สาเหตุ nyak อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง สาเหตุ การเกิดโรค คลินิก การวินิจฉัย การรักษา รายการทดสอบระดับเริ่มต้น

เอ.เอ. เชปทูลิน
คลินิกเวชศาสตร์โรคภายใน ระบบทางเดินอาหาร
และโรคตับตามชื่อ V. Kh. Vasilenko มอสโกการแพทย์
สถาบันการศึกษาตั้งชื่อตาม ไอ. เอ็ม. เซเชโนวา

อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เชิญชม (UC) เป็นหนึ่งในสองรูปแบบหลักของโรคเรื้อรัง โรคอักเสบลำไส้ (รูปแบบหลักที่สองคือโรคของ Crohn) สาเหตุที่ยังไม่ทราบและในเรื่องนี้แตกต่างจากโรคลำไส้ที่มีสาเหตุชัดเจน (รูปแบบการติดเชื้อของลำไส้ใหญ่, ลำไส้ใหญ่ขาดเลือดและการฉายรังสี ฯลฯ )

นัยสำคัญทางคลินิกปัญหาของ UC นั้นพิจารณาจากความถี่ของข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นในการวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยจำนวนมาก ตั้งแต่วินาทีที่อาการแรกของ UC ปรากฏขึ้นจนกระทั่งได้รับการวินิจฉัย อาจใช้เวลาประมาณ 10 เดือนถึง 5 ปี ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยไม่ได้ทำโดยแพทย์ การปฏิบัติทั่วไปและผู้เชี่ยวชาญ “แคบ” คือแพทย์ระบบทางเดินอาหาร-แพทย์ส่องกล้องและแพทย์ตรวจลำไส้ใหญ่

สถานการณ์นี้กำหนดความจำเป็นในการเพิ่มความรู้ของผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไปในเรื่องสาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก การวินิจฉัยและการรักษาโรค UC

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้รับข้อมูลใหม่ที่ช่วยให้เข้าใจกลไกการพัฒนาของโรคนี้ได้ดีขึ้นและปรับปรุงผลการวินิจฉัยและการรักษา

ระบาดวิทยา

เป็นการยากที่จะประเมินอุบัติการณ์และความชุกของ UC อย่างเพียงพอ ความจริงก็คือว่าในการศึกษาทางระบาดวิทยา ผู้เขียนมักสันนิษฐานว่าผู้ป่วยทุกรายมีอาการทางคลินิกของโรค และทุกคนไปพบแพทย์หรือสถานพยาบาล

การศึกษาแบบคัดกรองในอังกฤษที่เกี่ยวข้องกับบุคคลที่มีสุขภาพดีทางคลินิก 37,000 ราย ระบุผู้ป่วย 10 ราย (0.03%) ที่เป็นโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง จากข้อมูลนี้ จึงสรุปได้ว่าผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังไม่รวมอยู่ในการศึกษาทางระบาดวิทยา

ปัจจุบันอุบัติการณ์ของ UC แตกต่างกันไปตามแหล่งต่างๆ ตั้งแต่ 4 ถึง 20 รายต่อประชากร 100,000 ราย โดยเฉลี่ย 8-10 ราย ความชุกของ UC มีผู้ป่วยตั้งแต่ 28 ถึง 117 รายต่อประชากร 100,000 คน

เชื่อกันว่าประมาณ 1% ของผู้อยู่อาศัยทั้งหมด ประเทศในยุโรปและชาวอเมริกาเหนืออาจพัฒนา UC ในช่วงชีวิตของพวกเขา ในเวลาเดียวกันทั้งในยุโรปและสหรัฐอเมริกา อุบัติการณ์ของ UC นั้นแตกต่างกันไป: ในภาคเหนือจะสูงกว่าในภาคใต้

อุบัติการณ์สูงสุดของ UC เกิดขึ้นในช่วงอายุ 20 ถึง 40 ปี โรคนี้เกิดในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงเล็กน้อย (1.4:1) และในชาวเมืองบ่อยกว่าในชนบท

ในผู้ที่ต้องใช้แรงงานทางกายภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ UC จะพัฒนาไม่บ่อยนัก

การศึกษาทางระบาดวิทยาในสหรัฐอเมริกาแสดงให้เห็นว่าในประชากรผิวขาว UC เกิดขึ้นบ่อยกว่าคนผิวดำ 3-5 เท่า และในชาวยิวบ่อยกว่าคนที่ไม่ใช่ชาวยิว 3.5 เท่า

สาเหตุและการเกิดโรค

ในบรรดาปัจจัยที่มีส่วนในการพัฒนา UC เราควรกล่าวถึงความบกพร่องทางพันธุกรรมเป็นหลัก ในญาติระดับแรกของผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลความเสี่ยงในการพัฒนาจะสูงกว่าในประชากรทั่วไปถึง 10 เท่า

หากทั้งพ่อและแม่ต้องทนทุกข์ทรมานจาก UC ความเสี่ยงในการพัฒนาเด็กเมื่ออายุ 20 ปีจะเพิ่มขึ้นเป็น 52% การวิจัยทางพันธุกรรมแสดงว่ามีความสอดคล้องกันแบบแฝด (อุบัติการณ์เหมือนกัน รูปแบบทางจมูกฝาแฝดทั้งสอง) ใน UC ต่ำกว่าในโรคโครห์นอย่างมีนัยสำคัญ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ระหว่าง ระบบเอชแอลเอและการเกิดขึ้นของ UC มีการระบุความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง HLA DR2 รวมถึงตำแหน่งที่แน่นอนบนโครโมโซม 2 และ 6 (ในระดับที่น้อยกว่า 3, 7, 12 และ 16) และการพัฒนาของ UC

ความสำคัญของโภชนาการในสาเหตุของ UC ไม่ได้ถูกกำหนดไว้อย่างชัดเจนเท่ากับในโรคโครห์น พบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม บริโภคใยอาหารน้อยกว่าและมีคาร์โบไฮเดรตขัดสีมากกว่า อย่างไรก็ตามข้อเท็จจริงนี้ส่งผลต่อการพัฒนาของโรคมากน้อยเพียงใดยังไม่มีความชัดเจน

บทบาทเชิงลบที่อาจเป็นไปได้ที่สงสัยก่อนหน้านี้ของช่องปาก ยาคุมกำเนิดในการพัฒนา UC ปัจจุบันถือว่ายังไม่ได้รับการพิสูจน์ ไม่ว่าในกรณีใดการหยุดผู้ป่วยไม่ให้รับประทานยาไม่ได้ทำให้การดำเนินโรคดีขึ้น

มีสมมติฐานเกี่ยวกับบทบาทสำคัญของสารติดเชื้อ เช่น แบคทีเรียมัยโคแบคทีเรีย ไวรัสหัด คลามีเดีย และเชื้อราแคนดิดา ในการเกิด UC แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือก็ตาม

มีหลักฐานจากการศึกษาทางระบาดวิทยาว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลในวัยเด็กมักเป็นโรคติดเชื้อทางเดินหายใจและกระเพาะและลำไส้อักเสบบ่อยกว่าและมักรับประทานยาปฏิชีวนะมากกว่า อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของยาปฏิชีวนะในการเกิดโรคของ UC ยังไม่ได้รับการพิสูจน์เช่นกัน ในทางกลับกัน การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญในการรักษาโรคนี้

ปัจจัยที่ป้องกันการเกิด UC ได้แก่ การสูบบุหรี่ ในผู้สูบบุหรี่ ความเสี่ยงในการเกิดโรคจะต่ำกว่า (0.8) เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่หรือผู้ที่เลิกสูบบุหรี่ (1.0) ยังไม่มีคำอธิบายที่น่าเชื่อถือสำหรับผลการป้องกัน (?) ของการสูบบุหรี่ใน UC สันนิษฐานว่าการสูบบุหรี่ลดการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือกของทวารหนัก ส่งผลให้การผลิตสารไกล่เกลี่ยการอักเสบลดลง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้รับความสนใจอย่างมากในการศึกษาการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันในการเกิดโรคของ UC ดังนั้นคุณสมบัติบางอย่างของ UC จึงบ่งบอกถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของส่วนประกอบภูมิต้านตนเองในต้นกำเนิด สิ่งเหล่านี้รวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการกำเริบของโรคเรื้อรังโดยทั่วไป อาการภายนอกลำไส้ (ท่อน้ำดีอักเสบแข็งตัวหลัก โรคโลหิตจาง hemolytic), การตรวจหาแอนติบอดีอัตโนมัติต่อโคโลไซต์และแอนติบอดีแอนตินิวโทรฟิลในไซโตพลาสซึมในนิวเคลียส (pANCA), ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการระบุออโตแอนติเจนที่จะทำให้เกิดการสร้างออโตแอนติเจนอย่างชัดเจน หนึ่งในศักยภาพของออโตแอนติเจนอาจเป็นโปรตีนไมโครฟิลาเมนต์ในเซลล์โครงร่าง - โทรโพไมโอซิน

กลไกการทำลายเยื่อบุลำไส้ที่เกิดขึ้นใน UC นั้นซับซ้อน ความเสียหายเกี่ยวข้องกับที-ลิมโฟไซต์ แอนติบอดีและส่วนประกอบ อนุมูลอิสระและโปรตีเอส และการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการอะพอพโทซิส ไซโตไคน์หลายชนิดยังมีบทบาทสำคัญใน เช่น ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก, อินเตอร์ลิวคิน (IL) และอินเตอร์เฟอรอน (IFN) โดยเฉพาะ IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g รวมถึงนิวโรเปปไทด์ ,โมเลกุลการยึดเกาะและสัญญาณภายในเซลล์

ควรสังเกตว่าพลวัตของพารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกันบางอย่าง (การเปลี่ยนแปลงในทีเซลล์, ไซโตไคน์, ลักษณะของการสร้างแอนติบอดี) ได้รับการติดตามเฉพาะในการศึกษาทดลองที่ดำเนินการกับหนูที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมอย่างรุนแรง (SCID) และในสัตว์ที่มีการสืบพันธุ์ทางพันธุกรรม การเปลี่ยนแปลง โดยธรรมชาติแล้วสิ่งนี้จะทำให้การวิเคราะห์ผลลัพธ์ที่ได้รับที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขทางคลินิกมีความซับซ้อนอย่างมาก

คลินิก

ภาพทางคลินิก UC ขึ้นอยู่กับความชุกของโรคและความรุนแรงของการอักเสบ

เป็นผู้นำ อาการทางคลินิกมีเลือดออกทางทวารหนักและท้องร่วง ความถี่ในการถ่ายอุจจาระเฉลี่ย 4 ถึง 6 ครั้งต่อวัน ใน UC ที่รุนแรงจะสูงถึง 10-20 ครั้งต่อวันหรือมากกว่านั้น ปริมาณอุจจาระมักจะน้อย ในบางกรณีในระหว่างการขับถ่ายจะมีเพียงเลือดและหนองที่ผสมกับน้ำมูกเท่านั้นที่ถูกปล่อยออกมา

บางครั้งผู้ป่วยบ่นว่ารู้สึกอยากถ่ายอุจจาระ (เบ่ง) และรู้สึกว่าการเคลื่อนไหวของลำไส้ไม่สมบูรณ์ ต่างจากคนไข้ที่มีหน้าที่การงาน ความผิดปกติของลำไส้ผู้ป่วย UC ก็มีอุจจาระในเวลากลางคืนเช่นกัน

ผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะผู้ที่เป็นโรคเกี่ยวกับทวารหนักอาจมีอาการท้องผูก การเกิดขึ้นของพวกเขามักอธิบายได้จากการหดเกร็งของเยื่อเมือกที่เปลี่ยนแปลงการอักเสบของไส้ตรงอย่างเจ็บปวด

ผู้ป่วย UC ประมาณ 50% มีอาการปวดท้อง โดยส่วนใหญ่มักปวดบริเวณด้านซ้าย ภูมิภาคอุ้งเชิงกราน. ไข้สูง หัวใจเต้นเร็ว ท้องอืด และการปรากฏตัวของความตึงเครียดในผนังกล้ามเนื้อหน้าท้อง จำเป็นต้องยกเว้นภาวะแทรกซ้อน เช่น megacolon ที่เป็นพิษ หรือการเจาะทะลุเข้าไปในช่องท้องโดยอิสระ

ในระยะแอคทีฟของโรค มักตรวจพบภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ESR ที่เพิ่มขึ้น, ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและโปรตีน C-reactive

ผู้ป่วย UC เกือบ 60% มีอาการภายนอกลำไส้ - รอยโรคต่างๆ:

• ข้อต่อในรูปแบบของ mono- หรือ oligoarthritis หรือ ankylosing spondylitis;
• ตา - ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ;
• ผิว - เกิดผื่นแดง nodosum, pyoderma เน่าเปื่อย;
• ช่องปาก - เปื่อยอักเสบ;
• ตับ - ท่อน้ำดีอักเสบแข็งตัวหลัก

ในบางกรณีรอยโรคเหล่านี้อาจเกิดก่อนอาการลำไส้

การจัดหมวดหมู่

UC แบ่งตามตำแหน่งของรอยโรค มักเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อไส้ตรง โดยที่กระบวนการแพร่กระจายไปยังลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์และลำไส้ใหญ่

ในประมาณ 40% ของกรณี เฉพาะกล้ามเนื้อ Rectus และ Sigmoid เท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ลำไส้ใหญ่(proctitis และ proctosigmoiditis) ผู้ป่วยประมาณ 40% มีอาการลำไส้ใหญ่บวมด้านซ้าย ในผู้ป่วยที่เหลือ 20% การอักเสบจะแพร่กระจายไปยังลำไส้ใหญ่ตามขวาง (subtotal colitis) หรือลำไส้ใหญ่ทั้งหมด (total colitis)

การแพร่กระจายของการอักเสบใกล้กับวาล์ว ileocecal และการเปลี่ยนผ่านไปยัง ileum นั้นถูกกำหนดให้เป็น ileitis ถอยหลังเข้าคลอง ความถี่ในผู้ป่วยที่มีอาการ pancolitis ตามผู้เขียนหลายคนตั้งแต่ 10 ถึง 36%

เพื่อประเมินความรุนแรงของหลักสูตรทางคลินิกของ UC ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการใช้ระบบการให้คะแนนที่เสนอโดย D. Rachmilewitz ในปี 1989 ใช้สำหรับการกำหนดดัชนีกิจกรรมทางคลินิกและการส่องกล้อง โปรดทราบว่ากิจกรรมทางคลินิกของ UC ไม่ได้สัมพันธ์กับการค้นพบด้วยการส่องกล้องเสมอไป

ดัชนีกิจกรรมทางคลินิกคำนึงถึงพารามิเตอร์ต่างๆ เช่น จำนวนการเคลื่อนไหวของลำไส้ในระหว่างสัปดาห์ การมีเลือดในอุจจาระ ปวดท้อง มีไข้และอาการภายนอกลำไส้ สุขภาพโดยทั่วไปของผู้ป่วย ปริมาณฮีโมโกลบิน และ ESR

ดัชนีของกิจกรรมส่องกล้องรวมถึงการประเมินตัวชี้วัดเช่นการกระเจิงของแสงสะท้อนโดยแกรนูลของพื้นผิวของเยื่อเมือก, การเก็บรักษารูปแบบของหลอดเลือด, ความอ่อนแอของเยื่อเมือกและการสะสมบนมัน (เมือก, หนอง, ไฟบริน, ฯลฯ) การปรากฏตัวของการกัดเซาะและแผลพุพอง

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัย UC ขึ้นอยู่กับผลการตรวจทางรังสีวิทยาการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อ จำเป็นต้องคำนึงถึงการขาดความสัมพันธ์บ่อยครั้งระหว่างอาการทางคลินิกของโรคกับข้อมูลของการศึกษาด้วยเครื่องมือ

ที่ การตรวจเอ็กซ์เรย์รายละเอียดของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่และแผลตื้น ๆ ในรูปแบบของกระดุมข้อมือจะถูกเปิดเผย นอกจากนี้เรายังสามารถสังเกตการก่อตัวของ pseudopolyps การหายตัวไปของ haustra และการทำให้ลำไส้ใหญ่สั้นลงซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปจะมีรูปร่างเป็นท่อ

ภาพส่องกล้องของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลจะพิจารณาจากระยะและความรุนแรงของอาการทางคลินิก ในระหว่างการบรรเทาอาการจะพบเพียงเยื่อเมือกสีซีดและรูปแบบของหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงไปเท่านั้น

ในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบเล็กน้อย (ระยะที่ 1 ของรอยโรค), ภาวะเลือดคั่ง, อาการบวมและความละเอียดของเยื่อเมือก, ช่องโหว่เล็กน้อย ระบุอาการตกเลือด. ด้วยการกำเริบของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลในระดับปานกลาง (ระยะที่ 2) เยื่อเมือกจะนุ่มรูปแบบของหลอดเลือดจะหายไปและมีแผลปรากฏขึ้นทำให้เกิดการสัมผัสและมีเลือดออกตามธรรมชาติ เมื่อกำเริบรุนแรง (ระยะที่ 3) จะพบแผลขนาดใหญ่ปกคลุมไปด้วยสารหลั่งที่เป็นหนองทำให้มีเลือดออกมากในธรรมชาติ

ที่ การตรวจชิ้นเนื้อการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุลำไส้เผยให้เห็นการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว การก่อตัวของฝีฝังศพใต้ถุนโบสถ์ และจำนวนเซลล์กุณโฑลดลง

ข้อมูลทางคลินิก การส่องกล้อง และเนื้อเยื่อวิทยาใน UC อาจไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับ การวินิจฉัยแยกโรคด้วยการติดเชื้อ (shigellosis, salmonellosis, amoebiasis, วัณโรค) และความเสียหายจากการฉายรังสีต่อลำไส้, ลำไส้ใหญ่ขาดเลือดและเยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคอื่น ๆ

เมื่อสงสัยว่า UC มักจำเป็นต้องยกเว้นโรคโครห์น เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคทั้งสองจะต้องคำนึงถึงว่าในผู้ป่วยที่เป็น UC รอยโรคจะเริ่มต้นด้วยเยื่อเมือกของทวารหนักและแพร่กระจายต่อไปในบริเวณใกล้เคียงในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรค Crohn ลักษณะเฉพาะของการเปลี่ยนแปลงจะเป็นลักษณะเฉพาะ

ในผู้ป่วยที่เป็น UC ลำไส้เล็กมักจะไม่บุบสลาย ใน 80% ของผู้ป่วยโรคโครห์น กระบวนการทางพยาธิวิทยามีส่วนเกี่ยวข้องกับส่วนปลายของ ileum

ในที่สุดด้วย UC การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะสังเกตได้ส่วนใหญ่ในเยื่อเมือกในขณะที่โรคของ Crohn พวกมันมีลักษณะทาง transmural และเด่นชัดกว่ามากในชั้นใต้เยื่อเมือก

โดยทั่วไปของโรคโครห์นคือแผลลึกตามยาวที่สร้างลักษณะ "หินกรวด" แกรนูโลมาของเซลล์เยื่อบุผิว และมีแนวโน้มที่จะสร้างรูพรุนและการตีบตัน pANCA ที่มีระดับไตเตรทสูงพบในผู้ป่วยหลายรายที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล แต่ไม่มีในโรคโครห์น

หลักสูตรทางคลินิก

ผู้ป่วยประมาณ 40% มีระยะของ UC เป็นระยะ ๆ ซึ่งมีลักษณะของระยะการบรรเทาอาการสลับกัน ระยะเวลาต่างกันไป และระยะของการกำเริบ

ใน 5-15% ของผู้ป่วยที่เป็น UC จะสังเกตเห็นอาการเรื้อรังของโรคซึ่งในนั้น เวลานานไม่สามารถบรรลุการบรรเทาอาการทางคลินิกและการส่องกล้องได้อย่างสมบูรณ์

ตัวเลือกที่สามซึ่งมักพบในอาการทางคลินิกครั้งแรกของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลนั้นแสดงโดยโรคร้ายแรง

ภาวะแทรกซ้อนของ UC คือ:

• เลือดออกในลำไส้
• การเจาะผนังลำไส้
• การก่อตัวของฝีและฝี;
• การตีบและการพัฒนาของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักในระยะหลัง

การรักษา

ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของ UC อาจต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแผนกระบบทางเดินอาหารหรือระบบทางเดินอาหารเฉพาะทาง ในกรณีที่รุนแรงของ UC ผู้ป่วยจะได้รับการกำหนดให้ให้อาหารทางสายยางชั่วคราว และในกรณีของภาวะขาดน้ำ อิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรง และความผิดปกติของการเผาผลาญ พวกเขาจะถูกถ่ายโอนไปยัง โภชนาการทางหลอดเลือดดำ.

ยาหลักที่ใช้ในการรักษาอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลยังคงเป็นคอร์ติโคสเตียรอยด์และการเตรียมกรด 5-aminosalicylic

Corticosteroids ใช้สำหรับ UC ที่รุนแรงและปานกลาง

Prednisolone กำหนดไว้ที่ 60 มก./วัน หลังจากโรคสงบลงแล้ว 4-6 สัปดาห์ ปริมาณยาจะลดลงในช่วง 8 สัปดาห์ (5-10 มก. ต่อสัปดาห์) จนกว่าจะมีการกำหนดขนาดยาปกติ (10-15 มก. ต่อสัปดาห์) หรือจนกว่าเพรดนิโซโลนจะยุติลงอย่างสมบูรณ์ ด้วยการเปลี่ยนไปรับประทานยา 5-ASA

เมื่อโดดเดี่ยว ต่อมลูกหมากอักเสบเป็นแผลหรือ proctosigmoiditis กำหนด hydrocortisone 100 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็นในสวนทวารหรือในรูปของโฟม ในกรณีที่ UC รุนแรงมาก ให้ฉีดไฮโดรคอร์ติโซนทางหลอดเลือดดำ (100 มก./วัน) เป็นเวลา 10-14 วัน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ออกฤทธิ์เฉพาะที่ซึ่งถูกดูดซึมในลำไส้เล็กน้อย จะถูกเผาผลาญได้ดีในช่วงแรกที่ผ่านตับ และไม่มีผลข้างเคียงมากมายจากคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เป็นระบบ แพร่หลายมากขึ้นเรื่อยๆ ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ ได้แก่ บีโคลเมทาโซน ไดโพรพิโอเนต, บูเดโซไนด์ และฟลูติคาโซน ไดโพรพิโอเนต การวิจัยได้แสดงให้เห็นว่า ประสิทธิผลทางคลินิกการบริหารช่องปากของแคปซูล budesonide ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์อย่างเป็นระบบ ในขณะที่อุบัติการณ์ของผลข้างเคียงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

ยา Sulfasalazine และ 5-ASA (mesalazine) มีบทบาทสำคัญในการรักษาอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ซัลฟาซาลาซีน (3-4 กรัม/วัน) ถูกใช้น้อยลงเรื่อยๆ เนื่องจากความถี่และความรุนแรงของผลข้างเคียงที่มีนัยสำคัญ ทำให้ต้องใช้ยา 5-ASA ซึ่งสามารถใช้เป็นยาเดี่ยวในกรณีที่ไม่รุนแรงของโรค สำหรับ proctitis และ proctosigmoiditis กำหนดไว้ในเหน็บ (1.5 กรัมต่อวัน) หรือสวนทวาร (4 กรัม)

สำหรับรูปแบบทั่วไปของ UC จะใช้การเตรียม 5-ASA ในแท็บเล็ต (1.5-3 กรัม) ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์ หลังจากได้รับการบรรเทาอาการทางคลินิกและการส่องกล้องแล้ว เมซาลาซีนจะถูกนำมาใช้ในการบำบัดบำรุงรักษาระยะยาวเพื่อป้องกันการกำเริบของโรค

ในระหว่างการกำเริบของ UC ที่สามารถต้านทานต่อการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ตามกฎด้วยรูปแบบรวมและผลรวมย่อยของโรค) อาจเป็นได้ การประยุกต์ใช้ที่มีประสิทธิภาพไซโคลสปอริน ซึ่งปกติจะกำหนดในขนาด 4 มก./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ หรือ 10 มก./กก. รับประทาน

ควรใช้ Cyclosporine ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งเนื่องจากความเป็นพิษและ ความถี่สูงผลข้างเคียง (อาชา, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, ตัวสั่น, ไตวาย)

อีกทางเลือกหนึ่งในการรักษารูปแบบการดื้อยาของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลอาจเป็นการให้ยาอะซาไธโอพรีน (1-2 มก./กก. ต่อวัน) หรือเมโธเทรกเซต (15-25 มก./สัปดาห์ ฉีดเข้ากล้าม) เมื่อใช้ methotrexate คุณต้องคำนึงถึงความเป็นพิษสูงด้วย

การใช้ยาปฏิชีวนะมีไว้สำหรับโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ซับซ้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการพัฒนาของอาการลำไส้ใหญ่บวมที่เป็นพิษ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาความเป็นไปได้ของการใช้วิธีการอื่นในการรักษา UC โดยเฉพาะการให้นิโคตินผ่านผิวหนัง การใช้บิวเทรตในสวนทวาร สารยับยั้ง lipoxygenase และเฮปาริน

ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการผ่าตัด UC คือ การเจาะทะลุ เลือดออกมาก หรือการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่

ข้อบ่งชี้สัมพัทธ์สำหรับการผ่าตัดคือการพัฒนาของอาการลำไส้ใหญ่บวมที่เป็นพิษและไม่มีประสิทธิภาพ การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการก่อตัวของ pseudopolyposis ที่รุนแรงและการตรวจพบ dysplasia ของเยื่อบุผิวที่รุนแรง

การดำเนินการมาตรฐานคือการผ่าตัด proctocolectomy ด้วยถุง ileoanal ในปีแรกของโรค จำเป็นต้องมีการผ่าตัด proctocolectomy ประมาณ 10% ของผู้ป่วย UC ในอีก 4 ปีข้างหน้าอุบัติการณ์ของ proctocolectomy ต่อปีคือ 3% และในปีต่อ ๆ ไป - 1%

อัตราโดยรวมของการผ่าตัด proctocolectomy หลังการวินิจฉัยภายใน 10 ปีคือ 23%, 15 ปี - 30%, 25 ปี - 32%

พยากรณ์

วิธีการรักษาสมัยใหม่มีประสิทธิภาพใน 85% ของผู้ป่วยที่มี UC เล็กน้อยหรือปานกลาง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการบรรเทาอาการอย่างสมบูรณ์ อาการทางคลินิกในระดับปานกลางยังคงมีอยู่ใน 10% ของผู้ป่วย

การดำเนินการบำรุงรักษาด้วยซาลิซิเลตหลังจากบรรลุผลการบรรเทาอาการของโรคอันเป็นผลมาจากการใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์และ/หรือซาลิไซเลต ทำให้ผู้ป่วย 70% สามารถรักษาการบรรเทาอาการของโรคได้ในระยะยาว

การปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยและการเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาทำให้อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย UC เพิ่มขึ้นปานกลางในปีแรกหลังการวินิจฉัย ในปีต่อๆ มาการเจริญเติบโตไม่มีนัยสำคัญและเกิดจากการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ โรคของระบบทางเดินหายใจ และทางเดินน้ำดี (sclerosing cholangitis)

บรรณานุกรม

1. Ivashkin V.T. ทางเลือก การบำบัดด้วยยาโรคลำไส้อักเสบ // Ros. นิตยสาร กระเพาะและลำไส้, เฮปาทอล, โคโลพรอคทอล - 2540. - ต. 7 ฉบับที่ 5. - หน้า 41-47.
2. Adler G. Morbus Crohn - โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล - เบอร์ลิน; ไฮเดลเบิร์ก; นิวยอร์ก: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
3. โคเฮน R.D., Stein R., Hanauer S.B. ไซโคลสปอรินทางหลอดเลือดดำในลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล: ประสบการณ์ห้าปี // Amer เจ. กระเพาะและลำไส้. - 2542. - เล่ม. 94. - หน้า 1587-1592.
4. Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. ความก้าวหน้าในโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล // Clin. เพอร์สป กระเพาะและลำไส้ - 2542. - เล่ม. 2. - หน้า 25-39.
5. มาร์แชล เจ.เค., เออร์ไวน์ อี.เจ. คอร์ติโคสเตียรอยด์ทางทวารหนักกับการรักษาทางเลือกในลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล: การวิเคราะห์เมตา // Gut - 2540. - เล่ม. 40. - หน้า 775-781.

เนื้อหาของบทความ

อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง- โรค polyetiological ทำลายการอักเสบเรื้อรังของลำไส้ใหญ่ซึ่งขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกาย ในหมู่เรื้อรัง โรคที่ไม่เฉพาะเจาะจงลำไส้สัดส่วนของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลมากกว่า 40% และ 1/3 ของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพนี้จะสูญเสียความสามารถในการทำงาน

สาเหตุการเกิดโรคของลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

การพัฒนาของโรคได้รับการอำนวยความสะดวกโดยปัจจัยภูมิแพ้ การเปลี่ยนแปลงทางจิตประสาท และ dysbacteriosis โรคนี้เกิดจากการรวมปัจจัยบางอย่างซึ่งร่วมกันเสริมซึ่งกันและกันในการกระทำของพวกเขา พยาธิสัณฐานวิทยา อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลมีลักษณะเป็นภาพที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับความรุนแรงและขอบเขตของกระบวนการอักเสบ กระบวนการอักเสบจะเกี่ยวข้องกับไส้ตรงเสมอ โดยไม่คำนึงถึงขอบเขต และเมื่อโรคพัฒนาขึ้น ส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้ก็อาจได้รับผลกระทบด้วย กระบวนการอักเสบเริ่มต้นที่เยื่อเมือกเสมอ เป็นที่ประจักษ์โดยภาวะเลือดคั่งและอาการบวมน้ำการก่อตัวของแผลเล็ก ๆ และการกัดเซาะซึ่งในบางกรณีจะรวมกันเป็นแผลที่กว้างขวาง ด้านล่างของแผลคือชั้นใต้เยื่อเมือก แม้ว่าในกรณีที่รุนแรง แผลสามารถทะลุเข้าไปในชั้นกล้ามเนื้อและเซรุ่มได้ ซึ่งนำไปสู่การเจาะลำไส้ เนื้อเยื่อที่เป็นเม็ด (pseudopolyps) เจริญเติบโตรอบๆ แผล ในกรณีที่รุนแรงของโรคจะสังเกตเห็นการอุดตันและฝีของห้องใต้ดินที่มีการก่อตัวของฝีในห้องใต้ดิน การเปิดตุ่มหนองเหล่านี้จะนำไปสู่การก่อตัวของแผลเล็ก ๆ ซึ่งการหลอมรวมทำให้ผนังลำไส้มีลักษณะเป็นสารที่มอดกิน

การจำแนกประเภทของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง

การจำแนกประเภทของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงคำนึงถึงรูปแบบของโรคระดับความรุนแรง อาการทางคลินิกขอบเขตและการแปลกระบวนการ ภาวะแทรกซ้อน:
ฉัน. ตามรูปแบบของโรค:
1. ฟ้าผ่า (เฉียบพลัน)
2. เฉียบพลัน
3. เรื้อรัง:
ก) กำเริบ (อาการกำเริบซ้ำ);
b) ต่อเนื่อง (โรคนี้กินเวลานานกว่า 6 เดือนแม้จะได้รับการรักษาอย่างแข็งขันก็ตาม)
ครั้งที่สอง ตามความรุนแรงของหลักสูตรทางคลินิก:
1. รูปแบบแสง.
2. รูปร่าง ระดับปานกลางแรงโน้มถ่วง.
3. รูปแบบที่รุนแรง
สาม. ตามความยาวและการแปลกระบวนการ:
1. กระบวนการแบ่งส่วน:
ก) ด้านซ้าย (รวมถึงลำไส้ใหญ่ขวาง);
b) ด้านขวา;
c) ส่วนปลาย (proctitis หรือ proctosigmoiditis)
2. อาการลำไส้ใหญ่บวมรวม (pancolitis) ที่เกี่ยวข้อง แผนกเทอร์มินัลไอเลียม
IV. ภาวะแทรกซ้อน:
1. ท้องถิ่น:
ก) มากมาย มีเลือดออกในลำไส้;
b) การเจาะลำไส้;
c) การขยายตัวที่เป็นพิษของลำไส้ใหญ่
d) เยื่อบุช่องท้องอักเสบ;
จ) ความร้ายกาจ;
จ) โพลิโพซิส
2. ทั่วไป (ระบบ):
ก) โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic;
b) กลูเตน enteropathy;
c) เสื่อม, cachexia;
d) ภาวะติดเชื้อ (ภาวะโลหิตเป็นพิษ, ภาวะโลหิตเป็นพิษ);
e) หนาวสั่น, vasculitis;
ฉ) โรคตับอักเสบ;
g) neurodermatitis, ผิวหนังอักเสบ;
h) โรคประสาทอักเสบ;
i) โรคข้ออักเสบ, ไขข้ออักเสบ;
j) ภูมิคุ้มกันบกพร่อง;
l) ภาวะ hypocortisolism;
l) ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ

คลินิกอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง

คลินิกประกอบด้วยอาการหลักสามประการ ได้แก่ ท้องร่วง อุจจาระเป็นเลือด ปวดท้อง นอกจากนี้ยังสังเกตอาการอื่น ๆ อีกด้วย (การลดน้ำหนัก, ความอ่อนแอทั่วไป, โรคโลหิตจาง ฯลฯ ) แบบฟอร์มเฉียบพลันเริ่มต้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยมีภูมิหลังของสุขภาพที่สมบูรณ์ ผู้ป่วยบ่นว่ามีเสมหะและเลือดปนอยู่ในอุจจาระ ต่อจากนั้นโรคจะดำเนินไปและหลังจากผ่านไป 3-4 สัปดาห์ก็จะกลายเป็นรูปแบบเรื้อรังอย่างหนึ่ง
รูปแบบวายเฉียบพลันเริ่มต้นทันทีด้วยอาการท้องร่วงทำให้ร่างกายอ่อนแอ มีไข้สูง และเกิดภาวะติดเชื้อ ผู้ป่วยจะเกิดภาวะโลหิตจางอย่างรวดเร็ว มีเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกสูง และภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ เมื่อคลำช่องท้องเมื่อเริ่มมีอาการจะตรวจพบการขยายตัวของส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้ใหญ่อย่างชัดเจน ต่อจากนั้น megacolon ที่เป็นพิษจะพัฒนาขึ้นซึ่งมีสาเหตุมาจากการขยายตัวอย่างรุนแรงและการสูญเสียการเคลื่อนไหวของลำไส้ใหญ่ ภาพทางคลินิกของกลุ่มอาการ megacolon ที่เป็นพิษคล้ายคลึงกับ ลำไส้อุดตัน: ท้องอืดอย่างรุนแรง อาเจียน และไม่สามารถรับประทานอาหารได้ ใน 80% ของกรณีที่มีอาการวายเฉียบพลันการเจาะลำไส้เกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของเยื่อบุช่องท้องอักเสบและภาวะโลหิตเป็นพิษ ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคเฉียบพลันต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ตามปกติของโรค ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลนานถึง 4 สัปดาห์ ความสามารถของคนไข้ในการทำงานขึ้นอยู่กับประสิทธิผลของการรักษา หากคุณสามารถบรรลุผลสำเร็จได้ ฟื้นตัวเต็มที่ผู้ป่วยเริ่มทำงานได้ 6-8 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ เมื่อกระบวนการกลายเป็นเรื้อรังซึ่งเกิดขึ้นในกรณีส่วนใหญ่การพยากรณ์โรคของแรงงานขึ้นอยู่กับความถี่ของการเกิดซ้ำและความรุนแรงของระยะทางคลินิกของโรค ในรูปแบบวายเฉียบพลันของโรคระยะเวลาในการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับความรุนแรง ของหลักสูตรทางคลินิกและการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน (การเจาะ) ตามกฎแล้วด้วยแบบฟอร์มนี้จะไม่สามารถกู้คืนได้อย่างสมบูรณ์ โรคนี้จะกลายเป็นรูปแบบกำเริบเรื้อรังและการพยากรณ์โรคของแรงงานขึ้นอยู่กับปัจจัยข้างต้น มีรูปแบบของโรคเรื้อรังที่ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง
อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเรื้อรังที่ไม่รุนแรงมีลักษณะเป็นอาการกำเริบที่หายาก (1-2 ครั้งต่อปี) นอกช่วงที่กำเริบผู้ป่วยจะรู้สึกดี ในช่วงที่กำเริบ การเคลื่อนไหวของลำไส้จะบ่อยขึ้นมากถึง 4 ครั้งต่อวัน อุจจาระมีเมือกและเลือดปนในปริมาณปานกลาง (เสียเลือดรายวันมากถึง 10 มล.) สภาพโดยทั่วไปของผู้ป่วยไม่ทุเลา อุณหภูมิร่างกายปกติ ไม่มีภาวะโลหิตจางหรือน้ำหนักน้อยเกินไป การคลำช่องท้องเผยให้เห็นความเจ็บปวดตามส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้ใหญ่ การตรวจเอ็กซ์เรย์และส่องกล้องเผยให้เห็นสัญญาณของ proctosigmoiditis และลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายไม่มีแผลหรือการกัดเซาะ
ในการตรวจทางสัณฐานวิทยาของการตัดชิ้นเนื้อลำไส้ใหญ่ แม้แต่ใน ระยะเริ่มต้นโรคแสดงองค์ประกอบของการอักเสบและเนื้อร้าย อาการกำเริบสามารถหยุดได้หลังจาก 2-3 สัปดาห์ แนะนำให้รักษาตัวในโรงพยาบาลเป็นเวลา 10-14 วัน ระยะเวลาทุพพลภาพชั่วคราวเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ ความพิการไม่เกิดขึ้น
โรคที่มีความรุนแรงปานกลางเกิดขึ้นในรูปแบบกำเริบเรื้อรัง มันเกิดขึ้นในผู้ป่วยมากกว่า 40% อาการกำเริบเกิดขึ้นปีละ 3-4 ครั้งและนานถึง 4-6 สัปดาห์ ในช่วงระยะเวลาของการบรรเทาอาการผู้ป่วยบ่นว่าอุจจาระไม่มั่นคงเบ่งเป็นระยะ ๆ ท้องอืด จุดอ่อนทั่วไป, น้ำหนักตัวลดลงเล็กน้อย ในช่วงที่กำเริบอาการท้องเสียจะบ่อยขึ้นมากถึง 4-5 ครั้งต่อวันโดยมีอุจจาระมีอาการเบ่ง อุจจาระประกอบด้วย จำนวนมากเมือกเลือดปรากฏขึ้นเป็นระยะ (เสียเลือดทุกวัน 10-20 มล.) ไข้ต่ำ หัวใจเต้นเร็ว โรคโลหิตจาง ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก และ ESR เพิ่มขึ้น(สูงสุด 30 มม./ชม.) ช่องท้องจะเจ็บปวดจากการคลำที่ด้านล่าง ส่วนด้านซ้ายมากขึ้น ลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์และลำไส้ใหญ่ขวางจะเห็นได้ชัด การวิจัยเชิงสัตววิทยาตรวจพบผู้สร้างที่มีความรุนแรงปานกลางและ steatorrhea จุลินทรีย์ไอโอโดฟิลิก เมือกและเม็ดเลือดขาว การเพาะเลี้ยงทางแบคทีเรียเผยให้เห็น dysbacteriosis ที่แสดงออกในระดับปานกลางเนื่องจากการลดลงของเนื้อหาของพืช bifid, การเพิ่มขึ้นของจุลินทรีย์ใน coccal, แลคโตสลบและการทำให้เม็ดเลือดแดงแตก โคไล. การส่องกล้องและการส่องกล้องเผยให้เห็นอาการลำไส้ใหญ่บวมด้านซ้ายและ proctosigmoiditis ระหว่าง enterobiopsy การตรวจทางสัณฐานวิทยา ลำไส้เล็กช่วยให้สามารถกำหนดการลบขอบเขตระหว่าง enterocytes ของ villi การเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวระหว่างเซลล์ส่วนใหญ่ใน villi การเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดปลายยอดและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมไมโทติคของเยื่อบุผิวฝังศพใต้ถุนโบสถ์ ; เยื่อบุผิวของบริเวณด้านล่างสุดของห้องใต้ดินมีการเปลี่ยนแปลงไปในระดับที่น้อยลง ตอนแรก ระยะเวลาเฉียบพลันโรค, การหลั่งของเมือกมากเกินไป, ต่อมา - การยับยั้งการก่อตัวของมัน, เยื่อบุผิวจะสูญเสียความแตกต่าง การสะสมของเนื้อเยื่อเนื้อตายก่อตัวที่ฐานของแผล มักเกิดการบวมของไฟบรินอยด์และเนื้อร้ายของผนังหลอดเลือด หลอดเลือดอักเสบ การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน และเส้นโลหิตตีบ ในเส้นใยกล้ามเนื้อของผนังลำไส้จะปรากฏเร็ว การเปลี่ยนแปลง dystrophicมีการแตกหน่อของมัดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างพวกเขา
ในกรณีที่โรคกำเริบผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์จนกว่าอุจจาระจะหายเป็นปกติและ สภาพทั่วไป. ความทุพพลภาพชั่วคราวมักใช้เวลา 6-7 สัปดาห์ ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะรักษาความสามารถทางวิชาชีพไว้ได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยต้องทำงานหนักโดยใช้สารพิษในลำไส้ (เกลือ โลหะหนักฯลฯ) และผู้ที่ปฏิบัติงานที่เกี่ยวข้องกับการเดินทางเพื่อธุรกิจอย่างต่อเนื่อง (คนขับรถทางไกล) จัดตั้งขึ้น กลุ่มที่สามความพิการ
หลักสูตรทางคลินิกที่รุนแรงเกิดขึ้นในรูปแบบเรื้อรังของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเรื้อรังโดยตรวจพบในผู้ป่วย 43% นี่เป็นลักษณะอาการท้องเสียตั้งแต่ 6 ถึง 30-40 ครั้งต่อวันโดยมีการกระตุ้นและเบ่งผิดพลาดทำให้ปวดกระจายไปทั่วช่องท้อง ผู้ป่วยมีสีซีดและโลหิตจาง กระบวนการเผาผลาญส่วนใหญ่จะหยุดชะงัก โดยเฉพาะโปรตีน แร่ธาตุ และวิตามิน น้ำหนักตัวลดลงมากกว่า 15-20 กก. ท้องถิ่นต่างๆและ ภาวะแทรกซ้อนทั่วไป, ส่วนใหญ่มักเป็นโรคตับอักเสบ ความเสื่อมของไขมันตับ, โรคข้ออักเสบ, หนาวสั่น, polyposis, บางครั้งภาวะโลหิตเป็นพิษ โคโปรไซโตแกรมเผยให้เห็นเส้นใยกล้ามเนื้อ ไขมันและแป้ง เมือกและจุลินทรีย์ไอโอโดฟิลิก เม็ดเลือดขาว และเม็ดเลือดแดงที่ไม่เปลี่ยนแปลงจำนวนมาก วัฒนธรรมทางแบคทีเรียอุจจาระแสดง dysbacteriosis อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากเชื้อ Staphylococcus ที่ทำให้เกิดโรค, Proteus หรือเชื้อราที่มีลักษณะคล้ายยีสต์ การศึกษาด้วยรังสีเอกซ์และการส่องกล้องยืนยันความเสียหายทั้งหมดต่อลำไส้ใหญ่ แม้ว่าในบางกรณีความรุนแรงของหลักสูตรทางคลินิกจะไม่สอดคล้องกับความลึกทางกายวิภาคของรอยโรค เมื่อศึกษาสัณฐานวิทยาพบว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยามีความเด่นชัดมากกว่าในหลักสูตรทางคลินิกที่มีความรุนแรงปานกลางเส้นใยกล้ามเนื้อของผนังลำไส้จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเกือบทั้งหมด ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลา 6-8 สัปดาห์จากนั้นจึง รับการบำบัดบำรุงรักษาอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากการกำเริบของโรคอย่างต่อเนื่อง บุคคลที่ปฏิบัติงานด้านสติปัญญาและร่างกายเบาจะได้รับมอบหมายให้กลุ่มทุพพลภาพ III ผู้ป่วยสูงอายุที่ต้องใช้แรงงานหนักและปานกลางจะได้รับมอบหมายให้มีความพิการกลุ่มที่ 2

หากจำเป็น การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการดังนี้: การวิจัยเพิ่มเติม:

• การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
• เอกซเรย์คอมพิวเตอร์
• การตรวจอัลตราซาวนด์ช่องท้องของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่
• ทวารหนัก อัลตราซาวนด์ทวารหนักและคลองทวารหนัก
• การศึกษาความเปรียบต่างของรังสีเอกซ์ในลำไส้เล็กกับสารแขวนลอยแบเรียม
• การส่องกล้องตรวจไฟโบรกัสโตรดูโอดีโนสโคป
• การส่องกล้องแคปซูล
• enteroscopy บอลลูนเดี่ยวหรือสองครั้ง

เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยแยกโรคและการเลือกวิธีการรักษา อาจจำเป็นต้องมีการปรึกษาหารือ:

• นักจิตบำบัดนักจิตวิทยา
• แพทย์ต่อมไร้ท่อ
• แพทย์ผิวหนัง.
• แพทย์โรคไขข้อ
• นรีแพทย์.

รักษาอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

ทางเลือกในการรักษาอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ได้แก่ การใช้ยา การผ่าตัด การสนับสนุนทางจิตสังคม และการให้คำแนะนำด้านอาหาร

การเลือกประเภทของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัดจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคขอบเขตของความเสียหายต่อลำไส้ใหญ่การปรากฏตัวของอาการนอกลำไส้ระยะเวลาของโรคประสิทธิผลและความปลอดภัยของการรักษาก่อนหน้านี้ตลอดจน ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อน

ผู้ป่วยที่มีอาการไม่รุนแรงถึงปานกลางสามารถรักษาที่บ้านได้ ผู้ป่วยอาการหนักต้องได้รับการตรวจและรักษาในโรงพยาบาล

• การกำจัดเส้นใยหยาบ ( ผักสด, ผลไม้, ถั่ว, รำข้าว, พืชตระกูลถั่ว ฯลฯ)
• การรับประทานอาหารต้มหรือนึ่ง
• บดอาหารก่อนบริโภค
• การยกเว้นจากอาหารรสเผ็ดเค็มดองและเปรี้ยว
• จัดทำเมนูโดยพิจารณาว่าควรมีเนื้อไม่ติดมัน, ปลาไขมันต่ำ, ไข่ขาว, คอทเทจชีส

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมประกอบด้วย กลุ่มต่อไปนี้ยาเสพติด:

• การเตรียมการที่มีกรด 5-acetylsalicylic (Salofalk, Mesalazine, Sulfasalazine, Pentasa ฯลฯ )
• ฮอร์โมน คอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถลดการอักเสบได้ทุกที่ในร่างกาย แต่มีผลข้างเคียงมากมาย เช่น มีขนบนใบหน้ามากเกินไป เหงื่อออกตอนกลางคืน นอนไม่หลับ และสมาธิสั้น จริงจังมากกว่านี้ ผลข้างเคียงรวมสูง ความดันเลือดแดง, โรคเบาหวานประเภทที่ 2 โรคกระดูกพรุน กระดูกหัก ต้อกระจก และเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในเด็กเป็นเวลานานอาจทำให้การเจริญเติบโตช้าลง แพทย์มักจะใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยเป็นโรคลำไส้รุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาอื่นๆ ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ไม่เหมาะกับ การใช้งานระยะยาวแต่สามารถใช้ในหลักสูตรระยะสั้น (3-4 เดือน) เพื่อลดอาการและบรรเทาอาการได้
• ยากดภูมิคุ้มกัน: ยังช่วยลดการอักเสบ แต่ทางอ้อมผ่านระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อภูมิคุ้มกันลดลง อาการอักเสบก็จะลดลงเช่นกัน

นอกจากยาที่ช่วยลดการอักเสบของผนังลำไส้แล้ว ยาบางชนิดอาจช่วยบรรเทาอาการได้ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล แพทย์ของคุณอาจแนะนำสิ่งต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่งอย่าง:

• ยาปฏิชีวนะ สำหรับคนไข้ที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลซึ่งมีไข้ แพทย์อาจสั่งยาปฏิชีวนะเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ
• ยาต้านอาการท้องร่วง การใช้ยาต้านอาการท้องร่วงควรทำด้วยความระมัดระวังและหลังจากปรึกษากับแพทย์แล้วเท่านั้น เนื่องจากจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด megacolon ที่เป็นพิษ (การขยายตัวแบบเฉียบพลันและการสูญเสียโทนสีของลำไส้ใหญ่) เพื่อรักษาอาการท้องร่วงอย่างรุนแรง แพทย์อาจสั่งยาโลเพอราไมด์หรืออิโมเดียม
• ยาแก้ปวด หากคุณมีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล คุณควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เช่น แอสไพริน ไอบูโพรเฟน หรือนาโพรเซน มีความเป็นไปได้ที่พวกเขาอาจทำให้โรคแย่ลงได้
• อาหารเสริมธาตุเหล็ก เมื่อมีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาจเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป การเสริมธาตุเหล็กจะช่วยรักษาระดับธาตุเหล็กในเลือดให้เป็นปกติ และกำจัดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กหลังจากที่เลือดในลำไส้หยุดแล้ว

บ่งชี้สำหรับ การผ่าตัดรักษาอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเกิดจากการไม่มีประสิทธิภาพของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหรือไม่สามารถดำเนินการต่อได้ (การพึ่งพาฮอร์โมน) ภาวะแทรกซ้อนในลำไส้เช่นเดียวกับมะเร็งลำไส้ใหญ่หรือ มีความเสี่ยงสูงการเกิดขึ้นของมัน

ภาวะแทรกซ้อนของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

• เมกาโคลอนที่เป็นพิษ ลำไส้ใหญ่ตามขวางจะขยายเป็นเส้นผ่านศูนย์กลาง 6 ซม. และเสียงจะลดลง ภาวะแทรกซ้อนนี้ซึ่งมาพร้อมกับความเหนื่อยล้าของร่างกายอย่างรุนแรงมักเป็นอันตรายถึงชีวิต
• การเจาะลำไส้ใหญ่เกิดขึ้นประมาณ 3-5% ของกรณีและมักเป็นอันตรายถึงชีวิต
• การตีบตันของไส้ตรงหรือลำไส้ใหญ่
• มีเลือดออกในลำไส้มาก
• ภาวะแทรกซ้อนของ Perianal: โรคระบบประสาทอักเสบ, ริดสีดวงทวาร, รอยแยก, การระคายเคืองผิวหนังบริเวณทวารหนัก
• มะเร็งลำไส้ใหญ่ ผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลซึ่งได้รับผลกระทบเกือบทั้งลำไส้ใหญ่ (กระบวนการทางพยาธิวิทยาขยายไปถึงการโค้งงอของตับ) เป็นเวลานานกว่า 10 ปีมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่

บทความระดับมืออาชีพที่เกี่ยวข้องกับอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล:

ไม่มีการบำบัดด้วยสาเหตุสำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

จัดการ การรักษาตามอาการซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อระงับกระบวนการอักเสบ

การเลือกใช้ยา (อะมิโนซาลิไซเลต, คอร์ติโคสเตียรอยด์, ยากดภูมิคุ้มกันและสารต้านแบคทีเรีย) ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค, การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน, การแปลและขอบเขตของกระบวนการ

หากมีการดื้อต่อการรักษาหรือมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น จะต้องเข้ารับการผ่าตัด

• เป้าหมายการรักษา
  • การกำจัดโรค (การผ่าตัดสำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล)
  • บรรเทาอาการกำเริบของโรค
  • รักษาการบรรเทาอาการของโรค
  • ป้องกันภาวะแทรกซ้อน

• บ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
  • ความพร้อมของข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา
  • การปรากฏตัวของภาวะขาดน้ำ
  • ความเจ็บปวดที่ไม่สามารถควบคุมได้
  • ท้องเสียที่ไม่สามารถควบคุมได้

• วิธีการรักษา
  • • การรักษาด้วยยาสำหรับการกำเริบของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

      ในระหว่างที่อาการกำเริบของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล Aminosalicylates และ Corticosteroids ยังคงถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางที่สุด ประสิทธิภาพของพวกเขาได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษาวิจัยที่มีการควบคุมด้วยยาหลอกจำนวนมาก

      การรักษาด้วยยาอาการกำเริบ โรคปอดและความรุนแรงปานกลาง:

      • เมซาลาซีน (เพนทาซา, ซาโลฟอล์ก) รับประทาน 3-4 กรัม/วัน โดยลดขนาดยาลงเมื่อบรรเทาอาการได้ประมาณ 1 กรัม/สัปดาห์ หรือ
      • sulfasalazine (Sulfasalazine-EN) 6-8 กรัมต่อวัน ลดขนาดยาลงเมื่อบรรเทาอาการได้
      • เพรดนิโซโลน (Prednisolone) รับประทาน 20-30-60 มก./วัน หรือเมทิลเพรดนิโซโลนในขนาดที่เหมาะสม โดยลดขนาดยาลง 5-10 มก./สัปดาห์ ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก
      • ที่พัฒนา แบบฟอร์มการให้ยายาเหล่านี้เพื่อ แอปพลิเคชันท้องถิ่นในรูปแบบของเหน็บสารแขวนลอยซึ่งระบุไว้ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงและมีความเสียหายต่อทวารหนักอย่างจำกัด

      ยารักษาอาการกำเริบรุนแรงของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล:

      • เพรดนิโซโลน (Prednisolone) IV หรือรับประทาน 100 มก./วัน โดยลดขนาดยาขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก 5-10 มก./สัปดาห์ หลังจากที่อาการของผู้ป่วยดีขึ้นแล้ว คุณสามารถค่อยๆ เปลี่ยนไปใช้ยาอะมิโนซาลิไซเลตได้
      • หากคอร์ติโคสเตียรอยด์ไม่ได้ผล/ไม่ทนต่อยา: อะซาไธโอพรีน (อะซาไธโอพรีน) รับประทาน 2.5 มก./กก./วัน (หรือ 6-เมอร์แคปโทปัสสาวะ) หรือไซโคลสปอริน 4 มก./กก./วัน เป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ จากนั้นรับประทาน 5 มก./กก. เป็นเวลา 6 เดือน
      • สำหรับการอุดตันบางส่วนหรือ megacolon ที่เป็นพิษจะมีการกำหนดสารอาหารทางหลอดเลือด
      • สำหรับไข้และอาการทางคลินิกของการติดเชื้อแบคทีเรีย แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย: ciprofloxacin (Tsiprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 500 มก. ทุกๆ 8 ชั่วโมง หรือ imipenem (Tienam) ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 500 มก. ทุกๆ 8 ชั่วโมง

      การรักษาด้วยยาสำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเรื้อรัง:

      • เพรดนิโซโลน (Prednisolone) IV หรือรับประทาน 60 มก./วัน ปรับขนาดยาขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค +/-
      • อะซาไทโอพรีน (Azathioprine) IV 2-2.5 มก./กก./วัน หรือ
      • Mercaptopurine IV 1 มก./กก./วัน
      • ที่ รูปแบบที่รุนแรงลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล นอกเหนือจากการรักษาขั้นพื้นฐานแล้ว การบำบัดด้วยการถ่ายเลือดยังใช้เพื่อลดภาวะโลหิตเป็นพิษ ทำให้การไหลเวียนของเลือดเป็นปกติ (reopolyglucin) ถูกต้อง การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์. เพื่อกำจัดสารพิษและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนจะใช้พลาสมาฟีเรซิสและการดูดซึมฮีโมสโคป
      • ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการสั่งสมประสบการณ์ในการใช้การบำบัดทางชีวภาพ - โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกอัลฟา (infliximabremicade) ผลในเชิงบวกเกิดขึ้นได้ใน 75-80% ของกรณี เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและคงอยู่อย่างน้อย 12 สัปดาห์หลังจากการบริหารครั้งเดียว
    • น่าสนับสนุน การบำบัดด้วยยา

      การบำบัดแบบบำรุงรักษาจะถูกกำหนดโดยทางเลือก ยาสำหรับการรักษา กระบวนการเฉียบพลัน. ดังนั้น เพื่อรักษาการบรรเทาอาการหลังจากใช้อะมิโนซาลิไซเลตในรูปแบบเฉพาะที่และเป็นระบบ พวกเขาจึงเปลี่ยนไปใช้ขนาดยาบำรุงรักษาในรูปแบบการบริหารเดียวกัน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าความเสี่ยงของการกำเริบของโรคลดลงด้วยการใช้ยาอะมิโนซาลาซิเลตในปริมาณคงที่อย่างต่อเนื่อง และสำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมส่วนปลาย การให้ยาเฉพาะที่มีประสิทธิภาพมากกว่า

      สำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมทั้งหมด อะมิโนซาลิไซเลตและซัลฟาซาลาซีนมีประสิทธิภาพพอๆ กันโดยประมาณ แต่การใช้อย่างหลังนั้นถูกจำกัดด้วยผลข้างเคียง

      หลังจากการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ อาจใช้ยาอะมิโนซาลิซิเลตในขนาดปกติ (0.75-2 กรัม/วัน) รวมทั้งเปลี่ยนไปใช้ยาไซโตสเตติก: อะซาไธโอพรีน (อะซาไทโอพรีน) ในอัตรา 2 มก./กก. หรือเมอร์แคปโทปัสสาวะ หลังจากไซโคลสปอรินจะใช้เฉพาะเซลล์ไซโตสเตติกเท่านั้น

• การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

  การหายไปของอาการการทำให้ภาพส่องกล้องเป็นปกติและพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการบ่งบอกถึงประสิทธิผลของการรักษา

  ประสิทธิผลของ aminosalicylates ได้รับการประเมินในวันที่ 14-21 ของการรักษา, corticosteroids - ในวันที่ 7-21, azathioprine - หลังจาก 2-3 เดือน

• การสังเกตเพิ่มเติมของผู้ป่วย (การสังเกตการจ่ายยา)

  ระยะเวลาและขอบเขตของกระบวนการควรได้รับการบันทึกไว้ในประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยและในบัตรผู้ป่วยนอก

  โดยปกติจะทำ Sigmoidoscopy ทุกครั้งที่มีอาการกำเริบของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล และเป็นประจำทุกปีเพื่อเป็นขั้นตอนการควบคุมสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่อยู่ระหว่างการรักษา การสังเกตร้านขายยา. แนะนำให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุทวารหนักแบบกำหนดเป้าหมายในการส่องกล้องแต่ละครั้งเพื่อชี้แจงการวินิจฉัยและระบุ dysplasia

  การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ด้วยการตรวจชิ้นเนื้อหลายเป้าหมายจะถูกระบุสำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมทั้งหมดที่มีอยู่มานานกว่า 10 ปี ไม่จำเป็นสำหรับการแปลกระบวนการทางด้านซ้าย

  ตรวจเลือดและ การทดสอบการทำงานตับจะดำเนินการเป็นประจำทุกปี Macrocytosis อาจเกี่ยวข้องกับการรับประทานซัลฟาซาลาซีน แต่ต้องคำนึงถึงสาเหตุอื่นๆ (ปริมาณแอลกอฮอล์ การขาดวิตามินบี 12 และ กรดโฟลิค, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, myxedema)

  กิจกรรมของ AST หรือ ALT เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเป็นพื้นฐานสำหรับการกำจัดแอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์เป็นเวลา 4-6 สัปดาห์และทำการศึกษาทรานซามิเนสซ้ำ หากยังคงอยู่หลังจากนี้ ระดับที่เพิ่มขึ้น AST หรือ ALT ถ้าเป็นไปได้ จำเป็นต้องหยุดใช้ยาซัลฟาซาลาซีนและอื่นๆ ยาเป็นเวลา 3-4 เดือน

  การศึกษาเครื่องหมายในซีรั่มของไวรัสตับอักเสบบี, ซีและการตรวจชิ้นเนื้อตับจะถูกระบุหากการเพิ่มขึ้นของ AST มากกว่า 2 บรรทัดฐานยังคงมีอยู่เป็นเวลา 3-4 เดือน

  อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (มากกว่า 3-4 เดือน) หรือมากกว่าปกติ 3 ครั้งเป็นพื้นฐานสำหรับอัลตราซาวนด์เพื่อไม่รวม cholestasis เช่นเดียวกับโรคท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิซึ่งได้รับการวินิจฉัยโดยใช้การส่องกล้องถอยหลังเข้าคลองท่อน้ำดีและตับอ่อนอักเสบด้วยการส่องกล้อง (ERCP)

งบประมาณของรัฐ สถาบันการศึกษาสูงกว่า อาชีวศึกษา

สถาบันการแพทย์แห่งรัฐ Tyumen

กระทรวงสาธารณสุข สหพันธรัฐรัสเซีย»

(GBOU VPO TyumGMA กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย)

ภาควิชาศัลยศาสตร์โรคภายใน.

หัวหน้าแผนก Zhmurov Vladimir Aleksandrovich DMN ศาสตราจารย์

บทคัดย่อในหัวข้อ:

อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง สาเหตุ พื้นฐานการเกิดโรค ภาพทางคลินิก

งานเสร็จแล้ว:

นักศึกษาคณะแพทยศาสตร์

316 กลุ่ม

อเวรีนา เอ.พี.

ครู:

รองศาสตราจารย์ภาควิชา V. G. Yarkova

ตูย์เมน, 2014

อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง- โรคเรื้อรังที่รุนแรงและก้าวหน้าโดยมีการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่โดยมีส่วนร่วมของอวัยวะและระบบอื่น ๆ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลไม่เชิญชม (UC) เป็นหนึ่งในสองรูปแบบหลักของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (รูปแบบหลักที่สองคือโรคโครห์น) ซึ่งยังไม่ทราบสาเหตุและในแง่นี้แตกต่างจากโรคลำไส้ที่มีสาเหตุชัดเจน (ติดเชื้อ รูปแบบของลำไส้ใหญ่อักเสบ, ลำไส้ใหญ่ขาดเลือดและการฉายรังสี ฯลฯ )

ความสำคัญทางคลินิกของปัญหาของ UC นั้นพิจารณาจากความถี่ของข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นในการวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยหลายราย นับตั้งแต่เริ่มมีอาการแรกของ UC จะใช้เวลา 10 เดือนในการวินิจฉัย นานถึง 5 ปี ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยไม่ได้ทำโดยผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไป แต่โดยผู้เชี่ยวชาญ "แคบ" - แพทย์ระบบทางเดินอาหาร - นักส่องกล้องและแพทย์ coloproctologist

ระบาดวิทยา

ปัจจุบันอุบัติการณ์ของ UC แตกต่างกันไปตามแหล่งต่างๆ ตั้งแต่ 4 ถึง 20 รายต่อประชากร 100,000 ราย โดยเฉลี่ย 8-10 ราย ความชุกของ UC มีผู้ป่วยตั้งแต่ 28 ถึง 117 รายต่อประชากร 100,000 คน

เชื่อกันว่าประมาณ 1% ของผู้อยู่อาศัยทั้งหมดในประเทศยุโรปและอเมริกาเหนืออาจพัฒนา UC ในช่วงชีวิตของพวกเขา ในเวลาเดียวกันทั้งในยุโรปและสหรัฐอเมริกา อุบัติการณ์ของ UC นั้นแตกต่างกันไป: ในภาคเหนือจะสูงกว่าในภาคใต้

อุบัติการณ์สูงสุดของ UC เกิดขึ้นในช่วงอายุ 20 ถึง 40 ปี โรคนี้เกิดในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงเล็กน้อย (1.4:1) และในชาวเมืองบ่อยกว่าในชนบท

ในผู้ที่ต้องใช้แรงงานทางกายภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ UC จะพัฒนาไม่บ่อยนัก

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของ UC ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ขณะนี้กำลังพิจารณาเหตุผลต่อไปนี้:

1) ความบกพร่องทางพันธุกรรม(การมีประวัติครอบครัวเกี่ยวกับโรค Crohn หรืออาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลจะเพิ่มความเสี่ยงของผู้ป่วยในการเกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล) มีการศึกษายีนจำนวนมากซึ่งมีการเปิดเผยความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรค อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียวยังไม่ได้รับการพิสูจน์ นั่นคือ การปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ในยีนบางตัวไม่จำเป็นต้องทำให้เกิดการพัฒนาของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

2) การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์การได้รับสัมผัสเป็นเวลานานจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรค การใช้ยาเหล่านี้ในระยะสั้นอาจปลอดภัย

3) แบคทีเรีย ไวรัส- บทบาทของปัจจัยเหล่านี้ยังไม่ชัดเจนนัก แต่ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐาน แพ้อาหาร(นมและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ) ความเครียดสามารถกระตุ้นให้เกิดการโจมตีครั้งแรกของโรคหรือการกำเริบของโรคได้ แต่ไม่ได้มีบทบาทเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระในการเกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและอาการแพ้อัตโนมัติเป็นปัจจัยที่เกี่ยวข้องอย่างไม่ต้องสงสัยในการเกิดโรค

ปัจจัยป้องกัน

1) มีความเชื่อกันว่า การสูบบุหรี่อย่างกระตือรือร้นลดความเสี่ยงของการเกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและความรุนแรงของอาการ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าผู้ที่เลิกสูบบุหรี่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 70% ที่จะเป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ในผู้ป่วยเหล่านี้ความรุนแรงและความชุกของโรคจะมีมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้สูบบุหรี่ แต่เมื่อผู้ที่เป็นโรคนี้กลับมาสูบบุหรี่อีกครั้ง ผลเชิงบวกจากการสูบบุหรี่เป็นที่น่าสงสัย

2)ไส้ติ่งวี เมื่ออายุยังน้อยสำหรับไส้ติ่งอักเสบ "จริง" ถือเป็นปัจจัยป้องกันที่ช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

3) นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่าการบริโภคสูง กรดโอเลอิกกับ ผลิตภัณฑ์อาหารลดความเสี่ยงในการเกิดโรคได้ถึง 90% ตามที่นักระบบทางเดินอาหารกรดโอเลอิกช่วยป้องกันการเกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลโดยการปิดกั้น สารเคมีในลำไส้ซึ่งทำให้อาการอักเสบรุนแรงขึ้นในระหว่างเกิดโรค แพทย์แนะนำว่าหากผู้ป่วยได้รับ ปริมาณมากกรดโอเลอิก ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลสามารถป้องกันได้ สองถึงสามช้อนโต๊ะ น้ำมันมะกอกต่อวันก็เพียงพอที่จะแสดงให้เห็นถึงผลการป้องกันขององค์ประกอบแพทย์กล่าว

การเกิดโรค

กลไกหลายประการของเนื้อเยื่อและความเสียหายของเซลล์เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการอักเสบในลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล แอนติเจนของแบคทีเรียและเนื้อเยื่อทำให้เกิดการกระตุ้นของ T และ B lymphocytes เมื่ออาการกำเริบของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลจะตรวจพบการขาดอิมมูโนโกลบูลินซึ่งส่งเสริมการแทรกซึมของจุลินทรีย์การกระตุ้นชดเชยของเซลล์ B ด้วยการก่อตัวของอิมมูโนโกลบูลิน M และ G การขาดตัวยับยั้ง T ทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองเพิ่มขึ้น การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน M และ G ที่ได้รับการปรับปรุงนั้นมาพร้อมกับการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและการกระตุ้นระบบเสริมซึ่งมีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์กระตุ้น chemotaxis ของนิวโทรฟิลและ phagocytes ด้วยการปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบในภายหลังซึ่งทำให้เกิดการทำลายเซลล์เยื่อบุผิว . ในบรรดาสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ ควรกล่าวถึงไซโตไคน์ IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 เป็นอันดับแรก ซึ่งส่งผลต่อการเติบโต การเคลื่อนไหว การสร้างความแตกต่าง และการทำงานของเอฟเฟกต์ของเซลล์หลายประเภทที่เกี่ยวข้อง กระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล นอกจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาแล้ว แอคทีฟออกซิเจนและโปรตีเอสยังส่งผลเสียหายต่อเนื้อเยื่ออีกด้วย มีการเปลี่ยนแปลงในการตายของเซลล์ เช่น กลไกการตายของเซลล์

บทบาทสำคัญในการเกิดโรคของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลมีสาเหตุมาจากการละเมิด ฟังก์ชั่นสิ่งกีดขวางเยื่อบุลำไส้และความสามารถในการฟื้นตัว เชื่อกันว่าผ่านข้อบกพร่องในเยื่อเมือก สารอาหารและแบคทีเรียหลายชนิดสามารถแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อส่วนลึกของลำไส้ ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและภูมิคุ้มกัน

ความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและการกระตุ้นให้เกิดการกำเริบของโรคเป็นลักษณะบุคลิกภาพของผู้ป่วยและอิทธิพลทางจิต ปฏิกิริยาของแต่ละบุคคลต่อความเครียดที่มีการตอบสนองของระบบประสาทที่ผิดปกติอาจเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรค ในสถานะทางระบบประสาทของผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลมีลักษณะที่แสดงออกถึงความไม่มั่นคงทางอารมณ์

การจำแนกประเภทของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง

1. ตามหลักสูตรทางคลินิก:

รูปแบบสายฟ้า;

รูปแบบเฉียบพลัน;

รูปแบบเรื้อรัง;

แบบฟอร์มกำเริบ;

แบบฟอร์มต่อเนื่อง

2. ตามความยาวของกระบวนการ:

ต่อมลูกหมากอักเสบ;

โรค Proctosigmoiditis;

อาการลำไส้ใหญ่บวมด้านซ้าย;

ลำไส้ใหญ่อักเสบทั้งหมด

3. ตามความรุนแรงของอาการทางคลินิก:

ไหลเบา;

หลักสูตรปานกลาง

กระแสหนัก.

4. ตามระดับความเสียหายของเยื่อเมือก:

ขั้นต่ำ;

ปานกลาง;

หนัก.

อาการทางคลินิก ภาวะแทรกซ้อนของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

ภาพทางคลินิกของ UC ขึ้นอยู่กับความชุกของโรคและความรุนแรงของการอักเสบ

อาการทางคลินิกที่สำคัญคือ เลือดออกทางทวารหนักและท้องร่วง. ความถี่ในการถ่ายอุจจาระเฉลี่ย 4 ถึง 6 ครั้งต่อวัน ใน UC ที่รุนแรงจะสูงถึง 10-20 ครั้งต่อวันหรือมากกว่านั้น ปริมาณอุจจาระมักจะน้อย ในบางกรณีในระหว่างการขับถ่ายจะมีเพียงเลือดและหนองที่ผสมกับน้ำมูกเท่านั้นที่ถูกปล่อยออกมา

บางครั้งคนไข้ก็บ่นว่า การกระตุ้นที่ผิดพลาดในการถ่ายอุจจาระ (เบ่ง) และความรู้สึกของการขับถ่ายไม่สมบูรณ์ผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลจะถ่ายอุจจาระตอนกลางคืนไม่เหมือนกับคนไข้ที่มีความผิดปกติของลำไส้จากการทำงาน

ผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะผู้ที่มีอาการทางทวารหนักอาจพบได้ ท้องผูกการเกิดขึ้นของพวกเขามักอธิบายได้จากการหดเกร็งของเยื่อเมือกที่เปลี่ยนแปลงการอักเสบของไส้ตรงอย่างเจ็บปวด

ประมาณ 50% ของผู้ป่วย UC มี ปวดท้องซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นภาษาท้องถิ่นในบริเวณอุ้งเชิงกรานซ้าย ไข้สูง หัวใจเต้นเร็ว ท้องอืด และการปรากฏตัวของความตึงเครียดในผนังกล้ามเนื้อหน้าท้อง จำเป็นต้องยกเว้นภาวะแทรกซ้อน เช่น megacolon ที่เป็นพิษ หรือการเจาะทะลุเข้าไปในช่องท้องโดยอิสระ

ในช่วงระยะลุกลามของโรค มักจะตรวจพบตัวอย่างเลือด โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ESR เพิ่มขึ้น, ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, โปรตีน C-reactive.

ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง.