โรคภูมิแพ้ โรคผิวหนังภูมิแพ้: โรคผิวหนัง: การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน คลินิกโรคผิวหนังภูมิแพ้ สาเหตุ

โรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นโรคที่พบบ่อย โดยคิดเป็นครึ่งหนึ่งของกรณีในโครงสร้างทั่วไปของพยาธิสภาพภูมิแพ้ โดยมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอีก เป็นไปได้ที่จะเข้าใจสาระสำคัญของโรคโดยการพิจารณาสาเหตุและกลไกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาเท่านั้น ดังนั้นในโรคผิวหนังภูมิแพ้สาเหตุและพยาธิกำเนิดจึงสมควรได้รับความสนใจอย่างใกล้ชิด

Predisposing ปัจจัย

สาเหตุและเงื่อนไขที่มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคจะได้รับการพิจารณาในสาขาการแพทย์ที่เรียกว่าสาเหตุ โรคผิวหนังภูมิแพ้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของความไวที่เพิ่มขึ้นของร่างกายต่อสารก่อภูมิแพ้ต่างๆที่ล้อมรอบบุคคลในชีวิตประจำวัน พวกเขากลายเป็นสิ่งต่อไปนี้:

• อาหาร (ไข่ อาหารทะเล ถั่ว ผลไม้รสเปรี้ยว สตรอเบอร์รี่)
• พืช (เกสร, ปุย)
• สัตว์ (ขน ขนนก เห็บ แมลงสัตว์กัดต่อย)
• ครัวเรือน (ฝุ่น)
• เคมีภัณฑ์ (ผงซักฟอก ผ้าใยสังเคราะห์)
• ยา (ยาเกือบทุกชนิด)

สารเหล่านี้เป็นสารที่ทำให้เกิดอาการแพ้และกระตุ้นการพัฒนาในร่างกาย กระบวนการทางพยาธิวิทยา. ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นกับภูมิหลังของความโน้มเอียงต่อปฏิกิริยาประเภทนี้ซึ่งเกิดขึ้นในระดับพันธุกรรม ด้วยประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้ในทั้งพ่อและแม่ ความเสี่ยงต่อโรคผิวหนังในเด็กอยู่ที่ระดับ 60–80% แต่หากคนใดคนหนึ่งมีรอยโรคที่ผิวหนัง ความน่าจะเป็นของโรคทางพันธุกรรมจะลดลงเหลือ 40% . อย่างไรก็ตามแม้จะไม่มีกรณีทางครอบครัวที่ชัดเจนก็ตาม

นอกจากนี้ในการพัฒนาของโรคผิวหนังภูมิแพ้ยังมีการกล่าวถึงบทบาทของปัจจัยสาเหตุอื่น ๆ ที่มีลักษณะภายนอก:

• การติดเชื้อพยาธิ
• ความไม่สมดุลของฮอร์โมนและเมตาบอลิซึม
• พยาธิวิทยาของระบบประสาท
• ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
• ความมึนเมา
• เงื่อนไขที่ตึงเครียด

โรคนี้มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก โดยมีภาวะ exudative-catarrhal diathesis ความผิดปกติทางโภชนาการ และกระบวนการกลาก พวกเขาพร้อมกับความบกพร่องทางพันธุกรรมทำให้เกิดข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ ดังนั้นเงื่อนไขดังกล่าวจึงต้องมีการระบุตัวเด็กอย่างทันท่วงทีและแก้ไขให้ครบถ้วนซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรค

การระบุสาเหตุและปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นสิ่งสำคัญในการกำจัด ซึ่งหมายความว่าควรให้ความสนใจกับปัญหาสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้

กลไกการพัฒนา

กลไกการเกิดโรคเป็นสาขาหนึ่งของวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่ศึกษากลไกที่ทำให้เกิดโรค กระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยามีความสำคัญขั้นพื้นฐานสำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ สารก่อภูมิแพ้กระตุ้นให้ร่างกายผลิตแอนติบอดี (คลาส E อิมมูโนโกลบูลิน) ซึ่งอยู่ที่เซลล์ Langerhans ในผิวหนัง ผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังที่เป็นปัญหามีจำนวนมากกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญ

เซลล์แลงเกอร์ฮานส์นั้น แมคโครฟาจของเนื้อเยื่อซึ่งหลังจากการดูดซึมและการสลายแอนติเจนแล้ว ให้นำเสนอต่อหน่วยลิมโฟไซต์ ต่อไป เซลล์ T-helper จะเริ่มทำงาน ซึ่งผลิตไซโตไคน์ (โดยเฉพาะ IL-4) ขั้นต่อไปของกลไกภูมิคุ้มกันคือการกระตุ้นภูมิไวของ B-lymphocytes ซึ่งจะถูกแปลงเป็นเซลล์พลาสมา พวกมันเป็นผู้สังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินจำเพาะ (แอนติบอดีต่อสารก่อภูมิแพ้) ซึ่งสะสมอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ซ้ำๆ แมสต์เซลล์จะสลายตัวและสารทางชีวภาพ (ฮิสตามีน, พรอสตาแกลนดิน, ลิวโคไตรอีน, ไคนิน) จะถูกปล่อยออกมา ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ การซึมผ่านของหลอดเลือดและปฏิกิริยาการอักเสบ ในระยะนี้ จะสังเกตเห็นผิวหนังแดง บวม และมีอาการคัน

การปล่อยปัจจัยเคมีบำบัดและอินเตอร์ลิวคิน (IL-5, 6, 8) ช่วยกระตุ้นการแทรกซึมของมาโครฟาจ นิวโทรฟิล และอีโอซิโนฟิล (รวมถึงสายพันธุ์ที่มีอายุยืนยาว) เข้าสู่จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา สิ่งนี้กลายเป็นปัจจัยกำหนดความเรื้อรังของโรคผิวหนัง และเพื่อตอบสนองต่อกระบวนการอักเสบในระยะยาว ร่างกายจึงผลิตอิมมูโนโกลบูลิน G ขึ้นมาแล้ว

การเกิดโรคของโรคผิวหนังภูมิแพ้นั้นมีลักษณะโดยการลดลงของฤทธิ์ยับยั้งและนักฆ่าของระบบภูมิคุ้มกัน การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของระดับ Ig E และ Ig G รวมถึงระดับแอนติบอดีคลาส M และ A ที่ลดลงทำให้เกิดการติดเชื้อที่ผิวหนังซึ่งมักจะรุนแรง

ในกระบวนการศึกษากลไกการพัฒนาของโรคผิวหนังภูมิแพ้พบว่าการแสดงออกของแอนติเจน DR บนพื้นผิวของโมโนไซต์และบีลิมโฟไซต์ลดลงในขณะที่ทีลิมโฟไซต์มีการจัดเรียงโมเลกุลดังกล่าวหนาแน่นมากขึ้น . มีการพิจารณาความสัมพันธ์ของโรคกับแอนติเจนบางชนิดของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ (A1, A9, A24, B12, B13, D24) ซึ่งบ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคผิวหนังอักเสบในผู้ป่วย

ไม่มีความสำคัญเพียงเล็กน้อยในการปรากฏตัวของพยาธิวิทยาที่มอบให้กับความมึนเมาภายนอกที่เกิดขึ้นเนื่องจากการหมักของระบบทางเดินอาหาร สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ความไม่สมดุลในระบบคาลไลไครน์-ไคนิน และเมแทบอลิซึมของคาเทโคลามีน และการสังเคราะห์แอนติบอดีป้องกัน

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการอักเสบที่แพ้ในผิวหนังทำให้เกิดความเสียหายต่อผิวหนังชั้นนอกและชั้นไขมันน้ำ การสูญเสียของเหลวผ่านผิวหนังเพิ่มขึ้น ทำให้ผิวแห้ง กระบวนการของเคราติไนเซชัน (hyperkeratosis) รุนแรงขึ้น และเกิดเป็นสะเก็ดและมีอาการคัน และเนื่องจากการทำงานของอุปสรรคลดลง ความเสี่ยงของการติดเชื้อทุติยภูมิจึงเพิ่มขึ้น

การศึกษาพยาธิกำเนิดของโรคผิวหนังภูมิแพ้ให้ข้อมูลที่สำคัญมากมายเกี่ยวกับการพัฒนาและระยะของโรคที่จำเป็นในการทำความเข้าใจแก่นแท้ของปัญหา

สาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้รวมถึงข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคและกลไกในการพัฒนาทางพยาธิวิทยา แง่มุมเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการสร้างกลยุทธ์การรักษาเนื่องจากเพื่อกำจัดโรคจำเป็นต้องกำจัดการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้และทำลายกระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยา

โรคผิวหนังภูมิแพ้ในทารกคือการอักเสบของภูมิคุ้มกันเรื้อรังของผิวหนังเด็ก โดยมีลักษณะเป็นผื่นบางรูปแบบและมีลักษณะเป็นฉาก

โรคผิวหนังภูมิแพ้ในวัยเด็กและทารกลดคุณภาพชีวิตของทั้งครอบครัวลงอย่างมาก เนื่องจากจำเป็นต้องรับประทานอาหารเพื่อการรักษาแบบพิเศษอย่างเคร่งครัดและวิถีชีวิตที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้

ปัจจัยเสี่ยงหลักและสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคภูมิแพ้มักมีประวัติทางพันธุกรรมของโรคภูมิแพ้และ ปัจจัยต่างๆ เช่น ลักษณะตามรัฐธรรมนูญ ความผิดปกติทางโภชนาการ และการดูแลเด็กที่ดีไม่เพียงพอ ก็ไม่เป็นผลดีเช่นกัน

การทำความเข้าใจสาเหตุของโรคภูมิแพ้นี้จะช่วยให้คุณเข้าใจว่าโรคผิวหนังภูมิแพ้คืออะไรและจะรักษาได้อย่างไร

ทุกปีความรู้ของนักวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับกระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่เกิดขึ้นในร่างกายในช่วงวัยเด็กที่เป็นภูมิแพ้จะเพิ่มขึ้น

ในระหว่างที่เกิดโรค อุปสรรคทางสรีรวิทยาของผิวหนังจะถูกทำลาย เซลล์เม็ดเลือดขาว Th2 จะถูกกระตุ้น และการป้องกันภูมิคุ้มกันจะลดลง

แนวคิดเรื่องกำแพงกั้นผิวหนัง

ดร. Komarovsky ในบทความของเขาที่ได้รับความนิยมในหมู่ผู้ปกครองรุ่นเยาว์กล่าวถึงหัวข้อลักษณะของผิวเด็ก

ไฮไลท์โคมารอฟสกี้ 3 คุณสมบัติหลักที่สำคัญในการทำลายอุปสรรคผิว:

• ความล้าหลังของต่อมเหงื่อ
• ความเปราะบางของชั้น corneum ของหนังกำพร้าเด็ก
• ปริมาณไขมันสูงในผิวหนังของทารกแรกเกิด

ปัจจัยทั้งหมดนี้ส่งผลให้การปกป้องผิวหนังของทารกลดลง

ความบกพร่องทางพันธุกรรม

โรคผิวหนังภูมิแพ้ในทารกสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกลายพันธุ์ของ filaggrin ซึ่งการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในโปรตีน filaggrin ซึ่งช่วยให้มั่นใจในความสมบูรณ์ของโครงสร้างของผิวหนัง

โรคผิวหนังภูมิแพ้เกิดขึ้นในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีเนื่องจากภูมิคุ้มกันของผิวหนังในท้องถิ่นลดลงต่อการแทรกซึมของสารก่อภูมิแพ้ภายนอก: ระบบชีวภาพ ผงซักฟอกเยื่อบุผิวและขนของสัตว์เลี้ยง รสชาติ และสารกันบูดที่มีอยู่ในผลิตภัณฑ์เครื่องสำอาง

โหลดแอนติเจนในรูปแบบของพิษของหญิงตั้งครรภ์, การบริโภคของหญิงตั้งครรภ์ ยา, อันตรายจากการทำงาน, อาหารที่มีสารก่อภูมิแพ้สูง - ทั้งหมดนี้อาจทำให้เกิดอาการกำเริบได้ โรคภูมิแพ้ในทารกแรกเกิด

• อาหาร;
• มืออาชีพ;
• ครัวเรือน

การป้องกันโรคภูมิแพ้ในทารกสามารถทำได้โดยการใช้ยาตามธรรมชาติในระยะยาวอย่างสมเหตุสมผลและการรักษาโรคของระบบย่อยอาหาร

การจำแนกประเภทของโรคผิวหนังภูมิแพ้

กลากภูมิแพ้แบ่งตามช่วงอายุ ออกเป็นสามขั้นตอน:

• ทารก (ตั้งแต่ 1 เดือนถึง 2 ปี);
• เด็ก (ตั้งแต่ 2 ปีถึง 13 ปี);
• วัยรุ่น

ในทารกแรกเกิด ผื่นจะมีลักษณะเป็นรอยแดงและมีแผลพุพอง ฟองอากาศแตกง่ายกลายเป็นพื้นผิวเปียก ทารกมีอาการคัน เด็ก ๆ เกาผื่น

เปลือกโลกมีหนองเป็นเลือดเกิดขึ้นในสถานที่ ผื่นมักปรากฏบนใบหน้า ต้นขา และขา แพทย์เรียกผื่นรูปแบบนี้ว่า exudative

ในบางกรณีไม่มีสัญญาณของการร้องไห้ ผื่นมีลักษณะเป็นจุดลอกเล็กน้อย หนังศีรษะและใบหน้ามักได้รับผลกระทบมากที่สุด

เมื่ออายุ 2 ขวบ ผิวของเด็กที่ป่วยจะมีอาการแห้งและมีรอยแตกเพิ่มขึ้น ผื่นจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่หัวเข่าและข้อศอกที่มือ

รูปแบบของโรคนี้มีชื่อทางวิทยาศาสตร์ว่า “erythematous-squamous form with lichenification” ในรูปแบบไลเคนอยด์จะสังเกตเห็นการลอกโดยส่วนใหญ่อยู่ในรอยพับและข้อศอก

รอยโรคที่ผิวหนังบนใบหน้าจะปรากฏเมื่ออายุมากขึ้น และเรียกว่า “ใบหน้าภูมิแพ้” สังเกตการสร้างสีของเปลือกตาและการลอกของผิวหนังเปลือกตา

การวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

มีเกณฑ์สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ถูกต้อง

เกณฑ์หลัก:

• การเริ่มต้นของโรคในทารก
• อาการคันที่ผิวหนังมักเกิดขึ้นในเวลากลางคืน
• หลักสูตรต่อเนื่องเรื้อรังที่มีอาการกำเริบรุนแรงบ่อยครั้ง
• ธรรมชาติของผื่นในทารกแรกเกิดและไลเคนอยด์ในเด็กโต
• การปรากฏตัวของญาติสนิทที่เป็นโรคภูมิแพ้

เกณฑ์เพิ่มเติม:

• ผิวแห้ง;
• การทดสอบผิวหนังในเชิงบวกระหว่างการทดสอบภูมิแพ้
• dermographism สีขาว;
• การปรากฏตัวของเยื่อบุตาอักเสบ;
• ผิวคล้ำของบริเวณรอบดวงตา
• การยื่นออกมาตรงกลางของกระจกตา - keratoconus;
• แผลเปื่อยของหัวนม;
• เสริมสร้างความแข็งแรงของลวดลายผิวบนฝ่ามือ

แพทย์จะกำหนดมาตรการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรงหลังการตรวจ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในเด็ก ได้แก่ การติดเชื้อประเภทต่างๆ พื้นผิวแผลเปิดกลายเป็นช่องทางสำหรับเชื้อรา Candida

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อประกอบด้วยการปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้แพ้ภูมิแพ้เกี่ยวกับการใช้สารทำให้ผิวนวล (มอยเจอร์ไรเซอร์) โดยเฉพาะ

รายการที่เป็นไปได้ ภาวะแทรกซ้อนของโรคผิวหนังภูมิแพ้:

• รูขุมขนอักเสบ;
• เดือด;
• พุพอง;
• เปื่อยเป็นรูปวงแหวน;
• Candidiasis ของเยื่อเมือกในช่องปาก;
• เชื้อราที่ผิวหนัง;
• โรคผิวหนังกลากของ Kaposi;
• โรคติดต่อจากหอย;
• หูดที่อวัยวะเพศ

การรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้แบบดั้งเดิม

การรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กเริ่มต้นด้วยการพัฒนาอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้เป็นพิเศษ

ผู้เชี่ยวชาญด้านภูมิแพ้เตรียมอาหารพิเศษสำหรับกำจัดแม่ที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ในทารก อาหารนี้จะช่วยให้คุณรักษาการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ได้นานที่สุด

อาหารเพื่อการกำจัดสารก่อภูมิแพ้โดยประมาณสำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 1 ขวบที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้

เมนู:

• อาหารเช้า. โจ๊กที่ปราศจากนม: ข้าว, บัควีท, ข้าวโอ๊ต, เนย, ชา, ขนมปัง;
• อาหารกลางวัน. น้ำซุปข้นผลไม้จากลูกแพร์หรือแอปเปิ้ล
• อาหารเย็น. ซุปผักกับลูกชิ้น มันฝรั่งบด. ชา. ขนมปัง;
• น้ำชายามบ่าย เบอร์รี่เยลลี่กับคุกกี้
• อาหารเย็น. จานผักและซีเรียล ชา. ขนมปัง;
• มื้อเย็นที่สอง สูตรหรือ.

เมนูสำหรับเด็ก และโดยเฉพาะสำหรับเด็กที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ ไม่ควรมีอาหารรสเผ็ด ของทอด อาหารรสเค็ม เครื่องปรุงรส อาหารกระป๋อง ชีสหมัก ช็อคโกแลต หรือเครื่องดื่มอัดลม เมนูสำหรับเด็กที่มีอาการแพ้ ได้แก่ เซโมลินา คอตเทจชีส ขนมหวาน โยเกิร์ตใส่สารกันบูด ไก่ กล้วย หัวหอม และกระเทียม

สารผสมที่ใช้จะช่วยในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กด้วย

ในกรณีที่แพ้โปรตีนนมวัว World Organisation of Allergists ไม่แนะนำอย่างยิ่งให้ใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีโปรตีนจากนมแพะที่ไม่ไฮโดรไลซ์ เนื่องจากเปปไทด์เหล่านี้มีองค์ประกอบของแอนติเจนที่คล้ายคลึงกัน

วิตามินบำบัด

ผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ไม่ได้กำหนดให้เตรียมวิตามินรวมซึ่งเป็นอันตรายจากมุมมองของการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ ดังนั้นจึงควรใช้การเตรียมวิตามินเดี่ยว - ไพริดอกซิไฮโดรคลอไรด์, แคลเซียมพาโทเทเนต, เรตินอล

สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้

สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ส่งผลต่อองค์ประกอบ phagocytic ของภูมิคุ้มกันได้พิสูจน์ตัวเองแล้วในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้:

1. พอลิออกซิโดเนียมก็มี การกระทำโดยตรงบนโมโนไซต์ เพิ่มความเสถียรของเยื่อหุ้มเซลล์ และลดพิษของสารก่อภูมิแพ้ ใช้เข้ากล้ามวันละครั้งโดยมีช่วงเวลา 2 วัน หลักสูตรการฉีดมากถึง 15 ครั้ง
2. ไลโคปิด เสริมสร้างกิจกรรมของ phagocytes มีอยู่ในแท็บเล็ต 1 มก. อาจทำให้อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
3. การเตรียมสังกะสี กระตุ้นการฟื้นฟูเซลล์ที่เสียหาย เสริมการทำงานของเอนไซม์ และใช้สำหรับโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ Zincteral ใช้ในขนาด 100 มก. สามครั้งต่อวันเป็นเวลาสูงสุดสามเดือน

ครีมฮอร์โมนและขี้ผึ้งสำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

ไม่สามารถรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรงในเด็กได้หากไม่ใช้การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ต้านการอักเสบเฉพาะที่

สำหรับกลากภูมิแพ้ในเด็กจะใช้ทั้งครีมฮอร์โมนและขี้ผึ้งในรูปแบบต่างๆ

ด้านล่างนี้คือ คำแนะนำพื้นฐานสำหรับการใช้ขี้ผึ้งฮอร์โมนในเด็ก:

• ในกรณีที่อาการกำเริบรุนแรงการรักษาจะเริ่มต้นด้วยการใช้อย่างแรง ยาฮอร์โมน— เซเลสโตเดอร์มา, คูติวิต้า;
• เพื่อบรรเทาอาการของโรคผิวหนังบนลำตัวและแขนในเด็กใช้ยา Lokoid, Elokom, Advantan;
• ไม่แนะนำให้ใช้ Sinaflan, Fluorocort, Flucinar ในการฝึกหัดเด็กเนื่องจากมีผลข้างเคียงที่รุนแรง

สารบล็อคแคลซินิวริน

ทางเลือกแทนขี้ผึ้งฮอร์โมน สามารถใช้กับใบหน้าและรอยพับตามธรรมชาติ แนะนำให้ใช้ยา Pimecrolimus และ Tacrolimus (Elidel, Protopic) ในชั้นบาง ๆ บนผื่น

ไม่ควรใช้ยาเหล่านี้ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ระยะเวลาการรักษายาวนาน

ผลิตภัณฑ์ที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อราและแบคทีเรีย

สำหรับภาวะแทรกซ้อนที่ไม่สามารถควบคุมการติดเชื้อได้จำเป็นต้องใช้ครีมที่มีส่วนประกอบของเชื้อราและแบคทีเรีย - Triderm, Pimafucort

ครีมสังกะสีที่ใช้ก่อนหน้านี้และประสบความสำเร็จได้ถูกแทนที่ด้วยอะนาล็อกใหม่ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น - สังกะสี pyrithione หรือ Skin-cap ยานี้สามารถใช้ในเด็กอายุ 1 ปีเพื่อรักษาผื่นที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ

สำหรับการร้องไห้อย่างรุนแรงจะใช้ละอองลอย

ดร. โคมารอฟสกี้ เขียนในบทความของเขาว่าไม่มีศัตรูที่น่ากลัวสำหรับผิวเด็กมากไปกว่าความแห้งกร้าน

Komarovsky แนะนำให้ใช้มอยเจอร์ไรเซอร์ (emollients) เพื่อให้ความชุ่มชื้นแก่ผิวและฟื้นฟูเกราะป้องกันผิว

โปรแกรม Mustela สำหรับเด็กที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้นำเสนอมอยเจอร์ไรเซอร์ในรูปแบบของครีมอิมัลชัน

โปรแกรม Lipikar ของห้องปฏิบัติการ La Roche-Posay ประกอบด้วย Lipikar Balm ซึ่งสามารถทาหลังขี้ผึ้งฮอร์โมนเพื่อป้องกันผิวแห้ง

การรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ด้วยการเยียวยาพื้นบ้าน

วิธีการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างถาวร? นี่เป็นคำถามที่นักวิทยาศาสตร์และแพทย์ทั่วโลกกำลังถามตัวเอง ยังไม่พบคำตอบสำหรับคำถามนี้ ดังนั้นผู้ป่วยจำนวนมากจึงหันไปพึ่งโฮมีโอพาธีย์และวิธีการแพทย์แผนโบราณมากขึ้น

การรักษาด้วยการเยียวยาพื้นบ้านบางครั้งก็ให้ผลลัพธ์ที่ดี แต่จะดีกว่าถ้าวิธีการรักษานี้รวมกับมาตรการการรักษาแบบดั้งเดิม

เมื่อผิวหนังเปียกในระหว่างการกำเริบของโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรงการเยียวยาพื้นบ้านในรูปแบบของโลชั่นที่มียาต้มจากเชือกหรือเปลือกไม้โอ๊คช่วยได้ดี เพื่อเตรียมยาต้ม คุณสามารถซื้อซีรีย์ในถุงกรองได้ที่ร้านขายยา ชงในขนาด 100 มล น้ำเดือด. ใช้ยาต้มที่ได้เพื่อทาโลชั่นบริเวณที่เป็นผื่นสามครั้งในระหว่างวัน

ทรีทเมนท์สปา

ที่นิยมมากที่สุด โรงพยาบาลสำหรับเด็กที่มีอาการของโรคผิวหนังภูมิแพ้:

• โรงพยาบาลตั้งชื่อตาม เซมาชโก, คิสโลวอดสค์;
• โรงพยาบาล "Rus", "DiLuch" ใน Anapa ที่มีสภาพอากาศทางทะเลที่แห้งแล้ง
• โซล-อิเลตสค์;
• โรงพยาบาล "Klyuchi" ระดับการใช้งาน

• จำกัดการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ทุกประเภทของบุตรหลานให้มากที่สุด
• ให้ความสำคัญกับเสื้อผ้าฝ้ายสำหรับลูกน้อยของคุณ
• หลีกเลี่ยงความเครียดทางอารมณ์
• ตัดเล็บของลูกให้สั้น
• อุณหภูมิในห้องนั่งเล่นควรจะสบายที่สุด
• พยายามรักษาความชื้นในห้องเด็กไว้ที่ 40%

อะไรตามมา. หลีกเลี่ยงโรคผิวหนังภูมิแพ้:

• ใช้เครื่องสำอางที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์
• ล้างบ่อยเกินไป
• ใช้ผ้าขนหนูแข็ง
• เข้าร่วมการแข่งขันกีฬา

Atopic dermatitis (AD) เป็นโรคผิวหนังอักเสบที่เกิดจากหลายปัจจัย โดยมีอาการคัน อาการกำเริบเรื้อรัง และลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุของการแปลและสัณฐานวิทยาของรอยโรค

สาเหตุและระบาดวิทยา

ในการเกิดโรคของ AD การกำหนดทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญ นำไปสู่การหยุดชะงักของผิวหนัง ข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกัน (การกระตุ้นเซลล์ Th2 ตามมาด้วยการผลิต IgE มากเกินไป) ภูมิไวเกินต่อสารก่อภูมิแพ้และสารระคายเคืองที่ไม่เฉพาะเจาะจง การล่าอาณานิคมโดยจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ( Staphylococcus aureus, Malassezia furfur) รวมถึงความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติด้วยการผลิตสารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่เพิ่มขึ้น โรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุด (จาก 20% ถึง 40% ในโครงสร้างของโรคผิวหนัง) ที่เกิดขึ้นในทุกประเทศในคนทั้งสองเพศและในกลุ่มอายุที่แตกต่างกัน

อุบัติการณ์ของ AD ในช่วง 16 ปีที่ผ่านมาเพิ่มขึ้น 2.1 เท่า ความชุกของ AD ในเด็กสูงถึง 20% ในผู้ใหญ่ - 1–3%

โรคผิวหนังภูมิแพ้เกิดขึ้นได้ในเด็ก 80% ที่ทั้งพ่อและแม่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ และในเด็กมากกว่า 50% เมื่อพ่อหรือแม่เพียงคนเดียวป่วย ในขณะที่ความเสี่ยงในการเกิดโรคจะเพิ่มขึ้นหนึ่งเท่าครึ่งหากแม่ป่วย .

การก่อตัวของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในระยะเริ่มแรก (ระหว่างอายุ 2 ถึง 6 เดือน) พบในผู้ป่วย 45% ในช่วงปีแรกของชีวิต - ใน 60% ของผู้ป่วย เมื่ออายุ 7 ปี เด็ก 65% และเมื่ออายุ 16 ปี 74% ของเด็กที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้สามารถหายจากโรคได้เอง 20–43% ของเด็กที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ ต่อมาจะเป็นโรคหอบหืดในหลอดลม และมักเป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้เป็นสองเท่า

การจัดหมวดหมู่

ไม่มีการจำแนกประเภทที่ยอมรับโดยทั่วไป

อาการของโรคผิวหนังภูมิแพ้

ช่วงอายุ
ลักษณะอายุการแปลและสัณฐานวิทยาขององค์ประกอบของผิวหนังแยกแยะโรคผิวหนังภูมิแพ้จากโรคผิวหนังกลากและไลเคนอยด์อื่น ๆ ความแตกต่างหลัก อาการทางคลินิกตามช่วงอายุคือการแปลตำแหน่งของรอยโรคและอัตราส่วนของส่วนประกอบของสารหลั่งและไลเคนอยด์

อาการคันเป็นอาการของโรคที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในทุกช่วงอายุ

วัยเด็กของ AD มักเริ่มต้นที่ 2-3 เดือนของชีวิตเด็ก ในช่วงเวลานี้รูปแบบของโรคจะมีอิทธิพลเหนือกว่าซึ่งการอักเสบเป็นแบบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน ภาพทางคลินิกแสดงโดยจุดแดง มีเลือดคั่ง และถุงน้ำบนแก้ม หน้าผาก และ/หรือหนังศีรษะ ร่วมกับมีอาการคันอย่างรุนแรง บวม และร้องไห้ Dermographism มักเป็นสีแดง อาการเบื้องต้นโรคต่างๆ ยังมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนพื้นผิวยืดและงอของแขนขา เมื่อสิ้นสุดระยะเวลานี้ รอยโรคส่วนใหญ่จะอยู่ที่รอยพับของข้อต่อขนาดใหญ่ (เข่าและข้อศอก) รวมถึงที่ข้อมือและคอ การดำเนินโรคส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางโภชนาการ ระยะ AD ของทารกมักจะสิ้นสุดในปีที่สองของชีวิตด้วยการฟื้นตัว (ใน 50% ของผู้ป่วย) หรือเข้าสู่ช่วงถัดไป (วัยเด็ก)

ช่วงวัยเด็กของ AD มีลักษณะเป็นผื่นที่มีสารหลั่งน้อยกว่าในวัยเด็ก และแสดงโดยการอักเสบของ miliary และ/หรือ lenticular papules, papulosesicles และ erythematous-squamous element ที่อยู่บนผิวหนังของแขนขาส่วนบนและส่วนล่าง ข้อมือ และปลายแขน , ข้อศอกและพับพับ, ข้อต่อข้อเท้าและเท้า Dermographism กลายเป็นแบบผสมหรือเป็นสีขาว ผิวคล้ำของเปลือกตา, dyschromia และมักจะเกิดโรคไขข้ออักเสบเชิงมุม สภาพผิวขึ้นอยู่กับปัจจัยทางโภชนาการน้อยลง มีฤดูกาลในช่วงของโรคโดยมีอาการกำเริบในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง

ช่วงวัยรุ่นและผู้ใหญ่ของ AD มีลักษณะเป็นผื่นส่วนใหญ่บนพื้นผิวงอของแขนขา (ในข้อศอกและพับ popliteal พื้นผิวงอของข้อเท้าและข้อต่อข้อมือ) บน พื้นผิวด้านหลังคอในบริเวณหลังใบหู ผื่นจะแสดงโดยเกิดผื่นแดง มีเลือดคั่ง ผิวหนังลอก การแทรกซึม ไลเคน การขับถ่ายหลายครั้ง และรอยแยก ในบริเวณที่ผื่นหายไป พื้นที่ที่มีรอยดำหรือรอยดำจะยังคงอยู่ในรอยโรค เมื่อเวลาผ่านไป ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ผิวหนังจะหายจากผื่น มีเพียงบริเวณพับไลต์และข้อศอกเท่านั้นที่ยังคงได้รับผลกระทบ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่เมื่ออายุ 30 ปีมีประสบการณ์การบรรเทาอาการของโรคที่ไม่สมบูรณ์ (ผิวแห้งยังคงอยู่, มีความไวต่อสารระคายเคืองเพิ่มขึ้น, อาจมีอาการกำเริบตามฤดูกาลในระดับปานกลาง)

ระยะของโรค

ระยะของการกำเริบหรืออาการทางคลินิกที่เด่นชัดนั้นมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดง, มีเลือดคั่ง, microvesicles, oozing, ขับถ่ายหลายครั้ง, เปลือกโลก, การลอก; อาการคันที่มีระดับความรุนแรงต่างกัน

ขั้นตอนการให้อภัย:

• ด้วยการบรรเทาอาการที่ไม่สมบูรณ์อาการของโรคจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยยังคงรักษาการแทรกซึมไลเคนความแห้งกร้านและการหลุดลอกของผิวหนังการมีรอยโรคมากเกินไปหรือขาดเลือด
• การให้อภัยโดยสมบูรณ์นั้นมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีอาการทางคลินิกทั้งหมดของโรค

ความชุกของกระบวนการทางผิวหนัง

ด้วยกระบวนการเฉพาะที่จำกัด พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะไม่เกิน 10% ของผิวหนัง

ในกระบวนการที่แพร่หลาย พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะมีมากกว่า 10% ของผิวหนัง

ความรุนแรงของกระบวนการ

อาการระยะไม่รุนแรงของโรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือแสดงอาการทางผิวหนังได้เฉพาะที่อย่างจำกัด อาการคันเล็กน้อย อาการกำเริบที่พบไม่บ่อย (น้อยกว่า 1-2 ครั้งต่อปี) และระยะเวลากำเริบของโรคนานถึง 1 เดือน โดยส่วนใหญ่อยู่ในอาการหวัด ฤดูกาล. ระยะเวลาของการให้อภัยคือ 8-10 เดือนขึ้นไป มีผลดีจากการบำบัด

ในกรณีปานกลาง แผลจะลุกลาม ความถี่ของการกำเริบคือ 3-4 ครั้งต่อปีโดยมีระยะเวลาเพิ่มขึ้น ระยะเวลาของการให้อภัยคือ 2-3 เดือน กระบวนการนี้ดำเนินไปอย่างต่อเนื่องและร้อนระอุโดยมีผลเพียงเล็กน้อยจากการบำบัด

ในกรณีที่รุนแรงของโรคกระบวนการทางผิวหนังจะแพร่หลายหรือแพร่กระจายโดยมีอาการกำเริบในระยะยาวการบรรเทาอาการที่หายากและระยะสั้น (ความถี่ของการกำเริบ - 5 ครั้งต่อปีขึ้นไประยะเวลาการบรรเทาอาการ 1-1.5 เดือน) การรักษานำมาซึ่งการปรับปรุงในระยะสั้นและเล็กน้อย มีอาการคันอย่างรุนแรง ส่งผลให้นอนไม่หลับ

แบบฟอร์มทางคลินิก

รูปแบบการหลั่งจะสังเกตได้ส่วนใหญ่ในทารกโดยมีลักษณะเป็นผื่นแดงแบบสมมาตรมีผื่น papulovesicular บนผิวหน้าและหนังศีรษะมีการสังเกตการหลั่งที่มีการก่อตัวของเปลือกสะเก็ด ต่อมาผื่นจะลามไปที่ผิวหนังบริเวณด้านนอกของขา แขน ลำตัว และก้น และยังอาจปรากฏในรอยพับตามธรรมชาติของผิวหนังอีกด้วย Dermographism เป็นสีแดงหรือผสม โดยอัตนัยจะสังเกตอาการคันของผิวหนังที่มีความรุนแรงต่างกัน

รูปแบบเม็ดเลือดแดง - squamous มักพบในเด็กอายุ 1.5 ถึง 3 ปีโดยมีลักษณะเป็นก้อนที่มีอาการคันการกัดเซาะและการขับถ่ายรวมทั้งเกิดผื่นแดงเล็กน้อยและการแทรกซึมในบริเวณที่มีผื่นบนผิวหนังของลำตัว แขนขาบนและล่างพบน้อยบนผิวหนังของใบหน้า Dermographism สีชมพูหรือผสม

รูปแบบเม็ดเลือดแดง - squamous ที่มีไลเคนพบได้ในเด็กอายุ 3 ปีขึ้นไปและผู้ใหญ่โดยมีลักษณะเป็นจุดโฟกัสของเม็ดเลือดแดง - squamous และ papular ผิวแห้ง ไลเคน มีการขับถ่ายจำนวนมากและมีเกล็ดลาเมลลาร์ขนาดเล็ก ผื่นจะเกิดเฉพาะที่บริเวณส่วนโค้งของแขนขา หลังมือ และด้านหน้าและด้านข้างของคอ สังเกตรอยดำของผิวหนังบริเวณรอบดวงตาและลักษณะของรอยพับใต้เปลือกตาล่าง (เส้นเดนิส - มอร์แกน) มีความแห้งกร้านเพิ่มขึ้น Dermographism เป็นสีขาว ถาวรหรือผสม อาการคันเด่นชัดคงที่และไม่ค่อยมีอาการ paroxysmal

รูปแบบของไลเคนอยด์มักพบในวัยรุ่นและมีลักษณะแห้งกร้านมีรูปแบบเด่นชัดบวมและการแทรกซึมของผิวหนัง ไลเคนของผิวหนังมีจุดโฟกัสขนาดใหญ่มาบรรจบกัน อาการคันคงอยู่ถาวร

รูปแบบ pruriginous สังเกตได้ค่อนข้างน้อยมักพบในผู้ใหญ่และมีลักษณะของผื่นในรูปแบบของ papules edematous หนาแน่นหลาย ๆ ที่แยกได้ซึ่งด้านบนอาจมีแผลพุพองเล็ก ๆ รอยโรคอาจแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง โดยพบเฉพาะที่บนผิวหนังบริเวณแขนขา Dermographism เด่นชัดสีขาวถาวร

อาการที่รุนแรงที่สุดของ AD คือ erythroderma ซึ่งมีลักษณะของความเสียหายต่อผิวหนังทั่วไปในรูปแบบของผื่นแดง, การแทรกซึม, ไลเคน, การปอกเปลือกและมาพร้อมกับอาการของมึนเมาและการควบคุมอุณหภูมิที่บกพร่อง (ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง, หนาวสั่น, ต่อมน้ำเหลือง)

รูปแบบที่ซับซ้อนของ AD

ระยะของโรค AD มักซับซ้อนเนื่องจากมีการติดเชื้อทุติยภูมิ (แบคทีเรีย เชื้อรา หรือไวรัส) คุณลักษณะนี้สะท้อนให้เห็นถึงการละเมิดลักษณะการป้องกันการติดเชื้อของผู้ป่วย AD

ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดของ AD คือการเพิ่มภาวะแทรกซ้อนรอง ติดเชื้อแบคทีเรีย. มันเกิดขึ้นในรูปแบบของสเตรปโตและ/หรือสตาฟิโลเดอร์มาโดยมีอาการทางผิวหนังที่มีลักษณะเฉพาะกับพื้นหลังของการกำเริบของ AD ภาวะแทรกซ้อนจาก Pyococcal แสดงออกในรูปแบบของ pyoderma ในรูปแบบต่าง ๆ : ostiofolliculitis, folliculitis, พุพองที่หยาบคาย, พุพองสเตรปโทคอกคัสน้อยกว่าปกติและบางครั้งก็เดือด

การติดเชื้อ mycotic หลายชนิด (dermatophytes, ยีสต์, เชื้อราและเชื้อราประเภทอื่น ๆ ) มักจะทำให้ขั้นตอนของ AD ซับซ้อนขึ้นซึ่งนำไปสู่การกำเริบของโรคอีกต่อไปขาดการปรับปรุงหรือทำให้อาการแย่ลง หลักสูตรของโรคจะคงอยู่ การปรากฏตัวของการติดเชื้อ mycotic สามารถเปลี่ยนภาพทางคลินิกของ AD: มีรอยโรคที่มีสแกลลอปชัดเจนขอบที่ยกขึ้นเล็กน้อยปรากฏขึ้นอาการชักและโรคไขข้ออักเสบมักจะเกิดขึ้นอีกและมีรอยโรคของ postauricular รอยพับขาหนีบเตียงเล็บและอวัยวะเพศ

ผู้ป่วยที่เป็นโรค AD โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของกระบวนการมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อไวรัส (โดยปกติจะเป็นไวรัสเริม, papillomavirus ของมนุษย์) การติดเชื้อ Herpetic อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่หายาก แต่ร้ายแรง - กลาก herpetic ของ Kaposi โรคนี้มีลักษณะเป็นผื่นกระจาย อาการคันรุนแรง มีไข้ และการติดเชื้อไพโอคอคคัสเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว อาจเกิดอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ดวงตา และการเกิดภาวะติดเชื้อได้

ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เป็นอันตรายมักเกี่ยวข้องกับการกำเริบของ AD และปรากฏเป็นต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้นในบริเวณปากมดลูก รักแร้ ขาหนีบ และต้นขา ขนาดของโหนดอาจแตกต่างกันไป พวกมันเคลื่อนที่ได้ ยืดหยุ่นได้สม่ำเสมอ และไม่เจ็บปวด ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เป็นอันตรายจะหายไปเองหรือได้รับการรักษา ต่อมน้ำเหลืองโตอย่างรุนแรงซึ่งยังคงมีอยู่แม้ว่ากิจกรรมของโรคจะลดลง จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อวินิจฉัย เพื่อไม่ให้เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองโต

ภาวะแทรกซ้อนของ AD จากดวงตาแสดงออกในรูปแบบของเยื่อบุตาอักเสบกำเริบพร้อมกับมีอาการคัน ในกรณีที่รุนแรง โรคตาแดงเรื้อรังสามารถลุกลามไปสู่ภาวะ Ectropion และทำให้ตามีน้ำไหลตลอดเวลา

การวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้

การวินิจฉัยโรค AD เกิดขึ้นจากข้อมูลความจำและภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ AD

เกณฑ์การวินิจฉัยหลัก:

• อาการคันที่ผิวหนัง;
• รอยโรคที่ผิวหนัง: ในเด็กในช่วงปีแรกของชีวิต - ผื่นบนใบหน้าและพื้นผิวที่ยืดออกของแขนขา, ในเด็กโตและผู้ใหญ่ - ไลเคนและการเกาที่ส่วนโค้งของแขนขา;
• หลักสูตรการกำเริบเรื้อรัง
• การปรากฏตัวของโรคภูมิแพ้ในผู้ป่วยหรือญาติของเขา;
• การเริ่มเกิดโรคในวัยเด็ก (ไม่เกิน 2 ปี)

เกณฑ์การวินิจฉัยเพิ่มเติม:

• ฤดูกาลของการกำเริบ (แย่ลงในฤดูหนาวและดีขึ้นในฤดูร้อน);
• การกำเริบของกระบวนการภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น (สารก่อภูมิแพ้, สารระคายเคือง (สารระคายเคือง), ผลิตภัณฑ์อาหาร, ความเครียดทางอารมณ์ฯลฯ );
• เพิ่มระดับ IgE ทั้งหมดและเฉพาะเจาะจงในเลือด
• eosinophilia ในเลือดส่วนปลาย;
• ความเป็นเส้นตรงของฝ่ามือ ("พับ") และฝ่าเท้า;
• follicular hyperkeratosis (“ มีเลือดคั่ง” บนพื้นผิวด้านข้างของไหล่, ปลายแขน, ข้อศอก);
• มีอาการคันโดยมีเหงื่อออกเพิ่มขึ้น
• ผิวแห้ง (ซีโรซีส);
• dermographism สีขาว;
• แนวโน้มที่จะติดเชื้อที่ผิวหนัง
• การแปลกระบวนการผิวหนังบนมือและเท้า
• กลากหัวนม;
• เยื่อบุตาอักเสบกำเริบ;
• รอยดำของผิวหนังบริเวณรอบดวงตา
• พับที่ด้านหน้าของคอ
• เครื่องหมาย Dennie-Morgan (รอยพับเพิ่มเติมของเปลือกตาล่าง);
• โรคไขข้ออักเสบ

ในการวินิจฉัยโรค AD จำเป็นต้องมีเกณฑ์หลักสามประการรวมกันและเกณฑ์เพิ่มเติมอย่างน้อยสามเกณฑ์

ในการประเมินความรุนแรงของ AD จะใช้มาตราส่วนกึ่งปริมาณ ซึ่ง SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) มีการใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุด SCORAD ให้คะแนนสำหรับอาการทางวัตถุ 6 ประการ: เกิดผื่นแดง อาการบวมน้ำ/ลักษณะ papular ตกสะเก็ด/เปียก การขับถ่าย ไลเคน/ผิวลอกออก และผิวแห้ง ความรุนแรงของแต่ละสัญญาณได้รับการประเมินในระดับ 4 ระดับ: 0 – ไม่มี, 1 – อ่อนแอ, 2 – ปานกลาง, 3 – มาก เมื่อประเมินพื้นที่ที่ผิวหนังถูกทำลายควรใช้กฎข้อที่ 9 ซึ่งหน่วยวัดคือพื้นที่ผิวของฝ่ามือของผู้ป่วยซึ่งเท่ากับร้อยละ 1 ของพื้นผิวทั้งหมด ตัวเลขระบุค่าพื้นที่สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุเกิน 2 ปี และในวงเล็บ - สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี การประเมินอาการส่วนตัว (อาการคัน, รบกวนการนอนหลับ) ดำเนินการในเด็กอายุมากกว่า 7 ปีและผู้ใหญ่ ในเด็กเล็ก การประเมินอาการเชิงอัตนัยจะได้รับความช่วยเหลือจากผู้ปกครอง ซึ่งจะอธิบายหลักการประเมินเป็นอันดับแรก

การทดสอบในห้องปฏิบัติการภาคบังคับ:

• การตรวจเลือดทางคลินิก
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทางคลินิก
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี

การทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม:

• การหาระดับ IgE ทั้งหมดในซีรัมในเลือดโดยใช้เอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์
• การทดสอบภูมิแพ้ของซีรั่มในเลือด - การตรวจวัด IgE ที่จำเพาะต่ออาหาร แอนติเจนในครัวเรือน แอนติเจนของพืช สัตว์ และแหล่งกำเนิดทางเคมี

ตามข้อบ่งชี้จะมีการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ แอนติบอดีต่อแอนติเจน Giardia พยาธิตัวกลม opisthorchis และ toxocara จะถูกกำหนดในเลือด

ในกรณีที่ยากก็สามารถทำได้เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรค การตรวจชิ้นเนื้อการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคผิวหนังภูมิแพ้แตกต่างจากโรคต่อไปนี้:

ผิวหนังอักเสบ Seborrheic, ผิวหนังอักเสบจากการแพ้, ผิวหนังอักเสบจากผ้าอ้อม, โรคสะเก็ดเงินขิง, ichthyosis vulgaris, กลากจุลินทรีย์, โรคผิวหนัง, โรคเชื้อราจากเชื้อรา (ระยะแรก), neurodermatitis ที่ จำกัด (ไลเคน Vidal), actinic reticuloid, phenylketonuria, acrodermatitis enteropathica, Wiskott-Aldrich syndrome

การรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้

เป้าหมายการรักษา

• บรรลุการบรรเทาอาการทางคลินิกของโรค;
• กำจัดหรือลดอาการอักเสบและอาการคันที่ผิวหนัง การป้องกันและกำจัดการติดเชื้อทุติยภูมิ ความชุ่มชื้นและความนุ่มนวลของผิว การฟื้นฟูคุณสมบัติการป้องกัน
• การป้องกันการพัฒนา AD และภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบที่รุนแรง
• การปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

หมายเหตุทั่วไปเกี่ยวกับการบำบัด

สิ่งสำคัญพื้นฐานในการรักษาผู้ป่วย AD คือการกำจัดปัจจัยกระตุ้น (ความเครียดทางจิตอารมณ์ ไรฝุ่นบ้าน เชื้อรา การเปลี่ยนแปลงในเขตภูมิอากาศ ความทุกข์ทรมานจากสิ่งแวดล้อม สิ่งแวดล้อม, การละเมิดระบอบการปกครองการบริโภคอาหาร, การละเมิดกฎและวิธีการดูแลผิว, การใช้สารสังเคราะห์อย่างไม่มีเหตุผล ผงซักฟอกตลอดจนแชมพู สบู่ โลชั่นที่มีค่า pH สูง ควันบุหรี่ เป็นต้น)

เมื่อรวบรวมรำลึกการวิเคราะห์ลักษณะของอาการทางคลินิกของโรคและข้อมูลการตรวจสอบจะมีการประเมินความสำคัญของปัจจัยบางประการสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่งและดำเนินมาตรการกำจัด การสุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังการทำให้ระบบทางเดินอาหารและทางเดินน้ำดีเป็นปกติก็มีความสำคัญเช่นกัน

ผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ทุกรายโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงความชุกความรุนแรงของกระบวนการทางผิวหนังการมีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนจะได้รับมอบหมายให้เป็นผลิตภัณฑ์ดูแลผิวขั้นพื้นฐาน

ในกรณีที่มีความเสียหายต่อผิวหนังอย่างจำกัด ในกรณีที่เกิด AD เล็กน้อยถึงปานกลาง ในระหว่างการกำเริบของโรค ให้ทำการรักษาภายนอกเป็นส่วนใหญ่: ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์สำหรับการใช้ภายนอกที่มีกิจกรรมที่รุนแรงหรือปานกลาง และ/หรือยาบล็อกแคลเซียมเฉพาะที่ ไม่รวมการรักษาขั้นพื้นฐาน

หลังจากที่อาการกำเริบหยุดลง กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์เฉพาะที่ (TCS) และตัวบล็อกแคลซินิวรินจะถูกยกเลิก และผู้ป่วยยังคงใช้การรักษาขั้นพื้นฐานเท่านั้น

ในกรณีของโรคผิวหนังภูมิแพ้ระดับปานกลางในช่วงที่มีอาการกำเริบ การบำบัดด้วยการส่องไฟ และอาจมีการกำหนดสารล้างพิษเพิ่มเติม หากมีการระบุ

การบำบัดสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรงยังรวมถึงการบำบัดด้วยยาอย่างเป็นระบบหรือการส่องไฟนอกเหนือจากการใช้ยาภายนอก ในการรักษาแบบเป็นระบบ สามารถกำหนดให้ยาไซโคลสปอรินและ/หรือกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบเป็นระบบได้ในหลักสูตรระยะสั้น การบำบัดภายนอกขั้นพื้นฐานจะดำเนินต่อไปโดยไม่คำนึงถึงวิธีการรักษาที่เลือก

หากจำเป็น โดยไม่คำนึงถึงระยะและความรุนแรงของโรคผิวหนังภูมิแพ้ วิธีการเพิ่มเติมการรักษาซึ่งรวมถึงยาแก้แพ้ ยาต้านแบคทีเรีย ยาต้านไวรัส ยาต้านเชื้อรา ในทุกขั้นตอนของการจัดการผู้ป่วย ขอแนะนำให้ดำเนินโครงการฝึกอบรมโดยมุ่งเน้นที่การฟื้นฟูสมรรถภาพทางจิต

ผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้จำเป็นต้องได้รับการตรวจติดตามแบบไดนามิกโดยประเมินความรุนแรง ความรุนแรง และขอบเขตของกระบวนการทางผิวหนังอย่างสม่ำเสมอในระหว่างการไปพบแพทย์แต่ละครั้ง การบำบัดสามารถเปลี่ยนแปลงได้ด้วยความเข้มข้น (การเปลี่ยนไปสู่ระดับการรักษาที่สูงขึ้น) เมื่ออาการทางคลินิกรุนแรงมากขึ้น หรือด้วยการใช้วิธีการบำบัดที่อ่อนโยนมากขึ้น (ลดระดับการรักษา) ในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของโรค

ในการรักษาเด็กที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ควรใช้เฉพาะวิธีการและวิธีการรักษาที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในเวชศาสตร์เด็กตามอายุของเด็กเท่านั้น รูปแบบยาที่ต้องการในรูปแบบของครีมและสารภายนอกที่มีส่วนประกอบเดียว: ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่, สารยับยั้งแคลซินิวริน ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ผสมที่มีส่วนประกอบต้านเชื้อแบคทีเรียและ/หรือต้านเชื้อราจะแสดงเฉพาะกับการยืนยันทางคลินิกและ/หรือทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการติดเชื้อแบคทีเรียและ/หรือเชื้อรา การใช้สารภายนอกที่มีหลายส่วนประกอบอย่างไม่เหมาะสมอาจส่งผลต่อการพัฒนาอาการแพ้ในเด็กเพิ่มเติม

บ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

• ขาดผลกระทบจากการรักษาแบบผู้ป่วยนอก
• AD รุนแรงที่ต้องได้รับการบำบัดอย่างเป็นระบบ
• การเพิ่มการติดเชื้อทุติยภูมิที่ไม่สามารถควบคุมได้ในผู้ป่วยนอก
• การพัฒนาของการติดเชื้อไวรัส (กลาก herpetic ของ Kaposi)

สูตรการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้:

ในการรักษาผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ ประยุกต์กว้างพบวิธีการแบบเป็นขั้นตอนในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม:

• แต่ละขั้นตอนของการรักษาที่ตามมาเป็นส่วนเสริมของขั้นตอนก่อนหน้า
• ในกรณีที่ติดเชื้อจำเป็นต้องเพิ่มยาฆ่าเชื้อ / ยาต้านแบคทีเรียในการรักษา
• หากการบำบัดไม่ได้ผลก็จำเป็นต้องยกเว้นการละเมิดข้อกำหนดและชี้แจงการวินิจฉัย

การบำบัดภายนอก

ประสิทธิผลของการรักษาเฉพาะที่ขึ้นอยู่กับหลักการพื้นฐานสามประการ: ความแรงของยาที่เพียงพอ ปริมาณที่เพียงพอ และการใช้ที่ถูกต้อง ควรใช้ยาภายนอกกับผิวหนังที่เปียกชื้น

ยาต้านการอักเสบภายนอกจะถูกนำไปใช้กับรอยโรคที่ผิวหนังโดยตรงและหยุดใช้หากกระบวนการนี้หายไป เมื่อเร็ว ๆ นี้ ได้มีการแนะนำวิธีการรักษาเชิงรุก: การใช้ยาต้านการอักเสบเฉพาะที่ในปริมาณเล็กน้อยในระยะยาวในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากผิวหนัง ร่วมกับการใช้สารทำให้ผิวนวลบนผิวหนังทั้งหมด และการไปพบแพทย์ผิวหนังเป็นประจำเพื่อประเมิน สภาพของกระบวนการผิวหนัง

ปริมาณของการเตรียมเฉพาะที่สำหรับใช้ภายนอกวัดตามกฎ "ความยาวปลายนิ้ว" (FTU, FingerTipUnit) โดยหนึ่ง FTU ตรงกับคอลัมน์ครีมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 5 มม. และความยาวเท่ากับส่วนปลายของ นิ้วชี้ซึ่งสอดคล้องกับมวลประมาณ 0.5 กรัม ปริมาณของยาเฉพาะที่เพียงพอที่จะทาบนผิวหนังของฝ่ามือผู้ใหญ่สองฝ่ามือซึ่งคิดเป็นประมาณ 2% ของพื้นที่ผิวของร่างกายทั้งหมด

ตามอาการทางคลินิกของโรคและการแปลรอยโรคสามารถใช้รูปแบบยาต่อไปนี้: สารละลายน้ำ, อิมัลชัน, โลชั่น, ละอองลอย, น้ำพริก, ครีม, ขี้ผึ้ง

ขี้ผึ้ง, น้ำพริก, โลชั่นที่มีกรดซาลิไซลิก, ปิโตรเลียมเจลลี่, ปิโตรเลียมเจลลี่, เมทิลลูราซิล, ลาโนลิน แนฟทาลัน, ichthyol, dermatol, สังกะสี, แป้ง, บิสมัท, แป้งโรยตัว, กรดบอริก, ไอโอดีน, น้ำมันมะกอก, มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่ซับซ้อน, keratolytic, keratoplasty, ยาฆ่าเชื้อ, ผลการทำให้แห้ง

• ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ (TCCS) เป็นตัวเลือกแรกสำหรับการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบเฉพาะที่ และมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อกระบวนการทางผิวหนังเมื่อเทียบกับผลของยาหลอก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้กับผ้าปิดแผลแบบเปียกถึงแห้ง (A) การบำบัดเชิงรุกด้วย tGCs (ใช้สัปดาห์ละ 2 ครั้งภายใต้การดูแลเป็นเวลานาน) ช่วยลดโอกาสที่จะกำเริบของ AD tGCS สามารถแนะนำได้ในระยะเริ่มแรกของการกำเริบของ AD เพื่อลดอาการคัน

การใช้ tGCs ระบุไว้สำหรับการอักเสบที่รุนแรง อาการคันอย่างมีนัยสำคัญ และไม่มีผลกระทบจากการใช้การรักษาภายนอกอื่นๆ ควรใช้ TGCS กับบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากผิวหนังเท่านั้น โดยไม่ส่งผลกระทบต่อสุขภาพผิว

THCS ถูกจำแนกตามองค์ประกอบของสารออกฤทธิ์ (แบบง่ายและรวมกัน) รวมถึงความแข็งแกร่งของฤทธิ์ต้านการอักเสบ

• เมื่อกำหนด tGCS จำเป็นต้องคำนึงถึงระดับของกิจกรรมของยาและรูปแบบของยา
• ไม่แนะนำให้ผสมยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่กับยารักษาภายนอกอื่น ๆ
• ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ภายนอกจะถูกนำไปใช้กับบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากผิวหนัง 1 ถึง 3 ครั้งต่อวัน ขึ้นอยู่กับยาที่เลือกและความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่ไม่รุนแรง การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์จำนวนเล็กน้อยสัปดาห์ละ 2-3 ครั้งร่วมกับการใช้สารทำให้ผิวนวลก็เพียงพอแล้ว
• จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์สูงบนใบหน้า บริเวณอวัยวะเพศ และบริเวณที่เชื่อมต่อกัน สำหรับพื้นที่เหล่านี้ แนะนำให้ใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์ที่มีผลทำลายเซลล์น้อยที่สุด (โมเมทาโซนฟูโรเอต, เมทิลเพรดนิโซโลนอะซิโพเนต, ไฮโดรคอร์ติโซน-17-บิวเทรต)
• เพื่อหลีกเลี่ยงการกำเริบของโรคอย่างรวดเร็ว ควรลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ลงทีละน้อย สิ่งนี้เป็นไปได้โดยการเปลี่ยนไปใช้ TGCS ในระดับกิจกรรมที่ต่ำกว่าในขณะที่ยังคงใช้ชีวิตประจำวันอยู่ หรือโดยการใช้ TGCS ที่แข็งแกร่งต่อไป แต่ความถี่ของแอปพลิเคชันลดลง (โหมดไม่ต่อเนื่อง)
• อาการคันถือได้ว่าเป็น อาการสำคัญเมื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาดังนั้นจึงไม่ควรลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์จนกว่าอาการคันจะหายไปในผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้

ข้อห้าม/ข้อจำกัดในการใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่:

• การติดเชื้อแบคทีเรีย, เชื้อรา, ไวรัส;
• rosacea, ผิวหนังอักเสบในช่องปาก, สิว;
• ปฏิกิริยาในท้องถิ่นต่อการฉีดวัคซีน
• ภูมิไวเกิน;
• การเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการที่สำคัญในผิวหนัง

ผลข้างเคียงเมื่อใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่

ผลข้างเคียงเกิดขึ้นในกรณีของการใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาวที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยไม่คำนึงถึงตำแหน่งของรอยโรคและแสดงออกในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่น (ผิวหนังลีบ, รอยแตกลาย, สิวสเตียรอยด์, ขนดก, ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ, ผิวหนังอักเสบในช่องปาก, โรซาเซีย , telangiectasia, ความผิดปกติของเม็ดสี) และเมื่อใช้กับบริเวณผิวหนังขนาดใหญ่จะสังเกตเห็นผลที่เป็นระบบในรูปแบบของการปราบปรามการทำงานของแกนไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตอันเป็นผลมาจากการดูดซึมของยาผ่านผิวหนัง

สถานการณ์พิเศษ

การตั้งครรภ์/การก่อมะเร็ง/การให้นมบุตร

ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ไม่มีผลทำให้ทารกอวัยวะพิการและมีการกำหนดในหลักสูตรระยะสั้นในระหว่างการกำเริบของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในหญิงตั้งครรภ์ ควรใช้ยาที่มีการดูดซึมน้อยที่สุดเพื่อลดความเสี่ยงของผลกระทบต่อระบบ ควรคำนึงว่าการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่มีประสิทธิภาพสูงในพื้นที่ขนาดใหญ่ของผิวหนังเป็นเวลานานในระหว่างตั้งครรภ์สามารถนำไปสู่การชะลอการเจริญเติบโตของมดลูกและการคุกคามของการปราบปรามการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์

• สารยับยั้ง Calcineurin สำหรับใช้ภายนอก

สารยับยั้ง Calcineurin สำหรับใช้ภายนอกเป็นทางเลือกแทนยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่และเป็นยาทางเลือกในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ในบริเวณที่บอบบางของร่างกาย (ใบหน้า, คอ, รอยพับของผิวหนัง) แนะนำให้ใช้ยาเหล่านี้ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาภายนอกโดยใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

Pimecrolimus ใช้ในการรักษาเฉพาะที่สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่ไม่รุนแรงถึงปานกลางบนรอยโรคในระยะเวลาสั้น ๆ หรือเป็นเวลานานในผู้ใหญ่ วัยรุ่น และเด็กอายุมากกว่า 3 เดือน

Tacrolimus ใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ระดับปานกลางถึงรุนแรงเป็นการรักษาทางเลือกที่สอง เมื่อการรักษาอื่นๆ ไม่ได้ผล

สารยับยั้งแคลซินิวรินเฉพาะที่เป็นสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และมีผลเด่นชัดเมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอกทั้งในระยะสั้นและระยะยาว และระบุไว้โดยเฉพาะเพื่อใช้ในบริเวณที่มีปัญหา (ใบหน้า รอยพับ บริเวณอวัยวะเพศ) การบำบัดเชิงรุกโดยใช้ครีมทาโครลิมัสสัปดาห์ละ 2 ครั้งช่วยลดโอกาสที่อาการกำเริบของโรค อาจแนะนำให้ใช้สารยับยั้ง calcineurin เฉพาะที่เพื่อลดอาการคันในผู้ป่วย AD

• Tacrolimus ใช้เป็นครีม 0.03% และ 0.1% ในผู้ใหญ่และ 0.03% ในเด็ก

ข้อห้าม/ข้อจำกัดในการใช้สารยับยั้งแคลซินิวรินเฉพาะที่:

• ภูมิไวเกิน;
• อายุของเด็ก (สำหรับ pimecrolimus - สูงสุด 3 เดือน, สำหรับ Tacrolimus - สูงสุด 2 ปี)
• การติดเชื้อไวรัสเฉียบพลัน, แบคทีเรียและเชื้อราที่ผิวหนัง;
• เมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดการดูดซึมยาได้มากขึ้น ไม่แนะนำให้ใช้สารยับยั้ง calcineurin ในผู้ป่วยที่มีอาการ Netherton's หรือ atopic erythroderma
• ไม่แนะนำให้ใช้วัคซีนในบริเวณที่ฉีดวัคซีนจนกว่าอาการในท้องถิ่นของปฏิกิริยาหลังการฉีดวัคซีนจะหายไปอย่างสมบูรณ์

อาการไม่พึงประสงค์เมื่อใช้สารยับยั้ง calcineurin เฉพาะที่

อาการไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยที่สุดคืออาการระคายเคืองผิวหนัง (รู้สึกแสบร้อนและคัน มีรอยแดง) บริเวณที่ใช้ ปรากฏการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นในวันแรกของการรักษา 5 นาทีหลังการใช้ นานถึง 1 ชั่วโมง และตามกฎแล้วจะลดลงหรือหายไปอย่างมีนัยสำคัญภายในสิ้นสัปดาห์แรก

ในผู้ป่วยที่ใช้สารยับยั้ง calcineurin เฉพาะที่บางครั้ง (น้อยกว่า 1% ของกรณี) มีอาการผิวหนังอักเสบภูมิแพ้แย่ลง, การพัฒนาของไวรัส (เริม, การติดเชื้อมอลลัสคัม, papillomas) หรือการติดเชื้อแบคทีเรีย (รูขุมขนอักเสบ, ฝี) เช่นเดียวกับ ปฏิกิริยาในท้องถิ่น (ความเจ็บปวด, อาชา, การลอก, ความแห้งกร้าน)

สถานการณ์พิเศษ

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร

มีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับการใช้สารยับยั้งแคลซินิวรินเฉพาะที่ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร Pimecrolimus ใช้ด้วยความระมัดระวังในช่วงเวลาเหล่านี้ (ไม่รวมการใช้บริเวณต่อมน้ำนมโดยสิ้นเชิงระหว่างให้นมบุตร) ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้ Tacrolimus ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร

คุณสมบัติของการใช้สารยับยั้ง calcineurin เฉพาะที่ในเด็ก

• ตามคำแนะนำสำหรับการใช้งานทางการแพทย์ที่จดทะเบียนในสหพันธรัฐรัสเซีย สามารถกำหนดให้ pimecrolimus แก่เด็กอายุตั้งแต่ 3 เดือนขึ้นไป (ในสหรัฐอเมริกาและประเทศในสหภาพยุโรป จำกัด 2 ปี) Tacrolimus (ครีม 0.03%) ได้รับการอนุมัติให้ใช้ตั้งแต่อายุ 2 ปี
• ควรเริ่มการรักษาด้วยทาโครลิมัสโดยทาครีม 0.03% วันละ 2 ครั้ง ระยะเวลาการรักษาภายใต้ระบบการปกครองนี้ไม่ควรเกินสามสัปดาห์ ต่อจากนั้นความถี่ในการใช้จะลดลงเหลือวันละครั้ง การรักษาจะดำเนินต่อไปจนกว่าแผลจะถดถอยโดยสมบูรณ์
• หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกภายใน 14 วัน จำเป็นต้องได้รับคำปรึกษาซ้ำกับแพทย์เพื่อชี้แจงกลยุทธ์การรักษาเพิ่มเติม
• หลังจากการบำบัดแบบบำรุงรักษาเป็นเวลา 12 เดือน (ใช้ทาโครลิมัสสัปดาห์ละสองครั้ง) ควรหยุดยาชั่วคราว และจากนั้นควรพิจารณาถึงความจำเป็นในการบำบัดแบบบำรุงรักษาอย่างต่อเนื่อง

• เปิดใช้งานสังกะสี pyrithione

แอคทิเวต ซิงค์ ไพริไธโอน (สเปรย์ 0.2%, ครีม 0.2% และแชมพู 1%)

ตัวแทนภายนอกอื่นๆ

ปัจจุบันในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้มีการใช้แนฟทาลัน, ทาร์, อิคไทออลในรูปแบบยาต่างๆ: เพสต์, ครีม, ขี้ผึ้งซึ่งในโรงพยาบาลสามารถใช้เป็น การรักษาตามอาการ. ความเข้มข้น สารออกฤทธิ์ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรค ไม่มีหลักฐานยืนยันประสิทธิผลของยากลุ่มนี้และไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิผลของการรักษา

การบำบัดด้วยแสง

ใช้วิธีการบำบัดด้วยรังสีอัลตราไวโอเลต (A) หลายวิธีในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้:

• การบำบัดด้วยอัลตราไวโอเลตคลื่นกลางคลื่นความถี่แคบ 311 นาโนเมตร (ช่วง UVB, ความยาวคลื่น 310–315 นาโนเมตร พร้อมการปล่อยสูงสุด 311 นาโนเมตร);
• การบำบัดด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตในช่วงคลื่นยาวไกล (ช่วง UVA-1, ความยาวคลื่น 340-400 นาโนเมตร)
• การส่องไฟแบบเลือกสรร (การบำบัดด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตกลางคลื่นบรอดแบนด์ (ช่วง UVB ที่มีความยาวคลื่น 280–320 นาโนเมตร)

ปริมาณรังสี UVA-1 โดยเฉลี่ยมีประสิทธิผลเท่ากับรังสี UVB(A) แบบแถบแคบ ควรใช้รังสี UVA1 ในปริมาณสูงในช่วงที่ AD กำเริบ

การส่องไฟจะดำเนินการทั้งในผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอกในรูปแบบการบำบัดเดี่ยวหรือร่วมกับการรักษาด้วยยา

วิธีการบำบัดด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตทั้งหมดนี้สามารถกำหนดให้กับผู้ใหญ่ได้ เด็กอายุมากกว่า 7 ปีอาจได้รับการบำบัดด้วยการส่องไฟแบบแนร์โรว์แบนด์

• ก่อนที่จะสั่งการรักษาจะมีการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยและชุดการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อระบุข้อห้าม: การซักประวัติอย่างละเอียด การทดสอบทางคลินิกเลือดและปัสสาวะ การตรวจเลือดทางชีวเคมี (รวมถึงตัวบ่งชี้การทำงานของตับและไตในการศึกษา) หากมีการระบุ - ปรึกษากับนักบำบัด จักษุแพทย์ แพทย์ต่อมไร้ท่อ นรีแพทย์ และผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ
• ปริมาณรังสีเริ่มต้นถูกกำหนดขึ้นอยู่กับความไวของผู้ป่วยต่อการบำบัดด้วยแสงหรือขึ้นอยู่กับสภาพผิว (ตามการจำแนกประเภทของ Fitzpatrick)
• ในระยะลุกลามของโรค ควรกำหนดการบำบัดด้วยการส่องไฟหลังจากอาการอักเสบเฉียบพลันหายไป โดยเพิ่มขนาดยาเดี่ยวในภายหลังด้วยความระมัดระวัง
• เมื่อทำการส่องไฟ ควรใช้สารภายนอกไม่ช้ากว่า 2 ชั่วโมงก่อนและไม่เร็วกว่า 2-3 ชั่วโมงหลังขั้นตอนการส่องไฟ
• ในระหว่างการรักษาทั้งหมด ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดและปกป้องผิวหนังบริเวณที่สัมผัสของร่างกายจากแสงแดดด้วยเสื้อผ้าหรือครีมป้องกันแสง
• ในระหว่างการบำบัดด้วยการส่องไฟ จำเป็นต้องใช้แว่นตาป้องกันแสงที่มีการป้องกันด้านข้าง การใช้ซึ่งจะหลีกเลี่ยงการพัฒนาของ keratitis เยื่อบุตาอักเสบ และต้อกระจก
• ริมฝีปาก หู หัวนม รวมถึงบริเวณที่สัมผัสกับแสงแดดเรื้อรัง (ใบหน้า ลำคอ หลังมือ) หากไม่มีผื่น แนะนำให้ได้รับการปกป้องในระหว่างขั้นตอนด้วยเสื้อผ้าหรือสารป้องกันแสง
• ควรยกเว้นหรือ จำกัด การใช้ยาไวแสง: tetracycline, griseofulvin, sulfonamides, ยาขับปัสสาวะ thiazide, กรด nalidixic, ฟีโนไทอาซีน, สารกันเลือดแข็งคูมาริน, อนุพันธ์ของซัลโฟนิลยูเรีย, เมทิลีนบลู, สารต้านเชื้อแบคทีเรียและกำจัดกลิ่น, น้ำมันอะโรมาติก ฯลฯ

ข้อห้าม/ข้อจำกัดในการใช้การส่องไฟ:

• แพ้รังสีอัลตราไวโอเลต;
• การปรากฏตัวของโรคแสง: เผือก, ผิวหนังอักเสบ, xeroderma pigmentosum, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, กลุ่มอาการกอร์ลิน, บลูมซินโดรม, กลุ่มอาการ Cockayne, trichothiodystrophy, porphyria, pemphigus, pemphigoid บูล;
• ประวัติหรือในขณะที่รักษามะเร็งผิวหนังหรือโรคผิวหนังที่เป็นมะเร็งและมะเร็งอื่น ๆ , dysplastic melanocytic nevi;
• การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันร่วม (รวมถึง cyclosporine);
• การใช้ยาและผลิตภัณฑ์ไวแสง (รวมถึงอาหารและเครื่องสำอาง)
• การบำบัดที่ผ่านมาด้วยสารหนูหรือรังสีไอออไนซ์
• โรคที่เกิดร่วมกันซึ่งห้ามใช้วิธีกายภาพบำบัด

อาการไม่พึงประสงค์เมื่อใช้การส่องไฟ

อาการไม่พึงประสงค์ที่สำคัญในช่วงแรกของการบำบัดด้วยการส่องไฟคือ: เกิดผื่นแดงของความรุนแรงที่แตกต่างกัน, คัน, แห้งกร้านและรอยดำของผิวหนัง มีการอธิบายภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ของการส่องไฟ (ผื่นพอง, รูขุมขนอักเสบ, keratitis, เยื่อบุตาอักเสบ ฯลฯ ) แต่ในทางปฏิบัติพบได้ค่อนข้างน้อย

ระยะไกล อาการไม่พึงประสงค์การส่องไฟยังไม่ได้รับการยอมรับอย่างแน่นอน: การส่องไฟในระยะยาวอาจทำให้เกิดริ้วรอยก่อนวัยของผิวหนังได้ข้อมูลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของผลการก่อมะเร็งนั้นขัดแย้งกัน

การบำบัดอย่างเป็นระบบ

• ไซโคลสปอริน

Cyclosporine ถูกกำหนดไว้สำหรับ AD ที่รุนแรงในผู้ใหญ่

• ข้อห้าม/ข้อจำกัดในการใช้ไซโคลสปอริน

ภูมิไวเกิน (รวมถึงน้ำมันละหุ่งโพลีออกซีเอทิลีน), เนื้องอกมะเร็ง, โรคผิวหนังที่เกิดจากมะเร็ง, การตั้งครรภ์, การให้นมบุตร

อาการไม่พึงประสงค์จากการใช้ยาไซโคลสปอริน

เมื่อรักษาด้วย cyclosporine อาจสังเกตสิ่งต่อไปนี้: เหงือกมีมากเกินไป, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้อง, พิษต่อตับ (กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของทรานซามิเนส, บิลิรูบิน), ไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (มักไม่มีอาการ), โรคไต (บ่อยครั้ง ไม่มีอาการ; พังผืดคั่นระหว่างไตด้วยการฝ่อของไต, ปัสสาวะ), ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, อาการบวมน้ำ, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ตัวสั่น, ปวดศีรษะ, อาชา, ผงาด, ความรู้สึกเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น, การเผาไหม้ที่มือและเท้า, ประจำเดือนผิดปกติในผู้หญิง, ปฏิกิริยาภูมิแพ้

เนื่องจากการพัฒนาของผลข้างเคียงที่เป็นไปได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งพิษต่อไตจึงควรจำกัดการใช้ cyclosporine ในผู้ป่วยที่เป็นโรคร่วมที่รุนแรง

เมื่อรักษาด้วย cyclosporine ความเสี่ยงในการเกิดโรคต่อมน้ำเหลืองและเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ โดยเฉพาะผิวหนังจะเพิ่มขึ้น ความถี่ของการพัฒนาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระดับและระยะเวลาของการกดภูมิคุ้มกันร่วมและก่อนหน้า (เช่น การส่องไฟ)

สถานการณ์พิเศษ

คุณสมบัติการใช้งานในเด็ก

ไม่ค่อยมีการสั่งยา Cyclosporine ให้กับเด็ก ในกรณีที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรงและวิธีการรักษาอื่น ๆ ไม่ได้ผล

• ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระบบ

ยา Systemic glucocorticosteroid ใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้เพียงเพื่อบรรเทาอาการกำเริบในกรณีที่รุนแรงของโรคในผู้ใหญ่และน้อยมากในเด็ก กลยุทธ์การสั่งจ่ายยานี้มีความเกี่ยวข้องประการแรกกับความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการกำเริบของโรคหลังจากหยุดยา นอกจากนี้ด้วยการใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระบบในระยะยาวโอกาสที่จะเกิดผลข้างเคียงก็เพิ่มขึ้น

ยาแก้แพ้

ประสิทธิผลของยากลุ่มนี้สำหรับ AD นั้นไม่สูงนัก คุณค่าทางการรักษาของยาแก้แพ้รุ่นแรกนั้นอยู่ที่คุณสมบัติในการระงับประสาทเป็นหลักโดยทำให้การนอนหลับตอนกลางคืนเป็นปกติและลดความรุนแรงของอาการคัน

การบำบัดขั้นพื้นฐาน

การบำบัดขั้นพื้นฐานรวมถึงการใช้สารทำให้ผิวนวลและมอยเจอร์ไรเซอร์เป็นประจำ เพื่อขจัด (ถ้าเป็นไปได้) ผลกระทบของปัจจัยกระตุ้น

• โปรแกรมการฝึกอบรม

มีประสิทธิผลสูงและดำเนินการในหลายประเทศโดยเป็นส่วนหนึ่งของ “โรงเรียนสำหรับผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้”

• สารทำให้ผิวนวล/มอยส์เจอร์ไรเซอร์

สารทำให้ผิวนวลมีอยู่ในรูปของโลชั่น ครีม ขี้ผึ้ง น้ำยาทำความสะอาด และผลิตภัณฑ์อาบน้ำ ยาเฉพาะและรูปแบบขนาดยาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลตามความต้องการของผู้ป่วย ลักษณะผิวหนัง ฤดูกาล สภาพภูมิอากาศ และช่วงเวลาของวัน คำแนะนำทั่วไปสำหรับการใช้มอยเจอร์ไรเซอร์และสารทำให้ผิวนวล:

• ผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้จำเป็นต้องใช้มอยเจอร์ไรเซอร์และสารทำให้ผิวนวลในปริมาณมากอย่างต่อเนื่อง บ่อยครั้ง และในปริมาณมาก (อย่างน้อย 3-4 ครั้งต่อวัน) ทั้งโดยอิสระและหลังขั้นตอนการบำบัดน้ำโดยใช้หลักการ "แช่และปิดผนึก": อาบน้ำทุกวันด้วยน้ำอุ่น (27– 30⁰C) เป็นเวลา 5 นาที โดยเติมบาธออยล์ (2 นาทีก่อนสิ้นสุดขั้นตอนการใช้น้ำ) ตามด้วยการทาผลิตภัณฑ์เตรียมผิวนวลบนผิวที่เปียก (หลังขั้นตอนการใช้น้ำ ต้องเช็ดผิวด้วยการเคลื่อนไหวแบบซับน้ำ เพื่อหลีกเลี่ยงการเสียดสี) อย่างไรก็ตาม มีข้อบ่งชี้ว่าการใช้สารทำให้ผิวนวลโดยไม่ต้องอาบน้ำจะมีผลยาวนานกว่า
• ผลที่เด่นชัดที่สุดของการเตรียมความชุ่มชื้นและความนุ่มนวลนั้นสังเกตได้จากการใช้อย่างต่อเนื่องในรูปแบบของครีม, ครีม, น้ำมันอาบน้ำและสารทดแทนสบู่ ในฤดูหนาวควรใช้ส่วนผสมที่มีไขมันมากขึ้น เพื่อให้บรรลุผลทางคลินิก จำเป็นต้องใช้สารทำให้ผิวนวลในปริมาณที่เพียงพอ (ผู้ใหญ่ที่มีรอยโรคผิวหนังเป็นวงกว้างใช้มากถึง 600 กรัมต่อสัปดาห์ เด็กใช้มากถึง 250 กรัมต่อสัปดาห์)
• สารทำให้ผิวนวลในรูปแบบครีมควรทา 15 นาทีก่อนหรือ 15 นาทีหลังจากใช้ยาต้านการอักเสบ - ในกรณีของเบสที่ทำให้ผิวนวลหนาขึ้น
• การใช้มอยเจอร์ไรเซอร์/สารทำให้ผิวนวลอย่างต่อเนื่องช่วยให้คุณขจัดความแห้ง อาการคัน และการอักเสบของผิวหนังได้ จึงจำกัดการใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ และบรรลุผลในการฆ่าเชื้อสเตียรอยด์ในระยะสั้นและระยะยาว (ลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์และลดโอกาส ของผลข้างเคียง) ใน AD เล็กน้อยถึงปานกลาง หลังจากใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์กับรอยโรคแล้ว สามารถใช้การบำบัดขั้นพื้นฐาน (มอยเจอร์ไรเซอร์ สารทำให้ผิวนวล) ได้ภายใน 30 นาทีต่อมา ปริมาณของมอยเจอร์ไรเซอร์และสารทำให้ผิวนวลที่ใช้ควรเกินปริมาณของกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์เฉพาะที่ที่ใช้ประมาณ 10 เท่า
• สารทำให้ผิวนวลสามารถใช้ได้ทันทีหลังจากทายาทาเฉพาะที่ที่ยับยั้ง calcineurin pimecrolimus หลังจากทาทาโครลิมัสเฉพาะที่แล้ว ห้ามใช้สารทำให้ผิวนวลหรือมอยเจอร์ไรเซอร์เป็นเวลา 2 ชั่วโมง หลังจากขั้นตอนการใช้น้ำ ควรใช้สารทำให้ผิวนวลก่อนทาแคลซินิวรินบล็อคเกอร์

ผลข้างเคียงเมื่อใช้สารทำให้ผิวนวลนั้นพบได้ยาก แต่มีการอธิบายกรณีของโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสและรูขุมขนอักเสบอุดตันไว้แล้ว โลชั่นและครีมบางชนิดอาจเกิดการระคายเคืองเนื่องจากมีสารกันบูด ตัวทำละลาย และน้ำหอม โลชั่นที่มีน้ำอาจทำให้แห้งเนื่องจากการระเหย

• การกำจัดปัจจัยกระตุ้น
• การกำจัดไรฝุ่นบ้านและสภาพอากาศบนภูเขาช่วยปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย AD
• ผู้ป่วยที่เป็นโรค AD ควรรับประทานอาหารที่ไม่รวมอาหารที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาทางคลินิกตั้งแต่เนิ่นๆ หรือภายหลังในการศึกษาความท้าทายที่มีการควบคุม

การรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่ซับซ้อนจากการติดเชื้อทุติยภูมิ

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียอย่างเป็นระบบถูกกำหนดไว้สำหรับการติดเชื้อทุติยภูมิในวงกว้างใน AD

สัญญาณของการติดเชื้อแบคทีเรีย ได้แก่:

• การปรากฏตัวของเปลือกโลกที่เป็นหนองเซรุ่ม, ตุ่มหนอง;
• ต่อมน้ำเหลืองโตและเจ็บปวด
• การเสื่อมสภาพอย่างกะทันหัน สภาพทั่วไปป่วย.

ยาต้านแบคทีเรียสำหรับใช้ภายนอก

ยาต้านแบคทีเรียสำหรับใช้ภายนอกใช้เพื่อรักษาการติดเชื้อทุติยภูมิในรูปแบบเฉพาะที่

การเตรียมเฉพาะที่ที่มีกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ร่วมกับยาต้านแบคทีเรีย น้ำยาฆ่าเชื้อ และยาต้านเชื้อราสามารถใช้ได้ในหลักสูตรระยะสั้น (ปกติภายใน 1 สัปดาห์) หากมีอาการของการติดเชื้อที่ผิวหนังทุติยภูมิ

ยาต้านจุลชีพสำหรับใช้ภายนอกถูกนำไปใช้กับบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากผิวหนัง 1-4 ครั้งต่อวันเป็นเวลาสูงสุด 2 สัปดาห์โดยคำนึงถึงอาการทางคลินิก

เพื่อป้องกันและกำจัดการติดเชื้อทุติยภูมิบริเวณที่มีการขับถ่ายและรอยแตกโดยเฉพาะในเด็กจึงมีการใช้สีย้อมสวรรค์: ฟูคอร์ซิน, สารละลายน้ำเมทิลีนบลู 1-2% (เมทิลไธโอนิเนียมคลอไรด์)

ยาต้านแบคทีเรียที่เป็นระบบ

บ่งชี้ในการสั่งจ่ายยาต้านเชื้อแบคทีเรียอย่างเป็นระบบ:

• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
• ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาค
• การปรากฏตัวของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง;
• รูปแบบทั่วไปของการติดเชื้อทุติยภูมิ

หลักการทั่วไปในการสั่งจ่ายยาต้านแบคทีเรียอย่างเป็นระบบ:

• ยาต้านแบคทีเรียที่เป็นระบบใช้ในการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดซ้ำหรือแพร่หลาย
• ก่อนที่จะสั่งยาต้านแบคทีเรียอย่างเป็นระบบแนะนำให้ทำการศึกษาทางจุลชีววิทยาเพื่อระบุเชื้อโรคและตรวจสอบความไวต่อยาต้านแบคทีเรีย
• ก่อนที่จะได้รับผลการศึกษาทางจุลชีววิทยา ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษาจะเริ่มต้นด้วยยาต้านแบคทีเรียในวงกว้างซึ่งมีฤทธิ์ต้านเชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุด โดยหลักคือ S.aureus
• กับ ประสิทธิภาพสูงเพนิซิลลินที่มีการป้องกันสารยับยั้ง, เซฟาโลสปอรินรุ่นที่หนึ่งหรือสอง, แมคโครไลด์ถูกนำมาใช้และในผู้ใหญ่ - ฟลูออโรควิโนโลน
• ระยะเวลาของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างเป็นระบบคือ 7-10 วัน
• เป็นที่ยอมรับไม่ได้ที่จะดำเนินการบำรุงรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียที่เป็นระบบเนื่องจากความเป็นไปได้ในการพัฒนาความต้านทานของจุลินทรีย์ต่อยาต้านแบคทีเรีย

ยาต้านไวรัสที่เป็นระบบ

ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตประการหนึ่งของโรคผิวหนังภูมิแพ้คือการพัฒนาของกลาก herpetic ของ Kaposi เมื่อผิวหนังติดเชื้อไวรัสเริมชนิดที่ 1 ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างเป็นระบบโดยใช้อะไซโคลเวียร์หรือยาต้านไวรัสอื่น ๆ

คุณสมบัติของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างเป็นระบบในเด็ก

• สำหรับการรักษากลาก herpetic ของ Kaposi ในเด็ก แนะนำให้กำหนดให้ยาต้านไวรัสที่เป็นระบบคือ acyclovir
• ในกรณีของกระบวนการแพร่ระบาดพร้อมกับอาการทั่วไป (มีไข้, มึนเมารุนแรง) จำเป็นต้องรักษาตัวในโรงพยาบาลเด็กในโรงพยาบาลที่มีหอผู้ป่วยชนิดบรรจุกล่อง ในโรงพยาบาล แนะนำให้ฉีดอะไซโคลเวียร์ทางหลอดเลือดดำ การบำบัดภายนอกประกอบด้วยการใช้น้ำยาฆ่าเชื้อ (fucorcin, สารละลายน้ำเมทิลีนบลู 1% เป็นต้น)
• ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อดวงตา ขอแนะนำให้ใช้ครีมทาตาอะไซโคลเวียร์ซึ่งวางไว้ในถุงตาส่วนล่าง 5 ครั้งต่อวัน การรักษาจะดำเนินต่อไปอย่างน้อย 3 วันหลังจากอาการทุเลาลง

มาตรการป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิ:

• หลีกเลี่ยงการใช้ยาต้านแบคทีเรียในระยะยาวเพื่อใช้ภายนอกเพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาความต้านทานต่อแบคทีเรีย
• หลีกเลี่ยงการปนเปื้อนของยาเฉพาะที่:
• ไม่ควรเก็บหลอดขี้ผึ้งแบบเปิด
• เมื่อทาครีมจำเป็นต้องปฏิบัติตามขั้นตอนสุขอนามัย - ใช้ฟองน้ำที่สะอาดขจัดคราบครีมที่ตกค้างออกจากพื้นผิวขวด

ข้อกำหนดสำหรับผลการรักษา

• การบรรเทาอาการทางคลินิกของโรค
• ฟื้นฟูความสามารถในการทำงานที่สูญเสียไป
• การปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย AD

ยุทธวิธีในกรณีที่ไม่มีผลการรักษา

การตรวจเพิ่มเติมเพื่อยืนยันความถูกต้องของการวินิจฉัยและระบุปัจจัยกระตุ้นที่สำคัญที่สุดสำหรับผู้ป่วย

การป้องกันโรคผิวหนังภูมิแพ้

• การดูแลผิวขั้นพื้นฐานเป็นประจำ
• การกำจัดปัจจัยกระตุ้น
• การสั่งจ่ายโปรไบโอติกนอกเหนือจากอาหารหลักของมารดาที่มีประวัติแพ้หนัก (ในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์) และ/หรือทารกแรกเกิดที่เสี่ยงต่อการเกิดภาวะภูมิแพ้ในช่วงเดือนแรกของชีวิต

หากคุณมีคำถามใดๆเกี่ยวกับ โรคนี้จากนั้นติดต่อแพทย์ผิวหนัง Adaev Kh.M:

อีเมล: [ป้องกันอีเมล]

อินสตาแกรม @dermatolog_95

โรคผิวหนังภูมิแพ้ (AD) - โรคผิวหนังภูมิแพ้เรื้อรังซึ่งพัฒนาในบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อ atopy

อาการที่เกิดซ้ำจะมีลักษณะเป็นผื่นที่เกิดจากสารหลั่งและ/หรือไลเคนอยด์ เพิ่มระดับ IgE ในซีรั่ม และภูมิไวเกินต่อสารระคายเคืองที่จำเพาะและไม่จำเพาะเจาะจง

สาเหตุ 1) พันธุกรรม

2) สารก่อภูมิแพ้ (ฝุ่นบ้าน หนังกำพร้า เกสรดอกไม้ เชื้อรา แบคทีเรีย และสารก่อภูมิแพ้จากวัคซีน)

3) สาเหตุที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้ (ความเครียดทางจิตอารมณ์; การเปลี่ยนแปลงสภาพอากาศ; วัตถุเจือปนอาหาร; มลพิษ; ซีโนไบโอติกส์)

การเกิดโรคการเกิดโรคทางภูมิคุ้มกัน:.

เซลล์แลงเกอร์ฮานส์ (ทำหน้าที่ของการนำเสนอแอนติเจน) ภายในชั้นหนังกำพร้าจะสร้างเครือข่ายที่สม่ำเสมอระหว่างเซลล์เคราติโนไซต์ในช่องว่างระหว่างเซลล์ → บนพื้นผิว R สำหรับโมเลกุล IgE → เมื่อสัมผัสกับแอนติเจน → เคลื่อนไปยังชั้นเนื้อเยื่อส่วนปลายและใกล้เคียง → ทำปฏิกิริยากับเซลล์เม็ดเลือดขาว ThO ซึ่งแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ Thl และ Th2 เซลล์ Th2 ส่งเสริมการสร้างแอนติบอดี IgE ที่จำเพาะโดยบีลิมโฟไซต์ และการตรึงของพวกมันบนแมสต์เซลล์และเบโซฟิล

การสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ซ้ำ ๆ จะนำไปสู่การเสื่อมสภาพของเซลล์มาสต์และการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ในทันที ตามด้วยระยะปลายของปฏิกิริยาที่ขึ้นกับ IgE ซึ่งแสดงคุณลักษณะโดยการแทรกซึมของเนื้อเยื่อโดยลิมโฟไซต์, อีโอซิโนฟิล, แมสต์เซลล์, นิวโทรฟิล และมาโครฟาจ

นอกจากนี้กระบวนการอักเสบจะกลายเป็นเรื้อรัง อาการคันที่ผิวหนังซึ่งเป็นอาการที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องของ AD นำไปสู่การก่อตัวของวงจรการเกาและคัน: keratocytes ที่ได้รับความเสียหายจากการเกาปล่อยไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยที่ดึงดูดเซลล์อักเสบไปที่แผล

เกือบ 90% ของผู้ป่วย AD มีการสร้างอาณานิคมของผิวหนัง สตาฟ, ออเรียส, สามารถทำให้รุนแรงขึ้นหรือรักษาอาการอักเสบของผิวหนังได้โดยการหลั่งสารพิษซุปเปอร์แอนติเจนที่กระตุ้นเซลล์ T และมาโครฟาจ เด็กประมาณครึ่งหนึ่งที่มี AD ผลิตแอนติบอดี IgE ต่อสารพิษจากเชื้อ Staphylococcal

ภาพทางคลินิก.อาการต่างๆ - มีเลือดคั่ง, ถุงหนังกำพร้าขนาดเล็ก, เม็ดเลือดแดง, การลอกของผิวหนัง, ตกสะเก็ด, รอยแยก, การกัดเซาะและไลเคน ลักษณะสัญญาณคือมีอาการคันอย่างรุนแรง

ในทารก(รูปแบบทารก - ไม่เกิน 3 ปี) องค์ประกอบต่างๆ ส่วนใหญ่จะอยู่ที่ใบหน้า ลำตัว พื้นผิวที่ยืดออก และหนังศีรษะ

อายุ 3-12 ปี(รูปแบบเด็ก) - บนพื้นผิวยืดของแขนขา, ใบหน้า, ในข้อศอกและโพรงในร่างกาย

ในรูปแบบวัยรุ่น(อายุ 12-18 ปี) ส่งผลต่อคอ พื้นผิวงอของแขนขา ข้อมือ และหน้าอกส่วนบน

ยู ของผู้คน หนุ่มสาว - คอหลังมือ

บ่อยครั้ง → บริเวณที่มีรอยคล้ำบนใบหน้าและไหล่ (ไลเคนอัลบา); ลักษณะรอยพับตามขอบเปลือกตาล่าง (เส้น Denier-Morgan) รูปแบบของเส้นฝ่ามือเพิ่มขึ้น (ฝ่ามือภูมิแพ้); dermographism สีขาว

ความรุนแรงของ AD ถูกกำหนดตามระบบ SCORAD ระหว่างประเทศ โดยคำนึงถึงอาการตามวัตถุประสงค์ พื้นที่ของรอยโรคที่ผิวหนัง และการประเมินอาการส่วนตัว (อาการคันและการนอนหลับผิดปกติ)

AD มักมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อแบคทีเรียทุติยภูมิ (สตาฟิโลและสเตรปโตคอคคัส)

การวินิจฉัย 1) anamnesis (เริ่มมีอาการอุดตันตั้งแต่อายุยังน้อย กรรมพันธุ์ อาการคัน สัณฐานวิทยาทั่วไปของผื่นที่ผิวหนัง การแปลผื่นที่ผิวหนังโดยทั่วไป อาการกำเริบเรื้อรัง

2) ระดับ IgE รวมและแอนติเจน IgE เฉพาะสารก่อภูมิแพ้ในซีรั่มในระดับสูง

3) การทดสอบการทิ่มแทงหรือการทดสอบการทิ่มผิวหนัง

4) การวินิจฉัยภายนอกร่างกาย

5) การทดสอบการกำจัดการยั่วยุด้วยผลิตภัณฑ์อาหาร

การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการกับโรคผิวหนัง seborrheic; กลุ่มอาการ Wiskott-Aldrich, กลุ่มอาการภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในเลือดสูง E, กลากของจุลินทรีย์;

การรักษา.

1) การบำบัดด้วยอาหาร . การกำจัดอาหาร (ยกเว้นอาหารยั่วยุ, จำกัดน้ำตาล, เกลือ, น้ำซุป, อาหารเผ็ด, เค็มและทอด,

2)กำจัดสารก่อภูมิแพ้ในครัวเรือน

3)การรักษาอย่างเป็นระบบ →ยาแก้แพ้รุ่น I, II และ III (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast)

→ ยารักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ (คีโตติเฟน, ซิดิฟอน, สารต้านอนุมูลอิสระ, นัลครอม วิตามิน)

→ การเตรียมแคลเซียม(กลูโคเนต, แลคเตท, กลีเซอโรฟอสเฟต 0.25-0.5 รับประทานวันละ 2-3 ครั้ง)

→ ยาสมุนไพร (รากชะเอมเทศซึ่งกระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไตและยาไกลไซแรม ฯลฯ)

→ เอนไซม์ย่อยอาหาร(เทศกาล การย่อยอาหาร ตับอ่อน ฯลฯ)

→สำหรับโรคผิวหนังอักเสบรุนแรง → การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรีย(มาโครไลด์, เซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 1 และ 2, ลินโคมัยซิน)

4) การบำบัดภายนอก :

→ ควรตัดเล็บของเด็กให้สั้น

→ เพสต์ที่ไม่แยแส, ขี้ผึ้ง, บดที่มีสารต้านการอักเสบ, keratolytic และ keratoplastic ของเหลวของ Burov (สารละลายอะลูมิเนียมอะซิเตต), สารละลายแทนนิน 1% เป็นต้น

→ สำหรับอาการรุนแรง → กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ (เอโลคอม (ครีม, ครีม, โลชั่น), แอดวานแทน (อิมัลชัน, ครีม, ครีม)

→ ยาต้านแบคทีเรียภายนอก(Bactroban, วาง 3-5% ด้วย erythromycin, lincomycin) → บำบัดด้วยฟูคอร์ซิน ซึ่งเป็นสารละลายสีเขียวสดใสและเมทิลีนบลู

พยากรณ์.การฟื้นตัวทางคลินิกโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นในผู้ป่วย 17-30%

3. โรคอ้วน.โรคอ้วนเป็นโรคที่มีต้นกำเนิดต่างกัน ซึ่งเกิดจากการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในเซลล์ไขมัน และแสดงออกโดยการสะสมของไขมันส่วนเกิน ความถี่ - 5% เกิดขึ้นบ่อยในเด็กผู้หญิง

สาเหตุและการเกิดโรค การสะสมไขมันส่วนเกินเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความแตกต่างระหว่างความสมดุลของการบริโภคอาหารและการใช้พลังงานในทิศทางที่ครอบงำของอดีต ปัจจัยจูงใจ - แต่กำเนิดทำให้เนื้อหาของเซลล์ไขมัน (adipocytes) ในร่างกายเพิ่มขึ้นคุณสมบัติ การเผาผลาญไขมันด้วยความเด่นของกระบวนการ lipogenesis มากกว่าการสลายไขมัน ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (พร่อง, ภาวะ hypogonadism, ภาวะคอร์ติซอล ฯลฯ ); ความเสียหายต่อไฮโปทาลามัส (การบาดเจ็บจากการคลอด, การติดเชื้อ, ภาวะขาดออกซิเจนในสมอง ฯลฯ )

คลินิก. โรคอ้วน หมายถึง น้ำหนักตัวส่วนเกินที่เกิน 10% ของน้ำหนักตัว ส่วนเกินเกิดจากส่วนประกอบของไขมันในตัวโสม ไม่ใช่ส่วนประกอบของกล้ามเนื้อและกระดูก เพื่อประเมินระดับของเนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินในร่างกายได้แม่นยำยิ่งขึ้น การวัดรอยพับของผิวหนังด้วยคาลิเปอร์

ที่พบบ่อยที่สุดคือรูปแบบของโรคอ้วนตามรัฐธรรมนูญ (ง่าย) ซึ่งคิดเป็นมากถึง 90% ของโภชนาการส่วนเกินทุกรูปแบบในเด็ก การปรากฏตัวของโรคอ้วนตั้งแต่วัยเด็กสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาในอนาคตของโรคเช่น: หลอดเลือด, ความดันโลหิตสูง, เบาหวานประเภท II, โรคนิ่วในถุงน้ำดี ฯลฯ นอกจากนี้รูปแบบของโรคอ้วน - ไฮโปทาลามัส, กลุ่มอาการคุชชิง, กลุ่มอาการไฮโปทาลามิกในวัยแรกรุ่น

การรักษาโรคอ้วนในรูปแบบภายนอกตามรัฐธรรมนูญ วิธีการรักษาหลักคือการบำบัดด้วยอาหาร ด้วยความอ้วนปานกลางปริมาณแคลอรี่ของอาหารจะลดลง 0-30% ในขณะที่โรคอ้วนรุนแรง - 45-50% ปริมาณพลังงานของอาหารจะลดลงสาเหตุหลักมาจากคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยง่ายซึ่งมีไขมันบางส่วน ปริมาณโปรตีนในอาหารประจำวันควรสอดคล้องกับความต้องการของเด็กวัยเดียวกันที่มีสุขภาพดี ปริมาณแคลอรี่ในแต่ละวันของนักเรียนที่เป็นโรคอ้วนขั้นรุนแรงมักจะอยู่ที่ประมาณ 500 กิโลแคลอรี กายภาพบำบัดและทัศนคติ (แรงจูงใจ) ทางจิตของผู้ป่วยมีความสำคัญอย่างยิ่ง

การป้องกัน แผนการปกครองและโภชนาการประจำวันอย่างมีเหตุผลสำหรับหญิงตั้งครรภ์ตลอดจนตั้งแต่อายุยังน้อยสำหรับเด็กมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันโรคอ้วนในรูปแบบง่าย ๆ เนื่องจากการรับประทานอาหารมากเกินไปของหญิงตั้งครรภ์และการให้อาหารอย่างไม่ลงตัว (การให้อาหารคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป) ของ เด็กในปีแรกของชีวิตทำให้จำนวนเซลล์ไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้นซึ่งสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาโรคอ้วนต่อไป

ตั๋ว 23

ปัจจัยที่มักทำให้เกิดภาวะขาดอากาศหายใจ ได้แก่:

ก. ในช่วงก่อนคลอด: ภาวะครรภ์ในหญิงตั้งครรภ์, มีเลือดออกและโรคติดเชื้อในไตรมาสที่ 2 และ 3, ภาวะน้ำคร่ำจำนวนมากหรือน้ำคร่ำในปริมาณเล็กน้อย, การตั้งครรภ์ระยะหลังคลอดหรือแฝด, เบาหวานของมารดา, การชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก

บี. ในระยะระหว่างคลอด: การผ่าตัดคลอด (ตามแผน ฉุกเฉิน) การแสดงทารกในครรภ์ผิดปกติ การคลอดก่อนกำหนด ช่วงเวลาปราศจากน้ำมากกว่า 24 ชั่วโมง การคลอดเร็ว (น้อยกว่า 6 ชั่วโมง) หรือใช้เวลานาน (มากกว่า 24 ชั่วโมง) ระยะที่สองยืดเยื้อ การคลอด (มากกว่า 2 ชั่วโมง) อัตราชีพจรของทารกในครรภ์ผิดปกติ การดมยาสลบในมารดา ยาแก้ปวดที่เป็นยาเสพติดให้มารดาน้อยกว่า 4 ชั่วโมงก่อนคลอด มีโคเนียมในน้ำคร่ำ, อาการห้อยยานของสายสะดือและความยุ่งเหยิง, การหยุดชะงักของรก, รกเกาะต่ำ;

บี. ยาที่หญิงตั้งครรภ์ใช้: ยาเสพติด, รีเซอร์พีน, ยาแก้ซึมเศร้า, แมกนีเซียมซัลเฟต, สารบล็อคอะดรีเนอร์จิก

มาตรการช่วยชีวิตขั้นที่ 1ภารกิจหลักของขั้นตอนนี้คือ การฟื้นฟูการแจ้งเตือนทางเดินหายใจอย่างรวดเร็ว

ทันทีที่ศีรษะเกิด ให้ดูดสิ่งที่อยู่ในช่องปากด้วยสายสวน หากทารกไม่หายใจหลังคลอด คุณจะต้องกระตุ้นอย่างอ่อนโยน - คลิกบนพื้นรองเท้า เช็ดหลังแรง ๆ จากนั้นบีบสายสะดือด้วยที่หนีบ Kocher สองอันแล้วตัดออก วางเด็กไว้บนโต๊ะใต้แหล่งความร้อนโดยคว่ำศีรษะลง (ประมาณ 15°) เช็ดด้วยผ้าอ้อมปลอดเชื้ออุ่นๆ แล้วถอดออกทันที (เพื่อป้องกันความเย็น) ดำเนินการสุขาภิบาลระบบทางเดินหายใจส่วนบน (bulb, catheter) โดยให้เด็กอยู่ในท่าหงายและเอียงศีรษะไปด้านหลังเล็กน้อย (“ท่าจาม”) หากตรวจพบมีโคเนียมในน้ำคร่ำและในระบบทางเดินหายใจของทารก ให้ทำการใส่ท่อช่วยหายใจทันที ตามด้วยการดูแลรักษาต้นไม้หลอดลมอย่างระมัดระวัง เมื่อสิ้นสุดระยะการช่วยชีวิตซึ่งไม่ควรเกิน 20 วินาที ควรประเมินการหายใจของเด็ก เมื่อเด็กหายใจได้เพียงพอ (หลังการสุขาภิบาลหรือการกระตุ้น) ควรกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจ (HR) ทันที และหากเกิน 100 ต่อนาทีและผิวหนังเป็นสีชมพู ให้หยุดมาตรการช่วยชีวิตเพิ่มเติม และจัดให้มีการสังเกต (ติดตาม) ใน ชั่วโมงต่อมาของชีวิต หากในสถานการณ์เช่นนี้ ผิวหนังมีสีเขียว คุณต้องเริ่มให้ออกซิเจนด้วยการสวมหน้ากาก และพยายามค้นหาสาเหตุของอาการตัวเขียว บ่อยครั้งที่อาการตัวเขียวทั่วไปเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต (ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด), ความเสียหายของปอด (ปอดบวมในมดลูก, ความทะเยอทะยานมาก, ปอดบวม, กลุ่มอาการหายใจลำบาก, ไส้เลื่อนกะบังลม, ปอดยังไม่บรรลุนิติภาวะ), ภาวะเลือดเป็นกรด ถ้าหายใจไม่ออกหรือไม่ได้ผล ให้ดำเนินการต่อ ครั้งที่สองขั้นตอนการช่วยชีวิตซึ่งมีหน้าที่ฟื้นฟูการหายใจภายนอก, กำจัดภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูงในการดำเนินการนี้ คุณต้องเริ่มการช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV) ผ่านหน้ากากที่มีถุงช่วยหายใจ (Ambu, Penlon, RDA-I ฯลฯ) ตรวจสอบความดันการหายใจเข้าอย่างระมัดระวัง (ช่องเข้า 2-3 แรกที่มีแรงดันเท่ากับ 30-35 ซม. H2O ต่อไป -20-25 ซม.) และการทัศนศึกษาหน้าอก ที่จุดเริ่มต้นของการช่วยหายใจด้วยกลไกจะใช้ 60% O 2

การเคลื่อนตัวของหน้าอกที่ดีบ่งบอกถึงการระบายอากาศของถุงลมที่เพียงพอหรือมากเกินไปรวมถึงการไม่มีอยู่ ปัญหาร้ายแรงเกี่ยวข้องกับการอุดตันของทางเดินหายใจและความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอด การทัศนศึกษาหน้าอกไม่เพียงพอในระหว่างการช่วยหายใจอาจเกิดจากความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจส่วนบน (การหดตัวของลิ้นและกรามล่าง, การอุดตันของช่องจมูกและช่องจมูก, การยืดคอมากเกินไปของคอ, ความผิดปกติ) และความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอด ( ปอดแข็ง) ประเมินความเป็นไปได้ของภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากยาพร้อมกับการช่วยหายใจด้วยกลไก อาจกระตุ้นการหายใจด้วยการให้ nalorphine หรือ etimizol ทางหลอดเลือดดำ

หลังจากเริ่มการช่วยหายใจด้วยกลไก 20-30 วินาทีจำเป็นต้องกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจเป็นเวลา 6 วินาทีและคูณด้วย 10ในสถานการณ์ที่อัตราการเต้นของหัวใจอยู่ในช่วง 80-100 การช่วยหายใจจะดำเนินต่อไปจนกระทั่งเพิ่มเป็น 100 หรือมากกว่าต่อนาที การหายใจโดยธรรมชาติไม่ใช่เหตุผลที่จะหยุดการช่วยหายใจด้วยกลไก สามขั้นตอนการช่วยชีวิต - การบำบัดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต

หากอัตราการเต้นของหัวใจไม่เพิ่มขึ้นหรือลดลงต่ำกว่า 80 ต่อนาที จำเป็นต้องเริ่มการนวดหัวใจแบบปิด (CCM) อย่างเร่งด่วน โดยสวมหน้ากากที่มีความเข้มข้นของออกซิเจน 100% บนพื้นหลังของการช่วยหายใจด้วยกลไก หากไม่มีผลใดๆ ภายใน 20-30 วินาทีของการนวด ให้ใส่ท่อช่วยหายใจผู้ป่วยและดำเนินการช่วยหายใจด้วยเครื่อง VMS ต่อไป หากมาตรการเหล่านี้ไม่สามารถหยุดภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรงได้ภายใน 30 วินาทีข้างหน้า ควรฉีดอะดรีนาลีน 0.1-0.3 มล./กก. ของสารละลาย 0.01% (!) ผ่านทางท่อช่วยหายใจ (เจือจางด้วยสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ในปริมาณที่เท่ากัน) และใช้เครื่องช่วยหายใจด้วย VMS ยังคงดำเนินต่อไป ต่อจากนี้ หลอดเลือดดำสะดือจะถูกสวน วัดความดันโลหิต สถานะของจุลภาค (อาการของจุด "สีขาว") และประเมินสีผิว ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ การรักษาที่ซับซ้อนจะดำเนินการสำหรับหัวใจเต้นช้า (อะดรีนาลีน, ไอซาดรีนอีกครั้ง), ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด (ยาปริมาตร: สารละลายอัลบูมิน 5%, สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก, สารละลายของริงเกอร์, พลาสมาดั้งเดิม; โดปามีนในขนาด 5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม /นาที และสูงกว่า ), ภาวะความเป็นกรด (สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 2% ในขนาดยา 4-5 มล./กก.) อาการ “จุดขาว” ซึ่งกินเวลานานกว่า 3 วินาทีเป็นสัญญาณของภาวะปริมาตรต่ำในเด็กแรกเกิด

ระยะเวลาของการช่วยชีวิตสำหรับภาวะหัวใจเต้นช้ารุนแรงและขาดการหายใจอย่างต่อเนื่องซึ่งไม่ทนต่อการดูแลผู้ป่วยหนักไม่ควรเกิน 15-20 นาทีเนื่องจากในกรณีนี้อาจเกิดความเสียหายของสมองที่ลึกและไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้