Миокардийн шигдээсийн үед хэмнэл алдагдах. Миокардийн шигдээсийн үед хэмнэл ба дамжуулалтын эмгэг. Миокардийн шигдээсийн үед ховдолын экстрасистол

Миокардийн шигдээсийн эхний өдөр бараг бүх өвчтөнд хэмнэл зөрчигддөг. Тэдний эрүүл мэнд, амь насанд аюул заналхийлэх нь ижил биш юм. Цусны эргэлтийн эмгэгийн зэрэг нь хэм алдагдалын төрөл, тархалт, миокардийн эвдрэлийн голомтын гүн, байршлаас хамаарна. Эмчилгээний хувьд хэм алдагдалын эсрэг эмийг хэрэглэдэг бөгөөд зарим тохиолдолд дефибрилляци хийх шаардлагатай байдаг.

Энэ нийтлэлээс уншина уу

Зүрхний шигдээсийн дараа хэм алдагдалын шалтгаан, стент

Титэм судасны цочмог зөрчлийн дараах эхний цагуудад импульс үүсэх, миокардиар дамжин өнгөрөх бүх төрлийн зөрчил дагалддаг. Нэг төрлийн хэм алдагдал нь нөгөөгөөр солигддог, тэд алга болж, дахин эхэлдэг. Энэ нь дараах хүчин зүйлүүдээс шалтгаална.

• зүрхний эсүүдэд цусны урсгал буурах - ишеми, гипокси, бодисын солилцооны эмгэг;
• миокардиоцитийг устгах, кали алдаж, эсийн гаднах орон зайд түүний агууламж нэмэгдэх;
• үндсэн электролитийн харьцаа, хүчил-суурь тэнцвэрийн өөрчлөлт;
• цусан дахь стрессийн гормоны илүүдэл;
• чөлөөт радикалуудын хортой нөлөө.

Миокардийн янз бүрийн хэсгүүдэд янз бүрийн эмгэг нөлөө үзүүлдэг тул хэмнэлийн янз бүрийн эмгэгүүд үүсдэг. Тиймээс хөрш зэргэлдээх бүсүүд ч гэсэн өөр өөр шинж чанартай байдаг - зарим эсүүд галд тэсвэртэй (дохио хариу өгөх чадваргүй) үе шатнаас аль хэдийн гарсан байдаг бол зарим нь мембраны туйлшралыг өөрчилж чадахгүй байна.

Үүний үр дүнд миокарди нь мозайк болж, голомт үүсдэг бөгөөд тэдгээрийн дагуу импульс нь тойрог хэлбэрээр хөдөлж, цааш явах боломжгүй болдог. Энэ нь ховдолын тахикарди үүсдэг, мөн.

Тусдаа бүлэг нь хэмнэл алдагдах (цусны урсгалыг сэргээх - цусны хангамжийг сэргээх) юм. Тэд цусны бүлэгнэл ууссан үед гарч ирдэг, эсвэл. Энэ тохиолдолд хэм алдагдал нь ишемийн бүсэд цус огцом цутгаж, түүнийг тойрсон миокардид цочирдсоны үр дүнд үүсдэг.

Жижиг артериолуудын спазм, бичил цусны эргэлтийг өргөнөөр зөрчих нь өдөөлт, дамжуулалтын доголдол үүсгэж, эсийн туйлшралыг сэргээх үйл явцыг дарангуйлж, дохионы эргэлтийн олон гогцоо үүсэхийг өдөөдөг. Эсийн тэжээл сайжирснаар миокардийн парадоксик дисфункци үүсдэг бөгөөд энэ нь үйл ажиллагааны үр нөлөөг бууруулдаг. Реперфузи нь дараахь зүйлд тусална.

• зүрхний булчинг устгах бүсийг тэлэх;
• зүүн ховдолын миокардийн агшилтын бууралт;
• ховдолын хэм алдагдалын янз бүрийн хувилбаруудад хүргэдэг цахилгаан тогтворгүй байдал.

хэмнэлийн эмгэгийн төрлүүд

Цусны эргэлтэнд ихээхэн нөлөө үзүүлдэг хэм алдагдал нь тосгуурын фибрилляци, пароксизмаль тахикарди, фибрилляци хэлбэрээр илэрдэг.

Тосгуурын фибрилляци

Ихэнхдээ ийм эмгэгийн нөхцөлд тохиолддог:

Энэ нь маш олон давтамжтай тосгуурын хэмнэлээр тодорхойлогддог (минутанд 250 - 350), гэхдээ бүх импульс нь тосгуурын зангилаагаар дамжин ховдол руу дамждаггүй.

Хэрэв тэдний хэмнэл хэвийн хэмжээнд ойрхон байвал өвчтөнүүд үүнийг сайн тэсвэрлэдэг. Ховор агшилтын үед энэ нь аорт руу цусны урсгалыг бууруулж, кардиоген шок үүсэхэд тусалдаг.

Богино диастолын улмаас ховдолын дүүргэлт алдагдаж, титэм судасны цусны урсгал улам буурч, агшилт ихсэх тусам зүрхний хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ нэмэгддэг тул хурд хэт ихсэх нь зүрхний дутагдлыг улам хүндрүүлдэг. Үр дагавар тосгуурын фибрилляцибайдаг:

• шигдээсийн бүсийн тэлэлт;
• цусны даралтын огцом уналт;
• зүүн ховдлын цочмог дутагдал, уушигны хаван.

шигдээсийн бүсийн тэлэлт

Энэ төрлийн хэм алдагдалын илрэл нь амь насанд аюултай хүндрэл гэж тооцогддог.

Ховдол

Ховдолын гаралтай хамгийн түгээмэл экстрасистол. Энэ нь өвчтөнүүдийн 5-аас бага хувь нь илрээгүй тул зүрхний шигдээсийн шинж тэмдэг гэж үздэг бөгөөд энэ нь түүний хүндрэл биш юм. Энэ хэмнэлийн эмгэг нь өөрөө тийм ч аюултай биш юм, ялангуяа синусын зангилаа дахь өдөөлтөд төвлөрдөг.

Гэхдээ өмнөх хэвийн цогцолборын Т долгион дээр ер бусын агшилт үүссэн бол ховдолын фибрилляци болж экстрасистол өөрчлөгдөх магадлал нэмэгддэг. гэнэтийн үхэл.

Экстрасистолоос гадна R дээр T ( эрт хэлбэр), сул талууд нь:

• хэд хэдэн голомтоос (полиморф);
• давхар;
• salvo (хэд хэдэн дараалсан).

Өвчтөнүүдийн тал хувь нь хэм алдагдалын хамгийн тааламжгүй хувилбар болох ховдолын фибрилляци болж хувирдаг. Үүний тусламжтайгаар булчингийн утаснууд зохицуулалтгүй агшилт хийдэг бөгөөд энэ нь зүрхний үйл ажиллагааг үр дүнтэй гүйцэтгэхээс сэргийлдэг. Энэ нөхцөл байдал нь амь насанд аюултай, учир нь хэмнэлийг яаралтай сэргээхгүй бол үхэлд хүргэдэг.

Фибрилляци нь анхдагч, хоёрдогч, хожуу байдаг. Анхдагч нь зүрхний шигдээсийн эхний цаг эсвэл өдрүүдэд бусад хүндрэлээс өмнө тэмдэглэгддэг. Энэ нь зүрхний булчингийн тогтворгүй байдлын илрэл, устгалын бүсэд цусны урсгалын огцом зогсолт юм. Ихэнхдээ хүргэдэг.

Хоёрдогч нь уушигны хаван эсвэл цочролтой холбоотой байдаг. Түүнийг илрүүлэх хугацаа нь өвчний 1-3 хоног байна. Хожуу хэлбэр нь 15-45 дахь өдөр эсвэл бүр хоёр дахь сарын эцэс гэхэд үхжил нь урд талдаа эсвэл өөр хэмнэл алдагдах үед тохиолддог.

Ховдолын фибрилляци нь дараах шинж тэмдгүүдийн байнгын илрэлээр тодорхойлогддог.

• хүнд хэлбэрийн сул дорой байдал, толгой эргэх;
• хурдан ухаан алдах;
• таталттай булчингийн агшилт;
• шээс, ялгадасыг албадан гадагшлуулах;
• сурагчийн тэлэлт;
• амьсгал давчдах;
• ховор, тогтмол бус амьсгал;
• эмнэлзүйн үхэл - ухаангүй, амьсгалах, каротид артерийн судасны цохилт, сурагчид гэрэлд хариу үйлдэл үзүүлэхгүй.

ЭКГ дээр хэм алдагдалын илрэл

Тосгуурын фибрилляцитай үед тосгуурын ердийн долгион байдаггүй бөгөөд ховдолын цогцолборууд эмх замбараагүй байрладаг. Ховдолын экстрасистолын үед ер бусын агшилтууд хэлбэрээ алдаж, өргөжиж, урд нь P байхгүй, дараагийн түр зогсолт бүрэн дуусдаг. Цогцолборууд нь пароксизмаль тахикардитай адилхан харагддаг боловч давтамж нь минутанд 140 цохилт хүрдэг.

Фибрилляцийн үед янз бүрийн өргөнтэй хэв гажилт хэлбэрийн хэмнэлтэй бус, санамсаргүй байрлалтай долгионууд илэрдэг. Эхлээд долгионы далайц нь сийлбэр бөгөөд энэ удаад дефибрилляци хийхэд тохиромжтой. Буцааж болшгүй үе шатанд долгион нь ховор, бага, өргөн, дараа нь асистолын эхлэлтэй цул шугам болж хувирдаг.

Зүрхний шигдээсийн дараа хэм алдагдалыг арилгах

Тосгуурын фибрилляци, цусны эргэлт хэвийн, агшилтын хурд минутанд 60-90 цохилттой бол хэм алдагдалын эсрэг тусгай эмчилгээг тогтоодоггүй. Илүү өндөр түвшинд дигоксин, изоптин, соритмикийг судсаар хийдэг. Мөн Кордароныг ашиглах боломжтой. Тромбоэмболийн хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэхийн тулд тэдгээрийг ихэвчлэн гепарин тарилгатай хослуулдаг.

Экстрасистолын эмийн эмчилгээ нь эрт, байнгын, бүлгийн болон полиморфик хувилбарууд, түүнчлэн тахикарди эсвэл фибрилляци хийсний дараа дахилтыг зааж өгдөг. Зүрхний шигдээсийн эсрэг Лидокаиныг ховдолын гаралтай хэм алдагдалд хэрэглэдэг. Эсмололыг бага хэмжээгээр зааж өгдөг. Хэрэв эдгээр эмүүд хэмнэлийн эмгэгийг арилгаагүй бол Кордарон эсвэл Кордарон руу шилждэг.

Зүрхний хэм алдалтыг хэрхэн эмчлэх талаар видеог үзээрэй.

Ховдолын тахикардигийн эмчилгээ нь цусны эргэлтийн хүнд хэлбэрийн эмгэг дагалддаггүй богино эсвэл урт хугацааны тохиолдлын үед довтолгоог эмийн тусламжтайгаар арилгахад оршино. Үүнийг хийхийн тулд эхлээд Лидокаин ба (Ритмилен), үр дүн байхгүй тохиолдолд Кордароныг тогтооно.

Хэрэв амьсгал боогдох, зүрхний астма, уушигны хаван зэрэг шинж тэмдэг илэрвэл ухаан алдагдах эсвэл даралт огцом буурч байвал дефибрилляци хийнэ. Эмийн бэлдмэлүүд үр дүнгүй үед бас хэрэглэдэг.

Хэрэв гүрээний артери дээр импульс байхгүй бол урд талын цохилт өгч, зүрхний гаднах массаж хийж, дефибрилляторыг холбоно. Дараа нь цусны эргэлтийн байдлыг шалгаж, Адреналин, Лидокаин, Бретилатыг судсанд дараалан тарина. Эм тус бүрийг тарилгын дараа дефибрилляци хийдэг.

Миокардийн шигдээсийн хэм алдагдал нь зүрхний булчинд цусны эргэлтийн эмгэг, жигд бус гэмтлийн улмаас үүсдэг. Тосгуурын хувилбаруудаас тосгуурын фибрилляци ихэвчлэн хөгждөг. Үүний үр дагавар нь импульсийн хурд, зүрхний гаралт буурах зэргээс шалтгаална.

Ховдолын миокардид төвлөрдөг экстрасистол ба пароксизмаль тахикарди нь эгзэгтэй төлөвт - фибрилляци болж хувирах эрсдэлтэй байдаг. Үр дүнгүй эмчилгээ хийснээр энэ нь эмнэлзүйн үхлээр төгсдөг.

Хэвийн хэмнэлийг сэргээхийн тулд судсаар Лидокаин, Кордарон тарьж, үр дүнгүй тохиолдолд дефибрилляци хийдэг.

Мөн уншина уу

Зүрх сэтгэлээрээ бүү хошигно. Хэрэв тосгуурын фибрилляцийн халдлага тохиолдвол түүнийг зогсоох, гэртээ арилгах төдийгүй цаг тухайд нь таних шаардлагатай. Үүнийг хийхийн тулд шинж тэмдэг, шинж тэмдгийг мэдэх хэрэгтэй. Ямар эмчилгээ, урьдчилан сэргийлэх вэ?

Эхлэх хугацаа, түүнчлэн нарийн төвөгтэй байдлаас хамааран миокардийн шигдээсийн ийм хүндрэлүүд нь ялгагдана: эрт, хожуу, цочмог хугацаа, байнга. Тэдний эмчилгээ тийм ч хялбар биш юм. Тэднээс зайлсхийхийн тулд хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх нь туслах болно.

Заримдаа хэм алдагдал, брадикарди зэрэг нь нэгэн зэрэг тохиолддог. Эсвэл брадикарди үүсэх хандлагатай байдаг хэм алдагдал (тосгуурын фибрилляци орно). Ямар эм, хэм алдагдалын эсрэг эм уух вэ? Эмчилгээ хэр явагдаж байна вэ?

Та зүрх сэтгэлээ сургах хэрэгтэй. Гэсэн хэдий ч хэм алдагдал бүхий бүх биеийн хөдөлгөөнийг хүлээн зөвшөөрдөггүй. Синус болон тосгуурын фибрилляцийн зөвшөөрөгдөх ачаалал юу вэ? Ер нь спортоор хичээллэх боломжтой юу? Хэрвээ хүүхдүүдэд хэм алдагдал илэрсэн бол спортыг хориглодог уу? Дасгал хийсний дараа яагаад хэм алдагдал үүсдэг вэ?

Цочмог миокардийн шигдээстэй өвчтөнд зүрхний хэмнэл ба дамжуулалтын эмгэг

Хамгийн их хэмнэл, дамжуулалтын эмгэгүүд байдаг нийтлэг хүндрэлцочмог MI. ЭКГ-ын мониторингийн мэдээллээс үзэхэд цочмог үед өвчтөнүүдийн 90-ээс дээш хувь нь хэмнэлийн зарим эмгэгүүд ажиглагддаг. Зүрхний хэмнэлийн эмгэг нь байнга тохиолддог төдийгүй аюултай хүндрэл юм. Титэм судасны өвчтөнүүдийг эрчимтэй хянах зарчмуудыг эмнэлзүйн практикт нэвтрүүлэхээс өмнө хэм алдагдал нь дор хаяж 40% -д нас баралтын шууд шалтгаан болдог. нас баралтэмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдэд. Эмнэлгийн өмнөх үе шатанд зүрхний хэм алдагдал нь ихэнх тохиолдолд үхлийн шалтгаан болдог.

МИ-ийн янз бүрийн үе дэх хэмнэлийн эмгэгийн давтамж ижил биш байна. Энэ нь ялангуяа ийм хүмүүст үнэн юм хүнд хэлбэрүүдховдолын тахикарди, ховдолын фибрилляци, атриовентрикуляр блок гэх мэт. Өвчний цочмог үед, ялангуяа anginal дайралт эхэлснээс хойшхи эхний хэдэн цагт хэм алдагдал ихэвчлэн үүсдэг. Хэмнэл, дамжуулалтын олон зөрчил ихэвчлэн ажиглагддаг. Ихэвчлэн тэд маш тогтворгүй, санамсаргүй байдлаар бие биенээ сольж, богино хугацаанд (минут, цаг) алга болж, дараа нь заримдаа тодорхой шалтгаангүйгээр дахин гарч ирдэг. Энэ нь МИ-ийн цочмог үе дэх зүрхний цохилтын маш их хувьсах мозайк зургийг бий болгодог. Өвчний янз бүрийн үе шатанд ижил хэмнэлийн эмгэгүүд нь эмийн эмчилгээнд өөр өөр хариу үйлдэл үзүүлж болохыг анхаарах нь чухал юм. Ийм тогтворгүй байдлын шалтгааныг титэм судасны цочмог дутагдлын үед үүсдэг маш динамик морфологи, бодисын солилцоо, гемодинамик өөрчлөлтүүдээс хайх хэрэгтэй.

Цочмог MI нь хэм алдагдалын хөгжилд нэг талаараа нөлөөлж болох цогц өөрчлөлтийг үүсгэдэг. Үүнд: 1) миокардийн үхжилийн талбайнууд үүсэх; 2) янз бүрийн зэргийн ишеми бүхий миокардийн хэсгүүдийн харагдах байдал; 3) үйл ажиллагааны нөхцлийн өөрчлөлтөөс шалтгаалан нөлөөлөлд өртөөгүй талбайн миокардийн бодисын солилцооны өөрчлөлт; 4) зүрхний титэм судасны цочмог дутагдал, миокардийн үхжил үүсэхийн хариуд миокардид янз бүрийн нейрогумораль нөлөө үзүүлэх; 5) MI-ийн үр дүнд төвийн болон захын гемодинамикийн нөлөө өөрчлөгдсөн. Миокардийн шигдээстэй өвчтөнд хэм алдагдалын тусгай бүлэг шалтгаан нь ятроген нөлөө (үндсэндээ эм) юм.

Ишеми, калийн эсийн алдагдал, эсийн гаднах шингэн дэх концентраци ихсэх, ус ба электролитийн бусад эмгэгүүд, ацидоз, гиперкатехоламинеми, чөлөөт концентраци нэмэгдэх. өөх тосны хүчилболон бусад нь миокардийн электрофизиологийн шинж чанар, юуны түрүүнд түүний өдөөх чадвар, дамжуулах чанарыг өөрчлөхөд хүргэдэг. Миокардийн салангид хэсгүүд, түүний бие даасан утаснууд, тэр ч байтугай утаснуудын бие даасан хэсгүүд нь янз бүрийн хүндийн эмгэгийн нөлөөнд өртөж, тэдгээрийн электрофизиологийн шинж чанарыг өөр өөр аргаар өөрчилдөг. Ялангуяа энэ нь миокардийн олон, ихэвчлэн хөрш зэргэлдээ хэсгүүдэд реполяризацийн үйл явц (өдөөх чадварыг сэргээх) өөр өөрөөр явагддаг. Үүний үр дүнд миокардийн зарим хэсэг нь зохих импульсийг хүлээн авснаар аль хэдийн догдолж чаддаг бол зарим нь үүнд бэлэн болоогүй байна. Тодорхой "нөхцөлд зүрхний ийм хослолууд / хэсгүүд нь шууд харьцдаг боловч өдөөлтийг мэдрэхэд бэлэн янз бүрийн түвшинд байдаг бөгөөд тэдгээр нь долгион / өдөөлтийг урт хугацааны тасралтгүй эргэлтээр хангадаг (Эмчилгээг үзнэ үү). хэм алдагдах).Энэ бол өдөөх долгион дахин орох үзэгдэл ("дахин орох").Орчин үеийн ойлголтоор?/, ийм механизм нь хэмнэлийн олон зөрчлийн үндэс суурь болдог."Дахин орох" үзэгдэл. өдөөх долгион" нь титэм судасны цочмог дутагдлын үед хэм алдагдалын эмгэг жамын зөвхөн нэг механизм юм. Бодит нөхцөлд тэдгээр нь илүү олон янз байдаг. Ялангуяа ховдолын тахикардигийн пароксизм нь эмгэг судлалын эктопийн фокусын илрэлээс үүдэлтэй байж болно. физиологийн зүрхний аппаратаас илүү давтамжтай өдөөх импульс үүсгэдэг үйл ажиллагаа - синусын зангилаа.

Практикт чухал ач холбогдолтой хоёр баримтыг анхаарч үзэх хэрэгтэй.

Зүрхний ишемийн үед ховдолын тахикарди пароксизм үүсгэж болох импульсийн энерги нь ердийн зүрхнийхээс хамаагүй бага байдаг. Практикт ийм нөхцөлд халдлага үүсэхийн тулд нэг экстрасистол хангалттай байж болно;

Зүрхний гипертрофитэй хамт хэмнэлийн эмгэг, ялангуяа ховдолын фибрилляци, ceteris paribus үүсэх магадлал өндөр байдаг.

Зүрхний хэм алдагдал нь бие махбодид үзүүлэх нөлөө нь олон янз байдаг. Npw хэм алдагдалын үед гемодинамикийн өөрчлөлт нь онцгой чухал юм. Тэдгээр нь огцом хурдатгал, эсвэл эсрэгээр зүрхний цохилт удаашрах үед хамгийн тод илэрдэг. Тиймээс тахиарритмийн үед диастолын хугацааг богиносгох нь цус харвалтын хэмжээ огцом буурахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн зүрхний цохилт ихсэх замаар нөхөгддөггүй. Энэ нь минутын эзлэхүүнийг мэдэгдэхүйц бууруулахад хүргэдэг. Зүрхний хэм алдагдалын үед цус харвалтын эзлэхүүний хэмжээнд нөлөөлдөг чухал хүчин зүйл бол эктопик фокусын импульсийн нөлөөн дор миокардийн агшилтын хэвийн дарааллыг зөрчих явдал юм. Зарим хэмнэлийн эмгэгийн үед тосгуур ба ховдолын ажлын зохицуулалт алдагдах нь чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Тиймээс тосгуурын фибрилляцитай үед тосгуурын шахах функц тэг болж буурдаг. Тэдний ажил нь ховдолын тахикарди болон бусад зарим тохиолдолд үр дүнгүй байдаг.

MI-тэй өвчтөнүүдэд зүрхний үйл ажиллагааны чадвар мэдэгдэхүйц буурч, зүрх судасны тогтолцооны нөхөн олговорын чадвар эрс буурдаг. Эдгээр нөхцөлд хэм алдагдалын гемодинамикийн нөлөө нь бүр ч илүү хүчтэй байдаг; Хэрэв хэвийн хэмнэлтэй цусны эргэлтийн дутагдал нуугдаж байсан бол хэм алдагдалын үед энэ нь илэрч болох бөгөөд хэрэв энэ нь дунд зэрэг илэрсэн бол огцом муудах болно. MI-тэй өвчтөнд зүрхний цохилт мэдэгдэхүйц өөрчлөгддөг хэм алдагдал нь ихэвчлэн цусны эргэлтийн цочмог дутагдал үүсэхэд хүргэдэг. E. I. Чазов нар. (1970), I. E. Ganelina болон бусад. (1970) зүрхний хэмнэл алдагдах үед (жишээлбэл, ховдолын эсвэл суправентрикуляр тахикарди, зүрхний хөндлөн блок) цусны даралт буурах, захын цусны эргэлт алдагдах зэргээр цочролын ердийн эмнэлзүйн дүр төрх үүсэх үед зүрхний цочролын тусгай хэм алдагдалын хэлбэрийг ялгаж үздэг. , мөн шээс хөөх нь огцом буурдаг. Үүнтэй адилаар уушигны хаван үүсэх шалтгаан болох хэмнэлийн эмгэгийн талаар ярьж болно. Цусны эргэлтийн цочмог "хэм алдагдал"-ын онцлог шинж чанар нь энэ нь бараг ямар ч өвчин тусдаггүй явдал юм. эмчилгээний үр нөлөөхэмнэл сэргээгдэх эсвэл ховдолын агшилтын давтамж нь физиологийн нормонд орохгүй байх хүртэл. Үүний дагуу ихэнх тохиолдолд хэмнэлийг хэвийн болгох, эсвэл ядаж ховдолын агшилтын давтамжийг (жишээлбэл, зүрхний цахилгаан өдөөлт эсвэл зүрхний гликозид бүхий тосгуурын фибрилляцийг эмчлэх гэх мэт) хэвийн болгоход хангалттай. цусны эргэлтийн дутагдлын бүх эмнэлзүйн илрэлийг мэдэгдэхүйц бууруулж, бүр бараг алга болгох.

Гемодинамикийн сөрөг нөлөөллөөс гадна хэм алдагдал нь зүрхний шигдээс үүсэх урьдчилсан нөхцөлийг бүрдүүлдэг. Пароксизмаль тахикардитай үед зүрх нь маш "тааламжгүй" нөхцөлд ажилладаг: зүрхний цохилт ихсэх үед миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, цусны урсгалын даралт буурч, диастолын хугацаа богиноссоны улмаас титэм судасны цусны урсгал нэмэгддэг. нэмэгдэж, гэхдээ бас мэдэгдэхүйц буурдаг. Зүрхний титэм судасны цочмог дутагдлын үед ажиглагддаг миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ ба түүний нийлүүлэлтийн хоорондын зөрүү улам бүр нэмэгддэг. Энэ нь миокардийн электрофизиологийн жигд бус байдлыг ахиулахад хувь нэмэр оруулж, зүрхний цахилгаан тогтворгүй байдлын илрэлийн таатай нөхцлийг бүрдүүлдэг. Үүний үр дүнд цогц хүчин зүйлийн нөлөөн дор ховдолын фибрилляци үүсэх магадлал нэмэгддэг. Энэ нь ялангуяа ховдолын тахикарди өндөр байдаг.

Брадиарритми нь ховдолын фибрилляци үүсэхэд хувь нэмэр оруулдаг, учир нь титэм судасны цусны урсгал буурснаас болж миокардийн гипокси нэмэгддэг. Брадикардитай үед ховдолын фибрилляцийн чухал өдөөгч болох эмгэг судлалын эктопик голомт, ялангуяа ховдолын экстрасистолын үйл ажиллагаа илрэх таатай нөхцөл бүрддэг гэдгийг анхаарах нь чухал юм.

Цочмог MI-ийн хэм алдагдал нь эмнэлзүйн хувьд тэгш бус ач холбогдолтой байдаг. Тэдний зарим нь харьцангуй нааштай хөгжиж, прогнозонд төдийлөн нөлөөлдөггүй. Бусад нь өвчтөний нөхцөл байдлыг ихээхэн дордуулдаг. Үүний үндсэн дээр зарим зохиогчид бүх хэм алдагдалыг "хоргүй", "хортой" гэж хуваадаг. Эмнэлгийн тактикийг урьдчилан тодорхойлсон тул ийм хуваагдал нь тодорхой хэмжээгээр зөвтгөгддөг: "хортой" хэм алдагдал (жишээлбэл, ховдолын тахикарди, ховдолын фибрилляци) нь нэн даруй хүчтэй эмчилгээ шаарддаг; "хоргүй" хэм алдагдалыг ажиглаж болно байгалийн хөгжилүйл явдал. "Хоргүй" хэм алдагдалыг хуваарилах нь нөхцөлт гэдгийг онцлон тэмдэглэх нь зүйтэй. Жишээлбэл, KP-Pr (1974) нь тосгуурын цохилтыг багтаасан supraventricular tachyarrhythmia-г хэлдэг. Гэсэн хэдий ч манай эмнэлзүйн туршлагатосгуурын дэгдэлтийн пароксизм нь ихэвчлэн цусны эргэлтийн дутагдал огцом нэмэгдэхэд хүргэдэг бөгөөд гемодинамикийн үр дагаврын ноцтой байдлын дагуу ховдолын тахикардигийн дараа шууд байрлуулж болохыг харуулж байна.

Тодорхой хэмнэлийн эмгэгийн эмгэг физиологийн шинж чанарт суурилсан ангилал нь илүү үндэслэлтэй байдаг. Lown et al. (1967) ялгах: 1) цахилгаан тогтворгүй байдлын хэм алдагдал (ховдолын экстрасистол, ховдолын тахикарди); 2) цахилгаан тогтворгүй байдалд хүргэж болзошгүй хэм алдагдал (синусын брадикарди, зангилааны экстрасистол, зангилааны хэмнэл, атриовентрикуляр блок); 3) зүрхний дутагдалтай нягт холбоотой хэм алдагдал (синусын тахикарди, тосгуурын фибрилляци ба сэгсрэх, зангилаа эсвэл тосгуурын тахикарди); 4) зүрхний электрофизиологийн шинж чанарыг гүнзгий зөрчсөн хэм алдагдал (ховдолын фибрилляци, асистол). Эмнэлзүйн үүднээс авч үзвэл ийм хуваагдал нь төгс биш боловч хэм алдагдалын эдгээр бүлэг (сүүлийн нэгийг эс тооцвол) тус бүр нь ижил төстэй эмчилгээ шаарддаг тул зөвтгөгддөг.

Дотоодын уран зохиолд хэм алдагдалыг тэдгээрийн үүсэх талбай, ховдолын агшилтын давтамжийн дагуу хуваахыг ихэвчлэн ашигладаг. Дамжуулах эмгэгийг тусад нь авч үздэг. Асуултыг практик зорилгоор системтэйгээр тайлбарлахын тулд эдгээр зарчмууд нь нэлээд үндэслэлтэй бөгөөд тохиромжтой юм шиг санагддаг.

Синусын тахикарди нь тодорхой хэлбэл, хэмнэлийн эмгэг биш боловч ихэвчлэн энэ бүлгийн хүндрэлд тооцогддог. Түүний оношлогоо нь тийм ч хэцүү биш юм. Синусын тахикарди хэмнэлийг тодорхойлох хамгийн бага хурдны талаар зөвшилцөл байхгүй байна. Хэрэв бид ийм давтамжийн хувьд минутанд 100 авдаг бол синусын тахикарди нь том фокусын MI-тэй өвчтөнүүдийн 25-30% -д тодорхойлогддог. Синусын тахикарди нь тосгуурын давтамжийн үндсэн дээр яригддаг гэдгийг санах нь зүйтэй. Тиймээс синусын тахикарди нь бүрэн хөндлөн бөглөрөлтэй, ховдолын агшилтын тоо минутанд 30-аас бага, хэрэв тосгуурын хурд минутанд 100-аас дээш байвал өвчтөнд оношлогдох боломжтой.

Цочмог миокардийн шигдээсийн синусын тахикарди нь ихэвчлэн зүрхний дутагдалд суурилдаг. Гэсэн хэдий ч бусад шалтгаанууд нь үүнийг үүсгэж болно: халуурах, перикардит, тромбондокардит, синусын зангилааны ишемийн гэмтэл, сэтгэл хөдлөлийн стресс, зарим эм (атропин, β-адренерг рецепторын өдөөгч). Синусын тахикарди үүсэх ийм шалтгааныг санах нь зүйтэй дотоод цус алдалт- цочмог MI-ийн байнгын хүндрэл, ялангуяа антикоагулянт хэрэглэх үед. Синусын тахикарди нь өвчтөнд үргэлж мэдрэгддэггүй. Синусын тахикарди нь зүрхний дутагдлын шинж тэмдэг болдог тохиолдолд хэдэн өдрийн турш түүний илрэл нь таамаглал муутай шинж тэмдэг юм.

Тосгуурын дутуу цохилт, тосгуурын пароксизмаль тахикарди, тосгуурын фибрилляци, лугшилт зэрэг нь зүрхний шигдээс, зүрхний дутагдал, гипокалиеми, бага тохиолддог зүрхний гликозидын хэт их тунгийн үр дүнд үүсдэг хэм алдагдалын бүлэг юм. Гэсэн хэдий ч тэдний хөгжил нь тосгуурын миокардид үхжилийн голомт үүсэхэд үндэслэсэн байж болох бөгөөд энэ нь зөвхөн тосгуурын шигдээс төдийгүй зүрхний ховдолын шигдээсээр ажиглагддаг [Wikhert AM et al., 1974]. Тиймээс анхаарлаа хандуулах нь буруу байх болно Бага ангилалЭнэ бүлгийн хэм алдагдалыг эмчлэхэд зөвхөн цусны эргэлтийг нөхөн сэргээхэд чиглэсэн арга хэмжээг хэрэглэж, хэм алдагдалын эсрэг эмийг зохих ёсоор хэрэглэхээс татгалзах хэрэгтэй. Зангилааны тахикарди (тосгуур ховдлын уулзварын тахикарди) хамгийн түгээмэл шалтгаан нь дижиталисын тунг хэтрүүлэн хэрэглэх, гипокалиеми юм.

Цочмог MI-тэй өвчтөнүүдийн 20-25% -д тосгуурын экстрасистол тодорхойлогддог. Энэ нь өвчтэй хүмүүст үргэлж мэдрэгддэггүй бөгөөд өвчний явцын явцад бага зэрэг нөлөөлдөг боловч тосгуурын фибрилляци, сэгсрэх зэрэг бусад ховдолын хэм алдагдалын дохио болдог. Ихэнх тохиолдолд электрокардиографийн оношлогоо нь энгийн байдаг. Эхний ЭКГ-д ховдолын доторх дамжуулалтыг зөрчсөн тохиолдолд, жишээлбэл, тосгуур ховдолын багцын аль нэг хөлийг бөглөрөх, реполяризаци дуусахаас өмнө ховдол руу дутуу өдөөх импульс ирэх тохиолдолд хүндрэл үүсч болно; Энэ нь мөн QRS цогцолборыг өргөсгөх, деформацид хүргэдэг. Дифференциал оношлогоонд зарим тусламжийг ховдолын дээд ба ховдолын экстрасистолын бусад шинж тэмдгүүдийн шинжилгээ (нөхөн олговрын завсарлага гэх мэт), хэвийн ба экстрасистолын цогцолбор дахь анхны хазайлтын чиглэл гэх мэтээр өгдөг. Суправентрикуляр ба ховдолын экстрасистолуудыг (түүнчлэн ерөнхийдөө ховдолын дээд ба ховдолын хэмнэлийг) зүрхний дамжуулах системийн цахилгаан үйл ажиллагааг бүртгэх замаар хийж болно (доороос үзнэ үү). Хэрэв ховдолын өдөөх шалтгаан нь суправентрикуляр импульс юм бол дамжуулалтын системийн электрограмм дээр ховдолын цогцолбор нь атриовентрикулярын их биений өдөөлтөөс болж H-ийн хазайлтаас өмнө байдаг.

Зүрхний өмнөх агшилтын дараа маш хурдан үүсдэг тосгуурын экстрасистолын эхэн үеийн боломжийн талаар бид мартаж болохгүй, энэ нь тосгуурын ховдолын холболтыг тэсвэрлэх чадваргүй хэвээр байгаа тул ховдол руу дамждаггүй. Мэдээжийн хэрэг, тосгуурын агшилтын дараа ЭКГ-д ховдолын цогцолбор байхгүй. Тосгуурын хазайлт нь ихэвчлэн өмнөх мөчлөгийн T долгион дээр давхцдаг тул ялгах чадвар муутай байдаг. Эрт үед тосгуурын экстрасистолыг сино-аурикуляр, атриовентрикуляр бөглөрөл болон бусад хэмнэлийн эмгэгүүдээр ялгах шаардлагатай.

Пароксизм тосгуурын тахикарди нь цочмог миокардийн шигдээсийн харьцангуй ховор тохиолддог хүндрэл юм. Бидний мэдээллээс үзэхэд энэ нь өвчтөнүүдийн 2-3% -д тохиолддог бөгөөд хагасаас илүү нь богино хугацаанд (20 хүртэл) дараалсан зүрхний агшилт - таталт хэлбэрээр илэрдэг. Богино хугацааны довтолгоо нь өвчтөнд анзаарагдахгүй байж болох ч удаан үргэлжилсэн дайралтаар зүрх дэлсэх, сулрах зэрэг гомдол ихэвчлэн гардаг. Магадгүй anginal дайралтын хөгжил. Бие махбодийн үзлэгээр зүрхний хэмнэл нь минутанд 140-220 давтамжтай, цусны даралт буурах, цайрах, хөлрөх, захын цусны эргэлт муудах бусад шинж тэмдгүүд илэрдэг. Зүрхний гаралт буурах нь зүрхний дутагдлыг улам хүндрүүлдэг: амьсгал давчдах, зогсонги байдал нэмэгдэх том тойроггэх мэт.

Тосгуурын тахикарди оношийг ЭКГ-ээр тодорхойлдог бөгөөд ихэнх тохиолдолд тосгуурын P долгионы өөрчлөлтийг тодорхойлдог бөгөөд үүний дараа ердийн "суправентрикуляр" хэлбэрийн QRS цогцолбор нь нормоос бага зэрэг ялгаатай байдаг. Энэ нь гадаад төрхөөрөө ердийнхөөс бага зэрэг ялгаатай. Суправентрикуляр пароксизмаль тахикардигийн онцлог шинж нь ховдолын агшилтын хатуу тогтмол байдал юм (R-R интервалууд үргэлжлэх хугацаа нь ижил байдаг). Зарим тохиолдолд тосгуурын долгион муу ялгагдах тул QRS цогцолборын хэлбэр нь тосгуурын экстрасистолтой ижил шалтгаанаар өөрчлөгдөж болох тул оношлоход хэцүү байдаг (дээрхийг үзнэ үү). Prong P нь ихэвчлэн II, Vi_2 утаснуудад хамгийн их далайцтай байдаг. Хэрэв стандарт ЭКГ дээр үүнийг тодорхой ялгах боломжгүй бол тусгай дамжуулагчийг ашигладаг: хөндийн дотор эсвэл улаан хоолойн дотор. Аргын мөн чанар нь электродыг тосгуур руу аль болох ойртуулах эсвэл түүнтэй шууд харьцах явдал юм. Энэхүү даалгаврын дагуу юуны түрүүнд тосгуурын потенциалыг бүртгэж, тосгуурын хазайлтыг далайцын хувьд ховдолынхтай харьцуулж болох бөгөөд ихэвчлэн том хэмжээтэй байдаг.

Тосгуурын хөндийгөөс хар тугалга бичихийн тулд цээжний тугалга эсвэл ямар ч мөчний тугалгад бэхлэгдсэн стандарт хэмнэлтийн электродуудыг ашиглаж болно. Хөндий доторх хар тугалга бүртгэх техникийн өөр нэг хувилбар бол энэ зорилгоор ямар ч төрлийн эрчимт эмчилгээний тасагт өргөн хэрэглэгддэг эмийг судсаар тарих, цусны дээж авах хуванцар катетер ашиглах явдал юм. Дүрмээр бол ийм катетерийг эгэмний доорх судалд хатгаж, 15-20 см-ээр урагшлуулдаг.Хэрэв та үүнийг бага зэрэг оруулбал - 20-25 см-ээр төгсгөл нь баруун тосгуур руу ордог. Катетер нь дамжуулагч уусмалаар (ихэвчлэн гипертоник NaCl уусмал) дүүргэгдсэн бөгөөд хөндийн судсыг бүртгэх датчик бэлэн болсон байна. Үүнийг электрокардиографийн холбогдох утас руу холбож, муруйг бүртгэхэд л үлддэг.

Үүнтэй ижил ЭКГ-ийг улаан хоолойн хар тугалга ашиглан авах боломжтой бөгөөд үүнийг бүртгэхийн тулд төгсгөлд нь электрод бүхий датчик (энэ нь зүрхний цахилгаан өдөөлтөд зориулагдсан ижил электрод байж болно) улаан хоолой руу баруун тосгуурын түвшинд дамждаг. (шүдний түвшнээс 30 см орчим). Энэ аргын мэдэгдэхүйц сул тал бол цочрол юм. арын ханазалгиур, хэлний үндэс нь хэд хэдэн өвчтөнд гажиг рефлекс үүсгэдэг. Үүнтэй ижил шалтгаанаар улаан хоолойд оруулсан датчикийг удаан хугацаагаар үлдээх боломжгүй юм.

Зарим давуу тал нь хамрын хэсгүүдээр дамжуулан датчикийг улаан хоолой руу нэвтрүүлэх аргатай байдаг. Ерөнхийдөө тосгуурын хөндийгөөс ЭКГ-ын бичлэг хийх нь өвчтөнд улаан хоолойноос бага түгшүүр төрүүлдэг. Тосгуур эсвэл улаан хоолойн хар тугалга бүртгэх нь хэм алдагдалыг ялгах оношлогооны хамгийн ашигтай аргуудын нэг юм.

Зарим тохиолдолд стандарт хар тугалга дахь тосгуурын ЭКГ-ын долгионыг илрүүлэх нь каротид синусын даралт (вагус мэдрэлийг цочроох, ховдолын агшилт удаашрах) нь ихээхэн хөнгөвчилдөг. Гэсэн хэдий ч цочмог MI-тэй өвчтөнүүдэд хүсээгүй үр дагаварт хүргэдэг тул бид оношлогоо, эмчилгээний зорилгоор энэ аргыг хэрэглэхээс зайлсхийдэг.

Тусгай хэлбэр нь тосгуурын бөглөрөл бүхий пароксизм суправентрикуляр тахикарди бөгөөд ховдол руу ойр ойрхон эктопик тосгуурын импульсийн дамжуулалт зөрчигддөг. Хэмнэлийг хэвийн болгосноор тосгуурын агшилтын давтамж нь пароксизмийн үед ажиглагдсанаас хамаагүй бага байсан ч гэсэн түгжрэл нь дүрмээр алга болдог. Атриовентрикуляр бөглөрлийн зэрэг нь өөр байж болно. Ихэнхдээ тосгуурын хоёр агшилтын хувьд нэг ховдолын агшилт байдаг хэлбэр байдаг. Гемодинамикийн эмгэгийн ноцтой байдал болон бусад эмнэлзүйн шинж тэмдэгховдолын агшилтын давтамжаас ихээхэн хамаардаг.

Тохиолдлын дор хаяж тал хувь нь атриовентрикуляр бөглөрөл бүхий суправентрикуляр тахикарди нь зүрхний гликозидын хэт их хэрэглээ, ялангуяа гипокалиемийн нөхцөлд үүсдэг.

Атриовентрикуляр бөглөрөл, тосгуурын лугшилттай хавсарсан пароксизмийн суправентрикуляр тахикардигийн хамгийн хэцүү ялгах оношлогоо. Гол ялгаа нь: 1) тосгуурын бөглөрөлтэй пароксизмаль суправентрикуляр тахикарди үед тосгуурын долгионы давтамж нь минутанд 200-аас хэтрэх нь ховор, тосгуурын сэгсрэх үед дунджаар минутанд 280-320 байдаг; 2) хоёр P долгионы хоорондох нэг буюу хэд хэдэн стандарт ЭКГ-т атриовентрикуляр бөглөрөл бүхий пароксизмаль суправентрикуляр тахикарди нь изоэлектрик шугамыг тэмдэглэдэг бол тосгуурын флютер нь хөрөөний шүдээр тодорхойлогддог; 3) калийн давсыг нэвтрүүлэх нь тосгуурын ховдолын бөглөрөл бүхий ховдолын дээд тахикардигийн пароксизмийг ихэвчлэн намдааж, тосгуурын цохилтоор ихэвчлэн тийм нөлөө үзүүлдэггүй.

Цочмог MI-тэй өвчтөнүүдийн 3-5% -д тосгуурын флютер тохиолддог. Тосгуурын цохилтын үед тэд маш өндөр хурдтай (минутанд 250-350 ба түүнээс дээш) агшилт хийдэг. Ихэнх тохиолдолд атриовентрикуляр зангилаа нь ховдол руу импульс бүрийг дамжуулж чадахгүй тул ховдолын тосгуурын давтамжийн харьцаа ихэвчлэн 2: 1, 3: 1 гэх мэт байдаг.

Тосгуурын цохилт нь гемодинамикийг ихээхэн зөрчиж, уушигны хаван эсвэл "хэм алдагдал" шок үүсгэдэг тул МИ-ийн маш аюултай хэм алдагдал юм. Тосгуурын цохилт нь цусны эргэлтийн хүнд хэлбэрийн эмгэг, ховдолын агшилтын давтамж харьцангуй бага (минутанд 100-po) тохиолдолд хүргэдэг.

Тосгуурын цохилтын эсрэг ихэнх өвчтөнүүдийн эрүүл мэндийн байдал эрс мууддаг. Тэдний гомдол, биеийн үзлэгийн өгөгдөл, эдгээр шинж тэмдгүүдийн шинж чанар нь суправентрикуляр тахикардигийн пароксизмийг тайлбарласантай төстэй юм.

Оношийг ЭКГ-ын үндсэн дээр хийдэг бөгөөд нэг буюу хэд хэдэн хар тугалга нь изоэлектрик шугамын онцлог шинж чанартай "хөрөөний шүд" байдаг. Тосгуур ба ховдолын давтамжийн харьцаа, түүнчлэн тосгуурын ховдолын тогтмол бус хэлбэр гэж нэрлэгддэг тосгуурын ховдолын дамжуулалт, улмаар тосгуурын ховдолын хоорондох харьцааг ялгахад хялбар байдаг. тосгуур ба ховдолын цогцолборын тоо. Хэрэв "хөрөө шүд" нь ихэвчлэн дараах QRS болон G шүдээр бүрхэгдсэн байдаг бол нэмэлт оношлогооны арга болгон улаан хоолой эсвэл хөндийн доторх ЭКГ-ын хар тугалга бичихийг зөвлөж байна.

Тосгуурын фибрилляци (тосгуурын фибрилляци) нь цочмог MI-ийн хамгийн түгээмэл хэм алдагдалын нэг юм. Энэ нь эмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдийн дор хаяж 15% -д ажиглагдаж болно (Зураг 10).

Цагаан будаа. 10. Зүүн ховдолын цочмог диафрагмын миокардийн шигдээс. Электрокардиографийн оношлогоонд хүндрэл учруулдаг тосгуурын фибрилляци, ховдолын доторх дамжуулалтын эмгэгүүд нь түр зуурын шинж чанартай байдаг: илүү урт диастолын интервалаас өмнөх цогцолборуудад дамжуулалт сэргээгддэг бөгөөд энэ нь фокусын өөрчлөлт, тэдгээрийн байршлыг тодруулах боломжийг олгодог.

Эмнэлзүйн ажиглалтаас харахад тосгуурын фибрилляци ихэвчлэн зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдалтай өвчтөнүүдэд тохиолддог. Энэ нь тосгуур дахь даралтыг ихээхэн нэмэгдүүлдэг бөгөөд энэ нь хэм алдагдалыг хөгжүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Энэхүү таамаглалын шууд бус баталгаа нь гемодинамик сайжирснаар хэмнэлийг хэвийн болгох тохиолдол юм. Гэсэн хэдий ч зүрхний дутагдлын зэрэг болон тосгуурын фибрилляци үүсэх хоёрын хооронд тодорхой хамаарлыг тогтоох нь үргэлж боломжгүй байдаг. Мэдээжийн хэрэг, энэ нь бусад шалтгаанууд, тухайлбал тосгуур дахь үхжил, дистрофи голомтоос үүдэлтэй байж болно.

Пароксизмийн үргэлжлэх хугацаа нь өөр өөр байдаг: хэдэн секундээс хэдэн өдөр хүртэл. Зарим тохиолдолд тэдгээр нь олон удаа давтагддаг боловч ихэвчлэн тосгуурын фибрилляци нь зөвхөн нэг удаа эсвэл бага урттай байдаг. MI-ийн цочмог үед тохиолддог тосгуурын фибрилляци нь ховор тохиолддог байнгын хэлбэр.

Эмнэлзүйн илрэлийн ноцтой байдал нь зөвхөн пароксизмийн үргэлжлэх хугацаанаас гадна ховдолын агшилтын давтамжаар тодорхойлогддог бөгөөд энэ нь тосгуур ховдолын зангилааны төлөв байдлаас хамааран 40-50-аас 150-180 хооронд хэлбэлздэг. минут ба түүнээс дээш. Ceteris paribus, ховдолын агшилтын давтамж их байх тусам гемодинамикийн эмгэгүүд болон холбогдох шинж тэмдгүүд илэрдэг. Дүрмээр бол, тосгуурын фибрилляцийн тахикардик хэлбэрийн үед импульсийн мэдэгдэхүйц дутагдал байдаг бөгөөд зарим өвчтөнд 50% ба түүнээс дээш байдаг. Ихэвчлэн ховдолын агшилтын давтамжтай ижил давтамжтай үед тосгуурын цохилт нь тосгуурын фибрилляциас илүү ноцтой цусны эргэлтийн эмгэгийг үүсгэдэг. Гэсэн хэдий ч тосгуурын фибрилляци үүсэх нь таагүй таамаглалын шинж тэмдэг юм: тосгуурын фибрилляци бүхий өвчтөнүүдийн бүлгийн нас баралт 22-25%, эмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдийн дунд өвчний хүндрэлгүй явцын хувьд 7-8% -иас хэтрэхгүй байна. Харьцуулбал, байнгын синусын тахикарди нь тосгуурын фибрилляцитай харьцуулахад таамаглал муу байгааг бид онцолж байна: эмнэлэгт нас баралт 30-35%, зарим мэдээллээр 50% хүртэл байдаг. Тосгуурын фибрилляцитай өвчтөнүүдийн нас баралт өндөр байгаа нь хэмнэл алдагдахаас биш, харин өвчтөнүүдийн нөхцөл байдлаас шалтгаална гэж үзэх хангалттай шалтгаан бий: дүрмээр бол эдгээр нь зүрх судасны өвчнөөр өвчилсөн, миокардийн илүү их гэмтэлтэй өндөр настай хүмүүс юм.

Өндөр магадлалтайгаар тосгуурын фибрилляци нь зүрхний сонсголын үндсэн дээр оношлогддог. Электрокардиографийн оношлогоо нь ихэвчлэн ховдолын доторх дамжуулалтыг зөрчсөн тохиолдолд ч хүндрэл учруулдаггүй.

Гарал үүсэл, оношлогоо, эмнэлзүйн ач холбогдлын хувьд зангилааны пароксизмаль тахикарди нь тосгуурын суправентрикуляр тахикардитай ихээхэн нийцдэг (дээрхийг үзнэ үү).

Синусын брадикарди нь 60 цохилтоос бага давтамжтай синусын хэмнэлтэй үед оношлогддог. Энэ нь цочмог үе дэх өвчтөнүүдийн 20-30% -д ажиглагддаг бөгөөд өвчний эхний цагуудад илүү түгээмэл байдаг: anginal дайралт эхэлснээс хойшхи эхний 2 цагийн дотор синусын брадикарди бараг тал хувь нь бүртгэгдэж болно. өвчтөнүүд. Синусын брадикарди нь зүүн ховдлын арын (доод) хананы MI-д илүү түгээмэл тохиолддог, учир нь арын шигдээсийн шалтгаан нь ихэвчлэн баруун талын тромбоз байдаг. титэм артери, үүнээс ихэнх тохиолдолд синусын зангилааг хангадаг салбарууд гардаг. Синусын зангилааны ишеми нь түүний үйл ажиллагаа буурахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь ялангуяа синусын брадикарди хэлбэрээр илэрдэг. Синусын брадикардиас гадна синусын зангилааны гэмтэл нь түүнийг зогсоохын тулд синусын бөглөрөлд хүргэдэг. Ихэнх тохиолдолд ховдолын асистол үүсдэггүй, учир нь хоёрдугаар зэргийн зүрхний аппаратууд ажиллаж эхэлдэг. Ховдолын хурдыг хурдасгах, пароксизмаль суправентрикуляр тахиарритми зэрэг эмгэгүүд нь синусын зангилааны үйл ажиллагаа буурч байгаагийн илрэл байж болно. Суправентрикуляр хэм алдагдал, ялангуяа тосгуурын фибрилляци дахь кардиоверцийн үр дүнгийн тогтворгүй байдал нь энэ тухай ярьж болно. Сүүлийн үед синусын зангилааны үйл ажиллагааны дутагдлын илрэлийг "синусын зангилааны сулралын хам шинж" (өвчтэй синусын хам шинж) нэрээр нэгтгэдэг (Зураг 11). Ишемийн гэмтэлээс гадна синусын брадикарди үүсэх шалтгаан нь рефлексийн нөлөө (жишээлбэл, өвдөлтийн хариу урвал) болон зарим эмийн нөлөө (зүрхний гликозид, морфин) байж болно. Ихэнхдээ синусын зангилааны сул дорой байдлын синдромын илрэл нь цахилгаан импульсийн эмчилгээний дараа тэмдэглэгддэг.

Ихэнх тохиолдолд синусын брадикарди нь өвчтөнүүдэд сайн тэсвэртэй байдаг. Гэсэн хэдий ч өргөн хүрээтэй MI-ийн үед зүүн ховдлын агшилт мэдэгдэхүйц буурах үед энэ нь минутын эзэлхүүнийг бууруулж, цусны эргэлтийн дутагдлын үр нөлөөг улам хүндрүүлдэг. Синусын брадикарди, түүнчлэн МИ-тэй өвчтөнд ямар нэгэн брадикарди үүсэх өөр нэг хүсээгүй үр дагавар нь ховдолын фибрилляци руу шилжих аюултай эмгэгийн эктопик үйл ажиллагааны илрэл (жишээлбэл, ховдолын экстрасистол) юм. Гэсэн хэдий ч өмнөх жилүүдэд брадикардигийн дэвсгэр дээр эктопик хэм алдагдал, ховдолын фибрилляци үүсэх эрсдэл хэт өндөр байсан гэж үзэх үндэслэл бий. Энэ нь синусын брадикарди болон брадикардигийн бусад хэлбэрүүд, тухайлбал зүрхний бүрэн хөндлөн блок (доороос үзнэ үү) хоёуланд нь хамаарна.

Цочмог миокардийн шигдээс (эмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдийн 90-95% -д) нь ховдолын экстрасистол нь хамгийн түгээмэл хэм алдагдал юм. Ихэнх тохиолдолд энэ нь харьцангуй ховор тохиолддог: 100 хэвийн үед 1-2 экстрасистолын агшилт, бүр бага байдаг. Илүү олон удаа тохиолддог экстрасистолууд нь гемодинамикийн доройтолд хүргэдэггүй бөгөөд өвчтөнд үргэлж тааламжгүй субъектив мэдрэмжийг үүсгэдэггүй. Ховдолын экстрасистолын аюул нь заримдаа ховдолын тахикарди, ховдолын фибрилляци гэх мэт хүнд хэм алдагдалын дохио болдогт оршино.

Зүрхний импульс, аускультацийг тодорхойлох үндсэн дээр экстрасистолын оношийг хийж болох бөгөөд электрокардиографийн тусламжтайгаар тодорхойлогддог. Дараах шинж тэмдгүүд нь ховдолын экстрасистолын шинж тэмдэг юм.

QRS цогцолбор эрт үүсэх;

QRS цогцолбороос өмнө P долгион байхгүй; 3) QRS цогцолбороос хэлбэрийн хувьд эрс ялгаатай экстрасистолын QRS цогцолборын өргөжиж, мэдэгдэхүйц хэв гажилт. хэвийн мөчлөгүүд; 4) экстрасистолын цогцолбор дахь T долгион нь ихэвчлэн QRS-ийн эсрэг чиглэлд чиглэгддэг; 5) ховдолын экстрасистолын дараа нөхөн олговорын түр зогсолт илэрдэг. Өмнөх хэвийн цогцолборын P долгионоос экстрасистолын дараах эхний хэвийн үеийн P долгион хүртэлх хугацааны нийт үргэлжлэх хугацаа нь хоёр R-R интервалтай тэнцүү байна.

Та дараах тохиолдолд ховдолын тахикарди болон ховдолын фибрилляци үүсэх магадлал өндөр байна: 1) ховдолын экстрасистолуудмаш олон удаа илэрдэг (минутанд 10 ба түүнээс дээш), 2) политопын экстрасистол байдаг;

3) бүлгийн экстрасистол ажиглагдаж байна. Энэ нь ховдолын эмзэг үе гэж нэрлэгддэг эрт ховдолын экстрасистолууд нь прогнозын хувьд онцгой аюултай гэж үздэг.

Зүрхний мөчлөгийн "эмзэг" үеийг Виггерс, Вегрия нар (1940) олж илрүүлсэн бөгөөд энэ үед хэрэглэсэн тодорхой параметрүүдийн өдөөлт нь ховдолын фибрилляци үүсэхэд хүргэдэг болохыг тогтоожээ. ЭКГ-д "эмзэг" үе нь өгсөх өвдөг ба Т долгионы дээд хэсэгт таарч байна.Смирк, Палмер (1960) нар анх энэ үед тохиолдож болох ховдолын экстрасистолын болзошгүй аюулд анхаарлаа хандуулсан. Энэ үзэгдлийг "R by 7" хэлбэрийн экстрасистол гэж нэрлэдэг. Lown et al. (1967) хэвийн цогцолборын Q долгионоос R экстрасистол хүртэлх хугацааны интервал ба хэвийн цогцолборын QT интервал (QRIQT харьцаа) хоорондын харьцааг тооцоолохын тулд "эрт" экстрасистолуудыг тодорхойлохыг санал болгосон. Хэрэв энэ харьцаа 0.60-0.85 байвал ховдолын тахикарди болон ховдолын фибрилляци үүсэхийг хүлээх хэрэгтэй. Одоогийн байдлаар "R-G" хэлбэрийн ховдолын экстрасистолын таамаглал нь ялангуяа тааламжгүй байдлын талаархи байр суурь эргэлзээтэй байгааг тэмдэглэх нь зүйтэй [Mazur N. A. et al., 1979 гэх мэт].

Цочмог миокардийн шигдээсийн үед ховдолын тахикарди нь хэмнэл алдагдах хамгийн хүнд, таамаглалын хувьд таагүй төрлүүдийн нэг юм. Зүрхний хэмнэлийн мониторингийн ажиглалтаас харахад ховдолын тахикарди нь дор хаяж 15-20, зарим мэдээллээр эмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдийн 25-30% -д тохиолддог.

Ховдолын тахикарди нь минутанд дор хаяж 120 давтамжтайгаар ховдолын гаралтай зүрхний цохилтыг ар араасаа дагуулж байдаг гэж ойлгодог. Хатуухан хэлэхэд бүлгийн ховдолын экстрасистол ба ховдолын тахикардигийн пароксизм хоёрын хооронд тодорхой хил хязгаар байдаггүй. Хэрэв эдгээр агшилтууд гурав ба түүнээс дээш байвал энэ нь пароксизмаль ховдолын тахикарди юм гэж ерөнхийд нь үздэг. Ховдолын тахикарди дахь ховдолын агшилтын давтамж нь ихэвчлэн минутанд 140-220, заримдаа минутанд 300 хүрдэг. ЭКГ-д ховдолын тахикардигийн пароксизм нь нэг эх үүсвэрээс үүссэн ховдолын экстрасистолууд шиг харагддаг, тиймээс ижил хэлбэртэй байдаг. Хөрш зэргэлдээх цогцолборуудын хоорондох R-R интервал нь яг тэнцүү биш байж болно. Энэ нь ховдолын тахикардигийн шинж тэмдэг бөгөөд үүнийг пароксизмаль суправентрикуляр тахикардиас ялгадаг. Ховдолын тахикарди ба ховдолын судалтай тахикардийн ялган оношлоход тусалдаг ховдолын тахикардигийн өөр нэг нийтлэг электрокардиографийн шинж тэмдэг нь бие даасан, ихэвчлэн хамаагүй бага хэмнэлтэй үед тохиолддог. Хэрэв тосгуурын P долгионы шинж тэмдэг илэрдэг. стандарт ЭКГ, дараа нь улаан хоолой эсвэл хөндийн судаснууд (дээрхийг үзнэ үү). Сүүлийн үед ховдолын болон ховдолын дээд хэм алдалтыг ялгах оношлогооны хамгийн зөв арга бол зүрхний дамжуулалтын системийн цахилгаан үйл ажиллагааг бүртгэх явдал гэдгийг харуулж байна. Бие махбодийн үзлэгийн үндсэн дээр ховдолын тахикарди оношлох нь хэцүү бөгөөд шаардлагагүй, жишээлбэл, зүрхний чимээ шуугиантай адил ялгаатай шинж чанарыг ашиглан бусад тахиарритмиас ялгаатай нь өөрчлөгддөг. электрокардиографийн оношлогооны маргаангүй давуу талууд.

Жинхэнэ ховдолын тахикардиас ховдолын ховдолын импульсийн нөлөөн дор минутанд 60-100 давтамжтайгаар зүрхний агшилт үүсдэг удаан ховдолын тахикарди эсвэл түргэвчилсэн идиовтрикуляр хэмнэл гэж нэрлэгддэгийг ялгах хэрэгтэй. Энэ төрлийн хэм алдагдал нь ихэвчлэн богино хугацаанд үргэлжилдэг (пароксизмийн үргэлжлэх хугацаа нь ихэвчлэн 30 секундээс хэтрэхгүй), цусны эргэлтийн дутагдал үүсгэдэггүй, ховдолын фибрилляци болдоггүй. Ийм пароксизм нь ихэвчлэн синусын брадикарди эсвэл атриовентрикуляр диссоциацийн эсрэг үүсдэг. Тэд цочмог MI-тэй өвчтөнүүдийн 15-20% -д тэмдэглэгдсэн байдаг (Зураг 11).

Цагаан будаа. 11. "Удаан ховдолын тахикарди" зүүн ховдлын диафрагмын бүсэд цочмог миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнд синусын брадикарди болон уулзвар хэмнэлийн үеүүдийн дэвсгэр дээр хөгжсөн - синусын зангилааны сулралын хам шинж. ЭКГ мониторын хар тугалга (II стандартын аналог). Дээрээс доош хүртэл бичлэг тасралтгүй байна. Цагийн тэмдэг 1 сек. Тахикарди пароксизмийн үед зүрхний цохилт 1 минутанд 88 байна.

Ховдолын тахикардигийн богино хугацааны пароксизм нь ховдолын фибрилляци руу шилжих аюултай тул аюултай байдаг. Удаан хугацааны довтолгоо нь ихэвчлэн цусны эргэлтийн хүнд хэлбэрийн дутагдал үүсгэдэг бөгөөд энэ нь ховдолын агшилтын тоотой бусад тахикардиас илүү тод бөгөөд хурдан хөгждөг. Ховдолын тахикарди нь "хэм алдагдал" хэлбэрийн цочролын хамгийн түгээмэл шалтгаан юм. Ховдолын тахикарди нь зөвхөн ерөнхий төдийгүй бүс нутгийн гемодинамикийн ноцтой зөрчилтэй байдаг. Жишээлбэл, дайралт, ухамсрын гүн хямрал, таталт нь дутагдлын илрэл юм. тархины цусны эргэлт. Ховдолын тахикарди нь ихэвчлэн anginal өвдөлт дагалддаг бөгөөд энэ нь миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ нэмэгдэж, титэм судасны цусны урсгал муудаж байгаатай холбоотой юм. Энэ тохиолдолд үүсдэг миокардийн ерөнхий гипокси нь ховдолын тахикарди нь ховдолын фибрилляци руу шилжих нэмэлт урьдчилсан нөхцлийг бүрдүүлдэг.

Цочмог MI-тэй өвчтөнүүдийн үхлийн хамгийн түгээмэл шалтгаан бол ховдолын фибрилляци юм. Ховдолын фибрилляци нь зүрхний үйл ажиллагааг бүрэн зөрчиж, цусны эргэлтийг бараг шууд зогсооход хүргэдэг. Ховдолын фибрилляцийн шинж тэмдэг нь зүрхний баривчлах шинж тэмдэг, өөрөөр хэлбэл эмнэлзүйн үхлийн шинж тэмдэг юм: ухаан алга болж, судасны цохилт, цусны даралт илрээгүй, зүрхний чимээ сонсогддоггүй. Сурагчид өргөжиж, гэрэлд хариу үйлдэл үзүүлэхгүй. Агональ амьсгал заримдаа нэлээд удаан үргэлжилж болно. Ховор тохиолдолд, ховдолын фибрилляци нь богино пароксизм шинж чанартай байдаг бол Адамс - Стокс - Морганнигийн дайралтаар илэрдэг. Зүрхний баривчлах хэлбэр (ховдолын фибрилляци, асистол, төгсгөлийн брадиаритми) нь зөвхөн ЭКГ-ийн үндсэн дээр тогтоогдож болох бөгөөд ховдолын фибрилляци нь онцлог шинж чанартай байдаг (Зураг 12).

Цагаан будаа. 12. Ховдолын фибрилляцийн үед ЭКГ. A - жижиг долгион (жижиг далайц); B - том долгион.

Зүрхний миокардийн гипокси нэмэгдэж, бодисын солилцооны эмгэгүүд гүнзгийрэх тусам ховдолын фибрилляци дараагийн хэдэн минутын дотор том далайцаас бага далайц руу өөрчлөгдөж, энэ хэлбэрээр маш удаан, заримдаа хэдэн цагаар үргэлжилж болно.

Ховдолын фибрилляци ялангуяа өвчний эхний өдрүүдэд, ялангуяа хэдэн цагт тохиолддог гэдгийг мэдэх нь маш чухал юм (доороос үзнэ үү). Энэ нь прекурсоргүйгээр тохиолдож болох боловч ихэнхдээ энэ нь ховдолын экстрасистол, ялангуяа политопик ба бүлгийн өмнө тохиолддог. Фибрилляцийн илүү тодорхой дохио бол ховдолын тахикарди юм.

AT хэвийн нөхцөлэрчим хүч - "эмзэг" үед ч гарч ирсэн нэг экстрасистол нь ховдолын фибрилляци үүсэхэд хангалтгүй юм. Гэсэн хэдий ч МИ нь ховдолын фибрилляцийн босго энергийг хэд дахин бууруулах нөхцлийг бүрдүүлдэг. Ховдолын тахикарди ("эмзэг" үеийн ховдолын тахикарди гэж нэрлэгддэг) (Lown нар, 1967) хөгжүүлэхэд бага эрчим хүч шаардагддаг бөгөөд энэ нь тохиолдлын 75% -д нь ховдолын фибрилляци болж хувирдаг.

Эмнэлзүйн үүднээс авч үзвэл "анхдагч" болон "хоёрдогч" ховдолын фибрилляцийг ялгах шаардлагатай. "Анхдагч" ховдолын фибрилляци нь хүндрэлгүй МИ гэж нэрлэгддэг гемодинамикийн харьцангуй сэтгэл ханамжтай байдлын үед үүсдэг тохиолдлуудыг ойлгох ёстой. "Анхдагч" ховдолын фибрилляци нь зүрхний цахилгаан физиологийн үйл ажиллагааг зөрчсөний улмаас үүсдэг. агшилтын чадвармиокарди болон бусад дотоод эрхтнүүдийн бараг хэвийн байдал. Орчин үеийн үзэл баримтлалын дагуу "анхдагч" ховдолын фибрилляци нь титэм судасны өвчтөнүүдийн "гэнэт" үхлийн дийлэнх тохиолдолд зүрх зогсох механизм юм. "Хоёрдогч" ховдолын фибрилляци нь ихэвчлэн үндэслэдэг хүнд гэмтэлмиокарди болон бусад чухал эрхтнүүдийн агшилтын үйл ажиллагаа эсвэл гадны эмгэг төрүүлэгч нөлөөний нөлөөн дор үүсдэг.

"Хоёрдогч" ховдолын фибрилляцийг бид дараахь байдлаар хуваадаг.

өөр нэг хүндрэлийн арын дэвсгэр дээр үүсдэг (жишээлбэл, уушигны хавангаар хүндэрсэн MI-тэй өвчтөнд). Энэ нөхцөлд ховдолын фибрилляцийн шалтгаан нь миокардийн голомтот өөрчлөлтөөс үүдэлтэй цочрол, дамжуулалтыг зөрчихөөс гадна зүрх судасны цочмог дутагдлын үр дүнд түүний хүнд сарнисан гипокси;

атонал хэмнэл хэлбэрээр хөгжиж байна. Энэ нь өөр нэг амин чухал үйл ажиллагаа болох амьсгал зогсоход л ажиглагддаг бөгөөд зөвхөн дараа нь зүрх зогсдог;

ятрогений гаралтай ховдолын фибрилляци нь ихэвчлэн зохисгүй эмчилгээний үр дүн юм. Ийм нөхцөл байдлын ердийн жишээ бол уушигны хаваныг эмчлэхэд зүрхний гликозидын дэвсгэр дээр кальцийн давсыг ууж байгаа нь харамсалтай нь өнөөг хүртэл өргөн хэрэглэгддэг ховдолын фибрилляци юм. Үүний зэрэгцээ зүрхний гликозидын миокардийн мэдрэмтгий байдал огцом нэмэгдэж, хэрэв МИ-тэй өвчтөнүүдэд энэ нь аль хэдийн нэмэгдсэн гэдгийг харгалзан үзвэл ийм хослолын аюул илт болно.

Ховдолын фибрилляци нь маш ховор тохиолдолд аяндаа хэвийн хэмнэлд шилждэг. Ихэвчлэн яаралтай эрч хүчтэй эмчилгээний арга хэмжээ авахгүй бол үхэлд хүргэдэг.

Дамжуулалтын эмгэг. Синусын зангилаанд үүссэн өдөөх импульс нь тосгуур, тосгуурын уулзварын хэсэгт, дараа нь тосгуурын их бие, түүний хөл, Пуркинже фибрийн системийн дагуу - ховдолын миокардид тархдаг. Эмгэг судлалын нөхцөлд, түүний дотор МИ-ийн үед эдгээр түвшний аль нэгэнд өдөөх импульсийн дамжуулалт зөрчигдөж болно. Үүний дагуу синоаурикуляр (синоатриал), тосгуурын доторх, тосгуур ховдолын болон ховдолын доторх блокуудыг ялгадаг.

Синоарикуляр блок нь зүрхний цочмог шигдээсийн харьцангуй ховор тохиолддог хүндрэл юм. Энэ төрлийн түгжрэлийн үед синусын зангилаа нь өдөөх импульс үүсгэдэг боловч тосгуур руу дамждаггүй. ЭКГ-д тосгуур болон ховдолын цогцолбор хоёулаа байхгүй зогсолтыг харж болно. Хоёр P-P шүдний хоорондох интервал нь ердийнхөөс 2 дахин их байна. Хэрэв синоарикуляр блок хоёроос дээш мөчлөгийн турш үргэлжилбэл нэмэгдсэн P-P интервал нь зохих ёсоор уртасч, P-P интервалын хэвийн үргэлжлэх хугацааны олон дахин үлдэнэ. Sinoauricular blockade нь синусын зангилааны сулралын хам шинжийн нэг илрэл гэж тооцогддог (дээрхийг үзнэ үү). Энэ нь маш ховор тохиолддог гемодинамикийн ноцтой эмгэгүүдэд хүргэдэг, учир нь ихэвчлэн зүрхний цохилтыг удаашруулж, зүрхний цохилтыг удаашруулж, хоёрдогч зүрхний аппаратын үйл ажиллагааны илрэл болох тосгуур ховдолын уулзварын талбайн улмаас "гулсах" хэмнэл үүсдэг. Синусын зангилааны ишемийн хамт синусын бөглөрөл нь зүрхний гликозидын хэт их тунгийн илрэл байж болно.

МИ-ийн доторх тосгуурын бөглөрөлийн эмнэлзүйн ач холбогдол нь бага байдаг бөгөөд энэ нь MI-тэй өвчтөнүүдийн 12-13% -д ажиглагддаг атриовентрикуляр бөглөрлийн талаар хэлэх боломжгүй юм. Өвчний явц нь хөндлөн блоклосоноор хүндрэлтэй байдаг өвчтөнүүдийн дундаж нас нь хэвийн дамжуулалттай өвчтөнүүдээс өндөр байдаг.

Тосгуур ховдолын блокад 4 градус байдаг [Myasnikov A. L., 1965]. Нэгдүгээр зэргийн бөглөрөлтэй үед атриовентрикуляр дамжуулалт удааширч, P-Q эсвэл P-R 0.20 секундээс дээш нэмэгддэг. II зэрэгтэй үед тосгуурын ховдолын дамжуулалт аажмаар удааширч, зүрхний агшилт бүрт P-Q интервал нэмэгдэж, ховдолын цогцолборуудын аль нэг нь унах хүртэл нэмэгддэг. Үүний дараа атриовентрикуляр дамжуулалтыг хэсэг хугацаанд сэргээж, дараа нь аажмаар дахин мууддаг. III зэргийн атриовентрикуляр бөглөрөлтэй бол тосгуураас ховдол руу хоёр, гурван гэх мэт импульсийн зөвхөн нэгийг нь хийдэг. IV зэргийн тосгуур ховдолын блок нь бүрэн хөндлөн блок юм. Тосгуур ховдолын бүрэн бөглөрөлтэй үед өдөөх импульс нь ховдолд хүрч чаддаггүй, тосгуур ба ховдолууд нь бүрэн бие даан агшиж, ховдолын агшилт нь ховдолд өөрөө үүсдэг эктопик импульсийн нөлөөн дор явагддаг ("идиовентрикуляр" хэмнэл).

МИ-ийн тосгуурын ховдолын бөглөрөлийн шалтгаан нь атриовентрикуляр зангилаа эсвэл Гис-Пуркинже системийн дамжуулагч утаснуудын үхжил, ишеми юм. Зарим тохиолдолд атриовентрикуляр бөглөрөл, ялангуяа II зэрэг нь зүрхний гликозидыг хэтрүүлэн хэрэглэсний үр дүн юм.

Ихэвчлэн өвчин эхэлснээс хойш удалгүй бүрэн хөндлөн блок үүсдэг. Тиймээс, 1-р өдрийн эцэс гэхэд нийт түгжрэлийн 60-аас доошгүй хувь нь тохиолддог бөгөөд 5 дахь өдрийн дараа бүрэн бөглөрөл нь дүрмээр бол хөгждөггүй.

Бага зэрэг атриовентрикуляр бөглөрөл гарч ирвэл түүний ахиц дэвших магадлал маш их байдаг. Тиймээс бидний мэдээллээр диафрагмын шигдээстэй тохиолдлын 40% -д нь I зэрэгтэй байсан атриовентрикуляр бөглөрөл нь дараа нь бүрэн болж хувирч, урд талын шигдээс нь тохиолдлын 3/4-д тэмдэглэгдсэн байдаг.

Бүслэлтийн хөгжлийн хоёр төрөл байдаг. Эхний төрөлд аажмаар, ихэвчлэн нэлээд удаан хугацаанд (хэдэн цагаас хэдэн өдөр хүртэл), I зэрэглэлийн түгжрэлээс II, дараа нь III ба IV руу шилждэг. Хөгжлийн энэ хувилбар нь Самойлов-Венкебахын үетэй эхний хэлбэрийн III зэргийн блоклосон шинж чанартай байдаг. Бүрэн хөндлөн түгжрэлийн хөгжлийн хоёр дахь хэлбэрийн хувьд завсрын үе шатуудыг алгасаж доод түвшнээс огцом, огцом шилжилт ажиглагдаж, бүрэн хөндлөн блокад нэн даруй асистолийн шинж чанарыг олж авах тохиолдол байдаг. Хэрэв энэ хувилбарт хоёрдахь зэргийн түгжрэл байгаа бол энэ нь дүрмээр бол хоёр дахь төрлийн хориг юм.

Эдгээр шинж чанарууд нь электрофизиологийн шинж чанар, ишемийн улмаас гэмтсэн бүтцийн гэмтлийн шинж чанараас шалтгаалж, түгжрэл үүсэхэд хүргэдэг; Эхний сонголт нь проксимал блокад гэж нэрлэгддэг - тосгуур ховдолын зангилааны ишеми дээр суурилдаг, хоёр дахь нь тосгуур ховдолын мөчрүүдийн ялагдал дээр суурилдаг алслагдсан байдаг. Проксимал блокадтай үед зүрхний аппарат нь тосгуур ховдолын уулзварын бүсэд байрладаг тул нэлээд тогтвортой бөгөөд ховдолын агшилтын харьцангуй өндөр хурдыг өгдөг - минутанд 50-60 ба түүнээс дээш. Проксимал бөглөрөл бүхий ховдолоор өдөөх нь ердийн байдлаар тархдаг тул QRS цогцолбор нь ердийн, суправентрикуляр хэлбэртэй байдаг.

Дистал блокадтай үед зүрхний аппарат нь тосгуур ховдолын багц эсвэл Пуркинже фибрүүдийн мөчрүүдэд байрладаг. Энэ нь хамаагүй бага тогтвортой бөгөөд ховдолын хурдыг мэдэгдэхүйц бууруулдаг - ихэвчлэн минутанд 30-аас ихгүй байна. Тиймээс дистал блокадууд нь асистол үүсэх, Адамс-Стокс-Моргогнигийн дайралт үүсэх хандлагатай байдаг. Алслагдсан түгжрэлийн үед ховдолын миокардийн дагуу өдөөх явц гажууддаг тул ховдолын цогцолбор өргөжиж, гажигтай болдог.

Зүрхний дамжуулалтын системийн цахилгаан үйл ажиллагааг судлахад проксимал блокад нь дүрмээр бол арын (диафрагмын) MI, харин урд талын дистал блокад ажиглагддаг. Энэ нь маш байгалийн шинж чанартай тул үхжилийн голомтыг нутагшуулахыг мэдсэнээр энэ хүндрэлийн электрофизиологийн шинж чанар, тэр байтугай эмнэлзүйн явцыг нарийн урьдчилан таамаглах боломжтой юм. Энэ хэв маяг нь зүрхний холбогдох хэсгүүдийн цусны хангамжийн онцлогтой холбоотой юм.

Дээр дурьдсан судасны гэмтэл ба төрөлжсөн миокардийн ижил шинж чанарт үндэслэсэн урд болон хойд MI-ийн блокадуудын өөр нэг ялгаа нь урд талын MI-ийн хөндлөн блокад үүсэхээс өмнө дүрмээр бол өмнөх эмгэгүүд байдаг. ховдолын доторх дамжуулалт ба арын MI-ийн үед тэдгээр нь ихэвчлэн байдаггүй. Хэрэв урд талын шигдээсийн бүрэн хөндлөн түгжрэл нь миокардийн их хэмжээний гэмтэлтэй тохирч байгааг харгалзан үзвэл зүрхний бүрэн хөндлөн блокоор хүндэрсэн урд болон диафрагмын MI-ийн клиник дэх ялгаа нь бүхэлдээ тодорхой болно. Хэрэв урд талын MI-тэй хөндлөн огтлолын бүрэн бөглөрөл нь хүнд хэлбэрийн таамаглалыг илэрхийлдэг (нас баралт 70% хүртэл), диафрагмын хувьд илүү таатай байдаг (нас баралт 30% хүртэл).

МИ-ийн бүрэн хөндлөн блокийн хамгийн чухал эмнэлзүйн шинж чанаруудын нэг нь амьд үлдсэн хүмүүст энэ нь ихэвчлэн түр зуурын шинж чанартай байдаг. Түүний үргэлжлэх хугацаа нь ихэвчлэн 6 хоногоос хэтрэхгүй, зарим тохиолдолд минутаас 4 долоо хоног хүртэл, дунджаар 2 хоног орчим байдаг.

Цочмог MI-ийн атриовентрикуляр блокадагийн клиник нь үндсэндээ зүрхний цохилт удааширч, бүх үр дагаварт хүргэдэг (Брадиарритмийг үзнэ үү). Гэсэн хэдий ч хөндлөн блокад гемодинамикийн эмгэгүүд, жишээлбэл, бүрэн, синусын брадикардитай харьцуулахад илүү тод илэрдэг. Энэ нь нэгдүгээрт, хөндлөн түгжрэлийн үед ховдолын агшилт удаашрах нь илүү тод илэрдэг, хоёрдугаарт, миокардийн илүү их гэмтэлтэй үед бөглөрөл үүсэх нь ихэвчлэн ажиглагддаг, гуравдугаарт, бүрэн хөндлөн түгжрэл, ажлын хоорондын уялдаа холбоо байдагтай холбоотой юм. тосгуур ба ховдолууд эвдэрсэн. Цочмог миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдэд атриовентрикуляр бөглөрлийн эмнэлзүйн зураг нь түгжрэлийн зэрэг болон бусад хүчин зүйлээс хамаарна.

Ихэнхдээ MI-ийн хөндлөн блокад нь цусны эргэлтийн дутагдал дагалддаг бөгөөд тод шинж тэмдгийг өвчтөнүүдийн 70-80% -д нь тодорхойлж болно. Түүнээс гадна диафрагмын шигдээстэй 7 өвчтөнд декомпенсацийн шинж тэмдэг илрээгүй бол урд талын шигдээс нь бараг бүх тохиолдолд тохиолддог. Зүрх судасны дутагдал атриовентрикуляр бөглөрөлөөр хүндэрсэн MI-тэй өвчтөнүүдэд таамаглал эрс мууддаг. Декомпенсацийн хөгжил нь ахимаг насны өвчтөнүүд болон өмнө нь MI-ээр өвчилсөн хүмүүст ихэвчлэн ажиглагддаг. Зарим өвчтөнд бүрэн хөндлөн түгжрэлийн үед цусны эргэлтийн цочмог дутагдал нь брадисистолын үр дагавар боловч ихэнх тохиолдолд энэ нь миокардийн гэмтлийн улмаас "жинхэнэ" кардиоген цочрол болдог. Энэ нь ялангуяа цахилгаан дамжуулах чанарыг сэргээсний дараа ч цочролын зураг хэвээр үлдэж байгаагаар нотлогддог. Цусны эргэлтийн дутагдал нь миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдийн үхлийн хамгийн түгээмэл шалтгаан бөгөөд хөндлөн блокатороор хүндрэлтэй байдаг. Жишээлбэл, урд талын таславчийн MI-тэй өвчтөнүүдэд атриовентрикуляр блокада дахь гемодинамикийн эмгэгүүд нь дүрмээр бол илүү тод илэрдэг, учир нь зүрхний цохилт нь ач холбогдолгүй, үхжил нь өргөн хүрээтэй байдаг. Ийм гэмтэлтэй үед зөвхөн "хэм алдагдал" цочролын зураг үүсэх хүртэл цусны эргэлтийн хүнд хэлбэрийн дутагдал төдийгүй бүс нутгийн гемодинамикийн эмгэгийн шинж тэмдэг илэрдэг бөгөөд үүнээс Адамс-Стокс-Морганигийн дайралт хамгийн онцлог шинж чанартай байдаг. Адамс - Стокс - Морганнигийн дайралт нь тархины цусны эргэлтийг зөрчсөний үр дүн бөгөөд энэ нь янз бүрийн хэлбэрээр илэрдэг - бага зэргийн толгой эргэхээс эхлээд гүн гүнзгий ухаан алдах, таталт өгөх, албадан шээх гэх мэт. Атриовентрикуляр бөглөрөлтэй бол Адамсын синдром - Стокс - Морганни нь ховор агшилт эсвэл ховдол түр зуур зогсохоос гадна ховдолын фибрилляци эсвэл ховдолын тахикардигийн богино пароксизмаас үүдэлтэй байж болохыг санаарай. Адамс - Стокс - Морганнигийн довтолгоонууд нь MI-тэй дөрвөн өвчтөний нэгд нь ажиглагддаг бөгөөд энэ нь бүрэн хөндлөн түгжрэлээр хүндрэлтэй байдаг. Энэ бүлгийн өвчтөнүүд ялангуяа хэцүү байдаг; Үхлийн түвшин 75% хүрдэг бол МИ-тэй өвчтөнүүдэд бүрэн хөндлөн блоклосон тохиолдолд 40% байдаг. Цочмог MI-тэй өвчтөнд бүрэн хөндлөн түгжрэлийг бусад хэм алдагдалтай хослуулах нь түүний өвөрмөц эмнэлзүйн шинж тэмдэг юм. Эдгээр өвчтөнүүдэд хавсарсан хэм алдагдал нь ердийн дамжуулалттай адил олон удаа ажиглагддаг. Фредерикийн хам шинж - тосгуурын фибрилляци нь бүрэн хөндлөн түгжрэлийн дэвсгэр дээр - MI-д харьцангуй ховор тохиолддог (бүрэн хөндлөн блоклосон бүх тохиолдлын ойролцоогоор 5%). Энэ нь эмнэлзүйн хувьд хязгаарлагдмал ач холбогдолтой бөгөөд өвчний явц, түүний прогноз нь ердийн хувилбарт ажиглагдсанаас бага зэрэг ялгаатай байдаг тул эдгээр өвчтөнүүдэд түгжрэл үүсдэг.

Атриовентрикуляр блок нь ховор хэмнэл эсвэл "их бууны" аялгууны дүр төрх гэх мэт өвчтөний бие махбодийн үзлэгийн үндсэн дээр сэжиглэж болно. Гэсэн хэдий ч энэ нь ЭКГ-ын тусламжтайгаар тодорхойлогддог.

Цочмог миокардийн шигдээсийн үед ховдолын доторх дамжуулалтыг зөрчих нь өвчтөнүүдийн 10-15% -д ажиглагддаг. Ихэнхдээ тэдгээр нь атриовентрикулярын баруун эсвэл зүүн хөлний түгжрэлийн шинж чанартай байдаг боловч зарим тохиолдолд тэдгээрийг эдгээр ердийн байрлалаас тайлбарлах боломжгүй байдаг. Жишээлбэл, урт хугацааЯагаад заримдаа боодлын баруун хөлийг блоклосноор зүрхний цахилгаан тэнхлэг зүүн тийш хазайдаг нь тодорхойгүй хэвээр байв. Сүүлийн үед гистологи болон электрофизиологийн судалгаагаар зүүн хөл нь үндсэндээ хоёр бие даасан салбар болох урд (дээд) ба хойд (доод) салбар болохыг харуулсан тул энэ болон бусад үзэгдлүүд илүү ойлгомжтой болсон. Зүүн хөлний түгжрэлийн ердийн зураг нь эдгээр хоёр мөчрийн дагуу дамжуулалтыг нэгэн зэрэг зөрчсөн тохиолдолд тохиолддог. Хамтарсан дамжуулалтын эмгэгүүд бас боломжтой, жишээлбэл, баруун хөлний дагуу болон зүүн талын урд эсвэл хойд мөчрийн дагуу. Энэ нь ховдолын бөглөрөл дэх электрокардиографийн олон янзын илрэлийг тайлбарладаг. Хэрэв тосгуур ховдолын багцын бүх мөчрүүдийн дагуу дамжуулалт эвдэрсэн бол баруун хөл ба зүүн талын хоёр мөчир - хөндлөн блокууд үүсдэг.

Дотор ховдолын бөглөрөл нь өөрөө өвчний явцыг улам дордуулдаггүй. Үүний эмнэлзүйн ач холбогдол нь: 1) ихэвчлэн миокардийн их хэмжээний гэмтэлийг илтгэдэг; 2) хөндлөн түгжрэл, ховдолын баривчлах эхлэлийн дохио болж чаддаг; 3) зүрхний булчингийн голомтот өөрчлөлтийн электрокардиографийн оношлогоонд хүндрэл учруулдаг (ялангуяа зүүн хөлний бөглөрөл); 4) ховдолын болон суправентрикуляр хэм алдагдалын ялган оношлоход хүндрэл учруулдаг; 5) зүрхний ховдолын гипертрофийн электрокардиографийн оношлогоонд хүндрэл учруулдаг.

MI-ийн цочмог үед тохиолддог тосгуурын ховдолын мөчрүүдийн бөглөрөл нь ихэвчлэн түр зуурын шинжтэй байдаг. Энэ нь урд талын MI-д 3 дахин их тохиолддог. Тосгуур ховдолын багцын мөчрүүдийг (ялангуяа баруун салбар) бөглөрөх нь таамаглах таагүй шинж тэмдэг юм. Эдгээр өвчтөнүүдийн дунд хожуу ховдолын фибрилляци ихэвчлэн ажиглагддаг бөгөөд энэ нь эрчимтэй ажиглалтын нөхцөлд удаан хугацаагаар байх шаардлагатай нөхцөл байдал юм. Эдгээр хүмүүсийн дунд атриовентрикуляр блок үүсэх магадлал нь ховдол доторх хэвийн дамжуулалттай өвчтөнүүдээс өндөр байдаг. Энэ нь хосолсон (хоёр ба гурван цацраг) блокад бүхий өвчтөнүүдийн бүлэгт ялангуяа өндөр байдаг: ийм өвчтөнд дор хаяж гуравны нэгд нь бүрэн хөндлөн блокад буюу асистол үүсэхийг ажиглаж болно. Монофасцикуляр ба хавсарсан ховдолын блокийн оношлогооны электрокардиографийн шалгуурыг холбогдох зааварт нарийвчлан тусгасан болно.

Цочмог MI-ийн зүрхний зогсолтын нэг хэлбэр болох асистол нь ховдолын фибрилляциас бага тохиолддог. Энэ нь ихэвчлэн тосгуурын болон ховдолын доторхи дамжуулалт, түүнчлэн бусад хүнд хүндрэлүүд, ялангуяа цусны эргэлтийн цочмог дутагдалтай өвчтөнүүдэд тохиолддог. Энэ нь ховдолын фибрилляци гэх мэт эмнэлзүйн хувьд цусны эргэлтийг бүрэн зогсоох шинж тэмдгээр илэрдэг.

Сэхээн амьдруулах эмчилгээг шууд эхлүүлсэн ч гэсэн таамаглал нь ховдолын фибрилляциас хамаагүй муу байдаг, учир нь асистол нь ихэвчлэн хүнд хэлбэрийн MI-ийн үр дагавар бөгөөд миокардийн бүтэц, бодисын солилцооны гүнзгий эмгэгийн үед үүсдэг.

← + Ctrl + →
III. Миокардийн шигдээсийн хүндрэлүүдЦусны эргэлтийн цочмог дутагдал

Миокардийн шигдээсийн хамгийн түгээмэл хүндрэл бол хэм алдагдал юм.мөн нас баралтын хамгийн түгээмэл шалтгаан эмнэлгийн өмнөх үе шат. MI-ийн нас баралтын тал хувь нь эхний 2 цагийн дотор тохиолддог бөгөөд ихэнх тохиолдолд ховдолын фибрилляци үүсдэг. Эмнэлгийн шатанд хэм алдагдал нь зүрхний цочмог дутагдлын дараа, миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдийн нас баралтын шалтгааны дараа хоёрдугаарт ордог. Нэмж дурдахад хэмнэл алдагдах нь миокардийн их хэмжээний гэмтлийн тусгал бөгөөд ихэвчлэн гемодинамикийн эмгэг, цусны эргэлтийн дутагдлын эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн илрэл буюу эрчимжилтийг үүсгэдэг. Сүүлийн жилүүдэд цочмог миокардийн шигдээстэй өвчтөнд хэм алдагдалыг эмчлэх талаархи олон санаа бодлыг мэдэгдэхүйц өөрчилсөн.

Экстрасистол

Ихэнх тохиолдолд миокардийн шигдээсийн үед ховдолын экстрасистолыг тэмдэглэдэг. Саяхан болтол миокардийн шигдээсийн үед ховдолын экстрасистолыг маш их ач холбогдол өгдөг. "Анхааруулга хэм алдагдал" гэж нэрлэгддэг ойлголт түгээмэл байсан бөгөөд үүний дагуу өндөр зэрэглэлийн ховдолын экстраситолууд (байнга, полиморф, бүлэг ба эрт - "R-ээс T" төрөл) нь ховдолын фибрилляцийн урьдал нөхцөл бөгөөд ховдолын экстрасистолын эмчилгээнд туслах ёстой. фибрилляцийн тохиолдлыг бууруулах. "Анхааруулах хэм алдагдал" гэсэн ойлголт батлагдаагүй. Миокардийн шигдээсийн үед тохиолддог экстрасистолууд нь өөрөө аюулгүй байдаг (тэдгээрийг бүр "гоо сайхны хэм алдагдал" гэж нэрлэдэг) бөгөөд ховдолын фибрилляци үүсгэдэггүй гэдгийг одоо тогтоосон. Хамгийн гол нь экстрасистолын эмчилгээ нь ховдолын фибрилляци үүсэх давтамжид нөлөөлдөггүй.

Америкийн Зүрхний Ассоциацийн цочмог миокардийн шигдээсийг эмчлэх зөвлөмжид (1996) ховдолын экстрасистол, тэр ч байтугай тогтворгүй ховдолын тахикарди (үүнд 5 хүртэл комплекс үргэлжилдэг полиморф ховдолын тахикарди) -ийг бүртгэх нь шинж тэмдэг биш гэдгийг онцлон тэмдэглэв. хэм алдагдалын эсрэг эмийг томилох (!).

Тогтворгүй ховдолын тахикарди 30 секундээс бага хугацаанд үргэлжилдэг, гемодинамикийн эмгэг дагалддаггүй, олон зохиогчид "гоо сайхны хэм алдагдал", түүнчлэн ховдолын экстрасистол гэж нэрлэдэг.

Аритмикийн эсрэг эмийг зөвхөн эмнэлзүйн шинж тэмдгүүд илрэх үед гемодинамикийн эмгэгийг үүсгэдэг эсвэл өвчтөнд маш муу тэсвэрлэдэг бол маш олон удаа, ихэвчлэн бүлгийн экстрасистолуудад (тогтворгүй ховдолын тахикарди "гүйлт" хүртэл) тогтоодог. Миокардийн шигдээсийн эмнэлзүйн нөхцөл байдал маш динамик, хэм алдагдал нь ихэвчлэн түр зуурын шинжтэй байдаг бөгөөд эмчилгээний арга хэмжээний үр нөлөөг үнэлэхэд маш хэцүү байдаг. Гэсэн хэдий ч одоогоор лидокаиныг эс тооцвол I зэрэглэлийн хэм алдагдалын эсрэг эмийг хэрэглэхээс зайлсхийхийг зөвлөж байна.

Лидокаинсудсаар тарина - 200 мг-аар 20 минутын турш (ихэвчлэн 50 мг-аар дахин давтан). Шаардлагатай бол дусаахыг 1-4 мг / мин хурдаар хийнэ. Лидокаины нөлөө байхгүй тохиолдолд новокаинамидыг ихэвчлэн өмнө нь тогтоодог байсан (1 г-д 30-50 минутын турш; новокаинамидыг удаан хугацаагаар дусаах үед хэрэглэх хурд нь 1-4 мг / мин). Гэсэн хэдий ч сүүлийн жилүүдэд β-хориглогч эсвэл амиодароныг илүү ихээр хэрэглэх болсон. Эсмолол гэх мэт богино хугацааны β-хориглогчдыг судсаар тарих нь илүү тохиромжтой. Гэсэн хэдий ч манай улсад пропранолол (обзидан) нь судсаар тарихад хамгийн хүртээмжтэй β-хориглогч юм. Миокардийн шигдээсийн үед Обзиданыг 5 минутын турш 1 мг тунгаар хэрэглэнэ. Судсаар хийх обзидан тун нь 1-5 мг байна. Хэрэв үр нөлөө гарвал тэд β-хориглогчдыг дотроос нь ууж эхэлдэг. Амиодарон (Cordarone) нь 150-450 мг тунгаар судсаар аажмаар тарина. Амиодароныг удаан хугацаагаар дусаах үед хэрэглэх хурд нь 0.5-1.0 мг / мин байна.

Ховдолын тахикарди

МИ-ийн цочмог хугацаанд тогтвортой ховдолын тахикарди үүсэх тохиолдол 15 хүрдэг. Хүнд гемодинамикийн эмгэг (зүрхний астма, гипотензи, ухаан алдах) тохиолдолд сонголт хийх арга нь 75-100 J.-ийн урсацтай цахилгаан кардиоверси юм. гемодинамикийн илүү тогтвортой байдал, лидокаин эсвэл амиодароныг голчлон хэрэглэдэг. Хэд хэдэн судалгаагаар ховдолын тахиарритмийг арилгахад амиодарон нь лидокаинаас давуу талтай болохыг харуулсан. Хэрэв ховдолын тахикарди үргэлжилж, гемодинамикийг тогтвортой байлгахын тулд эмпирик эмчилгээг үргэлжлүүлж болно, жишээлбэл, обзидан, соталол, магнийн сульфатыг судсаар тарих, эсвэл төлөвлөсөн цахилгаан кардиоверсия хийх. Захиргааны хоорондох завсарлага янз бүрийн эмЭнэ нь өвчтөний нөхцөл байдлаас шалтгаалж, тахикарди сайн тэсвэрлэх чадвартай, ишемийн шинж тэмдэггүй, гемодинамик харьцангуй тогтвортой, 20-30 минутаас хэдэн цаг хүртэл байдаг. Гэдэсний хүнд хэлбэрийн гемодинамикийн эмгэг эсвэл ховдолын фибрилляци руу шилжсэн ховдолын тахикарди, ховдолын байнгын тахикарди, ховдолын үед маш их хэрэглэдэг гэсэн мэдээлэл байдаг. их хэмжээний тунгаарамиодарон - 50 мг / кг хүртэл (80 кг жинтэй өвчтөнд - 3 өдрийн турш 4 г / өдөр).

Полиморф ховдолын тахикарди (пируэт хэлбэрийн тахикарди орно) эмчилгээнд магнийн сульфатыг сонгох нь зүйтэй - 5 минутын турш 1-2 г судсаар тарьж, дараа нь 10-50 мг / мин хурдтай дусаах. QT интервалыг сунгаагүй өвчтөнүүдэд магнийн сульфатын нөлөө байхгүй тохиолдолд (синусын цогцолборт) β-хориглогч ба амиодароны нөлөөг үнэлдэг. QT интервал уртассан тохиолдолд зүрхний цохилтыг минутанд 100 орчим давтамжтайгаар хэрэглэнэ. Цочмог MI-тэй өвчтөнүүдэд QT интервал уртассан ч гэсэн β-хориглогч ба амиодарон хэрэглэх нь torsades de pointes-ийн эмчилгээнд үр дүнтэй байдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй.

ховдолын фибрилляци

Ховдолын фибрилляцийн нийт тохиолдлын ойролцоогоор 50% нь миокардийн шигдээсийн эхний цагт, 60% нь эхний 4 цагт, 80% нь зүрхний шигдээсийн эхний 12 цагт тохиолддог. Эрчимт эмчилгээний тасагт хэвтсэний дараа ховдолын фибрилляци үүсэх тохиолдол 4.5-7% байна. Харамсалтай нь өвчтөнүүдийн 20 хүрэхгүй хувь нь 1 цагийн дотор, 40 орчим хувь нь 2 цагийн дотор ирдэг. Тооцооллоос харахад өвчтөнийг хүлээн авах хугацааг 30 минутаар хурдасгах юм бол 100 өвчтөний 9 орчим өвчтөнийг фибрилляциас аврах боломжтой юм.Үндсэндээ энэ нь ховдолын анхдагч фибрилляци гэж нэрлэгддэг (давтан МИ, ишеми болон бусад өвчинтэй холбоогүй) юм. цусны эргэлтийн дутагдал).

Ховдолын фибрилляцийн цорын ганц үр дүнтэй эмчилгээ бол шууд цахилгаан дефибрилляци юм. Дефибриллятор байхгүй тохиолдолд ховдолын фибрилляци хийх сэхээн амьдруулах арга хэмжээ бараг үргэлж амжилтгүй байдаг бөгөөд үүнээс гадна цахилгаан дефибрилляци амжилттай болох магадлал минут тутамд буурдаг. Миокардийн шигдээсийн үед шууд цахилгаан дефибрилляцийн үр нөлөө нь ойролцоогоор 90% байдаг. Нэгдүгээрт, 200 Ж-ийн ялгадасыг ашигладаг, хэрэв үр нөлөө үзүүлэхгүй бол давтан оролдлогыг аль болох хурдан хийж, ялгарлын хүчийг 300-360 Ж хүртэл нэмэгдүүлнэ. Хэрэв дефибрилляци хийх хэд хэдэн оролдлогын дараа хэмнэл сэргээгдэхгүй бол. , ерөнхий сэхээн амьдруулах эмчилгээг үргэлжлүүлж, 5 минут тутамд адреналин (1 мг) тарьсан дефибрилляци хийх оролдлогын арын дэвсгэр дээр. Галд тэсвэртэй фибрилляцитай бол адреналинаас гадна амиодароныг нэвтрүүлж эхэлдэг. Хэрэв симпатикийг идэвхжүүлэх шинж тэмдэг илэрвэл мэдрэлийн системЖишээлбэл, зүрхний дутагдалтай холбоогүй синусын тахикарди нь синусын хэмнэлийг сэргээх үед β-хориглогчдыг нэмэлт байдлаар хэрэглэдэг.

Анхдагч ховдолын фибрилляци хийлгэсэн өвчтөнүүдийн тавилан нь ихэвчлэн таатай байдаг бөгөөд зарим мэдээллээр зүрхний шигдээсийн хүндрэлгүй өвчтөнүүдийн таамаглалаас бараг ялгаатай байдаггүй. илүү их тохиолддог ховдолын фибрилляци хожуу огноо(эхний өдрийн дараа) ихэнх тохиолдолд хоёрдогч шинжтэй байдаг ба ихэвчлэн зүрхний хүнд хэлбэрийн гэмтэл, зүрхний шигдээс, миокардийн ишеми, зүрхний дутагдлын шинж тэмдэг бүхий өвчтөнүүдэд ихэвчлэн тохиолддог. МИ-ийн эхний өдөр хоёрдогч ховдолын фибрилляци ажиглагдаж болно гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Тааламжгүй таамаглал нь миокардийн гэмтлийн зэрэглэлээр тодорхойлогддог. Хоёрдогч ховдолын фибрилляци 2.2-7%, түүний дотор эхний 12 цагийн дотор 60% байдаг.Өвчтөнүүдийн 25% -д тосгуурын фибрилляцийн фон дээр хоёрдогч ховдолын фибрилляци үүсдэг.

Хоёрдогч фибрилляцийн үед дефибрилляцийн үр нөлөө нь 20-50% хооронд хэлбэлздэг, давтагдах тохиолдол өвчтөнүүдийн 50% -д тохиолддог, эмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдийн нас баралт 40-50% байдаг. Эмнэлгээс гарсны дараа хоёрдогч ховдолын фибрилляци байсан ч гэсэн урьдчилсан таамаглалд нэмэлт нөлөө үзүүлэхээ больсон гэсэн мэдээлэл байдаг.
Тромболитик эмчилгээ нь ховдолын байнгын тахикарди болон хоёрдогч ховдолын фибрилляцийн тохиолдлыг эрс (хэдэн арван удаа) бууруулдаг. Реперфузи хэм алдагдал нь асуудал биш, голчлон ховдолын экстрасистол болон түргэвчилсэн идиовентрикуляр хэмнэл ("гоо сайхны хэм алдагдал") нь амжилттай тромболизийн үзүүлэлт юм. Ховор тохиолддог илүү ноцтой хэм алдагдал нь стандарт эмчилгээнд сайнаар нөлөөлдөг.

Ховдолын асистол ба цахилгаан механик диссоциаци

Зүрх зогсох эдгээр шалтгаанууд нь ихэвчлэн хүнд хэлбэрийн ишеми бүхий миокардийн хүнд хэлбэрийн, ихэвчлэн эргэлт буцалтгүй гэмтлийн үр дагавар юм.
Сэхээн амьдруулах арга хэмжээг цаг тухайд нь эхлүүлж, зохих ёсоор явуулсан ч нас баралтын түвшин 85-100% байна. Асистолийн үед зүрхний цохилтыг ашиглах оролдлого нь ихэвчлэн цахилгаан механик диссоциацийг илрүүлдэг - зүрхний механик агшилтгүйгээр ЭКГ дээр өдөөгдсөн цахилгаан үйл ажиллагааг бүртгэдэг. Асистол ба цахилгаан механик диссоциацийн сэхээн амьдруулах стандарт дараалалд цээжний шахалт, хиймэл агааржуулалтуушиг, адреналин ба атропиныг давтан хэрэглэх (тус бүр 1 мг), эрт зүрхний цохилтыг ашиглах оролдлого үндэслэлтэй. Асистолийн үед аминофиллин (250 мг) судсаар тарих үр дүнтэй байдлын талаархи мэдээлэл байдаг. Өнгөрсөн хугацаанд алдартай болсон кальцийн бэлдмэлийг томилох нь зөвхөн ашиггүй төдийгүй аюултай байж болзошгүй гэж үздэг. Гол шалтгаан нь гипокси, гиповолеми, гипокалиеми эсвэл гиперкалиеми, зүрхний тампонад, уушигны том эмболи, хурцадмал пневмоторакс зэрэг хоёрдогч цахилгаан механик диссоциацийг хасах нь маш чухал юм. Гиповолеми нь цахилгаан механик диссоциаци үүсэхэд нөлөөлдөг хамгийн түгээмэл шалтгаануудын нэг тул плазмыг орлуулах уусмалыг нэвтрүүлэхийг үргэлж зааж өгдөг.

Суправентрикуляр тахиарритми

Суправентрикуляр тахиарритмиас (синусын тахикарди тооцохгүй бол) миокардийн шигдээсийн цочмог үед тосгуурын фибрилляци ихэвчлэн ажиглагддаг - өвчтөнүүдийн 10-20% -д. МИ-ийн суправентрикуляр тахикардигийн бусад бүх хувилбарууд маш ховор байдаг. Шаардлагатай бол стандарт эмнэлгийн арга хэмжээ авдаг.
Тосгуурын фибрилляци (зүрхний шигдээсийн эхний өдөр) нь дүрмээр бол түр зуурын шинжтэй байдаг бөгөөд түүний илрэл нь тосгуурын ишеми, эпистенокардийн перикардиттай холбоотой байдаг. Ихэнх тохиолдолд тосгуурын фибрилляци хожим үүсэх нь зүүн ховдолын үйл ажиллагааны алдагдал (зүрхний дутагдлын хэм алдагдал) бүхий өвчтөнүүдийн зүүн тосгуурын суналтын үр дагавар юм. Мэдэгдэхүйц гемодинамикийн эмгэг байхгүй тохиолдолд тосгуурын фибрилляци нь эмчилгээний арга хэмжээ шаарддаггүй. Хүнд гемодинамикийн эмгэг байгаа тохиолдолд яаралтай цахилгаан кардиоверси нь сонголт хийх арга юм. Илүү тогтвортой нөхцөлд өвчтөнийг эмчлэх 2 хувилбар боломжтой: (1) β-хориглогч, дигоксин, верапамил эсвэл дилтиаземыг судсаар тарих замаар зүрхний цохилтыг тахисистол хэлбэрээр минутанд дунджаар 70 хүртэл удаашруулах; (2) IV амиодарон эсвэл соталолоор синусын хэмнэлийг сэргээх оролдлого. Хоёрдахь хувилбарын давуу тал нь синусын хэмнэлийг сэргээх, хэрэв тосгуурын фибрилляци хэвээр байвал зүрхний цохилт хурдан буурах чадвар юм. Зүрхний илэрхий дутагдалтай өвчтөнүүдэд дигоксин (1 мг орчим тунгаар тарих) эсвэл амиодарон (150-450 мг-аар) гэсэн хоёр эмийн сонголт байдаг. Тосгуурын фибрилляци бүхий бүх өвчтөнүүдийг гепариныг нэвтрүүлэх хэсэгт үзүүлэв.

Брадиаритми

Доод байрлалтай миокардийн шигдээс, ялангуяа эхний цагт синусын зангилааны үйл ажиллагааг зөрчих, атриовентрикуляр блоклох нь ихэвчлэн ажиглагддаг. Синусын брадикарди нь ямар ч асуудал үүсгэдэггүй. Синусын брадикарди нь хүнд хэлбэрийн гипотензитэй ("брадикарди-гипотензийн хам шинж") хавсарсан тохиолдолд атропиныг судсаар тарьж хэрэглэдэг.
Атриовентрикуляр (AV) блокууд нь МИ-ийн доод түвшний өвчтөнүүдэд илүү түгээмэл байдаг. II-III зэрэгтэй AV блокадалтын тохиолдол 20% -д хүрдэг бөгөөд хэрэв баруун ховдлын MI-тэй хавсарсан бол AV блокад нь өвчтөнүүдийн 45-75% -д ажиглагддаг. Доод түвшний MI-тэй өвчтөнүүдийн AV блок нь дүрмээр бол аажмаар үүсдэг: эхлээд PR интервалыг сунгаж, дараа нь I хэлбэрийн II зэргийн AV блок (Мобиц-I, Самойлов-Венкебах тогтмол хэвлэлүүд) ба үүний дараа - бүрэн AV блок. Доод түвшний МИ-тэй өвчтөнүүдэд бүрэн AV блок нь бараг үргэлж түр зуурын шинжтэй бөгөөд хэдэн цагаас 3-7 хоног хүртэл үргэлжилдэг (өвчтөнүүдийн 60% -д 1 хоногоос бага). Гэсэн хэдий ч AV блок үүсэх нь илүү хүнд хэлбэрийн гэмтлийн шинж тэмдэг юм: хүндрэлгүй доод МИ-ийн эмнэлэгт нас баралт 2-10%, AV блокийн үед 20% ба түүнээс дээш хүрдэг. Энэ тохиолдолд үхлийн шалтгаан нь AV блок өөрөө биш, харин миокардийн илүү их гэмтлийн улмаас зүрхний дутагдал юм.

Доод түвшний MI-тэй өвчтөнүүдэд бүрэн AV блок үүсэх үед AV уулзвараас зугтах хэмнэл нь дүрмээр бол бүрэн нөхөн олговор өгдөг бөгөөд гемодинамикийн мэдэгдэхүйц эмгэгүүд ихэвчлэн ажиглагддаггүй. Тиймээс ихэнх тохиолдолд эмчилгээ хийх шаардлагагүй. Зүрхний цохилт минутанд 40-өөс бага, цусны эргэлтийн дутагдлын шинж тэмдэг илэрвэл судсаар атропин хэрэглэдэг (0.75-1.0 мг, шаардлагатай бол дахин хамгийн их тун нь 2-3 мг). Атропинд тэсвэртэй AV блокад ("атропинд тэсвэртэй" AV блокадууд) аминофиллин (эуфиллин) судсаар тарих үр дүнтэй байдлын талаархи тайлан сонирхолтой байдаг. Ховор тохиолдолд β2 өдөөгчийг дусаах шаардлагатай байж болно: адреналин, изопротеренол, алупент, астмапент, эсвэл β2 өдөөгчийг амьсгалах. Температур хийх хэрэгцээ маш ховор байдаг. Үл хамаарах зүйл бол баруун ховдолын доод MI-ийн тохиолдлууд бөгөөд баруун ховдолын дутагдалтай үед хүнд хэлбэрийн гипотензитэй хавсарсан тохиолдолд гемодинамикийг тогтворжуулахын тулд хоёр камерт цахилгаан өдөөлт шаардлагатай байж болно, учир нь баруун ховдлын MI-ийн үед баруун ховдолын МИ-ийн үед баруун ховдолын үйл ажиллагааг хэвийн болгох нь маш чухал юм. тосгуурын систол.

Урд талын MI-ийн үед II-III зэргийн AV блок нь зөвхөн миокардийн маш их гэмтэлтэй өвчтөнүүдэд үүсдэг. Энэ тохиолдолд AV блокад нь His-Purkinje системийн түвшинд тохиолддог. Ийм өвчтөнүүдийн таамаглал маш муу байдаг - нас баралт 80-90% хүрдэг (кардиоген шоктой адил). Үхлийн шалтгаан нь зүрхний дутагдал, кардиоген шок эсвэл хоёрдогч ховдолын фибрилляци үүсэх хүртэл байдаг.

Урд талын МИ-ийн AV блокийн шинж тэмдэг нь баруун салаа мөчирний блок гэнэт эхлэх, цахилгаан тэнхлэгийн хазайлт, PR интервалыг уртасгах явдал юм. Бүх гурван шинж тэмдэг байгаа тохиолдолд бүрэн AV блок үүсэх магадлал 40 орчим хувьтай байдаг. Эдгээр шинж тэмдгүүд илрэх эсвэл II хэлбэрийн II зэргийн AV блокад бүртгэгдсэн тохиолдолд ("Мобиц-П") баруун ховдолд өдөөгч электродыг урьдчилан сэргийлэх зорилгоор нэвтрүүлэхийг зааж өгнө. Идиовентрикуляр хэмнэл удаан, гипотензи бүхий түүний мөчрүүдийн түвшинд бүрэн AV блоклохын тулд сонгох эмчилгээ нь түр зуурын хэмнэл юм. Зүрхний аппарат байхгүй тохиолдолд адреналин дусаахыг (2-10 мкг / мин) хэрэглэдэг бол зүрхний цохилтыг хангалттай нэмэгдүүлэх хурдаар исадрин, астмапент эсвэл салбутамол дусаах боломжтой. Харамсалтай нь AV дамжуулалтыг сэргээсэн ч гэсэн ийм өвчтөнүүдийн тавилан таагүй хэвээр байгаа бөгөөд эмнэлэгт хэвтэх болон эмнэлгээс гарсаны дараа нас баралт мэдэгдэхүйц нэмэгддэг (зарим мэдээллээр эхний жилийн нас баралт 65% хүрдэг). Гэсэн хэдий ч сүүлийн жилүүдэд эмнэлгээс гарсны дараа түр зуурын бүрэн AV блок нь урд талын MI-тэй өвчтөнүүдийн урт хугацааны таамаглалд нөлөөлөхөө больсон гэсэн мэдээлэл гарч байна.

Урьдчилан таамаглалаар хор хөнөөлгүй. бага зэрэг (гемодинамикийн хямралд хүргэдэггүй, прогнозонд мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлэхгүй, шаардлагагүй. тусгай эмчилгээ): синусын тахикарди (ST); Суправентрикуляр хэм алдагдал (зүрхний цохилт 90-120 цохилт / мин); зүрхний аппаратыг тосгуураар дамжуулан шилжүүлэх; ховор (минутанд 5-аас бага удаа) pES ба vES. Тиймээс хүнд хэлбэрийн TS (тааламжгүй шинж тэмдэг) нь тогтвортой гемодинамик бүхий симпатик мэдрэлийн системийн хэт нөхөн олговрын үйл ажиллагаанаас болж өвдөлт, гипоксеми үүсэхээс айх, LV-ийн мэдэгдэхүйц дутагдал, гиповолеми зэргээс үүсдэг. Энэхүү TS нь эмчилгээ шаарддаггүй боловч MI-ийн дараа 48 цагаас илүү хугацаагаар үргэлжилбэл түүний хөгжлийн хоёрдогч шалтгааныг засч залруулах шаардлагатай бөгөөд бага тунгаар AB-ийг мөн тогтооно.

Урьдчилан таагүй байдал(зүрхний цохилт минутанд 40 цохилтоос бага эсвэл 140 цохилтоос дээш): ST эсвэл SB; байнга PES эсвэл бүлэг, политопик болон эрт үеийн VES (VT-ийн урьдал хэлбэрүүд); AV блок I ба II зэрэг; түүний багцын баруун эсвэл зүүн хөлний цочмог түгжрэл; давхар блок. Эдгээр хэм алдагдал нь гемодинамикийн эмгэгийг үүсгэдэггүй ч өвчтөний нөхцөл байдлыг ихээхэн хүндрүүлдэг. ААП-ийг заалтын дагуу дангаар нь зааж өгдөг.

« Хүнд"(зүрхний цохилт 40 цохилт / мин-ээс бага эсвэл 140 цохилт / мин-ээс их): SPT; SU алдаа; AV блок II (Мобиц-2) ба III зэрэг; SSSU (tachy-, bradyform), тогтворгүй VT. Эдгээр нь гемодинамикийн ноцтой эмгэг, хүндрэлд хүргэдэг (нуралт, CABG, OL).

Амь насанд аюултай ховдолын хэм алдагдал. тогтвортой VT (гемодинамикийг эрс бууруулж, VF-д хүргэдэг); VF (эмнэлгийн өмнөх нас баралтын 60% -ийг үүсгэдэг, ихэвчлэн эхний 12 цагт тохиолддог); ховдолын асистол. Сүүлийнх нь дэвшилтэт ЭМС эсвэл CS-ийн төгсгөлийн илрэл биш л бол ховор тохиолддог. Эдгээр хэм алдагдал нь голчлон цахилгаан импульсийн эмчилгээ (EIT) шаарддаг, i.e. дефибрилляци буюу хурдны хэмнэл (ECS). Заримдаа (тогтвортой VT эсвэл VF-ийн давтагдах пароксизмтай) судсаар амиодарон эсвэл лидокаиныг нэмэлтээр хийдэг.

Тосгуурын экстрасистолууд(PES) нь ихэвчлэн миокардийн шигдээсийн үед илэрдэг (ихэвчлэн LA-ийн даралт ихсэх, хэт их автономит өдөөлт эсвэл далд CHF байгаа зэргээс шалтгаалж), амь насанд аюул учруулахгүй (нас баралт нэмэгдэх, хүнд хэлбэрийн эмгэг үүсэхтэй холбоогүй) Ирээдүйд LV-ийн үйл ажиллагааны алдагдал) болон тусгай эмчилгээ хийх нь ховор байдаг. PES байгаа нь ихэвчлэн зүрхний далд дутагдлын улмаас тосгуурын тэлэгдэл үүсэхийг илтгэдэг бөгөөд заримдаа хэм алдагдалын илүү ноцтой хэлбэрүүдээс өмнө тохиолддог.

Тосгуурын экстрасистолуудтайтусгай эмчилгээ хийх шаардлагагүй, гэхдээ сэрэмжтэй байх шаардлагатай - өвчтөнд хяналт тавьж, заримдаа амаар уух хэрэгтэй урьдчилан сэргийлэх зорилготойверапамил, амиодарон эсвэл R-AB. Тиймээс байнга PES (1 минутанд 6-аас дээш) хийснээр AF, TP, SPT, AHF үүсэх боломжтой болно. Байнгын PES-ийг зогсоохын тулд новокаинамидыг судсаар тарьдаг.

Ховдолын экстрасистолууд(ZhES) - миокардийн шигдээсийн хамгийн түгээмэл хэм алдагдал. Тиймээс Lown ангиллын дагуу 1-р анги (цагт 30-аас бага) ба 2-р (цагт 30-аас дээш, тусгаарлагдсан, ижил) VES нь MI-тэй өвчтөнүүдийн 2/3-аас илүүд бүртгэгдсэн боловч нөлөөлдөггүй. VF-ийн тохиолдол. Эдгээр PVC нь эмчилгээ шаарддаггүй, учир нь AAP нь өөрөө хэм алдагдалыг өдөөж болно. МИ-ийн эхний хоёр өдрийн VES нь ихэвчлэн аюулгүй байдаг нь батлагдсан - тэдгээр нь VF-ийн дохио биш бөгөөд эмчилгээ шаарддаггүй. Гэвч MI-ээс хойш 2 хоногийн дараа (Зулганий судасны хүнд хэлбэрийн эмгэгийн улмаас) байнга гарч ирдэг PVC-ууд нь таамаглал муутай байдаг - тэд VT болон VF-ийг өдөөдөг.

Пароксизмтэй тогтворгүй ховдолын тахикарди(4 цогцолбороос 1 минут хүртэл үргэлжилдэг), прогноз нь мэдэгдэхүйц мууддаг. Анхдагч VF нь ихэвчлэн урьд өмнө хэм алдагдалгүйгээр тохиолддог, эсвэл одоо байгаа хэм алдагдалыг эмчлэх явцад ч үүсч болно; 3-р зэргийн VES (полиморф, байнга - 1 минутанд 5-аас дээш), 4-р зэрэглэлийн VES (хосолсон, гурваас дээш тэсрэлт - VT-ийн богино хэсэг) ба 5-р ангийн VES (эрт, "R on on"). T") яаралтай зогсоох хэрэгтэй, учир нь VF руу хурдан гарах, ялангуяа TFN, кардиомегали буурсантай холбоотой. Ихэвчлэн AARP (лидокаин) нь тогтворгүй VT-ийн "гүйлт" хүртэл тогтмол, бүлгийн PVC-д зориулагдсан байдаг.

Ховдолын тахикарди эмчилгээМиокардийн шигдээсийн эмнэлэгт хэвтсэн эхний 24 цагийн дотор өмнөх үеийнхтэй ижил байна.

Миокардийн шигдээсийн үед зүрхний хэм алдагдалын эмгэг жам

Миокардийн шигдээсийн үед зүрхний хэм алдагдалын эмгэг жам.

Хамгийн түгээмэл хүндрэл бол хэмнэл, дамжуулалтын эмгэг юм цочмог шигдээсмиокарди. Цочмог үед ЭКГ-ын мониторингийн дагуу өвчтөнүүдийн 90 гаруй хувь нь тодорхой эмгэгүүд ажиглагддаг. Зүрхний хэмнэлийг зөрчих нь байнга тохиолддог төдийгүй аюултай хүндрэл юм. Эмнэлэгт зүрхний титэм судасны эрчимт өвчтөнүүдийн зарчмыг нэвтрүүлэхээс өмнө хэм алдагдал нь эмнэлэгт хэвтсэн өвчтөнүүдийн нас баралтын 40-өөс доошгүй хувь нь үхлийн шууд шалтгаан болдог. Эмнэлгийн өмнөх үе шатанд зүрхний хэм алдагдал нь ихэнх тохиолдолд үхлийн шалтгаан болдог.

Сарын тэмдгийн үед миокардийн шигдээсийн хүндрэлүүд:

I үе

1. Зүрхний хэмнэл алдагдах, бүх ховдолын хэм алдагдал нь онцгой аюултай (ховдолын пароксизмаль тахикарди, политропик ховдолын экстрасистол гэх мэт) Энэ нь ховдолын фибрилляци (эмнэлзүйн үхэл), зүрх зогсоход хүргэдэг.

2. Атриовентрикуляр дамжуулалтыг зөрчих: жишээлбэл, жинхэнэ цахилгаан механик диссоциацийн төрлөөр. Энэ нь ихэвчлэн миокардийн шигдээсийн урд болон хойд таславчийн хэлбэрийн үед тохиолддог.

3. Зүүн ховдлын цочмог дутагдал: уушигны хаван, зүрхний астма.

4. Кардиоген шок:

a) Рефлекс - өвдөлтийн цочролоос үүдэлтэй.

б) хэм алдагдал - хэмнэлийн эмгэгийн арын дэвсгэр дээр.

в) Үнэн - хамгийн тааламжгүй, нас баралт 90% хүрдэг.

5. Ходоод гэдэсний замын эмгэг: ходоод, гэдэсний парези нь ихэвчлэн кардиоген шок, ходоодны цус алдалт. Глюкокортикоидын тоо нэмэгдсэнтэй холбоотой.

II үе

Өмнөх бүх 5 хүндрэл + үнэндээ II үеийн хүндрэлүүд боломжтой.

1. Перикардит: перикардид үхжил үүсэх үед ихэвчлэн өвчний эхэн үеэс 2-3 хоногийн дараа үүсдэг.

2. Париетал тромбоэндокардит: үхжилтийн үйл явцад эндокардийн оролцоотой трансмураль шигдээсээр үүсдэг.

3. Зүрхний булчингийн урагдал, гадаад ба дотоод.

a) Гадны, перикардийн тампонадтай.

б) Дотоод хагарал - папилляр булчинг салгах нь ихэвчлэн арын хананы зүрхний шигдээс үүсдэг.

в) Тосгуур хоорондын таславчийн дотоод хагарал нь ховор тохиолддог.

d) Ховдол хоорондын таславчийн дотоод хагарал.

4. Зүрхний цочмог аневризм. Инфарктын дараах аневризмын хамгийн түгээмэл нутагшуулалт нь зүүн ховдол, түүний урд хана, орой юм. Аневризмын хөгжлийг гүнзгий, уртасгасан миокардийн шигдээс, миокардийн шигдээс, давтагдах, артерийн гипертензи, зүрхний дутагдал. Зүрхний цочмог аневризм нь миомалакийн үед трансмураль миокардийн шигдээс үүсдэг.

III үе

1. Зүрхний архаг аневризм нь зүрхний шигдээсийн дараах сорвины суналын үр дүнд үүсдэг.

2. Дресслерийн хам шинж буюу инфарктын дараах хам шинж. Үхсэн массын автолизийн бүтээгдэхүүнээр биеийг мэдрэмтгий болгохтой холбоотой. Энэ тохиолдолдөөрөө эсрэгтөрөгчийн үүрэг гүйцэтгэдэг.

3. Тромбоэмболийн хүндрэлүүд: ихэвчлэн уушигны эргэлтэнд. Үүний зэрэгцээ эмболи нь доод мөчдийн тромбофлебит, аарцагны венийн судаснуудаас уушигны артери руу ордог. Өвчтөн удаан хугацаагаар хэвтсэний дараа хөдөлж эхлэхэд хүндрэл үүсдэг.

4. Инфарктийн дараах angina. Зүрхний шигдээсээс өмнө angina-ийн дайралт байхгүй байсан ч миокардийн шигдээсийн дараа анх үүссэн бол энэ тухай ярьдаг. Энэ нь таамаглалыг илүү ноцтой болгодог.

IV үе

Нөхөн сэргээх үеийн хүндрэлүүд нь титэм судасны өвчний хүндрэлтэй холбоотой байдаг.

Инфарктын дараах кардиосклероз. Энэ нь сорви үүсэхтэй холбоотой миокардийн шигдээсийн үр дүн юм. Заримдаа үүнийг ишемийн кардиопати гэж нэрлэдэг. Гол илрэлүүд: хэмнэл, дамжуулалт, миокардийн агшилт. Хамгийн түгээмэл нутагшуулалт нь орой ба урд талын хана юм.

Миокардийн шигдээсийн янз бүрийн үе дэх хэмнэлийн эмгэгийн давтамж нь ижил биш юм. Энэ нь ялангуяа ховдолын тахикарди, ховдолын фибрилляци, атриовентрикуляр бөглөрөл зэрэг хүнд хэлбэрийн хувьд үнэн юм. Өвчний цочмог үед, ялангуяа anginal дайралт эхэлснээс хойшхи эхний хэдэн цагт хэм алдагдал ихэвчлэн үүсдэг. Ихэнхдээ хэмнэл (MA, extrasystole, PT) ба дамжуулалт зэрэг олон янзын эмгэгүүд байдаг. Ихэвчлэн тэд маш тогтворгүй, санамсаргүй байдлаар бие биенээ сольж, богино хугацаанд алга болж, дараа нь заримдаа тодорхой шалтгаангүйгээр дахин гарч ирдэг. Энэ нь миокардийн шигдээсийн цочмог үед зүрхний хэмнэлийн туйлын хувьсах дүр зургийг бий болгодог. Өвчний янз бүрийн үе шатанд ижил хэмнэлийн эмгэгүүд нь эмийн эмчилгээнд өөр өөр хариу үйлдэл үзүүлж болохыг анхаарах нь чухал юм. Ийм тогтворгүй байдлын шалтгааныг титэм судасны цочмог дутагдлын үед үүсдэг маш динамик морфологи, бодисын солилцоо, гемодинамик өөрчлөлтүүдээс хайх хэрэгтэй.

Цочмог миокардийн шигдээс нь хэм алдагдал үүсэхэд нэг талаараа оролцож болох цогц өөрчлөлтийг үүсгэдэг.

Миокардийн үхжилийн талбайнууд үүсэх;

Янз бүрийн зэргийн ишеми бүхий миокардийн үхжил бүхий хэсгүүдийн харагдах байдал;

Үйл ажиллагааны нөхцлийн өөрчлөлтөөс болж миокардийн нөлөөнд автаагүй хэсгүүдийн бодисын солилцооны өөрчлөлт;

Зүрхний титэм судасны цочмог дутагдал, миокардийн үхжил үүсэх үед миокардид янз бүрийн нейрогумораль нөлөө үзүүлэх;

Миокардийн шигдээсийн үр дүнд өөрчлөгдсөн төв ба захын гемодинамикийн нөлөө.

Ишеми, эсүүдээр кали алдаж, эсийн гаднах шингэн дэх концентраци ихсэх, ус ба электролитийн бусад эмгэгүүд, ацидоз, гиперкатехоламинеми, чөлөөт тосны хүчлүүдийн концентраци ихсэх гэх мэт нь эсийн электрофизиологийн шинж чанарыг өөрчлөхөд хүргэдэг. миокарди, юуны түрүүнд түүний өдөөх чадвар, дамжуулах чанар. Миокардийн салангид хэсгүүд, түүний бие даасан утаснууд, тэр ч байтугай утаснуудын бие даасан хэсгүүд нь янз бүрийн хүндийн эмгэгийн нөлөөнд өртөж, тэдгээрийн электрофизиологийн шинж чанарыг өөр өөр аргаар өөрчилдөг. Ялангуяа энэ нь миокардийн олон, ихэвчлэн хөрш зэргэлдээ хэсгүүдэд реполяризацийн үйл явц өөр өөрөөр явагддаг болохыг харуулж байна. Үүний үр дүнд миокардийн зарим хэсэг нь зохих импульсийг хүлээн авснаар аль хэдийн догдолж чаддаг бол зарим нь үүнд бэлэн болоогүй байна. Тодорхой нөхцөлд зүрхний хэсгүүдийн ийм хослолууд нь шууд харьцдаг боловч өдөөлтийг мэдрэхэд бэлэн янз бүрийн түвшинд байдаг бөгөөд тэдгээр нь өдөөх долгионы урт хугацааны тасралтгүй эргэлтийг хангадаг. Үүнийг дахин орох үзэгдэл гэж нэрлэдэг.

"Өдөөлтийн долгион дахин орох" үзэгдэл нь титэм судасны цочмог дутагдлын үед хэм алдагдалын механизмын зөвхөн нэг юм. Бодит нөхцөлд тэд илүү олон янз байдаг. Ялангуяа ховдолын тахикардигийн пароксизм нь физиологийн зүрхний аппарат - синусын зангилаанаас илүү өндөр давтамжтайгаар өдөөх импульс үүсгэдэг эмгэг судлалын эктопийн үйл ажиллагааны голомт үүссэнээс үүдэлтэй байж болно.

Практик ач холбогдолтой хоёр баримтыг анхаарч үзэх хэрэгтэй.

Зүрхний ишемийн үед ховдолын тахикарди пароксизм үүсгэдэг импульсийн энерги нь ердийн зүрхнийхээс хамаагүй бага байдаг. Практикт халдлага үүсэхийн тулд нэг экстрасистол хангалттай байдаг.

Зүрхний гипертрофитэй хамт хэмнэлийн эмгэг, ялангуяа ховдолын фибрилляци, ceteris paribus үүсэх магадлал өндөр байдаг.

Бие махбодид хэмнэл зөрчихөд үзүүлэх нөлөө нь олон янз байдаг. Ялангуяа хэм алдагдалын үед гемодинамикийн эмгэгүүд чухал байдаг. Тэдгээр нь огцом хурдатгал, эсвэл эсрэгээр зүрхний цохилт удаашрах үед хамгийн тод илэрдэг. Тиймээс тахиарритмийн үед диастолын хугацааг богиносгох нь цус харвалтын хэмжээ огцом буурахад хүргэдэг. Цус харвалтын хэмжээ буурах зэрэг нь пароксизмийн үед зүрхний цохилт ихсэхээс хамаагүй илүү тод илэрдэг тул минутын эзлэхүүн мэдэгдэхүйц буурдаг. Зүрхний хэм алдагдалын үед цус харвалтын эзлэхүүний хэмжээнд нөлөөлдөг чухал хүчин зүйл бол эктопик фокусын импульсийн нөлөөн дор миокардийн агшилтын хэвийн дарааллыг зөрчих явдал юм. Зарим хэмнэлийн эмгэгийн үед тосгуур ба ховдолын ажлын зохицуулалт алдагдах нь чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Тиймээс тосгуурын фибрилляцитай үед тосгуурын шахах функц тэг болж буурдаг. Тэдний ажил нь ховдолын тахикарди болон бусад зарим тохиолдолд үр дүнгүй байдаг.

Миокардийн шигдээстэй өвчтөнд зүрхний үйл ажиллагааны чадвар мэдэгдэхүйц буурч, зүрх судасны тогтолцооны нөхөн төлжих чадвар эрс буурдаг. Ийм нөхцөлд хэм алдагдалын гемодинамикийн нөлөө улам бүр хүчтэй болдог. Миокардийн шигдээстэй өвчтөнд зүрхний цохилт мэдэгдэхүйц өөрчлөгддөг хэм алдагдал нь ихэвчлэн цусны эргэлтийн цочмог дутагдал үүсэхэд хүргэдэг. Цусны эргэлтийн цочмог "хэм алдагдал"-ын онцлог шинж чанар нь хэмнэл сэргээгдэх эсвэл ховдолын агшилтын давтамж физиологийн норм руу орох хүртэл бараг ямар ч эмчилгээний үр нөлөө үзүүлэхгүй байх явдал юм.

Гемодинамикийн сөрөг нөлөөллөөс гадна хэм алдагдал нь зүрхний шигдээс үүсэх урьдчилсан нөхцөлийг бүрдүүлдэг. Пароксизмаль тахикардитай үед зүрх нь маш "тааламжгүй" нөхцөлд ажилладаг: зүрхний цохилт ихсэх үед миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, цусны урсгалын даралт буурч, диастолын хугацаа богиноссоноос титэм судасны цусны урсгал нэмэгддэггүй. гэхдээ мэдэгдэхүйц буурдаг. Энэ нь миокардийн электрофизиологийн жигд бус байдлыг ахиулахад хувь нэмэр оруулж, зүрхний цахилгаан тогтворгүй байдал үүсэх таатай нөхцлийг бүрдүүлдэг. Үүний үр дүнд цогц хүчин зүйлийн нөлөөн дор ховдолын фибрилляци үүсэх магадлал нэмэгддэг. Энэ нь ялангуяа ховдолын тахикарди өндөр байдаг.

Брадиарритми нь титэм судасны цусны урсгалыг бууруулснаар миокардийн гипоксиг ихэсгэдэг тул ховдолын фибрилляци үүсэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Брадикардитай үед ховдолын фибрилляцийн чухал өдөөгч болох эмгэг судлалын эктопик голомт, ялангуяа ховдолын экстрасистолын үйл ажиллагаа илрэх таатай нөхцөл бүрддэг гэдгийг анхаарах нь чухал юм.

Миокардийн шигдээсийн хэм алдагдал нь эмнэлзүйн хувьд тэгш бус ач холбогдолтой байдаг. Амь насанд аюултай хэм алдагдал нь тусгай бүлгийг бүрдүүлдэг. Ихэвчлэн өдөр тутмын эмнэлзүйн практикт амь насанд аюултай хэм алдагдалыг голчлон ховдолын хэм алдагдал гэж ойлгодог. Гэсэн хэдий ч бусад хэм алдагдал, дамжуулалтын эмгэгүүд нь өвчтөний амь насанд заналхийлж болох нь тодорхой юм, жишээлбэл, синусын хам шинж (SSS) эсвэл атриовентрикуляр блок (AVB) бүхий асистолийн үе, хүнд хэлбэрийн тахиаритми. WPW хам шинжгэх мэт. Амь насанд аюултай хэм алдагдалын хүрээ нэлээд өргөн бөгөөд тэдгээрийг дараах байдлаар ангилж болно.

хэмнэл, дамжуулалтын эмгэг үүсэх газраас хамааран: a) синусын зангилаанд - SU; б) тосгуурт; в) тосгуур ховдолын зангилаанд; г) ходоодонд.

хэм алдагдалын шинж чанараас хамааран; а) тахиарритми; б) брадиаритми; в) экстрасистол.

Өвчтөний амь насанд заналхийлж буй аюулын зэргээс хамааран: а) гемодинамикийн хүнд хэлбэрийн эмгэг, зүрх зогсох шууд заналхийллийн улмаас өвчтөний амь насанд шууд заналхийлж буй тахи эсвэл брадиаритми (ховдолын фибрилляци - VF эсвэл асистол, ховдолын пароксизмаль тахикарди, SSSU эсвэл бүрэн AVB бүхий тод брадикарди); б) суурь өвчний шинж чанартай холбоотой тодорхой нөхцөлд амь насанд аюултай тахи эсвэл брадиаритми (жишээлбэл, цочмог хөгжсөн тосгуурын фибрилляци - уушигны өсөлтөд хүргэсэн митрал нүхний нарийсалт бүхий өвчтөнд MA). гемодинамикийн эмгэг нэмэгдэж, үхжилийн бүсийн тархалт дагалддаг миокардийн зүрхний шигдээс, хаван эсвэл суправентрикуляр пароксизмаль тахикарди); в) урьдчилсан таамаглалгүй хэм алдагдал (илүү хүнд хэлбэрийн хэм алдагдал ба дамжуулалтын эмгэгийн урьдал нөхцөлүүд), жишээлбэл, Лоуны дагуу өндөр зэрэглэлийн экстрасистол, трифасцикуляр блокада, QT интервалыг сунгах гэх мэт.

Тосгуурын хэм алдагдал.

Синусын тахикарди.

Синусын тахикарди нь зүрхний цохилт 100 минутаас 1-ээс дээш байдаг синусын хэмнэл юм. Нийтлэг шалтгаанууд: симпатик тонус нэмэгдэх эсвэл буурах, өвдөлт, гиповолеми, гипоксеми, ишеми ба миокардийн шигдээс, уушигны эмболи, халуурах, тиротоксикоз, гаж нөлөөэм.

Синусын тахикарди нь том голомтот миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдийн 25-30% -д тохиолддог. Ихэвчлэн зүрхний дутагдал нь AMI-ийн синусын тахикардигийн зүрхэнд байдаг. Гэсэн хэдий ч бусад шалтгаанууд нь үүнийг үүсгэж болно: халуурах, перикардит, тромбондокардит, синусын зангилааны ишемийн гэмтэл, сэтгэл хөдлөлийн стресс, зарим эм (атропин, -агонистууд).

Синусын тахикардитай бол ЭКГ-д: зөв хэмнэл, синусын P долгион, зүрхний цохилт - 100-160 мин -1. PQ интервал хэвийн буюу бага зэрэг богиноссон, QRS цогцолбор өөрчлөгдөөгүй (заримдаа - хэвийн бус дамжуулалтын улмаас өргөсдөг). Эмчилгээ нь тахикарди үүсэх шалтгааныг арилгахад чиглэгддэг. Зүрхний цохилтыг бууруулахын тулд, ялангуяа миокардийн ишемийн үед β-хориглогчдыг хэрэглэдэг.

синусын брадикарди.

Синусын брадикарди нь давтамжтай синусын хэмнэл юм< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Ишемийн гэмтэлээс гадна синусын брадикарди үүсэх шалтгаан нь рефлексийн нөлөө (өвдөлт), зарим эмийн нөлөө (зүрхний гликозид, мансууруулах өвдөлт намдаах эм). Ихэнхдээ синусын зангилааны сул дорой байдлын синдромын илрэл нь цахилгаан импульсийн эмчилгээний дараа тэмдэглэгддэг.

Синусын брадикарди нь өвчтөнүүдэд ихэвчлэн сайн тэсвэртэй байдаг. Гэсэн хэдий ч өргөн хүрээтэй миокардийн шигдээс нь минутын эзэлхүүнийг бууруулж, цусны эргэлтийн дутагдлын үзэгдлийг улам хүндрүүлдэг. Синусын брадикардигийн өөр нэг хүсээгүй үр дагавар бол ховдолын фибрилляци руу шилжих аюултай эмгэгийн эктопик үйл ажиллагааны илрэл (жишээлбэл, ховдолын экстрасистол) юм.

ЭКГ дээр тодорхойлогддог: хэвийн P долгион нь давтамжтайгаар дагалддаг< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Синусын брадикарди эмчилгээ нь артерийн гипотензи, зүрхний гаралт буурах, ховдолын дутуу цохилт байнга тохиолддог тохиолдолд л шаардлагатай байдаг. Шаардлагатай бол атропин (0.5-2 мг IV) тарьж эсвэл зүрхний аппарат хийдэг.

Пароксизм суправентрикуляр тахикарди.

Пароксизм тосгуурын тахикарди нь AMI-ийн харьцангуй ховор тохиолддог хүндрэл боловч зүрхний булчингийн ишемийг улам хүндрүүлдэг тул эрчимт эмчилгээ шаарддаг. Тахикардигийн эх үүсвэр нь тосгуурт байдаг боловч синусын зангилааны гадна талд байдаг. Бие махбодийн үзлэгээр зүрхний хэмнэл нь минутанд 140-220 давтамжтай, цусны даралт буурах, цайрах, хөлрөх, захын цусны эргэлт муудах бусад шинж тэмдгүүд илэрдэг. Зүрхний гаралт буурах нь зүрхний дутагдлыг улам хүндрүүлдэг: амьсгал давчдах, жижиг, том тойрог дахь зогсонги байдал нэмэгддэг.

Тусгай хэлбэр нь атриовентрикуляр бөглөрөл бүхий пароксизм суправентрикуляр тахикарди бөгөөд ховдол руу байнга эктопик импульсийн дамжуулалт зөрчигддөг. Атриовентрикуляр бөглөрлийн зэрэг нь өөр байж болно. Ихэнх тохиолдолд тосгуурын хоёр агшилтын хувьд нэг ховдолын агшилт байдаг хэлбэр байдаг. Гемодинамикийн эмгэг болон бусад эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн ноцтой байдал нь ховдолын агшилтын давтамжаас ихээхэн хамаардаг.

Тохиолдлын дор хаяж тал хувь нь атриовентрикуляр бөглөрөл бүхий суправентрикуляр тахикарди нь зүрхний гликозидын хэт их хэрэглээ, ялангуяа гипокалиемийн нөхцөлд үүсдэг.

Хамгийн хэцүү ялгах оношлогоо нь тосгуур ховдолын бөглөрөл бүхий пароксизмаль суправентрикуляр тахикарди ба тосгуурын лугшилт юм. Үндсэн ялгаа:

Атриовентрикуляр бөглөрөл бүхий пароксизм суправентрикуляр тахикардитай үед тосгуурын долгионы давтамж минутанд 200-аас хэтрэхгүй, тосгуурын цохилтын үед дунджаар минутанд 280-320 байдаг.

Хоёр P долгионы хоорондох нэг буюу хэд хэдэн стандарт ЭКГ-д суправентрикуляр тахикарди илрэх үед тосгуурын дэгдэмхий шинж тэмдэг бүхий хөрөөний шүдтэй изолин тэмдэглэгддэг.

Калийн давсыг нэвтрүүлэх нь ихэвчлэн суправентрикуляр тахикардигийн пароксизмийг намдааж, сэгсрэх үед энэ нь ихэвчлэн тийм нөлөө үзүүлдэггүй.

ЭКГ-д: өөрчлөлттэй, синусын бус, янз бүрийн давтамжтай P долгион (100-200 мин -1), хэмнэл зөв (автомат тосгуурын тахикарди ба харилцан тосгуурын доторхи тахикарди) эсвэл буруу (политопик тосгуурын тахикарди, тосгуурын пароксизмтай). AV блоктой тахикарди), PQ интервал нь ихэвчлэн уртасдаг, QRS цогцолборууд хэвийн буюу хэвийн бус дамжуулалтаас болж өргөн байдаг.

Эмчилгээ: гликозидын хордлогын үед зүрхний гликозидыг цуцалж, гипокалиеми арилдаг, хүнд тохиолдолд лидокаин, пропранолол эсвэл фенитоиныг судсаар тарина. Хэрэв тосгуурын тахикарди нь гликозидын хордлогын улмаас үүсдэггүй бол зүрхний цохилт (кальцийн антагонист, бета-хориглогч эсвэл дигоксин) буурах, ажиглалт хийх замаар өөрийгөө хязгаарлаж болно; тосгуурын тахикарди хэвээр байвал Ia, Ic, III зэрэглэлийн хэм алдагдалын эсрэг эмийг өгнө. Тосгуурын дотоод тахикардитай үед тосгуур дахь замыг мэс заслын эсвэл радио давтамжийн катетерээр устгах аргыг хэрэглэдэг.

AV зангилааны харилцан тахикарди нь пароксизмаль суправентрикуляр тахикардийн хамгийн түгээмэл (тохиолдлын 60%) юм. Үүний тусламжтайгаар өдөөх долгионыг дахин оруулах хэлхээг AV зангилаанд байрлуулна. Ихэнх тохиолдолд өдөөлтийг удаан (альфа) ба ретроградын дагуу - хурдан (бета) зангилааны дотоод замын дагуу (атипик AV зангилааны харилцан тахикардитай - эсрэгээр) хийдэг. Пароксизм нь зүрх дэлсэх, толгой эргэх, angina pectoris, ухаан алдах зэргээр илэрдэг.

ЭКГ-д: хэмнэл зөв, зүрхний цохилт 150-250 мин -1. QRS цогцолбор нь хэвийн бус дамжуулалтаас болж өргөсдөг. P долгион нь нийлдэг тул харагдахгүй QRS цогцолборууд(хэвийн бус тахикардитай, урвуу P долгион нь T долгион дээр давхцдаг, PQ интервал хэвийн эсвэл бага зэрэг уртассан).

Пароксизмийг арилгах: ваготропын аргуудаас эхэлнэ (каротид синусын массаж, Вальсалва тест). Аяга авах рефлексийн аргууд үр дүнгүй бол аденозиныг 6-12 мг тунгаар судсаар, үр дүнгүй бол верапамил (судсаар 5-10 мг) эсвэл дилтиазем (1 кг жинд 0.25-0.35 мг) хэрэглэнэ. судсаар) хийдэг.кардиоверци хийх, хэрэв ямар нэг шалтгаанаар боломжгүй бол улаан хоолойн өдөөлт (тосгуур эсвэл ховдол).

Тосгуурын фибрилляци ба сэгсрэх.

Тосгуурын фибрилляци - зүрхний цохилт ихсэх, "тосгуурын шахуурга" алга болсны улмаас миокардийн ишемийг улам хүндрүүлдэг. Ихэнхдээ миокардийн шигдээсийн эхний өдөр (15-20%) тохиолддог боловч энэ нь байнгын шинж чанартай байдаггүй тул антикоагулянт ба хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээг зөвхөн 6 долоо хоногийн турш хийдэг.

Эмгэг физиологи - тосгуурын томрол, галд тэсвэртэй байдлын янз бүрийн өөрчлөлтүүд өөр өөр газар нутагтосгуур болон тосгуурын доторх дамжуулалтыг зөрчих нь өдөөх олон долгион нэгэн зэрэг тосгуурын миокардид тархахад хүргэдэг.

Гомдол нь зүрхний цохилт ихсэх, "тосгуурын шахуурга" алга болсонтой холбоотой бөгөөд зүрх дэлсэх, зүрхний үйл ажиллагаа тасалдах, толгой эргэх, амьсгал давчдах, angina pectoris, синкоп зэрэг орно.

ЭКГ-д: P долгион байхгүй, изолингийн тогтворгүй том жижиг долгионы хэлбэлзэл, хэмнэл "буруу буруу", эмчилгээ хийлгээгүй үед зүрхний цохилт 100-180 мин -1 байна.

Хэрэв өвчтөн тосгуурын фибрилляцийг сайн тэсвэрлэдэг бол AV дамжуулалтыг удаашруулдаг эмээр эхэлж, зүрхний цохилтыг 60-100 мин -1 хүртэл бууруулдаг. Кальцийн антагонист ба бета-хориглогч нь дигоксиноос илүү хурдан нөлөө үзүүлдэг боловч зүрхний дутагдлын үед дигоксин хэрэглэх нь дээр. Тархины цус харвалтаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд антикоагулянтуудыг тогтоодог: хэрэв таталт 48 цагаас илүү үргэлжилдэг эсвэл үргэлжлэх хугацаа нь тодорхойгүй бол кардиоверси хийхээс дор хаяж 3 долоо хоногийн өмнө (цахилгаан эсвэл эмнэлгийн), хэрэв кардиоверси амжилттай бол түүнээс хойш 3 долоо хоногийн дараа уух хэрэгтэй. (Эргэлт 89:1469, 1994). Пароксизмоос урьдчилан сэргийлэхийн тулд хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээг тасралтгүй хийх боломж нь эргэлзээтэй байна. Энэ зорилгоор уламжлалт байдлаар хэрэглэдэг хэм алдагдалын эсрэг Ia, Ic, III ангиуд нь тийм ч үр дүнтэй биш юм; Үүнээс гадна тэд бүгд хэм алдагдалын нөлөөтэй байдаг. Эдгээр бодисууд нь цус харвах эрсдэлийг бууруулж, дундаж наслалтыг уртасгадаггүй нь нотлогдсон (Эргэлт 82:1106, 1990). Ихэнх тохиолдолд цахилгаан импульсийн эмчилгээ нь синусын хэмнэлийг сэргээхэд хүргэдэг боловч үр дүн нь тогтворгүй бөгөөд удалгүй тосгуурын фибрилляци дахин гарч ирдэг. Дефибрилляцийг зөвхөн зориулалтаар ашигладаг амин чухал үзүүлэлтүүд, хэзээ эмийн эмчилгээүр дүнгүй эсвэл нөхцөл байдал нь түүний үр дүнг хүлээхийг зөвшөөрдөггүй. Ирээдүйд хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээг ерөнхий дүрмийн дагуу явуулдаг. Дахин давтагдах пароксизмоос урьдчилан сэргийлэхэд амиодарон нь үр дүнтэйгээр тэргүүлэгч хэвээр байгаа бөгөөд дараа нь пропафенон, дофетилид, флекайинид гэх мэт.

Тосгуурын цохилт - цочмог миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдийн 3-5% -д тохиолддог. Тосгуурын цохилтын үед тэд минутанд 250-350 цохилтоор агшдаг. Ихэнх тохиолдолд AV зангилаа нь ховдол руу импульс бүрийг дамжуулж чадахгүй тул тосгуур ба ховдолын давтамжийн харьцаа 2: 1, 3: 1 гэх мэт байдаг.

Тосгуурын цохилт нь маш аюултай хэм алдагдал бөгөөд энэ нь гемодинамикийг ихээхэн зөрчиж, ихэвчлэн цусны эргэлтийн цочмог дутагдал үүсгэдэг - уушигны хаван эсвэл "хэм алдагдал" шок.

ЭКГ-д: хөрөөний тосгуурын долгион (f), II, III, aVF ба V 1 хар тугалгад хамгийн тод илэрдэг. AV дамжуулалт 2:1-ээс 4:1 хүртэл, ховдолын хэмнэл ихэвчлэн зөв байдаг ч AV дамжуулалт өөрчлөгдвөл хэвийн бус байж болно. Тосгуурын цохилтын ердийн хэлбэрийн (I хэлбэрийн) үед тосгуурын долгионы давтамж 280-350 мин -1 байдаг (Ia ба Ic ангиллын хэм алдагдалын эсрэг эмийн эсрэг энэ нь бүр бага байж болно). хэвийн бус хэлбэр(II төрөл) - 350-450 мин -1.

Эмчилгээ: тосгуурын фибрилляцитай адил хэм алдагдалын эсрэг эм хэрэглэх; антикоагулянт эмчилгээ шаардлагатай эсэх нь тодорхойгүй байна. Гемодинамикийн эмгэгийн үед яаралтай цахилгааны кардиоверцийг зааж өгдөг. AV дамжуулалтыг удаашруулдаг эмүүд нь зүрхний цохилтыг тогтмол байлгахад хэцүү байдаг тул синусын хэмнэлийг сэргээх идэвхтэй оролдлого хийх хэрэгтэй. Хэрэв тосгуурын цохилтыг өвчтөнд тэсвэрлэдэггүй бол энэ нь цусны эргэлтийн дутагдлын шинж тэмдгүүд, зүрхний бүсэд өвдөлт үүсэх гэх мэт шинж тэмдгүүдэд хүргэдэг. цахилгаан импульсийн эмчилгээг хойшлуулахыг зөвлөдөггүй.

AV зангилааны хэмнэл.

AV зангилааны хэмнэл нь ихэвчлэн доод миокардийн шигдээсийн үед илэрдэг бөгөөд энэ нь орлуулагч (HR - 30-60 мин -1) болон түргэвчилсэн (HR - 70-130 мин -1) байж болно. Орлуулах AV зангилааны хэмнэл нь синусын брадикарди үүсэх үед үүсдэг бөгөөд гемодинамикийн ноцтой эмгэгийг үүсгэдэггүй (заримдаа артерийн гипотензитэй ийм өвчтөнүүдэд зүрхний зүрхний аппарат түр зуур хийдэг).

AV зангилааны хэмнэлийг хурдасгах (пароксизм бус AV зангилааны тахикарди) нь AV зангилааны автоматизм нэмэгдсэнээс үүсдэг. Зүрхний цохилт - 60-130 мин -1. ЭКГ-д: AV-ийн ретроград дамжуулалт бүрэн бүтэн бол импульс нь тосгуур руу дамждаг бөгөөд урвуу P долгион нь QRS цогцолбортой нийлдэг эсвэл түүний дараа шууд үүсдэг, хэрэв AV диссоциаци байгаа бол P долгион нь синус ба тэдгээрийн давтамж нь QRS цогцолбороос бага байдаг. QRS цогцолборууд хэвийн буюу хэвийн бус дамжуулалтаас болж өргөсдөг.

Энэ төрлийн хэм алдагдал нь дахилтанд өртөмтгий боловч гемодинамикийн ноцтой эмгэгийг үүсгэдэггүй. Фенитоин (гликозидын хордлоготой), лидокаин, бета-хориглогчдыг хэрэглэнэ. Тосгуур ба ховдолын агшилтын зохицуулалт алдагдсанаас үүссэн гемодинамикийн эмгэгийн үед тосгуурын зүрхний аппаратыг нэмэгдүүлэхийг заадаг.

"Хэм алдагдал" гэсэн нэр томъёо нь зүрхний агшилтын давтамж ба / эсвэл хэмнэлийг зөрчсөн гэсэн үг юм. Ихэнх эрүүл насанд хүрэгчдийн зүрхний цохилт минутанд 60-75 цохилттой байдаг. Зүрхний янз бүрийн хэсгүүдийн (тосгуур ба ховдол) агшилтыг нарийн зохицуулдаг бөгөөд электрокардиограмм (ЭКГ) дээр өвөрмөц хэлбэр, дарааллын оргил хэлбэрээр тэмдэглэж болно.

Зүрхний агшилтыг зүрхний булчингийн тусгай хэсгүүд (миокарди) удирддаг бөгөөд энэ нь цахилгаан дохио үүсгэдэг бөгөөд дараа нь миокардид тархаж, агшилтыг үүсгэдэг. Эдгээр хэсэгт тосгуур ховдолын зангилаа ба түүнээс гарч буй дамжуулагч утаснуудын багц орно. Эдгээр газруудыг зөрчих, түүнчлэн янз бүрийн шалтгааны улмаас миокардийн дамжуулалт өөрчлөгдөх нь хэм алдагдалд хүргэдэг.

Аритми гэдэг нь хоёрдогч эмгэгийг хэлдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн зарим үндсэн өвчинд суурилдаг бөгөөд эмчилгээ нь үндэс суурь болдог. урт хугацааны эмчилгээхэм алдагдал. Үүний зэрэгцээ эрүүл мэнд, заримдаа хүний ​​амь насанд заналхийлж буй хэм алдагдалын тод илрэлүүд нь яаралтай шинж тэмдгийн эмчилгээ шаарддаг.

"Хэм алдагдал" гэсэн нэр томъёо нь шинж тэмдэг, шалтгаан, хамгийн чухал нь эмчилгээний аргуудаараа ялгаатай зүрхний хэм алдагдалыг хамардаг ерөнхий ойлголт юм. Үүнийг санах хэрэгтэй эмНэг төрлийн хэм алдалтын үед үр дүнтэй байдаг нь нөгөөд нь эсрэг заалттай байдаг тул хэм алдагдалын эмчилгээг зөвхөн ЭКГ гэх мэт судалгааны үр дүнд үндэслэн сонгох боломжтой.

Аритми хэрхэн илэрдэг вэ?

Ихэнхдээ хэм алдагдал нь гадны шинж тэмдэггүй тохиолддог. Ийм зөрчлийг тодорхойлж болно ЭКГ ашигланболон тусгай туршилтууд. Орчин үеийн tonometers (цусны даралтыг хэмжих төхөөрөмж) үйлдвэрлэгчид хэм алдагдал мэдрэгч бүхий зарим загварыг нийлүүлдэг. Эдгээр төхөөрөмжүүд нь хүний ​​​​хувьд зарим төрлийн хэм алдагдал байгааг илтгэж болох боловч мэргэшсэн зүрх судасны эмч хийдэг оношлогоонд ашиглах ёсгүй.

Дараах шинж тэмдгүүд нь хэм алдагдал байгааг илтгэнэ.

Зүрхний ажилтай холбоотой ер бусын мэдрэмжүүд, зүрхний хэмнэлийг зөрчсөн субъектив мэдрэмж.

Зүрх дэлсэх.

Толгой эргэх, ухаан алдах зэрэг халдлага.

Цээжин дэх хүнд байдал.

Ядаргаа, сул дорой байдал.

Зүрхний хэм алдагдах шалтгаан юу вэ?

Зүрхний өвчин, тухайлбал титэм судасны өвчин (CHD), зүрхний дутагдал, ховдолын гипертрофи болон бусад.

Өмнө нь миокардийн шигдээс эсвэл зүрхний мэс засал хийлгэсэн.

Удамшлын хүчин зүйл нь хэм алдагдал дагалддаг зарим ноцтой өвчний шалтгаан болдог.

Цусны сийвэн дэх электролитийн тэнцвэргүй байдал. Кали, кальци, магни болон бусад электролитийн ионуудын концентраци нь миокардийн эд эсийн цахилгаан дамжуулах чанарт шууд нөлөөлдөг.

Үргэлжлэл энд

Цочмог миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдэд хэм алдагдал, дамжуулалтын эмгэгүүд ихэвчлэн үүсдэг бөгөөд энэ нь миокарди тогтворжих тусам хэдхэн цагаас хэдэн өдрийн дараа арилдаг.

Ихэнх тохиолдолд ховдолын хурдатгал, ховдолын экстрасистол ба тахикарди, тосгуурын фибрилляци, түүнчлэн синусын зангилааны үйл ажиллагааны алдагдал, AV блокад илэрдэг.

Зүрхний хэм алдагдал, дамжуулалтын эмгэгийн эрсдэлт хүчин зүйлсийн дунд дараахь зүйлс орно.

Миокардийн үхжил/ишеми.

Зүүн ховдолын үйл ажиллагааны алдагдал.

Стресс, гиперкатехоламинеми.

Ваготониа.

электролитийн эмгэг.

Зүрхний хэм алдагдал, дамжуулалтын эмгэгийн хувьд титэм судасны цусан хангамж буурах, миокардийн ишеми байнга нэмэгдэх, зүүн ховдлын үйл ажиллагаа алдагдах, зүрхний дутагдал нэмэгдэх, артерийн гипотензи, түүнчлэн сэтгэц-сэтгэл хөдлөлийн стресс, үхлээс айх зэрэг шинж тэмдгүүд илэрдэг.

Хүснэгт 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Тосгуурын фибрилляци

AF нь зүрхний шигдээстэй өвчтөнүүдийн 13-15% -д тохиолддог бөгөөд ЭКГ-д ST сегментийн өндөржилт, өндөр настанд илүү олон удаа үүсдэг (Деннис Х.Л., ба бусад, 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). Тосгуурын фибрилляци бүхий өвчтөнүүдэд баруун титэм артерийн бөглөрөл, ялангуяа зүүн ховдлын дутагдалтай өвчтөнүүдэд илүү их тохиолддог.

Энэ хэм алдагдал гарч ирснээр эмнэлгийн нас баралт 79%, урт хугацааны нийт нас баралт 46%, цус харвах эрсдэл 2.3 дахин нэмэгддэг (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., нар, 2011).

Зүрхний шигдээсийн цочмог үед үүссэн хоёрдогч AF нь ирээдүйд дахин давтагдахгүй байж болно.

Ноцтой гемодинамикийн эмгэг байхгүй тохиолдолд бета-хориглогчдын тусламжтайгаар зүрхний цохилтын хяналтыг хязгаарлаж болно. Хэрэв кардиоверси хийх шинж тэмдэг байгаа бол, ялангуяа хүнд тохиолдолд, EIT нь илүү тохиромжтой. Эмнэлгийн кардиоверцийн хувьд амиодарон, соталол, тийм ч тохиромжтой биш бол прокаинамид, пропафеноныг хэрэглэдэг.

Ихэвчлэн миокардийн шигдээсийг идэвхтэй антитромботик эмчилгээгээр эмчилдэг бөгөөд энэ нь тромбоэмболизмын эрсдлийг бууруулдаг бөгөөд шаардлагатай бол кардиоверсионыг бэлтгэлгүйгээр хийдэг.

Хэрэв AF хэвээр байвал варфариныг (INR 2.0-2.5) аспирин ба клопидогрелийн хамт 3-6 сарын турш, дараа нь варфарин + аспирин эсвэл клопидогрел, 12 сарын дараа INR түвшинг 2.0-2.0 хооронд байлгах нэг варфариныг үзүүлнэ. 3.0.

Миокардийн шигдээсийн дараа өвчтөнд варфариныг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь харьцангуй ба жилийн үнэмлэхүй нас баралтыг 7% -иар бууруулж, 29% (Stenestrand U., et al., 2005). Энэ нөхцөл байдлын талаар тосгуурын фибрилляцийг эмчлэх хэсэгт илүү дэлгэрэнгүй авч үзсэн болно.

Миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдийн 20-60% -д түргэвчилсэн idioventricular хэмнэл тохиолддог бөгөөд ихэвчлэн миокардийн реперфузи нь ихэвчлэн Пуркинжегийн утаснуудын хэвийн бус автоматизмтай холбоотой байдаг.

Хэвийн ховдолын хурдасгасан хэмнэл нь зүрхний цохилт минутанд 60-120 цохилттой мономорф өргөн QRS цогцолбор хэлбэрээр илэрдэг бөгөөд ихэвчлэн хэдэн минут үргэлжилдэг бөгөөд ихэвчлэн шинж тэмдэггүй байдаг (Зураг 194). Хамгийн чухал нь жинхэнэ VT-ийг өвчтөнүүд сайн тэсвэрлэдэг.

Бүрэн AV блокоос ялгаатай нь тосгуур нь ховдолын давтамжаас бага байдаг хэвийн хурдтай байдаг.

VT-ийн үед ховдолын давтамж ихэвчлэн 120-аас дээш байдаг ба гемодинамикийн үйл ажиллагаа алдагддаг.

Энэ хэм алдагдалтай өвчтөнүүдэд ST сегментийн ялгарал удаашралтай, ховор тохиолддог, титэм артерийн судаснууд муудаж, миокардид илүү эрсдэлтэй байдаг (Christian J.T., et al., 2009).

Хамгийн гол нь идиовентрикуляр хэмнэлийг түргэсгэх нь VT/VF-ийн эрсдлийг нэмэгдүүлдэггүй бөгөөд хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээ шаарддаггүй. Түүнээс гадна синусын зангилааны автоматизм буурсантай холбоотойгоор хэм алдагдалын эсрэг эм нь асистол үүсгэдэг.

Цагаан будаа. 194.

дэвшилтэт миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнд.

195-197-р зурагт ЭКГ-ын хувьсал өөрчлөлтийг эхний зурагнаас эхлээд идиовентрикуляр хэмнэлийн дараагийн хөгжил, амжилттай сэхээн амьдруулах замаар зүрхний баривчлах, уушигны хаван, кардиоген шок, үхэл зэргийг харуулсан. Задлан шинжилгээгээр арын трансмураль миокардийн шигдээс илэрсэн.

Цагаан будаа. 195.

IHD 2010.12.14. Зураг 196, 197 дахь динамик.

Цагаан будаа. 196.

2010 оны 12-р сарын 21-нд ЭКГ дээр.

Цагаан будаа. 197.

Допаминаар засч залруулсан цочролын дэвсгэр дээр уушигны хавангийн эмнэлгүүд.

Ховдолын тахиарритми

Цочмог миокардийн шигдээстэй өвчтөнд ЭКГ-г хянахдаа VT нь тохиолдлын 45-60% -д голчлон эхний 48 цагт илэрдэг.Зүрхний шигдээс эхэлснээс хойш 48 цагийн дараа тогтвортой VT үүсэх буюу хадгалах нь зүрхний шигдээс үүсэх эрсдэлийг нэмэгдүүлдэг. VF-ийн үхэл. Энэ тохиолдолд GISSI-3 судалгаагаар нас баралт 6 долоо хоногийн дотор 6 дахин нэмэгдсэн байна (Volpi A., et al., 2001).

VT/VF-ийн дийлэнх нь өвдөлт эхэлснээс хойшхи эхний 48 цагийн дотор илэрдэг бөгөөд ирээдүйд гэнэтийн үхлийн эрсдэл нэмэгдэхгүй. Үүний зэрэгцээ 48 цагийн дараа тогтворжсон VT болон VF нь дахилт үүсэх хандлагатай бөгөөд нас баралт нэмэгдэхтэй холбоотой байдаг (Behar S., et al., 1994). MERLIN-TIMI 36 судалгаагаар ST өндөрлөг бус миокардийн шигдээстэй өвчтөнд 48 цагийн дараа тогтворгүй VT нь зүрхний гэнэтийн нас баралтын жилийн эрсдэлийг 2.2-2.8 дахин нэмэгдүүлсэн (Scirica B.M., et al., 2010).

Цусны урсгалын ховдолын хэм алдагдахаас айдаг айдас нь хэт ихэссэн байдаг бөгөөд цусны урсгал нь ховдолын тахиарритми үүсэх эрсдэлийг нэмэгдүүлэхээс илүүтэйгээр бууруулдаг (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., 2007).

Сонирхолтой нь эрт нөхөн сэлбэх нь нэг талаас илүү амьдрах чадвартай миокардийг хадгалж, сорвины хэмжээг багасгадаг, нөгөө талаас цусны судасны эргэн тойронд дахин давтагдах өдөөх хугацаа багасч VT үүсэх үед зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлдэг. анатомийн саад тотгор (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

Зүрхний миокардийн шигдээстэй өвчтөнд хэм алдагдалын гэнэтийн үхлийн эрсдэл нэмэгдэж байгаа тул эмнэлгээс гарахын өмнө Холтерын хяналт, стрессийн тест хийхийг зөвлөж байна.

Синусын хэмнэлийг сэргээх. Гемодинамикийн эмгэггүй тогтвортой мономорф VT тохиолдолд 150 мг амиодароныг судсаар 10 минутын турш хэрэглэж, 150 мг-аар 10-30 минут тутамд 8 удаа давтаж болно. Мөн лидокаин нь хамаагүй бага байдаг прокаинамид хэрэглэх боломжтой (Gorgels A.P., et al., 1996). Эмчилгээний үр дүнгүй, миокардийн ишемийн шинж тэмдэг эсвэл гемодинамикийн хүнд хэлбэрийн эмгэгийн үед 100-200-300-360 Ж-ийн цахилгааны кардиоверси (монофаз) ялгадас шаардлагатай.

Амь насанд аюултай полиморф VT-ийн үед цахилгаан кардиоверси нь 200-300-360 J-ийн цохилтоор шууд хийгддэг.

"Цахилгаан шуурга", яаралтай реваскуляризаци, бета-хориглогчоор симпатикотони дарах (пропранолол 0.1 г/кг, метопролол 5 мг IV 3 удаа 2 минутын дотор) эсвэл сттеллаганглионтраны блокад орно. -аортын бөмбөлгийн эсрэг цохилт. Мөн кали, магнийн бэлдмэлийг 4.0-4.5 ммоль/л, 2.0 ммоль/л-ийн түвшинд нэвтрүүлэх нь зүйтэй гэж үздэг. Жишээлбэл, 5 мг магнези (4 цагийн дотор 20 мл 25% -ийн уусмал) нэвтрүүлэхийг зөвлөж байна.

Тахиарритмийн брадиден хамааралтай хэлбэрийн үед зүрхний хэмнэл алдалтыг түр зуур дарах нь зүрхний аппаратын өндөр давтамжтай үед ашигтай байж болно.

Цагаан будаа. 198.

2010.11.31-ээс.

Цагаан будаа. 199.

2010.12.07-ноос.

Цагаан будаа. 200.

2010.12.07-ноос.

хэм алдагдалаас урьдчилан сэргийлэх. Тогтвортой VT-ээс урьдчилан сэргийлэхийн тулд ангиографи, арьсан доорх титэм судасны интервенц хийх, шаардлагатай бол титэм артерийн судас, аневризмэктоми хийхийг зөвлөж байна.

Учир нь мансууруулах бодисоос урьдчилан сэргийлэхТогтвортой VT-ийг амиодароноор эмчилдэг бөгөөд энэ нь гэнэтийн үхлийн эрсдлийг бууруулдаг, ялангуяа бета-хориглогчтой хослуулан хэрэглэдэг. Үүний зэрэгцээ нийт нас баралт буурахгүй, зүрхний дутагдлын III-IV FC тохиолдолд эм нь аюултай байж болно. Соталол нь нэлээд үр дүнтэй байдаг бололтой (Kovoor P., et al., 1999). Бета-хориглогч нь VT-ээс урьдчилан сэргийлэхэд үр дүнтэй байдаггүй.

Зүрхний шигдээсийн дараа өвчтөнд зүрхний дутагдлын үед зүрхний гэнэтийн үхлийн эрсдэл таван жилийн хяналтанд 3.2 дахин нэмэгдсэн (Adabag A.S., et al., 2008). Тиймээс зүүн ховдлын дутагдалтай өвчтөнүүдэд (EF
Гемодинамикийн эмгэггүйгээр VT-ийн байнга халдлагад өртөх тохиолдолд радио давтамжийн катетерийг арилгах нь тахикардийн дахилтын давтамжийг бууруулдаг (O "Callaghan P.A., et al., 2001).

Тогтворгүй VT нь ихэвчлэн гемодинамикийн эмгэгийг үүсгэдэггүй бөгөөд эмчилгээ шаарддаггүй. Урьдчилан сэргийлэх зорилгоор бета-хориглогчдыг хэрэглэдэг (атенолол 100 мг 1 удаа, метопролол 100 мг 2 удаа). Зүүн ховдолын үйл ажиллагааны алдагдал (EF
AV блокад

Миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдийн 6-14% -д AV блок тохиолддог (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). Доод хананы миокардийн шигдээсийн үед 1-р зэргийн проксимал AV блокад 13%, 2-р зэрэг - 5%, 3-р зэрэг - 3% (Зураг 200, 201, 202). Гуравны нэгд нь 1-р зэргийн AV түгжрэл 2-р зэрэг, 2-р зэргийн AV түгжрэл нь ижил давтамжтайгаар 3-р зэрэгт шилждэг. AV блок нь ихэвчлэн 24-48 цагийн дотор аажмаар урагшилдаг.Ихэнх өвчтөнд блок 72-96 цагийн дотор аяндаа арилдаг.

Зүрхний булчингийн урд талын шигдээс бүхий өвчтөнүүд зүрхний дутагдал, ухаан алдагдах, зүрхний цохилтын улмаас таамаглал муутай дистал AV блоктой байх магадлал өндөр байдаг.

Доод миокардийн шигдээсийн эхэн үед синусын брадикарди ба AV блок нь ихэвчлэн түр зуурын, атропинд хариу үйлдэл үзүүлдэг ваготониас үүдэлтэй байдаг. Шинж тэмдэг илэрснээс хойш 24-72 цагийн дараа AV дамжуулалтын эмгэг нь (ваготониас гадна) эд эсийн хавантай холбоотой байж болох ба атропины нөлөө багасдаг.

Миокардийн ишеми эсвэл гемодинамикийн эмгэг бүхий цочмог брадикарди тохиолдолд 0.5-1 мг атропиныг IV тунгаар хэрэглэхийг зааж өгсөн бөгөөд 3-5 минутын дараа 2 мг тунгаар үр нөлөө үзүүлэх хүртэл давтаж болно. Тогтмол брадиаритми байгаа тохиолдолд симпатомиметик дусаах (жишээлбэл, допаминыг 2-5 мкг / кг * мин-ээс эхлэх) эсвэл түр зуурын хэмнэл хийдэг. Миокардийн шигдээсийн үед аминофиллиныг хэрэглэх нь аюултай.

Дараах нөхцөл байдал нь түр зуурын хэмнэлтийн шинж тэмдэг гэж тооцогддог (ACC/AHA, 2004):

Асистол.

Шинж тэмдгийн брадикарди (артерийн даралт ихсэх синусын брадикарди, атропин нөлөөгүй гипотензи бүхий Mobitz I AV блок).

Хоёр цацрагт BBB (LBBB-ийн урд эсвэл хойд мөчрийг ээлжлэн солих эсвэл RBBB).

1-р зэргийн AV блок эсвэл Mobitz II AV блок бүхий шинэ буюу тодорхойгүй хоёр фасцикуляр блок.

Хүснэгт 103

Зүрхний шигдээсийн үед зүрхний аппарат суулгах заалт (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

I анги (үр дүнтэй нь батлагдсан)

1. Цочмог ST өргөлттэй зүрхний шигдээсийн дараа Гис-Пуркинже системийн 2-р зэргийн AV блок нь ээлжлэн BBB эсвэл 3-р зэргийн AV блок нь Гис-Пуркинье системээс доош буюу түүнээс доош.

2. BBB-тай хавсарсан инфранодын локалчлалын 2-р зэрэг буюу 3-р зэргийн түр зуурын хүнд хэлбэрийн AV блокад. Блоклоцийг нутагшуулах нь тодорхойгүй бол EFI шаардлагатай байж болно.

3. 2-3 градусын байнгын ба шинж тэмдэг бүхий AV блокад.

Цагаан будаа. 205.

Доод миокардийн шигдээсийн үед экстрасистолтой AV холболтын хэмнэл.

Дотор ховдолын дамжуулалтын эмгэг

Багцын салбар блок нь ST сегментийн өсөлттэй миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдийн 4% -д тохиолддог бөгөөд энэ нь эмнэлэгт нас баралт (FTT) нэмэгдсэнтэй холбоотой юм.

Миокардийн шигдээсийн оношлогоо

Одоо байгаа ялгаатай шинж чанаруудыг үл харгалзан BBB, ялангуяа зүүн хөлний миокардийн шигдээсийг оношлох нь хэцүү ажил хэвээр байна. Жишээлбэл, М.Г.Шлипак нар хийсэн судалгаагаар. (1999), LBBB-ийн тусламжтайгаар зүрхний электрокардиографийн шинж тэмдгүүд нь зөвхөн тохиолдлын 30% -д миокардийн шигдээсийг оношлох боломжтой болсон.

LBBB бүхий миокардийн шигдээсийн тал орчим хувь нь anginal өвдөлтгүй хөгждөг бөгөөд ийм өвчтөнүүд ихэвчлэн хангалттай эмчилгээ хийдэггүйг анхаарна уу (Shlipak M.G., et al., 2000). BBB байгаа тохиолдолд зүүн ховдлын үйл ажиллагааны алдагдал илүү түгээмэл, эмнэлэгт хэвтэх, удаан хугацаагаар (1-5 жил) нас баралт өндөр байдаг ч энэ шинж тэмдэг нь бие даасан шинж чанартай байдаггүй (Brilakis E.S., et al., 2001).

ЭКГ-т миокардийн шигдээсийн таамагласан шинж тэмдгийг илрүүлэх нь өвчтөнүүдийг оновчтой удирдахад тусална. Эцсийн эцэст, цусан дахь үхжилийн маркеруудын идэвхжил нь миокардийн шигдээс эхэлснээс хойш хэдхэн цагийн дараа нэмэгдэж, эмнэлзүйн илрэлүүд нь хэвийн бус байж болно.

Доор тайлбарласан BBB дахь миокардийн шигдээсийн шинж тэмдгүүдийн зэрэгцээ ЭКГ-ын өөрчлөлтийн түр зуурын динамик, шинж тэмдэг илрэхээс өмнө ЭКГ-тэй харьцуулах нь чухал гэдгийг анхаарна уу.

Түр зуурын BBB-ийн хувьд хэвийн цогцолбор дахь миокардийн гэмтлийн шинж тэмдгийг харах боломжтой (Зураг 206, 207). Завсарлагатай LBBB нь заримдаа сөрөг Т долгион дагалддаг гэдгийг мэдэх нь чухал бөгөөд энэ нь реполяризацийн эмгэгээс үүдэлтэй ("Т долгионы санах ой") бөгөөд миокардийн ишемитэй холбоогүй байдаг. Эдгээр тохиолдолд сөрөг Т долгион нь LBBB алга болсны дараа хэдэн цаг, бүр хэдэн өдрийн турш үргэлжилж болно.

Түүний багцын зүүн хөлний бөглөрөл дэх оношлогоо

Зураг 204-т LBBB болон батлагдсан миокардийн шигдээс бүхий ЭКГ-ийг харуулав.

V1-4 хар тугалгад таславч болон урд талын шигдээсийн дараах шинж тэмдгүүд илэрдэг.

ST сегментийн уналт ?1 мм, сөрөг Т долгион,

ST бөмбөгөрийн өндөр 5-7 мм,

QS, q, Q долгионууд,

V1-2 хар тугалгатай харьцуулахад V3-4-ийн R долгионы далайц буурсан.

ST сегментийн өндөр ?1 мм,

q долгион, Q,

\u003d (Q долгион нь ихэвчлэн зүүн ховдлын хүнд хэлбэрийн гипертрофи эсвэл миокардийн шигдээсгүй өвөрмөц бус фиброзоор илэрдэг),

Гүн S долгион

Маш бага R долгион

Доод миокардийн шигдээсийн хувьд II ба III хар тугалгад дараах шинж тэмдгүүд илэрдэг.

ST сегментийн уналт? Q эсвэл S долгион давамгайлсан 1 мм,

ST сегментийн мэдэгдэхүйц өсөлт (>5-7 мм),

QR эсвэл QR,

QS II тэргүүлэх,

Өсөж буй R долгионы өвдөгний эхний ховил (эхний 30 мс) нь q, Q-тай тэнцэнэ.

Тромболизын хэрэгцээ шаардлагаас шалтгаалан LBBB-д миокардийн шигдээс оношлох нь маш чухал юм. Үүнтэй холбогдуулан миокардийн шигдээсийн дараах шалгуурыг санал болгож байна (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 мм-ийн хар тугалга + QRS,

VST ?1 мм V1–3 утаснуудад,

= ^ST ?5 мм – QRS-тай хар тугалга.

Цагаан будаа. 206.

Баруун талд: LBBB-ийн урд талын миокардийн шигдээс.

Цагаан будаа. 207.

Баруун талд: 2011 оны 1-р сарын 26-ны өдрийн ЭКГ-д уушигны хаван, ховдолын фибрилляци, тропонин Т-ийн хэмжээ ихсэх эмнэлзүйн шинж тэмдэг илэрсэн боловч задлан шинжилгээгээр зүрхний булчингийн үхжилтийн шинж тэмдэг илрээгүй.

Түүний багцын баруун хөлний бөглөрөл дэх оношлогоо

Зураг 208-211-д зүрхний шигдээс болон RBBB нь батлагдсан ЭКГ-ыг харуулав. Ихэвчлэн RBBB болон таславчийн бүсийн цусан хангамж нь нэг титэм артериас (баруун титэм артери эсвэл зүүн титэм артерийн урд уруудах салбар) байдаг тул таславчийн миокардийн шигдээс болон RBBB зэрэг нь ихэвчлэн байдаг. Энэ тохиолдолд V1-2 хар тугалгад ST сегментийн ?1 мм-ийн өндөрт тэмдэглэгдсэн байна.Эдгээр дамжуулагчийн Q долгион нь найдвартай шинж тэмдэг биш юм.

Цагаан будаа. 208.

Хэвийн V1-3 хар тугалганы цогцолборуудад зүрхний доорх зүрхний шигдээсийн улмаас сөрөг Т долгион харагдана.

Урд талын миокардийн шигдээс нь V3-4 хар тугалгад дараах шинж тэмдгээр тодорхойлогддог.

ST сегментийн өндөр ?1 мм,

Q долгион, QS.

Хажуугийн миокардийн шигдээс нь V5-6 хар тугалгад дараах шинж тэмдгээр илэрдэг.

ST сегментийн өндөр 1 мм-ээс дээш,

ST сегментийн хямрал, сөрөг Т долгион,

Тодорхой Q долгион (QRS, QrS): далайц? R долгионы далайцын 15%, өргөн? 30 мссек.

Доод миокардийн шигдээс нь II хар тугалгад дараахь шинж тэмдгээр илэрдэг.

ST сегментийн өндөр ?1 мм,

Q долгион (сул илэрхийлэгдсэн r-ийг арилгах).