การเกิดโรคและการรักษาบาดแผลช็อค บาดแผลช็อค ประเภท การเกิดโรค คลินิก การรักษา บทบาทของนักวิทยาศาสตร์โซเวียตและในประเทศในการพัฒนาประเด็นที่น่าตกใจ การรักษาอาการช็อกจากบาดแผล

บาดแผลช็อค การเกิดโรค การจำแนกประเภท ภาพทางคลินิก การรักษา การป้องกัน

บาดเจ็บ- ผลกระทบของปัจจัยภายนอกต่อร่างกายมนุษย์ซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติทางกายวิภาคและการทำงานในเนื้อเยื่อและอวัยวะ ปัจจัยภายนอกที่สร้างความเสียหายอาจเป็นสารทางกล ความร้อน ไฟฟ้า สารเคมี และการแผ่รังสี

การจำแนกประเภทของการบาดเจ็บ:

1. การบาดเจ็บจากอุตสาหกรรม (อุตสาหกรรม เกษตรกรรม)

2. การไม่ผลิต (การขนส่ง ครัวเรือน ถนน กีฬา อันเป็นผลมาจากภัยพิบัติทางธรรมชาติ)

3. เจตนา (การต่อสู้ การโจมตี);

ตามลักษณะของความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของจำนวนเต็ม:

1. ปิด - โดยไม่ละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนังและเยื่อเมือก (การบาดเจ็บที่ช่องท้องทื่อ, การบาดเจ็บที่ศีรษะทื่อ, หน้าอกและอื่น ๆ.).

2. เปิด - มีการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนังและเยื่อเมือก (บาดแผลมีดและกระสุนปืน, กระดูกหักแบบเปิด ฯลฯ ) การบาดเจ็บแบบเปิดอาจมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ

โดยธรรมชาติของการเจาะเข้าไปในโพรง:

1. ไม่เจาะ - โดยไม่ต้องเจาะบาดแผลเข้าไปในโพรงร่างกาย (ท้อง, เยื่อหุ้มปอด, ฯลฯ )

2. เจาะ - เข้าไปในโพรงของร่างกายและมีความเสี่ยงที่จะเกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายใน

กายวิภาค:

1. ความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อน

2. ความเสียหายต่อกระดูกและข้อต่อ

3. ความเสียหายต่ออวัยวะภายใน

ตามความยากลำบาก:

1. เรียบง่าย;

2. รวม;

ช็อก – ปฏิกิริยาหนัก รัฐทั่วไปสิ่งมีชีวิต ซึ่งเกิดขึ้นทันทีหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือสัมผัสกับสิ่งอื่นใด และมีลักษณะลดลงอย่างมากในทุกด้าน ฟังก์ชั่นที่สำคัญร่างกาย.

รูปแบบการกระแทก:

1. บาดแผล

2. ห้องผ่าตัด

3. hypovolemic (ตกเลือด)

4. หลอดเลือดหัวใจ

5. บำบัดน้ำเสีย

6. ภูมิแพ้

7. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

8. จิตใจ

9. อุปกรณ์ต่อพ่วงหลอดเลือด (ความผิดปกติของการควบคุมแหล่งกำเนิดส่วนกลางอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่สมอง, การสัมผัสกับยาสลบ, อาการช็อกจากสารพิษ ฯลฯ )

10. อาการตกใจเนื่องจากวิกฤตต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึมโดยมีอาการมึนเมาจากภายนอกและภายใน

ทฤษฎีการพัฒนาช็อต

ทฤษฎีพิษ(เกนู) ตามนั้น การละเมิดอย่างรุนแรงในร่างกายขณะช็อกมีสาเหตุมาจากพิษจากผลิตภัณฑ์สลายเนื้อเยื่อโดยเฉพาะกล้ามเนื้อ ความมัวเมาส่งผลให้จุลภาคบกพร่อง, การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น, การสะสมของเลือดในเนื้อเยื่อ, ปริมาณเลือดลดลง, ความผิดปกติของการเผาผลาญและการเสียชีวิตของเหยื่อ

ทฤษฎีวาโซมอเตอร์(ไครล์) อธิบายลักษณะอาการช็อคอันเป็นผลมาจากอัมพาตสะท้อน, หลอดเลือดส่วนปลายได้รับบาดเจ็บซึ่งทำให้ล้มลงเรื่อยๆ ความดันโลหิตและการสะสมของเลือดในหลอดเลือดดำ สิ่งนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการจัดหาเลือดไปยังสิ่งมีชีวิตที่สำคัญ อวัยวะสำคัญไปจนถึงการพัฒนาความผิดปกติทางโครงสร้างและการทำงานและการเสียชีวิตของเหยื่อ

ทฤษฎีอะโคเนีย(เฮนเดอร์สัน) อธิบายการเกิดอาการช็อคโดยการลดระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดอันเป็นผลมาจากการหายใจเร็วเกินไปของปอดในระหว่างที่มีอาการเจ็บปวด ซึ่งมักพบเห็นได้บ่อยใน ชั้นต้นช็อก สิ่งนี้มาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญ สถานะของกรดเบส การพัฒนา หัวใจและหลอดเลือดความไม่เพียงพอความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและจุลภาคที่มีความเมื่อยล้าของเลือดและการพัฒนาของภาวะกรดในเมตาบอลิซึมในเนื้อเยื่อ

ทฤษฎีการสูญเสียเลือดและพลาสมา(บล็อค). ตามทฤษฎีนี้ ปัจจัยก่อโรคชั้นนำที่ทำให้เกิดอาการช็อคคือปริมาตรเลือดที่ลดลงอันเป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บหรือการสูญเสียพลาสมาเนื่องจากการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะสำคัญที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้

ทฤษฎีวิกฤตซิมพาโท-อะดรีนัล(Selye) มาจากความจริงที่ว่าอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บทำให้การทำงานของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตทำงานลดลงพร้อมกับการพัฒนาของภาวะขาดฮอร์โมนและปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาทั้งหมดที่ประกอบขึ้นเป็นแนวคิดของบาดแผล ช็อก

ทฤษฎีนิวโรรีเฟล็กซ์(I.P. Pavlov, N.N. Burdenko ฯลฯ ) ตามที่การช็อตเป็นปฏิกิริยาทั่วไปของร่างกายของเหยื่อในการเกิดขึ้นและการพัฒนาซึ่งส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาทส่วนกลางมีส่วนร่วม โดยเฉพาะอย่างยิ่งเชื่อกันว่าการไหลของแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่มาจากโซนการบาดเจ็บจะนำไปสู่การกระตุ้นระบบประสาทมากเกินไปความเหนื่อยล้ากับการพัฒนากระบวนการป้องกันและการยับยั้งเหนือธรรมชาติในนั้น

บาดแผลช็อค- นี่เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่ออิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอกและภายนอกที่ก้าวร้าวพร้อมกับการลดกระบวนการสำคัญให้เหลือน้อยที่สุดส่งผลให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตการหายใจและการเผาผลาญอย่างต่อเนื่อง

กลไกการเกิดโรคจากบาดแผลช็อค

อันเป็นผลมาจากแรงกระตุ้นความเจ็บปวดจากบาดแผลทำให้เกิดการกระตุ้นอย่างรุนแรงของเปลือกสมอง, ระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองและความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตเกิดขึ้น ทั้งหมดนี้นำไปสู่ภาวะ catecholaminemia ซึ่งได้รับการออกแบบมาเพื่อให้แน่ใจว่าเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญอย่างเพียงพอ (สมอง หัวใจ ตับ ไต ปอด) โดยการรวมศูนย์ของเลือด เป็นผลให้หลอดเลือดขนาดเล็กถูกปิดเนื่องจากภาวะหลอดเลือดแดงหดเกร็งและการไหลเวียนของเลือดผ่านทางหลอดเลือดแดงส่วนหลอดเลือดแดง ด้วยปฏิกิริยาหลังก้าวร้าวที่เด่นชัดลดลง การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อในไตนำไปสู่การกระตุ้นอุปกรณ์ juxtamedullary การปล่อย renin และด้วยความช่วยเหลือทำให้การเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ซึ่งช่วยเพิ่มและยืดอายุภาวะหลอดเลือดแดง ภาวะหลอดเลือดส่วนปลายยังได้รับการส่งเสริมโดยการลดลงของปริมาณเลือดจากหัวใจ

ในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บหลายครั้งในภาวะช็อกในเกือบครึ่งหนึ่งของกรณีพบว่ามีการบริโภคปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นและหนึ่งในสาม - ปรากฏการณ์ของการละลายลิ่มเลือดแบบปฏิกิริยา ร่วมกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่สังเกตได้ในการบาดเจ็บสาหัส การบริโภค coagulopathy อาจทำให้เลือดออกได้

เนื่องจากการรบกวนของจุลภาค, การทำงานของหัวใจและการหายใจ, ลักษณะของอาการช็อก, ภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อและเซลล์พัฒนาขึ้น, ทำให้กระบวนการรีดอกซ์รุนแรงขึ้น

การพัฒนา หัวใจล้มเหลวแสดงออกโดยความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำซึ่งพัฒนาได้ง่ายและรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยพยาธิวิทยาของหัวใจในระยะเริ่มแรกทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญอีกครั้งทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคในเนื้อเยื่อและอวัยวะเพิ่มขึ้นรวมถึงหัวใจด้วย

ด้วยเหตุผลเดียวกัน การทำงานของตับและไตบกพร่องด้วยการพัฒนาของภาวะตับวายหรือกลุ่มอาการตับซึ่งสร้างความเสียหายต่อการล้างพิษและการทำงานอื่น ๆ ของตับและการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) จำเป็นต้องแยกแยะระหว่างภาวะไตวายจากภาวะช็อก (“ไตในภาวะช็อก”) และภาวะไตที่เรียกว่าภาวะช็อก ในกรณีแรก การกรองของไตจะลดลงหรือหยุดลง แต่ทันทีที่เลือดไหลเวียนกลับคืนมา การกรองของไตจะกลับมาทำงานอีกครั้ง ภาวะไตวายประเภทนี้เรียกอีกอย่างว่าภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนกำหนดหรือ "ภาวะน้ำตาลในเลือดนอกไต" ด้วยภาวะไตช็อตชั้นเยื่อหุ้มสมองของไตมักจะตายดังนั้นภาวะไตวายเฉียบพลันยังคงมีอยู่แม้ว่าจะกำจัดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตไปแล้วก็ตาม

บ่อยครั้งที่อาการช็อกเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของ "ปอดช็อต" ซึ่งในคำศัพท์สมัยใหม่เรียกว่ากลุ่มอาการหายใจลำบาก (RDS) หลังจากได้รับบาดเจ็บ 1-2 วันจะมีอาการ ซึ่งดูเหมือนว่าจะไม่มีอะไรคุกคามต่อสภาพของผู้ป่วย ผลจากการพัฒนาของภาวะช็อคปอด ทำให้ระบบทางเดินหายใจและการทำงานของปอดไม่หายใจจำนวนมากหยุดชะงัก หน้าที่ที่สำคัญที่สุดที่ไม่ใช่ระบบทางเดินหายใจของปอดมีดังต่อไปนี้

การทำให้บริสุทธิ์ (การกรอง) และ การทำงานของภูมิคุ้มกันปอด ออกแบบมาเพื่อทำความสะอาดเลือดจากสิ่งสกปรกจากแบคทีเรียและกลไก - มวลรวมของเซลล์ หยดไขมัน ลิ่มเลือดขนาดเล็ก แบคทีเรียและสิ่งสกปรกอื่น ๆ ที่ยังคงอยู่ในปอดและถูกกำจัด

การเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์เนื่องจากการระเหยของของเหลว (ปกติสูงถึง 500 มล./วัน) การกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ และการรักษาระดับออสโมลาริตีและกรด-เบสของเลือดให้อยู่ในระดับที่เพียงพอ

การทำลายและการสังเคราะห์โปรตีนและไขมันเนื่องจากมีเอนไซม์โปรตีโอไลติกและไลโปไลติก

การมีส่วนร่วมในการผลิตความร้อนและการถ่ายเทความร้อนออกจากร่างกาย การแลกเปลี่ยนความร้อนในปอดปกติในแต่ละวันคือประมาณ 350 กิโลแคลอรี เพิ่มขึ้นอย่างมากในสภาวะวิกฤต

รักษาการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิตเนื่องจากปอดเป็นแหล่งกักเก็บและในขณะเดียวกันก็มีเลือดไหลโดยตรงระหว่างซีกขวาและซีกซ้ายของหัวใจซึ่งเป็นผลมาจากการรักษาความต่อเนื่องของการไหลเวียนของเลือด

การจัดเก็บและการทำลายสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น เซโรโทนิน ฮิสตามีน แอนจิโอไทซิน, อะเซทิลโคลีน ไคนิน, พรอสตาแกลนดินรวมถึงการรักษาการทำงานของการละลายลิ่มเลือดและสารกันเลือดแข็งของเลือด

สถานที่สำคัญในการเกิดโรคของการช็อกนั้นถูกครอบครองโดยความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและการพัฒนาของ polyendocrinopathy ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางนั้นขึ้นอยู่กับกลไกเดียวกันกับในกรณีที่เกิดความเสียหายต่ออวัยวะอื่น ๆ กล่าวคืออิทธิพลโดยตรงของการบาดเจ็บและการระคายเคืองอย่างเจ็บปวดของเปลือกสมอง, ภาวะโลหิตเป็นพิษ, โรคโลหิตจางและภาวะขาดออกซิเจน, อาการบวมน้ำและสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ

11012 0

ด้วยการลุกลามของการตกเลือดและการกระทำของปัจจัยอื่น ๆ ของบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ ปริมาณเลือดและความดันโลหิตลดลง ภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิตและเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้น เพื่อชดเชยการขาดปริมาตรเลือด ภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต และให้แน่ใจว่าปริมาณการไหลเวียนโลหิตมีปริมาณที่เหมาะสม หัวใจจะหดตัวบ่อยขึ้น - อิศวรพัฒนาซึ่งความรุนแรงจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความรุนแรงของการกระแทก การชดเชยภาวะขาดออกซิเจนยังทำได้โดยการชะลอการไหลเวียนของเลือดในปอดอันเป็นผลมาจากการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูดหลังเส้นเลือดฝอยการชะลอการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดฝอยในปอดจะเพิ่มเวลาความอิ่มตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วยออกซิเจน (รูปที่ 1)

ข้าว. 1. รูปแบบของการเกิดโรคของบาดแผลช็อตระดับ I-II

ปฏิกิริยาการปรับตัวเพื่อการป้องกันที่ระบุไว้ข้างต้นจะเกิดขึ้นภายในชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บ ซึ่งหมายถึงปฏิกิริยาที่ก่อให้เกิดโรค ขั้นตอนการชดเชยการทำงานที่สำคัญและในแง่ทางคลินิก - บาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจในระดับ I และ II

ที่ อาการบาดเจ็บที่สมองหรือการบาดเจ็บสาหัส องค์ประกอบบังคับของการบาดเจ็บนั้นเป็นระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา (เนื่องจากการบวมและความคลาดเคลื่อนของสมอง) สร้างความเสียหายให้กับโครงสร้างของสมองคั่นระหว่างหน้าและก้านสมองซึ่งมีศูนย์กลางการควบคุม neurohumoral จำนวนมากของการทำงานที่สำคัญทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ ผลลัพธ์หลักของความเสียหายดังกล่าวคือ ความล้มเหลวของโปรแกรมการปรับตัวของร่างกายเพื่อป้องกันตัวเอง . ในไฮโปทาลามัสที่เสียหาย กระบวนการสร้างปัจจัยการปลดปล่อยจะหยุดชะงัก และการตอบรับระหว่างต่อมใต้สมองและต่อมไร้ท่อเอฟเฟกต์ ซึ่งโดยหลักคือต่อมหมวกไตจะถูกรบกวน เป็นผลให้การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตและอิศวรไม่พัฒนาและการเผาผลาญจะได้รับลักษณะ hypercatabolic ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกาย ภาพที่ทำให้เกิดโรคและทางคลินิกของอาการโคม่าบาดแผลเกิดขึ้นซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียสติและการสะท้อนกลับ กล้ามเนื้อมากเกินไปจนถึงอาการชัก, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและหัวใจเต้นช้านั่นคือ อาการที่ซับซ้อนตรงข้ามกับอาการช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจ

หากปัจจัยก่อโรคของการช็อกยังคงเกิดขึ้นและ ดูแลสุขภาพล่าช้าหรือไม่ได้ผล ปฏิกิริยาการป้องกันจะได้คุณภาพตรงกันข้ามและกลายเป็นพยาธิสภาพทำให้รุนแรงขึ้นของการเกิดโรคของการช็อกจากบาดแผล เริ่มต้น ขั้นตอนของการชดเชยการทำงานที่สำคัญ . อันเป็นผลมาจากอาการกระตุกของหลอดเลือดขนาดเล็กโดยทั่วไปเป็นเวลานาน ภาวะขาดออกซิเจนในจุลภาคเกิดขึ้นซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์โดยทั่วไปต่อการขาดออกซิเจน - ปัจจัยหลักในการเกิดโรคของช็อตบาดแผลระยะที่ 3 ที่ยืดเยื้อในการเปลี่ยนแปลง

ความผิดปกติที่ก้าวหน้าของการขนส่งออกซิเจนในเซลล์จะมาพร้อมกับการลดลงอย่างเด่นชัดในเนื้อหาของ ATP ซึ่งเป็นตัวพาพลังงานหลัก การเกิดภาวะขาดพลังงานในเซลล์การผลิตพลังงานในเซลล์จะเปลี่ยนไปตามเส้นทาง ไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนและในร่างกาย สารเมตาบอไลท์ที่ถูกออกซิไดซ์น้อยจะสะสม(กรดแลคติค กรดไพรูวิก ฯลฯ) ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมเกิดขึ้น เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนนำไปสู่ เพิ่มการเกิดออกซิเดชันของไขมันซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์. อันเป็นผลมาจากการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และการขาดพลังงาน ปั๊มโพแทสเซียมโซเดียมพลังงานสูงหยุดทำงาน. โซเดียมเข้าสู่เซลล์จากช่องว่างระหว่างหน้า และน้ำจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์พร้อมกับโซเดียม การบวมของเซลล์หลังจากการทำลายของเยื่อหุ้มเซลล์จะทำให้วงจรการตายของเซลล์สมบูรณ์

อันเป็นผลมาจากการทำลายเยื่อหุ้มไลโซโซมพวกมันจะถูกปล่อยออกมาและ เอนไซม์ไลโซโซมอลเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งกระตุ้นการสร้างเปปไทด์ vasoactive (ฮิสตามีน, เบรดีไคนิน) สิ่งเหล่านี้เป็นเรื่องทางชีวภาพ สารออกฤทธิ์ร่วมกับสารแอนแอโรบิกที่เป็นกรดทำให้เกิดอัมพาตของกล้ามเนื้อหูรูด precapillary อย่างต่อเนื่อง ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงโดยรวมลดลงอย่างมาก และความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงจะกลับไม่ได้ก็ควรจะจำได้ว่าเมื่อ ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงต่ำกว่า 70 มม. ปรอท ศิลปะ. ไตหยุดผลิตปัสสาวะ - ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้น . ความผิดปกติของจุลภาคจะรุนแรงขึ้นโดยการแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC) ที่แพร่กระจายเริ่มแรกเป็นปฏิกิริยาป้องกันการหยุดเลือดในขั้นตอนต่อ ๆ ไปของกระบวนการทางพยาธิวิทยา DIC syndrome ทำให้เกิดภาวะ microthrombosis ในปอด ตับ ไต หัวใจ พร้อมด้วยความผิดปกติ (dysfunction) ของอวัยวะเหล่านี้(DIC I, II องศา) หรือสาเหตุของการพัฒนา เลือดออกจากการละลายลิ่มเลือดอย่างรุนแรง(เครื่องยนต์สันดาปภายในระดับ III) กำลังพัฒนา ความผิดปกติของอวัยวะหลายอวัยวะของอวัยวะสำคัญนั่นคือความผิดปกติของปอด หัวใจ ไต ตับ และอวัยวะอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหารพร้อมกันซึ่งยังไม่ถึงค่าวิกฤต

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในระยะ decompensation เป็นลักษณะของกรณีช็อตที่กระทบกระเทือนจิตใจเป็นเวลานาน (ชั่วโมง) มาตรการช่วยชีวิตที่เริ่มต้นอย่างรวดเร็วและดำเนินการอย่างถูกต้องมักจะมีประสิทธิภาพในกรณีที่เกิดอาการช็อกจากบาดแผลระดับสามบ่อยครั้งน้อยกว่า - ในสภาวะสุดท้าย (ในกรณีของการบาดเจ็บแยก) ด้วยเหตุนี้ กฎ “ชั่วโมงทอง” จึงได้เข้าสู่เวชปฏิบัติฉุกเฉินอย่างแพร่หลาย ความหมายก็คือ การรักษาพยาบาลสำหรับการบาดเจ็บสาหัสจะมีผลสูงสุดเฉพาะในชั่วโมงแรกเท่านั้น ในช่วงเวลานี้ ผู้บาดเจ็บควรได้รับการดูแลช่วยเหลือก่อนเข้าโรงพยาบาล และควรนำส่งโรงพยาบาล

ขั้นตอนสุดท้ายของการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในการช็อกบาดแผลเป็นเวลานานในระดับที่สามคือความก้าวหน้าของความผิดปกติของอวัยวะและระบบที่สำคัญ โดยที่ การหยุดชะงักของการทำงานถึงระดับวิกฤติเกินกว่าเกณฑ์ที่การทำงานของอวัยวะไม่เพียงพอต่อการทำงานที่สำคัญของร่างกายอีกต่อไป - ความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนเกิดขึ้น(จันทร์) (รูปที่ 2)

ข้าว. 2. แผนการเกิดพยาธิสภาพของบาดแผลระดับที่สาม

ในกรณีส่วนใหญ่ ผลลัพธ์คือสภาวะสุดท้ายและความตายในบางสถานการณ์มีการดูแลการช่วยชีวิตอย่างดีเยี่ยมในศูนย์เฉพาะทางเพื่อรักษาอาการบาดเจ็บสาหัส การแก้ไขความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนในอวัยวะสำคัญและแม้กระทั่งความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนก็เป็นไปได้ใช้วิธีการที่ซับซ้อนราคาแพงและใช้เทคโนโลยีขั้นสูง: อุปกรณ์ช่วยหายใจด้วยกลไกรุ่น III-IV พร้อมโหมดการหายใจเทียมมากมาย, การส่องกล้องหลอดลมสุขาภิบาลหลายครั้ง, การเติมออกซิเจนในเลือดนอกร่างกายในปริมาณมาก, วิธีการล้างพิษภายนอกร่างกายต่างๆ, การฟอกเลือด, การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม, การผ่าตัดรักษาเชิงรุก การบำบัดด้วยฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย การแก้ไขความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกัน เป็นต้น

เมื่อการช่วยชีวิตสำเร็จ MODS ในกรณีส่วนใหญ่จะเปลี่ยนเป็นภาวะแทรกซ้อนจำนวนหนึ่งที่มีสาเหตุและการเกิดโรคของตัวเอง นั่นคือมันเป็นกระบวนการทางจุลพยาธิวิทยาใหม่อยู่แล้ว โดยทั่วไปมากที่สุดคือ: ไขมันอุดตัน, ลิ่มเลือดอุดตัน, โรคปอดบวม, มีเลือดออกในทางเดินอาหาร, การติดเชื้อแบบแอโรบิกและแบบไม่ใช้ออกซิเจนประเภทต่าง ๆ ของการแปลที่หลากหลาย ใน 40% ของกรณี ผลลัพธ์ทันทีของ MOF คือภาวะติดเชื้อ

ใน 30% ของกรณีที่ติดเชื้อ 60% ของภาวะติดเชื้อรุนแรง และ 90% ที่มี ช็อกจากการบำบัดน้ำเสียผลลัพธ์คือความตาย ดังนั้นความพยายามอย่างกล้าหาญของผู้เชี่ยวชาญ (ผู้ช่วยชีวิต ศัลยแพทย์ วิสัญญีแพทย์ ฯลฯ) เมื่อใช้วิธีการรักษาที่มีราคาแพงและทันสมัย สามารถฟื้นคืนชีพได้เพียง 30-40% ของเหยื่อที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระแทกบาดแผลในระดับที่สามเป็นเวลานาน

ความเป็นไปได้ในการรักษาผู้บาดเจ็บด้วยบาดแผลและการบาดเจ็บสาหัสพร้อมกับอาการช็อกระดับสามเกิดขึ้นในยุค 60 ของศตวรรษที่ 20 เนื่องจากการพัฒนาอย่างรวดเร็วของวิสัญญีวิทยาและการช่วยชีวิตและการเกิดขึ้นของศูนย์สหสาขาวิชาชีพเฉพาะทางสำหรับการรักษาอาการบาดเจ็บสาหัส ประเทศเราเป็นผู้นำไปในทิศทางนี้ในช่วงปีเดียวกันนี้ เกิดความขัดแย้งที่ชัดเจน: ยิ่งผู้บาดเจ็บที่มีอาการบาดเจ็บสาหัสได้เร็วและมีประสิทธิภาพมากขึ้นจะได้รับการดูแลทางการแพทย์ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาลและในแผนกป้องกันการกระแทกของศูนย์เฉพาะทางก็ยิ่งมีโอกาสรอดชีวิตในทันทีมากขึ้นเท่านั้น กล่าวคือ ตาม ถึงตัวบ่งชี้ที่เป็นทางการ (ความดันโลหิตซิสโตลิก) พวกเขาจะถูกแยกออกจากภาวะช็อก แต่ความจริงข้อนี้ไม่ได้หมายถึงการฟื้นตัว หลังจากรักษาอาการบาดเจ็บจากภาวะช็อกระดับ III แล้ว 70% ของพวกเขามีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงในช่วงเวลาต่อ ๆ ไป ซึ่งการรักษามักจะยากกว่าการฟื้นตัวจากการช็อก

ดังนั้น ในกรณีที่มีการบาดเจ็บหรือบาดแผลรุนแรงถึงขั้นรุนแรงมาก การเคลื่อนย้ายผู้บาดเจ็บออกจากภาวะช็อก โดยเฉพาะระยะที่ 3 จึงเป็นเพียงขั้นตอนแรกของการรักษาเท่านั้น ต่อจากนั้นผู้บาดเจ็บเหล่านี้พัฒนากระบวนการทางสาเหตุสาเหตุใหม่ซึ่งหมายถึงความล้มเหลวของอวัยวะหรือภาวะแทรกซ้อนซึ่งการรักษามีความซับซ้อนและมีความเฉพาะเจาะจงร้ายแรง อย่างไรก็ตาม กระบวนการป้องกันและพยาธิวิทยาทั้งหมดที่เกิดขึ้นในผู้บาดเจ็บหลังจากการบาดเจ็บสาหัสหรือบาดแผลนั้นถูกกำหนดโดยการบาดเจ็บและเชื่อมโยงกันด้วยความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผลทั้งหมดนี้เป็นสาระสำคัญที่ทำให้เกิดโรค ความเจ็บป่วยที่กระทบกระเทือนจิตใจ.

ดังนั้นในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ 20 ข้อกำหนดเบื้องต้นทางทฤษฎีและทางคลินิกสำหรับกลยุทธ์ใหม่ในการรักษาผู้บาดเจ็บและผู้ที่ตกเป็นเหยื่อที่มีบาดแผลและการบาดเจ็บสาหัสจึงเริ่มก่อตัวขึ้นในประเทศของเรา พวกเขาอยู่บนพื้นฐานของ แนวคิดของโรคที่กระทบกระเทือนจิตใจผู้ก่อตั้งซึ่งเป็นนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียโดยส่วนใหญ่เป็นนักพยาธิสรีรวิทยา S. A. Seleznev และศัลยแพทย์ภาคสนาม I. I. Deryabin

กูมาเนนโก อี.เค.

การผ่าตัดสนามทหาร

คุณลักษณะเฉพาะ บาดแผลกระแทกคือพัฒนาการของการสะสมเลือดทางพยาธิวิทยา เกี่ยวกับกลไกของการสะสมของเลือดทางพยาธิวิทยาควรสังเกตว่าพวกมันเกิดขึ้นแล้วในระยะลุกลามของการช็อกถึงระดับสูงสุดในระยะช็อกและระยะสุดท้าย ปัจจัยสำคัญของการสะสมของเลือดทางพยาธิวิทยา ได้แก่ กล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือด, ภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต, การก่อตัวของกรดในการเผาผลาญ, การเสื่อมสภาพของเซลล์มาสต์ในภายหลัง, การกระตุ้นระบบ kallikrein-kinin, การก่อตัวของสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ขยายหลอดเลือด, ความผิดปกติของจุลภาคในอวัยวะและเนื้อเยื่อ โดดเด่นด้วย ในตอนแรกอาการกระตุกของหลอดเลือดเป็นเวลานาน การสะสมทางพยาธิวิทยาของเลือดนำไปสู่การแยกส่วนสำคัญของเลือดจากการไหลเวียนที่ใช้งานอยู่ ทำให้ความแตกต่างระหว่างปริมาตรของเลือดหมุนเวียนและความจุของเตียงหลอดเลือดรุนแรงขึ้น กลายเป็นการเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญที่สุดในความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในภาวะช็อก

บทบาทสำคัญในการเกิดโรคของการช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจนั้นเกิดจากการสูญเสียพลาสมาซึ่งมีสาเหตุมาจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดเนื่องจากการกระทำของสารที่เป็นกรดและเปปไทด์ vasoactive รวมถึงการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดฝอยเนื่องจากความเมื่อยล้าของเลือด การสูญเสียพลาสมาไม่เพียงแต่นำไปสู่การขาดดุลเพิ่มเติมในปริมาตรเลือดหมุนเวียน แต่ยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดอีกด้วย ในกรณีนี้ปรากฏการณ์ของการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือด, การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปพร้อมกับการก่อตัวของกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายตามมา, การเกิด microthrombi ของเส้นเลือดฝอย, ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดอย่างสมบูรณ์

ภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิตที่ก้าวหน้ามีการขาดพลังงานของเซลล์การปราบปรามกระบวนการที่ขึ้นกับพลังงานทั้งหมดภาวะกรดในการเผาผลาญที่เด่นชัดและการซึมผ่านของเยื่อหุ้มชีวภาพเพิ่มขึ้น มีพลังงานไม่เพียงพอที่จะรับประกันการทำงานของเซลล์ และเหนือสิ่งอื่นใดคือกระบวนการที่ใช้พลังงานมาก เช่น การทำงานของปั๊มเมมเบรน โซเดียมและน้ำพุ่งเข้าไปในเซลล์ และโพแทสเซียมก็ถูกปล่อยออกมา การพัฒนาของอาการบวมน้ำของเซลล์และภาวะความเป็นกรดในเซลล์ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มไลโซโซมการปลดปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมอลที่มีผล lytic ต่อโครงสร้างภายในเซลล์ต่างๆ

นอกจากนี้ในระหว่างการช็อก สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมากซึ่งเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในร่างกายมากเกินไปจะส่งผลที่เป็นพิษ ดังนั้นเมื่ออาการช็อกดำเนินไป ปัจจัยก่อโรคที่สำคัญอีกประการหนึ่งก็เข้ามามีบทบาท - เอ็นโดทอกซิเมีย อย่างหลังยังได้รับการปรับปรุงด้วยการบริโภคผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากลำไส้เนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนลดลง ฟังก์ชั่นสิ่งกีดขวางผนังลำไส้ การละเมิดฟังก์ชันต้านพิษของตับมีความสำคัญบางประการในการพัฒนา endotoxemia

ภาวะ Endotoxemia พร้อมด้วยภาวะขาดออกซิเจนในเซลล์อย่างรุนแรงที่เกิดจากวิกฤตของจุลภาคการปรับโครงสร้างของการเผาผลาญเนื้อเยื่อไปสู่วิถีแบบไม่ใช้ออกซิเจนและการสังเคราะห์ ATP ที่บกพร่องนั้นมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของภาวะช็อกที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้

บาดแผลช็อคเรียกว่าการตอบสนองโดยทั่วไปต่อการบาดเจ็บทางกลอย่างรุนแรง เนื่องจากอาการบาดเจ็บดังกล่าวมักมาพร้อมกับการสูญเสียเลือดจำนวนมาก ภาวะช็อกจากบาดแผลจึงมักเรียกว่าภาวะช็อกจากภาวะเลือดออกแบบซับซ้อน

กลไกการเกิดโรคจากบาดแผลช็อค

ปัจจัยกระตุ้นหลักที่ทำให้เกิดอาการช็อกจากบาดแผลเป็นอาการบาดเจ็บที่กระทบกระเทือนจิตใจอย่างรุนแรงหลายรายการรวมกันและรวมกันร่วมกับการสูญเสียเลือดจำนวนมากและความเจ็บปวดที่เด่นชัดซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในร่างกายทั้งหมดโดยมีจุดประสงค์เพื่อชดเชยและรักษาการทำงานพื้นฐานรวมถึงหน้าที่ที่สำคัญด้วย การตอบสนองเบื้องต้นของร่างกายต่อปัจจัยข้างต้นคือการปล่อย catecholamines จำนวนมาก (เช่น อะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟริน ฯลฯ) ผลกระทบทางชีวภาพของสารเหล่านี้เด่นชัดมากว่าภายใต้อิทธิพลของสารเหล่านี้ในสภาวะตกใจจะเกิดการกระจายตัวของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลง (CBV) อันเป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดไม่สามารถให้ออกซิเจนแก่เนื้อเยื่อส่วนปลายได้อย่างเพียงพอเมื่อมีปริมาณเลือดที่เก็บรักษาไว้ไปยังอวัยวะสำคัญดังนั้นจึงสังเกตเห็นความดันโลหิตลดลงอย่างเป็นระบบ ภายใต้อิทธิพลของ catecholamines จะเกิด vasospasm บริเวณรอบข้างซึ่งทำให้การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยส่วนปลายเป็นไปไม่ได้ ความดันโลหิตต่ำยิ่งทำให้ปรากฏการณ์ของภาวะกรดจากการเผาผลาญส่วนปลายรุนแรงขึ้นอีก สำเนาลับถึงจำนวนมากอยู่ในหลอดเลือดใหญ่ และช่วยชดเชยการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะสำคัญ (หัวใจ สมอง ปอด) ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า “การรวมศูนย์การไหลเวียนโลหิต” ไม่สามารถให้ค่าตอบแทนระยะยาวได้ หากไม่มีมาตรการป้องกันการกระแทกอย่างทันท่วงทีปรากฏการณ์ของภาวะกรดในเมตาบอลิซึมในบริเวณรอบนอกจะค่อยๆเริ่มกลายเป็นเรื่องทั่วไปทำให้เกิดอาการความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนซึ่งหากไม่มีการรักษาจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วและนำไปสู่ความตายในที่สุด

ระยะของการช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจ

อาการตกใจใดๆ รวมถึงบาดแผลทางจิตใจนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยแบ่งออกเป็นสองระยะติดต่อกัน:

1. ลุก (ระยะตื่นเต้น). สั้นกว่าระยะเบรกเสมอ อาการเริ่มแรก TS: ความปั่นป่วนของมอเตอร์และความปั่นป่วนทางจิต, การจ้องมองกระสับกระส่าย, ภาวะ hyperesthesia, ผิวสีซีด, อิศวร, อิศวร, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น;
2. ตอร์ปิโด (ระยะเบรก). คลินิกเร้าอารมณ์กำลังเปลี่ยนแปลง ภาพทางคลินิกการยับยั้งซึ่งบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงที่ลึกซึ้งและรุนแรงขึ้น ชีพจรคล้ายเส้นไหมปรากฏขึ้น ความดันโลหิตลดลงถึงระดับต่ำกว่าปกติจนกระทั่งหมดสติ และสติสัมปชัญญะบกพร่อง เหยื่อไม่มีความเคลื่อนไหวหรือนิ่งเฉย ไม่สนใจสิ่งรอบตัว

ระยะช็อตที่ร้อนระอุแบ่งออกเป็น 4 ระดับความรุนแรง:

1. ฉันเรียนจบปริญญา: อาการมึนงงเล็กน้อย หัวใจเต้นเร็วสูงถึง 100 ครั้ง/นาที ความดันโลหิตซิสโตลิกอย่างน้อย 90 มม.ปรอท ศิลปะ การปัสสาวะไม่บกพร่อง การสูญเสียเลือด: 15-25% ของสำเนาลับ;
2. ระดับที่สอง: อาการมึนงง หัวใจเต้นเร็วสูงถึง 120 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิตซิสโตลิกอย่างน้อย 70 มม. ปรอท ศิลปะ. oliguria. การสูญเสียเลือด: 25-30% ของสำเนาลับ;
3. ระดับที่สาม: อาการมึนงง หัวใจเต้นเร็วมากกว่า 130-140 ครั้ง/นาที ความดันโลหิตซิสโตลิกไม่เกิน 50-60 มม.ปรอท ข้อ ปัสสาวะไม่ออก การสูญเสียเลือด: มากกว่า 30% ของปริมาตรเลือดทั้งหมด
4. ระดับที่สี่: อาการโคม่า, ตรวจไม่พบชีพจรในบริเวณรอบนอก, ลักษณะของการหายใจทางพยาธิวิทยา, ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 40 มม. ปรอท ศิลปะ ความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน อารีเฟล็กเซีย การสูญเสียเลือด: มากกว่า 30% ของปริมาตรเลือดทั้งหมด ควรถือเป็นภาวะปลายเหตุ

การวินิจฉัยภาวะช็อกจากบาดแผล

ในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากบาดแผล โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการประเมินความรุนแรง ประเภทของการบาดเจ็บอาจมีบทบาทสำคัญ อาการช็อกจากบาดแผลขั้นรุนแรงมักเกิดขึ้นกับ: ก) กระดูกหักแบบเปิดหรือแบบปิด กระดูกโคนขาและกระดูกเชิงกราน b) การบาดเจ็บที่ช่องท้อง (ทะลุทะลวงหรือไม่ทะลุ) โดยมีความเสียหายทางกลต่ออวัยวะเนื้อเยื่อตั้งแต่สองอวัยวะขึ้นไป c) การบาดเจ็บของสมองที่กระทบกระเทือนจิตใจด้วยการฟกช้ำของสมองและการแตกหักของฐานกะโหลกศีรษะ d) กระดูกซี่โครงหักหลายซี่โดยมี/ไม่มีความเสียหายที่ปอด

ตัวบ่งชี้ชีพจรและความดันโลหิตมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากบาดแผล โดย ดัชนีอัลโกเวอร์(อัตราส่วนของค่าชีพจรต่อความดันโลหิตซิสโตลิก) สามารถตัดสินได้โดยเป็นกลางในระดับสูงต่อความรุนแรงของการกระแทกใด ๆ รวมถึงบาดแผลด้วย โดยปกติดัชนีนี้จะเท่ากับ 0.5 0.8-1.0 – การกระแทกระดับแรก; 1-1.5 – การช็อกระดับที่สอง; สูงกว่า 1.5 – การกระแทกระดับที่สาม

การติดตามตัวบ่งชี้อื่นๆ เช่น การขับปัสสาวะและความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ได้ดำเนินการแล้วในหอผู้ป่วยหนัก พวกเขาร่วมกันให้แนวคิดเกี่ยวกับระดับของความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลง ของระบบหัวใจและหลอดเลือด. การติดตาม CVP สามารถทำได้ในระหว่างการใส่สายสวน หลอดเลือดดำส่วนกลาง(subclavian หรือคอ) โดยปกติตัวเลขนี้คือคอลัมน์น้ำ 5-8 มม. อัตราที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงการละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจ - หัวใจล้มเหลว; ส่วนล่างบ่งบอกว่ามีแหล่งเลือดออกอย่างต่อเนื่อง

การขับปัสสาวะช่วยให้เราสามารถตัดสินสถานะของการขับถ่ายของไตได้ Oligo- หรือ anuria ด้วยความตกใจบ่งชี้ว่ามีสัญญาณของภาวะไตวายเฉียบพลัน การควบคุมการขับปัสสาวะรายชั่วโมงสามารถทำได้ด้วยการติดตั้งสายสวนปัสสาวะ

การดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะช็อกจากบาดแผล

การดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะช็อกจากบาดแผล:

1. วางเหยื่อไว้ในแนวนอน
2. รักษาเลือดออกภายนอกที่กำลังดำเนินอยู่ หากมีเลือดไหลออกจากหลอดเลือดแดง ให้ใช้สายรัดใกล้กับบริเวณที่มีเลือดออกประมาณ 15-20 ซม. ที่ เลือดออกทางหลอดเลือดดำที่จำเป็น ผ้าพันแผลดันไปยังบริเวณที่เกิดความเสียหาย
3. กรณีช็อกระดับแรกและไม่มีความเสียหายต่ออวัยวะ ช่องท้องมอบชาร้อน เสื้อผ้าอุ่น ๆ ให้กับเหยื่อ ห่อตัวเขาด้วยผ้าห่ม
4. อาการปวดอย่างรุนแรงจะถูกกำจัดออกด้วยสารละลาย Promedol 1% 1-2 มิลลิลิตรเข้ากล้าม
5. หากเหยื่อหมดสติ ต้องแน่ใจว่ามีการแจ้งเตือน ระบบทางเดินหายใจ. ในกรณีที่ไม่มีการหายใจที่เกิดขึ้นเอง จำเป็นต้องมีเครื่องช่วยหายใจแบบปากต่อปากหรือแบบปากต่อจมูก และหากไม่มีการเต้นของหัวใจก็จำเป็นต้องช่วยฟื้นคืนชีพอย่างเร่งด่วน
6. เคลื่อนย้ายเหยื่อที่สามารถขนส่งได้ซึ่งได้รับบาดเจ็บสาหัสไปยังสถานพยาบาลที่ใกล้ที่สุดอย่างเร่งด่วน

เนื้อหาของบทความ

ความหมายของแนวคิด บาดแผลกระแทกทำให้เกิดความลำบากมากมาย I.K. Akhuibaev และ G.L. Frenkel (1960) พบคำจำกัดความของความตกใจ 119 คำในวรรณกรรมโลก คำพูดของ L. Delogers (1962) (อ้างอิงจาก Yu. Shuteu, 1981) นั้นยุติธรรม: “ความตกใจนั้นรับรู้ได้ง่ายกว่าที่จะอธิบาย และอธิบายได้ง่ายกว่าที่จะให้คำจำกัดความ” เพื่ออธิบายให้เห็นภาพ ต่อไปนี้เป็นคำจำกัดความบางประการของอาการตกใจ
ดิลลอน: "ความช็อคคือการโจมตีชีวิตอย่างรุนแรง" จริง (เอส. เวอร์นอน, 1970): ความตกใจคือ "การตอบสนองโดยทั่วไปต่อสิ่งเร้าที่ร่างกายรับรู้ว่าอาจถึงแก่ชีวิตได้" Hadway (R. Hardaway, 1966): ความตกใจคือ "การไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยที่ไม่เหมาะสม"
ตามที่นักวิจัยส่วนใหญ่ที่เคยศึกษาเรื่องภาวะช็อก ไม่มีคำจำกัดความใดที่ตรงกับแนวคิดเรื่องภาวะช็อกได้ครบถ้วน ดังนั้นเราจะจำกัดตัวเองอยู่เพียงคำจำกัดความของความช็อคที่กระทบกระเทือนจิตใจซึ่งกำหนดโดยผู้เขียนในประเทศ M. N. Akhutin (1942): “อาการช็อคคืออาการซึมเศร้าของการทำงานที่สำคัญทั้งหมดของร่างกายซึ่งเกิดขึ้นจากการบาดเจ็บสาหัสหรือสิ่งอื่นที่คล้ายคลึงกัน ปัจจัยที่เป็นอันตรายกระทบถึงผู้ป่วยหรือผู้บาดเจ็บ” A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): “บาดแผลช็อคคือการตอบสนองของร่างกายต่อการบาดเจ็บทางกลอย่างรุนแรงหรือการเผาไหม้” บาดแผลช็อคมักเข้าใจว่าเป็นการหยุดชะงักของการทำงานที่สำคัญของร่างกายซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระทำของมาตรการกระตุ้นฉุกเฉิน (ทางกล)
ความถี่และความรุนแรงของอาการช็อคจากบาดแผลจะเพิ่มขึ้นตามสงครามแต่ละครั้ง ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ ด้วยบาดแผลกระสุนปืนด้วยอาวุธสมัยใหม่ คาดว่า 8-10% ของจำนวนผู้บาดเจ็บทั้งหมดจะเกิดอาการช็อคจากบาดแผล เมื่อใช้อาวุธขีปนาวุธนิวเคลียร์ บาดแผลอาจเกิดขึ้นได้ใน 25-30% ของผู้ที่ได้รับผลกระทบ

สาเหตุของอาการช็อกจากบาดแผล

ปัจจัยทางสาเหตุของภาวะช็อคจากบาดแผล ได้แก่ การบาดเจ็บเพียงครั้งเดียวหรือหลายครั้งต่ออวัยวะภายใน การบาดเจ็บสาหัสที่แขนขาซึ่งมีความเสียหายของกล้ามเนื้อและกระดูกหัก การบาดเจ็บแบบปิดที่อวัยวะภายใน กระดูกเชิงกรานหักหลายครั้งและกระดูกยาว
ดังนั้นสาเหตุเฉพาะของการกระแทกจากบาดแผลคือความเสียหายทางกลอย่างรุนแรง อาการบาดเจ็บเหล่านี้มักมาพร้อมกับการเสียเลือด

กลไกการเกิดโรคจากบาดแผลช็อค

มีการศึกษาแรงกระแทกที่กระทบกระเทือนจิตใจมาเกือบ 250 ปีแล้ว ในช่วงเวลานี้ มีการเสนอทฤษฎีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับการเกิดโรคของภาวะช็อกจากบาดแผล อย่างไรก็ตามเราได้มาถึงวันนี้และได้รับ การพัฒนาต่อไปและการยืนยันสามข้อ: ทฤษฎีการสูญเสียพลาสมาในเลือด, ภาวะโลหิตเป็นพิษและทฤษฎีนิวโรรีเฟล็กซ์ (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984)
ตามแนวคิดสมัยใหม่ บทบาทนำ (กระตุ้น) ในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากบาดแผลเป็นของการสูญเสียพลาสมาในเลือด ในช่วงหนึ่งของอาการตกใจปัจจัยของภาวะโลหิตเป็นพิษจะเปิดขึ้นและมีบทบาทสำคัญ (อาจเป็นผลชี้ขาดในผลลัพธ์) อิทธิพลของ Neuroreflex จากแหล่งที่มาของความเสียหายนั้นมีความสำคัญรอง (P.K. Dyachenko, 1968; A.N. Berktov, G.N. Tsybulyak; N.I. Egurnov, 1985 เป็นต้น)
ภาวะช็อกจากบาดแผลจัดอยู่ในประเภทของภาวะช็อกจากภาวะปริมาตรต่ำหรือภาวะช็อกที่มีปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ (CBV)
จำเป็นต้องมีปริมาณเลือดที่เพียงพอสำหรับการทำงานของหัวใจและการไหลเวียนตามปกติ การสูญเสียเลือดเฉียบพลันทำให้เกิดความไม่สมส่วนระหว่างปริมาตรของเลือดและปริมาตรของเตียงหลอดเลือด
การบาดเจ็บและการสูญเสียเลือดเฉียบพลันกระตุ้นประสาทและ (ในระดับที่มากขึ้น) ระบบต่อมไร้ท่อ. การกระตุ้นระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลนำไปสู่การปล่อยคาเทโคลามีน (อะดรีนาลีน, นอร์เอพิเนฟรีน, โดปามีน) และหลอดเลือดแดงทั่วไป การหดตัวของหลอดเลือดไม่สม่ำเสมอ ครอบคลุมพื้นที่ของระบบไหลเวียนโลหิตของอวัยวะภายใน (ปอด ตับ ตับอ่อน ลำไส้ ไต) รวมถึงผิวหนังและระบบกล้ามเนื้อ ด้วยเหตุนี้ ในระหว่างช็อตในระยะชดเชย เลือดจึงไหลเวียนไปยังหัวใจและสมองมากกว่าใน สภาวะปกติ. การเปลี่ยนแปลงสถานการณ์การไหลเวียนโลหิตเรียกว่าการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต มีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดความไม่สมส่วนระหว่างปริมาตรเลือดหมุนเวียนที่เกิดขึ้นจริงกับปริมาตรของเตียงหลอดเลือด และเพื่อให้มั่นใจว่าการไหลเวียนของเลือดในระดับปกติในหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดของสมอง
แนะนำให้รวมศูนย์การไหลเวียนโลหิตหากพิจารณาในช่วงเวลาสั้น ๆ ปฏิกิริยาการปรับตัว. หากไม่เกิดขึ้นไม่ทางใดก็ทางหนึ่งการทำให้ BCC กลับสู่ปกติอย่างรวดเร็วการหดตัวของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องและการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยที่ลดลงที่เกี่ยวข้องจะทำให้การส่งออกซิเจนและสารตั้งต้นพลังงานไปยังเนื้อเยื่อลดลงและการกำจัดผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญภายในเซลล์ ความผิดปกติของการเผาผลาญเฉพาะที่ที่กำลังพัฒนาในเนื้อเยื่อนำไปสู่การพัฒนาของภาวะกรดในเมตาบอลิซึม
เมื่อภาวะช็อกดำเนินไป ความผิดปกติของการเผาผลาญที่เป็นพิษเฉพาะที่จะทำให้หลอดเลือด precapillary ขยายตัว ในขณะที่หลอดเลือด postcapillary ยังคงตีบตัน ดังนั้นเลือดจึงไหลเข้าสู่เส้นเลือดฝอย แต่การไหลออกนั้นทำได้ยาก ในระบบเส้นเลือดฝอย การไหลเวียนของเลือดช้าลง เลือดสะสม และความดันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
ผลที่ตามมา:
1) พลาสมาผ่านเข้าไปในคั่นกลาง;
2) ในเลือดไหลช้าเกิดการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือด (เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด)
3) ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น
4) การไหลเวียนของเลือดช้าลงและแนวโน้มทั่วไปที่จะเพิ่มการแข็งตัวของเลือดในระหว่างการช็อก นำไปสู่การแข็งตัวของเลือดที่เกิดขึ้นเองในเส้นเลือดฝอยและเกิด microthrombi ของเส้นเลือดฝอย
กระบวนการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายเกิดขึ้นในระหว่างการช็อก ในกรณีที่ร้ายแรงของการรบกวนของจุลภาค การไหลเวียนของเลือดจะหยุดลงอย่างสมบูรณ์
ดังนั้นด้วยความตกใจที่ก้าวหน้าจุดศูนย์ถ่วงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาจึงเคลื่อนตัวจากบริเวณการไหลเวียนโลหิตไปยังบริเวณของการไหลเวียนโลหิตครั้งสุดท้ายมากขึ้น ตามที่ผู้เขียนหลายคน (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962) การช็อกถือได้ว่าเป็นกลุ่มอาการที่มีลักษณะเฉพาะคือการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อด้านล่างลดลง ระดับวิกฤติจำเป็นสำหรับกระบวนการเผาผลาญตามปกติ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของเซลล์และส่งผลเสียต่อชีวิต
ความผิดปกติของเซลล์เมตาบอลิซึม ชีวเคมี และเอนไซม์ที่รุนแรงที่เกิดจากการกระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรครอง (toxemia) ซึ่งก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์และทำให้เกิดอาการช็อกที่แย่ลงเรื่อย ๆ หากไม่ได้รับการรักษาที่จำเป็นในเวลาที่เหมาะสม
ความผิดปกติของจุลภาคเป็นลักษณะของอาการช็อกทุกรูปแบบ โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของอาการช็อก ความผิดปกติของจุลภาคในระหว่างการช็อก ซึ่งแสดงออกในความผิดปกติของเซลล์และอวัยวะ ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิต
ระดับของความเสียหายของเซลล์และการหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์เป็นปัจจัยชี้ขาดในความรุนแรงของการช็อกของระบบไหลเวียนโลหิตและกำหนดความเป็นไปได้ของการบำบัด การรักษาภาวะช็อกหมายถึงการรักษาเซลล์ช็อก
อวัยวะบางส่วนไวต่อภาวะการไหลเวียนโลหิตเป็นพิเศษ อวัยวะดังกล่าวเรียกว่าอวัยวะช็อต ซึ่งรวมถึงปอด ไต และตับ ชม.
การเปลี่ยนแปลงในปอดภาวะปริมาตรต่ำในระหว่างการช็อกทำให้การไหลเวียนของเลือดในปอดลดลง ภาวะช็อกในปอดมีลักษณะการดูดซึมออกซิเจนบกพร่อง ผู้ป่วยบ่นว่าหายใจไม่ออก หายใจเร็ว ความดันออกซิเจนบางส่วนใน เลือดแดงความยืดหยุ่นของปอดลดลงทำให้ยากขึ้น การเอ็กซเรย์เผยให้เห็นอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า
เชื่อกันว่าประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บสาหัสเสียชีวิตจากอาการเฉียบพลัน การหายใจล้มเหลว.
ไตด้วยความตกใจมีลักษณะข้อ จำกัด ของการไหลเวียนโลหิตความสามารถในการกรองและความเข้มข้นบกพร่องและปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมาลดลง ในกรณีส่วนใหญ่ การพัฒนาของไตช็อกจะมาพร้อมกับ oligoanuria
ตับในกรณีที่เกิดภาวะช็อก อาจเกิดการตายของเซลล์ตับและการทำงานของระบบบำบัดน้ำเสียและการล้างพิษลดลง การทำงานของตับบกพร่องในระหว่างการช็อกจะถูกตัดสินโดยการเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์ตับ
การละเมิดสถานะกรดเบสด้วยความตกใจทำให้เกิดภาวะความเป็นกรด มันทำให้เกิดการรบกวนในการทำงานหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, การขยายตัวของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่อง, การขับถ่ายของไตลดลงและการหยุดชะงักของกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้น
การเปลี่ยนแปลงของระบบการแข็งตัวของเลือดมีลักษณะเฉพาะคือภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป ซึ่งเป็นการพัฒนาของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน (THS)
กระบวนการของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจายนั้นมีลักษณะทั่วไปและทำให้การไหลเวียนของเลือดแย่ลงอย่างมากที่ระดับของหลอดเลือดขนาดเล็ก

คลินิกช็อคบาดแผล

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าอาการช็อกจากบาดแผลมีระยะทางคลินิก 2 ระยะ ได้แก่ การแข็งตัวของอวัยวะเพศและอาการร้อนรน
ระยะลุกลามมีลักษณะเป็นความเร้าอารมณ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นที่ประจักษ์โดยความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น, vasospasm, หายใจถี่, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ มีการสังเกตความปั่นป่วนของมอเตอร์และคำพูดและการประเมินสภาพของพวกเขาต่ำเกินไป ผิวมีสีซีด การหายใจและชีพจรเพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาตอบสนองจะแข็งแกร่งขึ้น กล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น
ระยะเวลาของระยะช็อกจากการแข็งตัวของอวัยวะเพศมีตั้งแต่หลายนาทีไปจนถึงหลายชั่วโมง
ระยะช็อกที่ร้อนระอุนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยการยับยั้งการทำงานที่สำคัญของร่างกาย คำอธิบายแบบคลาสสิกของความตกใจในระยะนี้จัดทำโดย N. I. Pirogov:“ เมื่อแขนหรือขาขาดออกคนที่ชาเช่นนี้นอนนิ่งอยู่ที่สถานีแต่งตัวเขาไม่กรีดร้องไม่กรีดร้องไม่บ่นไม่รับ มีส่วนร่วมในสิ่งใดและไม่เรียกร้องสิ่งใด ร่างกายของเขาเย็น ใบหน้าของเขาซีดเหมือนศพ การจ้องมองของเขาไม่นิ่งและหันไปในระยะไกล ชีพจรเป็นเหมือนด้าย แทบมองไม่เห็นใต้นิ้ว และมีการสลับกันบ่อยครั้ง คนที่มึนงงไม่ตอบคำถามเลยหรือตอบเฉพาะตัวเองด้วยเสียงกระซิบที่แทบไม่ได้ยินเท่านั้น การหายใจของเขาก็แทบจะสังเกตไม่เห็นเช่นกัน บาดแผลและผิวหนังแทบไม่รู้สึกไวเลย แต่ถ้าเส้นประสาทเส้นใหญ่ที่ห้อยลงมาจากแผลระคายเคืองต่อสิ่งใดสิ่งหนึ่ง คนไข้ที่เกร็งกล้ามเนื้อเพียงเล็กน้อยเพียงครั้งเดียวก็จะแสดงอาการออกมา”
ดังนั้นบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจจึงมีลักษณะเฉพาะคือการรักษาจิตสำนึก แต่เป็นการยับยั้งที่เด่นชัด การติดต่อกับเหยื่ออาจเป็นเรื่องยาก ผิวมีสีซีดและชุ่มชื้น อุณหภูมิของร่างกายลดลง ผิวเผินและ ปฏิกิริยาตอบสนองลึก. บางครั้งปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาก็ปรากฏขึ้น การหายใจตื้นจนแทบมองไม่เห็น อาการช็อคเกิดจากอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตลดลง ความดันโลหิตที่ลดลงเป็นสัญญาณสำคัญของความตกใจที่ผู้เขียนบางคนกำหนดความลึกของความตกใจที่กระทบกระเทือนจิตใจโดยพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงเท่านั้น
บาดแผลช็อคนั้นเป็นกระบวนการไดนามิกอย่างไม่ต้องสงสัย ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาสามารถแยกแยะช่วงเวลา 3 ช่วงติดต่อกันหรือระยะของการช็อกได้
ด่านที่ 1ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต (vasoconstriction) โดยไม่มีความผิดปกติของการเผาผลาญที่เด่นชัด ผิวหนังซีด เย็น ชื้น ชีพจรปกติหรือเร็วเล็กน้อย ความดันโลหิตปกติหรือลดลงเล็กน้อย หายใจเร็วปานกลาง
ด่านที่สองโดดเด่นด้วยการขยายตัวของหลอดเลือด, การเริ่มแข็งตัวของหลอดเลือดในภาคจุลภาค, และการทำงานของไตบกพร่อง ("ไตช็อก") ในทางคลินิก - อาการตัวเขียวของแขนขา, หัวใจเต้นเร็ว, ความดันโลหิตลดลง, ความง่วง ฯลฯ
ด่านที่สาม atony ของหลอดเลือดและความผิดปกติของการเผาผลาญ การแข็งตัวของเลือดที่แพร่กระจายในหลอดเลือด Iputri มักมีรอยโรคโฟกัสตายในอวัยวะต่างๆ ส่วนใหญ่ในปอดและตับ ภาวะขาดออกซิเจน และการเผาผลาญ
ความเป็นกรด ในทางคลินิก - ผิวสีเทาซีด แขนขา ชีพจรเหมือนเส้นด้าย ความดันโลหิตต่ำ หายใจตื้นบ่อย รูม่านตาขยาย ปฏิกิริยาช้ามาก
บาดแผลช็อคสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีความเสียหาย (บาดแผล) ในทุกสถานที่ อย่างไรก็ตาม การระบุความเสียหายในพื้นที่ต่างๆ ยังคงมีร่องรอยอยู่ หลักสูตรทางคลินิกช็อก
ดังนั้นเมื่อมีบาดแผล (การบาดเจ็บ) ของกะโหลกศีรษะและสมอง อาการช็อกจึงปรากฏขึ้นกับพื้นหลังของการสูญเสียสติหรือฟื้นคืนสติ โดยมีความผิดปกติอย่างรุนแรงของระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนโลหิต (รวมถึงส่วนกลางด้วย) ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความไม่แน่นอนของความดันโลหิตโดยมีความชุกของความดันโลหิตสูงและหัวใจเต้นช้า ผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออาจมีความผิดปกติของความไว อัมพฤกษ์และอัมพาตของแขนขา ฯลฯ การช็อกเนื่องจากการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะและสมองนั้นรุนแรงและจำเป็นต้องได้รับการรักษาที่ซับซ้อน รวมถึง (หากระบุ) การรักษาด้วยการผ่าตัดระบบประสาท
อาการช็อคเนื่องจากบาดแผล (ความเสียหาย) ที่หน้าอก เรียกว่า เยื่อหุ้มปอดอักเสบ (pleuropulmonary) มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงและ กิจกรรมหัวใจและหลอดเลือดซึ่งขึ้นอยู่กับการแตกหักของซี่โครง, การแตกของปอด, การฟกช้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, การลอยของอวัยวะที่อยู่ตรงกลาง
อาการช็อกเนื่องจากการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บ) ที่ช่องท้องมีลักษณะทางคลินิกคือ "ช่องท้องเฉียบพลัน" และมีเลือดออกภายในจำนวนมาก
ภาวะช็อกในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บ (ความเสียหาย) ที่กระดูกเชิงกรานจะได้รับผลกระทบจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากและความมึนเมาอย่างรุนแรง (ความเสียหายต่อหลอดเลือด, การทำลายของกล้ามเนื้อ, ความเสียหายต่ออวัยวะในอุ้งเชิงกราน)

การจำแนกประเภทของบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ

ตามความรุนแรง:
ฉันเรียนจบปริญญา(ตกใจเล็กน้อย)- ผิวซีด. ชีพจร 100 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิต 100/60 มม.ปรอท ศิลปะ อุณหภูมิร่างกายเป็นปกติ การหายใจไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยมีสติ อาจมีความตื่นเต้นบ้าง
ระดับที่สอง(ช็อคปานกลาง) - ผิวหนังมีสีซีด ชีพจร 110-120 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิต 90/60, 80/50 มม.ปรอท ศิลปะ อุณหภูมิร่างกายลดลง หายใจเร็ว ผู้ป่วยมีสติและไม่ยับยั้ง
ระดับที่สาม(ช็อกอย่างรุนแรง) - ผิวหนังมีสีซีดและมีเหงื่อเย็นปกคลุม ชีพจรมีลักษณะคล้ายเส้นด้าย นับยาก เกิน 120 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิต 70/60, 60/40 มม.ปรอท ศิลปะ อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่า 35 C หายใจเร็ว เหยื่อมีปฏิกิริยาช้าต่อการระคายเคือง ความดันโลหิตลดลงเหลือ 60 มม. ปรอท ศิลปะ. และด้านล่างปืนใหญ่เรียกว่าวิกฤต จากนั้นสถานะเทอร์มินัลจะพัฒนาขึ้น
สภาพขั้ว (ช็อตระดับ IV)แบ่งออกเป็น iredagonal, atonal state และ death ทางคลินิก โดยมีลักษณะเฉพาะคือภาวะซึมเศร้าในระดับรุนแรงต่อการทำงานที่สำคัญของร่างกายจนถึง การเสียชีวิตทางคลินิก.
ดัชนีช็อต (ตัวบ่งชี้) ซึ่งคำนึงถึงชีพจรและความดันโลหิตช่วยให้คุณสามารถปิดล้อมสภาพของเหยื่อได้อย่างรวดเร็วและกำหนดความรุนแรงของอาการช็อกในระหว่างการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล หากดัชนีช็อกน้อยกว่าหนึ่ง (ชีพจร 70 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิต 110) สภาพของผู้บาดเจ็บไม่ทำให้เกิดความกังวล โดยมีดัชนีช็อคเท่ากับหนึ่ง (ชีพจร 110 ความดันโลหิต 110) อาการกำลังคุกคาม ช็อคมีความรุนแรงปานกลาง และเสียเลือด 20-30% ของปริมาตรเลือด หากดัชนีช็อตมากกว่าหนึ่ง (ชีพจร 110 ความดันโลหิต 80) - ภาวะช็อกกำลังคุกคามและการสูญเสียเลือดจะเท่ากับ 30-50% ของปริมาตรเลือด
สภาวะ pregonal ถูกกำหนดโดยการเต้นของหลอดเลือดขนาดใหญ่เท่านั้น (เส้นเลือดแดง, หลอดเลือดแดงคาโรติด) ไม่ได้กำหนดความดันโลหิต การหายใจนั้นหายากตื้นเป็นจังหวะ ไม่มีจิตสำนึก
รัฐอาโกนัล- ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่ระบุไว้ข้างต้นจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการหายใจ - การหายใจผิดปกติแบบ Cheyne-Stokes ที่หายากและกระตุก ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองทางตา, ปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ, ถ่ายอุจจาระ ชีพจรในหลอดเลือดแดงคาโรติดและต้นขาอ่อนแรง หัวใจเต้นเร็ว หรือหัวใจเต้นช้า
การเสียชีวิตทางคลินิกจะประกาศตั้งแต่วินาทีที่หยุดหายใจและหัวใจหยุดเต้น เปิดชีพจร หลอดเลือดแดงใหญ่ไม่ได้กำหนด, ไม่มีสติ, อารีเฟล็กเซีย, ผิวหนังซีดคล้ายขี้ผึ้ง, รูม่านตาขยายอย่างรวดเร็ว ระยะเวลาของการเสียชีวิตทางคลินิกใช้เวลา 5-7 นาที การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ยังไม่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อที่เปราะบางที่สุด (สมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย) สามารถฟื้นฟูร่างกายได้
หลังจากการเสียชีวิตทางคลินิก ความตายทางชีวภาพเกิดขึ้น - การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สอดคล้องกับชีวิตจะเกิดขึ้น มาตรการช่วยชีวิตไม่ได้ผล

การรักษาอาการช็อกจากบาดแผล

ในการรักษาอาการช็อกจากบาดแผล แนะนำให้แยกแยะ 5 ด้าน
1. การรักษาอาการบาดเจ็บที่ไม่เป็นอันตรายในบางกรณี มาตรการช่วยชีวิตในขั้นต้นอาจเป็นเพียงชั่วคราว (การใช้สายรัด ผ้าพันแผลปิด การตรึงการเคลื่อนที่) และควรดำเนินการในสนามรบ ในกรณีอื่นๆ (การบาดเจ็บประเภทต่างๆ ที่อวัยวะภายในและการตกเลือดภายใน) จำเป็นต้องได้รับการบำบัด การแทรกแซงการผ่าตัดและสามารถดำเนินการได้ในขั้นตอนการรักษาพยาบาลที่ผ่านการรับรอง
2. การหยุดชะงักของแรงกระตุ้นช็อต (การบำบัดความเจ็บปวด) สามารถทำได้โดยการรวมกันของสามวิธี; การตรึง, การปิดล้อมในท้องถิ่น (บรรเทาอาการปวด) ของบาดแผล, การใช้ยาแก้ปวดและยารักษาโรคจิต
3. การเติมเต็มปริมาตรเลือดและการฟื้นฟูคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดให้เป็นปกติทำได้โดยการแช่สารละลาย crystalloid, rheopolyglucin, polyglucin, สารละลาย crystalloid ต่างๆและเฮปาริน ฯลฯ การถ่ายเลือดจะดำเนินการเมื่อมีการรวมช็อตบาดแผลเข้ากับกลุ่มอาการเลือดออกรุนแรง
4. การแก้ไขการเผาผลาญเริ่มต้นด้วยการกำจัดภาวะขาดออกซิเจนและภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ: การสูดดมออกซิเจนในกรณีที่รุนแรง การระบายอากาศเทียมปอด (เครื่องช่วยหายใจ)
การบำบัดด้วยยาลดความเป็นพิษประกอบด้วยการใช้ยาที่ปรับปรุงการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพ: droperidol, แคลเซียม pangamate (วิตามินบี 15), ไซโตโครมซี, โซเดียมออกซีบิทูเรต, เมกซามีน, เพนทอกซิล, เมตาซิล ฯลฯ
เพื่อแก้ไขภาวะกรดในเมตาบอลิซึมและภาวะโพแทสเซียมสูง สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต กลูโคสพร้อมอินซูลิน แคลเซียมและแมกนีเซียมจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
5. การป้องกันและการรักษาความผิดปกติของอวัยวะตามหน้าที่อย่างเหมาะสม:ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ปอดช็อต), ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ไตช็อต), การเปลี่ยนแปลงของตับและกล้ามเนื้อหัวใจ
มาตรการรักษาอาการช็อกจากบาดแผลในขั้นตอนของการอพยพทางการแพทย์

ปฐมพยาบาล

การช่วยเหลือทางการแพทย์ครั้งแรกในสนามรบ (ในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ)
ในรูปแบบของการช่วยเหลือตนเองหรือซึ่งกันและกัน พยาบาลหรือผู้สอนทางการแพทย์จะดำเนินมาตรการป้องกันการกระแทกและการช่วยชีวิตดังต่อไปนี้:
การปล่อยทางเดินหายใจ (การตรึงลิ้น, การกำจัดอาเจียน, เลือด, น้ำ ฯลฯ ออกจากปาก);
หยุดชั่วคราว, มีเลือดออกภายนอก;
เมื่อหยุดหายใจ เหยื่อจะนอนหงาย ศีรษะถูกเหวี่ยงไปด้านหลัง กรามล่างก่อนหน้านี้ทำการช่วยหายใจแบบเทียมโดยใช้วิธี "ปากต่อปาก", "ปากต่อจมูก"
ในกรณีที่หัวใจหยุดเต้น - การนวดหัวใจภายนอก การใช้ผ้าปิดแผลที่แผลที่หน้าอก
การตรึงการขนส่ง
เมื่อหายใจได้อย่างอิสระ ให้เหยื่ออยู่ในท่ากึ่งนั่ง เพื่อลดอาการปวดให้ฉีดสารละลายยาเสพติดหรือยาแก้ปวดด้วยหลอดฉีดยา การกำจัดผู้บาดเจ็บที่หมดสติออกจากสนามรบจะดำเนินการในท่าคว่ำโดยหันศีรษะไปทางซ้ายเพื่อป้องกันการสำลักสิ่งที่อยู่ในกระเพาะ เลือด หรือน้ำมูก

การปฐมพยาบาลเบื้องต้น (PHA)

นอกเหนือจากที่ระบุไว้ข้างต้นแล้ว มาตรการป้องกันการกระแทกต่อไปนี้จะดำเนินการที่โรงพยาบาล: การขนส่ง การตรึงด้วยเฝือกมาตรฐาน การแก้ไขสายรัดและผ้าพันแผลห้ามเลือดที่ใช้ก่อนหน้านี้ การบริหาร นอกเหนือจากยาแก้ปวด ยากระตุ้นหัวใจและระบบทางเดินหายใจ ยาเทียม การช่วยหายใจของปอด (ALV) ด้วยความช่วยเหลือของยาช่วยหายใจ ประเภท ADR-2 หรือ DP-10 ห้องน้ำของระบบทางเดินหายใจส่วนบนโดยใช้เครื่องขยายปาก เครื่องกดลิ้น การใส่ท่ออากาศ. มีมาตรการในการอุ่นผู้บาดเจ็บ มอบเครื่องดื่มร้อน ใช้ยาแก้ปวดที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ ฯลฯ

การปฐมพยาบาลเบื้องต้น (MAP)

อันดับแรก ความช่วยเหลือทางการแพทย์(MPP) ผู้บาดเจ็บอยู่ในอาการช็อกอยู่ในห้องแต่งตัว
ที่จุดคัดแยก แนะนำให้แยกผู้บาดเจ็บออกเป็น 4 กลุ่ม
กลุ่มที่ 1ในขณะที่เข้าสู่ระยะนี้มีอาการบาดเจ็บและความผิดปกติที่คุกคามชีวิตโดยตรง: หยุดหายใจ หัวใจหยุดเต้น ความดันโลหิตลดลงอย่างมาก (ต่ำกว่า 70 มม. ปรอท) เลือดออกภายนอกที่ไม่อาจหยุดยั้งได้ ฯลฯ ผู้บาดเจ็บจะถูกส่งไปยังการแต่งกาย ห้องก่อน..
กลุ่มที่ 2ไม่มีภัยคุกคามต่อชีวิตในทันที ผู้บาดเจ็บมีอาการช็อกระยะ II-III พวกเขาถูกส่งไปที่ห้องแต่งตัวเป็นอันดับสอง
กลุ่มที่สาม- ได้รับบาดเจ็บในภาวะช็อกโดยมีสัญญาณของการตกเลือดภายในอย่างต่อเนื่อง มีการให้ความช่วยเหลือทางการแพทย์ (ยาแก้ปวด การอุ่นเครื่อง) ในพื้นที่คัดแยก
กลุ่มที่ 4ผู้บาดเจ็บอยู่ในอาการช็อกระดับแรก ในสถานการณ์ยุทธวิธีทางการแพทย์ที่ตึงเครียด สามารถให้ความช่วยเหลือทางการแพทย์ได้ที่สถานที่คัดแยก เช่น การตรึงการเคลื่อนที่ของยานพาหนะ ยาแก้ปวด การอุ่นเครื่อง การให้แอลกอฮอล์ ฯลฯ
ขอบเขตมาตรการป้องกันการกระแทกในห้องแต่งตัว ประการแรกมีการใช้มาตรการเพื่อกำจัดความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ: การฟื้นฟูระบบทางเดินหายใจส่วนบน, การดูดเมือกและเลือดจากหลอดลมและหลอดลม, การเย็บลิ้นหรือการใส่ท่ออากาศ, การใส่ท่อช่วยหายใจของหลอดลมตาม ข้อบ่งชี้ของการช่วยหายใจด้วยกลไกโดยใช้เครื่องช่วยหายใจ เช่น “ลดา” “นิวเมติกัต-1” ​​เป็นต้น การใส่ผ้าปิดแผล การระบายน้ำ ช่องเยื่อหุ้มปอดพร้อมวาล์วปรับความตึง pneumothorax ตามข้อบ่งชี้ - แช่งชักหักกระดูก; การหยุดเลือดชั่วคราวในกรณีที่เลือดออกภายนอกไม่สามารถหยุดยั้งได้ เติม bcc ด้วยสารทดแทนพลาสมา (ฉีดพลาสมาทดแทนใด ๆ 1 ถึง 2 ลิตรทางหลอดเลือดดำ - โพลีกลูซิน, สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9%, สารละลายกลูโคส 5% เป็นต้น) ควรถ่ายเลือดกลุ่ม 0 (I) เฉพาะในกรณีที่มีการสูญเสียเลือดในระดับที่สาม - 250-500 มล. การผลิตการปิดล้อมโนโวเคน - vagosympathetic, perinephric และ foci บาดแผลในท้องถิ่น; การบริหารยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาแก้ปวด และยารักษาโรคหัวใจ การตรึงการเคลื่อนไหวของแขนขา
มีการดำเนินการชุดมาตรการป้องกันการกระแทกที่จุดผ่านแดน ไม่ว่าผลของการรักษาจะเป็นอย่างไร ผู้บาดเจ็บจะถูกอพยพไปยังขั้นตอนการรักษาพยาบาลที่มีคุณสมบัติเหมาะสม
ในการรักษาภาวะช็อกจากบาดแผล ปัจจัยด้านเวลามีบทบาทอย่างมาก หากเริ่มการรักษาอาการช็อกตั้งแต่เนิ่นๆ ผลลัพธ์ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น ในช่วงสงครามท้องถิ่นเมื่อเร็วๆ นี้ อัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกลดลงอย่างมากเนื่องจากการใช้เครื่องช่วยหายใจ การดูแลอย่างเข้มข้นและการช่วยชีวิตตลอดจนการเติมเต็มการสูญเสียปริมาตรให้ใกล้กับบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บมากที่สุด ต้องขอบคุณการใช้เฮลิคอปเตอร์เป็นช่องทางในการอพยพ ระยะเวลาขั้นต่ำการส่งผู้บาดเจ็บไปสู่ขั้นตอนการดูแลที่มีคุณสมบัติหรือเฉพาะทาง ในระหว่างการขนส่งควรใช้มาตรการป้องกันการกระแทก

การรักษาขั้นสุดท้าย

การรักษาขั้นสุดท้ายของภาวะช็อกจากบาดแผลใน OMedB (OMO) ใน VPHG หรือใน SVPKhG การรักษาอาการช็อกเป็นการแก้ไขกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนและหลากหลายแง่มุม
ความสำเร็จนี้เป็นไปไม่ได้หากไม่แก้ไขสาเหตุเบื้องต้น เช่น เลือดออกภายในอย่างต่อเนื่องไม่ได้ถูกกำจัด, ปอดอักเสบแบบเปิดไม่ถูกกำจัด, ไม่ได้ทำการผ่าตัดแขนขาหัก ฯลฯ ในระยะเริ่มแรก การผ่าตัดรักษาเป็นองค์ประกอบของสาเหตุ การรักษาอาการช็อก ต่อจากนั้นองค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคจะส่งผลต่อการป้องกันการวิวัฒนาการของกระบวนการช็อกที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ดังนั้นในหลายกรณี การแทรกแซงการผ่าตัดเป็นส่วนสำคัญของคอมเพล็กซ์การรักษาป้องกันการกระแทก
ในระหว่างการคัดแยกผู้ได้รับบาดเจ็บทั้งหมดจากภาวะช็อกในโรงพยาบาลเวชศาสตร์ทั่วไป (OMB) และโรงพยาบาล แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม
กลุ่มที่ 1- ได้รับบาดเจ็บสาหัสต่ออวัยวะสำคัญและมีเลือดออกภายในอย่างต่อเนื่อง พวกเขาถูกส่งไปยังห้องผ่าตัดทันที โดยจะทำการผ่าตัดเปิดช่องท้อง ทรวงอก ฯลฯ ทันที ผ่าตัดอวัยวะที่เสียหาย และให้การบำบัดป้องกันการกระแทกพร้อมกัน
กลุ่มที่ 2- ได้รับบาดเจ็บด้วยอาการบาดเจ็บที่ทำให้สามารถทำการผ่าตัดได้หลังจากผ่านไป 1-2 ชั่วโมง พวกเขาถูกส่งไปยัง วอร์ดป้องกันการกระแทกในกรณีที่มีการศึกษาเพิ่มเติมที่จำเป็นและดำเนินการรักษาภาวะช็อกไปพร้อมๆ กัน ซึ่งดำเนินต่อไปทั้งในระหว่างการผ่าตัดและในช่วงหลังการผ่าตัด
กลุ่มที่สาม- ผู้บาดเจ็บทุกคนที่ไม่จำเป็นต้องเข้ารับการผ่าตัดทันที ผู้บาดเจ็บจะถูกส่งไปที่แผนกป้องกันการกระแทกเพื่อรับการรักษาอาการช็อก
การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมนำหน้าด้วย:
1) การขุดคลองของหลอดเลือดดำผิวเผินของแขนขาและหากจำเป็นให้ถ่าย G ในระยะยาวตามด้วยการนำสายสวนโพลีไวนิลคลอไรด์เข้าไปใน vena cava ที่เหนือกว่า
2) การใส่สายสวนกระเพาะปัสสาวะเพื่อวัดปริมาณปัสสาวะรายชั่วโมง
3) การสอดท่อเข้าไปในกระเพาะอาหารเพื่อบีบอัดและกำจัดสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหาร
การแก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
ดำเนินการเพื่อวัตถุประสงค์ในการเติมเต็มปริมาณเลือดและของเหลวหมุนเวียนที่สูญเสียไปในกรณีฉุกเฉิน หลักการพื้นฐาน: ปริมาณและหัวข้อเป็นสิ่งสำคัญยิ่ง