การลบยีนบางชนิดสามารถนำไปสู่การเจริญเติบโตของเซลล์ที่ผิดปกติ ดังนั้นหากพวกมันอยู่ในสถานะโฮโมไซกัส ก็สามารถนำไปสู่การเกิดมะเร็งได้ ยีน bcr ร่วมกับคู่ของการโยกย้าย ก่อให้เกิดโปรตีนเชิงซ้อนที่ทำให้เกิดการแสดงออกของเอนไซม์ไทโรซีนไคเนสอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการแบ่งเซลล์

สำหรับการปิดการใช้งาน ยีนต้านเนื้องอกจำเป็นต้องมีความเสียหายในอัลลีลทั้งสองของยีน ดังนั้นกลไกการถอยดังกล่าวจึงเป็นเรื่องปกติของมะเร็งในรูปแบบทางพันธุกรรม เมื่อความเสียหายหรือการลบออกแต่กำเนิดในอัลลีลตัวใดตัวหนึ่งถูกเสริมในช่วงชีวิตด้วยความเสียหายต่ออัลลีลที่จับคู่ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ เนื้องอก ตารางแสดง ลักษณะเฉพาะยีนที่ยับยั้งการพัฒนาของเนื้องอก ทำให้พวกมันแตกต่างจากยีนที่ก่อมะเร็ง

ในบรรดาผู้ที่ได้รับการศึกษามากที่สุด โรคต่างๆประเภทนี้รวมถึงกลุ่มอาการ Li-Fraumeni และเนื้องอก Wilms แนดสันเสนอว่าเรติโนบลาสโตมาจะพัฒนาเป็นสองระยะ โดยการสูญเสียอัลลีลที่สืบทอดมาจะเกิดขึ้นหลังจากการสูญเสียอัลลีลเสริม เห็นได้ชัดว่าการสูญเสียอัลลีลตัวที่สองเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการรวมตัวกันใหม่หรือการไม่แยกโครโมโซมไมโทติค

ในผู้ป่วย จอประสาทตาความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกพรุนเพิ่มขึ้น 300 เท่า ยังไม่ชัดเจนว่าทำไมเนื้องอกเหล่านี้จึงถูกจำกัดอยู่เพียงสองตำแหน่งนี้อย่างเคร่งครัด (กระดูกและตา) ยีน Rb อยู่บนโครโมโซม 13ql4

คุณสมบัติที่โดดเด่นของยีนก่อมะเร็งและยีนต้านเนื้องอก

ยีนเนื้องอก Wilma ตั้งอยู่ใน โครโมโซม 11p13และเช่นเดียวกับเรติโนบลาสโตมา จะมีการรายงานการไม่มียีนนี้เป็นระยะๆ ในผู้ป่วยมะเร็งที่ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม เช่น มะเร็งกระดูก เนื้องอก Wilma ที่สืบทอดมานั้นค่อนข้างหายาก และ 50% ของผู้ที่มีความเสียหายต่อยีนนี้ไม่พัฒนาเนื้องอก อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางรายที่มีรูปแบบที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรม การลบสายโซ่ 11p13 จะถูกบันทึกไว้ และการศึกษาความหลากหลายของชุดโครโมโซมแสดงให้เห็นถึงการสูญเสียบริเวณโครโมโซมนี้ในผู้ป่วย 50%

การพัฒนา กลุ่มอาการ Li-Fraumeniเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน p53 แต่กำเนิด ครอบครัวที่มีการกลายพันธุ์นี้มีความเสี่ยงที่จะเกิดมะเร็งซาร์โคมา วัยเด็ก, การพัฒนาในช่วงต้นมะเร็งเต้านมในลูกครึ่งหญิง และเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งสมอง มะเร็งต่อมหมวกไต และมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสมาชิกทุกคนในครอบครัว โปรตีน p53 เป็นฟอสโฟโปรตีนนิวเคลียร์ที่ควบคุม วัฏจักรของเซลล์. การกลายพันธุ์ประปรายมักพบในมะเร็งหลายประเภท

ยีน BRCA1และ บีอาร์ซีเอ2เป็นยีนต้านมะเร็งสำหรับมะเร็งเต้านม การกลายพันธุ์แต่กำเนิดส่งผ่านโครโมโซมของมารดาและบิดา 17 และ 13 ตามลำดับ การสูญเสียอัลลีลที่มีสุขภาพดีในเวลาต่อมาส่งผลให้ยีนหยุดทำงาน ยีนทั้งสองนี้เข้ารหัสโปรตีนที่รับผิดชอบในการซ่อมแซม DNA และรักษาความสมบูรณ์ของจีโนมของเซลล์

การสูญเสียกิจกรรมของพวกเขานำไปสู่ การสะสมของข้อผิดพลาดทางพันธุกรรมและเป็นผลให้เกิดการพัฒนาของมะเร็ง ผู้ชายที่มีการกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก

มอสโก 19 ตุลาคม - RIA Novosti. บทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Cell กล่าวว่าการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ที่ "ประสบความสำเร็จ" เพียงสิบครั้งใน DNA ของเซลล์ส่วนใหญ่ก็เพียงพอที่จะ "กบฏ" และก่อให้เกิดเนื้องอกมะเร็ง

"เราได้ไขคำถามเก่าแก่ที่สุดข้อหนึ่งเกี่ยวกับมะเร็ง - จำนวนการกลายพันธุ์ที่ปรากฏใน DNA เซลล์ปกติจึงจะกลายเป็นมะเร็ง ปรากฎว่าจำนวนมีน้อยมาก ตัวอย่างเช่น เซลล์มะเร็งตับทั่วไปมีการกลายพันธุ์ประมาณ 4 ครั้ง และ "เซลล์ทวารหนักก่อให้เกิดมะเร็งหลังจากมี 'การพิมพ์ผิด' ประมาณ 10 ครั้งใน DNA" ปีเตอร์ แคมป์เบลล์ จากสถาบันแซงเจอร์ (สหราชอาณาจักร) กล่าว

ปัจจุบันมะเร็งถือเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของการเสียชีวิตของมนุษย์ค่ะ ประเทศที่พัฒนาแล้วและเขา คุณสมบัติหลักเราสามารถพูดได้ว่าความถี่ของการพัฒนาเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในช่วงหลายปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์แนะนำว่านี่เป็นเพราะสองสิ่ง - ความสามารถของร่างกายในการ "ซ่อมแซม" การแตกของ DNA เมื่ออายุมากขึ้นและการสะสมของจำนวนที่อาจเป็นอันตราย แต่ไม่ใช่การกลายพันธุ์ที่ร้ายแรงในจีโนม

นักวิทยาศาสตร์พยายามใช้ทั้งสองรูปแบบนี้มาเป็นเวลานานในการทำนายโอกาสที่จะเกิดมะเร็งในบุคคลใดบุคคลหนึ่ง แต่จนถึงขณะนี้การคาดการณ์ดังกล่าวไม่ได้ผลเลยหรือมีความแม่นยำต่ำมาก

นักพันธุศาสตร์ชาวอังกฤษได้คำนวณเป็นครั้งแรกว่าต้องมีการกลายพันธุ์กี่ครั้งจึงจะทำให้เกิดมะเร็งชนิดที่พบบ่อยที่สุด โดยการศึกษาจีโนมของประมาณ 7,600 ชนิด เนื้องอกมะเร็งสกัดจากร่างกายคนไข้ในคลินิกอังกฤษ

การพัฒนาของมะเร็งตามที่นักวิทยาศาสตร์อธิบายนั้นเป็นไปตามกฎของดาร์วินเช่นเดียวกับวิวัฒนาการของรูปแบบชีวิตอื่น ๆ ทั้งหมด - การกลายพันธุ์ที่ดีซึ่งมีส่วนช่วยให้เซลล์มะเร็งอยู่รอดได้จะค่อยๆสะสมในร่างกายและเวอร์ชันที่ไม่สำเร็จจะนำไปสู่การเสียชีวิตของพวกเขา พาหะและการหายตัวไปของมะเร็ง "แหล่งรวมยีน"

โดยการวิเคราะห์และเปรียบเทียบ DNA ของเซลล์มะเร็งที่สกัดจากเนื้องอกชนิดเดียวกันแต่เป็นของ ผู้คนที่หลากหลายแคมป์เบลล์และเพื่อนร่วมงานของเขาหวังว่าจะพบการกลายพันธุ์ที่ "ประสบความสำเร็จ" ดังกล่าว และทำความเข้าใจว่าจำนวนขั้นต่ำที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาของมะเร็ง และนานแค่ไหนที่พวกมันสามารถ "อยู่รอด" ในร่างกายมนุษย์ได้

การวิเคราะห์นี้เผยให้เห็นสิ่งที่น่าสนใจสองประการที่นักชีววิทยาไม่คาดคิดว่าจะได้เห็น ประการแรก ปรากฎว่าการกลายพันธุ์ที่ "ประสบความสำเร็จ" สามารถมีอยู่ในเซลล์ได้อย่างมาก เป็นเวลานานและไม่ดึงดูดความสนใจของระบบการป้องกันตนเองของร่างกายซึ่งก่อให้เกิดการสะสมและการพัฒนาของมะเร็งแม้ว่าการกลายพันธุ์จะปรากฏในเนื้อเยื่อหนึ่งหรือเนื้อเยื่ออื่นของร่างกายค่อนข้างน้อยก็ตาม

ประการที่สองจำนวน "การพิมพ์ผิด" ใน DNA ที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาของมะเร็งนั้นมีขนาดเล็กมาก - ในอวัยวะบางส่วน มะเร็งสามารถเกิดขึ้นได้แม้หลังจากการกลายพันธุ์ครั้งหนึ่งและในอื่น ๆ - หลังจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง 3-4 หรือ 10 ครั้ง ของยีนสำคัญจำนวนหนึ่ง

สิ่งที่น่าสนใจยิ่งกว่านั้นก็คือ ประมาณครึ่งหนึ่งของการกลายพันธุ์ที่ "โชคดี" เหล่านี้อยู่ในยีนที่ไม่เคยเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของมะเร็งมาก่อน และนักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาไม่รู้จัก เนื้องอกร้าย. การศึกษาสิ่งเหล่านี้ นักพันธุศาสตร์หวังว่าจะช่วยให้เราประเมินโอกาสที่จะเป็นมะเร็งได้ดีขึ้น และยังช่วยให้เราเข้าใจว่าการสะสมของการกลายพันธุ์อาจสัมพันธ์กับการแก่ชราของร่างกายได้อย่างไร

เพื่อเอาชนะมะเร็งที่ดื้อต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบเดิมๆ จำเป็นต้องเปิดทางเลือกในการทำลายตนเองในเซลล์มะเร็ง

การดื้อยาในเซลล์มะเร็งมักมีสาเหตุมาจากการกลายพันธุ์ใหม่ ตัวอย่างเช่น หลังจากการกลายพันธุ์ เซลล์จะมองไม่เห็นโมเลกุลของยา - ยาหยุดทำปฏิกิริยากับโปรตีนของตัวรับบางตัวในเซลล์ หรือ เซลล์มะเร็งหลังจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมครั้งใหม่ต้องหาทางแก้ไข กระบวนการที่สำคัญซึ่งเคมีบำบัดปิดสำหรับพวกเขา สถานการณ์ที่นี่อาจแตกต่างกัน

โดยปกติแล้วในกรณีเช่นนี้ พวกเขาพยายามสร้างยาตัวใหม่ที่จะคำนึงถึงการกลายพันธุ์ครั้งใหม่ มันกลายเป็นเหมือนการแข่งขันทางอาวุธอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม มะเร็งมีวิธีอื่นที่สามารถหลบหนีจากการโจมตีของยาได้ และกลยุทธ์นี้ไม่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ แต่ด้วยความสามารถปกติของเซลล์ในการปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อม ความสามารถนี้เรียกว่าความเป็นพลาสติก: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในข้อความทางพันธุกรรม เป็นเพียงสัญญาณจาก สภาพแวดล้อมภายนอกเปลี่ยนกิจกรรมของยีน - บางตัวเริ่มทำงานแข็งแกร่งขึ้นบางตัวก็อ่อนแอลง

โดยปกติแล้ว ยาต้านมะเร็งจะทำให้เซลล์เข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิส หรือแผนการฆ่าตัวตายโดยที่เซลล์จะทำลายตัวเองโดย ปัญหาน้อยที่สุดสำหรับผู้อื่น เซลล์มะเร็ง เนื่องจากความเป็นพลาสติก สามารถเข้าสู่สถานะที่กลายเป็นเรื่องยากมากที่จะเปิดใช้โปรแกรมอะพอพโทซิสด้วยสิ่งใดสิ่งหนึ่ง

เราสามารถอธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นได้ที่นี่ ลองนึกภาพว่าเซลล์มีสวิตช์ที่เปิดอะพอพโทซิส และมีมือที่ดึงสวิตช์ ในกรณีของการดื้อยาแบบกลายพันธุ์ สวิตช์จะเปลี่ยนรูปร่างมากจนคุณไม่สามารถจับด้วยมือได้อีกต่อไป และในกรณีของความเสถียรเนื่องจากความเป็นพลาสติก คุณสามารถจับสวิตช์นี้ไว้ได้ แต่จะแน่นมากจนไม่มีทางที่จะหมุนได้

ความจริงที่ว่าเซลล์มะเร็งสามารถระงับความปรารถนาที่จะฆ่าตัวตายได้นั้นเป็นที่ทราบกันมานานแล้ว แต่คำถามยังคงอยู่ว่าเคล็ดลับดังกล่าวมีประสิทธิภาพเพียงใด นักวิจัยเชื่อว่ามีประสิทธิผลและประสิทธิผลมากด้วยซ้ำ

พวกเขาวิเคราะห์การทำงานของยีนในเซลล์มะเร็งหลายร้อยชนิด และได้ข้อสรุปว่า ยิ่งยีน "ต่อต้านการฆ่าตัวตาย" ทำงานในเซลล์ได้ชัดเจนมากเท่าใด พวกมันก็จะต้านทานยาได้มากขึ้นเท่านั้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความเป็นพลาสติกของเซลล์และความสามารถในการต้านทาน สารยา.

ยิ่งไปกว่านั้น ปรากฎว่าเซลล์ใช้กลวิธีนี้ในรูปแบบต่างๆ กลวิธีไม่ทำลายตัวเองถูกเปิดใช้งานในมะเร็งหลายประเภท (ถ้าไม่ใช่ทั้งหมด) และเปิดใช้งานโดยไม่คำนึงถึงการบำบัดเฉพาะเจาะจง นั่นคือการดื้อยาแบบไม่กลายพันธุ์เป็นหนึ่งในนั้น เซลล์มะเร็งเป็นวิธีสากลและแพร่หลายในการจัดการกับความยากลำบาก (โปรดจำไว้ว่าการแพร่กระจายของมะเร็งแพร่กระจายไปทั่วร่างกายไม่มากนักเนื่องจากมีการกลายพันธุ์ใหม่ที่กระตุ้นให้เซลล์มะเร็งเคลื่อนตัว แต่เป็นเพราะ)

คำถามเกิดขึ้น: ในกรณีนี้การใช้ยาเลยสมเหตุสมผลหรือไม่เนื่องจากมีเกราะป้องกันที่แน่นอนสำหรับพวกเขา? แต่ทุกการป้องกันก็มี ความอ่อนแอและในบทความใน ธรรมชาติผู้เขียนผลงานกล่าวว่าเซลล์ที่ต้านทานต่อการตายของเซลล์สามารถฆ่าได้โดยใช้เฟอร์โรพโทซิส

เซลล์สามารถตายได้ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ที่แตกต่างกัน - ตามสถานการณ์ของการตายของเซลล์, เนื้อตาย, ไพโรพโทซิส ฯลฯ และเฟอร์รอปโทซิสซึ่งถูกค้นพบเมื่อไม่นานมานี้ก็เป็นหนึ่งในนั้น จากชื่อเป็นที่ชัดเจนว่าธาตุเหล็กมีบทบาทหลักที่นี่: ภายใต้เงื่อนไขบางประการและเมื่อมีไอออนของเหล็กอยู่ในเซลล์ไขมันที่ประกอบเป็นเยื่อหุ้มเซลล์จะเริ่มออกซิไดซ์ ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันที่เป็นพิษปรากฏขึ้นในเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์เริ่มเสื่อมลง ดังนั้นในที่สุดเซลล์ก็เลือกที่จะตายเอง

Ferroptosis เช่นเดียวกับสิ่งอื่นใดขึ้นอยู่กับยีนที่แตกต่างกันและผู้เขียนงานสามารถค้นหายีนที่ดีที่สุดที่จะแสดงที่นี่ - นี่คือยีน GPX4,เข้ารหัสเอนไซม์กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ช่วยปกป้องไขมันในเซลล์จากการเกิดออกซิเดชันและหากปิดอยู่ ferroptosis จะเริ่มในเซลล์อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ กำลังปิดการใช้งาน GPX4สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกได้หลากหลาย ตั้งแต่มะเร็งปอดไปจนถึงมะเร็งต่อมลูกหมาก จากมะเร็งตับอ่อนไปจนถึงมะเร็งผิวหนัง

ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นอีกครั้งว่าจำเป็นต้องมีโรคมะเร็ง การรักษาที่ซับซ้อน– เซลล์มะเร็งมีเคล็ดลับมากมายที่จะช่วยให้พวกมันมีชีวิตรอด ในทางกลับกัน เนื่องจากทุกสิ่งไม่ได้เกิดจากการกลายพันธุ์ครั้งใหม่เสมอไป เราจึงสามารถหวังเช่นนั้นได้ การบำบัดที่มีประสิทธิภาพสามารถเลือกให้ผู้ป่วยได้โดยไม่ต้องมีการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมอย่างละเอียด

ร่างกายมนุษย์ประกอบด้วยองค์ประกอบเล็กๆ มากมายที่ประกอบเป็นร่างกายทั้งหมด พวกมันถูกเรียกว่าเซลล์ การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อและอวัยวะในเด็กหรือการฟื้นฟู ระบบการทำงานในผู้ใหญ่เป็นผลมาจากการแบ่งเซลล์

การเกิดขึ้นของเซลล์มะเร็งมีความเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักในกระบวนการสร้างและการตายของเซลล์ปกติซึ่งเป็นพื้นฐานของร่างกายที่แข็งแรง การแบ่งเซลล์มะเร็ง –สัญญาณของการหยุดชะงักของวัฏจักรในพื้นฐานของเนื้อเยื่อ

คุณสมบัติของกระบวนการแบ่งเซลล์

การแบ่งเซลล์คือการสืบพันธุ์ของเซลล์ที่เหมือนกันทุกประการ ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการส่งสัญญาณทางเคมี ในเซลล์ปกติ วัฏจักรของเซลล์จะถูกควบคุมโดยระบบที่ซับซ้อนของเส้นทางการส่งสัญญาณ ซึ่งเซลล์จะเติบโต สร้าง DNA ขึ้นมาใหม่ และแบ่งตัว

เซลล์หนึ่งแบ่งออกเป็นสองเซลล์ที่เหมือนกัน จากนั้นจะมีสี่เซลล์เกิดขึ้น เป็นต้น ในผู้ใหญ่ เซลล์ใหม่จะถูกสร้างขึ้นเมื่อร่างกายต้องการทดแทนเซลล์ที่แก่หรือถูกทำลาย เซลล์จำนวนมากมีชีวิตอยู่ในช่วงระยะเวลาหนึ่ง จากนั้นจึงถูกตั้งโปรแกรมให้เข้าสู่กระบวนการตายที่เรียกว่าอะพอพโทซิส

การเชื่อมโยงกันของการทำงานของเซลล์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไข ข้อผิดพลาดที่เป็นไปได้ในวงจรชีวิตของพวกเขา หากเป็นไปไม่ได้ เซลล์ก็จะฆ่าตัวเอง การเสียสละดังกล่าวช่วยให้ร่างกายแข็งแรง

เซลล์ของเนื้อเยื่อต่าง ๆ แบ่งตัวในอัตราที่ต่างกัน ตัวอย่างเช่น เซลล์ผิวหนังจะต่ออายุตัวเองได้ค่อนข้างเร็ว ในขณะที่เซลล์ประสาทจะแบ่งตัวช้ามาก

เซลล์มะเร็งแบ่งตัวอย่างไร?

เซลล์มะเร็ง

ยีนนับร้อยควบคุมกระบวนการแบ่งเซลล์ การเจริญเติบโตตามปกติจำเป็นต้องมีความสมดุลระหว่างกิจกรรมของยีนที่มีหน้าที่ในการเพิ่มจำนวนเซลล์และยีนที่ยับยั้งยีนเหล่านั้น ความมีชีวิตของสิ่งมีชีวิตยังขึ้นอยู่กับกิจกรรมของยีนที่ส่งสัญญาณถึงความจำเป็นในการตายของเซลล์

เมื่อเวลาผ่านไป เซลล์มะเร็งจะมีความต้านทานต่อการควบคุมที่รองรับเนื้อเยื่อปกติมากขึ้น เป็นผลให้เซลล์ที่ผิดปกติแบ่งตัวได้เร็วกว่ารุ่นก่อนและขึ้นอยู่กับสัญญาณจากเซลล์อื่นน้อยลง

เซลล์มะเร็งสามารถหลีกหนีการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ได้ แม้ว่าการหยุดชะงักของฟังก์ชันเหล่านี้จะทำให้เซลล์กลายเป็นเป้าหมายสำคัญของการตายของเซลล์ก็ตาม บน ช่วงปลายมะเร็ง, เซลล์มะเร็งแบ่งตัวด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นทะลุขอบเขตของเนื้อเยื่อปกติและแพร่กระจายไปยังบริเวณใหม่ของร่างกาย

สาเหตุของเซลล์มะเร็ง

มีมากมาย หลากหลายชนิดมะเร็ง แต่ทั้งหมดนี้เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ สถานการณ์นี้เกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

• เซลล์ผิดปกติหยุดแบ่งตัว
• ไม่ติดตามสัญญาณจากเซลล์ปกติอื่น
• ติดกันดีและกระจายไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย
• รักษาลักษณะพฤติกรรมของเซลล์ที่โตเต็มที่แต่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ

การกลายพันธุ์ของยีนและมะเร็ง

ส่วนใหญ่ โรคมะเร็งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงหรือความเสียหายต่อยีนระหว่างการแบ่งเซลล์ หรืออีกนัยหนึ่ง การกลายพันธุ์ แสดงถึงข้อผิดพลาดที่ไม่ได้รับการแก้ไข การกลายพันธุ์ส่งผลต่อโครงสร้างของยีนและหยุดการทำงานของยีน มีหลายทางเลือก:

1. การกลายพันธุ์แบบที่ง่ายที่สุดคือการทดแทนโครงสร้างดีเอ็นเอ ตัวอย่างเช่น ไทอามีนสามารถทดแทนอะดีนีนได้
2. การกำจัดหรือการทำซ้ำองค์ประกอบพื้นฐานตั้งแต่หนึ่งองค์ประกอบขึ้นไป (นิวคลีโอไทด์)

การกลายพันธุ์ของยีนที่เกิดขึ้นเมื่อเซลล์มะเร็งแบ่งตัว

มีสองสาเหตุหลักของการกลายพันธุ์ของยีน: แบบสุ่มหรือทางพันธุกรรม

การกลายพันธุ์ส่วนบุคคล:

ส่วนใหญ่ โรคมะเร็งเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมแบบสุ่มในเซลล์เมื่อมีการแบ่งตัว เรียกว่าเป็นระยะๆ แต่อาจขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ เช่น:

• ความเสียหายของ DNA ของเซลล์
• สูบบุหรี่;
• อิทธิพล สารเคมี(สารพิษ) สารก่อมะเร็ง และไวรัส

การกลายพันธุ์เหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์ร่างกาย และไม่ได้ส่งต่อจากพ่อแม่สู่ลูก

การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม:

สายพันธุ์นี้เรียกว่า "การกลายพันธุ์ของเจิร์มไลน์" เพราะมีอยู่ในเซลล์สืบพันธุ์ของพ่อแม่ ชายและหญิงที่เป็นพาหะของสายพันธุ์นี้มีโอกาส 50% ที่จะถ่ายทอดยีนกลายพันธุ์ไปยังลูกของตน แต่มีเพียง 5-10% เท่านั้นที่ทำให้เกิดมะเร็ง

การแบ่งเซลล์มะเร็งและประเภทของยีนมะเร็ง

นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบยีนหลัก 3 ประเภทที่ส่งผลต่อการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็งซึ่งอาจทำให้เกิดมะเร็งได้

• มะเร็ง:

เมื่อแบ่งโครงสร้างเหล่านี้ จะทำให้เซลล์เติบโตเกินการควบคุม ซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง เนื้องอกของยีนปกติที่เสียหายเรียกว่าโปรโตเจน แต่ละคนมีสำเนาของยีนอย่างละ 2 ชุด (หนึ่งชุดจากผู้ปกครองแต่ละคน) ออนโค การกลายพันธุ์ของยีนมีความโดดเด่น ซึ่งหมายความว่าข้อบกพร่องที่สืบทอดมาจากโปรโตเจนหนึ่งชุดสามารถนำไปสู่มะเร็งได้ แม้ว่าสำเนาที่สองจะเป็นเรื่องปกติก็ตาม

• ยีนต้านเนื้องอก:

มักจะป้องกันมะเร็งและทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการเจริญเติบโต เซลล์ผิดปกติ. หากยีนต้านมะเร็งได้รับความเสียหาย ก็จะทำงานไม่ถูกต้อง ในเรื่องนี้การแบ่งเซลล์และการตายของเซลล์ไม่สามารถควบคุมได้

คิดว่าเกือบ 50% ของมะเร็งทั้งหมดมีสาเหตุมาจากยีนกดเนื้องอกที่เสียหายหรือหายไป

• ยีนซ่อมแซม DNA:

พวกเขามีหน้าที่ซ่อมแซมยีนที่เสียหาย ยีนซ่อมแซม DNA จะแก้ไขข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นระหว่างการแบ่งเซลล์ เมื่อโครงสร้างป้องกันเหล่านี้ได้รับความเสียหาย จะทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของยีนด้อยในยีนทั้งสองชุด ซึ่งส่งผลต่อความเสี่ยงในการเกิดมะเร็ง

การแพร่กระจายและการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็ง

เมื่อเซลล์มะเร็งแบ่งตัว พวกมันจะบุกรุกเนื้อเยื่อบริเวณใกล้เคียง เนื้องอกวิทยาของปรากฏการณ์นี้มีลักษณะโดยความสามารถของเนื้องอกหลักในการเข้าสู่กระแสเลือดและ ระบบน้ำเหลือง. เมื่อการป้องกันของร่างกายตรวจไม่พบภัยคุกคามทันเวลา มันจะแพร่กระจายไปยังพื้นที่ห่างไกลของร่างกาย ซึ่งเรียกว่าการแพร่กระจาย

ในบทความของเราวันนี้:

แม้ว่าจะใช้เวลาหลายพันล้านชั่วโมงและเงินดอลลาร์ในการหาวิธีรักษาโรคมะเร็ง แต่เป้าหมายก็ยังไม่บรรลุผล ส่วนใหญ่เป็นเพราะเนื้องอกแต่ละชนิดมีรูปแบบการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกัน ดังนั้นจึงตอบสนองต่อการรักษาที่แตกต่างกัน