หลอดเลือดตีบกล่าวอีกนัยหนึ่งสามารถกำหนดให้เป็นโรคเอออร์ตาตีบได้ โรคที่นำเสนอนี้มีมาแต่กำเนิดหรือเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป เป็นลักษณะการตีบแคบของช่องทางไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่แคบลงอย่างมาก วาล์วเอออร์ติก.

ประเภทของหลอดเลือดตีบ

โรคนี้สามารถกระตุ้นให้เกิดความยากลำบากในการไหลออกของเลือดจากช่องซ้ายและในระดับหนึ่งก็มีส่วนทำให้การไล่ระดับความดันระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่และช่องนั้นเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หลอดเลือดตีบมีหลายรูปแบบ:

1. ลิ้นซึ่งอาจเกิดขึ้นมาแต่กำเนิดหรือได้มา
2. Supravalvular มีมาแต่กำเนิดเท่านั้น
3. Subvalvular - ได้มาหรือกำเนิด

อะไรคือสาเหตุของหลอดเลือดตีบที่ได้มา?

ปัจจุบันมีผู้คนจำนวนมากประสบปัญหา จากนั้นแพทย์จะวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดตีบที่ได้มา มีสาเหตุทั่วไปหลายประการที่ทำให้บุคคลเริ่มต่อสู้กับโรคนี้:

• หลอดเลือดของเอออร์ตา
• การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมที่สำคัญในวาล์ว อาจเกิดการกลายเป็นปูนในภายหลัง
• รอยโรคไขข้อของแผ่นลิ้นหัวใจ บ่อยครั้งที่ผู้คนเกิดการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ด้วยเหตุผลนี้
• เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ

ความเสียหายต่อรูมาติกต่อใบปลิวของวาล์วหรือเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาตอยด์ทำให้เกิดการหดตัวของใบปลิวของวาล์วอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยเหตุนี้จึงอาจแข็งหรือหนาแน่นได้ นี่คือสาเหตุหลักที่ทำให้วาล์วเปิดแคบลง บ่อยครั้งที่ผู้เชี่ยวชาญมีโอกาสที่จะสังเกตการกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ติกซึ่งมีส่วนทำให้การเคลื่อนที่ของวาล์วเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในระหว่างการโจมตีของเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ติดเชื้อผู้ป่วยจะประสบกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันซึ่งในอนาคตจะนำไปสู่การปรากฏตัวของโรคเช่นหลอดเลือดตีบ ในกรณีนี้จะเกิดการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมเบื้องต้นในวาล์ว โรคประจำตัวมักเกิดขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของข้อบกพร่องและความผิดปกติในการพัฒนาของวาล์ว หากเราพูดถึงระยะสุดท้ายของการพัฒนาของโรค อาการหลักอาจกลายเป็นปูนที่รุนแรงได้ มันมีส่วนทำให้โรคแย่ลง

จากข้อมูลข้างต้น ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดในบางระยะของหลอดเลือดตีบตันต้องเผชิญกับความผิดปกติของลิ้นหัวใจเอออร์ติก เช่นเดียวกับการกลายเป็นปูนอย่างรุนแรง

อาการทั่วไปของหลอดเลือดตีบ

แพทย์กำลังวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบเพิ่มมากขึ้น อาการของโรคดังกล่าวอาจแตกต่างกัน เนื่องจากระยะของภาวะขั้นสูงขึ้นอยู่กับระดับของโรค ผู้ป่วยบางรายไม่รู้สึกไม่สบายหรือรู้สึกผิดปกติเป็นเวลานาน ดังนั้นพวกเขาจึงไม่สงสัยว่าตนเองป่วยด้วยซ้ำ

ในระหว่างการเปิดลิ้นหัวใจตีบอย่างรุนแรง ผู้คนอาจมีอาการเจ็บหน้าอกกำเริบ พวกเขายังรู้สึกเหนื่อยเร็ว รู้สึกอ่อนแอระหว่างออกกำลังกาย มีอาการเป็นลม และเวียนศีรษะเมื่อเปลี่ยนตำแหน่งร่างกายอย่างรวดเร็ว อาการเจ็บป่วยทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่าบุคคลนั้นกำลังเผชิญกับโรคต่างๆ เช่น โรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบ อาการของมันอาจคล้ายกับโรคอื่น ๆ จึงจำเป็นต้องได้รับการตรวจจากแพทย์ ผู้ป่วยมักมีอาการหายใจลำบากขณะเดิน

หากเราพูดถึงกรณีที่รุนแรงบุคคลอาจรู้สึกหายใจไม่ออกเป็นประจำซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากปอดบวมหรือโรคหอบหืดในหัวใจ ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบแยกจากกันอาจบ่นว่ามีอาการของภาวะกระเพาะอาหารผิดปกติ นั่นคือพวกเขารู้สึกหนักใจในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและมีอาการบวมต่างๆ

อาการทั้งหมดของหลอดเลือดตีบทำให้ตัวเองรู้สึกได้แม้จะมีอาการเล็กน้อยของความดันโลหิตสูงในปอดซึ่งเกิดจากข้อบกพร่อง ไมทรัลวาล์วร่วมกับหลอดเลือดตีบ ผู้ป่วยจะมีอาการและอาการแสดงของโรคที่แตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับระดับของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ติก ในระหว่างการตรวจร่างกายโดยทั่วไปของผู้ป่วยจะสังเกตเห็นสีซีดของลักษณะผิวหนังของโรคนี้ได้

คุณจะระบุโรคได้อย่างไร?

แพทย์ใช้วิธีการพื้นฐานหลายวิธีในการวินิจฉัยผู้ป่วยอย่างถูกต้อง การเลือกวิธีใดวิธีหนึ่งขึ้นอยู่กับระดับของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ติก

• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
• การตรวจเอ็กซ์เรย์
• ดำเนินการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
• การสวนหัวใจ

สำหรับผู้ป่วยแต่ละราย การตรวจทั่วไปจะดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญและมีการกำหนดการทดสอบทั้งหมด จากผลการตรวจพบว่าแพทย์สามารถวินิจฉัยผู้ป่วยได้ สัญญาณของหลอดเลือดตีบในเด็กคือภาวะสุขภาพที่รุนแรงในวัยเด็ก แต่โดยปกติแล้วผู้ป่วยอายุน้อยสามารถทนต่ออาการทั้งหมดได้ค่อนข้างง่ายและดี

การรักษาหลอดเลือดตีบ

แม้แต่โรคนี้ก็ยังสามารถรักษาได้หากตรวจพบได้ทันเวลาและขอความช่วยเหลือที่มีคุณสมบัติเหมาะสม แพทย์จะวินิจฉัยภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบอย่างรุนแรง และสามารถสั่งการรักษาได้หากบุคคลนั้นต้องการความช่วยเหลือไม่สายเกินไป การรักษาโรคระยะสุดท้ายด้วยยาจะเป็นไปไม่ได้และไม่ได้ผล วิธีการรักษาที่รุนแรงเพียงวิธีเดียวคือการเปลี่ยนวาล์ว เมื่ออาการเริ่มแสดงออกมา โอกาสรอดชีวิตของผู้ป่วยจะลดลงอย่างมาก ดังที่การปฏิบัติทางการแพทย์แสดงให้เห็น หลังจากที่ผู้ป่วยเริ่มมีอาการเพิ่มขึ้นของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบ ปวดหัวใจ และกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว เป็นลม เขาสามารถมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกินห้าปี หลังจากวินิจฉัยโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบแล้ว การรักษาจะสามารถทำได้โดยแพทย์ผู้ทำการผ่าตัดเท่านั้น แนะนำให้ผู้ป่วย มาตรการป้องกันจากเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ

หากบุคคลไม่สังเกตอาการของโรคจะมีการกำหนดการรักษาด้วยยาที่เหมาะสมโดยมีเป้าหมายเพื่อรักษาจังหวะไซนัสอย่างต่อเนื่อง ปรับความดันโลหิตให้เป็นปกติ และป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบและลิ้นหัวใจไม่เพียงพอสามารถรักษาได้ด้วยยาเพื่อบรรเทาอาการคัดจมูกในระบบไหลเวียนของปอด ผู้ป่วยได้รับการกำหนดให้ขับปัสสาวะ แต่ถ้าใช้ยาอย่างแข็งขันและสม่ำเสมอ คุณอาจพบว่ามีอาการขับปัสสาวะมากเกินไป ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง และภาวะปริมาตรต่ำในเลือดต่ำ

ในระหว่างการตรวจหาหลอดเลือดตีบผู้ป่วยไม่ควรรับประทานยาขยายหลอดเลือดไม่ว่าในกรณีใดก็ตามเนื่องจากการใช้มักทำให้เป็นลม แต่ในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง การรักษาด้วยโซเดียมไนโตรปรัสไซด์อย่างระมัดระวังที่สุดก็ค่อนข้างเป็นที่ยอมรับได้

วิธีการรักษาโดยการผ่าตัด

โรคหลอดเลือดเอออร์ติกที่มีการตีบตันส่วนใหญ่ได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพมากที่สุดโดยใช้วิธีการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นเอออร์ติก กระบวนการทำเทียมถูกกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบรุนแรงในกรณีต่อไปนี้:

• การปรากฏตัวของอาการเป็นลมอย่างรุนแรง, หัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้น
• ร่วมกับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ
• การรวมกันของการผ่าตัดลิ้นหัวใจอื่น

มีเพียงศัลยแพทย์ที่มีคุณสมบัติสูงเท่านั้นที่สามารถช่วยเหลือผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ การผ่าตัดนี้สามารถปรับปรุงสุขภาพโดยรวมให้ดีขึ้นได้อย่างมาก รวมทั้งช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอีกด้วย วิธีการรักษาที่นำเสนอสามารถดำเนินการได้ค่อนข้างประสบความสำเร็จสำหรับผู้สูงอายุ ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดพยาธิสภาพที่รุนแรงก่อนวัยอันควร ในระหว่างการทำขาเทียม แพทย์จะใช้การปลูกถ่ายอวัยวะเทียม อัลโลกราฟต์ อัลโลกราฟต์ อุปกรณ์เทียมเชิงกล และอวัยวะเทียมทางชีวภาพสำหรับสุกร ในบางกรณี อาจระบุการปลูกถ่ายเยื่อหุ้มหัวใจของวัว

การผ่าตัดสามารถช่วยให้สุขภาพของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดตีบดีขึ้นได้ การผ่าตัดอาจใช้เวลาหลายชั่วโมงหลังจากนั้นผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ ผู้ป่วยจะต้องอยู่ภายใต้การดูแลอย่างเข้มงวดของแพทย์โรคหัวใจและไขข้อ ในกรณีนี้ ไม่รวมการออกกำลังกายใดๆ และกำหนดให้มีการพักผ่อนบนเตียง หากมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาตามนั้น

คุณสมบัติของหลอดเลือดตีบ

โรคหลอดเลือดตีบเป็นโรคลิ้นหัวใจที่พบบ่อย โรคนี้มักเกิดกับผู้สูงอายุ โรคนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการทำให้ลิ้นหัวใจแข็งแรงขึ้น และมีลักษณะเฉพาะคือการตีบแคบด้านบนหรือด้านล่างของลิ้นหัวใจเอออร์ติกนั่นเอง วาล์วนี้มีการตีบตันโดยการหลอมรวมของสามชั้นหรือโดยการกลายเป็นปูนอย่างมีนัยสำคัญ

โรคหลอดเลือดเอออร์ตาที่มีการตีบตันเป็นส่วนใหญ่คือโรคในวัยชรา โดยผู้ป่วยจำนวนมากคือผู้ที่มีอายุ 50 ถึง 60 ปี กระบวนการทั้งหมดดำเนินไปอย่างช้าๆในลักษณะที่ทำให้เสียเวลาไปมากในการปรากฏตัวของโรค โดยทั่วไปอาการทั้งหมดจะเกิดขึ้นเมื่อระยะของโรคอยู่ในภาวะรุนแรง สถานะปกติของการเปิดเอออร์ตาระหว่างซิสโตลจะวัดที่ห้าเซนติเมตร เมื่อค่าเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานผู้ป่วยจะมีอาการหัวใจวาย

การรักษาภาวะเอออร์ตาตีบที่สำคัญ

การวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบขั้นวิกฤติได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจร่างกาย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงด้วย Doppler นี่คือวิธีที่คุณสามารถระบุความจำเป็นในการเปลี่ยนวาล์วเอออร์ติกได้ การทำ angiography หลอดเลือดหัวใจจะทำในผู้ชายที่มีอายุเกินสี่สิบปีขึ้นไป วิธีการระบุภาวะตีบนี้สามารถใช้กับผู้หญิงที่มีอายุเกินห้าสิบปีได้

หากผู้ป่วยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งมาพร้อมกับการสำรอก mitral แพทย์อาจกำหนดให้มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่สำคัญมีพื้นที่ปากรวมน้อยกว่า 0.8 ตารางเซนติเมตร ในกรณีนี้ ต้องรักษาโรคด้วยการเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ติกอย่างรวดเร็ว หากสภาพของผู้ป่วยยอมให้ใช้วิธีการรักษาที่นำเสนอได้ แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะพบกรณีที่มีภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบขั้นวิกฤตโดยไม่มีอาการพิเศษใดๆ แพทย์ไม่สามารถระบุระยะเวลารวมของการผ่าตัดในกรณีนี้ได้

ข้อห้ามที่แน่นอนสำหรับการผ่าตัดคือการมีฟังก์ชั่นการหดตัวบกพร่องของช่องซ้าย ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการทำงานหดตัวของช่องซ้ายสังเกตเห็นการปรับปรุงในสภาพของพวกเขาหลังการผ่าตัด นั่นคือมีการดำเนินการเปลี่ยนวาล์ว ผู้ป่วยที่ประสบปัญหาเกี่ยวกับความเสียหายของระบบไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดหัวใจควรได้รับการตรวจโดยแพทย์ เขาจะกำหนดให้ทำการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ เนื่องจากผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ของการเสียชีวิตระหว่างการผ่าตัดจะเพิ่มขึ้น ภัยคุกคามนี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนลิ้นเอออร์ติกแบบแยกเดี่ยว

mitral-aortic stenosis คืออะไร

การตีบของ Mitral-aortic คือการตีบที่ส่งผลต่อ atrioventricular orifice ด้านซ้าย และการตีบที่ขยายไปถึง aortic orifice โรคนี้เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยในโลกสมัยใหม่ การรวมกันของข้อบกพร่องเหล่านี้อาจส่งผลต่อการรบกวนทางโลหิตวิทยาอย่างมีนัยสำคัญ เป็นที่น่าสังเกตว่า mitral stenosis นั้นอยู่เหนือการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่หลายมิลลิเมตร

การรบกวนใด ๆ ในระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากการตีบของไมตรัลยังคงมีการไหลเวียนของเลือดเล็กน้อยไปยังช่องด้านซ้าย ในระหว่างการเจ็บป่วยดังกล่าว ผู้ป่วยอาจมีลักษณะคล้ายกับผู้ที่เคยเป็นโรคไมตรัลตีบแยกจากกัน มีหลายกรณีที่ผู้คนมีโรคไมตรัลที่ไม่รุนแรงและมีนัยสำคัญในบริเวณที่มีหลอดเลือดตีบ ในสถานการณ์เช่นนี้ ระบบการไหลเวียนโลหิตจะถูกรบกวนในลักษณะเดียวกับการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา คุณต้องจำไว้ว่า สัญญาณต่างๆจากด้านข้างความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในวงกลมปอดอาจเกิดขึ้นเร็วขึ้นเล็กน้อย นั่นคือระดับที่เด่นชัดของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนไม่เกิดขึ้นจริงดังนั้นจึงไม่สังเกตเห็นความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจเป็นลมเป็นประจำและเวียนศีรษะในผู้ป่วย

โรคเอออร์ตาตีบแต่กำเนิดคืออะไร?

โรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบแต่กำเนิดเกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบ 10% ที่เป็นโรคหัวใจบกพร่อง ผู้ชายเป็นโรคนี้บ่อยกว่าผู้หญิง การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบของลิ้นหัวใจและลิ้นหัวใจแต่กำเนิดมีความคล้ายคลึงกันเป็นจำนวนมาก การตีบแต่กำเนิดในกรณีส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่ลิ้น

รูปแบบของข้อบกพร่องที่นำเสนอนั้นสามารถทนต่อผู้ป่วยผู้ใหญ่ได้หลายเท่าซึ่งตรงกันข้ามกับเด็กหรือวัยรุ่น แพทย์ระบุความจริงที่ว่ามีหลายกรณีที่มีการเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปในระดับของการอุดตันของทางเดินออก ในระหว่างการพัฒนาและการลุกลามของโรคลิ้นหัวใจ ค่าคอมมิชชั่นจะอยู่ในสถานะหลอมรวม ในกรณีนี้วาล์วจะหนาขึ้นอย่างมากวาล์วจะอยู่ในสถานะรูปโดมและมีรูเล็ก ๆ ในระหว่างการตีบอย่างรุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการยั่วยวนของหัวใจห้องล่างซ้าย ในกรณีนี้จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงปริมาตรของช่องอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ มนุษย์ยังไม่พบการขยายตัวของเอออร์ตาส่วนขึ้นภายหลังการตีบตีบ เมื่อการตีบของ subvalvular ดำเนินไปจะพบว่าทางเดินไหลออกแคบลงอย่างมีนัยสำคัญ เกิดจากการมีเมมเบรนแยกกันอยู่ใต้วาล์ว

สิ่งนี้อาจบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีพังผืดวงแหวนซึ่งอยู่ใต้วาล์วเล็กน้อย รูปแบบของการตีบทั้งหมดที่ระบุไว้มีแนวโน้มที่จะรวมกันและยังบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของหลอดเลือดแดงใหญ่ตีบและหลอดเลือดแดง ductus arteriosus

คุณสมบัติของการสำแดงข้อบกพร่องตลอดจนการวิจัย

อาการทางโลหิตวิทยาของข้อบกพร่องสามารถแสดงออกมาได้ด้วยความช่วยเหลือของการไล่ระดับความดันซิสโตลิก มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นระหว่างช่องด้านซ้ายและเอออร์ตาเอง ขนาดของความดันโดยตรงขึ้นอยู่กับปริมาตรของจังหวะ ระยะเวลาในการดีดออกทั้งหมด และความรุนแรงของการตีบ ในระยะต่อมาในระหว่างที่หัวใจล้มเหลวมักมีการขยายตัวของช่องด้านซ้าย ผู้ป่วยมีความดัน diastolic เพิ่มขึ้น หากผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคร้ายแรงเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงในปอดและกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลวได้

เป็นที่น่าสังเกตว่าห้องปฏิบัติการและอาการทางคลินิกของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบที่มีมา แต่กำเนิดไม่มีความแตกต่างบางประการในระหว่างที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบรูมาติก เพื่อการวินิจฉัยแยกโรค สิ่งสำคัญคือต้องซักประวัติผู้ป่วย นอกจากนี้อย่าลืมระบุข้อบกพร่องของหัวใจที่เกิดขึ้นพร้อมกันทุกประเภท เกิดขึ้นพร้อมกับข้อบกพร่องที่ได้มา รอยโรคไขข้อและด้วย อาการไมตรัล. หากผู้ป่วยมีการตีบเหนือลิ้น อาจบ่งบอกถึงลักษณะทางครอบครัวของโรค โรคของผู้ป่วยบางระยะสามารถระบุได้ในระหว่างการตรวจทั่วไปโดยไม่ต้องตรวจทางคลินิก ไม่ว่าในกรณีใดหากต้องการระบุโรคที่มีอยู่ให้ถูกต้องคุณต้องขอคำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ ยิ่งเลื่อนวันมาพบแพทย์นานเท่าไร แพทย์เฉพาะทางก็จะรักษาโรคที่มีอยู่ได้ยากขึ้นเท่านั้น

หลอดเลือดตีบหรือการตีบของหลอดเลือดแดงในปากเป็นโรคที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มาโดยมีลักษณะการตีบตันของทางเดินไหลออกของช่องซ้ายในพื้นที่ของวาล์วเอออร์ติกซึ่งกระตุ้นให้เกิดความยากลำบากในการไหลของเลือดจากช่องซ้าย และยังมีส่วนทำให้การไล่ระดับความดันระหว่างเอออร์ตาและโพรงหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ประเภทและสาเหตุของหลอดเลือดตีบ

หลอดเลือดตีบมีสามประเภท:

• ลิ้น (พิการ แต่กำเนิดหรือได้มา);
• เหนือลิ้น (แต่กำเนิดเท่านั้น);
• subvalvular (แต่กำเนิดหรือได้มา)

สาเหตุหลักของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่ได้มาคือ:

• หลอดเลือดของหลอดเลือดแดงใหญ่;
• การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของวาล์วด้วยการกลายเป็นปูนตามมา
• โรคไขข้ออักเสบของแผ่นพับวาล์ว (สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรค);
• เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ

ความเสียหายต่อรูมาติกของแผ่นวาล์ว (เยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาตอยด์) กระตุ้นให้เกิดการหดตัวของแผ่นวาล์วซึ่งส่งผลให้แผ่นวาล์วแข็งและหนาแน่นซึ่งเป็นสาเหตุของการเปิดวาล์วแคบลง มักสังเกตการกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ติก ซึ่งจะช่วยลดการเคลื่อนที่ของวาล์วอีกด้วย

ในเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อจะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของหลอดเลือดตีบ โรคลูปัส erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักเป็นสาเหตุของโรค

หลอดเลือดของหลอดเลือดแดงใหญ่จะมาพร้อมกับกระบวนการเสื่อมอย่างรุนแรง, เส้นโลหิตตีบ, ความแข็งและการกลายเป็นปูนของแผ่นพับของวงแหวนวาล์วเส้นใยซึ่งยังนำไปสู่การอุดตันของเลือดไหลออกจากช่องซ้าย

บางครั้งในผู้สูงอายุ สาเหตุของโรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบคือการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมเบื้องต้นในลิ้นหัวใจ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า “เอออร์ติกตีบตันจนไม่ทราบสาเหตุ”

การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาแต่กำเนิดเกิดขึ้นจากความบกพร่องและความผิดปกติในการพัฒนาของลิ้นหัวใจ บน ช่วงปลายเมื่อโรคดำเนินไปอาการของโรคหลอดเลือดตีบจะมาพร้อมกับการกลายเป็นปูนอย่างรุนแรงซึ่งจะทำให้โรครุนแรงขึ้น

ดังนั้นผู้ป่วยทุกรายที่มีระดับเอออร์ติกตีบในระดับหนึ่ง โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ จะพบความผิดปกติของลิ้นเอออร์ติกและการกลายเป็นปูนอย่างรุนแรง

อาการของหลอดเลือดตีบ

ขึ้นอยู่กับระดับของหลอดเลือดตีบ ผู้ป่วยอาจไม่รู้สึกไม่สบายเป็นเวลานาน เช่น เป็นเวลานานโรคนี้ไม่มีอาการใดๆ

เมื่อปากวาล์วแคบลงอย่างเห็นได้ชัด ผู้ป่วยเริ่มบ่นเกี่ยวกับลักษณะของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและความอ่อนแอในระหว่างออกกำลังกาย เป็นลมและเวียนศีรษะโดยมีการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งร่างกายอย่างรวดเร็วและหายใจถี่ ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง อาการของหลอดเลือดตีบคือการสำลัก (ปอดบวมหรือโรคหอบหืดในหัวใจ)

ผู้ป่วยที่มีการตีบตันของหลอดเลือดแดงในปากอาจพบข้อร้องเรียนที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของสัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา (ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, อาการบวมน้ำ) อาการของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบเหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะความดันโลหิตสูงในปอดอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเกิดจากความบกพร่องของลิ้นหัวใจไมทรัลร่วมกับการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา

ในระหว่างการตรวจทั่วไปของผู้ป่วย เขามีลักษณะสีซีดของผิวหนัง

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดตีบ

วิธีการหลักในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดตีบคือ:

• การตรวจเอ็กซ์เรย์
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• การใส่สายสวนหัวใจ

การรักษาหลอดเลือดตีบ

สำหรับภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบขั้นรุนแรง การรักษาด้วยยามักไม่ได้ผล วิธีการรักษาที่รุนแรงเพียงวิธีเดียวคือการเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ติก เมื่ออาการของโรคปรากฏขึ้น โอกาสรอดชีวิตโดยไม่ต้องผ่าตัดก็จะลดลงอย่างรวดเร็ว โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกิน 5 ปีหลังจากมีอาการต่างๆ เช่น ปวดหัวใจ สัญญาณของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว และเป็นลม

หลังจากวินิจฉัยโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบแล้ว ผู้ป่วยจะต้องได้รับการแนะนำมาตรการป้องกันเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ

สำหรับการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่ไม่มีอาการ การรักษาด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาจังหวะไซนัส การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ และทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ

หลังจากได้รับข้อร้องเรียนหากไม่สามารถผ่าตัดได้จะต้องให้การรักษาด้วยยา ดังนั้นเมื่อมีภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยความช่วยเหลือของยาพวกเขาจึงพยายามกำจัดความแออัดในการไหลเวียนของปอดโดยการใช้ยาขับปัสสาวะ อย่างไรก็ตามการใช้งานมากเกินไปอาจส่งผลให้เกิดการขับปัสสาวะมากเกินไปภาวะ hypovolemia และความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด สำหรับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย Digoxin ถูกกำหนดให้เป็นยารักษาตามอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับภาวะหัวใจห้องบน

ในคนไข้ที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบตีบ ห้ามใช้ยาขยายหลอดเลือดเนื่องจากการใช้อาจทำให้เป็นลมได้ อย่างไรก็ตาม ในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง อนุญาตให้ใช้ยาโซเดียมไนโตรปรัสไซด์อย่างระมัดระวัง

สำหรับการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบแต่กำเนิดในเด็ก สามารถใช้ valvuloplasty แบบบอลลูนเอออร์ติกได้ วิธีนี้ช่วยลดความลาดชันของลิ้นหัวใจสูงสุดได้ 65% อย่างไรก็ตาม เทคนิคนี้ส่วนใหญ่ต้องใช้เวลาทำการผ่าตัดใหม่นานกว่า 10 ปี หลังจากทำ valvuloplasty ผู้ป่วยอาจมีภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอ

ที่สุด การรักษาที่มีประสิทธิภาพหลอดเลือดตีบคือ วิธีการผ่าตัดการเปลี่ยนวาล์วเอออร์ติก การเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ตาบ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบรุนแรงในกรณีต่อไปนี้:

• การปรากฏตัวของเป็นลม, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือหัวใจล้มเหลว;
• ร่วมกับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ
• ร่วมกับการทำงานของวาล์วอื่นๆ

การผ่าตัดรักษาโรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบช่วยปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยและการพยากรณ์โรคการรอดชีวิตได้อย่างมาก สามารถทำได้สำเร็จแม้ในผู้ป่วยสูงอายุโดยไม่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคร้ายแรง สำหรับอวัยวะเทียม มีการใช้การปลูกถ่ายอัตโนมัติ การทำอวัยวะเทียมแบบอัลโลจีนิก อัลโลกราฟต์ อุปกรณ์เทียมเชิงกล หรืออวัยวะเทียมทางชีวภาพสำหรับสุกร และอวัยวะเทียมจากเยื่อหุ้มหัวใจวัว

วิดีโอจาก YouTube ในหัวข้อของบทความ:

ขนาด : px

เริ่มแสดงจากหน้า:

การถอดเสียง

1 56 โรคไขข้อทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ 2, 2005 ลักษณะทางพยาธิวิทยาของวาล์วเอออร์ติกตีบเสื่อม V. V. Badokin, O. V. Andropova, E. I. Polubentseva Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow การแก่ชราอย่างรวดเร็วของประชากรทำให้ปัญหาทางสังคม - ประชากรศาสตร์และเศรษฐกิจที่มีอยู่รุนแรงขึ้น จากข้อมูลของ WHO ภายในปี 2563 จำนวนผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปจะอยู่ที่ 690 ล้านคน และอัตราการเสียชีวิตจากโรคไม่ติดต่อ (ส่วนใหญ่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด) จะสูงถึง 49.7 ล้านรายต่อปี ในรัสเซียส่วนแบ่งของผู้สูงอายุในประชากรเกิน 20% จากมุมมองนี้ แพทย์มีความสนใจเป็นพิเศษเกี่ยวกับโรคที่เกิดขึ้นในวัยชรา โรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (AVS) เสื่อม (ชราภาพ) แพร่หลายในอุตสาหกรรม ประเทศที่พัฒนาแล้ว. AKC อยู่ในอันดับที่สามในโครงสร้างของโรคหัวใจและหลอดเลือด รองจากความดันโลหิตสูงและ โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ และอัตราการตรวจพบภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบรุนแรงถึง 8.9% แม้ว่า Johann Mönckeberg จะอธิบายการกลายเป็นปูน dystrophic ของวาล์วในปี 1904 แต่สาเหตุของการพัฒนาของการกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจเอออร์ตา (AV) และการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตายังไม่ได้รับการพิสูจน์ โรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบอาจไม่แสดงอาการเป็นเวลานาน อาการทางคลินิกของ ACS มักจะเกิดขึ้นเมื่อพื้นที่ของช่องเปิดของหลอดเลือดลดลงเหลือ 0.8-1.0 cm2 และอาจนำไปสู่การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวหรือการด้อยค่า การไหลเวียนในสมอง. เมื่อเกิดอาการเจ็บแน่นหน้าอก อายุขัยของผู้ป่วย ACS ส่วนใหญ่ไม่เกิน 5 ปี โดยมีอาการเป็นลมหมดสติ - 3 ปี และอายุขัยของผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากหรืออาการอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวครึ่งหนึ่งถูกจำกัดไว้ที่ 2 ปี ความชุกของการกลายเป็นปูนของโครงสร้างภายในหัวใจสูงและ ACS ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์นั้นจำเป็นต้องมี การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการลุกลามของความผิดปกติของลิ้น การศึกษาทางระบาดวิทยาเผยให้เห็นความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดแดงเอออร์ตาและรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจ เมื่อพิจารณาปัจจัยเดียวกันในการพัฒนาของการกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจเสื่อม หลอดเลือดแดงเอออร์ตาตีบตัน และการอุดตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย สรุปได้ว่าการกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจเอออร์ติกและไมตรัลเป็นตัวพยากรณ์ที่สำคัญที่สุดและเป็นอิสระต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดแข็งทั่วไป การกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ติกด้วยการตีบของเอออร์ติกตามมาเป็นลักษณะเฉพาะของหลาย ๆ คน เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา. สังเกตได้เมื่อ ข้อบกพร่อง แต่กำเนิดหัวใจ (ลิ้นหัวใจเอออร์ติกแบบ bicuspid), HLA-B27+ - โรคลิ้นอักเสบที่เกี่ยวข้อง, ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว, lipoidosis ที่เกิดจากกรรมพันธุ์ (โรค Fabry), โรค glucocerebrosidosis ทางพันธุกรรม (โรค Gaucher), โรคหัวใจรูมาติก, พาราไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคกระดูกเสื่อมผิดรูป (โรคพาเก็ท), แคลเซียมซิฟิลซิส, อัลแคปโตนูเรีย (โครโนซิส) ), เนื้องอกของลิ้นหัวใจ, คาร์ซินอยด์หัวใจ, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างเป็นระบบ (scleroderma ระบบ, กล้ามเนื้ออักเสบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์), การบาดเจ็บจากรังสี ข้อความนี้จะกล่าวถึงลักษณะทางพยาธิวิทยาบางประการของ ACJ ที่เสื่อมถอย ที่อยู่: มอสโก, ทางหลวง Kashirskoe , 34ก. RMAPO, ภาควิชาโรคข้อ โทร. สมมติฐาน "การสึกหรอ" - การสึกหรอและเส้นโลหิตตีบตามอายุ - มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในทศวรรษที่ผ่านมา มีหลักฐานที่บ่งชี้ถึงความสำคัญของความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือด การอักเสบของภูมิคุ้มกันเรื้อรัง และการคงอยู่ของจุลินทรีย์ ตลอดจนความผิดปกติของแร่ธาตุที่เกี่ยวข้องกับการผลิตกระดูกออสโตปอนติน สิ่งพิมพ์บางฉบับให้ข้อมูลที่บ่งบอกถึงกลไกทั่วไปสำหรับการพัฒนาของโรคกระดูกพรุน การกลายเป็นปูนของลิ้นเอออร์ตา รอยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดหัวใจ อย่างไรก็ตาม ยังมีคำถามที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขมากมายเกี่ยวกับแง่มุมทางสาเหตุทางพยาธิวิทยาของระยะเริ่มแรกของการกลายเป็นปูนนอกมดลูกและความก้าวหน้าของมัน หลอดเลือดตีบและความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ แคลเซียมที่มีอยู่จำนวนมากอยู่ในกระดูก และสัดส่วนของแคลเซียมส่วนเกินเพียง 1% เท่านั้น สภาวะสมดุลของแคลเซียมในร่างกายได้รับการรับรองโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) - calcitonin - ระบบวิตามินดี ผลกระทบหลักของ PTH ต่อเนื้อเยื่อกระดูกคือการเพิ่มการสลายของกระดูกเนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก การก่อตัวของกระดูกใหม่จะล่าช้ากว่าการสลาย ซึ่งนำไปสู่การชะแคลเซียมออกจากคลังกระดูก โรคกระดูกพรุนหรือโรคกระดูกพรุน (จนถึงขอบเขตทั่วไป) และภาวะแคลเซียมในเลือดสูง มีรายงานเพียงไม่กี่ฉบับเกี่ยวกับการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจและการเผาผลาญแคลเซียม เอ็น. ซูกิฮาระ และคณะ เกี่ยวข้องกับความก้าวหน้าของการกลายเป็นปูน AC กับการรบกวนการเผาผลาญแร่ธาตุ ตามที่นักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นระบุว่าความเข้มข้นในพลาสมาของแคลเซียม, ฟอสฟอรัส, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, แคลซิโทนิน, ออสทีโอแคลซินและความหนาแน่นของกระดูกสันหลังส่วนเอวซึ่งพิจารณาจากการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ไม่แตกต่างกันในคนไข้ที่มีการกลายเป็นปูนของ AV ในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน แต่ ในกรณีที่เกิดการกลายเป็นปูนของ AV และ mitral annulus ร่วมกัน จะพบว่าความหนาแน่นของกระดูกลดลง การศึกษาอื่น (การศึกษาเกี่ยวกับอายุของเฮลซิงกิ) เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเข้มข้นของ PTH และระบุตัวทำนายอิสระของ ACS กล่าวคือ อายุและความเข้มข้นของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน เอส. พัลตา และคณะ ยังถือว่าความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาสูงเป็นตัวพยากรณ์ที่เชื่อถือได้ของการลุกลามของหลอดเลือดตีบ อย่างไรก็ตาม การศึกษาอื่นๆ จำนวนมากในผู้ป่วย ACS ไม่ได้เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญในเนื้อหาของ PTH และแคลเซียมในเลือด การศึกษากลไกการสะสมแคลเซียมในผนังหลอดเลือดและ AC แสดงให้เห็นว่านี่ไม่ใช่การสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตแบบพาสซีฟ แต่เป็นกระบวนการที่ออกฤทธิ์ซึ่งกำหนดโดยยีนการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งมีลักษณะทั่วไปในการก่อตัว ในกรณีที่วาล์วกลายเป็นปูนเสื่อมการใช้วิธีการทางสัณฐานวิทยาทำให้สามารถระบุองค์ประกอบของกระดูก metaplasia ชิ้นส่วนทรงกลมที่มีลักษณะคล้ายเนื้อเยื่อกระดูกในวาล์วที่ได้รับผลกระทบและไม่เพียง แต่กระดูก trabeculae เท่านั้น แต่ยังพบโครงสร้างของการทำงานของไขกระดูกด้วย วาล์วถูกถอดออกระหว่างการทำขาเทียม Osteopontin ซึ่งแยกได้จากเนื้อเยื่อกระดูกเป็นครั้งแรก ส่งเสริมการก่อตัวของไฮดรอกซีอะพาไทต์และสะพานคอลลาเจน การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ การยึดเกาะของเซลล์ และการกลายเป็นปูนทางพยาธิวิทยา เมทริกซ์กลาโปรตีน

2 โรคไขข้อทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ 2 (MGP) - สารควบคุมการสร้างแร่ธาตุของกระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน - ยังพบได้ในระหว่างการกลายเป็นปูนของผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและ AC เช่นเดียวกับ Osteopontin การแสดงออกของโปรตีนที่มี MGP และ G 1a ในระดับสูงจะถูกตรวจพบในบริเวณที่มีการกลายเป็นปูนนอกมดลูกของ AC มีแนวโน้มว่าการแทรกซึมของแมคโครฟาจที่อาศัยการแสดงออกของ Osteopontin (ต่อหน้า MGP) จะส่งเสริมการตกผลึกของแคลเซียม โปรตีนควบคุมแคลเซียมที่ปล่อยออกมาจากมาโครฟาจที่โตเต็มที่ (หรือสูงวัย) มีหน้าที่ในการสะสมของโปรตีนและแคลเซียมตามแนวขอบของการรวมไขมัน ปฏิสัมพันธ์ของคอเลสเตอรอลกับแคลเซียมนำไปสู่การเจริญเติบโตของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์และการกลายเป็นปูนของถุงเมทริกซ์ AA เมื่อศึกษาวาล์วเอออร์ติกที่มีระดับการกลายเป็นปูนที่แตกต่างกัน (ตั้งแต่การมองเห็นปกติไปจนถึงเอออร์ติกตีบ) K.D. O'Brien และคณะ ได้รับความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างระดับของการกลายเป็นปูนและการแสดงออกของ Osteopontin, โมเลกุลของการยึดเกาะ, E-selectin และ a-actin, การสะสมของ Macrophages, apo-lipoproteins (a), B และ E. ผู้เขียน แนะนำว่าเป็นไปได้ที่จะมีอิทธิพลต่อ ACS การเปลี่ยนแปลงการสังเคราะห์โปรตีนเช่น Osteopontin และทำให้การทำงานของกระบวนการอักเสบช้าลง... หลอดเลือดตีบและการอักเสบ รอบ ๆ การสะสมของแคลเซียมในลิ้นของลิ้นหัวใจเอออร์ติก, ใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดและใน ชั้นเส้นใยที่ลึกกว่าการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR, มาโครฟาจและการแทรกซึมของ T-lymphocyte รวมถึงไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำที่ได้รับการดัดแปลง การสะสมของ apo-lipoproteins และไขมันนอกเซลล์ที่อยู่ตามชั้นเส้นใยทั้งหมดในวาล์วที่ได้รับผลกระทบบ่งชี้ว่าเป็นไปได้ บทบาทของไขมันออกซิไดซ์ในการพัฒนา ACS ในแบบจำลองการทดลองที่การพัฒนา ACS เกิดขึ้นกับพื้นหลังของไขมันในเลือดสูง, ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, การเพิ่มจำนวนเซลล์และการเปลี่ยนแปลงของเซลล์โฟมเด่นชัดที่สุดที่ฐานของวาล์วและน้อยที่สุดในส่วนขอบ ส่วนของ AC ภาวะไขมันในเลือดสูงทำให้เกิดการแสดงออกของยีนสำหรับการเปลี่ยนแปลงของ AK myofibroblasts ไปเป็นเซลล์สร้างกระดูกรวมถึงการแสดงออกของ osteopontin พร้อมการสร้างแร่ของกระดูกตามมา การรับประทานอะทอร์วาสแตตินช่วยลดการก่อตัวของออสโตพอนตินและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ซึ่งทำให้การก่อตัวของ ACJ ช้าลง เมทริกซ์นอกเซลล์เป็นกรอบโครงสร้างสำหรับการทำงานของผนังหลอดเลือดและโครงสร้างลิ้นหัวใจ โครงสร้างสามมิติของเมทริกซ์นั้นเกิดจากอีลาสติน, คอลลาเจน, โปรตีโอไกลแคนและไกลโคซามิโนไกลแคน เมทริกซ์ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการจัดระเบียบพื้นที่เซลลูล่าร์และการส่งสัญญาณ เซลล์ที่ระบุในเมทริกซ์วาล์ว ประเภทต่างๆ : เยื่อบุหัวใจและสิ่งของคั่นระหว่างหน้า ไฟโบรบลาสต์ และไมโอไฟโบรบลาสต์ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบเดี่ยว เซลล์สังเคราะห์เมทริกซ์และพบว่าตัวเองถูกแทรกเข้าไปในนั้น และปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และเมทริกซ์เป็นแบบสองทางและเป็นไดนามิก ซึ่งในทางกลับกันจะนำไปสู่การต่ออายุส่วนประกอบเมทริกซ์อย่างต่อเนื่อง การควบคุมสภาวะสมดุลของเมทริกซ์จะรักษาสถาปัตยกรรมของวาล์วปกติ หนึ่งในผู้เข้าร่วมในการรักษาสมดุลระหว่างการก่อตัวและความระส่ำระสายของเมทริกซ์คือยีน metalloproteinase ซึ่งช่วยให้มั่นใจในความเสถียรของโปรตีนโปรตีเอสและเซลล์อักเสบ การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์โปรตีโอไลติกในท้องถิ่นทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างการสังเคราะห์และการทำลายเมทริกซ์ การสลายตัวของส่วนประกอบโครงสร้างของเมทริกซ์นอกเซลล์นำไปสู่การแตกและ * ความสับสนของเส้นใยคอลลาเจน, การสะสมของโปรตีโอไกลแคน, การกระจายตัวของอีลาสตินและเป็นผลให้โครงสร้างและการทำงานของวาล์วล้มเหลว ในระยะแรกของการก่อตัวของความผิดปกติของลิ้นเยื่อหุ้มยืดหยุ่นจะถูกแช่อยู่ในชั้นที่อยู่ด้านล่างโดยมีการเปลี่ยนแปลงในการจัดเรียงของเส้นใยคอลลาเจนจากนั้นความสมบูรณ์ของเอ็นโดทีเลียมจะหยุดชะงักและการแทรกซึมของเซลล์โดยแมคโครฟาจและที - ลิมโฟไซต์ส่วนใหญ่ด้วย ตัวรับของ interleukin-2 เพิ่มขึ้น ขั้นต่อไป (การกลายเป็นปูนแบบ dystrophic) มีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ในพื้นที่ของเอ็นโดทีเลียมที่เสียหายและไมโครคริสตัลแคลเซียมในอนุภาคไขมัน การปรากฏตัวของแมสต์เซลล์ที่มีเมทัลโลโปรตีนเนส ไคมาเอส เปปไทด์ proangiogenic และเอนไซม์ที่ใช้งานอื่น ๆ ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-a ( TNF-a) และปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ การตรวจทางอิมมูโนฮิสโตเคมีในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบเผยให้เห็น T-helper จำนวนมากที่มีตัวรับ interleukin-2 บนพื้นผิว โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อมาโครฟาจ (anti-c068 หรือ HAM-56) และโปรตีนที่หดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบหรือไมโอไฟโบรบลาสต์ (ต่อต้าน- เอ-แอกตินและ HHF- 35) การตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นผ่านกลไกการตายของเซลล์ ในภาวะ AC ที่เสื่อม มีการระบุระดับความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่แตกต่างกัน: จากการฉีกขาดของเซลล์บุผนังหลอดเลือดจำนวนเล็กน้อยไปจนถึงการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของชั้นทั้งหมดของเซลล์ โดยเฉพาะบนพื้นผิวเอออร์ตาของวาล์ว ชิ้นส่วนของเซลล์ที่ตายแล้ว ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไฟโบรบลาสต์ จะเพิ่มการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตในลิ้นหัวใจ การสะสมของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ในพื้นที่ของเอ็นโดทีเลียมที่เสียหายและไมโครคริสตัลแคลเซียมในอนุภาคไขมันทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของแคลเซียม ซึ่งนำไปสู่การกลายเป็นปูน AC จำนวนแคลเซียมที่สะสมในบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมและโครงสร้างเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของความเสียหายของเอ็นโดทีเลียม มีข้อเสนอแนะว่า tenascin-c อาจเป็นหนึ่งในผู้เข้าร่วมที่เป็นไปได้ในการเปลี่ยนแปลงหลายระดับของเมทริกซ์นอกเซลล์ การตายของเซลล์ และขบวนการสร้างกระดูกนอกมดลูก ขั้นตอนสุดท้ายของการเสื่อมของลิ้นหัวใจคือการสร้างกระดูก การเปลี่ยนแปลงของกระดูกแบบแอคทีฟ ซึ่งอำนวยความสะดวกโดยการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนช็อตความร้อน (HSP 60) กิจกรรมของโมเลกุลการยึดเกาะ การสร้างหลอดเลือดใหม่ การเปลี่ยนเสาและเซลล์โฟมเป็น “ เซลล์กลายเป็นปูนวาล์ว” ที่ประกอบด้วยกระดูกออสทีโอปอนติน, ออสตีโอเนกติน, ออสทีโอแคลซิน, โปรตีนที่มีรูปร่างคล้ายกระดูก morphogenetic-2 และ อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส. หลังจากการตายของไฟโบรบลาสต์จะเกิดการกลายเป็นปูนของเมทริกซ์ถุง ส่งมาโดย S.M. Otto et al., degenerative ACJ เป็นกระบวนการอักเสบที่มีทั้งความคล้ายคลึงกัน (การสะสมของไขมัน, การแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน, การหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน) และความแตกต่าง (การมีอยู่ของเกาะที่มีแร่ธาตุและไม่มีเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ) ด้วย กระบวนการหลอดเลือดแข็งตัว ด้วย ACS เช่นเดียวกับหลอดเลือด ความเข้มข้นของโปรตีน C-reactive, ตัวยับยั้งโปรตีเอส α-1, ไลโปโปรตีน (a), โมเลกุลการยึดเกาะ, E-selectin และไฟบริโนเจนเพิ่มขึ้น Interleukin-6 (IL-6) มีบทบาทสำคัญในการควบคุมปฏิกิริยาของน้ำตกอักเสบ ความเข้มข้นของ IL-6 ที่เพิ่มขึ้นสูงสุดมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิต เมื่อร่างกายมีอายุมากขึ้น การสังเคราะห์ IL-6 ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน แม้ว่า ACS มักถูกเรียกว่าชราภาพ แต่บทบาทของ IL-6 ในการพัฒนาของการกลายเป็นปูนที่ลิ้นเสื่อมยังไม่ชัดเจน ตรงกันข้ามกับ IL-6 เคมีบำบัด IL-8 ได้รับการศึกษาน้อย IL-8 โดยการรบกวนความสมดุลระหว่าง metalloproteinases ที่แยกเมทริกซ์และตัวยับยั้งเนื้อเยื่อของ metalloproteinases ส่งเสริมการย่อยสลายของเมทริกซ์นอกเซลล์ของผนังหลอดเลือด เมื่อพิจารณาปฏิกิริยาการอักเสบทั่วไปที่เป็นสาเหตุของรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งของผนังหลอดเลือดและการกลายเป็นปูนนอกมดลูก จึงสามารถสันนิษฐานได้ว่าอินเตอร์ลิวคินเกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการลุกลามของ ACS ที่เสื่อม การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาและกลไกทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงเมทริกซ์นอกเซลล์ ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา ความสนใจของนักวิจัยได้รับความสนใจไปที่ความหลากหลายของยีนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญแร่ธาตุและไขมัน รวมถึงปฏิกิริยาของน้ำตกที่มีการอักเสบ นางสาว. โดรเล็ต และคณะ ระบุอีกคนหนึ่ง กลไกที่เป็นไปได้การกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ติกด้วยการพัฒนาของเอออร์ติกตีบ - ผลของวิตามินดีต่อการสะสมไขมัน

3 58 วิทยาไขข้อทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ 2, 2005 เป็นที่ทราบกันดีว่าการเปลี่ยนแปลงของอินตรอน BsmI, TaqI และ Foci ของยีนตัวรับวิตามินดี ไม่เพียงแต่ขัดขวางการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ด้วย การหลั่ง ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งมีส่วนทำให้ความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูกลดลง นอกจากนี้ ยังพบความหลากหลายทางพันธุกรรมสำหรับตัวรับแคลซิโทนิน (Pro463Leu) คอลลาเจนสองประเภทและอัลลีลสามอัลลีลของ apo-lipoprotein E (19ql3.2) รวมถึงฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (11p15.5-p15.1) พบการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่ง G-174C และ 7p21 ของยีน IL-6 และในตำแหน่ง Iq25-q31 ของหนึ่งในโปรตีนที่มี Gla - Osteocalcin หลอดเลือดตีบและการคงอยู่ของจุลินทรีย์ ย้อนกลับไปในยุค 20 รายงานแรกปรากฏเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของสารติดเชื้อในการพัฒนารอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งตัว อย่างไรก็ตาม การศึกษาอิทธิพลของไวรัสเริม, Coxsackie, Epstein-Barr, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์, โรคตับอักเสบ A, adenoviruses และ cytomegalovirus (CMV) รวมถึง Helicobacter pylori (H. pylori) และ Chlamydia pneumoniae (Ch. pneumoniae) ต่อการสร้างหลอดเลือด เริ่มต้นเมื่อปลายทศวรรษที่ 70 เท่านั้น ในปี 1988 รายงานครั้งแรกเกี่ยวกับระดับแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นต่อ Ch. โรคปอดบวมในผู้ป่วยด้วย โรคหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ ตามแนวคิดเรื่องหลอดเลือดที่นำเสนอโดย J.L. เมธา และคณะ ในปี 1998 บทบาทสำคัญในการเริ่มต้นความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดไม่เพียงแต่เกิดจากการอักเสบของภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการติดเชื้อด้วย ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของแบคทีเรียซึ่งเปลี่ยนกิจกรรมของ NO synthetase นำไปสู่การแทรกซึมของเอ็นโดทีเลียมโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมกับการพัฒนาของความผิดปกติและจากนั้นก็สร้างความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียม ปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดจาก Ch. โรคปอดบวมเกี่ยวข้องกับการจำลองแบบในแมคโครฟาจ เซลล์บุผนังหลอดเลือดแดง และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของเอออร์ตา ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เพาะเลี้ยง Ch. โรคปอดบวมกระตุ้นการแสดงออกของ CRP, IL-6, IL-1, TNF-α, โมโนไซต์เคมีบำบัดโปรตีน-1, โมเลกุลการยึดเกาะและ E-selectin ความคล้ายคลึงทางอิมมูโนฮิสโตเคมีระหว่างรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งของหลอดเลือดแดงส่วนปลายและการกลายเป็นปูนที่เสื่อมของหลอดเลือดแดงเอออร์ติกยืนยันข้อสันนิษฐานของการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของ Ch โรคปอดบวมในการกลายเป็นปูนวาล์ว สิ่งพิมพ์ที่อุทิศให้กับบทบาทสาเหตุที่เป็นไปได้ของช. โรคปอดบวมในการพัฒนาของการกลายเป็นปูนเสื่อมของ AC มีน้อยและเป็นที่ถกเถียงกัน เจ.เจ. แอนเดรียสเซน และคณะ ได้ทำการศึกษาลิ้นหัวใจของผู้ป่วยที่เปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ติก แม้ว่าผู้ป่วย 19 รายจาก 22 รายจะติดเชื้อ Ch. โรคปอดบวมได้รับการยืนยันโดย PCR และตรวจไม่พบการเพาะเชื้อแบคทีเรียในวาล์วใดๆ เจ.จูโนเวน และคณะ เผยแพร่ผลการชันสูตรพลิกศพ 46 ครั้งตามที่ช. โรคปอดบวมเกิดขึ้นใน AK และเป็นเครื่องหมายเริ่มต้นของการพัฒนา AKC แม้ว่าจุลินทรีย์นี้จะพบได้ในลิ้นหัวใจปกติของผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 40 ปี แต่การเพาะเลี้ยงของแบคทีเรียนั้นถูกตรวจพบบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญที่สัญญาณเริ่มแรกของหลอดเลือดตีบและในผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 60 ปี ผลลัพธ์ที่ได้ชี้ให้เห็นว่าการคงอยู่ของ Ch โรคปอดบวมอาจเป็นตัวทำนายการพัฒนาของ ACS ในงานต่อมาไม่เพียงนำเสนอผลลัพธ์ของการศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมีและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความสัมพันธ์ทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาระหว่างระดับของการกลายเป็นปูนของ AC ความรุนแรงของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและการมีอยู่ของสารติดเชื้อ พี. เวอมาน-ครูลา และคณะ อธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับกระบวนการกลายเป็นปูนที่เกิดจาก Ch. โรคปอดบวม ขั้นแรก แคลเซียมไอออนติดอยู่กับฟอสโฟลิพิด จากนั้นเมมเบรนฟอสฟาเตสจะเกิดกลุ่มฟอสเฟตที่เกาะกับแคลเซียม ต่อมาสารประกอบของกลุ่มแคลเซียมและฟอสเฟตที่ทำซ้ำจะเกิดการสะสมตัวใกล้กับเมมเบรน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในกลุ่มแคลเซียมฟอสเฟตนำไปสู่การก่อตัวของไมโครคริสตัล ซึ่งเพิ่มขนาดและทำให้เยื่อหุ้มเซลล์มีรูพรุน . ช. pneumoniae ทำหน้าที่กับเจลาติเนส 92-kDa ของแมคโครฟาจ และเกี่ยวข้องกับการทำลายเมทริกซ์นอกเซลล์ เอส.เอ เกลดเดอร์ และคณะ พบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างแอนติบอดีที่มีไทเทอร์สูงกับ Ch โรคปอดบวม, ความเข้มข้นที่มีนัยสำคัญของไลโปโปรตีน (a), เลปติน, ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อ และระดับของหลอดเลือดตีบ เลปตินทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของไซโตไคน์และกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบ เส้นโลหิตตีบลิ้นที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียน ชื่อเรื่อง ช. ผู้เขียนระบุว่า pneumoniae class IgG > 1/128 และ lipoprotein (a) > 90 mg/l เป็นปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการลุกลามของหลอดเลือดตีบ สิ่งที่น่าสนใจคือการศึกษาโดย A. Galante และคณะ ซึ่งเน้นไปที่การประเมินเปรียบเทียบความเข้มข้นของ CRP, การไตเตรทของแอนติบอดีต่อ H. pylori และ Ch. โรคปอดบวมในผู้ป่วยที่มีรอยโรคลิ้นหัวใจเสื่อมเรื้อรังและผู้ป่วยที่มีลิ้นหัวใจไม่เสียหาย แม้ว่าแอนติบอดีจะไตเตรทเป็น Ch โรคปอดบวมสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีรอยโรคลิ้นหัวใจ ไม่สามารถระบุความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของกระบวนการติดเชื้อและระดับความเสียหายต่อ AV ได้ การปรับขนาดแอนติบอดีต่อเชื้อ H. pylori ไม่แตกต่างกันในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบตันและในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วยที่มีภาวะ ACS รุนแรงซึ่งต้องได้รับการผ่าตัดแก้ไข ระดับ CRP สูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างระดับของหลอดเลือดตีบตันและระดับของ CRP ความเข้มข้นของ CRP ที่เพิ่มขึ้นนั้นมาพร้อมกับการกระตุ้นเสริมตามด้วยการตอบสนองต่อการอักเสบในท้องถิ่นและความเสียหายของเซลล์ ดังนั้นนัยสำคัญในการพยากรณ์การเพิ่มขึ้นของ CRP ในฐานะปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยในหลักสูตร ACS จึงได้รับการพิสูจน์แล้ว ส่งมาโดย M.L.Higuchi และคณะ เปอร์เซ็นต์ของการตรวจพบ Ch. แอนติเจน โรคปอดบวมมีค่าสูงสุดในบริเวณที่ลิ้นหัวใจกลายเป็นปูน อยู่ตรงกลางในเนื้อเยื่อเส้นใยที่อยู่รอบๆ และมีค่าน้อยที่สุดในบริเวณที่ไม่ได้รับผลกระทบจากวาล์ว ความคงอยู่ของช. โรคปอดบวมทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบแบบเดียวกันทั้งในผนังหลอดเลือดและ AC เมื่อตรวจพบ Mycoplasma pneumoniae ใน AC จะพบว่าเกิดพังผืด แต่ไม่มีการแทรกซึมของการอักเสบของเซลล์ โดยสรุปผลการศึกษาสามารถสรุปได้ว่าการพัฒนาของการอักเสบ พังผืด และการกลายเป็นปูนของ AC ในระหว่างการติดเชื้อ Chlamydia คือ ปฏิกิริยาการป้องกันของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์เพื่อการแนะนำของเชื้อโรคและมีวัตถุประสงค์เพื่อแปลรอยโรค ในการศึกษาในภายหลังโดย Y. Agmon และคณะ ไม่สามารถระบุความสัมพันธ์ระหว่างระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีต่อต้านหนองในเทียม IgG ความเข้มข้นของไฟบริโนเจน และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (AC sclerosis) จากเครื่องหมายที่เป็นไปได้ของหลอดเลือด มีเพียง CRP ที่มีความไวสูงเท่านั้นที่แสดงความสัมพันธ์ที่อ่อนแอกับการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นใน AA ดังนั้นผู้เขียนจึงได้ข้อสรุปว่ากลไกการอักเสบไม่ติดเชื้อมีบทบาทสำคัญในการกลายเป็นปูน AC ดังนั้นกลไกหลักในการพัฒนา ACS เช่นเดียวกับหลอดเลือดจึงถูกกำหนดโดยการอักเสบของภูมิต้านทานผิดปกติทางพันธุกรรม การอักเสบนำไปสู่การเสื่อมสภาพของเมทริกซ์นอกเซลล์ของแผ่นวาล์ว (ความไม่เป็นระเบียบของคอลลาเจน, การกระจายตัวของอีลาสติน, พังผืด, การกลายเป็นปูนนอกมดลูกและ/หรือขบวนการสร้างกระดูกของโครงสร้างวาล์ว) ตามมาด้วยการลดลงในพื้นที่ของหลอดเลือดแดงใหญ่และการอุดตันที่ ระดับวาล์ว หนึ่งในปัจจัยกระตุ้นที่เป็นไปได้สำหรับการแทรกซึมของการอักเสบและการกลายเป็นปูนนอกมดลูกของโครงสร้างภายในหัวใจอาจเป็นการคงอยู่ของ Ch โรคปอดบวม การศึกษาเมแทบอลิซึมของแร่ธาตุและไขมัน และเครื่องหมายของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การระบุการคงอยู่ของสารจุลินทรีย์จะช่วยให้เราเข้าใกล้การชี้แจงกลไกของการลุกลามของการกลายเป็นปูนมากขึ้น และระบุแนวทางใหม่ในการ การวินิจฉัยเบื้องต้นการรักษาและป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและมักเป็นอันตรายถึงชีวิตในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม AC

4 โรคไขข้อทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ 2, วรรณกรรม 1. ผู้สูงอายุในสหพันธรัฐรัสเซีย: สถานการณ์, ปัญหา, โอกาส: Nat. รายงาน /การประชุมสมัชชาโลกครั้งที่สองว่าด้วยการสูงวัย, มาดริด, 8-12 เมษายน, M., Human Rights, Lindroos M., Kupari M., Valvanne J. และคณะ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของลิ้นหัวใจเอออร์ติกในผู้สูงอายุ ยูโร ฮาร์ท เจ., 1994, 15.7, คาราเบลโล B.A. การประเมินและการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะเอออร์ติกตีบ การไหลเวียน, 2002, 105, 15, Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. และคณะ การศึกษาในอนาคตของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาลิ้นที่ไม่มีอาการ การหมุนเวียน, 1997, 95, 9, Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. และคณะ ความสัมพันธ์ของหลอดเลือดตีบเอออร์ติกวาล์วกับอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจและการเจ็บป่วยในผู้สูงอายุ น.ภาษาอังกฤษ J. Med., 1999, 341, 3, Petty G.W., Khandheria B.K., Wisnant J.P. และคณะ การทำนายเหตุการณ์หลอดเลือดสมองและการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคลิ้นหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง, 2000, 31, 11, Adler D., Levinger U., Koren A. และคณะ ความสัมพันธ์ของแคลเซียมลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่ไม่ขัดขวางกับหลอดเลือดแดงหลอดเลือดแดงคาโรติด อาเมอร์. J. Cardiol., 2000, 86, 10, Boone A., Cheriex E., Lodder J., Kessels F. การกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจ: ลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่มีแคลเซียม mitral annulus หรือลิ้นหัวใจเอออร์ติก ฮาร์ต, 1997, 78, 5, Stewart B.F., Siskovic D., Lind B.K. และคณะ ปัจจัยทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกแคลเซียม เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 1997,29, 3, Rajamannan N.M., Gersh B., Bonow R.O. การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาแคลเซียม: จากม้านั่งไปจนถึงข้างเตียง - แนวคิดทางคลินิกและเซลล์ที่เกิดขึ้นใหม่ Heart, 2003, 89, 7, Agmo"n Y., Khandheria B.J., Meissner I. et al. โรคลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบและหลอดเลือดเอออร์ตาแข็งตัว: การสำแดงที่แตกต่างกันของโรคเดียวกัน? ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาตามประชากร J. Amer Coll Cardiol., 2001, 38, 3, Chan K. L. โรคหลอดเลือดตีบตีบเป็นโรคที่ป้องกันได้หรือไม่ J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 42, 4, Otto C. M., Kuusisto J., Reichenbach D. D. et al. ลักษณะของรอยโรคในระยะเริ่มแรก ของการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่ลิ้น "เสื่อม" การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาและอิมมูโนฮิสโตเคมี การไหลเวียน 1994, 90, 2, Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoprotein (a), Chlamidia pneumoniae, leptin และเนื้อเยื่อ plasminogen activator เป็นเครื่องหมายเสี่ยงสำหรับ หลอดเลือดตีบลิ้น Eur. Heart J. , 2003, 24, 2, Riggs B.L., Melton L.D. โรคกระดูกพรุน M. , Binom, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, ภาษาถิ่นใหม่, Sugihara N., Matsuzaki M., Kato Y. ความสัมพันธ์ระหว่างกระดูก การเผาผลาญแคลเซียมและการกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ตาในวัยชรา Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1992, 29, 5, 40i Palta S. , ปาย อ. กิลล์ เค.เอส. ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการลุกลามของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบ: นัยสำหรับการป้องกันขั้นที่สอง การไหลเวียน 2000, 101,21, Nassimiha D., Aronow W.S., Ahn C., Goldman M.E. ความสัมพันธ์ของปัจจัยเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจกับการลุกลามของภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบในผู้สูงอายุ อาเมอร์. เจ. คาร์ดิโอล., 2001, 87, 11, โมห์เลอร์ อี.อาร์. ป่วย Cannon F. , Reynolds C. และคณะ การสร้างกระดูกและการอักเสบในลิ้นหัวใจ การไหลเวียน, 2001, 103, 11, O "Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. และคณะ Osteopontin แสดงออกในรอยโรคลิ้นหัวใจเอออร์ตาของมนุษย์ การไหลเวียน, 1995, 92, 8, Sprronk H.M.H., Soute B.A.M., Schurgers. I.J. และคณะ โปรตีน Matrix Gla สะสมที่ขอบเขตของบริเวณที่เป็นแคลเซียมและเนื้อเยื่อปกติในตัวกลางของผนังหลอดเลือดแดง Biochem Biophys Res. Commun., 2001, 289, 2, O Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. และคณะ Apolipoproteins B, (a) และ E สะสมในรอยโรคระยะแรกทางสัณฐานวิทยาของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่เสื่อม หลอดเลือดแดง Thromb แจกัน Biol., 1996, 16, 4, Ghaisas N.K., Foley J.B., O Briain D.S. และคณะ การยึดเกาะตุ่นคิว ในโรคลิ้นหัวใจเอออร์ตาที่ไม่ใช่รูมาติก: การแสดงออกของบุผนังหลอดเลือด, ระดับซีรั่มและผลของการเปลี่ยนวาล์ว J. Amer. Coll. Cardiol., 2000, 36, 7, Olsson M., Dalsgaard C.-J., Haegerstrand A. การสะสมของ T lymphocytes และการแสดงออกของตัวรับ interleukin-2 ในลิ้นเอออร์ติกตีบตันที่ไม่ใช่รูมาติก J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 23.5, Olsson M., Rosenqvist M., Nilsson J. การแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR และเครื่องหมายสร้างความแตกต่างของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบโดย ไฟโบรบลาสต์ลิ้นในหลอดเลือดตีบเสื่อม เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 1994, 24, 7, Wallby L., Janerot-Sjoberg B., Steffensen T., Broqvist M. T การแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวในการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่ไม่ใช่รูมาติก: การศึกษาเชิงพรรณนาเปรียบเทียบระหว่างวาล์วเอออร์ติก tricuspid และ bicuspid หัวใจ, 2002, 88, 4, Olsson M, Thyberg J, Nilsson J. การปรากฏตัวของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ถูกออกซิไดซ์ในวาล์วเอออร์ติกตีบตันที่ไม่ใช่รูมาติก หลอดเลือด. ลิ่มเลือดอุดตัน แจกัน. Biol., 1999, 19, 5, Rajamannan N.M., Subramaniam M., Springett M. และคณะ Atorvaststin ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์และการผลิตเมทริกซ์ของกระดูกที่เกิดจากโคเลสเตอรอลในเลือดสูงในลิ้นหัวใจเอออร์ติกของกระต่าย การหมุนเวียน, 2002, 105, 22, Dreger S.A., Taylor P.M., Allen S.P., Yacoub M.H. โปรไฟล์และการแปลเมทริกซ์ metalloproteinases (MMPs) และตัวยับยั้งเนื้อเยื่อ (TIMPs) ในลิ้นหัวใจมนุษย์ J. Heart Valve Dis., 2002, 11.6, Taylor P.M., Allen S.P., Dreger S. อ., ยาคูบ เอ็ม.เอช. เซลล์คั่นระหว่างลิ้นหัวใจของมนุษย์ในฟองน้ำคอลลาเจน: เมทริกซ์สามมิติทางชีวภาพสำหรับวิศวกรรมเนื้อเยื่อ J. Heart Valve Dis., 2002,11,3, Yacoub M.H., Cohn L.H. แนวทางใหม่ในการซ่อมแซมลิ้นหัวใจ จากโครงสร้างสู่การทำงาน พ.ต. J. Circulation, 2004, 109, 8, Pauschinger M., Chandrasekharan K., Li J. และคณะ การอักเสบและการเผาผลาญโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์: การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งสองด้าน ยูโร ฮาร์ท เจ., 2545, Suppl. 1, Moreau M., Brocheriou I., Petit L. และคณะ การลดลงของ Interleukin-8 ที่เป็นสื่อกลางของสารยับยั้งเนื้อเยื่อของการแสดงออกของ metalloproteinase-1 ในแมคโครฟาจของมนุษย์ที่มีโคเลสเตอรอล การไหลเวียน, 1999, 99, 3, Edep M.E., Shirani J., Wolf P., Brown D.L. การแสดงออกของเมทริกซ์ metalloproteinase ในการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่ไม่ใช่รูมาติก คาร์ดิโอวาส ปฐล., 2000, 9, 5, Otto C.M. การกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ติกแบบ bicuspid ฮาร์ต, 2002, 88, 4, Poggianti E., Venneri L., Chubuchny V. และคณะ เส้นโลหิตตีบวาล์วเอออร์ตาที่มีความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดอย่างเป็นระบบ เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 2003,41, 1, Lee Y.S., Chou Y.Y. กลไกการก่อโรคของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาแคลเซียมในวัยชรา: บทบาทของการตายของเซลล์ คาง. ยา J. , 1998, 111, 10, Mazzone A., Epistolato M.C., de Caterina R. และคณะ การสร้างหลอดเลือดใหม่ การแทรกซึมของที-ลิมโฟไซต์ และโปรตีนช็อตความร้อน-60 เป็นคุณสมบัติทางชีวภาพของกระบวนการอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกันในการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติกระยะสุดท้าย เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 2004, 43, 9, Satta J., Melkko J., Pollanen R. ความก้าวหน้าของการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตาของมนุษย์สัมพันธ์กับการแสดงออกของ tenascin-c เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 2002, 39, 1, Mehta J.L., Saldeen T.G.P., Rand K. บทบาทเชิงโต้ตอบของการติดเชื้อ การอักเสบ และปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิมในหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 1998, 31.6, Nasonov E.L. เครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันของหลอดเลือด ต. เอกสารสำคัญ, 2002, 5, Pearson T.A., Mensah G.A., Alexander R.W. และคณะ เครื่องหมายของการอักเสบและโรคหลอดเลือดหัวใจ การประยุกต์ใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกและสาธารณสุข คำแถลงสำหรับผู้ประกอบวิชาชีพด้านสุขภาพจากศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคและสมาคมโรคหัวใจอเมริกัน การไหลเวียน, 2003, 107, 3, Wadham C., Albanese N., Roberts J. และคณะ ไลโปโปรความหนาแน่นสูง

5 60 โรคไขข้อทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ 2, 2005 teins ทำให้ฤทธิ์ต้านการอักเสบของโปรตีน C-reactive เป็นกลาง การหมุนเวียน, 2004, 109, 17, Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. และคณะ ความสัมพันธ์ของระดับโปรตีน interleukin-6 และ C-reactive ที่เพิ่มขึ้นกับอัตราการเสียชีวิตในผู้สูงอายุ อาเมอร์. J. Med., 1999, 106, 5, Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. พันธุศาสตร์ของการอักเสบและความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ: บทบาทสำคัญของอินเตอร์ลิวคิน-6 ยูโร Heart J., 2000, 21, 19, Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. และคณะ โรคหัวใจและหลอดเลือด อินเตอร์ลิวคิน-6 และความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในสตรีสูงวัย การศึกษาสุขภาพและอายุของผู้หญิง การไหลเวียน 2544, 103, 7, Drolet M.C., Arsenault M., Couet J. การทดลองตีบลิ้นหัวใจเอออร์ตาในกระต่าย J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 41, 7, Hobson E.E., Ralston S.H. บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในพยาธิสรีรวิทยาและการจัดการโรคกระดูกพรุน คลินิก วิทยาต่อมไร้ท่อ, 2544, 54, 1, Niu T., Xu H. ยีนของผู้สมัครสำหรับโรคกระดูกพรุน: ผลกระทบจากการรักษาโรค Amer. J. เภสัชพันธุศาสตร์, 2544, 1, 1 , Ortlepp J.R. , Hoffmann R. , Ohme F. et al. จีโนไทป์ตัวรับวิตามินดีมีแนวโน้มที่จะเกิดการพัฒนาของลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบแคลเซียม Heart, 2001, 85, 6, Ralston S.H. ผลกระทบของจีโนมมนุษย์ต่อต่อมไร้ท่อ J. Clin. Endocrinol การเผาผลาญอาหาร, 2002, 87, 6, Chapman C. M. L., Beilby J. P., Humphries S. E. และคณะ การเชื่อมโยงของตัวแปรอัลลีลิกของ interleukin-6 กับหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงไม่แสดงอาการในประชากรชุมชนออสเตรเลีย Eur. Heart J., 2003, 24, 16, Ngeh J., Anand V., Gupta S. Chlamidia pneumoniae และหลอดเลือด - สิ่งที่เรารู้และสิ่งที่เราไม่รู้ คลินิก. ไมโครไบโอล Infect., 2002, 8, 1, Saikku P., Leinonen M., Mattila K. และคณะ หลักฐานทางเซรุ่มวิทยาของความสัมพันธ์ของเชื้อ Chlamydia ชนิดใหม่ TWAR กับโรคหลอดเลือดหัวใจเรื้อรังและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มีดหมอ, 1988, 2, 8618, Andreassen J.J., Farholt S., Jensen J.S. ความล้มเหลวในการตรวจหา Chlamydia pneumoniae ในลิ้นเอออร์ติกของหลอดเลือดแคลเซียมและหลอดเลือดเสื่อมที่ถูกตัดออกในระหว่างการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด ARM IS, 1998, 106.7, Juvonen J., Laurila A., Juvonen T. และคณะ การตรวจหา Chlamydia pneumoniae ในลิ้นเอออร์ติกตีบตันที่ไม่ใช่รูมาติกของมนุษย์ เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 1997, 29, 5, Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen M., Sarvas M. และคณะ โปรตีน Chlamidia pneumoniae ทำให้เกิดการหลั่งเจลาตินเนส 92-kDa โดยมาโครฟาจที่ได้มาจากโมโนไซต์ของมนุษย์ นักกีฬา. ลิ่มเลือดอุดตัน แจกัน. ไบโอล., 2001, 21, 1, กาลันเต เอ., ปิเอโตรอุสตี เอ., เวลลินี เอ็ม. และคณะ โปรตีน C-reactive จะเพิ่มขึ้นในคนไข้ที่เป็นโรคลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบ เจ. อาเมอร์. คอล. Cardiol., 2001, 38, 4, Higuchi M.L., Higuchi-Dos-Santos M.H., Pierri H. และคณะ Micoplasma pneumoniae และ Chlamydia pneumoniae ในก้อนเนื้อแข็งของลิ้นหัวใจตีบเอออร์ติก สาธุคุณ สถาบัน ยา ทรอป. เอส. เปาโล, 2002, 44, 4, Agmon Y., Khandheria B.J., Tajik J.A. และคณะ การอักเสบ การติดเชื้อและเส้นโลหิตตีบวาล์วเอออร์ตา ข้อมูลเชิงลึกจากประชากร Olmsted County (มินนิโซตา) หลอดเลือด, 2547, 174, 2, ได้รับ

เอส.เค. เทอร์โนวา ไอ.เอส. Fedotenkov การวินิจฉัยการฉายรังสีโรคหัวใจ MSCT ของหัวใจมอสโก 2013 บทที่ 1 การศึกษาของการกลายเป็นปูนในหลอดเลือดหัวใจ การวิจัย สาเหตุและการเกิดโรค 1.1. การทดลองครั้งแรกในการศึกษาโรคหลอดเลือดหัวใจ

การติดเชื้อและโรคทางร่างกาย N.I. Yabluchansky ทำไมจึงสนใจเช่นนี้? เราอาศัยอยู่ในโลกของจุลินทรีย์และมักจะมีปัญหาเรื่องการอยู่ร่วมกัน แรงกดดันจากมนุษย์ สิ่งแวดล้อมไม่เป็นที่โปรดปรานของบุคคล

เนื้อเยื่อโครงกระดูก เลือกคำตอบที่ถูกต้องที่สุด 001 เนื้อเยื่อกระดูกลาเมลลาร์ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะคือ 1) ก่อตัวเป็นสารที่มีขนาดกะทัดรัดและเป็นรูพรุนของกระดูกโครงกระดูก 2) เกิดขึ้นจากการก่อตัว

สถาบันวิจัยโรคข้อ FSBI ตั้งชื่อตาม V.A. Nasonova" RAMS "บทบาทของ adipocytokines ในการพัฒนาความผิดปกติของภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์" Gorbunova Yu.N.

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบการขนส่งไขมันและปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือด: มุมมองสมัยใหม่ Tvorogova M.G. NP "CVKK" ปัจจัยเสี่ยง CVD ปัจจัยที่มีส่วนในการพัฒนาและความก้าวหน้า

ศาสตราจารย์ Moskalev Alexander Vitalievich (สถาบันการแพทย์ทหาร) คุณสมบัติของการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิไวเกินโดยการมีส่วนร่วมของกลไกภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันคือ

คำแนะนำได้รับการพัฒนาเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการวินิจฉัยและปรับปรุงผลการรักษาผู้ป่วยตั้งแต่อายุยังน้อยด้วยโรคไขข้ออักเสบของข้อเข่าที่ไม่มีบาดแผล การประยุกต์ใช้ข้อเสนอ

ปัจจัยเสี่ยงและเครื่องหมายของโรคหลอดเลือดหัวใจ: มุมมองสมัยใหม่ Tvorogova M.G. NP “CVCC” ปัจจัยเสี่ยง ปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาและการลุกลามของโรค ตัวชี้วัดความเสี่ยง

7 โรคของคำถามสูญญากาศ 1 สาเหตุของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบมีความเกี่ยวข้องกับ: 1) สภาพความเป็นอยู่ของประชากร 2) การไหลเวียนของเชื้อโรค 3) การปรากฏตัวของเงื่อนไขในการแพร่เชื้อ 4) ภาวะโภชนาการของมนุษย์ 5) การพัฒนา

เอ.วี. Borisov, A.E. เซมัก, ย.เอ็ม. โมตูโซวา, T.V. ระดับ Lurie ของโปรตีน c-reactive ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส กระบวนการอักเสบมีบทบาท บทบาทสำคัญอยู่ระหว่างดำเนินการ

สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "ศูนย์วิจัยเวชศาสตร์ป้องกันแห่งรัฐ" ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย สมาคมรัสเซียเพื่อการป้องกันโรคไม่ติดเชื้อ (ropnis) ใหม่

ศาสตราจารย์ยูเอ คาร์ปอฟ, Ph.D. อี.วี. สถาบันโรคหัวใจโซโรคินตั้งชื่อตาม อัล. Myasnikov RKNPK กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย, มอสโก โรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นอย่างใดอย่างหนึ่งอันเป็นผลมาจากการแตกของหลอดเลือดสมอง (เลือดออกในสมอง, เลือดออกในสมอง

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro JUVENILE SPONDYLOARTHRITIS/ENTHESITIS-ASSOCIATED ARTHRITIS (SPA-EAA) เวอร์ชัน 2016 1. WHAT IS JUVENILE SPONDYLOARTHRITIS/ENTHESITIS-ASSOCIATED ARTHRITIS (SPA-EAA)

วิธีการสมัยใหม่ในการพิจารณา CRP, RF, ASO Ekaterina Olegovna Syropyatova แพทย์ด้านการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก ผู้จัดการผลิตภัณฑ์ในทิศทางของชีวเคมีทางคลินิกของ LLC NPF "ABRIS+" เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

1N.V. ซาโตโลกา 2M.L. ดอทเซนโก 2P.A. Zatoloka สถานะของหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ตามการตรวจคัดกรองการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ 1 พรรครีพับลิกันทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ

หลอดเลือดและวิธีการวินิจฉัยทางเลือก E.K. Pimenov, M.A. ราดเควิช. ศูนย์โรคหัวใจ Petropavlovsk-Kamchatsky ในขณะนี้ หลอดเลือดเป็นสิ่งสำคัญทางการแพทย์และสังคม

การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนทางห้องปฏิบัติการ ประมาณ 75 ล้านคนทั่วโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกพรุน โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียมวลกระดูกโดยทั่วไปและการละเมิดสถาปัตยกรรมจุลภาค

บทบาทในการวินิจฉัยของวิตามินดีในพยาธิวิทยาทางไต alkyne O.V. , Volkov M.M. , Emanuel V.L. , Gorshkova Yu.G. การก่อตัวและผลกระทบหลักของวิตามินดี 7-dehydrocholesterol การฉายรังสี UV กำลังมองหา Cholecalciferol

คุณสมบัติของสภาวะสมดุลและการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย Smirnova E.S. EE "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส" ภาควิชาอายุรศาสตร์ที่ 3

1. วัตถุประสงค์ของการศึกษาวินัยคือ: การเรียนรู้ความรู้เกี่ยวกับรูปแบบทั่วไปของการพัฒนาโครงสร้างและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในสภาวะปกติและในโรคที่เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ตัวขนส่งแคลเซียม สร้างขึ้นเพื่อทำให้การเผาผลาญแคลเซียมเป็นปกติ แคลเซียมเป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดที่รับผิดชอบต่อกระบวนการจำนวนมากในร่างกายของเรา อย่างไรก็ตามการเผาผลาญแคลเซียมที่ไม่เหมาะสม

Mal G.S., Tatarenkova I.A., Boldina N.V., Polyakova O.V., Kuvshinova Yu.A. Kursk State Medical University เคิร์สต์ รัสเซีย doi: 10.18411/spc-15-11-2016-04 idsp 000001:spc-15-11-2016-04

ความสำคัญทางคลินิกของการตรวจสอบเซลล์เนื้องอกที่ไหลเวียนในเลือดในมะเร็งเต้านมที่แพร่กระจาย Oksana Borisovna Bzhadug ภาควิชาเภสัชวิทยาคลินิกและเคมีบำบัดของศูนย์วิจัยมะเร็งรัสเซียตั้งชื่อตาม เอ็น.เอ็น.

บทนำและข้อมูลเกี่ยวกับโลกโดยรวม และ 1 2 การวิเคราะห์: ลักษณะและผลที่ตามมาของรอยโรคหลอดเลือดหัวใจในโรคคาวาซากิ 1 2 บทคัดย่อ คำสำคัญ:

สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางของมหาวิทยาลัยวิจัยแห่งชาติรัสเซียตั้งชื่อตาม เอ็นไอ Pirogov กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย หัวหน้าภาควิชาโพลีคลินิกบำบัด คณะแพทยศาสตร์ ภาควิชาวิทยาศาสตรบัณฑิตการแพทย์ ฉัน. คุณสมบัติของ Chukaeva ของการเปลี่ยนแปลง ATHEROSCLEROTIC ในสมองและหลอดเลือด

กระทรวงสาธารณสุขของยูเครน Zaporozhye State Medical University ภาควิชาเคมีชีวภาพ แคลเซียมสภาวะสมดุลในร่างกายมนุษย์ ปัจจัยในการควบคุมและบำรุงรักษาแคลเซียมสภาวะสมดุล

ส่วนที่ 9: วิทยาศาสตร์การแพทย์ ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, รองศาสตราจารย์, ศาสตราจารย์ภาควิชาโรคภายใน 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, รองศาสตราจารย์, ศาสตราจารย์ภาควิชาโรคภายใน 2, ZHANGELOVA

กลุ่มอาการ Goodpasture อัลกอริธึมการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ ฟอรัมครบรอบ XX “ วันแห่งชาติของเวชศาสตร์ห้องปฏิบัติการของรัสเซีย - 2559” มอสโก 14-16 กันยายน 2559 Moruga R. A. , MD คาซาคอฟ เอส.พี. ซินโดรม

กลไกการออกฤทธิ์ของสแตตินและผลของ pleiotropic Tvorogova M.G. *, Samoilenko E.Yu. **, Naumov V.G. ** ปัญหาปัจจุบันของโรคหลอดเลือดหัวใจ * สมาคมรัสเซียห้องปฏิบัติการทางการแพทย์

งานทดสอบสำหรับการควบคุมระยะกลางในสาขาวิชา “พยาธิวิทยากายวิภาคและพยาธิวิทยาสรีรวิทยา” หัวข้อ: “โรคไขข้อ” 1. โรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเรียกว่า: ก) เฉียบพลัน

โรคหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อมีออกซิเจนไม่เพียงพอไปยังกล้ามเนื้อหัวใจผ่านทางหลอดเลือดหัวใจ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดสำหรับสิ่งนี้

พยาธิสรีรวิทยาของการแข็งตัวของเลือด 758 การสำแดงของ diathesis เลือดออกคือ A) การเกิดลิ่มเลือด B) ลิ่มเลือดอุดตัน C) ปรากฏการณ์ตะกอน D) เลือดออกซ้ำ + E) กลุ่มอาการ DIC 759 ระบุสาเหตุของภาวะเลือดแข็งตัว A)

D. N. Deshchits คุณสมบัติอายุของส่วนประกอบของจูนเนอร์กลางของผนังเอออร์ติกของมนุษย์ ผู้บังคับบัญชาทางวิทยาศาสตร์: ผู้ช่วย N. A. Yuzefovich ภาควิชาจุลพยาธิวิทยา เซลล์วิทยา และคัพภวิทยา รัฐเบลารุส

หลอดเลือดตีบตันแคลเซียม กลยุทธ์ในการจัดการผู้ป่วยในระยะต่างๆ ของโรค ศาสตราจารย์ นพ. คาร์โปวา เอ็น.ยู. รองศาสตราจารย์ผู้สมัครสาขาวิชาวิทยาศาสตร์การแพทย์ คาซาโควา ที.วี. ปริญญาเอก ราชิด ม. ระบาดวิทยา ภายในปี 2563 จำนวนประชากร

“การเปลี่ยนแปลงระดับการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องทางเภสัชวิทยาจำนวนหนึ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง” ดำเนินการโดย: นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาเต็มเวลาภาควิชาวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิกที่มี

การวิเคราะห์หลักที่กำหนดโดยวิธีอิมมูโนเทอร์บิดิเมตริก โปรตีนระยะเฉียบพลัน โปรตีน C-reactive α1-acid glycoprotein A1-Antitrypsin Fibrinogen เครื่องหมายของโรคติดเชื้อและภูมิคุ้มกัน รูมาตอยด์

96 วารสารโรคหัวใจแห่งยูเครน 1/2010 ได้รับการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่: ปัญหาสาเหตุและการเกิดโรค V.N. โควาเลนโก, E.G. เนสุไค, อี.ยู. ติตอฟ เนชั่นแนล ศูนย์วิทยาศาสตร์“สถาบันโรคหัวใจตั้งชื่อตาม

ภาวะปริทันต์ของผู้ป่วยโรคอ้วน. ผู้ช่วยภาควิชาทันตกรรมเพื่อการรักษาของมหาวิทยาลัยแพทยศาสตร์และการแพทย์แห่งรัฐ Penkova E.A. ข้อมูลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาสมัยใหม่มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น

สถาบันวิทยาศาสตร์งบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยอาชีวเวชศาสตร์" ไบโอมาร์คเกอร์ของการอักเสบที่เป็นระบบในการเกิดโรคของซินโทรปีของโรคหอบหืดในหลอดลมจากการทำงานและ

“ประวัติศาสตร์” เนื้อเยื่อของสภาพแวดล้อมภายใน เนื้อเยื่อโครงกระดูก เนื้อเยื่อกระดูกอ่อน กระดูกแอล.วี. สถาบันการแพทย์ขั้นพื้นฐานและชีววิทยามายูตินา ภาควิชาสัตววิทยาและชีววิทยาทั่วไป อีเมล์: [ป้องกันอีเมล]

เครื่องหมายกระดูกและเนื้อเยื่อ การประยุกต์ใช้ทางคลินิก PINP ICTP PIIINP โปรเปปไทด์ที่ปลายอะมิโนของโปรคอลลาเจนชนิด 1 สำหรับการวัดความเข้มข้นระหว่างการสังเคราะห์คอลลาเจนชนิดที่ 1 เทโลเปปไทด์ที่ปลายคาร์บอกซี

น้ำที่เตรียมไว้เป็นพิเศษสำหรับการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดในสมอง ผลที่ได้คือคุณสังเกตเห็น: ระดับคอเลสเตอรอลรวมลดลงและความเข้มข้นของไลโปโปรตีนเพิ่มขึ้น

การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายในโรคไขข้อ: มุมมองของเภสัชกรคลินิกเกี่ยวกับความปลอดภัยของ Vasilevsky I.V. มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส มินสค์ สาธารณรัฐเบลารุส (เผยแพร่: สภาคองเกรส

พื้นฐานของการแพทย์ทางคลินิกในด้านโรคหัวใจ อาการและอาการหลัก แผนการบรรยาย คำจำกัดความของแนวคิด เป้าหมายและวัตถุประสงค์ อาการและอาการหลัก โรค ทิศทางการรักษา อาการและอาการหลัก

ความสำคัญเชิงพยากรณ์ของความหลากหลายทางยีนของโปรตีน apoptotic p53 และ caspase 8 ในการแบ่งชั้นความเสี่ยงของการพัฒนาและหลักสูตรการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย apoptosis และภาวะหัวใจล้มเหลว Shilov S.N.

การติดเชื้อของอวัยวะอุ้งเชิงกราน: มีการบำบัดเชิงประจักษ์หรือไม่? วลาดิวอสต็อก 14 กันยายน 2559 Khryanin A.A. วิทยาศาสตรบัณฑิต ศาสตราจารย์ มาตรฐานแห่งชาติ การดูแลเบื้องต้นด้วยแหล่ง PID www.rosminzdrav.ru

PLASMAPHERESIS ในการรักษาโรคปอดคั่นระหว่าง V.A. Voinov, M.M. Ilkovich, K.S. Karchevsky, O.V. Isaulov, L.N. Novikova, O.P. Baranova, O.E. Baklanova สถาบันวิจัยระบบปอดวิทยาของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ไอ.พี. ปาฟโลวา

ข้อบกพร่องของหัวใจ โรคหัวใจเป็นโรคหัวใจที่มีมาแต่กำเนิดหรือได้มา โดยมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของหัวใจภายใน และต่อมาปอดและ/หรือระบบ

การประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคข้อ หัวหน้านักบำบัดอิสระของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน Vezikova N.N. หัวหน้านักกายภาพบำบัดอิสระของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน Marusenko I.M. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 09.15-16.2559 โรค

สำหรับการรับรองระดับกลาง ภาคการศึกษาที่ 1 ศัพท์เฉพาะและการจำแนกโรครูมาติก 2. บทบาทของปัจจัยการติดเชื้อในการพัฒนาอาการอักเสบเรื้อรัง 3. การบำบัดเบื้องต้นสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์:

มหาชน.: แพทย์. นิตยสาร. 2560. - 2. น.95-98. A.R. Sakovich ANTISTREPTOLYSIN-O ในผู้ป่วยที่มีฝี PARATONZILLAR EE "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส" บทความนี้นำเสนอผลลัพธ์

พลวัตของพารามิเตอร์การเปลี่ยนแปลงสภาพทางคลินิกและผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานหลังการฉายรังสีด้วยเลเซอร์ทางหลอดเลือดดำ

บทวิจารณ์จากฝ่ายตรงข้ามอย่างเป็นทางการของแพทย์ วิทยาศาสตร์การแพทย์, ศาสตราจารย์ Rustam Abbasovich Abdulkhakov สำหรับงานวิทยานิพนธ์ของ Ekaterina Aleksandrovna Stepina “ ตัวชี้วัดทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด

หลอดเลือดตีบในวัยชรา: สถานะปัจจุบันปัญหา (ถึงวันครบรอบ 110 ปีของการตีพิมพ์ I.G. Menkeberg) I.V. สถาบัน Egorov เพื่อการศึกษาขั้นสูงและการฝึกอบรมบุคลากร FSBEI HPE RUDN University ปัญหาผู้สูงอายุสำหรับ

I. N. Leonchik CRYOGLOBULINEMIA ในฐานะการแสดงอาการนอกตับของไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง หัวหน้างานทางวิทยาศาสตร์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์, รองศาสตราจารย์ S. P. Lukashik กรมโรคติดเชื้อ รัฐเบลารุส

การระบุทางพันธุกรรมต่อภาวะผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในบุคคลที่ได้รับโครงสร้างทางออร์โธปิดิกส์แบบคงที่บนรากฟันเทียมที่มีโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เอส.เอ. นอโมวิช

ด้านภูมิคุ้มกันของโรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2 V.V. Popova, K.P. Zak DU “สถาบันต่อมไร้ท่อและการแลกเปลี่ยนสุนทรพจน์ตั้งชื่อตาม วี.พี. ผู้บังคับการสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งชาติของประเทศยูเครน" ในยุคปัจจุบัน

วิธีการเอกซเรย์เพื่อระบุและประเมินความรุนแรงของภาวะหลอดเลือดแข็งตัวของความสำเร็จ โอกาส และขอบเขตของหลอดเลือดหัวใจ วาเลนติน ซินิทซิน บทนำ การเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเกิดจาก

แผนกบำบัดของคณะ 1 Moscow Medical Academy ตั้งชื่อตาม I.M. Sechenov สมาชิกที่เกี่ยวข้อง RAMS, ศาสตราจารย์ Makolkin Vladimir Ivanovich ไข้รูมาติก (REUMATISM) โรคไขข้ออักเสบ (ไข้รูมาติก)

โรคหัวใจหลอดเลือด 1. โรคหัวใจหลอดเลือด 2. รหัสโปรโตคอล: P-T-023 3. รหัส IBC-10: I25.1 โรคหัวใจหลอดเลือด 4. คำจำกัดความ: หลอดเลือดเป็นตัวแปร

616.12 Boltaev B.M. นักศึกษาชั้นปีที่ 4 สถาบันการแพทย์เด็กทาชเคนต์, ทาชเคนต์ Boltayev B.M นักศึกษาระดับ 4 ของสถาบันการแพทย์เด็กทาชเคนต์ เมืองทาชเคนต์ โอราซคานอฟ ดี.

1.2. ความเป็นไปได้ของวิธีอิมมูโนไซโตเคมีคอลในการกำหนดองค์ประกอบย่อยของประชากรลิมโฟไซต์ในผู้ป่วยที่มีอาการไม่เจริญที่พิสูจน์แล้ว ใน การวิเคราะห์ย้อนหลังรวมข้อมูล ICC แล้ว

มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ภาควิชาวินิจฉัยห้องปฏิบัติการทางคลินิก สถาบันวิจัยโรคไต เครื่องหมายทางชีวเคมีของการเผาผลาญของกระดูก Olga Vladimirovna Galkina โรคกระดูกพรุน

ไบโอมาร์คเกอร์ในโรคหัวใจ Benevolensky D.S. (มอสโก) การตรวจหาไบโอมาร์คเกอร์ในเลือดของผู้ป่วยเป็นขั้นตอนที่จำเป็นในการตรวจและรักษาผู้ป่วยโรคหัวใจ นี่เป็นสิ่งจำเป็นทั้งสำหรับการวินิจฉัยและ

การทดสอบทางเภสัชพันธุศาสตร์ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด Larionova V.I., Demin G.S., Polyntsev D.G., มอสโก 26 พฤศจิกายน 2553 โรคหัวใจและหลอดเลือดสาเหตุหลักของความพิการ

ภาวะเอออร์ติกตีบมีสามรูปแบบหลัก:

• วาล์ว (พิการ แต่กำเนิดหรือได้มา);
• subvalvular (พิการ แต่กำเนิดหรือได้มา);
• เหนือลิ้น (แต่กำเนิด)

ลิ้นตีบของเอออร์ตาสามารถเกิดขึ้นได้ แต่กำเนิดและ ได้มา.

สาเหตุของหลอดเลือดตีบที่ได้มาคือ:

• ความเสียหายต่อรูมาติกของแผ่นวาล์ว (สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด);
• หลอดเลือดของหลอดเลือดแดงใหญ่;
• เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อและอื่น ๆ ;
• การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมเบื้องต้นในวาล์วที่มีการกลายเป็นปูนตามมา

ด้วยเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติกฟิวชั่นแผ่นพับวาล์วจะมีความหนาแน่นมากขึ้นและแข็งตัวซึ่งเป็นสาเหตุของการเปิดวาล์วที่แคบลง

มักสังเกตการกลายเป็นปูน (กลายเป็นปูน) ของวาล์วเอออร์ติก ซึ่งจะช่วยลดการเคลื่อนที่ของวาล์วและทำให้วงแหวนวาล์วแคบลง

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันนี้พบได้ในเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อและโรคอื่น ๆ ที่นำไปสู่การก่อตัวของหลอดเลือดตีบ ( โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคลูปัส erythematosus ระบบ ฯลฯ)

หลอดเลือดแดงใหญ่จะมาพร้อมกับเส้นโลหิตตีบที่รุนแรงกระบวนการเสื่อมสลายกลายเป็นปูนและความแข็งของแผ่นพับและวงแหวนวาล์วเส้นใยซึ่งนำไปสู่ความยากลำบากในการไหลของเลือดจาก LV

บางครั้งในผู้สูงอายุและวัยชรา สิ่งที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมขั้นต้นในลิ้นหัวใจที่มีการกลายเป็นปูนตามมานั้น จะถูกระบุว่าเป็นสาเหตุของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา ซึ่งเรียกว่า "การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่ไม่ทราบสาเหตุ" อย่างไรก็ตามรูปแบบของการตีบนี้ซึ่งเป็นความเป็นอิสระที่น่าสงสัยเป็นเรื่องยากมากที่จะแยกความแตกต่างจากการกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจเอออร์ติกซึ่งพัฒนามาจากพื้นหลังของกระบวนการหลอดเลือดหรือไขข้อในวาล์ว

ในที่สุด การตีบของเอออร์ติกที่ลิ้นหัวใจพิการแต่กำเนิดมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการพัฒนาของแผ่นพับลิ้นหัวใจ เช่น การก่อตัวของลิ้นหัวใจเอออร์ติกแบบ bicuspid ในระยะต่อมาของการพัฒนาของโรค การกลายเป็นปูนอย่างรุนแรงจะถูกเพิ่มเข้าไปในความผิดปกติ แต่กำเนิดของโครงสร้างวาล์วเอออร์ติก ซึ่งมีส่วนทำให้การเปิดเอออร์ติกแคบลงมากยิ่งขึ้น

ดังนั้นในขั้นตอนหนึ่งของการพัฒนาของโรคในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบจากแหล่งกำเนิดใด ๆ การตรวจพบปูนที่เด่นชัดและความผิดปกติของวาล์วเอออร์ติกซึ่งไม่อนุญาตให้เราพูดด้วยความมั่นใจเสมอไปเกี่ยวกับสาเหตุของข้อบกพร่องนี้ (โรคไขข้อ , หลอดเลือด, ความบกพร่องแต่กำเนิด)

อย่างไรก็ตามควรระลึกไว้เสมอว่าในหลายกรณีการตีบรูมาติกของหลอดเลือดเอออร์ตานั้นรวมกับความเสียหายของรูมาติกต่อวาล์ว mitral หรือวาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพออย่างรุนแรง

ในหลอดเลือดตีบซึ่งพัฒนาในวัยชราและวัยชรากับพื้นหลังของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมหลักในใบปลิววาล์วที่มีการกลายเป็นปูนการอุดตันของลิ้นจะเด่นชัดน้อยกว่าและมักจะไม่มาพร้อมกับการรบกวนทางโลหิตวิทยาอย่างมีนัยสำคัญ

ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ

• โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของหลอดเลือดตีบในขั้นตอนหนึ่งของการก่อตัวของข้อบกพร่องการกลายเป็นปูนที่เด่นชัดของวาล์วเอออร์ติกเกิดขึ้นซึ่งมักจะเพิ่มการอุดตันของลิ้นและทำให้การวินิจฉัยแยกโรคซับซ้อนยิ่งขึ้น
• โรคไขข้อตีบในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาจะรวมกับความเสียหายของลิ้นหัวใจไมทรัลหรือลิ้นหัวใจเอออร์ติกไม่เพียงพออย่างรุนแรง
• ในหลอดเลือดตีบซึ่งพัฒนาในวัยชราและวัยชรากับพื้นหลังของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมหลักในใบปลิววาล์วที่มีการกลายเป็นปูนการอุดตันของลิ้นจะเด่นชัดน้อยกว่าและมักจะไม่มาพร้อมกับการรบกวนทางโลหิตวิทยาอย่างมีนัยสำคัญ

การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา

ภาพทางคลินิกของการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่เกิดจากการรบกวนการไหลเวียนโลหิตในลักษณะเฉพาะที่เกิดขึ้นกับข้อบกพร่องนี้

ด้วยการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่การไหลเวียนของเลือดจากช่องซ้ายไปยังเส้นเลือดใหญ่จะถูกขัดขวางซึ่งเป็นผลมาจากการไล่ระดับความดันซิสโตลิกระหว่างโพรงของช่องซ้ายและเส้นเลือดใหญ่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยปกติแล้วจะเกิน 20 มม. ปรอท ศิลปะ และบางครั้งก็สูงถึง 100 มม. ปรอท ศิลปะ. และอื่น ๆ.

อันเป็นผลมาจากภาระความดันนี้การทำงานของช่องซ้ายจะเพิ่มขึ้นและการเจริญเติบโตมากเกินไปจะเกิดขึ้นซึ่งขึ้นอยู่กับระดับของการตีบตันของช่องเปิดของหลอดเลือด ดังนั้นหากพื้นที่ปกติของช่องเปิดของหลอดเลือดแดงใหญ่อยู่ที่ประมาณ 3 ซม. การลดลงครึ่งหนึ่งจะทำให้เกิดการรบกวนทางโลหิตวิทยาอย่างเด่นชัด

การละเมิดที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดขึ้นเมื่อพื้นที่ของรูลดลงเหลือ 0.5 ซม. ความดันปลาย diastolic อาจยังคงเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (สูงถึง 10-12 มม. ปรอท) เนื่องจากการผ่อนคลายของช่องซ้ายบกพร่องซึ่งสัมพันธ์กับการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรง เนื่องจากความสามารถในการชดเชยที่มากขึ้นของช่องซ้ายที่มีภาวะมากเกินไปทำให้การเต้นของหัวใจยังคงเป็นปกติเป็นเวลานานแม้ว่าในระหว่างการออกกำลังกายจะเพิ่มขึ้นน้อยกว่าในบุคคลที่มีสุขภาพดีก็ตาม

เมื่ออาการของ decompensation ปรากฏขึ้นจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของความดัน end-diastolic และการขยายตัวของช่องซ้ายที่เด่นชัดมากขึ้น

1. ยั่วยวนศูนย์กลางของช่องซ้าย

การทำให้ช่องเอออร์ติคแคบลงและการอุดตันของการไหลออกของเลือดจาก LV (เช่น การปรากฏตัวของสิ่งที่เรียกว่า "สิ่งกีดขวางที่สาม" ในเส้นทางการไหลเวียนของเลือด) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการไล่ระดับความดันซิสโตลิกระหว่าง LV และเอออร์ตา ซึ่งสามารถเข้าถึง 50 มม. ปรอท ศิลปะ. และอื่น ๆ.

เป็นผลให้ความดันซิสโตลิก LV และความตึงเครียดในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและยาวนานในอาฟเตอร์โหลดจะนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่มีศูนย์กลางมากเกินไป ในกรณีนี้โพรงกระเป๋าหน้าท้องจะไม่เพิ่มขนาด

เป็นเวลานาน (มากถึง 15-20 ปี) ข้อบกพร่องยังคงได้รับการชดเชยอย่างสมบูรณ์: แม้จะมีระดับความดันสูง แต่ LV ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงก็ให้การเต้นของหัวใจและระดับความดันโลหิตปกติ (อย่างน้อยก็ในช่วงที่เหลือ) นอกจากนี้ยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดยภาวะหัวใจเต้นช้าและการยืดตัวของการชดเชยลักษณะ LV systole ของหลอดเลือดตีบ

2. ความผิดปกติของค่า Diastolic

แม้จะคงสภาพการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจปกติมาเป็นเวลานานและ ฟังก์ชั่นซิสโตลิก LV, กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปอย่างรุนแรงจะมาพร้อมกับความผิดปกติของ LV diastolic ซึ่งเกิดขึ้นเป็นหลักเนื่องจากความบกพร่องในการปฏิบัติตามมวลกล้ามเนื้อกระเป๋าหน้าท้องและการยับยั้งกระบวนการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจ LV

การเติม diastolic ที่บกพร่องของช่องจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ LV EDP และความดันในการเติม เป็นผลให้การกระจายการไหลเวียนของเลือด diastolic เกิดขึ้นที่เอเทรียมด้านซ้ายซึ่งจะทำให้การหดตัวรุนแรงขึ้น การมีส่วนร่วมของเอเทรียมต่อการก่อตัวของปริมาตรจังหวะเพิ่มขึ้นอย่างมาก นี่เป็นกลไกการชดเชยที่สำคัญประการที่สองในการรักษาเอาท์พุตของหัวใจให้เป็นปกติ หากมีเหตุผลบางอย่างที่เอเทรียม "หลุด" จากการหดตัว (ตัวอย่างเช่นด้วยภาวะหัวใจห้องบน) การเสื่อมสภาพอย่างรุนแรงสภาวะของผู้ป่วยโรคเอออร์ตาตีบ

ในทางกลับกัน การด้อยค่าของฟังก์ชัน diastolic ของ LV นั้นมาพร้อมกับแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในเอเทรียมด้านซ้ายตลอดจนในหลอดเลือดดำของการไหลเวียนของปอด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ผลกระทบของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยใด ๆ (การออกกำลังกาย, ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงร่วม, การเกิดภาวะหัวใจห้องบน ฯลฯ ) สามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของความแออัดในปอดและการปรากฏตัวของ อาการทางคลินิกกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวใน ในกรณีนี้รูปแบบไดแอสโตลิกของมัน

3. ปริมาณจังหวะคงที่

แม้ว่าการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบจะยังคงไม่เปลี่ยนแปลงเป็นเวลานาน แต่การเพิ่มขึ้นในระหว่างการออกกำลังกายจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด สาเหตุหลักนี้อธิบายได้จากการมีอยู่ของ "สิ่งกีดขวางที่สาม" ในเส้นทางการไหลเวียนของเลือด - การอุดตันของวงแหวนลิ้นหัวใจเอออร์ติก

การที่ LV ไม่สามารถเพิ่มปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองได้อย่างเพียงพอในระหว่างการออกกำลังกาย (ปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองคงที่) อธิบายถึงลักษณะที่ปรากฏบ่อยครั้งในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบของสัญญาณของการไปเลี้ยงสมองบกพร่อง (เวียนศีรษะ, เป็นลมหมดสติ) ลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยเหล่านี้แม้จะอยู่ในขั้นตอนของการชดเชย ข้อบกพร่อง การไหลเวียนของอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนปลายบกพร่องได้รับการอำนวยความสะดวกโดย vasoconstrictor ปฏิกิริยาของหลอดเลือดเกิดจากสิ่งอื่นใดโดยการกระตุ้น SAS, RAAS และปัจจัย endothelial vasoconstrictor

4. ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต

การรบกวนของหลอดเลือดหัวใจในหลอดเลือดตีบเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว มีสาเหตุมาจากปัจจัยต่อไปนี้:

การเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจ LV และความเด่นของมวลกล้ามเนื้อมากกว่าจำนวนเส้นเลือดฝอย (ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสัมพันธ์)

การเพิ่มขึ้นของ EDP ใน Hypertrophied LV และดังนั้นการลดลงของการไล่ระดับ diastolic ระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่และโพรงภายใต้อิทธิพลของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเกิดขึ้นในช่วง diastole;

การบีบตัวของหลอดเลือดใต้ชั้นหัวใจโดยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป (hypertrophied LV myocardium)

ดังนั้น แม้ว่าจะไม่มีการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบไปพร้อมๆ กัน ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบตันก็แสดงสัญญาณของภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอตามธรรมชาติ ก่อนที่ภาวะหัวใจจะเสื่อมลงเป็นเวลานาน

5. การชดเชยการเต้นของหัวใจ

การชดเชยการเต้นของหัวใจมักเกิดขึ้นในระยะหลังของโรค เมื่อ การหดตัวกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด LV มากเกินไป ค่าของ EF และ SV ลดลง การขยายตัวของ LV อย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้น (การขยายตัวของ myogenic) และ การเติบโตอย่างรวดเร็วความดันปลาย diastolic อยู่ในนั้นเช่น ความผิดปกติของ LV systolic เกิดขึ้น ในเวลาเดียวกันความดันในเอเทรียมด้านซ้ายและหลอดเลือดดำของการไหลเวียนของปอดจะเพิ่มขึ้นและภาพของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะเกิดขึ้น

บางครั้งในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรงโดยมีการขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญของ LV และวงแหวนเส้นใยของวาล์ว bicuspid จะพัฒนาความไม่เพียงพอของลิ้น mitral สัมพัทธ์ (“ mitralization” ของโรคหลอดเลือดแดงใหญ่) ซึ่งทำให้อาการของความเมื่อยล้าของเลือดในปอดรุนแรงขึ้นอีก

ในที่สุด หากการเสียชีวิตไม่เกิดขึ้นภายใน 2-3 ปีนับจากเริ่มมีอาการของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว ความดันสูงในหลอดเลือดแดงในปอดสามารถนำไปสู่การพัฒนาของการเจริญเติบโตมากเกินไปของการชดเชยของ RV และจากนั้นก็ไปสู่ความล้มเหลว แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้โดยทั่วไปจะไม่ โดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยเอออร์ติกตีบ ตามกฎแล้วพวกเขาสามารถปรากฏในขั้นตอนสุดท้ายของการพัฒนาของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ "mitralization" ของโรคหัวใจเอออร์ตา

อาการทางคลินิก

ผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบจะไม่รู้สึกไม่สบายอย่างเห็นได้ชัดเป็นเวลานานซึ่งบ่งบอกถึงการชดเชยข้อบกพร่องโดยสมบูรณ์

อาการทางคลินิกของลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ

• หลอดเลือดตีบตันไม่มีอาการเป็นเวลานาน
• ด้วยการแคบลงอย่างมีนัยสำคัญของปากวาล์ว ข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดคือเกิดจากการมีปริมาตรจังหวะคงที่ ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสัมพันธ์ และความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย:

เวียนศีรษะ เป็นลมระหว่างออกแรง หรือมีการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งร่างกายอย่างรวดเร็ว

ความเหนื่อยล้าอ่อนแรงระหว่างออกกำลังกาย

การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบทั่วไป;

หายใจถี่เมื่อออกแรงแล้วพัก;

ในกรณีที่รุนแรง - การหายใจไม่ออก (โรคหอบหืดหัวใจหรือปอดบวม)

• การร้องเรียนที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของสัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา (บวม, ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ฯลฯ ) ค่อนข้างหายากในผู้ป่วยที่มีการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาที่แยกได้และเกิดขึ้นกับความดันโลหิตสูงในปอดอย่างมีนัยสำคัญรวมถึงสาเหตุที่เกิดจากการรวมกันของเอออร์ตา การตีบและข้อบกพร่องของวาล์ว mitral

ร้องเรียน

อาการแรกๆ มักจะเกิดขึ้นเมื่อปากเอออร์ตาแคบลงจนเหลือประมาณ 50% ของลูเมน ในตอนแรก (ในระยะการชดเชย) การร้องเรียนของผู้ป่วยจะสะท้อนสัญญาณของการเต้นของหัวใจคงที่และความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบตีบจะมีอาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ และเป็นลมหมดสติ (ลมหมดสติ) ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างออกกำลังกายหรือมีการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งร่างกายอย่างรวดเร็ว อาการเหล่านี้อธิบายได้จากการไม่สามารถเพิ่มการเต้นของหัวใจได้อย่างเพียงพอระหว่างออกกำลังกายและภาวะระบบไหลเวียนโลหิตในสมองล้มเหลวชั่วคราว

ควรจำไว้ว่าบางครั้งสาเหตุของการเป็นลมหมดสติอาจเกิดจากการรบกวนการนำ AV ทันที (บล็อก AV ระดับที่ 2 และ 3) ซึ่งโดยทั่วไปเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบ

เมื่อเวลาผ่านไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอาการทางคลินิกที่อธิบายไว้ของปริมาตรจังหวะคงที่ ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและความอ่อนแอในระหว่างการออกกำลังกายปรากฏขึ้น (การไหลเวียนของกล้ามเนื้อโครงร่างไม่เพียงพอรวมถึงเนื่องจากปฏิกิริยาของหลอดเลือด vasoconstrictor)

การโจมตีโดยทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือการพักผ่อนเป็นเรื่องปกติมากสำหรับผู้ป่วยบางรายที่มีหลอดเลือดตีบ ความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจปรากฏขึ้นในช่วงเวลาของการชดเชยข้อบกพร่องอันเป็นผลมาจากความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจซึ่งปรากฏหรือแย่ลงในระหว่างการออกกำลังกาย อาการปวดมักเกิดขึ้นบริเวณหลังกระดูกสันอก (ไม่ค่อยพบที่ปลายหรือในช่องว่างระหว่างซี่โครง II-IV ทางด้านซ้ายของกระดูกสันอก) โดยลามไปที่ มือซ้ายและไหล่โล่งใจด้วยไนโตรกลีเซอรีน

หายใจลำบาก

อาการ Dyspnea เป็นปัญหาที่พบบ่อยมากในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดเอออร์ตาตีบ เริ่มแรกมีลักษณะไม่ต่อเนื่องและปรากฏขึ้นระหว่างการออกกำลังกายหรือหัวใจเต้นเร็วจากแหล่งกำเนิดใดๆ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของ LV diastolic เป็นหลัก ซึ่งส่งผลให้ความดันในเอเทรียมด้านซ้ายและหลอดเลือดดำในปอดเพิ่มขึ้นปานกลาง เมื่อเวลาผ่านไป อาการหายใจลำบากจะคงอยู่มากขึ้น โดยเกิดขึ้นโดยมีความเครียดทางร่างกายน้อยลงเรื่อยๆ และแม้กระทั่งในช่วงพัก บางครั้งอาจเกิดลักษณะของภาวะกระดูกพรุน (Orthopnea) การเกิดภาวะหายใจไม่ออก (โรคหอบหืดในหัวใจหรืออาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมกำเริบ) ตามกฎแล้วบ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของการรบกวนในการหดตัวไปสู่ความผิดปกติของ diastolic ของช่องซ้ายและบ่งชี้ถึงการเข้ามาของผู้ป่วยในช่วงสุดท้ายของการพัฒนา โรค.

อาการบวมน้ำ

การร้องเรียนเกี่ยวกับการปรากฏตัวของอาการบวมที่ขาความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและสัญญาณอื่น ๆ ของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวานั้นไม่เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีการตีบตันของหลอดเลือดในปาก ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวามักเกิดขึ้นพร้อมกับการหดตัวของ LV ลดลงอย่างเห็นได้ชัด, ความดันโลหิตสูงในปอดอย่างมีนัยสำคัญ, เช่นเดียวกับการรวมกันของการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาและข้อบกพร่องของลิ้นหัวใจไมทรัล (รวมถึง "mitralization" ของโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติก)

ภาวะหัวใจตายกะทันหันเกิดขึ้นร้อยละ 5-10 ของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดเอออร์ติกตีบ โดยส่วนใหญ่เกิดในผู้สูงอายุและผู้ป่วยสูงวัยที่มีการอุดตันของลิ้นหัวใจเอออร์ติกอย่างรุนแรง

การตรวจสอบ

ในระหว่างการตรวจโดยทั่วไป ความสนใจจะถูกดึงไปที่ลักษณะสีซีดของผิวหนัง ("สีซีดของหลอดเลือด") ซึ่งเกิดจากการลดลงของการเต้นของหัวใจและแนวโน้มของหลอดเลือดส่วนปลายต่อปฏิกิริยาของหลอดเลือดหดตัวที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังนี้

โรคอะโครไซยาโนซิสเกิดขึ้นในระยะหลังของโรค และมักไม่เด่นชัดเท่ากับความบกพร่องของหัวใจไมทรัล

อาการบวมน้ำตรวจพบที่ขาค่อนข้างน้อย

การคลำและการกระทบของหัวใจ

ใน ขั้นตอนการชดเชยเมื่อยั่วยวนศูนย์กลางที่เด่นชัดของกล้ามเนื้อหัวใจ LV มีอำนาจเหนือกว่าโดยไม่มีการขยายตัวของโพรงของมันจะมีการสังเกตแรงกระตุ้นปลายยอดที่มีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและถูกแทนที่เล็กน้อย โดยปกติจะอยู่ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 5 ตามแนวเส้นกลางกระดูกไหปลาร้า ขอบเขตของความหมองคล้ำของหัวใจนั้นแทบไม่เปลี่ยนแปลงเลย บางครั้งตรวจพบแรงกระตุ้นปลายยอด "สองเท่า" ซึ่งเกิดจากการหดตัวของเอเทรียมด้านซ้ายเพิ่มขึ้น

ควรระลึกอีกครั้งว่าแม้ในช่วงเริ่มแรกของโรคซึ่งตามอัตภาพเรียกว่าระยะการชดเชยแม้ว่าจะไม่มีการขยายตัวของ LV และการรักษาการทำงานของการสูบฉีด (ซิสโตลิก) ของหัวใจ ผู้ป่วยอาจพบอาการทางคลินิกครั้งแรกของ ข้อบกพร่อง: เวียนศีรษะ เป็นลม เจ็บหน้าอก และแม้แต่หายใจไม่สะดวก หลังนี้เกิดจากการมีความผิดปกติของ LV diastolic อย่างรุนแรง

ใน ขั้นตอนของการชดเชยซึ่งมีลักษณะเฉพาะไม่เพียง แต่ความผิดปกติของ diastolic เท่านั้น แต่ยังลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอีกด้วย สังเกตการขยายตัวของโพรง LV เมื่อคลำ จะพิจารณาแรงกระตุ้นปลายยอดที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอยู่ในช่องว่างระหว่างซี่โครง V-VI ออกไปด้านนอกเส้นกระดูกไหปลาร้าด้านซ้าย ขอบด้านซ้ายของความหมองคล้ำของหัวใจเลื่อนไปทางซ้าย ด้วยการขยาย LV อย่างเด่นชัด การฉายภาพของความหมองคล้ำของหัวใจบนผนังหน้าอกด้านหน้าจะอยู่ในรูปแบบของ "โครงร่างของหลอดเลือดเอออร์ตา" โดยเน้นที่ "เอว" ของหัวใจ

นอกจากนี้ ด้วยการที่ช่องลิ้นหัวใจเอออร์ติกแคบลงอย่างมีนัยสำคัญและฟังก์ชัน LV ยังคงอยู่ที่ฐานของหัวใจ อาการสั่นซิสโตลิกมักถูกกำหนดโดยการคลำ ซึ่งเกิดจากการสั่นของความถี่ต่ำที่เกิดขึ้นเมื่อเลือดไหลผ่านปากลิ้นหัวใจที่แคบลง นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบอาการสั่นซิสโตลิกได้ในรอยบากที่คอและในหลอดเลือดแดงคาโรติด

การตรวจหัวใจ

ในกรณีทั่วไป การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตามีลักษณะเป็นเสียงพึมพำซิสโตลิกที่หยาบและรุนแรงในบริเวณการตรวจคนไข้ของเอออร์ติก และการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในเสียง II และ I ซึ่งส่วนใหญ่มักจะอ่อนลง

เมื่อฟังจะตรวจพบเสียงพึมพำซิสโตลิกที่เด่นชัดซึ่งอ่อนลงไปยังส่วนปลายของหัวใจและขยายไปถึงหลอดเลือดที่คออย่างชัดเจน เสียงที่สองบนเอออร์ตาอ่อนลง

ด้วยการตรวจคลื่นเสียงหัวใจ นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ข้างต้น บางครั้งยังสามารถบันทึกเสียงการดีดออกของเอออร์ตาได้ 0.04-0.08 วินาทีหลังจากเสียงแรก มันลงทะเบียนได้ดีขึ้นที่ขอบด้านซ้ายของกระดูกสันอก

บางครั้งเสียงพึมพำของซิสโตลิกก็มีลักษณะ "ห่างไกล" เสียงจากระยะไกลดังกล่าวอาจมีความเข้มแตกต่างกันไปจากที่ได้ยินจากกล้องโฟนเอนโดสโคปซึ่งอยู่ในบริเวณใกล้เคียง ผนังหน้าอกจนกระทั่งได้ยินเสียงโดยไม่ต้องใช้กล้องโฟนเอนโดสโคปที่อยู่ห่างจากผู้ป่วยหลายก้าว

ชีพจรหลอดเลือดและความดันโลหิต

ในระยะเริ่มแรกของโรค ชีพจรหลอดเลือดและความดันโลหิตแทบไม่เปลี่ยนแปลงเลย เมื่อวาล์วเอออร์ติกแคบลงอย่างมาก ชีพจรจะมีขนาดเล็ก ต่ำ และหายาก (pulsus parvus, tardus et rarus) ช้าลงหน่อย อัตราการเต้นของหัวใจเป็นกลไกการชดเชยชนิดหนึ่งที่ช่วยให้มั่นใจว่ามีการขับเลือดออกอย่างสมบูรณ์มากขึ้นผ่านทางช่องเปิดของลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่แคบลง

ด้วยการตีบของหลอดเลือดแดงอย่างรุนแรงจะพบว่าความดันโลหิตซิสโตลิกและชีพจรลดลงซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาของข้อบกพร่อง (การลดลงของการเต้นของหัวใจ)

การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะอื่น

ความชื้นในปอดบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีกระเป๋าหน้าท้องล้มเหลวและความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอด ตับโตเช่นเดียวกับสัญญาณอื่น ๆ ของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวานั้นพบได้ยากในหลอดเลือดตีบที่แยกได้

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ECG สามารถคงที่ได้เป็นเวลานาน ต่อมาตรวจพบการเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้ายและสัญญาณอื่น ๆ ของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย: การเพิ่มขึ้นของคลื่น R, การลดลงของส่วน ST, การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T ในสายนำก่อนหัวใจด้านซ้าย

ด้วยการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา ECG จะเผยให้เห็น:

• สัญญาณที่รุนแรงของภาวะ LV ยั่วยวนโดยมีซิสโตลิกเกินพิกัด (การกดทับของส่วน RS-T และคลื่น T แบบสองเฟสหรือเชิงลบในลีดพรีคอร์เดียลด้านซ้าย)
• เมื่อมีการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตาอย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ "ไมทรัลไลเซชัน" ของข้อบกพร่อง แอมพลิจูดและระยะเวลาของคลื่น P ในลีดพรีคอร์เดียลด้านซ้ายจะเพิ่มขึ้น
• สัญญาณของการปิดกั้นสาขามัดด้านซ้ายที่สมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์ (ไม่เสมอไป)

การตรวจเอ็กซ์เรย์

เป็นเวลานานในช่วงเวลาของการชดเชยข้อบกพร่องขนาดของหัวใจยังคงแทบไม่เปลี่ยนแปลงซึ่งอธิบายได้จากการขาดการขยายตัวของ LV ที่เห็นได้ชัดเจน

ด้วยการชดเชยการเต้นของหัวใจและการพัฒนาของการขยายตัวของ myogenic ของโพรงจะสังเกตเห็นสัญญาณทางรังสีวิทยาทั่วไปของการขยายตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งการยืดส่วนโค้งล่างของรูปร่างด้านซ้ายของหัวใจ

ด้วยการเคลื่อนตัวของยอดไปทางซ้ายอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเป็นมุมระหว่าง มัดหลอดเลือดและโครงร่างของ LV จะทื่อน้อยลง และ "เอว" ของหัวใจจะเน้นมากขึ้น โครงสร้างของหัวใจนี้เรียกว่า "เอออร์ติก" เนื่องจากเห็นได้ชัดเจนที่สุดในข้อบกพร่องของหัวใจเอออร์ติก (วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอและเอออร์ตาตีบในระยะ decompensation)

นอกจากนี้ การตีบตันของเอออร์ติคออริฟิสอย่างเด่นชัดมักนำไปสู่การขยายตัวของเอออร์ตาหลังตีบตีบ ซึ่งอธิบายได้จากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเร็วของการไหลเวียนของเลือดซิสโตลิกผ่านการเปิดเอออร์ติกที่ตีบตันและ ความดันสูงกระแสเลือดไปที่ผนังเอออร์ตา

ในที่สุด ด้วยความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอด ภาพเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นสัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอดในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงที่อธิบายไว้ข้างต้น

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเผยให้เห็นการหนาขึ้นของแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ติกซึ่งมีสัญญาณเสียงสะท้อนหลายรายการ และลดความแตกต่างของซิสโตลิกของแผ่นลิ้นหัวใจในระหว่างซิสโตล

การเจริญเติบโตมากเกินไปของกะบัง interventricular และ ผนังด้านหลังช่องซ้าย; เส้นผ่านศูนย์กลางปลาย diastolic ของโพรงหัวใจห้องล่างซ้ายยังคงเป็นปกติเป็นเวลานาน

การใส่สายสวนหัวใจ

การใส่สายสวนหัวใจด้านซ้ายจะดำเนินการเพื่อวัตถุประสงค์ในการตรวจสอบก่อนการผ่าตัดของการวินิจฉัยและการวัดโดยตรงของการไล่ระดับความดันระหว่าง LV และหลอดเลือดแดงใหญ่ซึ่งแสดงลักษณะทางอ้อมระดับของการตีบตันของช่องเปิดของหลอดเลือด:

ที่ ตีบเล็กน้อย(พื้นที่เปิดของหลอดเลือดแดงใหญ่ตั้งแต่ 1.3 ซม. ถึง 2 ซม.2) ไล่ระดับความดันไม่เกิน 30 มม. ปรอท ศิลปะ.;

ที่ ตีบปานกลาง(พื้นที่เปิดของหลอดเลือดแดงใหญ่ตั้งแต่ 0.75 ซม. ถึง 1.3 ซม. 2) เกรเดียนต์ของความดันมีช่วงตั้งแต่ 30 ถึง 50 มม. ปรอท ศิลปะ.;

ที่ ตีบอย่างรุนแรง(พื้นที่ปากน้อยกว่า 0.75 cm2) การไล่ระดับความดันเกิน 50–60 mmHg ศิลปะ.

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

เพื่อรับรู้ข้อบกพร่องนี้ การตรวจพบเสียงพึมพำซิสโตลิกในช่วงที่สองและบางครั้งในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่หนึ่งและสามทางด้านขวาที่ขอบกระดูกสันอกมีความสำคัญอย่างยิ่ง อาการสั่นซิสโตลิกในบริเวณเดียวกันนั้นมีลักษณะเฉพาะเป็นพิเศษ แต่ก็ไม่ได้ตรวจพบเสมอไป เสียงที่สองบนเอออร์ตาอ่อนลง

บางครั้งเสียงพึมพำซิสโตลิกสูงสุดถูกกำหนดที่ปลายหรือที่ขอบด้านซ้ายของกระดูกสันอกซึ่งต้องมีการวินิจฉัยแยกโรคด้วยความไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจ mitral การตีบตันของหลอดเลือดแดงในปอดและข้อบกพร่องของผนังช่องท้อง ในกรณีเช่นนี้ การตรวจคนไข้หัวใจอย่างระมัดระวังและการบันทึกเครื่องตรวจคลื่นเสียงหัวใจจะช่วยได้

ต่างจากภาวะไมทรัลไม่เพียงพอ เนื่องจากเอออร์ตาตีบ เสียงแรกที่ปลายจะยังคงอยู่ และเสียงที่สองที่เอออร์ตาจะอ่อนลง เสียงพึมพำซิสโตลิกมีเสียงต่ำที่หยาบกว่าและมีรูปร่างคล้ายเพชรบนการตรวจคลื่นเสียงหัวใจ ตรงกันข้ามกับการพึมพำที่ลดลงพร้อมกับการสำรอกไมตรัล เมื่อสูดดมอะมิลไนไตรต์ เสียงพึมพำซิสโตลิกของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น และเมื่อไมทรัลไม่เพียงพอก็ลดลง

ด้วยการส่องกล้องในผู้ป่วยโรคไมทรัลทำให้สามารถตรวจพบความเบี่ยงเบนของหลอดอาหารที่ระดับเอเทรียมด้านซ้ายได้ตั้งแต่เนิ่นๆ

ตรงกันข้ามกับการตีบของหลอดเลือดแดงในปอดกับโรคหลอดเลือดแดงใหญ่ สีที่สองจะอ่อนแอลงในหลอดเลือดแดงใหญ่ ไม่ใช่ในหลอดเลือดแดงในปอด ที่ การตรวจเอ็กซ์เรย์ตรวจพบการเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดทางด้านซ้ายมากกว่าช่องด้านขวา

ซึ่งแตกต่างจากข้อบกพร่องของผนังกั้นห้องล่าง เนื่องจากหลอดเลือดตีบแคบ เสียงพึมพำซิสโตลิกจะเกิดขึ้นที่หลอดเลือดที่คอ เสียงที่สองบนเอออร์ตาอ่อนลง

เสียงพึมพำซิสโตลิกเหนือเส้นเลือดใหญ่สามารถได้ยินได้ในโรคอื่น ๆ : หลอดเลือด, การขยายตัวที่เกิดจากความดันโลหิตสูงหรือซิฟิลิส, วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ ในกรณีเหล่านี้ เสียงพึมพำซิสโตลิกไม่หยาบหรือบด โดยทั่วไปจะสั้นกว่าและไม่มีการขยายในลักษณะกลางซิสโตลของหลอดเลือดตีบ โทนสีที่สองได้รับการเก็บรักษาไว้หรือเสริมความเข้มแข็งด้วยซ้ำ

บางครั้งเป็นเรื่องยากที่จะแยกเอออร์ตาตีบออกเมื่อตรวจพบเสียงพึมพำซิสโตลิกที่ subclavian และ หลอดเลือดแดงคาโรติดเนื่องจากการบดบังบางส่วน ในกรณีนี้ เสียงสูงสุดจะถูกกำหนดที่คอหรือในโพรงในร่างกายเหนือกระดูกไหปลาร้า เสียงพึมพำไม่ได้ครอบครองทั้งซิสโตลและอาจหายไปพร้อมกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงอย่างสมบูรณ์ เสียงที่สองเหนือเอออร์ตายังคงอยู่

ความยากลำบากครั้งใหญ่เกิดขึ้นเมื่อ การวินิจฉัยแยกโรคหลอดเลือดตีบที่มีการตีบ subaortic ของกล้ามเนื้อและเยื่อ เช่นเดียวกับในกรณีของหลอดเลือดตีบรวมกับความบกพร่องของหัวใจอื่นๆ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีความสำคัญอย่างยิ่ง

สาเหตุที่พบไม่บ่อยของภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาตีบคือการเกิดภาวะ ochronosis ในการชันสูตรพลิกศพ: แผ่นพับของวาล์วโลกจะหนาขึ้นที่ฐาน มีพื้นที่สีดำ ฐานของวาล์วและวงแหวนที่มีเส้นใยจะถูกทำให้เป็นปูน การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในวาล์วเอออร์ติก ในหลอดเลือดแดงใหญ่มีจุดสีดำในบริเวณที่มีแผ่นเส้นใยที่มีหลอดเลือดและการกลายเป็นปูน มีหลอดเลือดโป่งพองในหลอดเลือดแดงแคโรติดด้านซ้าย ในข้อต่อและกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครงจะมีไขข้อสีดำ

อัลแคปโตนูเรีย - โรคทางพันธุกรรมโดดเด่นด้วยการไม่มีเอนไซม์ออกซิเดสของกรดโฮโมเจนติซิกและเป็นผลให้การละเมิดเมแทบอลิซึมของไทโรซีนด้วยการสะสมในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการขับถ่ายในปัสสาวะของผลิตภัณฑ์ระดับกลางของเมแทบอลิซึมของไทโรซีน - กรดโฮโมเจนติซิก (HGA)

ปริมาณ HGA ที่เกิดขึ้นส่วนเกินจะถูกขับออกทางปัสสาวะ ซึ่งทำให้มีสีเข้ม (อันเป็นผลมาจากการเกิดออกซิเดชันของ HGA) การย้อมสีปัสสาวะที่คล้ายกันเกิดขึ้นเมื่อเติมสารละลายของฐานซิลเวอร์ไนเตรต ฯลฯ ลงไปซึ่งอาจทำให้เกิด ปฏิกิริยาบวกลวงเพราะมีน้ำตาลอยู่ในปัสสาวะ จนถึงช่วงทศวรรษที่สองหรือสามของชีวิตเท่านั้น อาการทางคลินิก Alkoptonuria คือปัสสาวะและเหงื่อที่มีสีเข้ม ต่อมาเมื่อ HHA และโพลีเมอร์สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน จะเกิดลักษณะเฉพาะของกระดูกอ่อน เอ็น และตาขาวเป็นสีดำน้ำเงินหรือน้ำตาลดำ การสะสมของเม็ดสีเป็นไปได้ในไต, ต่อมหมวกไต, ต่อมไทรอยด์, หลอดลม, หัวใจ (บนลิ้นหัวใจ), ในกล้ามเนื้อหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจ, เยื่อบุหลอดเลือด

ผิวคล้ำบริเวณรักแร้ บริเวณขาหนีบ (บริเวณที่มีต่อมเหงื่อสะสมมาก) หู มือ ปลายจมูก (บริเวณที่ เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนปกคลุมไปด้วยชั้นผิวหนังบางๆ) การสะสมของ HHA ในข้อต่อ กระดูกอ่อน และเอ็น นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมอย่างค่อยเป็นค่อยไปพร้อมกับการพัฒนาที่รุนแรง พยาธิวิทยาของข้อไปจนถึงแอนคิโลซิส

พยาธิวิทยาร่วมกันเข้าร่วมตั้งแต่ทศวรรษที่สามหรือสี่ของชีวิตผู้ป่วย ความเสียหายของหัวใจในภาวะอัลแคปโตนูเรียเกิดจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งอาจนำไปสู่การรบกวนจังหวะ HHA และโพลีเมอร์ของมันจะสะสมอยู่บนลิ้นหัวใจ ซึ่งนำไปสู่การกลายเป็นปูนเพิ่มเติมพร้อมกับการพัฒนาข้อบกพร่องของหัวใจที่เป็นแคลเซียม ประการแรกวาล์วเอออร์ติกได้รับผลกระทบและต่อมาระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ความเสียหายของไตแสดงออกได้จากโรคไต, diathesis ของกรดยูริก และ urolithiasis

ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับภาวะอัลแคปโตนูเรีย พวกเขาเชื่อว่าจุดประสงค์ วิตามินซีในปริมาณมากจะไม่ลดการก่อตัวของ HGA แต่ยับยั้งการจับกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ลักษณะเด่นของการสังเกตของเราคือการพัฒนา (นอกเหนือจากการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่) ของภาวะลิ้นหัวใจไมทรัลไม่เพียงพออย่างรุนแรง

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบ พื้นฐานการพยากรณ์โรค อาการที่สำคัญ- ปวดหัวใจ, เป็นลม, สัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

อายุขัยหลังจากเกิดอาการเหล่านี้คือโดยเฉลี่ย 5 ปีใน 5% ของทุกกรณีจะอยู่ที่ 10-20 ปี

ข้อบกพร่องหรือการละเมิดโครงสร้างทางกายวิภาคของหัวใจส่งผลให้การทำงานของร่างกายเสื่อมลงอย่างสม่ำเสมอ

ยิ่งไปกว่านั้น หากข้อบกพร่องนี้รบกวนกิจกรรมปกติของหลอดเลือดแดงที่ใหญ่ที่สุดของระบบไหลเวียนโลหิต - เส้นเลือดใหญ่ซึ่งส่งเลือดไปยังอวัยวะภายในและระบบทั้งหมด เรากำลังพูดถึงการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตาหรือการตีบของหลอดเลือดเอออร์ติก

โรคเอออร์ติกตีบคือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของลิ้นหัวใจเอออร์ติกในลักษณะที่ทำให้การนำเลือดจากหัวใจไปยังเอออร์ตาหยุดชะงักตามปกติ ผลที่ตามมา ปริมาณเลือดสำหรับคนส่วนใหญ่ลดลง อวัยวะภายในและระบบต่างๆ ร่างกายมนุษย์ , “เชื่อมโยง” กับการไหลเวียนของระบบ

ในบรรดาข้อบกพร่องของลิ้นหัวใจอื่นๆ การตีบของหลอดเลือดเอออร์ติกพบบ่อยที่สุดเป็นอันดับสองรองจาก: 1.5-2% ของคนในวัยเกษียณต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ ส่วนใหญ่ (75%) เป็นผู้ชาย

ใครก็ได้ คนที่มีสุขภาพดีที่ขอบของช่องซ้ายของหัวใจและหลอดเลือดเอออร์ตาที่เกิดจากมันตั้งอยู่ ลิ้นหัวใจไตรคัสปิด- "ประตู" ชนิดหนึ่งที่ช่วยให้เลือดจากหัวใจเข้าสู่หลอดเลือดและไม่ยอมให้ไหลออกอีก ต้องขอบคุณวาล์วนี้ซึ่งเมื่อเปิดเต็มที่กว้างอย่างน้อย 3 ซม. เลือดจึงไหลจากหัวใจไปยังอวัยวะภายในในทิศทางเดียวเท่านั้น

ด้วยเหตุผลหลายประการ วาล์วนี้อาจไม่เริ่มเปิดอย่างสมบูรณ์ โดยช่องเปิดจะรกไปด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและแคบลง ส่งผลให้เลือดที่ไหลออกจากหัวใจเข้าสู่เอออร์ตาลดลงแทนที่จะถูกปล่อยออกทางหลอดเลือด เลือดซบเซาในช่องซ้ายซึ่งค่อยๆ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นและยืดออก

หัวใจของมนุษย์จึงเริ่มทำงานในโหมดผิดปกตินั่นเอง ความแออัดแย่ลง– ทั้งหมดนี้ส่งผลเสียต่อสุขภาพโดยรวมมากที่สุด

รหัส ICD-10 สำหรับการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบแต่กำเนิด:

รหัส ICD-10 สำหรับการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติก:

เกิดอะไรขึ้นกับร่างกาย?

เมื่อมีการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตา หลอดเลือดเอออร์ตาจะเปลี่ยนไป: การหดตัวของลิ้นหัวใจหรือมีแผลเป็นจากเนื้อเยื่อเกิดขึ้น และเกิดการตีบในที่สุด ในหัวใจ เมื่อวาล์วเอออร์ติกทำงานไม่ถูกต้อง การไหลเวียนของเลือดจะหยุดชะงัก ส่งผลให้เกิดข้อบกพร่อง

โรคนี้แสดงออกโดยการโจมตีของ angina ของหัวใจ เลือดไหลไปยังสมองโดยมีการหยุดชะงักซึ่งทำให้เกิดไมเกรนและสูญเสียการปฐมนิเทศในอวกาศ ผลจากการที่เลือดถูกส่งไปยังเอออร์ตาในปริมาณเล็กน้อย ชีพจรจะช้าลง ความดันซิสโตลิกลดลง และความดันไดแอสโตลิกเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น

หลอดเลือดตีบคืออะไร - เกี่ยวกับสิ่งที่ซับซ้อนในวิดีโอ:

เกิดอะไรขึ้นกับความดันโลหิตและทำไม?

ตามหลักการแล้ว ช่องเปิดของเอออร์ติกจะมีขนาดประมาณ 4 ตร.ซม. เมื่อตีบแคบลงและเป็นผลให้การไหลเวียนของเลือดในช่องซ้ายกลายเป็นเรื่องยาก เพื่อไม่ให้รบกวนการทำงานปกติของร่างกาย หัวใจจึงถูกบังคับให้ทำงานหนักขึ้นและเพิ่มแรงกดดันในห้องของหัวใจห้องล่างซ้าย เพื่อให้เลือดไหลอย่างอิสระผ่านรูเมนที่แคบของเอออร์ตา เมื่อเลือดเข้าสู่เอออร์ตา ความดันจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้เวลาซิสโตลจะยืดออกไปทางกลไก

งานของหัวใจดังกล่าวไม่ได้รับการลงโทษ ความดันซิสโตลิกที่เพิ่มขึ้นทำให้กล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อหัวใจ) ของช่องซ้ายเพิ่มขึ้น ความดันล่างเพิ่มขึ้น

บริเวณปากคืออะไรและจะเกิดอะไรขึ้นขึ้นอยู่กับเวที?

ขนาดของช่องเปิดวาล์วแสดงปริมาณลูเมนของเอออร์ติกที่ลดลง โดยปกติตัวบ่งชี้พื้นที่จะอยู่ที่ 2.5-3.5 ซม. ² ตามอัตภาพ ขนาดของลูเมนสามารถแบ่งออกเป็นระยะต่างๆ ได้:

1. พิจารณาการตีบเล็กน้อยโดยลูเมนอยู่ระหว่าง 1.6 ถึง 1.2 ซม. ²
2. การตีบปานกลาง (จาก 1.2 ถึง 0.75 ซม. ²)
3. การตีบอย่างรุนแรง - ลูเมนลดลงเหลือ 0.74 ซม. ² หรือน้อยกว่า

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นมา แต่กำเนิดหรือได้มา แต่ละประเภทควรพิจารณาแยกกัน

แต่กำเนิด

ภาวะนี้จะเกิดขึ้นในทารกในครรภ์ในช่วงสามเดือนแรกของการตั้งครรภ์ บ่อยครั้งที่นี่เป็นการพัฒนาวาล์วที่ผิดปกติ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดสามารถวินิจฉัยได้ทันทีหลังคลอด แต่พบได้น้อย บ่อยครั้งที่การไหลเวียนโลหิตเริ่มลดลงเมื่ออายุ 30 ปี

ได้มา

รูปแบบของโรคที่ได้มาเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ ผู้ยั่วยุคลาสสิกของโรคนี้คือ:

• ความเสียหายอินทรีย์ต่อแผ่นวาล์วเนื่องจากโรคไขข้อ – 13-15% ของกรณี;
• – 25%;
• การกลายเป็นปูนของวาล์วเอออร์ตา – 2%;
• การอักเสบติดเชื้อของเยื่อบุชั้นในของหัวใจหรือเยื่อบุหัวใจอักเสบ - 1.2% (เพิ่มเติมเกี่ยวกับเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ -)

อันเป็นผลมาจากอิทธิพลทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ มีการละเมิดการเคลื่อนไหวของลิ้นปีกผีเสื้อ: เติบโตไปด้วยกัน กลายเป็นเนื้อเยื่อแผลเป็นที่เกี่ยวพัน กลายเป็นปูน และหยุดเปิดอย่างสมบูรณ์ นี่คือลักษณะที่ช่องเปิดเอออร์ติกแคบลงทีละน้อย

นอกเหนือจากเหตุผลข้างต้นแล้ว ยังมีปัจจัยเสี่ยงซึ่งอยู่ในความทรงจำด้วย เพิ่มโอกาสของการตีบลิ้นเอออร์ติกอย่างมีนัยสำคัญ:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อข้อบกพร่องนี้
• พยาธิวิทยาทางพันธุกรรมของยีนอีลาสติน
• โรคเบาหวาน;
• ภาวะไตวาย
• คอเลสเตอรอลสูง
• สูบบุหรี่;
• ความดันโลหิตสูง

จำแนกตามระดับ

โรคนี้จัดอยู่ในประเภท:

• ตามตำแหน่งของการตีบ: เหนือลิ้น, ลิ้นใต้ลิ้นและลิ้น
• ตามระดับความแคบ

โรคนี้แบ่งออกเป็นระยะตามความรุนแรง นี่เป็นสิ่งสำคัญในการพิจารณาการรักษาที่ถูกต้อง ในทางการแพทย์เป็นเรื่องปกติที่จะแบ่งการตีบดังนี้:

1. ง่าย— การชดเชยเต็มจำนวน การตีบแคบไม่มีนัยสำคัญ แพทย์สังเกตการเปลี่ยนแปลง ไม่จำเป็นต้องผ่าตัด พื้นที่หลุมลดลงน้อยกว่าครึ่ง ไม่มีอาการทางคลินิก พยาธิวิทยาสามารถค้นพบได้โดยบังเอิญเท่านั้น
2. ปานกลาง- ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ซ่อนอยู่ หายใจถี่, เหนื่อยล้าหลังทำงานเล็กน้อย, เวียนศีรษะ; โรคนี้ตรวจพบโดยการถ่ายภาพรังสีและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ มักจำเป็นต้องทำการผ่าตัดแก้ไข อาการทางคลินิกของโรคไม่เฉพาะเจาะจงมาก (อ่อนแรง, เวียนศีรษะ, หัวใจเต้นเร็ว) ในขณะที่พื้นที่ของรูลดลงเกือบ 50% แล้ว
3. แสดงออก- ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสัมพันธ์; หายใจถี่จะสังเกตได้หลังจากออกแรงเล็กน้อย มีอาการแน่นหน้าอก และมักหมดสติ สัญญาณเฉพาะแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้น หลุมหดตัวมากกว่า 50% ต้องมีการผ่าตัด
4. หนัก- หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง อาการหอบหืดในเวลากลางคืน หายใจลำบากแม้ในขณะพักผ่อน การผ่าตัดมีข้อห้าม ทางออกเดียวคือการผ่าตัดหัวใจ ซึ่งทำให้เกิดการปรับปรุงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น
5. วิกฤต— ระยะสุดท้าย โรคดำเนินไป อาการทั้งหมดจะเด่นชัดมากขึ้น การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ การรักษาด้วยยาจะให้การปรับปรุงเพียงชั่วคราวเท่านั้น การผ่าตัดหัวใจมีข้อห้ามอย่างเคร่งครัด

ฟอร์มวิกฤต

การตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วย Doppler สามารถตรวจพบภาวะหลอดเลือดตีบที่สำคัญได้ พื้นที่ของรูในระยะตีบนี้น้อยกว่า 0.8 ซม. 2 ภาวะแทรกซ้อนและการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะมีความร้ายแรงมาก อาการที่มีอยู่จะทำให้เกิดอาการบวม หายใจลำบาก และเวียนศีรษะอย่างรุนแรง รู้สึกแย่ลง

ผู้ชายที่อายุมากกว่า 40 ปี และผู้หญิงที่อายุมากกว่า 50 ปี จะต้องเข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจ การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมเป็นการบรรเทาทุกข์เพียงชั่วคราวเท่านั้นแต่มีบางกรณีที่การฟื้นฟูสาขาหลอดเลือดเกิดขึ้นพร้อมกับการตรวจสอบทางการแพทย์ที่บังคับใช้เกี่ยวกับพลวัตของการออกฤทธิ์ของยาบางชนิด การแทรกแซงการผ่าตัดเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิต

ร่วมกับภาวะลิ้นหัวใจไม่เพียงพอ

การตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติกนั้นมีลักษณะเฉพาะจากการหดตัวของฟังก์ชั่นการหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งทำให้เกิดความไม่เพียงพอของหลอดเลือด

อาการของการรวมกันนี้คือ:

• หายใจถี่อย่างรุนแรง
• รู้สึกขาดอากาศโดยเฉพาะในเวลากลางคืน
• การทำงานของระบบอื่นและร่างกายหยุดชะงัก
• ความดันลดลง
• รู้สึกได้ ความเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่องและอาการง่วงนอน

ตรวจพบพยาธิวิทยาเมื่อ ความช่วยเหลือเกี่ยวกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่ง มีสัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย, เต้นผิดปกติ, การปิดล้อม. ในการเอ็กซเรย์ คุณสามารถเห็นการเปลี่ยนแปลงของรูปร่างของหัวใจ การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงช่วยวินิจฉัยการเพิ่มขนาดของลิ้นลิ้นหัวใจ การรบกวนความกว้างของการเคลื่อนที่ของแผ่นลิ้นหัวใจ และความหนาของผนัง

ยาที่เลือกสรรสามารถลดอาการตีบได้ การผ่าตัดมีข้อห้ามในขั้นตอนของการพัฒนานี้

การตีบเสื่อม

อาการที่คล้ายกันนี้ตรวจพบในผู้ป่วยสูงอายุที่ไม่เคยเป็นโรคไขข้อหรือโรคติดเชื้อมาก่อนในชีวิต เกลือแคลเซียมจะสะสมอยู่บนแผ่นพับวาล์วและเกิดการกลายเป็นปูน

โรคนี้ไม่มีอาการเป็นเวลานาน แม้แต่แพทย์ก็ยังวินิจฉัยโรคหัวใจแตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง เท่านั้น การตรวจสอบเพิ่มเติมโดยการถ่ายภาพรังสี ECG, EchoCG สามารถเปิดเผยพยาธิสภาพได้

ภาวะแทรกซ้อนสามารถแสดงออกได้อย่างไร:

1. การอุดตันของหลอดเลือดด้วยมะนาวชิป
2. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรง

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมจะแสดงเมื่อการแคบลงไม่เกิน 30% ไม่แนะนำให้ทำการผ่าตัดหากลูเมนลดลงมากกว่า 75% เนื่องจากมีเปอร์เซ็นต์การเสียชีวิตสูง

อันตรายและภาวะแทรกซ้อน

ตาม การวิจัยทางการแพทย์หลังจากอาการทางคลินิกที่เด่นชัดครั้งแรกปรากฏขึ้นและจนกว่าผู้ป่วยจะเสียชีวิตจะใช้เวลาไม่เกิน 5 ปีหากไม่รักษาโรค

อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของหลอดเลือดตีบคือภาวะขาดออกซิเจนของอวัยวะภายในทั้งหมดโดยมีการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้

ภาวะแทรกซ้อนโดยทั่วไปของโรคคือ:

• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจไม่สอดคล้องกับชีวิต
• การเกิดขึ้นและการพัฒนาของ mitral stenosis ทุติยภูมิ;
• ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

อาการและอาการแสดง ความถี่ของการเกิด

อาการเด่นชัดแรกของโรคหัวใจจะปรากฏขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงใหญ่ปิดอย่างน้อยครึ่งหนึ่ง ความสามารถในการชดเชยของหัวใจมนุษย์นั้นยอดเยี่ยมมากจนจนถึงขณะนี้โรคนี้แทบไม่แสดงอาการ: คน ๆ หนึ่งอาจรู้สึกเหนื่อยเขามักจะวิงเวียนศีรษะ แต่เขาไม่น่าจะเชื่อมโยงความเจ็บป่วยเหล่านี้กับโรคหัวใจ

ผู้ป่วยอาจมีอาการหายใจถี่หลังจากออกแรง และบางครั้งอาจมีอาการเจ็บหน้าอกและใจสั่น หากพื้นที่ของช่องเปิดของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 0.75-1.2 ซม. ² อาการจะชัดเจนมากขึ้น ซึ่งรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:

• หายใจถี่ - ในตอนแรกหลังจากออกแรงทางกายภาพเท่านั้นและเมื่อโรคแย่ลงแม้ในช่วงที่เหลือ
• ความอ่อนแอ, เป็นลมและสายตาสั้น;
• สีซีดของผิวหนัง - ที่เรียกว่า "สีซีดของหลอดเลือด";
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
• ชีพจรช้าและแทบจะมองไม่เห็น;
• อิศวรและอาการเจ็บหน้าอกที่แผ่กระจายระหว่างสะบักเข้าสู่แขนหรือไหล่
• ปวดหัวบ่อย;
• เสียงแหบ;
• อาการบวมที่ใบหน้าและขา
• ไอหายใจไม่ออกแห้ง
• ปวดท้องและน้ำในช่องท้อง (การสะสมของของเหลวในช่องท้อง)

หากหลอดเลือดตีบถึง 0.5 - 0.75 cm2จากนั้นภาวะนี้เรียกว่าการตีบอย่างรุนแรงและถือว่าวิกฤต อาการของโรคจะปรากฏแม้ในสภาวะปกติ บุคคลนั้นมีอาการหัวใจล้มเหลว ปรากฏดังนี้:

1. อาการบวมน้ำ แขนขาส่วนล่างเด่นชัดแผ่กระจายไปที่ขา ต้นขา และเท้า
2. บางครั้งอาการบวมจะลามไปที่ช่องท้องและทั่วร่างกาย
3. หายใจถี่จะมาพร้อมกับอาการหายใจไม่ออก
4. สีผิวกลายเป็นลายหินอ่อนและเป็นสีน้ำเงิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งบนใบหน้าและนิ้วมือ (acrocyanosis)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบปรากฏขึ้น ความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่องในใจ อุบัติการณ์โดยรวมมีตั้งแต่ 2 ถึง 7% ของกรณี

ในทารกแรกเกิด

การตีบตันในทารกมีมาแต่กำเนิด ปรากฏดังนี้:

• ทารกเซื่องซึม
• มีปัญหาในการหยิบเต้านม
• ผิวหน้า มือ และเท้ากลายเป็นสีน้ำเงิน

พยาธิวิทยาพบได้ใน 8% ของกรณีและบ่อยกว่ามากในเด็กผู้ชาย หน้าที่ของผู้ปกครองคือการระบุการละเมิดดังกล่าวโดยเร็วที่สุดและหันไปใช้ ดูแลรักษาทางการแพทย์. หากได้ยินเสียงหัวใจพึมพำระหว่างฟัง จะต้องได้รับการวินิจฉัยโรคเพิ่มเติม

ในเด็กและวัยรุ่น

มักจะเข้า. วัยเด็กพยาธิวิทยาพัฒนาเนื่องจากความบกพร่องทางพันธุกรรม โรคนี้เริ่มปรากฏให้เห็นอย่างชัดเจนในช่วงอายุ 11 ถึง 15 ปี โรคนี้สามารถสงสัยได้จากการหายใจถี่, หัวใจเต้นเพิ่มขึ้นและปวดบริเวณหน้าอก

ในคนสูงอายุ

ในวัยชรา โรคนี้ทำให้หลายคนกังวล ตามสถิติ มากถึง 20% ของผู้สูงอายุ อาการจะเหมือนกับผู้ป่วยในวัยอื่นๆ เนื่องจากความเสื่อมของร่างกายในวัยนี้ การเป็นลม จึงไม่ใช่เรื่องแปลก กรณีนี้เพียงอย่างเดียวควรกระตุ้นให้ผู้สูงอายุไปพบแพทย์ เกิดขึ้น

โดยพิจารณาว่าเป็นอย่างแรก อาการลักษณะหลอดเลือดตีบปรากฏค่อนข้างช้าเมื่อโรคผ่านระยะเริ่มแรกมานานแล้ว - ควรติดต่อกับแพทย์โรคหัวใจทันทีหากตรวจพบ

การวินิจฉัย

ในการปฏิบัติทางคลินิก การตีบของเอออร์ตาอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากการตีบและข้อบกพร่องประเภทอื่นๆ

ในระหว่างการตรวจผู้ป่วยแพทย์จะใช้วิธีการวินิจฉัยดังต่อไปนี้:

เครื่องมือวินิจฉัย	สัญญาณของหลอดเลือดตีบ
การตรวจประวัติทางการแพทย์	ลักษณะการร้องเรียนและประวัติของโรคที่กระตุ้นให้เกิด
การตรวจสายตา	สีซีดเฉพาะที่ไม่มีตัวเขียว, ใบหน้าบวม, กล้ามเนื้อและชีพจรอ่อนแรง, ตับโต, อาการคัดจมูก
การตรวจหัวใจ	เสียงพึมพำในบริเวณลิ้นหัวใจเอออร์ตา, ราชื้นในปอด
วิธีการทางห้องปฏิบัติการเพื่อศึกษาวัสดุชีวภาพ	ปัสสาวะอักเสบและการตรวจเลือด
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ	อาจไม่ให้ข้อมูลเป็นเวลานานสัญญาณของการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะปรากฏขึ้นในภายหลัง
อัลตราซาวด์หัวใจด้วย Doppler	การเปลี่ยนแปลงของแผ่นพับและช่องเปิดวาล์ว, ผนังช่องท้องด้านซ้ายหนาขึ้น, การเปลี่ยนแปลงความเร็วการไหลของเลือด
การถ่ายภาพรังสี	การเปลี่ยนแปลงของ "หลอดเลือดแดงใหญ่" เฉพาะในรูปทรงของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงรูปแบบของปอด
การสวนหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ	เทคนิคการวินิจฉัยแบบรุกรานที่ใช้ก่อนการผ่าตัดและบันทึกบริเวณรูตีบแคบและการเปลี่ยนแปลงความดันในห้องหัวใจอย่างแม่นยำ

สัญญาณอัลตราซาวนด์

หากคุณทำอัลตราซาวนด์ Doppler ของอวัยวะหัวใจ คุณจะเห็นสิ่งต่อไปนี้:

1. ปีกวาล์วเปลี่ยนไป
2. ผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายหนาขึ้น
3. มีการเปลี่ยนแปลงความเร็วของการไหลเวียนของเลือด

สัญญาณสะท้อนหัวใจของหลอดเลือดเอออร์ตาตีบจะกล่าวถึงในวิดีโอนี้:

ค้นหาด้วยว่าเหตุใดจึงเป็นอันตราย และแตกต่างจากข้อบกพร่องอื่นๆ ที่ได้รับจากวัสดุที่แยกจากกันอย่างไร

คุณสามารถอ่านทั้งหมดเกี่ยวกับภาวะลิ้นหัวใจตีบตันและอันตรายต่อชีวิตของทารกแรกเกิดได้ในบทความนี้

ค้นหาอาการที่มาพร้อมกับความผิดปกติของ Ebstein

สูตรการรักษา

ความเป็นไปได้ของการรักษาทางการแพทย์แบบอนุรักษ์นิยม (โดยไม่ต้องผ่าตัด) ของการตีบลิ้นเอออร์ติกนั้นมีจำกัด เนื่องจากแทบไม่มีผลกระทบต่อกลไกทางพยาธิวิทยาของการตีบของรูวาล์ว

โดยไม่ต้องผ่าตัด

การบำบัดด้วยยาใช้เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นและบรรเทาอาการของโรคเท่านั้น เพื่อจุดประสงค์นี้จึงมีการกำหนดสิ่งต่อไปนี้:

• ยาโดปามีน (โดปามีน, โดบูทามีน);
• ยาขยายหลอดเลือด (ไนโตรกลีเซอรีน);
• ไกลโคไซด์หัวใจ (ดิจอกซิน, สโตรแฟนธิน);
• ยาลดความดันโลหิต (lisinopril);
• ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันเยื่อบุหัวใจอักเสบ

นอกจากนี้ยังมีการกำหนดยาที่ช่วยปรับปรุงความเป็นอยู่ทั่วไป (ยาขับปัสสาวะ - เพื่อกำจัดของเหลวเพื่อกำจัดความเจ็บปวด - ไนโตรกลีเซอรีนและยาขยายหลอดเลือดอื่น ๆ )

คุณควรได้รับการตรวจป้องกันกับแพทย์โรคหัวใจปีละครั้งหรือบ่อยกว่านั้นเพื่อระบุการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน คำถามที่ว่าคุณสามารถทำได้โดยไม่ต้องผ่าตัดนานแค่ไหนนั้นเป็นไปไม่ได้ที่จะตอบอย่างชัดเจน ด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยยาทำให้การไหลเวียนโลหิตดีขึ้นเล็กน้อย หากอาการแย่ลง แนะนำให้ทำการผ่าตัด

ไม่ว่าในกรณีใดผลที่ดีที่สุดจะเกิดขึ้นได้จากการผ่าตัดซึ่งทำได้ดีที่สุดก่อนที่จะเกิดความล้มเหลวของช่องซ้ายของอวัยวะ

บ่งชี้ประสิทธิภาพและการดำเนินการที่ใช้

การผ่าตัดจะแสดงในกรณีที่มีการตีบระดับปานกลางหรือรุนแรง หรือหากมีอาการทางคลินิก ดังที่ได้กล่าวมาแล้วให้ดำเนินการ การผ่าตัดมันเป็นสิ่งจำเป็นก่อนที่จะเกิดความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไม่เช่นนั้นจะเริ่มเกิดภาวะแทรกซ้อน การดำเนินการนี้สามารถทำได้หากค่าลูเมนแคบลงไม่ถึง 75%

การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา 3-4 องศาหรือการตีบที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอย่างรุนแรงเป็นข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการผ่าตัด

มีการแทรกแซงการผ่าตัดประเภทต่อไปนี้:

• บอลลูน valvuloplasty– วิธีการที่รุนแรงรุกรานน้อยที่สุด โดยปากเอออร์ติกจะขยายโดยการสูบอากาศเข้าไปในบอลลูนพิเศษที่เชื่อมต่อกับ ไปยังสถานที่ที่ถูกต้องผ่านเรือหลัก

  วิธีนี้ไม่ค่อยได้ใช้ในกรณีของโรคที่ได้มา - ส่วนใหญ่เป็นการเตรียมการสำหรับการผ่าตัดแบบเปิดในภายหลังในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่อ่อนแอ การขยายรูเชิงกลในบริเวณแผ่นพับวาล์วทำได้โดยใช้กระบอกสูบพิเศษ แทรกซึมเข้าไป ช่องอกไม่จำเป็น ซึ่งหมายความว่าวิธีนี้จะไม่กระทบกระเทือนจิตใจ เทคนิคนี้มักใช้กับทารกและเด็ก ดำเนินการด้วยการตีบปานกลาง (ลดลง 50-75%)

• ขาเทียมรอสส์การผ่าตัดเกี่ยวข้องกับการใส่สายสวนแบบบอลลูนเพื่อจ่ายอากาศและขยายรูของวาล์ว
• การทำศัลยกรรมพลาสติกของใบปลิวลิ้นหัวใจหลอมละลายในหัวใจที่เปิดกว้าง. การผ่าตัดที่ซับซ้อนที่ต้องเชื่อมต่อกับเครื่องหัวใจและปอด ไม่ค่อยได้ฝึก.. การดำเนินการนี้เกี่ยวข้องกับการใช้อุปกรณ์พิเศษที่ทำจากโลหะ วัสดุชีวภาพ หรือซิลิโคนเพื่อแก้ไขช่องเปิดของหลอดเลือดแดงใหญ่ จะดำเนินการสำหรับการละเมิดเล็กน้อยในแผ่นพับวาล์ว (30-50%)
• การเปลี่ยนวาล์วเอออร์ติก (การเปลี่ยน). อวัยวะเทียมอาจเป็นวัสดุเทียมที่ทำจากซิลิโคนหรือโลหะ หรือวัสดุชีวภาพที่นำมาจากหลอดเลือดแดงของตนเองหรือของผู้บริจาค

  การผ่าตัดจะดำเนินการสำหรับการตีบอย่างรุนแรง (แคบลงมากกว่า 75%) วิธีการปฏิบัติกันอย่างแพร่หลายในปัจจุบัน การรักษาที่รุนแรงหลอดเลือดตีบ สามารถใช้รักษาผู้สูงอายุและให้ผลดีในกรณีของโรคร้ายแรงได้

วาล์วถูกแทนที่อย่างไร?

มีขาเทียมแบบเปิดและแบบสอดสายสวน ในการผ่าตัดแบบเปิด ผู้ป่วยจะเข้ารับการผ่าตัด ขั้นตอนการเตรียมการ: ผู้ป่วยได้รับยาระงับประสาท 1 วันก่อนการผ่าตัด ครึ่งวันก่อน ผู้ป่วยห้ามรับประทานอาหารหรือรับประทานยาใดๆ การผ่าตัดจะดำเนินการภายใต้การดมยาสลบและใช้เวลานานถึง 6 ชั่วโมง.

การเปลี่ยนวาล์วเกิดขึ้นดังนี้: ตัดหน้าอกและเปิดออก ผู้ป่วยเชื่อมต่อกับเครื่องช่วยชีวิต วาล์วเก่าจะถูกถอดออก และติดตั้งอุปกรณ์เทียมแทน จากนั้นปิดเครื่อง และปิดหน้าอกด้วยการเย็บแผล

ในระหว่างการทำขาเทียมทางหลอดเลือดหน้าอกจะไม่เปิดออกและมีการทำแผลเล็ก ๆ ระหว่างซี่โครง แต่วิธีนี้เป็นเพียงการเข้าสู่การปฏิบัติและไม่ค่อยได้ใช้

ระยะเวลาของการฟื้นฟูสามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่?

การฟื้นฟูจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค หากการผ่าตัดสำเร็จในวันที่สองบุคคลนั้นจะได้รับอนุญาตให้ลุกขึ้นได้ ในวันที่ห้าเขาสามารถออกจากโรงพยาบาลได้ ถ้าแสดง การรักษาหลังการผ่าตัดจากนั้นผู้ป่วยจะต้องอยู่ในวอร์ดเป็นเวลา 10 วัน

ระยะเวลาพักฟื้นโดยเฉลี่ยจะใช้เวลาสามสัปดาห์. แต่ในช่วงต่อของชีวิตคุณจะต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ทั้งหมด

เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การจดจำว่าเมื่อเปลี่ยนหรือทำให้วาล์วเอออร์ติคเป็นพลาสติกจะมีเพียงข้อบกพร่องเท่านั้นที่ถูกกำจัด แต่ปัญหายังคงอยู่

การรักษาอาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัด คลินิก การบำบัดด้วยยาเกี่ยวข้องกับการใช้ยาเช่น:

• ตัวแทนโดปามีน;
• ยาขับปัสสาวะซึ่งมักเรียกว่ายาขับปัสสาวะ
• ยาขยายหลอดเลือด เช่น ไนโตรกลีเซอรีน
• การทานยาปฏิชีวนะ

ทั้งหมด ยารับประทานตามที่แพทย์สั่งและในปริมาณที่กำหนดอย่างเคร่งครัด

การพยากรณ์โรคและความอยู่รอด

หากได้รับการวินิจฉัยโรคตั้งแต่ระยะแรกแล้ว หลังการผ่าตัดพยากรณ์โรครอด 5 ปี จะเป็น 85%, 10 ปี – 70%. หากโรคอยู่ในระยะลุกลาม การพยากรณ์โรคจะลดลงเหลือ 5-8 ปีของชีวิต ในทารกแรกเกิดการเสียชีวิตเกิดขึ้นใน 10% ของกรณี

หากพื้นที่ของหลอดเลือดเปิดอยู่ภายใน 30% ผู้ป่วยจะรู้สึกค่อนข้างพอใจและสามารถจัดการได้เป็นเวลาหลายปีภายใต้การดูแลของแพทย์โรคหัวใจ อายุของผู้ป่วยมีบทบาทสำคัญ - ยิ่งผู้ป่วยอายุน้อยเท่าไร โอกาสที่จะมีชีวิตที่ปกติ ยืนยาว และสมหวังก็มากขึ้นเท่านั้น

หลอดเลือดตีบที่แยกได้ ด้วยการรักษาที่เหมาะสมทำให้มีคำทำนายอนาคตที่ดี. ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้สามารถทำงานได้เป็นเวลานานโดยจำกัดการออกกำลังกาย

การแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับพยาธิสภาพนี้มักจะรับประกันผลลัพธ์ที่ดีเสมอ อัตราการเสียชีวิตแม้จะป่วยด้วยโรคร้ายแรงในผู้ป่วยที่อ่อนแอ แต่ในกรณีนี้จะต้องไม่เกิน 10%

ผู้ป่วยทุกคน โดยไม่คำนึงถึงวิธีการรักษาและผลการรักษา คุณต้องพิจารณาไลฟ์สไตล์ของคุณใหม่โดยคำนึงถึง:

• ข้อ จำกัด ด้านแรงงานทางกายภาพ
• เลิกนิสัยที่ไม่ดี
• อาหารปราศจากเกลือ

วิดีโอที่เป็นประโยชน์

เรียนรู้เกี่ยวกับการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติกจากวิดีโอ:

ต้องจำไว้ว่าหลอดเลือดตีบหลังจากอาการทางคลินิกครั้งแรกปรากฏขึ้นไม่ได้ให้เวลาคนมากในการคิดและค้นหาวิธีการรักษาทางเลือกที่อ่อนโยน การตัดสินใจเพื่อประโยชน์ต่อชีวิตในกรณีนี้คือการขอความช่วยเหลือจากแพทย์โรคหัวใจทันทีและตกลงรับการผ่าตัดหากจำเป็น นี่เป็นวิธีเดียวที่ผู้ป่วยจะได้รับการปกป้องจากความตายในอีกไม่กี่ปีข้างหน้า