Цочмог миокардийн шигдээсийн шалгуур. Миокардийн шигдээсийн анхны шинж тэмдэг. Зүрхний шигдээсийг хэрхэн таних, юу хийх вэ? Цочмог миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын шалгуур

31.08.2020 -

Миокардийн шигдээсийн оношлогоосуурилсан

Сонгодог ишемийн өвдөлтийн хам шинж (эсвэл цээжний таагүй байдал)

Динамик бичлэг хийх явцад ЭКГ-ын ердийн өөрчлөлтүүд (зүрхний өвдөлт, миокардийн шигдээсийн сэжигтэй эмнэлэгт хүргэгдсэн өвчтөнүүдийн тал хувь нь ЭКГ-ын оношлогоо багатай байдаг),

Цусны сийвэн дэх зүрхний өвөрмөц ферментийн түвшинд мэдэгдэхүйц өөрчлөлт гарах (өсөлт, дараа нь хэвийн байдал).

Эд эсийн үхжил, үрэвслийн өвөрмөц бус үзүүлэлтүүд (резорбцийн синдром),

EchoCG ба зүрхний сцинтиграфийн мэдээлэл

Ихэнх тохиолдолд миокардийн шигдээсийн тохиолдолЭмнэлзүйн зураглал дээр үндэслэн ЭКГ хийхээс өмнө ЭКГ нь тохиолдлын 80% -д миокардийн шигдээс оношлох боломжтой боловч МИ-ийн байршил, үргэлжлэх хугацааг тодруулахад илүү тохиромжтой байдаг. үхжилийн фокусын хэмжээг тодорхойлох (ЭКГ-ийг хэзээ авахаас ихээхэн шалтгаална) ЭКГ-д өөрчлөлт гарах нь ихэвчлэн удааширдаг.Иймээс миокардийн шигдээсийн эхэн үед (эхний цагуудад) ЭКГ-ын үзүүлэлтүүд хэвийн эсвэл хэвийн байж болно. тайлбарлахад хэцүү.

Миокардийн шигдээс илэрхий байсан ч ST интервал нэмэгдэхгүй, эмгэгийн Q долгион үүсэхгүй.Тиймээс ЭКГ-ын динамик шинжилгээ хийх шаардлагатай. Ишемийн өвдөлтийн үед цаг хугацааны явцад ЭКГ хийх нь ихэнх өвчтөнүүдийн өөрчлөлтийн хувьслыг үнэлэхэд тусална. Тиймээс өвчтөн бүр өвдөлттэй байдаг цээжЗүрхний эмгэг байж болзошгүй тохиолдолд ЭКГ-г 5 минутын дотор бичиж, нөхөн сэлбэх эмчилгээний заалтыг тогтоохын тулд нэн даруй үнэлнэ.Хэрэв ЭКГ-д ST сегментийн "шинэхэн" өсөлт эсвэл "шинэ" LBP блок илэрвэл энэ нь Системийн тромболиз эсвэл PCI ашиглан хангалттай нөхөн сэлбэх Хэрэв зүрхний ишемийн өвчин (зүрхний ишеми) байгаа бол ЭКГ нь нөхөн сэргээх эмчилгээ хийх үндэслэлгүй бол өвчтөн ST интервалыг нэмэгдүүлэхгүйгээр NST эсвэл зүрхний шигдээстэй гэж үзэх хэрэгтэй.

Миокардийн шигдээсийн "шинэхэн" шалгуур- миокардийн үхжилийн биохимийн маркеруудын ердийн өсөлт, аажмаар буурах (тропонины сорил) эсвэл дор хаяж нэг шинж тэмдэгтэй хавсарч MB-CK-ийн илүү хурдацтай нэмэгдэж, буурах; ишемийн шинж тэмдэгЭКГ-т эмгэгийн Q долгион гарч ирэх, ишеми (ST интервалын өвөрмөц өсөлт, бууралт), титэм судасны интервенц (ангиопластик), "шинэхэн" миокардийн шигдээсийн анатомийн болон эмгэгийн шинж тэмдэг илэрдэг ЭКГ-ын өөрчлөлт.

Дадлагаас харахад бараг тал хувь нь миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдөвчний өвдөлтгүй эхлэл (эсвэл хэвийн бус шинж тэмдэг) байдаг өвдөлтийн хам шинж) ба ЭКГ-ын тодорхой (хоёрдмол утгагүй тайлбарласан) шинж чанарын өөрчлөлт байхгүй байна

Миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын тэргүүлэх шалгуурууд.

1) миокардийн ишемийг илтгэх Т долгионы урвуу. Ихэнхдээ эмч эдгээр цочмог өөрчлөлтийг алддаг.

2) цочмог үед өндөр үзүүртэй Т долгион үүсдэг (ишеми) ба гүдгэр (эсвэл ташуу дээшлэх) хэлбэртэй ST сегментийн өсөлт (гэмтэл) нь Т долгионтой нэгдэж, монофазын муруй үүсгэдэг. (зүрхний булчингийн гэмтлийг илтгэнэ) Ховдолын цогцолборын эцсийн хэсгийн өөрчлөлт (ST интервалын өсөлт, уналт, Т долгионы дараагийн урвуу) нь жижиг голомтот миокардийн шигдээс (Q-гүй зүрхний шигдээс) -ийн илрэл байж болно.

Q-гүй зүрхний шигдээсийн оношийг батлахын тулд ферментийг (зүрхний өвөрмөц) дор хаяж 1.5-2 дахин нэмэгдүүлэх шаардлагатай.Үүнийг эс тооцвол зүрхний шигдээс оношлох нь таамаглал хэвээр байна.

3) дор хаяж хоёр зэргэлдээх хар тугалга дахь ST интервал 2 мм ба түүнээс дээш нэмэгдсэн (ихэвчлэн зүрхний эсрэг талын хананы хар тугалга дахь ST интервалын "толин тусгал" бууралттай хослуулсан);

4) эмгэгийн Q долгионы хувьсал (V1-6 ба avL хар тугалга дахь R далайцын 1/4-ээс илүү, II, III ба avF хар тугалга дахь R далайцын 1/2-аас дээш, V2-3 дахь QS интервал эсрэг сөрөг T, Q арын дэвсгэр V4-5-д 4 мм-ээс их). миокардийн эсийн үхлийг илтгэнэ Эмгэг судлалын Q долгион (шинж тэмдэг илэрснээс хойш 8-12 цагийн дараа үүсдэг, гэхдээ хожуу байж болно) нь том голомтот MI (Q ба R долгионтой) ба трансмураль (QS) ихэвчлэн тохиолддог. Q-тай өвчтөнүүд болон нэг бүсэд ST интервал нэмэгдэж байгаа нь бусад (инфарктын бус) бүсэд ST интервалын бууралтаар тодорхойлогддог (зайны ишеми, эсвэл харилцан цахилгааны үзэгдэл).

Миокардийн шигдээсийг оношлох ЭКГ-ын шалгуурууд ST интервалын өсөлт - цээжний өвдөлт, дараах шинж тэмдгүүдийн аль нэг нь:

Дараахь хар тугалга 2-оос доошгүй тохиолдолд шинэ эсвэл сэжигтэй шинэ эмгэгийн Q долгион: II, III, V1-V6 эсвэл I ба avL;

Шинэ эсвэл сэжиглэгдсэн шинэ ST-T интервалын өсөлт, хямрал;

Шинэ бүрэн зүүн багц салбар блок.

Зүрхний шигдээс(Зүрхний булчингийн доод зүрхний шигдээсийн үед ихэвчлэн тохиолддог) тогтмол ЭКГ-д оношлогддоггүй тул ЭКГ зураглал эсвэл баруун урд талын судал (V3r-V4r) дээр ЭКГ-ын бичлэг хийх шаардлагатай бөгөөд үүнээс гадна ST сегментийн өсөлтийг харгалзан үзэх шаардлагатай. V1-д 1 мм-ээс (заримдаа V2-3-д) . MI-ийн эхний өдрүүдэд ЭКГ хийх шаардлагатай. Цочмог үеийн дараагийн өдрүүдэд ЭКГ-г өдөр бүр тэмдэглэдэг.

Жижиг голомтот миокардийн шигдээсийн хувьдЭКГ-ээс түүний үеийг тодорхойлоход хэцүү байдаг.

Миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуурууд

Унших:

Цусан дахь миокардийн үхжилийн биохимийн маркеруудын түвшин (зүрхний тропониныг илүүд үздэг) нэмэгдэж, дараа нь буурах, хэрэв дор хаяж нэг цусны дээж дэх концентраци нь энэ лабораторид хүлээн зөвшөөрөгдсөн дээд хязгаараас давсан бол дор хаяж байвал миокардийн ишемийн дараах нотлох баримтуудын нэг нь:

Миокардийн ишемийн эмнэлзүйн зураг;

ЭКГ-ын өөрчлөлт нь миокардийн ишемийн илрэлийг илтгэдэг (сегментийн шилжилт хөдөлгөөн) ST-T,зүүн багц салбар блок);

Эмгэг судлалын шүдний харагдах байдал QЭКГ дээр;

Амьдрах чадвартай миокарди алдагдах эсвэл хэвийн бус байдлын шинж тэмдэг илрэх орон нутгийн агшилтзүрхийг дүрслэх боломжийг олгодог техникийг ашиглах үед.

MI-ийн нарийвчилсан эмнэлзүйн оношлогооны томъёололтусгах ёстой:

Хичээлийн мөн чанар (анхдагч, давтагдах, давтагдах);

Үхлийн гүн (шүдтэй MI Q,эсвэл долгионгүй MI Q);

MI-ийг нутагшуулах;

MI үүссэн огноо;

Хүндрэлүүд (хэрэв байгаа бол): хэмнэл ба дамжуулалтын эмгэг, зүрхний цочмог дутагдал гэх мэт;

Суурь өвчин - титэм артерийн атеросклероз (хэрэв титэм судасны ангиографи хийсэн бол түүний хүнд байдал, хэмжээ, байршлыг зааж өгсөн болно), цусны даралт ихсэх (хэрэв байгаа бол) ба түүний үе шат, чихрийн шижингэх мэт.

STEMI-тэй өвчтөнд үзүүлэх тусламж нь зохион байгуулалт, эмчилгээний арга хэмжээний системээс бүрдэнэ.

Байгууллагын үйл ажиллагаанд дараахь зүйлс орно.

— эрт оношлохяаралтай эмч нар Эрүүл мэндийн тусламж үйлчилгээ, орон нутгийн эмч, эмчилгээний эмч, ерөнхий эмч нар дүүргийн эмнэлгүүдӨмнө нь өгсөн шалгуурт үндэслэн ST-ACS (ST-ACS-ийг үзнэ үү);

- NSTE-ACS-тэй өвчтөнийг түргэн тусламжийн багийнхан тус тасгийн зүрхний эрчимт эмчилгээний тасагт аль болох эрт хэвтүүлэх. яаралтай кардиологи;

- титэм судасны цусны урсгалыг сэргээхэд чиглэсэн арга хэмжээг аль болох эрт эхлүүлэх: өвчтөн ийм чадвартай эмнэлэгт хэвтсэнээс хойш 90 минутын дотор анхан шатны PCI хийх, эсвэл эмнэлгийн өмнөх үе шатанд тромболитик эм өгөх, эсвэл эмнэлгээс 30 минутын дотор хийх. анхан шатны PCI хийх чадваргүй өвчтөнийг эмнэлэгт хэвтүүлэх мөч;

- STEMI-ийн цочмог үед өвчтөн зүрхний эрчимт эмчилгээний тасагт байх;

- систем нөхөн сэргээх эмчилгээ(нөхөн сэргээх).

Эмчилгээний арга хэмжээг STEMI-ийн үе шат, хүндрэлийн хүндрэл, шинж чанарыг харгалзан хийдэг.

STEMI-ийн эхний үед эмчилгээний гол арга хэмжээ нь өвдөлтийг намдаах, шигдээстэй холбоотой артерийн титэм судасны цусны урсгалыг аль болох хурдан бүрэн, тогтвортой сэргээх, хүндрэл гарсан тохиолдолд эмчлэхэд чиглэгддэг.

Өвдөлтийн синдромыг арилгах.Өвдөлт намдаах нь STEMI-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээний эхний үе дэх хамгийн чухал ажлуудын нэг юм. 0.4 мг нитроглицериныг шахмал эсвэл шүршигч хэлбэрээр 1-2 удаа уухад үр дүнгүй бол хэрэглэнэ. судсаар тарихмансууруулах өвдөлт намдаах эм, тэдгээрийн хамгийн үр дүнтэй нь морфины 1% уусмал (морфин гидрохлорид) юм. Ихэвчлэн 20.0 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалаар шингэлсэн 1.0 мл эмийг судсаар тарьдаг (удаан!). Морфины оронд бусад эмийг хэрэглэж болно мансууруулах өвдөлт намдаах эм: 1.0 мл 1% тримеперидины уусмал (Промедол *), 1-2 мл 0.005% фентанил уусмалыг тайвшруулах эм эсвэл нейролептиктэй хослуулан (2 мл 0.25% дроперидолын уусмал) ба тэдгээргүй.

Хүчилтөрөгчийн эмчилгээАмьсгал давчдах эсвэл зүрхний цочмог дутагдлын эмнэлзүйн шинж тэмдэг (уушигны хаван, кардиоген шок) бүхий өвчтөнүүдэд нүүрний маск эсвэл хамрын катетерийг зааж өгдөг.

Титэм судасны цусны урсгал, миокардийн цусны урсгалыг сэргээх.Битүүмжилсэн хэсэгт цусны урсгалыг хурдан сэргээх титэм артери(реперфузи) нь STEMI-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээнд тулгын чулуу болдог бөгөөд түүний шийдэл нь эмнэлгийн нас баралт, богино болон урт хугацааны прогнозд нөлөөлдөг. Энэ тохиолдолд титэм судасны цусны урсгалыг аль болох хурдан сэргээхээс гадна бүрэн, удаан үргэлжлэх нь зүйтэй юм. Аливаа нөхөн сэргээлтийн интервенцийн үр нөлөө болон түүний урт хугацааны үр дүнд нөлөөлдөг гол зүйл бол цаг хугацааны хүчин зүйл юм: 30 минут тутамд алдах нь эмнэлэгт нас барах эрсдлийг ойролцоогоор 1% нэмэгдүүлдэг.

Титэм судасны цусны урсгалыг сэргээх хоёр боломж байдаг: тромболитик эмчилгээ,тэдгээр. тромболитик эм (стрептокиназа, эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгч) -ээр нөхөн сэргээх. PCI,тэдгээр. титэм артерийг бөглөрсөн тромбозыг механик аргаар устгах (бөмбөлөг ангиопластик ба титэм артерийн стент хийх).

Өвчний эхний 12 цагийн дотор (эсрэг заалт байхгүй тохиолдолд) STEMI бүхий бүх өвчтөнд нэг эсвэл өөр аргыг ашиглан титэм судасны цусны урсгалыг сэргээх оролдлого хийх хэрэгтэй. Өвчин эхэлснээс хойш 12 цагийн дараа миокардийн ишемийн эмнэлзүйн болон ЭКГ-ын шинж тэмдэг илэрвэл нөхөн сэргээлт хийх нь зөвтгөгддөг. Тогтвортой өвчтөнүүдэд миокардийн ишемийн эмнэлзүйн болон ЭКГ-ын шинж тэмдэг илрээгүй тохиолдолд өвчний эхэн үеэс хойш 12 цагийн дараа тромболитик эмчилгээ, PCI-ийг заагаагүй болно.

Одоогийн байдлаар өвчний эхний 12 цагийн дотор STEMI бүхий өвчтөнүүдэд титэм судасны цусны урсгалыг сэргээх сонголт бол анхдагч PCI юм (Зураг 2-19).

Цагаан будаа. 2-19.Сегментийн өсөлттэй миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдийн эмчилгээнд нөхөн сэргээх стратегийг сонгох STөвчний эхний 12 цагийн дотор

Доод анхдагч PCIЦусны бүлэгнэлтийг уусгах чадвартай тромболитик болон бусад эмийг урьдчилж хэрэглэхгүйгээр STEMI-ийн эмнэлзүйн зураг эхэлснээс хойш эхний 12 цагийн дотор хийсэн шигдээстэй холбоотой титэм артерийн стенттэй (эсвэл стентгүй) бөмбөлөг ангиопластикийг ойлгох.

Өвчний эхний 12 цагийн дотор STEMI-тэй өвчтөнийг эхний хавьтлын хооронд хүлээгдэж буй хугацаа алдах тохиолдолд 7 хоногийн 24 цагийн турш анхан шатны PCI хийх чадвартай эмнэлэгт хэвтэх нь зүйтэй. Эмчтэй хамт байгаа өвчтөн, титэм артерийн судсанд бөмбөлөг катетер хөөрөх мөч (жишээ нь, титэм судасны цусны урсгалыг сэргээх мөч) 2 цагаас хэтрэхгүй байх ёстой.Эхний 2 цагийн дотор их хэмжээний STEMI оношлогдсон өвчтөнүүдэд. өвчний эхэн үед цаг алдах хугацаа 90 минутаас хэтрэхгүй байх ёстой.

Гэсэн хэдий ч, онд жинхэнэ амьдрал STEMI бүхий бүх өвчтөнүүд анхдагч PCI хийж чадахгүй, учир нь нэг талаас янз бүрийн шалтгаануудӨвчний эхний 12 цагийн дотор өвчтөнүүдийн 50% -иас бага нь эмнэлэгт хэвтдэг бөгөөд эхний 6 цагт эмчилгээнд хамгийн таатай нь STEMI-тэй өвчтөнүүдийн 20% -иас бага нь эмнэлэгт хэвтдэг. Нөгөөтэйгүүр, бүх томоохон эмнэлгүүдэд 7 хоногийн 24 цагийн турш яаралтай PCI хийх чадвар байдаггүй.

Үүнтэй холбогдуулан дэлхий даяар, түүний дотор Оросын Холбооны Улс, STEMI өвчтэй өвчтөнүүдэд титэм судасны цусны урсгалыг сэргээх гол арга хэвээр байна тромболитик эмчилгээ.Тромболитик эмчилгээний давуу талууд нь түүнийг хэрэгжүүлэх энгийн байдал, харьцангуй хямд өртөг, эмнэлгийн өмнөх үе шатанд хэрэгжүүлэх боломж (сэлбэх эмчилгээ эхлэхээс өмнөх хугацааг мэдэгдэхүйц, дор хаяж 30 минут (!) бууруулах) орно. мөн аль ч эмнэлэгт. Үүний сул тал нь үр дүн хангалтгүй (тромболитик эмийн төрлөөс хамаарч 50-80%, өвчний эхэн үеэс хойшхи хугацаанаас хамаарч), эрт (өвчтөний 5-10%), хожуу (өвчтөнүүдийн 30%) давтагддаг. титэм артерийн бөглөрөл, хүнд хэлбэрийн цусархаг хүндрэл, түүний дотор цусархаг цус харвалт (өвчтөний 0.4-0.7%).

Эсрэг заалт байхгүй тохиолдолд тромболитик эмчилгээг ямар нэг шалтгаанаар дээрх хугацааны дотор анхан шатны PCI хийх боломжгүй өвчтөнүүдэд STEMI-ийн эмнэлзүйн зураг эхэлснээс хойш эхний 12 цагийн дотор хийх ёстой.

Системийн тромболизийг зөвхөн STEMI-ийн эмнэлзүйн зураглал эхэлснээс хойш эхний 12 цагийн дотор хийхийг зөвлөж байна.

Илүү их хожуу огнооСистемийн тромболизийг заагаагүй, учир нь түүний үр нөлөө нь маш бага бөгөөд энэ нь эмнэлэгт болон урт хугацааны нас баралтын түвшинд мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлэхгүй.

Одоогийн байдлаар хамгийн өргөн хэрэглэгддэг тромболитик эмүүд нь стрептокиназа (дэлхийд хамгийн түгээмэл хэрэглэгддэг эм) ба эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгчид бөгөөд үүнд alteplase (t-PA), reteplase (rt-PA) болон тенекттеплаз (nt-PA), проурокиназа ( пуролаз).

Эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгч нь фибриний өвөрмөц тромболитик эм учраас давуу талтай.

Хэрэв бэлтгэгдсэн боловсон хүчин байгаа бол тромболитик эмчилгээг эмнэлгийн өмнөх үе шатанд түргэн тусламжийн машинаар эхлүүлэхийг зөвлөж байна, энэ нь нөхөн сэргээх үйл ажиллагаатай холбоотой алдагдлыг мэдэгдэхүйц бууруулах боломжтой (дор хаяж 30-60 минут).

Системийн тромболизийн заалтууд:

Цочмог титэм судасны синдромын ердийн эмнэлзүйн зураг ЭКГ-тэй хослуулан сегментийн өргөлт хэлбэрээр өөрчлөгддөг. ST 2 зэргэлдээх стандарт мөчний хар тугалгад >1.0 мм, эсвэл цээжний хоёр зэргэлдээ хар тугалгад ST сегментийн өндөрт >2.0 мм ба түүнээс дээш;

Ердийн эмнэлзүйн зурагтай хослуулан зүүн талын салааны шинэ оношлогдсон бүрэн блок.

TO үнэмлэхүй эсрэг заалтууд

Цусархаг цус харвалт эсвэл тодорхойгүй гарал үүслийн цус харвалтын түүх;

Сүүлийн 6 сарын дотор ишемийн харвалт;

Тархины судасны эмгэг байгаа эсэх (артерийн судасны гажиг);

Тархины хорт хавдар эсвэл үсэрхийлэл байгаа эсэх;

Сүүлийн 3 долоо хоногийн дотор тархины гэмтэл, хэвлийн мэс засал зэрэг сүүлийн үеийн гэмтэл;

Сүүлийн 1 сарын дотор ходоод гэдэсний цус алдалт;

Цус алдалт дагалддаг өвчин эмгэг;

Аортын хананы задралын сэжиг;

Шахах боломжгүй эрхтнүүдийн хатгалт (элэгний хатгалт, харцаганы хатгалт), түүний дотор судаснууд (судасны судлууд).

TO харьцангуй эсрэг заалтуудСистемийн тромболиз нь дараахь зүйлийг агуулдаг.

Сүүлийн 6 сарын дотор түр зуурын ишемийн халдлага;

шууд бус антикоагулянт бүхий эмчилгээ;

Жирэмслэлт ба төрсний дараах 1 дэх долоо хоног;

Цээжний гэмтэл дагалддаг сэхээн амьдруулах арга хэмжээ;

Хяналтгүй даралт ихсэх (систолын даралт >180 мм м.у.б);

Цочмог үе шатанд ходоод, арван хоёр нугасны пепсины шархлаа;

Элэгний дэвшилтэт өвчин;

Стрептокиназыг 1.5 нэгж тунгаар судсаар тарьж, 100 мл 0.9% натрийн хлоридын уусмал эсвэл 5% глюкоз* 30-60 минутын турш уусгана. Өмнө нь магадлалыг багасгахын тулд харшлын урвал, 60-90 мг преднизолоныг судсаар хийх нь зүйтэй.

Алтеплазыг судсаар нийт 100 мг тунгаар дараах байдлаар тарина: эхлээд 15 мг эмийг судсаар тарьж, дараа нь 30 минутын дараа 0.75 мг/кг тунгаар дуслаар дуслаар дуслаар дуслаар дуслаар дуслаар дуслаар дуслаарай. биеийн жин, дараагийн 60 минутын дотор судсаар дуслаар эмийг биеийн жинд 0.5 мг / кг тунгаар үргэлжлүүлэн хэрэглэнэ.

Тенэктеплазыг өвчтөний биеийн жингээс хамаарч тооцсон тунгаар судсаар нэг bolus тарилга хэлбэрээр хийдэг: 60-70 кг жинтэй - 35 мг эм, 70-80 мг жинтэй - 40 мг тенектеплаз. 80-90 кг жинтэй - 45 мг эм, 90 кг-аас дээш жинтэй - 50 мг.

Дотоодын эм болох проурокиназа (пуролаз) нь судсаар тарьж (эмийг эхлээд 100-200 мл нэрмэл * ус эсвэл натрийн хлоридын изотоник уусмалд уусгана) "болус + дусаах" схемийн дагуу хийдэг. Болус нь 2,000,000 IU; дараа нь 30-60 минутын турш 4,000,000 IU дусаах.

Тодорхой хугацаанд судсаар дуслаар тарих шаардлагатай стрептокиназа (1-р үеийн тромболитик), алтеплаз ба ретеплаз (2-р үеийн тромболитик) -тай харьцуулахад тенекттеплазыг (3-р үеийн тромболитик) хэрэглэхэд тав тухтай байдал нь судсаар тарих боломжтой байдаг. Энэ нь яаралтай эмнэлгийн багт эмнэлгийн өмнөх тромболиз хийх үед маш тохиромжтой.

Тромболитик эмчилгээний үр нөлөөг интервалын бууралтын түвшингээр шууд бусаар үнэлдэг С-Т(анхны өсөлтийн хүндийн зэрэгтэй харьцуулахад) тромболитик эмийг хэрэглэж эхэлснээс хойш 90 минутын дараа. Хэрэв интервал С-ТЭхний түвшинтэй харьцуулахад 50% ба түүнээс дээш буурсан бол тромболиз үр дүнтэй байсан гэж ерөнхийд нь хүлээн зөвшөөрдөг. Тромболитик эмчилгээний үр дүнтэй байдлын өөр нэг шууд бус баталгаа бол реперфузи хэм алдагдал гэж нэрлэгддэг (байнга ховдолын экстрасистол, гүйлт удаан ховдолын тахикарди, ховдолын фибрилляци маш ховор тохиолддог). Гэсэн хэдий ч шууд бус нотолгоонд үндэслэн албан ёсоор үр дүнтэй байдаг тромболитик эмчилгээ нь титэм судасны цусны урсгалыг (титэм судасны ангиографийн дагуу) сэргээхэд үргэлж хүргэдэггүй гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Стрептокиназын нөхөн сэргээх үр ашиг нь ойролцоогоор 50%, алтеплаз, ретеплаз * 9, тенэктеплаз - 75-85% байна.

Хэрэв тромболитик эмчилгээ үр дүнгүй бол STEMI-тэй өвчтөнийг PCI хийх чадвартай эмнэлэгт шилжүүлэх асуудлыг авч үзэж болно (ингэснээр өвчин эхэлснээс хойш 12 цагийн дотор "аврах" PCI гэж нэрлэгддэг эмчилгээ хийлгэдэг).

Системийн тромболизийн үр дүнтэй тохиолдолд өвчтөн дараагийн 24 цагийн дотор титэм судасны ангиографи хийлгэхийг зөвлөж байна, гэхдээ тромболитик эмийг хэрэглэж эхэлснээс хойш 3 цагийн өмнө биш, хэрэв шаардлагатай бол PCI.

Тромболитик нөлөөг сайжруулж, титэм артерийн тромбозоос урьдчилан сэргийлэхийн тулд (үр дүнтэй тромболизтэй), антиплателет эм (ацетилсалицилын хүчил ба клопидогрел), антитромбин эмийг хэрэглэдэг. (NFG, LMWHs, фактор Xa дарангуйлагчид).

Хэт их тооцож чухал үүрэг NSTE-ACS-ийн эмгэг жам дахь тромбоцитууд, наалдацыг дарангуйлах, идэвхжүүлэх, ялтас нэгтгэх нь энэ ангиллын өвчтөнүүдийн эмчилгээний гол цэгүүдийн нэг юм. Ацетилсалицилын хүчил, тромбоцитын циклоксигеназа-1-ийг хааснаар тэдгээрийн доторх тромбоксан А2-ийн нийлэгжилтийг тасалдуулж, улмаар коллаген, ADP, тромбины өдөөгдсөн ялтасын агрегацийг эргэлт буцалтгүй дарангуйлдаг.

Ацетилсалицилын хүчил (аспирин) antiplatelet агент болгон өвчтөнд аль болох хурдан зааж өгнө өвчний өмнө(эмнэлгийн өмнөх шатанд). Өвчтөнд 250 мг-ийн эхний ачааллын тунг зажлахыг шаарддаг; дараа нь 100 мг тунгаар өвчтөн аспирин * амаар (гэдэсний хэлбэрээр) өдөрт нэг удаа тодорхойгүй хугацаагаар авдаг. Аспирин*-ийг тромболитик эмчилгээтэй зэрэгцүүлэн хэрэглэх нь 35 хоногийн нас баралтыг 23%-иар бууруулдаг.

Тиенопиридин (клопидогрел).Тромболитик эмчилгээнд аспирин* ба клопидогрелийг хослуулан хэрэглэх нь илүү үр дүнтэй байдаг (300-600 мг клопидогрелийг ачаалах тунгаар болон тунгаар хэрэглэхгүй). Энэхүү хоёр бүрэлдэхүүн хэсгийн antiplatelet эмчилгээ нь өвчний 30 дахь өдөр зүрх судасны ноцтой хүндрэлийн тохиолдлыг 20% -иар бууруулахад хүргэдэг.

Антитромбин эм (антикоагулянт).Антикоагулянтуудыг (UFH, LMWH, фактор Xa дарангуйлагчид) хэрэглэх нь зүйтэй гэдэг нь системийн тромболизийг амжилттай хийсний дараа шигдээстэй холбоотой титэм артерийн тромбозоос урьдчилан сэргийлэх, ил тод байдлыг хадгалах шаардлагатай байдаг; зүүн ховдолд париетал тромби үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх, улмаар системийн артерийн эмболизм, түүнчлэн венийн тромбозоос урьдчилан сэргийлэх. доод мөчрүүдуушигны артерийн мөчрүүдийн тромбоэмболизм.

Антикоагулянтыг сонгох нь системийн тромболиз хийсэн эсэх, хэрэв тийм бол ямар эм хэрэглэснээс хамаарна.

Хэрэв стрептокиназа ашиглан системийн тромболиз хийсэн бол антикоагулянтуудаас сонгох эм бол фактор Ха дарангуйлагч фондапаринукс натри (Arixtra *) бөгөөд эхний тун нь 2.5 мг-аар судсаар тарьж, дараа нь өдөрт нэг удаа арьсан дор тарина. 2. 5 мг тунгаар 7-8 хоног. Фондапаринуксаас гадна LMWH эноксапарины натри хэрэглэж болох бөгөөд үүнийг эхлээд 30 мг тунгаар судсаар тарьж, дараа нь 15 минутын зайтай биеийн жинд 1 мг/кг тунгаар арьсан доорх анхны тарилга хийдэг. . Дараа нь эноксапарины натрийг арьсан дор өдөрт 2 удаа биеийн жингийн 1 мг / кг тунгаар дээд тал нь 8 хоног хэрэглэнэ.

UFH-ийг антикоагулянт эмчилгээ болгон ашиглаж болох бөгөөд энэ нь эноксапарин, фондапаринукс натритай харьцуулахад тохиромжгүй байдаг. UFH-ийн хэрэглээний зам нь үндсэндээ чухал ач холбогдолтой: үүнийг зөвхөн (!) APTT хяналтан дор тунгийн төхөөрөмжөөр тасралтгүй судсаар дусаах хэлбэрээр зааж өгөх ёстой. Ийм эмчилгээний зорилго нь анхны утгаас 1.5-2 дахин их aPTT-д хүрэх явдал юм. Үүнийг хийхийн тулд UFH-ийг эхлээд судсаар 60 U/кг (гэхдээ 4000 U-аас ихгүй) тунгаар судсаар тарьж, дараа нь 12 U/кг тунгаар судсаар тарина, гэхдээ тогтмол үед 1000 U/цаг-аас ихгүй байна. aPTT-ийг хянаж, UFH-ийн тунг тохируулах замаар интервалаар (дусаж эхэлснээс хойш 3, 6, 12, 24 цагийн дараа).

Хэрэв эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгч ашиглан системийн тромболиз хийсэн бол эноксапарин эсвэл фракцгүй гепариныг антикоагулянт эмчилгээ болгон ашиглаж болно.

Нитратууд.Органик нитратууд нь миокардийн ишемийг бууруулдаг эм юм. Гэсэн хэдий ч хүндрэлгүй STEMI-д нитрат хэрэглэхийг дэмжсэн үнэмшилтэй мэдээлэл байхгүй тул ийм тохиолдолд тэдгээрийг тогтмол хэрэглэхийг заагаагүй болно. Миокардийн ишемийн эмнэлзүйн шинж тэмдэг илэрвэл, цусны даралт ихсэх, зүрхний дутагдлын үед нитратыг судсаар тарихад STEMI эхний 1-2 хоногт хэрэглэж болно. Мансууруулах бодисын анхны тун нь 5-10 мкг / мин, шаардлагатай бол шаардлагатай үр дүнд хүрэх эсвэл систолын цусны даралт 100 мм м.у.б хүрэх хүртэл 10-15 мкг / мин-ээр нэмэгдүүлнэ.

Өргөдөл бета хориглогч STEMI-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээний эхний шатанд (миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулснаар) зүрхний ишемийг бууруулж, үхжилийн талбайг хязгаарлаж, амь насанд аюултай хэмнэл алдагдах, түүний дотор ховдолын фибрилляци үүсэх магадлалыг бууруулдаг. Гемодинамикийн эмгэггүй "тогтвортой" өвчтөнүүдэд ( артерийн гипотензи, зүүн ховдлын цочмог дутагдал), зүрхний дамжуулалтын эмгэг, гуурсан хоолойн багтраа, STEMI-ийн эхний цагт бета-хориглогчдыг судсаар тарьж, дараа нь амны хөндийн эмчилгээнд шилжих боломжтой. Гэсэн хэдий ч ихэнх өвчтөнд нөхцөл байдал тогтворжсоны дараа нэн даруй бета-хориглогчдыг (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) амаар хэрэглэхийг зөвлөж байна. Энэ тохиолдолд бета-хориглогчдыг эхлээд зааж өгдөг бага тунцусны даралт, зүрхний цохилт, гемодинамикийн төлөв байдлын хяналтан дор түүний дараагийн өсөлт.

ACE дарангуйлагчидЭсрэг заалт байхгүй бол STEMI-ийн эхний өдрөөс эхлэн зааж өгөх ёстой. Каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл гэх мэтийг хэрэглэж болно STEMI-ийн эхний өдөр гемодинамикийн тогтворгүй байдлыг харгалзан бета-хориглогч ба нитратыг нэгэн зэрэг хэрэглэх боломжийг харгалзан ACE дарангуйлагчдын эхний тунг тогтооно. бага зэрэг, дараа нь цусны даралт, кали, плазмын креатинины хяналтан дор хамгийн их зөвшөөрөгдөх тун хүртэл эсвэл зорилтот түвшинд хүрэх хүртэл нэмэгддэг. Хэрэв өвчтөн тэвчихгүй бол ACE дарангуйлагчид, та ангиотензин II рецептор хориглогч (валсартан, лосартан, телмисартан гэх мэт) хэрэглэж болно. ACE дарангуйлагчид нь STEMI-тэй өвчтөнүүдэд ялангуяа өвчний эхний үе шатанд ялгарах фракц буурсан эсвэл зүрхний дутагдлын шинж тэмдэг илэрсэн өвчтөнүүдэд үр дүнтэй байдаг.

Миокардийн шигдээсийн хүндрэл ба тэдгээрийн эмчилгээ

Зүрхний цочмог дутагдал (AHF)- МИ-ийн хамгийн аюултай хүндрэлүүдийн нэг. Энэ нь ихэвчлэн зүүн ховдлын миокардийн 40 гаруй хувийг эзэлдэг их хэмжээний ишеми эсвэл үхжилийн улмаас зүүн ховдлын миокардийн агшилтын огцом бууралтаар үүсдэг. Ихэнхдээ AHF нь урьд өмнө байсан архаг зүрхний дутагдлын үед үүсдэг эсвэл давтан МИ-ийн явцыг улам хүндрүүлдэг.

AHF-ийн эмнэлзүйн хоёр хувилбар байдаг:

Уушигны цусны эргэлтэнд цусны зогсонги байдал, i.e. уушигны хаван (завсрын эсвэл цулцангийн);

Кардиоген шок.

Заримдаа OSN-ийн эдгээр хоёр хувилбарыг хослуулсан байдаг. Ийм өвчтөнүүд байдаг хамгийн муу таамаглал, учир нь тэдний нас баралтын түвшин 80% -иас давж байна.

Уушигны хавануушигны цусны эргэлтийн хялгасан судаснуудад цусны даралт ихсэх улмаас үүсдэг. Энэ нь цусны сийвэнгийн судаснуудаас уушгины эд рүү урсаж, улмаар тэдгээрийн чийгшлийг нэмэгдүүлдэг. Энэ нь ихэвчлэн уушгины хялгасан судсан дахь гидростатик даралт 24-26 ммМУБ хүртэл өсөх үед тохиолддог. мөн цусны онкотик даралтыг давж эхэлдэг. Уушигны завсрын болон цулцангийн хаван байдаг.

- Цулцангийн хавантай үед уургаар баялаг шингэн нь цулцангийн хөндий рүү нэвтэрч, амьсгалсан агаартай холилдож, байнгын хөөс үүсгэдэг. Агаарын зам, амьсгалыг эрс хүндрүүлж, хийн солилцоог алдагдуулж, гипокси, ацидоз үүсгэдэг бөгөөд ихэвчлэн өвчтөний үхэлд хүргэдэг.

Кардиоген шок нь зүрхний гаралтын огцом бууралтад суурилдаг (зүрхний индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Эмнэлзүйн зураглал, хүнд байдлаас хамааран MI-тэй өвчтөнүүдийн AHF-ийг дөрвөн ангилалд хуваадаг (Killip ангилал).

Ангилал I: дунд зэргийн амьсгал давчдах, уушгинд амьсгал давчдах үед синусын тахикарди.

II ангилал: уушгины доод хэсэгт мөрний ирээс өндөргүй чийглэг, чимээгүй, нарийн хөөстэй, сэтгэл хөдөлгөм.<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III ангилал: уушигны гадаргуугийн 50 гаруй хувийг эзэлдэг чийглэг, чимээгүй, нарийн хөөстэй шуугианууд (уушигны цулцангийн хаван).

IV ангилал: кардиоген шок.

Killip-ийн дагуу AHF I-II ангиллын эмчилгээнд дараахь зүйлийг ашигладаг.

Цусны хүчилтөрөгчийн ханалтыг хянах дор нүүрний маск эсвэл хамрын катетерээр хүчилтөрөгчөөр амьсгалах;

Хэрэгцээнээс хамааран 1-4 цагийн зайтай 20-40 мг тунгаар гогцооны шээс хөөх эм (фуросемид) судсаар тарих;

Артерийн гипотензи байхгүй үед нитрат (нитроглицерин, изосорбид динитрат) судсаар тарих анхны тунгаар 3-5 мг/цаг;

Артерийн гипотензи, гиповолеми, бөөрний дутагдал байхгүй тохиолдолд ACE дарангуйлагчийг амаар ууна.

Киллип III ангиллын AHF-тэй өвчтөнүүдийг эмчлэх нь дараахь зорилготой: уушигны артерийн шаантаг даралтыг бууруулах.<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 л/мин 1 м 2. үүнийг дараах байдлаар гүйцэтгэнэ.

60-80 мг ба түүнээс дээш тунгаар гогцооны шээс хөөх эм (фуросемид) -ийг шээс хөөх эмээс хамаарч 1-4 цагийн зайтай судсаар тарих;

Мансууруулах өвдөлт намдаах эм: судсаар морфин (морфин гидрохлорид *) 1%, 20.0 мл натрийн хлоридын изотоник уусмал тутамд 1.0 мл;

Артерийн гипотензи (АД>100 мм м.у.б) байхгүй үед цусны даралт болон төвийн гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийн хяналтан дор захын судас өргөсгөгч (нитроглицерин эсвэл изосорбидын динитратыг 3-5 мг/ц-ийн анхны тунгаар, дараа нь засч залруулах) судсаар тарих;

Артерийн гипотензи байгаа тохиолдолд (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Киллипийн IV ангиллын AHF-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээ нь Киллипийн III ангиллын AHF-тэй өвчтөнүүдийн адил зорилготой бөгөөд үүнийг дараах байдлаар гүйцэтгэдэг.

Хүчилтөрөгчийн эмчилгээ, цусны хүчилтөрөгчийн ханалт, рН-ийн түвшинг хянах;

pO 2 50% -иас доош буурах үед инвазив бус (нүүрний маск, CIPAP, BiPAP) эсвэл инвазив (гуурсан хоолойн интубаци) туслах агааржуулалт;

Swan-Ganz хөвөгч бөмбөлөг катетер ашиглан төвийн гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийг хянах;

Цусны даралт болон төвийн гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийн хяналтан дор добутамин, допамин (дараагийн залруулга хийх эхний тунг 1 минутанд 2.5 мкг / кг) - инотроп эмийг судсаар тарих;

Аортын доторх бөмбөлгийн эсрэг цохилт;

Эрт миокардийн судасжилт (PCI эсвэл титэм артерийн судасжилт).

Аортын доторх бөмбөлгийн эсрэг цохилт- туслах эргэлтийн аргуудын нэг. Үүний мөн чанар нь тусгай бөмбөлөг катетерийг аортын уруудах хэсэгт (зүүн эгэмний доод венийн гарал үүслийн түвшингээс бөөрний артерийн гарал үүслийн түвшин хүртэл) гуяны артериар холбосонд оршдог. бөмбөлөг катетерийг зүрхний үйл ажиллагаатай синхроноор шахаж, унтраадаг тусгай насос. Диастолын үед бөмбөлөг катетер дүүрч, уруудах гол судсыг хаадаг. Үүнээс болж өгсөх аорт болон Вальсалвагийн синусын диастолын даралт ихээхэн нэмэгдэж, энэ нь голчлон диастолын үед тохиолддог титэм судасны цусны урсгал нэмэгдэхэд хүргэдэг. Систолын үед бөмбөлөг катетер хурдан унтардаг бөгөөд үүний үр дүнд уруудах аорт дахь даралт буурч, зүүн ховдолоос цус гарах эсэргүүцэл буурдаг. Үүний зэрэгцээ миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ буурдаг. Кардиоген шоктой зарим өвчтөнд аортын бөмбөлгийн эсрэг цохилтын тусламжтайгаар гемодинамикийг сайжруулж, цаг хугацаа хожиж, өвчтөнийг миокардийн судасжилтад бэлтгэх боломжтой.

Нэмж дурдахад кардиоген шокыг эмчлэх эмүүдийн дунд декстран (полиглюкин *. реополиглюкин *) (эсвэл бусад декстранс) ба глюкокортикоидуудын уусмалыг судсаар тарьж, хүчил-суурь, электролитийн тэнцвэрийг засдаг. Гэсэн хэдий ч тэдгээр нь эмгэг төрүүлэх хоёрдогч механизмд нөлөөлж, зүрхний шахах функцийг сэргээх гол ажил шийдэгдэх хүртэл цочролыг арилгах боломжгүй юм.

Түлхүүр үгс

Нийтлэл

Зорилтот.Миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуурыг бодит эмнэлзүйн практикт ашиглахыг үнэлэх.

Материал ба арга. Судалгааг 2011 оны 11-р сараас 12-р сар хүртэл явуулсан. Тэдний нэрэмжит КБ-ын зүрх судасны тасагт нас барсан 67 хүний өвчний түүхийг шинжилсэн байна. С.Р. 2009-2010 онд Миротворцевын өвчтөнүүд. Нэг хувьсах параметрийн бус шинжилгээг ашиглан судлагдсан бүх шинж чанаруудын хоорондын хамаарлыг үнэлэв.

Үр дүн.Зүрх судасны тасгийн сэхээн амьдруулах тасагт 39-90 (дунджаар 76 нас) нас барсан 67 өвчтөний өвчний түүхийг шинжлэн судлав. Үүнээс эрэгтэй 33 (49%), эмэгтэй 34 (51%) байна. Тус тасагт 21 хүн (31%) 1 ор-өдөрөөс бага, 46 хүн (69%) нь 1-ээс дээш ор-өдөр ажилласан байна. Бүх өвчтөнүүдийг яаралтай хэвтүүлсэн. Эмнэлгийн яаралтай тусламжаар 56 (83%) хүн, эмнэлгээс 2 хүн (3%), тасгийн эрхлэгч 4 хүн (6%), өөрөө хандсан 1 хүн (2%), 4 хүн ( 6% нь клиникийн бусад тасгуудаас. Клиник зүрхний цочмог шигдээс Өвчтөнүүдийн 100% нь миокардитэй байдаг. ЭКГ-ын бүртгэлийн үр дүнд үндэслэн 47 өвчтөнд (70%) шигдээсийн нутагшуулалтыг тодорхойлох боломжтой байсан бол бусад тохиолдолд энэ нь тогтоогдоогүй (тодорхой цикатрици өөрчлөлтийн улмаас, LBBB). 24 хүн (36%) нь зүүн ховдлын арын хананд, 40 хүн (60%) - урд хананд, 22 хүн (33%) - оройн ба / эсвэл хажуугийн бүсэд гэмтэл авсан. Ихэнх өвчтөнүүд нэгээс олон бүсэд миокардийн гэмтэлтэй байсан. Үхлийн биомаркерыг (CK-MB ба нийт CK) оношлоход хэрэглэх нь эмнэлэгт хэвтэх хугацаатай ихээхэн холбоотой байсан (p=0.02). Эмнэлэгт хэвтсэн эхний өдөр нас барсан 9 өвчтөн (13%), эмнэлэгт 24 цагаас дээш хугацаагаар хэвтсэн 33 (49%) өвчтөнд судалгааны үр дүн гарсан. Үүний зэрэгцээ 24 цагаас дээш хугацаагаар эмнэлэгт хэвтсэн 13 өвчтөнд (19%) эдгээр судалгааны үр дүн байхгүй байна. 40 өвчтөнд (58%) CK-MB-ийн өсөлт нь оношлогооны ач холбогдолтой байсан боловч 2 өвчтөнд (3%) үнэ нь оношлогооны босго утгад хүрээгүй байна. Цочмог шигдээсийн оношийг CPK-MB өндөртэй 27 өвчтөнд (68%), энэ үзүүлэлтийн хэвийн үзүүлэлттэй 2 өвчтөнд (3%), 20 өвчтөнд (29%) оношлогдоогүй байна. Энэ шалгуурыг харгалзан үзэх (туршилтын үр дүн байхгүйгээс). DECHOCG-ийн үр дүн зөвхөн 11 өвчтөнд (15%) гарсан. Бүх тохиолдолд гипокинези ба/эсвэл акинези илэрсэн боловч эдгээр бүх өвчтөнүүдэд дор хаяж 1 удаа миокардийн шигдээсийн түүх байсан. Зүрхний цочмог шигдээсийн оношийг 65 өвчтөнд тавьсан бөгөөд зөвхөн 2 өвчтөнд титэм судасны цочмог хам шинж илэрчээ. Нийтдээ 57 хүнд задлан шинжилгээ хийсэн байна. Эмгэг судлалын задлан шинжилгээний үр дүнгээс үзэхэд 2 өвчтөнд зүрхний цочмог шигдээсийн онош батлагдаагүй байна. Эхний өвчтөнд задлан шинжилгээнд илгээсэн үед нутагшуулахгүйгээр зүрхний цочмог шигдээс оношлогдсон бөгөөд уушигны анхдагч хорт хавдар илэрсэн. Тэрээр CPK-MB-ийн түвшин мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн (авсан 3 дээжийн 3-д), ЭКГ-д өөрчлөлт ороогүй, DECHOCG хийгдээгүй. Хоёрдахь өвчтөнд лавлагааны онош нь цочмог титэм судасны хамшинж, зүүн талын уушгины хатгалгаа илэрсэн. Тэрээр мөн CPK-MB-ийн түвшин мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, ЭКГ-д мэдэгдэхүйц өөрчлөлт, эхокардиографийн үр дүнгээс үзэхэд гипокинезийн бүсүүд ажиглагдсан. Зүрхний шигдээсийн урд байрлал нь задлан шинжилгээний үр дүнтэй 100% давхцаж, арын байрлал нь зөвхөн 50% -д (4 өвчтөнд (11%) онош батлагдаагүй, 14 (37%) - эсрэгээр, оношлогдсон). Эмнэлзүйн үнэлгээ ба задлан шинжилгээний үр дүнгийн хооронд таславч-оройн бүсэд гэмтэл, түүнчлэн хажуугийн бүсийн гэмтэлийн хооронд мэдэгдэхүйц хамаарал байхгүй (p = 0.18 ба p = 0.5 тус тус).

Дүгнэлт.Цочмог миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуур үзүүлэлтүүдийн бодит хэрэглээ нь санал болгож буй стандартуудтай үргэлж давхцдаггүй. Урд талын шигдээсийг оношлох хамгийн хялбар арга. Нөлөөлөлд өртсөн хэсгийг septal-apical ба / эсвэл хажуугийн бүсэд нутагшуулах үед хамгийн их хүндрэл гардаг.

Миокардийн шигдээсийн оношлогоосуурилсан

Сонгодог ишемийн өвдөлтийн хам шинж (эсвэл цээжний таагүй байдал)

Эд эсийн үхжил, үрэвслийн өвөрмөц бус үзүүлэлтүүд (резорбцийн синдром),

EchoCG ба зүрхний сцинтиграфийн мэдээлэл

Миокардийн шигдээс илэрхий байсан ч ST интервал нэмэгдэхгүй, эмгэгийн Q долгион үүсэхгүй.Тиймээс ЭКГ-ын динамик шинжилгээ хийх шаардлагатай. Ишемийн өвдөлтийн үед цаг хугацааны явцад ЭКГ хийх нь ихэнх өвчтөнүүдийн өөрчлөлтийн хувьслыг үнэлэхэд тусална. Иймд зүрхний байж болзошгүй цээжээр өвдөж буй өвчтөн бүрийг 5 минутын дотор ЭКГ-г бичиж, нөхөн сэлбэх эмчилгээний заалтыг нэн даруй үнэлнэ.Хэрэв ЭКГ-д ST сегментийн "шинэхэн" өсөлт, эсвэл "шинэ" LBP блок илэрвэл, Хэрэв энэ нь системийн тромболиз эсвэл PCI ашиглан хангалттай нөхөн сэлбэх шинж тэмдэг юм. Хэрэв зүрхний ишемийн өвчин (зүрхний ишеми) байгаа бол ЭКГ нь нөхөн сэргээх эмчилгээ хийх үндэслэл болохгүй бол өвчтөнийг NS эсвэл зүрхний шигдээстэй гэж үзэх хэрэгтэй. ST интервалын өсөлтгүйгээр

Миокардийн шигдээсийн "шинэхэн" шалгуур- миокардийн үхжилийн биохимийн маркеруудын ердийн өсөлт, аажмаар буурах (тропонины шинжилгээ) эсвэл MB-CPK-ийн илүү хурдацтай нэмэгдэж, буурах нь дор хаяж нэг шинж тэмдэгтэй хавсарч байна: ишемийн шинж тэмдэг, хэвийн бус Q долгион үүсэх. ЭКГ, ишеми (ST интервалын өвөрмөц өсөлт, бууралт), титэм судасны интервенц (ангиопластик), "шинэхэн" миокардийн шигдээсийн анатомийн болон эмгэгийн шинж тэмдгүүдийн ЭКГ-ын өөрчлөлт.

Дадлагаас харахад бараг тал хувь нь миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнүүдӨвчин нь өвдөлтгүй эхэлдэг (эсвэл өвдөлтийн ердийн бус шинж тэмдэг), ЭКГ-д тодорхой (хоёрдмол утгагүй тайлбарласан) өөрчлөлтүүд байдаггүй.

Миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын тэргүүлэх шалгуурууд.

1) миокардийн ишемийг илтгэх Т долгионы урвуу. Ихэнхдээ эмч эдгээр цочмог өөрчлөлтийг алддаг.

Дараахь хар тугалга 2-оос доошгүй тохиолдолд шинэ эсвэл сэжигтэй шинэ эмгэгийн Q долгион: II, III, V1-V6 эсвэл I ба avL;

Шинэ эсвэл сэжиглэгдсэн шинэ ST-T интервалын өсөлт, хямрал;

Шинэ бүрэн зүүн багц салбар блок.

Жижиг голомтот миокардийн шигдээсийн хувьдЭКГ-ээс түүний үеийг тодорхойлоход хэцүү байдаг.

Миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуурууд

Унших:

Миокардийн ишемийн эмнэлзүйн зураг;

Эмгэг судлалын шүдний харагдах байдал QЭКГ дээр;

Зүрхийг дүрслэн харуулах арга техникийг ашиглах үед амьдрах чадвартай миокарди алдагдах эсвэл орон нутгийн агшилтын шинж тэмдэг илэрнэ.

MI-ийн нарийвчилсан эмнэлзүйн оношлогооны томъёололтусгах ёстой:

Хичээлийн мөн чанар (анхдагч, давтагдах, давтагдах);

Үхлийн гүн (шүдтэй MI Q,эсвэл долгионгүй MI Q);

MI-ийг нутагшуулах;

MI үүссэн огноо;

Хүндрэлүүд (хэрэв байгаа бол): хэмнэл ба дамжуулалтын эмгэг, зүрхний цочмог дутагдал гэх мэт;

Суурь өвчин - титэм артерийн атеросклероз (титэм судасны ангиографи хийсэн бол түүний хүнд байдал, хэмжээ, байршлыг зааж өгсөн болно), цусны даралт ихсэх (хэрэв байгаа бол) болон түүний үе шат, чихрийн шижин гэх мэт.

STEMI-тэй өвчтөнд үзүүлэх тусламж нь зохион байгуулалт, эмчилгээний арга хэмжээний системээс бүрдэнэ.

Байгууллагын үйл ажиллагаанд дараахь зүйлс орно.

- Өмнө нь өгсөн шалгуурын дагуу ST-ACS-ийн дүүргийн эмнэлгүүдийн яаралтай тусламжийн эмч, орон нутгийн эмч, эмчилгээний эмч, ерөнхий эмч нар эрт оношлох (ST-ACS-ийг үзнэ үү);

- NSTE-ACS-тай өвчтөнийг түргэн тусламжийн баг аль болох эрт зүрх судасны тасгийн эрчимт эмчилгээний тасагт хэвтүүлэх;

- STEMI-ийн цочмог үед өвчтөн зүрхний эрчимт эмчилгээний тасагт байх;

- нөхөн сэргээх эмчилгээний систем (нөхөн сэргээх).

Эмчилгээний арга хэмжээг STEMI-ийн үе шат, хүндрэлийн хүндрэл, шинж чанарыг харгалзан хийдэг.

Өвдөлтийн синдромыг арилгах.Өвдөлт намдаах нь STEMI-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээний эхний үе дэх хамгийн чухал ажлуудын нэг юм. Хэрэв 0.4 мг нитроглицериныг шахмал эсвэл шүршигч хэлбэрээр 1-2 удаа уухад үр дүнгүй бол мансууруулах өвдөлт намдаах эмийг судсаар тарьж хэрэглэдэг бөгөөд хамгийн үр дүнтэй нь морфины 1% -ийн уусмал (морфин гидрохлорид) юм. Ихэвчлэн 20.0 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалаар шингэлсэн 1.0 мл эмийг судсаар тарьдаг (удаан!). Морфины оронд бусад мансууруулах өвдөлт намдаах эм хэрэглэж болно: 1.0 мл 1% тримеперидины уусмал (Промедол *), 1-2 мл 0.005% фентанил уусмал, тайвшруулагч эсвэл нейролептиктэй хослуулан (2 мл 0.25% уусмал). droperidol), мөн тэдгээргүйгээр.

Титэм судасны цусны урсгал, миокардийн цусны урсгалыг сэргээх.Битүү титэм артерийн цусны урсгалыг хурдан сэргээх (сэлбэх) нь STEMI-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээний тулгын чулуу бөгөөд түүний шийдэл нь эмнэлгийн нас баралт, богино болон урт хугацааны прогнозд нөлөөлдөг. Энэ тохиолдолд титэм судасны цусны урсгалыг аль болох хурдан сэргээхээс гадна бүрэн, удаан үргэлжлэх нь зүйтэй юм. Аливаа нөхөн сэргээлтийн интервенцийн үр нөлөө болон түүний урт хугацааны үр дүнд нөлөөлдөг гол зүйл бол цаг хугацааны хүчин зүйл юм: 30 минут тутамд алдах нь эмнэлэгт нас барах эрсдлийг ойролцоогоор 1% нэмэгдүүлдэг.

Гэсэн хэдий ч бодит амьдрал дээр STEMI бүхий бүх өвчтөнүүд анхан шатны PCI-д хамрагдаж чаддаггүй, учир нь нэг талаас янз бүрийн шалтгааны улмаас өвчний эхний 12 цагийн дотор өвчтөнүүдийн 50-иас бага хувь нь эмнэлэгт хэвтдэг, эхний 6 цагт. цаг, эмчилгээнд хамгийн таатай, STEMI өвчтөнүүдийн 20% -иас бага. Нөгөөтэйгүүр, бүх томоохон эмнэлгүүдэд 7 хоногийн 24 цагийн турш яаралтай PCI хийх чадвар байдаггүй.

Үүнтэй холбогдуулан дэлхий даяар, түүний дотор ОХУ-д STEMI өвчтэй өвчтөнүүдийн титэм судасны цусны урсгалыг сэргээх гол арга хэвээр байна. тромболитик эмчилгээ.Тромболитик эмчилгээний давуу талууд нь түүнийг хэрэгжүүлэх энгийн байдал, харьцангуй хямд өртөг, эмнэлгийн өмнөх үе шатанд хэрэгжүүлэх боломж (сэлбэх эмчилгээ эхлэхээс өмнөх хугацааг мэдэгдэхүйц, дор хаяж 30 минут (!) бууруулах) орно. мөн аль ч эмнэлэгт. Үүний сул тал нь үр дүн хангалтгүй (тромболитик эмийн төрлөөс хамаарч 50-80%, өвчний эхэн үеэс хойшхи хугацаанаас хамаарч), эрт (өвчтөний 5-10%), хожуу (өвчтөнүүдийн 30%) давтагддаг. титэм артерийн бөглөрөл, хүнд хэлбэрийн цусархаг хүндрэл, түүний дотор цусархаг цус харвалт (өвчтөний 0.4-0.7%).

Хожим нь системийн тромболизийг заагаагүй, учир нь түүний үр нөлөө нь маш бага бөгөөд энэ нь эмнэлэгт болон урт хугацааны нас баралтын түвшинд мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлэхгүй.

Эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгч нь фибриний өвөрмөц тромболитик эм учраас давуу талтай.

Системийн тромболизийн заалтууд:

Ердийн эмнэлзүйн зурагтай хослуулан зүүн талын салааны шинэ оношлогдсон бүрэн блок.

TO үнэмлэхүй эсрэг заалтууд

Цусархаг цус харвалт эсвэл тодорхойгүй гарал үүслийн цус харвалтын түүх;

Сүүлийн 6 сарын дотор ишемийн харвалт;

Тархины судасны эмгэг байгаа эсэх (артерийн судасны гажиг);

Тархины хорт хавдар эсвэл үсэрхийлэл байгаа эсэх;

Сүүлийн 3 долоо хоногийн дотор тархины гэмтэл, хэвлийн мэс засал зэрэг сүүлийн үеийн гэмтэл;

Сүүлийн 1 сарын дотор ходоод гэдэсний цус алдалт;

Цус алдалт дагалддаг өвчин эмгэг;

Аортын хананы задралын сэжиг;

TO харьцангуй эсрэг заалтуудСистемийн тромболиз нь дараахь зүйлийг агуулдаг.

Сүүлийн 6 сарын дотор түр зуурын ишемийн халдлага;

шууд бус антикоагулянт бүхий эмчилгээ;

Жирэмслэлт ба төрсний дараах 1 дэх долоо хоног;

Цээжний гэмтэл дагалддаг сэхээн амьдруулах арга хэмжээ;

Хяналтгүй даралт ихсэх (систолын даралт >180 мм м.у.б);

Цочмог үе шатанд ходоод, арван хоёр нугасны пепсины шархлаа;

Элэгний дэвшилтэт өвчин;

Стрептокиназыг 1.5 нэгж тунгаар судсаар тарьж, 100 мл 0.9% натрийн хлоридын уусмал эсвэл 5% глюкоз* 30-60 минутын турш уусгана. Өмнө нь харшлын урвалын магадлалыг бууруулахын тулд 60-90 мг преднизолоныг судсаар тарих нь зүйтэй.

Тромболитик эмчилгээний үр нөлөөг интервалын бууралтын түвшингээр шууд бусаар үнэлдэг С-Т(анхны өсөлтийн хүндийн зэрэгтэй харьцуулахад) тромболитик эмийг хэрэглэж эхэлснээс хойш 90 минутын дараа. Хэрэв интервал С-ТЭхний түвшинтэй харьцуулахад 50% ба түүнээс дээш буурсан бол тромболиз үр дүнтэй байсан гэж ерөнхийд нь хүлээн зөвшөөрдөг. Тромболитик эмчилгээний үр дүнгийн өөр нэг шууд бус баталгаа бол реперфузи хэм алдагдал гэж нэрлэгддэг (ховдолын экстрасистол, удаан ховдолын тахикарди, ховдолын фибрилляци маш ховор тохиолддог) илэрдэг. Гэсэн хэдий ч шууд бус нотолгоонд үндэслэн албан ёсоор үр дүнтэй байдаг тромболитик эмчилгээ нь титэм судасны цусны урсгалыг (титэм судасны ангиографийн дагуу) сэргээхэд үргэлж хүргэдэггүй гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Стрептокиназын нөхөн сэргээх үр ашиг нь ойролцоогоор 50%, алтеплаз, ретеплаз * 9, тенэктеплаз - 75-85% байна.

NSTE-ACS-ийн эмгэг жам дахь ялтасын маш чухал үүргийг харгалзан тромбоцитын наалдац, идэвхжүүлэлт, агрегацийг дарах нь энэ ангиллын өвчтөнүүдийн эмчилгээний гол цэгүүдийн нэг юм. Ацетилсалицилын хүчил нь тромбоцитын циклоксигеназа-1-ийг хааж, тэдгээрийн доторх тромбоксан А2-ийн нийлэгжилтийг тасалдуулж, улмаар коллаген, ADP, тромбины өдөөгдсөн ялтасын агрегацийг эргэлт буцалтгүй дарангуйлдаг.

Ацетилсалицилын хүчил (аспирин) Antiplatelet агентын хувьд өвчтөнд өвчний аль болох эрт (эмнэлгийн өмнөх үе шатанд ч гэсэн) зааж өгдөг. Өвчтөнд 250 мг-ийн эхний ачааллын тунг зажлахыг шаарддаг; дараа нь 100 мг тунгаар өвчтөн аспирин * амаар (гэдэсний хэлбэрээр) өдөрт нэг удаа тодорхойгүй хугацаагаар авдаг. Аспирин*-ийг тромболитик эмчилгээтэй зэрэгцүүлэн хэрэглэх нь 35 хоногийн нас баралтыг 23%-иар бууруулдаг.

Антитромбин эм (антикоагулянт).Антикоагулянтуудыг (UFH, LMWH, фактор Xa дарангуйлагчид) хэрэглэх нь зүйтэй гэдэг нь системийн тромболизийг амжилттай хийсний дараа шигдээстэй холбоотой титэм артерийн тромбозоос урьдчилан сэргийлэх, ил тод байдлыг хадгалах шаардлагатай байдаг; зүүн ховдолд париетал тромбо үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх, улмаар системийн артерийн эмболи үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх, түүнчлэн доод мөчдийн венийн тромбоз, уушигны артерийн мөчрүүдийн тромбоэмболизмаас урьдчилан сэргийлэх.

Антикоагулянтыг сонгох нь системийн тромболиз хийсэн эсэх, хэрэв тийм бол ямар эм хэрэглэснээс хамаарна.

Өргөдөл бета хориглогч STEMI-тэй өвчтөнүүдийн эмчилгээний эхний шатанд (миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулснаар) зүрхний ишемийг бууруулж, үхжилийн талбайг хязгаарлаж, амь насанд аюултай хэмнэл алдагдах, түүний дотор ховдолын фибрилляци үүсэх магадлалыг бууруулдаг. Гемодинамикийн эмгэг (артерийн гипотензи, зүүн ховдлын цочмог дутагдал), зүрхний дамжуулалтын эмгэг, гуурсан хоолойн багтраагүй "тогтвортой" өвчтөнүүдэд STEMI-ийн эхний хэдэн цагт бета-хориглогчдыг судсаар тарьж, дараа нь эмчилгээний горимд шилжиж болно. аман удирдлага. Гэсэн хэдий ч ихэнх өвчтөнд нөхцөл байдал тогтворжсоны дараа нэн даруй бета-хориглогчдыг (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) амаар хэрэглэхийг зөвлөж байна. Энэ тохиолдолд бета-хориглогчдыг эхлээд бага тунгаар тогтоодог бөгөөд дараа нь цусны даралт, зүрхний цохилт, гемодинамик байдлын хяналтан дор нэмэгддэг.

ACE дарангуйлагчидЭсрэг заалт байхгүй бол STEMI-ийн эхний өдрөөс эхлэн зааж өгөх ёстой. Каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл гэх мэтийг хэрэглэж болно STEMI-ийн эхний өдөр гемодинамикийн тогтворгүй байдлыг харгалзан бета-хориглогч ба нитратыг нэгэн зэрэг хэрэглэх боломжийг харгалзан ACE дарангуйлагчдын эхний тунг тогтооно. бага зэрэг, дараа нь цусны даралт, кали, плазмын креатинины хяналтан дор хамгийн их зөвшөөрөгдөх тун хүртэл эсвэл зорилтот түвшинд хүрэх хүртэл нэмэгддэг. Хэрэв өвчтөн ACE дарангуйлагчийг тэсвэрлэдэггүй бол ангиотензин II рецептор хориглогч (валсартан, лосартан, телмисартан гэх мэт) хэрэглэж болно. ACE дарангуйлагчид нь STEMI-тэй өвчтөнүүдэд ялангуяа өвчний эхний үе шатанд ялгарах фракц буурсан эсвэл зүрхний дутагдлын шинж тэмдэг илэрсэн өвчтөнүүдэд үр дүнтэй байдаг.

Миокардийн шигдээсийн хүндрэл ба тэдгээрийн эмчилгээ

AHF-ийн эмнэлзүйн хоёр хувилбар байдаг:

Уушигны цусны эргэлтэнд цусны зогсонги байдал, i.e. уушигны хаван (завсрын эсвэл цулцангийн);

Кардиоген шок.

Заримдаа OSN-ийн эдгээр хоёр хувилбарыг хослуулсан байдаг. Ийм өвчтөнүүдийн нас баралтын түвшин 80% -иас давсан тул хамгийн муу таамаглалтай байдаг.

- Цулцангийн хавантай үед уургаар баялаг шингэн нь цулцангийн хөндий рүү нэвчиж, амьсгалсан агаартай холилдож, амьсгалын замыг дүүргэж, амьсгалыг эрс хүндрүүлж, хийн солилцоог алдагдуулж, хүчилтөрөгчийн дутагдал, хүчиллэгийг үүсгэдэг бөгөөд ихэнхдээ үхэлд хүргэдэг. тэвчээртэй.

Эмнэлзүйн зураглал, хүнд байдлаас хамааран MI-тэй өвчтөнүүдийн AHF-ийг дөрвөн ангилалд хуваадаг (Killip ангилал).

Ангилал I: дунд зэргийн амьсгал давчдах, уушгинд амьсгал давчдах үед синусын тахикарди.

IV ангилал: кардиоген шок.

Killip-ийн дагуу AHF I-II ангиллын эмчилгээнд дараахь зүйлийг ашигладаг.

Цусны хүчилтөрөгчийн ханалтыг хянах дор нүүрний маск эсвэл хамрын катетерээр хүчилтөрөгчөөр амьсгалах;

Хэрэгцээнээс хамааран 1-4 цагийн зайтай 20-40 мг тунгаар гогцооны шээс хөөх эм (фуросемид) судсаар тарих;

Артерийн гипотензи, гиповолеми, бөөрний дутагдал байхгүй тохиолдолд ACE дарангуйлагчийг амаар ууна.

Хүчилтөрөгчийн эмчилгээ, цусны хүчилтөрөгчийн ханалт, рН-ийн түвшинг хянах;

Swan-Ganz хөвөгч бөмбөлөг катетер ашиглан төвийн гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийг хянах;

Аортын доторх бөмбөлгийн эсрэг цохилт;

Эрт миокардийн судасжилт (PCI эсвэл титэм артерийн судасжилт).

Түлхүүр үгс

Нийтлэл

Зорилтот.Миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуурыг бодит эмнэлзүйн практикт ашиглахыг үнэлэх.

Үр дүн. Зүрх судасны тасгийн сэхээн амьдруулах тасагт 39-90 (дунджаар 76 нас) нас барсан 67 өвчтөний өвчний түүхийг шинжлэн судлав. Үүнээс эрэгтэй 33 (49%), эмэгтэй 34 (51%) байна. Тус тасагт 21 хүн (31%) 1 ор-өдөрөөс бага, 46 хүн (69%) нь 1-ээс дээш ор-өдөр ажилласан байна. Бүх өвчтөнүүдийг яаралтай хэвтүүлсэн. Эмнэлгийн яаралтай тусламжаар 56 (83%) хүн, эмнэлгээс 2 хүн (3%), тасгийн эрхлэгч 4 хүн (6%), өөрөө хандсан 1 хүн (2%), 4 хүн ( 6% нь клиникийн бусад тасгуудаас. Өвчтөнүүдийн 100% нь цочмог миокардийн шигдээсийн эмнэлзүйн шинж тэмдэгтэй байсан. ЭКГ-ын бүртгэлийн үр дүнд үндэслэн 47 өвчтөнд (70%) шигдээсийн нутагшуулалтыг тодорхойлох боломжтой байсан бол бусад тохиолдолд энэ нь тогтоогдоогүй (тодорхой цикатрици өөрчлөлтийн улмаас, LBBB). 24 хүн (36%) нь зүүн ховдлын арын хананд, 40 хүн (60%) - урд хананд, 22 хүн (33%) - оройн ба / эсвэл хажуугийн бүсэд гэмтэл авсан. Ихэнх өвчтөнүүд нэгээс олон бүсэд миокардийн гэмтэлтэй байсан. Үхлийн биомаркерыг (CK-MB ба нийт CK) оношлоход хэрэглэх нь эмнэлэгт хэвтэх хугацаатай ихээхэн холбоотой байсан (p=0.02). Эмнэлэгт хэвтсэн эхний өдөр нас барсан 9 өвчтөн (13%), эмнэлэгт 24 цагаас дээш хугацаагаар хэвтсэн 33 (49%) өвчтөнд судалгааны үр дүн гарсан. Үүний зэрэгцээ 24 цагаас дээш хугацаагаар эмнэлэгт хэвтсэн 13 өвчтөнд (19%) эдгээр судалгааны үр дүн байхгүй байна. 40 өвчтөнд (58%) CK-MB-ийн өсөлт нь оношлогооны ач холбогдолтой байсан боловч 2 өвчтөнд (3%) үнэ нь оношлогооны босго утгад хүрээгүй байна. Цочмог шигдээсийн оношийг CPK-MB өндөртэй 27 өвчтөнд (68%), энэ үзүүлэлтийн хэвийн үзүүлэлттэй 2 өвчтөнд (3%), 20 өвчтөнд (29%) оношлогдоогүй байна. Энэ шалгуурыг харгалзан үзэх (туршилтын үр дүн байхгүйгээс). DECHOCG-ийн үр дүн зөвхөн 11 өвчтөнд (15%) гарсан. Бүх тохиолдолд гипокинези ба/эсвэл акинези илэрсэн боловч эдгээр бүх өвчтөнүүдэд дор хаяж 1 удаа миокардийн шигдээсийн түүх байсан. Зүрхний цочмог шигдээсийн оношийг 65 өвчтөнд тавьсан бөгөөд зөвхөн 2 өвчтөнд титэм судасны цочмог хам шинж илэрчээ. Нийтдээ 57 хүнд задлан шинжилгээ хийсэн байна. Эмгэг судлалын задлан шинжилгээний дүнгээс үзэхэд 2 өвчтөнд зүрхний цочмог шигдээсийн онош батлагдаагүй байна. Эхний өвчтөнд задлан шинжилгээнд хамрагдахад нутагшуулахгүйгээр зүрхний цочмог шигдээс оношлогдсон бөгөөд уушигны анхдагч хорт хавдар илэрсэн. Тэрээр CPK-MB-ийн түвшин мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн (авсан 3 дээжийн 3-д), ЭКГ-д өөрчлөлт ороогүй, DECHOCG хийгдээгүй. Хоёрдахь өвчтөнд лавлагааны онош нь цочмог титэм судасны хамшинж, зүүн талын уушгины хатгалгаа илэрсэн. Тэрээр мөн CPK-MB-ийн түвшин мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, зүрхний эхокардиографийн үр дүнгээс харахад ЭКГ-д мэдэгдэхүйц өөрчлөлт, гипокинезийн бүсүүд ажиглагдсан. Зүрхний шигдээсийн урд байрлал нь задлан шинжилгээний үр дүнтэй 100% давхцаж, арын байрлал нь зөвхөн 50% -д (4 өвчтөнд (11%) онош батлагдаагүй, 14 (37%) - эсрэгээр, оношлогдсон). Эмнэлзүйн үнэлгээ болон задлан шинжилгээний үр дүнгийн хооронд таславч-оройн бүсэд гэмтэл, түүнчлэн хажуугийн бүсийн гэмтэлийн хооронд мэдэгдэхүйц хамаарал байхгүй (p = 0.18 ба p = 0.5 тус тус).

Зүрхний шигдээс

ICD код - 10

Лекцийн зорилго ньОлж авсан мэдлэг дээрээ үндэслэн зүрхний шигдээсийн оношийг тавьж, цочмог титэм судасны хам шинжийн хүрээнд ялган оношлох, оношийг томъёолж, цочмог миокардийн шигдээстэй өвчтөнд тохирсон эмчилгээний дэглэмийг тогтооно.

Лекцийн тойм

Ø Эмнэлзүйн тохиолдол;

Ø Тодорхойлолт;

Ø Эпидемиологи;

Ø Этиологи;

Ø эмгэг жам;

Ø Эмнэлзүйн зураг;

Ø Оношлогоо;

Ø Оношлогооны шалгуур;

Ø Хүндрэл;

Ø Ангилал;

Ø Ялгаварлан оношлох;

Ø Эмчилгээ;

Ø Урьдчилан таамаглах.

Өвчтөн П., 59 настай, цээж нь удаан хугацаагаар өвдсөний улмаас 04:30 цагт түргэн тусламжийн баг эмнэлгийн яаралтай тусламжийн тасагт хүргэгджээ. Урьд шөнө нь сэтгэлзүйн стрессийн дараа angina-ийн удаан хугацааны дайралт үүсч, өвчтөн үүнийг арилгахын тулд нитроспрей 4 удаа амьсгалсан байна. Шөнийн 3 цагийн орчимд ийм халдлага гарчээ. Нитроспрайгаар амьсгалах нь бараг үр дүнгүй болж, өвчтөн түргэн тусламж дуудсан.

Анамнезаас үзэхэд сүүлийн 5 жилийн хугацаанд FC II-тэй тэнцэхүйц ачаалал ихтэй angina pectoris өвчнөөр шаналж байсан. Тэрээр зүрхний ишемийн өвчний байнгын эмчилгээ хийдэггүй. Хэрэв angina халдлага тохиолдвол нитроглицериныг шүрших хэлбэрээр хэрэглэнэ.

Өвчтөний ээж хоёр удаа зүрхний шигдээс өвчнөөр өвчилсөн, өвчтний аав, ах хоёр зүрхний шигдээсээр нас барсан нь гэр бүлийн түүхэнд дарамт болж байна.

Объектив байдал: биеийн температур 36.8ºС, арьс нь цайвар, чийгтэй, өвчтөн түгшсэн, царай нь айсан шинжтэй. Захын тунгалгийн булчирхай томрохгүй, хаван байхгүй. БЖИ=31.2 кг/м2 өндөр тэжээллэг. Амьсгалын тоо минутанд 22, уушгинд цэврүүт амьсгал бүх хэсэгт хийгдэж, аускультаци хийхэд хоёр талын мөрний ирний өнцгөөс доош чийглэг нарийн бөмбөлөг дуугарах чимээ сонсогддог. Зүрхний авиа бахирсан, хэмнэлтэй, гурав дахь авиа сонсогддог, чимээ шуугиангүй, зүрхний цохилт минутанд 104, цусны даралт 100/60 мм м.у.б. Хэвлий зөөлөн, бүх хэсэгт тэмтрэгдэх боломжтой, элэг, дэлүү томрохгүй. Гэдэсний гүрвэлзэх хөдөлгөөн сонсогддог. Дизурийн эмгэг байхгүй.

Цусны шинжилгээгээр цусны улаан эс 5.22 x 10 12, гемоглобин 130 г/л, лейкоцит 10.2 х 10 9, ESR 19 мм/цаг. Яаралтай тусламжийн эмч экспресс аргыг ашиглан тропонины шинжилгээг хийсэн бөгөөд энэ нь: Тропонин I ++, Миоглобин +++, CPK-MB++.

Цочмог миокардийн шигдээсийн оношлогооны үзэл баримтлалыг боловсруулж, өвчтөнийг эрчимт эмчилгээний тасагт хэвтүүлсэн.

Тодорхойлолт

Миокардийн шигдээс (МИ) - эмнэлзүйн хэлбэр титэм судасны өвчинишемийн улмаас миокардийн үхжил дээр суурилдаг зүрхний өвчин нь титэм судасны цусны урсгал нь миокардийн хэрэгцээтэй цочмог үл нийцэх үр дагавар юм.

Сүүлийн хэдэн арван жилд миокардийн шигдээсийг үзэл баримтлалд оруулсан цочмог титэм судасны хам шинж (ACS) , Энэ нь титэм судасны яаралтай эмгэгийг сэжиглэж байгаа тохиолдолд эмчид үзүүлэх тактикийн зөвлөгөө юм.

OKS- миокардийн цочмог шигдээс (AMI) эсвэл тогтворгүй angina (UA) -ийг санал болгодог эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн аль нэг бүлэгт хамаарах нэр томъёо. Үүнд дараахь ойлголтууд орно.

ü Тогтворгүй angina;

ü ЭКГ-ын дагуу ST сегментийн өсөлттэй MI;

ü ST сегментийн өсөлтгүй MI;

ü MI нь ферментийн өөрчлөлт, бусад биомаркер, хожуу ЭКГ-ын шинж тэмдгүүдээр оношлогддог.

Эмнэлзүйн практикт "цочмог титэм судасны хам шинж" гэсэн нэр томъёог оношилгооны хайлт дуусах хүртэл урьдчилсан онош болгон ашигладаг гэдгийг санах нь чухал юм. Зөвхөн ЭКГ-ын өгөгдөл, биохимийн маркерууд эцсийн оношийг тогтооно. MI-ийн оношлогооны хангалттай шалгуур бүхий ACS гэсэн нэр томъёог ашиглах нь өвчтөний нөхцөл байдлыг дутуу үнэлэхэд хүргэж болзошгүй тул алдаатай байдаг. Түүнчлэн, ACS гэсэн нэр томъёог эмнэлзүйн болон үхлийн дараах оношийг боловсруулахад ашиглах боломжгүй юм.

Эцсийн оношийг тогтоох хангалттай үндэслэл байхгүй үед, жишээлбэл тромболиз гэх мэт тавиланд нөлөөлдөг зарим идэвхтэй эмчилгээний аргуудыг хэрэглэхээр шийдэхдээ ACS гэсэн нэр томъёог эмнэлэгт хэвтэх замд ашиглахыг зөвлөж байна.

Эпидемиологи

Сүүлийн 10 жилийн хугацаанд анхдагч өвчлөлийн түвшин 9.8%-иар нэмэгдсэн байна. зүрх судасны - 1.3 дахин. Орос улсад зүрх судасны эмгэгийн улмаас нас баралт нэмэгдэх хандлагатай байгаа бөгөөд энэ нь Европт хамгийн өндөр үзүүлэлт юм.

ОХУ-д 40-49 насны өвчтөнүүдийн бүлэгт MI-ийн тохиолдол 1000 хүн тутамд 2.13 байна; 60-69 насны: мянгад 17.2 хүн. ОХУ-ын хүн амд миокардийн шигдээсийн нас баралт бүс нутгуудад мянган хүн амд дунджаар 3.7-5.4 байна. Нийт нас баралтын тоонд МИ-ийн эзлэх хувь 9.2% байна.

Америкийн Зүрхний Нийгэмлэгийн мэдээлснээр зөвхөн АНУ-д жилд 1.1 сая зүрхний шигдээс тохиолддог бөгөөд тохиолдлын 40% нь дараагийн зүрхний шигдээс нь үхэлд хүргэдэг. Нас баралтын бараг тал хувь нь эмнэлгийн тусламж үзүүлэхээс өмнө тохиолддог. Их Британид МИ-ийн харгалзах хувь хэмжээг авч үзвэл эдгээр тоо баримтаас харахад МИ-ийн тархалт жилд 250 хүн тутмын 1-ээс 500 хүний 1-ийн хооронд хэлбэлздэг. Харамсалтай нь статистик боловсруулалтын нэгдсэн төв байхгүй тул Европ даяар найдвартай мэдээлэл алга.

MONICA төвүүдийн 10 жилийн хяналтын мэдээнд хийсэн дүн шинжилгээ нь эрэгтэй, эмэгтэй хүмүүсийн дунд титэм судасны өвчнөөр нас баралтын жилийн дундаж бууралт 4% байгааг харуулж байна. Гэсэн хэдий ч Австрали, Финланд, Швед зэрэг зарим оронд нас баралтын бууралтын түвшин 7-8% хооронд хэлбэлзэж, газарзүйн зарим бүс нутагт жил бүр нэмэгддэг. Европ, Хойд Америк, Австрали, Шинэ Зеландын хөгжингүй эдийн засагтай орнуудад нас баралтын нас баралтын түвшин 39-52%-иар буурч байгаа нь Зүүн болон Төв Европын хэд хэдэн оронд, ялангуяа нас баралтын түвшин нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор ажиглагдаж байна. хуучин ЗХУ.

Этиологи

Зүрхний титэм судасны өвчний этиологийн асуудлуудыг зүрхний архаг ишемийн өвчний лекцэнд дэлгэрэнгүй авч үзсэн болно. Миокардийн шигдээсийн гарал үүсэл нь атеросклерозын урьдчилсан таамаглал болох хэд хэдэн эрсдэлт хүчин зүйл дээр суурилдаг. Сүүлийнх нь гиперлипидеми (дислипидеми), артерийн гипертензи, чихрийн шижин, бодисын солилцооны синдром зэрэг өөрчлөгдөж болох эрсдэлт хүчин зүйлүүд орно. Өөрчлөгдөхгүй (өөрчлөгддөггүй) эрсдэлт хүчин зүйлүүд байдаг - удамшил, хүйс, нас. Жагсаалтад орсон хүчин зүйлсийг өвчний эх үүсвэр биш, харин атеросклерозын хөгжлийн суурь болгон авч үзэх хэрэгтэй.

Атеросклероз нь олон хүчин зүйлээс шалтгаалсан өвчин бөгөөд генетикийн полиген механизмтай холбоотой байдаг ба нэг генийн согогоос хамаагүй бага байдаг. Үүнд LDL рецепторын үйл ажиллагааны алдагдал бүхий гэр бүлийн дислипидеми, аполипопротейн В-100-ийн үйл ажиллагааны алдагдал бүхий гэр бүлийн өвчин орно. Үүнээс гадна HDL-ийн түвшин багатай холбоотой ганц генийн гажиг, түүний дотор аполипопротейн А1-ийн дутагдал байдаг. Цус тогтоц муудаж, гомоцистеины түвшин нэмэгдсэнтэй холбоотой генетикийн өвөрмөц шинж чанарууд нь цистатионины β-синтазын дутагдалтай (титэм артерийн хүнд бөглөрөл бүхий бодисын солилцооны өвчин) хамааралтай байдаг.

Атеросклероз нь каротид болон захын артерийн өвчний хамгийн түгээмэл шалтгаан боловч өөрөө үхэлд хүргэх нь ховор байдаг. MI ба ACS зэрэг амь насанд аюултай атеросклерозын илрэлүүд нь ихэвчлэн цочмог тромбозоор өдөөгддөг. Эдгээр тромбоз нь атеросклерозын товрууны урагдал, элэгдлийн голомтод, судас нарийссан эсвэл дагаагүй үед үүсдэг ба цусны урсгалыг огцом, ноцтой бууруулахад хүргэдэг. Ховор тохиолдолд миокардийн шигдээс нь атеросклерозын шалтгаантай байдаггүй бөгөөд судасны хананы үрэвсэл (васкулит бүлэг), гэмтэл, артерийн хананы аяндаа задрах, тромбоэмболизм, төрөлхийн гажиг, кокаин хэрэглэх, зүрхний катетержуулалтын хүндрэлтэй холбоотой байж болно.

Өгөгдсөн эмнэлзүйн жишээнд өвчтөнд атеросклерозын хөгжлийн эрсдэлт хүчин зүйлүүд байдаг: илүүдэл жин, цэвэршилтийн дараах нас, гэр бүлийн түүх. Цаашдын шинжилгээгээр бусад чухал эрсдэлт хүчин зүйлүүд байгаа эсэхийг тодорхойлох бөгөөд залруулга нь цаашдын эмчилгээний үндэс болно.

Эмгэг төрүүлэх

IHD-ийн бүх хэлбэрийн үндэс суурь нь гэдгийг дахин сануулъя атеросклероз - голчлон липидийн хуримтлалаас үүсдэг дунд ба том артерийн архаг олон голомтот дархлалын үрэвсэл, фибропролифератив өвчин. Атеросклероз нь бага наснаасаа эхэлж, цаг хугацаа өнгөрөх тусам нэмэгддэг. Өвчний хурдыг урьдчилан таамаглах боломжгүй бөгөөд хувь хүнээс ихээхэн ялгаатай байдаг. Нэмж дурдахад, атеросклерозын эрсдэлт хүчин зүйлээс шалтгаалан атеросклерозын хөгжлийн цар хүрээ ихээхэн ялгаатай байдаг бөгөөд энэ нь атеросклерозын өртөмтгий байдал, эрсдэлт хүчин зүйлсийн хувь хүний өөрчлөлтөөс шалтгаална. Гэсэн хэдий ч мэдрэмтгий хүмүүст ч гэсэн бөглөрөлтэй эсвэл тогтворгүй товруу үүсэх нь ихэвчлэн хэдэн арван жил болдог. Тиймээс цаг тухайд нь үзлэг хийх, шаардлагатай бол урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээ авах замаар товрууны өсөлтийн хурд, түүний хүндрэлийг зогсоох, ядаж бууруулах хангалттай хугацаа байна.

Зураг 1 нь атерогенезийн үед товруу дамждаг үе шатуудын дарааллыг харуулж байна. Төрөхдөө хүн хэвийн судастай байдаг ч хожим нь эрсдэлт хүчин зүйлийн нөлөөгөөр гэмтэл үүсдэг. Дислипидемийн улмаас идэвхжсэн эндотелийн эсүүд нь наалдамхай молекулуудыг илэрхийлж эхэлдэг бөгөөд энэ нь эргээд моноцит, Т-лимфоцит зэрэг үрэвслийн эсрэг цусны эсүүдийг татдаг. Энэ үе шатанд эсийн гаднах липидүүд хөлөг онгоцны дотогшоо хуримтлагдаж эхэлдэг. Дараа нь фибротослог товруу үүсдэг. Ихэвчлэн ийм товруу нь холбогч эдийн өтгөн капсулаар хүрээлэгдсэн липидийн цөмөөс бүрддэг. Цөм нь эсийн гаднах липидүүд болон интрацитоплазмын холестерины нөөцтэй олон тооны макрофаг агуулдаг. Эсийн гаднах липид, гол төлөв холестерин эсвэл түүний эфирийг талст хэлбэрээр гаргаж болно. Артерийн хананд хуримтлагдсан моноцитууд нь макрофаг болж хувирч, өөрчлөгдсөн липопротейнүүдийг холбодог цэвэрлэгч рецепторуудыг илэрхийлдэг. Өөрчлөгдсөн липопротеинууд хоорондоо холбогддог тул макрофагууд нь хөөс эс болж хувирдаг. Лейкоцитууд болон судасны хананы суурин эсүүд нь цитокин, өсөлтийн хүчин зүйл болон бусад биологийн идэвхт бодисыг ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь лейкоцитын цаашдын хуримтлалыг сайжруулж, гөлгөр булчингийн эсийн шилжилт, үржлийг үүсгэдэг. Илэрхий үрэвсэлт үйл явц үүсдэг (Зураг 2). Липидийн масс ба үрэвслийн эсүүд нь голчлон фибробласт, миофибробласт, гөлгөр булчингийн эсүүдээр нийлэгжсэн коллагенаас бүрдэх холбогч эдийн капсулаар хүрээлэгдсэн байдаг. Артерийн хөндий ба товрууны хооронд байрлах фиброз капсулын хэсгийг товрууны тектум гэж нэрлэдэг.

Гэмтлийн явц ахих тусам үрэвслийн медиаторууд нь эд эсийн прокоагулянт ба матрицын металлопротеиназын экспрессийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь товрууны фиброз бүрхэвчийг сулруулдаг.

Цагаан будаа. 1. Тогтворгүй товруу үүсэх. Дээд талд нь тромбоз, нарийсалын үр дүнд эмнэлзүйн шинж тэмдэг илэрдэг энгийн артериас (1) атерома хүртэлх хүний атеросклерозын хөгжлийн "он дараалал"-ыг харуулсан артерийн уртын хэсэг байна (5, 6, 7). . Атеромын хөгжлийн янз бүрийн үе шатанд артерийн хэсгүүдийг доор харуулав. Текст дэх тайлбар (Д.Каммын дараа, 2010).

Миокардийн шигдээс үүсэхэд нөлөөлдөг бүх титэм судасны тромбуудын ойролцоогоор 75% нь атеросклерозын товруу хагарснаас үүсдэг. Үрэвссэн товрууны липидийн цөмийг артерийн хөндийгөөс тусгаарладаг фиброз бүрхүүлийн согогийн улмаас товруу хагардаг.

Липидийн аажмаар хуримтлагдах, фиброз бүрхэвч нимгэрч, гөлгөр булчингийн эсүүд орон нутгийн алдагдал, түүнчлэн олон тооны идэвхжүүлсэн макрофаг, цөөхөн шигүү мөхлөгт эсүүд болон нейтрофилууд үрэвсэх, улмаар товрууны доторх цус алдалт нь товрууны тогтворгүй байдлыг алдагдуулж, хагарахад эмзэг болгодог. Хавтангийн хэмжээ эсвэл хөлөг онгоцны нарийсалт нь товрууны тогтвортой байдлын талаар бараг юу ч хэлдэггүй гэдгийг ойлгох нь чухал юм.

Цагаан будаа. 2. Миокардийн шигдээсийн эмгэг жам дахь "цитокины шуурга" (P. Libby, 2001 дагуу).

Нимгэрч буй хэсэгт фиброз бүрхэвч хагарах үед цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйлүүд нь цусны бүлэгнэлтийн эдийн хүчин зүйл зэрэг липидийн цөм дэх тромбогений агууламжид нэвтэрч, улмаар бөглөрөлгүй тромбоз үүсэхэд хүргэдэг. атеросклерозын товруу. Энэ нь тодорхой газар, тодорхой хугацаанд ажилладаг тромбоз ба фибринолитик механизмуудын хоорондын тэнцвэрт байдал (Зураг 3) нь цусны урсгалыг хааж, цусны урсгалыг хааж, бөглөрөлтөт тромбо үүсэхэд нөлөөлдөг. миокарди, зүрхний булчингийн ишеми, цочмог үхжилд хүргэдэг.

Тромбыг шингээх эсвэл дахин суваглах үед тромбозтой холбоотой бүтээгдэхүүнүүд, тухайлбал, тромбоцитыг задлахаас ялгардаг тромбин болон үрэвслийн медиаторууд нь нөхөн сэргээх процессыг идэвхжүүлж, коллагены хуримтлал, гөлгөр булчингийн эсийн өсөлтөд хүргэдэг. Тиймээс фиброз болон өөхөн эдээс бүрдсэн гэмтэл нь фиброз, ихэвчлэн шохойжсон товруу болж хувирдаг бөгөөд энэ нь тогтвортой angina шинж тэмдэг бүхий титэм артерийн нарийсал үүсгэдэг.

Цагаан будаа. 3. Тогтворгүй байдал, урагдал, товрууны тромбоз (E.V. Shlyakhto, 2010 дагуу).

Зарим тохиолдолд битүүмжлэгдсэн тромби нь фиброз малгай хагарснаас биш харин титэм судасны хананы эндотелийн давхаргын өнгөц элэгдлээс үүсдэг. Орон нутгийн тромбоз ба фибринолитик тэнцвэрт байдлаас шалтгаалан үүссэн ханын тромбоз нь цочмог MI-д хүргэдэг. Өнгөц элэгдэл нь ихэвчлэн титэм артерийн нарийсалт гэмтлийн хожуу үе шатанд хүндрэл учруулдаг.

Цагаан будаа. 4. Тогтворгүй товруу. Нимгэн, хэврэг фиброз малгайгаар бүрхэгдсэн харьцангуй том липидийн цөмөөс бүрдэх, хагарахад өртөмтгий товруу бүхий титэм артерийн хэсэг. Трихромын будалт, коллаген - хөх, липид - өнгөгүй. (Е.Фалк., хуулбарласан Е.В. Шляхто, 2010 дагуу)

Цагаан будаа. 5. Товрууны хагарал. Битүү тромбозтой хамт липидээр баялаг атеросклерозын товруу агуулсан титэм артерийн хэсгүүд. Липидийн голыг бүрхсэн фиброз бүрхэвч нь (сумны хооронд) хагарч, судасны хөндийн доторх тромбоген цусны цөмийг ил гаргадаг. Товрууны атероматозын агууламж нь хагарлаар дамжин люмен руу гардаг (холстеролын талстууд нь одоор тэмдэглэгдсэн байдаг) нь үйл явдлын дарааллыг тодорхой харуулж байна: товрууны хагарал нь тромбо үүсэхээс өмнө тохиолддог. Трихромын будалт. (Е.Фалк., хуулбарласан Е.В. Шляхто, 2010 дагуу)

Атеросклерозын товруу тогтворгүй болж, хагарснаас хойш бүрэн бөглөрөх хүртэлх хугацаа нь ACS-тай тохирч байна. Энэ хугацаа нь янз бүрийн өвчтөнүүдэд нэлээд ялгаатай байж болно. Заримд нь өвдөлт эхлэх босго хэмжээ, цацрагийн чиглэл болон дэвшилтэт angina-ийн бусад шинж тэмдгүүдийн өөрчлөлтөөр өмнө нь байсан angina аажмаар тогтворгүй болдог. Бусад тохиолдолд товрууны тогтворгүй байдал, хагарал нь бүрэн эрүүл мэндтэй байх үед цочмог тохиолддог бөгөөд засч залруулах боломжгүй цочмог ангина өвдөлтөөр эхэлж, миокардийн шигдээс үүсгэдэг.

Орон нутгийн задралын боломж байхгүй тохиолдолд титэм артерийн тромбозоор бөглөрөх нь цочмог миокардийн шигдээс үүсэхэд хүргэдэг. Ангина удаан үргэлжилсэн өвчтөний орны дэргэд нэг секунд ч дэмий үрэх ёсгүй. Энэ зорилгоор өвчтөний амийг аврахын тулд яаралтай арга хэмжээ авах үүргийг эмчийн үүрэг болгож буй ACS гэсэн нэр томъёог нэвтрүүлсэн.

Титэм артерийн бүрэн бөглөрөлтөөс үүдэлтэй MI үүсдэг Их хэмжээний ишеми эхэлснээс хойш 15-20 минутын дараа. Субэндокардийн бүсэд цусны урсгал зогсох, миокардийн ишеми нь бөглөрсөн артерийн цус нэвчих хэсэгт ихэвчлэн ажиглагддаг. Эсийн үхэл нь цаг хугацааны шууд үйл ажиллагааны дагуу субэндокардиас дэд эпикарди хүртэл явагддаг. Энэ үзэгдлийг "долгионы фронтын үзэгдэл" гэж нэрлэдэг. Хэдийгээр ишемийн үхжилд мэдрэмтгий байдал нь өвчтөнүүдийн дунд ихээхэн ялгаатай байдаг ч миокардийн шигдээсийн хэмжээг тодорхойлдог хоёр чухал хүчин зүйл байдаг: нэгдүгээрт, гэмтсэн миокардийн эзэлхүүнийг тодорхойлдог түгжрэлийн байршил, хоёрдугаарт, ишемийн зэрэг, үргэлжлэх хугацаа (тэдгээр нь). үлдэгдэл цусны урсгал ба дахин сувагжилтын хурдаас хамаарна).

Зүрхний миокардийн цочмог ишеми нь ердийн эмгэг физиологийн процессын хувьд ATP алдагдах, агааргүй гликолиз ба липолизийн бүтээгдэхүүн хуримтлагдах, эцэст нь митохондри, дараа нь бие даасан бүлэг эсүүд болон талбайн үхэлд хүргэдэг. бөглөрсөн артериар хангагдсан миокардийн. Миокардийн үхжилтэй хэсэг нь лейкоцит болон бусад чадварлаг эсийн элементүүдээр нэвчдэг. Үхсэн кардиомиоцитын лизосомын протеолитик ферментүүд нь эд эсийн бодисын солилцооны үйл явцыг тасалдуулж, простагландин, кининүүдийн нийлэгжилтийг тасалдуулж, өвдөлтөөр шууд болон шууд бусаар бөөрний дээд булчирхайн симпатик-бөөрний дээд булчирхайн систем, глюкокортикоидын үйл ажиллагааг идэвхжүүлж, стресст хүргэдэг. лейкоцитоз.

MI-ийн хөгжил нь зүрхний систолын болон диастолын үйл ажиллагааны алдагдал, зүүн ховдолын бүтцийн өөрчлөлт дагалддаг. Эдгээр өөрчлөлтийн ноцтой байдал нь зүрхний булчингийн үхжилийн бүсийн хэмжээтэй шууд пропорциональ байна.

Үхсэн хэсэг нь зүрхний агшилтанд оролцдоггүй тул миокардийн систолын дисфункцийн үндэс нь агшилтын үйл ажиллагаа буурах явдал юм. Сонирхолтой нь, хэрэв миокардийн массын 10% -иас дээш агшилтын чадвар буурсан бол гадагшлуулах фракц буурдаг. 15% -иас дээш үхжилтэй бол зүүн ховдлын төгсгөлийн даралт, эзэлхүүн нэмэгдэж байна. Миокардийн массын 25% -иас дээш үхжилтэй бол зүүн ховдлын дутагдал, миокардийн массын 40% үхжилтэй бол кардиоген шок үүсдэг.

Зүүн ховдолын өөрчлөлт нь үхжил болон өртсөн, амьдрах чадвартай хэсэгт миокардийг сунгахаас бүрдэнэ. Үнэн хэрэгтээ үхжилийн бүсэд миокардийн тэлэлт үүсдэг бөгөөд энэ нь тодорхой нөхцөлд зүрхний цочмог буюу архаг аневризм болж хувирдаг.

Миокардийн систолын болон диастолын үйл ажиллагаа алдагдах, зүүн ховдолын өөрчлөлтөөс болж зүрхний цочмог дутагдал, кардиоген цочрол үүсч, улмаар амин чухал эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа, бичил цусны эргэлтийг тасалдуулахад хүргэдэг. систем.

Лекцийн эхэнд өгсөн эмнэлзүйн жишээнээс үзэхэд өвчтөн өвчний шинж тэмдгүүдийн явцын арын дэвсгэр дээр шууд илэрдэг титэм судасны цочмог эмгэгийн хувилбарын хөгжлийн эхний хувилбартай байх нь тодорхой. Өвчтөний гомдол: angina халдлагын давтамж нэмэгдэх, үргэлжлэх хугацаа нэмэгдэх, нитратуудын үр нөлөө буурах Анамнезаас харахад өвчтөн таван жилийн турш зүрхний титэм судасны өвчнөөр өвчилсөн бөгөөд өнөөг хүртэл харьцангуй тогтвортой байсан (өвдөлт тогтмол хэмнэл; дайралт үүсэх биеийн хөдөлгөөний босгыг хадгалах; шинж тэмдгүүд нь нитрат авах замаар сайн хуулбарлагддаг).

Angina pectoris-ийн анхны дайралт нь артерийн хөндийн 55-75% нь бөглөрсөн үед ажиглагддаг гэдгийг ойлгох нь чухал бөгөөд энэ нь манай өвчтөнд илт тохиолддог. Атеросклерозын товруу нь хөгжлийн явцад хэд хэдэн морфологийн өөрчлөлтөд ордог (Зураг 1), энэ нь 5 жилийн өмнө эмнэлзүйн хувьд анх удаа үүссэн бөглөрөл төдийгүй дээд давхаргын тогтворгүй байдалд хүргэдэг. эмнэлзүйн зураг, мөн тухайн үед өвчтөнд ажиглагддаг.

Ийм тохиолдолд өвчтөнтэй анх харьцахдаа эмчийн сонирхдог гол асуулт бол титэм артерийн товруу хагарал, тромбоз үүссэн эсэх, эсвэл эдгээр шинж тэмдгүүд нь түүний тогтворгүй байдлаас үүдэлтэй эсэх юм. Үүний зөв хариулт нь өвчтөний хувь заяаг шийдэж, эмчийн тайлбарлах чадвартай байх ёстой хэд хэдэн параметрээс хамаарна: миокардийн бодисын солилцооны үйл явцын өөрчлөлтийг шүүх боломжтой өвдөлтийн үргэлжлэх хугацаа; хариуцлагатай титэм артерийн гэмтлийн зэрэгтэй шууд хамааралтай нитрат ба мансууруулах өвдөлт намдаах эмийн үр нөлөөний түвшин; гамшгийн цар хүрээг харуулсан системийн гемодинамикийн төлөв байдал; миокардийн гэмтлийн гүн, талбайг үнэлэх боломжийг олгодог ЭКГ-ын өгөгдөл; Цусан дахь үхжилийн маркерууд нь зүрхний булчингийн үхжил үүссэн болохыг илтгэнэ.

Дээрх үзүүлэлтүүд дээр үндэслэн бид өвчтөнд үйл ажиллагаа явуулж буй эмгэг төрүүлэгч механизмуудыг шүүж болно: өвдөлтийн удаан үргэлжлэх шинж чанар нь ишеми, эд эсийн бодисын солилцооны ацидозоос үүдэлтэй миокарди дахь бодисын солилцооны тэнцвэргүй байдлыг илтгэнэ; нитратуудын үр дүнгүй байдал нь тогтворгүй атеросклерозын товрууны хагарлаас үүссэн тромбозоор титэм артерийн хүчтэй бөглөрөлийг илтгэнэ; тахикарди ба гипотензи хандлага нь эмгэг процесст оролцдог миокардийн том талбайг харуулдаг; Захын цусан дахь тропонин I-ийн илрэл нь өвчтөнд зүүн ховдлын цочмог дутагдал бүхий миокардийн шигдээс үүссэн гэдэгт эргэлзэхгүй байна.

Эмнэлзүйн зураг

Сонгодог эхлэл MI нь тохиолдлын 70-80% -д anginal дайралтын шинж тэмдэг илэрдэг. Өвдөлтийн шинж чанар нь angina-ийн дайралтын үеийнхтэй төстэй боловч хүч чадал, үргэлжлэх хугацаагаараа ялгаатай байдаг. Ихэнх тохиолдолд нитроглицерин ууж, заримдаа мансууруулах өвдөлт намдаах эмийг олон удаа тарьснаар бүрэн арилдаггүй. MI-ийн үед өвдөлтийн эрч хүч өөр өөр байж болно - өчүүхэнээс тэсвэрлэх чадваргүй хүртэл. Өвдөлтийн шинж чанар нь янз бүр байдаг: шахах, дарах, шатаах.

Хамгийн түгээмэл мэдрэмж бол өвчүүний ард шахах эсвэл дарах явдал юм. Зүүн гар, зүүн мөр, хүзүү, доод эрүү, эпигастриум гэх мэт өвдөлтийн цацраг туяа байж болно. Заримдаа өвчтөнүүд зөвхөн цацрагийн бүсэд, жишээлбэл, зүүн гарт хэвийн бус өвдөлтийг гомдоллодог. MI-ийн үед өвдөлт нь долгионтой төстэй бөгөөд 20 минутаас хэдэн цаг хүртэл үргэлжилдэг.

Өвдөлтийн синдром нь ихэвчлэн айдас ("үхлийн айдас"), түгшүүр, түгшүүр, автономит эмгэг, жишээлбэл, хөлрөх зэрэг мэдрэмж дагалддаг.

Хамгийн хүчтэй өвдөлтийн дайралтын дүр төрх гэж тооцогддог MI-ийн эхлэх цагийг мэдэх нь туйлын чухал юм. Эмчилгээний тактикийг сонгох нь үүнээс хамаарна.

Эмнэлзүйн жишээ рүү буцъя: өвчтөний зүрхний шинж тэмдгүүд нь титэм судасны цочмог эмгэгийн "сонгодог" шинж тэмдгүүдтэй байдаг, тухайлбал продромаль үе бөгөөд титэм судасны дутагдлын хүндийн зэрэг нэмэгдэж, angina-ийн удаан үргэлжилсэн хүчтэй дайралт, дараа нь илүү хүнд байдал дагалддаг. ангиносус үүсдэг. Сүүлчийн дайралт нь ердийн нутагшуулалтаас цацрагийн хэтийн төлөвийг шилжүүлэх, урьд өмнө үр дүнтэй нитратуудын нөлөө үзүүлэхгүй байх, айдас түгшүүртэй, үргэлжлэх хугацаа нь 15 минутаас дээш хугацаагаар үргэлжилдэг өвдөлтөөр тодорхойлогддог.

MI-ийн хэвийн бус хэлбэрүүд

Анинозын статус дагалддаг миокардийн шигдээсийн ердийн явцаас гадна хэвийн бус хэлбэрүүд үүсч болно. Тиймээс, бас V.P. Образцов ба Н.Д. Стражеско 1909 онд миокардийн шигдээсийн хэвийн бус хэлбэрийг тодорхойлсон бөгөөд түүний гол хам шинж нь зүүн ховдлын цочмог дутагдлын улмаас амьсгал боогдох, тухайлбал уушигны хаван үүсэх хүртэл зүрхний астма халдлага (астматик статус) юм. Эдгээр гурван хэлбэрээс гадна (нэг ердийн, хоёр хэвийн бус) бусад хэлбэрийг өнөөг хүртэл тайлбарласан болно.

Астматик хувилбардавтан МИ-ээр илүү олон удаа хөгждөг. Энэ нь ихэвчлэн өндөр настан, хөгшин настай өвчтөнүүдэд, ялангуяа өмнөх CHF-ийн дэвсгэр дээр тохиолддог. Энэ тохиолдолд anginal өвдөлт нь тийм ч хүчтэй биш эсвэл бүрэн байхгүй байж болох ба зүрхний багтраа, уушигны хавангийн халдлага нь MI-ийн анхны бөгөөд цорын ганц эмнэлзүйн шинж тэмдэг юм. Энэ сонголт нь зүүн ховдлын цочмог дутагдлын эмнэлзүйн зураг хурдацтай хөгжиж байгаагаараа онцлог юм. Зарим тохиолдолд папилляр булчингууд нь үйл явцад оролцдог бөгөөд энэ нь тэдний үйл ажиллагааг алдагдуулж, митрал хавхлагын дутагдлын улмаас митрал регургитаци үүсэх шалтгаан болдог.

Хэвлийн сонголтӨвчин нь диафрагмын MI-д илүү их ажиглагддаг. Энэ нь хэвлийн дээд хэсэгт өвдөлт, диспепсийн шинж тэмдэг илэрдэг - дотор муухайрах, бөөлжих, хий үүсэх, зарим тохиолдолд ходоод гэдэсний замын парези. Хэвлийг тэмтрэхэд хэвлийн хананд хурцадмал байдал үүсч болно. MI-ийн хэвлийн хэлбэрийн үед эмнэлзүйн зураг нь ходоод гэдэсний замын цочмог өвчинтэй төстэй байдаг. Буруу онош нь эмчилгээний тактикийг буруу хийхэд хүргэдэг. Ийм өвчтөнүүд ходоодоо угааж, мэс засал хийлгэх тохиолдол байдаг. Тиймээс "цочмог хэвлий" гэж сэжиглэгдсэн өвчтөн бүр ЭКГ-д хамрагдах шаардлагатай.

тухай хэм алдагдалын хувилбарТэд эмнэлзүйн зураглалд зүрхний хэмнэл, дамжуулалтын эмгэг давамгайлж байгаа тохиолдолд - ховдолын суправуляр эсвэл ховдолын тахикардийн пароксизм, бүрэн AV блок. Миокардийн шигдээсийн хэм алдагдалын үед өвдөлт байхгүй эсвэл бага зэрэг илэрхийлэгддэг. Хэрэв ердийн anginal дайралтын үед эсвэл үүнтэй зэрэгцэн хүнд хэмнэлийн эмгэг илэрвэл тэдгээр нь MI-ийн хэвийн бус хэлбэрийн тухай биш, харин түүний нарийн төвөгтэй явцын талаар ярьдаг, гэхдээ ийм хуваагдлын дүрэм нь тодорхой байдаг. Зарим хэмнэл алдагдах нь ЭКГ-ын оношлогоонд хүндрэл учруулдаг.

Тархины судасны хувилбарЭнэ нь ихэвчлэн гавлын гаднах болон дотоод артерийн нарийсалтай өндөр настай өвчтөнүүдэд тохиолддог бөгөөд ихэвчлэн өмнө нь тархины судасны гэмтэлтэй байдаг. Энэ нь ухаан алдах, толгой эргэх, дотор муухайрах, бөөлжих, заримдаа тархины судасны түр зуурын ослын шинж тэмдэг, заримдаа хүнд хэлбэрийн цус харвалтын шинж чанартай байдаг. Тархины ишеми нь LV гэмтэл эсвэл хавсарсан хэмнэл, дамжуулалтын эмгэгийн улмаас зүрхний гаралт буурсантай холбоотой өвчтөнүүдэд үүсдэг. Сүүлчийн тохиолдолд энэ нь Морганни-Эдамс-Стокс довтолгооны шинж чанартай байж болно.

Зарим тохиолдолд хүнд хэлбэрийн ишемийн харвалт нь МИ-ийн өргөн хүрээний үр дүнд үүссэн LV дахь тромбозын хэсгүүдээс тархины судасны тромбоэмболизмын үр дүнд үүсдэг. Ийм тохиолдолд миокардийн шигдээсийн хүндрэлийн тухай ярих нь зөв юм шиг санагдаж, түүний эхлэлийн эмнэлзүйн хувилбарын тухай биш юм.

Шинж тэмдэг багатай (өвдөлтгүй) хэлбэр MI нь өвчтөнүүдийн ойролцоогоор 20% -д тохиолддог. Ийм тохиолдолд ЭКГ болон задлан шинжилгээнд МИ нь тохиолдлын олдвор гэж ажиглагддаг. MI-ийн энэ хэлбэрийн өвдөлтийн хамшинж нь ач холбогдолгүй эсвэл бүрэн байхгүй байна.

MI-ийн эхлэлийн хэвийн бус эсвэл шинж тэмдэггүй хувилбарууд нь заримдаа төөрөгдүүлдэг бөгөөд энэ нь оношлогооны алдаа, эрчимт эмчилгээг эхлэхэд саатал үүсгэдэг. Энэ бүлгийн өвчтөнүүдийн нас баралтын түвшин өвчний ердийн дүр төрхтэй хүмүүсийнхээс хамаагүй өндөр байгаа нь ойлгомжтой.

Оношлогоо

Гомдол, анамнез

Миокардийн шигдээстэй холбоотой өвдөлт нь ихэвчлэн angina-тай холбоотой өвдөлттэй төстэй байдаг боловч ихэвчлэн үргэлж биш боловч илүү хүчтэй, удаан үргэлжилдэг бөгөөд тодорхой өдөөгч хүчин зүйл байхгүй үед тохиолддог. Хүчтэй өвдөлтөөс гадна өвчтөн хөлрөх, дотор муухайрах, ухаан алдах, түүнчлэн ердийн angina pectoris-аас илүү тод илэрдэг ерөнхий эмгэгийн талаар гомдоллож болно. MI-тэй өвчтөнүүд ихэвчлэн бөөлжих шинж тэмдэг илэрдэг.

Миокардийн шигдээсийг бусад өвчинтэй ялгах оношлогоонд нарийвчилсан анамнез авах нь маш чухал бөгөөд шаардлагатай байдаг. MI болон ACS-ийн оношлогооны нарийвчлалыг нэмэгдүүлдэг хэд хэдэн эмнэлзүйн үзүүлэлтүүд байдаг. Үүнд: өндөр нас, эрэгтэй хүйс, титэм бус артерийн атеросклероз (захын артери ба каротид артери орно). Эрсдэлт хүчин зүйлс, тухайлбал чихрийн шижин, бөөрний архаг дутагдал, өмнөх MI, мэс заслын миокардийн дахин судасжилт гэх мэт нь МИ үүсэх магадлалыг нэмэгдүүлдэг. Үүний зэрэгцээ дээр дурдсан бүх хүчин зүйлүүд нь өвөрмөц биш бөгөөд тэдгээрийн оношлогооны ач холбогдлыг хэт үнэлж болохгүй.

Продром үеихэвчлэн амрах үед эсвэл биеийн тамирын дасгал хийсний дараа цээжний хэсэгт таагүй мэдрэмжээр тодорхойлогддог. МИ-тэй өвчтөнүүдийн гуравны хоёр нь өмнөх долоо хоногт, гуравны нэг нь 4 долоо хоног хүртэлх хугацаанд продром шинж тэмдэгтэй байсан. Ерөнхийдөө өвчтөнүүдийн зөвхөн 20% нь эмнэлзүйн илрэлийн үргэлжлэх хугацаа нэг хоногоос бага байв. Тиймээс өвчний өмнөх шинж тэмдгүүдэд анхаарал болгоомжтой хандах, өвчний түүхийн явцад эдгээр шинж тэмдгүүдийг зөв тайлбарлах нь MI-д шилжих, гэнэтийн үхлээс урьдчилан сэргийлэх боломжтой юм.

Өгөгдсөн эмнэлзүйн жишээн дэх өвчтөний эрүүл мэндийн түүх нь зөвхөн IHD-ийг хөгжүүлэх эрсдэлт хүчин зүйлээс гадна angina pectoris хэлбэрийн архаг IHD-ийн эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийг харуулж байна. Зөвхөн angina pectoris-ийн удаан үргэлжилсэн дайралт, нитрат хэрэглэх үр дүнгүй байх, богино хугацааны продром (сэтгэл санааны дарамтаас хойш хэдэн цаг) зэрэг өвөрмөц шинж тэмдгүүд нь титэм судасны цочмог эмгэгийн оношлогооны үзэл баримтлалыг тогтооход тусалдаг.

Хяналт шалгалт

Цээжний өвдөлттэй өвчтөнүүдийн үнэлгээнд цээжний үзлэг, аускультаци, зүрхний цохилт, цусны даралтыг хэмжих зэрэг орно. MI-ийн бие даасан шинж тэмдэг байдаггүй боловч олон өвчтөнд симпатик мэдрэлийн системийг идэвхжүүлэх (цайварлах, хүчтэй хөлрөх), цусны даралт буурах эсвэл импульсийн даралт буурах шинж тэмдэг илэрдэг. Зүрх судасны тогтолцооны өөрчлөлтөд импульсийн долгионы тогтворгүй байдал, брадикарди эсвэл тахикарди, зүрхний гурав дахь дуу чимээ, уушгины доод хэсэгт дуу чимээ гарч болно. Зүрхний дутагдал эсвэл гемодинамик тогтворгүй байдлын шинж тэмдэг илэрвэл эмч өвчтөний оношлогоо, эмчилгээг түргэсгэхэд хүргэнэ. Судалгааны чухал зорилго бол ишемийн бус зүрх судасны өвчин (жишээлбэл, уушигны эмболи, аортын аневризм, перикардит, зүрхний өвчин) болон зүрхний бус өвчин (жишээлбэл, пневмоторакс, уушгины үрэвсэл, гялтангийн шүүдэсжилт) -ийг хасах явдал юм. Энэ утгаараа дээд ба доод мөчдийн цусны даралтын зөрүү, импульсийн долгион жигд бус, зүрхний чимээ шуугиан, гялтангийн үрэлтийн чимээ, тэмтрэлтээр өвдөх, хэвлийгээр дүүрэх зэрэг нь үзлэгийн явцад илэрсэн шинж тэмдэг бөгөөд ACS-аас өөр оношийг илтгэнэ. эсвэл МИ. Цайрах, хөлрөх, чичрэх гэх мэт биеийн бусад шинж тэмдгүүд нь цус багадалт, тиротоксикоз зэрэг өвчнийг оношлоход чиглэгддэг.

Том голомтот MI-ийн онцлог шинж тэмдэг нь биеийн температур нэмэгдэх явдал юм. Энэ нь ихэвчлэн өвчний эхний өдрийн эцэс гэхэд нэмэгдэж, бага зэрэглэлд хүрч, 3-5 хоног үргэлжилдэг. Гэсэн хэдий ч өвчний үр дүнгүй явц үүсч болох бөгөөд энэ нь температур 2-3 хоногоос илүүгүй хугацаанд нэмэгдэж, заримдаа өвчний бүх хугацаанд хэвийн хэвээр байна. 7 хоногоос дээш хугацаагаар үргэлжилдэг биеийн температур ихсэх, температур >38.0-38.5 oC, өглөө ба оройн хэмжилтийн хоорондох далайц их байх нь MI-ийн хүндрэлийг (уушгины хатгалгаа, флебит, тромбокардит гэх мэт) илрүүлэхэд хүргэдэг.

Өвчтөнийг эмнэлзүйн жишээнээс үзэхэд тахикарди, цайвар, арьсны чийгшил нэмэгдэж, артерийн гипотензи үүсэх хандлага ажиглагдсан; аускультаци хийх үед чухал үзэгдэл сонсогдов - миокардийн бүсийн цочмог гипокинезитэй холбоотой гурав дахь дуу чимээ. . Энэ бүхэн нь өвчтөнд ишемийн шинж чанартай зүрхний цочмог өвчтэй гэсэн таамаглалыг гаргах боломжийг бидэнд олгодог. Боломжтой мэдээлэлд үндэслэн титэм судасны цочмог эмгэгийн нозологийн хэлбэрийг нэн даруй тодруулахад хэцүү байдаг ч өвчтөнийг шалгаж, эмчлэх бидний тактикууд энэ чиглэлд байх болно.

Электрокардиографи

Амрах үеийн ЭКГ нь МИ-ийн сэжигтэй өвчтөнүүдийг эрт оношлоход чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Цээжний цочмог өвдөлтөөр үнэлэгдэж буй бүх өвчтөнд ЭКГ-ын 12 хар тугалгатай байх ёстой; шинжилгээг эмч хийх ёстой. Ердийн алдаа бол электрокардиограммыг хурдан харах явдал юм. Энэ нөхцөл байдлыг харгалзан зүрх судасны цочмог ослын сэжигтэй тохиолдолд ЭКГ-ыг уншихад дор хаяж 10 минут зарцуулах шаардлагатайг тодруулах нь зүйтэй.

ЭКГ-ын бичлэгийг тодорхой эмнэлзүйн илрэлүүдийн дэвсгэр дээр авч, алга болсны дараа бичлэгтэй харьцуулах хэрэгтэй. Өмнөх ЭКГ-тай (хэрэв байгаа бол) харьцуулах нь ялангуяа зүрхний гол эмгэгүүд, тухайлбал, зүрхний венийн гипертрофи эсвэл МИ-ийн түүхтэй өвчтөнүүдэд маш үнэ цэнэтэй юм.

Электрокардиографийн үзүүлэлтүүд нь миокардийн шигдээсийн эхэн үеэс хойшхи хугацаанаас хамаарч өөрчлөгддөг.

1. Хамгийн хурц үе шат. 15-30 минут үргэлжилнэ;

2. Цочмог үе шат. Anginal дайралт эхэлснээс хойш хэдэн цагаас 14-16 хоног хүртэл үргэлжилдэг;

3. Цочмог үе шат. Зүрхний шигдээс эхэлснээс хойш 1.5-2 сар хүртэл үргэлжилдэг;

4. Сорвины үе шат. 2 сараас дээш хугацаатай.

"Урд талын шуурганы үзэгдэл" гэсэн орчин үеийн үзэл бодлын дагуу МИ-ийн үед ЭКГ нь МИ-ийн үед миокардид үүссэн гурван бүсийн нөлөөн дор үүсдэг: үхжилийн бүс, гэмтлийн бүс (энэ нь үхжилийн бүсийг хүрээлдэг) ба ишемийн бүс, гэмтлийн бүсийн гадна байрладаг (Зураг 6) .

Цагаан будаа. 6. МИ-ийн үед невроз, гэмтэл, ишемийн бүс (В.В. Мурашко, 2005 он)

Хамгийн хурц үе шатЭнэ нь гэмтлийн дээрх ЭКГ-д Т долгионы далайц нэмэгдэж, өндөр, үзүүртэй болдог (Зураг 7). Эдгээр өөрчлөлтүүд нь зүрхний доорх ишеми байгааг илтгэнэ. Ихэнхдээ энэ үе шатыг бүртгэх боломжгүй, учир нь түүний үргэлжлэх хугацаа хэт богино байдаг. Дараа нь зүрхний доорх гэмтэл хурдан үүсдэг бөгөөд энэ нь ST интервалыг изолинаас доош шилжүүлэх замаар тодорхойлогддог (Зураг 8). Гэмтэл ба ишеми нь зүрхний доорх бүсээс эпикардийн доорх бүсэд тархаж, трансмураль болж, ST интервалыг изолинаас дээш бөмбөгөр хэлбэртэй шилжиж, Т долгионтой нийлэхэд хүргэдэг (Зураг 9).

Цагаан будаа. 7. Зүрхний шигдээсийн хамгийн цочмог үе болох зүрхний доорх ишеми (В.В. Мурашко, 2005 он)

Цагаан будаа. 8. Зүрхний шигдээсийн хамгийн цочмог үе шат, зүрхний доорх ишеми, гэмтэл (В.В. Мурашко, 2005 он)

Цагаан будаа. 9. Зүрхний шигдээсийн хамгийн цочмог үе шат, трансмураль ишеми, гэмтэл (В.В. Мурашкогийн хэлснээр, А.Н. Окороков өөрчилсөн)

Цочмог үе шат MI нь 1-2 хоногийн дотор хурдан, эмгэгийн Q долгион буюу QS цогцолбор үүсэх, изоэлектрик шугамаас дээш S-T сегмент (RS-T) шилжиж, эхний эерэг, дараа нь сөрөг, үзүүртэй, тэгш хэмтэй T-ээр тодорхойлогддог. түүнтэй нэгдэх долгион.S-T сегментийн (RS-T) өргөлтийн далайц бага зэрэг буурдаг (Зураг 10).

10-р зураг. Зүрхний шигдээсийн цочмог үе шат (В.В. Мурашко, 2005 он)

IN цочмог үе шат MI-ийг эмгэгийн Q долгион эсвэл QS цогцолбороор тэмдэглэж, миокардийн үхжил, түүнчлэн титэм судасны сөрөг Т долгион нь ишемийг илтгэдэг бөгөөд МИ-ийн эхэн үеэс эхлэн 20-25 дахь өдрөөс эхлэн далайц нь аажмаар буурдаг. Segment S-T (RS-T) нь тусгаарлах шугам дээр байрладаг (Зураг 11).

Цагаан будаа. 11. Зүрхний шигдээсийн цочмог үе шат. a - эмгэгийн Q долгион ба сөрөг T долгион; b - эмгэгийн QS цогцолбор ба сөрөг T долгион; в - эмгэг судлалын Q, QS Т долгионы далайцын бууралт (В.В. Мурашко, 2005 оны дагуу)

Сорвины үе шат MI нь өвчтөний амьдралын туршид олон жилийн турш үргэлжилж болно. Энэ нь эмгэгийн Q долгион эсвэл QS цогцолбор, сул сөрөг, гөлгөр эсвэл сул эерэг Т долгионоор илэрдэг (Зураг 12).

Цагаан будаа. 12. В.В.-ийн дагуу МИ-ийн цикатрициал үе шат. Мурашко, 2005)

Сэжигтэй шинж тэмдэг илэрсэн өвчтөнд бүрэн хэвийн ЭКГ ч гэсэн ACS үүсэх магадлалыг үгүйсгэхгүй гэдгийг анхаарах нь чухал юм. Хэд хэдэн судалгаагаар ЭКГ нь хэвийн өвчтөнүүдийн 5 орчим хувь нь MI эсвэл тогтворгүй angina-ийн аль нэг хувилбараар оношлогджээ. Ялангуяа зүүн тойргийн артерийн бөглөрөлийн үед буруу онош тавих нь элбэг байдаг. Гэсэн хэдий ч цээжний хүнд өвдөлтийн үед хэвийн ЭКГ нь өөр нэг эмгэг байгааг илтгэнэ.

Тодорхой MI-ийн ЭКГ-ын шалгуур (ESC/ACC, 2000):

1. Хоёр ба түүнээс дээш зэргэлдээ хар тугалгад QR долгион ≥ 0.03 секунд байгаа эсэх: V1-V3.

2. Хоёр ба түүнээс дээш дараалсан I, II, aVF, V4-V6 хар тугалгад ≥ 1 мм (гүнд) Q долгион байгаа эсэх.

Боломжит МИ-ийн ЭКГ-ын шалгуурууд (ESC/ACC, 2000):

1. Хоёр ба түүнээс дээш зэргэлдээ ЭКГ-ын J цэгт шинээр (шинэ байж магадгүй) ST сегментийн өндөрлөг ≥ 0.2 мВ (≥2 мм): V1, V2 эсвэл V. Шинэ (шинэ байж магадгүй) ST сегментийн өндөр ≥ 0.1 мВ (≥1) мм) урд талын хавтгай дахь бусад дараалсан утаснуудад: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

2. Хоёр ба түүнээс дээш зэргэлдээ ЭКГ-ын хар тугалгад шинэ (шинэ байж магадгүй) ST сегментийн хонхорхой.

3. ЭКГ-ын хоёр ба түүнээс дээш дараалсан хар тугалгад шинэ (шинэ байж магадгүй) Т долгионы өөрчлөлт (тэгш хэмтэй урвуу ≥1 мм).

Санал болгож буй шалгуурыг үндэслэн өвчтөнийг эмнэлзүйн жишээнээс үзэхэд шинээр үүссэн дарвуулт хэлбэрийн ST сегментийн өндөржилт, эмгэгийн Q долгион үүсэх, хамгийн гүн нь V3 хар тугалга үүссэний улмаас зүрхний шигдээс оношлогдсон байх ёстой. Q долгионы эмгэгийн хамгийн түгээмэл шинж тэмдэг нь түүний өргөн > 0.04 сек, гүн нь ЭКГ-ын ижил хар тугалга дахь R долгионы далайцын > 25% -ийг танилцуулсан ЭКГ-д ажиглаж болно.

Лабораторийн оношлогоо

Цээжний өвдөлттэй өвчтөнүүдийг үнэлэхэд лабораторийн маркерууд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Лабораторийн үзүүлэлтүүдийн бүх өөрчлөлтүүд, тухайлбал лейкоцитоз, хурдассан ESR, кардиомиоцитын үрэвслийн биохимийн шинж тэмдэг, үхэл, биеийн температур нэмэгдэх зэрэг нь ихэвчлэн резорбци-үхжилтийн хам шинжийн үзэл баримтлалд нэгтгэгддэг (Хүснэгт 1).

Стандарт лабораторийн шинжилгээнээс гадна эмгэг физиологийн тодорхой үйл явцыг тусгасан тусгай маркерууд нь энэ өндөр эрсдэлтэй бүлгийн өвчтөнүүдийг үнэлэхэд гол үүрэг гүйцэтгэдэг. Шинэ биохимийн маркеруудын ихэнх нь МИ-ийн үндсэн механизмыг тодорхойлоход тустай байсан боловч цөөхөн хэд нь практикт өргөн хэрэглэгдэж байна.

1990-ээд оны эхээр зүрхний тропонин Т болон тропонин I-ийн шинжилгээг бий болгосноор миокардийн хамгийн бага гэмтлийг илрүүлэхийн тулд CPK-MB болон миоглобины биохимийн хэмжилтийг ашиглах боломж хязгаарлагдмал байсантай холбоотой биохимийн хүндрэлүүд арилсан.Тропонины цогцолбор нь гурван өөр бүтцийн бүтэцтэй байдаг. уураг (тропонин I, C, T); Эдгээр нь араг яс ба зүрхний булчингийн эд эсийн агшилтын аппаратын актин (нимгэн) утаснуудад байрладаг бөгөөд миозин ба актины кальциас хамааралтай харилцан үйлчлэлийг зохицуулдаг.

Гэсэн хэдий ч бүх гурван төрлийн тропонины зүрхний изоформууд нь тусдаа генээр кодлогдсон байдаг бөгөөд зүрхний изоформын өвөрмөц амин хүчлийн дарааллыг таних моноклональ эсрэгбиемүүдийг ашиглан тодорхойлж болно. Үүний зэрэгцээ зөвхөн тропонин Т ба тропонин I-ийн зүрхний изоформууд кардиомиоцитуудад илэрдэг.Үүний дагуу зүрхний тропонин T ба тропонин I-ийг илрүүлэх нь миокардийн гэмтэлд маш өвөрмөц шинж чанартай байдаг нь эдгээр тэмдэглэгээг шинэ "алтан стандарт" болгосон. Тиймээс MI-ийн тодорхойлолт нь үхжилийн биохимийн маркерууд дээр суурилдаг, i.e. тропонинууд. Нэмж дурдахад, яаралтай анагаах ухааны нөхцөлд экспресс тестийн системүүд хурдан ашиглагдаж, өвчтөний цусан дахь тропонины хэмжээг "газар дээр нь" чанарын хувьд тодорхойлох боломжийг олгосон.

MI-тэй өвчтөнүүдийн захын цусан дахь тропонины түвшин нэмэгдэж байгааг зүрхний шигдээсээс хойш 3-4 цагийн дараа илрүүлж болно. Энэ нь цитозолын усан сангийн маркерууд ялгарч, улмаар маркер нь удаан үргэлжилсэн (2 долоо хоног хүртэл үргэлжилдэг) шинж тэмдэг илэрч, үхжилтэй миокардид агшилтын аппаратын протеолиз үргэлжилж байгаатай холбоотой юм. Эрүүл хүмүүсийн цусны сийвэн дэх тропонины түвшин багатай харьцуулахад тропонины түвшин өндөр түвшинд пропорциональ нэмэгдэж байгаа нь CPK-MB-ийн түвшин нэмэгдээгүй ч тогтворгүй angina шинж тэмдэг бүхий өвчтөнүүдийн гуравны нэг орчимд миокардийн гэмтлийг тодорхойлох боломжтой болгодог.

Лекцийн эхэнд өгсөн эмнэлзүйн жишээн дээр өвчтөнд резорбци-үхжилтийн хам шинжийн бүх шинж тэмдэг илэрч байгаа нь эргэлзээгүй юм: эритроцитийн тунадасны хурд нэмэгдэж, лейкоцитоз, хамгийн чухал нь цусны даралт ихсэх. зүрхний тропонинууд.

Хүснэгт 1. МИ-ийн резорбци-үхжилтийн хам шинжийн үзүүлэлтүүд ба биохимийн маркерууд (A.N. Окороковын дагуу).

Дүрслэх аргууд

MI-ийн оношлогоонд дүрслэх аргууд нь хоёрдогч байдаг. Дүрмээр бол тэд зөвхөн биохимийн маркер болон ЭКГ-д суурилсан ажлын оношийг батлах буюу үгүйсгэдэг.

Титэм судасны ангиографи– зүрхний ишемийн өвчнийг оношлох “алтан стандарт”. Олон судас эсвэл зүүн гол титэм артерийн өвчтэй өвчтөнүүд зүрх судасны өвчнөөр өвчлөх эрсдэл өндөр байдаг. Хэрэв дараагийн дахин судасжилтыг хийхээр төлөвлөж байгаа бол товруу болон бусад гэмтлийн ноцтой байдлыг үнэлэхэд титэм судасны ангиографийн үүрэг маш чухал юм.

Одоогоор тодосгогчтой компьютерийн томографиЭнэ нь 2011 онд энэ төрлийн үзлэгийг ACS-ийн өргөн практикт нэвтрүүлсэн Европын зүрх судасны нийгэмлэгийн мэргэжилтнүүдээр хүлээн зөвшөөрөгдсөн стандарт титэм судасны ангиографийн чухал өрсөлдөгч юм.

ЭхокардиографиЭнэ нь зүүн ховдлын систолын үйл ажиллагааг үнэлэх боломжийг олгодог үнэ цэнэтэй оношлогооны хэрэгсэл юм - титэм судасны өвчтэй өвчтөнд урьдчилан таамаглах чухал үзүүлэлт юм. Гэсэн хэдий ч бүс нутгийн агшилтын хэвийн бус байдал зэрэг олон олдворууд нь цочмог үйл явдлын өвөрмөц бус бөгөөд хуучин МИ-ийн үр дагавар байж болно. Ишемийн үед зүүн ховдлын сегментийн түр зуурын орон нутгийн акинези ба гипокинезийг илрүүлж, түүний дамжих явцад хананы хэвийн кинетикийг сэргээж болно. Орон нутгийн агшилтын эмгэг байхгүй нь МИ-ийг үгүйсгэдэг. Эхокардиографи нь цээжний өвдөлтийн бусад шалтгааныг оношлоход үнэ цэнэтэй юм - аортын задрал ба тасархай, гипертрофийн кардиомиопати, перикардит, уушигны том эмболи.

Перфузийн сцинтиграфи нь ердийн практикт байдаггүй тул цочмог өвчтөнүүдэд ховор хэрэглэгддэг. Амрах үед 99Th-тэй хэвийн миокардийн сцинтиграмм нь том фокусын MI-ийг найдвартай үгүйсгэдэг. Гэсэн хэдий ч цочмог эмгэг эхлэхээс өмнө сцинтиграмм хэвийн байсан гэсэн нотолгоо байхгүй бол хэвийн бус сцинтиграмм нь МИ-ийн илрэлийг нотлохгүй. Энэ нь титэм судасны өвчин байгаа эсэхийг илтгэж, цаашдын үзлэг хийх шаардлагатай болдог.

Зүрхний соронзон резонансын дүрслэлтитэм судсыг дүрслэн харуулах ердийн журам хараахан болоогүй байгаа боловч энэ нь орон нутгийн агшилт, цусны урсгал, миокардийн амьдрах чадварын эмгэгийн талаар мэдээлэл өгдөг. Энэ нь ACS болон MI-тэй өвчтөнүүдийг тодорхойлох боломжтой болгодог. Үүнээс гадна MRI нь миокардит, перикардит, аортын аневризм, уушигны эмболи зэрэг цээжний өвдөлтийн бусад шалтгааныг үгүйсгэх эсвэл батлах боломжтой.

Оношлогооны шалгуур

Америкийн кардиологийн коллежийн Европын хамтарсан нийгэмлэгээс МИ-ийн оношлогооны шалгуурыг боловсруулж, зөвхөн ЭКГ болон өвчний эмнэлзүйн шинж тэмдгүүд төдийгүй биохимийн маркеруудын идэвхийг харгалзан үздэг. Энэхүү ойлголтыг 2007 онд "Зүрхний шигдээсийн нийтлэг тодорхойлолт"-оор нэмж оруулсан. Хамгийн сүүлийн үеийн баримт бичгийн дагуу MI нь зүрхний ишемийн дараах эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн аль нэгтэй хавсарч зүрхний тропонины түвшин нэмэгдэх гэж тодорхойлогддог: ердийн эмнэлзүйн шинж тэмдгүүд, ЭКГ-ын өвөрмөц өөрчлөлт, амьдрах чадвартай миокардийн алдагдал эсвэл зүрхний хананы кинетикийн орон нутгийн гажиг илэрсэн. дүрслэх технологийг ашиглах.

Цочмог миокардийн шигдээсийн шалгуур

Зүрхний булчингийн цочмог ишемитэй нийцсэн эмнэлзүйн нөхцөл байдалд миокардийн үхжил илэрсэн тохиолдолд зүрхний шигдээс гэсэн нэр томъёог хэрэглэнэ. Эдгээр нөхцөлд миокардийн шигдээсийг оношлоход дараах шалгууруудын аль нэг нь хангалттай.

1. Хэрэв дор хаяж нэг үзүүлэлт өндөр байвал миокардийн үхжилийн биомаркер (тропонин илүү зохимжтой) нэмэгдэх ба/эсвэл буурах босго түвшин(лавлагааны түвшний 99-р хувь) ба дор хаяж нэг тэмдэг байгаа:

миокардийн ишемийн эмнэлзүйн шинж тэмдэг;
шинэ эсвэл сэжиглэгдсэн шинэ чухал ST-T өөрчлөлтүүд эсвэл зүүн багц мөчрийн блок;
ЭКГ дээр эмгэг судлалын Q долгион үүсэх;
амьдрах чадвартай миокардийн шинэ алдагдал эсвэл орон нутгийн агшилтын эмгэгийн харааны шинж тэмдэг;
ангиографи эсвэл задлан шинжилгээ хийх үед титэм доторх тромбоз.

2. Биомаркерын шинжилгээ хийхээс өмнө нас барсан эсвэл биомаркерын түвшин нэмэгдсэн тохиолдолд зүрхний ишемитэй холбоотой байж болзошгүй шинж тэмдэг бүхий титэм судасны гэнэтийн үхэл.

3. Арьсан доорх титэм судсанд мэс засал хийлгэсний дараа тропонины түвшин мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн (босго хэмжээнээс 5 дахин их), эхний үед босго хэмжээнээс доогуур байсан, эсвэл тропонины түвшин >20%-иар нэмэгдэж, анх нэмэгдсэн (тогтвортой эсвэл буурч) байсан. Нэмж дурдахад дор хаяж нэг шинж тэмдэг илэрдэг: миокардийн ишемийн шинж тэмдэг, ST-T-ийн шинэ ишемийн өөрчлөлт эсвэл LBBB, амьдрах чадвартай миокардийн шинэ алдагдал эсвэл орон нутгийн агшилтын эмгэгийн харааны нотолгоо, процедурын хүндрэлийн ангиографийн нотолгоо.

4. Ангиографи эсвэл задлан шинжилгээ хийх үед эмнэлзүйн миокардийн ишеми болон зүрхний биомаркерын түвшин нэмэгдэж/багассан тохиолдолд дор хаяж нэг биомаркерын утга босго түвшингээс дээш гарсан тохиолдолд стент тромбоз нь зүрхний шигдээстэй холбоотой байдаг.

5. Титэм артерийн судас шилжүүлэн суулгах мэс заслын дараа зүрхний тропонины түвшин мэдэгдэхүйц нэмэгдэж (босго хэмжээнээс 10 дахин их) эхний үед босго хэмжээнээс доогуур байсан. Нэмж дурдахад дор хаяж нэг шинж тэмдэг илэрдэг: шинэ хэвийн бус QQ эсвэл LBBB, титэм артерийн шинэ бөглөрөл буюу тойргийн ангиографийн нотолгоо, амьдрах чадвартай миокардийн шинэ алдагдал эсвэл орон нутгийн агшилтын эмгэгийн харааны нотолгоо. Шинжилгээнд хамрагдаж буй өвчтөн рүү буцъя. Энэ нь маш тодорхой юм эмнэлзүйн жишээМИ-ийн бүх нийтийн тодорхойлолтод нийцдэг. ЭКГ-ын өвөрмөц өөрчлөлт, МИ-ийн биохимийн маркерын түвшин нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор бид ийм дүгнэлтэд хүрсэн.

Холбогдох мэдээлэл.

ЭКГ бол өвчтөнтэй уулзсанаас хойш 10 минутын дотор хийх ёстой хамгийн чухал шинжилгээ юм. ЭКГ нь менежментийг тодорхойлох гол цэг юм, учир нь фибринолитик эмийг хэрэглэх нь STHM-тэй өвчтөнүүдэд ашигтай боловч HSTHM-тэй өвчтөнд эрсдлийг нэмэгдүүлдэг.

STHM-тэй өвчтөнүүдийн хувьд анхдагч ЭКГ нь ихэвчлэн оношлогддог, учир нь энэ нь өртсөн хэсгийн байршлыг харуулсан хоёр ба түүнээс дээш зэргэлдээх хар тугалгад сегментийн өндөр 1 мм-ээс их байгааг харуулдаг. Эмгэг судлалын шүд оношлох шаардлагагүй. Электрокардиограммыг анхааралтай унших хэрэгтэй, учир нь сегментийн өндөр нь бага зэрэг, ялангуяа доод тугалга (II, III, aVF) байж болно. Заримдаа эмчийн анхаарлыг сегментийн бууралттай хар тугалга дээр буруу төвлөрүүлдэг. байлцуулан онцлог шинж тэмдэгМиокардийн шигдээсийг оношлоход сегментийн өндөр нь 90%, мэдрэмж 45% -ийн өвөрмөц шинж чанартай байдаг. ЭКГ-ын цуврал мэдээллийг (эхний өдөр 8 цаг тутамд хийдэг, дараа нь өдөр бүр хийдэг) дараалсан дүн шинжилгээ нь аажмаар урвуу хөгжил эсвэл эмгэгийн долгионы илрэл бүхий өөрчлөлтийн динамикийг тодорхойлох боломжийг олгодог бөгөөд энэ нь хэд хэдэн хугацаанд оношийг батлах боломжийг олгодог. өдрүүд.

Трансмураль бус миокардийн шигдээс нь ихэвчлэн subendocardial эсвэл intramural давхаргад тохиолддог тул энэ нь оношлогооны чухал долгион эсвэл сегментийн мэдэгдэхүйц өргөлтийг дагалддаггүй. Ерөнхийдөө ийм миокардийн шигдээс нь сегмент дэх янз бүрийн өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог ST-T,ач холбогдол багатай, хувьсагч эсвэл тодорхойгүй, заримдаа тайлбарлахад хэцүү (HSTHM). Хэрэв ийм өөрчлөлтүүд давтан ЭКГ-ээр бага зэрэг сайжирвал (эсвэл дордвол) ишеми үүсэх магадлалтай. Гэсэн хэдий ч ЭКГ-ын давталтын үр дүн өөрчлөгдөөгүй тохиолдолд цочмог зүрхний шигдээсийн оношийг тавих магадлал багатай бөгөөд хэрэв зүрхний шигдээсийн эмнэлзүйн шинж тэмдэг хэвээр байвал оношийг тогтоохын тулд бусад шалгуурыг ашиглана. Өвдөлтгүй өвчтөнд олж авсан ердийн электрокардиограм нь тогтворгүй angina-ийг үгүйсгэхгүй; хэвийн электрокардиограмм, өвдөлтийн арын дэвсгэр дээр бүртгэгдсэн боловч энэ нь angina-ийг үгүйсгэхгүй ч өвдөлтийн өөр шалтгаан үүсэх магадлалыг харуулж байна.

Баруун ховдлын миокардийн шигдээсийг сэжиглэж байгаа бол ихэвчлэн 15 хар тугалгатай ЭКГ-ыг хийдэг; нэмэлт хар тугалга нь V 4 R, (миокардийн шигдээсийг илрүүлэхийн тулд) V 8 ба V 9-д бүртгэгдсэн.

ЭКГ-ын үр дүн нь STHM-ийн шинж чанарын өөрчлөлттэй төстэй байдаг тул зүрхний шигдээсийн ЭКГ-ын оношилгоо нь зүүн салаа мөчиртэй байвал илүү хэцүү байдаг. Цогцолбортой нийцсэн сегментийн өндөр QRSЭнэ нь зүрхний шигдээсийг илтгэж, цээжний хоёр судал дахь сегментийн 5 мм-ээс дээш өндөрт байгааг илтгэнэ. Ерөнхийдөө ямар ч өвчтөн эмнэлзүйн шинж тэмдэгмиокардийн шигдээс болон зүүн мөчрийн блок үүсэх (эсвэл энэ тохиолдлын өмнө энэ нь мэдэгдэхгүй байсан бол) STHM-тэй өвчтөнд эмчилгээ хийдэг.

Q долгионтой миокардийн шигдээсийн ЭКГ

Том фокусын өөрчлөлтүүд. ЭКГ-ын тусламжтайгаар Q долгион бүхий миокардийн шигдээсийн оношийг тогтоож, зүрхний шигдээсийн үе шат, том фокусын өөрчлөлтийн байршлыг тодорхойлдог.

Эмгэг судлалын Q долгион ихэнх тохиолдолд 2 цагийн дотор үүсч эхэлдэг ба 12-24 цагийн дотор бүрэн үүсдэг.Зарим өвчтөнд зүрхний шигдээсийн шинж тэмдэг илэрснээс хойш нэг цагийн дотор эмгэгийн Q долгион үүсдэг. 0.04 сек ба түүнээс дээш өргөнтэй Q долгион (эсвэл түүний гүн нь R долгионы 1/3-ээс их бол 0.03 сек) эсвэл QS цогцолборыг эмгэг гэж үздэг. Нэмж дурдахад аливаа, бүр "жижиг" Q долгион (q) нь цээжний V1-V3 судал эсвэл доод судал (II, III, aVF) - qrS төрлийн цогцолборуудад бүртгэгдсэн тохиолдолд эмгэг гэж тооцогддог. Америкийн кардиологийн коллеж нь 0.03 с ба түүнээс дээш өргөнтэй, 1 мм ба түүнээс дээш гүнтэй Q долгион, түүнчлэн V1-V3 судал дахь Q долгионыг зүрхний шигдээсийн шинж тэмдэг гэж үзэхийг санал болгов. Зүүн талын салаа блокийн харагдах байдлыг "тодорхойгүй MI төрөл" гэж ангилдаг (ACC, 2001).

Том фокусын өөрчлөлтийг нутагшуулах

Зүрхний шигдээсийн 4 үндсэн байршлыг ялгах нь заншилтай байдаг: урд, хажуу, доод, хойд. Доод миокардийн шигдээсийг заримдаа арын буюу диафрагматик гэж нэрлэдэг ба арын шигдээсийг мөн хойд-суурь бус буюу "жинхэнэ хойд" гэж нэрлэдэг.

Хэрэв том фокусын ЭКГ-ын өөрчлөлт V1-4 хар тугалгад бүртгэгдсэн бол антеросептал шигдээс, хэрэв I, aVL, V5-6 - хажуугийн хар тугалгад байвал (хэрэв том фокусын өөрчлөлт нь зөвхөн aVL хар тугалгад бүртгэгдсэн бол "өндөр" гэж ярьдаг. хажуугийн шигдээс”), II, III, aVF-ийн доод хэсгийн өөрчлөлттэй. Арын (эсвэл арын суурь) миокардийн шигдээс нь V1-2 хар тугалга дахь харилцан өөрчлөлтөөр хүлээн зөвшөөрөгддөг - бүх зүйл "урвуу" ("урвуу МИ"): Q-ын оронд - ST сегментийн өсөлтийн оронд R долгион нэмэгдэж, өргөжиж байна. - Сөрөг нэг Т долгионы оронд ST сегментийн уналт - эерэг Т долгион. Арын миокардийн шигдээсийн шууд ЭКГ-ийн шинж тэмдгийг (Q долгион) тодорхойлоход нэмэлт ач холбогдол нь арын судалтай V8-V9 (зүүн талд скапулярын дагуух) бүртгэл юм. ба паравертебрийн шугамууд). Ихэнх тохиолдолд арын шигдээстэй өвчтөнд доод буюу хажуугийн шигдээс нэгэн зэрэг үүсдэг бөгөөд ихэнхдээ баруун ховдолыг хамардаг. Тусгаарлагдсан арын шигдээс нь нэлээд ховор тохиолддог үзэгдэл юм.

Миокардийн шигдээсийн локализацийн жагсаалтаас арын болон хажуугийн өндөр байрлал дахь өөрчлөлтийг тодорхойлоход хамгийн хэцүү байдаг. Тиймээс миокардийн шигдээсийн сэжигтэй өвчтөнд ЭКГ-д тодорхой өөрчлөлт ороогүй тохиолдолд юуны өмнө эдгээр тодорхой нутагшуулалтад шигдээсийн шинж тэмдэг илрэхийг (V1-2 эсвэл aVL-ийн өөрчлөлт) хасах шаардлагатай.

Доод байрлалтай том голомтот шигдээстэй өвчтөнүүдэд баруун ховдлын шигдээс ихэвчлэн (50% хүртэл) байдаг бөгөөд тэдний 15% нь баруун ховдлын гемодинамикийн ач холбогдолтой MI байдаг (баруун ховдлын дутагдал, гипотензи, цочролын шинж тэмдэг илэрдэг). , мөн AV блок илүү их хөгждөг P-III градус). Баруун ховдолын эмгэгийн шинж тэмдэг нь доод хэсгийн шигдээстэй өвчтөнд VI хар тугалгын ST сегментийн өсөлт юм. Баруун ховдолын шигдээс байгаа эсэхийг баталгаажуулахын тулд зүрхний баруун урд талын VR4-VR6 судлуудад ЭКГ-ыг бүртгэх шаардлагатай - ST сегмент 1 мм ба түүнээс дээш өндөрт байгаа нь баруун ховдолын эмгэгийн шинж тэмдэг юм. Баруун урд талын судал дахь ST сегментийн өсөлт удаан үргэлжилдэггүй - 10 цаг орчим байдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй.

Өмнө дурьдсанчлан, нарийн тодорхойлолтЭКГ дээр Q долгионгүйгээр MI-ийн гэмтлийг нутагшуулах боломжгүй, учир нь ST сегментийн уналт эсвэл сөрөг Т долгион нь ишеми эсвэл миокардийн жижиг голомтот үхжилийн байршлыг тусгадаггүй. Гэсэн хэдий ч ЭКГ-ын өөрчлөлтийн байршлыг (антеропеталь, доод эсвэл хажуугийн) тэмдэглэх эсвэл эдгээр өөрчлөлтүүд бүртгэгдсэн ЭКГ-ын хар тугалга зэргийг зааж өгөх нь заншилтай байдаг. Q долгионгүй MI-тэй өвчтөнүүдийн 10-20% -д ST сегментийн өсөлт эхний үе шатанд ажиглагддаг - эдгээр тохиолдолд миокардийн шигдээсийн нутагшлыг илүү эсвэл бага нарийвчлалтай тодорхойлох боломжтой (үүний дараа ST сегментийн уналт ба/эсвэл) Т долгионы урвуу ихэвчлэн ажиглагддаг).

Q долгионгүй МИ-ийн үед ЭКГ-ын өөрчлөлтийн үргэлжлэх хугацаа хэдэн минут, хэдэн цагаас хэдэн долоо хоног, сар хүртэл байж болно.

Зүрхний өвөрмөц маркерууд

Зүрхний өвөрмөц маркерууд нь миокардийн эсийн үхжилийн дараа цусанд ордог миокардийн ферментүүд (жишээлбэл, CPK-MB) ба эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд (жишээлбэл, тропонин I, тропонин T, миоглобин) юм. Тэмдэглэгээ нь гэмтлийн дараа өөр өөр цаг үед гарч ирдэг бөгөөд тэдгээрийн тоо янз бүрийн хэмжээгээр буурдаг. Ихэвчлэн хэд хэдэн өөр тэмдэглэгээг тогтмол давтамжтайгаар, ихэвчлэн 6-8 цаг тутамд нэг өдрийн турш шалгадаг. Орны дэргэд хийсэн шинэ туршилтууд нь илүү тохиромжтой; богино хугацааны интервалтайгаар (жишээ нь, өвчтөнийг хэвтэхэд, дараа нь 1, 3, 6 цагийн дараа) хийх үед тэдгээр нь бас мэдрэмтгий байдаг.

Миокардийн шигдээсийн оношийг тогтоох шалгуур нь миокардийн үхжилийн биохимийн маркеруудын түвшинг нэмэгдүүлэх явдал юм. Гэсэн хэдий ч миокардийн үхжил маркеруудын өндөр түвшин нь зүрхний шигдээс эхэлснээс хойш 4-6 цагийн дараа л илэрч эхэлдэг тул өвчтөнийг эмнэлэгт хэвтсэний дараа ихэвчлэн тогтоогддог. Түүнчлэн, эмнэлгийн өмнөх үе шатанд миокардийн үхжилийн шинж тэмдгийг тодорхойлох шаардлагагүй, учир нь Энэ нь эмчилгээний арга хэмжээг сонгоход нөлөөлөхгүй.

Миокардийн үхжилийн гол шинж тэмдэг нь зүрхний тропонины T ("ti") ба I ("ai") түвшин нэмэгдэх явдал юм. Тропонины түвшний өсөлт (мөн дараагийн динамик) нь MI-ийн (миокардийн үхжил) хамгийн мэдрэмтгий бөгөөд өвөрмөц шинж тэмдэг юм. эмнэлзүйн илрэлүүд, цочмог титэм судасны синдром байгаатай холбоотой (тропонины түвшин нэмэгдэх нь "ишемийн бус" этиологийн миокардийн гэмтэлтэй ажиглагдаж болно: миокардит, уушигны эмболи, зүрхний дутагдал, бөөрний архаг дутагдал).

Тропониныг тодорхойлох нь миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдийн гуравны нэг орчимд миокардийн гэмтлийг илрүүлэх боломжийг олгодог бөгөөд MB CPK нэмэгддэггүй. Тропонины өсөлт нь миокардийн шигдээс эхэлснээс хойш 6 цагийн дараа эхэлдэг бөгөөд 7-14 хоногийн турш өндөр хэвээр байна.

Миокардийн шигдээсийн "сонгодог" маркер нь MB изоэнзим CPK (зүрхний өвөрмөц креатин фосфокиназа изоэнзим) -ийн идэвхжил, массын өсөлт юм. Ихэвчлэн MB CPK-ийн идэвхжил нь нийт CPK-ийн 3% -иас ихгүй байдаг. Миокардийн шигдээсийн үед MB CPK нь нийт CPK-ийн 5% -иас дээш (15% ба түүнээс дээш) нэмэгддэг. Жижиг голомтот миокардийн шигдээсийн найдвартай оношлогоо нь MB CPK-ийн үйл ажиллагааг тодорхойлох аргуудыг эмнэлзүйн практикт нэвтрүүлсний дараа л боломжтой болсон.

LDH изоферментүүдийн идэвхжилийн өөрчлөлт нь бага өвөрмөц шинж чанартай байдаг: голчлон LDH1-ийн идэвхжил нэмэгдэж, LDH1 / LDH2 харьцаа (1.0-ээс дээш) нэмэгддэг. CPK изоформыг тодорхойлох замаар эрт оношлох боломжтой. Үйл ажиллагааны хамгийн их өсөлт буюу CPK массын өсөлт (CPK оргил) нь миокардийн шигдээсийн эхний өдөр ажиглагдаж, дараа нь буурч, анхны түвшинд буцаж ирдэг.

LDH ба түүний изоферментийн идэвхийг тодорхойлох нь өвчтөнийг хожуу хэвтэхэд (24 цаг ба түүнээс дээш хугацааны дараа) зааж өгдөг. LDH-ийн оргил үе нь MI-ийн 3-4 дэх өдөр ажиглагддаг. Миокардийн шигдээсийн үед ферментийн идэвхжил буюу массын өсөлтөөс гадна миоглобины агууламж нэмэгддэг. Миоглобин нь хамгийн эрт (эхний 1-4 цагийн дотор) боловч миокардийн үхжилийн өвөрмөц бус шинж тэмдэг юм.

Тропонины агууламж нь миокардийн шигдээсийг оношлоход хамгийн найдвартай байдаг боловч зүрхний шигдээсгүй зүрхний ишемийн үед нэмэгдэж болно; өндөр тоо (бодит утга нь тодорхойлох аргаас хамаарна) нь оношлогоо гэж тооцогддог. Дэвшилтэт angina бүхий өвчтөнүүдэд тропонины хил хязгаарын хэмжээ нь ирээдүйд сөрөг үр дагавар гарах эрсдэл өндөртэй тул цаашдын үнэлгээ, эмчилгээ шаардлагатай байгааг харуулж байна. Заримдаа зүрх, бөөрний дутагдлын үед хуурамч эерэг үр дүн гардаг. CPK-MB үйл ажиллагаа нь тодорхой бус үзүүлэлт юм. Хуурамч эерэг үр дүн нь бөөрний дутагдал, гипотиреодизм, араг ясны булчингийн гэмтэлтэй байдаг. Миоглобины хэмжээ нь миокардийн шигдээсийн өвөрмөц бус үзүүлэлт боловч түүний агууламж бусад маркеруудаас эрт нэмэгддэг тул ЭКГ-ын өгөгдөлд өвөрмөц бус өөрчлөлтийг оношлоход тусалдаг эрт оношлох шинж тэмдэг болдог.

Эхокардиографи

Эхокардиографи нь бүс нутгийн агшилтын сул талыг тодорхойлоход өргөн хэрэглэгддэг. Гипокинези, акинези, дискинези зэргийг тодорхойлохоос гадна зүрхний ишеми, шигдээсийн зүрхний эхокардиографийн шинж тэмдэг нь зүүн ховдолын хананд систолын нягтрал байхгүй (эсвэл систолын үед сийрэгжих) юм. Эхокардиографи нь арын хананы миокардийн шигдээс, баруун ховдлын зүрхний шигдээсийн шинж тэмдгийг тодорхойлох, зүүн хөлний блок бүхий өвчтөнүүдэд зүрхний шигдээсийн нутагшуулалтыг тодорхойлох боломжийг олгодог. Зүрхний эхокардиографи нь зүрхний шигдээсийн олон хүндрэлийг (папилляр булчин хагарах, ховдол хоорондын таславч хагарах, зүүн ховдлын аневризм ба "псевдоаневризм", перикардийн хөндийд шүүдэсжилт, хөндий дэх цусны бүлэгнэлтийг илрүүлэх) оношлоход маш чухал юм. зүрх ба тромбоэмболизмын эрсдлийн үнэлгээ).], , , ,

Бусад судалгаанууд

Ердийн лабораторийн шинжилгээ нь оношлогоо биш боловч эд эсийн үхжилтэй холбоотой зарим эмгэгийг (жишээлбэл, ESR нэмэгдэх, цусны цагаан эсийн тоо бага зэрэг нэмэгдэх) харуулж болно. лейкоцитын томъёозүүн).

Зүрхний маркер эсвэл ЭКГ-ын үр дүн оношийг батлах тохиолдолд онош тавихын тулд дүрслэлийн шинжилгээ хийх шаардлагагүй. Гэсэн хэдий ч миокардийн шигдээстэй өвчтөнүүдэд орны дэргэдэх зүрхний эхокардиографи нь эмгэгийг тодорхойлоход үнэлж баршгүй чухал юм. агшилтын чадвармиокарди. Эмнэлгээс гарахын өмнө эсвэл удалгүй ACS-ийн шинж тэмдэг илэрсэн боловч ЭКГ өөрчлөгдөөгүй, зүрхний хэвийн маркер бүхий өвчтөнүүдэд дүрс бичлэгийн тусламжтайгаар стрессийн шинжилгээ хийдэг (биеийн болон фармакологийн стрессийн үед радиоизотоп эсвэл эхокардиографийн шинжилгээ хийдэг). Ийм өвчтөнүүдэд илэрсэн өөрчлөлтүүд нь дараагийн 3-6 сард хүндрэл гарах эрсдэл өндөр байгааг харуулж байна.

Бөмбөлөг хэлбэрийн уушигны катетер ашиглан баруун камерын катетержуулалтыг зүрхний баруун даралт, уушигны артерийн даралт, уушигны артерийн шаантаг даралт, зүрхний гаралтыг хэмжихэд ашиглаж болно. Энэ шинжилгээг өвчтөнд хүнд хэлбэрийн хүндрэл (жишээлбэл, зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдал, гипокси, гипотензи) үүссэн тохиолдолд л хийдэг.

Титэм судасны ангиографийг ихэвчлэн нэгэн зэрэг оношлох, эмчлэхэд ашигладаг (жишээлбэл, ангиопластик, стент тавих). Гэсэн хэдий ч энэ нь ишемийн шинж тэмдэг (ЭКГ-ийн үр дүн, эмнэлзүйн зураглалын дагуу), гемодинамикийн хувьд тогтворгүй, ховдолын тахиарритми болон ишемийн үе дахин давтагдахыг илтгэх бусад эмгэг бүхий өвчтөнүүдэд оношлогооны зорилгоор ашиглаж болно.

Миокардийн шигдээсийн оношлогооны томъёолол

“Антеросептал нутагшуулах Q долгионтой миокардийн шигдээс (зүрхний шигдээсийн шинж тэмдэг илэрсэн огноо); "Q долгионы бус миокардийн шигдээс (шинж тэмдэг илэрсэн огноо)." Миокардийн шигдээсийн эхний өдрүүдэд олон зүрх судасны эмч нар "цочмог" гэсэн тодорхойлолтыг оношилгоонд оруулдаг (албан ёсоор хурц үемиокардийн шигдээсийг 1 сар гэж үзнэ). Цочмог ба цочмог үе дэх тодорхой шалгуурыг зөвхөн Q долгионы хүндрэлгүй зүрхний шигдээсийн ЭКГ-ын шинж тэмдгүүдээр тодорхойлдог.Зүрхний шигдээс оношлогдсоны дараа хүндрэл, хавсарсан өвчнийг зааж өгдөг.

Том голомтот миокардийн шигдээс нь зөвхөн эмнэлзүйн шинж чанартай төдийгүй үхжил, гэмтэл, ишемийн долгионоос бүрддэг найдвартай электрокардиографийн шинж тэмдгүүдтэй байдаг. Гэмтлийн гүнээс хамааран том голомтот шигдээс нь нэвтрэн орох ба нэвчдэггүй гэж тооцогддог (I. E. Ganelina et al. 1970). Энэ хуваагдал нь маш дур зоргоороо байдаг, учир нь зарим тохиолдолд, ялангуяа давтагдах шигдээсийн үед нэвтэрч буй шигдээс үүсэхэд зайлшгүй шаардлагатай Q долгион байхгүй байж болно.Нэвтрэх шигдээсийн найдвартай шинж тэмдэг бол Q долгион юм - үхжилийн электрокардиографийн илэрхийлэл юм. үйл ажиллагааны потенциал үүсгэх чадваргүй "үхсэн бүс" байгаа эсэх. Нэвтрэх том голомтот шигдээсийн үед ЭКГ дээр QR, Qr эсвэл QS хэлбэрийн ховдолын цогцолборууд ажиглагддаг.

Ихэнхдээ зүрхний шигдээсийн эхлэлийг өргөн, өндөр, үзүүртэй, заримдаа зүрхний доорх ишемийн аварга том Т долгионоор илэрхийлдэг. Энэ нь маш хурдан, 4-8 цагийн дотор алга болж, дараа нь ишемийн шинж тэмдгүүд дахин гарч ирдэг, гэхдээ аль хэдийн субэпикардиал, сөрөг Т долгион хэлбэрээр, өдөр бүр гүнзгийрч (гэмтлийн гүйдэл буурч, алга болж) хамгийн дээд хэмжээндээ хүрдэг. - гүн "титэм судасны" Т долгион - 1-р долоо хоногийн эцэс гэхэд зүрхний цахилгаан бичлэгийн зураг нь өвдөлттэй дайралт эхэлснээс хойш ЭКГ бүртгэх хугацаанаас хамаарч өөр өөр байдаг. Анхны илрэлүүдЗүрхний шигдээсийн "эхний цаг" - субэндокардийн ишемийн аварга том Т долгион. Субэпикардийн гэмтэл, үхжил Q долгион нь ихэвчлэн байхгүй хэвээр байна. Цорын ганц электрокардиограф.

Нэвтрээгүй том голомтот миокардийн шигдээсийн электрокардиографийн илэрхийлэл нь эпикарди эсвэл субэндокардийн гэмтэлийн гүйдэл юм. Нэвтрээгүй том голомтот шигдээс нь ховдолын цогцолборын төгсгөлийн хэсэгт том голомтот нэвчдэс шигдээстэй ижил шинж чанартай өөрчлөлтийг үүсгэдэг боловч тэдгээр нь нэвтрэн орох шигдээсийн үед зайлшгүй шаардлагатай "үхсэн" бүсийн шинж тэмдэггүй байдаг - Q долгион (QS эсвэл). QR). Зарим тохиолдолд зөвхөн R долгионы далайц буурдаг.Нэвтрэх бус зүрхний шигдээсийн бодит байдал нь зүрхний шигдээсийн шинж чанартай электрокардиографийн өөрчлөлтийн хувьсалаар нотлогддог: монофазын ST сегментийн харагдах байдал, дараалан буурч, алга болох. сөрөг Т долгион үүсэх.Гэмтлийн гүйдэл арилах тусам сегмент ойртож байна.

Миокардийн шигдээс нь голчлон зүүн ховдолд нөлөөлж, нэг, хоёр, заримдаа бүх хана, ховдол хоорондын таславч, харьцангуй ховор баруун ховдолд нөлөөлдөг. Орчин үеийн электрокардиографийн арга нь ихэнх тохиолдолд шигдээсийн байршлыг нэлээд тодорхой тодорхойлж чаддаг. Зүрхний шигдээсийг нутагшуулах нь тодорхой артерийн сав газарт титэм судасны цусны эргэлтийг зөрчсөнтэй холбоотой юм. Зүрхний шигдээсийн орчин үеийн электрокардиографийн оношилгооны хувьд дор хаяж 16 утсыг зайлуулах шаардлагатай: мөчний утаснууд (стандарт ба нэг туйлтыг оруулаад), цээжний нэг туйлт V1-V7, Скай хүргэдэг. Зарим тохиолдолд өндөр цээжний утсыг арилгах шаардлагатай болдог. Дараахь локалчлалын шигдээсүүд байдаг: урд (орой болон anteroseptal орно);

Миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын шалгуур. Зүрхний шигдээсийг илтгэдэг Q долгионы өөрчлөлт

Бэлэн байдал өөрчлөлтүүд QRS гогцооны эхний хэсэгт реполяризацийн гажиг (ST сегментийн томрол, уналт ба/эсвэл сөрөг Т долгион) (инфарктыг илтгэх хэвийн бус Q долгион эсвэл томорсон R долгионы толин тусгал) нь зүрхний трансмураль зүрхний электрокардиографийн оношийг хүчтэй харуулж байна. шигдээс.

Гэсэн хэдий ч ёстойдараах зүйлийг санаарай. Нэг талаас хэвийн бус Q долгион үүсгэдэггүй олон тооны шигдээсүүд байдаг.Түүгээр ч зогсохгүй трансмураль шигдээсийн 5-25% нь ихэвчлэн доод хананд ЭКГ жил ирэх тусам хэвийн болж, энэ нь тусгаж болно. эмнэлзүйн сайжруулалт, шинэ шигдээс эсвэл ховдолын блок үүсэх. Өмнөх зүрхний шигдээсийг таних ЭКГ-ын мэдрэмж нь тийм ч өндөр биш юм.

Өөртэй нь талууд. Q долгион нь зүрхний шигдээсийн өвөрмөц шинж чанартай гэдгийг батлах мэдээлэл байхгүй, учир нь ижил хавтгайрсан Q долгион нь зүрхний шигдээсээс гадна кардиомиопати, зүрхний уйланхай гэх мэт бусад процессуудад илэрдэг.

Дахин санацгаая. Эмнэлзүйн мэдээлэл, ийлдэс дэх ферментийг тодорхойлох, ЭКГ нь миокардийн шигдээсийн оношлогоонд үндэслэсэн гурван чухал бүрэлдэхүүн хэсэг юм. Хэрэв эмнэлзүйн мэдээлэл, ферментийн судалгааны үр дүн байхгүй бол хэвийн бус Q долгионы электрокардиографийн зургийг хамгийн зөв оношлох нь миокардийн шигдээс биш харин цахилгааны хариу үйлдэл үзүүлэхгүй бүс байх явдал юм, учир нь ийм онош нь бусад бүх боломжит нөхцөл байдлыг агуулдаг. хэвийн бус Q долгион.

Гэсэн хэдий ч электрокардиографи уран зурагхэвийн бус Q долгионтой, ялангуяа ST-T-ийн өөрчлөлтүүд хавсарсан тохиолдолд миокардийн шигдээстэй холбоотой байдаг. Гэсэн хэдий ч өмнөх шигдээсийн оношлогоонд ЭКГ-ын өвөрмөц байдал нь түүний мэдрэмжээс хамаагүй өндөр байдаг.

Q долгионы өөрчлөлт нь зүрхний шигдээсийг илтгэнэ

Q долгионы өөрчлөлт. зүрхний шигдээс эсвэл дор хаяж бусад эмгэгийг санал болгодог.

1. Үргэлжлэх хугацаа 0.04 секундээс дээш (aVR хар тугалганаас бусад).

2. Хар тугалга бүрийн гүн нь нормоос хэтэрсэн байна.

3. Хар тугалгад Q долгионы харагдах байдал нь ихэвчлэн байхгүй эсвэл бага хэмжээгээр илэрхийлэгддэг (V1 эсвэл V2 хар тугалгад qrS).

4. rS долгионоос илүү өндөр R долгионтой хар тугалгад qrS комплекс байгаа нь жишээ нь I, aVL, V5, Ve гэх мэт хар тугалгад ихэвчлэн ажиглагддаг.

5. Завсрын зүүн урд талын утаснаас Q долгионы хүчдэлийн бууралт (V3-V4>V5-V6).

6. Үхжилтийн бүсийн дотор шүдний хэлбэрийг алдагдуулдаг жижиг эерэг цэнэг үүсгэдэг бүтэн утаснууд байдгийн илэрхийлэл Q долгионд ховил буюу гөлгөр байдал.

Хамтарсан зүйл байгаа эсэх ЭКГИшеми ба гэмтлийн хэлбэр нь шигдээсийг оношлоход таатай байдаг (жишээлбэл, бөглөрөлтэй кардиомиопати нь шигдээсийг илтгэдэг Q долгионтой байдаг), гэхдээ реполяризаци нь заримдаа хэвийн байдаг. Гэсэн хэдий ч шигдээсийн дараах сорви байгааг илтгэдэг Q долгион нь зарим тохиолдолд реполяризацийн хэвийн үйл явц (кардиомиопати гэх мэт) хадгалагдах үед ажиглагдаж, харин эсрэгээр Q долгион нь зүрхний шигдээс, зүрхний өөрчлөлтийг илтгэдэг. ST-T сегментийг илрүүлж болно. Реполяризацийн хэв маяг нь шигдээсийн хөгжил, заримдаа хүндрэл (аневризм гэх мэт) байгааг илэрхийлж болно.

Q долгион асаалттай өнгөцхөнЭКГ нь зүрхний шигдээсийн шинж тэмдэг юм. ЭКГ-ын гадаргуу дээрх Q долгионы өөрчлөлтийг авч үзье (QS эсвэл QR).

"" хэсгийн агуулгын хүснэгт рүү буцах.Зүрх судлал. "

Зүрхний титэм судасны өвчин, миокардийн шигдээсийн клиник, эмгэг жам, этиологи, ангилал

Зүрхний миокардийн шигдээсийн электрокардиографийн шалгуур нь шинж тэмдэг болдог өөрчлөлтүүд юм (Хавсралт I-г үзнэ үү):

1) гэмтэл - ST сегментийн гүдгэр дээш өргөгдсөн, эерэг Т долгионтой нийлж эсвэл сөрөг Т долгион болж хувирах (доош гүдгэр бүхий ST сегментийн нуман хотгор боломжтой);

2) том фокус эсвэл трансмураль шигдээс - эмгэгийн Q долгионы харагдах байдал, R долгионы далайц буурах эсвэл R долгион алга болж, QS үүсэх;

3) жижиг фокусын шигдээс - сөрөг тэгш хэмтэй Т долгионы харагдах байдал.

Урд талын хананы шигдээсийн үед ижил төстэй өөрчлөлтүүд стандарт I ба II хар тугалга, зүүн гараас сайжруулсан хар тугалга (aVL) болон цээжний харгалзах судал (V1, 2, 3, 4, 5, 6) илэрдэг.

Хажуугийн миокардийн шигдээс өндөр байгаа тохиолдолд өөрчлөлтийг зөвхөн хар тугалга aVL-д тэмдэглэж болох бөгөөд оношийг батлахын тулд цээжний өндөр хар тугалга арилгах шаардлагатай.

Арын хананы шигдээс (доод, диафрагма) тохиолдолд эдгээр өөрчлөлтүүд нь стандарт II, III болон сайжруулсан хар тугалгад илэрдэг. баруун хөл(aVF).

Зүүн ховдолын арын хананы өндөр хэсгүүдийн миокардийн шигдээс (арын суурь) тохиолдолд стандарт хар тугалга дахь өөрчлөлтүүд бүртгэгдээгүй, харилцан өөрчлөлтийн үндсэн дээр оношийг тавьдаг. өндөр шүд V1-V2 утаснуудын R ба T. Түүнчлэн, үйл явцын үе шат, гүнийг тодорхойлох боломжгүй миокардийн шигдээсийн шууд бус шинж тэмдэг нь багцын мөчрүүдийн цочмог түгжрэл (хэрэв зохих эмнэлэг байгаа бол) юм (Хавсралт II, III-ийг үзнэ үү).

Эмнэлгийн тусламж үйлчилгээний өмнөх үе шатанд зүрхний цочмог шигдээсийн оношийг эмнэлзүйн зураглалд тохирсон электрокардиограммын өөрчлөлтийг үндэслэн хийдэг. Ирээдүйд цусан дахь миокардийн үхжил маркерын түвшинг тодорхойлж, ЭКГ-ын динамик дээр үндэслэн эмнэлэгт оношийг тодруулна. ST сегментийн өсөлтийн ACS-ийн ихэнх тохиолдолд Q долгионтой миокардийн шигдээс үүсдэг; ST сегментийн өсөлтгүй цочмог титэм судасны хам шинжийн үед үхжил маркеруудын түвшин нэмэгдсэн тохиолдолд Q долгионгүй миокардийн шигдээс оношлогддог бөгөөд хэрэв тэдгээрийн түвшин хэвийн бол тогтворгүй angina оношлогддог (Хавсралт I-ийг үзнэ үү).

Новосибирск хотод Оросын академийн Сибирийн салбарын бүс нутгийн эмгэг судлал, пагоморфологийн хүрээлэнд Оросын эрдэмтдийн хийсэн судалгаа. анагаах ухааны шинжлэх ухаанхаруулсан: зүрхний шигдээс нь эмч нарын төсөөлж байснаас хамаагүй илүү төвөгтэй, боловсронгуй бөгөөд түүнээс урьдчилан сэргийлэх, эмчлэх нөөц шавхагдахгүй байна.

Орчин үеийн эрдэмтэн Лев Непомнящих ба түүний хамтрагчид зүрхний шигдээсийн эмгэг жамыг тодорхойлж, зүрхний булчинг гэмтээх, зүрхний дутагдал, зүрхний шигдээсийг шал өөр механизмаар гэмтээж болох урьд өмнө мэдэгдээгүй шинэ үзэгдлийг илрүүлсэн. Түүний дэвшүүлсэн зүрхний дутагдлын хөгжлийн үзэл баримтлал нь зүрхний шигдээс төдийгүй ерөнхийдөө оношлох, эмчлэх шинэ арга барилыг боловсруулах боломжийг бидэнд олгодог. зүрх судасны өвчин, дэлхийн өнцөг булан бүрт сая сая хүнийг устгаж байна. Эдгээр аргууд нь зүрхний эсийг гүнзгий судалсны дараа боломжтой болсон.

Бидний биеийн эс бүр өөрийн гэсэн үүрэгтэй бөгөөд үүнээс хамааран өөрийн гэсэн бүтэцтэй байдаг. Ялгаа нь бага боловч элэгний эсүүд нь бөөр эсвэл арьсны эсүүдээс ялгаатай байдаг. Мөн зүрх. Зүрхний булчингийн эсүүд нь бусад бүх эсүүдээс бүтцэд нь агшиж, тайвширч чадах хамгийн нимгэн утас болох миофибриллууд байдгаараа ялгаатай байдаг. Эцсийн эцэст зүрхний гол үүрэг бол агшиж, амрах явдал юм. Зүрхний агшилтын үед цусны өөр нэг хэсгийг гол судас руу гаргаж, тайвширвал дараагийн тарилга хийхээс өмнө амардаг. Эдгээр нарийн уургийн эдүүдийн тэсвэр тэвчээр нь гайхалтай юм. Машин жолоодох үед байнга нугалж, шулуун болдог машины пүрштэй зүйрлэлийг хийж болно. Гэхдээ хамгийн сайн гангаар хийсэн пүрш нь 800 мянгаас илүүгүй шахалтыг тэсвэрлэх чадвартай бол хүний хэвийн амьдралын туршид зүрхний булчин хэдэн арван, бүр хэдэн зуун сая агшилт-амрах мөчлөгийг үүсгэдэг.

Миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын тэргүүлэх шалгуурууд.

Миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуурууд

Түлхүүр үгс

Нийтлэл

Миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын тэргүүлэх шалгуурууд.

Миокардийн шигдээсийн оношлогооны шалгуурууд

Түлхүүр үгс

Нийтлэл

Зүрхний өвөрмөц маркерууд

Эхокардиографи

Бусад судалгаанууд

Миокардийн шигдээсийн оношлогооны томъёолол

Миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын шалгуур. Зүрхний шигдээсийг илтгэдэг Q долгионы өөрчлөлт

Q долгионы өөрчлөлт нь зүрхний шигдээсийг илтгэнэ

Зүрхний титэм судасны өвчин, миокардийн шигдээсийн клиник, эмгэг жам, этиологи, ангилал

Сүүлийн үеийн оруулгууд