Дистрофи- (Грек хэлнээс dys - эвдрэл, трофе - хоол тэжээл) - химийн найрлага дахь чанарын өөрчлөлт, физик химийн шинж чанарбодисын солилцооны эмгэгтэй холбоотой биеийн эс, эд эсийн морфологийн дүр төрх. Организмын дасан зохицох хувьсах чадварыг тусгасан бодисын солилцоо, эсийн бүтцэд гарсан өөрчлөлт нь дистрофик үйл явцтай холбоогүй юм.

Этиологи. Эд эсийн бүтцийн өөрчлөлтөд хүргэдэг бодисын солилцооны үйл явц тасалдсан нь гадаад болон дотоод олон хүчин зүйлийн нөлөөн дор ажиглагддаг (биологийн хувьд хангалтгүй хооллолт, янз бүрийн нөхцөламьтан тэжээх, ашиглах, механик, физик, хими, биологийн нөлөө, халдвар, хордлого, цус, тунгалгийн эргэлтийн эмгэг, дотоод шүүрлийн булчирхай, мэдрэлийн тогтолцооны гэмтэл, удамшлын эмгэг гэх мэт). Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлүүд нь эд, эрхтэнд шууд эсвэл рефлексийн нөлөөгөөр мэдрэлийн эсийг зохицуулдаг. бодисын солилцооны үйл явц. Дистрофик үйл явцын шинж чанар нь бие махбодид тодорхой эмгэг төрүүлэгч өдөөлтөд өртөх хүч, үргэлжлэх хугацаа, давтамж, түүнчлэн биеийн реактив төлөв байдал, гэмтсэн эд эсийн төрлөөс хамаарна. Үндсэндээ дистрофик өөрчлөлтүүдбүх өвчинд тэмдэглэгдсэн боловч зарим тохиолдолд тэдгээр нь үндсэндээ үүсч, өвчний мөн чанарыг тодорхойлдог бол зарим тохиолдолд өвөрмөц бус эсвэл хоёрдогч шинж чанартай байдаг. өвчинтэй хавсарсанэмгэг процесс.
Эмгэг төрүүлэх . Орчин үеийн судалгааны аргууд (гистохимийн, электрон микроскоп, авторадиографи, биохимийн гэх мэт) аливаа дистрофийн үйл явцын үндэс нь бодисын солилцооны (нийлэгжилт, задралын) ферментийн урвал (энзимопати) -ийг гэмтээх (өөрчлөх) гэж үздэг болохыг харуулж байна. эсийн бүтэц, үйл ажиллагаа - биеийн эд эсийн систем. Үүний зэрэгцээ бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн нь эд эсэд хуримтлагддаг (тоон болон чанарын хувьд өөрчлөгдсөн), физиологийн нөхөн төлжилт (амьд бодисыг үндсэндээ түүний зохион байгуулалтын молекул болон хэт бүтцийн түвшинд нөхөн сэргээх), нэг буюу өөр эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа, түүнчлэн бүхэл бүтэн организмын амин чухал үйл ажиллагаа тасалдсан.
Хөгжлийн механизм мөн янз бүрийн дистрофи дахь өөрчлөлтүүдийн мөн чанар нь ижил биш юм.
Дистрофик өөрчлөлтийн үйл явцын механизмын дагуу тэд ялгадаг: задрал; нэвчилт; хувиргалт ба өөрчлөгдсөн эсвэл гажуудсан синтез.
Задаргаа (Латин decompositio - бүтцийн өөрчлөлт) нь эсийн болон эд эсийн тогтолцооны хэт бүтэц, макромолекулууд, нарийн төвөгтэй (уураг-өөх-нүүрс ус, эрдэс) нэгдлүүдийн өөрчлөлт юм. Ийм бүтцийн өөрчлөлтийн шууд шалтгаан нь шим тэжээл, метаболит, бодисын солилцооны бүтээгдэхүүний тэнцвэргүй байдал, гипокси ба хордлого, температурын өөрчлөлт (халуурах, ханиад), хүчил-суурь тэнцвэрийн эмгэг (ацидоз, бага түгээмэл алкалоз), исэлдэлт ба электролитийн потенциал юм. эс ба эд. Эсийн эдийн тогтолцооны үндсэн үзүүлэлтүүд (рН, ATP системийн төлөв байдал гэх мэт) өөрчлөгдсөний үр дүнд эсийн органелл ба макромолекулуудын нарийн төвөгтэй биологийн нэгдлүүд өөрчлөгдөж, гистохимийн шинжилгээнд ашиглах боломжтой энгийн нэгдлүүд болж задардаг. Чөлөөт уургууд нь лизосомын ферментийн оролцоотойгоор гидролиз эсвэл денатурат болдог. Энэ тохиолдолд хэт бүтцийн анхдагч гэмтлийн зэрэгцээ хоёрдогч үйл явц үүсч болно (жишээлбэл, амилоид, гиалин гэх мэт нарийн төвөгтэй нэгдлүүд үүсэх).
Эмгэг судлалын нэвчилт(Латин хэлнээс infiltratio - шингээх) нь бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн (уураг, липид, нүүрс ус гэх мэт), цус, тунгалгийн урсгалаар дамждаг бодис ("хадгалах өвчин") эс, эдэд хуримтлагдах, хуримтлагдах шинж чанартай байдаг.
Трансформаци (Латин хэлнээс transformatio - хувиргалт) гэдэг нь нэгдлүүдийг химийн бодис болгон хувиргах, жишээлбэл, өөх тос, нүүрс усыг уураг, уураг, нүүрс усыг өөх болгон хувиргах, глюкозоос гликогенийн нийлэгжилтийг нэмэгдүүлэх гэх мэт шинээр үүссэн нэгдлүүдийн хэт их хуримтлал юм. .
Өөрчлөгдсөн синтезАливаа нэгдлүүдийн нэгдэл нь эд эсэд хуримтлагдах, хомсдох, алдагдах, тухайлбал гликоген, өөх тос, кальци гэх мэт ("дутлын өвчин") үүсэх ихсэх, буурах хэлбэрээр илэрхийлэгддэг. "Гажиг" (эмгэг судлалын) синтез нь хэвийн бодисын солилцооны нөхцөлд эдэд хамаарахгүй нэгдлүүдийн эд эсэд хуримтлагдах, жишээлбэл, ер бусын амилоид уураг, бөөрний хучуур эд дэх гликоген, кератины нийлэгжилтээр боломжтой байдаг. лакримал булчирхайн хучуур эд, эмгэгийн пигмент гэх мэт.
Дистрофи үүсэх эдгээр эмгэг төрүүлэгч механизмууд нь үйл явц хөгжихийн хэрээр нэгэн зэрэг эсвэл дараалан илэрч болно.
Морфологийн хувьдДистрофи нь үндсэндээ эс, эд эсийн хэт бүтцийн бүтцийг зөрчих замаар илэрдэг. Физиологийн нөхцөлд эсийн органелл ба эс хоорондын бодисын бүтцийн өөрчлөлт нь тэдгээрийг нөхөн сэргээх үйл явцтай хослуулж, дистрофи үед молекулын болон хэт бүтцийн түвшинд нөхөн төлжилт тасалддаг (молекулын морфогенез). Олон тооны дистрофийн үед янз бүрийн химийн шинж чанартай нэгдэл, үр тариа, дусал эсвэл талстууд нь эс, эд эсэд байдаг. хэвийн нөхцөлтохиолддоггүй эсвэл тэдгээрийн тоо нормтой харьцуулахад нэмэгддэг. Бусад тохиолдолд эс, эд эсэд агуулагдах нэгдлүүдийн хэмжээ бүрэн алга болох хүртэл буурдаг (гликоген, өөх тос, эрдэс бодис гэх мэт). Аль ч тохиолдолд эс, эд нь өвөрмөц нарийн бүтэцээ алддаг (булчингийн эд - хөндлөн судал, булчирхайлаг эсүүд - туйлшрал, холбогч эд - фибрилляр бүтэц гэх мэт), хүнд тохиолдолд эсийн элементүүдийн задрал ажиглагддаг (жишээлбэл, ). элэгний цацрагийн бүтэц эвдэрсэн).
Макроскопийн өөрчлөлтүүд. Дистрофи өвчний үед эрхтнүүдийн өнгө, хэмжээ, хэлбэр, тууштай байдал, хэв маяг өөрчлөгддөг. Эрхтэний гадаад үзэмжийн өөрчлөлт нь энэ үйл явцыг доройтол буюу доройтол гэж нэрлэх үндэс суурь болсон - энэ нь дистрофийн өөрчлөлтийн мөн чанарыг тусгаагүй нэр томъёо юм.
Дистрофигийн функциональ ач холбогдол. Энэ нь эрхтэний үндсэн үйл ажиллагааг зөрчихөөс бүрдэнэ (жишээлбэл, уураг, нүүрс ус, липопротеины нийлэгжилт нь гепатозын үед, протеинурия нефроз, миокардийн дистрофи дахь зүрхний үйл ажиллагаа сулрах гэх мэт). Дистрофик үйл явцын хөгжилд хүргэсэн шалтгааныг арилгасны дараа эс, эд, бүх организм дахь бодисын солилцоо хэвийн болж, үүний үр дүнд эрхтэн нь үйл ажиллагааны ашиг тустай, хэвийн дүр төрхийг олж авдаг. Гэсэн хэдий ч хүнд хэлбэрийн дистрофийн өөрчлөлт нь эргэлт буцалтгүй, өөрөөр хэлбэл өөрийн бүтцийн задрал ихсэх, нөхөн сэргээх хангалтгүй байдал хоёрын хооронд өсөн нэмэгдэж буй үл нийцэх байдал нь үхжилд хүргэдэг.

УУРГИЙН ДИСТРОФИ (диспротейноз)

Уургийн дистрофи- уургийн химийн найрлага, физик-химийн шинж чанар, бүтцийн зохион байгуулалтын өөрчлөлттэй холбоотой эд эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны эмгэгүүд. Эдгээр нь уураг эсвэл амин хүчлийн дутагдлын үр дүнд эс, эдэд уургийн нийлэгжилт, задралын тэнцвэргүй байдал, биед гадны бодисууд эд эсэд орох, түүнчлэн эмгэгийн уургийн нийлэгжилтээс үүсдэг. Бие дэх уургийн солилцооны эмгэгүүд олон янз байдаг. Тэд орон нутгийн эсвэл ерөнхий (системийн) тархалттай байж болно. Нутагшуулалт дээр үндэслэн уургийн солилцооны эмгэгийг эсэд (эсийн эсвэл паренхимийн, диспротеиноз), эс хоорондын бодис (эсийн гаднах буюу стром-судасны диспротеиноз) эсвэл эс ба эс хоорондын бодис (холимог диспротеиноз) зэрэгт ялгадаг.

Эсийн (паренхимийн) диспротеинозууд

Мөхлөгт доройтол, эсвэл үүлэрхэг хаван, - үр тариа хэлбэрээр уураг тодорхойлох нь коллоид шинж чанар, эсийн хэт бүтцийн зохион байгуулалтыг зөрчих. Энэ бол уургийн дистрофигийн хамгийн түгээмэл хэлбэр юм.
Шалтгаанууд: халдварт ба инвазив өвчин, хоол тэжээлийн дутагдал, хордлого, цус, тунгалгийн эргэлтийн эмгэг, эмгэг төрүүлэгч бусад хүчин зүйлүүд.
Эмгэг төрүүлэхцогцолбор. Тэргүүлэх механизм нь задрал бөгөөд энэ нь гипокси, үйл ажиллагаатай холбоотой ATP системийн дутагдал дээр суурилдаг. хорт бодисисэлдэлтийн фосфоржилтын ферментүүд дээр (энзимопати). Үүний үр дүнд эсийн исэлдүүлэх чадвар буурч, исэлддэггүй, хүчиллэг (ацидоз), шүлтлэг (шүлтлэг) бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн бага хуримтлагдаж, онкотик-осмотик даралт, мембраны нэвчилт нэмэгддэг. Электролит ба усны солилцооны эмгэгүүд нь эсийн уургийн хаван, коллоид хэсгүүдийн тархалтын зэрэг, коллоид системийн тогтвортой байдал, ялангуяа митохондрид дагалддаг. Үүний зэрэгцээ лизосомын гидролитик ферментийн идэвхжил нэмэгддэг. Гидролаза нь усны молекулуудыг хавсаргаснаар молекулын холбоог тасалдаг бөгөөд энэ нь нарийн төвөгтэй нэгдлүүд болон макромолекулуудыг дахин зохион байгуулахад хүргэдэг. Липопротейн ба гликопротеины цогцолбор дахь аливаа хорт бодисыг шингээх нь тэдгээрийн бүтцийн өөрчлөлт, задралд хүргэдэг. Суллагдсан уураг, дараа нь нарийн төвөгтэй нэгдлүүдийн бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүд (өөх тос гэх мэт) томорч, изоэлектрик төлөвт байгаа тул үр тарианы дүр төрхөөр коагуляци хийдэг. Энэ тохиолдолд цитоплазмын уургийн нийлэгжилт (молекулын морфогенез) эвдэрч болзошгүй бөгөөд үүнийг тэмдэглэсэн атомуудыг ашиглан харуулсан (S.V. Anichkov, 1961).
Задрахын зэрэгцээ мөхлөгт байдал үүсэх нь нүүрс ус, өөх тосыг уураг болгон хувиргах, цусны урсгалаар (диспротеинеми) авчирсан бие махбодид харийн уураг (парапротейн) нэвчиж, шингээхтэй холбоотой байдаг.
Гистологийн шинж чанарууд мөхлөгт дистрофиэлэг, бөөр, миокардид, түүнчлэн араг ясны булчинд хамгийн тод илэрдэг (тиймээс үүнийг паренхим гэж нэрлэдэг). Капилляруудыг шахаж буй эпителийн эсүүд болон булчингийн утаснуудын хэмжээ жигд бус нэмэгдэж, цитоплазм хавдаж, үүлэрхэг, гөлгөр болж, алга болдог. нарийн бүтэц(сойз хүрээ булчирхайлаг хучуур эд, булчингийн эд дэх хөндлөн судал гэх мэт), цитоплазм дахь уургийн шинж чанартай нарийн ацидофилийн үр тарианы харагдах байдал, хуримтлал. Энэ тохиолдолд эсийн хил хязгаар, бөөмийн тоймыг ялгахад хэцүү байдаг. Заримдаа цитоплазм нь хөөсөрхөг хэлбэртэй болж, зарим эсүүд нь суурийн мембранаас салж, бие биенээсээ салдаг (эвдрэл). Цууны хүчил эсвэл шүлтийн сул уусмалын нөлөөгөөр цитоплазм нь тунгалаг болж, цөм дахин харагдах болно. Сул хүчил, шүлтэнд уусах чадвараас гадна үр тарианд уураг байгаа эсэхийг гистохимийн аргаар тодорхойлдог. электрон микроскоп.
Электрон микроскопмөхлөгт дистрофи нь митохондри хавдаж, бөөрөнхийлж, цитоплазмын торлог бүрхэвчийн цистерн, гуурсан хоолойн тэлэлтээр тодорхойлогддог. Митохондри томорч, мембранууд нь сунаж, давхраажиж, нуруу нь жигд бус өтгөрдөг, богиносдог, матрицыг цэвэрлэж, тунгалаг вакуолууд (митохондрийн вакуолизаци) гарч ирснээр митохондрийн бүтцийн уураг уусдаг, эсвэл хавдаж, томордог. Эсийн уураг нийлэгжүүлэх аппарат (полисом, рибосом) мөн задардаг.
Макроскопоорнөлөөлөлд өртсөн эрхтнүүдийн хэмжээ ихсэх, сул тууштай, цус багадалттай, тайрах үед эд нь капсулаас цааш товойсон, зүссэн гадаргуу нь уйтгартай, элэг, бөөр нь гөлгөр хээтэй саарал хүрэн өнгөтэй, булчин эд (миокарди, араг ясны булчингууд) нь буцалсан усаар түлэгдсэн махтай төстэй.
Эмнэлзүйн ач холбогдолМөхлөгт дистрофи нь нөлөөлөлд өртсөн эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа тасалдаж, чанарын хувьд өөрчлөгдөж байдаг (халдварт өвчний үед зүрхний сулрал, бөөрний гэмтэл дэх альбуминури гэх мэт).
Египетээс гарсанолон шалтгаанаас шалтгаална. Мөхлөгт дистрофи нь буцах боломжтой үйл явц боловч хэрэв түүний шалтгааныг арилгахгүй бол хөгжлийн оргил үед энэ нь илүү хүнд эмгэг процесс болж хувирдаг - гидропик, гиалин дусал, өөх тос болон бусад төрлийн дистрофи нь эсийн үхжилд хүргэдэг. -ацидофилийн доройтол, "бөмбөлөг" дистрофи эсвэл коагуляцийн үхжил гэж нэрлэдэг).
Ялгаварлан оношлох. Мөхлөгт дистрофи нь бие махбодийн хэвийн үйл ажиллагаатай холбоотой уургийн мөхлөгүүдийн хуримтлал (жишээлбэл, булчирхайлаг эрхтэнд шүүрлийн мөхлөг үүсэх) эсвэл уургийн физиологийн шингээлттэй эс дэх уургийн физиологийн нийлэгжилтээс ялгагдах ёстой. эс (жишээлбэл, проксимал сегментийн бөөрний гуурсан хоолойд). Энэхүү интравитал үйл явц нь эд эрхтний үхлийн дараах өөрчлөлтөөс (цагийн уйтгартай байдал) эс, эрхтнүүдийн хэмжээ тодорхой илэрхийлэгдэж, эмгэгийн эмгэгийн тэгш бус байдал зэргээр ялгаатай байдаг.

Гиалин дуслын дистрофи(Грек хэлнээс hyalos - шилэн, тунгалаг) - эсийн доторх диспротеиноз, цитоплазмд ил тод оксифил уургийн дуслууд гарч ирдэг.
Шалтгаан:цочмог ба архаг халдвар, хордлого, хордлого (сублимат, хромын давс, уран гэх мэт); Үүнээс гадна дистрофи нь уурагтай урьдчилан мэдрэмтгий болсны дараа харшлын үйл явцын үр дүн байж болно. Энэ нь мөн архаг катарринд тэмдэглэгдсэн байдаг ходоод гэдэсний зам, Давсаг, актиномиом болон хавдрын үед.
Эмгэг төрүүлэхГиалин-дусал дистрофи гэдэг нь эмгэгийн нөхцөлд уургийн гидрофил шинж чанараа алдсаны улмаас бүдүүн дисперс фаз алдагдах үед цитоплазмын липопротеины гүн денатураци үүсдэг. Бусад тохиолдолд цуснаас гарч буй бие махбодид харийн бүдүүн тархсан уураг - парапротейнээр эсийн шингээлт, эмгэг судлалын нэвчилт боломжтой байдаг.
Макроскопооргиалин дуслын дистрофи оношлогдоогүй байна.
Гистологийн өөрчлөлтүүдбулчирхайлаг эрхтнүүд (элэг гэх мэт), хавдар, булчингийн эд, түүнчлэн архаг үрэвслийн голомтод байдаг, гэхдээ ихэвчлэн бөөрний гуурсан хоолойн хучуур эдэд байдаг. Энэ тохиолдолд хүчиллэг будагч бодисоор (жишээлбэл, эозин) будсан цитоплазмд их эсвэл бага хэмжээний нэгэн төрлийн, тунгалаг уургийн дуслууд харагдана. Дусал хуримтлагдаж, бие биетэйгээ нийлснээр эсийг бүрэн дүүргэж чаддаг. Гломерулонефрит ба уургийн нефрозын үед хамгийн хүнд өөрчлөлтүүд нь нугалсан хоолойн хучуур эдэд тохиолддог. Үүнтэй төстэй өөрчлөлтүүд нь бөөрний дээд булчирхай, гуурсан хоолойн хучуур эдэд тохиолддог. Архаг үрэвссэн эдэд, гол төлөв Русселийн буюу фуксинофилик гэж нэрлэгддэг сийвэнгийн эсүүдэд биетүүд нь том нэгэн төрлийн, заримдаа давхаргатай гиалин бөмбөлөг хэлбэртэй байдаг бөгөөд тэдгээр нь фуксинд хүчтэй будагдсан бөгөөд эсийн задралын дараа эдэд чөлөөтэй байрладаг. . Электрон микроскопоор цитоплазмд гиалин дусал, вакуоль үүсэх, митохондри хавдах, задрах, полисом, рибосом алга болох, сүлжээний цистерн хагарах гэх мэтийг илрүүлдэг.
Эмнэлзүйн ач холбогдолгиалин дусал дистрофи нь эрхтэн, ялангуяа бөөрний үйл ажиллагааны тодорхой дутагдлыг илэрхийлдэг.
Египетээс гарсан.Цусны сийвэнгийн уургийн эргэлт буцалтгүй денатурацийн улмаас гиалин дуслын дистрофи нь үхжил үүсгэдэг.

Гидроп (дусал, вакуол) дистрофи- эсийн доторх ус ялгарснаар эсийн уураг-ус-электролитийн солилцоо тасалддаг.
Шалтгаан:халдварт өвчин (шүлхий, салхин цэцэг, вируст гепатит гэх мэт), эд эсийн үрэвсэлт нэвчилт, физик, химийн болон цочмог хордлогын нөлөөгөөр гипокси, хаван үүсэх, бодисын солилцооны өвчин (уургийн дутагдал, давсны өлсгөлөн, гиповитаминоз гэх мэт) пеллагра гэх мэт), түүнчлэн архаг хордлого, ядрах (архаг ходоод гэдэсний үрэвсэл, колит гэх мэт).
Эмгэг төрүүлэх.Исэлдэлтийн процесс буурч, энерги дутагдаж, дутуу исэлдсэн бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн хуримтлагдсаны үр дүнд холбосон ус ялгарч, эсэд (эсийн доторх ус) хадгалагдахаас гадна эд эсийн шингэнээс эсэд ордог. эсийн гаднах ус) коллоид-осмотик даралт ихсэх, эсийн мембраны нэвчилт алдагдсантай холбоотой. Энэ тохиолдолд калийн ионууд эсийг орхиж, натрийн ионууд нь "ионы шахуурга" -тай холбоотой осмос үйл явц тасалдсанаас болж эрчимтэй нэвтэрдэг. Дистрофигийн биохимийн мөн чанар нь лизосомын гидролизийн ферментийг (эстераза, глюкозидаза, пептидаза гэх мэт) идэвхжүүлж, ус нэмж, уураг болон бусад нэгдлүүдийн гидролизийг үүсгэдэг молекулын дотоод холбоог тасалдаг.
Гистологийн өөрчлөлтүүдихэвчлэн суулгадаг эпителийн эдарьс, элэг, бөөр, бөөрний дээд булчирхай, мэдрэлийн эсүүд, булчингийн утас, лейкоцитууд. Эдгээр нь уураг, фермент агуулсан шингэнээр дүүрсэн цитоплазмд вакуол үүсэх (вакуолын дистрофи) бүхий мөхлөгт доройтол, хэсэгчилсэн цитолизийн шинж тэмдэг илэрдэг. Заримдаа цитоплазмын шингэний уураг нь кальцийн давсны нөлөөн дор коагуляци хийдэг. Цаашид цитоплазмыг уусгаж, доторх усны хэмжээ ихсэх нь илүү тод эсийн доторх хаван үүсгэдэг бөгөөд энэ нь кариоцитолиз үүсэхэд хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ эс томорч, цөм, цитоплазм уусч, зөвхөн бүрхүүл нь үлддэг. Эс нь бөмбөлөг хэлбэртэй болдог (бөмбөлөг дистрофи). Электрон микроскопоор цистерн, хоолойны тэлэлт, хагарал, митохондри, рибосом болон бусад эрхтэний хаван, задрал, түүнчлэн үндсэн сийвэнгийн уусалтыг илрүүлдэг.
Макроскопоорэрхтнүүд, эд эсүүд нь хавдаж, цайрахаас бусад тохиолдолд бага зэрэг өөрчлөгддөг. Вакуолын дистрофи нь зөвхөн микроскопоор тодорхойлогддог.
Эмнэлзүйн ач холбогдолгидропийн дистрофи нь нөлөөлөлд өртсөн эрхтний үйл ажиллагаа буурах явдал юм.
Египетээс гарсан. Вакуолын дистрофи нь эсийн цитоплазмыг бүрэн уусгахгүй бол буцах боломжтой. Цөм ба цитоплазмын хэсгийг хадгалахын зэрэгцээ ус-уураг, электролитийн солилцоог хэвийн болгох нь эсийг нөхөн сэргээхэд хүргэдэг. Хүчтэй хаван үүсэх (бөмбөлөг дистрофи) бүхий эрхтэний эд эсүүд мэдэгдэхүйц устаж, эргэлт буцалтгүй өөрчлөлтүүд үүсдэг (шингэрэлтийн үхжил).
Уусгагч (архи, эфир, ксилол, хлороформ) ашиглан гистологийн бэлдмэл үйлдвэрлэх явцад өөх тосыг ялган авч, тэдгээрийн оронд вакуолууд гарч ирдэг тул вакуолын дистрофи нь өөх тосыг тодорхойлох гистохимийн аргыг ашиглан өөх тосны дистрофиас ялгах ёстой.

Эвэртэй дистрофи буюу эмгэгийн зохион байгуулалт- эвэрлэг бодис хэт их (гиперкератоз) эсвэл чанарын хувьд муудсан (паракератоз, гипокератоз). Ван Гисоны хэлснээр кератин нь эозиноор ягаан, пикрофуксинаар шар өнгөтэй байдаг. Энэ нь осмиофиль чанар, өндөр электрон нягтралтай.
Шалтгаан:бие махбод дахь бодисын солилцооны эмгэг - уураг, эрдэс бодис (цайры, кальци, фосфор дутагдалтай) эсвэл витамины дутагдал(гиповитаминоз А, ялангуяа шувууд, үхэр, гахай, пеллагра гэх мэт); арьсны үрэвсэлтэй холбоотой халдварт өвчин (дерматофитоз, хамуу, хамуу гэх мэт); салст бүрхэвч, арьсанд физик, химийн цочроох нөлөө; салст бүрхэвчийн архаг үрэвсэл; заримдаа удамшлын өвчин (ichthyosis - загасны хайрс эсвэл яст мэлхийн бүрхүүлийг санагдуулам арьсан дээр эвэрлэг давхарга үүсэх). Хэт их эвэр үүсэх нь warts, cancroid (хорт хавдартай төстэй хавдар), дермоид уйланхайд ажиглагддаг.
Эмгэг төрүүлэхэвэртэй дистрофи нь арьсны эпидерми болон салст бүрхүүлийн кератинжсан хучуур эдэд керотины нийлэгжилтийн хэт их буюу сулралтай холбоотой байдаг. Салст бүрхэвч дэх эвэрлэг бодис үүсэх хоол боловсруулах зам, дээд амьсгалын замынболон бэлэг эрхтний эрхтнүүд нь булчирхайлаг хучуур эдийг кератинжуулсан хавтгай давхаргат хучуур эдээр солих дагалддаг.

Паракератоз(Грек хэлнээс para - тухай, keratos - эвэрлэг бодис) нь эпидермисийн эсүүдийн кератохиалин үүсгэх чадвараа алдахад илэрхийлэгддэг.
Гистологийн хувьдпаракератозын үед Малпигийн давхаргын эсийн гиперплази, эвэрлэг бодисын хэт их хуримтлалын үр дүнд эпидермисийн өтгөрөлт илэрдэг. Арьсны төрлийн салст бүрхэвч, арьсны эпидермисийн хувьд стилоид эсийн давхаргын гиперплази, стилоид үйл явцын суналт зэргээс шалтгаалан эпидермисийн папилляр зузааралт боломжтой байдаг. Ийм гэмтэлийг acanthosis гэж нэрлэдэг (Грекийн akantha - өргөс, зүү).
Пара ба гипокератозын үед мөхлөгт давхаргын хатингаршил илэрдэг, эвэрлэг давхарга сул, эсүүд нь саваа хэлбэртэй цөмтэй (бүрэн бус кератинжилт) байдаг.
Макроскопоорэмгэг кератинжилтын газруудад (өргөн тархсан эсвэл орон нутгийн) арьс өтгөрч, эвэрлэг давхаргын хэт их өсөлттэй байдаг. Энэ нь уян хатан чанараа алдаж, барзгар, хатуулаг болж, хуурай өтгөрөлт, каллус үүсдэг. Паракератозын үед эвэрлэгийн давхарга өтгөрч, сул, эвэрлэг хайрс ихсэх, заримдаа үс унах зэрэг болно. Нас бие гүйцсэн амьтад, ялангуяа саалийн үнээний туурайн эвэр хэвийн бус ургаж, паалангаа алдаж, ан цав үүсдэг.
Лейкоплаки (Грекийн leukos - цагаан, плакс, axos - хавтангаас) үед янз бүрийн хэмжээтэй кератинжсан хучуур эдүүдийн голомтууд салст бүрхэвч дээр өргөгдсөн судал, саарал цагаан товруу хэлбэрээр үүсдэг.
Эмнэлзүйн ач холбогдолэмгэгийн кератинжилт нь хөгжилтэй холбоотой байдаг халдварт хүндрэлүүд. Лейкоплаки нь эпителийн хавдар (папиллома, бага тохиолддог хорт хавдар) үүсэх эх үүсвэр болдог.
Египетээс гарсанэвэртэй дистрофи нь үндсэн өвчний явцаас хамаардаг. Эмгэг судлалын кератинжилтын шалтгааныг арилгахад гэмтсэн эдийг нөхөн сэргээх боломжтой. Ихтиозоор өвчилсөн шинэ төрсөн амьтад ихэвчлэн амьдралын эхний өдөр үхдэг.

ЭСИЙН ГАЛДАХ (СТРОМАЛ-СУУДАЛЫН) ДИСПРОТЕИНОЗ

Эдгээр нь эс хоорондын бодисын уургийн солилцооны эмгэг юм. Тэдний мөн чанар нь мезенхимийн гаралтай эсүүдээр уургийн эмгэгийн нийлэгжилт, үндсэн бодис, фиброз бүтцийг задлах (ялгарч), судасны эд эсийн нэвчилт, цус, тунгалгийн уураг, түүнчлэн бодисын солилцооны бүтээгдэхүүнүүдийн хуримтлалд оршдог. , холбогч эдийн эс хоорондын бодист. Эдгээр үйл явц нь орон нутгийн эсвэл өргөн тархсан байж болно. Үүнд салст бүрхүүлийн хаван, фибриноид хаван (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз орно.
Салст бүрхүүлийн хаван- холбогч эд (эрхтэн, цусны судасны строма) эмх замбараагүй байдлын эхний үе шат нь уурагтай харилцах, хүчиллэг гликозаминогликануудыг (гиалуроны, хондроитин хүхрийн хүчил гэх мэт) дахин хуваарилах замаар тодорхойлогддог.
Шалтгаан: хүчилтөрөгчийн өлсгөлөн, хордлого, бодисын солилцооны зарим өвчин (гиповитаминоз C, E, K) ба дотоод шүүрлийн систем (микседема), холбогч эд ба цусны судасны харшлын цочмог ба архаг өвчин ("коллагены өвчин", ревматизм, атеросклероз гэх мэт). Үүнд гемолитик стрептококкийн бүлгийн А, түүнчлэн халдварт өвчин (гахайн хавангийн өвчин, гахайн улаан тууралт гэх мэт) нь этиологийн үүрэг гүйцэтгэдэг.
Эмгэг төрүүлэхсалст бүрхэвчийн хаван дахь өөрчлөлт нь эс хоорондын бодисын нийлэгжилтийг тасалдуулах эсвэл түүний экзоген (цус задлагч стрептококк гэх мэт) эсвэл эндоген гаралтай гиалуронидазын нөлөөн дор өнгөц задрах, түүнчлэн эд эсийн гипокси үүсэх үед үүсдэг. хүрээлэн буй орчны ацидоз. Энэ нь уураг-полисахаридын цогцолборыг деполимержих, суллагдсан хүчиллэг гликозаминогликанууд (ялангуяа гиалуроны ба хондроитинхүхрийн хүчил) хуримтлагдахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь гидрофилик шинж чанартай тул эд, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, цусны сийвэнгээр нэвчсэн эд эсийн сероз хаван үүсгэдэг. уураг (альбумин, глобулин ба гликопротейн).
Микроскопоорхолбогч эдийн салст бүрхэвчийн хаван нь утас ба газрын бодисын базофили ба метахромазиаар тодорхойлогддог (жишээлбэл, толуидин хөх нь хүчиллэг гликозаминогликаныг улаан, пикрофуксин - улаан биш, харин шар-улбар шар өнгөөр ​​буддаг). Метахромазын мөн чанар (Грек хэлнээс мета - өөрчлөлт, хромази - будах) нь гликозаминогликануудын будагны полимержилтийг үүсгэх чадвар юм. Хэрэв будаг нь мономерийн хувьд цэнхэр, димер эсвэл тримерийн хувьд ягаан өнгөтэй бол полимерийн хувьд улаан өнгөтэй (таутомеризм) болно. Коллагены утаснуудын молекулын бүтцийн өөрчлөлт нь хавагнах, хэмжээ жигд бус нэмэгдэж, контур, бүтэц бүдгэрч, задрах, завсрын бодисын өөрчлөлт нь Т-лимфоцит ба гистиоцитийн хуримтлал дагалддаг.
Макроскопоорэрхтэн өөрчлөгдөөгүй хэвээр байгаа боловч холбогч эдийн трофик ба саад тотгорын үйл ажиллагаа тасалдсан.
Египетээс гарсан. Гэмтсэн бүтцийг бүрэн сэргээх эсвэл фибриноид хаван руу шилжих боломжтой.

Фибриноид хаван- гол бодис, фибрилляр бүтцийн уураг-полисахаридын цогцолборын деполимержилт ихсэж, судас эдийн нэвчилт огцом нэмэгдсэнээр тодорхойлогддог эрхтэн ба цусны судасны стромын холбогч эдийн гүн гүнзгий зохион байгуулалтгүй байдал. Плазморрагийн улмаас холбогч эд нь цусны уураг (альбумин, глобулин, гликопротеин, фибриноген) -ээр ханасан байдаг. Эдгээр нэгдлүүдийн хур тунадас эсвэл химийн харилцан үйлчлэлийн үр дүнд химийн нарийн төвөгтэй, гетероген бодис үүсдэг - фибриноид нь задрах коллагены утаснуудын уураг, полисахаридууд, үндсэн бодис, цусны сийвэн, түүнчлэн эсийн нуклеопротейнүүдийг агуулдаг.
Шалтгаан:ижил харшлын, халдварт хүчин зүйл, нейротрофын эмгэгүүд нь салст бүрхэвчийн хаван үүсгэдэг, гэхдээ илүү их хүч чадал эсвэл үргэлжлэх хугацаатай ажилладаг. Орон нутгийн үйл явцын хувьд фибриноид хаван нь архаг үрэвслийн бүсэд ажиглагддаг.
Эмгэг төрүүлэх.Холбогч эдийн эмх замбараагүй байдал гүнзгийрч, гол бодис төдийгүй коллаген болон бусад фибрилляр бүтэц задрах, гликозаминогликануудын деполимеризаци, коллагены утас задрах, шингээх зэрэг нь салст бүрхүүлийн хавангийн дараагийн үе шат болох фибриноид өөрчлөлтүүд үүсдэг. Тэдгээрийн дотор сийвэнгийн уураг, түүний дотор фибриноидын зайлшгүй бүрэлдэхүүн хэсэг болох бүдүүн тархсан уураг - фибриноген орно. Энэ тохиолдолд фибриллогенез, ялангуяа мезенхимийн эс дэх хүчил гликозаминогликануудын биосинтез эвдэрч, Т-лимфоцит ба гистиоцитын пролифераци ажиглагдаж байна. Гол бодис, коллаген ба сийвэнгийн уургуудын задралын бүтээгдэхүүнүүдийн химийн харилцан үйлчлэл, полимержилт нь фибриноидын ер бусын уураг-полисахаридын цогцолбор үүсэх замаар дагалддаг.
Гистологийн өөрчлөлтүүдфибриноид хаван ба фибриноид үхжил гэсэн хоёр үе шаттайгаар явагддаг. Фибриноид хаван, үндсэн бодисын задрал, коллаген ба уян утаснуудын хаван, хэсэгчилсэн задралын үед холбогч эдийг альбумин, плазмын глобулин, фибриногенээр шингээх замаар гистохимийн болон иммунофлуоресцентийн аргаар илрүүлдэг плазморраги ажиглагдаж байна. Фибриноген болон бусад бодисуудтай нягт уусдаггүй нэгдлүүдийг үүсгэдэг коллаген нь түүний шинж чанарыг өөрчилдөг: эозино-, пиронино- ба аргирофиль болж, пикрофуксин шар өнгөтэй болж, PIC урвал огцом эерэг байдаг. Үйл явц нь фибриноид үхжил үүсэх замаар холбогч эдийг бүрэн устгах замаар дуусдаг. Энэ тохиолдолд эд нь коллагены утас, нунтаг бодис, сийвэнгийн уургийн задралын бүтээгдэхүүнийг багтаасан мөхлөгт бөөгнөрөл эсвэл аморф масс хэлбэртэй болдог. Чөлөөт гликозаминогликануудыг бүрэн деполимержих үед метахромази ихэвчлэн илэрдэггүй. Үхжилтийн массын эргэн тойронд Т-лимфоцит ба макрофагуудаас бүрдсэн өвөрмөц бус гранулом үүсэх замаар үр дүнтэй үрэвсэл үүсдэг.
Макроскопоорхолбогч эдэд фибриноид өөрчлөлтүүд нь нарийн бөгөөд микроскопоор илрүүлж болно.
Эмнэлзүйн ач холбогдолфибриноид хаван нь нөлөөлөлд өртсөн эрхтний үйл ажиллагааг зөрчсөн эсвэл зогссоны үр дүнд үүсдэг.
Египетээс гарсанэнэ үйл явц хөгжиж буй үндсэн өвчний явцтай холбоотой. Фибриноид массыг шингээж, склероз эсвэл гиалинозоор өвчилсөн холбогч эдээр сольж болно.

Гиалиноз(Грек хэлнээс hyalos - ил тод, шилэн), эсвэл гиалин дистрофиЭнэ нь мөгөөрсний үндсэн бодистой морфологийн шинж чанараараа төстэй гиалин хэмээх нарийн төвөгтэй уураг үүссэний улмаас холбогч эдийн физик-химийн өвөрмөц хувирал юм. Гиалин нь эд эсэд бие махбодийн онцгой төлөв байдлыг өгдөг: тэдгээр нь нэгэн төрлийн, тунгалаг, нягт болдог. Гиалины найрлагад холбогч эдийн гликозаминогликан ба уураг, цусны сийвэн (альбумин, глобулин, фибриноген), түүнчлэн липид, кальцийн давс орно. Электрон микроскопийн өгөгдөл нь гиалин нь фибрилляр уураг (фибрин) агуулдаг болохыг харуулж байна. Гиалин нь хүчил, шүлт, ферментт тэсвэртэй, улаан эсвэл шар өнгийн хүчиллэг будагч бодисоор (эозин, хүчил фуксин эсвэл пикрофуксин) эрчимтэй будаж, CHIC эерэг урвал өгдөг.
Шалтгаанууд.Гиалиноз нь янз бүрийн эмгэг процессын үр дүнд үүсдэг: сийвэнгийн нэвчилт, холбогч эдийн салст ба фибриноид хавдар. Гиалинозын физиологийн прототип нь хөгшрөлт юм.
Системийн гиалинозсудас ба холбогч эд нь коллагены өвчин, судас хатуурах, халдварт ба хорт өвчин, архаг үрэвсэл, уургийн солилцооны эмгэгтэй холбоотой өвчин, ялангуяа өндөр ашиг шимтэй үхэр, гахайд ажиглагддаг. Хэзээ хүнд судасны гиалиноз үүсдэг архаг гломерулонефрит, ялангуяа нохойд. Үүний зэрэгцээ шинээр үүссэн холбогч (сорви) эдэд орон нутгийн гиалиноз (склероз) үүсдэг.
Эмгэг төрүүлэх.Системийн гиалиноз үүсэх, хөгжүүлэхэд чухал үүрэгэд эсийн гипокси, эндотели ба судасны хананы суурь давхаргад гэмтэл учруулах, торлог бүрхэвч, коллаген, уян утас, холбогч эдийн үндсэн бодисын нийлэгжилт, бүтцийг зөрчих. Энэ тохиолдолд судас ба эд эсийн нэвчилт нэмэгдэж, эдийг сийвэнгийн уургаар шингээж, уургийн нарийн төвөгтэй нэгдлүүд үүсэх, уургийн массыг тунадасжуулах, нягтруулах замаар шингээж авдаг.
Гиалин масс нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн дархлааны цогцолборын зарим шинж чанартай байдаг нь батлагдсан тул дархлаа судлалын механизмууд гиалинозын хөгжилд оролцдог.
Гистологийн хувьдгиалин нь холбогч эдийн эс хоорондын бодисоос олддог. Цусны судас ба холбогч эдийн хананы системийн гиалиноз нь артери ба хялгасан судасны дотрын болон судаснуудын холбогч эдэд гиалин үүсэх замаар илэрдэг. Эцсийн эцэст хүчиллэг будагч бодисоор будагдсан нэгэн төрлийн өтгөн уургийн масс үүсдэг. Гиалин нь үл тоомсорлодог бодис боловч түүний хуримтлал нь судасны ханыг зузаатгаж, жижиг судаснуудад бүрэн хаагдах хүртэл (устгах) люмен нарийсч, гиалин массаар зөөвөрлөгчийг нүүлгэн шилжүүлдэг. Гиалинозын өртсөн эд эсийн үхжил нь шохойжилт, судасны хана хагарах, цус алдалт, тромбоз үүсэх зэргээр дагалдаж болно. Булчирхайн эрхтнүүдийн хувьд холбогч эдийн гиалиноз нь булчирхайн суурь мембраны өтгөрөлт, булчирхайн хучуур эдийг шахаж, дараа нь хатингаршил дагалддаг. Орон нутгийн гиалиноз нь архаг үрэвслийн голомт, шинээр үүссэн холбогч эдэд (холбогч эдийн капсул, хуучин сорви) үүсдэг. Энэ тохиолдолд коллагены утаснууд хавдаж, нэг төрлийн эдэд нийлж, эсүүд хатингирдаг.
МакроскопоорГиалинозоор бага зэрэг өртсөн эрхтэн, эд эсэд мэдэгдэхүйц өөрчлөлт гарахгүй, процессыг зөвхөн микроскопоор илрүүлдэг. Илэрхий гиалинозын үед судаснууд уян хатан чанараа алдаж, өртсөн эрхтнүүд цайвар, өтгөн болдог. Кальцийн давс нь гиалин масс руу тунадасжих үед тэдгээр нь улам нягт болдог.
Функциональ утгагиалиноз нь түүний түвшин, тархалтаас хамаарна. Системийн гиалиноз нь эрхтнүүд, ялангуяа тэдгээрийн судаснуудын үйл ажиллагааны алдагдал, хатингаршил, хагарал болон бусад ноцтой үр дагаварт хүргэдэг. Орон нутгийн гиалиноз нь үйл ажиллагааны мэдэгдэхүйц өөрчлөлтийг үүсгэдэггүй.
Египетээс гарсанөөр. Гиалин масс нь жишээлбэл, келоид гэж нэрлэгддэг сорви, салстыг сулруулж, уусгаж чаддаг болохыг тогтоосон. Гэсэн хэдий ч ихэнх тохиолдолд өргөн тархсан гиалиноз нь эргэлт буцалтгүй үйл явц хэлбэрээр илэрдэг.
Ялгаварлан оношлох.Эмгэг судлалын гиалинозыг физиологийн гиалинозоос ялгах хэрэгтэй бөгөөд энэ нь эд эсийн хэвийн хөгшрөлт, инволюцийн үйл явцад илэрдэг (жишээлбэл, инволюция) шар бие, умайн, хөхний булчирхайн судаснууд гэх мэт). Энэ тохиолдолд умайн болон хөхний булчирхайн гиалиноз нь эрхтний үйл ажиллагаа ихэссэний улмаас эргэж буцдаг. Гадны хувьд гиалиноз нь үхсэн эд, шүүрлийн бүтээгдэхүүнийг гиалин шиг хувиргахтай төстэй (жишээлбэл, нефроз-нефрит, гиалин цусны бүлэгнэл, фибриний гиалинжилт гэх мэт) гиалин цутгамал үүсэх.

Амилоидоз (амлоид дистрофи)Энэ нь ретикулоэндотелийн системийн эсэд өвөрмөц фибрилляр уургийн (преамилоид) эмгэг нийлэгжилтээр тодорхойлогддог бөгөөд дараа нь нарийн төвөгтэй гликопротейн болох амилоид үүсдэг. Р.Вирхов (1859) энэ гликопротейн нь иод, хүхрийн хүчилтэй хөх өнгөтэй байдаг тул цардуултай төстэй нэгдэл (амилум - цардуул) гэж андуурчээ. Химийн бондын бат бөх байдлын улмаас амилоид нь хүчил, шүлт, ферментүүдэд тэсвэртэй, задралд тэсвэртэй байдаг. Янз бүрийн зэрэгтэй полимержих хүчиллэг гликозаминогликан (хондроитин сульфат) нь амилоид нь гиалин болон бусад уургуудаас ялгагдах метахромази шинж чанарыг өгдөг. Нил ягаан өнгийн эдийн дэвсгэр дээр амилоид нь ягаан-улаан өнгөөр ​​гентиан, крезил ягаан өнгөөр ​​будна. Жодгрюн мөн амилоид улаан, Конго улааныг бор хүрэн өнгөтэй буддаг. Цусанд орсон Конго улаан нь амилоидозын интравитал оношлогоонд ашиглагддаг in vivo амилоид массад хуримтлагдах чадвартай. Амилоид масс нь CHIC-эерэг урвалыг өгдөг. Амилоидын химийн найрлага нь янз бүр байж болно. Үүнээс болж зарим өнгөт амилоид урвал (жишээ нь метахромази) алга болдог (парамилоид).
Системийн амилоидозын шалтгаанууд:ямар ч гарал үүслийн үрэвсэл, идээт, үхжил, хордлого. Эдгээр тохиолдолд амилоидоз нь эд эсийн уургийн задралаас үүдэлтэй өвчний хүндрэл (хоёрдогч эсвэл ердийн амилоидоз) хэлбэрээр үүсдэг (жишээлбэл, сүрьеэ, хорт хавдар, өвөрмөц бус үрэвсэлт үйл явц гэх мэт). Хоёрдогч амилоидоз нь саалийн өндөр ашиг шимтэй үнээ, шувуу, үслэг мал, адуу ("хадлан өвчин") зэрэгт ажиглагддаг. Хүний өвөрмөц бус анхдагч (идиопатик) болон хөгшрөлтийн амилоидозын шалтгаан тодорхойгүй байна. Генетик амилоидоз нь RPE эсийн генетикийн аппарат дахь удамшлын энзимопати буюу аномали (мутаци) юм. Лабораторийн амьтад дээр хийсэн туршилтаар амилоидоз нь гадны уураг (казейн) -ийг парентераль хэлбэрээр нэвтрүүлэх, мөн архаг идээт голомт үүсгэх замаар үүсдэг. Гадны уургийг парентераль хэлбэрээр удаан хугацаагаар хэрэглэснээс болж дархлааны ийлдэс үүсгэгч адуунд амилоидоз үүсдэг.
Орон нутгийн амилоидозын шалтгаан: цус, лимфийн зогсонги байдал бүхий архаг үрэвсэлт үйл явц.
Эмгэг төрүүлэхамилоидоз нь нарийн төвөгтэй байдаг.
Диспротейнозын онолын дагуу(K. Apitz, E. Randerath, 1947) амилоид нь цусан дахь парапротеин эсвэл параглобулинууд илэрч, диспротеинеми болон гипергамма-глобулинеми үүсэх үед уургийн нийлэгжилтийг зөрчсөний үндсэн дээр үүсдэг. Цусны сийвэнгийн бүдүүн уургийн фракцийн эдгээр бүтээгдэхүүн нь эндотелийн саад тотгороор дамжин ялгардаг, ялангуяа дэлүү, элэг, бөөрөнд цусны сийвэнгийн уураг ба эд эсийн гиалуронидазын нөлөөн дор ялгардаг хүчиллэг гликозаминогликануудтай нэгдэж, амилоид үүсгэдэг.
Аутоиммун байдлын онолын дагуу(Loeschke, Letterer, 1962) бие махбодийн урвалын өөрчлөлт, аутоиммун үйл явц нь амилоид үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Амилоидозын хүндрэлтэй олон процесст эд эсийн задралын бүтээгдэхүүн, лейкоцит, антиген шинж чанартай бактери хуримтлагддаг. Энэ нь хариу урвал алдагдах магадлалтай дархлааны систем, эсрэгтөрөгчийн илүүдэл, эсрэгбиеийн дутагдалтай холбоотой нь цусан дахь эдийн уурагт өвөрмөц тунадас үүсэх, эсрэгбие үүсэх газруудад уургийн цогцолборыг бэхлэхэд хүргэдэг (Letterer). Энэ онол нь туршилтын болон хоёрдогч амилоидозын хувьд ач холбогдлоо хадгалсаар ирсэн. Энэ нь идиопатик, генетик, хөгшрөлтийн амилоидозын хөгжлийн механизмыг тайлбарладаггүй.
Орон нутгийн эсийн үүслийн онол(G. Teilum, 1962) амилоидыг гаж хувиралтай метаболизм бүхий мезенхимийн системийн эсүүдээр уургийн нийлэгжилтийн бүтээгдэхүүн гэж үздэг ("мезенхимийн өвчин"). Энэ нь энэ тогтолцооны гэмтлийн сонгомол шинж чанар, мезенхимийн шинж чанартай эсүүдээр преамилоид фибрилүүдийн эсийн доторхи үүсэх замаар нотлогддог.
Шинээр дэвшүүлж байна амилоидозын мутацийн онол(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V.V. Serov, I.A. Shamov, 1977), энэ нь түүний бүх мэдэгдэж буй хэлбэрүүдийн эмгэг жамыг ойлгоход бүх нийтийнх болж чаддаг.
мутаци үүсгэдэг хүчин зүйлийн олон янз байдлыг харгалзан үзэх. Энэ онолын дагуу амилоид фибрилүүд нь маш сул эсрэгтөрөгч байдаг тул мутацтай эсийг дархлааны тогтолцоо нь хүлээн зөвшөөрдөггүй бөгөөд устгадаггүй. Амилоид шингээлтийн (амилоидоклази) үүсэх урвал нь түүний үүсэх эхэн үед хангалтгүй бөгөөд хурдан дарагддаг. Биеийн амилоидыг дархлааны хүлцэл (хүлцэл) ба амилоидозын эргэлт буцалтгүй хөгжил үүсдэг. Мутацийн онол нь амилоидозын хавдрын үйл явцтай ойрхон байгааг тайлбарладаг.
Гистологийн болон макроскопийн өөрчлөлтүүдүүсэх шалтгаан, янз бүрийн холбогч эдийн эсүүдтэй харьцах харьцаа, амилоидыг нутагшуулах зэргээс хамаарна.
Ердийн ердийн амилоидозын хувьд фермийн амьтдад хамгийн түгээмэл тохиолддог амилоид нь судас ба булчирхайлаг мембраны торлог утаснуудын дагуу, паренхимийн эрхтнүүдийн периретикуляр зайд (периретикуляр эсвэл паренхимийн амилоидоз) ордог. Элэг, дэлүү, бөөр, бөөрний дээд булчирхай, гипофиз булчирхай, гэдэсний салст бүрхэвч, хялгасан судас, артериолын дотогшоо ихэвчлэн нөлөөлдөг. Холбогч эдийн эсүүдэд преамилоид фибрилүүд хуримтлагдаж, рибосомууд алга болж, митохондри (аварга митохондри), түүнчлэн lamellar Golgi цогцолбор, гипертрофи (A. Policar, M. Bessi, 1970).
Амилоидын эдэд хуримтлагдах нь эрхтэний паренхимийн элементүүдийн хатингаршил, үхэл дагалддаг.
Элэгний амилоидозодны ретикулоэндотелиоцит ба элэгний эсийн хоорондох эргэн тойрны синусоид орон зайд (Диссегийн орон зай) амилоид үүсэхээр тодорхойлогддог (Зураг 8). Амилоид нь завсрын хялгасан судас ба артериолуудын хананд мөн тэмдэглэгдсэн байдаг. Амилоид бодис хуримтлагдах тусам элэг нь томорч, цайвар хүрэн өнгөтэй, нягтралтай, адуунд бүдгэрсэн тууштай болдог. Адуунд 16-33 кг жинтэй байдаг бол 10 орчим хувь нь стром хайлж элэг хагарч төгсдөг (А.П.Гиндин, 1959), хөхөрсөн хөхөрсөн нь ихэвчлэн хэвлийн хөндийд үхэлд хүргэх цус алдалтаар төгсдөг. хөндий.
Дэлүүний амилоидозуутанцрын болон сарнисан гэсэн хоёр хэлбэрээр илэрдэг. Эхний тохиолдолд амилоид нь уутанцрын торлог эдэд тэдгээрийн захаас эхлэн хуримтлагддаг. Фолликулуудын торлог ба лимфоид эдүүд хатингаршиж, амилоид массаар солигддог. Макроскопийн хувьд хэсэг дээрх амилоидоор өөрчлөгдсөн уутанцрууд нь чанасан сагаг ("саго дэлүү") шиг тунгалаг үр тариа шиг харагддаг. Хоёрдахь тохиолдолд амилоид нь эрхтний торлог стром болон синусын эндотелийн доор их бага хэмжээгээр жигд унадаг. Сарнисан амилоидозын үед дэлүү томорч, өтгөн тууштай, адуунд зуурсан гурилтай; зүсэгдсэн гадаргуу нь гөлгөр, цайвар улаан хүрэн, түүхий хиамыг санагдуулам ("тослог" эсвэл "хамгийн" дэлүү). Моринд эрхтэн хагарах, цус алдах магадлалтай.
Бөөрөндамилоид нь голчлон мезаниум ба хялгасан судасны гогцоо ба бөөрөнхий артериолын эндотелийн ард, түүнчлэн бор гадаргын болон тархины торлог бүрхэвчийн стром, артериол ба жижиг артерийн хананд, доод давхаргад бага зэрэг хуримтлагддаг. хоолойн хучуур эд. Бөөрний гломерули аажмаар хатингардаж, хоолойн хучуур эд нь мөхлөгт ба гиалин дусал доройтдог. Амилоид хуримтлагдах тусам бөөрний хэмжээ нэмэгдэж, цайвар хүрэн, лав, хуурай болдог. Бөөрний гломерули тусгаарлагдсан гэмтлийн улмаас тэдгээр нь саарал-улаан толбо шиг харагддаг.
Бусад эрхтэнд(бөөрний дээд булчирхай, гипофиз булчирхай, гэдэс) амилоид нь торлог стром болон цусны судас ба булчирхайн суурь давхаргад хуримтлагддаг. Амилоидоз бүхий эрхтэнүүд лав эсвэл тослог шинж чанартай болдог тул 1844 онд Унгарын эмгэг судлаач К.Рокитанский эдгээр өөрчлөлтийг sebaceous өвчин гэж нэрлэжээ.
Анхан шатны атипик амилоидозфермийн амьтдын дунд ба том судас, миокарди, судалтай ба гөлгөр булчингууд, ходоод гэдэсний зам, уушиг, мэдрэл, арьс зэрэгт системийн гэмтэлтэй - харьцангуй ховор үзэгдэл Энэ нь халдварт-харшлын гаралтай холбогч эдийн өвчинд тэмдэглэгдсэн байдаг. (ревматизм гэх мэт), вирусын плазмоцитоз гэх мэт.Энэ тохиолдолд амилоид нь голчлон хялгасан судас ба артерийн хананд, фибробласт ба коллаген утаснуудын сийвэнгийн мембраны ойролцоо байрладаг (периколлаген амилоидоз) Энэ амилоид нь үргэлж метахромази үүсгэдэггүй. урвал (парамилоид) ба зангилааны өсөлт үүсэх замаар эсийн пролифератив урвалыг хөгжүүлэх хандлагатай байдаг.
Амилоидозын ховор атипик хэлбэрүүд орно орон нутгийн амилоидозамилоид массыг холбогч эд, цусны судасны хананд эрхтэний тусгаарлагдсан хэсэгт хуримтлуулах. Уушгины архаг хатгалгааны үед уушгины цулцанд, адуунд хамрын хөндийн салст бүрхэвч, хөгшин малын түрүү булчирхайд (нохой гэх мэт), төв мэдрэлийн системд дистрофик өөрчлөлтийн голомт болон үхсэн мэдрэлийн эсүүд, түүнчлэн бусад эрхтнүүдийн салст бүрхэвчинд.
Функциональ утгаамилоидоз нь паренхимийн эсийн хатингаршил, үхэл, эрхтэний архаг дутагдал (элэг, бөөр), цус, тунгалагийн эргэлтийн эмгэг, эрхтний хагарал (ялангуяа адуунд), заримдаа үхлийн цус алдалт дагалддаг.
Египетээс гарсанерөнхий амилоидоз нь ихэвчлэн тааламжгүй байдаг. Гэсэн хэдий ч амилоид массыг үүсгэсэн шалтгааныг арилгавал аварга эсийн оролцоотойгоор шийдвэрлэх боломжтой гэсэн туршилт, эмнэлзүйн болон эмгэг судлалын нотолгоо байдаг (М. Н. Никифоров, А. И. Струков, Б. И. Мигунов, 1971). Амьтанд амилоидоз нь эргэлт буцалтгүй үйл явц юм.

Гематинань гемийн исэлдэлтийн хэлбэр юм. Эдгээр нь анизотроп мөхлөг эсвэл хар хүрэн талст хэлбэртэй, төмөр агуулсан, устөрөгчийн хэт исэлээр өнгөө алдсан, шүлтлэгт уусдаг, хүчилд бага зэрэг уусдаг. Эдгээрт пигментүүд орно: хумхаа (гемомеланин), давсны хүчил (гемин), формальдегид. Боловсролтой холбоотой их хэмжээнийцусны пигментүүд, дэлүү, ясны чөмөг, элэг нь шифер саарал өнгөтэй болдог. Гематин гидрохлорид нь гемоглобин дээр ферментийн үйлчлэлээр үүсдэг ходоодны шүүсба давсны хүчил, ходоодны элэгдэл, шархлаа, түүнчлэн цус алдалт байгаа тохиолдолд түүний агууламж, бор хар өнгөтэй. Цусаар баялаг эдэд формалин пигмент нь хүчиллэг формалинд бэхлэгдсэн үед илэрдэг. Энэ нь үр тариа, бөөгнөрөл эсвэл нимгэн хар хүрэн талст хэлбэрээр унадаг. Гистологийн хэсгийг идэмхий шүлтийн (KOH) сул (1-2%) усан эсвэл архины (50-70%) уусмалаар эмчилсний дараа пигмент алга болдог.
Порфирин- гемийн прекурсорууд, төмөр дутагдалтай. Тэдний цусан дахь хэт их хуримтлал (порфиринеми) нь хөгжил дагалддаг цус задралын цус багадалтмөн гахай, үхэр дэх дэлүү булчирхай, бөөрний хүрэн шар эсвэл бараг хар пигментаци (улаан шээсний порфиринури), ясны (остеогемохроматоз), шүдний дентин. Пигментийн мөхлөгүүд нь ясны чөмөгний мононуклеар-макрофаг системийн эсүүд болон бөөрний шээсний хоолойн хучуур эдэд ялгарч, радиаль судал үүсгэдэг. Төрөлхийн (идиопатик) порфири үүсэх нь эритроцитод протопорфирин III-ийг гемийн бүтцэд оршдог уропорфирин III болгон ферментийн хувиргах үйл явцыг саатуулдагтай холбоотой юм. Олдмол порфири нь хордлого (хар тугалга, барбитурат гэх мэт), гиповитаминоз (пеллагра), хор хөнөөлтэй цус багадалт, элэгний зарим өвчний үед тохиолддог. Арьсан дахь порфирины ордууд нь фотодинамик нөлөө (улайлт, дерматит) үүсгэдэг.
Төмрийн пигментМөн миоглобин задрах үед үүсдэг. Миосидерин нь булчингийн хатингаршилд агуулагддаг боловч малын цагаан булчингийн өвчин, морины саажилттай миоглобинуриятай холбоотой дистрофи, лав үхжилд илүү их хэмжээгээр илэрдэг. Энэ тохиолдолд миоглобинеми нь ретикулоэндотелийн эдээр баялаг эрхтнүүдийн миогемосидероз үүсэх (дэлүү, элэг, тунгалгийн булчирхай гэх мэт), шээсэнд ууссан пигмент ялгарах (улаан шээстэй миоглобинурия), эпителид хуримтлагдах зэргээр дагалддаг. шээсний хоолойн эсүүд.
Зарим хордлогын үед (нитрит гэх мэт) ерөнхий пигментаци нь метгемоглобин (цусны цайвар хүрэн өнгө) үүсэхтэй холбоотой байдаг. Гемоглобин нь хүхэрт устөрөгчтэй нийлж төмрийн сульфид (хуурамч меланоз) үүсгэдэг бол ногоон эсвэл хар өнгөтэй болно. Шинэхэн адууны сэг зэмд пигментаци нь хар өнгийн хавтгай эсвэл дээш өргөгдсөн хэсгүүдийн хэлбэрээр илэрдэг.

Протеиноген (тирозин триптофан) пигментүүдМеланин, андренохром, энтерохромаффин эсийн пигмент орно.
Меланин(Грек хэлнээс меланос - хар) нь меланобласт - эпидермисийн суурь давхарга, үсний уутанцар, торлог бүрхэвч, цахилдаг зэрэг мэдрэлийн эсүүд үүсдэг бөгөөд тэдгээрт тодорхой өнгө (хар, хүрэн, шар, улаан) өгдөг. Энэ нь тирозин ба триптофаны байгалийн полимержилтын бүтээгдэхүүн бөгөөд витамин С-ийн дэргэд өнгөгүй промеланин болж нийлэгжиж, тирозиназын (допаоксидаза) нөлөөн дор меланин болж хувирдаг. Пигмент нь төмөр, өөх тос агуулаагүй, устөрөгчийн хэт исэл болон бусад хүчтэй исэлдүүлэгч бодисоор өнгөө алддаг, мөнгөний нитратын аммиакийн уусмалыг металл мөнгө болгон бууруулж, зөвхөн шүлтлэгт уусдаг. Меланобластын цитоплазмд пигмент нь хар хүрэн өнгөтэй үр тариа, бөөгнөрөл хэлбэрээр хуримтлагддаг. Бие дэх меланины шилжилтийг макрофагууд - меланофорууд хангадаг бөгөөд энэ нь тирозиназын дутагдлаас болж меланиныг нийлэгжүүлэх чадваргүй байдаг. Меланобластуудаас ялгаатай нь тэд эерэг допа урвал өгдөггүй.
Меланогенезийн эмгэг нь меланин үүсэх, түүний хэвийн бус газарт хуримтлагдах, пигмент алга болох эсвэл байхгүй байх зэргээр илэрдэг. Бүх гурван төрлийн бодисын солилцооны эмгэгүүд нь олдмол эсвэл төрөлхийн байж болно, өргөн тархсан эсвэл орон нутгийн шинж чанартай байдаг.
Арьсанд меланин их хэмжээгээр үүсч, дотор эрхтнүүдэд хуримтлагдахыг ерөнхий меланоз гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь гол төлөв үхэр, бог үхэр, ялангуяа тугал, хонинд тохиолддог. Меланозын шинж чанар тодорхойгүй боловч энэ үйл явц нь тэжээлийн гаралтай гэж үздэг. Энэ нь усархаг, хүчиллэг хөрстэй бэлчээрт бэлчээрлэдэг амьтдад тэмдэглэгдсэн байдаг. Меланин нь элэг, уушгинд (Зураг 9), серозын давхаргад, тархи, нугасны мембранд бага хэмжээгээр хуримтлагддаг бөгөөд энэ нь хар хүрэн эсвэл хүрэн хар өнгөтэй болдог. Меланоз нь ихэвчлэн мал нядалгааны дараа илэрдэг. Арьс, амны хөндийн салст бүрхэвчийн хүрэл пигментаци бүхий өргөн тархсан меланоз нь нохойнд ажиглагддаг. Аддисоны өвчинбөөрний дээд булчирхайн гэмтлийн улмаас. Арьсны пигментаци ихсэх нь ядаргаа дагалддаг архаг өвчтэй фермийн амьтдад тохиолддог.
Орон нутгийн илүүдэл пигментациарьс нь меланома үүсэхтэй хамт меланобластын хоргүй эсвэл хорт хавдартай холбоотой байдаг. Тэд ихэвчлэн саарал морь, нохойд тохиолддог. Тэдний гадаад төрх байдлын эх үүсвэр нь төрсний тэмдэг (naevus) юм.
Пигментт хавдрын задралын үр дүнд хоёрдогч ерөнхий меланоз үүсч болно.
Меланин үүсэх төрөлхийн дутагдал эсвэл бие махбодид бүрэн байхгүй бол альбинизм (albus - цагаан) гэж нэрлэдэг. Энэ үзэгдэл нь холбоотой юм рецессив генмөн пигмент үүсгэгч тирозиназа байхгүй. Энэ нь саарал адуу, зарим үүлдрийн үхэр (Herefords), хонь, үслэг амьтан, цагаан баавгай, туулай зэрэгт ажиглагддаг. Ихэнхдээ ийм амьтдад бусад генетикийн согог (жишээлбэл, лейкоцит дахь эмгэгийн мөхлөгүүд) ажиглагддаг. түүнчлэн ерөнхий сулрал, өвчинд өртөмтгий байдаг. Хүн, амьтанд тохиолддог энэ өвчнийг Шедиак-Хигаши синдром гэж тодорхойлдог. Мөн арьсны орон нутгийн төрөлхийн пигментаци (витилиго) байж болно. Лейкодерма (Грекийн leukos - цагаан, derma - арьс) гэж нэрлэгддэг олдмол пигментгүй толбо нь удаан үргэлжилсэн үрэвсэл, арьсны бусад гэмтэл (шарх, шархлаа, морины өвчин гэх мэт) дараа үүсдэг.

Липидоген пигментүүд буюу липопигментүүдэд, липофусцин, цероид, липохромд хамаардаг. Тэд өөх тос, уургийн бодис агуулдаг.
Липофусцин- фосфолипидын аутоксидацийн үед эсэд үүсдэг гликолипопротейн. Микроскопоор харахад хүрэн үр тариа, бөөгнөрөл шиг харагдаж байна. Пигмент нь суданофиль шинж чанартай, час улаан өнгөтэй улаан өнгөтэй, органик уусгагч, хүчилд уусдаггүй, шүлтэнд хэсэгчлэн уусдаг, меланинаас ялгаатай нь мөнгөний нитраттай харьцахдаа хар өнгөтэй болдоггүй. Липофусцин нь эсийн хэвийн бүрэлдэхүүн хэсэг бөгөөд исэлдэлтийн процесст оролцдог.
Липофусцин, ялангуяа элэг, бөөр, зүрх, араг ясны булчин, мэдрэлийн эсүүдийн эмгэгийн пигментаци нь сул дорой өвчин, жишээлбэл, өндөр бүтээмжтэй үхрийн нүүрс ус-уургийн дутагдал, паренхимийн эрхтнүүдийн хатингаршил, түүний дотор хуучин үхэр зэрэгт ажиглагддаг. нас (хөгшрөлтийн атрофи). Макроскопийн хувьд пигмент хуримтлагдах тусам эрхтэн нь бор өнгө (бор хатингиршил) олж авдаг.
Халдварт энцефаломиелиттэй адууны элгэнд агуулагддаг гемофусцин пигментүүд ба физик-химийн шинжилгээгээр гиповитаминоз Е-тэй холбоотой цероидууд үүсдэг. биологийн шинж чанарлипофусцинтэй адилхан.
Липохромууд- өгдөг пигментүүд шар өнгөөөхний эд, бөөрний дээд булчирхай, өндөгний шар, цусны ийлдэс гэх мэт Липохромууд нь өндгөвчний шар биений пигмент болох лютеин агуулдаг. Эдгээр нь өнгөт нүүрсустөрөгчид - каротиноид ба флавинууд уусдаг липидүүд юм. Тэдний үүсэх нь уураг-өөх бодисын солилцоо, ургамлын пигментийн солилцоотой нягт холбоотой байдаг. Гистологийн хэсгүүдийг хүчилээр (жишээлбэл, хүхрийн хүчил) эмчлэхэд сүүлийнх нь тогтворгүй ногоон хөх өнгөтэй болж, исэлдэлтийн ферментийн нөлөөн дор цайвар болж, хэт ягаан туяанд ногоон флюресценцийг үзүүлж, архины нөлөөн дор талст болж тунадас үүсгэдэг. . Пигментийн конденсацын улмаас шавхагдах тохиолдолд өөх тосны эд дэх липохромоор пигментаци ихэсдэг. Энэ тохиолдолд утас нь тод шар өнгөтэй болно. Ясны шар толбо, шар-хүрэн өнгө нь липид-витамин солилцооны эмгэг (чихрийн шижин гэх мэт), түүнчлэн холестерин хуримтлагдах газруудад (атероматозын товруу, ксантома) илэрдэг.

Экзоген пигментацигадаад орчноос гадны будагч бодис биед орохтой холбоотой. Хамгийн түгээмэл тохиолддог зүйл бол уушгинд эрдэс, ургамал, амьтны гаралтай тоосны тоосонцор уушгинд хуримтлагдах, пневмокониоз үүсэх явдал юм (Грек хэлнээс пнеитоп - уушиг, кониа - тоос). Эдгээр тоосонцор нь салст бүрхэвч дээр шингэж, хучуур эдийн эсүүдэд нэвтэрч, макрофагуудаар фагоцитозд орж, тунгалгийн судас, зангилаа руу нэвтэрч, бусад эрхтэнд дамждаг.
Эдгээр өвчний дунд чухал ач холбогдолтой практик ач холбогдолуушгины антракозын улмаас тэдгээрт нүүрсний тоос хуримтлагддаг. Антракоз нь адуу, нохойд ихэвчлэн тохиолддог. Уушиг нь сарнисан эсвэл алагласан шифер-хар эсвэл шифер өнгө олж авдаг. Нүүрсний тоос их хэмжээгээр хуримтлагдах нь үрэвсэлт өөрчлөлт, холбогч эдийг хөгжүүлэх, уушгины хатуурал үүсгэдэг. Уушигнаас нүүрсний хэсгүүд бүс нутгийн тунгалгийн зангилаа руу тархаж, дэлүү, элэг рүү бага тархдаг. Үхэрт голтын антракоз ихэвчлэн тохиолддог. тунгалагийн зангилаануудамьтанд тоостой хоол өгөх үед. Цахиур, хөнгөн цагааны исэл, кварцын блокууд уушгинд хуримтлагдаж, цагаан голомт үүсэхийг силикоз гэж нэрлэдэг.
At урт хугацааны эмчилгээМөнгөний бэлдмэлээр эмчилсэн амьтдад артроз үүсч болно. Мөнгөний давс нь шээсний хоолойн хучуур эд, судасны бөөрөнцөрийн мезаниумд, түүнчлэн элэг болон бусад эрхтнүүдийн ретикулоэндотелийн эсүүдэд хуримтлагддаг бөгөөд эд нь саарал (ган) өнгө олж авдаг. Амьтны шивээсэнд хэрэглэдэг зарим эм (жишээлбэл, метилен хөх, пикрины хүчил) болон будагч бодисууд нь эрхтнүүдэд тодорхой өнгө өгдөг.

Нуклеопротейн бодисын солилцооны эмгэг.Нуклеопротейн нь уургийн нэгдлүүд юм нуклейн хүчил- дезоксирибонуклеины хүчил (ДНХ) ба рибонуклеины хүчил (РНХ). Нуклеопротеины солилцооны эмгэгүүд нь шээсний хүчлийн диатез, шээсний хүчлийн шигдээс юм.
Шээсний хүчлийн диатез(Грек хэлнээс диатезаас - урьдач нөхцөл) нь цусан дахь шээсний хүчил ба түүний давсны хуримтлал ихсэх (гиперуреми), дараа нь шээсний хүчлийн талстууд, аморф натрийн уратууд янз бүрийн эд, эрхтэнд хуримтлагдах замаар тодорхойлогддог. Ихэнх тохиолдолд шээсний хүчлийн диатез нь шувуунд, ялангуяа Галлини дараалалд тохиолддог ба хөхтөн амьтдад (нохой гэх мэт) бага тохиолддог.
Торон дахь шувууд, тэр дундаа амьтны хүрээлэнгийн зэрлэг шувуудад энэ өвчний илрэл нь амьтны гаралтай (мах, загас, мах, яс, загасны гурил), ургамлын гаралтай (баяжуулсан тэжээл) уургийн элбэг, урт хугацааны тэжээлтэй холбоотой юм. гарал үүсэл, ялангуяа ногоон болон бусад витамины тэжээл (ялангуяа А витамин) дутагдалтай үед. Үүнд дотоод хүчин зүйлүүд нөлөөлдөг: бөөр, элэгний өвчин.
Зарим эрхтнүүдийн эмгэг процессыг нутагшуулах нь шээсний хүчил, түүний давсыг хадгалж байдаг эд эсийн физик-химийн болон харшлын онцгой төлөвөөр тайлбарлаж болно.
At микроскопийн шинжилгээшээсний хүчлийн гялалзсан талстууд, түүний давсны аморф хурдас хуримтлагддаг газруудад үхжилтийн голомтууд олддог бөгөөд тэдгээрийн эргэн тойронд лейкоцит, гистиоцит, ялангуяа өвөрмөц аварга эсүүд агуулагдах үрэвслийн нэвчдэс үүсдэг. Эксудатив-эсийн урвал нь их бага хэмжээгээр илэрдэг пролифератив өөрчлөлтүүд, энэ нь нөлөөлөлд өртсөн эрхтнүүдийн деформаци бүхий мөхлөгт ба фиброз эд үүсэх дагалддаг.
Макроскопийн өөрчлөлт нь шээсний хүчил, натрийн шээсний хүчил нь ийлдэс мембран, бөөр болон бусад дотоод эрхтнүүд, түүнчлэн мөчний үе мөчний (мөгөөрс, синовиум, шөрмөсний бүрхүүл) дээр тунадас үүсгэдэг. Тиймээс өвчний висцерал, үе мөчний болон холимог хэлбэрийг ялгадаг.
Дотоод эрхтнүүдийн шээсний хүчлийн диатезтай(зөвхөн шувуунд байдаг) шээсний хүчил ба түүний давс нь цагаан шохойн масс эсвэл нарийн талст нунтаг хэлбэрээр хэвлийн хөндий, агаарын уут, бөөр, элэг, дэлүү, гэдэс, зүрх, уушигны сероз мембран дээр хуримтлагддаг. бусад эрхтэн шиг. Амархан арилгадаг давхаргын дор үрэвссэн сероз давхарга илэрдэг. Диатезийн хүнд хэлбэрийн үед давхаргууд нь гипс шиг болж, сероз мембранууд хоорондоо наалдаж, хамтдаа ургадаг. Дотоод эрхтнүүд, ялангуяа бөөр, түүнчлэн элэг, нойр булчирхай, зүрхний болон араг ясны булчингууд (хөл, далавчны булчингууд), эндокарди, эндотелид. том хөлөг онгоцууд, арьсан дор, булчирхайлаг ходоодонд шээсний хүчил, уратын хуримтлал нь тархай бутархай цэг, толбо, судал эсвэл цагаан шар өнгийн зангилаа хэлбэрээр нийлэх хандлагатай байдаг. Үүний зэрэгцээ, нөлөөлөлд өртсөн эрхтнүүд, ялангуяа бөөрний хэмжээ ихэсдэг.
Өвчний үе мөчний хэлбэр, эсвэл тулай(Грек хэлнээс pous - хөл, agrios - хатуу), үе мөч, шөрмөсний бүрээс, үе мөчний капсул болон эргэн тойрны эдэд шээсний хүчил, уратууд хуримтлагдах замаар тодорхойлогддог. Хөлийн болон хөлийн үе нь ихэвчлэн өртдөг. Нөлөөлөлд өртсөн үе нь томорч, хатуу, гажигтай, утаслаг, дунд зэргийн нягт зангилаатай - тулай овойлт (tophi unci), хуурай шохой эсвэл өтгөн масс олддог. Энэ тохиолдолд үе мөчний мөгөөрсний эдэд хонхорхой (узур) хэлбэрийн үхжил, шархлаа үүсч болох ба тэдгээрийн эргэн тойронд аварга том эсүүд хуримтлагдаж, холбогч эдийн үржил шимтэй үрэвслийн урвал үүсдэг.
Шээсний хүчлийн шигдээсбөөр(infarcire - эд зүйл, эд зүйл) нь ихэвчлэн шинэ төрсөн хүүхдэд илэрдэг. Шээсний хүчил ба түүний давс нь шулуун хоолойн хөндийн хөндий, булчирхайн хучуур эдийн оройн хэсэг, эрхтнүүдийн стром, бөөрний булчирхай, хөхөнцөрт нэгэн төрлийн гликопротейн хэлбэрээр хуримтлагдаж, цагаан, цагаан-цагаан өнгөтэй болдог. шаргал эсвэл улаан шаргал өнгөтэй радиаль байрлалтай үр тариа, бөөгнөрөл, үр тариа эсвэл судалтай.
Шулуун гуурсан хоолойн хөндий ба проксимал нефронд тэдгээр нь бага хэмжээгээр олддог.
Шээсний хүчлийн шигдээс нь ураг гадаад амьсгал руу шилжих, хоол тэжээл, бодисын солилцооны бүтцийн өөрчлөлттэй холбоотой цусны улаан эсийн бөөмжилт их хэмжээгээр задарсантай холбоотой юм. Үүний зэрэгцээ цусан дахь шээсний хүчлийн концентраци огцом нэмэгддэг. Зүрхний шигдээс үүсэх нь нярай хүүхдэд ус алдахад хүргэдэг. Бидний ажиглалтаас харахад аммонийн уратын талстуудын конгломерат ба тэдгээрийг холбосон сул уургийн масс нь хөгжлийн үндэс суурь болж чадна. urolithiasisзалуу амьтад, ялангуяа усны булга зэрэгт.
Үхсэн массын бүрхэвч.Насанд хүрсэн амьтдад шээсний хүчил ба түүний давс нь үхсэн эдэд нэвчиж, тэдгээрийн дотор тунадас үүсгэдэг. Энэ нь үхсэн масс шээсэнд хүрэх үед шээсний сувгийн эдэд тохиолддог.
нуклеопротеины солилцооны эмгэг.Шээсний хүчлийн диатезын үед өртсөн эрхтнүүдийн (бөөр, элэг гэх мэт) үйл ажиллагаа тасалддаг. Өвчний үе мөчний хэлбэр нь хэв гажилт, хөдөлгөөн багатай, өртсөн үе мөчний өвдөлт дагалддаг. Үүний шалтгаан нь гиперуреми ба гиперазотеми байж болно гэнэтийн үхэламьтан. Эрхтэн дэх шээсний хүчил ба уратын ордууд нь өртсөн эдэд эргэлт буцалтгүй (үхжилт) өөрчлөлтийг үүсгэдэг.
Гликопротеины солилцооны эмгэг. Гликопротейн нь гексоза, гексозамин, гексуроны хүчил агуулсан полисахарид бүхий нарийн төвөгтэй уургийн нэгдлүүд юм. Эдгээрт муцин ба салст бүрхэвч орно (бусад гликопротеины талаар "Нүүрс усны дистрофи" -г үзнэ үү).
Муцин нь салст бүрхэвч, булчирхайн хучуур эдээс ялгардаг салстын суурь болдог. Салст нь тунгалаг, наалдамхай бодис шиг харагддаг бөгөөд сул цууны хүчил эсвэл архины нөлөөн дор нимгэн утаслаг тор хэлбэрээр унадаг. Салст бүрхүүлийн найрлагад төвийг сахисан эсвэл хүчиллэг полисахаридууд - гиалуроны болон хондроитинхүхрийн хүчил (гликосоаминогликан) агуулсан уургийн цогцолборууд нь салстыг хромотроп эсвэл мета-хроматик шинж чанартай болгодог. Тионин ба крезил нил ягаан өнгийн салст улаан, эдийн хөх эсвэл нил ягаан өнгөтэй. Муцикармин нь улаан өнгөтэй, толуидин хөх нь голт бор ягаан өнгөтэй болдог.
Эмгэг судлалын процесс болох салиа үүсэх нь хамгаалалтын болон дасан зохицох шинж чанартай байдаг. Муцин нь салст бүрхэвчийг физик гэмтэл, химийн бодисоос цочроохоос хамгаалдаг. Салст нь хоол боловсруулах ферментийн тээвэрлэгч юм.
Салст бүрхэвч буюу салстай төстэй бодисууд ("псевдомуцин") нь найрлагадаа нэг төрлийн биш, уураг, гликозаминогликан агуулсан химийн нэгдлүүд юм. Эдгээр нь янз бүрийн эдүүдийн нэг хэсэг юм: яс, мөгөөрс, шөрмөс, зүрхний хавхлаг, артерийн хана гэх мэт. Үр хөврөлийн эдэд салст бүрхэвч их хэмжээгээр агуулагддаг, тэр дундаа нярайн хүйн ​​дотор байдаг. Тэд салстай нийтлэг физик-химийн шинж чанартай байдаг. Мукоид нь шүлтлэг урвалтай бөгөөд муцинаас ялгаатай нь архи, цууны хүчлээр тунадас үүсгэдэггүй.
Салст дистрофи нь эдэд салиа, салстай төстэй бодисууд хуримтлагддаг. Үүний хоёр төрөл байдаг: эсийн (паренхим) ба эсийн гаднах (мезенхим).
Эсийн (паренхим) салстын дистрофи- салст бүрхэвчийн булчирхайлаг хучуур эд дэх гликопротеины солилцооны эмгэгүүд нь салст бүрхэвчийн хэт шүүрэл, чанарын найрлага өөрчлөгдөх, ялгарах эсийн үхэлээр илэрдэг.
Салст бүрхүүлийн дистрофи нь янз бүрийн эмгэг төрүүлэгч өдөөлтүүдийн шууд болон шууд бус (рефлекс) үйл ажиллагааны үр дүнд салст бүрхэвч дээр катрин үрэвсэлт үйл явцын үед ихэвчлэн тохиолддог. Энэ нь хоол боловсруулах эрхтний өвчин, амьсгалын замын болон шээс бэлэгсийн эрхтнүүд.
Салст бүрхэвчийг цочроох нь шүүрлийн талбайг өргөжүүлэх, салс үүсэх эрчмийг нэмэгдүүлэх, мөн салстын физик-химийн шинж чанар, найрлага өөрчлөгдөхөд хүргэдэг.
Гистологийн хувьдсалст бүрхүүлийн дистрофи нь салст бүрхэвчийг бүрхсэн эпителийн (гол төлөв аяга) эсийн цитоплазмд их хэмжээний муцины шүүрэл эсвэл хэт их үүсэх, салстын шүүрэл ихсэх, шүүрлийн эсүүд үхэх, хатах зэргээр тодорхойлогддог. Салст нь булчирхайн ялгаралтын сувгийг хааж, өсөн нэмэгдэж буй холбогч эдээр шахах замаар цистийн цист үүсэх шалтгаан болдог. Илүү ховор полипийн катрин нь эсрэгээр зөвхөн булчирхай төдийгүй холбогч эдийн гиперплази ажиглагддаг.
Макроскопоорсалст бүрхэвч нь хавдсан, уйтгартай, салстын зузаан давхаргаар хучигдсан байдаг цочмог үрэвсэлэрхтэн нь цус алдалтаар гиперемик, архаг тохиолдолд холбогч эдийн өсөлтөөс болж өтгөрдөг. Их хэмжээгээр ялгардаг салиа нь чийгшүүлэх, шингэн алдалтын зэрэг, хатсан эсийн тоо зэргээс шалтгаалан тууштай, зуурамтгай чанараараа ялгаатай байдаг. Тухайн эрхтний үрэвслийн төрлөөс хамааран янз бүрийн найрлагатай эксудат (сероз, идээт, цусархаг) нь салстай холилддог.
Функциональ утгамөн салстын дистрофигийн үр дүн нь үйл явцын эрчим, үргэлжлэх хугацаанаас хамаарна. Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлсийг арилгах үед камбийн эсийн элементүүдийн улмаас хучуур эдийг нөхөн сэргээх нь өртсөн эрхтнүүдийг бүрэн сэргээхэд хүргэдэг. Удаан хугацааны дегенератив үйл явц нь хучуур эдийн эсийн элементүүдийн үхэл, холбогч эдийн өсөлт, булчирхайн хатингаршил дагалддаг. Эдгээр тохиолдолд эрхтэний үйл ажиллагааны доголдол ажиглагддаг (жишээлбэл, ходоод гэдэсний замын хоол боловсруулах үйл ажиллагаа хэсэгчлэн алдагдах, ядарч сульдах архаг катрин гэх мэт).
Гликопротеины солилцооны эмгэгийн өвөрмөц хэлбэр нь коллоид дистрофи (Грек хэлнээс - цавуу) бөгөөд энэ нь булчирхайлаг эрхтнүүдэд (бамбай булчирхай, бөөр, бөөрний дээд булчирхай, гипофиз булчирхай, өндгөвч, өндгөвч, псевдомуцин) коллоид масс үүсэх, хуримтлагдах замаар тодорхойлогддог. салст бүрхэвч), түүнчлэн цистаденомын үед. Коллоидын физиологийн прототип нь нууц юм Бамбай булчирхай. Энэ дистрофи нь иодын дутагдалтай холбоотой коллоид бахлууд (тодорхой геобиохимийн бүс дэх хүн, амьтны эндемик өвчин) үүсдэг.
Микроскопоорколлоид их хэмжээгээр ялгарах, уутанцруудад хуримтлагдах, булчирхайлаг эд эсийн хатингаршил, мембран хагарах, уутанцраас нийлэх, цист үүсэх зэрэг ажиглагдаж байна. Өмнөхөөсөө нахиалж шинээр үүссэн булчирхайлаг уутанцар нь коллоид доройтолд орж болно.
Макроскопоор бамбай булчирхай, бага зэрэг бусад булчирхайн эрхтнүүдийн хэмжээ нэмэгдэж, гадаргуу дээр жигд бус болж, зүсэх үед наалдамхай цавуу хэлбэртэй цистүүд нь саарал шараас хар хүрэн хүртэл байдаг.
Коллоид дистрофи нь эрхтэний үйл ажиллагааны доголдол үүсгэдэг. Коллоид бахлууртай бол холбогч эдийн салст бүрхүүлийн ерөнхий хавдар (микседема) үүсдэг.

Эсийн гаднах (мезенхим) салстын дистрофи(салст, салстын хувирал) нь холбогч эдэд (ширхэг, өөх, мөгөөрс, яс) хромотроп бодис хуримтлагдахтай холбоотой эмгэг процесс юм.
Шалтгаануудэдийн салст бүрхэвчийн доройтол: ядаргаа, ямар ч шалтгаантай кахекси, жишээлбэл, өлсгөлөн, архаг өвчин (сүрьеэ, хорт хавдаргэх мэт) болон дотоод шүүрлийн булчирхайн үйл ажиллагааны алдагдал ( коллоид бахлуургэх мэт). Салст метаморфозын мөн чанар нь хромотроп бодисыг (гликосоаминогликанууд) уурагтай холбож, холбогч эдийн үндсэн бодист хуримтлуулах явдал юм.
Гистологийн хувьдСалст хавангаас ялгаатай нь коллагены утаснууд уусч, салстай төстэй массаар солигддог. Энэ тохиолдолд эсийн элементүүд салж, хавдаж, жигд бус олон боловсруулалттай эсвэл од хэлбэртэй болж, мөн уусдаг.
МакроскопоорНөлөөлөлд өртсөн эдүүд хавдаж, бүдгэрч, желатин болж, хагас тунгалаг салиа шиг массаар ханасан болно.
Функциональ ач холбогдол ба үр дүнЭнэ үйл явц нь түүний хөгжлийн түвшин, байршлаар тодорхойлогддог. Салст үүсэх эхний үе шатанд шалтгааныг арилгах нь нөлөөлөлд өртсөн эд эсийн бүтэц, гадаад төрх байдал, үйл ажиллагааг сэргээх замаар дагалддаг.
Үйл явц хөгжихийн хэрээр салстай төстэй массаар дүүрсэн хөндий үүсэх үед эдийг бүрэн шингэрүүлэх, шингэрүүлэх үхжил үүсдэг.

Өөх тосны доройтол (липидоз)

Өөх тосны доройтол (липидоз) нь липидийн солилцооны эмгэгтэй холбоотой эд эсийн морфологийн өөрчлөлт юм.
Эс, эд эсэд агуулагдах чөлөөт өөх нь дусал хэлбэртэй, заримдаа талст (холестерин), органик уусгагчид уусдаг: эфирийн спирт, хлороформ, усанд уусдаггүй (гликогенээс ялгаатай), цууны хүчил (уурагнаас ялгаатай). Судан III ба шарли нь формалинаар бэхлэгдсэн хөлдөөсөн гистосекцийг улаан, Судан IV ба осмик хүчил - хар өнгөөр ​​будна. Нилбласульфат өөх тосны хүчил (липоид) хар хөх өнгөтэй, төвийг сахисан өөх нь улаан өнгөтэй байдаг. Осмийн хүчлийг өөх тосоор бууруулж, осмиофилийн орц үүсэх нь үүнийг электрон микроскопоор илрүүлэх боломжийг олгодог. Электрон микроскопоор липидийн орцыг ихэвчлэн мембранаар хүрээлэгдээгүй чөлөөт дусал эсвэл талст хэлбэрээр илрүүлдэг (сүүний булчирхай гэх мэт булчирхайлаг эрхтнүүдийн шүүрлийн өөхний орцноос ялгаатай).
Липидийн солилцооны эмгэгүүд нь эсийн болон паренхимийн (цитоплазмын өөх тосны солилцооны эмгэг), эсийн гаднах эсвэл стром-судасны (өөх тосны эд дэх өөх тосны солилцооны эмгэг) болон холимог (системийн липоидоз гэх мэт) байж болно. Хөгжлийн механизмын дагуу тэдгээр нь нэвчилт, хувирал, задрал, өөрөөр хэлбэл эсийн уураг-липидийн цогцолбор, мембран, макромолекулын задрал, өөрчлөгдсөн буюу "гажиг" синтезийг ялгадаг. Энэ тохиолдолд зөвхөн өөх тосны тоон агууламж өөрчлөгддөггүй, харин өөхний задралын бүтээгдэхүүн гарч ирдэг чанарын найрлага өөрчлөгддөг.
Эсийн (паренхимийн) өөхний доройтол- паренхимийн эсүүд нь ихэвчлэн бага хэмжээний чөлөөт өөх тос (элэг, бөөр) агуулдаг эсвэл огт агуулаагүй (миокарди, араг ясны булчин, булчин) эд, эрхтэнд хуримтлагдах цитоплазмын өөх тосны солилцоог тасалдуулах; мэдрэлийн эдгэх мэт) эсвэл ер бусын химийн найрлагатай өөх тос нь эмгэгийн синтезийн үр дүнд үүсдэг.
ШалтгаануудЭнэ дистрофи: ерөнхий таргалалт, нүүрс ус, уургийн дутагдал, липотроп хүчин зүйлсийн дутагдал, тухайлбал холин, метионин, бусад глюкопластик амин хүчил, витамин В12 гэх мэт (алипотроп буюу энгийн өөхний доройтол). Өөх тосны доройтол нь ихэвчлэн бодисын солилцоо, зүрх судасны систем, гематопоэтик эрхтнүүдийн өвчин (цус багадалт, цусны эргэлтийн эмгэг), түүнчлэн олон төрлийн халдвар, хордлого, фосфор, хүнцэл, нүүрстөрөгчийн тетрахлорид зэрэг янз бүрийн хордлогын үед мөхлөгт доройтолтой хавсарч тохиолддог. гэх мэт (дистрофик таргалалт).
Эмгэг төрүүлэхӨөх тосны доройтол нь нэвчдэстэй холбоотой, өөрөөр хэлбэл ходоод гэдэсний замаас лимф, цусны урсгалаар авчирсан өөхний эсэд хуримтлагдах, өөх тосны агуулахаас өөх тосны хүчлийг дайчлах, түүнчлэн өөх тосны эд эсийн задралын голомтоос үүсдэг. Нүүрс ус, уурагаас өөх тосны нийлэгжилтийг нэмэгдүүлэх буюу хувиргах, ялангуяа хэт их хэрэглэсэн тохиолдолд (энгийн таргалалт) боломжтой байдаг.
Ихэнх тохиолдолд өөхний доройтол нь исэлдэлтийн процесс буурч, эмгэг өөрчлөлттэй эсүүдэд өөх тосыг удаан шингээж авснаас (дистрофик таргалалт) үүсдэг.
Ийм дистрофийн таргалалтын механизм нь өөх тосны хүчлүүдийн исэлдэлтийг дэмждэг хүчилтөрөгч эсвэл амархан исэлддэг субстрат (нүүрс ус, глюкоген амин хүчил) дутагдсанаас болж Кребс-Эмбден-Мейерхофын мөчлөгт (митохондри дахь) исэлдэлтийн процессыг зөрчсөнтэй холбоотой юм. ба кетон биетүүд, эсвэл исэлдэлтийн фосфоржилтын ферментүүд (фермент-топати) дээр хорт бодисыг блоклох, задлах нөлөөтэй.
Экзоген таргалалтын зэрэгцээ дистрофийн таргалалтын эх үүсвэр нь мембраны нэг хэсэг болох эсийн эндоген өөх тос, уураг-өөхний нийлмэл нэгдлүүд бөгөөд эдгээр нь дээр дурдсан шалтгаануудын нөлөөн дор (гипокси, халдвар, хордлого гэх мэт) байдаг. их бага хэмжээгээр задралд өртөж болно, эсвэл липофанероз ( Грек хэлнээс lipos - өөх тос, phaneros - харагдахуйц). Устгах нь ферментийн (гидролитик) болон физик-химийн процессууд, тухайлбал шингэн алдалт зэрэгт суурилдаг.
Өөх тосны доройтлыг хөгжүүлэхэд түүний ерөнхий механизм (нэвчилт, хувирал, задрал) -ын хамт эрхтэн, эд эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны шинж чанар чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.
Элэгний дотор гепатоцитын цитоплазмд өөх тосны нэвчилт үүсэх үед (түүний судас доторх бүсэд) өөхний жижиг дуслууд эхлээд гарч ирдэг (жижиг дусалт судаснуудын таргалалт), тэдгээр нь хуримтлагдах явцдаа төв рүү шилжиж (төв таргалалт) нийлдэг. том дусал (том дусал таргалалт), эцэст нь нэг том дусал өөх тос; сүүлийнх нь эсийн зах руу цөм, хатингаршил үүсгэдэг цитоплазмыг түлхэж, өөхний эд эсийн онцлог шинж чанартай бөмбөрцөг хэлбэртэй (Зураг 12). Өөх тосны нэвчилт нь перилобуляр, төв бөмбөрцөг эсвэл сарнисан байж болно.
Электрон микроскоп ба гистохимийнэлгэнд янз бүрийн түвшний өөхний нэвчилт (хөнгөн, дунд, хүнд), хавдаж, митохондрийн тоо буурах, гепатоцитын полисом, рибосом задрах, гликоген мөхлөгүүд буурах эсвэл бүрмөсөн алга болох, идэвхжил буурах. исэлдүүлэх ферментүүд, мөхлөг бус цитоплазмын торлог бүрхэвчийн хэсэгт өөхний дуслууд гарч, гиалоплазмд их бага хэмжээгээр хуримтлагддаг. Өөхний задралын үед бид ярьж байнаЛипосомын хуримтлал бүхий цитоплазмын торлог бүрхэвчийн бүсэд агуулагдах уураг-өөхний нийлмэл нэгдлүүдийн (липопротейн) липофанерозын тухай, мөн органеллуудын задралын тухай. Митохондри нь өөхний метаморфоз руу орж, гидролизийн фермент (хүчил фосфатаза), дараа нь липофусцин (A.V. Zharov, 1975) идэвхжсэн цитолизосомууд үүсдэг.
Цөмийн задрал бүхий өөхний голомтот задралын үед өөхний үхжил, жишээлбэл элэг, тархи зөөлрөх гэх мэт хэсгүүд гарч ирдэг. Эдгээр тохиолдолд лейкоцит, холбогч эдийн макрофагуудын эргэн тойронд эсвэл системчилсэн байдлаар шингээх таргалалт үүсдэг. , үүнээс өөх тос, мөхлөгт бөмбөлөгүүдийн фагоцитозын явцад липофагууд үүсдэг. Холестеролыг фагоцитоз хийдэг эсүүд нь давхарга хэлбэртэй болдог. Ийм эсийн кластерууд макроскопоор харагддаг тул шар толбо, тэдгээрийг ксантома гэж нэрлэдэг байсан (Грекээс xanthos - шар).
Гадаад төрхөөхний доройтолд элэг мэдэгдэхүйц өөрчлөгддөг. Цочмог гиперемитэй хавсарч перилобуляр хэлбэрийн өөхний нэвчилт нь задийн хэлбэрийг өгдөг. Өөхний хүнд хэлбэрийн доройтлын үед элэг томорч, шар хүрэн, тослог, бүдгэрсэн, дэлбээний хэв маяг жигдэрч, хутганы гадаргуу дээр тослог бүрхэвч үлддэг. Элэгний дегенератив өөхний хэт хэлбэрүүд нь эрхтэний нягтралыг маш ихээр бууруулдаг тул түүний хэсгүүд нь усанд хөвж чаддаг нь кетозын үед саалийн үнээнийхээс харагддаг.
Бөөрөнд төвийг сахисан өөх нь физиологийн үзэгдэл болох завсрын гуурсан хоолой, Хенлегийн гогцоо, цуглуулах сувгийн хучуур эдээс олддог. Макроскопоор өөх тосны доройтолд бөөр нь томорч, саарал шаргал өнгөтэй болж, давхаргын хэв маяг жигдэрч, эрхтэний зүсэгдсэн гадаргуу нь өөхөн, наалдамхай болдог.
Миокардийн өөхний доройтол нь өөхний нэвчилт, задралаар илэрдэг. Өөх тосны нэвчилт нь гипокси (жижиг дусал таргалалт) -ын улмаас хялгасан судас ба венийн сүлжээний хэсэгт өөхний жижиг дусал хуримтлагдах замаар тодорхойлогддог. IN эхний шатХөгжлийнхөө явцад өөхний жижиг дуслууд миофибриллийн дагуу чиглэгдэж, дараа нь хөндлөн судал алга болж, саркосомууд хавдаж, саркоплазмын торлог бүрхэвч өргөжиж, рибосом ба гликоген задардаг. Өөхний задралын үед өөх тос үүсэх нь эрхтэний задралтай холбоотой байдаг. Өөх тос нь задарсан утаснуудын саркоплазмыг (миолиз) бүрэн орлуулж чаддаг. Макроскопоор ийм хэсгүүд нь саарал шар өнгийн судал хэлбэрээр илэрдэг бөгөөд энэ нь миокардид барын арьсны хэв маягийг ("барын зүрх") өгдөг.
Функциональ утгапаренхимийн эрхтнүүд болон бусад эдүүдийн тусгай элементүүдийн өөхний доройтол нь эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа буурах, сулрах, алдагдсанаас үүсдэг. Хэрэв эсийн цөмийн аппарат ба цитоплазмын органеллуудын нэг хэсэг хадгалагдвал өөхний доройтол буцаах боломжтой. Элэг, миокарди, бөөр болон бусад эрхтнүүдийн паренхимийн эсийн бөөмийн өөх тосны үхжил, үхжил ихсэх нь үхэл дагалддаг.
Эсийн гаднах (стром-судасны) өөхний доройтол- өөх тосны эдэд төвийг сахисан өөх тос, өөх тосны хүчлүүдийн солилцоо, түүний эфиртэй холестролыг зөрчих. Эмгэг судлалын нөхцөлд өөх тосны эдэд төвийг сахисан өөх тосны солилцооны эмгэг нь бие махбодийн ядралт, таргалалтаар илэрдэг.
Турах (кахекси)- өөхний эд дэх өөх тосны хэмжээ ерөнхийдөө буурч, эрхтнүүдийн чөлөөт өөхний хэмжээ бага багаар бүрэн алга болдог.
Шалтгаан:амьтны өлсгөлөн (хоол тэжээлийн дистрофи), түүнчлэн архаг, сул дорой, халдварт (сүрьеэ), инвазив (helminthiasis) болон халдварт бус (гастроэнтерит, бронхопневмони, хавдар, дааврын болон бодисын солилцооны эмгэг гэх мэт) өвчин.
Микроскопоорөөхний эдэд үрчлээстэй эсүүд илэрч, үндсэн бодист сероз шингэн эсвэл салстай төстэй бодис хуримтлагддаг. Паренхимийн эрхтнүүдэд илүү их эсвэл бага тод илэрдэг атрофийн үйл явц (липофусцины хуримтлалтай) байдаг.
Макроскопоорөөхний эд нь өөх тос алдаж, эзэлхүүн нь буурч, сероз шингэнээр нэвчсэний улмаас сул дорой, чийглэг болдог (өөхний сероз атрофи), дараа нь эдэд салиа үүсдэг (салст хувирал), желатин хэлбэртэй, шаргал саарал өнгөтэй болдог.
Функциональ ач холбогдол ба үр дүнядрах нь түүнийг үүсгэсэн шалтгаан, түүнийг арилгах боломж, эмгэг өөрчлөлтийн зэргээс хамаарна. Анхны болон эмнэлзүйн хувьд мэдэгдэхүйц ядаргаа нь эргэж буцах боломжтой.
Тааламжгүй үр дагавар бүхий бие махбодийн хэт ядрах шинж тэмдэг нь эпикардийн сероз атрофи, элэг, миокардийн бор хатингиршил юм. Хөгшин амьтад, ялангуяа үхэр, адуунд өөх тосны эргэлт буцалтгүй хатингаршил нь холбогч эдийн ургалт, липохромын конденсацын улмаас хар шар өнгөтэй болж эслэг нь тодорхой хэмжээгээр нягтардаг.
Өөх тосны эд дэх өөх тосны хэмжээ бүс нутгийн эсвэл орон нутгийн хэмжээгээр буурахыг липодистрофи гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь дараах үед илэрдэг. дотоод шүүрлийн өвчин(давтан иддэггүй панникулит гэх мэт) болон липогрануломатоз. Липогрануломатозын мөн чанар нь исэлдсэн өөх, өөхний уйланхай эсвэл үрэвслийн гранулом үүсэх замаар өөхний эдийг голомтоор устгах явдал юм. Ийм гэмтэл үүсэх нь гэмтэл, зарим халдварт өвчин (жишээлбэл, стрептококкоз) эсвэл арьсан доорх эмийн тарилгатай холбоотой байдаг.
Ядаргааны эсрэг тал нь өөх тосны эдэд өөх тос их хэмжээгээр нэмэгдэж, ер бусын газарт хуримтлагддаг ерөнхий таргалалт юм.
Шалтгаан:хөдөлгөөн, хүчилтөрөгчийн дутагдал (хоол тэжээлийн таргалалт) нөхцөлд амьтдын хэт их хооллолтоос үүдэлтэй экзоген хүчин зүйл, мэдрэлийн (ихэвчлэн хүний) болон дотоод шүүрлийн системийн янз бүрийн өвчний улмаас эндоген хүчин зүйлүүд. Илчлэг ихтэй хоол тэжээлийн таргалалт нь гахай, саалийн үнээ, саалийн төгсгөл болон хуурай үед, хонь, шувуу, махчин амьтдад ажиглагддаг. Таргалалт дагалддаг дотоод шүүрлийн эмгэгүүд нь өндгөвчний дутагдалтай амьтдад (жишээлбэл, үхэр, махчин амьтан гэх мэт), түүнчлэн бусад дотоод шүүрлийн булчирхайд тохиолддог.
Микроскопоорөөх тосны ордууд нь өөх тосны эдээс гадна өөх тосны шинэ агуулахууд болон дотоод эрхтнүүдээс олддог. Энэ тохиолдолд паренхимийн элементүүд хатингирч, янз бүрийн хэмжээгээр өөхний эдээр солигддог. Жишээлбэл, үнээний дэлэнгийн завсрын хэсэгт өөхний эд үүсдэг бөгөөд энэ нь шүүрлийн эдийг нүүлгэн шилжүүлдэг. Эпикарди ба зүрхний холбогч эдийн таргалалт нь булчингийн утаснуудын хатингаршил дагалддаг.
Макроскопоорерөнхий таргалалт нь зөвхөн саармаг өөхний их бага хэмжээгээр агуулагддаг. арьсан доорх эд, omentum, mesentery, хэвлийн доор, дунд хэсэгт, эпикардид, гэхдээ мөн ийм эрхтнүүдийн холбогч эдэд байдаг. чөлөөт өөхихэвчлэн бага хэмжээгээр тохиолддог эсвэл огт байхгүй. Жишээлбэл, субэпикардийн өөх нь тасралтгүй өөхний давхарга хэлбэрээр хуримтлагддаг тул эрхтэний стромд хуримтлагддаг. Ийм тохиолдолд зүрхний булчин, ялангуяа зүрхний баруун тал нь бүдгэрсэн тууштай байдлыг олж авдаг бөгөөд миокардийн зүссэн гадаргуу болон эпикардийн доор өөх тосны эдээс шаргал цагаан судал гарч ирдэг.
Ерөнхий таргалалтбулчирхайд ноцтой гэмтэл учруулсан тохиолдлоос бусад тохиолдолд буцах боломжтой үйл явц юм. Эмнэлзүйн онцгой ач холбогдол нь үйл ажиллагааны дутагдал (миокардоз) -аар илэрдэг үйл явцад зүрхний оролцоо юм. Ерөнхий таргалалт нь кетоз, үргүйдэл болон бусад хүндрэлүүд үүсэх урьдчилсан нөхцөлүүдийн нэг бөгөөд эдгээр амьтдыг дутуу устгах эсвэл албадан нядлах шалтгаан болдог.
Орон нутгийн илүүдэл өөхний хуримтлал, эсвэл липоматоз, холбогч эдийн сул тархалтад үндэслэсэн, эрхтэн хатингаршилтай (физиологийн нөхцөлд бамбай булчирхайн хатингаршилтай, эмгэгийн нөхцөлд - бөөр, бие даасан тунгалгийн булчирхай, араг ясны булчингийн хэсгүүд болон бусад эрхтнүүд) тохиолддог.
Холестерол ба түүний эфирийн бодисын солилцооны эмгэгартерио ба атеросклероз зэрэг зүрх судасны өвчинд ажиглагдсан (Грек хэлнээс ather - өтгөн масс, склерос - нягтрал).
Орчин үеийн гистохимийн болон электрон микроскопийн судалгааСудасны хананы нэвчдэс болон шингээх таргалалт (гиперхолестеролеми ба липеми) нь гликозаминогликан ба гликопротеины бодисын солилцооны үйл ажиллагаа алдагдах, плазморраги, салст бүрхэвч, фибриноид хаван зэрэгтэй холбоотой өвчний өмнөх холестерины үе шаттай байгааг харуулсан. 1965). Үүний зэрэгцээ судасны нэвчилт ихэссэнээс зөвхөн холестерин ба түүний эфир нь артерийн судсанд хуримтлагддаг (Н. Н. Аничков, 1953), мөн цусны сийвэнгийн уураг: альбумин, глобулин, фибриноген, б-липопротейн, амьтдад хуримтлагддаг. - гол төлөв төвийг сахисан өөх тос (A.F. Tkachenko, 1965). Энэ бүхэн нь цусны судасны хананы дистрофи, үхжил дагалддаг макроскопийн хувьд уураг-өөхний детритийн атероматозын товруу үүсэх, холбогч эдийн өсөлт, түүний гиалиноз нь цусны судасны люмен нарийсдаг. Атероматозын товруунд кальцийн давс ихэвчлэн унадаг тул тэдгээрийн оронд дистрофик шохойжилт эсвэл шархлаат гажиг үүсч болзошгүй сөрөг үр дагавар (цус алдалт, тромбоз гэх мэт).

Нүүрс усны дистрофи

Нүүрс усны дистрофи гэдэг нь эд эсийн шингээлт, нийлэгжилт, задралын зөрчлөөс үүдэлтэй нүүрс усны найрлага, тоо хэмжээний өөрчлөлт юм.
Ихэнх нүүрс ус нь эс, эд эсийн нарийн төвөгтэй нэгдлүүдэд агуулагддаг. Полисахаридуудыг гистохимийн аргаар Шифф-иодын хүчилтэй (CHIK эсвэл PAS McManus урвал) урвалаар тусгаарладаг. Нүүрс ус нь усанд амархан уусдаг тул тэдгээрийг тодорхойлохын тулд спиртийн бодис (Шабадаш бэхлэгч гэх мэт) хэрэглэдэг. CHIC урвалын үед полисахаридуудыг иод хүчилтэй исэлдүүлсний дараа альдегидийн бүлгүүд ялгарч, Шифф фуксин (фуксины хүчил) -тэй улаан нэгдлүүдийг үүсгэдэг. Бестийн аргын дагуу гликоген нь улаан өнгөтэй байдаг.
Нүүрс усны солилцооны эмгэг нь эс дэх гликоген буурах эсвэл ихсэх, түүнчлэн ихэвчлэн илрээгүй эрхтэн, эдэд эмгэг нийлэгжилт, тунадасжилтыг ялгадаг.
Шалтгаанууд: элэг, араг ясны булчин, миокардид гликогенийн хэмжээ мэдэгдэхүйц буурч, цочмог болон архаг өлсгөлөн, гипокси, халуурах, гипотерми, түүнчлэн экзоген болон эндоген хордлого, халдварын үед ажиглагддаг. Гликогенийн дутагдал нь түүний бодисын солилцоог зохицуулдаг дотоод шүүрлийн булчирхайн эмгэгийн үед ихэвчлэн ажиглагддаг. Грэйвсийн өвчинд суурь бодисын солилцооны эрч хүч нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор гликогенийн хэмжээ буурсан нь тогтоогдсон. Туршилтаар хивэгч амьтдад гипофиз булчирхайгаас бамбай булчирхайг өдөөдөг даавар, тироксиныг тарилга хийснээр өдөөгдсөн кетоз үүсэх замаар үржүүлдэг.
Микроскопоорамьтан, ялангуяа хивэгч малын нүүрс усны дутагдал нь элэг, булчингийн эдээс нөөц гликоген буурах эсвэл алга болох нь ихэвчлэн мөхлөгт хавсардаг.
дистрофи, өөх тосыг дайчлах, кетон бие үүсэх, паренхимийн эрхтнүүд, ялангуяа элэг, бөөр, миокардид өөх тосны нэвчилт үүсэх (A.V. Жаров, 1975). Гэсэн хэдий ч уурагтай холбоотой гликоген нь бүрэн өлссөн ч эсээс бүрмөсөн алга болдоггүй. Энэ тохиолдолд гликогенийн эмгэг нийлэгжилт, түүний бөөрөнд, Хенлегийн гогцооны нарийн сегментийн хучуур эдэд хуримтлагдах шинж тэмдэг илэрдэг.
ЗөрчилЧихрийн шижин (чихрийн шижин) -д нүүрс усны солилцоо тод илэрдэг. Үүний мөн чанар нь нүүрсустөрөгчийн дистрофи, гипергликеми, глюкозури, полиури, ихэвчлэн кетоз, ангиопати зэрэг хүндрэлүүд үүсдэг Лангерхансын арлуудын б эсүүд гликолитик даавар инсулиныг хангалтгүй үйлдвэрлэхэд оршино. Чихрийн шижин нь нойр булчирхайн (суусын аппаратын гэмтэл) болон экстрапанкреатик (нүүрс усны төвийг гэмтээх, урд булчирхайн булчирхайн гиперфункц гэх мэт) гаралтай байдаг. Энэ нь хүмүүст түгээмэл тохиолддог. Нохой өвддөг, адуу, том бие нь бага байдаг үхэр. Туршилтын аллоксан чихрийн шижин (аллоксан эсвэл мезоксалик хүчил уреид уусны дараа) харх, туулай, нохой, сармагчинд өдөөж болно.
Гистологийн хувьдчихрийн шижин өвчний үед элэг, араг ясны булчинд гликогенийн солилцоо алдагдах, судасны эдэд гликоген нэвчилт үүсэх (чихрийн шижингийн ангиопати), бөөрний гуурсан хоолойн хучуур эд (хенлегийн муруй ба гогцоо), бөөрний строма, судасны бөөрөнцөр үүсэх зэрэг болно. Капилляр хоорондын чихрийн шижингийн гломеруляр склероз ажиглагдаж байна. Үүний зэрэгцээ гликоген заримдаа гуурсан хоолойн хөндийгөөр ялгардаг.
Макроскопоорнүүрс усны дистрофи бүхий эрхтнүүд нь өвөрмөц өөрчлөлтгүй байдаг.
Эмнэлзүйн хувьдэрчим хүчний дутагдалтай холбоотой үйл ажиллагааны эмгэгүүд (сэтгэлийн хямрал, зүрхний сулрал, амьсгал давчдах) тэмдэглэгдсэн байдаг. Түүнээс гадна эдгээр өөрчлөлтүүд нь эхлээд буцаах боломжтой байдаг. Гэсэн хэдий ч нүүрс усны доройтлын үндсэн дээр уураг, өөх тосны солилцоо ихэвчлэн алдагдаж, уураг, өөх тосны доройтол үүсдэг бөгөөд энэ нь эсийн үхэл, таагүй үр дагавар дагалддаг.
Биеийн эсэд гликогенийн хэмжээ нэмэгдэж, түүний эмгэгийн ордуудыг гликогеноз гэж нэрлэдэг.
Хэт их гликоген агууламж нь цус багадалт, лейкеми, лейкоцит, холбогч эдийн эсэд үрэвсэлт голомт, цочмог шигдээс эсвэл сүрьеэгийн голомтын захын хэсэгт ажиглагддаг. Гликоген нь тарга тэвээрэгт малд хуримтлагддаг, ялангуяа тиреостатик (аммонийн хлорид гэх мэт) -ээс үүдэлтэй бамбай булчирхайн үйл ажиллагаа хангалтгүй байдаг. Гликогенийн нэвчилт нь зарим хавдар (миома, саркома, карцинома, нейрома гэх мэт) эд эсийн элементүүдэд тохиолддог. Глюкоз-6-гликозидаза гэх мэт ферментийн дутагдлаас үүдэлтэй удамшлын гаралтай өвчтэй хүмүүст гликогенээр эс, эдэд онцгой тод эмгэгийн нэвчилт ажиглагддаг.
Гистологийн хувьдЭдгээр өвчний үед элгэнд (гепатоцитууд нь гликогенээр "чихдэг"), зүрх, бөөр, араг ясны булчин, судасны хана гэх мэт гликогенийн хэт их хуримтлал ажиглагддаг.
Макроскопоорилүүдэл гликоген хуримтлал онцлог шинж чанаруудбайхгүй байна.
Эмнэлзүйн хувьдгликогеноз нь зүрх, амьсгалын дутагдал дагалддаг бөгөөд энэ нь үхэлд хүргэдэг (Т.Е. Ивановская, 1989). Амьтанд эдгээр өвчнийг хангалттай судлаагүй байна.

Ашигт малтмалын дистрофи

Гистологийн эмүүд.

Нэвчилтийн таргалалт, миокардийн атрофи

Булчингийн утас сийрэгжиж, уртааш судал алдагдаж, хөндлөн судал нь янз бүр боловч бүх хэсэгт байдаггүй. Булчингийн утаснуудын эзэлхүүн багассан тул тэдгээрийн цөмүүд нь бие биендээ ойрхон байрладаг тул харааны талбар дахь бөөмийн тоо нэмэгддэг. Тодорхой тохиолдлуудад бөөмийн хэлбэр, эзэлхүүн өөрчлөгддөг (гонзгой, харанхуй, үрчлээстэй цөм). Сакроплазмд липофусцин нь бөөмийн туйлуудад жижиг хүрэн үр тариа хэлбэрээр хуримтлагддаг. Атрофи үүсэхийн хэрээр пигментийн хэмжээ нэмэгдэж, энэ нь эслэгээр бүхэлдээ саркоплазмд хуримтлагдаж эхэлдэг. Энэ тохиолдолд утаснууд өөрсдөө бүрэн хатингаршиж, ялзарч, оронд нь пигментийн овоо үлддэг.

Гепатоцитын үхжил бүхий мөхлөгт дистрофи

Хялгасан судсыг шахаж буй хучуур эдийн эс, булчингийн утаснуудын хэмжээ жигд бус нэмэгдэх, цитоплазм хавдах, булингарлах, нарийн бүтэц нь жигдрэх, алга болох (булчирхайн хучуур эдийн сойз гэх мэт), нарийн ацидофилийн үр тариа үүсэх, хуримтлагдах. цитоплазм дахь уургийн шинж чанартай болохыг тэмдэглэв. Энэ тохиолдолд эсийн хил хязгаар, бөөмийн тоймыг ялгахад хэцүү байдаг. Заримдаа цитоплазм нь хөөсөрхөг хэлбэртэй болж, зарим эсүүд нь суурийн мембранаас салж, бие биенээсээ салдаг (эвдрэл).

Амилоид дистрофи

Ердийн ердийн амилоидозын хувьд фермийн амьтдад хамгийн түгээмэл тохиолддог амилоид нь судас ба булчирхайлаг мембраны торлог утаснуудын дагуу, паренхимийн эрхтнүүдийн периретикуляр зайд (периретикуляр эсвэл паренхимийн амилоидоз) ордог. Элэг, дэлүү, бөөр, бөөрний дээд булчирхай, гипофиз булчирхай, гэдэсний салст бүрхэвч, хялгасан судас, артериолын дотогшоо ихэвчлэн нөлөөлдөг. Холбогч эдийн эсүүдэд преамилоид фибрилүүд хуримтлагдаж, рибосомууд алга болж, митохондри (аварга митохондри), түүнчлэн lamellar Golgi цогцолбор, гипертрофи үүсдэг. Амилоидын эдэд хуримтлагдах нь эрхтэний паренхимийн элементүүдийн хатингаршил, үхэл дагалддаг.

Кальцийн давсыг уусгаж, аль хэдийн үүссэн ясыг хэсэгчлэн шингээж авдаг. Хаверсын суваг болон бусад газруудад ясны эдийг шингээх нь хөндий, эсвэл лакуна (лакунар шингээлт) үүсэх остеокластуудын оролцоотойгоор ферментийн аргаар явагддаг. Ясны эд эсийн шимэгдэлт, ясны шинэ бүтцийн нийлэгжилтийг бууруулж, эрдэсгүйжүүлэлтийн янз бүрийн хослолууд нь зарим тохиолдолд голчлон ясны сийрэгжилт, ялангуяа дааврын остеодистрофи, зарим тохиолдолд атрофийн ясны эдийг остеоид, мөгөөрс, фиброзоор солих замаар остеомаляци, остеофиброз үүсгэдэг. эсвэл өөхний эд.

Маш их сунасан уутанцруудад, ялангуяа том хөндийд булчирхайн хучуур эд нь намхан, шоо хэлбэртэй, хавтгай хэлбэртэй байдаг нь түүний атрофи байгааг илтгэнэ. Эсийн цитоплазм нь бүдүүн ширхэгтэй, цөм нь пиктоник, эсийн хил хязгаар нь жигд байна. Эпители нь хэлбэрээ хадгалж үлдсэн уутанцарууд байдаг, гэхдээ эзэлхүүн нь нэмэгддэг. Ийм эсийн цитоплазмд олон тооны жижиг гялалзсан коллоид мөхлөгүүд олддог бөгөөд заримдаа цитоплазмыг бүхэлд нь дүүргэж, цөмийг эсийн зах руу түлхэж байдаг. Мөн уутанцрын хананаас эсийг салгах нь ажиглагддаг. Атрофик үйл явцтай зэрэгцэн булчирхайн хучуур эдийн гиперплази, шинэ уутанцрууд үүсдэг.

Тодорхойлолт

Мөхлөгт дистрофиЭнэ нь митохондри хавдсан мөхлөгт эсүүд цитоплазмд харагдахаар тодорхойлогддог паренхимийн дистрофи юм. Уургийн дистрофийн нэг төрөл гэж үздэг.

Тохиолдол.

Ихэнхдээ гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцитуудад ажиглагддаг. Энэ үзэгдэл нь маш түгээмэл тохиолддог, учир нь энэ нь ихэвчлэн цусны эргэлтийн гипоксийн үед илэрдэг бөгөөд энэ нь олон эмгэгийн нөхцөлд ажиглагддаг.

Үүсэх нөхцөл.

1. Системийн гэмтэл цусны даралтэд эсийн гипоперфузи дагалддаг.
2. Эрчимт үйл ажиллагааны нөхцөлд эрхтэний цусан хангамжийн харьцангуй дутагдал (хангалтгүй байдал).
3. Хүчилтөрөгчийн эсэд тархалт алдагдах дагалддаг эд хаван.

Үүсэх механизмууд.

Гипоксик нөхцөлд исэлдэлтийн фосфоржилт ба ATP нийлэгжилт огцом буурдаг. Эрчим хүчний хомсдолын улмаас эрхтэний мембран, эсийн мембранд суурилагдсан ионы насос - K + / Na + - ATPase - эсийн гаднах Na + ионыг идэвхтэй зайлуулах үйл ажиллагаа тасалддаг. Органеллуудад, ялангуяа митохондрид эдгээр ионуудын хуримтлал, улмаар ус үүсдэг. Хавдсан митохондри нь гэрлийн микроскопоор харагдахуйц үр тарианы дүр төрхийг олж авдаг.

Макроскопийн зураг.

Өөрчлөх дотоод эрхтнүүдЭнэ төрлийн дистрофи нь "үүлэрхэг хаван" гэж тодорхойлогддог. Капсултай бөөр, элэгний эд нь зүсэлтийн ирмэгээс бага зэрэг томордог. Бөмбөлөг нь ион шахуургын ижил үйл ажиллагаа доголдож, эсэд илүүдэл ус хуримтлагдсантай холбоотой юм. Хэсэг дээрх эрхтний үүлэрхэг, уйтгартай харагдах байдал нь митохондри хавдсаны улмаас хэсгийн гадаргуугийн давхарга нь оптик нягт болж хувирч, түүн дээр унах гэрлийг илүү муу тусгадагтай холбоотой байх.

Микроскопийн зураг.

Эсийн цитоплазмд их хэмжээгээр томрох үед эозиноор будсан үед баялаг ягаан өнгөтэй жижиг мөхлөгүүд илэрдэг. Микро сорьцыг номин болон эозиноор будсан үед тэдгээр нь ялангуяа мэдэгдэхүйц юм. Хэт бүтцийн түвшинд митохондри нь гэгээрсэн матрицаар 2-5 дахин ба түүнээс дээш хэмжээгээр томорч, хуваагдмал, ихэвчлэн муу харагддаг талстууд байдаг. Хоёр давхаргат мембраны гаднах давхарга нь хэд хэдэн органеллд байдаггүй. Зарим тохиолдолд митохондри дахь өөрчлөлтүүд нь барзгар эндоплазмын торлогийн цистернүүдийн тэлэлт дагалддаг.

Эмнэлзүйн ач холбогдол.

Мөхлөгт дистрофи гэдэг нь эсийн хүчилтөрөгч, энергийн дутагдлыг илтгэдэг бөгөөд энэ нь түүний үйл ажиллагаанд, ялангуяа кардиомиоцитын хувьд маш их сөрөг нөлөө үзүүлдэг. Нөгөөтэйгүүр, митохондри хавагнах, тэдгээрийн доторх кристалууд хуваагдах нь ATP синтезийг улам бүр тасалдуулж байна. Ердийн байдаг "митохондрийн бүжиг" нь мөн огцом тасалдсан: "болхи" болсон митохондри нь ATP-ийг эрчим хүч зарцуулдаг органеллуудад хүргэхийг муу хангадаг бөгөөд энэ нь бүхэл эсийн үйл ажиллагаанд сөргөөр нөлөөлж чадахгүй.

Хэдхэн минутын дотор мөхлөгт дистрофи үүсч, эс дэх хүчилтөрөгчийн хэвийн горим сэргээгдэх үед хурдан алга болдог: ионы шахуургууд нь илүүдэл Na 5 + ба усыг митохондриас шахаж, митохондри хавдаж, мембраны гаднах давхаргад ордог. устгагдаж, лизосомд баригдаж, ашиглагдана.

Мөхлөгт дистрофи

мөхлөгт дистрофи, үүлэрхэг хаван, уургийн дистрофигийн хамгийн түгээмэл төрөл бөгөөд эсийн цитоплазмын коллоид шинж чанарыг зөрчиж, уураг нь үр тариа хэлбэрээр тодорхойлогддог. Шалтгаанууд З д.: халдвар, хангалтгүй хооллолт, хордлого, цус, лимфийн эргэлтийн эмгэг; эд эсийн гипокси, ацидоз эсвэл ихэвчлэн алкалоз үүсгэдэг хүчин зүйлүүд. З д.элэг, бөөр, миокардид, мөн араг ясны булчинд хамгийн тод илэрдэг. Эхлээд энэ нь хавдар, цитоплазмын үүлэрхэг байдал, дараа нь мөхлөгт байдал хэлбэрээр илэрдэг. Мөн чанар З д.Энэ нь эс дэх уургийн солилцооны өөрчлөлт, ферментопати, дараа нь түүний эрхтэнд гэмтэл учруулахаас бүрдэнэ. Эрхтэнүүд томорч, сул дорой, цус багадалттай, зүссэн гадаргуу нь уйтгартай, саарал өнгөтэй, булчингийн эд нь буцалсан усаар шатаасан махтай төстэй. Нөлөөлөлд өртсөн эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа алдагддаг. З д.Энэ нь эргэлт буцалтгүй үйл явц боловч хүнд тохиолдолд энэ нь гидроп, гиалин дусал эсвэл өөхний доройтол, үхжил болж хувирдаг. З д.Уургийн үр тарианы хуримтлал бүхий эс дэх физиологийн уургийн нийлэгжилтээс, эрхтнүүдийн үхлийн дараах өөрчлөлтөөс (үдгэн уйтгартай) ялгах ёстой. Мөн энэ нийтлэлийн доорх уран зохиолыг үзнэ үү.

Мал эмнэлэг нэвтэрхий толь бичиг. - М .: "Зөвлөлтийн нэвтэрхий толь бичиг". Ерөнхий редактор В.П. Шишков. 1981 .

Бусад толь бичгүүдээс "Мөхлөгт дистрофи" гэж юу болохыг хараарай.

Эс, эд эсийн дистрофи- эс, эс хоорондын бодисын бүтцийн тодорхой өөрчлөлт дагалддаг эд, эсийн бодисын солилцооны эмгэг. Дистрофи үүсэх нь төрөлхийн буюу олдмол трофизмын зохицуулалтын механизмын эмгэг дээр суурилдаг ... ... Анагаах ухааны нэвтэрхий толь бичиг

- (Грек хэлний dys угтвараас эмгэг, trophē хоол тэжээл) бодисын солилцооны эмгэгтэй холбоотой эд эсийн химийн найрлага, физик-химийн шинж чанар, бүтэц, үйл ажиллагааны чанарын өөрчлөлт; цаадах үйл явц ...

Загасны элэгний дистрофи, олон янз байдлыг нэгтгэдэг хамтын нэр эмгэг процессууд, бодисын солилцооны эмгэгийн улмаас загасны элгэнд үүсдэг. Хамгийн их ажиглагддаг нь мөхлөгт (уураг), усан ба өөхний доройтол юм.… … Мал эмнэлгийн нэвтэрхий толь бичиг

мөхлөгт дистрофи- (г. гранулоза; синоним булингар хавагнах) цитоплазмд уургийн шинж чанартай үр тариа, дусал хэлбэрээр эсүүд хавагнах замаар тодорхойлогддог уургийн паренхимийн D. төрөл; эрхтэн суларч, зүссэн гадаргуу нь уйтгартай болдог ... Том эмнэлгийн толь бичиг

Паренхимийн уургийн дистрофи- уургийн шинж чанартай олон тооны үр тариа цитоплазмд гарч ирснээр илэрдэг. Элэг, бөөр, зүрх, халдвар, хордлогын үед үүсдэг. Гэмтлийн хүчин зүйлийн үйл ажиллагаа зогссоны дараа дистрофи нь сэргээгддэг. Агуулга 1 Гиалин ... ... Википедиа

Уургийн дистрофи- (диспротейнозын) уургийн солилцооны эмгэгтэй холбоотой өвчин. Гурван төрлийн дистрофи (паренхимийн дистрофи) -ийн аль нэгийг хэлнэ. Уураг нь эс, эд эсийн үндсэн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн нэг юм. Түүний масс нь ойролцоогоор 45% ... Википедиа

Паренхимийн диспротеинозууд- гол төлөв эрхтнүүдийн паренхимийн эсүүдэд үүсдэг уургийн солилцооны зонхилох эмгэг бүхий дисметаболик (дегенератив, дистрофик) үйл явц. Агуулга 1 Ангилал 2 Мөхлөгт дистрофи ... Википедиа

Зүрх- Би Зүрхний Зүрх (Латин кор, Грек кардиа) хөндий фиброз булчингийн эрхтэн, энэ нь насосны үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд цусны эргэлтийн систем дэх цусны хөдөлгөөнийг баталгаажуулдаг. Анатоми Зүрх нь перикардийн урд дунд гэдэсний (Mediastinum) ... ... хооронд байрладаг. Анагаах ухааны нэвтэрхий толь бичиг

ЗЭС- харна уу ЗЭС (Cu) нь хүдэр боловсруулах үйлдвэр, металлурги, механик инженерчлэл, цахилгааны үйлдвэрүүдийн хаягдал усанд агуулагддаг. Зэсийн сульфат, карбонат, оксихлорид, зэсийн арсенатыг замаг, фунгицид, моллюсцицид болгон ашигладаг. Зэс…… Загасны өвчин: гарын авлага

СИММ-ТРИАЗИНЫ ҮҮСГЭЛ- СИММ ТРИАЗИНЫН ҮҮСГЭЛИЙГ (атразин, прометрин, пропазин, симазин, семерон) талбайн тариалангийн хогийн ургамлаас хамгаалах бодис болгон ашигладаг ба атразиныг коллекторын ус зайлуулах суваг, усалгааны усны ургамлыг устгахад ашиглахыг зөвлөж байна... ... Загасны өвчин: гарын авлага

Тодорхойлолт.Мөхлөгт дистрофи- эсийн эвдрэлийн үр дүн нь тэдний цитоплазмд митохондри хавдсан үр тариа гарч ирснээр тодорхойлогддог. Гидропитик дистрофи- доторх ус хэт их хуримтлагдсанаас эсийн цитоплазм хавагнах. Ихэнх тохиолдолд энэ нь мөхлөгт дистрофи дагалддаг бөгөөд энэ нь нийтлэг механизмтай байдаг.

Тохиолдол.Энэ хоёр нөхцөл байдал нь ихэвчлэн гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцитуудад ажиглагддаг. Энэ нь олон эмгэгийн нөхцөлд тохиолддог цусны эргэлтийн гипоксийн үед ихэвчлэн илэрдэг тул энэ үзэгдэл маш түгээмэл байдаг.

Үүсэх нөхцөл.Эдгээр төрлийн гэмтэл үүсэх урьдчилсан нөхцөл нь гипокси бөгөөд дараахь шалтгааны улмаас үүсч болно.

1) системийн цусны даралт буурах эсвэл эд эсийн гипоперфузи дагалддаг артерийн цусны урсгалын орон нутгийн саатал;

2) эрчимтэй ажиллаж байгаа нөхцөлд эрхтэний цусан хангамжийн харьцангуй дутагдал (хангалтгүй байдал);

3) хялгасан судаснуудаас эсэд хүчилтөрөгчийн тархалт алдагдсанаар илэрдэг эдийн хавангийн нөхцөлд эд эсийн гипокси;

4) цусан дахь хүчилтөрөгчийн ханалт багатай холбоотой гипокси гипокси;

5) цусан дахь дутагдал эсвэл хүчилтөрөгчийн тээвэрлэгч - эритроцит ба / эсвэл гемоглобины дутагдалаар илэрдэг цус багадалт дахь гемик гипокси. Гемик гипоксийн нэг хувилбар нь тодорхой эмгэгийн нөхцөлд оксигемоглобины диссоциацийг бууруулж, эритроцитоор хүчилтөрөгчийн ялгаралтыг бууруулдаг.

Үүсэх механизмууд.Эсийн хүчилтөрөгчийн дутагдлын үед исэлдэлтийн фосфоржилт, ATP синтезийн эрч хүч огцом буурдаг. Эрчим хүчний хомсдолоос болж органелл, эсийн мембранд суурилуулсан K + /Na + -ATPase ион шахуургын ажил тасалдсан бөгөөд Na + ионыг эсийн гаднаас идэвхтэй зайлуулахыг баталгаажуулдаг. Эдгээр ионууд, улмаар ус нь органеллд хуримтлагддаг. Энэ нь митохондрид хамгийн их ажиглагддаг бөгөөд үр дүнд нь хавдаж, гэрлийн микроскопоор харахад өмнө нь нэгэн төрлийн байсан эсийн цитоплазм дахь үр тариа шиг харагддаг (Зураг 34.1).

Митохондри хавагнах, тэдгээрийн доторх кристалууд хуваагдах нь ATP нийлэгжилтийг улам тасалдуулж байна. Ердийн байдаг "митохондрийн бүжиг" нь мөн огцом тасалдсан - цитоплазмаар дамжин тэдний хөдөлгөөн, үүний үр дүнд энерги нь бусад органеллуудад дамждаг: "болхи" болсон митохондри нь ATP-ийн дамжуулалтыг муу хангадаг бөгөөд үүнээс болж бусад эрхтэнүүд ажилладаг. эрхтэнүүд зовж байна.

Na + ион, ус нь зөвхөн эсийн эрхтэнд төдийгүй эсийн цитоплазмд хуримтлагддаг тул хавдаж, мөн ижил механизмаар үүсдэг барзгар эндоплазмын торлогийн цистернд ус хуримтлагдаж, эсийн цитоплазмыг үүсгэдэг. гэрлийн микроскопоор ажиглахад хөөстэй. Гидропитик дистрофигийн туйлын зэрэг нь дараах байдлаар тодорхойлогддог бөмбөлөг дистрофи.

Энэ бүхэн маш хурдан хөгждөг, жишээлбэл, хүнд гэмтлээс 5 минутын дараа нас барсан тохиолдолд цусны даралт буурах, элэгний гипоперфузи дагалддаг гепатоцитын мөхлөгт доройтол аль хэдийн ажиглагддаг.

Энэ үзэгдэл буцах боломжтой. Хэрэв гипокси зогсвол ATP нийлэгжилт сэргэж, ионы шахуургууд нь цитоплазм ба органеллуудаас илүүдэл Na + -ийг зайлуулж, дараа нь илүүдэл ус тэднийг орхино. Митохондри нь хэмжээ, дотоод бүтцийг сэргээж, мембраны гаднах давхаргыг алдсан хэсгийг лизосомд барьж, тэдгээрт ашигладаг. Хэрэв гипокси үргэлжилбэл эрхтэн тогтолцооны эргэлт буцалтгүй гэмтэл үүсч, эсийн үхэлд хүргэдэг.

Макроскопийн зураг.Макроскопийн түвшинд энэ төрлийн мөхлөгт дистрофийн дотоод эрхтнүүдийн өөрчлөлтийг дараах байдлаар тайлбарлав. үүлэрхэг хаван. Капсултай бөөр, элэгний эд нь зүсэлтийн ирмэгээс бага зэрэг товойдог боловч энэ нь үргэлж тод байдаггүй. Бөмбөлөг нь дээр дурдсан эсүүдэд илүүдэл ус хуримтлагдахтай холбоотой юм. Хэсэг дээрх эд эсийн үүлэрхэг, уйтгартай харагдах байдлыг митохондри хавдсаны улмаас хэсгийн гадаргуугийн давхарга оптик нягт болж хувирдаг тул эд нь сайн дамжуулж, туссан гэрлийг илүү их тусгадагтай холбон тайлбарлаж байна. .

Микроскопийн зураг.Эсийн цитоплазмд их хэмжээгээр томрох үед эозиноор будсан үед баялаг ягаан өнгөтэй жижиг мөхлөгүүд илэрдэг (Зураг 34.2). Бэлдмэлийг гематоксилин ба эозиноор биш харин номин ба эозиноор будсан тохиолдолд тэдгээр нь ялангуяа мэдэгдэхүйц юм.

Хэт бүтцийн түвшинд митохондри нь 2-5 дахин ба түүнээс дээш хэмжээгээр томорч, цэвэршүүлсэн матрицтай нягт байрладаг, хуваагдмал, ихэвчлэн муу харагдахуйц царцдастай байдаг (Зураг 34.3). Хоёр давхаргат мембраны гаднах давхарга нь хамгийн их өөрчлөгдсөн митохондрид байдаггүй. Митохондри дахь өөрчлөлт нь эндоплазмын торлог бүрхэвчийн илүү их эсвэл бага хэмжээгээр тэлэлт дагалддаг.

Гэрэл-оптик түвшинд гидропийн дистрофи нь цитоплазмын хөөсөрхөгөөр илэрдэг (Зураг 34.4). Ихэнхдээ энэ нь бөөрний хоолойн хучуур эдэд ажиглагддаг. Электрон микроскопоор эндоплазмын торлог бүрхэвч болон Голжийн цогцолборын өргөссөн цистернүүд илэрдэг (Зураг 34.5а).

Эмнэлзүйн ач холбогдол.Мөхлөгт дистрофи гэдэг нь эсийн хүчилтөрөгч, энергийн өлсгөлөнг илтгэдэг бөгөөд энэ нь түүний үйл ажиллагаанд, ялангуяа кардиомиоцитын хувьд маш их таагүй нөлөө үзүүлдэг. Энэ нь гайхмаар зүйл биш юм: эрчим хүчний хомсдолын нөхцөлд эс нь бие махбодийн ашиг сонирхлыг биш, харин өөрийн бүрэн бүтэн байдалд "санаа тавьдаг" тул агшилт, пиноцитоз эсвэл ямар нэгэн зүйл синтез хийх цаг байдаггүй - цөөн тооны ATP-ийн ихэнх хэсэг нь. Агааргүй гликолизийн үед үүссэн молекулууд нь ионы шахуургын ажиллагааг хангахад чиглэгддэг.

Эсийн хаван нь зэргэлдээх хялгасан судасны цусны эргэлтийг саатуулдаг хүчин зүйл гэж үздэг.

Холбогдох мэдээлэл.

Дистрофик өөрчлөлтүүд голчлон нутагшсан бүтцээс хамааран паренхим, стром-судасны (мезенхим), холимог гэж хуваагддаг.

Нэг буюу өөр төрлийн бодисын солилцооны эмгэгийн давамгайлалаас хамааран уураг, өөх тос, нүүрс ус, эрдэс, холимог дистрофи ялгагдана.

Олдмол болон удамшлын дистрофи нь бас ялгагддаг бөгөөд тархалтаас хамааран ерөнхий болон орон нутгийн шинж чанартай байдаг.

Паренхимийн дистрофи

Эдгээр дистрофийн үед бодисууд нь миокардиоцит, гепатоцит, мэдрэлийн эсүүд, бөөрний хоолойн эсүүд, бөөрний дээд булчирхай зэрэг янз бүрийн эрхтнүүдийн паренхим эсүүдэд хуримтлагддаг. Бодисын солилцооны эмгэгийн төрлөөс хамааран эдгээр дистрофи нь уураг (диспротеиноз), өөх тос (липидоз), нүүрс ус гэж хуваагддаг.

Паренхимийн уургийн дистрофи (диспротеиноз) нь чөлөөт эсвэл холбогдсон төлөвт цитоплазмын уургийн бодисын солилцоог зөрчсөнөөр тодорхойлогддог. Үүнд мөхлөгт, гидропик, гиалин дусал, эвэрлэг дистрофи орно.

Мөхлөгт дистрофи.

Мөхлөгт дистрофи үүсэх шалтгаан нь цусны эргэлтийн эмгэг, халдвар, хордлого болон эсийн исэлдэлтийн үйл явцын эрчмийг бууруулахад хүргэдэг бусад хүчин зүйлүүд байж болно. Энэ үйл явцын үед эрхтнүүд нь томорч, бүдгэрч, зүсэх үед уйтгартай, үүлэрхэг байдаг. Энэ нь мөхлөгт дистрофи нь эрхтнүүдийн үүлэрхэг (уйтгартай) хаван гэж нэрлэх үндэслэл болдог.

Микроскопоор харахад эсүүд томорч, цитоплазм нь үүлэрхэг, уургийн мөхлөгүүдээр баялаг. Мөхлөгт дистрофи бүхий электрон микроскопоор оптикийн хувьд уургийн мөхлөг шиг харагддаг эсийн органеллуудын тоо нэмэгдэж (гиперплази) болон хаван ажиглагдаж байна. Одоогийн байдлаар эсийн хэт бүтцийн ийм гиперплази нь янз бүрийн нөлөөлөлд өртөх эрхтнүүдийн тодорхой үйл ажиллагааны ачаалал гэж тооцогддог.

Мөхлөгт дистрофийн үр дагавар нь өөр өөр байдаг. Ихэнх тохиолдолд энэ нь буцаах боломжтой боловч түүнийг үүсгэсэн шалтгааныг арилгахгүй бол гиалин дусал, гидроп эсвэл өөхний доройтол болж хувирдаг.