Ожоговый шок. Причина и лечение ожогового шока

24.04.2019 -

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).

Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.

Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования.

На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, анурия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижается доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нарастает ацидоз).

Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газообмена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локализации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газообмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной гипоксемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение сердечного выброса, повышение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехоламинов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови, которое достигает 13-15%. В раннем послеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дыхания. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податливости легких и боли. Этот тип дыхания является неэффективным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови.

Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, которые вначале выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, занимают все большие и большие участки легких.

Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием артериальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембраны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.

Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолжением перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сдавливания их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Определенную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается повышением легочного сосудистого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация капиляров легких с блокадой легочного кровотока. Микроэмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также стимулируют освобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются условия для развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях.

Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ацидоз, гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.

Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.

Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ожогах с ИТП=30-70 ед. При поверхностных поражениях больные испытывают сильную боль и жжение в местах воздействия термического фактора. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмечается умеренная тахикардия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинических анализах крови - умеренно выраженная гемоконцентрация.

Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины: пострадавшие заторможены, адинамичны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикардия (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные испытывают жажду, отмечаются гипотермия, диспептические явления, парез кишечника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гемоконцентрация, с первых часов после травмы определяется метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 ч.

Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП свыше 130 ед. Состояние больных крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36о С.

Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожженных поверхностей от инфицирования. Пострадавшим осуществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в желудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микроклимат с температурой воздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключить черепно-мозговую травму, отравление СО и другие причины.

Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (бупренорфин и т.п.). Дополнительно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые поверхности закрывают повязками с антисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, производят некротомию.

Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожогового шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, повышающих онкотическое давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч) лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение полноценности доставки кислорода тканям.

При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу можно начинать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетать этот способ с внутривенной инфузионной терапией.

Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей площади поражения (особенно глубокого). Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле:

V=3-4 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг (30.1).

Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 ч после получения ожога было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 ч, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируются на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч должны переливаться раствор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или полностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим воздействием сукцината. Результатом является увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза. Сукцинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, является индуктором синтеза некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке.

Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследования КОС показано при выраженном гемолизе при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики острой почечной недостаточности.

При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта, на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. После промывания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидратационную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "Регидрон", "Электробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витаминами и включая введенный их объем в общий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетической и пластической поддержки целесообразно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведении.

Спустя 8-10 ч при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфузии можно постепенно уменьшать. В это же время следует начинать введение белковых коллоидных растворов. Восполнение белкового дефицита обеспечивается использованием свежезамороженной плазмы, сывороточного альбумина или протеина. Белковосодержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей должны составлять 20-25%.

При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в интерстиций и в клетку), а применить препараты инотропного действия, например, дофамин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой стенки - глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки).

Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к нарушению функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нуждаются в ранней респираторной терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату интенсивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаженного кислорода через носовые катетеры. При локализации циркулярного глубокого ожога на грудной клетке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), наличии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой активной тактике хирургического лечения (ранняя некрэктомия), при поверхностных ожогах (II – IIIа ст.) на площади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключить ВВЛ. В случае нарастания ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ.

Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тканях, достигает максимальной величины через 12-48 ч после ожога. В результате постепенного повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кроме того, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостаточности, особенно при круговых ожогах. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, расположенных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некротомии.

Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как можно раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

Отсутствие кровопотери;

Выраженная плазмопотеря;

Гемолиз;

Своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Ожоговый шок – это такое патологическое состояние организма, которое возникает в ответ на сильную боль, сопровождающую ожог.

Нервная система, испытывающая повышенную нагрузку, блокируют чувствительность отдельных пораженных участков тела.

Ожоговый шок имеет несколько стадий течения, а также требует немедленной медицинской помощи. Как проявляется ожоговый шок, и какие причины имеет, разберем далее.

Выделяют три стадии (степени) ожогового шока:

Легкая – возникает, когда площадь поражения кожных покровов составляет менее 10%. Переносится хорошо, может длиться до 12 часов. Не несет опасности для жизни, а симптоматика ограничивается внешними признаками: слабость, тошнота, сильная жажда.
Тяжелая – процент поражения тела более 20, но менее 60. Ко всем симптомам легкой стадии добавляются новые, более сложные по своему механизму возникновения. При отсутствии своевременной помощи ожоговый шок может стать причиной летального исхода.
Сверхтяжелая – площадь ожогов более 65% от всей площади тела. В большинстве случаев человек находится в бессознательном состоянии.

В зависимости от того, как долго человек, имеющий ожоговый шок, находится без медицинской помощи, выделяют еще три фазы шокового состояния:

Эректильная фаза – происходит активизация всех систем и органов человека, а все силы направлены на поддержание жизнедеятельности. Может длиться от 1 до 3 часов.
Торпидная фаза – развивается при более длительном отсутствии медицинской помощи (от 2 до 7 часов). Отмечается резкое снижение артериального давления, а также заторможенность и сонливость.
Терминальная фаза – определяется бессознательным состоянием, в 95% случаев предшествует летальному исходу. Развивается на фоне сильного обезвоживания.

Знаете ли вы, что такое спинальный шок? Если интересно, читайте следующую тему: . Причины, механизм развития и методы лечения.

Симптомы и признаки

Проявление тех или иных признаков ожогового шока зависит от степени тяжести и продолжительности течения шокового состояния. Для легкой стадии ожогового шока наиболее характерны следующие признаки:

приступы тошноты;
ложные позывы к рвоте;
появление озноба;
наличие судорожных сокращений здоровых участков кожных покровов;
пульс учащается, но это не вызывает опасности для работы сердца и всей сердечно-сосудистой системы;
бледность неповрежденных кожных покровов;
артериальное давление находится в пределах нормы.

В том случае, когда площадь поражения свыше 20%, наступает тяжелая стадия ожогового шока, для которой характерны такие проявления, как:

острая боль в области очага поражения, которая усиливается при малейших телодвижениях;
человек находится в сознании, однако может появляться спутанность мыслей и головокружение;
резкое снижение артериального давления до критических показателей, что сказывается на снижении температуры тела;
бледность кожных покровов;
учащение пульса до верхних границ (более 110 ударов в минуту), а также учащение дыхания и невозможность полноценного вдоха;
нарушается калий-натриевый обмен, в результате чего в крови натрия не хватает, а калий находится в переизбытке;
нестабильность нервной системы, что проявляется в виде сильной заторможенности, которая сменяется повышенной возбудимостью;
повышенное содержание белка в моче;
затрудненное мочеиспускание;
сильная жажда, при которой человек может выпивать до 1 литра воды за 1 раз.

Крайняя степень тяжести, при которой жизнь человека исчисляется в минутах, возникает в случае, когда площадь ожогов более половины площади всего тела.

В данном случае важно успеть оказать медицинскую помощь в течение часа, после чего в организме начинаются активные деструктивные процессы, которые предшествуют летальному исходу.

Проявляется сверхтяжелая стадия следующим образом:

человек находится без сознания;
пульс очень слабый, нитевидный, плохо прощупывается;
мраморность кожных покровов, что постепенно преображается в синюшность;
снижение артериального давления до критических показателей;
сильный озноб и резкое падение температуры тела до 34-35°С;
нарушается работоспособность всех органов и систем.

Вернуть человека к жизни на последней стадии ожогового шока крайне сложно. Чем выше степень тяжести, тем меньше шансов на жизнь. Также немаловажную роль играет скорость оказания медицинской помощи.

В медицинской практике есть случаи, когда больных с тяжелой стадией ожогового шока возвращали к жизни, оказав помощь в течение получаса. Также есть ситуации, когда летальный исход наступает и на легкой стадии, если человек длительное время находился без помощи.

Причины

Главная причина ожогового шока – это механическое раздражение нервных рецепторов кожных покровов.

Возникновение сильной боли может нанести организму непоправимый вред, поэтому шок выступает своего рода защитной реакцией, снижая болевой синдром, что дает время на оказание неотложной помощи.

Шоковое состояние не может длиться долго, поэтому благоприятный исход напрямую зависит от того, как быстро и насколько правильно была оказана медицинская помощь.

Также можно определить и такие причины появления ожогового шока, как:

сильная интоксикация;
сгущение крови в результате потери большого количества жидкости;
нарушение солевого баланса;
повышенное раздражение центральной нервной системы;
снижение количества кислорода в крови.

Неотложная помощь

Главная задача неотложной медицинской помощи при ожоговом шоке заключается в осуществлении всех возможных мероприятий, направленных на сохранение жизни пострадавшего и восстановление всех жизненно важных функций.

Первая помощь при ожоговом шоке до приезда неотложной помощи, заключается в следующем:

Вызвать скорую помощь, подробно описав состояние больного, а также причину полученного ожога.
Освободить очаг ожога от одежды. Для этого нельзя ее снимать привычным образом. Одежду разрезают ножницами и удаляют частями.
Если человек находится в сознании, важно уложить его на ровную поверхность, обеспечив обильный питьевой режим.
Ели под рукой имеются стерильные бинты, их пропитывают раствором фурациллина и прикладывают к ране.

Неотложная медицинская помощь осуществляется в следующем порядке:

Оценка площади повреждений – для этого используют систему «ладошки», то есть площадь ладони примерно равна 1% поверхности тела.
Очищение очага поражения от одежды и других предметов. На рану накладывают стерильные повязки, предварительно смоченные в дезинфицирующем растворе.
Купирование болевого синдрома – внутривенно вводят анальгетики, в том числе и наркотического типа, для снижения боли. Также используют антигистаминные препараты, снижающие отечность и препятствующие накоплению жидкости в тканях.
Обеспечение покоя пациенту – если человека одолевает паника, а его психическое состояние неустойчивое, можно использовать успокоительные средства. Место ожога следует максимально обездвижить.
Укутать больного теплым пледом, обеспечив согревающий эффект.
Дать горячий чай или кофе.
Если человек находится в бессознательном состоянии, производят реанимационные действия, направленные на поддержание работы сердца, легких и почек.

После проведения неотложных действий, пациента транспортируют в реанимацию ожогового отделения, где дальше под контролем специалистов происходит дальнейшая реабилитация.

При транспортировке важно обеспечить горизонтальное положение, исключив соприкосновение пораженных участков с поверхностью носилок.

Лечение ожогового шока

Противошоковая терапия направлена на восстановление необходимого объема циркулирующей крови в сосудах, а также на нормализацию всех обменных процессов в организме.

Поэтому комплекс терапевтических мероприятий включает следующие аспекты:

Купирование болевого синдрома – боль сопровождает человека не только в период шока, но и после его исчезновения. Неприятные ощущения, мешающие спать и отдыхать, могут наблюдаться до тех пор, пока не завершиться процесс регенерации поврежденных участков кожи. Назначают внутривенное введение анальгетиков, способных снижать чувствительность.
Снижение психосоматических реакций – человеку дают снотворное, а также препараты, способные расслаблять нервную систему, что сделать самостоятельно не получается.
Нормализация обменных процессов – больше всего страдает калий-натриевый обмен, поэтому пациенту ставят капельницы с содержанием солей и минералов, недостаток которых в организме быстро восполняется.
Контроль работы жизненно важных органов: сердца, легких, головного мозга, почек. Если человек находится в бессознательном состоянии, его подключают к специальным аппаратам, способным поддерживать естественные функции жизнедеятельности организма.
Снижение интоксикации – обеспечивают обильное питье, а также капельницы с солевыми растворами, которые помогают удалять токсины из организма.
Нормализация количественного и качественного состава крови, контроль за работой сердца.
Коррекция электролитного баланса.
Обработка раны, частые перевязки, что способствует ускорению регенерации кожных покровов.

Продолжительность лечения полностью зависит от того, что стало причиной ожога, как долго длился шок, и как быстро была оказана медицинская помощь.

Таким образом, ожоговый шок появляется как защитная реакция организма, но отсутствие своевременной медицинской помощи увеличивает риски развития летального исхода. Симптоматика шока отличается в зависимости от степени тяжести ожога, а лечение продолжается до тех пор, пока все признаки ожога исчезают.

Видео на тему

Ожоговый шок – это патологическое состояние, которое требует принятия срочных медицинских мер. Шок возникает как ответная реакция симпатической и нервной систем человеческого организма на сильную боль, сопровождающую ожоги. Шоковое состояние имеет несколько стадий и быстро прогрессирует. Без врачебной помощи процесс может стать необратимым.

Причины появления ожогового шока у человека

Состояние шока возникает у человека, когда он получает ожоговое поражение, затронувшее около 10 и более процентов всей поверхности кожи. Ожоговый шок бывает трудно распознать на ранней стадии. По клиническим проявлениям данное состояние похоже на шок травматической этиологии, но имеет ряд особенностей. Основной причиной ожогового шока является сильный болевой импульс, действующий на центральную нервную систему.

Механизм возникновения шока при этом следующий:

По сути, шоковый процесс является защитной реакцией организма и имеет целью сохранить человеку жизнь. Однако, вывести пострадавшего из шока следует как можно быстрее, поскольку длительное пребывание в этом состоянии может привести к гибели пациента.

Ожоговый шок, в отличие от травматического, имеет ряд особенностей по клиническому течению и способам разрушительного воздействия на организм:

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!

Классификация и диагностика ожогового шока – степени тяжести заболевания

При ожогах различают три стадии шока по степени тяжести:

Лёгкая.
Тяжёлая.
Крайне тяжёлая.

В среднем шок при ожогах продолжается от 3 часов до 2-х суток! Иногда он может длиться до трёх суток!

Если ожог затронул менее 20% площади кожных покровов, можно говорить о лёгком шоке. Лёгкой стадией характеризуются также глубокие ожоги, даже если они занимают меньше десяти процентов поверхности тела. Пациентов при этом мучает жажда, часто тошнота, переходящая в рвоту. Их знобит, дрожат мышцы, неповрежденные участки тела бледнеют, возникает эффект «гусиной кожи». Однако в целом пострадавшие спокойны, артериальное давление и дыхание у них нормальные, несколько учащён пульс.

Когда поражено свыше двадцати, но не более шестидесяти процентов поверхности тела, возникает ожоговый шок тяжёлой степени. Несмотря на сильную болезненность в области ожога, люди, как правило, находятся в сознании. Симптомы, характерные для лёгкого шока, усиливаются, так как общее состояние пациента тяжёлое. На этой стадии температура тела и АД несколько падают, дыхание учащается, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. В анализах крови наблюдается ярко выраженная нехватка натрия и переизбыток калия. Моча из организма выводится в недостаточном количестве, в ней появляются частицы крови и повышенное содержание белка. У больных на этой стадии может возникать заторможенное состояние, которое сменяется сильным возбуждением.

При ожоге, захватившем больше 60% тела, состояние шока приобретает крайнюю степень тяжести. Чтобы человек получил тяжёлый шок при глубоких ожогах, им достаточно распространиться на сорок процентов кожных покровов. Из-за обезвоживания организма потребность в жидкости у больных весьма сильная, они выпивают до 5 литров воды за день. Бледная кожа приобретает мраморный оттенок, переходящий в синюшность. Наблюдается одышка, сильное падение температуры тела и кровяного давления. Пульс едва прощупывается, характер его нитевидный. Концентрация гемоглобина в крови может достигать 240 г/л. На данной фазе пациенты часто теряют сознание, у них серьёзно нарушено функционирование всех систем организма.

В дополнительной классификации состояние ожогового шока подразделятся на эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза проявляется скачком АД, учащением дыхания и пульса, общим возбуждением. Торпидная стадия развивается за период от двух до шести часов и характерна заторможенностью пациента и всех его реакций. Наступившее терминальное состояние предваряет собой летальный исход.

Лечение и профилактика ожогового шока – основные мероприятия, необходимые для поддержания жизненно важных функций

Поскольку шок при ожоге характеризуется ярко выраженной болью, гиповолемией (снижением количества крови, движущейся по сосудам) и гемолизом (разрушением эритроцитов), целью противошоковой терапии является:

Снятие болевого синдрома.
Уменьшение эмоционального напряжения.
Снижение интоксикации.
Приведение в норму процессов гемодинамики в организме.
Возвращение нормального обмена веществ.
Восстановление дыхания пациента, его артериального давления.
Коррекция белкового дефицита и водно-электролитного баланса.

С целью предотвращения необратимых изменений в крови, сразу после поступления пациента в реанимацию ему начинают вводить гепарин в/в каждые четыре часа по 5 тысяч единиц! Это делается при обязательном контроле свертываемости крови!

Для купирования болевого синдрома больному, наряду с наркотическими анальгетиками, 2-3 раза в сутки проводят лечение антигистаминными средствами пипольфеном или димедролом. В качестве вещества, снимающего чрезмерное возбуждение, применяется оксибутират натрия внутривенно. Данный препарат не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. При этом он несколько повышает кровяное давление и обладает мягким снотворным эффектом.

Препарат нейролептического действия дроперидол также используют в качестве успокаивающего и обезболивающего средства. Кроме того, он предотвращает рвоту. Вводят лекарство вместе с новокаиновым раствором до трёх раз в день также внутривенно — капельно либо струйно.

Помимо вышеперечисленного при ожоговом шоке проводится интенсивная инфузионная терапия, в которой используются растворы глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумин, протеин, гемодез, плазма, другие медикаментозные вещества.

Для снятия спазма сосудов применяется эуфиллин, который действует также как диуретик и как препарат, усиливающий кровоток. Хорошо снимает спазм и 0,125%-ный раствор новокаина, который вводят капельно в/в до 300 миллилитров постепенно в течение суток.

Чтобы восстановить тонус сосудистых стенок, пациенту назначают кортикостероидные гормоны, такие как преднизолон и гидрокортизон.

Для восполнения кислородной недостаточности больному проводится оксигенотерапия.

Признаком ликвидации шока является нормализация артериального давления и диуреза пациента! Нормой диуреза считается отхождение у больного мочи в объеме не меньше 50 миллилитров регулярно каждый час!

Не у каждого человека, получившего ожоги, наступает состояние шока. Вовремя оказанная помощь позволяет либо вовсе не допустить возникновения у пострадавшего шока, либо купировать процесс в его лёгкой фазе. Своевременные, грамотно предпринятые противошоковые меры являются эффективной профилактикой шокового синдрома.

Неотложная помощь при ожоговом шоке – первая доврачебная и врачебная помощь пострадавшему

Чтобы до приезда врачей суметь оказать первую помощь человеку, получившему шок в результате ожога, требуется выполнить ряд необходимых действий:

В первую очередь следует освободить обожжённую кожу пострадавшего от остатков горячей одежды. Для этого предметы одежды следует разрезать и убрать с тела человека.

Снимать одежду с больного обычным образом ни в коем случае нельзя! Это может усугубить шоковое состояние и спровоцировать большие повреждения!

Затем нужно оценить размер обожженной площади. В качестве эталона измерения обычно используют ладонь, поскольку площадь ладони человека составляет около 1 процента площади всей поверхности кожи. Затем применяют так называемое «правило девятки», согласно которому площадь головы и шеи, а также каждой руки, бедра и голени человека составляет по 9% от поверхности тела, наружные половые органы занимают примерно один процент, а передняя и задняя поверхности туловища каждая — по 18% площади. Глубину ожога нужно постараться определить визуально.

Чтобы снять боль, пациенту вводят обезболивающие и антигистаминные препараты. Последние помогают человеку успокоиться и уменьшают рвоту. В качестве обезболивающих препаратов используются, как правило, анальгин, димедрол, дроперидол, седуксен. Если обычные анальгетики не помогают, применяются наркотические вещества (морфин, омнопон, промедол).

Все лекарства желательно вводить пациенту внутривенно! Поскольку всасывание препаратов через ткани при ожоговом шоке нарушается, внутримышечные или подкожные инъекции оказываются недостаточно эффективными!

Параллельно с введением лекарств пострадавшему следует максимально обеспечить доступ свежего воздуха.

При отсутствии рвоты рекомендуется напоить больного сладким горячим кофе или чаем, а также давать пить водный раствор поваренной соли или соды либо обогащенную щелочами минеральную воду.

Человека, получившего ожоговый шок, следует согреть.

Вызванная к пострадавшему медицинская бригада неотложной помощи продолжит проведение мероприятий, снимающих сильную боль, выяснив при этом, что послужило причиной ожоговой травмы и сколько времени прошло с момента её получения.

Медики применяют для обезболивания новокаиновые блокады и анальгетики наркотического характера. Также врачи введут пациенту внутривенно успокаивающие средства и лекарства для поддержания сердечной деятельности. При ожоговом шоке обычно используются гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, эуфиллин. Непременно обеспечивается неподвижность поврежденных конечностей больного и ингаляция лёгких кислородом.

Основной задачей врачей скорой помощи является снятие болевого синдрома и максимальное восстановление объема циркулирующей в организме пострадавшего крови!

После принятия всех неотложных мер больного доставляют в реанимационное отделение больницы либо специализированный ожоговый центр. Перевозка пациента осуществляется со всей осторожностью. При транспортировке пострадавший находится в положении лёжа на неповреждённой ожогами части туловища.

Ожоговый шок - это общая реакция организма на сверхсильный раздражитель в виде болевого раздражения кожных нервных окончаний травмирующим агентом.

Кроме болевого компонента, пусковыми механизмами развития ожогового шока являются потеря большого количества жидкой части крови (плазмы) через кожные дефекты и поступление в организм продуктов распада поврежденных тканей.

Как и при других видах шока, при ожоговом шоке в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, что приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности - СПОН.

Без проведения интенсивной противошоковой терапии, направленной на коррекцию жизненно важных функций организма, спасти пострадавшего практически невозможно.

Длительность течения ожогового шока на фоне интенсивной терапии обычно составляет 2-3 суток.

В отличие от других видов шока, ожоговый шок имеет свои особенности.

Первая особенность - это более длительная эректильная фаза (фаза возбуждения). В этой фазе пострадавший беспокоен, возбужден, дезориентирован и неспособен критически оценивать ситуацию. У пострадавших отмечается двигательное и речевое возбуждение. Они часто пытаются бежать, находясь в объятиях пламени.

Второй особенностью ожогового шока являются относительно долго сохраняющиеся на нормальных, а иногда и повышенных цифрах показатели артериального давления крови. Это объясняется большим и длительным напряжением адреналовой системы с выбросом в кровь адреналина в ответ на сильное и продолжительное раздражение болевых рецепторов. Адреналин вызывает спазм периферических сосудов, что приводит к подъему артериального давления и является компенсаторным механизмом самозащиты. На последующих стадиях этот механизм играет отрицательную роль, так как длительный спазм сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения тканей. Раннее снижение артериального давления при ожоговом шоке считается плохим прогностическим признаком и расценивается как срыв компенсаторных механизмов защиты.

Следующей особенностью ожогового шока является быстрый выход в кровь калия из разрушенных тканей и гемолизированных (разрушенных) эритроцитов за счет местной тканевой гипертермии при воздействии высокой температуры. Разрушенный миоглобин тканей и эритроцитов забивает почечные канальцы, способствуя развитию почечной недостаточности. Высокое содержание калия в крови может привести к нарушениям ритма, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

И еще немаловажная особенность ожогового шока - это быстрое нарастание сгущения крови за счет колоссальной плазмопотери. Сгущение крови приводит к замедлению ее циркуляции по мелким сосудам, тромбообразованию, что усугубляет гипоксию органов и тканей. При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70 % обьема циркулирующей плазмы.

Вслед за описанной выше эректильной фазой шока развивается торпидная фаза, или фаза торможения, обусловленная развитием торможения коры головного мозга. В этой фазе пострадавшие заторможены, сонливы. В контакт вступают медленно, отвечают односложно. Как при любом шоке, обожженные остаются в сознании до развития необратимых изменений в последней стадии шока. Отсутствие сознания должно насторожить оказывающего помощь. Следует найти причину этого нехарактерного для ожогового шока синдрома - черепно-мозговая травма, отравление "пожарными" газами и другие причины.

При ожоговом шоке часто отмечается озноб, конечности холодные. Как правило, пострадавших мучает жажда (плазмопотеря!). Нередким симптомом является рвота, возникающая самостоятельно или после питья. При тяжелом шоке быстро развивается парез кишечника, сопровождающийся его метиоризмом. При ожогах пламенем может быть бурая или черная моча с запахом гари (разрушенный миоглобин). Быстро снижается диурез вплоть до развития анурии.

Тяжесть ожогового шока зависит от площади и глубины поражения. Утяжеляет течение ожогового шока наличие ожога верхних дыхательных путей. На ожог верхних дыхательных путей может указывать осиплость голоса, одышка, кашель, жалобы на боли в горле, ожог слизистой губ, языка, зева, носа, опаленность волос в области рта и носа. Ожоги верхних дыхательных путей часто встречаются при пожарах в закрытых помещениях, где создается высокая температура горения и воздуха (комната, автомобиль, боевая техника).

О тяжести ожогового шока можно судить по индексу Франка. Каждый процент поверхностного ожога (I, II, IIIa степени) принимается за 1 единицу. Каждый процент глубокого ожога (IIIб, IV степень) принимается за 3 единицы.

При индексе Франка от 30 до 70 единиц чаще развивается легкий шок, или шок I степени.

При индексе Франка от 70 до 120 единиц - тяжелый шок, или шок II степени.

При индексе Франка более 120 единиц - крайне тяжелый шок, или шок III степени.

При наличии ожога верхних дыхательных путей к полученному индексу Франка следует прибавить еще 20 единиц.

Например. У пострадавшего 35% поверхностного ожога и 15 % глубокого ожога. Имеется ожог дыхательных путей.

Индекс Франка составит:

35 х 1 = 35 ед. и 15 х 3 = 45 ед. 35 ед. + 45 ед. = 80 ед.

К полученным 80 ед. прибавляем 20 ед. на ожог дыхательных путей и получаем индекс Франка, равный 100 ед.

100 ед. соответствует тяжелому шоку, или шоку II степени.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Ожоговый шок" и другие статьи из раздела