เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน รายละเอียดและหลักการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ เซลล์หลักที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันของเซลล์

เซลล์ระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาว B และ T, เซลล์โมโนไซต์มาโครฟาจ, เซลล์เดนไดรต์ และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ในทางปฏิบัติ เซลล์เหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: กฎข้อบังคับและเอฟเฟกต์ การทำงานของเซลล์ควบคุมนั้นดำเนินการโดย T-lymphocytes และ macrophages, เอฟเฟกต์ - B-lymphocytes, T-lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์ NK (เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ), มาโครฟาจ, แกรนูโลไซต์โพลีมอร์โฟนิวเคลียร์และแมสต์เซลล์ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อแอนติเจน ร่วมกับกลไกโดยธรรมชาติ ช่วยจำกัดการติดเชื้อไวรัสจำนวนมาก ลดหรือป้องกันอันตราย และสร้างความต้านทานต่อการติดเชื้อซ้ำ

การเหนี่ยวนำการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเริ่มต้นด้วยการดูดซึมแอนติเจนและการนำเสนอต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว มาโครฟาจมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ นอกจากแมคโครฟาจที่มีความสามารถในการนำเสนอแล้ว ยังมีเซลล์ที่สร้างแอนติเจนประเภทพิเศษอีกด้วย ซึ่งรวมถึงเซลล์ผิวหนัง Langerhans, เซลล์ interdigital, เซลล์ปกคลุมของหลอดเลือดน้ำเหลืองจากอวัยวะและเซลล์ dendritic ไม่นานหลังการติดเชื้อ พวกมันจะประมวลผลแอนติเจนของไวรัส แปลงพวกมันให้อยู่ในรูปแบบโมเลกุลต่ำที่สามารถโต้ตอบกับตัวรับของเซลล์เอฟเฟกต์ และสามารถส่งข้อมูลแอนติเจนไปยังจีโนมของลิมโฟไซต์ T และ B

หลังจากมัดแล้ว แอนติเจนด้วยพลาสมาเมมเบรนของมาโครฟาจ เอ็นโดไซโตซิสและความแตกแยกของแอนติเจนโดยไลโซโซมไฮโดรเลสจะเกิดขึ้นเป็นเปปไทด์สั้น ๆ ซึ่งปรากฏบนพื้นผิวของมาโครฟาจหรือปล่อยออกสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์

ส่วนเล็กๆที่ไม่เปลี่ยนแปลง แอนติเจนโดดเด่นด้วยภูมิคุ้มกันสูง โดยยังคงสัมพันธ์กับพลาสมาเมมเบรนของแมคโครฟาจ แอนติเจนของไวรัสมีความโดดเด่นด้วยโคลนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่สอดคล้องกันซึ่งตอบสนองต่อการแพร่กระจายของโคลนและการปล่อยลิมโฟไคน์ หลังดึงดูดโมโนไซต์ในเลือดไปยังบริเวณที่มีการติดเชื้อและทำให้เกิดการแพร่กระจายและความแตกต่างไปสู่มาโครฟาจที่เปิดใช้งานซึ่งเป็นพื้นฐานของการตอบสนองต่อการอักเสบ และยังช่วยให้โคลนของเซลล์ B ที่สอดคล้องกันจับกับแอนติเจนของไวรัส ตามด้วยการแบ่งและแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์พลาสมา .

ลิมโฟไซต์มีตัวรับอิมมูโนโกลบุลินที่จำเพาะต่อแอนติเจนบนพื้นผิวซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับความจำเพาะทางภูมิคุ้มกัน ลิมโฟไซต์ T และ B แต่ละตัวมีตัวรับเฉพาะสำหรับเอพิโทปแอนติเจนหนึ่งอัน การจับกันของ T หรือ B lymphocytes กับแอนติเจนทำหน้าที่เป็นสัญญาณให้เซลล์เหล่านี้แบ่งตัว ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของโคลนของเซลล์ที่กระตุ้นแอนติเจน (การขยายตัวของโคลน) ตัวรับเซลล์ B แยกแยะแอนติเจนในสถานะธรรมชาติและสถานะที่ละลายได้เร็วกว่าทีเซลล์แยกแยะสารเชิงซ้อนเปปไทด์-MHC บนพื้นผิวเซลล์

เพราะฉะนั้น, บี เซลล์โต้ตอบโดยตรงกับโปรตีนของไวรัสหรือ virions ตัวรับทีเซลล์จะตรวจจับเปปไทด์ขนาดเล็กที่เกิดจากการสลายโปรตีนของไวรัส พวกเขาทำเช่นนี้เฉพาะเมื่อเปปไทด์จากต่างประเทศจับกับเมมเบรนไกลโคโปรตีนที่เรียกว่าโปรตีนคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพตซิบิลิตีคอมเพล็กซ์ (MHC) ที่สำคัญ

แม้ว่าทีเซลล์ปัจจัยกำหนดและอีพิโทป B-cell ของโปรตีนไวรัสมักจะทับซ้อนกัน ปัจจัยกำหนด Tc ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องมักเกี่ยวข้องกับโปรตีนอนุรักษ์ภายใน virion หรือโปรตีนที่ไม่มีโครงสร้างภายในเซลล์ที่ติดเชื้อ หลังจากรับสัญญาณที่เหมาะสมจากเฮลเปอร์ทีลิมโฟไซต์ บีเซลล์จะขยายตัวและสร้างความแตกต่างไปเป็นเซลล์พลาสมาที่หลั่งแอนติบอดี พลาสมาเซลล์แต่ละเซลล์จะหลั่งแอนติบอดีที่มีความจำเพาะเหมือนกัน

การตอบสนองของทีเซลล์มักจะมีความจำเพาะที่กว้างกว่าแอนติบอดี และให้การป้องกันข้ามซีโรไทป์ของไวรัสชนิดเดียวกัน หรือแม้แต่กับไวรัสที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการฉีดวัคซีนเสริม ปรากฏการณ์นี้พบได้ในไข้หวัดใหญ่ เช่นเดียวกับ aphtho-, entero-, rheo-, paramyxo- และ togaviruses

ทีเซลล์ CD8โดยทั่วไปให้การป้องกันที่ดีกว่าเซลล์ CD4 T

ผลของน้ำตก ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันด้วยการมีส่วนร่วมของไซโตไคน์จะแสดงในความรุนแรงและระยะเวลาของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อไวรัสและการสร้างหน่วยความจำทางภูมิคุ้มกัน (ความสามารถในการตอบสนองต่อการติดเชื้อไวรัสตัวเดียวกันได้รวดเร็วยิ่งขึ้น)

เซลล์เม็ดเลือดขาว - เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งได้รับความไว้วางใจให้ทำหน้าที่สำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้มานั้นเป็นของลิมโฟไซต์ซึ่งเป็นชนิดย่อยของเม็ดเลือดขาว ลิมโฟไซต์ส่วนใหญ่มีหน้าที่สร้างภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาโดยเฉพาะ เนื่องจากสามารถรับรู้ถึงสารติดเชื้อภายในหรือภายนอกเซลล์ ในเนื้อเยื่อหรือในเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวนั้นมีประชากรขนาดใหญ่สองกลุ่ม ได้แก่ เซลล์ B และเซลล์ T ซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการรับรู้แอนติเจนโดยเฉพาะ

การรับรู้ทางภูมิคุ้มกันวิทยาเฉพาะของสิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรคนั้นเป็นหน้าที่ของลิมโฟไซต์ทั้งหมดดังนั้นจึงเป็นผู้เริ่มปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันที่ได้รับ ลิมโฟไซต์ทั้งหมดมาจากเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก แต่ทีลิมโฟไซต์จะพัฒนาในต่อมไทมัส ในขณะที่บีลิมโฟไซต์ยังคงพัฒนาต่อไปในไขกระดูกสีแดง (ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่โตเต็มวัย) เซลล์น้ำเหลืองคิดเป็นประมาณ 20% ของเม็ดเลือดขาวที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด

บี เซลล์บีเซลล์แต่ละเซลล์ได้รับการตั้งโปรแกรมทางพันธุกรรมเพื่อสังเคราะห์ตัวรับพื้นผิวที่จำเพาะสำหรับแอนติเจนจำเพาะหนึ่งชนิด เมื่อเซลล์บีพบและจดจำแอนติเจนนี้ พวกมันจะเพิ่มจำนวนและแยกความแตกต่างออกไปเป็นเซลล์พลาสมา ซึ่งผลิตและหลั่งโมเลกุลตัวรับเหล่านี้จำนวนมากที่เรียกว่าแอนติบอดี ในรูปแบบที่ละลายได้ แอนติบอดีคือไกลโคโปรตีนขนาดใหญ่ที่พบในเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อ เนื่องจากมีเอกลักษณ์เฉพาะกับโมเลกุลของตัวรับดั้งเดิม พวกมันจึงมีปฏิกิริยากับแอนติเจนที่กระตุ้นการทำงานของบีเซลล์ตั้งแต่แรก

ทีเซลล์. ทีเซลล์มีเซตย่อยหลายเซตที่มีฟังก์ชันต่างกัน บางชนิดมีปฏิกิริยากับเซลล์บี ช่วยให้พวกมันเพิ่มจำนวน เจริญเติบโต และสร้างแอนติบอดี คนอื่นมีปฏิสัมพันธ์กับ phagocytes โมโนนิวเคลียร์ส่งเสริมการทำลายจุลินทรีย์ที่อยู่ในนั้น ส่วนย่อยของทีเซลล์ทั้งสองนี้เรียกว่าเฮลเปอร์ทีเซลล์ (Tx) ประชากรย่อยที่สามของทีเซลล์ทำลายเซลล์ร่างกายที่ติดไวรัสหรือจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ ในเซลล์ กิจกรรมของ T-cell ประเภทนี้เรียกว่า ความเป็นพิษต่อเซลล์ และเซลล์เหล่านี้เองเรียกว่า T-lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (TC) ตามกฎแล้ว การจดจำแอนติเจนโดยทีเซลล์จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อมีการแสดงบนพื้นผิวของเซลล์อื่นที่สัมพันธ์กัน (เชิงซ้อน) กับโมเลกุล MHC (คอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ) การจดจำเกี่ยวข้องกับตัวรับ T-cell ที่จำเพาะต่อแอนติบอดี (TcR) ซึ่งมีการทำงานและโครงสร้างคล้ายคลึงกับโมเลกุล Ig บนพื้นผิวที่ทำหน้าที่เป็นตัวรับการจับกับแอนติเจนในเซลล์ B ทีลิมโฟไซต์ทำหน้าที่มีอิทธิพลต่อเซลล์อื่นโดยปล่อยโปรตีนที่ละลายน้ำได้ - ไซโตไคน์ ซึ่งส่งสัญญาณไปยังเซลล์อื่น หรือโดยการสัมผัสระหว่างเซลล์โดยตรง

ฟาโกไซต์ กลุ่มเม็ดเลือดขาวที่สำคัญที่สุดกลุ่มหนึ่งประกอบด้วยเซลล์ฟาโกไซติก: ฟาโกไซต์โมโนนิวเคลียร์ (โมโนไซต์/มาโครฟาจ) และแกรนูโลไซต์โพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ (นิวโทรฟิล) พวกมันสามารถจับกับจุลินทรีย์บนพื้นผิวของมัน จากนั้นดูดซับและทำลายพวกมัน ฟังก์ชันนี้มีพื้นฐานมาจากกลไกการจดจำที่เรียบง่ายและไม่เฉพาะเจาะจง และเป็นการแสดงออกถึงภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ดังนั้นฟาโกไซต์จึงเป็นด่านแรกในการป้องกันการติดเชื้อ โดยอยู่ในเนื้อเยื่อของร่างกายที่อนุภาคติดเชื้อสามารถเข้าไปได้ โดยทั่วไปฟาโกไซต์จะไหลเวียนไปทั่วร่างกายเพื่อค้นหาสิ่งแปลกปลอม แต่ไซโตไคน์สามารถคัดเลือกไปยังตำแหน่งเฉพาะได้ หลังจากที่จุลินทรีย์แปลกปลอมถูกกลืนกินโดยฟาโกไซต์ มันก็จะติดอยู่ในถุงภายในเซลล์ที่เรียกว่าฟาโกโซม ฟาโกโซมจะหลอมรวมกับอีกตุ่มหนึ่งคือไลโซโซม ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของฟาโกโซโซม จุลินทรีย์ตายภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ย่อยอาหารหรือเป็นผลมาจากการระเบิดของระบบทางเดินหายใจซึ่งอนุมูลอิสระถูกปล่อยออกสู่ฟาโกไลโซโซม ฟาโกไซโตซิสวิวัฒนาการมาจากวิธีการได้รับสารอาหาร แต่บทบาทในฟาโกไซต์นี้ได้ถูกขยายจนกลายเป็นกลไกการป้องกันที่มุ่งทำลายเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค Phagocytosis อาจเป็นรูปแบบการป้องกันโฮสต์ที่เก่าแก่ที่สุด เนื่องจาก phagocytes พบได้ทั้งในสัตว์มีกระดูกสันหลังและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง

เซลล์พิษต่อเซลล์รับรู้และทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อในร่างกาย

เซลล์จำนวนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันมีความเป็นพิษต่อเซลล์โดยตรงไปยังเซลล์อื่นๆ ของร่างกาย สิ่งที่สำคัญที่สุดน่าจะเป็นเซลล์ TC

Granulocytes หรือเม็ดเม็ดเลือดขาวเป็นกลุ่มย่อยของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีลักษณะเฉพาะคือการมีนิวเคลียสที่แบ่งส่วนขนาดใหญ่และการมีอยู่ของเม็ดเฉพาะในไซโตพลาสซึม

นิวโทรฟิลแกรนูโลไซต์หรือนิวโทรฟิล, นิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน, เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล นิวโทรฟิลที่เจริญเต็มที่จะมีนิวเคลียสแบ่งส่วน กล่าวคือ พวกมันอยู่ในเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์หรือโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์

นิวโทรฟิลมีความสามารถในการเคลื่อนไหวของอะมีบาแบบแอคทีฟ, การขยายตัวเกิน (การอพยพเกินกว่านั้น หลอดเลือด) และ chemotaxis (การเคลื่อนไหวที่โดดเด่นไปยังบริเวณที่มีการอักเสบหรือความเสียหายของเนื้อเยื่อ)

นิวโทรฟิลมีความสามารถในการทำลายเซลล์และพวกมันคือไมโครฟาจนั่นคือพวกมันสามารถดูดซับอนุภาคหรือเซลล์แปลกปลอมที่มีขนาดค่อนข้างเล็กเท่านั้น หลังจากการทำลายเซลล์ของอนุภาคแปลกปลอมนิวโทรฟิลมักจะตายและปล่อยออกมา จำนวนมากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ทำลายแบคทีเรียและเชื้อรา เพิ่มการอักเสบและเคมีบำบัดของเซลล์ภูมิคุ้มกันไปยังบริเวณนั้น นิวโทรฟิลประกอบด้วยไมอีโลเปอรอกซิเดสจำนวนมาก ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สามารถออกซิไดซ์ไอออนของคลอรีนให้เป็นไฮโปคลอไรต์ ซึ่งเป็นสารต้านแบคทีเรียที่แข็งแกร่ง

นิวโทรฟิลมีบทบาทสำคัญในการปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา และมีบทบาทในการป้องกันการติดเชื้อไวรัสค่อนข้างน้อย นิวโทรฟิลแทบไม่มีบทบาทในการต่อต้านเนื้องอกหรือการป้องกันพยาธิ

การตอบสนองของนิวโทรฟิล (การแทรกซึมของการอักเสบด้วยนิวโทรฟิล, เพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลในเลือด, การเปลี่ยนแปลง สูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้ายโดยมีเปอร์เซ็นต์ของรูปแบบ "หนุ่ม" เพิ่มขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่ามีการผลิตนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นโดยไขกระดูก) - การตอบสนองครั้งแรกต่อการติดเชื้อแบคทีเรียและการติดเชื้ออื่น ๆ อีกมากมาย การตอบสนองของนิวโทรฟิล การอักเสบเฉียบพลันและการติดเชื้อมักนำหน้าด้วยลิมโฟไซติกที่เฉพาะเจาะจงมากกว่าเสมอ ที่ การอักเสบเรื้อรังและการติดเชื้อบทบาทของนิวโทรฟิลไม่มีนัยสำคัญและการตอบสนองของลิมโฟไซติกมีอิทธิพลเหนือกว่า (การแทรกซึมของบริเวณที่เกิดการอักเสบด้วยลิมโฟไซต์, ลิมโฟไซโตซิสแบบสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์ในเลือด)

แกรนูโลไซต์แบบ Basophilicหรือ basophils, basophils แบบแบ่งส่วน, เม็ดเลือดขาว basophilic - ชนิดย่อยของเม็ดเลือดขาว granulocytic ประกอบด้วยนิวเคลียสรูปตัว S แบบเบสโซฟิลิก ซึ่งมักมองไม่เห็นเนื่องจากการทับซ้อนของไซโตพลาสซึมกับแกรนูลฮีสตามีนและสารไกล่เกลี่ยภูมิแพ้อื่นๆ

0.5 - 1% ของเม็ดเลือดขาวในเลือดทั้งหมดเป็นเบโซฟิล (ประมาณ 50 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร) เซลล์เหล่านี้เต็มไปด้วยแกรนูลที่มีตัวกลางต่างๆ ซึ่งเมื่อปล่อยออกมาจะทำให้เกิดการอักเสบในเนื้อเยื่อโดยรอบ การปล่อยตัวไกล่เกลี่ยเกิดขึ้นเมื่อเปิดใช้งาน basophils และ แมสต์เซลล์. เซลล์เหล่านี้ยังสามารถสังเคราะห์และปล่อยตัวไกล่เกลี่ยจำนวนหนึ่งที่ควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน แมสต์เซลล์ตั้งอยู่ในเนื้อเยื่อทั้งหมดใกล้กับหลอดเลือด และทำหน้าที่ผ่านตัวกลางบางส่วนบนเซลล์ของผนังหลอดเลือด Basophils มีหน้าที่คล้ายกับแมสต์เซลล์ แต่ต่างจากพวกมันตรงที่พวกมันไหลเวียนในเลือด

เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NK) เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดขนาดใหญ่ที่มีความเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็งและเซลล์ที่ติดไวรัส ปัจจุบันเซลล์ NK ถือเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวแยกประเภทกัน NKs ทำหน้าที่สร้างพิษต่อเซลล์และผลิตไซโตไคน์ NK เป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของเซลล์ NK เกิดขึ้นจากความแตกต่างของเซลล์เม็ดเลือดขาว (สารตั้งต้นทั่วไปของเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมด)

เซลล์เหล่านี้ถูกเรียกว่าเซลล์เพชฌฆาตตามธรรมชาติ เนื่องจากตามแนวคิดเริ่มแรก เซลล์เหล่านี้ไม่จำเป็นต้องมีการกระตุ้นเพื่อฆ่าเซลล์ที่ไม่มีเครื่องหมาย MHC ประเภท I

หน้าที่หลักของ NK คือการทำลายเซลล์ของร่างกายที่ไม่มี MHC1 บนพื้นผิวและไม่สามารถเข้าถึงการทำงานขององค์ประกอบหลักของภูมิคุ้มกันต้านไวรัส - T-killers การลดลงของปริมาณ MHC1 บนพื้นผิวเซลล์อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เป็นมะเร็งหรือการกระทำของไวรัส เช่น papillomavirus และ HIV

NK เป็นพิษต่อเซลล์ ในไซโตพลาสซึมมีเม็ดเล็ก ๆ ที่มีเพอร์ฟอรินและโปรตีเอส เพอร์ฟอรินจะถูกปล่อยออกมาใกล้กับเซลล์ที่ติดเชื้อโดยตรง และสร้างรูพรุนในเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งโปรตีเอสและโมเลกุลอื่นๆ เข้าไป ทำให้เกิดอะพอพโทซิสหรือการสลายออสโมติกของเซลล์ ทางเลือกระหว่างการตายของเซลล์และการสลายมี ความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากการสลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสจะปล่อยไวรัสออกมา และการตายของเซลล์จะนำไปสู่การทำลายไวรัสพร้อมกับเซลล์

เซลล์สนับสนุนควบคุมการอักเสบ

เซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันจำนวนหนึ่งมีส่วนร่วมในการตอบสนองต่อการอักเสบโดยมีวัตถุประสงค์หลักคือการดึงดูดเม็ดเลือดขาวและผู้ไกล่เกลี่ยที่ละลายน้ำได้ของภูมิคุ้มกันไปยังบริเวณที่มีการติดเชื้อ

เกล็ดเลือด (เกล็ดเลือด) มีขนาดเล็ก แบน ไม่มีสี มีรูปร่างผิดปกติและไหลเวียนในเลือดในปริมาณมาก เหล่านี้เป็นโครงสร้างหลังเซลล์ซึ่งเป็นชิ้นส่วนของไซโตพลาสซึมของเซลล์ไขกระดูกขนาดยักษ์ - เมกะคาริโอไซต์ - ล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มเซลล์และไม่มีนิวเคลียส ระยะเวลาเฉลี่ยเกล็ดเลือดจะมีอายุประมาณ 2-10 วัน จากนั้นเกล็ดเลือดจะถูกนำไปใช้ประโยชน์โดยเซลล์เรติคูโลเอนโดธีเลียมของตับและม้าม หน้าที่ของเกล็ดเลือดคือป้องกันการสูญเสียเลือดจำนวนมากเมื่อหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บ และยังช่วยรักษาและสร้างเนื้อเยื่อที่เสียหายขึ้นมาใหม่อีกด้วย เซลล์เหล่านี้ซึ่งถูกกระตุ้นโดยการแข็งตัวของเลือดหรือโดยคอมเพล็กซ์แอนติเจนและแอนติบอดีก็ปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นกัน

เซลล์เดนไดรต์หรือเซลล์เดนไดรต์ (DC) เป็นประชากรที่ต่างกันของเซลล์ที่สร้างแอนติเจนจากไขกระดูก หน้าที่หลักของเซลล์เดนไดรต์คือการนำเสนอแอนติเจนให้กับทีเซลล์ เซลล์เดนไดรต์ยังทำหน้าที่ควบคุมระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญ เช่น การควบคุมความแตกต่างของทีลิมโฟไซต์ และควบคุมการกระตุ้นและการปราบปรามการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน คุณลักษณะที่สำคัญของเซลล์เดนไดรติกคือความสามารถในการจับจาก สิ่งแวดล้อมแอนติเจนต่างๆ โดย phagocytosis, pinocytosis และ endocytosis ที่เป็นสื่อกลางที่รับ เซลล์เดนไดรต์ส่วนใหญ่พบในเนื้อเยื่อที่สัมผัสกับสภาพแวดล้อมภายนอก เช่น ในความหนาของชั้นเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกในลำไส้ ในชั้นใต้เยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ ระบบทางเดินอาหาร และทางเดินปัสสาวะ

เซลล์เดนไดรต์ดูดซับแอนติเจน ประมวลผลและนำเสนอบนพื้นผิวในรูปแบบที่ซับซ้อนด้วยคลาส MHC I หรือ MHC II เฉพาะในรูปแบบนี้เท่านั้นที่ทีเซลล์สามารถจดจำแอนติเจนได้ และต่อมาจะถูกกระตุ้นและพัฒนาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันคือปฏิกิริยาของร่างกายต่อการนำจุลินทรีย์หรือสารพิษต่างๆ เข้าไป โดยทั่วไป สารใดๆ ที่มีโครงสร้างแตกต่างจากโครงสร้างของเนื้อเยื่อของมนุษย์สามารถทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันได้ ขึ้นอยู่กับกลไกที่เกี่ยวข้องในการดำเนินการ การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอาจแตกต่างกัน ระบบภูมิคุ้มกันจะปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อในหลายระยะ โดยแต่ละระยะจะเพิ่มความจำเพาะในการป้องกัน แนวป้องกันที่ง่ายที่สุดคือสิ่งกีดขวางทางกายภาพที่ป้องกันการติดเชื้อ แบคทีเรีย และไวรัส ไม่ให้เข้าสู่ร่างกาย หากเชื้อโรคแทรกซึมเข้าไปในสิ่งกีดขวางเหล่านี้ ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติจะเกิดปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงในระดับกลาง ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติพบได้ในพืชและสัตว์ทุกชนิด ในกรณีที่เชื้อโรคสามารถเอาชนะอิทธิพลของกลไกภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติได้สำเร็จ สัตว์มีกระดูกสันหลังจะได้รับการป้องกันระดับที่สาม การป้องกันภูมิคุ้มกัน. ระบบภูมิคุ้มกันส่วนนี้จะปรับการตอบสนองในระหว่างกระบวนการติดเชื้อเพื่อปรับปรุงการรับรู้ถึงวัสดุชีวภาพจากต่างประเทศ การตอบสนองที่ดีขึ้นนี้ยังคงมีอยู่หลังจากที่เชื้อโรคถูกกำจัดให้หมดไปในรูปแบบของความทรงจำทางภูมิคุ้มกัน ช่วยให้กลไกของภูมิคุ้มกันที่ได้รับพัฒนาการตอบสนองที่รวดเร็วและแข็งแกร่งขึ้นทุกครั้งที่มีเชื้อโรคชนิดเดียวกันปรากฏขึ้น

ดังนั้น การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจึงมี 2 ระยะหลัก:

• * การรับรู้แอนติเจน;
• * ปฏิกิริยามุ่งเป้าไปที่การกำจัดมัน

ในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ได้รับ การจดจำแอนติเจนจะดำเนินการโดยลิมโฟไซต์ที่เลือกเพิ่มจำนวนเนื่องจากการคัดเลือกโคลน

มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบจำเพาะและไม่เฉพาะเจาะจง:

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะเป็นขั้นตอนแรกของการต่อสู้กับการติดเชื้อ โดยจะเริ่มทันทีหลังจากที่จุลินทรีย์เข้าสู่ร่างกาย การใช้งานเกี่ยวข้องกับระบบคำชมเชย ไลโซไซม์ แมคโครฟาจของเนื้อเยื่อ. การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะนั้นแทบจะเหมือนกันสำหรับจุลินทรีย์ทุกประเภท และหมายถึงการทำลายเบื้องต้นของจุลินทรีย์และการก่อตัวของจุดเน้นของการอักเสบ การตอบสนองต่อการอักเสบเป็นกระบวนการป้องกันสากลที่มุ่งป้องกันการแพร่กระจายของจุลินทรีย์ ไม่ ภูมิคุ้มกันจำเพาะกำหนดความต้านทานโดยรวมของร่างกาย

ภูมิคุ้มกันจำเพาะคือระยะที่สองของปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกาย ลักษณะสำคัญของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงคือการจดจำจุลินทรีย์และการพัฒนาปัจจัยป้องกันที่มุ่งต่อต้านมันโดยเฉพาะ กระบวนการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงและจำเพาะเจาะจงจะตัดกันและเสริมซึ่งกันและกันเป็นส่วนใหญ่ ในระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง จุลินทรีย์บางชนิดจะถูกทำลาย และชิ้นส่วนของพวกมันจะถูกเปิดเผยบนพื้นผิวของเซลล์ (เช่น มาโครฟาจ) ในระยะที่สองของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน (ลิมโฟไซต์) จะจดจำส่วนของจุลินทรีย์ที่สัมผัสกับเยื่อหุ้มเซลล์อื่น และกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจำเพาะเช่นนี้

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงสามารถทำได้ มีสองประเภท: เซลล์และร่างกาย

· การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโคลนของลิมโฟไซต์ (K-ลิมโฟไซต์, ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์) ที่สามารถทำลายเซลล์เป้าหมายซึ่งมีเยื่อหุ้มที่มีสิ่งแปลกปลอมอยู่ (เช่น โปรตีนของไวรัส)

ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์เกี่ยวข้องกับการกำจัดการติดเชื้อไวรัส เช่นเดียวกับการติดเชื้อแบคทีเรียประเภทต่างๆ เช่น วัณโรค โรคเรื้อน และไรโนสเกลโรมา เซลล์มะเร็งยังถูกทำลายโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกกระตุ้นด้วย

· การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายถูกสื่อกลางโดย B lymphocytes ซึ่งหลังจากรู้จักจุลินทรีย์แล้ว ก็เริ่มสังเคราะห์แอนติบอดีอย่างแข็งขันตามหลักการของแอนติเจนประเภทหนึ่ง - แอนติบอดีชนิดหนึ่ง บนพื้นผิวของจุลินทรีย์หนึ่งชนิดอาจมีแอนติเจนที่แตกต่างกันได้มากมาย ดังนั้นจึงมักจะสร้างแอนติบอดีทั้งชุด ซึ่งแต่ละชุดจะถูกส่งไปยังแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง

แอนติบอดี (อิมมูโนโกลบูลิน, Ig) เป็นโมเลกุลโปรตีนที่สามารถยึดติดกับโครงสร้างบางอย่างของจุลินทรีย์ทำให้เกิดการทำลายหรือกำจัดออกจากร่างกายอย่างรวดเร็ว อิมมูโนโกลบูลินมีหลายประเภท ซึ่งแต่ละชนิดทำหน้าที่เฉพาะ

อิมมูโนโกลบูลินประเภท A (IgA) ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและถูกปล่อยออกสู่พื้นผิวของผิวหนังและเยื่อเมือก IgA พบได้ในปริมาณมากในของเหลวทางสรีรวิทยาทั้งหมด (น้ำลาย นม ปัสสาวะ) อิมมูโนโกลบูลินประเภท A ให้ภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ ป้องกันการแทรกซึมของจุลินทรีย์ผ่านร่างกายและเยื่อเมือก

อิมมูโนโกลบูลินประเภท M (IgM) จะถูกปล่อยออกมาในครั้งแรกหลังจากสัมผัสกับการติดเชื้อ แอนติบอดีเหล่านี้เป็นสารเชิงซ้อนขนาดใหญ่ที่สามารถจับกับจุลินทรีย์หลายตัวในคราวเดียว การตรวจหา IgM ในเลือดเป็นสัญญาณของการพัฒนากระบวนการติดเชื้อเฉียบพลันในร่างกาย

แอนติบอดีประเภท G (IgG) ปรากฏหลัง IgM และเป็นตัวแทนของปัจจัยหลักของภูมิคุ้มกันของร่างกาย แอนติบอดีชนิดนี้ช่วยปกป้องร่างกายจากจุลินทรีย์ต่างๆ เป็นเวลานาน

อิมมูโนโกลบูลินประเภท E (IgE) มีส่วนร่วมในการพัฒนา อาการแพ้ชนิดทันทีจึงช่วยปกป้องร่างกายจากการแทรกซึมของเชื้อโรคและสารพิษผ่านผิวหนัง

แอนติบอดีถูกสร้างขึ้นในระหว่างโรคติดเชื้อทั้งหมด ระยะเวลาการพัฒนาของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายคือประมาณ 2 สัปดาห์ ในช่วงเวลานี้ร่างกายจะผลิตแอนติบอดีในปริมาณที่เพียงพอเพื่อต่อต้านการติดเชื้อ

โคลนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นพิษต่อเซลล์และ B-lymphocytes จะยังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานาน และเมื่อสัมผัสใหม่กับจุลินทรีย์ จะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพ การมีอยู่ในร่างกายของเซลล์ภูมิคุ้มกันและแอนติบอดีต่อแอนติเจนบางชนิดเรียกว่าภาวะภูมิไวเกิน สิ่งมีชีวิตที่ไวต่อแสงสามารถจำกัดการแพร่กระจายของการติดเชื้อได้อย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรค

เพื่อกำจัดจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค มีกลไกเอฟเฟกต์ต่าง ๆ ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันมีกลไกมากมายในการทำลายจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค และแต่ละกลไกก็สอดคล้องกับประเภทของการติดเชื้อที่กำหนดและระยะเฉพาะของวงจรชีวิตของเชื้อโรค กลไกการป้องกันเหล่านี้มักเรียกว่าระบบเอฟเฟกต์

การทำให้เป็นกลาง ด้วยระบบเอฟเฟกต์ที่ง่ายที่สุดระบบหนึ่ง แอนติบอดีจำเป็นต้องสัมผัสกับเชื้อโรคเฉพาะเพื่อต่อต้านมัน

บ่อยครั้งที่แอนติบอดีตระหนักถึงผลของมันโดยการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบหรือทำหน้าที่เป็นออปโซนินที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมของจุลินทรีย์โดยเซลล์ฟาโกไซต์ โดยการสัมผัสจุลินทรีย์ออปโซไนซ์ เซลล์ฟาโกไซติกดูดซับมันและล้อมรอบมันด้วยเทียมที่ยื่นออกมา ฟิวส์เทียมและจุลินทรีย์ถูกปิดล้อม (เอนโดไซโตส, อยู่ภายใน) ในฟาโกโซม Phagocytes ดูดซับวัสดุด้วยวิธีต่างๆ ตัวอย่างเช่น มาโครฟาจจะลดโมเลกุลออกซิเจนเพื่อสร้างสารออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยากับแบคทีเรีย ซึ่งถูกหลั่งออกมาในฟาโกโซม นิวโทรฟิลประกอบด้วยแลคโตเฟอร์รินซึ่งเป็นคีเลตธาตุเหล็ก ทำให้แบคทีเรียบางชนิดขาดสารอาหารที่จำเป็นนี้ ในที่สุดแกรนูลและไลโซโซมจะรวมเข้ากับฟาโกโซม เติมเอนไซม์ฟาโกลิโซโซมที่ทำลายเนื้อหาลงไป

ปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์และการตายของเซลล์ ปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์เป็นกลไกภูมิคุ้มกันแบบเอฟเฟกต์ที่มุ่งตรงต่อเซลล์ทั้งหมด โดยปกติจะต่อต้านกลไกที่มีขนาดใหญ่เกินไปสำหรับการทำลายเซลล์ เซลล์เป้าหมายดังกล่าวได้รับการยอมรับโดยแอนติบอดีจำเพาะที่ทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบของพื้นผิวของมัน หรือโดยทีเซลล์ผ่านทาง TCR ที่จำเพาะต่อแอนติเจน ซึ่งแตกต่างจาก phagocytosis ซึ่งเนื้อหาของไลโซโซมถูกเทลงใน phagosome ในปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อเซลล์เซลล์ที่ถูกโจมตีจะนำเนื้อหาของเม็ดของมันออกไปด้านนอกไปยังเซลล์เป้าหมาย เม็ดทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์มีสารประกอบที่เรียกว่าเพอร์ฟอริน ซึ่งสามารถสร้างช่องทางในเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์เป้าหมายได้ เซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์บางชนิดยังสามารถกระตุ้นโปรแกรมการทำลายตนเองของเซลล์เป้าหมายด้วยสัญญาณของมัน ซึ่งก็คือกระบวนการอะพอพโทซิส

ประเภทของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

ขึ้นอยู่กับว่าระบบภูมิคุ้มกันเคยสัมผัสกับแอนติเจนมาก่อนหรือไม่ มีการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันสองประเภท: ปฐมภูมิและทุติยภูมิ

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันปฐมภูมิเกิดขึ้นเมื่อพบแอนติเจนจำเพาะครั้งแรก

กระบวนการสร้างแอนติบอดีระหว่างการพบแอนติเจนครั้งแรก (หลัก) จะแตกต่างจากกระบวนการหลังจากการสัมผัสครั้งที่สอง (ซ้ำ) ในการตอบสนองปฐมภูมิ ระยะแล็กจะนานขึ้น ระดับแอนติบอดีสูงสุดจะต่ำกว่า และการลดลงของระดับแอนติบอดีจะเร็วกว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ

ความแตกต่างระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันปฐมภูมิและทุติยภูมิจะยิ่งใหญ่ที่สุดเมื่อแอนติเจนกระตุ้นทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาว B และ T กล่าวคือ เมื่อพูดถึงแอนติเจนที่ขึ้นกับ T

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้นมี 4 ระยะ:

• - ในระยะแรกซึ่งใช้เวลาประมาณ 3-4 วัน จะไม่มีแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่เกี่ยวข้องในซีรั่ม แม้ว่าแอนติเจนจะถูกจดจำเกือบจะในทันทีหลังจากเข้าสู่ร่างกาย แต่ผ่านไปหลายวันก่อนที่จะสร้างอิมมูโนโกลบูลินเพียงพอสำหรับการเพิ่มระดับอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มที่จะตรวจพบ ในช่วงเวลาแฝงนี้ เซลล์บีที่มีตัวรับทำปฏิกิริยา แอนติเจนจำเพาะผ่านการแบ่งตัวติดต่อกันหกถึงแปดรอบก่อนที่จะสร้างโคลนของเซลล์พลาสมาที่สร้างแอนติบอดีขนาดใหญ่เพียงพอ
• - ในระยะที่สอง IgM จะปรากฏขึ้น 10-14 วันหลังจากการสัมผัสกับแอนติเจน - IgG
• - ในระยะที่สาม ระดับของแอนติบอดีจะคงที่
• - ระยะที่สี่ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันปฐมภูมิมักกินเวลานานหลายเดือน มีลักษณะเป็นระดับแอนติบอดีที่ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิเกิดขึ้นเมื่อพบแอนติเจนอีกครั้ง การจดจำซ้ำเกิดขึ้นทันทีและการผลิตซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินซึ่งตรวจพบโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการจะเกิดขึ้นเร็วกว่า (ภายใน 2-3 วัน) มากกว่าการตอบสนองครั้งแรก IgG เป็นอิมมูโนโกลบูลินหลักที่หลั่งออกมาระหว่างการตอบสนองรอง นอกจากนี้ ระดับสูงสุดยังสูงกว่าและการลดลงเกิดขึ้นช้ากว่าการตอบสนองหลัก ความสามารถในการทำให้เกิดการตอบสนองรองที่เฉพาะเจาะจงนั้นเป็นหน้าที่ของความจำทางภูมิคุ้มกัน การตอบสนองเฉพาะนี้จะต้องแตกต่างจากการเพิ่มขึ้นของระดับอิมมูโนโกลบุลินที่ไม่จำเพาะเจาะจง (เทียบกับแอนติเจนอื่นที่ไม่ใช่แอนติเจนดั้งเดิม)

ประสิทธิผลของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิขึ้นอยู่กับประโยชน์ (ความเข้มข้นที่เพียงพอ) ของการกระตุ้นแอนติเจนปฐมภูมิและระยะเวลาของช่วงเวลาระหว่างการบริหารแอนติเจนปฐมภูมิและทุติยภูมิ แอนติบอดีมีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้นระบบ B ของลิมโฟไซต์จึงมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา ภูมิคุ้มกันของเซลล์มีความสำคัญเป็นพิเศษในการพัฒนาซึ่งระบบ T ของเซลล์เม็ดเลือดขาวมีบทบาทสำคัญ

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการให้แอนติเจนซ้ำหลายครั้งจะแตกต่างจากการตอบสนองปฐมภูมิในลักษณะดังต่อไปนี้:

• * กระตุ้นโดยการแนะนำแอนติเจนในขนาดที่เล็กลง
• * การผลิตแอนติบอดีเริ่มเร็วขึ้น (ระยะอุปนัยลดลงเหลือ 5-6 ชั่วโมง)
• * มีการผลิตแอนติบอดีมากขึ้น (อย่างน้อย 3 ครั้งหรือมากกว่าเมื่อเทียบกับการตอบสนองหลัก)
• * การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินสูงสุดทำได้เร็วกว่า (ในวันที่ 3-5)
• * ความสัมพันธ์ของแอนติบอดี (ความแม่นยำของการจับคู่ระหว่างแอนติบอดีกับแอนติเจน) สูงกว่า
• * มีการผลิตแอนติบอดีที่มีความโลภมากขึ้น (คุณสมบัติของแอนติบอดีที่แสดงถึงประสิทธิภาพของระบบภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง, ระดับของการแยกตัวของคอมเพล็กซ์, ความสมบูรณ์ของการวางตัวเป็นกลางของแอนติเจน);
• * อิมมูโนโกลบูลินของคลาส IgG มีลักษณะเฉพาะโดยมีความสัมพันธ์สูงตั้งแต่เริ่มต้น (ในระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันปฐมภูมิความสัมพันธ์ของพวกมันจะต่ำในตอนแรก)
• * แอนติบอดีสังเคราะห์จะยังคงอยู่ในร่างกายได้นานขึ้น

ความแข็งแรงของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

ความแข็งแรงของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของร่างกาย กล่าวคือ ความสามารถในการตอบสนองต่อการแนะนำของการติดเชื้อหรือสารพิษ เราแยกแยะการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันได้หลายประเภทขึ้นอยู่กับความแข็งแกร่งของมัน: normoergic, hypoergic และ hyperergic (จากภาษากรีก ergos - ความแข็งแกร่ง)

การตอบสนองของ Normoergic - สอดคล้องกับความแข็งแกร่งของการรุกรานของจุลินทรีย์และนำไปสู่การกำจัดโดยสมบูรณ์ ด้วยการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เป็นบรรทัดฐานความเสียหายของเนื้อเยื่อระหว่างปฏิกิริยาการอักเสบจะอยู่ในระดับปานกลางและไม่ก่อให้เกิดผลกระทบร้ายแรงต่อร่างกาย

การตอบสนองแบบ hypoergic นั้นอ่อนแอกว่าการรุกรานจากจุลินทรีย์ ดังนั้นด้วยการตอบสนองประเภทนี้ การแพร่กระจายของการติดเชื้อจึงไม่ได้จำกัดอย่างสมบูรณ์ และโรคติดเชื้อเองก็จะกลายเป็นโรคเรื้อรัง

การตอบสนองที่มากเกินไปจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความไวของร่างกายต่อแอนติเจนใด ๆ ความแข็งแกร่งของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแบบ Hyperergic นั้นเกินกว่าความแข็งแกร่งของการรุกรานของจุลินทรีย์อย่างมาก ในระหว่างการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เกินจริง ปฏิกิริยาการอักเสบถึงค่าที่สำคัญซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่แข็งแรงของร่างกาย การเกิดขึ้นของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีภาวะภูมิไวเกินนั้นพิจารณาจากลักษณะของจุลินทรีย์และลักษณะทางรัฐธรรมนูญของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเอง ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันแบบ Hyperergic ก่อให้เกิดอาการแพ้

คำตอบ 1

ฟาโกไซต์

Phagocytes เดินทางไปทั่วร่างกายเพื่อค้นหาคนแปลกหน้า แต่ก็สามารถถูกเรียกไปยังสถานที่เฉพาะในร่างกายได้เช่นกัน เมื่อฟาโกไซต์กลืนกิน ศัตรูพืชโดยตัวหลังจะติดอยู่และเสียชีวิตระหว่างการย่อยอาหารหรือการระเบิดของระบบทางเดินหายใจ เมื่อทำลายสิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรคแล้ว phagocytes จะส่งข้อมูลเกี่ยวกับมันไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งในทางกลับกันจะผลิตแอนติเจนที่จำเพาะ แอนติเจนนี้เป็น "กระจก" ของเชื้อโรคชนิดหนึ่งตามที่ระบบภูมิคุ้มกัน (IS) สามารถรับรู้ได้อย่างรวดเร็วและทำให้เป็นกลางได้ทันเวลา Phagocytosis เป็นวิธีปกป้องร่างกายที่เก่าแก่ที่สุดวิธีหนึ่ง ดังที่พบในทั้งสัตว์มีกระดูกสันหลังและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง อิทธิพลที่จำเป็นของนิวโทรฟิล, มาโครฟาจ, โมโนไซต์และเซลล์เดนไดรต์สามารถนำมาประกอบกับการทำลายเซลล์

อย่าลืมว่านิวโทรฟิลและแมคโครฟาจเป็นฟาโกไซต์ที่เคลื่อนที่ไปทั่วร่างกายและมองหาคนแปลกหน้าที่เข้ามาในร่างกายผ่านอุปสรรคหลัก เซลล์แรกของระบบภูมิคุ้มกันที่ตอบสนองต่อการติดเชื้อคือนิวโทรฟิล พวกเขารีบไปที่บริเวณที่เกิดการอักเสบทันทีราวกับว่า "เลือก" มาโครฟาจเป็นเซลล์อเนกประสงค์ ตั้งอยู่ในเนื้อเยื่อและผลิตโปรตีนของระบบเสริม เอนไซม์ที่สำคัญ และองค์ประกอบอื่นๆ ที่จำเป็นสำหรับการทำงานของ IS แมคโครฟาจยังช่วยกำจัดเซลล์เก่าและเซลล์ที่กำลังจะตายออกจากร่างกายของเรา

เซลล์เดนไดรต์ไม่สามารถละเลยได้ - เซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์ฟาโกไซต์ที่พบในเนื้อเยื่อซึ่งเป็นกลุ่มแรกที่พบไวรัสและแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดอันตราย พวกมันไม่เพียงแต่อยู่ในจมูกและผิวหนังเท่านั้น แต่ยังอยู่ในลำไส้และปอดด้วย ภายนอกเซลล์เหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับเซลล์ประสาท dendrites มากเนื่องจากมีกระบวนการจำนวนมาก แต่ไม่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทเลย เซลล์เดนไดรต์เป็นตัวเชื่อมโยงระหว่างภูมิคุ้มกันที่ได้รับและภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ เนื่องจากเซลล์ดังกล่าวให้แอนติเจนที่จำเป็นแก่ทีเซลล์

ลิมโฟไซต์

หน้าที่หลักของภูมิคุ้มกันที่ได้รับนั้นดำเนินการโดยลิมโฟไซต์ซึ่งเป็นชนิดย่อยของเม็ดเลือดขาว เซลล์เม็ดเลือดขาวรู้จักสัตว์รบกวนในเลือด เนื้อเยื่อ ภายในและภายนอกเซลล์ ลิมโฟไซต์แบ่งออกเป็นเซลล์บีและทีเซลล์และก่อตัวขึ้นในไขกระดูก และทีลิมโฟไซต์ก็ผลิตในต่อมไทมัสด้วย บีเซลล์ผลิตแอนติบอดี (เซลล์ที่สามารถรับรู้และแจ้งเตือนระบบภูมิคุ้มกันเมื่อมีศัตรูพืช) และทีเซลล์เป็นพื้นฐานของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง

ในขณะที่พวกมันพัฒนา ลิมโฟไซต์จะได้รับการคัดเลือกโดยธรรมชาติ มีเพียงเซลล์ที่จำเป็นในการปกป้องและเซลล์ที่ไม่คุกคามมันเท่านั้นที่จะยังคงอยู่ในร่างกาย

เซลล์ B และ T มีโมเลกุลพิเศษบนพื้นผิวที่สามารถจดจำสารที่เป็นอันตรายได้ สิ่งเหล่านี้คือโมเลกุลของตัวรับซึ่งเป็น "กระจก" ชนิดหนึ่งของเอเลี่ยนบางส่วนโดยมีโมเลกุลดังกล่าวติดอยู่ด้วยความช่วยเหลือ ยิ่งไปกว่านั้น “กระจก” และบางส่วนของคนแปลกหน้ายังรวมกันเป็นคู่เดียวและไม่เหมือนใคร

ทีลิมโฟไซต์ทำหน้าที่หลายอย่างในร่างกายของเรา ภารกิจหลักคือการจัดระเบียบการทำงานของภูมิคุ้มกันที่ได้รับ พวกมันทำสิ่งนี้ผ่านโปรตีนที่เป็นเอกลักษณ์ - ไซโตไคน์ ที-ลิมโฟไซต์ยังผลักเซลล์ฟาโกไซต์เพื่อทำลายจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายอย่างแข็งขันในทางกลับกัน งานนี้ดำเนินการโดย T-lymphocytes ชนิดพิเศษ - T-helpers แต่อีกประเภทหนึ่งเกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อของร่างกาย - T-killers

ทีเฮลเปอร์เซลล์

T-helpers มีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้รับ พวกเขาจัดประเภทของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อผู้รุกรานจากต่างประเทศบางประเภท Helper T cells จะไม่ทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อหรือเชื้อโรค พวกเขาบอกเซลล์อื่นว่าต้องทำอะไรและเมื่อใดจึงจะควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ทีคิลเลอร์

ภารกิจหลักของ T-killers คือการทำลายเซลล์ร่างกายที่ติดไวรัสหรือปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค เซลล์ Killer T ยังทำลายเซลล์ที่เสียหายหรือทำงานได้ไม่ดีและทำงานไม่ถูกต้อง เช่น เซลล์เนื้องอก

ประเภทที่เราพิจารณาคือเซลล์หลักของระบบภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังมีเซลล์รองและเซลล์เสริมด้วย

ทุกเซลล์ต้องการ โภชนาการที่เหมาะสมและการพัฒนาเพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันของเราสามารถรักษาสมรรถภาพของร่างกายเราให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมได้

อวัยวะส่วนของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์: ต่อมน้ำเหลือง (โหนด), ต่อมทอนซิล, ต่อมไธมัส (ไธมัส), ไขกระดูก, ม้าม และการก่อตัวของน้ำเหลืองในลำไส้ (แผ่นแปะของ Peyer) บทบาทหลักคือระบบการไหลเวียนที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยท่อน้ำเหลืองที่เชื่อมต่อกัน ต่อมน้ำเหลือง.

ต่อมน้ำเหลืองคือการก่อตัวของเนื้อเยื่ออ่อน มีรูปร่างเป็นวงรี และมีขนาด 0.2 - 1.0 ซม. ซึ่งมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก

ต่อมทอนซิลเป็นกลุ่มเนื้อเยื่อน้ำเหลืองขนาดเล็กที่อยู่ทั้งสองข้างของคอหอย ม้ามมีลักษณะคล้ายกับต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่มาก หน้าที่ของม้ามมีความหลากหลาย เช่น กรองเลือด สะสมเซลล์เม็ดเลือด และผลิตลิมโฟไซต์ มันอยู่ในม้ามที่เซลล์เม็ดเลือดเก่าและบกพร่องถูกทำลาย ม้ามอยู่ในช่องท้องใต้ภาวะ hypochondrium ด้านซ้ายใกล้กับกระเพาะอาหาร

ต่อมไธมัส (ไธมัส) ตั้งอยู่ด้านหลังกระดูกหน้าอก เซลล์น้ำเหลืองในต่อมไทมัสจะเพิ่มจำนวนและ “เรียนรู้” ในเด็กและคนหนุ่มสาว ต่อมไทมัสจะทำงาน ยิ่งอายุมากขึ้น ไธมัสก็จะทำงานน้อยลงและมีขนาดลดลง

ไขกระดูกเป็นเนื้อเยื่อที่อ่อนนุ่มและเป็นรูพรุนซึ่งอยู่ภายในกระดูกที่เป็นท่อและแบน หน้าที่หลักของไขกระดูกคือการผลิตเซลล์เม็ดเลือด: เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือด

แผ่นแปะของ Peyer - นี่คือความเข้มข้นของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในผนังลำไส้ บทบาทหลักคือระบบการไหลเวียนซึ่งประกอบด้วยท่อน้ำเหลืองที่เชื่อมต่อกับต่อมน้ำเหลืองและขนส่งของเหลวน้ำเหลือง

น้ำเหลือง (lymph) เป็นของเหลวไม่มีสีที่ไหลผ่าน เรือน้ำเหลืองประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก - เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกี่ยวข้องกับการปกป้องร่างกายจากโรค

ลิมโฟไซต์เปรียบเสมือน "ทหาร" ของระบบภูมิคุ้มกัน โดยมีหน้าที่ในการทำลายสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมหรือเซลล์ที่เป็นโรค (ติดเชื้อ เนื้องอก ฯลฯ) ลิมโฟไซต์ประเภทที่สำคัญที่สุด (บีลิมโฟไซต์และทีลิมโฟไซต์) ทำงานร่วมกับเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ และป้องกันสิ่งแปลกปลอม (การติดเชื้อ โปรตีนแปลกปลอม ฯลฯ) ไม่ให้บุกรุกร่างกาย ในระยะแรก ร่างกายจะ "สอน" ที-ลิมโฟไซต์ให้แยกแยะโปรตีนจากต่างประเทศออกจากโปรตีนปกติ (ของตัวเอง) ของร่างกาย กระบวนการเรียนรู้นี้เกิดขึ้นในต่อมไทมัสในวัยเด็ก เนื่องจากในวัยนี้ต่อมไทมัสจะมีการเคลื่อนไหวมากที่สุด ต่อไปบุคคลนั้นจะมาถึง วัยรุ่นและต่อมไทมัสจะมีขนาดลดลงและสูญเสียกิจกรรมไป

ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจก็คือ เมื่อมีโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิด และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งด้วย ระบบภูมิคุ้มกันจะไม่รู้จัก เซลล์ที่แข็งแรงและเนื้อเยื่อของร่างกายแต่กลับมองว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและเริ่มโจมตีและทำลายมัน

ร่างกายของเรามีระบบช่วยชีวิตหลายอย่าง หนึ่งในนั้นคือระบบภูมิคุ้มกัน (IS) หากไม่มีมัน ร่างกายก็ไม่สามารถดำรงอยู่ได้ และสิ่งนี้จะชัดเจนเมื่อคุณพิจารณาการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน มีเพียงสามคนเท่านั้น แต่ IS ของเราดำเนินการตั้งแต่วินาทีแรกเกิดจนกระทั่งเราตาย ดังนั้นหน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกัน:

1. การระบุสิ่งแปลกปลอมที่บุกรุกร่างกายของเรา

2. การทำลายสิ่งแปลกปลอมนี้ (ไวรัสหรือการติดเชื้ออื่น ๆ )

3. กำจัดธาตุที่ไม่จำเป็นซึ่งมาจากภายนอกหรือที่ก่อตัวขึ้นในร่างกายออกจากร่างกายของเรา

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันพิจารณาวิทยาภูมิคุ้มกัน โดยทั่วไป การวิจัยโรคที่เกี่ยวข้องกับ IS ของเราเริ่มต้นขึ้นในช่วงทศวรรษที่ 50 ของศตวรรษที่ผ่านมา ขั้นตอนแรกคือการสร้างสาเหตุของโรคหนองในเด็กโดยแพทย์ชาวอเมริกันบรูตัน

ปัจจุบันวิทยาภูมิคุ้มกันวิทยามีหลายหัวข้อหลักที่ได้รับการศึกษา:

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (โรค);

รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง;

หน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกันในด้านพยาธิวิทยาและภาวะปกติ

การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในโรคต่างๆ

และยังพัฒนา:

วิธีการและวิธีการปรับการทำงานของระบบ IS

ยาภูมิคุ้มกัน

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันมีความหลากหลายมาก แต่โดยทั่วไปจะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มของโรคที่แตกต่างกัน:

1. เนื้องอก IS

2. การติดเชื้อไอพี

3. โรคที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของ IS ซึ่งกระทำมากกว่าปก (โรคแพ้ภูมิตัวเอง)

4. โรคที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของ IS ที่ไม่เพียงพอ (โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันนั้นดำเนินการโดย T- และ B-lymphocytes, มาโครฟาจ, โมโนไซต์, นิวโทรฟิล, เซลล์มาสต์และเซลล์เยื่อบุผิว, อีโอซิโนฟิล, ไฟโบรบลาสต์ และหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของระบบภูมิคุ้มกันนั้นดำเนินการโดยอิมมูโนโกลบูลิน แอนติเจน ไซโตไคน์ และตัวรับ โดยทั่วไปแล้ว ระบบภูมิคุ้มกันของเรามีลักษณะเป็นองค์ประกอบหลายส่วน แต่ทำงานเป็นองค์ประกอบเดียว

IS ของมนุษย์อาจมีลักษณะเฉพาะได้จากการมีความบกพร่องแต่กำเนิด (ที่เรียกว่าภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ) หรือเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปภายใต้อิทธิพลของสถานการณ์ต่างๆ เช่น ผลกระทบที่เป็นอันตรายสิ่งแวดล้อม, สถานการณ์ที่ตึงเครียดเป็นต้น ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอาจเกิดขึ้นชั่วคราวหรือกลายเป็นเรื้อรังในรูปแบบของกลุ่มอาการขาดภูมิคุ้มกัน

ปัจจุบัน นักวิจัยกำลังเผชิญกับคำถามในการปรับระบบภูมิคุ้มกันของเราเมื่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันหยุดชะงัก และตอนนี้ การวิจัยและการทดสอบที่ยาวนานหลายทศวรรษได้บรรลุถึงความก้าวหน้าอย่างแท้จริง - ยาทรานสเฟอร์ แฟกเตอร์ได้ถูกสร้างขึ้น นี่เป็นความก้าวหน้าอย่างแท้จริงในด้านการดูแลสุขภาพ ยาที่ไม่มีผลข้างเคียงใดๆ ยาที่ประกอบด้วยส่วนผสมจากธรรมชาติทั้งหมด 100% ยาที่ควบคุมระบบภูมิคุ้มกันของเรา เมื่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ มันจะเพิ่มประสิทธิภาพ และเมื่อมันทำงานมากเกินไป มันจะระงับมัน และนั่นคือทั้งหมด - ทรานสเฟอร์ แฟกเตอร์

แอนติบอดี (อิมมูโนโกลบุลิน, Ig,ไอจี) - มีไกลโคโปรตีนคลาสพิเศษอยู่บนพื้นผิวของ B-lymphocytes ในรูปของตัวรับที่จับกับเมมเบรนและในซีรั่มในเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อในรูปของโมเลกุลที่ละลายน้ำได้ และมีความสามารถในการจับกับโมเลกุลชนิดเฉพาะเจาะจงอย่างมากซึ่งเรียกว่าแอนติเจน แอนติบอดีเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายโดยเฉพาะ ระบบภูมิคุ้มกันจะใช้แอนติบอดีเพื่อระบุและต่อต้านสิ่งแปลกปลอม เช่น แบคทีเรียและไวรัส แอนติบอดีทำหน้าที่สองอย่าง: การจับแอนติเจนและเอฟเฟกต์ (พวกมันทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น เช่น พวกมันกระตุ้นรูปแบบคลาสสิกของการกระตุ้นส่วนเสริม)

แอนติบอดีถูกสังเคราะห์โดยพลาสมาเซลล์ซึ่งกลายเป็นบีลิมโฟไซต์บางส่วนเพื่อตอบสนองต่อการปรากฏตัวของแอนติเจน สำหรับแอนติเจนแต่ละตัว พลาสมาเซลล์พิเศษที่สัมพันธ์กับแอนติเจนจะถูกสร้างขึ้น ทำให้เกิดแอนติบอดีจำเพาะสำหรับแอนติเจนนี้ แอนติบอดีจดจำแอนติเจนโดยการจับกับเอพิโทปจำเพาะ - ชิ้นส่วนที่เป็นลักษณะเฉพาะของพื้นผิวหรือสายโซ่กรดอะมิโนเชิงเส้นของแอนติเจน

แอนติบอดีประกอบด้วยสายเบาสองสายและสายหนักสองสาย ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีแอนติบอดีห้าประเภท (อิมมูโนโกลบูลิน) - IgG, IgA, IgM, IgD, IgE ซึ่งแตกต่างกันในโครงสร้างและองค์ประกอบของกรดอะมิโนของสายหนักและในการทำงานของเอฟเฟกต์ที่ดำเนินการ

การทำงานของแอนติบอดี

อิมมูโนโกลบูลินของไอโซไทป์ทั้งหมดเป็นแบบสองฟังก์ชัน ซึ่งหมายความว่าอิมมูโนโกลบูลินชนิดใดก็ได้

รับรู้และจับแอนติเจนแล้ว

ช่วยเพิ่มการฆ่าและ/หรือการกำจัดสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจากการกระตุ้นกลไกเอฟเฟกต์

บริเวณหนึ่งของโมเลกุลแอนติบอดี (Fab) กำหนดความจำเพาะของแอนติเจนของมัน และอีกบริเวณหนึ่ง (Fc) ทำหน้าที่เอฟเฟกเตอร์: จับกับตัวรับที่แสดงออกบนเซลล์ของร่างกาย (ตัวอย่างเช่น ฟาโกไซต์) เชื่อมโยงกับองค์ประกอบแรก (C1q) ของระบบส่วนเสริมเพื่อเริ่มต้นเส้นทางคลาสสิกของน้ำตกส่วนเติมเต็ม

IgG เป็นอิมมูโนโกลบูลินหลักในซีรั่มของบุคคลที่มีสุขภาพดี (คิดเป็น 70-75% ของส่วนของอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมด) และออกฤทธิ์มากที่สุดในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิและภูมิคุ้มกันต้านพิษ เนื่องจากมีขนาดเล็ก (ค่าสัมประสิทธิ์การตกตะกอน 7S น้ำหนักโมเลกุล 146 kDa) จึงเป็นอิมมูโนโกลบูลินเพียงส่วนเดียวที่สามารถขนส่งข้ามสิ่งกีดขวางรกได้ และด้วยเหตุนี้จึงให้ภูมิคุ้มกันแก่ทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด IgG มีคาร์โบไฮเดรต 2-3% ชิ้นส่วน Fab ที่จับกับแอนติเจนสองชิ้นและชิ้นส่วน FC หนึ่งชิ้น ชิ้นส่วน Fab (50-52 kDa) ประกอบด้วยสาย L ทั้งหมดและครึ่งหนึ่งของปลาย N ของสาย H ที่เชื่อมต่อกันด้วยพันธะไดซัลไฟด์ ในขณะที่ชิ้นส่วน FC (48 kDa) ถูกก่อรูปโดยครึ่งหนึ่งของปลาย C ของ โซ่เอช โดยรวมแล้ว โมเลกุล IgG มี 12 โดเมน (ส่วนที่เกิดจากโครงสร้าง β และ α-helices ของสายโซ่โพลีเปปไทด์ Ig ในรูปแบบของการก่อตัวที่ไม่เป็นระเบียบที่เชื่อมต่อถึงกันโดยสะพานไดซัลไฟด์ของกรดอะมิโนที่ตกค้างภายในแต่ละสาย): 4 บน โซ่หนักและ 2 อันบนโซ่เบา

IgM คือเพนทาเมอร์ของหน่วยพื้นฐานสี่สายโซ่ที่มีสายโซ่สองเส้น ในกรณีนี้ เพนทาเมอร์แต่ละตัวจะมีโพลีเปปไทด์หนึ่งสำเนาที่มีสายโซ่ J (20 kDa) ซึ่งถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ที่สร้างแอนติบอดีและจับกันแบบโควาเลนต์ระหว่างชิ้นส่วน FC สองชิ้นที่อยู่ติดกันของอิมมูโนโกลบุลิน ปรากฏขึ้นในระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้นของ B-lymphocytes ต่อแอนติเจนที่ไม่รู้จักและประกอบด้วยส่วนของอิมมูโนโกลบูลินมากถึง 10% พวกมันเป็นอิมมูโนโกลบูลินที่ใหญ่ที่สุด (970 kDa) มีคาร์โบไฮเดรต 10-12% การก่อตัวของ IgM ยังเกิดขึ้นใน pre-B-lymphocytes ซึ่งพวกมันถูกสังเคราะห์จาก μ-chain เป็นหลัก การสังเคราะห์สายโซ่เบาในเซลล์ pre-B ช่วยให้แน่ใจได้ว่าการจับกับสาย μ ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ IgM ที่มีฤทธิ์ตามหน้าที่ ซึ่งรวมเข้ากับโครงสร้างพื้นผิวของพลาสมาเมมเบรน ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับการจดจำแอนติเจน จากจุดนี้ไป เซลล์พรีบีลิมโฟไซต์จะเจริญเต็มที่และสามารถมีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันได้

เซรั่ม IgA IgA คิดเป็น 15-20% ของส่วนของอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมด ในขณะที่ 80% ของโมเลกุล IgA นำเสนอในรูปแบบโมโนเมอร์ในมนุษย์ หน้าที่หลักของ IgA คือการปกป้องเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ ทางเดินปัสสาวะ และ ระบบทางเดินอาหารจากการติดเชื้อ สารคัดหลั่ง IgA นำเสนอในรูปแบบไดเมอริกในส่วนประกอบสารคัดหลั่งที่ซับซ้อนซึ่งพบในการหลั่งของเซรุ่มและเยื่อเมือก (เช่นในน้ำลาย, น้ำตา, น้ำนมเหลือง, นม, สารคัดหลั่งของเยื่อเมือกของระบบทางเดินปัสสาวะและระบบทางเดินหายใจ) ประกอบด้วยคาร์โบไฮเดรต 10-12% น้ำหนักโมเลกุล 500 kDa

IgD มีสัดส่วนน้อยกว่าหนึ่งเปอร์เซ็นต์ของเศษส่วนของอิมมูโนโกลบุลินในพลาสมา และส่วนใหญ่พบบนเยื่อหุ้มเซลล์ของบีลิมโฟไซต์บางชนิด ฟังก์ชั่นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ สันนิษฐานว่าเป็นตัวรับแอนติเจนที่มีคาร์โบไฮเดรตที่จับกับโปรตีนในปริมาณสูงสำหรับบีลิมโฟไซต์ที่ยังไม่ได้แสดงตัวเองต่อแอนติเจน น้ำหนักโมเลกุล 175 กิโลดาลตัน

ภูมิคุ้มกันของมนุษย์

ภูมิคุ้มกันเป็นแนวคิดที่ได้รับความนิยมอย่างมาก และทุกสิ่งที่เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้ก็น่าสนใจอย่างยิ่งสำหรับคนรุ่นปัจจุบัน จริงอยู่ที่ไม่ใช่ทุกคนที่รู้ว่า "ผู้พิทักษ์" ลึกลับของร่างกายนี้อยู่ที่ไหนซึ่งขึ้นอยู่กับอะไรมากมาย บางคนคิดว่าภูมิคุ้มกันของร่างกายอยู่ที่ท้อง บางคนคิดว่าภูมิคุ้มกันอยู่ในเลือด ในโฆษณาเราเสนอให้เพิ่มภูมิคุ้มกันของร่างกายด้วยความช่วยเหลือของแท็บเล็ต kefir วิตามินต่างๆ หรือวิธีการอื่น เรามาตัดสินใจว่านี่คือผู้พิทักษ์ประเภทไหนและอยู่ที่ไหน

ภูมิคุ้มกันก็คือ ความสามารถพิเศษร่างกายเพื่อป้องกันตัวเอง แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและไวรัสตลอดจนทำลายเซลล์กลายพันธุ์ของตัวเอง ระบบภูมิคุ้มกันคือโลกทั้งใบในร่างกายของเรา สร้างขึ้นจากอวัยวะ เนื้อเยื่อ และเซลล์ต่างๆ ซึ่งรวมกันเป็นหนึ่งเดียวเพื่อตรวจจับและทำลายภัยคุกคามทั้งภายนอกและภายในในร่างกายของเรา ไม่กี่คนที่รู้ แต่ 10% ของเซลล์ทั้งหมดของเราเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกัน

ประเภทของภูมิคุ้มกัน

vidy-immuniteta-cheloveka.jpgภูมิคุ้มกันเป็นระบบที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึง อวัยวะที่แตกต่างกันและเซลล์หลายชนิด การป้องกันร่างกายนั้นดำเนินการในหลายระดับ และหากมีการจัดระเบียบอย่างเหมาะสม กล่าวคือ โดยมีระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรงและแข็งแรง คนก็ไม่กลัวโรคใดๆ น่าเสียดายที่ทุกวันนี้ภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์มีอยู่ในทางทฤษฎีเท่านั้น แต่ในทางปฏิบัติบุคคลใดก็ตามจำเป็นต้องมีการแก้ไขภูมิคุ้มกันแบบใดแบบหนึ่ง หากต้องการทราบอัลกอริทึมของการกระทำของคุณในกรณีต่าง ๆ คุณต้องมีความเข้าใจโครงสร้างและประเภทของภูมิคุ้มกันเป็นอย่างดี

ดังนั้น ภูมิคุ้มกันของร่างกายจึงแบ่งตามอัตภาพออกเป็นสองประเภท: ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจง

1. ภูมิคุ้มกันไม่จำเพาะหรือที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติคือการป้องกันที่ถ่ายทอดมาให้เราผ่านยีนของพ่อแม่ ภูมิคุ้มกันประเภทนี้มีสัดส่วนมากกว่า 60% ของพลังป้องกันทั้งหมดของร่างกายเรา การก่อตัวของมันเริ่มต้นในช่วงกลางไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ที่มี phagocytes Phagocytes เป็นเซลล์ที่สามารถกลืนสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมได้ พวกมันถูกสร้างขึ้นจากสเต็มเซลล์ และในม้ามพวกมันได้รับ "คำแนะนำ" ซึ่งทำให้พวกเขาสามารถแยกแยะความแตกต่างของตัวเองจากผู้อื่นได้ เซลล์อื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงเซลล์ป้องกันและข้อมูลต่างๆ ถูกสร้างขึ้นในม้าม โดยธรรมชาติแล้วพวกมันทั้งหมดเป็นโปรตีน ยกเว้นสารประกอบคาร์โบไฮเดรตที่มีหน้าที่ในการจดจำเซลล์ "ศัตรู"

ภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงทำงานอย่างง่ายดายและมีประสิทธิภาพ: เมื่อตรวจพบแอนติเจน (ศัตรู) มันจะโจมตีและทำลายมัน ลักษณะสำคัญและภารกิจของภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงคือความสามารถในการต่อสู้ เซลล์มะเร็งซึ่งหมายความว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะคิดค้นวัคซีนป้องกันมะเร็งได้ เนื่องจากวัคซีนมีหน้าที่สร้างภูมิคุ้มกันประเภทอื่น

2. ภูมิคุ้มกันจำเพาะเริ่มก่อตัวพร้อมกับภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะจากวัสดุชนิดเดียวกัน - สเต็มเซลล์ อย่างไรก็ตาม ภายหลังเส้นทางของพวกมันแตกต่างออกไป: เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงจะถูกส่งไปยังม้าม และเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงจะถูกส่งไปยังต่อมไทมัส หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือไทมัส ที่นั่นพวกมันกลายเป็นแอนติบอดีต่อ โรคต่างๆ. ยิ่งระบบภูมิคุ้มกันเผชิญกับจุลินทรีย์มากเท่าไร แอนติบอดีก็จะยิ่งมีมากขึ้นในคลังแสงที่จะต่อสู้ โรคต่างๆและภูมิคุ้มกันจำเพาะก็จะยิ่งแข็งแกร่งขึ้น ด้วยเหตุนี้ เด็กที่เติบโตมาในสภาพปลอดเชื้อจึงป่วยบ่อยขึ้น แม้ว่าจะฟังดูขัดแย้งกันก็ตาม

รกเป็นอวัยวะที่รับประกันความสัมพันธ์ระหว่างทารกในครรภ์และร่างกายของมารดา โภชนาการ การทำงานของระบบทางเดินหายใจและการขับถ่าย สิ่งกีดขวางรกช่วยปกป้องทารกในครรภ์จากแอนติเจนของมารดาที่อยู่ต่างประเทศได้อย่างน่าเชื่อถือ นี้ ฟังก์ชั่นสิ่งกีดขวางปรากฏตัวภายใต้สภาพทางสรีรวิทยาเท่านั้น แต่ด้วยโรคต่างๆ การบาดเจ็บ การเป็นพิษ หรือเมื่อรับประทานยาและแอลกอฮอล์ รกจะซึมผ่านสารที่ปกติไม่ผ่านเข้าไปได้

ร่างกายของมารดาและทารกในครรภ์ได้รับการออกแบบเพื่อหลีกเลี่ยงการรุกรานของภูมิคุ้มกันซึ่งกันและกัน ดังนั้นร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เนื่องจากมีแอนติเจนต่างประเทศจำนวนมากของทารกในครรภ์จึงมีความทนทานต่อภูมิคุ้มกันชั่วคราว (ความสามารถในการไม่ให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน) นี้ ปฏิกิริยาการป้องกันใช้กับหญิงตั้งครรภ์เท่านั้น แต่แอนติบอดี Ig E ของมารดาสามารถแทรกซึมเข้าไปในรกเข้าไปในทารกในครรภ์และก่อให้เกิดอันตรายได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสและแบคทีเรียสามารถผ่านรกและทำลายทารกในครรภ์ได้ ระบบภูมิคุ้มกันของหญิงตั้งครรภ์ในกรณีที่ไม่เข้ากันกับทารกในครรภ์เกี่ยวกับแอนติเจนหลักของเม็ดเลือดแดงจะทำปฏิกิริยากับการก่อตัวของแอนติบอดีที่ทำลายเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ ส่งผลให้มีการพัฒนา โรคโลหิตจาง hemolyticอวัยวะและระบบของทารกในครรภ์อาจได้รับความเสียหายซึ่งไม่สอดคล้องกับการเจริญเติบโตและการพัฒนาต่อไป

การก่อตัวของแอนติบอดีคลาส Ig M เริ่มต้นในมดลูก แต่ระดับในทารกแรกเกิดยังต่ำ ความเข้มข้นที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงการติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์

Ig A ยังเกิดขึ้นในปริมาณเล็กน้อยในร่างกายของทารกในครรภ์ด้วย แต่ในนมแม่มีเยอะมาก ในระบบทางเดินอาหารของเด็ก ช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและการก่อตัวของจุลินทรีย์ป้องกันของตัวเอง ซึ่งป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อโรคจากการติดเชื้อในลำไส้ นี่คือเหตุผลว่าทำไมการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่จึงมีความสำคัญมาก

ในช่วงคลอดบุตร ภูมิคุ้มกันของเซลล์ยังไม่เพียงพอ และไวรัสบางชนิด (หัดเยอรมัน, ไซโตเมกาโลไวรัส, ไวรัสเริม) สามารถจับตัวอยู่ในเซลล์ของทารกแรกเกิด ซึ่งบ่งบอกถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เพียงพอต่อไวรัสบางชนิด

การผลิต Ig A อย่างแข็งขันเริ่มต้นที่ 2-4 สัปดาห์ ปริมาณสารคัดหลั่ง Ig A บนเยื่อเมือกไม่เพียงพอเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เด็กมีแนวโน้ม วัยเด็กต่อโรคไวรัส

การก่อตัวของ Ig G เริ่มต้นเมื่ออายุ 1 เดือน และจะถึงระดับที่เพียงพอเมื่อสิ้นสุดอายุ 1 ปีเท่านั้น เป็นผลมาจากความแตกแยกของ Ig G ของมารดาซึ่งมีแอนติบอดีป้องกันหลัก ระดับแอนติบอดีจำเพาะในเด็กอายุ 3-6 เดือนนั้นต่ำที่สุด ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทางสรีรวิทยาเกิดขึ้น

และเมื่ออายุครบ 1 ปี ระดับของ Ig A, Ig M และ Ig G จะเท่ากับในผู้ใหญ่

ช่วงวิกฤตครั้งแรกเกิดขึ้นก่อนอายุ 28 วันของชีวิต ช่วงที่สอง - มากถึง 4-6 เดือน ช่วงที่สาม - สูงถึง 2  ปี ช่วงที่สี่ - สูงถึง 4-6 ปี ช่วงที่ห้า - สูงถึง 12-15 ปี ปี.

ช่วงวิกฤติช่วงแรกมีลักษณะเฉพาะคือระบบภูมิคุ้มกันของเด็กถูกระงับภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้นโดยธรรมชาติและได้มาจากแอนติบอดีของมารดา ในเวลาเดียวกัน ระบบภูมิคุ้มกันของคุณก็อยู่ในสภาวะที่ถูกระงับ ระบบ phagocytosis ไม่ได้รับการพัฒนา ทารกแรกเกิดมีความต้านทานต่ำต่อพืชฉวยโอกาส ไพโอเจนิก และแกรมลบ มีแนวโน้มที่จะสรุปกระบวนการอักเสบของจุลินทรีย์และสภาวะบำบัดน้ำเสีย เด็กมีความไวต่อการติดเชื้อไวรัสมากโดยไม่ได้รับการปกป้องจากแอนติบอดีของมารดา ประมาณวันที่ 5 ของชีวิต ครอสโอเวอร์ครั้งแรกเกิดขึ้นในสูตรเม็ดเลือดขาว และมีความโดดเด่นที่แน่นอนและสัมพันธ์กันของเซลล์เม็ดเลือดขาว

ช่วงวิกฤตที่สองเกิดจากการทำลายแอนติบอดีของมารดา การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้นต่อการติดเชื้อพัฒนาผ่านการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินคลาส M และไม่ทิ้งความทรงจำทางภูมิคุ้มกัน การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันประเภทนี้ยังเกิดขึ้นในระหว่างการฉีดวัคซีนป้องกันโรคติดเชื้อด้วย และการฉีดวัคซีนซ้ำจะสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิด้วยการผลิตแอนติบอดี IgG ความไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นนั้นเกิดจากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันซ้ำ ๆ การติดเชื้อในลำไส้และ dysbacteriosis และโรคผิวหนัง เด็กมีความไวสูงมากต่อไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจ, โรตาไวรัส, ไวรัส parainfluenza, adenoviruses (ความไวสูงต่อกระบวนการอักเสบของระบบทางเดินหายใจ, การติดเชื้อในลำไส้). โรคไอกรนและโรคหัดเกิดขึ้นผิดปกติ ทำให้ไม่มีภูมิคุ้มกัน โรคทางพันธุกรรมหลายอย่างเกิดขึ้น รวมถึงโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องระยะปฐมภูมิ ความถี่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แพ้อาหารปกปิดอาการภูมิแพ้ในเด็ก

ช่วงวิกฤตที่สาม การติดต่อของเด็กกับโลกภายนอก (เสรีภาพในการเคลื่อนไหว การเข้าสังคม) ขยายตัวอย่างมาก การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันปฐมภูมิ (การสังเคราะห์ IgM) ต่อแอนติเจนหลายชนิดยังคงอยู่ ในเวลาเดียวกันจะเริ่มเปลี่ยนปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไปสู่การสร้างแอนติบอดีระดับ IgG ระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นยังไม่สมบูรณ์ ดังนั้นเด็กจึงยังคงไวต่อการติดเชื้อไวรัสและจุลินทรีย์ ในช่วงเวลานี้ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ โรคแพ้ภูมิตนเองและโรคภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (glomerulonephritis, vasculitis ฯลฯ ) จะปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรก เด็กมีแนวโน้มที่จะเกิดโรคอักเสบจากไวรัสและจุลินทรีย์ซ้ำ ๆ ในระบบทางเดินหายใจและอวัยวะหู คอ จมูก สัญญาณของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (atopic, lymphatic, autoallergic) มีความชัดเจนมากขึ้น อาการภูมิแพ้อาหารจะค่อยๆลดลง ตามลักษณะทางภูมิคุ้มกันวิทยาส่วนสำคัญของเด็กในปีที่สองของชีวิตยังไม่พร้อมสำหรับเงื่อนไขในการอยู่ในกลุ่มเด็ก

ช่วงเวลาวิกฤติที่ห้าเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนอย่างรวดเร็ว (คิดเป็น 12-13 ปีในเด็กผู้หญิงและ 14-15 ปีในเด็กผู้ชาย) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการหลั่งสเตียรอยด์ทางเพศที่เพิ่มขึ้นปริมาตรของอวัยวะน้ำเหลืองจะลดลง การหลั่งฮอร์โมนเพศทำให้เกิดการปราบปรามภูมิคุ้มกันของเซลล์ ระดับ IgE ในเลือดลดลง ในที่สุดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันประเภทที่แข็งแกร่งและอ่อนแอก็ถูกสร้างขึ้นในที่สุด ผลกระทบของปัจจัยภายนอก (การสูบบุหรี่ ซีโนไบโอติกส์ ฯลฯ) ต่อระบบภูมิคุ้มกันกำลังเพิ่มมากขึ้น เพิ่มความไวต่อเชื้อมัยโคแบคทีเรีย หลังจากการลดลงบ้าง ความถี่ของการอักเสบเรื้อรังก็เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองและโรคต่อมน้ำเหลือง ความรุนแรงของโรคภูมิแพ้ (โรคหอบหืดในหลอดลม ฯลฯ) ในเด็กจำนวนมากลดลงชั่วคราว แต่สามารถเกิดขึ้นอีกได้ตั้งแต่อายุยังน้อย

กรุ๊ปเลือดคือคำอธิบายคุณลักษณะแอนติเจนของเซลล์เม็ดเลือดแดงแต่ละชนิด ซึ่งพิจารณาโดยใช้วิธีการระบุกลุ่มคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนเฉพาะกลุ่มที่รวมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงของสัตว์

มีการค้นพบระบบแอนติเจนหลายระบบในมนุษย์ โดยระบบหลักๆ ได้อธิบายไว้ในบทความนี้

พื้นฐานที่ไม่ใช่ชีวเคมีในการกำหนดหมู่เลือด[แก้ไขข้อความต้นฉบับ]

เมมเบรนของเม็ดเลือดแดงของมนุษย์มีสารกำหนดแอนติเจนที่แตกต่างกันมากกว่า 300 ชนิด โครงสร้างโมเลกุลซึ่งถูกเข้ารหัสโดยอัลลีลของยีนที่สอดคล้องกันของตำแหน่งโครโมโซม ปัจจุบันยังไม่มีการระบุจำนวนอัลลีลและตำแหน่งดังกล่าวอย่างแม่นยำ

คำว่า “หมู่เลือด” แสดงคุณลักษณะของระบบของแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงที่ควบคุมโดยตำแหน่งที่แน่นอนซึ่งมียีนอัลลีลิกจำนวนต่างกัน เช่น A, B และ 0 (“ศูนย์”) ในระบบ ABO คำว่า "กรุ๊ปเลือด" สะท้อนถึงฟีโนไทป์ของแอนติเจน ("แนวตั้ง" ของแอนติเจนที่สมบูรณ์หรือโปรไฟล์ของแอนติเจน) - จำนวนทั้งสิ้นของลักษณะแอนติเจนของกลุ่มเลือดทั้งหมด, การแสดงออกทางซีรั่มวิทยาของความซับซ้อนทั้งหมดของยีนกลุ่มเลือดที่สืบทอดมา

การจำแนกประเภทเลือดมนุษย์ที่สำคัญที่สุดสองประเภทคือระบบ ABO และระบบ Rh

นอกจากนี้ยังมีแอนติเจนอื่นๆ อีก 46 ประเภท ซึ่งส่วนใหญ่พบได้น้อยกว่า AB0 และปัจจัย Rh มาก

ประเภทของกรุ๊ปเลือด

ระบบเอบี0

เสนอโดยนักวิทยาศาสตร์ คาร์ล ลันด์สไตเนอร์ ในปี 1900 รู้จักยีนอัลลีลหลักหลายกลุ่มของระบบนี้: A¹, A², B และ 0 ตำแหน่งของยีนสำหรับอัลลีลเหล่านี้อยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 9 ผลิตภัณฑ์หลัก สามคนแรกยีน - ยีน A¹, A² และ B แต่ไม่ใช่ยีน 0 - เป็นเอนไซม์ไกลโคซิลทรานสเฟอเรสเฉพาะที่อยู่ในคลาสของทรานสเฟอเรส ไกลโคซิลทรานสเฟอเรสเหล่านี้ขนส่งน้ำตาลจำเพาะ - N-acetyl-D-กาแลคโตซามีนในกรณีของไกลโคซิลทรานสเฟอเรสประเภท A¹ และ A² และ D-กาแลคโตสในกรณีของไกลโคซิลทรานสเฟอเรสประเภท B ในกรณีนี้ ไกลโคซิลทรานสเฟอเรสทั้งสามชนิดจะยึดคาร์โบไฮเดรตที่ถ่ายโอนเรดิคัลเข้ากับตัวเชื่อมโยงอัลฟาของสายโซ่โอลิโกแซ็กคาไรด์แบบสั้น

โครงสร้างของโอลิโกแซ็กคาไรด์ของ H-antigen ซึ่งมีหน้าที่ดูแลกลุ่มเลือดของระบบ AB0

ซับสเตรตสำหรับไกลโคซิเลชันโดยไกลโคซิลทรานสเฟอเรสเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งและโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือส่วนคาร์โบไฮเดรตของไกลโคลิพิดและไกลโคโปรตีนของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง และในระดับที่น้อยกว่ามาก - ไกลโคลิปิดและไกลโคโปรตีนของเนื้อเยื่อและระบบอื่นๆ ของร่างกาย มันคือไกลโคซิเลชันจำเพาะโดยไกลโคซิลทรานสเฟอเรส A หรือ B ของหนึ่งในแอนติเจนบนพื้นผิว - agglutinogen - ของเม็ดเลือดแดงที่มีน้ำตาลหนึ่งหรืออย่างอื่น (N-acetyl-D-galactosamine หรือ D-galactose) ที่สร้าง agglutinogen A หรือ B ที่เฉพาะเจาะจง

พลาสมาในเลือดของมนุษย์อาจมี agglutinins α และ β และเม็ดเลือดแดงอาจมี agglutinogens A และ B และโปรตีน A และ α มีเพียงหนึ่งเดียวเท่านั้น เช่นเดียวกับโปรตีน B และ β

ดังนั้นจึงมีชุดค่าผสมที่ถูกต้องสี่ชุด แล้วอันไหนเป็นเรื่องปกติสำหรับ คนนี้กำหนดกรุ๊ปเลือดของเขา:

α และ β: อันดับแรก (0)

A และ β: วินาที (A)

α และ B: ที่สาม (B)

A และ B: ที่สี่ (AB)

ระบบ Rh (ระบบ Rh)

เลือด Rh เป็นแอนติเจน (โปรตีน) ที่พบบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) มันถูกค้นพบในปี 1940 โดย Karl Landsteiner และ A. Weiner ประมาณ 85% ของชาวยุโรป (99% ของชาวอินเดียและชาวเอเชีย) มี Rh ดังนั้นจึงเป็นบวก ส่วนที่เหลืออีก 15% (7% ของชาวแอฟริกัน) ที่ไม่มี Rh เป็นลบ เลือด Rh มีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของสิ่งที่เรียกว่าโรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิด เกิดจากความขัดแย้งของ Rh ระหว่างแม่ที่ได้รับวัคซีนกับเซลล์เม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์

เป็นที่ทราบกันว่าเลือด Rh เป็นระบบที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยแอนติเจนมากกว่า 40 ชนิด ซึ่งกำหนดด้วยตัวเลข ตัวอักษร และสัญลักษณ์ แอนติเจน Rh ที่พบบ่อยที่สุดคือประเภท D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - พวกมันยังมีแอนติเจนที่เด่นชัดที่สุดด้วย ปกติระบบ Rh จะไม่มี agglutinins เหมือนกัน แต่อาจปรากฏขึ้นได้หากบุคคลที่มีเลือด Rh-negative ได้รับการถ่ายเลือดด้วยเลือด Rh-positive

ระบบอื่นๆ

ในขณะนี้ มีการศึกษาและจำแนกระบบเลือดกลุ่มแอนติเจนหลายสิบระบบ เช่น ระบบดัฟฟี่, เคลล์, คิดด์, ลูอิส เป็นต้น จำนวนระบบเลือดหมู่ที่ศึกษาและมีลักษณะเฉพาะมีการเติบโตอย่างต่อเนื่อง

ระบบกลุ่ม Kell ประกอบด้วยแอนติเจน 2 ตัวที่ก่อตัวเป็น 3 กลุ่มเลือด (K-K, K-k, k-k) แอนติเจนของระบบ Kell มีฤทธิ์เป็นอันดับสองรองจากระบบ Rhesus อาจทำให้เกิดอาการแพ้ในระหว่างตั้งครรภ์ การถ่ายเลือด ทำให้เกิดโรคเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิดและภาวะแทรกซ้อนจากการถ่ายเลือด

ระบบกลุ่ม Kidd ประกอบด้วยแอนติเจน 2 ตัวที่ประกอบเป็น 3 กลุ่มเลือด: lk (a+b-), lk (A+b+) และ lk (a-b+) แอนติเจนของระบบ Kidd ยังมีคุณสมบัติ isoimmune และอาจนำไปสู่โรคเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิดและภาวะแทรกซ้อนจากการถ่ายเลือด นอกจากนี้ยังขึ้นอยู่กับฮีโมโกลบินในเลือดด้วย

ระบบกลุ่มดัฟฟีประกอบด้วยแอนติเจน 2 ตัวที่ประกอบเป็น 3 หมู่เลือด Fy (a+b-), Fy (a+b+) และ Fy (a-b+) แอนติเจนของระบบดัฟฟี่ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยอาจทำให้เกิดอาการแพ้และภาวะแทรกซ้อนจากการถ่ายเลือด

ระบบกลุ่มของ MNS เป็นระบบที่ซับซ้อน ประกอบด้วยหมู่เลือด 9 หมู่ แอนติเจนของระบบนี้ทำงานอยู่และอาจทำให้เกิดการก่อตัวของแอนติบอดีไอโซอิมมูนซึ่งก็คือนำไปสู่ความไม่ลงรอยกันระหว่างการถ่ายเลือด มีหลายกรณีของโรคเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิดที่เกิดจากแอนติบอดีที่เกิดขึ้นกับแอนติเจนของระบบนี้

Langereis และจูเนียร์

ในเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2555 นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยเวอร์มอนต์ (สหรัฐอเมริกา) ร่วมกับเพื่อนร่วมงานชาวญี่ปุ่นจากศูนย์โลหิตกาชาด และนักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศสจาก สถาบันแห่งชาติการถ่ายเลือด (สถาบันการถ่ายเลือดแห่งชาติฝรั่งเศส) ค้นพบกลุ่มเลือด "เพิ่มเติม" ใหม่สองกลุ่ม รวมถึงโปรตีนสองชนิดบนพื้นผิวเซลล์เม็ดเลือดแดง - ABCB6 และ ABCG2 โปรตีนเหล่านี้จัดเป็นโปรตีนขนส่ง (มีส่วนร่วมในการถ่ายโอนสารและไอออนเข้าและออกจากเซลล์)

กลุ่ม Vel-negative

มันถูกค้นพบครั้งแรกในช่วงต้นทศวรรษ 1950 เมื่อผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ประสบปฏิกิริยารุนแรงจากการปฏิเสธวัสดุของผู้บริจาคหลังจากการถ่ายเลือดซ้ำหลายครั้ง ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์ Revue D'Hématologie ผู้ป่วยชื่อนางเวล ต่อมาพบว่าหลังจากการถ่ายเลือดครั้งแรก ผู้ป่วยได้พัฒนาแอนติบอดีต่อโมเลกุลที่ไม่รู้จัก ไม่สามารถระบุสารที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาได้และ กลุ่มใหม่เลือดถูกตั้งชื่อว่า Vel-negative เพื่อเป็นเกียรติแก่คดีนี้ ตามสถิติในปัจจุบันกลุ่มดังกล่าวเกิดขึ้นในหนึ่งคนจาก 2,500 คน ในปี 2013 นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยเวอร์มอนต์สามารถระบุสารได้ซึ่งกลายเป็นโปรตีนที่เรียกว่า SMIM1 การค้นพบโปรตีน SMIM1 ทำให้จำนวนกลุ่มเลือดที่ศึกษามีถึง 33 กลุ่ม

การกำหนดหมู่เลือด

การกำหนดหมู่เลือดตามระบบ AB0[แก้ไขข้อความต้นฉบับ]

ในการปฏิบัติทางคลินิก กรุ๊ปเลือดจะถูกกำหนดโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี ในกรณีนี้ เซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ทดสอบจะถูกผสมบนจานหรือจานสีขาวโดยมีโมโนโคลนอลแอนติบอดีมาตรฐานหยดหนึ่ง (แอนติ-เอ โคลิโคลน และแอนติ-บี โคลิโคลน) และในกรณีของการเกาะติดกันไม่ชัดเจนและใน AB( IV) กรุ๊ปเลือดที่กำลังทำการทดสอบ จะมีการเพิ่มสารละลายไอโซโทนิกหนึ่งหยดเพื่อการควบคุม อัตราส่วนของเม็ดเลือดแดงและทีโซลิโคลน: ~0.1 ทีโซลิโคลนและ ~0.01 เม็ดเลือดแดง ผลลัพธ์ของปฏิกิริยาจะถูกประเมินหลังจากผ่านไปสามนาที

หากปฏิกิริยาการเกาะติดกันเกิดขึ้นเฉพาะกับโคลิโคลนต่อต้าน A แสดงว่าเลือดที่ทดสอบอยู่ในกลุ่ม A (II)

หากปฏิกิริยาการเกาะติดกันเกิดขึ้นเฉพาะกับโคลิโคลนต้านบีเท่านั้น เลือดที่จะทดสอบจะอยู่ในกลุ่ม B(III)

ถ้าปฏิกิริยาการเกาะติดกันไม่เกิดขึ้นกับโคลิโคลนแอนติ-เอและแอนติ-บี แสดงว่าเลือดที่ทดสอบอยู่ในกลุ่ม 0(I)

ถ้าปฏิกิริยาการเกาะติดกันเกิดขึ้นกับทั้งโคลิโคลนแอนติ-เอและแอนติ-บี และไม่มีอยู่ในหยดควบคุมด้วยสารละลายไอโซโทนิก แสดงว่าเลือดที่ทดสอบจะอยู่ในกลุ่ม AB(IV)

ทดสอบความเข้ากันได้ของแต่ละบุคคลตามระบบ AB0[แก้ไขข้อความต้นฉบับ]

แอกกลูตินินที่ไม่มีลักษณะเฉพาะของกลุ่มเลือดนี้เรียกว่าเอ็กซ์ตร้ากลูติน บางครั้งสังเกตพบว่าเกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของ agglutinogen A และ agglutinin α สปีชีส์ และ α1M และ α2 agglutinins อาจทำหน้าที่เป็นสาร extragglutinins

ปรากฏการณ์ของสาร extragglutinins รวมถึงปรากฏการณ์อื่น ๆ ในบางกรณีอาจเป็นสาเหตุของความไม่ลงรอยกันระหว่างเลือดของผู้บริจาคและผู้รับภายในระบบ ABO แม้ว่ากลุ่มจะตรงกันก็ตาม เพื่อแยกความไม่ลงรอยกันภายในกลุ่มของเลือดผู้บริจาคและเลือดผู้รับที่มีชื่อเดียวกันตามระบบ AB0 จึงมีการดำเนินการทดสอบความเข้ากันได้ของแต่ละบุคคล

หยดซีรั่มของผู้รับ (~0.1) และเลือดผู้บริจาคหนึ่งหยด (~0.01) ถูกนำไปใช้กับจานหรือจานสีขาวที่อุณหภูมิ 15-25 °C หยดผสมเข้าด้วยกันและประเมินผลลัพธ์หลังจากผ่านไปห้านาที การมีอยู่ของการเกาะติดกันบ่งบอกถึงความไม่เข้ากันของเลือดของผู้บริจาคและเลือดของผู้รับภายในระบบ ABO แม้ว่ากลุ่มเลือดจะเหมือนกันก็ตาม

การใช้ข้อมูลกรุ๊ปเลือด

การถ่ายเลือด

การถ่ายเลือด

การบริจาคเลือด

การแช่เลือด กลุ่มที่เข้ากันไม่ได้สามารถนำไปสู่ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันการเกาะติด (การรวมตัว) ของเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งอาจส่งผลให้เกิดโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะไตวายช็อกและเสียชีวิต

ข้อมูลเกี่ยวกับกรุ๊ปเลือดในบางประเทศถูกป้อนลงในหนังสือเดินทาง (รวมถึงในรัสเซียตามคำขอของผู้ถือหนังสือเดินทาง) สำหรับบุคลากรทางทหารสามารถนำไปใช้กับเสื้อผ้าได้

ความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มเลือดกับตัวชี้วัดสุขภาพ

ในหลายกรณี มีการระบุความสัมพันธ์ระหว่างกรุ๊ปเลือดกับความเสี่ยงในการเกิดโรคบางชนิด (ใจโอนเอียง)

จากผลการวิจัยที่ตีพิมพ์ในปี 2012 โดยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน นำโดย ศ. จากข้อมูลของ Lu Qi จาก Harvard School of Public Health ผู้ที่มีเลือดกรุ๊ป A (II), B (III) และ AB (IV) มีความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคหัวใจมากกว่าผู้ที่มีกรุ๊ปเลือด O (I): เพิ่มขึ้น 23% กรุ๊ปเลือด AB (IV) 11% สำหรับคนกรุ๊ปเลือด B (III) และ 5% สำหรับคนกรุ๊ปเลือด A (II)

จากการศึกษาอื่นๆ พบว่าผู้ที่มีเลือดกรุ๊ป B (III) มีอัตราการเกิดโรคระบาดลดลงหลายเท่า มีหลักฐานแสดงความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มเลือดกับความถี่ของโรคติดเชื้ออื่นๆ (วัณโรค ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ)

ในบุคคลที่เป็นโฮโมไซกัสสำหรับแอนติเจนของ (แรก) กรุ๊ปเลือด 0 (I) แผลในกระเพาะอาหารจะพบบ่อยกว่า 3 เท่า

ผู้ที่มีเลือดกรุ๊ป B (III) มีความเสี่ยงสูงกว่าผู้ที่มีเลือดกรุ๊ป 1 หรือ 2 การเจ็บป่วยที่รุนแรงระบบประสาท - โรคพาร์กินสัน [ไม่ระบุที่มา 1306 วัน]

แน่นอนว่ากรุ๊ปเลือดไม่ได้หมายความว่าคน ๆ หนึ่งจะต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคที่ "มีลักษณะเฉพาะ"

สุขภาพถูกกำหนดโดยหลายปัจจัย และกรุ๊ปเลือดเป็นเพียงหนึ่งในเครื่องหมายเท่านั้น

ปัจจุบันมีการสร้างฐานข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคและกลุ่มเลือดบางชนิด ดังนั้นในการทบทวนโดย Peter D'Adamo นักวิจัยและนักธรรมชาติบำบัดชาวอเมริกัน จึงมีการวิเคราะห์ความเชื่อมโยงระหว่างมะเร็งประเภทต่างๆ และกลุ่มเลือด

ทฤษฎีกึ่งวิทยาศาสตร์ของดาดาโม ซึ่งวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างการเจ็บป่วยและเครื่องหมายกลุ่มเลือดมานานกว่า 20 ปี กำลังได้รับความนิยมเพิ่มมากขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเขาเชื่อมโยงอาหารที่ต้องการเข้ากับกรุ๊ปเลือดซึ่งเป็นแนวทางที่ง่ายกว่ามากในการแก้ปัญหา

ฟีโนไทป์ A (II) สามารถอยู่ในบุคคลที่สืบทอดมาจากพ่อแม่ของเขาทั้งยีน A (AA) สองตัวหรือยีน A และ 0 (A0) ดังนั้นฟีโนไทป์ B (III) - เมื่อสืบทอดยีน B (BB) สองยีนหรือ B และ 0 (B0) ฟีโนไทป์ 0 (I) จะปรากฏออกมาเมื่อมีการถ่ายทอดยีน 0 สองตัว ดังนั้น หากทั้งพ่อและแม่มีหมู่เลือด II (จีโนไทป์ A0 และ A0) ลูกคนใดคนหนึ่งอาจมีกลุ่มแรก (จีโนไทป์ 00) หากผู้ปกครองคนใดคนหนึ่งมีกรุ๊ปเลือด A (II) โดยมีจีโนไทป์ AA และ A0 ที่เป็นไปได้ และอีกคนมีกรุ๊ปเลือด B (III) ที่มีจีโนไทป์ BB หรือ B0 ที่เป็นไปได้ เด็กก็สามารถมีกรุ๊ปเลือด 0 (I), A (II) , B (III ) หรือ AB (IV)

ผู้ปกครองที่มีกรุ๊ปเลือด I(0) ไม่สามารถมีบุตรที่มีกรุ๊ปเลือด IV(AB) ได้ ไม่ว่าผู้ปกครองอีกคนจะเป็นกรุ๊ปเลือดใดก็ตาม

ผู้ปกครองที่มีกรุ๊ปเลือด IV(AB) ไม่สามารถมีลูกที่มีกรุ๊ปเลือด I(0) ได้ ไม่ว่าผู้ปกครองอีกคนจะเป็นกรุ๊ปเลือดใดก็ตาม

มรดกที่คาดเดาไม่ได้มากที่สุดของกรุ๊ปเลือดของเด็กคือการรวมตัวกันของผู้ปกครองที่มี II และ กลุ่มที่สาม. ลูก ๆ ของพวกเขาอาจมีสิ่งใดสิ่งหนึ่ง สี่กลุ่มเลือด.)