กลไกการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ มีอาการแพ้ประเภทใดบ้าง และจะปฐมพยาบาลในสถานการณ์ต่างๆ ได้อย่างไร? กลไกการพัฒนาโรคภูมิแพ้ประเภท 2
เรานำเสนอหนังสือเกี่ยวกับปัญหาเร่งด่วนที่สุดประการหนึ่งในยุคของเราให้กับผู้อ่านทั่วไป - โรคภูมิแพ้ คงไม่มีใครไม่เคยได้ยินคำแปลก ๆ นี้สักคนเดียว มันหมายความว่าอะไร? นี่เป็นโรคหรืออาการปกติของร่างกายหรือไม่? ทำไมและใครเป็นโรคภูมิแพ้? สามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคภูมิแพ้จะมีชีวิตอยู่ต่อไปได้อย่างไร? ผู้เขียนหนังสือเล่มนี้ตอบคำถามเหล่านี้ทั้งหมดและคำถามอื่นๆ อีกมากมาย ผู้อ่านจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับสาเหตุของการพัฒนาและการกำเริบของโรคภูมิแพ้วิธีการรักษาและป้องกันภาวะนี้ที่หลากหลาย
ประเภทของอาการแพ้
ปฏิกิริยาการแพ้ทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ๆ ขึ้นอยู่กับเวลาที่เกิด: ถ้าเกิดปฏิกิริยาการแพ้ระหว่างสารก่อภูมิแพ้กับเนื้อเยื่อของร่างกายทันทีจะเรียกว่าปฏิกิริยาแบบทันทีและหากเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันแล้ว สิ่งเหล่านี้เป็นปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้า ขึ้นอยู่กับกลไกการเกิดอาการแพ้มี 4 ประเภทหลัก
อาการแพ้ประเภทที่ 1
ประเภทแรกรวมถึงอาการแพ้ (ภูมิไวเกิน) ประเภทที่เกิดขึ้นทันที พวกมันถูกเรียกว่าภูมิแพ้ ปฏิกิริยาการแพ้ทันทีเป็นโรคทางภูมิคุ้มกันที่พบบ่อยที่สุด มีผลกระทบประมาณ 15% ของประชากร คนไข้ที่มีความผิดปกติเหล่านี้จะมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติที่เรียกว่าภูมิแพ้ ความผิดปกติของภูมิแพ้ ได้แก่ โรคหอบหืด, โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้และเยื่อบุตาอักเสบ, ผิวหนังอักเสบภูมิแพ้, ลมพิษจากภูมิแพ้, อาการบวมน้ำของ Quincke, อาการช็อกจากภูมิแพ้ และบางกรณีของความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารจากการแพ้ กลไกการพัฒนาภาวะภูมิแพ้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ความพยายามหลายครั้งของนักวิทยาศาสตร์เพื่อค้นหาสาเหตุของการเกิดขึ้นได้เปิดเผยลักษณะเฉพาะหลายประการที่บางคนที่มีภาวะภูมิแพ้แตกต่างจากประชากรที่เหลือ ลักษณะเด่นที่สุดของคนเหล่านี้คือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันบกพร่อง อันเป็นผลมาจากผลกระทบของสารก่อภูมิแพ้ในร่างกายผ่านเยื่อเมือกทำให้มีการสังเคราะห์แอนติบอดี้ที่จำเพาะต่อภูมิแพ้ในปริมาณสูงผิดปกติ - รีจิน, อิมมูโนโกลบูลินอี คนที่เป็นโรคภูมิแพ้มีปริมาณแอนติบอดีกลุ่มสำคัญอีกกลุ่มลดลง - อิมมูโนโกลบูลิน A ซึ่งเป็น “เกราะป้องกัน” ของเยื่อเมือก การขาดสารเหล่านี้จะทำให้แอนติเจนจำนวนมากสามารถเข้าถึงพื้นผิวของเยื่อเมือกซึ่งกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการแพ้ในที่สุด
ในผู้ป่วยดังกล่าวพร้อมกับ atopy พบว่ามีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมและโรคผิวหนังภูมิแพ้ มีการซึมผ่านของเยื่อเมือกเพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากการตรึง reagins ที่เรียกว่าบนเซลล์ที่มีสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพกระบวนการของความเสียหายต่อเซลล์เหล่านี้จะเพิ่มขึ้นรวมถึงการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเข้าสู่กระแสเลือด ในทางกลับกัน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (BAS) โดยใช้กลไกทางเคมีพิเศษ ทำลายอวัยวะและเนื้อเยื่อเฉพาะ อวัยวะที่เรียกว่า "ช็อต" ในปฏิกิริยาประเภทรีจินนั้นโดยหลักแล้วคืออวัยวะระบบทางเดินหายใจ ลำไส้ และเยื่อบุตา ปฏิกิริยาการปรับสภาพของ BAS ได้แก่ ฮิสตามีน เซโรโทนิน และสารอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง
ด้วยการแพ้แบบ Regin ทำให้การซึมผ่านของเตียงจุลภาคเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้ของเหลวจะออกจากหลอดเลือดทำให้เกิดอาการบวมและอักเสบเฉพาะที่หรือแพร่หลาย ปริมาณของของเหลวที่ไหลออกจากเยื่อเมือกจะเพิ่มขึ้นและหลอดลมหดเกร็งจะเกิดขึ้น ทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นในอาการทางคลินิก
ดังนั้นการพัฒนาภาวะภูมิไวเกินทันทีจึงเริ่มต้นด้วยการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน E (โปรตีนที่มีฤทธิ์ของแอนติบอดี) สิ่งกระตุ้นสำหรับการผลิตแอนติบอดีต่อเรจินคือการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ผ่านเยื่อเมือก อิมมูโนโกลบูลินอีสังเคราะห์ขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการสร้างภูมิคุ้มกันผ่านเยื่อเมือก ได้รับการแก้ไขอย่างรวดเร็วบนพื้นผิวของแมสต์เซลล์และเบโซฟิล ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อเมือก เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนซ้ำๆ อิมมูโนโกลบูลิน อี จะจับจ้องอยู่ที่พื้นผิวของแมสต์เซลล์จะรวมตัวกับแอนติเจน ผลลัพธ์ของกระบวนการนี้คือการทำลายแมสต์เซลล์และเบโซฟิลและการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งทำลายเนื้อเยื่อและอวัยวะทำให้เกิดการอักเสบ
อาการแพ้ประเภท II
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่สองเรียกว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เป็นพิษต่อเซลล์ โรคภูมิแพ้ประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือการเชื่อมต่อระหว่างสารก่อภูมิแพ้กับเซลล์ก่อน แล้วจึงเชื่อมต่อระหว่างแอนติบอดีกับระบบเซลล์สารก่อภูมิแพ้ ด้วยการเชื่อมต่อแบบสามจุดนี้ เซลล์จะเสียหาย อย่างไรก็ตาม ส่วนประกอบอื่นมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ - ที่เรียกว่าระบบเสริม ปฏิกิริยาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีอื่น ๆ - อิมมูโนโกลบูลิน G, M, อิมมูโนโกลบูลินอี กลไกของความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อไม่ได้เกิดจากการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ แต่เกิดจากผลเสียหายของส่วนประกอบที่กล่าวข้างต้น ปฏิกิริยาประเภทนี้เรียกว่าพิษต่อเซลล์ สารเชิงซ้อน "เซลล์ภูมิแพ้" สามารถไหลเวียนในร่างกายหรือ "คงที่" ก็ได้ โรคภูมิแพ้ที่มีปฏิกิริยาประเภทที่สอง ได้แก่ โรคโลหิตจางที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตก, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทางภูมิคุ้มกัน, กลุ่มอาการปอดและไตทางพันธุกรรม (กลุ่มอาการ Goodpasture), pemphigus และการแพ้ยาประเภทอื่น ๆ อีกมากมาย
อาการแพ้ประเภทที่ 3
อาการแพ้ประเภทที่สามคือ ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน หรือที่เรียกว่า "โรคภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน" ความแตกต่างที่สำคัญคือแอนติเจนไม่เกี่ยวข้องกับเซลล์ แต่ไหลเวียนอยู่ในเลือดในสภาวะอิสระโดยไม่ต้องยึดติดกับส่วนประกอบของเนื้อเยื่อ ที่นั่นจะรวมกับแอนติบอดีซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นคลาส G และ M ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดี คอมเพล็กซ์เหล่านี้โดยการมีส่วนร่วมของระบบเสริมจะสะสมอยู่ในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งสร้างความเสียหายให้กับพวกมัน ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบจะถูกปล่อยออกจากเซลล์ที่เสียหายและทำให้เกิดการอักเสบจากการแพ้ในหลอดเลือดโดยมีการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อรอบข้าง คอมเพล็กซ์ข้างต้นมักสะสมอยู่ในไต ข้อต่อ และผิวหนัง ตัวอย่างของโรคที่เกิดจากปฏิกิริยาประเภทที่สาม ได้แก่ diffuse glomerulonephritis, systemic lupus erythematosus, อาการป่วยในซีรั่ม, cryoglobulinemia แบบผสมที่จำเป็นและกลุ่มอาการก่อนตับซึ่งแสดงออกโดยสัญญาณของโรคข้ออักเสบและลมพิษและการพัฒนาในระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นมีบทบาท บทบาทอย่างมากในการพัฒนาโรคของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งอาจรุนแรงขึ้นโดยการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิไวเกินทันที ปฏิกิริยานี้มักเกิดขึ้นเมื่อมีการปล่อยสารแมสต์เซลล์และเบโซฟิลออกมา
อาการแพ้ประเภท IV
แอนติบอดีไม่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาประเภท 4 พวกมันพัฒนาอันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของลิมโฟไซต์และแอนติเจน ปฏิกิริยาเหล่านี้เรียกว่าปฏิกิริยาชนิดล่าช้า การพัฒนาเกิดขึ้นภายใน 24-48 ชั่วโมงหลังจากสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย ในปฏิกิริยาเหล่านี้ บทบาทของแอนติบอดีจะถูกสันนิษฐานโดยลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการมาถึงของสารก่อภูมิแพ้ เนื่องจากคุณสมบัติพิเศษของเยื่อหุ้มเซลล์ ลิมโฟไซต์เหล่านี้จึงเชื่อมต่อกับสารก่อภูมิแพ้ ในกรณีนี้ผู้ไกล่เกลี่ยที่เรียกว่าลิมโฟไคน์จะถูกสร้างและปล่อยออกมาซึ่งมีผลเสียหาย เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์อื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกันจะสะสมอยู่รอบๆ บริเวณที่สารก่อภูมิแพ้เข้ามา จากนั้นเนื้อร้ายก็มาถึง (การตายของเนื้อเยื่อภายใต้อิทธิพลของการไหลเวียนไม่ดี) และการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทดแทน ปฏิกิริยาประเภทนี้เป็นเหตุให้เกิดโรคติดเชื้อและภูมิแพ้บางชนิด เช่น ผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส โรคผิวหนังอักเสบของระบบประสาท และโรคไข้สมองอักเสบบางรูปแบบ มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น วัณโรค โรคเรื้อน ซิฟิลิส ในการพัฒนาของการปฏิเสธการปลูกถ่าย และในการเกิดเนื้องอก บ่อยครั้งผู้ป่วยสามารถรวมอาการแพ้หลายประเภทพร้อมกันได้ นักวิทยาศาสตร์บางคนระบุปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ห้า - แบบผสม ตัวอย่างเช่น เมื่อเจ็บป่วยในซีรั่ม ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทแรก (reaginic) และประเภทที่สอง (พิษต่อเซลล์) และประเภทที่สาม (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) สามารถพัฒนาได้
เมื่อความรู้ของเราเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกันในการพัฒนาความเสียหายของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น ขอบเขตระหว่างกลไกเหล่านี้ (ตั้งแต่ประเภทแรกถึงประเภทที่ห้า) ก็เบลอมากขึ้น ที่จริงแล้วโรคส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบประเภทต่างๆ ซึ่งสัมพันธ์กัน
ระยะของปฏิกิริยาการแพ้
อาการแพ้ทั้งหมดต้องผ่านขั้นตอนบางอย่างในการพัฒนา ดังที่ทราบกันดีว่าเมื่อสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายจะทำให้เกิดอาการแพ้ กล่าวคือ เพิ่มความไวต่อสารก่อภูมิแพ้ทางภูมิคุ้มกัน แนวคิดเรื่องการแพ้ไม่เพียงแต่เพิ่มความไวต่อสารก่อภูมิแพ้เท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงการใช้ความไวที่เพิ่มขึ้นนี้ในรูปแบบของปฏิกิริยาการแพ้ด้วย
ประการแรก ความไวต่อแอนติเจนจะเพิ่มขึ้น และจากนั้นหากแอนติเจนยังคงอยู่ในร่างกายหรือกลับเข้าไปใหม่ ปฏิกิริยาภูมิแพ้จะเกิดขึ้น กระบวนการนี้สามารถแบ่งเวลาออกเป็นสองส่วน ส่วนแรกคือการเตรียมการ เพิ่มความไวของร่างกายต่อแอนติเจน หรืออีกนัยหนึ่งคือ การแพ้ ส่วนที่สองคือความเป็นไปได้ที่ภาวะนี้จะเกิดขึ้นในรูปแบบของปฏิกิริยาการแพ้
นักวิชาการ อ. Ado ระบุ 3 ขั้นตอนในการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบทันที
I. ระยะภูมิคุ้มกัน ครอบคลุมการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นตั้งแต่ช่วงเวลาที่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย: การก่อตัวของแอนติบอดีและ (หรือ) ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อความรู้สึก และการรวมกันกับสารก่อภูมิแพ้ที่กลับเข้ามาใหม่
ครั้งที่สอง ระยะพยาธิเคมีหรือระยะการก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ย สาระสำคัญอยู่ที่การก่อตัวของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ สิ่งกระตุ้นสำหรับการเกิดขึ้นคือการรวมกันของสารก่อภูมิแพ้กับแอนติบอดีหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อความรู้สึกเมื่อสิ้นสุดระยะภูมิคุ้มกัน
สาม. ระยะพยาธิสรีรวิทยาหรือระยะแสดงอาการทางคลินิก มันเป็นลักษณะผลที่ทำให้เกิดโรคของผู้ไกล่เกลี่ยที่เกิดขึ้นในเซลล์อวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกาย สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพแต่ละชนิดมีความสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในร่างกายได้หลายอย่าง เช่น ขยายเส้นเลือดฝอย ลดความดันโลหิต ทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบ (เช่น หลอดลม) และขัดขวางการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย เป็นผลให้การหยุดชะงักของกิจกรรมของอวัยวะซึ่งสารก่อภูมิแพ้ที่เข้ามาพบกับแอนติบอดีพัฒนา ระยะนี้สามารถมองเห็นได้ทั้งผู้ป่วยและแพทย์เนื่องจากภาพทางคลินิกของโรคภูมิแพ้เกิดขึ้น ขึ้นอยู่กับเส้นทางและอวัยวะที่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย และตำแหน่งที่เกิดอาการแพ้ ขึ้นอยู่กับปริมาณของสารก่อภูมิแพ้ และปริมาณของสารก่อภูมิแพ้
ปฏิกิริยาภูมิแพ้เป็นตัวแปรทางพยาธิวิทยาของปฏิสัมพันธ์ของระบบภูมิคุ้มกันกับสารแปลกปลอม (สารก่อภูมิแพ้) ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของร่างกาย
ระบบภูมิคุ้มกัน: โครงสร้างและหน้าที่
โครงสร้างของระบบภูมิคุ้มกันมีความซับซ้อนมาก ได้แก่ อวัยวะแต่ละส่วน (ไธมัส ม้าม) เกาะของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่กระจายอยู่ทั่วร่างกาย (ต่อมน้ำเหลือง วงแหวนน้ำเหลืองในคอหอย ต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ ฯลฯ) เซลล์เม็ดเลือด (ลิมโฟไซต์ชนิดต่างๆ ) และแอนติบอดี (โมเลกุลโปรตีนชนิดพิเศษ)
ระบบภูมิคุ้มกันบางส่วนของมีหน้าที่รับผิดชอบในการรับรู้โครงสร้างแปลกปลอม (แอนติเจน) ส่วนส่วนอื่นๆ มีความสามารถในการจดจำโครงสร้างของพวกเขา และส่วนอื่นๆ ทำหน้าที่ควบคุมการผลิตแอนติบอดีเพื่อต่อต้านพวกมัน
ภายใต้สภาวะปกติ (ทางสรีรวิทยา) แอนติเจน (เช่นไวรัสไข้ทรพิษ) เมื่อเข้าสู่ร่างกายครั้งแรกจะทำให้เกิดปฏิกิริยาจากระบบภูมิคุ้มกัน - เป็นที่รู้จัก โครงสร้างของมันจะถูกวิเคราะห์และจดจำโดยเซลล์หน่วยความจำ และแอนติบอดีนั้น ผลิตขึ้นมาและคงอยู่ในพลาสมาในเลือด การมาถึงครั้งต่อไปของแอนติเจนเดียวกันจะนำไปสู่การโจมตีทันทีโดยแอนติบอดีที่สังเคราะห์ไว้ล่วงหน้าและการวางตัวเป็นกลางอย่างรวดเร็ว - ดังนั้นโรคจึงไม่เกิดขึ้น
นอกจากแอนติบอดีแล้ว โครงสร้างเซลล์ (ที-ลิมโฟไซต์) ที่สามารถหลั่งเอนไซม์ที่ทำลายแอนติเจนยังมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันอีกด้วย
โรคภูมิแพ้: สาเหตุ
ปฏิกิริยาการแพ้ไม่ได้แตกต่างโดยพื้นฐานจากการตอบสนองปกติของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน ความแตกต่างระหว่างภาวะปกติและพยาธิวิทยาอยู่ที่ความไม่เพียงพอของความสัมพันธ์ระหว่างความแรงของปฏิกิริยากับสาเหตุที่ทำให้เกิดปฏิกิริยา
ร่างกายมนุษย์ต้องเผชิญกับสารต่างๆ มากมายที่เข้าสู่ร่างกายผ่านทางอาหาร น้ำ อากาศที่หายใจเข้าไป และผ่านทางผิวหนัง ในสภาวะปกติสารเหล่านี้ส่วนใหญ่จะถูก "ละเลย" โดยระบบภูมิคุ้มกัน มีสิ่งที่เรียกว่าการหักเหของแสง
การแพ้เกี่ยวข้องกับความไวที่ผิดปกติต่อสารหรือปัจจัยทางกายภาพซึ่งเริ่มสร้างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน สาเหตุของการพังทลายของกลไกการป้องกันคืออะไร? เหตุใดบุคคลหนึ่งจึงมีอาการแพ้อย่างรุนแรงต่อบางสิ่งที่อีกคนไม่สังเกตเห็น?
ไม่มีคำตอบที่ชัดเจนสำหรับคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของโรคภูมิแพ้ จำนวนผู้ที่ไวต่อความรู้สึกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา ส่วนหนึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยสารประกอบใหม่ๆ จำนวนมากที่พวกเขาพบในชีวิตประจำวัน เหล่านี้ได้แก่ผ้าสังเคราะห์ น้ำหอม สีย้อม ยา วัตถุเจือปนอาหาร สารกันบูด ฯลฯ การรวมกันของแอนติเจนที่มากเกินไปของระบบภูมิคุ้มกันกับคุณสมบัติทางโครงสร้างโดยธรรมชาติของเนื้อเยื่อบางชนิด เช่นเดียวกับความเครียดและโรคติดเชื้อ อาจทำให้เกิดความล้มเหลวใน การควบคุมปฏิกิริยาป้องกันและการพัฒนาของโรคภูมิแพ้
ทั้งหมดข้างต้นใช้กับสารก่อภูมิแพ้จากภายนอก (สารก่อภูมิแพ้ภายนอก) นอกจากนั้นยังมีสารก่อภูมิแพ้จากแหล่งกำเนิดภายใน (endoallergens) โครงสร้างบางอย่างของร่างกาย (เช่น เลนส์ตา) ไม่สามารถสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกันได้ ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานตามปกติ แต่ด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาบางอย่าง (การบาดเจ็บหรือการติดเชื้อ) การแยกตัวทางสรีรวิทยาตามธรรมชาติดังกล่าวจะหยุดชะงัก ระบบภูมิคุ้มกันเมื่อค้นพบโครงสร้างที่ไม่สามารถเข้าถึงได้ก่อนหน้านี้จะรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและเริ่มตอบสนองโดยการสร้างแอนติบอดี
อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการเกิดสารก่อภูมิแพ้ภายในคือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างปกติของเนื้อเยื่อใด ๆ ภายใต้อิทธิพลของการเผาไหม้อาการบวมเป็นน้ำเหลืองการแผ่รังสีหรือการติดเชื้อ โครงสร้างที่เปลี่ยนแปลงกลายเป็น "สิ่งแปลกปลอม" และทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน
กลไกการเกิดอาการแพ้
ปฏิกิริยาภูมิแพ้ทุกประเภทขึ้นอยู่กับกลไกเดียวซึ่งสามารถแยกแยะได้หลายขั้นตอน
- ระยะภูมิคุ้มกัน. เมื่อร่างกายพบกับแอนติเจนเป็นครั้งแรกและผลิตแอนติบอดีให้กับแอนติเจนนั้น จะทำให้เกิดอาการแพ้ บ่อยครั้งเมื่อถึงเวลาที่แอนติบอดีจะก่อตัวซึ่งต้องใช้เวลาระยะหนึ่ง แอนติเจนจะมีเวลาที่จะออกจากร่างกาย และไม่มีปฏิกิริยาเกิดขึ้น มันเกิดขึ้นพร้อมกับการมาถึงของแอนติเจนซ้ำแล้วซ้ำเล่าทั้งหมด แอนติบอดีโจมตีแอนติเจนเพื่อทำลายมันและสร้างสารเชิงซ้อนของแอนติเจนและแอนติบอดี
- ระยะพยาธิเคมี. คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจะทำลายแมสต์เซลล์พิเศษที่พบในเนื้อเยื่อหลายชนิด เซลล์เหล่านี้ประกอบด้วยเม็ดที่มีสารไกล่เกลี่ยการอักเสบในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน - ฮิสตามีน, เบรดีคินิน, เซโรโทนิน ฯลฯ สารเหล่านี้จะออกฤทธิ์และถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป
- ระยะพยาธิสรีรวิทยาเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากผลกระทบของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ อาการภายนอกต่างๆ ของการแพ้เกิดขึ้น - กล้ามเนื้อกระตุกของหลอดลม, การเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้น, การหลั่งของกระเพาะอาหารและการสร้างเมือก, การขยายตัวของเส้นเลือดฝอย, ลักษณะของผื่นที่ผิวหนัง ฯลฯ
การจำแนกประเภทของปฏิกิริยาการแพ้
แม้จะมีกลไกการเกิดร่วมกัน แต่ปฏิกิริยาการแพ้ก็มีความแตกต่างที่ชัดเจนในอาการทางคลินิก การจำแนกประเภทที่มีอยู่ระบุประเภทของปฏิกิริยาการแพ้ดังต่อไปนี้:
ฉัน ประเภท – ภูมิแพ้ หรือเกิดอาการแพ้ทันที ประเภทนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานร่วมกันของแอนติบอดีของกลุ่ม E (IgE) และ G (IgG) กับแอนติเจนและการตกตะกอนของคอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นบนเยื่อหุ้มเซลล์แมสต์ สิ่งนี้จะปล่อยฮีสตามีนจำนวนมากซึ่งมีผลทางสรีรวิทยาที่เด่นชัด เวลาที่ปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นคือจากหลายนาทีถึงหลายชั่วโมงหลังจากที่แอนติเจนเข้าสู่ร่างกาย ประเภทนี้รวมถึงการช็อกจากภูมิแพ้ ลมพิษ โรคหอบหืดภูมิแพ้ โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ อาการบวมน้ำของ Quincke และอาการแพ้ต่างๆ ในเด็ก (เช่น การแพ้อาหาร)
ครั้งที่สอง ประเภท – เป็นพิษต่อเซลล์ (หรือปฏิกิริยาไซโตไลติก) ในกรณีนี้ อิมมูโนโกลบูลินของกลุ่ม M และ G จะโจมตีแอนติเจนที่เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ของร่างกาย ส่งผลให้เซลล์ถูกทำลายและตาย (ไซโตไลซิส) ปฏิกิริยาเกิดขึ้นช้ากว่าครั้งก่อน ๆ การพัฒนาภาพทางคลินิกอย่างสมบูรณ์จะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมง ปฏิกิริยาประเภท II ได้แก่ โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกและโรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิดที่มีความขัดแย้งของ Rh (ในสภาวะเหล่านี้จะเกิดการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างมาก), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (เกล็ดเลือดตาย) รวมถึงภาวะแทรกซ้อนระหว่างการถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด) การให้ยา (ปฏิกิริยาการแพ้สารพิษ)
สาม ประเภท – ปฏิกิริยาอิมมูโนคอมเพล็กซ์ (ปรากฏการณ์อาร์ธัส). คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจำนวนมากซึ่งประกอบด้วยโมเลกุลแอนติเจนและแอนติบอดีของกลุ่ม G และ M ถูกสะสมอยู่บนผนังด้านในของเส้นเลือดฝอยและทำให้เกิดความเสียหาย ปฏิกิริยาเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากที่ระบบภูมิคุ้มกันมีปฏิสัมพันธ์กับแอนติเจน ปฏิกิริยาประเภทนี้รวมถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้, การเจ็บป่วยในซีรั่ม (การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการบริหารซีรั่ม), ไตอักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้, vasculitis ริดสีดวงทวาร
IV ประเภท - ภูมิไวเกินในช่วงปลาย หรือปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดล่าช้าที่เกิดขึ้นหนึ่งวันหรือมากกว่านั้นหลังจากที่แอนติเจนเข้าสู่ร่างกาย ปฏิกิริยาประเภทนี้เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของ T-lymphocytes (จึงเป็นอีกชื่อหนึ่งสำหรับพวกมัน - เซลล์เป็นสื่อกลาง) การโจมตีแอนติเจนนั้นไม่ได้มาจากแอนติบอดี แต่โดยโคลนเฉพาะของ T-lymphocytes ที่เพิ่มจำนวนขึ้นหลังจากการมาถึงของแอนติเจนครั้งก่อน เม็ดเลือดขาวจะหลั่งสารออกฤทธิ์ - ลิมโฟไคน์ซึ่งอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบได้ ตัวอย่างของโรคที่เกิดจากปฏิกิริยาประเภทที่ 4 ได้แก่ ผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส โรคหอบหืดในหลอดลม และโรคจมูกอักเสบ
วี ประเภท – ปฏิกิริยากระตุ้น ภูมิไวเกิน ปฏิกิริยาประเภทนี้แตกต่างจากปฏิกิริยาก่อนหน้านี้ทั้งหมดตรงที่แอนติบอดีจะมีปฏิกิริยากับตัวรับของเซลล์ที่มีไว้สำหรับโมเลกุลฮอร์โมน ดังนั้นแอนติบอดีจึง "แทนที่" ฮอร์โมนด้วยผลด้านกฎระเบียบ ผลที่ตามมาจากการสัมผัสของแอนติบอดีและตัวรับระหว่างปฏิกิริยาประเภท V ขึ้นอยู่กับตัวรับที่เฉพาะเจาะจง อาจเป็นการกระตุ้นหรือยับยั้งการทำงานของอวัยวะ
ตัวอย่างของโรคที่เกิดขึ้นเนื่องจากฤทธิ์กระตุ้นของแอนติบอดีคือการแพร่กระจายของคอพอกที่เป็นพิษ ในกรณีนี้ แอนติบอดีจะทำให้ตัวรับของเซลล์ไทรอยด์ระคายเคืองซึ่งมีไว้สำหรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมอง ผลที่ตามมาคือการผลิต thyroxine และ triiodothyronine เพิ่มขึ้นโดยต่อมไทรอยด์ ซึ่งส่วนเกินทำให้เกิดอาการคอพอกเป็นพิษ (โรคเกรฟส์)
อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับปฏิกิริยาประเภท V คือการผลิตแอนติบอดีไม่ใช่ต่อตัวรับ แต่เป็นการผลิตฮอร์โมนเอง ในกรณีนี้ความเข้มข้นปกติของฮอร์โมนในเลือดไม่เพียงพอเนื่องจากส่วนหนึ่งของฮอร์โมนจะถูกทำให้เป็นกลางโดยแอนติบอดี นี่คือสาเหตุที่โรคเบาหวานดื้อต่ออินซูลินเกิดขึ้น (เนื่องจากการยับยั้งอินซูลินโดยแอนติบอดี) โรคกระเพาะบางประเภท โรคโลหิตจาง และกล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia Gravis)
ประเภท I–III รวมปฏิกิริยาการแพ้เฉียบพลันของประเภทที่เกิดขึ้นทันที ส่วนที่เหลือเป็นประเภทที่เกิดความล่าช้า
โรคภูมิแพ้ทั่วไปและในท้องถิ่น
นอกจากจะแบ่งออกเป็นประเภทแล้ว (ขึ้นอยู่กับความเร็วของการเกิดอาการและกลไกทางพยาธิวิทยา) การแพ้ยังแบ่งออกเป็นทั่วไปและท้องถิ่น
สำหรับเวอร์ชันท้องถิ่น อาการของโรคภูมิแพ้จะเกิดขึ้นเฉพาะที่ (จำกัด) ประเภทนี้รวมถึงปรากฏการณ์ Arthus, ปฏิกิริยาภูมิแพ้ผิวหนัง (ปรากฏการณ์ Overy, ปฏิกิริยา Praustnitz-Kustner เป็นต้น)
ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นทันทีส่วนใหญ่จัดอยู่ในประเภทการแพ้ทั่วไป
โรคภูมิแพ้หลอก
บางครั้งเงื่อนไขเกิดขึ้นซึ่งในทางปฏิบัติทางคลินิกแยกไม่ออกจากอาการของโรคภูมิแพ้ แต่จริงๆ แล้วอาการเหล่านั้นไม่ใช่โรคภูมิแพ้ ในปฏิกิริยาภูมิแพ้หลอกไม่มีกลไกหลักของการแพ้ - ปฏิกิริยาของแอนติเจนกับแอนติบอดี
ปฏิกิริยาการแพ้เทียม (ชื่อล้าสมัย "นิสัยแปลก") เกิดขึ้นเมื่ออาหารยาและสารอื่น ๆ เข้าสู่ร่างกายซึ่งหากไม่มีการมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดการปลดปล่อยฮีสตามีนและสารไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ ผลที่ตามมาคืออาการที่คล้ายกันมากกับปฏิกิริยาการแพ้ "มาตรฐาน"
สาเหตุของสภาวะดังกล่าวอาจทำให้การทำงานของตับเป็นกลางลดลง (ด้วยโรคตับอักเสบ, โรคตับแข็ง, มาลาเรีย)
การรักษาโรคที่มีลักษณะเป็นภูมิแพ้ควรดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญ - ผู้เป็นโรคภูมิแพ้ การพยายามรักษาด้วยตนเองไม่ได้ผลและอาจนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงได้
ขึ้นอยู่กับความเร็วและความรุนแรงของการแสดงอาการทางคลินิกหลังจากการพบแอนติเจน (สารก่อภูมิแพ้) กับร่างกายอีกครั้ง อาการแพ้แบ่งออกเป็นสองประเภท ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทแรกคือการแพ้แบบทันที (IHT), คำพ้องความหมาย - การแพ้แบบทันที, ปฏิกิริยาแบบอะนาไฟแลกติก, ปฏิกิริยาแบบไคเมอริก, ปฏิกิริยาที่ขึ้นกับ B ปฏิกิริยาเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะคือความจริงที่ว่าแอนติบอดีส่วนใหญ่จะไหลเวียนในของเหลวในร่างกายและพัฒนาภายในไม่กี่นาทีหลังจากสัมผัสกับแอนติเจนอีกครั้ง ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่สองคืออาการแพ้แบบล่าช้า (DHT), คำพ้องความหมาย - อาการแพ้แบบล่าช้า, ปฏิกิริยาแบบไคเมอริก, ปฏิกิริยาที่ขึ้นกับ T โรคภูมิแพ้รูปแบบนี้มีลักษณะเฉพาะคือแอนติบอดีจะจับจ้องอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดขาวและเป็นตัวรับสำหรับแอนติบอดีหลัง ตรวจพบทางคลินิกหลายชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากการสัมผัสกับสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อสารก่อภูมิแพ้
ภาวะภูมิไวเกินแบบทันที (IHT)ปฏิกิริยาการแพ้ประเภททันทีเกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของแอนติบอดีที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อปริมาณแอนติเจนในสภาพแวดล้อมทางร่างกายที่ไหลเวียน การสัมผัสแอนติเจนซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการโต้ตอบอย่างรวดเร็วกับแอนติบอดีที่หมุนเวียนอยู่ซึ่งก่อให้เกิดสารประกอบเชิงซ้อนของแอนติเจนและแอนติบอดี
ขึ้นอยู่กับลักษณะของปฏิสัมพันธ์ระหว่างแอนติบอดีและสารก่อภูมิแพ้ปฏิกิริยาภูมิไวเกินทันทีสามประเภทมีความโดดเด่น:
ประเภทแรกคือ regin รวมถึงปฏิกิริยาภูมิแพ้ แอนติเจนที่ถูกฉีดซ้ำจะพบกับแอนติบอดี (IgE) ที่ตรึงอยู่บนเนื้อเยื่อเบโซฟิล อันเป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพ ฮิสตามีน เฮปาริน กรดไฮยาลูโรนิก คัลลิไครน์ และสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ จะถูกปล่อยออกมาและเข้าสู่กระแสเลือด ส่วนเสริมไม่ได้มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาประเภทนี้ ปฏิกิริยาภูมิแพ้โดยทั่วไปเกิดขึ้นจากการช็อกจากภูมิแพ้เฉพาะที่ - โดยโรคหอบหืดหลอดลม, ไข้ละอองฟาง, ลมพิษ;
ประเภทที่สองคือพิษต่อเซลล์โดยมีลักษณะเฉพาะคือแอนติเจนถูกดูดซับบนพื้นผิวของเซลล์หรือแสดงถึงโครงสร้างบางส่วนและแอนติบอดีจะไหลเวียนอยู่ในเลือด สารเชิงซ้อนของแอนติเจน-แอนติบอดีที่เป็นผลลัพธ์เมื่อมีคอมพลีเมนท์มีผลเป็นพิษต่อเซลล์โดยตรง นอกจากนี้อิมมูโนไซต์นักฆ่าที่ถูกกระตุ้นและ phagocytes ยังเกี่ยวข้องกับไซโตไลซิส Cytolysis เกิดขึ้นเมื่อให้เซรั่มพิษต่อเซลล์ antireticular ในปริมาณมาก ปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์สามารถได้รับโดยสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อใดๆ ของสัตว์ผู้รับหากถูกฉีดด้วยซีรั่มในเลือดของผู้บริจาคที่ได้รับการฉีดวัคซีนก่อนหน้านี้
ประเภทที่สามคือปฏิกิริยาเช่นปรากฏการณ์อาร์ธัส อธิบายโดยผู้เขียนในปี 1903 ในกระต่ายที่ไวต่อเซรั่มม้าก่อนหน้านี้หลังจากฉีดแอนติเจนชนิดเดียวกันเข้าใต้ผิวหนัง การอักเสบที่ทำให้เกิดเนื้อตายเฉียบพลันของผิวหนังจะเกิดขึ้นบริเวณที่ฉีด กลไกการก่อโรคหลักคือการก่อตัวของแอนติเจน + แอนติบอดี (IgG) ที่ซับซ้อนด้วยระบบเสริม คอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นจะต้องมีขนาดใหญ่ - อย่างน้อย 19 S (หน่วย Svedberg สำหรับอัตราการตกตะกอน) มิฉะนั้นจะไม่ตกตะกอน ในกรณีนี้เกล็ดเลือดเซโรโทนินมีความสำคัญโดยเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดส่งเสริมการตกตะกอนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขนาดเล็กการสะสมในผนังหลอดเลือดและโครงสร้างอื่น ๆ ในเวลาเดียวกัน จะมี IgE ในเลือดจำนวนเล็กน้อยเสมอ ซึ่งจับจ้องอยู่ที่เบโซฟิลและแมสต์เซลล์ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดึงดูดนิวโทรฟิลทำลายเซลล์พวกมันพวกมันหลั่งเอนไซม์ไลโซโซมซึ่งในทางกลับกันจะกำหนดเคมีบำบัดของแมคโครฟาจ ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไฮโดรไลติกที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ phagocytic (ระยะพยาธิเคมี) ความเสียหายเริ่มต้น (ระยะพยาธิสรีรวิทยา) ที่ผนังหลอดเลือด, การคลายตัวของเอ็นโดทีเลียม, การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, การตกเลือด, การรบกวนอย่างรุนแรงของจุลภาคที่มีจุดโฟกัสของการตายของเซลล์ การอักเสบเกิดขึ้น
นอกเหนือจากปรากฏการณ์ Arthus แล้ว อาการแพ้ประเภทนี้อาจเป็นอาการเจ็บป่วยในซีรั่มซึ่งเป็นอาการที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นหลังจากการให้ซีรั่มทางหลอดเลือดดำเข้าสู่ร่างกายของสัตว์และมนุษย์เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันหรือรักษาโรค (ป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า ป้องกันบาดทะยัก , ต่อต้านโรคระบาดและอื่น ๆ อีกมากมาย); อิมมูโนโกลบูลิน; เลือดที่ถูกถ่าย, พลาสมา; ฮอร์โมน (ACTH, อินซูลิน, เอสโตรเจน ฯลฯ ); ยาปฏิชีวนะบางชนิด, ซัลโฟนาไมด์; กับแมลงสัตว์กัดต่อยที่ปล่อยสารพิษออกมา พื้นฐานสำหรับการก่อตัวของความเจ็บป่วยในซีรั่มคือคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการเข้าสู่แอนติเจนหลักเพียงครั้งเดียวในร่างกาย
คุณสมบัติของแอนติเจนและลักษณะของปฏิกิริยาของร่างกายมีอิทธิพลต่อความรุนแรงของอาการเจ็บป่วยในซีรั่ม เมื่อแอนติเจนจากต่างประเทศเข้าไปในสัตว์จะสังเกตเห็นการตอบสนองสามประเภท: 1) ไม่มีการสร้างแอนติบอดีเลยและโรคจะไม่พัฒนา; 2) มีการก่อตัวของแอนติบอดีและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด อาการทางคลินิกจะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วและหายไปเมื่อระดับแอนติบอดีเพิ่มขึ้น 3) การสร้างแอนติเจนที่อ่อนแอ, การกำจัดแอนติเจนไม่เพียงพอ เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยถูกสร้างขึ้นเพื่อการคงอยู่ของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในระยะยาวและผลกระทบต่อเซลล์
อาการมีลักษณะเป็นความหลากหลายที่เด่นชัด การเริ่มแสดงอาการทางคลินิกแบบเฉียบพลันมักถูกกำหนดโดยการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิ 1.5-2°C, ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคหรือทั่วไป, ลักษณะเฉพาะของรอยโรคที่ผิวหนัง (แดง, ลมพิษ, บวมน้ำ) และความอ่อนโยนของข้อต่อ ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นจะสังเกต glomerulonephritis เฉียบพลัน, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เต้นผิดปกติ, อาเจียนและท้องร่วง
ในกรณีส่วนใหญ่ หลังจากผ่านไป 1-3 สัปดาห์ อาการทางคลินิกจะหายไปและการฟื้นตัวจะเกิดขึ้น
อาการเฉพาะของปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทนี้อาจเป็นไข้ petechial ในม้าโดยมีเลือดออกหลายครั้งในผิวหนังและเยื่อเมือกของอวัยวะภายในโดยมีการก่อตัวของการแทรกซึม หลอดลมอักเสบจากภูมิแพ้มักพบในม้าในเขตเมือง
การเกิดโรคทั่วไปของปฏิกิริยาการแพ้แบบทันทีปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นทันทีซึ่งแตกต่างกันในอาการภายนอกมีกลไกการพัฒนาร่วมกัน ในการกำเนิดของการแพ้มีสามขั้นตอนที่แตกต่างกัน: ภูมิคุ้มกัน, ชีวเคมี (พยาธิเคมี) และพยาธิสรีรวิทยา
ระยะภูมิคุ้มกันเริ่มต้นด้วยการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้กับร่างกายเป็นครั้งแรก การเข้ามาของแอนติเจนจะกระตุ้นแมคโครฟาจพวกมันเริ่มปล่อย interleukins ซึ่งกระตุ้น T-lymphocytes ในทางกลับกันจะกระตุ้นกระบวนการสังเคราะห์และการหลั่งในเซลล์เม็ดเลือดขาว B ซึ่งกลายเป็นเซลล์พลาสมา เมื่อมีอาการแพ้ประเภทแรกเซลล์พลาสมาจะผลิต IgE เป็นหลักประเภทที่สอง - IgG 1,2,3, IgM ประเภทที่สาม - ส่วนใหญ่เป็น IgG, IgM
อิมมูโนโกลบูลินได้รับการแก้ไขโดยเซลล์บนพื้นผิวซึ่งมีตัวรับที่สอดคล้องกัน - บน basophils ที่หมุนเวียน, เซลล์เสาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, เกล็ดเลือด, เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ, เยื่อบุผิวของผิวหนัง ฯลฯ ช่วงเวลาของอาการแพ้เริ่มต้นขึ้น ความไวต่อการสัมผัสซ้ำกับสารก่อภูมิแพ้เดียวกัน เพิ่มขึ้น ความรุนแรงสูงสุดของอาการแพ้จะเกิดขึ้นหลังจาก 15-21 วัน แม้ว่าปฏิกิริยาอาจเกิดขึ้นเร็วกว่านั้นมากก็ตาม
ในกรณีของการฉีดแอนติเจนกลับเข้าไปในสัตว์ที่ไวต่อปฏิกิริยา ปฏิกิริยาระหว่างสารก่อภูมิแพ้กับแอนติบอดีจะเกิดขึ้นบนพื้นผิวของเบโซฟิล เกล็ดเลือด เสา และเซลล์อื่นๆ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันถูกสร้างขึ้นซึ่งเปลี่ยนคุณสมบัติของเยื่อหุ้มเซลล์ เมื่อสารก่อภูมิแพ้จับกับโมเลกุลอิมมูโนโกลบูลินที่อยู่ใกล้เคียงกันมากกว่า 2 โมเลกุล โครงสร้างเมมเบรนจะหยุดชะงัก เซลล์จะถูกกระตุ้น และผู้ไกล่เกลี่ยภูมิแพ้ที่สังเคราะห์ขึ้นก่อนหน้านี้หรือที่ก่อตัวขึ้นใหม่จะเริ่มถูกปล่อยออกมา ยิ่งกว่านั้นมีเพียงประมาณ 30% ของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีอยู่ในเซลล์เท่านั้นที่ถูกปล่อยออกมาเนื่องจากพวกมันถูกปล่อยออกมาผ่านบริเวณที่ผิดรูปของเมมเบรนของเซลล์เป้าหมายเท่านั้น
ในระยะทางชีวเคมี (พยาธิเคมี) การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นบนเยื่อหุ้มเซลล์ในระยะภูมิคุ้มกันเนื่องจากการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อเนื่องกันในระยะเริ่มแรกซึ่งเห็นได้ชัดว่าเป็นการกระตุ้นเอสเทอเรสของเซลล์ เป็นผลให้ตัวกลางไกล่เกลี่ยภูมิแพ้จำนวนหนึ่งถูกปล่อยออกมาและสังเคราะห์อีกครั้ง ผู้ไกล่เกลี่ยมีฤทธิ์ของหลอดเลือดและหดตัว คุณสมบัติทางเคมี ความสามารถในการทำลายเนื้อเยื่อ และกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซม
บทบาทของผู้ไกล่เกลี่ยแต่ละรายต่อปฏิกิริยาโดยรวมของร่างกายต่อการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ซ้ำๆ มีดังนี้
ฮิสตามีน- หนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญที่สุดของการแพ้ การปล่อยมันออกจากแมสต์เซลล์และเบโซฟิลนั้นดำเนินการโดยการหลั่งซึ่งเป็นกระบวนการที่ต้องอาศัยพลังงาน แหล่งพลังงานคือ ATP ซึ่งสลายตัวภายใต้อิทธิพลของแอคทิเวตอะดีนิเลตไซเคลส ฮีสตามีนขยายหลอดเลือดฝอย เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดโดยการขยายหลอดเลือดแดงส่วนปลายและทำให้หลอดเลือดดำโป่งขดแคบลง มันยับยั้งพิษต่อเซลล์และกิจกรรมตัวช่วยของทีลิมโฟไซต์ การเพิ่มจำนวน การแยกเซลล์บี และการสังเคราะห์แอนติบอดีโดยเซลล์พลาสมา กระตุ้น T-suppressors มีผลทางเคมีและเคมีต่อนิวโทรฟิลและ eosinophils ยับยั้งการหลั่งของเอนไซม์ lysosomal โดยนิวโทรฟิล
เซโรโทนิน(5-ไฮดรอกซีทริปโตมีน) - เป็นสื่อกลางในการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ เพิ่มการซึมผ่านและกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดในหัวใจ สมอง ไต และปอด ปล่อยออกมาจากแมสต์เซลล์ในสัตว์ ต่างจากฮีสตามีนตรงที่ไม่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ เปิดใช้งานประชากรปราบปรามของ T-lymphocytes ของไธมัสและม้าม ภายใต้อิทธิพลของมัน เซลล์ T-suppressor ของม้ามจะย้ายไปยังไขกระดูกและต่อมน้ำเหลือง นอกจากฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันแล้ว เซโรโทนินยังมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันผ่านต่อมไทมัสด้วย เพิ่มความไวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ต่อปัจจัยเคมีบำบัดต่างๆ
เบรดีคินิน- องค์ประกอบที่ออกฤทธิ์มากที่สุดของระบบไคนิน มันเปลี่ยนเสียงและการซึมผ่านของหลอดเลือด ลดความดันโลหิต กระตุ้นการหลั่งของผู้ไกล่เกลี่ยโดยเม็ดเลือดขาว; ส่งผลต่อการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ ในผู้ป่วยโรคหอบหืด bradykinin จะทำให้หลอดลมหดเกร็ง ผลกระทบหลายประการของ bradykinin เกิดจากการหลั่งของพรอสตาแกลนดินเพิ่มขึ้นรอง
เฮปาริน- โปรตีโอไกลแคนที่สร้างสารเชิงซ้อนกับแอนติทรอมบินซึ่งป้องกันผลการแข็งตัวของทรอมบิน (การแข็งตัวของเลือด) ปล่อยออกมาจากปฏิกิริยาการแพ้จากแมสต์เซลล์ซึ่งพบในปริมาณมาก นอกจากการแข็งตัวของเลือดแล้วยังมีหน้าที่อื่น ๆ : มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของการเพิ่มจำนวนเซลล์, กระตุ้นการโยกย้ายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในเส้นเลือดฝอย, ยับยั้งการทำงานของส่วนประกอบเสริม, กระตุ้นการทำงานของ pino- และ phagocytosis และเพิ่มผลของ elastase
เศษ เสริม- มีฤทธิ์ต้านภูมิแพ้ (ปล่อยฮีสตามีน) ต่อแมสต์เซลล์ เบโซฟิล และเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ และเพิ่มกล้ามเนื้อเรียบ ภายใต้อิทธิพลของพวกเขาการซึมผ่านของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น ชิ้นส่วนโพลีเปปไทด์ขนาดเล็กของส่วนประกอบเสริม C 3a, C 4a, C 5a จะถูกสังเคราะห์ขึ้นเมื่อเปิดใช้งานระบบส่วนประกอบ
ชิ้นส่วน C 5a มีฤทธิ์ทางเคมีที่รุนแรงสำหรับโมโนไซต์ นิวโทรฟิล เบโซฟิล และอีโอซิโนฟิล ทำให้เกิดการปลดปล่อยเอนไซม์และตัวกลางที่เป็นเม็ดเล็ก ๆ การรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือด ภายใต้อิทธิพลของ C 5a กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและเนื้อเยื่อปอดหดตัวซึ่งอาจเป็นสาเหตุของปฏิกิริยากระตุกเกร็งอย่างต่อเนื่องในหลอดลมของสัตว์ต่างๆ
การก่อตัวของแอนาฟิลาทอกซิน - ปัจจัยเสริม - บ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างโรคที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันและกระบวนการกระตุ้นการทำงานของส่วนเสริม โดยที่แอนติบอดีของคลาส IgG และ IgM มีส่วนเกี่ยวข้อง เช่นเดียวกับปฏิกิริยาภูมิไวเกินทันที ซึ่งในแอนติบอดีของ IgE และ เกี่ยวข้องกับคลาส IgG 1.
เมตาบอไลต์ ออกซิเจน- สามารถทำลายจุลินทรีย์รวมทั้งเซลล์เนื้อเยื่อของโฮสต์ได้ Phagocytes ที่ถูกกระตุ้นโดยสารก่อภูมิแพ้จะดูดซับออกซิเจนอย่างเข้มข้นและหลังจากผ่านไป 30-60 วินาทีจะมีสารที่มีปฏิกิริยาสูงปรากฏขึ้น พบไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H 2 O 2), ซูเปอร์ออกไซด์ (O - 2), ไฮดรอกซิลอนุมูล (OH -) และออกซิเจนเสื้อกล้าม (1 O 2) พบในนิวโทรฟิล สารเหล่านี้ยังผลิตโดยโมโนไซต์/มาโครฟาจ อีโอซิโนฟิล เบโซฟิล และแมสต์เซลล์ พบว่าความเป็นพิษของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ซูเปอร์ออกไซด์ และอนุมูลไฮดรอกซิลถูกกำหนดโดยความไวของเซลล์เป้าหมายเป็นส่วนใหญ่ ปอดบ่อยกว่าอวัยวะอื่นๆ ที่สัมผัสกับสารออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูง สารออกซิเจนที่ออกฤทธิ์มีบทบาทต่อความเสียหายอย่างไม่ต้องสงสัย ถุงลมขนาดใหญ่ เซลล์เนื้อเยื่อปอด และเซลล์ที่ย้ายไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบในปอด สามารถสร้างสารออกซิเจน เพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ของเม็ดเลือดขาวทั้งทางตรงและทางอ้อม
ภายใต้สภาวะปกติ ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตสที่มีแมงกานีส เหล็ก หรือทองแดง-สังกะสีเป็นโคแฟกเตอร์จะปกป้องเซลล์จากสารออกซิเจน ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์สามารถสลายตัวแบบไม่มีเอนไซม์ได้ด้วยกรดแอสคอร์บิกหรือกลูตาไธโอนแบบรีดิวซ์
สารที่เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ช้า (MRSA)- แตกต่างจากฮิสตามีน ทำให้เกิดการหดตัวช้าของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและลำไส้เล็กส่วนต้นของหนูตะเภา หลอดลมของมนุษย์และลิง เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดผิวหนัง และมีผลหลอดลมหดเกร็งเด่นชัดมากกว่าฮิสตามีน ผลกระทบของ MRSA ไม่สามารถรักษาได้ด้วยยาแก้แพ้ คำว่า MPCA หมายถึงสารหรือกลุ่มของสารที่เป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่มีกำมะถัน ในกรณีส่วนใหญ่คือสารเมตาโบไลต์ของกรดอาราชิโดนิก พวกมันถูกหลั่งโดยเบโซฟิล โมโนไซต์ถุงลมในช่องท้อง และโมโนไซต์ในเลือด แมสต์เซลล์ และโครงสร้างปอดที่มีความไวต่างๆ การปลดปล่อยนี้เกิดจากสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันและอิมมูโนโกลบูลินรวมตัว
พรอสตาแกลนดิน (พีจี)เป็นกรดไขมัน C 20 ไม่อิ่มตัวที่มีวงแหวนไซโคลเพนเทน Prostaglandins E, F, D ถูกสังเคราะห์ขึ้นในเนื้อเยื่อของร่างกาย ความสามารถในการสร้าง PG ในเม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกันนั้นไม่เหมือนกัน โมโนไซต์ (มาโครฟาจ) ก่อให้เกิด PG E 2, PG F 2a ในปริมาณที่มีนัยสำคัญ; neurophils ผลิต PG E 2 ได้ปานกลาง ; เส้นของแมสต์เซลล์และเบโซฟิลสังเคราะห์ PG D 2 การก่อตัวของพรอสตาแกลนดินก็เหมือนกับสารเมตาบอไลต์ของกรดอาราชิโดนิกอื่นๆ ที่ถูกเปลี่ยนแปลงโดยการกระตุ้นผิวเซลล์ อิทธิพลของ PG ต่อระบบภูมิคุ้มกันนั้นแตกต่างกันไป PG E 2 มีฤทธิ์ทางชีวภาพมากที่สุด มันกระตุ้นให้เกิดการสร้างความแตกต่างของไธโมไซต์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ บีลิมโฟไซต์ เซลล์สารตั้งต้นของเม็ดเลือด การได้มาซึ่งคุณสมบัติของเซลล์ที่โตเต็มที่ และกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง มันมีผลตรงกันข้ามกับเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ PG E 2 ยับยั้งการแพร่กระจายของ T- และ B-lymphocytes; เคมีบำบัด, เคมีบำบัด, การรวมตัวของเม็ดเลือดขาว; ความเป็นพิษต่อเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติและทีเซลล์ การปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ โมโนไคน์ หรือลิมโฟไคน์จากแมสต์เซลล์ เบโซฟิล นิวโทรฟิล โมโนไซต์ ลิมโฟไซต์ พรอสตาแกลนดินภายนอกมีความสามารถในการกระตุ้นหรือยับยั้งกระบวนการอักเสบ ทำให้เกิดไข้ ขยายหลอดเลือด เพิ่มการซึมผ่านของเลือด และทำให้เกิดผื่นแดง Prostaglandins F ทำให้เกิดหลอดลมหดเกร็งอย่างรุนแรง จำนวนของพวกเขาในระหว่างการโจมตีของโรคหอบหืดเพิ่มขึ้น 15 เท่า Prostaglandins E ให้ผลตรงกันข้าม โดยมีฤทธิ์ขยายหลอดลมสูง
ผลของพรอสตาแกลนดินต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องนั้นขึ้นอยู่กับขนาดยาและส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ระดับนิวคลีโอไทด์แบบไซคลิก
นอกจากตัวไกล่เกลี่ยเหล่านี้แล้ว ลิวโคไตรอีน ทรอมบอกเซนและ ปัจจัย การกระตุ้นเกล็ดเลือด, ปัจจัยทางเคมีของอีโอซิโนฟิลและอื่น ๆ.
กลุ่มผู้ไกล่เกลี่ยปฏิกิริยาภูมิแพ้ทันทีที่ก่อให้เกิดภูมิแพ้ระยะหลัง ได้แก่ ทริปซิน, แอนติทริปซิน, กรดไฮยาลูโรนิก, เอนไซม์ไลโซโซม, โปรตีนประจุบวกของนิวโทรฟิลและมาโครฟาจ, ไคนิน, ส่วนประกอบของระบบเสริม
ระยะพยาธิสรีรวิทยา เป็นอาการทางคลินิกของอาการแพ้ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่หลั่งออกมาจากเซลล์เป้าหมายมีผลเสริมฤทธิ์กันต่อโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายสัตว์ ปฏิกิริยา vasomotor ที่เกิดขึ้นจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดใน microvasculature และส่งผลต่อการไหลเวียนของระบบ การขยายตัวของเส้นเลือดฝอยและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของสิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยานำไปสู่การปล่อยของเหลวเกินผนังหลอดเลือดและการพัฒนาของการอักเสบในซีรัม ความเสียหายต่อเยื่อเมือกจะมาพร้อมกับอาการบวมและการหลั่งของเมือกมากเกินไป
การเคลื่อนไหวของเลือดเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดทำให้ความดันโลหิตลดลง
สภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบมีความสำคัญไม่น้อยในการกำเนิดของปฏิกิริยาการแพ้ทันที ผู้ไกล่เกลี่ยภูมิแพ้จำนวนมากกระตุ้นการทำงานของไมโอไฟบริลที่หดตัวในผนังหลอดลม ลำไส้ และอวัยวะกลวงอื่นๆ ผลของการหดเกร็งขององค์ประกอบของกล้ามเนื้อที่ไม่มีโครงร่างสามารถแสดงออกได้ในภาวะขาดอากาศหายใจ, ความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารเช่นการอาเจียน, ท้องร่วง, อาการปวดเฉียบพลันจากการหดตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้มากเกินไป
ส่วนประกอบทางประสาทของการกำเนิดของโรคภูมิแพ้ประเภททันทีนั้นเกิดจากอิทธิพลของไคนิน (bradykinin), ฮิสตามีน, เซโรโทนินต่อเซลล์ประสาทและการก่อตัวที่ละเอียดอ่อนของพวกเขา ความผิดปกติของกิจกรรมทางประสาทเนื่องจากการแพ้สามารถแสดงอาการเป็นลม ปวด แสบร้อน คันจนทนไม่ไหว และอาการอื่นๆ
ความเด่นของปฏิกิริยา vasomotor ของกล้ามเนื้อเรียบหรือส่วนประกอบประสาทในกลไกของปฏิกิริยาการแพ้ขึ้นอยู่กับลักษณะของสารก่อภูมิแพ้เส้นทางการแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายประเภทของสัตว์และลักษณะเฉพาะของพวกมัน
ปฏิกิริยาภูมิไวเกินในทันทีจะจบลงด้วยการฟื้นตัวหรือการเสียชีวิต ซึ่งอาจเกิดจากการขาดอากาศหายใจหรือความดันเลือดต่ำเฉียบพลัน
การต่อสู้เพื่อฟื้นฟูสภาวะสมดุลที่ถูกรบกวนเริ่มต้นขึ้นแล้วในระยะภูมิคุ้มกันผ่านการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เกาะกับสารก่อภูมิแพ้ ดำเนินต่อไปในระยะที่สองเนื่องจากการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ การปรากฏตัวของอนุมูลซูเปอร์ออกไซด์ และสิ้นสุดในขั้นตอนที่สามผ่านการกำจัดสารก่อภูมิแพ้ขั้นสุดท้ายและการทำให้เป็นกลางของผู้ไกล่เกลี่ยโรคภูมิแพ้
ภาวะภูมิแพ้. ภาวะภูมิไวเกินที่เกิดขึ้นทันทีในสัตว์เลี้ยงในฟาร์มที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะภูมิแพ้เฉียบพลัน (anaphylaxis)
Anaphylaxis (จากภาษากรีก ana - ตรงกันข้าม philaxis - การป้องกันการป้องกัน) เป็นสถานะของปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นของสัตว์เพื่อเข้าสู่ร่างกายของสารแปลกปลอมที่มีลักษณะเป็นโปรตีนซ้ำ ๆ Richet เสนอคำนี้ในปี 1902 ภายใต้เงื่อนไขการทดลอง เขาสังเกตเห็นการตายของสุนัขจากการฉีดเซรั่มปลาไหลซ้ำหลายครั้ง
ในการทดลองกับสัตว์หลากหลายสายพันธุ์ ภาวะภูมิแพ้สามารถจำลองได้ง่ายโดยการฉีดสารก่อภูมิแพ้กลับเข้าไปในสัตว์ที่ไวต่อการกระตุ้น หนูตะเภาถือเป็นวัตถุคลาสสิกสำหรับการศึกษาภาวะภูมิแพ้ (G. P. Sakharov, 1905) ไม่กี่นาทีหลังจากการให้โปรตีนจากต่างประเทศ (ซีรั่มม้า) ทางหลอดเลือดดำรองจะมีอาการลักษณะเกิดขึ้น สัตว์เริ่มกังวล ขย่มขน มักจะเกาปากกระบอกปืนด้วยอุ้งเท้า และนอนตะแคงข้าง การหายใจกลายเป็นเรื่องยาก เป็นระยะ ๆ เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อกระตุก; การแยกอุจจาระและปัสสาวะเกิดขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจ การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจช้าลงและหลังจากนั้นไม่กี่นาทีสัตว์ก็เสียชีวิตด้วยอาการขาดอากาศหายใจ ภาพทางคลินิกนี้รวมกับความดันโลหิตลดลง อุณหภูมิร่างกายลดลง ภาวะเลือดเป็นกรด และการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การชันสูตรพลิกศพของหนูตะเภาที่เสียชีวิตจากภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะเผยให้เห็นจุดโฟกัสของถุงลมโป่งพองและภาวะ atelectasis ในปอด การตกเลือดหลายครั้งบนเยื่อเมือก และเลือดที่ไม่มีการแข็งตัวของเลือด
ในสัตว์ต่างสายพันธุ์ ภาวะภูมิแพ้เกิดขึ้นต่างกัน หลังจากได้รับสารก่อภูมิแพ้ในสัตว์ในปริมาณที่กำหนด โดยเฉพาะอย่างยิ่งทางหลอดเลือดดำ อาจมีอาการบางอย่างของภาวะภูมิไวเกินในทันที ยิ่งไปกว่านั้นการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอวัยวะที่เรียกว่า "ช็อต" นั้นเป็นลักษณะเฉพาะ ในกระต่าย เหล่านี้เป็นหลอดเลือดของการไหลเวียนของปอด พวกเขาทำปฏิกิริยากับการหดตัวอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดแดงในปอด, การขยายตัวของช่องด้านขวาและความดันเลือดต่ำ อย่างไรก็ตาม ความตายนั้นเกิดขึ้นได้ยากมาก สุนัขมีความอ่อนไหวมากขึ้น เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดดำพอร์ทัลทำให้เกิดความแออัดของหลอดเลือด mesenteric ทำให้เกิดอาการลำไส้อักเสบจากเลือดออกและโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ อุจจาระและปัสสาวะมีสีแดงโดยเซลล์เม็ดเลือดแดง ในม้า อวัยวะที่ช็อตคือผิวหนัง มีอัตราการเสียชีวิตสูงจากภาวะภูมิแพ้เฉียบพลันภายหลังการฉีดวัคซีนป้องกันแอนแทรกซ์ในแกะและโคซ้ำ ในสุกร หลังจากให้ซีรั่มต้านไฟลามทุ่งซ้ำแล้วซ้ำอีก หลังจากผ่านไป 5-6 ชั่วโมง สัญญาณของภาวะภูมิแพ้อาจปรากฏขึ้นโดยไม่มีความตาย โดยการฟื้นฟูกิจกรรมในชีวิตตามปกติ
การพัฒนาภาวะช็อกจากภูมิแพ้สามารถป้องกันได้โดยการให้แอนติเจนในปริมาณเล็กน้อยแก่สัตว์ที่ไวต่อการกระตุ้น 1-2 ชั่วโมงก่อนฉีดยาในปริมาณที่ต้องการ แอนติเจนจำนวนเล็กน้อยจะถูกจับโดยแอนติบอดี และขนาดยาที่ละลายได้นั้นไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาภูมิคุ้มกันวิทยาและขั้นตอนอื่น ๆ ของภาวะภูมิไวเกินทันที การบรรเทาอาการแพ้ชั่วคราวที่อธิบายไว้ชั่วคราวต่อการบริหารสารก่อภูมิแพ้ซ้ำ ๆ เรียกว่า desensitization
อะโทพี. ในบรรดาปฏิกิริยาประเภทแรกพร้อมกับปฏิกิริยาภูมิแพ้นั้น atopy ก็มีความโดดเด่นเช่นกัน (จากภาษากรีก thopos - place, a - เอเลี่ยน, ผิดปกติ) Atopy คือความโน้มเอียงที่กำหนดทางพันธุกรรมต่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาในการตอบสนองต่อสารก่อภูมิแพ้ ซึ่งไม่เป็นอันตรายต่อคนและสัตว์ส่วนใหญ่
ปัจจุบันโรค atonic หมายถึงโรคที่เกิดจากการผลิต IgE มากเกินไป Atopy มีลักษณะเฉพาะจากความโน้มเอียงทางพันธุกรรม แม้ว่ารูปแบบการสืบทอดจะไม่ชัดเจนก็ตาม ในการเกิดโรคของ atopy มีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและระบบทางเดินหายใจภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำและอาการบวมน้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่ง นอกจากนี้ยังตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งของต่อม (discrinia) ซึ่งปรับโดยปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง (พืช)
โรคภูมิแพ้ได้รับการศึกษาค่อนข้างดีในมนุษย์ (โรคหอบหืดภูมิแพ้ในหลอดลม โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ และเยื่อบุตาอักเสบ ไข้ละอองฟาง ฯลฯ) โรคภูมิแพ้ในสัตว์ยังมีการศึกษาน้อย อย่างไรก็ตามปรากฏการณ์ของไข้ละอองฟางที่มีอาการหอบหืดหายใจถี่และหลอดลมอักเสบในวัวเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว ในม้ามีการอธิบายปฏิกิริยาภูมิไวเกินต่อแอนติเจนของพืชของหญ้าแห้งและเครื่องนอนในรูปแบบของหลอดลมอักเสบถุงลมโป่งพองและแมลงสัตว์กัดต่อย สุนัขและแมวอาจเกิดอาการแพ้ส่วนประกอบในอาหาร นม ปลา อาหารแห้งที่เป็นเม็ด ฯลฯ
แอนาฟิแลคตอยด์ ปฏิกิริยา. ปฏิกิริยา Anaphylactoid (pseudoallergic, anaphyltoxic) มีลักษณะเฉพาะโดยปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นของร่างกายไม่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีกับแอนติเจนและเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากอิทธิพลโดยตรงของปัจจัยที่สร้างความเสียหายต่อเซลล์เป้าหมายด้วยการปล่อยตัวกลางในภายหลัง ( ระยะทางชีวเคมี) และผลที่ตามมา (ระยะพยาธิสรีรวิทยา)
ปฏิกิริยาภูมิแพ้อาจเกิดจากปัจจัยทางกายภาพ - ความร้อน ความเย็น ความดัน การออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น วัคซีน เซรั่ม โพลีเปปไทด์ เดกซ์ทริน ยาคลายกล้ามเนื้อ ของเสียจากพยาธิ ฯลฯ
สิ่งเหล่านี้อาจส่งผลเสียหายโดยตรงต่อเบโซฟิล เสา และเซลล์อื่นๆ เมื่อมีการปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยภูมิแพ้ กระตุ้นแมสต์เซลล์ด้วยโพลีเปปไทด์ มีอิทธิพลต่อระบบเอนไซม์ที่สังเคราะห์พรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีนจากกรดอาราชิดิกซึ่งมีผล angiospastic ตามมา ทำให้เกิดการรวมตัวของเม็ดเลือด ขั้นตอนทางพยาธิสรีรวิทยาในกรณีนี้ในแง่ของอาการทางคลินิก (อาการคันที่ผิวหนัง, เกิดผื่นแดง, บวม, diathesis, ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นช้า) มีความคล้ายคลึงมากกับที่ในระหว่างการพัฒนาของภาวะภูมิไวเกินทันทีและ tuberculin ในผู้รับที่ไวแสง
ในการปฏิบัติทางสัตวแพทย์ โรคภูมิแพ้พาราซึ่งเกิดขึ้นเมื่อสัตว์มีความไวต่อเชื้อโรคประเภทหนึ่งเพื่อนำแอนติเจนจากแหล่งกำเนิดอื่น - จุลินทรีย์หรือสารพิษของพวกมันมาเป็นที่สนใจอย่างมาก ตัวอย่างเช่น มีการพิสูจน์แล้วว่าปฏิกิริยาเชิงบวกต่อวัณโรคมักถูกบันทึกในสัตว์ที่ไวต่อเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่มีความรุนแรงต่ำซึ่งมีแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของวัณโรค เพื่อตรวจสอบความจำเพาะของตัวอย่างในกรณีเหล่านี้ จะใช้แอนติเจนเชิงซ้อน ซึ่งทำให้สามารถระบุเชื้อโรคในสัตว์ที่ทำให้ร่างกายมีความไวได้
แง่มุมที่ทำให้เกิดโรคของพัฒนาการของโรคภูมิแพ้ทั้งที่เป็นระบบและที่แสดงออกเฉพาะที่ในสัตว์ยังไม่ได้รับการระบุอย่างเพียงพอ แต่ต้องคำนึงถึงความน่าจะเป็นด้วย
ภูมิไวเกินประเภทล่าช้า (DSHT)ปฏิกิริยาการแพ้ของประเภทล่าช้าหรือวัณโรคนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการตอบสนองของสัตว์ที่ไวต่อแอนติเจนนั้นไม่เหมือนกับปฏิกิริยาประเภทที่เกิดขึ้นทันที แต่อย่างน้อย 24 ชั่วโมงหลังจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้
Koch อธิบายสัญญาณของ HCT เมื่อต้นศตวรรษที่ 19 เขาค้นพบว่าผิวหนังของสัตว์และผู้ที่ป่วยเป็นวัณโรคมีความไวต่อวัณโรคซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของมัยโคแบคทีเรียมาก
ปฏิกิริยาประเภทนี้เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมส่วนใหญ่ของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีความไวดังนั้นจึงถือเป็นพยาธิสภาพของภูมิคุ้มกันของเซลล์ การชะลอตัวของปฏิกิริยาต่อแอนติเจนนั้นอธิบายได้จากความจำเป็นในการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ (T- และ B-lymphocytes ของประชากรที่แตกต่างกัน, แมคโครฟาจ, เบโซฟิล, เซลล์มาสต์) ในพื้นที่การกระทำของ สารแปลกปลอมเมื่อเปรียบเทียบกับแอนติเจนปฏิกิริยาทางร่างกาย + แอนติบอดีที่มีภูมิไวเกินทันที
ปฏิกิริยาที่ล่าช้าเกิดขึ้นจากโรคติดเชื้อ การฉีดวัคซีน การแพ้สัมผัส โรคแพ้ภูมิตัวเอง โดยการนำสารแอนติเจนต่างๆ มาสู่สัตว์ หรือใช้ haptens มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในสัตวแพทยศาสตร์เพื่อวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ของโรคติดเชื้อเรื้อรังในรูปแบบที่แฝงอยู่ เช่น วัณโรค โรคต่อมหมวกไต และการระบาดของพยาธิบางชนิด (echinococcosis)
เช่นเดียวกับปฏิกิริยาอื่นๆ ต่อสารก่อภูมิแพ้ HCT เกิดขึ้นในสามขั้นตอน; การสำแดงของพวกเขามีความเฉพาะเจาะจงในตัวเอง
ในระยะพยาธิเคมี T-lymphocytes ที่ถูกกระตุ้นจะสังเคราะห์ลิมโฟไคน์จำนวนมากซึ่งเป็นสื่อกลางของ HCT ในทางกลับกัน พวกมันเกี่ยวข้องกับเซลล์ประเภทอื่น เช่น มอนอไซต์/มาโครฟาจและนิวโทรฟิล ในการตอบสนองต่อแอนติเจนแปลกปลอม
ผู้ไกล่เกลี่ยต่อไปนี้มีความสำคัญที่สุดในการพัฒนาระยะพยาธิเคมี:
ปัจจัยยับยั้งการย้ายถิ่นมีหน้าที่รับผิดชอบต่อการมีอยู่ของโมโนไซต์/มาโครฟาจในการแทรกซึมของการอักเสบ โดยมีบทบาทที่สำคัญที่สุดในการก่อตัวของการตอบสนองทางฟาโกไซติก
ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อเคมีบำบัดของแมคโครฟาจ, การยึดเกาะ, การต้านทาน;
ตัวกลางที่มีอิทธิพลต่อการทำงานของลิมโฟไซต์ เช่น ทรานสเฟอร์ แฟกเตอร์ ที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของทีเซลล์ในร่างกายของผู้รับหลังจากการแนะนำเซลล์ที่ไวต่อความรู้สึก ปัจจัยที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงและการแพร่กระจายของระเบิด ปัจจัยปราบปรามที่ยับยั้งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน ฯลฯ
ปัจจัยเคมีบำบัดสำหรับแกรนูโลไซต์ กระตุ้นการอพยพ และปัจจัยยับยั้ง ซึ่งออกฤทธิ์ในทางตรงกันข้าม
อินเตอร์เฟอรอนซึ่งช่วยปกป้องเซลล์จากการแนะนำของไวรัส
ปัจจัยที่ทำปฏิกิริยากับผิวหนังภายใต้อิทธิพลของการซึมผ่านของหลอดเลือดผิวหนังเพิ่มขึ้นอาการบวมแดงและความหนาของเนื้อเยื่อปรากฏขึ้นที่บริเวณที่ถูกปฏิเสธแอนติเจน
อิทธิพลของผู้ไกล่เกลี่ยภูมิแพ้ถูกจำกัดโดยระบบต่อต้านที่ปกป้องเซลล์เป้าหมาย
ในระหว่างระยะพยาธิสรีรวิทยา สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ที่เสียหายหรือถูกกระตุ้นจะกำหนดการพัฒนาต่อไปของปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้า
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อในท้องถิ่นในปฏิกิริยาแบบล่าช้าสามารถตรวจพบได้ภายใน 2-3 ชั่วโมงหลังจากได้รับแอนติเจนในปริมาณที่ละลายได้ สิ่งเหล่านี้แสดงให้เห็นโดยการพัฒนาเริ่มแรกของปฏิกิริยา granulocytic ต่อการระคายเคืองจากนั้นเซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์และมาโครฟาจจะย้ายมาที่นี่โดยสะสมอยู่รอบ ๆ หลอดเลือด นอกจากการย้ายถิ่นแล้ว การเพิ่มจำนวนเซลล์ยังเกิดขึ้นบริเวณที่เกิดอาการแพ้อีกด้วย อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดที่สุดจะสังเกตได้หลังจาก 24-48 ชั่วโมง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบที่มากเกินไปโดยมีอาการเด่นชัด
ปฏิกิริยาการแพ้ที่ช้าส่วนใหญ่เกิดจากแอนติเจนที่ขึ้นกับไธมัส - โปรตีนบริสุทธิ์และโปรตีนหยาบ ส่วนประกอบของเซลล์จุลินทรีย์และสารพิษภายนอก แอนติเจนของไวรัส น้ำหนักโมเลกุลต่ำที่เชื่อมต่อกับโปรตีน ปฏิกิริยาต่อแอนติเจนในโรคภูมิแพ้ประเภทนี้อาจเกิดขึ้นในอวัยวะหรือเนื้อเยื่อใดก็ได้ ไม่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของระบบเสริม บทบาทหลักในการเกิดโรคเป็นของ T-lymphocytes ซึ่งได้รับการพิสูจน์ในการทดลองกับ thymectomy ของทารกแรกเกิดซึ่งช่วยป้องกันการพัฒนาของภูมิไวเกินแบบล่าช้า การควบคุมปฏิกิริยาทางพันธุกรรมนั้นดำเนินการในระดับประชากรย่อยของ T- และ B-lymphocytes หรือที่ระดับความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์
ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุและตำแหน่ง ประเภทของภาวะภูมิไวเกินแบบล่าช้าหลายประเภทได้รับการพิจารณา:
ปฏิกิริยาภูมิแพ้จากการสัมผัสเกิดขึ้นในบริเวณที่สารก่อภูมิแพ้มีปฏิกิริยาโดยตรงกับพื้นผิวของผิวหนังเยื่อเมือกและเซรุ่ม การแทรกซึมของเซลล์นั้นถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในหนังกำพร้าส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ ปฏิกิริยานี้แสดงออกว่าเป็นโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้, โฟโตเดอร์มาโตส สำหรับการพัฒนาปฏิกิริยาแพ้แสงจำเป็นต้องมีเงื่อนไขสองประการ: เข้าสู่ร่างกายโดยวิธีการใด ๆ (ทางปาก, ทางปาก, การหายใจ, ผ่านผิวหนัง) ของสารไวแสง, การก่อตัวของสารไวต่อแสงในร่างกายของสัตว์นั้นและการฉายรังสีที่ตามมา ด้วยรังสีอัลตราไวโอเลต การแพ้ทางผิวหนังอาจเกิดจากยาฆ่าเชื้อ ยาขับปัสสาวะ ยาปฏิชีวนะ อีโอซิน คลอโรฟิลล์ ฟลูออเรสซิน เป็นต้น สารในเนื้อเยื่อภายนอกที่เกิดขึ้นระหว่างการฉายรังสีจากแสงอาทิตย์ก็อาจเป็นแอนติเจนได้เช่นกัน
ในวัว แกะ ม้า หมู หลังจากรับประทานโคลเวอร์หรือบัควีทภายใต้อิทธิพลของการฉายรังสีอัลตราไวโอเลต อาจสังเกตเห็นสัญญาณของโรคที่เรียกว่า "โคลเวอร์" หรือ "บัควีท" ในบริเวณที่ไม่มีเม็ดสีของผิวหนัง เป็นที่ประจักษ์โดยเกิดผื่นแดง, แผลเปื่อย, คัน, บวม, อักเสบ;
ความไวของผิวหนังแบบ basophilic พัฒนาในสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อความรู้สึกโดยมีการแทรกซึมโดย basophils เป็นหลัก มันขึ้นอยู่กับไธมัสซึ่งสังเกตได้ในสถานที่ที่มีการแปลเนื้องอกมะเร็งเมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายจากหนอนพยาธิและเห็บ
ภูมิไวเกินทำให้เกิดการปฏิเสธการรับสินบน ปฏิกิริยานี้เป็นแบบเซลล์ โดยมีกิจกรรมของ cytolytic T-lymphocytes สูง
คำนิยาม โรคภูมิแพ้. ประเภทของอาการแพ้ การจัดหมวดหมู่.
โรคภูมิแพ้- สถานะของความไวที่เพิ่มขึ้นของสิ่งมีชีวิตในสัตว์ที่เกี่ยวข้องกับสารหรือสารเฉพาะ (สารก่อภูมิแพ้) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับสารเหล่านี้ซ้ำ ๆ กลไกทางสรีรวิทยาของการแพ้คือการสร้างแอนติบอดีในร่างกายซึ่งทำให้ความไวลดลงหรือเพิ่มขึ้น อาการแพ้แสดงให้เห็นว่าเป็นการระคายเคืองอย่างรุนแรงของเยื่อเมือก, ผื่นที่ผิวหนัง, อาการป่วยไข้ทั่วไป ฯลฯ กรีก Allos - อื่น ๆ + Ergon - การกระทำ
ในการปฏิบัติทางคลินิก ปฏิกิริยาภูมิแพ้ถือเป็นอาการที่เกิดจากความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกัน ในการวินิจฉัยอาการแพ้ การระบุสารก่อภูมิแพ้ ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับอาการทางคลินิก และประเภทของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันเป็นสิ่งสำคัญ โดยทั่วไปหลักการก่อโรคในการแยกแยะอาการแพ้ 4 ประเภทเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป
การจำแนกโรค
1) โรคที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิไวเกินทันที: - ภาวะช็อกจากภูมิแพ้; - angioedema ของ Quincke; - ลมพิษ; 2) โรคที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิไวเกินแบบล่าช้า: - ปากเปื่อยที่เกิดจากยาคงที่; - เปื่อยพิษแพ้ทั่วไป (โรคหวัด, โรคหวัด - ตกเลือด, กัดกร่อน - แผล, เปื่อย - เนื้อตาย, Cheilitis, glossitis, โรคเหงือกอักเสบ); 3) โรคพิษสุราเรื้อรัง: - โรคไลล์; - ผื่นแดง multiforme หลั่ง; - กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน; - เปื่อยกำเริบเรื้อรัง; - กลุ่มอาการเบห์เซ็ต; - กลุ่มอาการโจเกรน
ปัจจุบันโรคภูมิแพ้ในเด็กแพร่หลาย โดยมีจำนวนและความรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง เห็นได้ชัดว่าเกิดจากมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมด้วยก๊าซไอเสีย ของเสียจากสถานประกอบการอุตสาหกรรม และการปรากฏตัวของวัสดุสังเคราะห์ สีย้อม และสารอื่นๆ ที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ในชีวิตประจำวัน ดังนั้นจึงมีส่วนทำให้เกิดการแพร่กระจายของโรคภูมิแพ้ การใช้ยาอย่างแพร่หลายและไม่มีการควบคุมยังนำไปสู่การเพิ่มจำนวนปฏิกิริยาการแพ้ ความรู้สึกไวต่อยามักเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้ยาหลายชนิดพร้อมกันอย่างไม่สมเหตุสมผล (polypharmacy) การใช้ยาปฏิชีวนะที่ไม่สามารถควบคุมได้และความรู้ทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาไม่เพียงพอโดยแพทย์ อิทธิพลของปัจจัยทางภูมิอากาศ, พันธุกรรม, พยาธิวิทยาทางร่างกายทั่วไป, รูปแบบทางโภชนาการ ฯลฯ มีบทบาทในการเกิดโรคภูมิแพ้ ดังนั้นการแพ้จึงเป็นปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาและในทางที่ผิดของร่างกายต่อสารบางชนิดที่มีลักษณะเป็นแอนติเจนซึ่ง ไม่ก่อให้เกิดอาการเจ็บปวดในคนปกติ มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคภูมิแพ้โดยสถานะของระบบประสาท, ระบบต่อมไร้ท่อ, พยาธิวิทยาของระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ อาการแพ้อาจเกิดจากสารต่าง ๆ ที่เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของประเภทร่างกายหรือเซลล์ ดังนั้นสารที่ทำให้เกิดอาการแพ้จึงเรียกว่าสารก่อภูมิแพ้ ควรสังเกตว่าบางส่วนเข้าสู่ร่างกายจากภายนอก - สารก่อภูมิแพ้; ต้นกำเนิดที่ไม่ติดเชื้อ - เกสรพืช ฝุ่นในครัวเรือน ผมสัตว์ สารยา ผลิตภัณฑ์อาหาร ต้นกำเนิดของการติดเชื้อ - ไวรัส, จุลินทรีย์, เชื้อรา, ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม; ผ่านทางทางเดินหายใจ ทางเดินอาหาร ผิวหนัง และเยื่อเมือก สารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ - เอนโดอัลเลอร์เจน - ของร่างกาย แต่โปรตีนดัดแปลง (สารก่อภูมิแพ้อัตโนมัติ) เป็นโปรตีนหลัก (ธรรมชาติ) - เลนส์, ไทโรโกลบูลินซึ่งปกติไม่ก่อให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากเห็นได้ชัดว่าพวกเขาไม่ได้สัมผัสกับเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือที่นั่น คือความอดทนโดยกำเนิด ภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อเอนไซม์หรือการบาดเจ็บการแยกทางสรีรวิทยานี้จะหยุดชะงักหรือโครงสร้างแอนติเจนของอวัยวะเหล่านี้เปลี่ยนแปลงไปพวกเขาเริ่มถูกมองว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมแอนติบอดีเริ่มผลิตสัมพันธ์กับพวกมันและกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติพัฒนาขึ้น มีสารก่อภูมิแพ้รองที่เกิดขึ้นในร่างกายเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่ติดเชื้อและการติดเชื้อ (การเผาไหม้, การระบายความร้อน, การแผ่รังสีไอออไนซ์, จุลินทรีย์, ไวรัส, เชื้อรา ฯลฯ ) สารก่อภูมิแพ้อาจเป็นแอนติเจนที่สมบูรณ์และแอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ - haptens Haptens สามารถทำให้เกิด: ปฏิกิริยาภูมิแพ้โดยการรวมกับโมเลกุลขนาดใหญ่ของร่างกายที่กระตุ้นการผลิตแอนติบอดี ในขณะที่ความจำเพาะของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันมุ่งตรงต่อ hapten และไม่ต่อต้านพาหะของมัน การก่อตัวของสารเชิงซ้อนแอนติเจนกับโมเลกุลของร่างกาย ในขณะที่แอนติบอดีถูกสร้างขึ้นเฉพาะกับสารเชิงซ้อนเท่านั้น ไม่ใช่กับส่วนประกอบของมัน เมื่อเริ่มการสนทนาเกี่ยวกับกลไกการเกิดปฏิกิริยาของปฏิกิริยาภูมิแพ้ เราไม่สามารถช่วยได้แต่อาศัยแนวคิดพื้นฐานของโรคภูมิแพ้และวิทยาภูมิคุ้มกัน เช่น แอนติบอดีเป็นโมเลกุลโกลบูลินที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยเฉพาะอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นแอนติเจน แอนติบอดีมีความโดดเด่น: - เซลล์, แก้ไขในเซลล์; - ภูมิแพ้ (ก้าวร้าว); - การปิดกั้น (บล็อกสารก่อภูมิแพ้โดยไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้); - ร่างกายหรืออิสระ (ในเลือด); - พยาน (อย่ามีส่วนร่วมในการตอบโต้)
อาการแพ้ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดี (AT-AT) ในระหว่างนั้น AT มีปฏิกิริยากับ Ag โดยเฉพาะ
กลไกการก่อโรค
ปฏิกิริยาการแพ้อาจเกิดขึ้นทันที เกิดขึ้นช้า หรือปะปนกัน ในการเกิดโรคของปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดทันที A.D. Ado (1978) แบ่งความแตกต่างสามขั้นตอน: ภูมิคุ้มกันวิทยา พยาธิเคมี (ชีวเคมี) และพยาธิสรีรวิทยา (ขั้นตอนของความผิดปกติในการทำงานและโครงสร้าง) 1. ระยะภูมิคุ้มกันเริ่มต้นด้วยการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้กับร่างกายซึ่งส่งผลให้เกิดอาการแพ้อย่างหลังคือ การก่อตัวของ AT ที่สามารถโต้ตอบกับสารก่อภูมิแพ้ได้ หากถึงเวลาที่ AT เกิดขึ้น สารก่อภูมิแพ้จะถูกกำจัดออกจากร่างกาย จะไม่แสดงอาการเจ็บปวดใด ๆ เกิดขึ้น การนำสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายครั้งแรกมีผลทำให้เกิดอาการแพ้ เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ซ้ำๆ จะเกิดสารเชิงซ้อน "allergen-AT" ขึ้นในสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อสารก่อภูมิแพ้แล้ว กล่าวอีกนัยหนึ่ง ในขั้นตอนนี้ ปฏิกิริยา AG-AT เกิดขึ้นในอาณาเขตของ "เนื้อเยื่อช็อต" และอวัยวะต่างๆ 2. ระยะพยาธิเคมีโดดเด่นด้วยการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (BAS), สารไกล่เกลี่ยภูมิแพ้: ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, แบรดีคินิน, อะซิติลโคลีน, เฮปาริน, Felberg MRS (“ พิษช็อก”) กระบวนการนี้เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงของภูมิแพ้โดยเนื้อเยื่อที่ซับซ้อนของ AG-AT ที่อุดมไปด้วยแมสต์เซลล์ (หลอดเลือดผิวหนัง เยื่อเซรุ่ม เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวม ฯลฯ) ในเวลาเดียวกันกลไกของการยับยั้งจะถูกยับยั้งคุณสมบัติฮิสตามีนและเซโรโทนิโนเปคติกของเลือดลดลงกิจกรรมของฮิสตามิเนสโคเลสเตอเรส ฯลฯ ลดลง ระยะพยาธิสรีรวิทยาเป็นผลมาจากการกระทำของ "พิษช็อก" บนเนื้อเยื่อเอฟเฟกต์ ขั้นตอนนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยความผิดปกติของการสร้างเลือด, อาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและลำไส้, การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของซีรั่มในเลือด, การละเมิดการแข็งตัวของเลือด, ไซโตไลซิสของเซลล์ ฯลฯ
ประเภทของอาการแพ้
1. ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 1(ปฏิกิริยาแบบทันที, ชนิดรีจินิก, ภูมิแพ้, ชนิดภูมิแพ้) มันพัฒนาด้วยการก่อตัวของ AT-reagins ที่อยู่ในคลาส IgE และ IgG4 พวกมันเกาะติดกับแมสต์เซลล์และเม็ดเลือดขาวชนิดเบสฟิลิก เมื่อรวมรีจินกับสารก่อภูมิแพ้ ผู้ไกล่เกลี่ยจะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์เหล่านี้: ฮิสตามีน, เฮปาริน, เซโรโทนิน, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด, พรอสตาแกลนดิน, ลิวโคไตรอีน ฯลฯ ซึ่งเป็นตัวกำหนดภาพทางคลินิกของปฏิกิริยาการแพ้ทันที หลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เฉพาะ อาการทางคลินิกของปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นภายใน 15-20 นาที 2. ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 2(ชนิดเป็นพิษต่อเซลล์) ประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือ AT ถูกสร้างขึ้นต่อเซลล์เนื้อเยื่อและแสดงโดย IgG และ IgM ปฏิกิริยาประเภทนี้มีสาเหตุมาจาก AT ที่สามารถกระตุ้นส่วนเสริมได้เท่านั้น AT เชื่อมต่อกับเซลล์ที่ถูกดัดแปลงของร่างกายซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นปฏิกิริยาเสริมซึ่งทำให้เกิดความเสียหายและการทำลายเซลล์ตามด้วย phagocytosis และการกำจัดพวกมัน เป็นชนิดที่เป็นพิษต่อเซลล์ที่ทำให้เกิดการแพ้ยา 3. ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 3(ความเสียหายของเนื้อเยื่อจากภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน - ประเภท Arthus, ประเภทอิมมูโนคอมเพล็กซ์) มันเกิดขึ้นจากการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนซึ่งรวมถึง IgG และ IgM AT ของคลาสนี้เรียกว่าการตกตะกอน เนื่องจากพวกมันก่อตัวเป็นตะกอนเมื่อรวมกับ AG ปฏิกิริยาประเภทนี้นำไปสู่การพัฒนาของการเจ็บป่วยในซีรั่ม ถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ การแพ้ยาและอาหาร และในโรคแพ้ตนเองหลายชนิด (SLE, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ) 4. ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 4หรือปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบล่าช้า (ภูมิไวเกินแบบล่าช้า, ภูมิไวเกินระดับเซลล์) ในปฏิกิริยาประเภทนี้ บทบาทของ AT ดำเนินการโดย T-lymphocytes ที่มีความไวซึ่งมีตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่สามารถโต้ตอบกับ Ags ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ได้โดยเฉพาะ เมื่อลิมโฟไซต์รวมกับสารก่อภูมิแพ้ สารสื่อกลางของภูมิคุ้มกันของเซลล์ - ลิมโฟไคน์ - จะถูกปล่อยออกมา ทำให้เกิดการสะสมของมาโครฟาจและลิมโฟไซต์อื่น ๆ ส่งผลให้เกิดการอักเสบ หน้าที่อย่างหนึ่งของผู้ไกล่เกลี่ยคือการมีส่วนร่วมในกระบวนการทำลายแอนติเจน (จุลินทรีย์หรือเซลล์แปลกปลอม) ซึ่งมีความไวต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว ปฏิกิริยาที่ล่าช้าจะเกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อความรู้สึกภายใน 24-48 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ปฏิกิริยาประเภทเซลล์รองรับการพัฒนาของการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย (วัณโรค, ซิฟิลิส, โรคเรื้อน, บรูเซลโลซิส, ทิวลาเรเมีย), โรคหอบหืดหลอดลมติดเชื้อและแพ้บางรูปแบบ, โรคจมูกอักเสบ, การปลูกถ่ายและภูมิคุ้มกันต้านมะเร็ง การเกิดโรคของปฏิกิริยาการแพ้แบบล่าช้านั้นเกิดจากการโต้ตอบของลิมโฟไซต์ที่ไวต่อสารก่อภูมิแพ้เฉพาะ ผู้ไกล่เกลี่ยผลของภูมิคุ้มกันของเซลล์มีอิทธิพลต่อแมคโครฟาจและเกี่ยวข้องกับพวกมันในกระบวนการทำลายแอนติเจนซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาวมีความไว ในทางคลินิกสิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากการพัฒนาของการอักเสบที่มากเกินไป: มีการแทรกซึมของเซลล์ซึ่งเซลล์พื้นฐานประกอบด้วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ - เซลล์เม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์ การแทรกซึมของนิวเคลียร์เดี่ยวจะแสดงออกรอบๆ หลอดเลือดขนาดเล็ก ควรสังเกตว่าการเสื่อมของไฟบรินอยด์เป็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบจากการแพ้นี้ การอักเสบจากการแพ้นั้นควบคุมโดยระบบประสาท และความรุนแรงของมันขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของร่างกาย
แองจิโออีดีมาหรือ อาการบวมน้ำของ Quincke- ปฏิกิริยาต่ออิทธิพลของปัจจัยทางชีววิทยาและเคมีต่าง ๆ ที่มักมี แพ้ธรรมชาติ. อาการของ angioedema - เพิ่มขึ้น ใบหน้าหรือชิ้นส่วนหรือแขนขาของมัน โรคนี้ตั้งชื่อตามแพทย์ชาวเยอรมัน ไฮน์ริช ควินเก้ซึ่งเป็นคนแรกที่บรรยายไว้ใน พ.ศ. 2425.
ภาพทางคลินิก
โรคนี้เกิดจากการเกิดอาการบวมน้ำในบริเวณที่มีการพัฒนา เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง- บนริมฝีปาก เปลือกตา แก้ม เยื่อบุในช่องปาก อวัยวะเพศ สีผิวไม่เปลี่ยนแปลง ไม่มีอาการคัน ในกรณีทั่วไป มันจะหายไปอย่างไร้ร่องรอยหลังจากผ่านไปไม่กี่ชั่วโมง (นานถึง 2-3 วัน) อาการบวมอาจลามไปถึงเยื่อบุกล่องเสียง ซึ่งทำให้หายใจลำบาก ในกรณีนี้มีอาการเสียงแหบ ไอเห่า หายใจลำบาก (หายใจออกครั้งแรกแล้วหายใจเข้า) หายใจมีเสียงดัง ใบหน้ามีเลือดคั่งมาก แล้วหน้าซีดกะทันหัน เกิดขึ้น ไฮโปแคปนิก อาการโคม่าแล้วความตายก็อาจเกิดขึ้นได้ นอกจากนี้ยังพบอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง และการบีบตัวเพิ่มขึ้นอีกด้วย
Angioedema แตกต่างจากปกติ ลมพิษเฉพาะส่วนลึกของความเสียหายของผิวหนังเท่านั้น ควรสังเกตว่าอาการลมพิษและ angioedema สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันหรือสลับกันได้
การรักษา
ใช้สำหรับการรักษา ยาแก้แพ้, กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์. การรักษา angioedema ยังรวมถึงการระบุตัวตนที่บังคับนอกเหนือจากยาด้วย สารก่อภูมิแพ้หรือปัจจัยกระตุ้นอื่น ๆ และการกำจัดของมัน ผู้ป่วยที่มีอาการปานกลางถึงรุนแรงควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
แบบฟอร์มทางพันธุกรรม
แบบฟอร์มพิเศษโดดเด่น: angioedema ทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับการขาดสารยับยั้ง C1 ระบบเสริม. ผู้ชายมักป่วยมากขึ้นประวัติครอบครัวเป็นเรื่องปกติการพัฒนาของอาการบวมน้ำถูกกระตุ้นโดย microtraumas และ ความเครียด. อาการบวมน้ำมักเกิดขึ้น กล่องเสียง. โรคนี้รักษาตามหลักการที่แตกต่างจากอาการบวมน้ำจากภูมิแพ้ ก่อนการผ่าตัดจำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกัน
ลมพิษ
ลมพิษเป็นโรคที่เกิดจากผื่นซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักที่เป็นตุ่มนั่นคือ บริเวณผิวหนังบวมที่กำหนดไว้อย่างชัดเจน สีของพุพองเป็นสีแดง เส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่หลายมิลลิเมตรถึงหลายเซนติเมตร
ลมพิษอยู่ในอันดับที่สามในโครงสร้างของโรคภูมิแพ้ รองจากโรคหอบหืดในหลอดลมและการแพ้ยา 15-25% ของประชากรจะมีอาการลมพิษหรืออาการบวมน้ำของ Quincke อย่างน้อยหนึ่งครั้งในช่วงชีวิต
การจำแนกประเภทของโรค
แพทย์แยกแยะรูปแบบของโรคเฉียบพลันและเรื้อรังได้
กำเริบ – โรคนี้เกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกด้วยเหตุผลหลายประการ อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุของสารก่อภูมิแพ้โดยเฉพาะ ผู้เขียนบางคนมีแนวโน้มที่จะเชื่อว่ารูปแบบนี้ไม่ใช่โรคอิสระ แต่เป็นอาการของพยาธิสภาพอื่น
papular ถาวร - ผื่นยังคงมีอยู่เป็นเวลานานแม้ว่าจะไม่เด่นชัดเท่าในรูปแบบเฉียบพลัน
ลมพิษทางกายภาพ - แบบฟอร์มนี้เกิดจากปัจจัยทางกายภาพ สิ่งที่เกี่ยวข้องมากที่สุดคือหวัดเนื่องจากในคนที่บอบบางโดยเฉพาะผื่นและบวมไม่เพียงปรากฏเฉพาะในช่วงฤดูหนาว แต่ยังเกิดขึ้นเมื่ออุณหภูมิเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว (บางครั้งก็เพียงพอที่จะดื่มเครื่องดื่มเย็น ๆ หนึ่งแก้ว)
ลมพิษจากแสงอาทิตย์ ("ภูมิแพ้แสงแดด") เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคที่ผู้ป่วยไม่สามารถออกไปข้างนอกได้ในวันที่อากาศแจ่มใส บ่อยครั้งที่แสงไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดผื่นและคันได้ แต่การใช้เครื่องสำอาง ผลิตภัณฑ์สุขอนามัยส่วนบุคคล หรือความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมของสารบางชนิด (พอร์ฟีเรีย) ช่วยได้
ลมพิษเฉียบพลัน - พัฒนาอย่างรวดเร็วเกือบจะทันทีหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ อาการทางคลินิกเด่นชัดแต่เป็นระยะสั้น โดยปกติแล้วแบบฟอร์มนี้จะเกิดขึ้นในรูปแบบของการโจมตีตั้งแต่หลายชั่วโมงจนถึงหลายวัน หลังจากหยุดโรคแล้วจะไม่แสดงอาการอีกเลยหากผู้ป่วยไม่ได้สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้
ลมพิษเรื้อรัง - อาการของโรคนี้ไม่เด่นชัดเท่าในรูปแบบเฉียบพลัน แต่จะรบกวนผู้ป่วยเป็นเวลาหลายสัปดาห์และหลายเดือนขึ้นอยู่กับปัจจัยกระตุ้น ในรูปแบบเรื้อรังมีหลายทางเลือก
Angioedema (Quincke) เป็นอาการที่รุนแรงของลมพิษซึ่งในทุกสถานที่ที่มีเนื้อเยื่อไขมันบวมเด่นชัด ในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เสียชีวิตได้ ความรุนแรงของอาการทำให้พยาธิสภาพนี้แตกต่างจากลมพิษรูปแบบอื่น ๆ แต่กลไกการพัฒนาก็เหมือนกัน
“ลมพิษปลอม” คือภาวะที่มีตุ่มพองปรากฏบนผิวหนังแม้ว่าจะถูกกระแทกเล็กน้อยก็ตาม (เพียงแค่ปัดด้วยเล็บมือ) ในผู้ที่เป็นโรคลมพิษทั่วไป ผิวหนังจะบอบบางมากและตอบสนองต่อการสัมผัสดังกล่าวได้ง่าย
สาเหตุของลมพิษ
ความบกพร่องทางพันธุกรรมหรือที่เรียกว่า atopy สามารถมองเห็นได้ชัดเจนเมื่อสัมภาษณ์ผู้ป่วยและรวบรวมประวัติครอบครัว ในระดับพันธุกรรมบุคคลอาจมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการแพ้และแสดงอาการเป็นลมพิษ
สารก่อภูมิแพ้ที่เข้าสู่ร่างกายผ่านทางอาหารหรืออากาศหายใจเข้าไป (เส้นทางเหล่านี้เป็นสาเหตุของภูมิแพ้ส่วนใหญ่) สารดังกล่าวทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินและอาจทำให้เกิดลมพิษได้
การติดเชื้อโฟกัสเป็นจุดโฟกัสที่ซ่อนอยู่ซึ่งจุลินทรีย์สามารถดำรงอยู่ได้ แต่ไม่แสดงอาการทางคลินิก ส่วนใหญ่แล้วจุลินทรีย์จะอยู่ที่ต่อมทอนซิล (ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง) ในกระเพาะปัสสาวะและไต (pyelonephritis เรื้อรัง) ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดลมพิษ
ยาอาจทำให้เกิดลมพิษได้ทั้งในครั้งแรก (กลไกจะเหมือนกับการแพ้) และหลังการรักษาเป็นเวลานาน ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และยาแก้ปวดบางชนิดมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดลมพิษหากร่างกายไวเกิน
การติดเชื้อพยาธิ - เวิร์มในกระบวนการของกิจกรรมที่สำคัญของพวกเขาจะหลั่งผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมทั้งหมดเข้าไปในรูของลำไส้ของโฮสต์ (สำหรับพวกเขานี่คือบุคคล) หากผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่กระแสเลือดอาจทำให้เกิดลมพิษได้ ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับเด็ก
ปัจจัยทางกายภาพต่างๆ ตามที่ได้กล่าวไปแล้วในการจำแนกประเภท แม้แต่การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิหรือแสงแดดก็อาจทำให้เกิดอาการคันและเป็นผื่นทั่วร่างกายได้ เป็นเรื่องยากโดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยดังกล่าว เนื่องจากแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะหลีกเลี่ยงอุณหภูมิที่เย็นและแสงแดด หากพวกเขายังคงรักษาชีวิตที่กระฉับกระเฉงเอาไว้ได้
โรคของระบบย่อยอาหารไตและตับสามารถกระตุ้นให้เกิดลมพิษหลอกได้
แมลงกัดต่อยจะรวมอยู่ในหมวดหมู่แยกต่างหากเนื่องจากสารก่อภูมิแพ้ไม่ค่อยเข้าสู่ร่างกายผ่านทางผิวหนัง พิษแบบเดียวกับที่แมลงหลั่งออกมานั้นก่อให้เกิดการระคายเคืองอย่างรุนแรงและอาจทำให้เกิดการตอบสนองอย่างรุนแรงจากผิวหนังของผู้ป่วย
การตั้งครรภ์ – ร่างกายของผู้หญิงมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในช่วงเวลานี้ เป็นไปได้ว่าผลิตภัณฑ์โปรดก่อนหน้านี้อาจกลายเป็นสารก่อภูมิแพ้และทำให้เกิดผื่นและคันได้
การรักษาลมพิษจะแตกต่างกันอย่างมากระหว่างผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายคลึงกัน ขึ้นอยู่กับสิ่งที่ทำให้เกิดอาการ
ขอบคุณ
เว็บไซต์ให้ข้อมูลอ้างอิงเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้น การวินิจฉัยและการรักษาโรคจะต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญ ยาทั้งหมดมีข้อห้าม ต้องขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ!
โรคภูมิแพ้คืออะไร?
โรคภูมิแพ้เป็นพยาธิวิทยาที่โดดเด่นด้วยการตอบสนองที่ไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ปฏิกิริยาที่ไม่เพียงพอหรือทางพยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการแทรกซึมของสิ่งแปลกปลอมที่เรียกว่าสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา โรคภูมิแพ้ทั้งผู้ใหญ่และเด็กมีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างมาก ปัจจุบัน โรคภูมิแพ้กลายเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมระดับโลก เนื่องจากประชากรมากกว่า 40 เปอร์เซ็นต์ของโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคภูมิแพ้ต่างๆ ตามข้อมูลที่จัดทำโดยองค์การอนามัยโลก ปัจจุบัน เด็ก 10 ใน 100 คนต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการหอบหืด ตัวเลขนี้สูงกว่าหลายเท่าในประเทศยุโรปตะวันตกและค่อนข้างต่ำกว่าในประเทศตะวันออก จากสถิติพบว่าทุกๆ ห้าคนบนโลกนี้เป็นโรคภูมิแพ้ ในเมืองใหญ่ อาการแพ้เกิดขึ้นร้อยละ 40–60 ของประชากร
สาเหตุของโรคภูมิแพ้
จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาสาเหตุของโรคภูมิแพ้อย่างเพียงพอ เมื่อพิจารณาถึงภาพทางคลินิกที่แตกต่างกันและรูปแบบต่างๆ ของพยาธิวิทยานี้ เราสามารถสันนิษฐานได้ว่ามีสาเหตุหลายประการพร้อมกัน ประเด็นหลักในกลไกการเกิดโรคภูมิแพ้คือความไวของร่างกายต่ออาหาร ยา และสารเคมีบางชนิด สารที่ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาผิดปกติเรียกว่าสารก่อภูมิแพ้ คำว่า “สารก่อภูมิแพ้” เป็นแนวคิดโดยรวม ประกอบด้วยแอนติเจนกลุ่มต่างๆ (สารที่ร่างกายรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม) ทั้งที่มีต้นกำเนิดจากธรรมชาติและโดยมนุษย์ ตามอัตภาพ สารก่อภูมิแพ้แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ - ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ
ประเภทของสารก่อภูมิแพ้
ติดเชื้อ | ไม่ติดเชื้อ |
|||||||||||||||||||
เรณู
| ส่วนประกอบของแบคทีเรีย |
|||||||||||||||||||
ครัวเรือน
| ส่วนประกอบเห็ด |
|||||||||||||||||||
ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 2 ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่สาม ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 4 ปฏิกิริยาการแพ้ทั้งหมดเกิดขึ้นเมื่อมีการปล่อยสารสื่อประสาท สารสื่อประสาทเป็นสารที่สะสมอยู่ในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและนำไปสู่การเกิดอาการหลัก ผู้ไกล่เกลี่ยโรคภูมิแพ้และหน้าที่หลัก
ปัจจัยเสี่ยงต่อการเป็นภูมิแพ้ในการพัฒนาโรคภูมิแพ้ นอกเหนือจากสาเหตุเฉพาะหน้าแล้ว ปัจจัยเสี่ยงยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย สิ่งเหล่านี้เป็นปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคภูมิแพ้ในเด็กและผู้ใหญ่ปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคภูมิแพ้คือ:
การให้อาหารเทียม การติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อยครั้ง การใช้น้ำหอมอย่างไร้เหตุผล การฉีดวัคซีนไม่ถูกต้องและการใช้ซีรั่มที่ไม่ถูกต้อง การปรากฏตัวของสารก่อภูมิแพ้ในครัวเรือนจำนวนมาก (ฝุ่น ไร) ประเภทของโรคภูมิแพ้ โรคภูมิแพ้เป็นคำที่กว้างมากซึ่งรวมโรคต่างๆ ดังนั้นจึงมีหลายโรคที่เกี่ยวข้องกับภาพทางคลินิกที่หลากหลายและกลไกการพัฒนาที่ซับซ้อน โรคภูมิแพ้สามารถจำแนกตามสาเหตุ อวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบ ฤดูกาล และเกณฑ์อื่นๆ อีกมากมาย โรคภูมิแพ้ประเภทที่พบบ่อยที่สุดคือ:
แพ้อาหารการแพ้อาหารเป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาต่ออาหารบางประเภท คำนี้หมายถึงการปรากฏตัวของอาการภูมิแพ้ต่างๆที่ตอบสนองต่อการบริโภคอาหาร ปฏิกิริยานี้ขึ้นอยู่กับความไว (ความไว) ที่เพิ่มขึ้นของร่างกายต่อผลิตภัณฑ์บางชนิดโรคภูมิแพ้ประเภทนี้มักเกิดในเด็ก (8 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์) และมักเกิดน้อยกว่าในผู้ใหญ่ (1 ถึง 2 เปอร์เซ็นต์) อย่างที่คุณทราบ ผลิตภัณฑ์ประกอบด้วยส่วนประกอบหลัก ได้แก่ โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต สารก่อภูมิแพ้หลักคือไกลโคโปรตีน - โมเลกุลที่มีทั้งโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต การอบชุบด้วยความร้อนสามารถลดการแพ้ของสารเหล่านี้ได้ ซึ่งหมายความว่าหากอาหารบางชนิดได้รับการประมวลผลอย่างถูกต้อง การแพ้ของอาหารเหล่านั้นจะลดลง อย่างไรก็ตาม สารก่อภูมิแพ้บางชนิดอาจไม่เปลี่ยนแปลงคุณสมบัติภายใต้อิทธิพลของอุณหภูมิ ดังนั้นสารก่อภูมิแพ้ในนม ถั่ว ไข่ ปลา และธัญพืชบางชนิดจึงไม่ถูกทำลายด้วยอุณหภูมิสูง ดังนั้น ผลิตภัณฑ์เหล่านี้จึงเป็นสารก่อภูมิแพ้มากที่สุด ผลิตภัณฑ์บางชนิดอาจมีสารก่อภูมิแพ้หลายชนิดในเวลาเดียวกัน ตัวอย่างเช่น นมมีโปรตีนมากกว่า 25 ชนิด ซึ่งมี 5 ชนิดที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ที่รุนแรงที่สุด ร่างกายมนุษย์สามารถเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อโปรตีนหนึ่งหรือหลายชนิดได้ในคราวเดียว ไม่ทางใดก็ทางหนึ่งเขาจะพัฒนาอาการแพ้นม เนื้อสัตว์ยังมีสารก่อภูมิแพ้หลายชนิด - เซรั่มอัลบูมินและแกมมาโกลบูลิน อย่างไรก็ตาม สารก่อภูมิแพ้เหล่านี้จะถูกทำลายอย่างรวดเร็วด้วยการใช้ความร้อน ส่งผลให้การแพ้เนื้อสัตว์เกิดขึ้นได้ค่อนข้างน้อย สิ่งที่พบได้บ่อยกว่านั้นคือการแพ้ไส้กรอกบางชนิดซึ่งอธิบายได้จากการเติมสารกันบูดหลายชนิด ไข่ไก่มีคุณสมบัติเป็นสารก่อภูมิแพ้อย่างรุนแรง คุณสมบัติเหล่านี้เกิดจากองค์ประกอบโปรตีนที่ซับซ้อนของผลิตภัณฑ์นี้ ดังนั้น ไข่หนึ่งฟองจึงมีโปรตีนมากกว่า 20 ชนิด โดย 5–6 ชนิดเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่รุนแรงที่สุด ในกรณีนี้ ไข่ขาวมีสารก่อภูมิแพ้มากกว่าไข่แดง แต่ถึงกระนั้น ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ก็ยังผลิตแอนติบอดีต่อทั้งโปรตีนและไข่แดง ผลิตภัณฑ์ที่ร่างกายเกิดอาการแพ้อย่างรุนแรงก็คือถั่ว แม้ว่าจะบริโภคถั่วในปริมาณเล็กน้อย แต่ร่างกายก็ยังมีปฏิกิริยาภูมิแพ้ร้ายแรงประเภทแอนาฟิแลกติก ถั่วมีสารก่อภูมิแพ้ที่ทนความร้อนได้ (ไม่ถูกทำลายโดยอุณหภูมิสูง) ที่แข็งแกร่งที่สุดคือสารก่อภูมิแพ้ Arah1 และ Arah2 นอกจากนี้ยังมีอยู่ในเนยถั่ว ขนมหวาน และซอสอีกด้วย ดังนั้นการแพ้ถั่วจึงพบได้บ่อยทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ อุบัติการณ์ของการแพ้ถั่วบางชนิด
การแพ้ถั่วทุกชนิดจะรุนแรงมากและคงอยู่ไปตลอดชีวิต ดังนั้นจึงต้องแยกผลิตภัณฑ์นี้ออกจากอาหารโดยสิ้นเชิง แพ้ยาการแพ้ยาคือปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่พัฒนาไปสู่ยาชนิดใดชนิดหนึ่ง ส่วนใหญ่มักถือเป็นผลข้างเคียงของยาจึงระบุไว้ในคำอธิบายประกอบของยา การแพ้ยาขึ้นอยู่กับกลไกทางภูมิคุ้มกันเฉพาะที่กำหนดความไว (อาการแพ้) ของร่างกายต่อยา ตามกฎแล้วอาการแพ้จะเกิดขึ้นหลังจากการแพ้เบื้องต้นในตอนแรก เมื่อยาเข้าสู่ร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์จะสังเคราะห์แอนติบอดี แอนติบอดีคือโปรตีนที่ผลิตขึ้นเพื่อต่อต้าน (ทำลาย) แอนติเจนที่แสดงโดยสารก่อภูมิแพ้จากยา แอนติบอดีเหล่านี้ไหลเวียนในสภาวะอิสระ และเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน (แมสต์เซลล์, มาโครฟาจ) จะถูกดูดซับบนพื้นผิวของพวกมัน เมื่อยาเข้าสู่ร่างกายเป็นครั้งที่สอง มันจะจับกับแอนติบอดีที่สังเคราะห์ไว้ก่อนหน้านี้โดยเฉพาะ การก่อตัวของแอนติเจน + แอนติบอดีที่ซับซ้อนจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นพร้อมกับการปล่อยสารไกล่เกลี่ยภูมิแพ้ การปล่อยสารเหล่านี้จะมาพร้อมกับปฏิกิริยาทางพยาธิสรีรวิทยาต่างๆที่ทำให้เกิดอาการภูมิแพ้ ฮีสตามีนทำให้เกิดรอยแดงและบวมที่ผิวหนัง พรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีนทำให้เกิดหลอดลมหดเกร็งและไอ ยารักษาภูมิแพ้ส่วนใหญ่ ได้แก่:
กลไกการพัฒนาของการแพ้ยาจะแตกต่างกัน ดังนั้นโรคภูมิแพ้อาจเป็นผลมาจากการที่บุคคลไม่สามารถทนต่อยาได้ การใช้ยาเกินขนาด หรือการทำงานของไตไม่เพียงพอ ในกรณีแรก ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ผลิตแอนติบอดีต่อตัวยาเองหรือต่อสารเมตาบอไลต์ของมัน เมตาบอไลต์คือสารที่ยาถูกเปลี่ยนเมื่อเข้าสู่ร่างกาย สารก่อภูมิแพ้เกิดขึ้นจากยาโนโวเคนและสารต้านโรคจิตบางชนิด แอนติบอดีถูกผลิตโดยตรงกับยาสำหรับแอมพิซิลลิน สเตรปโตมัยซิน และไบซิลลิน ปฏิกิริยาการแพ้อาจเป็นผลมาจากการทำงานของไตหรือตับบกพร่อง เป็นที่รู้กันว่าอวัยวะเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญยาและกำจัดออกจากร่างกายในเวลาต่อมา ดังนั้นการเกิดออกซิเดชันไฮดรอกซิเลชันและเมทิลเลชั่นของยาจึงเกิดขึ้นในตับ เป็นผลให้ยากลายเป็นสารที่ไม่ได้ใช้งาน อย่างไรก็ตามหากตับได้รับความเสียหายและการทำงานของตับบกพร่อง กระบวนการเผาผลาญของยาก็จะช้าลง ผลที่ตามมาก็คือยาจะไหลเวียนในร่างกายมนุษย์ได้นานขึ้นและทำให้เกิดอาการมึนเมา สถานการณ์ที่คล้ายกันเกิดขึ้นหากการทำงานของระบบขับถ่ายของร่างกายบกพร่องนั่นคือสังเกตภาวะไตวาย โดยปกติ ไตจะกำจัดผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญทั้งหมดออกจากร่างกาย รวมถึงยาด้วย เมื่อสิ่งนี้ไม่เกิดขึ้นหรือไม่เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นเพียงพอ ยาและสารเมตาบอไลต์ของยาจะยังคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ ส่งผลให้เกิดอาการมึนเมา นอกจากนี้ยังมียาที่ส่งเสริมการปล่อยสารสื่อประสาทจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ ตัวอย่างเช่น polymyxin, trimetaphan และ desferal จะกระตุ้นการปล่อยฮีสตามีนโดยไม่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน ฮีสตามีนซึ่งเป็นตัวกลางในการแพ้ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่างๆ เช่น ผื่นแดง บวม คัน โรคภูมิแพ้ทางประสาทโรคภูมิแพ้ทางประสาทไม่ใช่คำศัพท์ทางวิทยาศาสตร์ที่สมบูรณ์ มักใช้คำว่าภูมิแพ้หลอกหรือภูมิแพ้ทางประสาทแทน มีลักษณะเป็นอาการภูมิแพ้แบบคลาสสิก (จุดแดง บวม คัน) โดยไม่มีการแทรกซึมของสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย เป็นที่ทราบกันดีว่าการแพ้ที่แท้จริงคือการตอบสนองทางพยาธิวิทยาของระบบภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อสารก่อภูมิแพ้เฉพาะชนิด สารก่อภูมิแพ้อาจเป็นอาหาร ฝุ่น เกสรดอกไม้ หรือสะเก็ดผิวหนังของสัตว์ โรคภูมิแพ้ทางเส้นประสาทเป็นลักษณะเฉพาะของผู้หญิงเป็นหลัก แต่ก็สามารถเกิดในผู้ชายได้เช่นกัน มักมีอาการแพ้ที่แท้จริงเกิดขึ้นก่อน ซึ่งต่อมาทำให้เกิดความกลัวว่าจะเกิดอาการแพ้ครั้งใหม่ขึ้น ตัวอย่างเช่น ผู้หญิงคนหนึ่งมีอาการแพ้ผลิตภัณฑ์บางอย่าง ต่อมาเธออาจเกิดอาการภูมิแพ้เมื่อบริโภคผลิตภัณฑ์อื่นๆ ที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้โดยสิ้นเชิง ความกลัวความเป็นไปได้ที่จะเผชิญกับสารก่อภูมิแพ้ชนิดใหม่ทำให้เกิดอาการภูมิแพ้ได้ ในกรณีนี้ เซลล์ประสาททำหน้าที่เป็นสารก่อภูมิแพ้และกระตุ้นกระบวนการภูมิคุ้มกันดังนั้น การแพ้ทางประสาทจึงเป็นเพียงปฏิกิริยาของร่างกายต่อความเครียดเท่านั้น ในช่วงสถานการณ์ตึงเครียด ร่างกายจะผลิตฮีสตามีน ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการภูมิแพ้ ยิ่งไปกว่านั้น หากคุณทำการทดสอบแอนติเจนโดยเฉพาะ ผลลัพธ์จะเป็นลบ แต่ถ้าคุณวัดความเข้มข้นของฮีสตามีนในเลือด ก็จะเพิ่มขึ้น ตามกฎแล้วอาการแพ้ทางประสาทไม่เพียงมาพร้อมกับอาการภูมิแพ้แบบคลาสสิกเท่านั้น (แดงบวม) แต่ยังรวมถึงสัญญาณทางพืชต่างๆด้วย ดังนั้น ผื่นที่ผิวหนังมักมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และหายใจไม่ออกร่วมด้วย คนที่เป็นโรคภูมิแพ้ทางประสาทจะมีอาการหงุดหงิดเพิ่มขึ้น มีภูมิหลังทางอารมณ์ที่ไม่ปกติ และมีปัญหาในการนอนหลับ การรักษาโรคภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทแตกต่างจากการรักษาโรคภูมิแพ้ที่แท้จริง ในกรณีนี้เกี่ยวข้องกับการสั่งยาระงับประสาทและยาแก้วิตกกังวล แพ้อากาศหนาวภูมิแพ้เย็นหรือภูมิแพ้เย็นเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่พบไม่บ่อย โดยมีลักษณะเป็นจุดแดงและตุ่มพองเมื่ออุณหภูมิลดลงกะทันหัน เนื่องจากภาพทางคลินิกของปฏิกิริยาภูมิแพ้นี้คล้ายกับลมพิษมากพยาธิวิทยาจึงมักเรียกว่าลมพิษเย็น ลมพิษเย็นมีสองประเภท - ประถมศึกษา (หรือกรรมพันธุ์) และรอง (ได้มา) โรคภูมิแพ้หวัดปฐมภูมิหรือทางพันธุกรรมเป็นตัวแปรหนึ่งของกลุ่มอาการ CAPSไม่กี่นาทีหลังจากสัมผัสกับอากาศเย็นหรือน้ำเย็น มีจุดแดง คันและแสบร้อนปรากฏขึ้น ในกรณีที่รุนแรงจะเกิดอาการบวมและผิวหนังจะพุพอง ส่วนใหญ่สัญญาณของลมพิษเย็นจะเกิดเฉพาะที่ใบหน้า ลำคอ และแขน อาการทางคลินิกจะถึงระดับสูงสุดในช่วงที่อากาศอบอุ่น อาการจะกลับเป็นซ้ำหลังจากผ่านไป 30 - 40 นาที อาการสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เฉพาะในบริเวณที่สัมผัสกับสิ่งที่ทำให้ระคายเคืองต่อความเย็นเท่านั้น แต่ยังเกิดบริเวณรอบๆ ด้วย โรคภูมิแพ้ประเภทนี้เรียกว่าภูมิแพ้แบบสะท้อนกลับ การแพ้ความเย็นสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อบุคคลย้ายจากห้องอุ่นไปยังห้องเย็น เมื่อสัมผัสกับน้ำเย็น หรือเมื่อดื่มเครื่องดื่มเย็นๆ ปัจจัยเสี่ยงของการแพ้หวัดคือ:
แพ้แสงแดดการแพ้แสงแดดมักเรียกว่าโรคผิวหนังอักเสบจากแสง (photodermatitis) Photodermatitis คือลักษณะของสัญญาณผิวหนังที่เกิดจากการแพ้แสงแดด ในกรณีนี้ เราไม่ได้พูดถึงโรคภูมิแพ้ที่แท้จริง เนื่องจากแสงแดดของดวงอาทิตย์ไม่มีส่วนประกอบของสารก่อภูมิแพ้ ส่วนใหญ่แล้วโรคผิวหนังอักเสบจากแสงจะเกิดขึ้นเนื่องจากปฏิกิริยาของรังสีอัลตราไวโอเลต (รังสีของดวงอาทิตย์) กับสารบนผิวหนัง สารเหล่านี้อาจเป็นครีม โลชั่น หรือแม้แต่ยาที่สะสมอยู่ในผิวหนังส่วนใหญ่มักเกิดโรคผิวหนังอักเสบจากแสงภายนอกซึ่งเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาที่เป็นพิษของรังสีดวงอาทิตย์และสารที่เกาะอยู่บนผิวหนัง ตัวอย่างที่เด่นชัดของโรคผิวหนังอักเสบจากแสงแดดคือโรคผิวหนังในทุ่งหญ้า ดังนั้นพืชทุ่งหญ้าส่วนใหญ่ในช่วงออกดอกจะปล่อยสารที่เรียกว่าโฟโตคูมาริน พวกมันเกาะตัวอย่างรวดเร็วบนผิวหนังมนุษย์ เมื่อโฟโตคูมารินทำปฏิกิริยากับรังสียูวี จะทำให้เกิดจุดแดง บวม และบางครั้งก็เกิดแผลพุพองบนผิวหนัง ผื่นเหล่านี้มาพร้อมกับอาการคันที่รุนแรงมาก ไม่เพียงแต่โฟโตคูมารินเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบของน้ำหอม โลชั่น และครีมอีกด้วย ที่สามารถโต้ตอบกับรังสีของดวงอาทิตย์ได้ ส่วนประกอบที่เป็นพิษที่สุดของน้ำหอมที่ทำให้เกิดผิวหนังอักเสบจากแสงแดดอย่างรุนแรง ได้แก่ กรดพาราอะมิโนเบนโซอิกและอีโอซิน ส่วนประกอบแรกพบได้ในครีมหลายชนิด ส่วนส่วนประกอบที่สองอยู่ในลิปสติก ยาบางชนิดและสารเมตาบอไลท์ของยาบางชนิดสามารถสะสมอยู่ในผิวหนังได้ ยาที่มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของ photodermatitis ได้แก่:
แพ้ผงและผงซักฟอกการแพ้ผงและผงซักฟอก (การแพ้ในครัวเรือน) จัดอยู่ในประเภทของโรคสมัยใหม่นั่นคือผู้ที่แพร่หลายเพิ่มขึ้นอย่างมากในทศวรรษที่ผ่านมา เนื่องจากเมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้คนเริ่มใช้สารเคมีในครัวเรือนบ่อยขึ้นและคุณภาพของผงและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ มักไม่เป็นไปตามมาตรฐานที่จำเป็นสาเหตุของโรคภูมิแพ้ในครัวเรือน สารก่อภูมิแพ้ที่พบบ่อยที่สุดในสารเคมีในครัวเรือน ได้แก่:
เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ อาการแรกและหลักคือรอยโรคที่ผิวหนังต่างๆ ส่วนใหญ่มักมีแผลพุพองต่างๆ ปรากฏบนมือหรือส่วนต่างๆ ของร่างกาย (เมื่อสัมผัสกับเสื้อผ้าที่ซักด้วยสารก่อภูมิแพ้) การก่อตัวเหล่านี้มาพร้อมกับอาการคันและแสบร้อน มักสังเกตการลอกของผิวหนังและอาการบวม เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เป็นเวลานานอาจเกิดแผลพุพองและกลากร้องไห้ได้ หากสารก่อภูมิแพ้เข้าไปในเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ จะเกิดโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (ไอ จาม คอแห้ง และจมูก) ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับอายุของบุคคล ปริมาณ และความรุนแรงของสารก่อภูมิแพ้ที่สัมผัสกัน ทารก (เด็กที่กินนมแม่) จะมีปฏิกิริยารุนแรงเป็นพิเศษต่อสารเคมีในครัวเรือนเมื่อใช้สิ่งของที่ซักด้วยน้ำยาซักผ้าที่มีสารก่อภูมิแพ้ อาการแพ้ของพวกเขาแสดงออกมาไม่เพียง แต่ในอาการทางผิวหนังเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของระบบย่อยอาหารด้วย นี่อาจเป็นการอาเจียนท้องเสียท้องอืด โรคภูมิแพ้ที่บ้านการแพ้ฝุ่นเป็นโรคภูมิแพ้ที่พบบ่อยที่สุด จากสถิติพบว่า 40 เปอร์เซ็นต์ของประชากรโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่นฝุ่นเป็นสารหลายองค์ประกอบซึ่งรวมถึงสารอินทรีย์และอนินทรีย์จำนวนมาก ส่วนประกอบของฝุ่นแต่ละชนิดสามารถทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้ได้ ส่วนประกอบของฝุ่นได้แก่
บ่อยครั้งการแพ้ในบ้านมักเกิดจากหนังสือเก่าและผลิตภัณฑ์กระดาษอื่นๆ การแพ้ฝุ่นที่เกิดจากหนังสือเรียกอีกอย่างว่าการแพ้หนังสือหรือกระดาษ อาการของโรคภูมิแพ้ที่บ้าน แพ้แมวและสุนัขการแพ้แมวและสุนัขเป็นโรคภูมิแพ้ประเภทหนึ่งที่ส่งผลต่อคนโดยไม่คำนึงถึงอายุ ชื่อสามัญของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อสัตว์เลี้ยงคืออาการแพ้ขนสัตว์ อันที่จริงสารก่อภูมิแพ้ไม่ใช่ขนสัตว์ แต่เป็นโปรตีนจากสัตว์ที่แปลกไปจากมนุษย์ ซึ่งเข้าสู่ร่างกายผ่านทางทางเดินหายใจหรือทางการสัมผัส จนถึงปัจจุบัน มีการระบุโปรตีนมากกว่า 12 ชนิดในร่างกายของแมวที่กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาที่ไม่เพียงพอในมนุษย์ มีการระบุสารก่อภูมิแพ้ในสุนัขจำนวนน้อยกว่า โดยมีเพียง 2 ชนิดเท่านั้นที่ออกฤทธิ์มากที่สุดสาเหตุ ผู้ยั่วยุให้เกิดอาการแพ้คือ: ระดับของแอนติเจน (ความสามารถในการก่อให้เกิดอาการแพ้) ของโปรตีนขึ้นอยู่กับอายุของสัตว์ ประเภทของขน และสี ดังนั้นสุนัขและแมวที่โตเต็มวัยจึงกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้บ่อยกว่าลูกแมวหรือลูกสุนัข มีสัตว์เลี้ยงหลายพันธุ์ที่มีสารก่อภูมิแพ้น้อยกว่าพันธุ์อื่นๆ นอกจากนี้ จากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ พบว่าคนผิวสีมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นการตอบสนองที่ไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์มากกว่าคนอื่นๆ อาการ สัตว์ที่ไม่ทำให้เกิดอาการแพ้ ลักษณะของสุนัขและแมวที่เป็นภูมิแพ้น้อยคือ:
โรคภูมิแพ้ตามฤดูกาล อาการแพ้ตามฤดูกาลคือการพัฒนาของปฏิกิริยาการแพ้ในบางช่วงเวลาของปี ผู้ที่เป็นโรคภูมิแพ้มักพบอาการแพ้ในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง ตามกฎแล้วจะแสดงออกมาในรูปแบบของโรคจมูกอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบหรือโรคหอบหืดในหลอดลม สาเหตุของโรคเหล่านี้คือละอองเกสรจากหญ้าต้นไม้และพุ่มไม้ต่างๆ แพ้เกสรดอกไม้การแพ้ละอองเกสรดอกไม้จัดอยู่ในประเภทของโรคที่พบบ่อยตามฤดูกาล ประมาณ 6 เปอร์เซ็นต์ของประชากรทั้งหมดของโลกทนทุกข์ทรมานจากความรู้สึกไวต่อละอองเกสรดอกไม้ ผู้ที่มีอายุระหว่าง 20 ถึง 40 ปีมีความเสี่ยงต่อไข้ละอองฟางมากที่สุดสาเหตุ อาการที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของไข้ละอองฟางคือกลุ่มอาการเยื่อบุโพรงจมูกซึ่งแสดงออกโดยการเสื่อมสภาพของดวงตาจมูกและทางเดินหายใจส่วนบน สิ่งแรกที่ปรากฏคือมีอาการคันและแสบตาความรู้สึกของสิ่งแปลกปลอมในดวงตา หลังจากผ่านไประยะหนึ่ง ความไวต่อแสงจะเพิ่มขึ้น น้ำตา รอยแดงและบวมของเปลือกตาปรากฏขึ้น ในไม่ช้าก็มีอาการคันที่จมูกและมีอาการเจ็บปวดในรูจมูก ลักษณะเด่นของไข้ละอองฟางคืออาการของการจามบ่อยครั้ง ในบางกรณีการจามจะมาพร้อมกับน้ำมูกไหลออกจากจมูก นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่แพ้ละอองเกสรดอกไม้มักมีอาการปวดบริเวณหน้าหู เสียงแตก และไม่สบายหูขณะเคี้ยวอาหาร ลักษณะเฉพาะ ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยที่มีไข้ละอองฟางจะเกิดปฏิกิริยาเฉพาะกับพืชหรือต้นไม้บางประเภทเท่านั้น ดังนั้นการกำเริบของโรคจึงเกิดขึ้นไม่กี่ครั้งในระหว่างปี บ่อยครั้งเมื่อเกิดอาการแพ้กับพืชประเภทหนึ่ง ภาวะภูมิไวเกินต่อพืชชนิดอื่นในตระกูลนั้นก็จะพัฒนาตามมา บ่อยครั้งเมื่อมีไข้ละอองฟางจะเกิดปฏิกิริยาข้ามกับผลิตภัณฑ์จากพืชชนิดอื่น ปฏิกิริยาข้ามอาจเป็นดังนี้:
|