ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อทางสูติกรรม ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในสูติศาสตร์ การจำแนกประเภท สาเหตุ การเกิดโรค คลินิกภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ - สาเหตุ, อาการ, การรักษา ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมีลักษณะเฉพาะ

ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดมักทำให้กระบวนการติดเชื้อเป็นหนองมีความซับซ้อนซึ่งเกิดจากพืชแกรมลบ: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้ถูกทำลาย เอนโดท็อกซินจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งกระตุ้นให้เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ กระบวนการบำบัดน้ำเสียที่เกิดจากพืชแกรมบวก (enterococcus, staphylococcus, Streptococcus) ซับซ้อนจากการช็อกไม่บ่อยนัก หลักการออกฤทธิ์ของการติดเชื้อประเภทนี้คือสารพิษที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ที่มีชีวิต สาเหตุของการเกิดอาการช็อกไม่เพียงเกิดจากเชื้อแบคทีเรียแบบแอโรบิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแบคทีเรียแบบไม่ใช้ออกซิเจนด้วย โดยเฉพาะ Clostridia perffingens เช่นเดียวกับโรคริกเก็ตเซีย ไวรัส (v. งูสวัดเริม, Cytomegalovirus), โปรโตซัวและเชื้อรา

เพื่อให้เกิดอาการช็อกนอกเหนือจากการติดเชื้อแล้วจำเป็นต้องมีปัจจัยอีกสองประการรวมกัน: ความต้านทานโดยทั่วไปของร่างกายผู้ป่วยลดลงและความเป็นไปได้ที่จะแทรกซึมของเชื้อโรคหรือสารพิษเข้าสู่กระแสเลือดได้มาก อาการที่คล้ายกันมักเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์

ใน คลินิกนรีเวชแหล่งที่มาของการติดเชื้อในกรณีส่วนใหญ่คือมดลูก: การทำแท้งนอกโรงพยาบาลแบบบำบัดน้ำเสีย โรคติดเชื้อ โรคหลังการทำแท้งเทียมในโรงพยาบาล มีหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการช็อกในสถานการณ์เช่นนี้:

• มดลูกที่ตั้งครรภ์ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นที่ดีสำหรับการติดเชื้อ
• ลิ่มเลือดและเศษซาก ไข่เป็นแหล่งเพาะพันธุ์จุลินทรีย์ที่ดีเยี่ยม
• คุณสมบัติของการไหลเวียนโลหิตของมดลูกที่ตั้งครรภ์ช่วยให้เข้าได้ง่าย แบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดของผู้หญิง
• การเปลี่ยนแปลงของสภาวะสมดุลของฮอร์โมน (โดยเฉพาะเอสโตรเจนและโปรเจสโตเจน);
• ภาวะไขมันในเลือดสูงของการตั้งครรภ์ซึ่งเอื้อให้เกิดอาการช็อก

ในที่สุด, ความสำคัญอย่างยิ่งมีผลทำให้เกิดภูมิแพ้ต่อสตรีในระหว่างตั้งครรภ์ซึ่งได้รับการยืนยันในการทดลองกับสัตว์มีครรภ์ ปรากฏการณ์ชวาร์ตซมาน-ซานาเรลลีในสัตว์ตั้งท้อง (ตรงข้ามกับสัตว์ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์) เกิดขึ้นหลังจากการฉีดเอนโดทอกซินเพียงครั้งเดียว

ภาวะช็อกจากการติดเชื้ออาจมีความซับซ้อนเนื่องจากภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบจำกัดหรือกระจายซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อน โรคอักเสบส่วนต่อของมดลูก

กลไกการเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ยังมีอีกมากที่ไม่ชัดเจนในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ ความยากในการศึกษาปัญหานี้คือปัจจัยหลายประการที่ส่งผลต่อลักษณะการเกิดและการพัฒนาของภาวะช็อกติดเชื้อ ได้แก่ ลักษณะของการติดเชื้อ (แกรมลบ หรือ แกรมบวก) การแปลแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ลักษณะและระยะเวลาของการติดเชื้อ ลักษณะของ "ความก้าวหน้า" ของการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด (ความใหญ่และความถี่) อายุของผู้ป่วยและสภาวะสุขภาพของเธอก่อนที่จะเกิดการติดเชื้อ การรวมกันของรอยโรคติดเชื้อหนองกับการบาดเจ็บและการตกเลือด

จากข้อมูลวรรณกรรมล่าสุด การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อสามารถนำเสนอได้ดังต่อไปนี้ สารพิษจากจุลินทรีย์ที่เข้าสู่กระแสเลือดทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของระบบ reticuloendothelial ของตับและปอด เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดขาว สิ่งนี้จะปล่อยไลโซโซมที่อุดมไปด้วยเอนไซม์โปรตีโอไลติก ซึ่งกระตุ้นให้เกิดสารออกฤทธิ์ในหลอดเลือด: ไคนิน, ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, คาเทโคลามีน, เรนิน

ความผิดปกติปฐมภูมิใน ช็อกจากการบำบัดน้ำเสียกังวลเกี่ยวกับการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง สารออกฤทธิ์ในหลอดเลือด เช่น ไคนิน gnetamine และ serotonin ทำให้เกิด vasoplegia ในระบบเส้นเลือดฝอยซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างรวดเร็ว ความต้านทานต่อพ่วง,. การทำให้เป็นมาตรฐานและแม้แต่การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจเนื่องจากอิศวรเช่นเดียวกับการแบ่งหลอดเลือดแดงและดำในระดับภูมิภาค (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในปอดและหลอดเลือดของโซน celiac) ไม่สามารถชดเชยการละเมิดการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยได้อย่างสมบูรณ์ ความดันโลหิตลดลง (ปกติปานกลาง) กำลังพัฒนา เฟสไฮเปอร์ไดนามิกภาวะช็อกจากการติดเชื้อซึ่งแม้ว่าการไหลเวียนของเลือดจะค่อนข้างสูง แต่การไหลเวียนของเลือดฝอยก็ลดลง นอกจากนี้การดูดซึมของออกซิเจนและสารพลังงานยังลดลงเนื่องจากผลเสียหายโดยตรงของสารพิษจากแบคทีเรียในระดับเซลล์ หากเราคำนึงถึงว่าควบคู่ไปกับการเกิดความผิดปกติของจุลภาคในระยะเริ่มแรกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, การทำงานของเกล็ดเลือดและส่วนประกอบของการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปของการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายในเลือดก็จะเห็นได้ชัดว่ามีอยู่แล้วใน ระยะนี้ของความช็อค. กระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อที่มีการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่ออกซิไดซ์น้อย

ผลเสียหายอย่างต่อเนื่องของสารพิษจากแบคทีเรียทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตผิดปกติแย่ลง อาการกระตุกของหลอดเลือดดำแบบเลือกสรรร่วมกับการลุกลามของกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายจะส่งเสริมการสะสมของเลือดในระบบจุลภาค การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการรั่วไหลของส่วนของเหลวในเลือดแล้ว องค์ประกอบที่มีรูปร่างเข้าไปในช่องว่างระหว่างหน้า การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาเหล่านี้นำไปสู่ภาวะปริมาตรต่ำ การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แม้จะมีภาวะหัวใจเต้นเร็วเฉียบพลัน และไม่สามารถชดเชยการรบกวนที่เพิ่มขึ้นของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายได้

ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียทำให้เกิดความต้องการกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไป ซึ่งภายใต้สภาพความเป็นอยู่ที่ไม่เอื้ออำนวย จะไม่สามารถจัดหาออกซิเจนและพลังงานให้กับร่างกายได้อย่างเพียงพอ สาเหตุที่ซับซ้อนนำไปสู่ความผิดปกติของหัวใจ: การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดลดลง ผลกระทบด้านลบของสารพิษจากจุลินทรีย์และสารเมตาโบไลท์ของเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะเปปไทด์โมเลกุลต่ำ ซึ่งรวมกันเป็นแนวคิด "ปัจจัยกดประสาทของกล้ามเนื้อหัวใจ" ลดการตอบสนองของกล้ามเนื้อหัวใจต่อการกระตุ้นและบวมของต่อมหมวกไต ขององค์ประกอบของกล้ามเนื้อ มีความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง กำลังพัฒนา เฟสไฮโปไดนามิกช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย ในระยะของการช็อกนี้ การด้อยค่าของการกระจายของเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่องจะนำไปสู่ภาวะกรดในเนื้อเยื่อที่ลึกขึ้นอีกเมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

การเผาผลาญเกิดขึ้นตามวิถีแบบไม่ใช้ออกซิเจน การเชื่อมโยงสุดท้ายของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนคือกรดแลคติค: กรดแลคติคเกิดขึ้น ทั้งหมดนี้เมื่อรวมกับพิษของการติดเชื้อจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของเนื้อเยื่อและอวัยวะแต่ละส่วนอย่างรวดเร็วและจากนั้นก็ถึงแก่ความตาย กระบวนการนี้ใช้เวลาไม่นาน การเปลี่ยนแปลงแบบตายอาจเกิดขึ้นภายใน 6-8 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ ความผิดปกติของการทำงาน. ผลกระทบที่สร้างความเสียหายมากที่สุดของสารพิษระหว่างภาวะช็อก ได้แก่ ปอด ตับ ไต สมอง ระบบทางเดินอาหาร, หนัง.

หากมีการติดเชื้อเป็นหนองในร่างกาย ปอดจะทำงานภายใต้ภาระหนักและความตึงเครียดสูง ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานและโครงสร้างของเนื้อเยื่อปอดตั้งแต่เนิ่นๆ และสำคัญ พยาธิสรีรวิทยาของ "ปอดช็อต" ปรากฏตัวครั้งแรกในการละเมิดจุลภาคด้วยการไหลเวียนของเลือดและการพัฒนาของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าซึ่งนำไปสู่การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อปอด การเพิ่มภาวะกรดในเนื้อเยื่อ, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดในปอด และการผลิตสารลดแรงตึงผิวที่ไม่เพียงพอ ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดในปอด, การเกิดไมโครแอเล็กโตซิส และการก่อตัวของเยื่อไฮยาลีน ดังนั้นภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียจึงมีความซับซ้อนโดยเฉียบพลัน การหายใจล้มเหลวซึ่งส่งผลให้ปริมาณออกซิเจนในร่างกายหยุดชะงักอย่างรุนแรง

ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การกระจายตัวของเนื้อเยื่อไตจะลดลงและเกิดการกระจายตัวใหม่ การไหลเวียนของเลือดในไตด้วยปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงเยื่อหุ้มสมองลดลง ในกรณีที่รุนแรงจะเกิดเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมอง สาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือปริมาตรรวมของเลือดลดลงและการเปลี่ยนแปลงในระดับภูมิภาคอันเป็นผลจากภาวะ catecholaminemia ผล renin-angiotensin และกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย การกรองของไตลดลง, ออสโมลาริตีของปัสสาวะหยุดชะงัก - เกิด "ไตช็อต" และภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้น Oligoanuria นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ และการกำจัดของเสียในปัสสาวะจะหยุดชะงัก

ความเสียหายของตับจากภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียจะแสดงโดยการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์เฉพาะอวัยวะและบิลิรูบินในเลือด ฟังก์ชั่นการสร้างไกลโคเจนของตับบกพร่องและ การเผาผลาญไขมันส่งผลให้การผลิตกรดแลคติคเพิ่มขึ้น ตับมีบทบาทบางอย่างในการรักษาโรค DIC

ความผิดปกติของจุลภาคพร้อมด้วยการก่อตัวของลิ่มเลือดเกล็ดเลือด - ไฟบรินและรวมกับพื้นที่ตกเลือดจะสังเกตได้ในบางส่วนของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน adenohypophysis และบริเวณ diencephalic

อาการกระตุกและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดในลำไส้และกระเพาะอาหารทำให้เกิดการกัดกร่อนและแผลในเยื่อเมือกและในกรณีที่รุนแรง - ไปสู่การพัฒนาของลำไส้อักเสบในช่องท้องปลอม

ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมีลักษณะพิเศษคือการลุกลามออกไปและรอยโรคที่ผิวหนังแบบตายซึ่งสัมพันธ์กับการไหลเวียนของจุลภาคบกพร่องและความเสียหายโดยตรงต่อองค์ประกอบของเซลล์โดยสารพิษ

ดังนั้นประเด็นหลักต่อไปนี้สามารถแยกแยะได้ในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือดสาร vasoactive จะถูกปล่อยออกมาความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นและกลุ่มอาการ DIC จะเกิดขึ้น ทั้งหมดนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด และภาระที่เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ ความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยานำไปสู่ความแตกต่างระหว่างความต้องการพลังงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อกับความสามารถในการส่งออกซิเจนและสารตั้งต้นพลังงาน ความผิดปกติของการเผาผลาญในระดับลึกจะพัฒนาขึ้นซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อชีวิต อวัยวะสำคัญ. ปอด ไต และตับเกิด "ภาวะช็อค" หัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น และในระยะสุดท้ายของอาการอ่อนเพลียจากสภาวะสมดุล ร่างกายอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้

ภาวะฉุกเฉิน การสำแดงที่รุนแรงภาวะติดเชื้อซึ่งเกิดขึ้นในโรคติดเชื้อ, ศัลยกรรม, ระบบทางเดินปัสสาวะ, สูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาซึ่งแสดงออกโดยความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงและการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิต

สำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด คำศัพท์เฉพาะทางที่เสนอในการประชุมฉันทามติเกี่ยวกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดในประเทศสหรัฐอเมริกาเมื่อปี 2535 ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติงานทางคลินิกระดับนานาชาติ การประชุมฉันทามติของ American College of Honorแพทย์และสมาคมเวชศาสตร์วิกฤต) สัญญาณหลักของการติดเชื้อจึงถือเป็นการมีอยู่ในร่างกายของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคที่ทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่เป็นระบบซึ่งในทางกลับกันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาที่ไม่สามารถควบคุมได้ในระดับของ endothelium ของเส้นเลือดฝอย

กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (SIRS) เป็นคำที่ใช้เพื่อเน้นถึงอาการทางคลินิกที่เป็นสากลซึ่งเกิดขึ้นจากการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบที่เด่นชัด (แต่ไม่เพียงแต่เกิดจากการติดเชื้อเท่านั้น) หรือการตอบสนองต่อการติดเชื้อที่รุนแรงอย่างเป็นระบบ มีความเหมาะสมที่จะระบุข้อเท็จจริงของโรคนี้ในผู้ป่วย เกณฑ์การวินิจฉัยเป็นกลุ่มของตัวบ่งชี้การเปลี่ยนแปลงที่สามารถสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ (การติดเชื้อหรือต้นกำเนิดอื่น ๆ) ในระดับจุลภาคและระดับเซลล์ การมีอยู่อย่างน้อยสองใน 4 เกณฑ์ต่อไปนี้บ่งบอกถึงการพัฒนาของ SIRS:

• อุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38°C หรือต่ำกว่า 36°C;
• อัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่า 90 ต่อนาที
• อัตราการหายใจมากกว่า 20 ต่อนาที
• จำนวนเม็ดเลือดขาวมากกว่า 12x10 9 / l หรือน้อยกว่า 4x10 9 / l หรือมีรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะมากกว่า 10%

การติดเชื้อที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีเกณฑ์ SIRS และเกณฑ์ SIRS ยังสามารถระบุได้ในโรคอื่นๆ (การบาดเจ็บ การเป็นพิษ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันฯลฯ) ข้อมูลการวิจัยบ่งชี้ถึงคุณค่าของการวินิจฉัยที่มากขึ้น การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆความผิดปกติของอวัยวะมากกว่าแค่การมีเกณฑ์ SIRS

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงมีดังนี้:

• ภาวะติดเชื้อ (เกณฑ์ SIRS / SIRS + การติดเชื้อ)
• ภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรง (ความผิดปกติของอวัยวะเนื่องจากภาวะเลือดในเลือดต่ำ)
• ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (เพิ่มความดันเลือดต่ำซึ่งแก้ไขโดยการรักษาด้วยการแช่)

คำว่าแบคทีเรียในเลือดหมายถึงการมีอยู่ของจุลินทรีย์ในเลือด (ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับภาวะติดเชื้อ) ภาวะแบคทีเรียมักเป็นโรครอง ซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อภายในหลอดเลือดหรือนอกหลอดเลือด

เป็นที่ยอมรับว่าภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่มีแบคทีเรียที่ได้รับการยืนยันทางแบคทีเรียนั้นมีเพียง 30-50% ของกรณีเท่านั้น

สาเหตุ

ในการกำเนิดของภาวะติดเชื้อ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือความจริงที่ว่าร่างกายของผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการจำกัดวงและยับยั้งเชื้อโรค และ/หรือทำให้สารพิษจากภายนอกหรือเอนโดทอกซินเป็นกลาง หรือทั้งสองอย่างในคราวเดียว พื้นฐานสำหรับการพัฒนาภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียคือการละเมิดการไหลเวียนโลหิตและการทำให้เลือดออกในเนื้อเยื่อส่วนปลาย สาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อมักเกิดขึ้น โคไล, โพรทูส, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Salmonella, Streptococci, Staphylococci, คลอสตริเดียม เพอร์ฟรินเจนส์ฯลฯ สารพิษจากแบคทีเรียทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดขนาดเล็กก่อนแล้วจึงเกิดอัมพาตซึ่งนำไปสู่ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, กรด, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดสมอง, ไตและตับด้วยการพัฒนาของ SIRS อาการหลักคือโรคสมองเป็นพิษ, หัวใจล้มเหลว , ไตและตับถูกทำลาย

ในสูติศาสตร์มักเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การติดเชื้อหลังคลอด. นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้ในการแท้งบุตรแบบบำบัดน้ำเสียใน วันที่ล่าช้าการตั้งครรภ์อันเป็นภาวะแทรกซ้อนของการทำแท้งทางอาญา

อัตราการเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อรุนแรงอยู่ระหว่าง 20-50% เหตุผลหลักการเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดคือภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น:

• อายุเยอะ,
• การปรากฏตัวของพยาธิวิทยาร่วมกัน
• การพัฒนาความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน

อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดมักพบในผู้สูงอายุที่มีโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดการติดเชื้อ ( โรคเบาหวาน, รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่องฯลฯ) กลุ่มเสี่ยงได้แก่:

• ผู้ป่วยมะเร็งระหว่างการให้เคมีบำบัด
• ผู้ป่วยโรคไตหรือ ตับวายในขั้นตอนสุดท้าย
• ผู้ติดเชื้อเอชไอวี
• ผู้ป่วยที่รับประทานยาคอร์ติโคสเตียรอยด์หรือยากดภูมิคุ้มกันมาเป็นเวลานาน
• บุคคลที่ติดตั้งสายสวนและอุปกรณ์ทางหลอดเลือดดำอื่น ๆ เอ็นโดโปรสธีส

การเกิดโรค

การตอบสนองทางพยาธิสรีรวิทยาต่อการติดเชื้อประกอบด้วยการกระตุ้นกลไกจำนวนหนึ่งในระดับท้องถิ่นและระดับระบบซึ่งดำเนินการในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้ ปฏิกิริยาการอักเสบซึ่งรวมถึง:

• การกระตุ้นนิวโทรฟิลและโมโนไซต์
• การปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบ
• การขยายตัวของหลอดเลือดแบบกระจายและเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
• การกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

เชื่อกันว่าในกรณีของแบคทีเรียแกรมลบ ช่วงเวลาเริ่มต้นคือปฏิกิริยาของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องกับเอนโดทอกซินของผนังแบคทีเรีย ในกรณีของการติดเชื้อแกรมบวก ก็จะมีปฏิกิริยากับสารพิษภายนอกที่ปล่อยออกมาจากแบคทีเรียด้วย การปล่อยไซโตไคน์และตัวกลางที่ไม่ใช่ไซโตไคน์จะถูกกระตุ้นในเซลล์

• เนื้อร้ายของเนื้องอกปัจจัย-a (TNF-a)
• อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1),
• อินเตอร์ไลคิน-6 (IL-6)

ผู้ไกล่เกลี่ยที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและเป็นพิษต่อร่างกาย (พรอสตาแกลนดิน, ทรอมบอกเซน A2 และไนตริกออกไซด์) จะถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือดซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดเลือดมากเกินไปอย่างเป็นระบบ, การพัฒนาของกลุ่มอาการรั่วของเส้นเลือดฝอย, ไมโครโทรมบัส, ขาดเลือดขาดเลือดและอวัยวะทำงานล้มเหลว ควรสังเกตว่าความผิดปกติของจุลภาคสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในพื้นหลัง ตัวชี้วัดปกติการไหลเวียนโลหิต

อาการทางคลินิก

อาการทางคลินิกเมื่อ ระยะแรกภาวะติดเชื้ออาจไม่เฉพาะเจาะจง อาการทั่วไปของการอักเสบทั่วร่างกายอาจไม่ปรากฏ โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ อาการเฉพาะที่มักเป็นกุญแจสำคัญในการระบุสาเหตุของกระบวนการ ไข้เป็นอาการของการติดเชื้อ แต่อุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นไม่ใช่สัญญาณที่เฉพาะเจาะจงมากนัก อุณหภูมิต่ำกว่าปกติ (อุณหภูมิลดลงต่ำกว่า 37°C) เป็นตัวพยากรณ์ความรุนแรงของกระบวนการได้ชัดเจนยิ่งขึ้น อิศวรเป็นกลไกชดเชยสำหรับกระบวนการเพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและบ่งบอกถึงความจำเป็น การบำบัดด้วยการแช่ถึงแม้ว่ามันอาจจะเกิดจากไข้เองก็ได้ หายใจถี่ (tachypnea) เข้า วันที่เริ่มต้นเป็นผลมาจากผลของเอนโดท็อกซินและสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ ศูนย์ทางเดินหายใจอัตราการหายใจที่เพิ่มขึ้นอีกคือปฏิกิริยาชดเชยต่อการเกิดภาวะกรดในเมตาบอลิซึม ผู้ป่วยมักขาดอากาศและรู้สึกวิตกกังวล Tachypnea เป็นหนึ่งในเกณฑ์ที่สำคัญและไม่เอื้ออำนวยต่อ SIRS และเป็นสัญญาณ ความไม่เพียงพอของปอดและกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางมีตั้งแต่การสับสนเล็กน้อยในเวลาและสถานที่ไปจนถึงอาการโคม่า อาการอื่นๆ ของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ ความกลัว ความวิตกกังวล หรือความปั่นป่วนโดยไม่ได้รับแรงจูงใจ สาเหตุคือภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองน้อย (ปริมาณเลือดลดลง) และความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโน ในระหว่างการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์จะมีการพิจารณา รัฐทั่วไปอดทน, แจ้งชัด ระบบทางเดินหายใจการหายใจที่เป็นอิสระและสภาวะการไหลเวียนโลหิตระดับสติ ผิวซีด เทา หรือลายหินอ่อนเป็นสัญญาณของปริมาณเลือดในเนื้อเยื่อที่บกพร่องและการช็อก ในระยะแรก ผิวหนังจะอุ่นขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดบริเวณรอบข้างและการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ("ภาวะช็อกอุ่น") ในขณะที่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อดำเนินไป ภาวะปริมาตรเลือดต่ำ ภาวะเลือดไหลในเลือดต่ำ และการเต้นของหัวใจลดลง จะแสดงออกโดยแขนขาที่เย็นต่อการสัมผัส และการเติมของเส้นเลือดฝอยบกพร่อง ผื่นผิวหนังหรือจ้ำอาจสัมพันธ์กับการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือด (DIC)

การวินิจฉัย

การตรวจเลือดทางคลินิก

จำนวนเม็ดเลือดขาวรวมอยู่ในเกณฑ์สำหรับ SIRS ระดับฮีโมโกลบินที่สูงกว่า 100 กรัม/ลิตร และฮีมาโตคริตที่สูงกว่า 30% นั้นเพียงพอที่จะรักษาการไหลเวียนของเนื้อเยื่อให้เพียงพอ เนื่องจากความจุของออกซิเจนและการขนส่งออกซิเจนทางเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่ง การเพิ่มขึ้นของระดับเกล็ดเลือดในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ระยะเฉียบพลันของการอักเสบอย่างไรก็ตามจำนวนของพวกเขาจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับพื้นหลังของกลุ่มอาการ DIC

เคมีในเลือด

การติดตามและปรับระดับอิเล็กโทรไลต์มีความสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่เกิดภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง ระดับไบคาร์บอเนตที่ลดลงบ่งบอกถึงภาวะกรดเฉียบพลัน ระดับไนโตรเจนและครีเอตินีนในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งบอกถึงภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงและ/หรือ ภาวะไตวาย. การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งการเพิ่มขึ้นนี้สัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้น กิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT, AST) อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสระดับไลเปสและบิลิรูบินอาจบ่งบอกถึงแหล่งที่มาของการติดเชื้อหรือการพัฒนาของอวัยวะล้มเหลวโดยเฉพาะ แลคเตทในเลือดเป็นเครื่องหมายของการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะขาดออกซิเจน ผลที่ตามมาของภาวะขาดออกซิเจนคือการลดลงของการไหลเวียนและการแพร่กระจายของออกซิเจนผ่านเส้นเลือดฝอยเข้าไปในเนื้อเยื่อ และการละเมิดการใช้ O2 ในระดับเซลล์ ระดับแลคเตทที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 2.5 มิลลิโมล/ลิตร สัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น

โคอากูโลแกรม

ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดจะได้รับการวินิจฉัยโดยระดับ PT และเวลาของ thromboplastin ที่เปิดใช้งาน ซึ่งยาวขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของกลุ่มอาการ DIC การลดลงของระดับไฟบริโนเจนและการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายไฟบรินก็ถูกสังเกตเช่นกัน

การวิจัยทางแบคทีเรีย

การเพาะเชื้อในเลือดจะดำเนินการในผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าติดเชื้อเพื่อแยกสายพันธุ์เฉพาะและปรับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ควรเน้นย้ำว่าความคาดหวังในการแยกเชื้อที่ทำให้เกิดโรคในภาวะติดเชื้อมีเพียง 50% เท่านั้น ใน 10-15% ของกรณีไข้ไม่มีอาการเฉพาะที่ชัดเจน สาเหตุของการติดเชื้อคือ ระบบทางเดินปัสสาวะ(โดยเฉพาะในวัยชรา) ดังนั้นการตรวจปัสสาวะและสารคัดหลั่งจากแบคทีเรียจึงเป็นสิ่งสำคัญ ทางเดินปัสสาวะ. เสมหะหากสงสัยว่าเป็นโรคปอดบวม มีหนองจากท่อระบายน้ำ/ฝี น้ำไขสันหลังหากสงสัยว่าติดเชื้อ CNS Gram

วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ

การดำเนินการมาตรการวินิจฉัยเพื่อค้นหาแหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่มีความสำคัญและเป็นไปได้ที่จะดำเนินการผ่าตัดระบายน้ำ (การติดเชื้อในช่องท้อง, เนื้อเยื่ออ่อนและพังผืด, ฝีในช่องท้อง ฯลฯ ) ระหว่างการเอ็กซเรย์อวัยวะ หน้าอกในกรณี 5% ตรวจพบการแทรกซึมโดยมีพื้นหลังเป็นไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ ในกรณีอื่น ARDS ได้รับการวินิจฉัย การเอ็กซ์เรย์ของอวัยวะในช่องท้องจะดำเนินการในกรณีทางคลินิก ลำไส้อุดตันหรือการเจาะอวัยวะโพรงสมอง ในบางกรณี การเอ็กซเรย์บริเวณแขนขาสามารถช่วยวินิจฉัยการติดเชื้อของเนื้อเยื่อส่วนลึกได้ (การสะสมของก๊าซ สัญญาณของกระดูกอักเสบ) อย่างไรก็ตามเมื่อวินิจฉัยโรค fasciitis ที่เป็นเนื้อร้ายจะให้ข้อมูลมากที่สุด อาการทางคลินิก, ยังไง ความเจ็บปวดอย่างรุนแรง, crepitus , อาการบวมน้ำ , ตกเลือด , สารหลั่งที่มีกลิ่นฉุน ดำเนินการ การตรวจอัลตราซาวนด์ช่องท้องจะแสดงเมื่อมีอาการ ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันหรือท่อน้ำดีอักเสบ หากมีการระบุ จะทำการสแกน CT ของอวัยวะในช่องท้อง

การรักษา

หลักการทั่วไป

การรักษาเต็มรูปแบบสามารถทำได้เฉพาะในโรงพยาบาลที่มีอุปกรณ์วินิจฉัยและติดตามที่เหมาะสมเท่านั้น อย่างไรก็ตาม การหายใจไม่ออก (การแนะนำเข้าไปในโพรง) ของออกซิเจนและการเติมเต็มปริมาตรเลือดหมุนเวียน (CBV) ด้วยสารละลายไอโซโทนิกคริสตัลลอยด์ บุคลากรทางการเเพทย์ควรดำเนินการแม้ในระยะก่อนผู้ป่วยใน

การจัดการและขั้นตอนการวินิจฉัยในโรงพยาบาล

การใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ (ALV)

ความจำเป็นในการใส่ท่อช่วยหายใจตั้งแต่เนิ่นๆ และการช่วยหายใจด้วยกลไกควรได้รับการพิจารณา แม้ว่าจะไม่มีภาวะขาดออกซิเจนหรือ ARDS อย่างชัดแจ้งก็ตาม การระบายอากาศด้วยกลไกที่เพียงพอช่วยให้คุณประหยัดทรัพยากรพลังงานที่ใช้ในการหายใจซึ่งสูงถึง 30% ของการเผาผลาญทั้งหมด

การเข้าถึงทางหลอดเลือดดำ

ในกรณีที่จำเป็นต้องฉีดสารละลายจำนวนมาก แนะนำให้ใส่สายสวนขนาดกว้าง 2 เส้นเข้าไปในหลอดเลือดดำส่วนปลาย สายสวนส่วนกลาง (เช่น ติดตั้งใน หลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า) ถูกกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการดื้อต่อการกระตุ้นหัวใจ โดยให้สารละลายคริสตัลลอยด์ 20-30 มล./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือด เป็นเวลา 30-60 นาที

การติดตั้งสายสวนปัสสาวะ

ช่วยให้คำนวณปริมาณปัสสาวะได้อย่างแม่นยำเพื่อเป็นตัวบ่งชี้ความสมดุลของของเหลวและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ ปริมาณปัสสาวะปกติในผู้ใหญ่คือ 0.5 มล./กก./ชม. หรือ 30-50 มล./ชม.

มาตรการสร้างแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

การระบายน้ำของผิวหนังและฝีของเนื้อเยื่ออ่อนจะดำเนินการทันทีเนื่องจากมาตรการการรักษาอื่น ๆ จะไม่ได้ผล ทำตามขั้นตอนการวินิจฉัยที่จำเป็นทั้งหมดเพื่อค้นหาแหล่งที่มาของการติดเชื้อ การเจาะเอวจะใช้หากสงสัยว่าเป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือโรคไข้สมองอักเสบ ยาปฏิชีวนะ หลากหลายซึ่งเจาะทะลุอุปสรรคในเลือดและสมองจะถูกกำหนดก่อนเริ่มขั้นตอน หากสงสัยว่าติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง ยาปฏิชีวนะจะได้รับโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เนื่องจากไม่รบกวนผลลัพธ์ การวิจัยทางแบคทีเรียน้ำไขสันหลังภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังการนัดหมาย หากเกิดเพลิงไหม้ในผู้หญิง ระบบสืบพันธุ์จากนั้นให้ดำเนินการอย่างระมัดระวัง การศึกษาด้วยเครื่องมือมดลูกโดยใช้ Curette หากไม่มีผลของการรักษา จะต้องตัดมดลูกออก

ข้อกำหนดทั่วไปสำหรับการรักษาภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อตามระเบียบปฏิบัติระหว่างประเทศ

ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าติดเชื้อจะได้รับการบำบัดด้วยออกซิเจนและประเมินการหายใจและทางเดินหายใจ ดำเนินการระบายอากาศทางกลแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีความต้องการออกซิเจน หายใจลำบาก และหายใจเร็ว ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดและภาวะเลือดเกินส่วนปลาย

การสนับสนุน Infusion Volemic

เนื่องจากภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียจัดอยู่ในประเภทช็อตแบบกระจาย ในภาวะนี้ภาวะ hypovolemia สัมพัทธ์หรือสัมบูรณ์จะเกิดขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ จำเป็นต้องเติมสารละลายคริสตัลลอยด์และคอลลอยด์ในปริมาณมาก โดยมักจะมากถึง 4-6 ลิตรในวันแรก เป็นที่เชื่อกันว่าประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาพื้นฐานจะมีเสถียรภาพโดยการบำบัดด้วยของเหลวอย่างเพียงพอ ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากการบำบัดน้ำเสียจะได้รับการรักษาโดยให้ปริมาตรของของเหลวเริ่มต้น (เช่น การบริหารปริมาตรของของเหลวอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาหนึ่ง ตามด้วยการประเมินการตอบสนองต่อสิ่งนี้) ของผลึกคริสตัลลอยด์ 20-30 มิลลิลิตร/กิโลกรัม (1-2 ลิตร) เป็นระยะเวลา 30-60 นาที ตามด้วย 1 ลิตร ต่ออีก 30 นาที อัตราการให้สารจะถูกตรวจสอบโดยความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) และสัญญาณของปริมาตรที่มากเกินไป (หายใจไม่สะดวก ปอดบวม หรือปอดบวมจากการเอ็กซเรย์ทรวงอก)

มีข้อความว่าการบริหารให้คอลลอยด์ (แป้งอัลบูมินและไฮดรอกซีเอทิล) ไม่มีข้อได้เปรียบเหนือการบริหารให้คริสตัลลอยด์ (สารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์หรือสารละลายแลคเตตริงเกอร์) แต่มีข้อสรุปที่ตรงกันข้ามว่า บทบาทสำคัญในการช่วยชีวิตด้วยของเหลวสมัยใหม่ส่วนผสมของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก (7.5%) กับสารละลายคอลลอยด์ (แป้งไฮดรอกซีเอทิล, เดกซ์แทรน) มีบทบาท สารละลายไฮเปอร์โทนิก/คอลลอยด์ (4 มล./กก.) ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของจุลภาคและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อในภาวะปริมาตรต่ำอย่างรุนแรง เชื่อกันว่าการแนะนำสารละลายแป้งไฮดรอกซีเอทิลในสถานการณ์เช่นนี้จะช่วยป้องกันเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด ช่วยให้การซึมผ่านเป็นปกติและรักษาของเหลวในเตียงหลอดเลือด สมมติ อิทธิพลเชิงบวกของสารละลายเหล่านี้ต่อการตอบสนองต่อการอักเสบและการซึมผ่านของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเนื่องจากการปลดปล่อยโมเลกุลของการยึดเกาะลดลง การรองรับเชิงปริมาตรด้วยสารละลายไฮดรอกซีเอทิลสตาร์ช 130/0.4 ช่วยเพิ่มออกซิเจนในเนื้อเยื่อได้อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกับการใช้สารละลายคริสตัลลอยด์เท่านั้น

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

ขอแนะนำให้เริ่มต้นภายในหนึ่งชั่วโมงหลังจากระบุภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ความล่าช้าในการให้ยาปฏิชีวนะเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น การเลือกยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับการประเมินแหล่งที่มาของการติดเชื้อและเชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้น

• หากไม่ทราบแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ยาปฏิชีวนะควรเป็นแบบครอบคลุม: ออกฤทธิ์ต่อต้านแบคทีเรียแกรมบวกและแกรมลบและแอนแอโรบี
• มีแนวโน้มทั่วไปในการเพิ่มความถี่ในการตรวจพบการดื้อต่อเมทิซิลิน สแตฟิโลคอคคัส ออเรียส(MRSA) จึงเห็นสมควร ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย(แวนโคมัยซินหรือไลน์โซลิด) โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติการใช้ยาเรื้อรัง (IV) อยู่ในสายสวน/อุปกรณ์ IV หรือผู้ป่วยเรื้อรังที่มีอาการป่วยร้ายแรง
• ควรใช้ยาปฏิชีวนะ Antipseudomonal (ceftazidime, cefepime, ticarcilin, piperacillin, imipenem, meropenem) ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีภาวะนิวโทรพีเนียหรือแผลไหม้
• ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าในผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง การรักษาด้วย carbapenems เพียงอย่างเดียว (imipenem, meropenem), หนึ่งใน cephalosporins รุ่นที่สามหรือสี่ (cefotaxime, cefoperazone, ceftaidime) หรือ penicillins ในวงกว้าง (ticarcillin, piperacillin) โดยไม่ใช้ aminoglycosides ที่เป็นพิษต่อไต ก็เพียงพอแล้ว

การบำบัดด้วยวาโซเพรสเซอร์

หากผลของการช่วยชีวิตตามปริมาตรไม่เพียงพอ จำเป็นต้องทำให้พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ และเหนือสิ่งอื่นใด จำเป็นต้องมีการสนับสนุนความดันโลหิต ((ยาที่ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด) การใช้ยาเหล่านี้มีเหตุผลในทางทฤษฎีโดยการลดลงของความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด ในภาวะช็อกจากภาวะบำบัดน้ำเสีย ดังนั้น การใช้ alpha1-adrenergic agonists จะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคได้ มีการกำหนด vasopressors ในกรณีที่มีความดันเลือดต่ำถาวรหลังจากได้รับปริมาณเลือดที่เพียงพอ ความดันเลือดต่ำแบบถาวรมักถูกกำหนดให้เป็นซิสโตลิก ความดันเลือดแดง(สวน)<90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

vasopressors บรรทัดแรก

ยาที่เลือกใช้รักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ได้แก่ นอร์เอพิเนฟรินหรือโดปามีน แบบแรกมีผลอัลฟาอะดรีโนมิเมติกเป็นส่วนใหญ่และหลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง (ซึ่งทำให้หลอดเลือดหดเกร็งอย่างรุนแรง) ต่อหลอดเลือดแดงส่วนปลาย โดยไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่ออัตราการเต้นของหัวใจ (HR) และการเต้นของหัวใจ ตามทฤษฎีแล้ว norepinephrine เป็นยากดหลอดเลือดในอุดมคติในกรณีของภาวะช็อกอุ่น เมื่อสังเกตเห็นการขยายตัวของหลอดเลือดบริเวณส่วนปลายเมื่อมีเอาต์พุตของหัวใจปกติหรือเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยทั่วไปที่มีอาการช็อกอุ่นจะมีแขนขาอุ่นโดยมีความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นเร็วอย่างเป็นระบบ ขนาดยานอร์อิพิเนฟรินในผู้ใหญ่ควรอยู่ในช่วง 2-20 ไมโครกรัม/นาที โดยไม่คำนึงถึงน้ำหนักตัว โดปามีนซึ่งมีผล ẞ-อะดรีโนมิเมติกมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่ม CAT โดยเพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ปริมาตรของหลอดเลือดสมอง และอัตราการเต้นของหัวใจ อย่างไรก็ตาม, ในปริมาณที่สูงกว่าจะมีผลอัลฟาอะดรีโนมิเมติกและการต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงมากขึ้น โดปามีนอาจมีประโยชน์มากกว่าในภาวะช็อกจากความเย็น เมื่อหลอดเลือดส่วนปลายตีบ (แขนขาเย็น) และการเต้นของหัวใจต่ำเกินไปที่จะทำให้เกิดการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ ขนาดยาคือ 1-20 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที

vasopressors บรรทัดที่สอง

ยากดหลอดเลือดบรรทัดที่สองสำหรับผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่องซึ่งได้รับการแก้ไขแม้จะมีขนาดยา norepinephrine หรือ dopamine ในปริมาณสูงสุด ได้แก่ epinephrine, phenylephrine (Mesatone) และ vasopressin Epinephrine เพิ่ม SBP ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อ vasopressors อื่น ๆ สาเหตุหลักมาจากผลของ inotropic ที่รุนแรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ผลข้างเคียง ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นเร็ว กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และความเข้มข้นของแลคเตททั้งหมดเพิ่มขึ้น Phenylephrine เป็นตัวเอกอัลฟ่า - adrenergic บริสุทธิ์ซึ่งทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรง แต่ด้วยเหตุนี้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและอัตราการเต้นของหัวใจจึงลดลง ยานี้ระบุไว้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วอย่างมีนัยสำคัญ วาโซเพรสซินได้รับการแนะนำว่าเป็นยาที่มีประโยชน์ในการรักษาภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ เป็นเปปไทด์ภายนอกที่มีฤทธิ์กระตุ้นหลอดเลือดที่รุนแรงซึ่งระดับจะลดลงในระหว่างการติดเชื้อช็อต การบริหารยา vasopressin ช่วยลดความจำเป็นในการใช้ norepinephrine

ไอโนโทรปอื่น ๆ

เนื่องจากการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงอย่างรวดเร็วในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ จึงจำเป็นต้องมีการสนับสนุนด้านคาร์ดิโอโทนิกอย่างมีนัยสำคัญ โดบูตามีนเป็นสาร inotropic ที่มีฤทธิ์ ẞ-อะดรีโนมิเมติกที่กระตุ้นการเต้นของหัวใจ ช่วยให้การส่งออกซิเจนดีขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อภาวะช็อกที่ได้รับการช่วยหายใจและรองรับเครื่องกดหลอดเลือดอย่างเพียงพอ แนะนำให้ใช้โดบูตามีนหากมีสัญญาณของเนื้อเยื่อขาดเลือดหลังจากบรรลุค่าเป้าหมายของ CVP, CAT และฮีมาโตคริต โดบูตามีนเป็นยาทางเลือกสำหรับการสนับสนุนภาวะ inotropic ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นลดลง<2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

ภาวะกรดแลคติคที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นจากความเด่นของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนอาจกลายเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ catecholamines ไม่ได้ประสิทธิผล ในกรณีเหล่านี้ แต่ขึ้นอยู่กับค่า pH ในเลือดเท่านั้น<7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

การรักษาความผิดปกติของไต

การพัฒนาภาวะไตวายในภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมักมีลักษณะเป็น Prerenal (prerenal) ดังนั้นวิธีการหลักในการรักษาความล้มเหลวดังกล่าวคือการฟื้นฟูปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงไตอย่างรวดเร็ว หากภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้น ควรมีการระบุการรักษาภายนอกร่างกายที่เหมาะสม (ภายนอกร่างกาย) รวมถึงการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

ปัญหาของการใช้ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์สำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อยังคงมีความเกี่ยวข้องมานานหลายทศวรรษ ในเวลาเดียวกัน คำแนะนำบางอย่างมักเปลี่ยนไปเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามโดยสิ้นเชิง มีเหตุผลร้ายแรงในการใช้ GCS เนื่องจากความก้าวหน้าของกระบวนการบำบัดน้ำเสียนั้นขึ้นอยู่กับ SIRS ฤทธิ์ต้านการอักเสบที่เด่นชัดของ GCS จึงสามารถป้องกันสิ่งนี้ได้ ในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 แนะนำให้ใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมาก (มากถึง 30 มก./กก. ต่อวัน) ในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา ผลเชิงบวกของการบำบัดดังกล่าวได้รับการข้องแวะ ทุกวันนี้เชื่อกันว่าการให้ยาในปริมาณมากไม่เพียงแต่ไม่ได้ผลในเชิงบวกเท่านั้น แต่ยังทำให้ผลการรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อช็อกแย่ลงอีกด้วย ในทางกลับกัน มีหลักฐานว่า GCS ในปริมาณต่ำ (ไฮโดรคอร์ติโซน 200-300 มก. ต่อวันเป็นเวลา 5-7 วัน) ช่วยลดอัตราการเสียชีวิต และแนะนำให้ใช้ในภาวะติดเชื้อที่มีภาวะความดันโลหิตต่ำ ซึ่งยากต่อการตอบสนองต่อการรักษาอื่น ๆ การใช้ GCS มีประสิทธิผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ซึ่งมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยประเภทนี้

การแก้ไขภาวะห้ามเลือดและปัจจัยอื่นๆ

หนึ่งในกลยุทธ์ที่สำคัญที่สุดสำหรับการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้โปรตีนกระตุ้นชนิดรีคอมบิแนนท์ C โปรตีนกระตุ้นภายนอก C เป็นตัวยับยั้งตามธรรมชาติที่สำคัญที่สุดของปัจจัยห้ามเลือดของ Va และ VIIIa และมีบทบาทสำคัญ บทบาทต้านลิ่มเลือดในจุลภาค โปรตีนที่กระตุ้น C มีฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยตรง - ลดการผลิตไซโตไคน์และยับยั้งการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวกับเอ็นโดทีเลียม จากการศึกษาของ PROWESS การรับประทาน drotrecogin alfa ที่กระตุ้นในขนาด 24 ไมโครกรัม/กิโลกรัม/ชั่วโมง เป็นเวลา 96 ชั่วโมงสามารถลดอัตราการเสียชีวิตใน 28 วันลงได้อย่างมีนัยสำคัญถึง 26.5% และช่วยให้ระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจกลับสู่ปกติได้เร็วขึ้น

หากมีการไหลเวียนของเนื้อเยื่อเพียงพอในกรณีที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจหรือมีเลือดออกเฉียบพลัน ควรรักษาระดับฮีโมโกลบินไว้ที่ 70-90 กรัม/ลิตร ในการทำเช่นนี้ คุณสามารถใช้การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงได้

ภาวะหลอดเลือดดำส่วนลึกป้องกันได้โดยการพันผ้าที่ขาและมาตรการอื่นๆ แผลที่เกิดจากความเครียดและการตกเลือดจากทางเดินอาหารส่วนบนสามารถป้องกันได้โดยใช้ตัวบล็อกตัวรับ H2 หรือตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม

การสนับสนุนด้านโภชนาการ

ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีความต้องการโปรตีนเพิ่มขึ้นและค่าใช้จ่ายแคลอรี่สูง ดังนั้นโภชนาการที่เพียงพอจึงช่วยปรับปรุงผลการรักษาและลดอัตราการเสียชีวิตในโรคนี้ แม้แต่ช่วงสั้นๆ ที่ไม่มีสารอาหารทางลำไส้ (เช่น ระบบทางเดินอาหาร) ก็ส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง ก่อนหน้านี้ ความคิดเห็นที่โดดเด่นคือเกี่ยวกับประโยชน์ของการให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำเพียงอย่างเดียว และการกีดกันการให้สารอาหารทางปากในผู้ป่วยที่อาการวิกฤต รวมถึงภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม ความคิดเห็นเกี่ยวกับวิธีการสนับสนุนด้านโภชนาการเมื่อเร็ว ๆ นี้มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก พิจารณาถึงข้อดีของโภชนาการทางลำไส้

• การป้องกันเยื่อเมือกและการรักษาการทำงานของลำไส้
• เส้นทางทางสรีรวิทยาของการรับประทานอาหารมากขึ้นโดยมีการผลิตฮอร์โมนบางชนิดในระบบย่อยอาหารเพียงพอมากขึ้น
• ไม่จำเป็นต้องมีการใส่สายสวนหลอดเลือดดำในระยะยาวและการฉีดยาจำนวนมาก ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อด้วย
• ความเป็นไปได้ในการให้การสนับสนุนทางโภชนาการที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น
• ความเสี่ยงน้อยกว่าของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้
• ต้นทุนที่ต่ำกว่า

ข้อห้ามในการให้อาหารทางลำไส้ตั้งแต่เนิ่นๆ คือ การขาดเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิตและภาวะแทรกซ้อนภายในช่องท้องหลังการผ่าตัดช่องท้อง (เช่น ความล้มเหลวของ anastomotic ในลำไส้) อย่างไรก็ตามไม่ใช่ทุกคนที่เห็นด้วยกับแนวทางนี้ มีความเห็นว่าโภชนาการสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อในกระแสเลือดไม่เป็นอันตรายและมีข้อบ่งชี้แม้ในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้ออย่างรุนแรง

ควรจำไว้ว่าการให้กลูโคสทางหลอดเลือดดำเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

คุณสมบัติของการรักษาภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดกับภูมิหลังของโรคเบาหวาน

สิ่งที่จำเป็นในสถานการณ์เช่นนี้คือการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดและรักษาระดับน้ำตาลในเลือด<8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

คุณสมบัติของการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในเด็ก

รวม:

• การใช้วิธีการตรวจร่างกายอย่างระมัดระวังมากขึ้นเพื่อเลือกการรักษา
• โดปามีนเป็นยาทางเลือกสำหรับความดันเลือดต่ำ
• กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ใช้เฉพาะในเด็กที่สงสัยหรือพิสูจน์ว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
• การใช้โปรตีนกระตุ้น C ชนิดรีคอมบิแนนท์ในเด็กมีข้อห้าม

การรักษาภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) ควรดำเนินการทันทีและครอบคลุม จุดสนใจหลักของการบำบัดคือการต่อสู้กับการติดเชื้อและการอักเสบ

การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคติดเชื้ออาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัดตามข้อบ่งชี้ อาการช็อกที่เป็นพิษจากแบคทีเรียต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันทีเนื่องจากอาจคุกคามชีวิตของผู้ป่วย - พบการเสียชีวิตใน 30–50% ของผู้ป่วยทางคลินิก อาการช็อกมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็กและผู้สูงอายุ รวมถึงในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เบาหวาน และโรคมะเร็ง

ปัจจัยเชิงสาเหตุ

ภาวะช็อกคือชุดของความผิดปกติของร่างกาย เมื่อความดันโลหิตลดลงและการไหลเวียนของเลือดตามปริมาตรที่ไม่เพียงพอ (อุปกรณ์ต่อพ่วง) ไม่สามารถย้อนกลับได้ แม้จะฉีดเข้าเส้นเลือดดำก็ตาม ภาวะติดเชื้อกลายเป็นหนึ่งในสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนักซึ่งเป็นหนึ่งในภาวะทางพยาธิวิทยาที่ร้ายแรงที่สุดซึ่งยากต่อการแก้ไขด้วยยา

ภาวะช็อกที่เป็นพิษจากแบคทีเรียเกิดจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อจะก่อให้เกิดเอนโดหรือสารพิษภายนอกที่ลุกลาม

สาเหตุของการช็อกบ่อยครั้งคือ:

• จุลินทรีย์ในลำไส้
• คลอสตริเดีย;
• การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส
• เชื้อ Staphylococcus aureus;
• การแนะนำ Klebsiella เป็นต้น

ความตกใจคือการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่มากเกินไปของร่างกายมนุษย์ต่ออิทธิพลของปัจจัยเชิงรุก

เอนโดทอกซินเป็นสารอันตรายที่ถูกปล่อยออกมาเนื่องจากการทำลายแบคทีเรียแกรมลบ องค์ประกอบที่เป็นพิษจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ - ปฏิกิริยาการอักเสบเกิดขึ้น Exotoxics เป็นสารอันตรายที่ปล่อยออกมาจากจุลินทรีย์แกรมลบ

การพัฒนาภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการใช้อุปกรณ์รุกราน (เช่นสายสวน) ในระหว่างการดูแลผู้ป่วยหนักและการใช้ไซโตสเตติกและยากดภูมิคุ้มกันอย่างกว้างขวางซึ่งกำหนดไว้ในการรักษามะเร็งที่ซับซ้อนและหลังการผ่าตัดปลูกถ่ายอวัยวะ

กลไกการเกิดโรค

การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกและการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบจะกระตุ้นให้เกิดการปล่อยสารกดภูมิคุ้มกันภายนอกเข้าไปในสิ่งของคั่นระหว่างหน้าและของเหลวในเลือด กลไกนี้จะกำหนดระยะภูมิคุ้มกันของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

กระตุ้นภูมิคุ้มกัน:

• คาเทโคลามีนภายใน
• ไฮโดรคอร์ติซอล;
• อินเตอร์ลิวกิน;
• โปรติน E2;
• ตัวรับปัจจัยการตายของเนื้องอกและอื่น ๆ

ตัวรับของปัจจัยข้างต้นนำไปสู่การจับตัวของมันในเลือดและในช่องว่างระหว่างเซลล์ ปริมาณของแอนติเจนความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาประเภท 2 ในเซลล์ฟาโกไซต์ที่มีนิวเคลียร์เดี่ยวลดลงถึงระดับวิกฤต เป็นผลให้หลังสูญเสียความสามารถของเซลล์ที่สร้างแอนติเจนและยับยั้งปฏิกิริยาปกติของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ต่อการกระทำของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงเป็นผลมาจากการลดลงของความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวม Hypercytokinemia เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นเนื้อหาของไนตริกออกไซด์ในเลือดทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดง เนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นตามหลักการชดเชย ปริมาณการไหลเวียนของเลือด/นาทีจึงเพิ่มขึ้น ความต้านทานของหลอดเลือดในปอดเพิ่มขึ้น ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเกิดขึ้นซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดที่มีความจุ การขยายตัวของหลอดเลือดจะเด่นชัดเป็นพิเศษที่แหล่งที่มาของการอักเสบจากการติดเชื้อ

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะ "ขั้นตอน" ที่ทำให้เกิดโรคหลักต่อไปนี้ของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในบริเวณรอบนอกในระหว่างการพัฒนาของภาวะช็อก:

• เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด
• ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดขนาดเล็ก เพิ่มการยึดเกาะของเซลล์ในรูของมัน
• การตอบสนองของหลอดเลือดไม่เพียงพอต่อกลไกการขยายหลอดเลือด
• การแบ่งหลอดเลือดแดง-venular
• ความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมาก

ปัจจัยอีกประการหนึ่งในการลดความดันโลหิตในระหว่างการติดเชื้อช็อกคือภาวะปริมาตรต่ำซึ่งมีสาเหตุเช่นการขยายหลอดเลือดและการสูญเสียส่วนประกอบของเหลวของส่วนพลาสมาของเลือดในคั่นกลางเนื่องจากการซึมผ่านทางพยาธิวิทยาที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดขนาดเล็ก (เส้นเลือดฝอย) ภาพที่ทำให้เกิดโรคที่สมบูรณ์นั้นเสริมด้วยผลกระทบด้านลบของผู้ไกล่เกลี่ยช็อตต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้โพรงหัวใจแข็งตัวและขยายออก ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ปริมาณการใช้ออกซิเจนของร่างกายจะลดลงเนื่องจากการหายใจของเนื้อเยื่อ การเกิดกรดแลคติคมีความเกี่ยวข้องกับการลดการทำงานของ pyruvate dehydrogenase รวมถึงการสะสมของแลคเตต

ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในบริเวณรอบนอกนั้นมีลักษณะที่เป็นระบบและเกิดขึ้นที่ความดันโลหิตปกติ โดยได้รับการสนับสนุนจากปริมาตรการไหลเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้น ค่า pH ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารลดลงและความอิ่มตัวของออกซิเจนของฮีโมโกลบินในหลอดเลือดดำของตับลดลง นอกจากนี้ยังมีการลดลงของความสามารถในการป้องกันของผนังลำไส้ซึ่งทำให้ปรากฏการณ์เอ็นโดทอกซิมิกรุนแรงขึ้นในภาวะติดเชื้อ

ประเภทของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย

การจำแนกภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตที่เรียกว่าภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับระดับการชดเชย ลักษณะของอาการ และตำแหน่งของแหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อ

ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและลักษณะของจุดโฟกัสของการติดเชื้อ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้น:

• เยื่อหุ้มปอด-ปอด;
• ทางเข้า;
• ช่องท้อง;
• ทางเดินน้ำดี;
• เลือดในเลือด;
• นรีเวช;
• ผิว;
• เสมหะ;
• เกี่ยวกับหลอดเลือด

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการกระแทก อาจเป็นแบบฉับพลัน (เร็วฟ้าผ่า), พัฒนาอย่างรวดเร็ว, ลบ (ด้วยภาพเบลอ), เร็วหรือรุนแรง, ปลาย (สาย) นอกจากนี้ยังมีอาการช็อกประเภทหนึ่งที่เรียกว่ากำเริบ (มีช่วงกลาง)

ขึ้นอยู่กับขั้นตอนการชดเชย การกระแทกสามารถชดเชย ชดเชยย่อย ดีชดเชย และทนไฟได้

อาการช็อก

ภาพทางคลินิกจะเป็นอย่างไรตลอดจนอาการที่โดดเด่นขึ้นอยู่กับสถานะของภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ประตูของการติดเชื้อ และชนิดของผู้ยั่วยุด้วยกล้องจุลทรรศน์

อาการช็อกมักเริ่มต้นในลักษณะที่เด่นชัดและรุนแรง อาการเริ่มแรกที่เป็นลักษณะเฉพาะ ได้แก่ หนาวสั่น ความดันโลหิตลดลง อุณหภูมิร่างกายเปลี่ยนแปลง (เพิ่มขึ้นเป็น 39-40 องศา โดยลดลงอย่างมากเป็นตัวเลขปกติและต่ำกว่าปกติ) อาการมึนเมาแบบก้าวหน้า ปวดกล้ามเนื้อ ตะคริว มักมีผื่นแดงที่ผิวหนังเกิดขึ้น สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงของภาวะติดเชื้อ ได้แก่ ตับและม้ามโต เหงื่อออกเพิ่มขึ้น การไม่ออกกำลังกาย ความอ่อนแออย่างรุนแรงและความผิดปกติของอุจจาระ สติสัมปชัญญะบกพร่อง

ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับความล้มเหลวของอวัยวะสำคัญ

อาการที่บ่งบอกถึงสิ่งนี้คือ:

• สัญญาณของ DIC ลึกและกลุ่มอาการหายใจลำบากพร้อมกับการพัฒนา atelectasis ในปอด
• อิศวรอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด;
• โรคปอดบวมติดเชื้อ;
• ความเสียหายของตับซึ่งเกิดจากการเพิ่มขนาดความเจ็บปวดและความล้มเหลว
• ความเสียหายของไตโดยมีการขับปัสสาวะลดลงทุกวันความหนาแน่นของปัสสาวะลดลง
• การเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหวของลำไส้ (อัมพฤกษ์ลำไส้, อาหารไม่ย่อย, dysbacteriosis);
• การละเมิดถ้วยรางวัลเนื้อเยื่อหลักฐานซึ่งเป็นลักษณะของแผลกดทับบนร่างกาย

ภาวะช็อกจากแบคทีเรียสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลาใดก็ได้ของกระบวนการเป็นหนอง แต่มักจะสังเกตได้ในช่วงที่อาการกำเริบของโรคเป็นหนองหรือหลังการผ่าตัด มีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะช็อกอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและข้อมูลในห้องปฏิบัติการ (ลักษณะสัญญาณของการอักเสบในการตรวจเลือดและปัสสาวะ) พวกเขาดำเนินการเพาะเลี้ยงแบคทีเรียของวัสดุชีวภาพ เช่นเดียวกับการถ่ายภาพรังสี เสียงสะท้อนของอวัยวะภายใน MRI และการตรวจด้วยเครื่องมืออื่น ๆ ตามที่ระบุไว้

ภาวะช็อกในการปฏิบัติงานทางสูติศาสตร์ (นรีเวช)

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในนรีเวชวิทยาอันเป็นผลมาจากโรคหนองอักเสบมีสาเหตุหลายประการ:

• การเปลี่ยนแปลงลักษณะของจุลินทรีย์ในช่องคลอด
• การพัฒนาความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ในจุลินทรีย์
• การละเมิดกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายในสตรีกับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน, ยาฮอร์โมนและไซโตสเตติก;
• ผู้ป่วยมีอาการแพ้สูง
• การใช้ในการปฏิบัติทางสูติกรรมของขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาที่รุกรานซึ่งเกี่ยวข้องกับการเข้าไปในโพรงมดลูก

จุดสำคัญของการติดเชื้อที่ทำให้เกิดภาวะช็อกจากแบคทีเรีย ได้แก่ มดลูก (การทำแท้งที่ซับซ้อน เศษของไข่ที่ปฏิสนธิหรือรก การอักเสบของเยื่อบุโพรงมดลูกหลังคลอดบุตร การผ่าตัดคลอด) ต่อมน้ำนม (เต้านมอักเสบ การเย็บหลังผ่าตัดในกรณีของการหนอง) ส่วนต่อ (ฝี ของรังไข่ ท่อ) การติดเชื้อมักเกิดขึ้นในลักษณะจากน้อยไปหามาก ภาวะช็อกจากแบคทีเรียทางนรีเวชเกิดจากการอักเสบของลักษณะโพลีจุลินทรีย์โดยมีความเด่นของความสัมพันธ์ของแบคทีเรียต่าง ๆ ของพืชในช่องคลอด

อาการและอาการแสดงมาตรฐาน ได้แก่ มีเลือดออกจากช่องคลอด/มดลูก มีของเหลวไหลเป็นหนองจำนวนมาก และปวดท้องส่วนล่าง ในระหว่างการตั้งครรภ์ที่ซับซ้อน อาจสังเกตการตอบสนองการอักเสบของร่างกายมารดาต่อภาวะครรภ์ได้

หลักการรักษาอาการช็อกจากพิษติดเชื้อที่เกิดจากพยาธิวิทยาทางนรีเวชที่มีลักษณะการอักเสบไม่แตกต่างจากอาการช็อกจากสาเหตุอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ หากวิธีการอนุรักษ์ไม่ได้ให้ผลการรักษาที่ต้องการอาจเกิดการถอนตัวของมดลูกและส่วนต่อได้ ในกรณีที่เป็นโรคเต้านมอักเสบเป็นหนองจะต้องเปิดฝี

มาตรการรักษาป้องกันการกระแทก - ทิศทางหลัก

การรักษาภาวะที่เป็นอันตรายเช่นภาวะช็อกจากแบคทีเรียต้องอาศัยวิธีการแบบบูรณาการและไม่สามารถล่าช้าได้ มีการระบุการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

มาตรการรักษาที่สำคัญที่สุดถือเป็นการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพในปริมาณมากอย่างเพียงพอ การเลือกใช้ยาโดยตรงขึ้นอยู่กับประเภทของจุลทรรศน์ที่ทำให้เกิดโรคซึ่งทำหน้าที่เป็นปัจจัยก่อให้เกิดอาการช็อก จำเป็นต้องใช้ยาต้านการอักเสบเช่นเดียวกับยาที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มความต้านทานต่อร่างกายของผู้ป่วย นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยาที่มีฮอร์โมนได้

ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียต้องได้รับการรักษาดังต่อไปนี้:

• การใช้ยาต้านจุลชีพ กำหนดยาปฏิชีวนะอย่างน้อยสองประเภท (กลุ่ม) ที่มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียได้กว้างที่สุด มีความจำเป็นต้องกำหนดชนิดของเชื้อโรค (โดยวิธีการในห้องปฏิบัติการ) และจงใช้สารต้านจุลชีพโดยตั้งใจโดยเลือกชนิดที่จุลินทรีย์ที่เป็นสาเหตุอ่อนแอที่สุด ยาปฏิชีวนะได้รับการฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำ: ฉีดเข้ากล้าม, ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, ฉีดเข้าเส้นเลือดหรือฉีดน้ำเหลือง ในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะมีการเพาะเลี้ยงเป็นระยะ - ตรวจเลือดของผู้ป่วยว่ามีจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคอยู่ในนั้นหรือไม่ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะควรดำเนินต่อไปจนกว่าวัฒนธรรมพิเศษจะแสดงผลเชิงลบ
• การบำรุงรักษาการรักษา เพื่อปรับปรุงความต้านทานของร่างกาย ผู้ป่วยอาจได้รับยาแขวนลอยของเม็ดเลือดขาว อินเตอร์เฟอรอน หรือพลาสมาต้านสตาฟิโลคอคคัส ในสถานการณ์ทางคลินิกที่รุนแรงและซับซ้อน จะมีการระบุการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ เพื่อรักษาพารามิเตอร์ที่สำคัญ (ความดันการหายใจ ฯลฯ ) การบำบัดตามอาการจะดำเนินการ: การสูดดมออกซิเจน, สารอาหารในลำไส้, การฉีดยาที่แก้ไขความดันเลือดต่ำ, การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและความผิดปกติทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ
• การรักษาแบบรุนแรง เนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะถูกเอาออกโดยการผ่าตัด ปริมาณและลักษณะของการผ่าตัดขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการติดเชื้อและตำแหน่งของมันโดยตรง การบำบัดแบบรุนแรงจะถูกระบุเมื่อวิธีการอนุรักษ์ไม่ได้ผล

เป้าหมายหลักประการหนึ่งของการบำบัดด้วยการแช่ถือเป็นการสนับสนุนการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อให้เป็นปกติอย่างถูกต้อง ปริมาตรของสารละลายจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลหลังจากการประเมินการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นจริงและการตอบสนองต่อการให้สารละลาย

การขาดการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพจะทำให้สภาพของผู้ป่วยและการเสียชีวิตแย่ลงไปอีก

หากมีการกำหนดและใช้ยาปฏิชีวนะที่ถูกต้องในเวลาที่เหมาะสม การลดความเป็นพิษสามารถทำได้ภายในสัปดาห์ที่สามหรือสี่ของการเจ็บป่วยเท่านั้น เนื่องจากความจริงที่ว่าในภาวะช็อกขั้นสูง การทำงานของอวัยวะและระบบเกือบทั้งหมดถูกรบกวน แม้แต่การดำเนินการรักษาแบบครบชุดก็ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการเสมอไป นั่นคือเหตุผลที่จำเป็นต้องติดตามโรคติดเชื้อกระบวนการอักเสบเป็นหนองอย่างเคร่งครัดซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการช็อกจากแบคทีเรียและดำเนินการรักษาที่ถูกต้องได้

สภาพทางพยาธิวิทยาซึ่งรู้จักกันมานานแล้วว่าเป็นพิษในเลือด ปัจจุบันเรียกว่าภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ (septic shock) อาการช็อกเกิดขึ้นเนื่องจากการติดเชื้อแบคทีเรียที่แพร่กระจายซึ่งสารติดเชื้อจะถูกถ่ายโอนทางเลือดจากเนื้อเยื่อหนึ่งไปยังอีกเนื้อเยื่อหนึ่งทำให้เกิดการอักเสบของอวัยวะต่างๆและมึนเมา ภาวะช็อกจากการติดเชื้อแบคทีเรียมีหลายประเภทที่เกิดจากการกระทำเฉพาะของการติดเชื้อแบคทีเรียประเภทต่างๆ

ผลงาน เกี่ยวกับภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญเพราะว่า ร่วมกับภาวะช็อกจากโรคหัวใจเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่ช็อกในคลินิก

ที่พบมากที่สุด สาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีดังต่อไปนี้
1. เยื่อบุช่องท้องอักเสบที่เกิดจากกระบวนการติดเชื้อในมดลูกและท่อนำไข่ รวมถึงที่เกิดจากการทำแท้งด้วยเครื่องมือภายใต้สภาวะที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
2. เยื่อบุช่องท้องอักเสบที่เกิดจากความเสียหายต่อผนังระบบทางเดินอาหารรวมทั้งที่เกิดจากโรคลำไส้หรือการบาดเจ็บ

3. ภาวะติดเชื้อที่เกิดจากแผลที่ผิวหนังติดเชื้อด้วยจุลินทรีย์สเตรปโตคอคคัสหรือสแตฟิโลคอคคัส
4. กระบวนการที่เน่าเปื่อยทั่วไปที่เกิดจากเชื้อโรคที่ไม่ใช้ออกซิเจนโดยเฉพาะ ครั้งแรกในเนื้อเยื่อส่วนปลาย และจากนั้นในอวัยวะภายใน โดยเฉพาะในตับ
5. แบคทีเรียที่เกิดจากการติดเชื้อในไตและทางเดินปัสสาวะ มักเกิดจากเชื้อ Escherichia coli

คุณสมบัติของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย. อาการทั่วไปของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจากสาเหตุต่างๆ มีดังต่อไปนี้
1. มีไข้สูง.
2. การขยายหลอดเลือดเป็นวงกว้าง โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อ

3. การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่ง เกิดจากการขยายของหลอดเลือดแดงซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดทั่วไป รวมถึงการเพิ่มขึ้นของอัตราการเผาผลาญภายใต้อิทธิพลของสารพิษจากแบคทีเรียและอุณหภูมิสูง
4. การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด (“การข้น”) ที่เกิดจากการยึดเกาะของเซลล์เม็ดเลือดแดงเพื่อตอบสนองต่อความเสื่อมของเนื้อเยื่อ
5. การก่อตัวของ microthrombi ในเตียงหลอดเลือด - ภาวะที่มีลักษณะเป็นการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือด (DIC syndrome) เนื่องจากปัจจัยการแข็งตัวของเลือดมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจึงเกิดขึ้นในเลือดหมุนเวียนที่เหลืออยู่ ในเรื่องนี้พบว่ามีเลือดออกในเนื้อเยื่อหลายชนิดโดยเฉพาะในระบบทางเดินอาหาร

ในช่วงต้น ขั้นตอนของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการติดเชื้อแบคทีเรียอาการของการล่มสลายของระบบไหลเวียนโลหิตจะไม่ปรากฏ หากกระบวนการติดเชื้อดำเนินไป ระบบไหลเวียนโลหิตจะเข้ามามีส่วนร่วมเนื่องจากทั้งการกระทำโดยตรงของหลักการติดเชื้อและผลกระทบรอง ได้แก่ ความเป็นพิษ ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อผนังเส้นเลือดฝอยและการปล่อยพลาสมาจากเส้นเลือดฝอยเข้าสู่เนื้อเยื่อ จากนั้นก็มาถึงจุดที่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นในลักษณะเดียวกับในระหว่างการช็อกประเภทอื่น ระยะสุดท้ายของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากระยะสุดท้ายของภาวะช็อกจากภาวะตกเลือด แม้ว่าสาเหตุของทั้งสองสภาวะจะแตกต่างกันโดยสิ้นเชิงก็ตาม

Septic shock เป็นระยะสุดท้ายของภาวะติดเชื้อ ซึ่งเป็นอันตรายต่ออวัยวะล้มเหลวและเสียชีวิตได้

สาเหตุหลักของการพัฒนาคือการเพิกเฉยต่ออาการที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อทั่วไป โรคติดเชื้อบางชนิดที่รวดเร็วปานสายฟ้า การไม่เต็มใจที่จะปรึกษาแพทย์ (หรือการขาดการดูแลที่เหมาะสมจากบุคลากรทางการแพทย์ไปยังผู้ป่วย)

เมื่อตรวจพบอาการแรกของพยาธิวิทยาคุณควรโทรเรียกรถพยาบาลโดยด่วนเนื่องจากโอกาสรอดชีวิตขึ้นอยู่กับความเร็วของการเริ่มต้นการรักษาและระดับของความเสียหายของอวัยวะ

ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียเป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการติดเชื้อซึ่งเกิดจากการไหลเวียนของจุลภาคบกพร่องและการซึมผ่านของเนื้อเยื่อไปยังออกซิเจน

โดยพื้นฐานแล้วนี่คือพิษร้ายแรงต่อร่างกายด้วยสารพิษจากแบคทีเรียและผลิตภัณฑ์สลายตัวของเนื้อเยื่อที่เสียหายระหว่างโรค พยาธิวิทยาเป็นอันตรายถึงชีวิตอย่างยิ่งและมีอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 50%

ใน ICD 10 โรคนี้จะแสดงร่วมกับโรคหลักด้วยรหัสเพิ่มเติม R57.2

ทำไมมันถึงเกิดขึ้น?

สารตั้งต้นของพยาธิวิทยาถือเป็นกระบวนการติดเชื้อแบบกระจายหรือภาวะติดเชื้อ

การติดเชื้อเกิดจากแบคทีเรีย โปรโตซัว ไวรัส และสารอื่นๆ เข้าสู่ร่างกาย รวมถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อสารแปลกปลอมต่างๆ ในกระแสเลือด

อาการอย่างหนึ่งของกระบวนการนี้คือการอักเสบ ซึ่งเป็นส่วนสำคัญในการเกิดโรค

ภูมิคุ้มกันของร่างกายตอบสนองต่อการปรากฏตัวของสิ่งแปลกปลอมได้สองวิธี:

• การกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งรับรู้และดูดซับสารติดเชื้อ
• การปล่อยไซโตไคน์และฮอร์โมนภูมิคุ้มกัน

โดยปกติแล้วจะเร่งการต่อสู้กับโรคให้เร็วขึ้น อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการติดเชื้อในวงกว้างและยาวนาน ไซโตไคน์ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงและความดันโลหิตลดลง

ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลให้การดูดซึมออกซิเจนและสารอาหารเข้าสู่ผนังหลอดเลือดลดลง ส่งผลให้อวัยวะต่างๆ ขาดออกซิเจนและขัดขวางการทำงานของอวัยวะต่างๆ

ขั้นตอนของการพัฒนา

Septic shock มีสามขั้นตอนตามลำดับ:

• ไฮเปอร์ไดนามิก อบอุ่น
• ภาวะพร่องพลศาสตร์, เย็น
• เทอร์มินอล ไม่สามารถย้อนกลับได้

ประการแรกมีลักษณะอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างมากถึง 40-41 องศาเซลเซียส ความดันโลหิตลดลงจนยุบ การหายใจเพิ่มขึ้น และปวดกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง ระยะเวลาแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1-2 นาทีถึง 8 ชั่วโมง เป็นการตอบสนองเบื้องต้นของร่างกายต่อการปล่อยไซโตไคน์

นอกจากนี้ในระยะแรกอาการของความเสียหายต่อระบบประสาทอาจเพิ่มขึ้น - การปรากฏตัวของภาพหลอน, ภาวะซึมเศร้าและการอาเจียนไม่หยุดหย่อน การป้องกันการล่มสลายเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับสูติศาสตร์ - ทารกแรกเกิดมีช่วงเวลาที่ยากลำบากมากกับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต

สัญญาณของระยะที่สองคืออุณหภูมิลดลงถึง 36 องศาและต่ำกว่า ความดันเลือดต่ำไม่หายไป ทิ้งภัยคุกคามจากการล่มสลาย อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวและระบบหายใจเพิ่มขึ้น - จังหวะการเต้นผิดปกติ, หัวใจเต้นเร็วซึ่งทำให้หัวใจเต้นช้ากะทันหัน, หายใจเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรง บริเวณที่เป็นเนื้อตายปรากฏบนผิวหนังของใบหน้าและเยื่อเมือก - จุดด่างดำเล็ก ๆ

ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียแบบ Hypodynamic สามารถย้อนกลับได้ - ความอดอยากของออกซิเจนยังไม่ได้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะในขั้นสุดท้ายและโรคข้างเคียงส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นยังคงสามารถรักษาได้ โดยปกติระยะเวลาจะอยู่ที่ 16 ถึง 48 ชั่วโมง

ระยะที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้คือระยะสุดท้ายของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ซึ่งจบลงด้วยความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนและการเสียชีวิต กระบวนการทำลายกล้ามเนื้อหัวใจดำเนินไปเนื้อเยื่อปอดเนื้อร้ายขนาดใหญ่เริ่มต้นด้วยการหยุดชะงักของกระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซ ผู้ป่วยอาจมีอาการตัวเหลืองและตกเลือดเนื่องจากการแข็งตัวของเลือดลดลง บริเวณที่เกิดเนื้อตายในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด

หากผู้ป่วยสามารถอยู่รอดได้ ปัญหาหลักคืออวัยวะล้มเหลวและผลที่ตามมาของการตกเลือดเนื่องจากกลุ่มอาการ DIC ร่วมด้วย การพยากรณ์โรคในระยะนี้มีความซับซ้อนเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดช้าลง ซึ่งทำให้การไหลเวียนโลหิตบกพร่องอยู่แล้วมีความซับซ้อน

และภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียยังมีการจำแนกตามขั้นตอนการชดเชย:

• ชดเชย.
• ชดเชยย่อย
• ไม่มีการชดเชย
• วัสดุทนไฟ

พันธุ์มีความสำคัญต่อการเลือกวิธีการรักษา สำหรับบุคคลนั้นอาการจะแตกต่างกันไป - ยิ่งโรคดำเนินไปมากเท่าไรก็ยิ่งรู้สึกถึงผลกระทบด้านลบที่รุนแรงขึ้นเท่านั้น ระยะสุดท้ายไม่สามารถรักษาได้

โรคนี้ยังจำแนกตามบริเวณที่มีการติดเชื้อเบื้องต้น แผนกนี้มีความสำคัญในการผ่าตัดรักษาเมื่อการแทรกแซงมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดการเกิดหนอง

คุณสมบัติหลัก

อาการต่อไปนี้บ่งบอกถึงพัฒนาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ:

• อุณหภูมิสูงกว่า 38 องศาหรือต่ำกว่า 36
• หัวใจเต้นเร็ว อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 90 ครั้งต่อนาที ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
• อัตราการหายใจเพิ่มขึ้น มากกว่า 20 ครั้งต่อนาที
• สูง มากกว่า 12x10^9/ลิตร หรือต่ำ น้อยกว่า 4x10^9/ลิตร คือจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือด

อุณหภูมิขึ้นอยู่กับระยะของโรค และการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิเป็นตัวบ่งชี้ว่าร่างกายยังคงดิ้นรนอยู่

อิศวรสามารถถูกแทนที่ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อมีพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ อัตราการหายใจสะท้อนถึงการขาดออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและความพยายามของร่างกายในการฟื้นฟูสมดุล

อาการบางอย่างของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียอาจรวมถึง:

• ภาพหลอน, การเปลี่ยนแปลงการรับรู้, ภาวะซึมเศร้า, โคม่า
• การปรากฏตัวของจุดตายบนผิวหนัง
• การเคลื่อนไหวของลำไส้และปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ, เลือดในอุจจาระหรือปัสสาวะ, ปัสสาวะน้อยหรือไม่มีเลย

เกณฑ์ทางคลินิกเหล่านี้ช่วยให้เราสามารถระบุรอยโรคในร่างกายได้ กลุ่มที่ 1 แสดงถึงความผิดปกติในสมอง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง

จุดเนื้อตายสะท้อนถึงการขาดเลือดอย่างรุนแรงในเนื้อเยื่อผิวเผิน กลุ่มสุดท้ายพูดถึงความเสียหายต่อระบบย่อยอาหารและขับถ่ายรวมถึงความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อ

การลดลงของปริมาณปัสสาวะบ่งบอกถึงการพัฒนาของไตวายและความจำเป็นในการฟอกเลือดเทียม - การล้างไต

วิธีการวินิจฉัย

การทดสอบภาวะช็อกจากการติดเชื้อเริ่มต้นด้วยการตรวจเลือด - อิมมูโนแกรม

ตัวชี้วัดการวินิจฉัยที่สำคัญคือ:

• ระดับเม็ดเลือดขาวทั้งหมด
• ระดับไซโตไคน์
• สูตรเม็ดเลือดขาว

พยาธิวิทยาเกี่ยวข้องโดยตรงกับระบบภูมิคุ้มกันและสถานะที่เปลี่ยนแปลงนั้นเป็นตัวบ่งชี้โดยตรง เซลล์เม็ดเลือดขาวอาจลดลงหรือเพิ่มขึ้นได้ ขึ้นอยู่กับระยะและความแรงของการตอบสนอง บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยนี้จะมีประสบการณ์มากกว่าปกติประมาณหนึ่งถึงครึ่งถึงสองเท่า

เนื่องจากกระบวนการนี้เป็นผลมาจากการที่ไซโตไคน์จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ระดับของไซโตไคน์จึงเกินอย่างมีนัยสำคัญ ในบางกรณีอาจตรวจไม่พบไซโตไคน์

สูตรเม็ดเลือดขาวช่วยระบุสาเหตุของพยาธิสภาพ ด้วยสาเหตุทางจุลชีววิทยาทำให้มีเม็ดเลือดขาวรูปแบบเล็กเพิ่มขึ้นซึ่งถูกสร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อที่เกิดขึ้นใหม่

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการทั่วไปจะช่วยในการศึกษาแยกโรคเพื่อแยกโรคบางอย่างออก ในภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย ESR จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบโปรตีนในเลือด - ความเข้มข้นของเครื่องหมายของกระบวนการอักเสบเพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์ทางแบคทีเรียของสารคัดหลั่งเพื่อระบุเชื้อโรคเป็นสิ่งสำคัญ วัสดุสามารถนำมาจากเยื่อเมือกของช่องจมูกหรือโฟกัสเป็นหนอง จำเป็นต้องมีการเพาะเลี้ยงเลือด

การกำหนดชนิดของเชื้อโรคทำให้คุณสามารถเลือกยาปฏิชีวนะได้แม่นยำยิ่งขึ้น

วิธีการวินิจฉัยอีกวิธีหนึ่งคือการศึกษาระบบไหลเวียนโลหิต ในแง่ของปริมาณออกซิเจนที่ถูกถ่ายโอนและคาร์บอนไดออกไซด์ที่ถูกกำจัดออกไป ด้วยความตกใจ ปริมาณ CO2 ลดลงอย่างมาก ซึ่งหมายความว่าการใช้ออกซิเจนลดลง

คลื่นไฟฟ้าหัวใจใช้ในการวินิจฉัยรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ ในภาวะช็อคสัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจจะถูกบันทึกไว้ - การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในส่วน ST ("หลังแมว")

การรักษาทำอย่างไร?

การบำบัดภาวะช็อกจากการติดเชื้อประกอบด้วยมาตรการปฐมพยาบาล การใช้ยา และการผ่าตัด

การดูแลอย่างเร่งด่วน

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อรุนแรงส่วนใหญ่จะถูกส่งไปยังโรงพยาบาลเพื่อติดตามพัฒนาการทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตาม ผู้คนมักปฏิเสธความช่วยเหลือพิเศษ

หากอาการนี้เกิดขึ้นนอกโรงพยาบาล ควรโทรเรียกรถพยาบาลโดยด่วน ระบุระยะของผู้ป่วยอย่างแม่นยำ และให้ความช่วยเหลือฉุกเฉิน

ระยะไฮเปอร์เทอร์มิกถูกกำหนดโดยการมีอยู่ของ:

• อุณหภูมิสูงกว่า 39-40 องศา
• ตะคริว
• อิศวรมากกว่า 90 ครั้งต่อนาที
• Tachypnea จำนวนการหายใจ - มากกว่า 20 ต่อนาที

เมื่ออุณหภูมิของร่างกายสูงกว่า 41-42 องศา การแข็งตัวของโปรตีนจะเริ่มขึ้น ตามด้วยความตาย และการทำงานของเอนไซม์จะหยุดลง

อาการชักยังบ่งบอกถึงจุดเริ่มต้นของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเส้นประสาท การระบายความร้อนของร่างกายสามารถทำได้โดยใช้แผ่นทำความร้อนด้วยน้ำแข็งหรืออ่างน้ำเย็น

ระยะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติสามารถกำหนดได้โดย:

• อุณหภูมิต่ำกว่า 36 องศา
• การเปลี่ยนสีผิวเป็นสีน้ำเงิน
• ลดการหายใจ
• อัตราการเต้นของหัวใจลดลง

หากอัตราการเต้นของหัวใจต่ำ อาจมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ ดังนั้นคุณต้องเตรียมพร้อมที่จะเริ่มการช่วยชีวิตหัวใจและปอด

เพื่อบรรเทาอาการนี้ แพทย์ฉุกเฉินสามารถแนะนำยาที่เพิ่มความดังของหลอดเลือดและสนับสนุนการทำงานของหัวใจ หากจำเป็นให้ดำเนินการ การระบายอากาศเทียมปอดและออกซิเจนเพื่อเพิ่มออกซิเจนในสมองและเนื้อเยื่ออื่น ๆ

ในโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะเชื่อมต่อกับเครื่องช่วยหายใจ และอุณหภูมิจะลดลงหรือเพิ่มขึ้น

ตำแหน่งในหอผู้ป่วยหนักช่วยให้ทีมตอบสนองต่อความเสียหายของอวัยวะ หัวใจหยุดเต้น ได้อย่างรวดเร็ว และดำเนินมาตรการเพื่อฟื้นฟูการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด

การบำบัดด้วยยา

สำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อัลกอริธึมการรักษาด้วยยาประกอบด้วย:

• ขจัดความเสี่ยงต่อความเสียหายที่เป็นพิษ
• ลดภาวะน้ำตาลในเลือด;
• ป้องกันการแข็งตัวของเลือด
• อำนวยความสะดวกในการซึมผ่านของออกซิเจนผ่านผนังหลอดเลือดและเร่งการดูดซึมในเซลล์
• ขจัดสาเหตุหลักของโรค - ภาวะติดเชื้อ

ขั้นตอนแรกคือการล้างพิษในร่างกายและคืนสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ที่จำเป็นต่อการขนส่งออกซิเจนและสารอาหารได้อย่างง่ายดาย สำหรับสิ่งนี้ สามารถใช้การบำบัดด้วยการแช่ด้วยสารละลายกลูโคส-เกลือ และการแนะนำตัวดูดซับได้

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะถูกกำจัดโดยการบริหารกลูโคสและกลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งช่วยเร่งกระบวนการเผาผลาญในเซลล์ นอกจากนี้ยังช่วยป้องกันการแข็งตัวของเลือด ดังนั้นจึงมักให้ยาร่วมกับเฮปาริน

ยาต้านการอักเสบสเตียรอยด์ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของเซลล์ สาร Vasopressor - Adrenaline, Norepinephrine, Dopamine - ยังมีส่วนช่วยให้บรรลุเป้าหมายนี้ นอกจากนี้ยังมีการกำหนดสาร inotropic เช่น Dopamine

ในกรณีที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันห้ามใช้ยาสารละลาย - ของเหลวในร่างกายมากเกินไปจะทำให้เกิดอาการบวมและมึนเมาดังนั้นสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวการฟอกเลือดจึงดำเนินการโดยใช้การฟอกเลือด

การแทรกแซงการผ่าตัด

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้นไม่สามารถรักษาได้โดยการผ่าตัด แต่กระบวนการข้างเคียง เช่น การแข็งตัวของเลือด เนื้อร้าย และฝี อาจรบกวนการฟื้นตัวได้อย่างมาก ภาวะระบบทางเดินหายใจและหัวใจล้มเหลวอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนในการผ่าตัด ดังนั้นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดจึงถูกกำหนดโดยสภาแพทย์

การแทรกแซงการผ่าตัดที่รุนแรงจะดำเนินการเมื่อมีแผลเป็นหนองที่แขนขา - ตัวอย่างเช่นเนื้อตายเน่าของก๊าซ ในกรณีนี้ แขนขาจะถูกตัดออก เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะโลหิตเป็นพิษ (หรือภาวะโลหิตเป็นพิษ) ต่อไป

หากมีหนองสะสมในบางส่วนของร่างกาย จะมีการเปิดหนองและฆ่าเชื้อเพื่อกำจัดหนองออก เพื่อป้องกันการแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย เพื่อบรรเทาผลกระทบต่อหัวใจ สุขอนามัยจะดำเนินการภายใต้การฉีดยาชาเฉพาะที่

การแทรกแซงในสตรีมีครรภ์ทำได้ยากเป็นพิเศษ ภาวะติดเชื้อทางนรีเวชมีลักษณะเฉพาะที่ซับซ้อนมากเนื่องจากอันตรายจากการหยุดชะงักของการตั้งครรภ์ การแพร่กระจายของการติดเชื้อแบคทีเรียมักทำให้ทารกเสียชีวิตในครรภ์

การป้องกันดำเนินการอย่างไร?

สามารถป้องกันการเกิดภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียได้โดยการรักษาสาเหตุของอาการอย่างทันท่วงที

ในการทำเช่นนี้คุณควรติดต่อคลินิกทันเวลาหากมีอาการของรอยโรคจากแบคทีเรียในร่างกาย

ในกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรงจำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีด้วยยาปฏิชีวนะซึ่งมีผลกระทบอย่างเข้มข้นต่อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่มีอยู่ การแก้ไขการผ่าตัดเกี่ยวข้องกับการกำจัดจุดโฟกัสที่เป็นหนองอย่างทันท่วงที

ผลที่ตามมาของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย

ภาวะแทรกซ้อนหลักที่เป็นไปได้คือความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน ความล้มเหลวของอวัยวะอย่างค่อยเป็นค่อยไปทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

เนื่องจากมีสารพิษจำนวนมาก ไตและตับวายจึงเกิดขึ้นก่อน โดยมีอาการแย่ลง จากนั้นจึงเกิดภาวะปอดและหัวใจล้มเหลว

ผลที่ตามมาที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือการแพร่กระจายของอาการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ในทางคลินิก สองขั้นตอนมีความสำคัญ: การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปและ

ประการแรกมีลักษณะเป็นลิ่มเลือดอุดตันขนาดใหญ่ และประการที่สองมีเลือดออก

เลือดออกภายในจำนวนมากทำให้สถานการณ์ที่เกิดจากความดันเลือดต่ำมีความซับซ้อนและผู้ป่วยเสียชีวิตภายในสองสามวัน กลุ่มอาการสามารถป้องกันได้ในระยะแรกโดยการบริหารเฮปารินหรือในระยะที่สองโดยการถ่ายพลาสมาที่มีองค์ประกอบการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันเลือดออก

บ่อยครั้งที่ภาพทางคลินิกของโรคเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการคลอดยากซึ่งในภาวะช็อกจากการติดเชื้อเป็นอันตรายต่อทั้งแม่และเด็กซึ่งระบบภูมิคุ้มกันไม่พร้อมที่จะตอบสนองต่อเชื้อแบคทีเรีย ทารกมักจะเสียชีวิต

โดยทั่วไป แม้ในคนไข้ที่ได้รับการวินิจฉัยไม่รุนแรง DIC ก็มักจะเป็นอันตรายถึงชีวิต และในสภาวะที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรง DIC ก็กลายเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต สถิติทางการแพทย์แสดงให้เห็นว่าโอกาสรอดชีวิตจะสูงขึ้นอย่างมากเมื่อเริ่มการรักษาในระยะแรก

และบ่อยครั้งเมื่อมีการพัฒนาของภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรงหรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อผู้ป่วยจะเริ่มมีการติดเชื้อแบบ superinfection - การติดเชื้อซ้ำด้วยแบคทีเรียหรือไวรัสตัวอื่น

พยากรณ์ชีวิต

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วพยาธิวิทยามีอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 50% การฟื้นตัวขึ้นอยู่กับความเร็วของการรักษา การให้ยาปฏิชีวนะเพียงพอ และความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อน

สารติดเชื้อที่ทำให้เกิดแผลติดเชื้อก็มีบทบาทเช่นกัน สายพันธุ์ของโรงพยาบาลถือเป็นสายพันธุ์ที่อันตรายที่สุด เช่น Staphylococcus aureus มักทนทานต่อยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ ซึ่งเป็นเหตุให้กระบวนการนี้ยากที่สุดสำหรับร่างกายของผู้ป่วย