эмийн эмчилгээг сонгоход хүндрэл учруулах.

ХОВДОЛЫН ДУРТАЙ ӨДӨӨЛӨЛТИЙН СИНДРОМ

Эдгээр хам шинжүүд нь зүрхэнд төрөлхийн хэвийн бус импульсийн зам байгаатай холбоотой юм.

Тосгуур ховдолын замууд - Кентийн багцууд - зүүн ба/эсвэл баруун тал нь тосгуураас ховдол руу шууд өдөөлтийг дамжуулж, тосгуур ховдолын уулзварыг тойрч гардаг. Энэ тохиолдолд Кентийн багцаар өдөөгдсөн ховдолын миокардийн нэг хэсэг нь импульсийг ердийн аргаар хүлээн авдаг ховдолын миокардийн ихэнх хэсгээс эрт деполяризаци хийдэг.

Мэдээжийн хэрэг, энэ үйл явцыг дараахь өөрчлөлтүүд дагалдаж байх ёстой (Зураг 52).

интервалыг богиносгох P-Q (120 мс-ээс бага);

Кентийн багцаар дамжин өнгөрөх өдөөлтөөр ховдолын цогцолборын эхлэл -дельта долгион;

хэв гажилтын өргөтгөл QRS цогцолбор 0.10 секундээс дээш; Энэ тохиолдолд T долгион нь ихэвчлэн QRS цогцолбортой зөрчилддөг.

Энэ хам шинжийг WPW (Wolf-Parkinson-White) хам шинж гэж нэрлэдэг. WPW хам шинж нь байнгын эсвэл түр зуурын (хэрэв Кентийн багц ямар нэг шалтгаанаар хаагдсан бол) практик ач холбогдолгүй электрокардиографийн үзэгдэл байж болно. Гэсэн хэдий ч WPW хам шинжтэй хүмүүсийн бараг тал хувь нь суправентрикуляр тахикарди пароксизм үүсгэдэг (бага тохиолдолд тосгуурын фибрилляци). Зүрхний хэм алдагдал нь макро-дахин орох механизмын улмаас үүсдэг: өдөөлт нь тосгуур ховдолын уулзвараар дамждаг ба Кентийн багцаар буцаж ирдэг, эсвэл (бага давтамжтайгаар) Кентийн багцаар антеградаар явагддаг бөгөөд дараа нь тосгуур ховдолын уулзвараар буцаж ирдэг.

Суправентрикуляр тахикардигийн пароксизм нь хөнгөн эсвэл хүнд хэлбэрийн байж болох ба заримдаа ховдолын фибрилляци болж хувирдаг.

IN Кент туяаны байршлаас хамааран ЭКГ-д А төрөл эсвэл А хэлбэрийг тэмдэглэнэ

IN WPW хам шинж. А төрлийн хувьд өндөр R долгионтой D долгион нь баруун урд талын судалуудад (баруун ховдолын миокардийн суурь хэсгүүд дутуу өдөөсөн), II, III ба aVF-д байдаг. B хэлбэрийн хувьд дельта долгион бүхий R долгион нь зүүн цээжний хар тугалга, I, aVL-д бүртгэгддэг; Үүний зэрэгцээ баруун цээжний хар тугалга, II, III, aVF-д QRS цогцолбор нь rS эсвэл QS хэлбэрээр бүртгэгддэг бөгөөд энэ нь заримдаа өмнөх миокардийн шигдээсийг буруу оношлоход хүргэдэг.

Атрионодаль зам - тосгуурыг тосгуур ховдолын уулзварын доод хэсэгтэй холбосон Жеймс багц нь тосгуураас ховдол руу дамжих импульсийн саатлыг дахин арилгадаг боловч WPW хам шинжээс ялгаатай нь сүүлчийнх нь бүх хэсгүүд нь цочролд ордог. ердийн байдлаар. Үүний дагуу ЭКГ нь P-Q интервалыг 0.12 секундээс бага хугацаагаар богиносгож байгааг харуулж байгаа боловч ховдолын цогцолбор өөрчлөгддөггүй. WPW хам шинжтэй адил хэм алдагдал үүсч болно. Энэ төрлийн ховдолын дутуу өдөөлтийг ховдолын дээд хэм алдагдах үед LGL (Лаун-Генонг-Левин) хам шинж эсвэл байхгүй тохиолдолд CLC (Клерк-Леви-Кристеско) хам шинж гэж нэрлэдэг.

Нодовентрикуляр зам - тосгуур ховдолын уулзварын алслагдсан хэсэг ба ховдолын миокардийн хоорондох Macheim утаснууд. ЭКГ дээр P-Q интервал нь хэвийн үргэлжлэх хугацаатай байдаг боловч ховдолын цогцолбор нь D долгионоор эхэлдэг.

Хэвийн бус замуудын янз бүрийн хослолууд боломжтой.

ИШЕМИ БА ЗҮРХИЙН ЗҮРХНИЙ ЧИГДЛИЙН ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАМ.

Туршилтаар миокардийн үхжил нь QRS цогцолборын өөрчлөлт, ST сегментийн өөрчлөлт "гэмтэл", T долгионы өөрчлөлтөөр ишеми дагалддаг болохыг харуулсан. Эмнэлэгт эдгээр электрофизиологийн хамаарал нь үнэмлэхүй биш юм. Миокардийн ишемийн хамгийн түгээмэл бөгөөд өвөрмөц шинж тэмдэг юм

ST сегментийн хэвтээ (бага тохиолдолд ташуу) хотгор нь T долгионы хавтгай эсвэл урвуу (Зураг 53). Зүрхний архаг ишемийн өвчний үед эдгээр ЭКГ-ийн өөрчлөлтбайнгын байж болох бөгөөд ихэвчлэн зүрхний хэмнэл, дамжуулалтын эмгэгүүд (ихэвчлэн тосгуурын ховдолын системд бөглөрөл) хавсардаг. Илүү бага тохиолдолд миокардийн ишеми нь дамжуулалт, зүрхний хэмнэлийн түр зуурын эмгэг (голчлон тосгуурын ховдолын хөлний бөглөрөл, экстрасистол) дагалддаг. Гэсэн хэдий ч өмнө нь зүрхний шигдээсээр өвдөж байгаагүй титэм артерийн өвчтэй олон өвчтөнд angina-ийн дайралтаас гадуурх ЭКГ хэвийн хэвээр байж болох бөгөөд ишемийн өөрчлөлтийг зөвхөн angina-ийн дайралтыг бүртгэх үед илрүүлдэг. ЭКГ - бие даан эсвэл стресс тестийн үед (доороос үзнэ үү). IN онцгой тохиолдлууд, хувилбарт ангина буюу Принцметал ангина (амрах үед, титэм артерийн эпикардийн хэсгүүдийн спазмаас үүдэлтэй angina) үед миокардийн шигдээсийн эхэн үеэс ялгагдахааргүй ST сегментийн өсөлт ажиглагдаж байна (харна уу). доор), гэхдээ angina халдлагыг зогсоосны дараа алга болно.

Зүрхний ишемийн ноцтой байдлын электрокардиографийн шалгуур нь ST сегментийн уналтын гүн (хамгийн багадаа 1 мм) ба урвуу Т долгионы гүн, түүнчлэн эдгээр өөрчлөлтүүд бүртгэгдсэн хар тугалганы тоо, тэдгээрийн үргэлжлэх хугацаа юм. Мэдээжийн хэрэг, angina-ийн дайралт ба / эсвэл ЭКГ-ын өөрчлөлт гарсан ачааллын түвшин хамгийн чухал юм.

Миокардийн шигдээсийн үед зүрхний булчинд ишеми, "гэмтэл", үхжил, сорвижилт дараалан үүсдэг; шигдээсийн дараах кардиосклероз - сорви

ихэвчлэн амьдралынхаа туршид үлддэг. Эдгээр үе шат бүр өөрийн гэсэн электрокардиографийн дэлгэцтэй байдаг. Үхжилтийн голомтын эргэн тойронд зүрхний булчинд ишеми болон "гэмтэл" нь зүрхний шигдээсийн орчмын (перинекротик) бүс хэсэг хугацаанд үргэлжилдэг тул эдгээр бүх нөхцөл байдал нь ЭКГ-ийн зураглалд нэгэн зэрэг нөлөөлж болно гэдгийг санах нь зүйтэй.

Үхжилтийн гүнээс хамааран трансмураль ба трансмураль бус (ихэвчлэн субэндокардиаль) миокардийн шигдээсийг ялгадаг. Гэсэн хэдий ч клиникт ийм нарийн ширийн зүйлийг үргэлж хийх боломжгүй, ялангуяа зөвхөн электрокардиографийн судалгааны арга байдаг.

Болзох олон улсын ангилалЗүрхний электрокардиографийн шинж тэмдгүүдийн дагуу зүрхний шигдээс нь Q долгионтой зүрхний шигдээс ба Q долгионгүй зүрхний шигдээс гэсэн хоёр сонголтыг өгдөг.Q долгионтой (QS) миокардийн шигдээсийг трансмураль гэж нэрлэдэг.

Дүрмээр бол QS долгион байгаа нь Q долгионтой харьцуулахад миокардийн үхжил илүү их байгааг илтгэнэ.

Трансмураль миокардийн шигдээсийн ЭКГ-ын зураг, динамик нь оношлогооны хувьд хамгийн үнэмшилтэй байдаг.

Ийм миокардийн шигдээсийн үед дараах үе шатуудыг ялгаж болно (Зураг 54).

1. Гэмтлийн үе шат. Энэ нь ST сегментийн богино хугацааны өсөлтөөр тодорхойлогддог өндөр, үзүүртэй Т долгион үүсэх Эдгээр өөрчлөлтүүд нь маш богино хугацаанд үргэлжилдэг тул дүрмээр бол ЭКГ дээр ч бүртгэх цаг байдаггүй. халдлага эхэлснээс хойш удалгүй. Дараа нь хэдэн цагийн турш хотгор ST сегментийн өсөлт үргэлжлэн нэмэгдэж, T долгионтой нэг нум (миокардийн цочмог шигдээсийн үед монофазын муруй) үүсгэдэг.

Миокардийн шигдээсийн энэ үе шатыг хамгийн хурц гэж нэрлэж болно; шигдээстэй холбоотой титэм артерийн цусны урсгалыг нэн даруй сэргээсэн тохиолдолд үндсэндээ буцаах боломжтой.

2. Цочмог үе шат, эхлэл нь эхнээсээ дараагийн хэдэн цагийн дотор тохиолддог

миокардийн шигдээс ба үргэлжлэх хугацаа нь ихэвчлэн хэдэн өдрөөс 1-2 долоо хоног хүртэл байдаг7. Энэ үе шатанд үхжилийн голомт үүсч, эмгэгийн Q долгион (QS) үүсч, ST сегмент бага зэрэг буурч эхэлдэг ба сөрөг T долгион гарч ирдэг.

3. Цочмог үе шатүхжилийн голомтыг холбогч эдээр аажмаар сольж, зүрхний шигдээсийн бүсэд миокардийг тогтворжуулах замаар тодорхойлогддог. ST сегментийн өргөлтийн зэрэг нь изоэлектрик шугам руу буцаж ирэх хүртэл буурч, гүн, үзүүртэй, тэгш хэмтэй Т долгион ("титэм судасны T") үүсдэг. Энэ үе шатны үргэлжлэх хугацааг хэдэн долоо хоногоор хэмждэг.

7 ЭКГ динамик нь илүү хурдан байж болно, ялангуяа үед

харгалзах артерийн цусны урсгалыг сэргээх.

4. Сорвины өөрчлөлтийн үе шат- « нэрийн хуудас» Трансмураль миокардийн шигдээс өвдөж, олон жил үргэлжилсэн, ихэвчлэн амьдралынхаа үлдсэн хугацаанд. Энэ ЭКГ зургийг шигдээсийн дараах (том голомтот) кардиосклероз гэж тодорхойлсон. ЭКГ дээр Q долгион (QS) ба "титэм судасны" Т долгион хадгалагдана; ST сегмент нь изоэлектрик шугам дээр байна. Үүний дагуу энэ үе шатыг мөн " Q-T шат" Удаан (жил!) Эерэг динамик боломжтой: эмгэг Q долгион буурч (тэр ч байтугай алга болно), сөрөг T долгионы далайц буурч, жигдэрч, бүр сул эерэг болж болно (Зураг 55, 56).

Энэ үе шатанд ЭКГ-ыг үнэлэхдээ, ялангуяа миокардийн шигдээсийн өмнөх үе шатуудын ЭКГ байхгүй бол Q долгион нь бусад шалтгаанаар биш харин өмнөх миокардийн шигдээсээс үүдэлтэй эмгэг үү гэдгийг үнэлэх нь маш чухал юм. ховдолын миокардийн гипертрофи гэх мэт).

Эмгэг судлалын Q долгионы гол шалгуурууд нь дараах байдалтай байна.

Зүүн ховдолын урд талын хананы миокардийн шигдээсийн үед (зүрхний шигдээсийн сэдэвчилсэн оношийг доороос үзнэ үү) I, aVL, цээжний судал дахь Q долгионы өргөн нь 0.03 секундээс хэтэрсэн тохиолдолд эмгэг гэж тооцогддог ба далайц нь R долгионы хамгийн багадаа 25% нь ижилхэн хулгайлагдсан эсвэл 4 мм-ээс их байна. (Ийм "патологийн" Q долгион нь тосгуурын ховдолын мөчрүүдийн бөглөрөл, ховдолын хүнд хэлбэрийн гипертрофи болон бусад олон тохиолдолд тохиолдож болохыг тэмдэглэх нь зүйтэй.)

Зүүн ховдолын арын хананы миокардийн шигдээсийн үед II, III, aVF хар тугалга дахь эмгэгийн Q долгионы гол шинж тэмдэг нь R долгионы 1/4-ээс дээш далайц юм.

Миокардийн шигдээсийн үед ЭКГ-ын тусгай хувилбар бол "хөлдөөсөн" ЭКГ бөгөөд цочмог үе шат нь цаашдын динамик байдалд ордоггүй бөгөөд ST сегментийн мэдэгдэхүйц өсөлт бараг насан туршдаа тогтвортой хэвээр байна. Ихэнхдээ энэ нь QS долгион байгаа тохиолдолд тохиолддог. Энэ зураг нь их хэмжээний үхжил (сорви) байгааг харуулж байгаа бөгөөд зүрхний шигдээсийн дараах архаг зүрхний цахилгаан бичлэгийн шинж тэмдэг гэж тооцогддог.

зүүн ховдлын аневризм. Гэсэн хэдий ч сүүлийнх нь "хөлдөөсөн" ЭКГ байхгүй тохиолдолд ч тохиолдож болно.

Миокардийн шигдээсийн үед ЭКГ-ын зураглал дахь чухал нэмэлт хүчин зүйл бол миокардийн үхжилийн "цахилгаан эсрэг" хэсгийг тодорхойлдог хар тугалга дахь ST сегментийн эсрэг чиглэсэн (зөрчил, харилцан адилгүй) өөрчлөлтүүд юм. Тиймээс хэрэв зүүн ховдолын урд талын миокардийн шигдээсийн үед I, aVL хар тугалга дахь ST сегментийн өсөлттэй зэрэгцэн түүний уналт нь II, III, aVF хар тугалгад тэмдэглэгдсэн байвал арын зүрхний шигдээстэй зураг гарч ирнэ. эсрэг талд (Зураг 57). Энэ нь миокардийн шигдээсийн сэдэвчилсэн оношлогооны талаар ярилцахдаа илүү дэлгэрэнгүй авч үздэг.

WPW хам шинж (Вольф-Паркинсон-Уайт синдром)

"Өмнөх өдөөлт" (урьдчилан өдөөх) гэсэн нэр томъёо нь ховдолын миокардийн нэг хэсэг эсвэл бүх ховдолын миокардиЗөвхөн AV зангилаа болон Гис-Пуркинже системээр дамжуулан ховдол руу ижил импульс дамжих үед хэвийн нөхцөлд тохиолдохоос өмнө дагалдах замуудаар дамжуулан синусын (хүхрийн өмнөх) импульсээр өдөөгддөг. Одоогийн байдлаар урьдчилсан өдөөлт гэсэн ойлголт нь урьд өмнө мэдэгдээгүй хэд хэдэн үзэгдлүүдийг багтаасан болно, тухайлбал:

1) ховдолоос тосгуур руу буцах чиглэлд импульсийг сонгон дамжуулдаг далд AP (далд ретроградын "Кентийн багц" гэж нэрлэгддэг)

2) AV зангилаа эсвэл түүний багцын их бие ба ховдолын хоорондох булчингийн холболтууд

3) олон АН гэх мэт.

Дутуу ховдолын өдөөх хам шинжийн гол хувилбар нь WPW хам шинж юм.

WPW хам шинжийн үед тосгуураас ховдол руу импульсийн дамжуулалт нь зүрхний хэвийн дамжуулалтын систем болон Кентийн багцаар нэгэн зэрэг явагддаг.АВ зангилааны түвшинд хэвийн дамжуулалтын системд үргэлж бага зэрэг удаашралтай байдаг. импульсийн дамжуулалт. Импульс нь хурдыг сааруулахгүйгээр Кент туяагаар дамждаг. Үр дүн нь ховдолын дутуу өдөөлт юм.

Эмнэлзүйн ач холбогдол нь өвчтөнүүдийн 40-80% нь пароксизмаль суправентрикуляр тахиарритми үүсгэдэг. Үүний хамгийн түгээмэл хувилбар нь зүрхний хэвийн дамжуулалтын системийн дагуу антроградын импульсийн дугуй хөдөлгөөн, Кент багцын дагуу тосгуур руу буцах замаар үүсдэг пароксизмаль AV тахикарди юм; WPW хам шинжийн хувьд бага тохиолддог. "Антидромик суправентрикуляр тахикарди" гэж нэрлэгддэг бөгөөд импульсийн эргэлт нь эсрэг чиглэлд явагддаг: Кентийн багцын дагуу антероград, зүрхний хэвийн дамжуулалтын системийн дагуу ретроград. Энэ тахикардитай QRS-ийн цогцолборууд нь ховдолын өмнөх хамгийн их өдөөлтөөс хамаарч өргөсдөг.

WPW хам шинж бүхий өвчтөнүүдэд тосгуурын фибрилляци (AF) нь нийт хүн амтай харьцуулахад ихэсдэг бөгөөд энэ нь эерэг таамаглалыг эрс дордуулдаг. Төрөлхийн буюу олдмол зүрхний өвчин нь ховдолын өмнөх өдөөлттэй хавсарч сөрөг нөлөө үзүүлдэг. WPW хам шинжтэй шууд холбоотой нас баралт ховор байдаг. Үхлийн гол механизм нь ховдол руу орж буй AF давтамжийн долгионоос үүдэлтэй VF юм.

Миокардийн цочролын эмгэг

Экстрасистол

Экстрасистол үүсэх боломжтой электрофизиологийн механизмуудын дотроос хоёр механизм чухал ач холбогдолтой юм.

Постдеполяризаци.

Уран зохиолоос та өөр хоёр механизмыг дурдаж болно: миокардид өдөөлтийг асинхрон сэргээх ба хэвийн бус автоматизм (тэдгээрийн үүрэг бүрэн тодорхойгүй бөгөөд туршилтаар баталгаажуулах шаардлагатай).

Суправентрикуляр (SE) ба ховдолын экстрасистолууд(VE) үүсэх шалтгааны дагуу функциональ болон органик гэж хувааж болно. Нейрогенээс гадна функциональ ангилалд NE диэлектролит, хортой, дисгормонал, эмийн гарал үүсэл, тэдгээр нь харьцангуй гэрэлтэй холбоотой байдаг дистрофик өөрчлөлтүүдмиокардид, түүний бодисын солилцоо сэргээгдэх үед алга болдог.

Нейрогенийн дотроос:

Гиперадренергик,

Гипоадренергик,

Вагал.

Гиперадренергик (гиперсимпатикотоник) NE нь сэтгэл хөдлөлийн сэрэл ("сэтгэцийн" NE), хүний ​​​​сэтгэцийн болон бие махбодийн эрчимтэй ажил, согтууруулах ундаа, халуун ногоотой хоол хүнс, тамхи татах гэх мэт холбоотой байдаг.

Миокардид норэпинефриний дутагдал нь II үе шат, гипоадренергик үе шатанд байгаа архины хордлоготой миокардийн дистрофи бүхий өвчтөнүүдэд экстрасистолын эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйл гэж тооцогддог. Архаг бие махбодийн хэт ачааллаас болж миокардийн дистрофитэй зарим тамирчдын NE нь төгсгөл хэсэгт норэпинефриний хуримтлал багассаны үр дагавар байж болох юм. симпатик мэдрэлүүдмиокарди.

Гипокалиемийн хэм алдагдалын үр нөлөөг сайн мэддэг бөгөөд энэ нь цус багадалт, төмрийн дутагдал (эмэгтэйчүүдэд илүү олон удаа), гипергликеми, натри, усны ионыг хадгалах, гипопротеинеми зэрэгтэй хавсарч нэмэгддэг. артерийн гипертензи. Тиротоксик миокардийн дистрофи үүсэхэд ямар үүрэг гүйцэтгэдэг нь эргэлзээгүй ховдолын экстрасистол.

Синус Е нь ихэвчлэн зүрхний архаг ишемийн өвчинтэй холбоотой байдаг.

NE-ийн эмнэлзүйн ач холбогдол нь түүний гемодинамикийн сөрөг нөлөө, хэмнэлийн илүү ноцтой эмгэгийг өдөөх чадвараар тодорхойлогддог: AF (AF), supraventricular (бага ховдолын) тахикарди.

PVCs (ихэвчлэн зүүн ховдол) өвчтэй хүмүүст тохиолддог органик өвчин. Эдгээр нь ишеми, үрэвсэл, стресс ихэссэний улмаас миокардийн гипертрофи гэх мэт үйл явц дээр үндэслэсэн байж болно. Гэсэн хэдий ч бид ихэвчлэн өдөөгч үүрэг гүйцэтгэдэг нейрохуморал хүчин зүйлийг мартаж болохгүй.

Зүрхний өвчтэй хүмүүст PVC-ийн эмнэлзүйн ач холбогдлыг дараахь байдлаар тодорхойлно.

Тэдний цусны эргэлтэнд үзүүлэх сөрөг нөлөө (нэг экстрасистолын агшилт нь SV-ийн бууралт дагалддаг боловч MO-ийг бага зэрэг өөрчилдөг. Байнгын PVCs, ялангуяа интерполяци хийх нь систолын нийт тоог хоёр дахин ихэсгэх нь зүрхний SV ба MR буурах шалтгаан болдог.

Angina pectoris-ийн явцыг улам дордуулж, VT, VF-ийг өдөөх чадвар.

PVC байж болно урт хугацаандмиокардит гэх мэт зүрхний хүнд гэмтлийн цорын ганц илрэл юм.

Пароксизм тахикарди

Суправентрикуляр тахикарди үүсэх механизмууд:

1) AV зангилааны уртын дагуу хоёр электрофизиологийн сувагт хуваагдах: удаан (а) ба хурдан (б)

2) илүү үр дүнтэй галд тэсвэртэй үе (ERP) -ийн улмаас хурдан сувгийн нэг чиглэлтэй урд талын хаалт.

3) эсүүд нь харьцангуй богино ретроградын ERP-тэй хурдан сувгаар дамжуулан ретроград дамжуулалт хийх боломж.

Синусын хэмнэлийн үед эсвэл тосгуурын цахилгаан өдөөлт нь өндөр давтамжид хүрч амжаагүй үед импульс нь AV зангилааны хурдан сувгаар дамжин түүний багц руу дамждаг. Хэрэв тосгуурыг байнга өдөөх эсвэл тэдгээрийн программчилсан өдөөлтийг хийвэл тодорхой агшинд импульс хурдан сувгийн (b) эхний хэсэгт хаагдсан бөгөөд энэ нь галд тэсвэртэй байдлаас гараагүй боловч удаан сувгаар тархдаг. (a) нь өмнөх импульсийн дараа өдөөх чадвараа сэргээсэн, учир нь энэ сувгийн өмнөх ERP нь богино байдаг.

А сувгийг аажмаар даван туулж, AV зангилааны доторх импульс нь галд тэсвэртэй байдал аль хэдийн алга болсон b суваг руу эргэлдэж, энэ сувгаар урвуу чиглэлд өнгөрч, AV зангилааны дээд хэсгийн импульс ("дээд нийтлэг зам") хаагдана. дахин орох тойрог, өөрөөр хэлбэл e. a суваг руу дахин орно. Энэ үйл явцыг дор хаяж гурван удаа давтах нь тогтвортой хөдөлгөөнт "циркийн долгион" (циркийн хөдөлгөөн) үүсгэдэг.

ховдолын тахикарди (VT): VT-ийн нийт тохиолдлын 73-79% нь өвчтэй өвчтөнүүдэд тохиолддог. зүрхний цочмог шигдээсмиокарди (титэм судасны цочмог дутагдал) эсвэл зүүн ховдолын хананд шигдээсийн дараах аневризм (өргөн том сорви) байх.

Гурван үндсэн механизмЖТ:

1. Дахин оруулах

2. Хэвийн бус автомат байдал. Энэ механизм дээр суурилсан VT нь ховдолын программчлагдсан цахилгаан өдөөлтөөс үүдэлтэй биш юм. Тэдний гол онцлог нь индукцийн боломж юм судсаар тарихкатехоламинууд эсвэл биеийн хөдөлгөөнөөр.

3. Үйл ажиллагааг идэвхжүүлэх- деполяризацийн дараах саатал. Энэ тохиолдолд эктопик импульс үүсэх нь эрт буюу хожуу (хойшлогдсон) байж болох постдеполяризаци гэж нэрлэгддэг хэлбэрээр явагддаг. Деполяризацийн эхэн үе нь реполяризацийн үед, хожуу нь - AP дууссаны дараа диастолын үед тохиолддог. Сүүлчийн тохиолдолд мембраны гиперполяризаци эхлээд ажиглагдаж, дараа нь деполяризацийн дараах (мөрийн потенциал). Энэ төрлийн VT нь синусын хэмнэл нэмэгдэх эсвэл тосгуур эсвэл ховдолын хэмнэлийн нөлөөн дор, мөчлөгийн эгзэгтэй уртад хүрэх үед, түүнчлэн дан (хосолсон) экстрасистолын нөлөөн дор үүсдэг. Ийм урвал явуулахын тулд зохих суурь шаардлагатай: зүрхний гликозидын хордлого, катехоламинд хэт их өртөх, эсэд кальцийн ион хуримтлагдах гэх мэт. Хожуу деполяризаци гэх мэт өдөөгч үйл ажиллагааг цахилгаан өдөөлтийг ашиглан өдөөж, тасалдуулж болно.

VT халдлагын гемодинамикийн нөлөөлөл:

Довтолгооны үед зүрхний гаралт огцом буурах нь хоёр шалтгаантай холбоотой.

1) зүрхний диастолын дүүргэлт буурах

2) түүний систолын хоосолт буурах.

Зүрхний дүүргэлт буурах шалтгаануудын дунд: хурдан хэмнэлтэй үед диастолыг богиносгох, ховдол бүрэн сулрах, диастолын үед хананы хөшүүн чанар нэмэгдэх, зүрхний венийн цусны эргэлтийн рефлексийн нөлөө зэрэг орно. Зүрхний систолын хоосолтыг өөрчлөх шалтгаанууд нь: зүүн ховдлын булчингийн янз бүрийн хэсгүүдийн зохицуулалтгүй агшилт, миокардийн ишемийн үйл ажиллагааны алдагдал, маш хурдан хэмнэлийн сөрөг нөлөө, цусны митрал регургитаци.

Ховдолын фибрилляци (анивчсан)

Зүрх зогсох, цусны эргэлт зогсох үед бие даасан булчингийн утас эсвэл жижиг бүлгийн утаснуудын эмх замбараагүй асинхрон өдөөлт.

VF-ийн шалтгааныг хэм алдагдал, хэмнэл бус гэж хуваадаг.

Профибрилляцийн хэм алдагдалын механизмд дараахь зүйлс орно.

Тогтвортой ба тогтворгүй VT-ийн давтагдах халдлага нь VF болж хувирдаг

- "хортой" PVC (байнга ба нарийн төвөгтэй): хэрэв эхний PVC нь галд тэсвэртэй байдлыг богиносгож, миокарди дахь өдөөлтийг сэргээх үйл явцын нэг төрлийн бус байдлыг нэмэгдүүлдэг бол хоёр дахь PVC нь цахилгаан үйл ажиллагааны хуваагдал, эцэст нь VF-д хүргэдэг.

Урт QT хам шинж бүхий өвчтөнүүдэд хоёр чиглэлтэй spindle VT

WPW синдромтой өвчтөнд AF-ийн пароксизм гэх мэт.

Урьд нь тахиаритмигүй VF-ийг үүсгэж болох хүчин зүйлүүдийн дунд (бүх тохиолдлын 1/4) нь:

миокардийн гүн ишеми) титэм судасны цочмог дутагдал эсвэл ишемийн үеийн дараа дахин цус алдах)

Цочмог миокардийн шигдээс

Зүүн ховдолын мэдэгдэхүйц гипертрофи, ерөнхийдөө кардиомегали

QRS цогцолбор их хэмжээгээр өргөссөн ховдолын доторх блокууд

Бүрэн AV блокууд, ялангуяа алслагдсан блокууд

Дэвшилтэт гипокалиеми, дижиталжих, катехоламинуудын зүрхэнд их хэмжээний нөлөө үзүүлэх гэх мэт ховдолын реполяризацийн үйл явцын хүнд хэлбэрийн эмгэг (ховдолын цогцолборын эцсийн хэсгийн өөрчлөлт).

Зүрхний битүү гэмтэл

Хүний биед үзүүлэх нөлөө цахилгаан гүйдэлөндөр хүчдэлийн

Мэдээ алдуулах үед мэдээ алдуулах эмийг хэтрүүлэн хэрэглэх

Энэ үед гипотерми үүсдэг мэс заслын үйл ажиллагаазүрхэн дээр

Зүрхний хөндийг катетержуулах үед болгоомжгүй үйлдэл хийх гэх мэт.

VF үйлчилдэг үхлийн механизмихэнх зүрхний өвчтөнүүд. Зарим тохиолдолд энэ нь цусны эргэлтийн хүнд хэлбэрийн эмгэггүй өвчтөнүүдэд (зүрхний дутагдал, зүрхний булчингийн цочмог тогтворгүй байдлын үр дагавар) анхдагч VF юм. артерийн гипотензи, шок), бусад тохиолдолд - миокардийн шигдээс, зүрхний архаг ишемийн өвчин, өргөссөн кардиомиопати, зүрхний гажиг, миокардит гэх мэт хоёрдогч VF.)

Ховдолын цохилт

Харьцангуй урт дахин орох гогцооны дагуу импульсийн тогтвортой дугуй хөдөлгөөний үр дүнд 1 минутанд 280 хүртэл давтамжтай (заримдаа 1 минутанд 300-аас дээш) ховдолын миокардийн өдөөлт, ихэвчлэн периметрийн дагуу. миокардийн шигдээстэй бүс. VF-ийн нэгэн адил TJ нь зүрх зогсоход хүргэдэг: түүний агшилт зогсч, зүрхний чимээ алга болж, артерийн судасны цохилт, цусны даралт тэг болж буурч, эмнэлзүйн үхлийн зураг үүсдэг.

Хүмүүсийн 0.15% -д ЭКГ дээр ховдолын урьдал өдөөлтийн шинж тэмдэг илэрдэг бөгөөд ихэвчлэн байхгүй үед илэрдэг. органик гэмтэлзүрх сэтгэл. Эдгээр өвчтөнүүдийн 7-10% нь Эбштейн гажигтай байдаг ба түүний нэмэлт замууд нь ихэвчлэн олон байдаг. Ховдолын өмнөх өдөөлт хамшинж нь эрэгтэйчүүдэд илүү түгээмэл тохиолддог бөгөөд нас ахих тусам тэдний тархалт буурдаг боловч ийм өвчтөнүүдэд пароксизмаль тахикарди үүсэх магадлал нэмэгддэг.

Өвчтөнүүдийн 50-60% нь зүрх дэлсэх, айдас түгшүүр, амьсгал давчдах, цээжээр өвдөх, өвдөх, ухаан алдах зэрэг гомдоллодог. Ийм өвчтөнүүдийн дөрөвний нэг орчимд гомдол нь цаг хугацааны явцад алга болдог. Хэрэв 40 наснаас өмнө гомдол гараагүй бол ирээдүйд гарах магадлал багатай. ЭКГ-д илрээгүй нэмэлт дамжуулалтын замууд нь шинж тэмдэг үүсгэдэггүй.

Этиологи

Удамшил нь гол үүрэг гүйцэтгэдэг бололтой: ховдолын өмнөх өдөөлт хамшинж бүхий өвчтөнүүдийн хамаатан саданд нэмэлт замууд илүү түгээмэл байдаг.

Эмгэг төрүүлэх

Ихэнх тохиолдолд ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромын үед ортодромик тахикарди (тохиолдлын 80-85%), өвчтөнүүдийн 15-40% нь пароксизмтэй байдаг. тосгуурын фибрилляци, 5% нь тосгуурын цохилттой байдаг. Ховдолын тахикарди нь ердийн зүйл биш юм.

WPW хам шинж

Энэ хам шинжийн үед зүрхний дамжуулах системийн гадна байрлах нэмэлт зам байдаг бөгөөд энэ нь тосгуурыг ховдолтой холбодог. Энэ замын дагуу тосгуурын өдөөлт нь AV зангилааг тойрч ховдол руу тархдаг. Өмнө нь эдгээр нэмэлт замыг Кент багц гэж нэрлэдэг байв. Өдөөлт нь туслах замын дагуу болон AV зангилаагаар дамжин ховдол руу тархаж, ховдолд бараг нэгэн зэрэг хүрдэг. Энэ нь ховдолын өмнөх өдөөлтөд хүргэдэг бөгөөд энэ нь үндсэндээ ус зайлуулах цогцолбор юм: ховдолын миокардийн нэг хэсэг нь нэмэлт замаар өдөөгддөг (ЭКГ дээр δ долгион гарч ирдэг), миокардийн үлдсэн хэсэг нь ердийн аргаар өдөөгддөг.

Хэрэв өмнөх дамжуулалт нь зөвхөн нэмэлт замаар явагддаг бол өмнөх өдөөлт нь ховдолын миокардийг бүхэлд нь эзэлдэг бөгөөд үүний үр дүнд QRS цогцолбор өргөн болно. Дагалдах замын дагуу дамжуулалт хурдан байж болох ч галд тэсвэртэй хугацаа нь ихэвчлэн AV зангилааныхаас урт байдаг. Ортодромик тахикарди нь ихэвчлэн тосгуурын экстрасистолоос эхэлдэг бөгөөд энэ нь туслах замын галд тэсвэртэй үе шатанд ордог бөгөөд галд тэсвэртэй байдлаас аль хэдийн гарсан AV зангилаагаар дамжин ховдол руу дамждаг. Энэ тохиолдолд ЭКГ дээр δ долгионгүй QRS цогцолбор үүсдэг. Өдөөлт нь ховдолоор дамжин тархаж, галд тэсвэртэй байдлаас гарах нэмэлт замыг олж, түүний дагуу тосгуур руу буцаж тархдаг. Өвчтөнүүдийн жижиг боловч мэдэгдэхүйц (5-10%) хэсэг нь хэд хэдэн нэмэлт дамжуулалттай байдаг.

AV уулзвараас байнгын харилцан тахикарди

Тогтвортой AV уулзвар дахин орох тахикарди нь ер бусын далд дагалдах замтай холбоотой маш байнгын суправентрикуляр тахикарди юм.

Энэхүү нэмэлт зам нь шинж чанараараа AV зангилаатай төстэй: дамжуулалт нь сулрах үед үүсдэг. Энэ нь ихэвчлэн догдолж байх тусам дамжуулалт удааширдаг. Дагалдах зам нь ихэвчлэн тосгуур хоорондын таславчийн арын хэсэгт байрладаг бөгөөд ховдолоос тосгуур руу ретроград дамжуулалтыг хангадаг. Энэ замын дагуух дамжуулалт нь сулрах замаар явагддаг тул аажмаар явагддаг. At урт хугацааны AV уулзвараас байнгын тахикарди нь аритмоген кардиомиопати үүсгэдэг.

Махейм утас

Macheim утаснууд нь өөр төрлийн туслах зам юм. Эдгээр нь атриофасцикуляр ба фасцикуляр гэсэн хоёр төрлийн байж болно. Эхний тохиолдолд нэмэлт замууд нь AV зангилаанаас тодорхой зайд байрладаг бөгөөд баруун багцын салбартай холбогддог. Маххаймын утаснуудын оролцоотой харилцан тахикардигийн үед антеградын дамжуулалт нь Маххаймын утаснуудын дагуу явагддаг тул QRS цогцолбор нь зүрхний цахилгаан тэнхлэгийг зүүн тийш хазайсан зүүн салаа блок хэлбэртэй байдаг. Ретроград дамжуулалт нь AV зангилаагаар дамждаг. Махеймын фасцикуловентрикуляр утаснуудын тусламжтайгаар Түүний багцаас гарах өдөөлт нь эдгээр утаснуудын дагуу дамждаг бөгөөд дамжуулах системийн алслагдсан хэсгүүдийг тойрон өнгөрдөг.

Оношлогоо

WPW хам шинжийн ЭКГ-ын шалгуур

• Богино интервал PQ(< 120 мс)

• Өргөтгөсөн QRS цогцолбор (> 120 мс), зарим утаснуудын өгсөх хэсэг (δ долгион) ба хэвийн төгсгөл хэсгийн хэв гажилт

• δ долгион ба QRS цогцолборын үндсэн чиглэлийн эсрэг чиглэлд ST сегмент ба T долгионы хазайлт

Ихэнх тохиолдолд WPW хам шинжийн үед тахикарди нь нарийн QRS цогцолбор, минутанд 150-250 давтамжтайгаар ажиглагддаг. Энэ нь нэгэн зэрэг эхэлж, дуусдаг. Нэмэлт замын байршлыг ердийн ЭКГ ашиглан үнэлж болно. Хамгийн энгийн ангиллын дагуу бүх замыг А төрөл ба В төрөлд хуваана.

А хэлбэрийн WPW хам шинжийн үед V 1 хар тугалга нь өндөр R долгионтой байдаг Дагалдах зам нь зүүн талд байрладаг бөгөөд зүүн ховдлын арын суурь сегментүүдийн урьдчилсан өдөөлтийг үүсгэдэг.

В төрлийн WPW хам шинжийн үед V 1 хар тугалгад S долгион эсвэл QS цогцолбор бүртгэгдэж, нэмэлт зам нь баруун хэсгүүдэд байрлана. Дагалдах замын байршлыг тодорхой харагдаж байвал буцах P долгионы хэлбэрээр үнэлж болно. Илүү нарийн төвөгтэй алгоритмуудыг бас боловсруулсан. Гэсэн хэдий ч EPI нь энэ талаар хамгийн найдвартай байдаг: нэмэлт замыг нутагшуулах нь ховдолын өдөөлт эсвэл ортодромик тахикардигийн үед тодорхойлогддог. Сүүлчийн тохиолдолд судалгаа нь хамгийн мэдээлэл сайтай байдаг, учир нь ретроград дамжуулалт нь зөвхөн нэмэлт зам дагуу явагддаг бол ховдолын өдөөлтийн үед импульс хэсэгчлэн AV зангилаагаар дамждаг.

Тахикардигийн үед V1 дэх эерэг P долгион нь зүүн ховдлын чөлөөт хананд нэмэлт замыг нутагшуулж байгааг илтгэнэ. сөрөг долгион V1 дэх P нь баруун талд өнгөрч байгааг харуулж байна.

Урьдчилан таамаглах үнэлгээ

Зарим ЭКГ-д ховдолын өмнөх өдөөлтийн шинж тэмдэг илэрч, бусад дээр байхгүй байх нь прогнозын ач холбогдолгүй юм. Үүний эсрэгээр, ховдолын өмнөх өдөөлт нь цогцолбороос цогцолбор руу шилжих, алга болох нь таатай таамаглалыг харуулж байна. Энэ тэмдэгХолтер ЭКГ-ын хяналт эсвэл стрессийн ЭКГ тестээр илрүүлж болно. Ийм тогтмол бус ховдолын өмнөх өдөөлт нь туслах зам нь AV хурдан дамжуулах чадваргүй болохыг харуулж байна. гэнэтийн үхэлжижиг Гэсэн хэдий ч ховдолын байнгын урьдчилан өдөөлт нь заавал байх албагүй өндөр эрсдэлгэнэтийн үхэл. Энэ бүлгийн өвчтөнүүдийн эрсдлийг үнэлэх нь хэцүү байдаг. Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромын хамгийн том аюул нь тосгуурын фибрилляци байдаг тул түүнийг өдөөх чадвар нь прогнозын хамгийн чухал ач холбогдолтой байж болно. Гэсэн хэдий ч улаан хоолойн зүрхний аппарат ашиглан тосгуурын фибрилляцийг өдөөж болно хамгийн сайн аргаэрсдэлийн үнэлгээ - EFI.

Эмчилгээ

Тахикарди арилгах

Тогтворгүй гемодинамик эсвэл пароксизмыг тэсвэрлэх чадвар муутай тохиолдолд цахилгаан кардиоверси хийдэг. Бусад тохиолдолд эмийн эмчилгээ хийх боломжтой.
Нарийн QRS цогцолбортой бол AV зангилааны дамжуулалтыг багасгах оролдлого хийдэг. Тэд ваготропик аргуудаас эхэлдэг. Эмийн дотроос аденозин ба верапамил ихэвчлэн үр дүнтэй байдаг ба амиодароныг бас хэрэглэж болно. Тосгуурын зүрхний аппарат, улаан хоолой, дотоод зүрхний аппарат маш үр дүнтэй байдаг. Хэрэв цахилгаан кардиоверси хийх шаардлагатай бол бага эрчим хүчний цочролоос эхэлнэ, гэхдээ ихэвчлэн цахилгаан кардиоверси хийх шаардлагагүй.

Өргөн цар хүрээтэй QRS цогцолборын хувьд IV прокаинамидыг хэрэглэхийг зөвлөж байна (IV амиодарон, флекайнид, соталол, пропафенон нь мөн үр дүнтэй байж болох ч АНУ-д зөвхөн амиодарон нь судсаар тарих цорын ганц эм юм).

Лидокаин, кальцийн антагонистууд, бета-хориглогч, дигоксиныг хэрэглэхгүй, учир нь тэдгээрийн үр нөлөө бага байдаг; Үүнээс гадна тэд ховдолын цохилтыг нэмэгдүүлж, ховдолын тахикарди үүсгэдэг. Хэрэв эмийн эмчилгээ үр дүнгүй бол цахилгаан кардиоверси хэрэглэдэг. Гарах энерги нь дор хаяж 200 Ж байх ёстой.

Нэмэлт дамжуулалтын замыг устгасны дараа зөвхөн харилцан тахикарди алга болдог төдийгүй хэрэв өмнө нь тохиолдсон бол тосгуурын фибрилляцийн пароксизмууд алга болдог.

Тахиарритмиас урьдчилан сэргийлэх

Гомдол байхгүй тохиолдолд гэнэтийн үхлийн эрсдэл бага байдаг тул энэ тохиолдолд эмийн эмчилгээ эсвэл нэмэлт замыг устгах шаардлагагүй болно. Үл хамаарах зүйл бол гэр бүлийнхэн нь гэнэт нас барсан өвчтөнүүд, тамирчид, ажил нь өөртөө болон бусдад аюул учруулдаг хүмүүс (жишээлбэл, нисгэгчид) юм. Хэрэв гомдол байгаа бол тосгуурын фибрилляцийн пароксизм эсвэл цусны эргэлт зогссон түүхтэй бол гэнэт үхэх эрсдэл өндөр байдаг. Эдгээр өвчтөнүүдэд нэмэлт шинжилгээ шаардлагатай.

Эмийн эмчилгээ

Эмийн эмчилгээ нь өндөр эрсдэлтэй тохиолдолд боломжтой боловч гомдол байхгүй тохиолдолд нэмэлт замууд AV зангилааны ойролцоо байрладаг (энэ тохиолдолд катетер устгах нь AV блокод хүргэдэг), түүнчлэн инвазивийн өндөр эрсдэлтэй тохиолдолд. эмчилгээ. Амиодарон, соталол, флекаинид, пропафеноныг моно эмчилгээ болгон ашигладаг. Эдгээр эмүүд нь AV зангилаа болон туслах замын аль алинд нь дамжуулалтыг удаашруулдаг. Заримдаа AV дамжуулалтыг хориглогч (кальцийн антагонистууд, бета-хориглогч) нь нэмэлт дамжуулалтын замд (Ia ангиллын хэм алдагдалын эсрэг) нөлөөлдөг эмүүдтэй хослуулдаг.

Радио давтамжийн катетерийг устгах

Аргын үр нөлөө нь 85-98% бөгөөд нэмэлт замын байршлаас хамаарна. Дахилт нь өвчтөнүүдийн 5-8% -д тохиолддог. Катетер устгах нь гэнэтийн үхэлд хүргэх өндөр эрсдэлтэй, эмийн эмчилгээ үр дүнгүй эсвэл тэсвэрлэх чадваргүй үед, түүнчлэн аюултай нөхцөлд ажиллах үед (жишээлбэл, нисгэгчид) ашиглагддаг.

Уран зохиол

1. Б.Гриффин, Э.Тополь “Зүрх судлал” М.2008

2. Жон Р.Хэмптон “Практикт ЭКГ” Дөрөвдүгээр хэвлэл, 2003 он

Ховдолын өмнөх өдөөлтийн хамшинж нь тосгуурын импульсийн нөлөөгөөр ховдол (эсвэл түүний хэсэг) хэвийн хэмжээнээс эрт идэвхжсэнээр тодорхойлогддог.

1930 онд Л.Вольф, Ж.Паркинсон, П.Уайт нар P-Q(R) интервалыг богиносгож, QRS-ийн цогцолборыг өргөсгөх замаар илэрдэг эмнэлзүйн электрокардиографийн синдромыг анх тодорхойлсон байдаг. цогцолборын үндсэн шүдтэй мохоо өнцгөөр байрлах долгион . Эдгээр хүмүүс тахикардигийн пароксизмийг ихэвчлэн мэдэрдэг. Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW хам шинж, дутуу ховдолын өдөөх хам шинж) гэж нэрлэгддэг энэхүү шинж тэмдгийн цогцолбор нь бүх насны бүлэгт тохиолдлын 0.1-0.3% -д тохиолддог ба зарим тохиолдолд хувь хүмүүст тохиолддог. залуу.

ЭТИОЛОГИ. Ихэнх тохиолдолд WPW хам шинж нь хүүхдүүдэд өөр эмгэггүй үед илэрдэг. Харин WPW хам шинжтэй өвчтөнүүдийн 20-30% нь тосгуур хоорондын болон ховдол хоорондын таславчийн төрөлхийн гажиг, митрал хавхлагын пролапс, Марфаны хам шинж, зүрхний бусад төрөлхийн гажиг, холбогч эдийн гажигтай оношлогддог. Аутосомын давамгайлсан өв залгамжлал бүхий WPW хам шинжийн гэр бүлийн шинж чанарыг мөн тэмдэглэсэн.

Энэ синдромын үүсэлд анатомийн үндэс илэрдэг - тосгуур ба ховдолын хоорондох нэмэлт дамжуулалтын замууд. Орших янз бүрийн хувилбаруудховдолын өмнөх өдөөлтийн хам шинжийн хэвийн бус нэмэлт дамжуулалтын замууд:

1. Атриовентрикуляр холболтууд - Кентийн багцууд. Эдгээр багцууд нь тосгуур ба ховдолын миокардийг холбодог бөгөөд хэвийн тосгуурын ховдолын холболтыг тойрч, аорт ба митрал хавхлагын цагираг хоорондын сегментийг эс тооцвол тосгуур ховдолын ховилын аль ч хэсэгт байрлаж болно. Кентийн багцууд нь баруун тосгуур болон баруун ховдолыг холбож чаддаг. зүүн тосгуурмөн зүүн ховдол, тосгуур хоорондын болон ховдол хоорондын таславч.

2. AV зангилааны алслагдсан хэсгийг ховдол хоорондын таславчтай холбосон зангилааны ховдолын холболтууд - Махеим фибрүүд.

3. AV зангилаа ба баруун салаа мөчрийн мөчрүүдийн хоорондох зангилаа фасцикуляр зам (Maheim's fibers).

4. Түүний багцын нийтлэг их биеийг ховдолын миокарди (Махаймын утас) холбодог фасцикуловентрикуляр холбоос нь ховор ажилладаг.

5. Баруун тосгуурыг Түүний багцын нийтлэг их биетэй холбосон атриофасцикуляр зам (Breschenmache зам; ховор).

6. SA зангилаа ба AV зангилааны доод хэсгийн хоорондох атрионодын зам - Жеймсийн арын зангилааны зам; бүх хүмүүст байдаг мэт боловч ихэвчлэн ажилладаггүй.

Жагсаалтаас гадна зөвхөн буцах чиглэлд ажилладаг ховдол-тосгуурын замууд байж болно. Хэд хэдэн нэмэлт замууд нэгэн зэрэг байж болно.

ӨВГӨГЧИД. Ховдолын өмнөх өдөөлтийн хам шинжийн гол илрэлүүд нь нэмэлт хэвийн бус замуудын дагуу импульс дамжуулах нь AV холболтоос илүү хурдан явагддагтай холбоотой юм. Атриовентрикуляр зангилаанд бага дамжуулалтын хурдаас болж импульсийн физиологийн саатал байдаг боловч нэмэлт замуудад дамжуулалтын ийм саатал байдаггүй. Дагалдах замуудын электрофизиологийн шинж чанар нь Түүний багцын шинж чанаруудтай тохирч байна. Тосгуурын импульс нь хэвийн болон туслах замуудын дагуу ховдол руу дамждаг боловч сүүлийнх нь дамждаг. Тухайн өвчтөнд ямар нэмэлт замын үйл ажиллагаанаас хамаарч WPW хам шинж (ердийн эсвэл хэвийн бус) болон богино PR интервалын хамшинжийг тодорхойлно.

WPW хам шинж нь ихэвчлэн бага наснаасаа бүртгэгддэг бөгөөд энэ нь байнгын эсвэл түр зуурын, завсрын шинж чанартай байж болно. Урьдчилан өдөөх хожуу буюу тогтворгүй байдлыг тайлбарлаж болно янз бүрийн шалтгааны улмаас. Их ач холбогдолавтономит өнгө өөрчлөгддөг мэдрэлийн систем. Ховдолын өмнөх өдөөлт нь AV зангилаагаар дамжих импульсийг дарангуйлдаг вагалын нөлөөгөөр илэрдэг бөгөөд үүний үр дүнд нэмэлт зам дагуу ховдол руу тархаж эхэлдэг. Зүрхний янз бүрийн эмгэгийн үед AV зангилааны органик болон функциональ эмгэгүүд үүнийг хөнгөвчлөх боломжтой.

WPW хам шинж нь зүрхний хэмнэлийн эмгэгийн үндсэн дээр үүссэн тохиолдолд эмнэлзүйн ач холбогдлыг олж авдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй бөгөөд энэ нь маш ноцтой таамаглалтай байдаг. WPW хам шинжийн хэм алдагдалын ойролцоо бүтэц нь дараах байдалтай байна: харилцан атриовентрикуляр тахикарди нь бүх хэм алдагдалын 80 орчим хувийг эзэлдэг бол ортодромик тахикарди ихэвчлэн ажиглагддаг бөгөөд нэлээд ховор (10% -иас ихгүй) антидромик тахикарди байдаг. Ойролцоогоор 20-25% -д тосгуурын фибрилляци ажиглагддаг. Ховдолын тахикарди нь маш ховор тохиолддог ба бид ярьж байнаголчлон нэмэлт багцын хэсэгт ховдолын миокардид дахин нэвтрэх механизмыг өдөөх тухай. WPW хам шинжтэй нийт хүүхдүүдийн ойролцоогоор 25% нь экстрасистолийг мэдэрдэг. Нэг өвчтөнд давтагдах хавсарсан шинж тэмдэг илэрч болно янз бүрийн хэлбэрүүдхэм алдагдал. ЭКГ оношилгоо. Сонгодог WPW хам шинж нь ховдолын өмнөх өдөөлтийн хамгийн түгээмэл хэлбэр юм. Тосгуурын импульсийг туслах тосгуур ховдолын замын дагуу (Кентийн багц) шунтлах нь ховдолын миокардийн хэсгийг эрт өдөөхөд хүргэдэг (Зураг 53). Ховдолын миокарди нь ердийнхөөс эрт деполяризаци хийж эхэлдэг бөгөөд энэ нь дельта долгион гэж нэрлэгддэг ер бусын өвөрмөц долгион үүссэний улмаас P-(Q)R интервал богиноссоноор илэрдэг. Ховдолын деполяризаци дахь хэвийн бус замын их эсвэл бага оролцоо нь өөр (том эсвэл жижиг) дельта долгионоор илэрдэг. Ховдолд хэвийн бус ирдэг импульс бүхэлдээ удаан тархдаг агшилтын миокарди, тосгуур ховдолын уулзварын ердийн өдөөлт үүсч, ховдолын миокардийн гол хэсэг нь His-Purkinje системээр дамжин идэвхждэг. Үүний үр дүнд QRS цогцолбор нь "дренаж" шинж чанарыг олж авч, анхны дельта долгионы улмаас өргөжиж, p-p(R) интервал нь гурвалжин долгионы өргөнөөр богиносдог.

Цагаан будаа. 53.

Домог: I. Синусын зангилаа; 2. Атриовентрикуляр зангилаа;

Деполяризаци алдагдах нь реполяризаци алдагдахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь QRS цогцолбор илүү их хэмжээгээр өргөжих тусам илүү тод илэрдэг. Кент туяа нь байрлаж болох тул өөр өөр хэсгүүдтосгуур ховдолын ховил болон баруун тосгуур болон баруун ховдол, эсвэл зүүн тосгуур болон зүүн ховдолын миокарди холбох, дельта долгион нь өөр өөр чиглэлд (дээш, доош) байж болно, голчлон баруун цээжний, ЭКГ хар тугалга.

Тиймээс WPW хам шинжийн электрокардиографийн шинж тэмдгүүд нь:

1) Кент багцын дагуух ховдолууд AV системээр дамжихаас илүү эрт өдөөж эхэлдэг тул p-(p)R интервалыг богиносгодог. Энэ тохиолдолд интервалын утга Р-R баганасны нормын доод хязгаар: бага насны хүүхдүүдэд (
2) дагалдах замын дагуу миокардийн хэсгийг өдөөхөөс үүссэн эерэг буюу сөрөг дельта долгионоор QRS цогцолборын эхлэлийн хэв гажилт;

3) дельта долгионы үргэлжлэх хугацаа ба QRS-ийн үндсэн цогцолборын нийлбэрээс шалтгаалан ховдолын цогцолборыг өргөжүүлэх;

3. Дотор ховдолын дамжуулалтын систем; 4. Нэмэлт тосгуур ховдолын багц: 5. Ховдолын миокардийн дутуу өдөөсөн хэсэг

4) QRS цогцолборын эсрэг чиглэлд ST сегмент ба шүдний T шилжилт.

Атипик WPW хам шинж. Хэрэв AV зангилааны алслагдсан хэсгүүд эсвэл түүний багцыг ховдолын миокардитай холбодог Махеймын утаснууд нь ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдром үүсэхэд оролцдог бол тосгуурын импульс нь хэвийн хурдтай, P-Q(R) интервалаар AV зангилаагаар дамждаг. байна хэвийн үргэлжлэх хугацаа. Махеймын цацрагийн дагуу импульсийн дараагийн түргэвчилсэн тархалт нь ихэвчлэн жижиг дельта долгион үүсэхэд хүргэдэг. Энэ бол "Махайм төрлийн" ердийн бус WPW хам шинж юм.

Махеймын утаснуудын үйл ажиллагаа нь тосгуурын миокардийг AV зангилааны доод хэсэгтэй холбодог Жеймсийн замтай нэгэн зэрэг ажилладаг нь богино P-(Q)R интервалтай, жижиг хэмжээтэй атипик WPW хам шинжийн хувилбар болж илэрдэг. дельта долгион. Электрофизиологийн судалгаа нь ийм тохиолдлуудад өдөөлтийн өмнөх синдром байгааг баталж чадна.

Ховдолын дутуу өдөөх өөр нэг хувилбарыг богино P-(Q)R интервалын синдром гэж нэрлэдэг. Үүнтэй ижил шинж тэмдгийн цогцолборыг CLC Clerk-Levy-Cristesco syndrome (A. Clerk, R. Levy, S. Cristesco), Америкийн уран зохиолд LGL syndrome - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, С. Левин). Энэ синдром үүсэх нь AV зангилаа эсвэл AV зангилааг шунтдаг Жеймс трактаар тосгуурын импульсийг хурдасгаж, тосгуурын миокардийг AV зангилааны доод хэсэгтэй холбосонтой холбоотой юм. Ховдолууд нь His-Purkinje системээр дамжуулан ердийнхөөрөө идэвхждэг тул QRS цогцолборууд хэвийн хэвээр байна.

Ховдолын дутуу өдөөх үзэгдэл нь эмнэлзүйн хувьд өөрийгөө илэрхийлэхгүй байж болох бөгөөд энэ нь ЭКГ-ын бичлэгийн явцад санамсаргүй олдвор юм. Зарим тохиолдолд ховдолын хэвийн өдөөлтийн үеийг өгч, урьдчилан өдөөх үзэгдлийг тогтмол бус бүртгэдэг. Ихэнх тохиолдолд ховдолын идэвхжилийн нөхцөлийн ийм өөрчлөлт нь аяндаа эсвэл физиологи, эмгэг, эмгэгийн үр дүнд үүсдэг. фармакологийн нөлөө. Зарим тохиолдолд ховдолын өмнөх өдөөлтийн анхны илрэл нь зүрхний тодорхой өвчний үр дүнд үүсдэг - миокардит, миокардийн дистрофи гэх мэт. Үнэн хэрэгтээ эдгээр нь ховдолын өмнөх өдөөлтийн үзэгдлийн олдмол хэлбэр биш, харин миокардийн электрофизиологийн шинж чанарын өөрчлөлтийн нөлөөн дор урьд өмнө нуугдмал байсан нэмэлт замуудад импульсийн дамжуулалт үүсдэг. Электрофизиологийн судалгааны явцад далд нэмэлт замыг тодорхойлох боломжтой.

Тохиолдлын 40-80% -д нэмэлт дамжуулалтын зам байгаа нь янз бүрийн хэмнэлийн эмгэгүүд дагалддаг бөгөөд тэдгээрийн хамгийн түгээмэл бөгөөд чухал нь пароксизмаль атриовентрикуляр тахикарди ба тосгуурын фибрилляци юм.

Атипик WPW хам шинж буюу "Махайм төрлийн" өдөөлтийн өмнөх синдром нь ЭКГ-д P-Q(R) интервалын хэвийн утгыг хадгалж, жижиг дельта долгион үүсгэж, QRS цогцолборыг өргөжүүлэх замаар илэрдэг. Macheim-ийн утаснууд нь ихэвчлэн AV зангилааны алслагдсан хэсгүүдийг баруун салаа мөчиртэй холбодог тул ЭКГ нь зүүн талын салаа блок хэлбэртэй болдог.

Махейм ба Жеймсийн багцууд нэгэн зэрэг оршин тогтнож, тосгуурын импульс дамжуулахад тэдгээрийн дараалсан харилцан үйлчлэлээр P-Q(R) интервал богиносч, дельта долгион үүсч, QRS цогцолбор өргөжиж байна. ЭКГ нь сонгодог WPW хам шинжтэй төстэй эсвэл тодорхой бус тодорхойлогдсон дельта долгионтой атипик WPW хам шинж илэрдэг.

Клерк-Леви-Кристеско эсвэл Лоун-Ганонг-Левиний хам шинжийн ЭКГ-ын зураг нь QRS цогцолборын хэвийн хэлбэр, үргэлжлэх хугацааг хадгалахын зэрэгцээ P-Q(R) интервалыг 0.11 секундээс бага хугацаагаар богиносгосноор тодорхойлогддог.

Нэмэлт дамжуулалтын замын үйл ажиллагаа нь зөвхөн ЭКГ дээр илэрсэн зүрхний дамжуулалтын тогтолцооны хэвийн бус шинж тэмдэг юм. Энэ эмгэг нь эдгээр анатомийн согогийн үндсэн дээр зүрхний пароксизмаль хэм алдагдал үүсэх үед л эмнэлзүйн ач холбогдлыг олж авдаг. WPW үзэгдэл ба WPW хам шинж гэсэн хоёр ойлголтыг ялгахыг санал болгож байна. Эхний тохиолдолд бид зөвхөн оршихуйн тухай ярьж байна ЭКГ-ын шинж тэмдэгөмнөх өдөөлт, хоёрдугаарт - урьд өмнө дурьдсанчлан ихэвчлэн тохиолддог (тохиолдлын 40-80% -д) өмнөх өдөөлтөөс болж харилцан AV тахикарди үүсэх тухай.

ЭМЧИЛГЭЭ. Урьдчилан өдөөх электрокардиографийн үзэгдлүүдтэй хүүхдүүдэд эмчилгээ хийх шаардлагагүй, хэвийн амьдралын хэв маягийг удирддаг. Зүрхний хэм алдагдал үүсэх үед эмчилгээний хэрэгцээ үүсдэг. Гэсэн хэдий ч WPW хам шинжтэй өвчтөнүүдэд зүрхний гликозид хэрэглэх нь аюултай бөгөөд AV зангилааны дамжуулалтыг уртасгах эмийг (верапамил, пропранолол гэх мэт) хэрэглэх нь ямар ч тохиолдолд болгоомжтой байхыг шаарддаг гэдгийг санах нь зүйтэй. Эдгээр эмийг хэрэглэх болсон шалтгаан. хэрэглэж байна.

Харилцан атриовентрикуляр тахикардийн пароксизм үүсэх үед тэдгээрийг зогсооход чиглэсэн аргуудыг ашигладаг. Цаашдын тактикийг пароксизм үүсэх давтамж, хүндрэлээс хамаарч тодорхойлно. Хүнд гемодинамикийн эмгэггүйгээр тохиолддог хэм алдагдалын ховор халдлага нь хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээг үргэлжлүүлэх заалт биш юм. Хэрэв тахикардийн пароксизм нь байнга тохиолддог, хүнд гемодинамикийн эмгэгүүд дагалддаг, эсвэл ховдолын өндөр давтамжтай тосгуурын фибрилляцийн пароксизмууд бүртгэгдсэн бол урт хугацааны урьдчилан сэргийлэх эмийн эмчилгээ шаардлагатай байдаг. Эмийм тохиолдолд электрофизиологийн судалгааны явцад сонгох нь зүйтэй. Зөвхөн эмпирик эмийг сонгох боломжтой бол 1D ангиллын хэм алдагдалын эсрэг эм эсвэл бета-хориглогчдыг хэрэглэх нь дээр.

Харилцан атриовентрикуляр тахикардигийн пароксизмийг вагалын техник ашиглан зогсоохыг хичээх хэрэгтэй - Вальсалва маневр, синокаротид синусын массаж гэх мэт. Хэрэв вагалийн арга нь үр дүнгүй бол эмийн аргыг хэрэглэдэг. ATP (3-5 секундын турш судсаар 10-20 мг) эсвэл аденозин, верапамил (0.5-1 мл 0.25% -ийн уусмалыг 2 минутын турш) хэрэглэнэ. Ихэвчлэн тахикардигийн пароксизм зогсох нь AV зангилаа дахь дамжуулалтыг удаашруулж, дахин нэвтрэх механизм тасалдсаны үр дүнд нэн даруй тохиолддог. Хэрэв изоптин үр дүнгүй бол новокаинамидыг мезатонтой хамт нэг тариураар аажмаар судсаар хийж болно. Новокайнамид нь битүү гогцоонд өдөөлтийн эргэлтийг тасалдуулж, Кент багцын дагуу ретрогастрик дамжуулалтыг хаадаг. Мезатон нь новокаинамидын гипотензи нөлөөллөөс сэргийлж, цусны даралтыг нэмэгдүүлснээр аортын нуман хаалганаас барорецепторын рефлекс үүсгэдэг бөгөөд энэ нь вагалын механизмаар AV дамжуулалтыг саатуулдаг.

Жагсаалтад орсон эмчилгээний аргуудын үр дүнгүй байдал (энэ нь ховор тохиолддог) нь ритмилен, бета-хориглогч (анаприлин) хэрэглэх заалт юм.

Хүнд, удаан үргэлжилсэн пароксизмийн үед цахилгаан кардиоверси нь 100 Ж-ээс доош анхны цэнэгийн энергийг ашигладаг. Зүүн тосгуурын улаан хоолойн өдөөлтийг байнга хэрэглэж болох бөгөөд энэ нь мөн дахин нэвтрэх механизмыг тасалдуулдаг.

Ховдолын хэмнэлийн өндөр давтамжтай - 1 минутанд 200-аас 300 агшилтын үед тохиолддог WPW хам шинжийн үед тосгуурын фибрилляци (фибрилляци) халдлага нь тосгуурын импульс нэмэлт зам дагуу ховдол руу шилжих боломжийг харуулж байна. Ийм тохиолдолд гемодинамикийн тодорхой зөрчил үүсч, ховдолын фибрилляци үүсэх аюул заналхийлж байна. Эдгээр нөхцөл байдал нь яаралтай кардиоверси хийх шинж тэмдэг юм. Дунд зэргийн зүрхний цохилт бүхий пароксизмийг арилгах нь туслах зам дахь дамжуулалтыг хаадаг эмийн тусламжтайгаар хийгддэг. Энэ зорилгоор ajmaline (gilurythmal) судсаар аажмаар, ритмилен, novocainamide хэрэглэдэг. WPW хам шинжийн үед тосгуурын фибрилляцийг арилгахын тулд AV зангилааны дамжуулалтыг саатуулдаг эмийг хэрэглэх боломжгүй гэдгийг санах нь зүйтэй. Тэд туслах зам дахь дамжуулалтыг сайжруулж чадна. Үүнд зүрхний гликозид, верапамил, бета-адренерг хориглогч орно.

WPW хам шинжийн пароксизмаль хэмнэлийн эмгэгүүд нь хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээг тасралтгүй хийх заалт юм. Энэ зорилгоор cordarone хэрэглэж, 1А ба 1С ангиллын хэм алдагдалын эсрэг эмийг хэрэглэж болно.

WPW хам шинжийг амжилттай эмчилж болно мэс заслын аргаар. Нэмэлт замыг устгах нь хамгийн тохиромжтой. Зүрхний аппарат суурилуулснаар AV холболт болон нэмэлт замыг хоёуланг нь устгаснаар хиймэл бүрэн тосгуур ховдолын блок үүсгэх боломжтой. Гол заалтууд мэс заслын эмчилгээҮүнд: 1) хэмнэлийн байнгын зөрчил, тэсвэрлэх чадваргүй эмийн эмчилгээ; 2) хэм алдагдалын эсрэг эмийг үл тэвчих; 3) ховдолын өндөр давтамжтай тосгуурын фибрилляцийн үр дүнд гэнэтийн үхлийн аюул.

Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромуудтосгуурын миокарди ба ховдолын хооронд нэмэлт хэвийн бус дамжуулалтын зам байгаатай холбоотой зүрхний дамжуулалтын тогтолцооны төрөлхийн эмгэгийн үр дүн юм.

Ховдолын өмнөх өдөөлтийн хамшинж нь ихэвчлэн пароксизмаль тахикарди дагалддаг.

Эмнэлзүйн практикт өдөөлтөөс өмнөх хамгийн түгээмэл 2 синдром (үзэгдэл) нь:

• Вольф-Паркинсон-Уайт синдром(Вольф-Паркинсон-Уайт эсвэл WPW хам шинж).
• Клерк-Леви-Кристеско синдром(CLC хам шинж), эсвэл богино PQ интервалын хам шинж. Англи хэл дээрх уран зохиолд энэ синдромыг LGL (Lown-Ganong-Levine) хам шинж гэж нэрлэдэг.

Өдөөлтийн өмнөх синдромын эмнэлзүйн ач холбогдол нь зүрхний хэм алдагдах (пароксизм тахикарди) байнга хөгжиж, хүнд хэлбэрийн, заримдаа амь насанд аюул учруулж, эмчилгээний тусгай арга барил шаарддаг гэдгээр тодорхойлогддог.

Ховдолын өмнөх өдөөх хам шинжийн оношлогоо нь тодорхойлоход суурилдаг онцлог шинж чанаруудЭКГ.

Патоморфологийн субстратын шинж чанарыг тусгасан ЭКГ-ийн зургийн дагуу WPW хам шинж нь хэд хэдэн төрөлд хуваагддаг - A, B, C төрөл, түүнчлэн атипик WPW хам шинж. Зарим зохиогчид Вольф-Паркинсон-Уайт синдромын 10 хүртэлх дэд төрлийг тодорхойлдог. Мөн завсрын (завсрын) болон түр зуурын (түр зуурын) WPW хам шинж байдаг.

• Ховдолын өмнөх өдөөлтийн хам шинжийн эпидемиологи

  Төрөл бүрийн эх сурвалжийн дагуу WPW хам шинжийн тархалт 0.15-2% хооронд хэлбэлздэг; CLC хам шинж нь насанд хүрсэн хүн амын ойролцоогоор 0.5% -д илэрдэг.

  Суправентрикуляр тахикардитай өвчтөнүүдийн 30% -д нэмэлт дамжуулалтын зам байдаг.

  Эрэгтэйчүүдэд ховдолын өмнөх өдөөлт хамшинж нь илүү түгээмэл байдаг. Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдром нь ямар ч насныханд тохиолдож болно.

• ICD-10 код

  I45.6 - дутуу өдөөх синдром.

Этиологи ба эмгэг жам

• Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромын этиологи

  Үр хөврөлийн үед зүрхний бүрэн бус бүтцийн өөрчлөлтийн үр дүнд импульсийн нэмэлт замууд хадгалагдан үлдэж, ховдолын өмнөх өдөөлтийн хамшинж үүсдэг.

  WPW хам шинжийн нэмэлт хэвийн бус замууд (Кентийн багцууд эсвэл замууд) байгаа нь удамшлын эмгэг юм. q36 локусын 7-р хромосомын урт гар дээр байрлах PRKAG2 генийн удамшлын гажигтай хам шинжийн холбоог тодорхойлсон. Өвчтөний цусны хамаатан садны дунд аномалийн тархалт 4-10 дахин нэмэгддэг.

  WPW хам шинж нь ихэвчлэн (тохиолдлын 30% хүртэл) хавсардаг төрөлхийн гажигзүрхний болон бусад зүрхний гажиг, тухайлбал Эбштейн гажиг (хавхлагын хэв гажилттай хамт гурвалсан хавхлагын баруун ховдол руу шилжсэнийг илэрхийлдэг; удамшлын гажиг нь 11-р хромосомын урт гар дээр байршдаг), мөн үр хөврөлийн стигмат (холбогч) эд эсийн дисполазийн хам шинж). Олон тооны нэмэлт замууд илүү түгээмэл тохиолддог бөгөөд гэнэтийн үхлийн эрсдэл нэмэгддэг гэр бүлийн тохиолдол байдаг. WPW хам шинжийг генетикийн хувьд тодорхойлсон гипертрофик кардиомиопатитай хослуулах боломжтой.

  Neurocirculatory dystonia болон hyperthyroidism нь WPW хам шинжийн илрэлд хувь нэмэр оруулдаг. Вольф-Паркинсон-Уайт хам шинж нь зүрхний ишемийн өвчин, миокардийн шигдээс, янз бүрийн этиологийн миокардит, хэрх, зүрхний ревматизм зэрэг өвчний үед илэрч болно.

  CLC хам шинж нь мөн төрөлхийн гажиг юм. Пароксизмаль суправентрикуляр тахикардигүйгээр PQ интервалын тусгаарлагдсан богиносох нь зүрхний ишемийн өвчин, гипертиреодизм, идэвхтэй хэрх өвчний үед үүсдэг ба хоргүй шинж чанартай байдаг.

• Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромын эмгэг жам

  Ховдолын дутуу өдөөх хам шинжийн (үзэгдэл) мөн чанар нь өдөөлт нь тосгуураас ховдол руу дагалдах зам гэж нэрлэгддэг хэвийн бус тархалт бөгөөд ихэнх тохиолдолд AV зангилааг хэсэгчлэн эсвэл бүрэн "шунаж" байдаг.

  Өдөөлтийн хэвийн бус тархалтын үр дүнд ховдолын миокардийн нэг хэсэг эсвэл бүхэлдээ миокарди нь AV зангилаа, түүний багц ба түүний мөчрүүдийн дагуу өдөөх хэвийн тархалт ажиглагдаж байснаас эрт хөдөлж эхэлдэг.

  Одоогийн байдлаар AV дамжуулалтын хэд хэдэн нэмэлт (хэвийн бус) замууд мэдэгдэж байна:

  • Тосгуур ба ховдолын миокардийг холбосон Кентийн багцууд, түүний дотор далд ретроград.
  • AV зангилааг холбодог Махеймын утаснууд баруун талховдол хоорондын таславч эсвэл баруун салаа мөчрийн мөчрүүд, бага ихэвчлэн - баруун ховдолтой Түүний багцын их бие.
  • Жеймс нь синусын зангилааг AV зангилааны доод хэсэгтэй холбодог.
  • Breschenmanche зам нь баруун тосгуурыг Түүний багцын нийтлэг их биетэй холбодог.

  Нэмэлт (хэвийн бус) зам байгаа нь ховдолын деполяризацийн дарааллыг зөрчихөд хүргэдэг.

  Синусын зангилаанд үүсч, тосгуурын деполяризаци үүсгэдэг тул өдөөх импульс нь атриовентрикуляр зангилаа болон туслах замаар нэгэн зэрэг ховдол руу тархдаг.

  AV зангилааны дамжуулалтын физиологийн саатал байхгүй тул дагалдах замын утаснуудад тэдгээрээр тархсан импульс нь AV зангилаагаар дамжсанаас илүү эрт ховдолд хүрдэг. Энэ нь PQ интервалыг богиносгож, QRS цогцолборын хэв гажилтыг үүсгэдэг.

  Импульс нь зүрхний дамжуулалтын системийн тусгай утаснуудаас бага хурдтай агшилтын миокардийн эсүүдээр дамждаг тул ховдолын деполяризацийн үргэлжлэх хугацаа, ORS цогцолборын өргөн нэмэгддэг. Гэсэн хэдий ч ховдолын миокардийн нэлээд хэсэг нь өдөөлтөөр бүрхэгдсэн байдаг бөгөөд энэ нь Гис-Пуркинже системээр дамжин хэвийн байдлаар тархдаг. Хоёр эх үүсвэрээс ховдолын өдөөлтөөс болж нийлсэн QRS цогцолбор үүсдэг. Эдгээр цогцолборуудын эхний хэсэг болох дельта долгион нь ховдолын дутуу өдөөлтийг тусгадаг бөгөөд түүний эх үүсвэр нь туслах зам бөгөөд эцсийн хэсэг нь атриовентрикуляраар дамждаг импульсийн тусламжтайгаар тэдгээрийн деполяризацитай нэгддэг. зангилаа. Энэ тохиолдолд QRS цогцолборыг өргөжүүлэх нь PQ интервалыг богиносгохыг саармагжуулж, тэдгээрийн нийт үргэлжлэх хугацаа өөрчлөгдөхгүй.

  Дутуу өдөөлт, үүний дагуу дельта долгионы үргэлжлэх хугацаа ба PQ интервал өөр өөр байж болно. Дагалдах замын дагуу дамжуулах хурд их байх тусам тосгуур ховдолын зангилаа бага байх тусам ховдолын миокардийн ихэнх хэсэг нь дутуу өдөөлтөөр бүрхэгдсэн байдаг. Нэг өвчтөнд энэ нь хэд хэдэн хүчин зүйлээс хамаарч хэлбэлзэж болох бөгөөд тэдгээрийн гол нь атриовентрикуляр дамжуулалтад чухал нөлөө үзүүлдэг автономит мэдрэлийн системийн симпатик ба парасимпатик хэсгүүдийн өнгө аяс юм.

  Зангилаа хоорондын Жеймс замын үйл ажиллагаа нь зөвхөн тосгуурын ховдолын дамжуулалтыг өөрчлөгдөөгүй ховдолын өдөөлтөөр хурдасгах замаар илэрдэг бөгөөд энэ нь Гис-Пуркинье системээр дамждаг бөгөөд энэ нь дельта долгион байхгүй, гажиг байхгүй үед PO интервал богиноссоноор илэрдэг. QRS цогцолбор (CLC хам шинж). Эсрэг зураг нь Хис-Пуркинже системийн алслагдсан хэсгүүдэд Махеймын туслах фасцикуловентрикуляр замын үйл ажиллагаатай холбоотой юм. Нэг ховдолын миокардийн багахан хэсгийг дутуу өдөөх нь ЭКГ-т тодорхой бус тодорхойлогдсон дельта долгион үүсч, тосгуур ховдолын дамжуулалтын хугацаа өөрчлөгдөөгүй QRS цогцолбор (ойролцоогоор 0.12 секунд) дунд зэргийн өргөсдөг. Энэ төрлийн ховдолын дутуу өдөөлтийг заримдаа Вольф-Паркинсон-Уайт синдромын хэвийн бус хувилбар гэж нэрлэдэг.

  Гэсэн хэдий ч гол эмнэлзүйн ач холбогдолНэмэлт дамжуулалтын замууд нь ихэвчлэн өдөөх долгионы дугуй хөдөлгөөний гогцоонд багтдаг (дахин орох) бөгөөд ингэснээр ховдолын суправроксизмаль тахикарди үүсэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

  Пароксизмаль тахикарди дагалддаггүй ховдолын дутуу өдөөлтийг "өдөөхөөс өмнөх үзэгдэл" гэж нэрлэхийг санал болгож байгаа бөгөөд зөвхөн ЭКГ-ийн өмнөх өдөөлтийн шинж тэмдэг төдийгүй ховдолын дээд тахикардийн пароксизм үүсэх тохиолдол байдаг. хөгжүүлэх - "өдөөхөөс өмнөх синдром" Гэсэн хэдий ч олон зохиогчид ийм хуваагдалтай санал нийлэхгүй байна.

Клиник ба хүндрэлүүд

Эмнэлзүйн хувьд ховдолын өмнөх өдөөлтийн хамшинж нь өвөрмөц шинж тэмдэггүй бөгөөд өөрөө гемодинамик байдалд нөлөөлдөггүй.

Өдөөлтийн өмнөх синдромын эмнэлзүйн илрэл нь янз бүрийн насны үед аяндаа эсвэл ямар нэгэн өвчний дараа ажиглагдаж болно; Энэ хүртэл өвчтөн шинж тэмдэггүй байж болно.

Вольф-Паркинсон-Уайт синдром нь ихэвчлэн зүрхний хэмнэлийн янз бүрийн эмгэгүүд дагалддаг.

• Өвчтөнүүдийн ойролцоогоор 75% -д WPW хам шинж нь пароксизмаль тахиарритми дагалддаг.
• WPW хам шинж бүхий тохиолдлын 80% -д нь харилцан ховдолын суправактрикуляр тахикарди үүсдэг (нас ахих тусам тосгуурын фибрилляци болж доройтож болно).
• Вольф-Паркинсон-Уайт синдромын тохиолдлын 15-30% -д фибрилляци үүсдэг, 5% -д тосгуурын цохилт үүсдэг бөгөөд энэ нь онцлог шинж чанартай байдаг. өндөр давтамжтайхаргалзах хүнд шинж тэмдэгтэй (зүрх дэлсэх, толгой эргэх, ухаан алдах, амьсгал давчдах, өвдөх цээж, гипотензи эсвэл бусад гемодинамикийн эмгэг) ба ховдолын фибрилляци болон үхэлд хүргэх шууд аюул.
• WPW хам шинжийн үед бага өвөрмөц хэм алдагдал үүсэх боломжтой - тосгуур ба ховдолын экстрасистол, ховдолын тахикарди.

CLC синдромтой өвчтөнүүд пароксизмаль тахикарди үүсэх хандлагатай байдаг.

• Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромын хүндрэлүүд
  • Тахиаритми.
  • Зүрхний гэнэтийн үхэл.

    WPW хам шинжийн гэнэтийн үхлийн эрсдэлт хүчин зүйлүүд нь:

    • Тосгуурын фибрилляцийн хамгийн бага RR интервалын үргэлжлэх хугацаа 250 мс-ээс бага байна.
    • Нэмэлт замуудын үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааны үргэлжлэх хугацаа нь 270 мс-ээс бага байна.
    • Зүүн гарын нэмэлт зам эсвэл олон нэмэлт зам.
    • Шинж тэмдгийн тахикардигийн түүх.
    • Эбштейн гажиг байгаа эсэх.
    • Синдромын гэр бүлийн шинж чанар.
  • Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромын давтагдах явц.

Оношлогоо

Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромыг оношлох нь ЭКГ-ын онцлог шинж тэмдгүүдийг тодорхойлоход суурилдаг. Удамшлын түүхийн өгөгдөл (удамшлын эмгэг) маш чухал ач холбогдолтой.

• Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромыг оношлох аргууд

Эмчилгээ

Пароксизм байхгүй тохиолдолд ховдолын өмнөх өдөөлтийн хамшинж нь эмчилгээ шаарддаггүй.

Гэсэн хэдий ч зүрхний хэм алдагдал нь ямар ч насныханд тохиолдож болох тул ажиглалт хийх шаардлагатай.

WPW хам шинж бүхий өвчтөнүүдэд ортодромик (нарийн цогцолбортой) харилцан ховдолын суправкауляр тахикардигийн пароксизмийг арилгах нь бусад суправентрикуляр реципрок тахикардитай ижил аргаар хийгддэг.

Антидромик (өргөн цогц) тахикарди нь ajmaline 50 мг (1.0 мл 5% -ийн уусмал) -аар зогсоож болно; Тодорхойгүй этиологийн пароксизмаль суправентрикуляр тахикарди дахь ajmaline-ийн үр нөлөө нь WPW-ийг сэжиглэх магадлал өндөр байдаг. Амиодарон 300 мг, ритмилен 100 мг, прокаинамид 1000 мг хэрэглэх нь бас үр дүнтэй байж болно.

Пароксизм нь тодорхой гемодинамикийн эмгэггүйгээр тохиолдож, цогцолборын өргөнөөс үл хамааран яаралтай тусламж шаарддаггүй тохиолдолд амидароныг өдөөлтийн өмнөх синдромд онцгойлон зааж өгдөг.

IC ангиллын эм ба "цэвэр" III ангиллын хэм алдагдалын эсрэг эмийг WPW тахикардигийн үед хэрэглэдэггүй, учир нь тэдний төрөлхийн проаритмик нөлөөтэй байдаг. ATP нь тахикардиг амжилттай зогсоож чаддаг боловч зүрхний цохилт ихтэй тосгуурын фибрилляци үүсгэж болзошгүй тул болгоомжтой хэрэглэх хэрэгтэй. Верапамилыг маш болгоомжтой хэрэглэх хэрэгтэй (зүрхний цохилт ихсэх, хэм алдагдалыг тосгуурын фибрилляци болгон хувиргах аюул!) - зөвхөн хэрэглэж байсан туршлагатай өвчтөнүүдэд.

Антидромик (өргөн цогц) пароксизмаль суправентрикуляр тахикарди тохиолдолд өдөөлтөөс өмнөх синдром байгаа нь нотлогдоогүй, ховдолын пароксизмаль тахикарди оношийг үгүйсгэх боломжгүй тохиолдолд, хэрэв дайралтыг сайн тэсвэрлэж, яаралтай цахилгаан гүйдэл хийх заалт байхгүй бол. импульсийн эмчилгээ, түүний гарал үүсэл, хөнгөвчлөхийг тодруулахын тулд пароксизмийн үед транс улаан хоолойн зүрхний өдөөлтийг (TEC) хийхийг зөвлөж байна. Хэрэв энэ боломжгүй бол тахикардигийн хоёр төрлийн үр дүнтэй эмийг хэрэглэнэ: procainamide, амиодарон; хэрэв тэдгээр нь үр дүнгүй бол ховдолын тахикардитай адил зогсдог.

1-2 эмийг туршсаны дараа үр дүнгүй бол та улаан хоолойн зүрхний өдөөлт эсвэл цахилгаан импульсийн эмчилгээнд шилжих хэрэгтэй.

Нэмэлт дамжуулах замын оролцоотой тосгуурын фибрилляци илэрдэг жинхэнэ аюулховдолын агшилт огцом нэмэгдэж, гэнэтийн үхэлд хүргэх магадлалтай тул насан туршдаа. Ийм хүнд нөхцөлд тосгуурын фибрилляцийг арилгахын тулд амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), ajmaline (50 мг) эсвэл ритмилен (150 мг) хэрэглэдэг. Ихэнхдээ зүрхний цохилт ихтэй тосгуурын фибрилляци нь гемодинамикийн ноцтой эмгэгүүд дагалддаг бөгөөд энэ нь яаралтай цахилгаан кардиоверси хийх шаардлагатай болдог.

Зүрхний гликозид, верапамилийн бүлгийн кальцийн антагонистууд ба бета-хориглогчдыг WPW хам шинжтэй өвчтөнүүдэд тосгуурын фибрилляцид туйлын эсрэг заалттай байдаг, учир нь эдгээр эмүүд нь туслах замын дагуу дамжуулалтыг сайжруулж, зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлдэг. боломжит хөгжилховдолын фибрилляци! ATP (эсвэл аденозин) хэрэглэх үед ижил төстэй үйл явдлын хөгжил боломжтой боловч олон тооны зохиогчид үүнийг хэрэглэхийг зөвлөж байна - хэрэв та яаралтай зүрхний аппарат хэрэглэхэд бэлэн бол.

Радио долгионы катетераар туслах сувгийг арилгах нь одоогоор үндсэн арга юм радикал эмчилгээховдолын дутуу өдөөх синдром. Абляци хийхээс өмнө электрофизиологийн судалгаа (EPS) хийдэг нарийн тодорхойлолтнэмэлт замын байршил. Ийм хэд хэдэн зам байж болно гэдгийг санах нь зүйтэй.

Баруун талын дагалдах замууд нь баруун эрүүний эсвэл гуяны судсаар, зүүн талын туслах замууд нь гуяны артери эсвэл транссептал судсаар дамждаг.

Эмчилгээний үр дүн, олон нэмэлт аргуудтай байсан ч ойролцоогоор 95% -д хүрдэг бөгөөд хүндрэл, нас баралт 1% -иас бага байдаг. Хамгийн ноцтой хүндрэлүүдийн нэг бол тосгуур ховдолын зангилаа ба түүний багцын ойролцоо байрлах нэмэлт замыг арилгахыг оролдох үед өндөр зэрэглэлийн тосгуурын бөглөрөл үүсэх явдал юм. Дахилт үүсэх эрсдэл 5-8% -иас хэтрэхгүй. Урт хугацааны эмийн урьдчилан сэргийлэлт, зүрхний нээлттэй мэс заслаас илүү үр дүнтэй катетер салгах нь илүү үр дүнтэй гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй.

Өндөр давтамжийн аблаци хийх заалтууд:

• Шинж тэмдгийн тахиарритми бүхий өвчтөнүүд тэсвэрлэдэггүй эмийн эмчилгэээсвэл үүнд тэсвэртэй.
• Пароксизмаль тахикарди намдаах үед илэрдэг дамжуулалтын эмгэгийн улмаас хэм алдагдалын эсрэг эмийг хэрэглэхэд эсрэг заалттай эсвэл хэрэглэх боломжгүй өвчтөнүүд.
• Залуу өвчтөнүүд - зайлсхийх урт хугацааны хэрэглэээм.
• Тосгуурын фибрилляци бүхий өвчтөнүүд, учир нь энэ нь ховдолын фибрилляци үүсэх эрсдэлтэй байдаг.
• Антидромик (өргөн цогц) тахикардитай өвчтөнүүд.
• Хэд хэдэн хэвийн бус дамжуулалтын замууд (EPI-ийн дагуу) болон пароксизмаль суправентрикуляр тахикардигийн янз бүрийн хувилбарууд бүхий өвчтөнүүд.
• Мэс заслын эмчилгээ шаардлагатай зүрхний бусад гажигтай өвчтөнүүд.
• Тахиарритми дахин давтагдах гэнэтийн тохиолдлоор мэргэжлийн үйл ажиллагаа нь нөлөөлж болзошгүй өвчтөнүүд.
• Зүрхний гэнэтийн үхлийн гэр бүлийн түүхтэй өвчтөнүүд.

WPW хам шинжийн үед хэм алдагдал байгаа тохиолдолд "хүлээж, хар" тактикийг (аритмийн эсрэг урьдчилан сэргийлэх эмчилгээнээс татгалзах) бараг ашигладаггүй.

Суправентрикуляр тахикарди үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх нь пароксизмаль суправентрикуляр тахикарди эмчилгээний ерөнхий дүрмийн дагуу явагддаг. Гэсэн хэдий ч верапамил, дилтиазем, дигоксин зэрэг нь тосгуурын фибрилляцийн пароксизмийн үед хүнд хэлбэрийн тахиаритми үүсэхэд хүргэдэг тул эсрэг заалттай байдаг.

Учир нь мансууруулах бодисоос урьдчилан сэргийлэхховдолын дутуу өдөөх синдром байгаа тохиолдолд тосгуурын фибрилляцийн пароксизм, тосгуур ба ховдол дахь эктопик үйл ажиллагааг дарангуйлж, улмаар экстрасистол үүсэхээс сэргийлж, тосгуур ховдолд нэгэн зэрэг үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг уртасгах эмийг хэрэглэх нь зүйтэй. тосгуурын фибрилляцийн үед ховдолын хэмнэлийн мэдэгдэхүйц давтамжаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд зангилаа ба туслах зам. Эдгээр шаардлагыг 1С ангиллын хэм алдагдалын эсрэг эмүүд хамгийн сайн хангадаг (этацизин 75-200 мг/хоног, пропафенон (илүү зохимжтой) 600-900 мг/хоног). Өөр нэг хувилбар бол IA ангиллын эмүүд (дизопирамид 300-600 мг/хоног, хинидин-дурулууд 0.6 мг/хоног), гэхдээ үр дүн багатай, илүү хортой байдаг. 1С ба IA ангиллын эмийг үр дүнгүй эсвэл үл тэвчих, туслах замыг арилгах боломжгүй тохиолдолд амиодароныг удаан хугацаагаар хэрэглэхийг зөвлөж байна.

Ховдолын өмнөх өдөөлтийн синдромтой өвчтөнүүдийг хэм алдагдалын давтамж, хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээний үр нөлөөг үнэлэхийн тулд эмч нар үе үе ажиглаж байх ёстой. сөрөг нөлөөэмийн эмчилгээнээс. Шаардлагатай үе үе хийхХолтерын хяналт. Өндөр давтамжийн аблаци хийсний дараа өвчтөнүүдийг хянах шаардлагатай.