สัญญาณแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย จะรับรู้อาการหัวใจวายได้อย่างไรและต้องทำอย่างไร? เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

เนื้อหา

จำเป็นต้องรู้ว่ามีอาการและสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบก้าวหน้าอย่างไรเพื่อให้สามารถปฐมพยาบาลผู้ได้รับบาดเจ็บได้ทันที มีความจำเป็นต้องดำเนินการทันที ไม่เช่นนั้น ผู้ป่วยจะเผชิญหน้าอย่างกะทันหัน ความตาย. ลักษณะสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในสตรีมีความคล้ายคลึงกับโรคหัวใจอื่นๆ ดังนั้นจึงมีความจำเป็นเร่งด่วนในการวินิจฉัยแยกโรค ที่ อาการปวดโดยไม่ต้องเพิ่มเติม การบำบัดด้วยยาเห็นได้ชัดว่าเป็นไปไม่ได้

หัวใจวายคืออะไร

ตามหลักการแล้ว เลือดที่มีออกซิเจนจะไหลเวียนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจผ่านหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้นจึงรับประกันการไหลเวียนของระบบที่ยอมรับได้ หากมีอิทธิพลต่อผนังหลอดเลือด ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรครบกวนก้าวหน้า ความอดอยากออกซิเจนด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายบนกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มเติม ด้วยการเติบโตของจุดโฟกัสของพยาธิวิทยาการทำงานของหัวใจก็บกพร่องและกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคหัวใจสมัยใหม่นี้เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคนี้มีอาการรุนแรงและต้องมีมาตรการการรักษาและการช่วยชีวิตอย่างทันท่วงที

อาการหัวใจวายแสดงออกได้อย่างไร?

เป้าหมายหลักของผู้ป่วยและแพทย์คือการหลีกเลี่ยงเนื้อร้ายขาดเลือดและทำให้การไหลเวียนของระบบเป็นปกติ มิฉะนั้น จำนวนโรคหัวใจจะเพิ่มขึ้น และผู้ป่วยอาจเสียชีวิตอย่างกะทันหันได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องใส่ใจกับอาการแรกของอาการหัวใจวายซึ่งอาจเปลี่ยนแปลงได้ รูปร่างคนไข้ทำให้ผิวซีดและการมองเห็นไม่ชัด สัญญาณความเสียหายอื่น ๆ หลอดเลือดหัวใจมีการนำเสนอด้านล่าง:

กดความเจ็บปวดในกระดูกสันอก;

• ลดความดันโลหิต
• ความสับสนพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะ
• ปวดกล้ามเนื้อและความหนักเบา
• พูดไม่ชัด, พฤติกรรมหมดสติ;
• การโจมตีเสียขวัญกลัวความตาย
• หายใจลำบากด้วยหายใจถี่

อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การโจมตีที่เจ็บปวดดังกล่าวพบได้บ่อยในเพศที่ยุติธรรมซึ่งมีอายุ 45 ปีขึ้นไป แต่ไม่ได้หมายความว่าการวินิจฉัยนี้จะไม่ปกติในผู้ชาย กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตและอาจส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้ แพทย์ระบุสัญญาณเตือนต่อไปนี้ของอาการหัวใจวาย:

• หายใจถี่บ่อยครั้งโดยออกแรงกายน้อยที่สุด
• รู้สึกแน่นหลังกระดูกอก;
• การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• การขาดออกซิเจนเฉียบพลัน
• ความหลงลืม, การสูญเสียการวางแนวในอวกาศ;
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง.

ในหมู่ผู้หญิง

ผู้หญิงยุคใหม่ที่มีอายุมากกว่า 45 ปี ต้องเผชิญกับ ความน่าจะเป็นสูงกล้ามเนื้อหัวใจตายกับพื้นหลังของความต้านทานต่อความเครียดลดลง, การทำงานหนัก ลักษณะสัญญาณของเนื้อร้ายขาดเลือดใน ร่างกายของผู้หญิงแตกต่างจากระยะของโรคในผู้ชายและปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องไม่เพียงทำให้เกิดอาการปวดเฉียบพลันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสัญญาณอื่น ๆ ของโรคด้วย นี้:

• หายใจไม่สม่ำเสมอระหว่างการนอนหลับ, กรน;
• แตกหัก ความสมดุลของน้ำซึ่งนำหน้าอาการบวมที่ใบหน้า มือ เท้า;
• การละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจเช่นเดียวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• ปัสสาวะบ่อยในเวลากลางคืน
• อาการชาที่แขนขา;
• คลื่นไส้, อาเจียน;
• การโจมตีไมเกรนบ่อยขึ้น
• อาการปวดท้อง;
• ความรู้สึกเจ็บปวดที่แผ่ซ่านไปทั่ว ไหล่ซ้าย.

ธรรมชาติของความเจ็บปวด

นี่เป็นหนึ่งในโรคหัวใจที่อันตรายที่สุด ด้วยอาการหัวใจวายอย่างรุนแรง ทำให้เกิดอาการปวดเฉียบพลันที่ทำให้หายใจไม่สะดวก ติดเตียง ทำให้หมดสติ และจำกัดการเคลื่อนไหว อาการปวดเฉียบพลันไม่เพียงแต่มีอาการวิงเวียนศีรษะเท่านั้น แต่ยังมีอาการหมดสติด้วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งหาก เรากำลังพูดถึงเกี่ยวกับผู้หญิง สิ่งแรกที่คุณต้องทำคือโทร รถพยาบาล, วาดซีรีย์ มาตรการช่วยชีวิต,เริ่มการรักษาได้ทันท่วงที มิฉะนั้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาของเนื้อร้ายในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้

รู้สึก

จู่โจม ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยความเจ็บปวดในหัวใจอย่างไม่คาดคิดซึ่งลามไปถึงไหล่ซ้ายไม่หายไปหลังจากกินยาแก้ปวด บน ชั้นต้นสิ่งเหล่านี้เป็นโรคปวดเอวที่ผิดปกติซึ่งหากไม่มีมาตรการรักษาให้เตือนตัวเองครั้งแล้วครั้งเล่า อาการหัวใจวายสามารถรับรู้ได้โดยธรรมชาติของความเจ็บปวด เนื่องจากผู้ป่วยทางคลินิกจะไม่หายไปในระยะที่กำเริบของโรค

สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อาการก่อนหัวใจวายบ่งบอกถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าซึ่งเกิดขึ้นภายในไม่กี่วันถึงหนึ่งเดือน หลีกเลี่ยง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย, ตอบสนองต่อ สัญญาณเตือนต้องดำเนินการทันที มิฉะนั้นผลที่ตามมาจะรวมถึงการเสียชีวิตของผู้ป่วยด้วย ดังนั้นเนื้อร้ายที่ก้าวหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจและก่อนกล้ามเนื้อจะมาพร้อมกับ:

• หายใจไม่สม่ำเสมอในเวลากลางคืน, กรน, หายใจถี่;
• ปวดไหล่ซ้าย ชาแขนขา;
• การโจมตีอย่างเป็นระบบของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• เพิ่มเลือดออกตามเหงือก
• ปวดหัวอย่างรุนแรง
• บวม แขนขาส่วนล่าง;
• เพิ่มความอยากเข้าห้องน้ำ

ผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจวายจะรู้สึก “ผิดปกติ” และไม่สามารถควบคุมการกระทำของตนเองได้ เขาไม่สามารถรู้สึกถึงแขนขาของเขา พูดไม่ชัด และประพฤติตนไม่เหมาะสม เพราะว่า อาการปวดเฉียบพลันการหายใจของหัวใจทำได้ยาก บ่อยครั้ง แต่เป็นระยะๆ ผู้ป่วยจะต้องอยู่ในท่าแนวนอนและคนรอบข้างจะต้องให้การดูแลฉุกเฉินที่แกนกลางทันที

สัญญาณทางประสาท

กระบวนการทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับอวัยวะของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งมีอาการผิดปกติตามมาทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยลดลงและต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันที หลังจากการวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีก็เป็นไปได้ที่จะรักษาเสถียรภาพ รัฐทั่วไปผู้ป่วยทางคลินิก สิ่งสำคัญคือไม่ต้องใช้ยาด้วยตนเองแบบผิวเผิน ดังนั้น, คุณสมบัติลักษณะโรคภัยไข้เจ็บมีดังนี้

• เหงื่อเย็น
• ลดการมองเห็น;
• อาการสั่นของแขนขา;
• อาการชาที่แขนขา;
• การโจมตีไมเกรน;
• เวียนหัว;
• ความตื่นตระหนกและความกลัวภายใน
• ความคิดหมกมุ่นเกี่ยวกับความตาย
• นอนไม่หลับเรื้อรัง
• อาชาของแขนขาส่วนบน

สัญญาณแรกของอาการหัวใจวาย

ในระหว่างที่หัวใจวาย ผู้ป่วยเริ่มรู้สึกไม่สบาย และสัญญาณแรกของอาการป่วยที่มีลักษณะเฉพาะคือสูญเสียความรู้สึกในแขนขาและอาการชาของลิ้น ความรู้สึกเจ็บปวดหายไปแต่ความรู้สึกกดดันที่หน้าอกค่อนข้างรบกวนใจ หากผู้ป่วยไม่ได้รับความช่วยเหลือที่เหมาะสมทันเวลา เขาจะต้องต่อสู้กับอาการปวดอย่างรุนแรงที่เตือนตัวเองครั้งแล้วครั้งเล่า สำหรับรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจการโจมตีแบบเฉียบพลันจะมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้และอื่น ๆ สัญญาณเริ่มต้นโรคต่างๆ มีดังนี้

• ความดันโลหิตลดลง
• ระยะการนอนหลับรบกวน;
• ความเหนื่อยล้าเรื้อรัง
• ความไม่แน่นอนของอัตราการเต้นของหัวใจ
• ปวดศีรษะบ่อยครั้ง
• ปัสสาวะบ่อยในเวลากลางคืน
• อาการบวมเพิ่มขึ้น

ภาพทางคลินิกของกรณีผิดปกติ

หากอาการของโรคนี้ไม่เป็นไปตามมาตรฐาน การวินิจฉัยภาวะหัวใจวายแบบลุกลามอาจทำได้ยากกว่า เช่น ผู้ป่วยโรคเบาหวานอาจประสบปัญหาดังกล่าว โรคเรื้อรังหัวใจและหลอดเลือดและ ระบบทางเดินหายใจ. การโจมตีจะมาพร้อมกับอาการที่ไม่ได้แสดงออกมาดังนั้นการช่วยเหลือบุคคลนั้นอาจล่าช้า สัญญาณผิดปกติแสดงไว้ด้านล่าง:

• ปวดด้านซ้ายของร่างกาย – กระดูกอก, ไหล่, กรามล่าง;
• อาการปวดในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารมีอาการคลื่นไส้ท้องอืดอาเจียน
• ขาดอากาศ, โรคหอบหืด;
• สัญญาณของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
• ความผิดปกติทางระบบประสาท

การวินิจฉัย

หลังจากหัวใจวาย แพทย์ไม่ปฏิเสธว่ามีความเสี่ยงที่จะกลับมาเป็นอีก ผู้ป่วยโรคหัวใจดังกล่าวมีความเสี่ยง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยโดยละเอียดพร้อมการตรวจทางคลินิก การทดสอบ และ การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. มิฉะนั้นจะเป็นการยากที่จะคาดการณ์ผลลัพธ์ทางคลินิกและไม่รวมการเสียชีวิต ความล่าช้าอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ดังนั้น การวินิจฉัยแยกโรคจะต้องดำเนินการให้ทันเวลา มาตรการวินิจฉัยโรคหัวใจวายมีดังต่อไปนี้:

• อัลตราซาวนด์ของหัวใจให้การประเมินตามวัตถุประสงค์ของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและระดับของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระหว่างเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมากขึ้น
• scintigraphy อย่างไร วิธีการที่มีประสิทธิภาพกำหนดรายละเอียดปลีกย่อย ภาพทางคลินิกไม่รวมการพัฒนาของหลอดเลือดเฉียบพลันนั้น
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อตรวจสอบสาเหตุ กระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่นเผยให้เห็น “การอุดตัน” ของหลอดเลือดที่มีลิ่มเลือด;
• การศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับของเหลวชีวภาพขั้นพื้นฐานเพื่อชี้แจงภาพทางคลินิกที่ก้าวหน้าสำหรับกรณีเฉพาะ

วีดีโอ

พบข้อผิดพลาดในข้อความ?
เลือกมันกด Ctrl + Enter แล้วเราจะแก้ไขทุกอย่าง!

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นรากฐาน

สำหรับอาการปวดขาดเลือดแบบคลาสสิก (หรืออาการไม่สบายหน้าอก)

การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการบันทึกแบบไดนามิก (ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ถูกนำส่งโรงพยาบาลด้วยอาการปวดหัวใจและสงสัยว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายจะมีคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่วินิจฉัยได้ต่ำ)

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ (เพิ่มขึ้นและทำให้เป็นปกติ) ในระดับของเอนไซม์เฉพาะหัวใจในเลือด

ตัวชี้วัดที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อและการอักเสบ (กลุ่มอาการการสลาย)

ข้อมูล EchoCG และ scintigraphy ของหัวใจ

ในส่วนใหญ่ กรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของภาพทางคลินิกก่อนที่จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ECG ทำให้สามารถวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายใน 80% ของกรณีได้ แต่ก็ยังเหมาะสมกว่าในการชี้แจงตำแหน่งและระยะเวลาของ MI มากกว่า การกำหนดขนาดของการโฟกัสของเนื้อร้าย (ขึ้นอยู่กับว่า ECG ถูกนำมาใช้เมื่อใด ) มักมีการเปลี่ยนแปลง ECG เกิดขึ้นล่าช้า ดังนั้นในช่วงแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ชั่วโมงแรก) พารามิเตอร์ ECG อาจเป็นปกติหรือ ยากที่จะตีความ

แม้ว่าจะมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเห็นได้ชัด แต่ช่วง ST และการก่อตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาอาจไม่เพิ่มขึ้น ดังนั้น การวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบไดนามิกจึงเป็นสิ่งจำเป็น การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่องในช่วงเวลาที่มีอาการปวดขาดเลือดจะช่วยประเมินวิวัฒนาการของการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ดังนั้นคนไข้ทุกคนที่มีอาการปวดใน หน้าอกควรบันทึก ECG ภายใน 5 นาทีและประเมินทันทีเพื่อสร้างข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาภาวะเลือดกลับคืน หาก ECG แสดงระดับความสูงของส่วน ST "ใหม่" หรือบล็อก LBP "ใหม่" แสดงว่าเป็นข้อบ่งชี้สำหรับ การกลับคืนเลือดอย่างเพียงพอโดยใช้ systemic thrombolysis หรือ PCI หากมีประวัติของโรคหัวใจขาดเลือด (กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด) และคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่ได้ระบุเหตุผลสำหรับการบำบัดด้วยเลือดกลับ ผู้ป่วยควรสันนิษฐานว่ามี NST หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่เพิ่มช่วง ST

เกณฑ์สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย "สด"- การเพิ่มขึ้นและลดลงโดยทั่วไปของเครื่องหมายทางชีวเคมีของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (การทดสอบโทรโปนิน) หรือการเพิ่มขึ้นและลดลงอย่างรวดเร็วของ MB-CK ร่วมกับอย่างน้อยหนึ่งอย่าง สัญญาณต่อไปนี้ อาการขาดเลือดการปรากฏตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาใน ECG การเปลี่ยนแปลงใน ECG ที่บ่งบอกถึงภาวะขาดเลือด (ลักษณะการเพิ่มขึ้นหรือลดลงในช่วง ST) การแทรกแซงของหลอดเลือด (การขยายหลอดเลือด) สัญญาณทางกายวิภาคและพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย "สด"

จากการฝึกซ้อมแสดงให้เห็นเกือบครึ่งหนึ่ง ผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายมีอาการของโรคที่ไม่เจ็บปวด (หรืออาการผิดปกติ อาการปวด) และไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะ ECG ที่ชัดเจน (ตีความได้อย่างชัดเจน)

เกณฑ์ ECG ชั้นนำสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

1) การผกผันของคลื่น T ซึ่งบ่งบอกถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด บ่อยครั้งที่แพทย์พลาดการเปลี่ยนแปลงแบบเฉียบพลันเหล่านี้

2) ในระยะเฉียบพลันสูง ง่ามแหลม T (ขาดเลือด) และส่วน ST ระดับความสูง (ความเสียหาย) ซึ่งมีรูปร่างนูน (หรือเฉียง) อาจรวมเข้ากับคลื่น T ทำให้เกิดรูปคลื่นแบบโมโนเฟสิก (บ่งบอกถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ) การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายของ ventricular complex (ช่วง ST การยกระดับหรือภาวะซึมเศร้าและการผกผันของคลื่น T ตามมา) อาจเป็นอาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดเล็ก (กล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มี Q)

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มี Q จำเป็นต้องเพิ่มเอนไซม์ (โดยเฉพาะโรคหัวใจ) อย่างน้อย 1.5-2 เท่า หากไม่มีสิ่งนี้ การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายยังคงสันนิษฐานได้

3) เพิ่มขึ้นในช่วง ST 2 มม. หรือมากกว่าในลีดที่อยู่ติดกันอย่างน้อยสองตัว (มักรวมกับการลดลงของ "กระจก" ในช่วง ST ในลีดจากผนังด้านตรงข้ามของหัวใจ)

4) วิวัฒนาการของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (มากกว่า 1/4 ของแอมพลิจูด R ในลีด V1-6 และ avL, มากกว่า 1/2 ของแอมพลิจูด R ในลีด II, III และ avF, ช่วงเวลา QS ใน V2-3 เทียบกับ พื้นหลังของลบ T, Q มากกว่า 4 มม. ใน V4-5) บ่งบอกถึงการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การปรากฏตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (เกิดขึ้น 8-12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ แต่อาจเกิดขึ้นในภายหลัง) เป็นเรื่องปกติสำหรับ MI โฟกัสขนาดใหญ่ (ที่มีคลื่น Q และ R) และ transmural (QS) มักจะอยู่ใน ผู้ป่วยที่มี Q และ ST ในช่วงเวลาที่เพิ่มขึ้นในโซนหนึ่งถูกกำหนดโดยการลดลงของช่วง ST ในโซนอื่น (ที่ไม่ใช่กล้ามเนื้อหัวใจตาย) (ขาดเลือดที่ระยะไกล หรือปรากฏการณ์ทางไฟฟ้าซึ่งกันและกัน)

เกณฑ์ ECG สำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยการเพิ่มขึ้นของช่วง ST - การมีอาการเจ็บหน้าอกและอาการใด ๆ ต่อไปนี้:

ใหม่หรือที่น่าสงสัย คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาใหม่อย่างน้อย 2 ในโอกาสในการขายต่อไปนี้: II, III, V1-V6 หรือ I และ avL;

ใหม่หรือสงสัยระดับความสูงหรือภาวะซึมเศร้าของช่วง ST-T ใหม่

บล็อกสาขาด้านซ้ายที่สมบูรณ์ใหม่

กล้ามเนื้อหัวใจตาย(มักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่าง) ได้รับการวินิจฉัยได้ไม่ดีจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติ ดังนั้นการทำแผนที่ ECG หรือ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในลีดพรีคอร์ดด้านขวา (V3r-V4r) การเพิ่มขึ้นของส่วน ST มากกว่า 1 มม. ใน V1 (บางครั้งใน V2-3) จะถูกนำมาพิจารณาเพิ่มเติมด้วย ในช่วงวันแรกของ MI จำเป็นต้องทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในวันต่อๆ ไป ระยะเวลาเฉียบพลันมีการบันทึก ECG ทุกวัน

สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดเล็กช่วงเวลานั้นยากต่อการระบุในทางปฏิบัติจาก ECG

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อ่าน:

การเพิ่มขึ้นและ/หรือลดลงตามมาในระดับของเครื่องหมายทางชีวเคมีของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในเลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cardiac troponins) หากความเข้มข้นของสิ่งเหล่านี้ในตัวอย่างเลือดอย่างน้อยหนึ่งตัวอย่างเกินขีดจำกัดบนของค่าปกติที่ยอมรับในห้องปฏิบัติการนี้ และอย่างน้อยก็มี หนึ่งในหลักฐานต่อไปนี้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด:

ภาพทางคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจบ่งบอกถึงลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (การเกิดขึ้นของการกระจัดของส่วน) ST-T,บล็อกสาขามัดซ้าย);

การปรากฏตัวของฟันทางพยาธิวิทยา ถามบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;

การปรากฏตัวของสัญญาณของการสูญเสียกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือความผิดปกติ การหดตัวในท้องถิ่นเมื่อใช้เทคนิคที่ช่วยให้เห็นภาพของหัวใจ

การกำหนดการวินิจฉัยทางคลินิกโดยละเอียดของ MIควรสะท้อนถึง:

ลักษณะของหลักสูตร (หลัก, กำเริบ, ซ้ำ);

ความลึกของเนื้อร้าย (MI พร้อมฟัน) ถามหรือ MI ที่ไม่ใช่คลื่น ถาม);

รองรับหลายภาษาของ MI;

วันที่เกิด MI;

ภาวะแทรกซ้อน (ถ้ามี): จังหวะและการนำไฟฟ้าผิดปกติ, หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ฯลฯ ;

โรคพื้นหลัง - หลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ (หากทำการตรวจหลอดเลือดหัวใจจะระบุความรุนแรงขอบเขตและตำแหน่ง) ความดันโลหิตสูง (ถ้ามี) และระยะของมัน โรคเบาหวานและอื่น ๆ.

การดูแลผู้ป่วย STEMI ประกอบด้วยระบบมาตรการด้านองค์กรและการรักษา

กิจกรรมขององค์กร ได้แก่ :

— การวินิจฉัยเบื้องต้นแพทย์ฉุกเฉิน ดูแลรักษาทางการแพทย์, แพทย์ท้องถิ่น, นักบำบัดและแพทย์ การปฏิบัติทั่วไป คลินิกเขต ST-ACS ขึ้นอยู่กับเกณฑ์ที่ให้ไว้ก่อนหน้านี้ (ดู ST-ACS)

- เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุดโดยทีมรถพยาบาลของผู้ป่วยที่มี NSTE-ACS ในหน่วยโรคหัวใจเข้มข้นของแผนก โรคหัวใจฉุกเฉิน;

- มากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ เริ่มต้นเร็วมาตรการที่มุ่งฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด: ทำ PCI หลักภายใน 90 นาที นับจากเวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีความสามารถดังกล่าว หรือให้ยาละลายลิ่มเลือดเพื่อ ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาลหรือไม่เกิน 30 นาทีนับจากช่วงเวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่ไม่มีความสามารถในการทำ PCI หลัก

— การเข้าพักของผู้ป่วยในช่วงระยะเวลาเฉียบพลันของ STEMI ในหน่วยโรคหัวใจวิทยาแบบเข้มข้น

- ระบบ การบำบัดฟื้นฟู(การฟื้นฟูสมรรถภาพ).

มาตรการการรักษาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงระยะของโรค STEMI ความรุนแรงและลักษณะของภาวะแทรกซ้อน

ในช่วงเริ่มแรกของ STEMI มาตรการการรักษาหลักมุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการปวด การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจในหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเต็มรูปแบบและมั่นคงโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ และการรักษาภาวะแทรกซ้อนหากเกิดขึ้น

บรรเทาอาการปวดการจัดการความเจ็บปวดถือเป็นงานที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งในช่วงเริ่มแรกของการรักษาผู้ป่วย STEMI หากรับประทานไนโตรกลีเซอรีน 0.4 มก. 1-2 ครั้งในรูปแบบยาเม็ดหรือสเปรย์ไม่ได้ผลให้ใช้ การบริหารทางหลอดเลือดดำยาแก้ปวดยาเสพติดซึ่งมีประสิทธิภาพมากที่สุดคือสารละลายมอร์ฟีน 1% (มอร์ฟีนไฮโดรคลอไรด์) โดยปกติแล้ว 1.0 มิลลิลิตรของยาที่เจือจางในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 20.0 มิลลิลิตรจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ช้าๆ!) บางชนิดสามารถใช้แทนมอร์ฟีนได้ ยาแก้ปวดยาเสพติด: สารละลาย Trimeperidine 1% 1.0 มล. (Promedol *), สารละลาย fentanyl 0.005% 1-2 มล. ร่วมกับยากล่อมประสาทหรือยารักษาโรคประสาท (2 มล. ของสารละลาย droperidol 0.25% 2 มล.) และไม่มียาเหล่านี้

การบำบัดด้วยออกซิเจนผ่านหน้ากากอนามัยหรือสายสวนจมูกสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหายใจถี่หรืออาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (อาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อกจากโรคหัวใจ)

ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดหัวใจและการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่ถูกบดบังอย่างรวดเร็ว หลอดเลือดหัวใจ(การกลับคืนสู่สภาพเดิม) ถือเป็นภารกิจหลักในการรักษาผู้ป่วย STEMI ซึ่งการแก้ปัญหาดังกล่าวส่งผลต่อทั้งอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลและการพยากรณ์โรคในระยะสั้นและระยะยาว ในกรณีนี้เป็นที่พึงปรารถนาว่านอกจากจะรวดเร็วที่สุดแล้ว การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดยังสมบูรณ์และยั่งยืนอีกด้วย ประเด็นสำคัญที่มีอิทธิพลต่อทั้งประสิทธิผลของการแทรกแซงการให้เลือดกลับคืนและผลลัพธ์ในระยะยาวคือปัจจัยด้านเวลา: การเสียทุกๆ 30 นาทีจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในโรงพยาบาลประมาณ 1%

มีสองความเป็นไปได้ในการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด: การบำบัดด้วยลิ่มเลือด,เหล่านั้น. การกลับคืนสู่สภาพเดิมด้วยยาละลายลิ่มเลือด (สเตรปโตไคเนส, ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อ) และ พีซีไอ,เหล่านั้น. การกลับคืนสู่สภาพเดิมโดยใช้การทำลายเชิงกลของก้อนลิ่มเลือดอุดตันที่หลอดเลือดหัวใจ (บอลลูนขยายหลอดเลือดและการใส่ขดลวดหลอดเลือดหัวใจ)

ความพยายามที่จะฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งควรทำในผู้ป่วยทุกรายที่มี STEMI ในช่วง 12 ชั่วโมงแรกของโรค (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม) การแทรกแซงการให้เลือดกลับคืนเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล แม้หลังจากผ่านไป 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ หากมีอาการทางคลินิกและสัญญาณ ECG ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง ในผู้ป่วยที่มีเสถียรภาพ ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง การบำบัดลิ่มเลือดอุดตันหรือ PCI ช้ากว่า 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ

ในปัจจุบัน วิธีทางเลือกในการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วย STEMI ในช่วง 12 ชั่วโมงแรกของโรคคือ PCI หลัก (รูปที่ 2-19)

ข้าว. 2-19.การเลือกกลยุทธ์การกลับคืนสู่สภาพเดิมสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบส่วนสูง เซนต์ในช่วง 12 ชั่วโมงแรกของการเจ็บป่วย

ภายใต้ PCI หลักทำความเข้าใจการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนโดยมี (หรือไม่มี) การใส่ขดลวดของหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งดำเนินการใน 12 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของ STEMI โดยไม่ต้องใช้ลิ่มเลือดอุดตันหรือยาอื่น ๆ ที่สามารถละลายลิ่มเลือดได้

ตามหลักการแล้ว ภายใน 12 ชั่วโมงแรกของการเจ็บป่วย ผู้ป่วยที่มี STEMI ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีความสามารถในการทำ PCI หลักได้ตลอด 24 ชั่วโมงต่อวัน 7 วันต่อสัปดาห์ โดยมีเงื่อนไขว่าจะต้องสูญเสียเวลาที่คาดหวังระหว่างการสัมผัสครั้งแรก ของผู้ป่วยกับแพทย์และโมเมนต์การพองตัวของสายสวนบอลลูนในหลอดเลือดหัวใจ (เช่น โมเมนต์การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดหัวใจ) จะไม่เกิน 2 ชั่วโมง ในคนไข้ที่มี STEMI อย่างกว้างขวางที่ได้รับการวินิจฉัยใน 2 ชั่วโมงแรกตั้งแต่ เมื่อเริ่มเกิดโรคการสูญเสียเวลาไม่ควรเกิน 90 นาที

อย่างไรก็ตามใน ชีวิตจริงไม่ใช่ผู้ป่วย STEMI ทุกคนที่สามารถดำเนินการ PCI หลักได้ เพราะในอีกด้านหนึ่ง เหตุผลต่างๆในช่วง 12 ชั่วโมงแรกของการเกิดโรค ผู้ป่วยน้อยกว่า 50% เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างมีนัยสำคัญ และในช่วง 6 ชั่วโมงแรก ผู้ป่วย STEMI เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลน้อยกว่า 20% ถือเป็นวิธีที่ดีที่สุดสำหรับการรักษา ในทางกลับกัน โรงพยาบาลขนาดใหญ่บางแห่งไม่สามารถดำเนินการ PCI ฉุกเฉินได้ตลอด 24 ชั่วโมง 7 วันต่อสัปดาห์

ในเรื่องนี้ทั่วโลกรวมทั้งใน สหพันธรัฐรัสเซียซึ่งวิธีการหลักในการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วย STEMI ยังคงอยู่ การบำบัดด้วยลิ่มเลือดข้อดีของการบำบัดด้วยลิ่มเลือดรวมถึงความเรียบง่ายของการดำเนินการ, ค่าใช้จ่ายค่อนข้างต่ำ, ความเป็นไปได้ของการดำเนินการทั้งในระยะก่อนโรงพยาบาล (ลดลงอย่างมีนัยสำคัญอย่างน้อย 30 นาที (!) ในช่วงเวลาก่อนที่จะเริ่มการบำบัดด้วยการกลับคืนสู่สภาพเดิม) และในโรงพยาบาลใด ๆ ข้อเสีย ได้แก่ ประสิทธิภาพไม่เพียงพอ (50-80% ขึ้นอยู่กับชนิดของยาละลายลิ่มเลือดและเวลาที่ผ่านไปตั้งแต่เริ่มเกิดโรค) การพัฒนาในช่วงต้น (5-10% ของผู้ป่วย) และปลาย (30% ของผู้ป่วย) ซ้ำ การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนเลือดออกรุนแรงรวมถึงโรคหลอดเลือดสมอง (ใน 0.4-0.7% ของผู้ป่วย)

ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม การบำบัดด้วยลิ่มเลือดควรทำภายใน 12 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของ STEMI ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถทำ PCI หลักได้ด้วยเหตุผลบางประการภายในช่วงเวลาข้างต้น

สิ่งสำคัญโดยพื้นฐานคือแนะนำให้ทำลิ่มเลือดอุดตันอย่างเป็นระบบภายใน 12 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของ STEMI เท่านั้น

มากขึ้น วันที่ล่าช้าไม่ได้ระบุการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระบบ เนื่องจากประสิทธิผลต่ำมาก และไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่ออัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลและอัตราการเสียชีวิตในระยะยาว

ปัจจุบันยาสลายลิ่มเลือดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือสเตรปโตไคเนส (ยาที่ใช้กันมากที่สุดในโลก) และตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อซึ่งรวมถึง alteplase (t-PA), reteplase (rt-PA) และ tenecteplase (nt-PA), prourokinase ( พูโรเลส)

ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อมีข้อได้เปรียบเนื่องจากเป็นยาละลายลิ่มเลือดที่จำเพาะต่อไฟบริน

หากมีบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรม แนะนำให้เริ่มการบำบัดด้วยการละลายลิ่มเลือดในรถพยาบาลก่อนถึงโรงพยาบาล ซึ่งสามารถลดเวลาที่สูญเสียไปจากการแทรกแซงการให้เลือดกลับคืนได้อย่างมาก (อย่างน้อย 30-60 นาที)

บ่งชี้ในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างเป็นระบบ:

การปรากฏตัวของภาพทางคลินิกทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันร่วมกับ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในรูปแบบของการแบ่งส่วน เซนต์>1.0 มม. ในสายเชื่อมต่อแขนขามาตรฐาน 2 เส้นที่อยู่ติดกัน หรือระดับความสูงของส่วน ST >2.0 มม. ในสายหน้าอก 2 เส้นที่อยู่ติดกันหรือมากกว่า

เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าบล็อกที่สมบูรณ์ของสาขามัดด้านซ้ายร่วมกับภาพทางคลินิกทั่วไป

ถึง ข้อห้ามเด็ดขาด

ประวัติโรคหลอดเลือดสมองตีบหรือไม่ทราบสาเหตุ

โรคหลอดเลือดสมองตีบภายใน 6 เดือนที่ผ่านมา;

การปรากฏตัวของพยาธิสภาพหลอดเลือดของสมอง (ความผิดปกติของหลอดเลือดแดง);

ความพร้อมใช้งาน เนื้องอกร้ายสมองหรือการแพร่กระจาย

การบาดเจ็บล่าสุด รวมถึงการบาดเจ็บที่สมอง การผ่าตัดช่องท้อง ภายใน 3 สัปดาห์ที่ผ่านมา

มีเลือดออกในทางเดินอาหารภายใน 1 เดือนที่ผ่านมา

โรคที่ทราบพร้อมกับเลือดออก

ความสงสัยของการผ่าผนังหลอดเลือด

การเจาะอวัยวะที่ไม่สามารถบีบอัดได้ (การเจาะตับ การเจาะเอว) รวมถึงหลอดเลือด (หลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า)

ถึง ข้อห้ามสัมพัทธ์การเกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างเป็นระบบรวมถึง:

การโจมตีขาดเลือดชั่วคราวภายใน 6 เดือนที่ผ่านมา

การบำบัดด้วยสารกันเลือดแข็งทางอ้อม

การตั้งครรภ์และสัปดาห์ที่ 1 หลังคลอด

มาตรการช่วยชีวิตพร้อมกับการบาดเจ็บที่หน้าอก

ความดันโลหิตสูงที่ไม่สามารถควบคุมได้ (ความดันโลหิตซิสโตลิก> 180 มม. ปรอท);

แผลในกระเพาะอาหารและ ลำไส้เล็กส่วนต้นในระยะเฉียบพลัน

โรคตับขั้นสูง

สเตรปโตไคเนสจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 1.5 หน่วย โดยละลายในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% 100 มล. หรือกลูโคส 5%* เป็นเวลา 30-60 นาที ก่อนหน้านี้เพื่อลดโอกาส อาการแพ้แนะนำให้ฉีดเพรดนิโซโลน 60-90 มก. ทางหลอดเลือดดำ

Alteplase ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาดรวม 100 มก. ดังนี้ เริ่มแรกให้ยา 15 มก. ทางหลอดเลือดดำเป็นยาลูกกลอน จากนั้นในช่วง 30 นาทีถัดไป การให้ยา alteplase แบบหยดทางหลอดเลือดดำจะเริ่มในอัตรา 0.75 มก./กก. น้ำหนักตัว ในอีก 60 นาทีข้างหน้า ให้ยาแบบหยดทางหลอดเลือดดำต่อไปในอัตรา 0.5 มก./กก. ของน้ำหนักตัว

Tenecteplase ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยฉีดครั้งเดียวในขนาดที่คำนวณขึ้นอยู่กับน้ำหนักของผู้ป่วย: มีน้ำหนัก 60-70 กก. - 35 มก. ของยาโดยมีน้ำหนัก 70-80 มก. - 40 มก. ของ tenecteplase คือ บริหารโดยมีน้ำหนัก 80-90 กก. - บริหารยา 45 มก. โดยมีน้ำหนักมากกว่า 90 กก. - 50 มก.

Prourokinase (purolase) ซึ่งเป็นยาในประเทศได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ยาจะถูกละลายครั้งแรกในน้ำกลั่น * 100-200 มล. หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก) ตามโครงการ "bolus + infusion" ยาลูกกลอนคือ 2,000,000 IU; การให้ยาครั้งต่อไป 4,000,000 IU ในเวลา 30-60 นาที

เมื่อเปรียบเทียบกับ Streptokinase (thrombolytic รุ่นที่ 1), alteplase และ reteplase (thrombolytic รุ่นที่ 2) ซึ่งจำเป็นต้องให้ยาหยดทางหลอดเลือดดำในช่วงเวลาหนึ่ง ความสะดวกในการใช้ tenecteplase (thrombolytic รุ่นที่ 3) อยู่ที่ความเป็นไปได้ของการบริหารยาทางหลอดเลือดดำแบบลูกกลอน วิธีนี้จะสะดวกอย่างยิ่งเมื่อทำการสลายลิ่มเลือดก่อนถึงโรงพยาบาลในทีมแพทย์ฉุกเฉิน

ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยลิ่มเลือดอุดตันจะได้รับการประเมินทางอ้อมตามระดับการลดลงในช่วงเวลา เซนต์(เทียบกับความรุนแรงของการเพิ่มขึ้นครั้งแรก) 90 นาทีหลังจากเริ่มให้ยาละลายลิ่มเลือด ถ้าเป็นช่วง เซนต์ลดลงอย่างน้อย 50% เมื่อเทียบกับระดับเริ่มต้น เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการสลายลิ่มเลือดมีประสิทธิผล การยืนยันทางอ้อมอีกประการหนึ่งของประสิทธิผลของการบำบัดด้วยลิ่มเลือดอุดตันคือการปรากฏตัวของสิ่งที่เรียกว่าภาวะการกลับคืนสู่สภาพเดิม (บ่อยครั้ง กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ, วิ่งจ๊อกกิ้งกระเป๋าหน้าท้องอิศวรช้า, กระเป๋าหน้าท้องภาวะเกิดขึ้นน้อยมาก) อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการบำบัดด้วยการสลายลิ่มเลือดซึ่งมีประสิทธิผลอย่างเป็นทางการโดยอาศัยหลักฐานทางอ้อมไม่ได้นำไปสู่การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดเสมอไป (ตามการตรวจหลอดเลือดหัวใจ) ประสิทธิภาพการกลับคืนของสเตรปโตไคเนสคือประมาณ 50%, alteplase, reteplase* 9 และ tenecteplase - 75-85%

หากการบำบัดด้วยการสลายลิ่มเลือดไม่ได้ผล อาจพิจารณาเรื่องการย้ายผู้ป่วย STEMI ไปยังโรงพยาบาลที่มีความสามารถในการทำ PCI (เพื่อที่ว่าภายใน 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ ผู้ป่วยจะได้รับ PCI "การกอบกู้" )

ในกรณีที่มีประสิทธิผลของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างเป็นระบบ ผู้ป่วยจะต้องเข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจภายใน 24 ชั่วโมงข้างหน้า แต่ไม่เร็วกว่า 3 ชั่วโมงนับจากเริ่มให้ยาสลายลิ่มเลือด และหากระบุไว้ ให้ใช้ PCI

เพื่อที่จะเพิ่มประสิทธิภาพของการเกิดลิ่มเลือดและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ (ด้วยการสลายลิ่มเลือดที่มีประสิทธิภาพ) จึงใช้ยาต้านเกล็ดเลือด (กรดอะซิติลซาลิไซลิกและโคลพิโดเกรล) และยาต้านลิ่มเลือด (เอ็นเอฟจี, LMWH, ตัวยับยั้งแฟคเตอร์ Xa)

พิจารณาอย่างยิ่ง บทบาทสำคัญเกล็ดเลือดในการเกิดโรคของ NSTE-ACS การยับยั้งการยึดเกาะ การกระตุ้นและการรวมตัวของเกล็ดเลือดถือเป็นประเด็นสำคัญประการหนึ่งในการรักษาผู้ป่วยประเภทนี้ กรดอะซิติลซาลิไซลิกโดยการปิดกั้นเกล็ดเลือด cyclooxygenase-1 จะขัดขวางการสังเคราะห์ thromboxane A2 ในพวกมัน และด้วยเหตุนี้ จึงยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจากคอลลาเจน, ADP และ thrombin โดยไม่สามารถย้อนกลับได้

กรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน)เนื่องจากมีการกำหนดยาต้านเกล็ดเลือดให้กับผู้ป่วยโดยเร็วที่สุด ก่อนเกิดโรค(ยังอยู่ในขั้นก่อนถึงโรงพยาบาล) ผู้ป่วยจะถูกขอให้เคี้ยวขนาดยาครั้งแรกที่ 250 มก. จากนั้นในขนาด 100 มก. ผู้ป่วยจะรับประทานแอสไพริน * รับประทาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบลำไส้) วันละครั้งโดยไม่มีกำหนด การสั่งจ่ายแอสไพริน* ควบคู่ไปกับการรักษาด้วยการสลายลิ่มเลือดสัมพันธ์กับการลดลง 23% ในการเสียชีวิต 35 วัน

ไทอีโนไพริดีน (clopidogrel)ประสิทธิผลที่ดียิ่งกว่านั้นคือการเพิ่มแอสไพริน* และโคลพิโดเกรลร่วมกันในการบำบัดลิ่มเลือด (ทั้งที่มีและไม่มีโคลพิโดเกรลขนาด 300-600 มก. ในปริมาณที่โหลดและไม่มี) การบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดแบบสององค์ประกอบนี้ช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรงได้ 20% ในวันที่ 30 ของโรค

ยาต้านทรอมบิน (สารกันเลือดแข็ง)ความเหมาะสมของการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (UFH, LMWH, ตัวยับยั้งแฟคเตอร์ Xa) มีความสัมพันธ์กับความจำเป็นในการรักษาการแจ้งเตือนและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำภายหลังการสลายลิ่มเลือดอย่างเป็นระบบที่ประสบความสำเร็จ ป้องกันการก่อตัวของ thrombi ข้างขม่อมในช่องซ้ายและเส้นเลือดอุดตันที่ตามมาของระบบเช่นเดียวกับการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่เป็นไปได้ของหลอดเลือดดำของแขนขาที่ต่ำกว่าและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงในปอด

การเลือกใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดขึ้นอยู่กับว่าทำ systemic thrombolysis หรือไม่ และถ้าเป็นเช่นนั้น ใช้ยาอะไร

หากดำเนินการลิ่มเลือดอุดตันในระบบโดยใช้สเตรปโตไคเนส ยาที่เลือกระหว่างสารต้านการแข็งตัวของเลือดคือปัจจัย Xa inhibitor fondaparinux โซเดียม (Arixtra *) โด๊สแรกคือ 2.5 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นยาลูกกลอน จากนั้นให้ฉีดเข้าใต้ผิวหนังวันละครั้งใน ขนาด 2.5 มก. เป็นเวลา 7-8 วัน นอกจากฟอนดาปารินุกซ์แล้ว ยังสามารถใช้อีนอกซาปารินโซเดียม LMWH ได้ ซึ่งเริ่มแรกให้ยาเป็นยาเม็ดใหญ่ทางหลอดเลือดดำในขนาด 30 มก. ตามด้วยการฉีดใต้ผิวหนังครั้งแรกในอัตรา 1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว ในช่วงเวลา 15 นาที . ต่อจากนั้น ให้ยาอีนอกซาพารินโซเดียมเข้าใต้ผิวหนังวันละ 2 ครั้ง ในขนาด 1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว สูงสุด 8 วัน

UFH ยังสามารถใช้เป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือดซึ่งมีความสะดวกน้อยกว่า enoxaparin และ fondaparinux Sodium เส้นทางการบริหาร UFH มีความสำคัญขั้นพื้นฐาน: ควรกำหนดไว้เฉพาะ (!) เป็นการแช่ทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องผ่านอุปกรณ์จ่ายยาภายใต้การควบคุม APTT เป้าหมายของการบำบัดดังกล่าวคือการบรรลุค่า aPTT มากกว่าค่าเริ่มต้น 1.5-2 เท่า เมื่อต้องการทำเช่นนี้ ในระยะแรกให้ UFH ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นยาลูกกลอนขนาด 60 U/kg (แต่ไม่เกิน 4,000 U/kg) ตามด้วยการให้ยาเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 12 U/kg ต่อชั่วโมง แต่ไม่เกิน 1,000 U/h ตามปกติ ช่วงเวลา (หลังจาก 3, 6, 12 และ 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มให้ยา) โดยติดตาม aPTT และปรับขนาดยา UFH ตามนั้น

หากดำเนินการสลายลิ่มเลือดแบบเป็นระบบโดยใช้ตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อพลาสมิโนเจน สามารถใช้อีนอกซาพารินหรือเฮปารินแบบไม่มีการแยกส่วนเป็นการบำบัดด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้

ไนเตรตไนเตรตอินทรีย์เป็นยาที่ช่วยลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับการใช้ไนเตรตใน STEMI ที่ไม่ซับซ้อน ดังนั้นจึงไม่ได้ระบุการใช้ไนเตรตเป็นประจำในกรณีดังกล่าว การให้ไนเตรตทางหลอดเลือดดำสามารถใช้ได้ในช่วง 1-2 วันแรกของ STEMI ด้วย อาการทางคลินิกภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดถาวรโดยมีความดันโลหิตสูงและมีภาวะหัวใจล้มเหลว ขนาดยาเริ่มต้นคือ 5-10 ไมโครกรัม/นาที หากจำเป็น ให้เพิ่มขึ้น 10-15 ไมโครกรัม/นาที จนกว่าจะได้ผลตามที่ต้องการ หรือความดันโลหิตซิสโตลิกถึงระดับ 100 มม.ปรอท

แอปพลิเคชัน ตัวบล็อกเบต้าในระยะแรกของการรักษาผู้ป่วย STEMI (โดยการลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ) ช่วยลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด จำกัด พื้นที่ของเนื้อร้ายและโอกาสของการรบกวนจังหวะที่คุกคามถึงชีวิตรวมถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ในผู้ป่วยที่ “คงที่” ที่ไม่มีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต ( ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน), ความผิดปกติของการนำหัวใจ, โรคหอบหืดหลอดลมในชั่วโมงแรกของการใช้ STEMI การให้ beta-blockers ทางหลอดเลือดดำสามารถทำได้ ตามมาด้วยการเปลี่ยนไปใช้การบริหารช่องปากแบบบำรุงรักษา อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ หลังจากรักษาอาการให้คงที่แล้ว ควรสั่งยา beta-blockers ทันที (metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propranolol) ทางปาก ในกรณีนี้จะมีการกำหนด beta-blockers เป็นครั้งแรก ขนาดเล็กโดยเพิ่มขึ้นตามมาภายใต้การควบคุมความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ และสถานะการไหลเวียนโลหิต

สารยับยั้ง ACEควรสั่งยาตั้งแต่วันแรกของ STEMI เว้นแต่จะมีข้อห้าม สามารถใช้ captopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril ฯลฯ เมื่อพิจารณาถึงความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิตในวันแรกของ STEMI ความเป็นไปได้ของการใช้ beta-blockers และไนเตรตพร้อมกันขนาดเริ่มต้นของสารยับยั้ง ACE ควรเป็น เล็กน้อยโดยเพิ่มขึ้นตามมาภายใต้การควบคุมความดันโลหิตและระดับโพแทสเซียมและครีเอตินีนในพลาสมาจนถึงขนาดสูงสุดที่ยอมรับได้หรือจนกว่าจะถึงค่าเป้าหมาย หากผู้ป่วยทนไม่ไหว สารยับยั้ง ACEคุณสามารถใช้ตัวบล็อกตัวรับ angiotensin II ได้ (วาลซาร์แทน, โลซาร์แทน, เทลมิซาร์แทน ฯลฯ) สารยับยั้ง ACE มีประสิทธิผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรค STEMI ซึ่งในระยะแรกของโรค มีอัตราการขับออกลดลงหรือมีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการรักษา

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (AHF)- หนึ่งในมากที่สุด ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายพวกเขา. มันมักจะพัฒนาด้วยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากพื้นที่ขนาดใหญ่ของการขาดเลือดหรือเนื้อร้ายซึ่งเกี่ยวข้องกับมากกว่า 40% ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย บ่อยครั้งที่ AHF พัฒนาโดยมีภูมิหลังของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอยู่ก่อนหรือทำให้ขั้นตอน MI ซ้ำมีความซับซ้อน

AHF มีสองรูปแบบทางคลินิก:

ความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอดเช่น อาการบวมน้ำที่ปอด (สิ่งของคั่นกลางหรือถุง);

ช็อกจากโรคหัวใจ

บางครั้ง OSN ทั้งสองรูปแบบนี้จะถูกรวมเข้าด้วยกัน ผู้ป่วยดังกล่าวได้ การพยากรณ์โรคที่เลวร้ายที่สุดเนื่องจากอัตราการเสียชีวิตเกิน 80%

อาการบวมน้ำที่ปอดพัฒนาเนื่องจากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนของปอด สิ่งนี้นำไปสู่การไหลเวียนของพลาสมาในเลือดจากเตียงภายในหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อปอด ทำให้เกิดความชุ่มชื้นเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มักเกิดขึ้นเมื่อความดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยของปอดเพิ่มขึ้นเป็น 24-26 mmHg และเริ่มเกินความดันมะเร็งของเลือด มีอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้าและถุงลม

- มีอาการบวมน้ำ ถุงน้ำคร่ำ อุดมไปด้วยโปรตีนแทรกซึมเข้าไปในถุงลมและผสมกับอากาศที่สูดเข้าไปจะเกิดฟองโฟมที่คงอยู่ สายการบิน, ทำให้หายใจลำบากอย่างมาก, ทำให้การแลกเปลี่ยนก๊าซลดลง, ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรดและมักจะจบลงด้วยการเสียชีวิตของผู้ป่วย

การช็อกจากโรคหัวใจขึ้นอยู่กับการลดลงอย่างมากของเอาท์พุตของหัวใจ (ดัชนีการเต้นของหัวใจ =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและความรุนแรง AHF ในผู้ป่วย MI แบ่งออกเป็นสี่ประเภท (การจำแนกประเภท Killip)

Class I: หายใจถี่ปานกลาง, ไซนัสอิศวรในกรณีที่ไม่มีการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด

คลาส II: ชื้น เงียบ เป็นฟองละเอียดในส่วนล่างของปอดไม่สูงกว่าสะบัก น่าตื่นเต้น<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

ประเภท 3: rales ชื้น เงียบ เป็นฟองละเอียด เกี่ยวข้องกับมากกว่า 50% ของพื้นผิวปอด (อาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลม)

คลาส IV: ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

สำหรับการรักษา AHF คลาส I-II ตาม Killip จะใช้สิ่งต่อไปนี้:

การสูดดมออกซิเจนผ่านหน้ากากอนามัยหรือผ่านทางสายสวนจมูกภายใต้การควบคุมความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด

การให้ยาขับปัสสาวะแบบลูปทางหลอดเลือดดำ (furosemide) ในขนาด 20-40 มก. ในช่วงเวลา 1-4 ชั่วโมง ขึ้นอยู่กับความต้องการ

การฉีดไนเตรตทางหลอดเลือดดำ (ไนโตรกลีเซอรีน, ไอโซซอร์ไรด์ไดไนเตรต) ในขนาดเริ่มต้น 3-5 มก. / ชม. ในกรณีที่ไม่มีความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด;

สารยับยั้ง ACE รับประทานในกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตต่ำ, ภาวะปริมาตรต่ำและไตวาย

การรักษาผู้ป่วยที่มี Killip class III AHF มีเป้าหมายดังต่อไปนี้: เพื่อลดความดันลิ่มในหลอดเลือดแดงในปอด<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 ลิตร/นาที ต่อ 1 ม.2 ซึ่งดำเนินการดังนี้:

การให้ยาขับปัสสาวะแบบลูป (furosemide) ทางหลอดเลือดดำในขนาด 60-80 มก. ขึ้นไปโดยมีช่วงเวลา 1-4 ชั่วโมงขึ้นอยู่กับการขับปัสสาวะ

ยาแก้ปวดยาเสพติด: มอร์ฟีนทางหลอดเลือดดำ (มอร์ฟีนไฮโดรคลอไรด์ *) 1%, 1.0 มล. ต่อ 20.0 มล. ของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก;

ในกรณีที่ไม่มีความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง (BP > 100 มม. ปรอท) ให้ฉีดยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายเข้าทางหลอดเลือดดำ (ไนโตรกลีเซอรีนหรือไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรตในขนาดเริ่มต้น 3-5 มก. / ชม. พร้อมการแก้ไขในภายหลัง) ภายใต้การควบคุมของความดันโลหิตและพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง

ในกรณีที่มีความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

การรักษาผู้ป่วย Killip class IV AHF มีเป้าหมายเช่นเดียวกับผู้ป่วย Killip class III AHF ซึ่งดำเนินการดังนี้:

การบำบัดด้วยออกซิเจน การตรวจสอบความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดและค่า pH

เมื่อ pO 2 ลดลงต่ำกว่า 50% การช่วยหายใจแบบไม่รุกราน (การสวมหน้ากากอนามัย, CIPAP, BiPAP) หรือการใส่ท่อช่วยหายใจแบบรุกราน

การตรวจสอบพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตส่วนกลางโดยใช้สายสวนบอลลูนลอยน้ำ Swan-Ganz

การฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ - โดบูตามีน, โดปามีน (ขนาดเริ่มต้น 2.5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อ 1 นาทีพร้อมการแก้ไขในภายหลัง) ภายใต้การควบคุมความดันโลหิตและพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง

การตอบโต้ด้วยบอลลูนภายในหลอดเลือด;

การฟื้นฟูหลอดเลือดหัวใจตั้งแต่เนิ่นๆ (PCI หรือการปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ)

การตอบโต้ด้วยบอลลูนภายในหลอดเลือด- หนึ่งในวิธีการช่วยการไหลเวียน สาระสำคัญอยู่ที่ความจริงที่ว่ามีการใส่สายสวนบอลลูนพิเศษเข้าไปในส่วนที่ลดลงของเส้นเลือดใหญ่ (จากระดับต้นกำเนิดของหลอดเลือดดำ subclavian ซ้ายไปจนถึงระดับต้นกำเนิดของหลอดเลือดแดงไต) ผ่านทางหลอดเลือดแดงต้นขาซึ่งเชื่อมต่อกับ ปั๊มพิเศษซึ่งจะพองและยุบสายสวนบอลลูนไปพร้อมกับการทำงานของหัวใจ . ในระหว่าง diastole สายสวนบอลลูนจะพองตัวและปิดหลอดเลือดเอออร์ตาส่วนลง ด้วยเหตุนี้ความดัน diastolic ในหลอดเลือดแดงใหญ่และรูจมูกของ Valsalva จึงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน diastole ในระหว่างซิสโตล สายสวนบอลลูนจะปล่อยลมออกอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้ความดันในเอออร์ตาส่วนลงลดลง และความต้านทานต่อการดีดเลือดออกจากหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง ในเวลาเดียวกันความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ด้วยความช่วยเหลือของการสวนกลับด้วยบอลลูนภายในหลอดเลือด ในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจ จึงสามารถปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต เพิ่มเวลา และเตรียมผู้ป่วยสำหรับการสร้างหลอดเลือดหัวใจใหม่ได้

นอกจากนี้ในบรรดายาในการรักษาภาวะช็อกจากโรคหัวใจนั้นมีการใช้สารละลายเดกซ์แทรนทางหลอดเลือดดำ (polyglucin *. rheopolyglucin *) (หรือเดกซ์ทรานส์อื่น ๆ ) และกลูโคคอร์ติคอยด์ ความสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์ได้รับการแก้ไข อย่างไรก็ตามส่งผลต่อกลไกรองของการเกิดโรคและไม่สามารถขจัดอาการช็อกได้จนกว่างานหลักจะได้รับการแก้ไข - ฟื้นฟูการทำงานของการสูบฉีดของหัวใจ

คำหลัก

บทความ

เป้า.เพื่อประเมินการใช้เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในการปฏิบัติงานทางคลินิกจริง

วัสดุและวิธีการ. การศึกษานี้ดำเนินการตั้งแต่เดือนพฤศจิกายนถึงธันวาคม 2554 มีการวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ของผู้เสียชีวิต 67 รายในแผนกโรคหัวใจของ KB ที่ตั้งชื่อตามพวกเขา เอส.อาร์. ผู้ป่วย Mirotvortsev ในปี 2552-2553 โดยใช้การวิเคราะห์แบบไม่แปรผันแบบตัวแปรเดียว ประเมินความสัมพันธ์ระหว่างคุณลักษณะที่ศึกษาทั้งหมดได้รับการประเมิน

ผลลัพธ์. วิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตในหอผู้ป่วยหนักแผนกโรคหัวใจ อายุ 39 ถึง 90 ปี (อายุเฉลี่ย 76 ปี) จำนวน 67 ราย ในจำนวนนี้ 33 คนเป็นผู้ชาย (49%) และผู้หญิง 34 คน (51%) 21 คน (31%) อยู่ในแผนกน้อยกว่า 1 วันนอน, 46 คน (69%) - มากกว่า 1 วันนอน ผู้ป่วยทุกรายเข้ารับการรักษาอย่างเร่งด่วน 56 คน (83%) ได้รับการส่งต่อโดยบริการการแพทย์ฉุกเฉิน, 2 คน (3%) จากคลินิก, 4 คน (6%) จากหัวหน้าแผนก, 1 คน (2%) จากการส่งต่อตนเอง, 4 คน ( 6%) จากแผนกอื่นของคลินิก ผู้ป่วย 100% มีอาการทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน จากผลการลงทะเบียน ECG ในผู้ป่วย 47 ราย (70%) มีความเป็นไปได้ที่จะระบุตำแหน่งของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ส่วนที่เหลือไม่ได้เป็นเช่นนั้น (เนื่องจากการเปลี่ยนแปลง cicatricial ที่เด่นชัด LBBB) ใน 24 คน (36%) มีความเสียหายที่ผนังด้านหลังของช่องด้านซ้าย ใน 40 คน (60%) - ที่ผนังด้านหน้า ใน 22 คน (33%) - ในบริเวณยอดและ/หรือด้านข้าง ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจมากกว่าหนึ่งโซน การใช้ตัวชี้วัดทางชีวภาพเนื้อร้าย (CK-MB และ CK ทั้งหมด) ในการวินิจฉัยมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาล (p=0.02) ผลการวิจัยมีผู้ป่วย 9 ราย (13%) ที่เสียชีวิตระหว่างวันแรกที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และ 33 ราย (49%) ที่ใช้เวลาอยู่ในโรงพยาบาลมากกว่า 24 ชั่วโมง ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วย 13 ราย (19%) ที่ต้องอยู่ในโรงพยาบาลนานกว่า 24 ชั่วโมง ผลการศึกษาเหล่านี้หายไป ในผู้ป่วย 40 ราย (58%) การเพิ่มขึ้นของ CK-MB มีนัยสำคัญในการวินิจฉัย แต่ในผู้ป่วย 2 ราย (3%) ค่าไม่ถึงเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัย นอกจากนี้ การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดขึ้นในผู้ป่วย 27 ราย (68%) โดยมี CPK-MB ในระดับสูง ผู้ป่วย 2 ราย (3%) ที่มีค่าตัวบ่งชี้ปกตินี้ และผู้ป่วย 20 ราย (29%) โดยไม่ต้องคำนึงถึง คำนึงถึงเกณฑ์นี้ (เนื่องจากขาดผลการทดสอบ) ผลลัพธ์ DECHOCG มีในผู้ป่วยเพียง 11 ราย (15%) ในทุกกรณี มีบริเวณที่เกิดภาวะ hypokinesia และ/หรือ akinesia แต่ผู้ป่วยเหล่านี้ทั้งหมดมีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างน้อย 1 ครั้ง การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดขึ้นในผู้ป่วย 65 ราย และมีผู้ป่วยเพียง 2 รายเท่านั้นที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน มีการชันสูตรพลิกศพทั้งหมด 57 ราย จากผลการชันสูตรพลิกศพ พบว่า ผู้ป่วย 2 ราย ยังไม่ได้รับการยืนยันการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในผู้ป่วยรายแรก เมื่อถูกส่งไปชันสูตร พบว่ามีการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีการแปลตำแหน่ง และพบมะเร็งปอดระยะปฐมภูมิ เขามีระดับ CPK-MB เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ใน 3 ตัวอย่างจาก 3 ตัวอย่าง) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน ECG และไม่ได้ดำเนินการ DECHOCG ในผู้ป่วยรายที่สอง การวินิจฉัยส่งต่อคือโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน และตรวจพบโรคปอดบวมด้านซ้ายแบบทำลาย นอกจากนี้เขายังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ CPK-MB มีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดใน ECG และโซนของภาวะ hypokinesia ตามผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การแปลตำแหน่งด้านหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายใกล้เคียงกับผลการชันสูตรพลิกศพใน 100% ของกรณี การแปลตำแหน่งหลังเพียง 50% (ในผู้ป่วย 4 ราย (11%) การวินิจฉัยไม่ได้รับการยืนยันและใน 14 (37%) - ในทางตรงกันข้าม ได้รับการวินิจฉัย) ไม่มีความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการประเมินทางคลินิกกับผลการชันสูตรศพของรอยโรคในบริเวณผนังกั้นช่องจมูกและรอยโรคในบริเวณด้านข้าง (p = 0.18 และ p = 0.5 ตามลำดับ)

บทสรุป.การใช้เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เกิดขึ้นจริงไม่สอดคล้องกับมาตรฐานที่แนะนำเสมอไป วิธีที่ง่ายที่สุดในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองส่วนหน้า ปัญหาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดขึ้นเมื่อระบุตำแหน่งพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบในบริเวณผนังกั้นช่องจมูกและ/หรือด้านข้าง

เวอร์ชัน: ไดเรกทอรีโรค MedElement

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ไม่ระบุรายละเอียด (I21.9)

โรคหัวใจ

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น

กล้ามเนื้อหัวใจตาย(MI) เป็นโรคเฉียบพลันที่เกิดจากการพัฒนาของเนื้อร้ายขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจโดยก้อนลิ่มเลือด ต่อจากนั้นความแตกต่างเฉียบพลันเกิดขึ้นระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและการส่งผ่านหลอดเลือดหัวใจ (ความไม่เพียงพอของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจโดยสัมบูรณ์หรือสัมพันธ์กัน)

เกณฑ์สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

คำว่า MI ใช้เมื่อมีอาการของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งสอดคล้องกับภาพทางคลินิกที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ การวินิจฉัย MI ตรงตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

1. การตรวจหาการเพิ่มขึ้นและ/หรือลดลงของระดับตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีของหัวใจ (ส่วนใหญ่เป็นโทรโปนิน) ตลอดจนการปรากฏตัวของสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดพร้อมกับสัญญาณอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:

อาการของภาวะขาดเลือด;

การถ่ายภาพหลักฐานการสูญเสียความสามารถในการมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจใหม่หรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของผนังระดับภูมิภาคใหม่

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่บ่งบอกถึงภาวะขาดเลือดใหม่ (การเปลี่ยนแปลง ST-T ใหม่หรือบล็อกสาขามัดซ้ายใหม่ (LBBB))

การพัฒนาคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาใน ECG

2. ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน (SCD) รวมถึงภาวะหัวใจหยุดเต้น มักมีอาการที่บ่งบอกถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และอาจมาพร้อมกับการยกระดับ ST ใหม่หรือ LBBB ใหม่ และ/หรือหลักฐานของก้อนเลือดใหม่จากการตรวจหลอดเลือดหัวใจและ/หรือการชันสูตรพลิกศพ อย่างไรก็ตาม การเสียชีวิตเกิดขึ้นก่อนที่จะได้รับตัวอย่างเลือดหรือในเวลาที่เครื่องหมายทางชีวเคมีของหัวใจยังไม่ปรากฏในเลือด

3. สำหรับการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจบายพาส (CABG) ในผู้ป่วยที่มีระดับโทรโปนินปกติ เครื่องหมายการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้อง สัญญาณของ MI เนื่องจาก CABG คือ:

การเพิ่มขึ้นของระดับเครื่องหมายทางชีวเคมีมากกว่าห้าเท่าเมื่อเทียบกับปกติ

คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาหรือ LBBB;

หลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการจัดทำเอกสาร angiographically หรือการบดเคี้ยวแบ่ง;

การแสดงสัญญาณของการสูญเสียความสามารถในการมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจ

4. เมื่อทำการแทรกแซงผ่านผิวหนังในหลอดเลือดหัวใจ (PCI) ในผู้ป่วยที่มีระดับโทรโปนินปกติในตอนแรกการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเครื่องหมายเฉพาะของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายบ่งชี้ถึงการพัฒนาของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระหว่างการแทรกแซง เมื่อความเข้มข้นของไบโอมาร์คเกอร์เพิ่มขึ้นมากกว่า 3 เท่าเมื่อเทียบกับค่าปกติ เป็นเรื่องปกติที่จะวินิจฉัย MI ที่เกี่ยวข้องกับ PCI MI ก็มีความโดดเด่นเช่นกันเนื่องจากการอุดตันของขดลวดที่ยืนยันแล้ว

5. การค้นพบทางพยาธิวิทยาที่บ่งชี้ว่ามี MI เฉียบพลัน

เกณฑ์การวินิจฉัย “ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายปฐมภูมิ”

เกณฑ์ใด ๆ ต่อไปนี้ตรงตามการวินิจฉัย MI หลัก:

การแสดงหลักฐานของบริเวณที่สูญเสียความสามารถในการมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจ กล่าวคือ ผนังบางลงและสูญเสียการหดตัว ในกรณีที่ไม่มีสาเหตุที่ไม่ใช่ภาวะขาดเลือด

การพัฒนาคลื่น Q ผิดปกติชนิดใหม่ที่มีหรือไม่มีอาการ

มีอาการ MI หายหรือได้รับการรักษา

การจัดหมวดหมู่

การจำแนกทางคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทต่างๆ

ประเภทที่ 1	ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดขึ้นเองที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดเลือดเนื่องจากเหตุการณ์หลอดเลือดปฐมภูมิ เช่น การพังทลายของแผ่นโลหะและ/หรือการแตก รอยแยก หรือการผ่า
ประเภทที่ 2	ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากภาวะขาดเลือดขาดเลือดซึ่งเป็นผลมาจากความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นหรือการส่งออกซิเจนที่ลดลง เช่น ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบ หลอดเลือดอุดตัน ภาวะโลหิตจาง ความดันโลหิตสูง หรือความดันเลือดต่ำ
ประเภทที่ 3	ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน รวมถึงภาวะหัวใจหยุดเต้น มักมีอาการที่บ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของส่วน ST ใหม่ หรือการแยกสาขาของมัดด้านซ้ายใหม่ หรือหลักฐานของก้อนใหม่ในหลอดเลือดหัวใจจากการตรวจหลอดเลือดและ/หรือการชันสูตรพลิกศพ ความตายเกิดขึ้นก่อนการเก็บตัวอย่างเลือดหรือก่อนที่ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจจะปรากฏในเลือด
ประเภท 4a	ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง (PCI)
ประเภท 4b	ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับภาวะลิ่มเลือดอุดตันจากการใส่ขดลวด ตามที่บันทึกโดยการตรวจหลอดเลือดหรือการชันสูตรพลิกศพ
ประเภทที่ 5	ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ

ขึ้นอยู่กับขนาดของรอยโรคโฟกัสกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายมี 2 ประเภท:

โฟกัสอย่างประณีต;

โฟกัสขนาดใหญ่

ประมาณ 20% ของผู้ป่วยทางคลินิกเป็นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจุดโฟกัสเล็ก แต่บ่อยครั้งที่จุดโฟกัสเล็กๆ ของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อหัวใจจะเปลี่ยนเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่ (ใน 30% ของผู้ป่วย)
เมื่อหัวใจวายจากโฟกัสขนาดเล็ก ต่างจากโรคหัวใจโฟกัสขนาดใหญ่ จะไม่เกิดโป่งพองและหัวใจแตก นอกจากนี้ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขนาดเล็กมักมีความซับซ้อนน้อยกว่าเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ตามความลึกของรอยโรคตายของกล้ามเนื้อหัวใจ แบ่งประเภทของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ดังต่อไปนี้:

Transmural - มีเนื้อร้ายของความหนาทั้งหมดของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ (โดยปกติจะเป็นโฟกัสขนาดใหญ่);

ภายใน - มีเนื้อร้ายในความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ;

Subendocardial - มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณที่อยู่ติดกับเยื่อบุหัวใจ

Subepicardial - มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณที่อยู่ติดกับ epicardium

ตามการเปลี่ยนแปลงที่บันทึกไว้ใน ECG สิ่งต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

- “ Q-infarction” - ด้วยการก่อตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาซึ่งบางครั้งก็มีกระเป๋าหน้าท้อง QS ที่ซับซ้อน (บ่อยกว่า - กล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural โฟกัสขนาดใหญ่);

- "ไม่ใช่ Q-infarction" - ไม่ได้มาพร้อมกับการปรากฏตัวของคลื่น Q แต่แสดงโดย T-wave เชิงลบ (บ่อยกว่า - กล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดเล็ก)

ตามสภาพภูมิประเทศและขึ้นอยู่กับความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจบางแขนง, กล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้น:

กระเป๋าหน้าท้องด้านขวา;

กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย: ผนังด้านหน้า, ด้านข้างและด้านหลัง, กะบัง interventricular

ตามความถี่ของการเกิดขึ้นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบ่งออกเป็น:

หลัก;

กำเริบ (พัฒนาสูงสุด 8 สัปดาห์หลังประถมศึกษา);

ทำซ้ำ (พัฒนา 8 สัปดาห์หลังจากครั้งก่อนหน้า)

ตามการพัฒนาของโรคแทรกซ้อนกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเป็น:

ที่ซับซ้อน;

ไม่ซับซ้อน

ตามการปรากฏตัวและการแปลของอาการปวดรูปแบบของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

โดยทั่วไป - มีอาการปวดหลังกระดูกสันอกหรือในบริเวณด้านหน้า

ผิดปกติ - มีอาการปวดผิดปกติ:
ก) อุปกรณ์ต่อพ่วง: เซนต์จู๊ดซ้าย, ถนัดซ้าย, กล่องเสียง, ขากรรไกรล่าง, กระดูกสันหลังส่วนบน, กระเพาะอาหาร (ท้อง);

B) ไม่เจ็บปวด: collaptoid, หอบหืด, บวม, เต้นผิดจังหวะ, สมอง;

อาการต่ำ (ลบ);

รวม.

ตามระยะเวลาและพลวัตของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายแบ่งออกเป็น:

ระยะขาดเลือด (ระยะเฉียบพลัน);

ระยะของเนื้อร้าย (ระยะเฉียบพลัน);

ขั้นตอนขององค์กร (ช่วงกึ่งเฉียบพลัน);

ระยะของการเกิดแผลเป็น (ระยะหลังกล้ามเนื้อตาย)

สาเหตุและการเกิดโรค

เหตุทันทีการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เป็นความแตกต่างเฉียบพลันระหว่างการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการบดเคี้ยว การบดเคี้ยวเป็นการละเมิดการแจ้งเตือนของการก่อตัวกลวงบางอย่างในร่างกาย (หลอดเลือดและน้ำเหลือง, ช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมองและถังเก็บน้ำ) ซึ่งเกิดจากการปิดลูเมนอย่างต่อเนื่องในทุกพื้นที่
หลอดเลือดหัวใจตีบหรือการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างรวดเร็วตามมาด้วยภาวะขาดเลือดและเนื้อร้าย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบตัน) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 80% ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและนำไปสู่การตายของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อหัวใจและการปรากฏตัวของคลื่น Q บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยามักเกิดขึ้นระหว่างการฟื้นฟูการกำซาบตามธรรมชาติ การปะทุ - 1) การฉีดของเหลวเป็นเวลานาน (เช่นเลือด) เพื่อการรักษาหรือการทดลองเข้าไปในหลอดเลือดของอวัยวะส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายหรือสิ่งมีชีวิตทั้งหมด 2) การจัดหาเลือดตามธรรมชาติไปยังอวัยวะบางอย่าง เช่น ไต; 3) การไหลเวียนโลหิตเทียม
หรือหลักประกันที่พัฒนาอย่างดี หลักประกันเป็นรูปแบบทางกายวิภาคที่เชื่อมต่อโครงสร้างโดยข้ามเส้นทางหลัก
. ในกรณีนี้ ขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเล็กลง การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายได้รับผลกระทบน้อยลง และอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลก็ลดลง อย่างไรก็ตาม อัตราของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำนั้นสูงกว่าอัตราของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำด้วยคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา เนื่องจากความจริงที่ว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายดังกล่าวนั้น "ไม่สมบูรณ์" (นั่นคือ กล้ามเนื้อหัวใจที่ยังคงมีชีวิตอยู่ได้นั้นจะถูกส่งมาจากหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับผลกระทบ) ภายในสิ้นปีแรกอัตราการเสียชีวิตจะเท่ากัน ดังนั้น ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ควรปฏิบัติตามวิธีการรักษาและการวินิจฉัยเชิงรุกมากขึ้น

การพัฒนา MI ขึ้นอยู่กับ กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาสามประการ:

1. การแตกของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในกิจกรรมของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (ความดันโลหิตความถี่และความแข็งแกร่งของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น)

2. การเกิดลิ่มเลือดบริเวณที่แตกหรือเสียหาย ไม่เสียหาย (Lat. intactus - untouched) - ไม่เสียหายไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการใด ๆ
โล่อันเป็นผลมาจากความสามารถในการเกิดลิ่มเลือดที่เพิ่มขึ้นของเลือด (เนื่องจากการรวมตัวที่เพิ่มขึ้น การรวมตัวเป็นคุณสมบัติของเกล็ดเลือดในการเชื่อมต่อซึ่งกันและกัน
เกล็ดเลือด การกระตุ้นระบบการตกตะกอน และ/หรือการยับยั้งการละลายลิ่มเลือด Fibrinolysis (Fibrin + Greek lysis - การสลายตัว, การสลายตัว) - กระบวนการละลายก้อนไฟบรินอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของเอนไซม์ ในการเกิดลิ่มเลือด การละลายลิ่มเลือดจะนำไปสู่การสร้างลิ่มเลือดอุดตัน
).

3. การหดตัวของหลอดเลือด การหดตัวของหลอดเลือดคือการตีบของรูเมนของหลอดเลือด โดยเฉพาะหลอดเลือดแดง
: ท้องถิ่น (บริเวณหลอดเลือดหัวใจที่มีคราบจุลินทรีย์อยู่) หรือทั่วไป (หลอดเลือดหัวใจทั้งหมด)

ขั้นตอนแรกในการพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) แม้ว่าจะไม่จำเป็นเสมอไป แต่ก็คือการแตกของแผ่นโลหะในหลอดเลือดซึ่งต่อมาอาจมีหลักสูตรที่แตกต่างกัน:

1. หลักสูตรที่ดี - เมื่อหลังจากการแตกของคราบจุลินทรีย์การตกเลือดเกิดขึ้นในคราบจุลินทรีย์ที่เรียกว่าลิ่มเลือดอุดตัน "ภายใน intimal" ซึ่งไม่ทำให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ในอนาคตสามารถนำไปสู่ความก้าวหน้าของภาพทางคลินิก ของโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD)

2. หลักสูตรที่ไม่เอื้ออำนวย - ด้วยการก่อตัวของลิ่มเลือดที่ปิดกั้นหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจอย่างสมบูรณ์หรือเกือบทั้งหมด

มีสาม ขั้นตอนของการเกิดลิ่มเลือด, ขัดขวาง การอุดตันคือการปิดรูของอวัยวะกลวงรวมถึงเลือดหรือท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดการละเมิดการแจ้งเตือน
หลอดเลือดหัวใจ:

1. เลือดออกในคราบจุลินทรีย์

2. การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันภายในหลอดเลือด

3. การแพร่กระจายของลิ่มเลือดจนหลอดเลือดอุดตันหมด

ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดประกอบด้วยเกล็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่ การก่อตัวของลิ่มเลือดเป็นกุญแจสำคัญในการพัฒนา AMI

บ่อยครั้งมากที่ AMI จะไม่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะหลอดเลือดแข็งตัว กลไกการก่อโรคที่สำคัญในกรณีนี้ถือเป็นภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งคือการที่หลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดแดงตีบแคบลงจนทำให้การไหลเวียนของเนื้อเยื่อลดลง
.

กล้ามเนื้อหัวใจตายอันเป็นผลมาจากกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือด Coronarospasm (Coronarospasmus; Coronary spasm) เป็นการตีบแคบชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจตีบของหัวใจอันเป็นผลมาจากการหดตัวของยาชูกำลังขององค์ประกอบกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดง; แสดงออกว่าเป็นการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
มักพบเห็นบ่อยในผู้ที่เสพยาที่เรียกว่า "โคเคน" กล้ามเนื้อหัวใจตาย

บ่อยครั้งที่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นจากสาเหตุอื่น

คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา

หัวใจวายถือเป็นโรคเฉียบพลันและเป็นระยะเสมอ ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายสังเกตได้ว่าในวันแรกโซนกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่แตกต่างจากบริเวณที่มีสุขภาพดีของกล้ามเนื้อหัวใจเลย โซนกล้ามเนื้อตายในเวลานี้มีลักษณะเป็นโมเสกนั่นคือในบรรดาเซลล์ที่ตายแล้วยังมี myocytes ที่ทำงานได้บางส่วนหรือทั้งหมดด้วยซ้ำ ในวันที่สอง เนื้อเยื่อจะค่อยๆ แยกออกจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี และเกิดบริเวณรอบกล้ามเนื้อตายระหว่างเนื้อเยื่อเหล่านั้น

บ่อยครั้งในโซน peri-infarction โซนของการเสื่อมโฟกัสที่อยู่ติดกับโซนเนื้อตายและโซนของการขาดเลือดขาดเลือดแบบพลิกกลับได้ซึ่งอยู่ติดกับบริเวณของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เสียหายนั้นมีความโดดเด่น

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานทั้งหมดในพื้นที่ของโฟกัสเสื่อมในกรณีส่วนใหญ่สามารถฟื้นฟูได้ (บางส่วนหรือทั้งหมด)

ในบริเวณที่มีภาวะขาดเลือดแบบพลิกกลับได้ การเปลี่ยนแปลงสามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ หลังจากกำหนดเขตกล้ามเนื้อตายแล้ว จะเกิดการอ่อนตัวและการสลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อที่ตายแล้ว องค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน พื้นที่ของหลอดเลือด และปลายประสาทอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่ ประมาณวันที่ 10 เนื้อเยื่อเม็ดเล็กจะถูกสร้างขึ้นที่บริเวณรอบนอกของจุดโฟกัสของเนื้อร้าย ซึ่งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะก่อตัวเป็นแผลเป็นในเวลาต่อมา กระบวนการเปลี่ยนจะดำเนินการจากบริเวณรอบนอกไปยังตรงกลาง ดังนั้นตรงกลางของรอยโรคในบางครั้งอาจยังมีจุดโฟกัสของการอ่อนตัวลง และนี่คือบริเวณที่สามารถยืดออก ก่อตัวเป็นหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ หรือแม้กระทั่งแตกร้าวเนื่องจากการไม่ปฏิบัติตามอย่างร้ายแรง กับระบอบการปกครองของมอเตอร์หรือการละเมิดอื่น ๆ บริเวณที่มีเนื้อร้ายในที่สุดเนื้อเยื่อแผลเป็นหนาแน่นก็จะเกิดขึ้นไม่ช้ากว่า 3-4 เดือน
ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีโฟกัสขนาดเล็ก บางครั้งแผลเป็นจะเกิดขึ้นเร็วกว่าปกติ อัตราของการเกิดแผลเป็นไม่เพียงได้รับผลกระทบจากขนาดของเนื้อร้ายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสถานะของการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจในกล้ามเนื้อหัวใจด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณรอบกล้ามเนื้อหัวใจตาย นอกจากนี้ ปัจจัยต่อไปนี้มีความสำคัญ:

อายุของผู้ป่วย

ระดับความดันโลหิต

โหมดมอเตอร์;

สถานะของกระบวนการเผาผลาญ

ให้กรดอะมิโนและวิตามินครบถ้วนแก่ผู้ป่วย

ความเพียงพอของการรักษา

การปรากฏตัวของโรคร่วม

ทั้งหมดนี้กำหนดความเข้มข้นของกระบวนการฟื้นฟูในร่างกายโดยรวมและในกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะ

แม้แต่ภาระที่ค่อนข้างน้อยในระหว่างการก่อตัวของแผลเป็นหลักก็สามารถนำไปสู่การพัฒนาของหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ (การยื่นออกมาของผนังกระเป๋าหน้าท้อง, การก่อตัวของถุงชนิดหนึ่ง) ในขณะที่หลังจากผ่านไปหนึ่งเดือนภาระเดียวกันก็มีประโยชน์และ จำเป็นสำหรับการเสริมสร้างกล้ามเนื้อหัวใจและการสร้างรอยแผลเป็นที่คงทนยิ่งขึ้น

ระบาดวิทยา

สัญญาณของความชุก: พบบ่อยมาก

ในปัจจุบัน ในประเทศที่พัฒนาแล้ว จำนวนผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่อายุที่น้อยกว่า ซึ่งทำให้ปัญหาการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจมีความสำคัญทางสังคม

อุบัติการณ์ในผู้ชายสูงกว่าผู้หญิงมาก โดยเฉลี่ย 500 คนต่อผู้ชาย 100,000 คน และ 100 คนต่อผู้หญิง 100,000 คน เมื่ออายุเกิน 70 ปี ความแตกต่างนี้จะลดลง

อายุสูงสุดสำหรับอุบัติการณ์ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายคือ 50-70 ปี

ในผู้ชาย อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นในช่วงฤดูหนาว ในผู้หญิง - ในฤดูใบไม้ร่วง และอุบัติการณ์ที่ลดลงในชายและหญิงเกิดขึ้นพร้อมกันในฤดูร้อน

เวลาที่อันตรายที่สุดของวันสำหรับผู้ชายถือเป็นช่วงก่อนรุ่งสาง (4-8.00 น.) ซึ่งอุบัติการณ์ของ MI ถึง 23.9%; สำหรับผู้หญิง ตัวเลขเดียวกันคือ 25.9% ในตอนเช้า (8-12 ชั่วโมง) ความถี่ของการพัฒนา MI นี้ขึ้นอยู่กับฤดูกาลและช่วงเวลาของวัน สอดคล้องกับตัวบ่งชี้ที่คล้ายกันของ "การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน"

การเสียชีวิตอย่างกะทันหันมักเกิดขึ้นในตอนเช้าเมื่อผู้ป่วยลุกจากเตียง ซึ่งน่าจะเกิดจากการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกที่เพิ่มขึ้นเมื่อตื่นนอน สิ่งนี้ทำให้ความหนืดของเลือดและกิจกรรมการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นด้วยการปล่อยสารชีวภาพที่ออกฤทธิ์ในหลอดเลือด ตามมาด้วยการเกิดหลอดเลือดหดเกร็งและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน โดยมีการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI)

ประมาณหนึ่งในสามของทุกกรณีของ AMI (และบ่อยกว่านั้นในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า) ส่งผลให้เสียชีวิตในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล ในกรณีส่วนใหญ่ภายใน 1 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเฉียบพลัน ในบรรดาคนไข้ AMI ที่รอดชีวิตจนต้องเข้าโรงพยาบาล การรักษาสมัยใหม่ส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตลดลงและอัตราการรอดชีวิตยาวนานขึ้น

การเสียชีวิตของผู้ป่วย AMI ใน 4 ชั่วโมงแรกมีความสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (การเสียชีวิตจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) และในช่วงเวลาต่อมา - มีการเพิ่มขึ้นของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ช็อกจากโรคหัวใจ)

ปัจจัยเสี่ยงและกลุ่ม

ปัจจัยเสี่ยงในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เกิดขึ้นพร้อมกับปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD)

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้:

1. พันธุกรรม ถือเป็นภาระกับ IHD หากญาติสนิท (พ่อแม่ พี่น้อง ปู่ย่าตายาย) มีกรณี IHD ในสายผู้ชายก่อนอายุ 55 ปี และในสายผู้หญิงก่อนอายุ 65 ปี
2. อายุ. ในประชากรที่แตกต่างกัน มีการระบุความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างอายุของบุคคลกับอุบัติการณ์ของ IHD - ยิ่งบุคคลนั้นอายุมากขึ้น อุบัติการณ์ของ IHD ก็จะยิ่งสูงขึ้น

3. เพศ ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจขาดเลือดมากขึ้น ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 50-55 ปี (วัยหมดประจำเดือนถาวร) IHD ได้รับการวินิจฉัยน้อยมาก ข้อยกเว้นคือผู้หญิงที่มีวัยหมดประจำเดือนเร็วและมีความผิดปกติของฮอร์โมนต่างๆ ภายใต้สถานการณ์ที่เลวร้าย: ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน หลังวัยหมดประจำเดือน อุบัติการณ์ของ IHD ในผู้หญิงเริ่มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และหลังจาก 70-75 ปี โอกาสที่จะเกิด IHD ในผู้ชายและผู้หญิงก็เท่าเดิม

ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้:
1. โภชนาการไม่ดี การรับประทานอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวจากสัตว์ มีเกลือแกงสูง และมีใยอาหารต่ำ

2. ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด ความสำคัญของความดันโลหิตสูงเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงได้รับการพิสูจน์จากการศึกษาจำนวนมากทั่วโลก

3. ไขมันในเลือดสูง เพิ่มระดับคอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำในเลือด คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูงถือเป็นปัจจัยป้องกันความเสี่ยง - ยิ่งระดับคอเลสเตอรอลสูงเท่าไรความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น

4. ออกกำลังกายน้อยหรือขาดการออกกำลังกายสม่ำเสมอ ผู้ที่ใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมากกว่าผู้ที่ออกกำลังกายเป็นประจำถึง 1.5-2.4 เท่า

5. โรคอ้วน โรคอ้วนลงพุงเป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อมีไขมันสะสมบริเวณหน้าท้อง

6. การสูบบุหรี่. ความเกี่ยวข้องโดยตรงของการสูบบุหรี่กับการพัฒนาและการลุกลามของหลอดเลือดเป็นที่รู้จักกันดีและไม่จำเป็นต้องแสดงความคิดเห็น

7. เบาหวาน. ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการเสียชีวิตแม้ในผู้ที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องจะสูงกว่า 30% และในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จะสูงถึง 80%

8. การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด อย่างไรก็ตาม ปัจจัยป้องกันความเสี่ยงคือการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ไม่เกิน 30 กรัมต่อวันสำหรับผู้ชาย และ 20 กรัมสำหรับผู้หญิง

9. ขณะนี้ทั่วโลกให้ความสนใจกับการศึกษาปัจจัยเสี่ยงต่างๆ เช่น ความเครียดทางจิตและอารมณ์เรื้อรัง อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ภาวะโฮโมซิสเทอีนในเลือด (เพิ่มระดับของโฮโมซิสเทอีนในเลือด)

นักวิทยาศาสตร์ยังได้จัดตั้งการพึ่งพาความเสี่ยงในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขึ้นอยู่กับประเภทจิตและอารมณ์ของบุคคล ดังนั้น คนที่เจ้าอารมณ์จะมีโอกาสเกิดอาการหัวใจวายครั้งแรกมากกว่า 2 เท่า และมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการหัวใจวายอีกครั้งมากกว่า 5 เท่า และอัตราการเสียชีวิตจากอาการหัวใจวายนั้นพบบ่อยกว่าถึง 6 เท่า

ช่วงเวลาที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) คือความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจที่รุนแรง ภายในหนึ่งชั่วโมงหลังจากออกกำลังกายอย่างหนัก ความเสี่ยงในการพัฒนา AMI จะเพิ่มขึ้น 6 เท่า และสำหรับผู้ที่ใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำที่ - 10.7 เท่า และสำหรับผู้ที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายอย่างหนัก - 2.4 เท่า ประสบการณ์ที่แข็งแกร่งก็ให้ผลเช่นเดียวกัน ภายใน 2 ชั่วโมงหลังความเครียดทางจิต ความเสี่ยงในการพัฒนา AMI จะเพิ่มขึ้น 2.3 เท่า

อุบัติการณ์ของ AMI เพิ่มขึ้นในตอนเช้าในช่วงชั่วโมงแรกหลังตื่นนอน นอกจากนี้ยังใช้กับอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน โรคหลอดเลือดสมอง และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว ตามการสังเกตของ Holter ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจในเวลานี้ การเพิ่มขึ้นของคุณสมบัติการรวมตัวของเกล็ดเลือด และกิจกรรมการละลายลิ่มเลือดในพลาสมาในเลือดที่ลดลง การเพิ่มขึ้นของระดับ catecholamines, ACTH และคอร์ติซอล

สภาพอากาศหนาวเย็นและการเปลี่ยนแปลงของความกดอากาศยังเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา AMI อีกด้วย ดังนั้น เมื่ออุณหภูมิลดลง 10°C เมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยรายปีในช่วงเวลาที่กำหนดของปี ความเสี่ยงในการพัฒนา MI แรกจึงเพิ่มขึ้น 13% และครั้งที่สอง 38% การเปลี่ยนแปลงของความดันบรรยากาศทั้งในทิศทางเดียวและอีกทิศทางหนึ่งจะมาพร้อมกับการพัฒนา MI ที่เพิ่มขึ้น 11-12% และ MI ซ้ำ 30%

ภาพทางคลินิก

อาการแน่นอน

ระยะของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน(โอไอเอ็ม):

1. ระยะ Prodromal (นานถึง 30 วัน อาจขาดไป)

2. ระยะเฉียบพลันที่สุด (นานถึง 2 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก)

3. ระยะเฉียบพลัน (นานถึง 10 วันนับจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

4. ระยะกึ่งเฉียบพลัน (เริ่มตั้งแต่วันที่ 10 และยาวนานถึง 1-2 เดือน)

5. ระยะเวลาของการเกิดแผลเป็น (โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 2-3 เดือนถึง 6 เดือน บางครั้งอาจสิ้นสุดหลังจาก 2-3 ปีเท่านั้น)

อาการจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะของโรค

ระยะประชิด

ในช่วงเวลานี้ ผู้ป่วยจะมีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน:

อาการเจ็บหน้าอกจะบ่อยขึ้น

อาการปวดจะเกิดขึ้นเมื่อมีการออกกำลังกายน้อยลง หรือแม้กระทั่งขณะพัก

ไนเตรตสามารถบรรเทาอาการปวดได้ง่ายกว่า โดยต้องใช้ไนเตรตในปริมาณมากเพื่อให้ความเจ็บปวดหายไป

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน(ACS) รวมถึงโรคต่างๆ เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และหัวใจตายกะทันหัน เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้แม้จะมีอาการที่แตกต่างกัน แต่ก็ขึ้นอยู่กับกลไกเดียว ทั้งในภาวะหัวใจวายและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนความสมบูรณ์ของแผ่นคอเลสเตอรอลในหลอดเลือดหัวใจจะหยุดชะงัก ร่างกายตอบสนองต่อข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นโดยการส่งเกล็ดเลือดไปยังบริเวณนั้นและกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด ส่งผลให้ลิ่มเลือดอุดตันการไหลเวียนของเลือด การปิดรูเมนของหลอดเลือดในระยะสั้นหรือไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน หากการอุดตันแย่ลง หัวใจวายจะเกิดขึ้น

ในเรื่องนี้ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

ระยะเฉียบพลันที่สุด

ในช่วงเวลานี้จะมีอัตราการเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายสูงสุด ในขณะเดียวกันช่วงเวลาที่รุนแรงที่สุดคือช่วงการรักษาที่ดีที่สุด มียาที่ทำลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นซึ่งจะช่วยฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดที่บกพร่องผ่านหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ยาเหล่านี้จะออกฤทธิ์เฉพาะในช่วง 12 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการหัวใจวายเท่านั้น และยิ่งใช้เร็วเท่าไร ผลลัพธ์ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น

ในช่วงเวลาเฉียบพลันที่สุดจะปรากฏขึ้น สถานะความเจ็บปวด- อาการปวดรุนแรงมาก ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะบริเวณหลังกระดูกสันอกหรือครึ่งซ้ายของหน้าอก ผู้ป่วยอธิบายว่าความเจ็บปวดเป็นการถูกแทง น่าเบื่อ หรือกดทับ (“หัวใจถูกบีบด้วยสิ่งรอง”) อาการปวดมักเกิดเป็นคลื่นและอาจลามไปที่ไหล่ซ้าย แขน บริเวณระหว่างกระดูกสะบัก หรือขากรรไกรล่าง บางครั้งก็ลามไปทางครึ่งขวาของหน้าอกและครึ่งบนของช่องท้อง

โดยทั่วไปความเจ็บปวดจะคล้ายคลึงกับอาการที่เกิดขึ้นระหว่างการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แต่ความรุนแรงจะสูงกว่ามาก อาการจะไม่หายไปหลังจากรับประทานไนโตรกลีเซอรีน 2-3 เม็ด และมักจะกินเวลา 30 นาทีหรือนานกว่านั้น

นอกจากความเจ็บปวดแล้ว มักสังเกตเห็นเหงื่อเย็นและความอ่อนแอทั่วไปอย่างรุนแรง ความดันโลหิตมักจะลดลงมากขึ้นอันเป็นผลมาจากการหดตัวของหัวใจที่เสียหายลดลงซึ่งมักจะเพิ่มขึ้นน้อยลงเนื่องจากร่างกายตอบสนองต่อความเครียดปล่อยอะดรีนาลีนจำนวนมากออกมาซึ่งมีผลกระตุ้นการทำงาน ของระบบหัวใจและหลอดเลือด เกือบทุกครั้งเมื่อเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยจะมีความวิตกกังวลและกลัวความตายอย่างรุนแรง

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าในผู้ป่วย 20% ระยะเฉียบพลันของอาการหัวใจวายไม่มีอาการ (ที่เรียกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายรูปแบบ "ไม่เจ็บปวด") ผู้ป่วยดังกล่าวสังเกตเห็นอาการหนักหน้าอกที่ไม่ชัดเจน (“อกหัก”) ความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรง อาการป่วยไม่สบาย นอนไม่หลับ และความวิตกกังวลที่ “ไม่มีเหตุผล”

ในผู้ป่วยบางราย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจแสดงออกโดยการพัฒนาของจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า ผู้ป่วยดังกล่าวมีประสบการณ์การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ ซึ่งอาจเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว หรือในทางกลับกัน อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง อาจเกิดอาการวิงเวียนศีรษะ อ่อนแรงอย่างรุนแรง และหมดสติเป็นช่วงๆ ได้

บางครั้งภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจแสดงอาการได้ เช่น หายใจไม่สะดวกหรือปอดบวม

อาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เจ็บปวด (ภาวะแองจิโนซัสในสถานะ)	หลักสูตรทางคลินิกทั่วไป อาการหลักคืออาการปวดเจ็บหน้าอก โดยไม่ขึ้นกับท่าทางและตำแหน่งของร่างกาย การเคลื่อนไหวและการหายใจ มีความทนทานต่อไนเตรต ความเจ็บปวดมีอาการกดทับ หายใจไม่ออก แสบร้อนหรือฉีกขาด โดยมีตำแหน่งอยู่ด้านหลังกระดูกสันอก ทั่วทั้งผนังหน้าอกด้านหน้า โดยอาจมีการฉายรังสีไปที่ไหล่ คอ แขน หลัง และบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร โดยมีลักษณะร่วมกับภาวะเหงื่อออกมากเกินไป ความอ่อนแอทั่วไปอย่างรุนแรง ผิวสีซีด ความปั่นป่วน และกระสับกระส่าย
ท้อง (สถานะ gastralgicus)	มันแสดงให้เห็นว่าเป็นการรวมกันของอาการปวดท้องที่มีอาการป่วย - คลื่นไส้ซึ่งไม่ได้ช่วยบรรเทาอาการอาเจียน, สะอึก, เรอและท้องอืดอย่างรุนแรง อาจมีการฉายรังสีของอาการปวดหลัง ความตึงเครียดในผนังช่องท้อง และความเจ็บปวดจากการคลำในส่วนบน
อาการปวดผิดปกติ	อาการปวดไม่ปกติในตำแหน่ง (เช่น เฉพาะในบริเวณที่มีการฉายรังสี เช่น คอและขากรรไกรล่าง ไหล่ แขน เป็นต้น) และ/หรือโดยธรรมชาติ
โรคหอบหืด (สถานะโรคหอบหืด)	อาการเดียวคือหายใจถี่ซึ่งเป็นอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (โรคหอบหืดหรือปอดบวม)
จังหวะ	การรบกวนจังหวะเป็นเพียงอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวหรือมีอิทธิพลเหนือกว่าในภาพทางคลินิก
โรคหลอดเลือดสมอง	ภาพทางคลินิกถูกครอบงำโดยสัญญาณของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง (มักจะเป็นแบบไดนามิก): เป็นลม, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน อาจมีอาการทางระบบประสาทแบบโฟกัสได้
อาการต่ำ (ไม่มีอาการ)	ตัวเลือกที่ยากที่สุดในการรับรู้ ซึ่งมักได้รับการวินิจฉัยย้อนหลังโดยใช้ข้อมูล ECG

ระยะเฉียบพลัน

ในช่วงเวลานี้อาการปวดเฉียบพลันจะลดลงเนื่องจากกระบวนการทำลายคาร์ดิโอไมโอไซต์เสร็จสมบูรณ์และเนื้อเยื่อเนื้อตายไม่ไวต่อความเจ็บปวด ผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจสังเกตเห็นการคงอยู่ของความเจ็บปวดที่เหลืออยู่: ทื่อและคงที่ มักจะอยู่ด้านหลังกระดูกสันอก

ในวันที่สอง เอนไซม์จากเซลล์ที่เสียหายและเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายจะเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดปฏิกิริยาอุณหภูมิ: อาจมีไข้สูงถึง 39°C รวมถึงอาการไม่สบาย อ่อนแรง และเหงื่อออก

ผลของฮอร์โมนความเครียด (อะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟริน โดปามีน) จะลดลง ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง ซึ่งบางครั้งก็มีนัยสำคัญมาก

ในช่วงเวลานี้อาการปวดหน้าอกอาจปรากฏขึ้นและรุนแรงขึ้นเมื่อหายใจซึ่งเป็นสัญญาณของการพัฒนาเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ในผู้ป่วยบางรายอาการปวดหัวใจอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นอีก - ในกรณีนี้จะมีการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือการกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เนื่องจากแผลเป็นยังไม่เกิดขึ้น และเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนถูกทำลาย ในช่วงเวลานี้จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องลดการออกกำลังกายและความเครียด หากไม่ปฏิบัติตามกฎเหล่านี้ อาจเกิดภาวะหัวใจโป่งพองหรือเสียชีวิตจากภาวะหัวใจแตกได้

ช่วงกึ่งเฉียบพลัน
ในช่วงเวลานี้มักจะไม่มีความเจ็บปวด เมื่อพิจารณาถึงความจริงที่ว่าการหดตัวของหัวใจลดลงเนื่องจากส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจถูก "ปิด" จากการทำงานอาจมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว: หายใจถี่, ขาบวม โดยทั่วไป อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น: อุณหภูมิจะเป็นปกติ ความดันโลหิตจะคงที่ และความเสี่ยงในการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะลดลง

กระบวนการเกิดแผลเป็นเกิดขึ้นในหัวใจ: ร่างกายจะกำจัดข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นโดยแทนที่คาร์ดิโอไมโอไซต์ที่ถูกทำลายด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ระยะเวลาที่เกิดแผลเป็นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในช่วงเวลานี้ การก่อตัวของแผลเป็นเต็มจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหยาบจะดำเนินต่อไปและเสร็จสมบูรณ์ ความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับขนาดของแผลและการมีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โดยทั่วไปอาการจะกลับสู่ภาวะปกติ ไม่มีความเจ็บปวดในหัวใจหรือมีอาการแน่นหน้าอกในระดับการทำงานบางอย่าง บุคคลคุ้นเคยกับสภาพความเป็นอยู่ใหม่

การวินิจฉัย

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ- วิธีที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) ช่วยให้:
- ระบุ MI;
- สร้างการแปล MI ความลึกและความชุกของมัน
- วินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนของ MI (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การเกิดภาวะหัวใจโป่งพอง)

คลื่นไฟฟ้าหัวใจระหว่าง MI เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสาม โซนที่เกิดขึ้นในพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและนำเสนอตามตารางด้านล่างนี้ (เบย์ลี่ย์)

โซนเนื้อร้าย - ตรงกลางแผล	ทรานสมูรัล มิชิแกน	คลื่นคิวทางพยาธิวิทยา
	MI ที่ไม่ใช่ transmural	ไม่มีหรือมองไม่เห็นคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา
โซนความเสียหาย - ไปยังบริเวณรอบนอกของโซนเนื้อร้ายล้อมรอบ	ใต้เยื่อบุหัวใจ MI	ภาวะซึมเศร้าส่วน ST
	MI ใต้หัวใจหรือ transmural	การยกระดับส่วน ST
โซนขาดเลือด - ออกจากโซนความเสียหาย	ใต้เยื่อบุหัวใจ MI	คลื่น T สูงและกว้าง (คลื่น T หลอดเลือดหัวใจสูง)
	MI ใต้หัวใจหรือ transmural	T wave สมมาตรเชิงลบที่มีปลายแหลม (Negative Coronal T wave)

การวินิจฉัยระยะ MI(ในไดนามิก)

เวทีเอ็มไอ	ความพร้อมใช้งานของโซน MI	มุมมอง ECG (สำหรับ MI transmural)	เกณฑ์การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ระยะเฉียบพลันที่สุด (นาทีถึงชั่วโมง)	ในระยะแรกจะมีเพียงโซนขาดเลือดเท่านั้น		คลื่น T โคโรนัลชี้สูง
	จากนั้นโซนความเสียหายจะปรากฏขึ้น		การกระจัดรูปทรงโดมของส่วน ST ขึ้นไปจากไอโซไลน์และการควบรวมเข้ากับคลื่น T
ระยะเฉียบพลัน (ชั่วโมง-วัน)	ทั้งสามพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ: ก) โซนขาดเลือด		การก่อตัวเบื้องต้นของคลื่น T
	b) โซนความเสียหาย		การกระจัดรูปทรงโดมของส่วน ST ขึ้นไปจากไอโซไลน์
	c) โซนของเนื้อร้าย		การปรากฏตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ขนาดของคลื่น R ลดลง
ระยะกึ่งเฉียบพลัน (วัน)	มีสองโซน: ก) โซนเนื้อร้าย		คืนส่วน ST กลับสู่ระดับแยก การปรากฏตัวของคลื่น Q หรือ QS ทางพยาธิวิทยา
	b) โซนขาดเลือด		คลื่น T สมมาตรเชิงลบ (โคโรนัล) โดยค่อยๆ ลดความลึกลง
ระยะแผลเป็น (เดือน-ปี)	เกิดแผลเป็นเฉพาะบริเวณเนื้อร้ายเท่านั้น		การเก็บรักษาคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ช่วง ST บนไอโซลีน ขาดการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T (ยังคงเป็นลบ, ไอโซอิเล็กทริก (เรียบ) หรือบวกเล็กน้อย)

การวินิจฉัยเฉพาะที่(การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น) MI

ในตาราง เครื่องหมาย (+) บ่งชี้ถึงการกระจัดขึ้นของส่วน RS-T หรือคลื่น T เชิงบวก และเครื่องหมาย (-) บ่งชี้ถึงการกระจัดลงของส่วน RS-T จาก isoline หรือคลื่น T ลบ

รองรับหลายภาษาของ MI	โอกาสในการขาย	ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ช่องท้อง	V1-V3	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต
ปลายยอดด้านหน้า	วี3,วี4	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) +(อาร์เอส-ที) 1) -ต
ด้านข้าง	ฉัน, AVL, V5, V6	1)ถาม 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต
ส่วนหน้าทั่วไป	ฉัน, AVL, V1-V6	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต
	III, เอวีเอฟ	การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกัน: 1) -(อาร์เอส-ที) 2) + T (สูง)
ส่วนหน้าสูง (anterobasal)	V24-V26, V34-V36	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต
ไดอะแฟรมด้านหลัง (ด้านล่าง)	III, aVF หรือ III, II, aVF	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) + (อาร์เอส-ที) 3) -ต
	V1-V4	การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกัน: 1) -(อาร์เอส-ที) 2) + T (สูง)
โปสเตอโรบาซัล	V7-V9 (ไม่เสมอไป)	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต.
	V1-V3	การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกัน: 1) -(อาร์เอส-ที) 2) +T (สูง); 3) เพิ่ม R
ด้านหลัง	V5, V6, ป่วย, AVF	1)ถาม 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต
	V1-V3	การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกัน: 1) เพิ่มขึ้นใน R 2) -(อาร์เอส-ที) 3) + T (เสียงแหลม)
ด้านหลังทั่วไป	III, AVF, III, V5, V6, V7-9	1) ถามหรือคำพูดคำจา 2) +(อาร์เอส-ที) 3) -ต
	V1-V3	การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกัน: 1) เพิ่มขึ้นใน R 2) -(อาร์เอส-ที) 3) +T (สูง)

การทำแผนที่คลื่นไฟฟ้าหัวใจล่วงหน้าของหัวใจ

การศึกษานี้ใช้ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของผนังด้านหน้าและด้านข้างของช่องซ้ายเพื่อกำหนดขนาดของโซนเนื้อร้ายและโซน peri-infarction ทางอ้อม (บริเวณที่เกิดความเสียหายจากการขาดเลือด) เพื่อจุดประสงค์นี้ หลังจากบันทึก ECG จาก 35 จุดบนพื้นผิวหน้าอกแล้ว จะมีการสร้างแผนภูมิแผนที่ซึ่งประกอบด้วยสี่เหลี่ยมจัตุรัส 35 ช่อง ซึ่งแต่ละช่องสอดคล้องกับหนึ่งใน 35 เส้น
ขนาดของโซนเนื้อร้ายนั้นถูกประมาณตามอัตภาพโดยจำนวนตะกั่วที่ตรวจพบสัญญาณของเนื้อร้าย transmural - QS complex นี่คือสิ่งที่เรียกว่า "พื้นที่เนื้อร้าย transmural" (AQS)

พารามิเตอร์สำหรับกำหนดขนาดของโซน peri-infarction:

1. จำนวนลีด (กำลังสอง) ซึ่งมีการบันทึกการเพิ่มขึ้นของส่วน RS-T เหนือเส้นแยก นี่คือพื้นที่ RS-T (ARS-T)

2. ขนาดของระดับความสูงรวมของส่วน RS-T ในลีดทั้งหมด (สี่เหลี่ยม) ของแผนที่แผนที่ซึ่งมีการบันทึกความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ERS-T)

3. ค่าของการเพิ่มขึ้นของค่าเฉลี่ยส่วนบุคคลของส่วน RS-T (NRS-T) ซึ่งคำนวณโดยสูตร: NRS - T= ERS - T/ARS-T

ตัวชี้วัดการทำแผนที่เหล่านี้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในการติดตามการเปลี่ยนแปลงของโซนเนื้อร้ายและโซนรอบกล้ามเนื้อหัวใจตายในระหว่างการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เช่นเดียวกับการประเมินการพยากรณ์โรค ยิ่งตัวบ่งชี้ที่อธิบายไว้ทั้งหมดสูงเท่าใด พื้นที่และความลึกของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น และด้วยเหตุนี้ การพยากรณ์โรคจึงยิ่งแย่ลง

การตรวจหลอดเลือดหัวใจ

“มาตรฐานทองคำ” ในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) ผู้ป่วยที่เป็นโรค multivessel หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้านซ้ายมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ บทบาทของการตรวจหลอดเลือดหัวใจในการประเมินความสำคัญของคราบจุลินทรีย์และรอยโรคอื่นๆ มีความสำคัญอย่างยิ่งหากพิจารณาถึงการสร้างหลอดเลือดใหม่ในภายหลัง
การตีบที่ซับซ้อน รอยโรคที่แยกไปสองทาง และความบิดเบี้ยวของหลอดเลือดตีบตันเป็นตัวบ่งชี้ถึงความเสี่ยงสูง ความเสี่ยงสูงสุดเกิดขึ้นกับข้อบกพร่องในการเติมเนื่องจากมีลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดในกรณีนี้ ผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอก 10-15% ไม่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจและไม่รวมการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ

ซีทีสแกน

ปัจจุบัน การศึกษานี้ไม่สามารถทดแทนการตรวจหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันได้ เนื่องจากความแม่นยำในการวินิจฉัยต่ำกว่าปกติ
CT หัวใจไม่ใช่วิธีการวินิจฉัยที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน เนื่องจากมีความเป็นไปได้สูงที่จะต้องผ่าตัดขยายหลอดเลือดหัวใจด้วยการใส่ขดลวด นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเวลาในการทำการสแกน CT หายไป ผู้ป่วยจะได้รับสารทึบรังสีและปริมาณรังสี

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ

การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ความผิดปกติของการหดตัวในระดับภูมิภาคอาจเกิดขึ้นทันทีหลังจากขาดเลือดขาดเลือด นานก่อนเนื้อร้าย แต่ไม่เฉพาะเจาะจงกับเหตุการณ์เฉียบพลัน และอาจเป็นผลมาจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า
Akinesia เฉพาะที่ชั่วคราวและภาวะ hypokinesia ของหัวใจห้องล่างซ้ายสามารถระบุได้ในระหว่างภาวะขาดเลือด โดยมีการฟื้นฟูจลนพลศาสตร์ของผนังปกติในระหว่างภาวะขาดเลือด
การไม่มีการรบกวนการหดตัวในท้องถิ่นไม่รวมถึงการมีอยู่ของ MI
การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงมีประโยชน์ในการวินิจฉัยสาเหตุอื่นๆ ของอาการเจ็บหน้าอก เช่น การผ่าและการแตกของหลอดเลือดเอออร์ตา ภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะกล้ามเนื้อมากเกินไป เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ และหลอดเลือดอุดตันในปอดขนาดใหญ่

scintigraphy กำซาบ

โดยทั่วไปไม่มีวิธีวิจัยนี้จึงไม่ค่อยใช้ในผู้ป่วยเฉียบพลัน scintigram ของกล้ามเนื้อหัวใจปกติที่มี 99Th ที่เหลือจะไม่รวม MI โฟกัสขนาดใหญ่ได้อย่างน่าเชื่อถือ อย่างไรก็ตาม scintigram ที่ผิดปกติไม่ได้บ่งชี้ถึง MI เฉียบพลัน เว้นแต่จะมีหลักฐานว่า scintigram เคยเป็นปกติก่อนเริ่มมีอาการเฉียบพลัน แต่จะบ่งชี้ว่ามี CAD และความจำเป็นในการประเมินเพิ่มเติม

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

MRI หัวใจยังไม่กลายเป็นขั้นตอนปกติสำหรับการถ่ายภาพหลอดเลือดหัวใจ แต่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการหดตัวของภูมิภาค การไหลเวียนของเลือด และความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้สามารถระบุผู้ป่วยที่มี ACS และ MI เฉียบพลันได้ นอกจากนี้ MRI ยังสามารถแยกหรือยืนยันสาเหตุอื่นๆ ของอาการเจ็บหน้าอกได้ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ การผ่าตัดหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ และหลอดเลือดอุดตันที่ปอด

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

การยืนยันทางห้องปฏิบัติการภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) ขึ้นอยู่กับการระบุ:

ตัวชี้วัดที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อและปฏิกิริยาการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ
- ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูง (รวมอยู่ในสัญญาณสามแบบคลาสสิกของ AMI: ความเจ็บปวด, การเปลี่ยนแปลงของ ECG โดยทั่วไป, ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูง)

ตัวชี้วัดที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อและปฏิกิริยาการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ:
1. เม็ดเลือดขาวมักจะไม่เกิน 12-15*10 9 /l (มักตรวจพบภายในสิ้นวันแรกนับจากเริ่มมีอาการของโรค และคงอยู่ประมาณหนึ่งสัปดาห์โดยไม่มีอาการแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย)
2. โรคแอนนีโอซิโนฟิเลีย.
3. แถบเล็กๆ เลื่อนการนับเม็ดเลือดไปทางซ้าย
4. ESR เพิ่มขึ้น (โดยปกติจะเพิ่มขึ้นไม่กี่วันหลังจากเริ่มมีอาการ และสามารถคงอยู่ในระดับสูงต่อไปเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์หรือนานกว่านั้น แม้ว่าจะไม่มีภาวะแทรกซ้อนจาก MI)
การตีความตัวบ่งชี้เหล่านี้อย่างถูกต้องจะทำได้ก็ต่อเมื่อเปรียบเทียบกับภาพทางคลินิกของโรคและข้อมูล ECG

การคงอยู่ของเม็ดเลือดขาวในระยะยาว (มากกว่า 1 สัปดาห์) และ/หรือมีไข้ปานกลางในผู้ป่วย AMI บ่งชี้ถึงการพัฒนาที่เป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อน: (ปอดบวม เยื่อหุ้มปอดอักเสบ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ - การอักเสบของเยื่อหุ้มปอด (เยื่อเซรุ่มที่ปกคลุมปอดและเป็นแนวผนังช่องอก)
, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ลิ่มเลือดอุดตันของกิ่งก้านเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงในปอดและอื่น ๆ )

ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูง
สาเหตุหลักในการเพิ่มกิจกรรมและเนื้อหาของเอนไซม์ในซีรั่มในเลือดในผู้ป่วย AMI คือการทำลายคาร์ดิโอไมโอไซต์และการปล่อยเอนไซม์ในเซลล์ที่ปล่อยออกมาเข้าสู่กระแสเลือด

สิ่งที่มีค่าที่สุดสำหรับการวินิจฉัย AMI คือการกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์หลายชนิดในซีรั่มในเลือด:
- creatine phosphokinase (CPK) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเศษส่วน MB (CF-CPK)
- แลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH) และไอโซเอนไซม์ 1 (LDH1)
- แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (AST);
- โทรโปนิน;
- ไมโอโกลบิน

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเศษส่วน CPK MB ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจนั้นมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะสำหรับ AMI เศษส่วน CF ของ CPK ไม่ตอบสนองต่อความเสียหายต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง สมอง และต่อมไทรอยด์

พลวัตของ CF-CPC ใน AMI:
- หลังจากผ่านไป 3-4 ชั่วโมง กิจกรรมจะเริ่มเพิ่มขึ้น
- หลังจากผ่านไป 10-12 ชั่วโมงจะถึงระดับสูงสุด
- 48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอกจะกลับคืนสู่สภาพเดิม

ระดับของการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ MB-CPK ในเลือดโดยทั่วไปมีความสัมพันธ์ที่ดีกับขนาดของ MI - ยิ่งปริมาณความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้นเท่าใด กิจกรรมของ MB-CPK 1 ก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น

พลวัตของ CPK ใน AMI:
- เมื่อสิ้นสุดวันแรกระดับเอนไซม์จะสูงกว่าปกติ 3-20 เท่า
- หลังจากเกิดโรค 3-4 วัน อาการจะกลับคืนสู่ค่าเดิม

1 ควรจำไว้ว่าการผ่าตัดหัวใจใด ๆ (รวมถึง angiography หลอดเลือดหัวใจ, การใส่สายสวนของโพรงหัวใจและการรักษาด้วยชีพจรไฟฟ้า) ตามกฎจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเศษส่วน CPK MB ในระยะสั้น

นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ในวรรณกรรมเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเพิ่มระดับของ MB-CK ในภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal รุนแรงกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นเวลานานซึ่งถือเป็นอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน
ในบางกรณี เมื่อมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวาง การชะล้างของเอนไซม์เข้าสู่กระแสเลือดทั่วไปจะช้าลง ดังนั้นค่าสัมบูรณ์ของกิจกรรม MB-CPK และอัตราความสำเร็จอาจน้อยกว่าการชะล้างของเอนไซม์ปกติ แม้ว่าในทั้งสองกรณี พื้นที่ภายใต้ “เวลาความเข้มข้น” ยังคงเหมือนเดิม

แลคเตตดีไฮโดรจีเนส
กิจกรรม LDH ใน AMI เพิ่มขึ้นช้ากว่า CPK และ MB-CPK และยังคงเพิ่มขึ้นนานกว่า 2
พลวัตของ LDH ใน AMI:
- หลังจาก 2-3 วันนับจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย กิจกรรมสูงสุดจะเกิดขึ้น
- ภายใน 8-14 วัน จะกลับสู่ระดับเดิม

2 ควรจำไว้ว่ากิจกรรมของ LDH ทั้งหมดยังเพิ่มขึ้นในโรคตับ, ช็อค, ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงและโรคโลหิตจาง megaloblastic, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, การอักเสบของการแปลใด ๆ , หลอดเลือดหัวใจตีบ, การบำบัดด้วยชีพจรไฟฟ้า, การออกกำลังกายหนัก, ฯลฯ
ไอโซเอนไซม์ LDH1 มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับรอยโรคของหัวใจ แม้ว่าจะพบไม่เพียงแต่ในกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้น แต่ยังพบในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ รวมถึงเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วย

แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส
พลวัตของ AST ใน AMI:
- หลังจาก 24-36 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นสูงสุดจะเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว
- หลังจากผ่านไป 4-7 วัน ความเข้มข้นของ AST จะกลับสู่ระดับเดิม

การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม AST นั้นไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับ AMI: ระดับของ AST ร่วมกับกิจกรรม ALT จะเพิ่มเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง รวมถึงโรคตับ 3 .

3 เมื่อมีรอยโรคที่เนื้อเยื่อตับ กิจกรรม ALT จะเพิ่มขึ้นในระดับที่มากขึ้น และในกรณีที่เป็นโรคหัวใจ กิจกรรม AST จะเพิ่มขึ้นในระดับที่มากขึ้น ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย อัตราส่วน AST/ALT (สัมประสิทธิ์ de Ritis) มากกว่า 1.33 และในโรคตับ อัตราส่วน AST/ALT น้อยกว่า 1.33

โทรโปนิน
Troponin เป็นโครงสร้างโปรตีนที่เป็นสากลสำหรับกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งอยู่บนเส้นใยกล้ามเนื้อบาง ๆ ของอุปกรณ์หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

คอมเพล็กซ์โทรโปนินประกอบด้วยสามองค์ประกอบ:
- โทรโปนินซี - รับผิดชอบในการจับแคลเซียม
- troponin T - ออกแบบมาเพื่อจับ tropomyosin
- troponin I - มีวัตถุประสงค์เพื่อยับยั้งกระบวนการทั้งสองข้างต้น
Troponin T และฉันมีอยู่ในไอโซฟอร์มเฉพาะของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งแตกต่างจากไอโซฟอร์มของกล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งกำหนดความจำเพาะของหัวใจสัมบูรณ์ 4

การเปลี่ยนแปลงของโทรโปนินใน AMI:
- 4-5 ชั่วโมงหลังจากการตายของ cardiomyocytes เนื่องจากการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงเนื้อตายที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ troponin จะเข้าสู่กระแสเลือดส่วนปลายและตรวจพบในเลือดดำ
- ใน 12-24 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมี AMI จะถึงความเข้มข้นสูงสุด

ไอโซฟอร์มของหัวใจโทรโปนินยังคงมีอยู่ในเลือดส่วนปลายเป็นเวลานาน:
- โทรโปนิน I ถูกกำหนดภายใน 5-7 วัน
- Troponin T ถูกกำหนดไว้สูงสุด 14 วัน
ตรวจพบไอโซฟอร์มของโทรโปนินในเลือดของผู้ป่วยโดยใช้วิธี ELISA ELISA - การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ - วิธีการทางภูมิคุ้มกันในห้องปฏิบัติการสำหรับการตรวจวัดเชิงคุณภาพหรือเชิงปริมาณของสารประกอบ โมเลกุลขนาดใหญ่ ไวรัส ฯลฯ ซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดีจำเพาะ
โดยใช้แอนติบอดีจำเพาะ

4 ควรจำไว้ว่าโทรโปนินไม่ใช่ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพตั้งแต่เนิ่นๆ ของ AMI ดังนั้นในผู้ป่วยระยะแรกที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีผลการรักษาหลักเป็นลบ จำเป็นต้องตรวจวัดระดับโทรโปนินในเลือดรอบนอกซ้ำ (6-12 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีอย่างเจ็บปวด) . ในสถานการณ์เช่นนี้แม้แต่ระดับโทรโปนินที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยก็บ่งบอกถึงความเสี่ยงเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยเนื่องจากการมีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับการเพิ่มขึ้นของโทรโปนินในเลือดและขนาดของโซนความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับการพิสูจน์แล้ว

ข้อสังเกตจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าระดับโทรโปนินในเลือดที่สูงขึ้นของผู้ป่วยที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันถือได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของการมีอยู่ของ AMI ในผู้ป่วย ในขณะเดียวกัน ระดับโทรโปนินในระดับต่ำในผู้ป่วยประเภทนี้บ่งชี้ว่ามีการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรน้อยลง

ไมโอโกลบิน
ความจำเพาะของไมโอโกลบินในการวินิจฉัย AMI นั้นใกล้เคียงกับ CK โดยประมาณ แต่ต่ำกว่า CF-CK
ระดับไมโอโกลบินสามารถเพิ่มขึ้นได้ 2-3 เท่าหลังการฉีดเข้ากล้าม และการเพิ่มขึ้น 10 เท่าหรือมากกว่านั้นมักถือว่ามีนัยสำคัญในการวินิจฉัย
การเพิ่มขึ้นของระดับไมโอโกลบินในเลือดเริ่มต้นเร็วกว่าการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม CPK ระดับที่มีนัยสำคัญในการวินิจฉัยมักเกิดขึ้นภายใน 4 ชั่วโมง และในกรณีส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นภายใน 6 ชั่วโมงหลังการโจมตีอย่างเจ็บปวด
ความเข้มข้นของไมโอโกลบินในเลือดสูงจะสังเกตได้เพียงไม่กี่ชั่วโมง ดังนั้น เว้นแต่จะทำการทดสอบซ้ำทุกๆ 2-3 ชั่วโมง ความเข้มข้นสูงสุดอาจพลาดไป การวัดความเข้มข้นของไมโอโกลบินสามารถใช้ได้เฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลน้อยกว่า 6-8 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บปวด

หลักการวินิจฉัยโรคด้วยเอนไซม์ AMI

1. ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากเกิดอาการเจ็บหน้าอก กิจกรรมของ CPK ในเลือดจะถูกกำหนด - สิ่งนี้ควรทำแม้ในกรณีที่ตามข้อมูลทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นไม่ต้องสงสัยเลย เนื่องจากระดับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม CPK แจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการพยากรณ์โรค

2. หากกิจกรรม CPK อยู่ในขอบเขตปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (2-3 ครั้ง) หรือผู้ป่วยมีอาการชัดเจนของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อโครงร่างหรือสมอง จากนั้นเพื่อชี้แจงการวินิจฉัย ให้ระบุการกำหนดกิจกรรม CF-CPK

3. ค่าปกติของกิจกรรม CPK และ MB-CK ที่ได้จากตัวอย่างเลือดเดี่ยว ณ เวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในคลินิก ไม่เพียงพอที่จะยกเว้นการวินิจฉัย AMI การวิเคราะห์จะต้องทำซ้ำอย่างน้อย 2 ครั้งหลังจาก 12 และ 24 ชั่วโมง

4. หากผู้ป่วยเข้ารับการรักษามากกว่า 24 ชั่วโมงหลังการโจมตีของหลอดเลือด แต่น้อยกว่า 2 สัปดาห์ต่อมา และระดับของ CPK และ MB-CPK เป็นปกติ แนะนำให้ตรวจสอบกิจกรรมของ LDH ในเลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อัตราส่วนของกิจกรรมของ LDH1 และ LDH2), AST พร้อมด้วย ALT และการคำนวณค่าสัมประสิทธิ์ de Ritis

5. หากอาการปวดเจ็บหน้าอกเกิดขึ้นอีกในผู้ป่วยหลังการรักษาในโรงพยาบาล แนะนำให้วัด CK และ MB-CK ทันทีหลังการโจมตีและหลังจาก 12 และ 24 ชั่วโมง

6. ขอแนะนำให้ตรวจสอบ myoglobin ในเลือดเฉพาะในชั่วโมงแรกหลังการโจมตีที่เจ็บปวด การเพิ่มขึ้นของระดับของมัน 10 เท่าหรือมากกว่านั้นบ่งบอกถึงการตายของเซลล์กล้ามเนื้ออย่างไรก็ตามระดับ myoglobin ปกติไม่รวมอาการหัวใจวาย

7. ไม่แนะนำให้ตรวจวัดเอนไซม์ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการด้วย ECG ปกติ การวินิจฉัยด้วยภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงเพียงอย่างเดียวไม่สามารถทำได้อีกต่อไป - จะต้องมีสัญญาณทางคลินิกและ (หรือ) ECG ที่บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของ MI

8. จะต้องดำเนินการตรวจสอบจำนวนเม็ดเลือดขาวและค่า ESR เมื่อผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และอย่างน้อยสัปดาห์ละครั้ง เพื่อไม่ให้พลาดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหรือภูมิต้านตนเองของ AMI

9. ขอแนะนำให้ศึกษาระดับการทำงานของ CPK และ MB-CPK ภายใน 1-2 วันนับจากเริ่มมีอาการสันนิษฐานเท่านั้น

10. ขอแนะนำให้ศึกษาระดับของกิจกรรม AST ภายใน 4-7 วันนับจากวันที่สันนิษฐานว่าเป็นโรคเท่านั้น

11. การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST ไม่ได้เฉพาะเจาะจงสำหรับ AMI อย่างเคร่งครัด แม้ว่าสิ่งอื่น ๆ จะเท่าเทียมกัน แต่กิจกรรมของ CK-MB นั้นมีข้อมูลมากกว่า

12. การไม่มีภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงไม่รวมถึงการพัฒนา AMI

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การแพ้และพิษจากการติดเชื้อ
อาการ: เจ็บหน้าอก, หายใจลำบาก, ความดันโลหิตลดลง
อาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกสามารถเกิดขึ้นได้กับการแพ้ยา การโจมตีของโรคเป็นแบบเฉียบพลันและสัมพันธ์กับปัจจัยเชิงสาเหตุอย่างชัดเจน (การฉีดยาปฏิชีวนะ การฉีดวัคซีนป้องกันโรคติดเชื้อ การให้ซีรั่มป้องกันบาดทะยัก ฯลฯ) ในบางกรณีโรคนี้จะเริ่มขึ้นภายใน 5-8 วันนับจากการแทรกแซงของ iatrogenic และพัฒนาตามปรากฏการณ์ Arthus ซึ่งหัวใจทำหน้าที่เป็นอวัยวะช็อต
การช็อกจากพิษติดเชื้อที่มีความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคติดเชื้อร้ายแรง
ในทางคลินิกโรคนี้มีความคล้ายคลึงกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) มากซึ่งแตกต่างจากปัจจัยทางสาเหตุ การสร้างความแตกต่างเป็นเรื่องยากเนื่องจากความจริงที่ว่าในระหว่างการแพ้และการติดเชื้อ - อาการแพ้อาจเกิดเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่โรคหลอดเลือดหัวใจที่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยรวม, เม็ดเลือดขาว, ESR เพิ่มขึ้น, ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงของ AST, LDH, GBD, CPK, CF-CPK
ต่างจาก MI ทั่วไป เนื่องจากแรงกระแทกบน ECG จะไม่มีคลื่น Q ลึกและ QS ที่ซับซ้อน หรือการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ลงรอยกันในส่วนปลาย

2.เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (myopericarditis)
ปัจจัยสาเหตุของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: โรคไขข้อ, วัณโรค, การติดเชื้อไวรัส (โดยปกติคือไวรัส Coxsackie หรือ ECHO), โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแพร่กระจาย; บ่อยครั้ง - ภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย
ในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน ชั้นใต้หัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจมักเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้

โดยทั่วไปแล้วเมื่อมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแห้งอาการปวดทื่อกดทับ (ไม่บ่อยคม) เกิดขึ้นในบริเวณด้านหน้าโดยไม่มีการฉายรังสีที่ด้านหลังใต้สะบักหรือที่แขนซ้ายซึ่งเป็นลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจจะถูกบันทึกในวันเดียวกับอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น เม็ดเลือดขาว และ ESR เพิ่มขึ้น เสียงดังต่อเนื่องและสามารถได้ยินเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์
ในกรณีของ MI การเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจจะมีอายุการใช้งานสั้น มาก่อนไข้และ ESR เพิ่มขึ้น
หากภาวะหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ แสดงว่าเป็นโรคกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือแบบสองช่อง MI มีลักษณะเฉพาะคือภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว
ค่าการวินิจฉัยแยกโรคของการทดสอบทางเอนไซม์มีค่าต่ำ เนื่องจากความเสียหายต่อชั้นใต้หัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ สามารถบันทึกเอนไซม์ AST, LDH, LDH1, HBD, CPK และแม้แต่ไอโซเอนไซม์ MB-CPK ได้

ข้อมูล ECG ช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ด้วยเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ มีอาการของความเสียหายใต้หัวใจในรูปแบบของการยกระดับช่วง ST ในลีดที่ยอมรับโดยทั่วไปทั้ง 12 รายการ (MI ไม่มีลักษณะที่ไม่ลงรอยกัน) ไม่พบคลื่น Q ในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบซึ่งแตกต่างจาก MI คลื่น T ในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบอาจเป็นลบ และจะกลายเป็นบวกหลังจาก 2-3 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ
เมื่อสารหลั่งจากเยื่อหุ้มหัวใจปรากฏขึ้น ภาพเอ็กซ์เรย์จะมีลักษณะเฉพาะมาก

3. โรคปอดบวมด้านซ้าย
เมื่อเป็นโรคปอดบวม อาจมีอาการปวดบริเวณครึ่งซ้ายของหน้าอก บางครั้งก็รุนแรงมาก อย่างไรก็ตาม ไม่เหมือนกับความเจ็บปวดก่อนเกิดเหตุระหว่าง MI ตรงที่สัมพันธ์กับการหายใจและการไออย่างชัดเจน และไม่มีการฉายรังสีของ MI โดยทั่วไป
โรคปอดบวมมีลักษณะเป็นอาการไอที่มีประสิทธิผล การโจมตีของโรค (หนาวสั่น มีไข้ ปวดด้านข้าง เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มปอด) ไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับ MI
การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพและรังสีในปอดช่วยวินิจฉัยโรคปอดบวม
คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เป็นโรคปอดบวมอาจมีการเปลี่ยนแปลง (คลื่น T ต่ำ หัวใจเต้นเร็ว) แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ที่คล้ายกับอาการของ MI
เช่นเดียวกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคปอดบวมสามารถตรวจพบเม็ดเลือดขาวได้ ESR ที่เพิ่มขึ้น เอนไซม์มากเกินไปของ AST, LDH แต่เฉพาะความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้นที่กิจกรรมของ GBD, LDH1 และ MB-CPK เพิ่มขึ้น

4. pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง
เมื่อเกิดภาวะปอดบวมจะเกิดอาการปวดอย่างรุนแรงที่ด้านข้าง หายใจถี่ และหัวใจเต้นเร็ว ซึ่งแตกต่างจาก MI ภาวะปอดบวมที่เกิดขึ้นเองจะมาพร้อมกับเสียงกระทบของแก้วหูในด้านที่ได้รับผลกระทบ การหายใจที่อ่อนแอ และการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยา (ฟองก๊าซ ปอดยุบ หัวใจเคลื่อนตัวและประจันหน้าไปอยู่ในด้านที่มีสุขภาพดี)
ตัวบ่งชี้คลื่นไฟฟ้าหัวใจในภาวะปอดบวมที่เกิดขึ้นเองนั้นเป็นเรื่องปกติหรือตรวจพบการลดลงชั่วคราวในคลื่น T
เม็ดเลือดขาวและ ESR ที่เพิ่มขึ้นไม่เกิดขึ้นกับ pneumothorax กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่มเป็นเรื่องปกติ

5. รอยฟกช้ำที่หน้าอก
เช่นเดียวกับ MI อาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงเกิดขึ้นและอาจเกิดอาการช็อกได้ การถูกกระทบกระแทกและการฟกช้ำที่หน้าอกทำให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งมาพร้อมกับการยกระดับหรือความหดหู่ของช่วง ST การปฏิเสธของคลื่น T และในกรณีที่รุนแรง แม้แต่การปรากฏตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา
Anamnesis มีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง
การประเมินทางคลินิกของรอยฟกช้ำหน้าอกที่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจควรจะค่อนข้างร้ายแรง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่โรคหลอดเลือดหัวใจ

6. Osteochondrosis ของกระดูกสันหลังทรวงอกด้วยการกดทับราก
ด้วยโรคกระดูกพรุนที่มีอาการ radicular อาการปวดที่หน้าอกด้านซ้ายอาจรุนแรงมากและทนไม่ได้ แต่ไม่เหมือนกับความเจ็บปวดระหว่าง MI ตรงที่จะหายไปเมื่อผู้ป่วยเข้ารับตำแหน่งบังคับนิ่งๆ และจะรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อพลิกตัวและหายใจ
ไนโตรกลีเซอรีนและไนเตรตไม่ได้ผลอย่างสมบูรณ์ต่อโรคกระดูกพรุน
ด้วย "radiculitis" ของทรวงอกอาการปวดเฉพาะที่ที่ชัดเจนจะถูกกำหนดในจุด paravertebral ซึ่งมักไม่ค่อยเกิดขึ้นตามช่องว่างระหว่างซี่โครง
จำนวนเม็ดเลือดขาวตลอดจนค่า ESR, พารามิเตอร์ทางเอนไซม์, ECG อยู่ในขอบเขตปกติ

7.โรคงูสวัด
ภาพทางคลินิกของงูสวัดมีความคล้ายคลึงกับที่อธิบายไว้ข้างต้น (ดูคำอธิบายอาการของโรค radicular ในภาวะกระดูกพรุนของกระดูกสันหลังส่วนอก)
ผู้ป่วยบางรายอาจมีไข้ร่วมกับเม็ดเลือดขาวปานกลางและ ESR เพิ่มขึ้น
ตามกฎแล้วการทดสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจและเอนไซม์มักจะช่วยแยกการวินิจฉัย MI ได้
การวินิจฉัยโรคเริมงูสวัดจะเชื่อถือได้ในช่วง 2-4 วันของการเจ็บป่วยเมื่อมีผื่นตุ่มที่มีลักษณะเฉพาะปรากฏขึ้นตามช่องว่างระหว่างซี่โครง

8.โรคหอบหืดหลอดลม
โรคหอบหืดของ MI ในรูปแบบบริสุทธิ์นั้นหาได้ยาก บ่อยครั้งที่การหายใจไม่ออกจะรวมกับความเจ็บปวดในบริเวณ precardiac ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและอาการช็อก

9. ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลันทำให้การเกิดโรคหัวใจหลายอย่างซับซ้อนขึ้น รวมถึงโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ ลิ้นหัวใจพิการแต่กำเนิด โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และอื่นๆ

10. ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน.
ในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันเช่นเดียวกับใน MI ในรูปแบบ gastralgic อาการปวดอย่างรุนแรงเกิดขึ้นในบริเวณส่วนบนพร้อมกับความอ่อนแอเหงื่อออกและความดันเลือดต่ำ อย่างไรก็ตาม อาการปวดในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันนั้นไม่เพียงแต่อยู่ในบริเวณ epigastrium เท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะ hypochondrium ด้านขวาด้วย โดยจะลามขึ้นด้านบนและไปทางขวา ไปทางด้านหลัง และบางครั้งอาจเกิดขึ้นเป็นวงกลม โดยทั่วไปจะมีอาการเจ็บปวดร่วมกับอาการคลื่นไส้อาเจียน และตรวจพบสารผสมของน้ำดีในอาเจียน
การคลำเผยให้เห็นความเจ็บปวดที่จุดถุงน้ำดี, การฉายของตับอ่อน, อาการ Kehr เชิงบวก, อาการของ Ortner, อาการของ Mussy ซึ่งไม่ปกติสำหรับ MI
อาการท้องอืดและความตึงเครียดในพื้นที่ด้านขวาบนไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับ MI

เม็ดเลือดขาว, ESR ที่เพิ่มขึ้น, ไฮเปอร์เอนไซม์ AST, LDH สามารถปรากฏในทั้งสองโรค ด้วยถุงน้ำดีอักเสบจะทำให้กิจกรรมของอัลฟาอะไมเลสในเลือดและปัสสาวะเพิ่มขึ้น LDH 3-5 ในกรณีของ MI ควรเน้นที่การทำงานของเอนไซม์ในระดับสูงของ CPK, MB-CPK และ HBD
คลื่นไฟฟ้าหัวใจในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน: ลดช่วงเวลา ST ในลีดจำนวนหนึ่ง, คลื่น T ที่เป็นลบหรือแบบไบเฟสิกเล็กน้อย
ความเสียหายจากการเผาผลาญขนาดใหญ่ต่อกล้ามเนื้อหัวใจทำให้การพยากรณ์โรคตับอ่อนอักเสบแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ และมักเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิต

11. แผลในกระเพาะอาหารพรุน
เช่นเดียวกับ MI อาการปวดเฉียบพลันในช่องท้องเป็นลักษณะเฉพาะ อย่างไรก็ตาม เมื่อมีแผลในกระเพาะอาหารที่มีรูพรุน จะสังเกตเห็นความเจ็บปวดแบบ "คล้ายกริช" ที่ไม่สามารถทนได้ โดยจะแสดงออกมากที่สุดในช่วงเวลาของการเจาะ จากนั้นความรุนแรงจะลดลง ในขณะที่ศูนย์กลางของความเจ็บปวดจะเลื่อนไปทางขวาและลงบ้าง
ด้วยการเปลี่ยนแปลงของ gastralgic ของ MI ความเจ็บปวดใน epigastrium อาจรุนแรง แต่ไม่ได้มีอาการเฉียบพลันและเกิดขึ้นทันทีตามด้วยการลดลง
แผลในกระเพาะอาหารมีรูพรุน อาการจะเปลี่ยนไปภายใน 2-4 ชั่วโมงนับจากแผลทะลุ ในคนไข้ที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นแบบมีรูพรุนจะมีอาการมึนเมาเกิดขึ้น ลิ้นแห้ง ใบหน้าคมขึ้น ท้องเริ่มตึงและเกร็ง สังเกตอาการเชิงบวกของการระคายเคือง “การหายตัวไป” ของความหมองคล้ำของตับถูกกำหนดโดยการกระทบ การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นอากาศใต้โดมด้านขวาของไดอะแฟรม
ทั้งที่มี MI และมีแผลพุพองอุณหภูมิของร่างกายอาจมีไข้ต่ำและมีการเกิดเม็ดเลือดขาวในระดับปานกลางในวันแรก
สำหรับ MI การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่ม (LDH, CPK, CPK MB) เป็นเรื่องปกติ
ECG สำหรับแผลในกระเพาะอาหารที่มีรูพรุนมักจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงในช่วง 24 ชั่วโมงแรก ในวันถัดไป การเปลี่ยนแปลงในส่วนท้ายอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

12. มะเร็งกระเพาะอาหารหัวใจ
สำหรับมะเร็งคาร์เดียมักเกิดอาการปวดกดทับอย่างรุนแรงใน epigastrium และภายใต้กระบวนการ xiphoid ร่วมกับความดันเลือดต่ำชั่วคราว
ซึ่งแตกต่างจาก MI ในมะเร็งคาร์เดีย อาการปวดท้องมักเกิดขึ้นอีกตามธรรมชาติทุกวันและสัมพันธ์กับการรับประทานอาหาร
ESR เพิ่มขึ้นในทั้งสองโรคอย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมของเอนไซม์ CPK, MV CPK, LDH, HBD นั้นเป็นลักษณะเฉพาะของ MI เท่านั้น
หากต้องการยกเว้นความแปรปรวนในกระเพาะอาหารของ MI จำเป็นต้องมีการศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในช่วง ST (โดยปกติคือภาวะซึมเศร้า) และคลื่น T (ไอโซอิเล็กทริกหรือลบเล็กน้อย) ในลีด III, avF ซึ่งทำหน้าที่เป็นเหตุผลในการวินิจฉัย MI ด้านหลังโฟกัสเล็ก
ในกรณีของมะเร็งคาร์เดีย ECG จะ "แช่แข็ง" ซึ่งไม่สามารถระบุลักษณะไดนามิกของ MI ได้
การวินิจฉัยโรคมะเร็งกระจ่างขึ้นโดยการตรวจ FGDS ซึ่งเป็นการตรวจเอ็กซ์เรย์กระเพาะอาหารในตำแหน่งต่างๆ ของร่างกายผู้รับการทดลอง รวมถึงในตำแหน่งต้านออร์โธสเตซิสด้วย

13. อาหารเป็นพิษ.
เช่นเดียวกับ MI อาการปวดท้องจะปรากฏขึ้นและความดันโลหิตลดลง อย่างไรก็ตาม เมื่อมีอาหารเป็นพิษ อาการปวดท้องจะมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และอุณหภูมิร่างกายลดลงร่วมด้วย โรคท้องร่วงไม่ได้เกิดขึ้นกับความเจ็บป่วยที่เกิดจากอาหารเสมอไป แต่ไม่เคยเกิดขึ้นกับ MI
คลื่นไฟฟ้าหัวใจในกรณีของการติดเชื้อที่เป็นพิษต่ออาหารไม่เปลี่ยนแปลงหรือในระหว่างการศึกษา "การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์" จะถูกกำหนดในรูปแบบของการเลื่อนลงด้านล่างของช่วง ST ซึ่งเป็นรูปคลื่น T ที่เป็นลบหรือไอโซอิเล็กทริกเล็กน้อย
การศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการติดเชื้อที่เป็นพิษจากอาหารแสดงให้เห็นว่าเม็ดเลือดขาวปานกลาง, เม็ดเลือดแดง (เลือดหนา), เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกิจกรรมของ ALT, AST, LDH โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในกิจกรรมของ CPK, MB-CPK, HBD, ลักษณะของ MI

14. การรบกวนการไหลเวียนของน้ำเหลืองเฉียบพลัน
อาการปวดท้องและความดันโลหิตลดลงเกิดขึ้นกับทั้งสองโรค ความแตกต่างมีความซับซ้อนเนื่องจากความจริงที่ว่าลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดมีเซนเทอริก เช่น MI มักส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุที่มีอาการทางคลินิกต่างๆ ของโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง
หากการไหลเวียนโลหิตในระบบหลอดเลือด mesenteric บกพร่อง ความเจ็บปวดจะไม่เพียงแต่ในบริเวณส่วน epigastrium เท่านั้น แต่ยังรวมถึงช่องท้องทั้งหมดด้วย ช่องท้องจะขยายออกปานกลาง การตรวจคนไข้ไม่เปิดเผยเสียงของการบีบตัวของลำไส้ และอาจตรวจพบอาการระคายเคืองในช่องท้องได้
เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยให้ทำการตรวจเอ็กซ์เรย์สำรวจช่องท้องและพิจารณาการมีหรือไม่มีการเคลื่อนไหวของลำไส้และการสะสมของก๊าซในลูปลำไส้
การไหลเวียนของ mesenteric ที่บกพร่องไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของ ECG และพารามิเตอร์ของเอนไซม์ของ MI
หากเป็นการยากที่จะวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด mesenteric การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสามารถตรวจพบได้ในระหว่างการส่องกล้องและการตรวจหลอดเลือด

15. ผ่าหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้อง
ในรูปแบบช่องท้องของการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดซึ่งตรงกันข้ามกับความแปรปรวนของ gastralgic ของ MI อาการต่อไปนี้เป็นลักษณะ:
- การโจมตีของโรคด้วยอาการเจ็บหน้าอก;
- ลักษณะคล้ายคลื่นของอาการปวดด้วยการฉายรังสีที่หลังส่วนล่างตามแนวกระดูกสันหลัง
- การปรากฏตัวของการก่อตัวของเนื้องอกที่มีความยืดหยุ่นสม่ำเสมอซึ่งเต้นพร้อมกันกับหัวใจ
- การปรากฏตัวของเสียงพึมพำซิสโตลิกเหนือการก่อตัวคล้ายเนื้องอก
- เพิ่มขึ้นในโรคโลหิตจาง

16. เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่หลอดเลือดอาจเกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis, มะเร็งเม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจาง, vasculitis ระบบ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและน้ำตาลในเลือดสูง
ในทางคลินิก อาการปวดในหัวใจ (บางครั้งก็รุนแรง) และหายใจถี่จะสังเกตได้จากภูมิหลังของอาการของโรค
ข้อมูลจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการไม่มีข้อมูลมากนักในการแยกแยะเนื้อร้ายที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจจาก MI ที่มีต้นกำเนิดจากหลอดเลือด Hyperfermentemia LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK มีสาเหตุมาจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเช่นนี้ โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ
คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่หลอดเลือดเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในส่วนปลาย - ภาวะซึมเศร้าหรือโดยทั่วไปคือระดับความสูงของช่วง ST, คลื่น T เชิงลบพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ตามมาซึ่งสอดคล้องกับ MI ที่ไม่ใช่การส่งผ่านภาพ
การวินิจฉัยที่แม่นยำนั้นขึ้นอยู่กับอาการของโรคทั้งหมด วิธีนี้เท่านั้นที่ทำให้สามารถประเมินพยาธิสภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นจริงได้อย่างถูกต้องอย่างเป็นระบบ

18. เนื้องอกในหัวใจ(หลักและระยะแพร่กระจาย)
เมื่อมีเนื้องอกในหัวใจ อาจมีอาการปวดอย่างรุนแรงต่อเนื่องในบริเวณหน้าผาก ทนต่อไนเตรต หัวใจล้มเหลว และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ECG แสดงคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ระดับความสูงของช่วง ST และคลื่น T เป็นลบ ต่างจาก MI ที่มีเนื้องอกในหัวใจ ไม่มีวิวัฒนาการของ ECG ทั่วไป เนื่องจากเป็นแบบไดนามิกต่ำ
ภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นวัสดุทนไฟต่อการรักษา การวินิจฉัยมีความชัดเจนโดยการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิก รังสีวิทยา และข้อมูล Echo-CG อย่างรอบคอบ

19.กลุ่มอาการหลังอิศวร
กลุ่มอาการหลังหัวใจเต้นเร็วเป็นปรากฏการณ์ ECG ที่แสดงออกมาในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว (ภาวะซึมเศร้าช่วง ST, คลื่น T ลบ) หลังจากหยุดภาวะหัวใจเต้นเร็ว อาการที่ซับซ้อนนี้ต้องได้รับการประเมินอย่างระมัดระวัง
ประการแรก ภาวะหัวใจเต้นเร็วอาจเป็นจุดเริ่มต้นของ MI และ ECG หลังจากการบรรเทาอาการมักจะเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายเท่านั้น
ประการที่สอง การโจมตีของภาวะหัวใจเต้นเร็วรบกวนการไหลเวียนโลหิตและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด ถึงขนาดที่อาจนำไปสู่การพัฒนาของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจบกพร่องในระยะแรกในคนไข้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตีบ ดังนั้นการวินิจฉัยกลุ่มอาการหลังหัวใจเต้นเร็วจึงมีความน่าเชื่อถือหลังจากการสังเกตผู้ป่วยอย่างรอบคอบ โดยคำนึงถึงพลวัตของข้อมูลทางคลินิก EchoCG และห้องปฏิบัติการ

20. ซินโดรมของการกลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควร
กลุ่มอาการจะแสดงตามระดับความสูงของช่วง ST ในลีดของ Wilson โดยเริ่มจากจุด J ซึ่งอยู่บนแขนขาจากมากไปน้อยของคลื่น R
กลุ่มอาการนี้บันทึกไว้ในคนที่มีสุขภาพดี นักกีฬา และผู้ป่วยที่มีภาวะดีสโทเนียเกี่ยวกับระบบไหลเวียนโลหิต
ในการวินิจฉัยที่ถูกต้องคุณจำเป็นต้องรู้เกี่ยวกับการมีอยู่ของปรากฏการณ์ ECG - กลุ่มอาการ repolarization ของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควร ในกลุ่มอาการนี้ไม่มีอาการทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจตายและไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะ

บันทึก
เมื่อตีความอาการ "อาการปวดท้องเฉียบพลัน" ร่วมกับความดันเลือดต่ำเมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วย MI เราต้องคำนึงถึงโรคที่หายากมากขึ้นด้วย: ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน การแตกของตับม้ามหรืออวัยวะกลวงเนื่องจากการบาดเจ็บ แท็บซิฟิลิสของไขสันหลังที่มีวิกฤตการณ์ในกระเพาะอาหารแบบ tabetic (anisocoria, หนังตาตก, การไม่สามารถเคลื่อนไหวของลูกตา, การฝ่อของเส้นประสาทตา, ataxia, ไม่มีการตอบสนองของข้อเข่า); วิกฤตการณ์ในช่องท้องที่มีน้ำตาลในเลือดสูง, ketoacidosis ในผู้ป่วยเบาหวาน

ภาวะแทรกซ้อน

กลุ่มภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย(พวกเขา):

1. ไฟฟ้า- ความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า:
- หัวใจเต้นช้า;
- สิ่งผิดปกติ;
- การปิดล้อม intraventricular;
- บล็อกเอวี
ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักเกิดขึ้นกับ MI ที่มีโฟกัสขนาดใหญ่ บ่อยครั้งที่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต แต่บ่งบอกถึงความผิดปกติร้ายแรง (อิเล็กโทรไลต์ ภาวะขาดเลือดต่อเนื่อง ภาวะสมาธิสั้นในช่องคลอด ฯลฯ) ที่ต้องมีการแก้ไข

2. การไหลเวียนโลหิตภาวะแทรกซ้อน:
2.1 เนื่องจากการรบกวนการทำงานของหัวใจสูบฉีด:
- ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน
- ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเฉียบพลัน
- ความไม่เพียงพอของ biventricular;
- ช็อกจากโรคหัวใจ;
- กระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง;
- การขยายตัวของหัวใจวาย
2.2 เนื่องจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary
2.3 เนื่องจากความล้มเหลวทางกล:
- การสำรอก mitral เฉียบพลันเนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อ papillary;
- การแตกของหัวใจ, ผนังอิสระหรือกะบัง interventricular;
- โป่งพองของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย;
- การชักของกล้ามเนื้อ papillary
2.4 เนื่องจากการแยกตัวของระบบเครื่องกลไฟฟ้า

3. ปฏิกิริยาและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ :
- เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ epistenocardial;
- การอุดตันของหลอดเลือดของการไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กและระบบ
- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังคลอดในระยะเริ่มแรก;
- กลุ่มอาการเดรสเลอร์

ตามเวลาที่ปรากฏภาวะแทรกซ้อนของ MI แบ่งออกเป็น:

1. ภาวะแทรกซ้อนระยะแรกที่เกิดขึ้นในชั่วโมงแรก (มักเกิดขึ้นระหว่างขั้นตอนการส่งผู้ป่วยไปโรงพยาบาล) หรือในช่วงเฉียบพลันที่สุด (3-4 วัน):
- จังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวน (90%) จนถึงภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและบล็อก AV สมบูรณ์ (ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและสาเหตุของการเสียชีวิตในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล)
- ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน;
- ความล้มเหลวเฉียบพลันของฟังก์ชั่นการสูบน้ำของหัวใจ - ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลันและภาวะช็อกจากโรคหัวใจ (มากถึง 25%)
- หัวใจแตกร้าว - ภายนอก, ภายใน; ไหลช้าทันที (1-3%);
- ความผิดปกติเฉียบพลันของกล้ามเนื้อ papillary (สำรอก mitral);
- เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ epistenocardial ต้น

2. ภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลาย (เกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 2-3 ในช่วงระยะเวลาของการขยายระบบการปกครอง):
- กลุ่มอาการเดรสเลอร์หลังกล้ามเนื้อตาย Dressler syndrome เป็นการรวมกันของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบกับเยื่อหุ้มปอดอักเสบซึ่งมักเป็นโรคปอดบวมและ eosinophilia น้อยกว่าซึ่งพัฒนาในสัปดาห์ที่ 3-4 นับจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เกิดจากการที่ร่างกายมีความรู้สึกไวต่อการเปลี่ยนแปลงโปรตีนของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างทำลายล้าง
(3%);
- ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบข้างขม่อม (มากถึง 20%);
- ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
- ความผิดปกติของระบบประสาท (กลุ่มอาการไหล่, กลุ่มอาการผนังหน้าอกด้านหน้า)

ทั้งในระยะเริ่มต้นและระยะปลายของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:
- พยาธิวิทยาเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหาร (แผลเฉียบพลัน, โรคระบบทางเดินอาหาร, เลือดออก ฯลฯ );
- การเปลี่ยนแปลงทางจิต (ภาวะซึมเศร้า, ปฏิกิริยาตีโพยตีพาย, โรคจิต);
- โป่งพองของหัวใจ (ใน 3-20% ของผู้ป่วย);
- ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน: ระบบ (เนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันข้างขม่อม) และเส้นเลือดอุดตันที่ปอด (เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดดำส่วนลึกที่ขา)
ลิ่มเลือดอุดตันตรวจพบทางคลินิกในผู้ป่วย 5-10% (ในการชันสูตรพลิกศพ - ใน 45%) มักไม่มีอาการและทำให้เสียชีวิตในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มี MI หลายราย (มากถึง 20%)
ชายสูงอายุบางคนที่มีภาวะต่อมลูกหมากโตมากเกินไปจะพัฒนา atony เฉียบพลันของกระเพาะปัสสาวะ (เสียงลดลงไม่มีความอยากปัสสาวะ) โดยมีปริมาตรกระเพาะปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็น 2 ลิตรการเก็บปัสสาวะเนื่องจากการนอนบนเตียงและการรักษาด้วยยาเสพติด atropine

การรักษาในต่างประเทศ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นหนึ่งในการวินิจฉัยที่เลวร้ายที่สุด: ประมาณ 40% ของผู้ป่วยเสียชีวิตในช่วง 15-20 นาทีแรกเนื่องจากมีภาวะแทรกซ้อนรุนแรง เพื่อลดอัตราการเสียชีวิต ไม่เพียงแต่การวินิจฉัยและการรักษาฉุกเฉินอย่างทันท่วงทีในโรงพยาบาลผู้ป่วยหนักเท่านั้นที่มีความสำคัญ แต่ยังรวมถึงการให้ความช่วยเหลือที่ถูกต้องในนาทีแรกนับจากเริ่มมีอาการปวดหัวใจอีกด้วย เพื่อเพิ่มโอกาสรอดชีวิต ทุกคนควรรู้ว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายคืออะไร สัญญาณแรกและผลที่ตามมาที่เป็นไปได้ ตลอดจนกฎเกณฑ์ในการปฐมพยาบาล

มันคืออะไร?

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นภาวะเฉียบพลันและเป็นอันตรายถึงชีวิตซึ่งเกิดขึ้นจากการเสียชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนหนึ่ง เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการหยุดชะงักของการจัดหาเลือดทั้งหมดหรือบางส่วนเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจโดยก้อนลิ่มเลือดหรือการตีบอย่างมีนัยสำคัญ (ตีบตัน) ในหลอดเลือด การจัดหาเลือดไม่เพียงพอที่สำคัญไปยังบริเวณหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดเนื้อร้าย (ตาย) ของกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังจากผ่านไป 15-30 นาที

สาเหตุหลักของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย:

• หลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ - ใน 93-98% ของกรณี, หัวใจวายเกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคนี้, คลินิกของภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงแคบลง 70% หรือมากกว่า;
• การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจด้วยลิ่มเลือดหรือก้อนไขมัน (สำหรับการบาดเจ็บต่าง ๆ ที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่)
• การกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ
• ข้อบกพร่องของลิ้นหัวใจที่หลอดเลือดแดงหัวใจแยกออกจากเอออร์ตา

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 45-60 ปี แต่มักมีการวินิจฉัยความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวางในชายหนุ่ม สตรีวัยเจริญพันธุ์ได้รับการปกป้องจากโรคนี้ด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนในระดับสูง กลุ่มเสี่ยงสูง ได้แก่ ผู้ที่มีโรคและรูปแบบการดำเนินชีวิตดังนี้

• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้ ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมากกว่า 140/90) และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• โรคติดเชื้อรุนแรง - ตัวอย่างเช่นเยื่อบุหัวใจอักเสบ/กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหลังต่อมทอนซิลอักเสบ (พัฒนา 2 สัปดาห์หลังต่อมทอนซิลอักเสบ) อาจทำให้เกิดอาการหัวใจวายได้
• การผ่าตัดขยายหลอดเลือด - เพื่อลดความเสี่ยงของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องมีการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดก่อนการผ่าตัด (เป็นไปไม่ได้ที่จะดำเนินการก่อนการผ่าตัดฉุกเฉิน) การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจที่มีลิ่มเลือดอุดตันสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการรับสินบนบายพาสหลอดเลือดหัวใจหรือเนื่องจากการก่อตัวของ ลิ่มเลือดบนขดลวดที่ติดตั้ง
• โรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ 5 เท่า ผู้หญิงสูงเกิน 80 ซม. รอบเอวถือว่าอันตราย ผู้ชายสูงเกิน 94 ซม.
• โรคเบาหวาน - เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นความเสียหายที่ช้าต่อผนังหลอดเลือดเกิดขึ้นการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อรวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
• คอเลสเตอรอลที่ “ไม่ดี” ในเลือดสูงกว่า 3.5 มิลลิโมล/ลิตร และคอเลสเตอรอลรวมมากกว่า 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ทำให้ HDL ลดลง (“คอเลสเตอรอลที่ดี” คือปกติ 1 มิลลิโมล/ลิตร) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลเล็กน้อยช่วยปกป้องผู้หญิง จากอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองทำให้เกิดกระบวนการ "ปะ" บริเวณที่เสียหายของหลอดเลือด
• การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและการสูบบุหรี่รวมถึงการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค 3 เท่า
• วิถีชีวิตแบบอยู่ประจำที่ - ตัวบ่งชี้ที่เป็นอันตรายคืออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 120-130 ครั้งต่อนาทีหลังจากออกกำลังกายเล็กน้อย (เช่นเดินเร็ว 300 ม.)
• ความไม่มั่นคงต่อความเครียด - คนเหล่านี้กระตือรือร้นมากเกินไป เดินเร็ว ส่วนใหญ่มักจะเป็นคนบ้างานและมุ่งมั่นในการเป็นผู้นำด้วยท่าทางที่พัฒนาแล้ว การใช้อารมณ์มากเกินไปเรื้อรังจะเพิ่มความเสี่ยงของการโจมตี 4 เท่า

สำคัญ! การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและระดับคอเลสเตอรอล มีเพียง 25% ของผู้ที่เป็นโรคหัวใจวายเท่านั้นที่มีระดับคอเลสเตอรอลสูง

นักวิทยาศาสตร์สังเกตเห็นว่าผู้ชายที่มีจุดล้าน (มีการผลิตแอนโดรเจนมากเกินไป) และผู้ที่มีรอยพับในแนวทแยงที่ติ่งหูมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคนี้

ประเภทและคุณสมบัติของอาการหัวใจวาย

ภัยพิบัติสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดส่วนหนึ่งของหัวใจ: โพรง, ที่ปลายของหัวใจ, กะบัง interventricular (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยและความน่าจะเป็นของผลกระทบที่รุนแรงขึ้นอยู่กับชนิดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ตำแหน่งความลึกของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจและขนาดของบริเวณที่เป็นเนื้อตาย

• การวินิจฉัยที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะหัวใจห้องล่างซ้าย โดยที่การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดคือเนื้อร้ายที่ผนังด้านหน้า
• เมื่อเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ส่งผลต่อความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจ) ภาพที่แสดงอาการจะรุนแรงกว่ารูปแบบภายใน (เนื้อร้ายจะเกิดขึ้นภายในกล้ามเนื้อหัวใจ) รอยโรคเนื้อตายมักแพร่กระจายไปยังส่วนที่อยู่ติดกันของหัวใจ
• เมื่อมีรอยโรคโฟกัสขนาดเล็ก ภาพที่แสดงอาการจะเด่นชัดน้อยลง ใน 30% ของกรณี กล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่จะพัฒนา และความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นคล้ายคลื่นบ่งชี้ถึงการขยายตัวของบริเวณเนื้อร้าย: 3-8 วันแรก - กล้ามเนื้อกำเริบหลังจาก 28 วัน - ทำซ้ำอีกครั้ง
• การพยากรณ์โรคที่ไม่รุนแรงและน่าพอใจที่สุดคือภาวะหัวใจห้องล่างขวา
• Subepicardial (ความเสียหายต่อชั้นนอกของหัวใจ) มักมาพร้อมกับการแตกของหลอดเลือดที่เสียหาย ซึ่งนำไปสู่การตกเลือดในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจและการเสียชีวิต

ทนปวดใจไม่ไหว โดยเฉพาะสาหัส!

บ่อยครั้งที่การหยุดชะงักของการจัดหาเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างร้ายแรงเกิดขึ้นนำหน้าด้วยสภาวะก่อนเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ประชาชนโดยเฉพาะกลุ่มเสี่ยงควรใส่ใจสุขภาพของตนเองอย่างใกล้ชิดในกรณีต่อไปนี้

• การโจมตีใหม่ของ angina pectoris;
• เพิ่มความถี่หรือเพิ่มระยะเวลาของการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยโรคที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้
• มีอาการหายใจลำบากหลังจากออกกำลังกายเล็กน้อย เวียนศีรษะโดยไม่ทราบสาเหตุ หรือมีอาการบวมที่ขาในตอนเย็น

สำคัญ! สัญญาณของภาวะหัวใจวายที่กำลังจะเกิดขึ้นคือเซลล์บุผนังหลอดเลือดในเลือดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น 4 เท่า (2 สัปดาห์ก่อนเกิดภาวะเฉียบพลัน) การตรวจเลือดสำหรับโฮโมซิสเทอีนยังให้ข้อมูลในแง่ของการป้องกันการโจมตี - ตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องกับอายุเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (25% หรือมากกว่า) หลายสัปดาห์ก่อนเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม พวกเขา “ไม่ชอบ” ที่จะสั่งจ่ายยาในการศึกษานี้เนื่องจากราคาถูกและไม่มียาที่แก้ไขโฮโมซิสเทอีน

สัญญาณแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (รูปแบบ anginal):

• อาการปวดจะรุนแรงกว่า angina pectoris และกินเวลานานกว่า 15 นาที อาการปวดกด บีบ หรือแสบร้อนจะลามไปทางด้านซ้าย: ใต้สะบัก ขากรรไกรและฟัน และแขน การโจมตีอันเจ็บปวดไม่สามารถหยุดได้ด้วยไนโตรกลีเซอรีน!
• ความรู้สึกของการเต้นของหัวใจเกิดจากการก่อตัวของสิ่งผิดปกติ (การหดตัวของหัวใจที่ไม่ธรรมดา) ชีพจรจะเร็วขึ้น มีความรู้สึก "โคม่า" ในลำคอ
• ผู้ป่วยมีเหงื่อเหนียวเหนอะหนะ ผิวหนังมีสีซีดอมเทา ความกลัวความตายเกิดขึ้น
• ความวิตกกังวลเริ่มแรกและความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นจะถูกแทนที่ด้วยความไร้พลัง
• มักมีอาการหายใจถี่และไอแห้ง อาการหนาวสั่นเกิดจากอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย
• ความดันโลหิตอาจสูงหรือต่ำก็ได้ หากค่า a/d ลดลงอย่างรวดเร็ว อาจทำให้เป็นลมได้
• ด้วยภาวะหัวใจห้องล่างขวา หลอดเลือดดำที่คอจะบวม แขนขาเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงินและบวม

สำคัญ! การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักจะบ่งบอกถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการหัวใจวาย ดังนั้นคุณจึงไม่สามารถทนต่อความเจ็บปวดในใจได้

ในกรณีส่วนใหญ่ ความรุนแรงและระยะเวลาของอาการเจ็บปวดบ่งบอกถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรงและทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง อย่างไรก็ตาม ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการผิดปกติ ในกรณีเช่นนี้ สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะอาการหัวใจวายออกจากโรคของอวัยวะอื่นๆ ในระยะเริ่มแรก

• รูปแบบ angina มีอาการคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อย่างไรก็ตาม ความเจ็บปวดไม่ได้เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายหรือปฏิกิริยาทางอารมณ์เสมอไป และมักเกิดขึ้นนานกว่า 30 นาที (บางครั้งหลายชั่วโมง) และไม่อ่อนลงเมื่อพัก ไนโตรกลีเซอรีนใช้ได้ผลกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเท่านั้น และไม่ได้ช่วยบรรเทาอาการหัวใจวายได้ ซึ่งแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคประสาทระหว่างซี่โครงที่มีอาการคล้ายกันนั้นมีลักษณะเฉพาะคือความเจ็บปวดในช่องว่างระหว่างซี่โครงเมื่อคลำ
• รูปแบบกระเพาะอาหาร - ความเจ็บปวดเกิดขึ้นที่ช่องท้องส่วนบนและจำลองแผลในกระเพาะอาหารโดยมีเลือดออกภายในหรือการโจมตีของตับอ่อนอักเสบ ยาลดกรด (Rennie, Maalox ฯลฯ) และ No-shpa ไม่ได้ผล ในกรณีส่วนใหญ่ของภาวะกล้ามในกระเพาะอาหาร จะไม่มีความตึงเครียดในผนังหน้าท้องด้านหน้า (สัญญาณของ "ช่องท้องเฉียบพลัน")
• รูปแบบหอบหืด - อาการหลักคือหายใจลำบาก (หายใจลำบาก) และหายใจถี่อย่างรุนแรง อย่างไรก็ตาม ยาต้านโรคหอบหืดไม่ได้ผล
• รูปแบบสมอง - เกิดขึ้นเมื่อสมองขาดเลือดหรือโรคหลอดเลือดสมอง ผู้ป่วยบันทึกอาการปวดหัวอย่างรุนแรง อาการเวียนศีรษะและหมดสติเป็นไปได้ คำพูดไม่สม่ำเสมอและเลือนลาง
• รูปแบบที่ไม่เจ็บปวด - ประเภทนี้มักจะพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็กและเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ด้วยอาการหัวใจวาย "เงียบ" ความอ่อนแอใจสั่นและหายใจถี่มาก่อน บางครั้งผู้ป่วยจะสังเกตเห็นอาการชาที่นิ้วก้อยทางมือซ้าย

การตรวจเลือดและ ECG สามารถวินิจฉัยอาการหัวใจวายได้อย่างแม่นยำ การตีความการศึกษาถือเป็นสิทธิพิเศษของแพทย์ผู้ทรงคุณวุฒิ

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับอาการหัวใจวาย อัลกอริธึมของการกระทำ

การปฐมพยาบาลอย่างเหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญในการลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย - มาตรการที่วงการแพทย์นำมาใช้:

• ผู้ป่วยควรนั่งหรือวางในท่าเอน: ควรยกศีรษะขึ้น ขาควรงอให้ดีที่สุด เพื่อป้องกันไม่ให้เป็นลม ให้วางผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตต่ำไว้บนเตียงหรือบนพื้นโดยไม่มีหมอนยกขาขึ้น หากผู้ป่วยหายใจถี่รุนแรง ให้นั่งและเอาขาลงกับพื้น
• ปลดเสื้อผ้าที่รัดแน่นของผู้ป่วย (เน็คไท เข็มขัด กระดุมบนเสื้อผ้า) เปิดหน้าต่างเพื่อให้อากาศบริสุทธิ์เข้ามา
• ให้แอสไพรินแก่ผู้ป่วยเพียงครึ่งหรือทั้งเม็ด (250-300 มก.) อย่างรวดเร็ว อย่าลืมเคี้ยวแท็บเล็ต! ให้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น มียาหลายรุ่นในสเปรย์ (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - ให้ในขนาด 1-2 หากผู้ป่วยเคยได้รับยาต้านการเต้นของหัวใจ (Metaprolol, Atenolol) ควรให้ 1 เม็ด (เคี้ยวด้วย!) ไม่ว่าจะทานตามที่แพทย์สั่งก็ตาม
• หากอาการปวดไม่ทุเลาภายใน 3 นาที ให้โทรเรียกรถพยาบาล ก่อนที่เธอจะมาถึง แนะนำให้ให้ Nitroglycerin เป็นระยะๆ 5 นาที ไม่เกิน 3 ครั้ง แนะนำให้วัดค่า a/d ไนโตรกลีเซอรีนช่วยลดความดันโลหิต ดังนั้นจึงไม่ควรปล่อยให้เป็นลมหากระดับเลือดต่ำ
• ในกรณีหัวใจหยุดเต้น - ผู้ป่วยหมดสติ หยุดหายใจ - ทำการนวดหัวใจโดยอ้อมทันที (ผู้ป่วยวางบนพื้นหรือพื้นผิวแข็งอื่น ๆ ) และทำต่อไปจนกว่าแพทย์จะมาถึง เทคนิค: ใช้แรงกดบนฝ่ามือพับบริเวณหัวใจ 2 ครั้งต่อวินาที จนกระทั่งหน้าอกงอประมาณ 3 ซม. ทางเลือกที่สอง: กดหน้าอกสามครั้ง หายใจออกทางปากหรือจมูกของผู้ป่วยหนึ่งครั้ง

สำคัญ! ชั่วโมงแรกนับจากเกิดอาการหัวใจวายเรียกว่า “ชั่วโมงทอง” การให้การรักษาพยาบาลที่มีคุณภาพในเวลานี้สามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยได้ ดังนั้นคุณไม่ควรยอมแพ้การโน้มน้าวใจของผู้ป่วยว่า “ทุกอย่างจะผ่านไปเร็วๆ นี้” แต่ควรโทรเรียกทีมโรคหัวใจโดยด่วน

จะทำอย่างไรในกรณีกล้ามเนื้อหัวใจตาย ไร้จุดหมายและบางครั้งก็อันตราย:

• คุณไม่ควรใช้แผ่นความร้อนที่หน้าอกของคุณไม่ว่าในกรณีใด
• คุณไม่สามารถแทนที่ไนโตรกลีเซอรีนด้วย Validol ได้ หลังทำหน้าที่สะท้อนกลับและไม่ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
• การหยด Valerian, Valocordin และ Corvalol ก็ไม่ใช่ทางเลือกแทน Nitroglycerin แนะนำให้ใช้เพื่อทำให้ผู้ป่วยสงบเท่านั้น

ขั้นตอนของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะแทรกซ้อน

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในการพัฒนาจะต้องผ่านหลายขั้นตอนตั้งแต่ภาวะขาดเลือดไปจนถึงการเกิดแผลเป็น:

• ระยะเฉียบพลันที่สุดจะใช้เวลาประมาณ 2 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการปวด ภาพที่มีอาการเด่นชัดที่สุด ในช่วงเวลานี้เองที่การดูแลฉุกเฉินสำหรับอาการหัวใจวายช่วยลดความเสี่ยงของผลกระทบร้ายแรง
• หัวใจวายเฉียบพลัน - ระยะเวลานานถึง 7-14 วัน ในเวลานี้ พื้นที่ตายถูกแบ่งเขตแล้ว ความดันมักจะลดลง (แม้ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง) ชีพจรจะหายาก (หัวใจเต้นช้า) อุณหภูมิจะสูงขึ้นสูงสุดในวันที่ 2-3
• ระยะกึ่งเฉียบพลัน - ใช้เวลาประมาณ 4-8 สัปดาห์ ในระหว่างนี้บริเวณเนื้อตายจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อที่เป็นเม็ด ความรุนแรงของอาการเจ็บปวดลดลงอย่างเห็นได้ชัด
• ระยะเวลาหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายนานถึง 6 เดือน ในช่วงเวลานี้ แผลเป็นหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจะหนาขึ้น และกล้ามเนื้อหัวใจจะปรับตัวและฟื้นฟูการทำงานของมัน

ช่วงเวลาที่อันตรายที่สุดในแง่ของการพยากรณ์โรคคือช่วงที่มีอาการเฉียบพลัน ความเสี่ยงของผลที่ตามมาของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะเฉียบพลันและเฉียบพลันจะสูงที่สุด:

• ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน

ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวาง (50% ของการแตกของหัวใจเนื่องจากหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจในระยะแรกเกิดขึ้นใน 5 วันแรก) รูปแบบเยื่อบุหัวใจและการตกเลือดจากหลอดเลือดแดงที่เสียหาย ความตายเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วก่อนที่รถพยาบาลจะมาถึง

• การแตกของผนังกั้นระหว่างโพรงสมอง

มันทำให้เนื้อร้ายของผนังด้านหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความซับซ้อนและพัฒนาใน 5 วันแรก ภาวะร้ายแรงที่ต้องได้รับการผ่าตัดฉุกเฉินมักเกิดในสตรีและผู้ป่วยสูงอายุ ความเสี่ยงของการแตกเพิ่มขึ้นเมื่อมีความดันโลหิตสูงและภาวะนอกระบบ

• ลิ่มเลือดอุดตัน

มันสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกระยะของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยมักเกิดขึ้นกับเนื้อร้ายที่ผนังด้านหน้า อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการพัฒนาคือในช่วง 10 วันแรก โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการบำบัดลิ่มเลือดอุดตันที่ล่าช้า (มีผลใน 3 วันแรก)

• โรคจิต

ความผิดปกติทางจิตมักเกิดขึ้นในวันแรกๆ ผู้ป่วยปฏิเสธอาการร้ายแรงของตนเองโดยสิ้นเชิง มีกิจกรรมทางกายมากเกินไป หากไม่ได้รับการดูแลอย่างเหมาะสมจากญาติหรือเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ อาจเกิดการกำเริบของเนื้อร้ายได้

• ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะเฉียบพลันและเฉียบพลัน ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งพบความผิดปกติของจังหวะและมักมีการบันทึกภาวะนอกระบบบ่อยกว่า อันตรายเกิดจากกลุ่มนอกระบบ การหดตัวของโพรงหัวใจห้องล่างและหัวใจห้องบนผิดปกติเป็นพิเศษ

แม้ว่าจะมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเพียงเล็กน้อย แต่การรบกวนจังหวะที่รุนแรงก็สามารถเกิดขึ้นได้: ภาวะหัวใจห้องบนเต้นรัว, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง, อิศวร paroxysmal ภาวะหัวใจห้องบนที่รักษาไม่หายซึ่งมีความเสียหายอย่างกว้างขวางมักนำไปสู่ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและสภาวะเจ็บปวด ด้วยการตายของเนื้อเยื่อโฟกัสขนาดใหญ่ ความเสี่ยงในการเกิดภาวะ atrioventricular block และ asystole ไม่สามารถละเลยได้ ซึ่งจะนำไปสู่ความตาย

• ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน

เด่นชัดมากขึ้นด้วยการแตกของกล้ามเนื้อ papillary (มักเกิดขึ้นในวันแรกของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลง) ซึ่งนำไปสู่การไร้ความสามารถวาล์ว mitral มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวในระยะเริ่มแรกซึ่งแสดงออกโดยโรคหอบหืดในหัวใจ

สัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอด: หายใจลำบากและฟังเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ , หายใจถี่เพิ่มขึ้น, อาการตัวเขียวของแขนขา, ไอแห้งหรือมีเสมหะไหลเล็กน้อย, จังหวะควบ - เสียงที่ 3 ปรากฏขึ้นเมื่อฟังหัวใจเป็นเสียงสะท้อนของ โทนที่สอง เนื้อตายโฟกัสขนาดใหญ่และกล้ามเนื้อหัวใจตายมักแสดงอาการเล็กน้อยของภาวะหัวใจล้มเหลว

• ช็อกจากโรคหัวใจ

ความดันที่ลดลงอย่างรวดเร็วระหว่างภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายจะนำไปสู่การด้อยค่าของการไหลเวียนโลหิตที่ไม่ได้รับการชดเชย ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เลือดในเส้นเลือดฝอยหยุดชะงักและการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ผู้ป่วยมีอาการตัวเขียวของผิวหนัง ชีพจรเต้นเร็วอ่อนแอ กล้ามเนื้ออ่อนแรงเพิ่มขึ้น และหมดสติ

อาการช็อกสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในระยะเฉียบพลันและระยะเฉียบพลันภายใต้ผลเพิ่มเติมของยาลดการเต้นของหัวใจ ภาวะช็อกต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้น

• ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเฉียบพลัน

ภาวะแทรกซ้อนที่พบไม่บ่อยซึ่งเกิดขึ้นกับภาวะหัวใจห้องล่างขวา มันแสดงให้เห็นว่าตับขยายใหญ่และเจ็บปวดบวมที่ขา

• หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจตอนต้น

มันถูกสร้างขึ้นในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่ transmural ซึ่งแสดงออกโดยการเต้นทางพยาธิวิทยา (เสียงที่ปลายหัวใจจะเพิ่มขึ้นหรือสองเท่า) เสียงพึมพำของ persystolic และชีพจรที่อ่อนแอ

ภายหลังในกระบวนการพักฟื้น ผู้ป่วยอาจมีความผิดปกติดังต่อไปนี้:

• โป่งพองตอนปลาย - ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในช่องซ้าย, แผลเป็นหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายยื่นออกมา;
• กลุ่มอาการหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย - การอักเสบที่เกิดจากการรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติเริ่มต้นจากเยื่อหุ้มหัวใจแล้วแพร่กระจายไปยังเยื่อหุ้มปอดและปอด
• thromboendocarditis ข้างขม่อม - มักจะมาพร้อมกับโป่งพองโดยมีลักษณะการก่อตัวของลิ่มเลือดในห้องหัวใจการแตกซึ่งเต็มไปด้วยลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด, หลอดเลือดสมอง (โรคหลอดเลือดสมองตีบ), ไต (กล้ามเนื้อไต);
• cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย - การเจริญเติบโตมากเกินไปของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ก่อให้เกิดแผลเป็นบริเวณเนื้อร้ายได้รับการวินิจฉัยที่ 2-4 เดือนและเต็มไปด้วยการพัฒนาของภาวะหัวใจห้องบนและการรบกวนจังหวะอื่น ๆ
• ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง - ความรุนแรงของอาการของโรคหอบหืดหัวใจ (หายใจถี่, บวมน้ำ ฯลฯ ) ถูกกำหนดโดยขนาดของกระบวนการตาย

การฟื้นฟูสมรรถภาพ: ขั้นตอนสำคัญบนเส้นทางสู่การฟื้นตัว

นอกเหนือจากการบำบัดด้วยยา - การให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด, ยาแก้ปวดยาเสพติดเพื่อบรรเทาอาการปวด, สารบล็อค adrenergic และยาอื่น ๆ เพื่อทำให้จังหวะการเต้นของหัวใจเป็นปกติ ฯลฯ - มาตรการตามปกติมีความสำคัญ

เพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน การฟื้นฟูสมรรถภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายประกอบด้วย:

• โหมดมอเตอร์

ข้อจำกัดจะถูกเลือกตามระยะของเนื้อร้าย ดังนั้นในวันแรกผู้ป่วยจะต้องนอนบนเตียงอย่างเข้มงวด (เทกระเพาะปัสสาวะลงในเป็ดหรือผ่านสายสวน) อนุญาตให้นั่งบนเตียงได้ 2-3 วัน การเดินขึ้นบันไดหนึ่งขั้นโดยไม่หายใจลำบาก อ่อนแรง หรือใจสั่นเป็นสัญญาณที่ดีที่บ่งชี้ความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยจะกลับบ้านได้

หลังจากผ่านไป 1-1.5 เดือน ผู้ป่วยจะได้รับอนุญาตให้เดินด้วยความเร็ว 80 ก้าวต่อนาที การออกกำลังกายไม่ควรเกินเกณฑ์ด้านบนของอัตราการเต้นของหัวใจ: 220 ลบด้วยอายุของผู้ป่วย การฝึกยกน้ำหนักและฝึกความแข็งแกร่งมีข้อห้ามอย่างเคร่งครัด! การว่ายน้ำ การเต้นรำ (30 นาที ไม่เกิน 3 ครั้งต่อสัปดาห์) และการปั่นจักรยานมีผลดีต่อหัวใจ

• อาหาร

แม้ว่าไขมันในอาหารจะไม่ส่งผลต่อระดับคอเลสเตอรอล แต่การจำกัดไขมันจะช่วยลดภาระในร่างกายในการย่อยไขมันเหล่านั้น นอกจากนี้คุณควรหลีกเลี่ยงอาหารทอดและเผ็ด เนื้อแปรรูป ไส้กรอก ตับและเครื่องในอื่นๆ เนย ครีมเปรี้ยวและชีส

เมนูประกอบด้วยผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ ผัก ผลไม้ ปลา และสัตว์ปีก (เอาไขมันและหนังออกก่อน) อย่าลืมจำกัดปริมาณเกลือของคุณ

• การแก้ไขวิถีชีวิต

สิ่งแรกที่คุณควรทำคือเลิกสูบบุหรี่ การเสพติดที่ไม่ถูกแก้ไขจะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจวายอีก 2 เท่า การงดเว้นจากแอลกอฮอล์โดยสิ้นเชิงสามารถช่วยชีวิตและหลีกเลี่ยงการกำเริบของโรคอย่างรุนแรงได้ การดื่มไวน์สักแก้วเป็นวิธีการรักษาที่ดีเยี่ยมในการฟื้นฟูหลอดเลือดสามารถแทนที่ได้ด้วยสูตรอาหารที่ดีต่อสุขภาพ เช่น ส่วนผสมของน้ำผึ้งและมะนาว

สำคัญ! ในทางการแพทย์ มีแนวคิด “ปรากฏการณ์โรคอ้วน” คือ การมีน้ำหนักเกินจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจวาย แต่ในอนาคต คนอ้วนจะฟื้นตัวเร็วขึ้นและมีการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น

คุณควรติดตามน้ำหนัก ควบคุมความดันโลหิต น้ำตาลในเลือด และระดับคอเลสเตอรอลอย่างแน่นอน โปรแกรมการฟื้นฟูมักประกอบด้วยกรดอะซิติลซาลิไซลิก (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) เพื่อป้องกันลิ่มเลือดและสแตตินที่ควบคุมระดับคอเลสเตอรอล

สำคัญ! มีบทบาทสำคัญโดยการบริโภคแมกนีเซียมขนาดเล็กเข้าสู่ร่างกายอย่างเพียงพอ นักวิทยาศาสตร์พบว่าการขาดแมกนีเซียมมักนำไปสู่ภาวะหัวใจขาดเลือด ซึ่งรวมถึงภาวะหัวใจวายด้วย เพื่อป้องกันโรคหัวใจจึงมีการกำหนด Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum และผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีองค์ประกอบขนาดเล็ก

พยากรณ์สั้น ๆ

เนื่องจากมีอัตราการเสียชีวิตสูง การพยากรณ์โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะแรกจึงไม่เป็นผลดี ผู้ที่มีเนื้อตายโฟกัสเล็ก ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวามีโอกาสรอดชีวิตมากที่สุด ในกรณี 80% ผู้ป่วยดังกล่าว หากปฏิบัติตามคำแนะนำในการฟื้นฟูสมรรถภาพทั้งหมด จะกลับมาออกกำลังกายตามปกติ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าพวกเขาจะมีความเสี่ยงสูงที่จะมีอาการหัวใจวายอีกครั้งก็ตาม

เป็นการยากที่จะทำนายอายุยืนยาวด้วยความเสียหายต่อหัวใจอย่างกว้างขวาง ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และภาวะแทรกซ้อนในระยะเริ่มแรก เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตในวันแรกนับจากเริ่มมีเนื้อร้าย ผู้ที่รอดชีวิตจากการโจมตีดังกล่าวส่วนใหญ่มักประสบภาวะหัวใจล้มเหลว ได้รับการขึ้นทะเบียนเป็นคนพิการ รับประทานยารักษาโรคหัวใจอย่างต่อเนื่อง และมีแพทย์โรคหัวใจคอยสังเกตอาการ

ประการแรกควรสังเกตว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายถือเป็นพยาธิสภาพที่ร้ายแรงที่สุดของหัวใจซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำลาย (เนื้อร้าย) ของเนื้อเยื่อหัวใจ

ภาวะทางพยาธิวิทยาฉุกเฉินนี้เกิดจากการที่ปริมาณเลือดไม่เพียงพอบางส่วนหรือทั้งหมด (สัมบูรณ์) ไปยังเยื่อบุกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ)

ภาวะฉุกเฉินที่เป็นปัญหาคร่าชีวิตผู้คนนับหมื่นทุกวันทั่วโลก หลังจากป่วยด้วยโรคประจำตัว บางคนต้องเผชิญกับความพิการ ซึ่งถูกกำหนดให้เกี่ยวข้องกับข้อจำกัดที่เกิดขึ้นในความสามารถในการทำงานของพวกเขา จำนวนรูปแบบและพยาธิวิทยาที่หลากหลายทำให้การวินิจฉัยภาวะฉุกเฉินนี้มีความซับซ้อนเนื่องจากอาการหัวใจวายประเภทต่าง ๆ สามารถแสดงอาการได้ในรูปแบบที่แตกต่างกันมาก

รูปแบบที่ผิดปกติของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือค่อนข้างเป็นอาการทางคลินิกของพวกเขาอาจมีลักษณะผิดปรกติเมื่ออาการคลาสสิกของความเสียหายของหัวใจหายไปโดยสิ้นเชิงหรือบิดเบี้ยวอย่างมีนัยสำคัญ

บ่อยครั้งที่แพทย์ฝึกหัดต้องเผชิญกับสถานการณ์ที่ภาวะฉุกเฉินที่อธิบายไว้สามารถปลอมแปลงเป็นโรคอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจ เป็นผลให้ต้องเสียเวลาอันมีค่าไปจำนวนมากในการวินิจฉัยปัญหา พยาธิสภาพดำเนินไป และการพยากรณ์โรคของการอยู่รอดแย่ลง

เพื่อทำความเข้าใจว่าภาวะฉุกเฉินนี้สามารถปฏิบัติตนอย่างไร เราเสนอให้พิจารณาว่าการจำแนกประเภทโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ยอมรับโดยทั่วไปในปัจจุบันมีลักษณะอย่างไร

• พวกเขาจำแนกได้อย่างไร?
• เกี่ยวกับสถานที่
• โรคประเภทต่างๆ
• การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายใต้ผิวหนัง
• การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
• การวินิจฉัย: กล้ามเนื้อหัวใจตาย
• ตามขนาดของโฟกัสทางพยาธิวิทยา
• รูปแบบหลัก เกิดขึ้นอีก ซ้ำ
• พยาธิวิทยาที่ไม่ซับซ้อนหรือซับซ้อน
• เป็นเรื่องธรรมดาและผิดปกติ
• ช่วงเวลาหลัก

พวกเขาจำแนกได้อย่างไร?

ดังนั้นการจำแนกประเภทของอาการหัวใจวายที่นำมาใช้ในปัจจุบันได้กำหนดเกณฑ์หลายประการที่อนุญาตให้จำแนกพยาธิสภาพที่มีอยู่ออกเป็นกลุ่มการจำแนกประเภทใดกลุ่มหนึ่ง

เกณฑ์การจำแนกประเภทหลักมีดังนี้:

ตามตำแหน่งทางภูมิศาสตร์ อาการหัวใจวายอาจเป็น:

• กระเป๋าหน้าท้องด้านขวา;
• กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (มีรอยโรคตายของผนังด้านข้างด้านหน้าและด้านหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยมีส่วนร่วมของกะบัง interventricular ในกระบวนการ)

ตามความลึกของการเจาะโฟกัสแบบตายตัวแพทย์จะแยกแยะ:

• รอยโรคเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจชนิด subendocardial (โดยเน้นที่เนื้อร้ายที่อยู่ติดกับส่วนภายในของชั้นกล้ามเนื้อของหัวใจ);
• รอยโรคเนื้อเยื่อประเภท subepicardial (จุดเน้นของเนื้อร้ายอยู่ติดกับด้านนอกของกล้ามเนื้อหัวใจ)
• พยาธิวิทยาของประเภท transmural เป็นสิ่งที่เรียกว่าเนื้อร้ายผ่านหรือเจาะทะลุเมื่อชั้นกล้ามเนื้อของหัวใจได้รับผลกระทบจากความหนาทั้งหมด
• แผลประเภทภายใน (โดยมีตำแหน่งของจุดโฟกัสที่ตายในความหนาของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ)

ตามขนาดของจุดโฟกัสของรอยโรคเนื้อตายมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้:

• กล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่โฟกัส;
• หรือพยาธิวิทยาโฟกัสเล็ก

ตามจำนวนการทำซ้ำมีดังนี้:

• การโจมตีหลัก
• ภาวะกำเริบที่เกิดขึ้นในช่วงสองเดือนแรกหลังจากหัวใจวายครั้งแรก
• การโจมตีซ้ำๆ เกิดขึ้นหลังจากผ่านไปสองเดือนนับจากวันที่ค้นพบปัญหาครั้งแรก

ตามการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถ:

ตามภาพทางคลินิกที่กำลังพัฒนาสิ่งต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• รูปแบบการโจมตีทั่วไป (คลาสสิก) เมื่ออาการมีลักษณะเฉพาะของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและจดจำได้ง่าย
• สายพันธุ์ผิดปรกติต่างๆ ที่สามารถแสดงออกมาในรูปแบบที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง

ความสนใจ! เป็นไปไม่ได้ที่จะรับรู้ถึงอาการหัวใจวายรูปแบบใดรูปแบบหนึ่งได้อย่างอิสระ บ่อยครั้งที่พยาธิวิทยาบางประเภทวินิจฉัยได้ยากแม้ในสถาบันการแพทย์พิเศษ!

นั่นคือเหตุผลที่หากคุณสังเกตเห็นอาการที่คุณไม่เข้าใจ เป็นการดีกว่าที่จะไม่รักษาตัวเอง ไม่เสียเวลาอันมีค่า แต่ควรขอความช่วยเหลือจากแพทย์ที่มีคุณสมบัติเหมาะสมทันที

เกี่ยวกับสถานที่

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถเกิดขึ้นได้: โดยมีความเสียหายต่อช่องด้านขวา/ซ้าย ผนังด้านข้าง ด้านหน้า หรือด้านหลัง รวมถึงเนื้อร้ายที่ส่งผลต่อผนังกั้นระหว่างโพรง

พยาธิวิทยาของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายพบได้บ่อยกว่าความเสียหายที่ด้านขวาของหัวใจ

การโจมตีที่เกิดจากความเสียหายต่อผนังด้านหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายเรียกอีกอย่างว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายล่วงหน้า

อาการของรอยโรคเนื้อตายของผนังด้านหน้าของช่องซ้ายมักเป็นแบบคลาสสิก แต่ความรุนแรงของมันอาจขึ้นอยู่กับความลึกและขอบเขตของรอยโรคเนื้อตาย

กล้ามเนื้อหลังซึ่งโดดเด่นด้วยตำแหน่งของเนื้อร้ายบนผนังด้านหลังของช่องซ้ายก็เกิดขึ้นพร้อมกับอาการคลาสสิก - อาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน, กลัวตาย, อิศวร ฯลฯ

การโจมตีของความเสียหายที่เกิดจากเนื้อร้ายต่อกล้ามเนื้อหัวใจเรียกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำกว่าหรือเป็นฐานนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยตำแหน่งของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายบนผนังด้านล่างของช่องด้านซ้าย

นอกจากนี้แพทย์ยังสามารถแยกเน้น:

บ่อยครั้งที่แพทย์ยังคงใช้คำทั่วไป: กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (เยื่อบุของกล้ามเนื้อหัวใจ)

ตรวจพบพยาธิวิทยาที่ส่งผลต่อช่องด้านขวาพร้อมกับการพัฒนาของอาการเฉพาะ: ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นเร็ว, ช่องปอดที่ชัดเจน, การรบกวนจังหวะซึ่งได้รับการยืนยันจากข้อมูล ECG

อาการหัวใจวายที่ส่งผลต่อโครงสร้างของช่องซ้ายสามารถรับรู้ได้เฉพาะหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความเชื่อมโยงระหว่างความเสียหายจากการขาดเลือดและภาพทางคลินิกที่มีอยู่

การยืนยันคลื่นไฟฟ้าหัวใจของเนื้อร้ายของโครงสร้างของช่องซ้ายสามารถพิจารณาได้: ความสูงของส่วน ST, การตรวจหาคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา

โรคประเภทต่างๆ

ที่นี่เราต้องการให้ความสนใจกับการจำแนกประเภทของพยาธิวิทยาตามความลึกของการเจาะเนื้อร้ายเข้าไปในผนังกล้ามเนื้อหัวใจ ตามการจำแนกประเภทนี้แพทย์จะแยกแยะการโจมตีของประเภท subendocardial, subepicardial, transmural หรือ intramural

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายใต้ผิวหนัง

คำนี้อาจเกิดขึ้นเมื่อจุดโฟกัสแบบตายตั้งอยู่ใกล้กับเยื่อบุหัวใจ (ชั้นในของเยื่อบุหัวใจ) ของช่องซ้าย เมื่อแผลมีลักษณะเป็นแถบแคบ

ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายนี้ คลื่น Q ทางพยาธิวิทยามักจะไม่ถูกบันทึก

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

คำศัพท์เฉพาะดังกล่าวสามารถใช้ได้เมื่อหลังจากภาวะเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน การบันทึกการตรวจคลื่นหัวใจจะบันทึกการลดลงของส่วน ST และในลีดทั้งหมด

โดยปกติแล้วจะมีการสังเกตการลดลงในคลื่น R ตามมาและสังเกตการก่อตัวของคลื่น T "หลอดเลือดหัวใจ" ที่มีเครื่องหมายบวกหรือลบ การเปลี่ยนแปลงบันทึกการตรวจคลื่นหัวใจสามารถคงอยู่ได้นานกว่าหนึ่งสัปดาห์

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

คำนี้เหมาะสมในการพัฒนาภาวะฉุกเฉินที่รุนแรง โดยมีลักษณะของความเสียหายแบบเจาะทะลุไปยังความหนาทั้งหมดของผนังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (กล้ามเนื้อหัวใจ)

อาการหัวใจวายดังกล่าวอาจเป็นได้ทั้งแบบเฉียบพลันหรือรุนแรง แทบไม่มีรอยโรคเล็ก ๆ ที่มีพยาธิสภาพนี้

พยาธิวิทยานี้ไม่สามารถทำได้หากไม่มีแผลเป็นของเนื้อเยื่อตามมาและการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างรุนแรง

การวินิจฉัย: กล้ามเนื้อหัวใจตาย

คำนี้บ่งบอกถึงพัฒนาการของพยาธิวิทยาที่เนื้อเยื่อมีการสึกกร่อนตลอดความหนาทั้งหมด (ความลึกทั้งหมด) ของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ไม่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาสัมผัสกับเยื่อบุหัวใจหรือเยื่อหุ้มหัวใจชั้นนอก

สัญญาณลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาประเภทนี้คือการตรวจหาคลื่น T ลึกที่มีตัวบ่งชี้เชิงลบใน ECG

ตามขนาดของโฟกัสทางพยาธิวิทยา

จากการจำแนกประเภทนี้ แพทย์จะแยกแยะระหว่าง: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ ระยะโฟกัสเล็ก หรือรูปแบบที่รุนแรง

รูปแบบโฟกัสขนาดใหญ่ของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของโฟกัสแบบตายขนาดใหญ่ (หนึ่งหรือหลายจุด) อาการรุนแรงและอาการที่เด่นชัด การพยากรณ์โรคดังกล่าวมักไม่ค่อยดีนัก

ภาวะหัวใจวายในรูปแบบโฟกัสเล็กๆ ในขณะเดียวกันก็ไม่ถือว่ามีอันตรายน้อยลง นี่เป็นภาวะฉุกเฉินที่สำคัญซึ่งเนื้อร้ายอาจอยู่ในระดับปานกลาง

พยาธิวิทยาที่แตกต่างกันนี้ดำเนินไปโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน (โดยไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอด, โป่งพองหรือหัวใจแตก) อันตรายของพยาธิวิทยานี้อยู่ที่ความสามารถในการแปลงเป็นรูปแบบโฟกัสขนาดใหญ่หรือกว้างขวางได้อย่างรวดเร็ว

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าสิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับผู้ป่วยคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนหนึ่งหรือส่วนอื่นได้รับผลกระทบจากเนื้อร้าย

รูปแบบหลัก เกิดขึ้นอีก ซ้ำ

ตามชื่อของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจประเภทนี้ ภาวะทางพยาธิวิทยาฉุกเฉินอาจเป็นได้: ปฐมภูมิ เกิดขึ้นอีก หรือเกิดซ้ำ

เมื่อพูดถึงพยาธิวิทยาหลัก เราสังเกตว่าอาการหัวใจวายประเภทนี้มักเกิดขึ้นหลังจากความเครียดรุนแรง ความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์มากเกินไป

พยาธิวิทยาปฐมภูมิมีความเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อขาดเลือดในระยะยาว เมื่อแพทย์พูดถึงรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่เกิดซ้ำ หมายถึงการเกิดขึ้นซ้ำของอาการเฉียบพลันภายในสองเดือนหลังจากการโจมตีครั้งแรก

บ่อยครั้งที่อาการหัวใจวายกำเริบสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อการรักษาไม่ได้ผลเพียงพอ เมื่อผู้ป่วยไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ทั้งหมด

ภาวะกล้ามเนื้อตายซ้ำๆ เป็นภาวะฉุกเฉินที่เกิดขึ้นหลังจากสองเดือนนับจากวันที่เกิดการโจมตีครั้งแรก เมื่อจุดโฟกัสของเนื้อตายหลักหายดีแล้ว

ต้องบอกว่าการโจมตีครั้งต่อไปแต่ละครั้งจะรุนแรงกว่าครั้งก่อนเสมอ ซึ่งทำให้การพยากรณ์ความอยู่รอดในอนาคตแย่ลงอย่างมาก

พยาธิวิทยาที่ไม่ซับซ้อนหรือซับซ้อน

เช่นเดียวกับโรคอื่นๆ กล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถเกิดขึ้นได้โดยอิสระ หรืออาจซับซ้อนจากโรคอื่นๆ พยาธิวิทยาที่ไม่ซับซ้อนแบบคลาสสิกจบลงด้วยการสร้างแผลเป็นของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบก่อนหน้านี้บางส่วนหรือในบางกรณีที่หายากการฟื้นฟูการทำงานโดยสมบูรณ์

ท่ามกลางภาวะแทรกซ้อนของภาวะฉุกเฉินนี้ ปัญหาที่พบบ่อยที่สุดต่อไปนี้:

หลังจากเกิดภาวะแทรกซ้อนในภาวะฉุกเฉินเบื้องต้น การพยากรณ์โรคเพื่อความอยู่รอดและการฟื้นฟูสมรรถภาพจะเป็นลบเสมอ ตามสถิติ อัตราการเสียชีวิตโดยรวมจากภาวะแทรกซ้อนของหัวใจวายอยู่ที่เกือบสามสิบเปอร์เซ็นต์

เป็นเรื่องธรรมดาและผิดปกติ

จากภาพทางคลินิก (อาการ) แพทย์จะแยกแยะระหว่างอาการหัวใจวายแบบคลาสสิก (ทั่วไป) และรูปแบบที่ผิดปกติ

อาการหัวใจวายแบบคลาสสิกมีระยะหนึ่ง (ระยะเฉพาะของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งจะกล่าวถึงด้านล่าง) และมาพร้อมกับอาการที่มีลักษณะเฉพาะและเป็นที่จดจำได้

รูปแบบที่ผิดปกติของพยาธิวิทยาที่เป็นปัญหาอาจเป็นดังนี้:

ช่วงเวลาหลัก

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว ภาวะฉุกเฉินที่เป็นปัญหามักจะมีขั้นตอนที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด แพทย์แบ่งสถานะของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อหัวใจออกเป็นระยะหรือระยะของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายดังต่อไปนี้:

โดยสรุป เราสังเกตว่าอาการหัวใจวายเป็นพยาธิสภาพที่ซับซ้อน (แม้ว่าจะมีการศึกษาเพียงพอ) โดยมีหลายรูปแบบและชนิดย่อย

การวินิจฉัยโรคด้วยตนเองแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย นั่นคือเหตุผลที่แพทย์ยืนยันว่าหากคุณสังเกตเห็นอาการคล้ายกับหัวใจวาย สิ่งสำคัญคือต้องปรึกษาแพทย์โดยเร็วที่สุดเพื่อวินิจฉัยเบื้องต้นและตรวจหาปัญหา

ท้ายที่สุดแล้ว การตรวจพบพยาธิวิทยาตั้งแต่เนิ่นๆ สามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยได้!

• คุณมักจะรู้สึกไม่สบายบริเวณหัวใจ (ปวด รู้สึกเสียวซ่า บีบ) หรือไม่?
• คุณอาจรู้สึกอ่อนแรงและเหนื่อยล้ากะทันหัน...
• ฉันรู้สึกความดันโลหิตสูงตลอดเวลา...
• ไม่มีอะไรจะพูดเกี่ยวกับการหายใจถี่หลังจากออกแรงเพียงเล็กน้อย...
• และคุณทานยามาเป็นเวลานาน คุมอาหาร และควบคุมน้ำหนัก...

จะตีความข้อมูล ECG เพื่อหาสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้อย่างไร

เพื่อสร้างการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจะใช้อุปกรณ์พิเศษ - เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) วิธีการสร้างข้อเท็จจริงของโรคนี้ค่อนข้างง่ายและให้ข้อมูล ควรสังเกตว่าในทางการแพทย์มีการใช้อุปกรณ์พกพาแบบพกพาซึ่งทำให้สามารถรับรู้ความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยที่บ้านเพื่อตรวจสอบสุขภาพของคนที่คุณรักแม้ว่าจะไม่เกี่ยวข้องกับผู้เชี่ยวชาญที่ได้รับการรับรองก็ตาม สถาบันการแพทย์ใช้อุปกรณ์คลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหลายช่องทางซึ่งจะถอดรหัสข้อมูลที่ได้รับด้วยตัวมันเอง

คุณสมบัติของการจัดหาเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ

ก่อนอื่น ผมอยากทราบกลไกของการไหลเวียนของเลือดก่อน กล้ามเนื้อหัวใจได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดง ซึ่งเริ่มต้นจากการขยายส่วนแรกของเอออร์ตาที่เรียกว่าหัวหลอด พวกมันเต็มไปด้วยเลือดในระยะ diastole และในอีกระยะหนึ่ง - systole - การไหลเวียนของเลือดจะสิ้นสุดลงโดยการปิดลิ้นเอออร์ติกซึ่งจะเกิดขึ้นภายใต้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเอง

จากหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย (coronary) มี 2 แขนงที่ผ่านลำตัวร่วมไปยังเอเทรียมด้านซ้าย เรียกว่ากิ่งก้านสาขาจากมากไปหาน้อยด้านหน้าและกิ่งแขนงวง สาขาเหล่านี้จัดหาส่วนต่าง ๆ ของหัวใจดังต่อไปนี้:

1. ช่องซ้าย: ส่วนหลังและ anterolateral;
2. ห้องโถงด้านซ้าย;
3. จากช่องด้านขวาผนังด้านหน้าบางส่วน
4. 2/3 ของกะบัง interventricular;
5. โหนดเอวี

หลอดเลือดหัวใจด้านขวา (RC) มาจากที่เดียวกับด้านซ้าย จากนั้นมันจะไปตามร่องหลอดเลือดหัวใจ ผ่านไปแล้วเดินไปรอบ ๆ ช่องด้านขวา (RV) ผ่านไปยังผนังหัวใจด้านหลังและป้อนเข้าไปในร่องระหว่างโพรงหลังด้านหลัง

เลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดแดงนี้ช่วยให้บริเวณต่อไปนี้ทำงานได้:

1. เอเทรียมด้านขวา;
2. ผนังด้านหลังของตับอ่อน
3. ส่วนหนึ่งของช่องซ้าย
4. 1/3 ของกะบัง interventricular (IVS)

“ทางหลวง” ในแนวทแยงของเลือดออกจาก VA ด้านขวาซึ่งเลี้ยงส่วนต่าง ๆ ของหัวใจ:

1. ผนังด้านหน้าของช่องซ้าย;
2. 2/3 เมกะเฮิรตซ์;
3. เอเทรียมซ้าย (LA)

ในครึ่งหนึ่งของกรณี แขนงอื่นในแนวทแยงจะแยกออกจากหลอดเลือดหัวใจ และอีกครึ่งหนึ่งเป็นแขนงมัธยฐาน

การจัดหาเลือดหัวใจมีหลายประเภท:

1. ในร้อยละ 85 ของกรณี ผนังด้านหลังถูกส่งมาจากหลอดเลือดหัวใจด้านขวา
2. ใน 7-8% - จากหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย
3. ปริมาณเลือดที่สม่ำเสมอจากหลอดเลือดหัวใจขวาและซ้าย

เมื่อ "อ่าน" cardiogram ที่ได้รับระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างถูกต้องคุณจะต้องมองเห็นสัญญาณทั้งหมดเข้าใจกระบวนการที่เกิดขึ้นในหัวใจและตีความอย่างถูกต้อง สัญญาณของอาการหัวใจวายมีสองประเภท: ทางตรงและทางกลับกัน

สัญญาณโดยตรงรวมถึงสัญญาณที่บันทึกโดยอิเล็กโทรด สัญญาณย้อนกลับ (กลับกัน) เป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับสัญญาณโดยตรงและบันทึกการตายของผนังหัวใจย้อนกลับ เมื่อวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจของผู้ป่วย สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาและความสูงของส่วน ST ทางพยาธิวิทยาคืออะไร

คลื่น Q เรียกว่าพยาธิวิทยาในเงื่อนไขต่อไปนี้:

1. มีอยู่ในลีด V1-V
2. สายนำที่หน้าอก V4-V6 สูงกว่าความสูงของ R 25 เปอร์เซ็นต์
3. ใน I และ II จะสูงกว่า R 15%
4. ใน III ส่วนเกินของ R คือ 60%

1. ในสาย V ทั้งหมด เซกเมนต์จะสูงกว่าไอโซไลน์ 1 มม. ยกเว้นสายที่หน้าอก
2. ในสายหน้าอก 1-3 ส่วนนั้นเกิน 2.5 มม. จากไอโซไลน์ และในสาย 4-6 มีความสูงมากกว่า 1 มม.

เพื่อป้องกันการขยายตัวของพื้นที่เนื้อร้ายจำเป็นต้องวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างทันท่วงทีและสม่ำเสมอ

กล้ามเนื้อหัวใจตายใน ECG: การตีความ

ในการถอดรหัสข้อมูลที่ได้รับจากเครื่องตรวจหัวใจคุณจำเป็นต้องทราบความแตกต่างบางประการ บนกระดาษที่บันทึกไว้ จะมองเห็นส่วนที่มีและไม่มีฟันได้ชัดเจน ถูกกำหนดด้วยตัวอักษรละตินซึ่งรับผิดชอบข้อมูลที่นำมาจากส่วนใดส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจ คลื่นเหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้ ECG และเกณฑ์สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

• Q – แสดงความระคายเคืองของเนื้อเยื่อกระเป๋าหน้าท้อง;
• R - ปลายของกล้ามเนื้อหัวใจ
• S – ช่วยให้คุณวิเคราะห์ระดับของการระคายเคืองของผนังของผนังกั้นระหว่างโพรง เวกเตอร์ S มีทิศทางผกผันกับเวกเตอร์ R;
• T – “ส่วนที่เหลือ” ของโพรงกล้ามเนื้อหัวใจ
• ST – เวลา (ส่วน) ของ “การพักผ่อน”

ตามกฎแล้วจะใช้อิเล็กโทรด 12 อิเล็กโทรดเพื่อรับข้อมูลจากส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ ในการบันทึกภาวะหัวใจวาย ถือว่าขั้วไฟฟ้าที่ติดตั้งไว้ที่ด้านซ้ายของหน้าอก (ยึดกับสาย V1-V6) ถือว่ามีความสำคัญ

เมื่อ “อ่าน” แผนภาพผลลัพธ์ แพทย์จะใช้เทคนิคในการคำนวณความยาวระหว่างการสั่นสะเทือน เมื่อได้รับข้อมูลแล้ว คุณสามารถวิเคราะห์จังหวะการเต้นของหัวใจได้ โดยฟันจะบ่งบอกถึงแรงที่หัวใจหดตัว ในการพิจารณาการละเมิด คุณต้องใช้อัลกอริทึมต่อไปนี้:

1. วิเคราะห์ข้อมูลจังหวะและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
2. คำนวณความยาวระหว่างการสั่นสะเทือน
3. คำนวณแกนไฟฟ้าของหัวใจ
4. ศึกษาความซับซ้อนของข้อบ่งชี้ภายใต้ค่า Q, R, S
5. ดำเนินการวิเคราะห์ส่วน ST

ความสนใจ! หากเกิดการโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีการยกระดับ ST-segment สาเหตุอาจเกิดจากการแตกของแผ่นไขมันที่ก่อตัวในหลอดเลือด สิ่งนี้นำไปสู่การแข็งตัวของเลือดพร้อมกับการก่อตัวของลิ่มเลือด

สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายใน ECG

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมีอาการของระดับความซับซ้อนที่แตกต่างกัน ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมี 4 ประเภท (ระยะ) ซึ่งสามารถตรวจสอบได้จากการตรวจคลื่นหัวใจของผู้ป่วย

ระยะเฉียบพลันที่สุด

ระยะแรกอาจใช้เวลานานถึงสามวัน โดยจะรุนแรงที่สุดตลอดระยะของโรค ในระยะเริ่มแรกของระยะแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื้อร้ายจะเกิดขึ้น - พื้นที่ที่เสียหายซึ่งสามารถมีได้สองประเภท: กล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายภายใน ECG ในช่วงเวลานี้มีการเปลี่ยนแปลงในการอ่านการทำงานของหัวใจดังต่อไปนี้:

1. ส่วน ST ได้รับการยกระดับ ก่อให้เกิดส่วนโค้งนูน - ระดับความสูง
2. ส่วน ST เกิดขึ้นพร้อมกับคลื่น T เชิงบวก - โมโนเฟส
3. คลื่น R จะลดลงตามความรุนแรงของเนื้อร้าย

และการเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกันจึงประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของคลื่น R

ระยะเฉียบพลัน

หลังจากนั้นจะเข้าสู่ระยะที่ 2 ซึ่งอาจใช้เวลา 2-3 สัปดาห์ โฟกัสของเนื้อร้ายลดลง ในเวลานี้ สัญญาณ ECG ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะขาดเลือดปรากฏขึ้นเนื่องจาก cardiomyocytes ที่ตายแล้วในช่วงระยะเวลาเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การอ่านค่าต่อไปนี้จากเซ็นเซอร์อิเล็กทรอนิกส์จะถูกบันทึกไว้ใน ECG ในช่วงเวลาเฉียบพลัน:

1. ส่วน ST นั้นอยู่ใกล้กับไอโซลีนมากกว่าเมื่อเทียบกับข้อมูลที่ได้รับในระยะแรก แต่ก็ยังอยู่เหนือไอโซลีน
2. พยาธิสภาพของ QS และ QR เกิดขึ้นจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งแบบทรานส์และแบบไม่ทรานส์มูรัลตามลำดับ
3. คลื่น T สมมาตรเชิงลบเกิดขึ้น

การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกันจะตรงกันข้าม: คลื่น T จะเพิ่มความสูง และส่วน ST ขึ้นไปจนถึงระดับไอโซลีน

ระยะกึ่งเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ระยะเวลาของระยะที่สามตามลำดับจะนานขึ้น - มากถึง 7-8 สัปดาห์ ในเวลานี้โรคเริ่มมีเสถียรภาพโดยสังเกตเนื้อร้ายในขนาดที่แท้จริง ในช่วงเวลานี้ข้อบ่งชี้ของอาการหัวใจวายใน ECG มีดังนี้:

1. ส่วน ST จัดชิดกับเส้นชั้นความสูง
2. โรค QR และ QS ยังคงมีอยู่
3. คลื่น T เริ่มมีความลึกมากขึ้น

รอยแผลเป็น

ระยะสุดท้ายของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เริ่มตั้งแต่ 5 สัปดาห์ เวทีได้รับชื่อนี้เนื่องจากแผลเป็นเริ่มก่อตัวบริเวณเนื้อร้าย บริเวณที่เป็นแผลเป็นนี้ไม่มีกิจกรรมทางไฟฟ้าหรือทางสรีรวิทยา สัญญาณของการเกิดแผลเป็นจะแสดงบน ECG ตามสัญญาณต่อไปนี้:

1. มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การจดจำว่าด้วยโรคที่เกิดจากทรานส์และไม่ใช่ทรานส์มูรัลจะมีการสังเกตพยาธิสภาพของคอมเพล็กซ์ QS และ QR ตามลำดับ
2. ส่วน ST จัดชิดกับเส้นชั้นความสูง
3. คลื่น T เป็นบวก ลดลง หรือแบน

ในช่วงเวลานี้คลื่นพยาธิวิทยาอาจหายไปอย่างสมบูรณ์และ ECG จะไม่สามารถตรวจพบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดขึ้นได้

วิธีระบุตำแหน่งที่แน่นอนของเนื้อร้าย

เพื่อระบุตำแหน่งของเนื้อร้าย (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ใน ECG ไม่จำเป็นต้องทำการตรวจเพิ่มเติม การตรวจคลื่นหัวใจสำหรับอาการหัวใจวายจะสามารถให้ข้อมูลที่เพียงพอในการระบุบริเวณที่ต้องสงสัย ในกรณีนี้ คาร์ดิโอแกรมของหัวใจจะแตกต่างออกไปเล็กน้อย

ปัจจัยต่อไปนี้ยังส่งผลต่อการอ่านค่าอุปกรณ์ไฟฟ้าด้วย:

1. เวลาที่เริ่มเกิดโรค
2. ความลึกของรอยโรค
3. การพลิกกลับของเนื้อร้าย;
4. การแปลตำแหน่งของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
5. ความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง

เมื่อจำแนกอาการหัวใจวายตามสถานที่ เราสามารถแยกแยะกรณีที่เป็นไปได้ของโรคได้ดังต่อไปนี้:

1. กล้ามเนื้อผนังด้านหน้า;
2. ผนังด้านหลัง
3. กำแพงกั้น;
4. ด้านข้าง;
5. ฐาน

การกำหนดและจำแนกพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบช่วยในการประเมินความซับซ้อนและระบุภาวะแทรกซ้อนของโรค เช่น ถ้ารอยโรคกระทบกล้ามเนื้อหัวใจส่วนบน ก็จะไม่ลุกลาม เนื่องจากแยกออกจากกัน ความเสียหายต่อช่องด้านขวานั้นหายากมากและมีลักษณะเฉพาะในการรักษา

ตัวอย่างเช่น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากหลอดเลือดใน ECG จะมีลักษณะดังนี้:

1. คลื่น T ชี้ในลีด 3-4
2. ถาม – 1-3
3. ส่วน ST มีการเพิ่มขึ้นของส่วนที่ 1-3

การจำแนกประเภทของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายของ WHO

ในการจำแนกภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย จะใช้การจำแนกประเภทของ WHO สิ่งที่ทำให้มาตรฐานเหล่านี้แตกต่างก็คือ ใช้สำหรับการจำแนกประเภทการบาดเจ็บที่จุดโฟกัสขนาดใหญ่เท่านั้น ดังนั้น ตามมาตรฐานเหล่านี้ จึงไม่พิจารณารูปแบบของโรคที่ไม่รุนแรง ตามมาตรฐานเหล่านี้

ตามการจำแนกประเภทนี้ ความเสียหายประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• โดยธรรมชาติ. เกิดขึ้นเนื่องจากการทำลายคราบจุลินทรีย์และการพังทลายของเนื้อเยื่อ
• รอง. ภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดเนื่องจากลิ่มเลือดอุดตันหรือกล้ามเนื้อกระตุก
• การเสียชีวิตของหลอดเลือดหัวใจกะทันหัน ด้วยอาการหัวใจวายนี้ การหยุดชะงักของหัวใจจะเกิดขึ้นโดยสิ้นเชิงเมื่อหัวใจหยุดทำงาน
• การแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง สาเหตุคือการผ่าตัดซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อหลอดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจ
• การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
• ภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดบายพาสเอออร์ติก

การใช้คุณสมบัตินี้ทำให้สามารถกำหนดระดับของเนื้อร้ายและสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคได้ ตามกฎแล้วจะใช้สำหรับอาการหัวใจวายในรูปแบบที่ซับซ้อนเนื่องจากปอดสามารถกำหนดได้ตามระยะเวลาของรอยโรคและตำแหน่งของ

จำแนกตามคำศัพท์

เพื่อระบุความซับซ้อนของรอยโรคจำเป็นต้องกำหนดเวลาของโรคให้ถูกต้อง ตามกฎแล้ว ในตอนแรกจะพิจารณาจากประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยซึ่งมีบัตรโทรศัพท์ และหลังจากการตรวจเบื้องต้น แต่อนุญาตให้คุณปฐมพยาบาลและดำเนินการตามขั้นตอนต่างๆ จนกว่าจะระบุการวินิจฉัยได้ครบถ้วนเท่านั้น

ระยะของอาการหัวใจวายตามระยะเวลา:

1. ลางสังหรณ์. ภาวะก่อนกล้ามเนื้อหัวใจตายเมื่อเริ่มมีอาการ ระยะเวลาสามารถเข้าถึงได้สูงสุดหนึ่งเดือน
2. คมชัดที่สุด ในช่วงเวลานี้โรคจะดำเนินไปพร้อมกับการก่อตัวของเนื้อร้าย ระยะเวลาประมาณ 2 ชั่วโมง
3. เผ็ด. เนื้อตายจะเกิดขึ้นภายใน 10 วัน ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับเนื้อร้ายโดยสมบูรณ์ในบางพื้นที่
4. กึ่งเฉียบพลัน จนกระทั่งสัปดาห์ที่ 5 นับตั้งแต่เริ่มมีโรค ในระยะนี้ของโรค บริเวณที่เป็นเนื้อตายเริ่มมีแผลเป็น
5. ระยะหลังกล้ามเนื้อหัวใจวายดำเนินไปพร้อมกับการปรับตัวของกล้ามเนื้อหัวใจให้เข้ากับสภาพการทำงานใหม่และการเกิดแผลเป็นโดยสมบูรณ์ สามารถอยู่ได้นานถึงหกเดือน

หลังจากผ่านช่วงการฟื้นฟูสมรรถภาพแล้ว การเปลี่ยนแปลงของ ECG จะหายไป แต่สัญญาณของภาวะขาดเลือดเรื้อรังยังคงอยู่

ความสนใจ! การจำแนกอาการหัวใจวายตามเวลานี้ช่วยให้แพทย์สามารถระบุการเริ่มของโรคและเลือกการรักษาที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยได้

เพื่อให้การรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้สำเร็จ สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาความซับซ้อนและเวลาที่เริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย คลื่นไฟฟ้าหัวใจใช้ในการติดตามกิจกรรมของแต่ละพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้ระบบอิเล็กโทรด

วิดีโอนี้แสดงภาพเคลื่อนไหวเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับวิธีการตรวจหาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย: “ใครๆ ก็ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจได้”