-20 мкг / кг в минуту.

Вазопрессоры второй линии

Вазопрессоры второй линии для пациентов с такой стойкой гипотонией, которую корректируют несмотря на максимальные дозы норадреналин или дофамин, является адреналин, фенилэфрин (мезатон) и вазопрессин. Адреналин повышает САД у пациентов, нечувствительных к другим вазопрессоров, в основном за счет сильного инотропного эффекта на миокард. Побочные эффекты включают тахиаритмии, миокардиальную ишемию, повышение общей концентрации лактата. Фенилэфрин — это чистый альфа-адреномиметик, что вызывает сильную вазоконстрикцию, но за счет этого уменьшается сократительная функция миокарда и ЧСС. Этот препарат показан у пациентов со значительной тахикардией. Вазопрессин предлагают как потенциально полезный препарат для лечения септического шока. Он является эндогенным пептидом с сильным вазоактивным эффектом, уровень которого снижается при септического шока. Назначение вазопрессина снижает потребность в норадреналин.

Другие инотропные средства

Поскольку при септическом шоке быстро снижается сократительная функция миокарда, необходима существенная кардиотоническое поддержка. Добутамин — инотропный средство с ẞ-адреномиметическими эффектом, стимулирует сердечный выброс. Он Улучшает доставку кислорода в тех пациентов с септическим шоком, которым проведена адекватная жидкостная ресусцитация и предоставлена ​​вазопрессорная поддержка. Добутамин рекомендуют при наличии признаков тканевой гипоперфузии после достижения целевых показателей ЦВД, САТ и гематокрита. Добутамин является препаратом выбора для инотропной поддержки при снижении сердечного выброса <2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Выраженный лактатацидоз, который развивается в результате преобладания анаэробного гликолиза, может сам стать одной из причин неэффективности катехоламинов. В этих случаях, но только при условии рН крови <7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Лечение нарушений почечной функции

Развитие почечной недостаточности при септическом шоке чаще носит Преренальная (донирковий) характер, поэтому основным методом лечения такой недостаточности является скорейшее возобновление кровоснабжения почек. При развитии острой почечной недостаточности показано соответствующее экстракорпоральное (вне организма) лечение, включая гемодиализ.

Глюкокортикостероиды

Проблема применения глюкокортикоидных гормонов при септическом шоке, остается актуальной вот уже несколько десятилетий. При этом очень часто одни рекомендации меняют на совершенно противоположные. Для применения ГКС серьезное основание. Так как в основе прогрессирования септического процесса лежит ССВО, выраженное противовоспалительное действие ГКС имеет это предотвратить. Во второй половине ХХ века при лечении септического шока рекомендовали применение больших доз ГКС (до 30 мг / кг в сутки). Однако в последние два десятилетия положительный эффект такой терапии опровергнуто. На сегодня считают, что большие дозы не только не оказывают положительного эффекта, но и ухудшают результаты лечения больных септический шок. И наоборот данные, что низкие дозы ГКС (200-300 мг гидрокортизона в сутки в течение 5-7 суток) уменьшают летальность и рекомендованы для применения при сепсисе с артериальной гипотонией, которая плохо поддается другой терапии. Особенно эффективно применение ГКС у больных с относительной недостаточностью надпочечников, которая часто возникает у этой категории больных.

Коррекция гемостаза и других факторов

Одной из наиболее важных стратегий лечения септического шока считают активацию фибринолитической системы, в частности применение рекомбинантного активированного протеина С. эндогенный активированный протеин C является важнейшим природным ингибитором факторов гемостаза Va и VIIIa и играет существенную антитромботической роль в бассейне микроциркуляции. Активированный протеин C обладает прямым противовоспалительным действием — снижает продукцию цитокинов, ингибирует адгезию лейкоцитов с эндотелием. Согласно результатам исследования PROWESS, прием активированного дротрекогина альфа в дозе 24 мкг / кг / час в течение 96 часов достоверно уменьшило 28-дневную смертность до 26,5% и позволило быстрее нормализовать функцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

При достаточной перфузии тканей при наличии ишемической болезни сердца или острого кровотечения гемоглобин следует поддерживать на уровне 70-90 г / л. Для этого можно применить переливания эритромассы.

Осуществляют профилактику тромбоза глубоких вен бинтованием голеней и другими мерами. Проводят профилактику стрессогенных язв и кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта путем использования блокаторов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы.

Питательная поддержка

У пациентов с септическим шоком увеличена потребность в потреблении белков и большой расход калорий, поэтому адекватное питание улучшает результаты лечения и уменьшает летальность при этой патологии. Даже короткий период отсутствия энтерального (т.е. желудочно-кишечного) питание приводит к тяжелым неблагоприятных последствий. Ранее доминировало мнение о преимуществах исключительно парентерального питания и исключения энтерального приема пищи у больных в критическом состоянии, в том числе при септическом шоке. Однако за последнее время мнения о методах питательной поддержки кардинально изменились. Преимуществами энтерального питания считают

• Протекцию слизистой оболочки и сохранения барьерной функции кишечника;
• Более физиологический путь поступления пищи с более адекватной продукцией некоторых гормонов в пищеварительной системе;
• Отсутствие необходимости в длительной катетеризации вен и массивных инфузий, что также снижает риск инфекционных осложнений;
• Возможность обеспечения более эффективной нутриитивнои поддержки;
• Меньший риск образования язв желудка и кишечника;
• Меньшая стоимость.

Противопоказаниями к раннему энтерального питания является отсутствие гемодинамической стабильности и внутрибрюшные осложнения после абдоминальных операций (например, недостаточность кишечного анастомоза). Однако не все согласны с таким подходом. Есть мнения, что энтеральное питание для пациентов с сепсисом не опасен и показано даже в случаях тяжелого септического шока.

Следует также помнить о нежелательности парентерального введения глюкозы у больных септический шок.

Особенности лечения септического шока на фоне сахарного диабета

Необходимо в такой ситуации является строгий контроль уровня гликемии, поддержание уровня глюкозы в крови <8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Особенности лечения септического шока у детей

Включают:

• более тщательное использование физикальных методов обследования для выбора терапии;
• дофамин является средством выбора при гипотензии;
• глюкортикостероиды применяют только у детей с подозреваемым или доказанной недостаточностью надпочечников;
• использование рекомбинантного активированного протеина C у детей противопоказано.

Лечение септического шока (сепсиса) должно быть незамедлительным и комплексным. Основное направление терапии – борьба с инфекцией и воспалением.

Лечение септического шока, который является тяжелейшим осложнением инфекционных заболеваний, бывает интенсивным консервативным или хирургическим – по показаниям. Шок бактериально-токсический требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку угрожает жизни больного – летальное завершение наблюдается в 30–50% клинических случаев. Шок часто регистрируют у пациентов детского и старческого возраста, а также у людей с иммунодефицитом, диабетом, злокачественными болезнями.

Причинные факторы

Состояние шока представляет собой совокупность нарушений функций организма, когда падение артериального давления и дефицитная объемная скорость кровяного тока (периферического) не поддаются обратному развитию, несмотря на внутривенные вливания. Сепсис оказывается одной из самых частых причин гибели пациентов в реанимационных отделениях, он принадлежит к числу наиболее фатальных патологических состояний, трудно поддающихся медикаментозной коррекции.

Бактериально-токсический шок провоцируют болезнетворные микробы. Вызывающие инфекцию микроорганизмы продуцируют агрессивные эндо- или экзотоксины.

Часто причиной развития шока становятся:

• кишечная микрофлора;
• клостридии;
• стрептококковая инфекция;
• стафилококк золотистый;
• внедрение клебсиелл и др.

Шок является специфическим ответом, избыточной реакцией человеческого организма на воздействие агрессивного фактора.

Эндотоксинами называют опасные вещества, которые высвобождаются вследствие разрушения отрицательных по Грамму бактерий. Токсичные элементы приводят в активность иммунный аппарат человека – возникает воспалительная реакция. Экзотоксины – это выделяемые наружу отрицательными по Грамму микробами опасные вещества.

Способствует развитию септического шока активное применение в ходе интенсивной терапии инвазивных приспособлений (например, катетеров), распространенное использование цитостатиков и иммуносупрессоров, которые назначаются в комплексной терапии онкологических заболеваний и после операций по трансплантации органов.

Патогенетический механизм

Возрастание экспрессии и освобождения про-воспалительных цитокинов провоцирует выбрасывание в интерстиций и в кровяную жидкость иммунодепрессантов эндогенной природы. Этим механизмом обуславливается иммунодепрессивный этап септического шока.

Индуцируют иммунодепрессию:

• внутренний катехоламин;
• гидрокортизол;
• интерлейкины;
• простин Е2;
• рецепторы опухоленекротизирующего фактора и прочие.

Рецепторы вышеупомянутого фактора приводят к его связыванию в крови и в пространстве между клетками. Падает до критических показателей количество антигенов тканевой совместимости 2-го типа в мононуклеарных фагоцитах. Вследствие этого последние теряют свою антигенпрезентирующе-клеточную способность, наступает угнетение нормальной реакции мононуклеаров на действие медиаторов воспаления.

Артериальная гипотония представляет собой следствие падения общего сопротивления периферических сосудов. Гиперцитокинемия, а также скачок вверх содержания в крови оксида азота приводит к расширению артериол. За счет учащения сердечных сокращений по компенсаторному принципу возрастает объем кровотока/минуту. Сопротивление сосудов легких возрастает. Развивается венозная гиперемия, которая возникает из-за расширения емкостных сосудов. Сосудистая дилатация особо выражена в источнике инфекционного воспаления.

Принято выделять следующие основные патогенетические «ступеньки» нарушения кровообращения на периферии при развитии шока септического:

• Усиление проницаемости сосудистых стенок.
• Возрастание сопротивляемости мелких сосудов, усиливающейся адгезией клеток в их просвете.
• Недостаточность сосудистой реакции на вазодилатирующие механизмы.
• Артериоло-венулярное шунтирование.
• Критическое снижение скорости «бега» крови.

Еще одним из факторов снижения АД при септическом шоке называют гиповолемию, имеющую такие причины, как дилатация сосудов и утрата жидкого компонента плазменной части крови в интерстиций вследствие патологической усиленной проницаемости мелких сосудов (капилляров). Дополняет полную патогенетическую картину негативное воздействие на сердечную мышцу медиаторов шока. Они приводят в состояние ригидности и дилатации желудочки сердца. У пациентов при развитии сепсиса падает потребление организмом кислорода вследствие расстройства дыхания тканей. Наступление лактатного ацидоза связывают со снижением активности пируватдегидрогеназы, а также аккумулирования лактата.

Нарушения кровотока на периферии имеют системную природу, развиваются при нормальном артериальном давлении, поддерживаемом возрастанием минутного количества кровообращения. Снижается рН слизистого покрова, выстилающего желудок, и падает кислородная насыщенность гемоглобина в венах печени. Также наблюдается снижение защитной способности кишечных стенок, что усугубляет эндотоксемические явления при сепсисе.

Разновидности шока септического

Классификация опасного для жизни состояния, именуемого септическим шоком, базируется на степени его компенсации, особенностей течения и от локализации первичного очага инфекции.

В зависимости от месторасположения и характера инфекционного очага септический шок бывает:

• плеврально-легочным;
• энтеральным;
• перитонеальным;
• билиарным;
• уремическим;
• гинекологическим;
• кожным;
• флегмонозным;
• сосудистым.

Зависимо от тяжести протекания шок может быть моментальным (молниеносным), который развивается стремительно, стертым (с размытой картиной), ранним или прогрессирующим, терминальным (поздним). Выделяют также такой вид шока, как рецидивирующий (с промежуточным периодом).

В зависимости от компенсаторной стадии, шок бывает компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным, а также рефрактерным.

Проявления шока

Какой будет клиническая картина, а также доминирующие проявления, зависит от состояния иммунитета пациента, ворот внедрения инфекции, видовой принадлежности микроскопического провокатора.

Начинается шок обычно выраженно, бурно. Характерными ранними симптомами считается озноб, падение АД, изменение температуры тела (повышение до 39-40 градусов с дальнейшим ее критическим снижением до нормальных, субнормальных цифр), прогрессирующая интоксикация, боли в мышцах, судороги. Часто появляется геморрагическая сыпь на коже. Неспецифическими признаками сепсиса является гепато- и спленомегалия, усиленная потливость, гиподинамия, выраженная слабость и расстройства стула, нарушение сознания.

Клиника септического шока сопровождается недостаточностью важных органов.

Симптомами, свидетельствующими об этом, выступают:

• признаки глубокого ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома с развитием легочных ателектаз;
• тахипноэ, возникающее вследствие нарушения функций СС-системы;
• пневмония септическая;
• поражение печени, которое проявляется увеличением ее размеров, присутствием болезненности, ее недостаточностью;
• поражение почек, характеризующееся снижением суточного диуреза, снижением плотности мочи;
• изменение кишечной моторики (кишечный парез, расстройство пищеварения, дисбактериоз);
• нарушение тканевой трофики, доказательством которой является появление пролежней на теле.

Бактериальный шок способен развиться в любой период гнойного процесса, но обычно он наблюдается при обострении гнойного заболевания или после оперативного вмешательства. Существует постоянный риск возникновения шока у пациентов с сепсисом.

Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных лабораторных исследований (характерны признаки воспаления в анализах крови, мочи). Проводят бакпосев биологического материала, а также рентгенографию, эхографию внутренних органов, МРТ и другие инструментальные обследования по показаниям.

Шоковые состояния в акушерской (гинекологической) практике

Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:

• изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
• развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
• нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
• высокой аллергизацией пациенток;
• применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.

Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.

К стандартным проявлениям и признакам присоединяется кровотечение из вагины/матки, гнойные выделения в большом количестве, боли внизу живота. При осложненной беременности может наблюдаться воспалительный ответ материнского организма на гестоз.

Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.

Антишоковые терапевтические мероприятия – основные направления

Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.

Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.

Септический шок предполагает следующее лечение:

• Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
• Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
• Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.

Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.

Отсутствие противомикробной терапии влечет за собой дальнейшее ухудшение состояния и гибель пациента.

Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.

Патологическое состояние , которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.
1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.
2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.
4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.
5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.

Особенности септического шока . Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.
1. Выраженная лихорадка.
2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.
4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.
5. Формирование микротромбов в сосудистом русле - состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.

Септический шок - последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.

Основная причина развития - игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).

При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.

Септический шок - это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.

По сути - это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.

В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.

Почему он возникает?

Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.

Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.

Одно из проявлений процесса - воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.

Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:

• Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
• Выделением цитокинов, иммунных гормонов.

В норме - это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.

Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.

Фазы развития

Септический шок имеет три последовательных стадии:

• Гипердинамическая, теплая.
• Гиподинамическая, холодная.
• Терминальная, необратимая.

Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.

Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы - появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства - новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.

Признак второго этапа - падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности - нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки - небольшие темные пятна.

Гиподинамический септический шок является обратимым - кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.

Необратимая стадия - последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.

Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.

А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:

• Компенсированный.
• Субкомпенсированный.
• Декомпенсированный.
• Рефрактерный.

Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики - чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.

Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.

Основные признаки

На развитие септического шока указывают следующие симптомы:

• Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
• Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
• Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
• Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.

Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением - показатель того, что организм еще борется.

Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.

А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:

• Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
• Появление некротических пятен на коже.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.

Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.

Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.

Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови - диализа.

Диагностические методы

Исследование на септический шок начинается с исследования крови - иммунограммы.

Важными диагностическими показателями являются:

• Общий уровень лейкоцитов.
• Уровень цитокинов.
• Лейкоцитарная формула.

Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние - прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены - в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора - два раза.

Поскольку этот процесс - результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.

Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.

Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови - увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.

Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.

Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.

Еще один метод диагностики - изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.

Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца - значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).

Как проводится лечение?

Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.

Неотложная помощь

Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.

Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.

Гипертермическая стадия определяется при наличии:

• Температуры свыше 39-40 градусов.
• Судорог.
• Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
• Тахипноэ, количество дыханий - свыше 20 в минуту.

При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.

Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.

Определить гипотермическую стадию можно по:

• Температуре ниже 36 градусов.
• Посинении кожных покровов.
• Уреженному дыханию.
• Падению ЧСС.

При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.

Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.

В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.

Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:

• устранении риска токсических поражений;
• снижении гипогликемии;
• предотвращении сворачивания крови;
• облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
• устранении основной причины заболевания - сепсиса.

Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.

Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.

Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества - Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.

При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано - слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.

Хирургическое вмешательство

Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.

Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях - к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).

При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.

Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.

Как осуществляется профилактика?

Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.

Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.

При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.

Последствия септического шока

Главное возможное осложнение - полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.

Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после - легочная и сердечная.

Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и .

Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая - кровоточивостью.

Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.

Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.

В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.

А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция - повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.

Прогноз жизни

Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.

Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру - золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.