การทดสอบบิลิรูบินตรวจพบโรคตับอย่างรุนแรง ระดับบิลิรูบินในเลือดปกติ, หน้าที่, สาเหตุของการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน บิลิรูบินเพิ่มขึ้นเนื่องจากเศษส่วนทางอ้อม

เซลล์ใดๆ ในร่างกายของเราไม่ได้เป็นนิรันดร์ - หลังจากหมดเวลาไป เซลล์เหล่านี้จะถูกทำลาย และเซลล์ใหม่ก็เข้ามาแทนที่ นอกจากนี้ยังใช้กับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เต็มไปด้วยฮีโมโกลบินที่นำออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อ อายุขัยของพวกมันคือ 120 วัน หลังจากนั้นพวกมันจะถูกทำลายที่ม้ามซึ่งเป็นส่วนประกอบหลัก มันแบ่งออกเป็นส่วนโปรตีนและฮีมที่มีธาตุเหล็ก การทำลายเพิ่มเติมเกี่ยวข้องกับการกำจัดธาตุเหล็กและการก่อตัวของเม็ดสีบิลิรูบินสองโมเลกุลจากฮีม

สารประกอบนี้มีสีเหลืองส้มและเป็นสารตั้งต้นของเม็ดสีจำนวนหนึ่ง แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นพิษอันทรงพลังโดยเฉพาะต่อระบบประสาทส่วนกลาง ดังนั้นร่างกายจึงต้องกำจัดมันให้มากที่สุด ปริมาณบิลิรูบินและเศษส่วนถูกกำหนดโดยการตรวจเลือดทางชีวเคมี และสะท้อนการทำงานของกระบวนการทั้งหมดที่ได้รับผลกระทบอย่างแม่นยำในการก่อตัว การขนส่ง และการขับถ่าย

บิลิรูบินที่เกิดขึ้นในม้ามจะไม่ละลายในน้ำ ดังนั้นการขนส่งจึงต้องอาศัยโปรตีนอัลบูมินซึ่งมีอยู่มากมายในพลาสมาในเลือด แม้ว่าจะจับกับโปรตีนแล้ว บิลิรูบินยังคงคุณสมบัติที่เป็นพิษไว้และจำเป็นต้องกำจัดทิ้ง บิลิรูบินในเลือดส่วนนี้เรียกว่าอิสระหรือโดยอ้อม (ชื่ออื่นไม่ผัน)

ร่วมกับการไหลเวียนของเลือดบิลิรูบินอิสระจะเข้าสู่ตับซึ่งจะถูกทำให้เป็นกลาง - การผันคำกริยา สาระสำคัญของกระบวนการนี้คือการจับกันของเม็ดสีกับกรดกลูโคโรนิก ตอนนี้บิลิรูบินละลายในน้ำและแทบไม่เป็นพิษ แต่ยังคงสีไว้ มันถูกขับออกมาจากตับเข้าสู่ลำไส้พร้อมกับน้ำดี

ในลูเมน ระบบทางเดินอาหารบิลิรูบินส่วนหนึ่งจะถูกแปลงเป็นเม็ดสีอื่น ๆ และส่วนหนึ่งจะถูกดูดซึมเข้าสู่เลือดอีกครั้งโดยก่อตัวเป็นเศษส่วนของบิลิรูบินโดยตรงหรือคอนจูเกตในนั้นระดับที่กำหนดโดยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีด้วย

ผลรวมของเศษส่วนทั้งสองนี้คือบิลิรูบินทั้งหมด

คำอธิบายเกี่ยวกับ "การเดินทาง" ทั้งหมดของเม็ดสีนี้เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อที่จะเข้าใจว่าการใช้ตัวบ่งชี้กลุ่มนี้ทำให้สามารถระบุสถานะของระบบเลือดตับ ทางเดินน้ำดีและลำไส้ อวัยวะทั้งหมดเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงและการขนส่งบิลิรูบิน ดังนั้นหากงานของพวกมันถูกรบกวนก็จะเปลี่ยนไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ คลินิกไม่เพียงแต่คำนึงถึงปริมาณของเม็ดสีแต่ละส่วนเท่านั้น แต่ยังคำนึงถึงอัตราส่วนของเม็ดสีแต่ละสีด้วย

บรรทัดฐาน บิลิรูบินทั้งหมดคือ 3.4-17.1 ไมโครโมล/ลิตร เศษส่วนทางอ้อมหรือบิลิรูบินอิสระคิดเป็น 75% ของจำนวนนี้ - 1-19 µmol/l ส่วนที่เหลืออีก 25% เป็นของเม็ดสีคอนจูเกต - 1-7.9 µmol/l

ในการวินิจฉัยการเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินทั้งหมดและการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของเศษส่วนเป็นสิ่งสำคัญ ภายนอกการเพิ่มขึ้นของปริมาณเม็ดสีจะแสดงโดยโรคดีซ่าน - สีเหลืองของตาขาว, ผิวหนัง, เยื่อเมือก, เปลี่ยนสีของปัสสาวะและอุจจาระ

ทำไมระดับบิลิรูบินในเลือดจึงเปลี่ยนไป?

การเปลี่ยนแปลงปริมาณของเม็ดสีในเลือดสามารถเข้าใจได้จากมุมมองของกลไกความผิดปกติของอวัยวะมากกว่าจากตัวอย่างของการเปลี่ยนแปลงตัวเลขอย่างง่าย โดยรวมแล้วมีสาเหตุสามกลุ่มที่อาจทำให้ปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นและเปลี่ยนแปลงได้

เพื่อความชัดเจนยิ่งขึ้น กลไกความผิดปกติของการเผาผลาญบิลิรูบินที่อธิบายไว้ข้างต้นทั้งหมดสามารถนำเสนอในรูปแบบของตาราง:

บิลิรูบินให้ข้อมูลมากมายเกี่ยวกับระบบต่างๆ ของร่างกายในคราวเดียว ดังนั้นคำจำกัดความของมันจึงเป็นที่นิยมอย่างมาก การวินิจฉัยที่ทันสมัย. ดังนั้นระดับของเม็ดสีนี้สามารถกำหนดได้ทั้งโดยการตรวจเลือดทางชีวเคมีและผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการแยกต่างหาก

เซลล์ใดๆ ในร่างกายของเราไม่ได้เป็นนิรันดร์ - หลังจากหมดเวลาไป เซลล์เหล่านี้จะถูกทำลาย และเซลล์ใหม่ก็เข้ามาแทนที่ นอกจากนี้ยังใช้กับเม็ดเลือดแดง - เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เต็มไปด้วยฮีโมโกลบินที่ขนส่งออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อ อายุขัยของพวกมันคือ 120 วัน หลังจากนั้นพวกมันจะถูกทำลายในม้าม เช่นเดียวกับฮีโมโกลบินที่เป็นส่วนประกอบหลัก มันแบ่งออกเป็นส่วนโปรตีนและฮีมที่มีธาตุเหล็ก การทำลายเพิ่มเติมเกี่ยวข้องกับการกำจัดธาตุเหล็กและการก่อตัวของเม็ดสีบิลิรูบินสองโมเลกุลจากฮีม

สารประกอบนี้มีสีเหลืองส้มและเป็นสารตั้งต้นของเม็ดสีจำนวนหนึ่ง แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นพิษอันทรงพลังโดยเฉพาะต่อระบบประสาทส่วนกลาง ดังนั้นร่างกายจึงต้องกำจัดมันให้มากที่สุด ปริมาณบิลิรูบินและเศษส่วนถูกกำหนดโดยการตรวจเลือดทางชีวเคมี และสะท้อนการทำงานของกระบวนการทั้งหมดที่ได้รับผลกระทบอย่างแม่นยำในการก่อตัว การขนส่ง และการขับถ่าย

บิลิรูบินที่เกิดขึ้นในม้ามจะไม่ละลายในน้ำ ดังนั้นการขนส่งจึงต้องอาศัยโปรตีนอัลบูมินซึ่งมีอยู่มากมายในพลาสมาในเลือด แม้ว่าจะจับกับโปรตีนแล้ว บิลิรูบินยังคงคุณสมบัติที่เป็นพิษไว้และจำเป็นต้องกำจัดทิ้ง บิลิรูบินในเลือดส่วนนี้เรียกว่าอิสระหรือโดยอ้อม (ชื่ออื่นไม่ผัน)

ร่วมกับการไหลเวียนของเลือดบิลิรูบินอิสระจะเข้าสู่ตับซึ่งจะถูกทำให้เป็นกลาง - การผันคำกริยา สาระสำคัญของกระบวนการนี้คือการจับกันของเม็ดสีกับกรดกลูโคโรนิก ตอนนี้บิลิรูบินละลายในน้ำและแทบไม่เป็นพิษ แต่ยังคงสีไว้ มันถูกขับออกมาจากตับเข้าสู่ลำไส้พร้อมกับน้ำดี

ในช่องของระบบทางเดินอาหาร บิลิรูบินส่วนหนึ่งจะถูกแปลงเป็นเม็ดสีอื่น ๆ และส่วนหนึ่งจะถูกดูดซึมเข้าสู่เลือดอีกครั้ง โดยกลายเป็นเศษส่วนของบิลิรูบินโดยตรงหรือแบบคอนจูเกต ซึ่งระดับจะถูกกำหนดโดยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีด้วย

ผลรวมของเศษส่วนทั้งสองนี้คือบิลิรูบินทั้งหมด

คำอธิบายเกี่ยวกับ "การเดินทาง" ทั้งหมดของเม็ดสีนี้เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อที่จะเข้าใจว่าด้วยการใช้ตัวบ่งชี้กลุ่มนี้เราสามารถระบุสถานะของระบบเลือด, ตับ, ท่อน้ำดีและลำไส้ได้อย่างง่ายดาย อวัยวะทั้งหมดเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงและการขนส่งบิลิรูบินดังนั้นหากงานของพวกเขาหยุดชะงักตัวบ่งชี้ของการตรวจเลือดทางชีวเคมีก็จะเปลี่ยนไปอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ คลินิกไม่เพียงแต่คำนึงถึงปริมาณของเม็ดสีแต่ละส่วนเท่านั้น แต่ยังคำนึงถึงอัตราส่วนของเม็ดสีแต่ละสีด้วย

ระดับบิลิรูบินรวมปกติคือ 3.4-17.1 ไมโครโมล/ลิตร เศษส่วนทางอ้อมหรือบิลิรูบินอิสระคิดเป็น 75% ของจำนวนนี้ - 1-19 µmol/l ส่วนที่เหลืออีก 25% เป็นของเม็ดสีคอนจูเกต - 1-7.9 µmol/l

ในการวินิจฉัยการเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินทั้งหมดและการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของเศษส่วนเป็นสิ่งสำคัญ ภายนอกการเพิ่มขึ้นของปริมาณเม็ดสีจะแสดงโดยโรคดีซ่าน - สีเหลืองของตาขาว, ผิวหนัง, เยื่อเมือก, เปลี่ยนสีของปัสสาวะและอุจจาระ

ทำไมระดับบิลิรูบินในเลือดจึงเปลี่ยนไป?

การเปลี่ยนแปลงปริมาณของเม็ดสีในเลือดสามารถเข้าใจได้จากมุมมองของกลไกความผิดปกติของอวัยวะมากกว่าจากตัวอย่างของการเปลี่ยนแปลงตัวเลขอย่างง่าย โดยรวมแล้วมีสาเหตุสามกลุ่มที่อาจทำให้ปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นและเปลี่ยนแปลงได้

เพื่อความชัดเจนยิ่งขึ้น กลไกความผิดปกติของการเผาผลาญบิลิรูบินที่อธิบายไว้ข้างต้นทั้งหมดสามารถนำเสนอในรูปแบบของตาราง:

บิลิรูบินให้ข้อมูลมากมายเกี่ยวกับระบบต่างๆ ของร่างกายในคราวเดียว ดังนั้นการวินิจฉัยจึงเป็นที่นิยมอย่างมากในการวินิจฉัยสมัยใหม่ ดังนั้นระดับของเม็ดสีนี้สามารถกำหนดได้ทั้งโดยการตรวจเลือดทางชีวเคมีและผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการแยกต่างหาก

analizonline.ru

บิลิรูบินคืออะไร? บรรทัดฐานและพยาธิวิทยา:

บิลิรูบินเป็นสารเฉพาะที่เกิดขึ้นระหว่างการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยตรงต่อฮีโมโกลบินที่มีอยู่ เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีอายุยืนยาวจะสลายตัวในม้าม และในอวัยวะนี้เองที่มีการสร้างสารที่สำคัญต่อร่างกาย บิลิรูบินซึ่งเกิดขึ้นทันทีหลังจากการสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง เรียกว่าทางอ้อมหรือไม่ผูกมัด มันไม่ละลายในน้ำและไม่สามารถขับออกทางไตได้ ดังนั้นสำหรับการขนส่งในกระแสเลือด มันจะจับกับโปรตีนอัลบูมินน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งบรรจุอยู่ในพลาสมา วงจรที่ส่งผลให้เกิดการแลกเปลี่ยนบิลิรูบินนั้นซับซ้อน เนื่องจากในสภาวะที่ไม่ถูกผูกไว้ มันจะเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อที่เป็นพิษอย่างยิ่งต่อสมองและระบบประสาทส่วนกลาง สารจะเข้าสู่ตับและหยุดการใช้งานเมื่อมีอัลบูมินเท่านั้น โดยการจับกับกรดกลูโคโรนิกที่ตกค้างและกลายเป็นการจับหรือโดยตรงในสถานะนี้ จะไม่เป็นอันตรายต่อเซลล์และเนื้อเยื่อ และไตสามารถเอาออกจากร่างกายได้อย่างง่ายดาย การขับถ่ายยังเกิดขึ้นพร้อมกับน้ำดีเข้าไปในลำไส้ หลังจากนั้นบิลิรูบินจะถูกขับออกทางอุจจาระ หากอัตราการสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงเกินความสามารถในการจับตัวของตับ บิลิรูบินทางอ้อมก็จะสะสมในเลือดในปริมาณมาก ส่งผลให้ผิวหนังและตาขาวกลายเป็นสีเหลือง

ในทารกแรกเกิด

ในทารกแรกเกิดและทารกในครรภ์ ฮีโมโกลบินแตกต่างจากในผู้ใหญ่ ในระหว่างการพัฒนาของมดลูก ฮีโมโกลบินบีในร่างกายจะมีมากขึ้น ความสามารถในการจับกับออกซิเจนจะสูงขึ้นมาก ด้วยเหตุนี้ออกซิเจนจากแม่จึงถูกถ่ายโอนไปยังเซลล์ของร่างกายเด็กได้อย่างง่ายดายในระหว่างการพัฒนาของมดลูก ผู้ใหญ่มีฮีโมโกลบิน A มากขึ้น ซึ่งเริ่มก่อตัวหลังคลอด ในขณะที่ฮีโมโกลบิน B เริ่มถูกทำลายอย่างเข้มข้น เนื่องจากการสลายตัวที่เพิ่มขึ้นจึงเกิดขึ้น จำนวนมากไม่ บิลิรูบินโดยตรง. ตับของทารกแรกเกิดไม่สมบูรณ์ และปริมาณบิลิรูบินก็เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ภาวะนี้เรียกว่าโรคดีซ่านทางสรีรวิทยา และจะเกิดขึ้นในวันที่สอง แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวันที่สามหรือสี่หลังคลอด อาการดีซ่านที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นจนถึงวันที่ห้าหรือหก และจากนั้นจะเริ่มทุเลาลงอย่างช้าๆ โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในช่วงปลายสัปดาห์แรกของชีวิต กระบวนการของกระบวนการนี้ไม่เป็นพิษเป็นภัยคุณไม่ควรกลัวสิ่งนี้เพราะ กิจกรรมของเอนไซม์จะค่อยๆ เพิ่มขึ้นเป็นผลให้ทุกอย่างหายไปอย่างไร้ร่องรอยภายในสิ้นสัปดาห์ที่สอง เฉพาะในกรณีของกระบวนการที่ยืดเยื้อมากขึ้นเท่านั้นที่คุ้มค่าที่จะคิดถึงการมีอยู่ของพยาธิสภาพในทารกแรกเกิด หากมีจะมีการกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม

เศษส่วนของบิลิรูบิน

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นเป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างบิลิรูบินสองส่วน - แบ่งออกเป็นทางตรงและทางอ้อม แต่ละฝ่ายสามารถบอกคุณได้ว่ามีการละเมิดประเภทใดเกิดขึ้นในร่างกาย ในการทำเช่นนี้คุณควรบริจาคเลือดจากหลอดเลือดดำหลังจากนั้นห้องปฏิบัติการจะทำการวิเคราะห์และกำหนดตัวชี้วัดของบิลิรูบินทั้งหมดทั้งทางตรงและทางอ้อม ในคนที่มีสุขภาพดี บิลิรูบินทั้งหมดอยู่ในช่วง 8.5 ถึง 20.5 µmol ต่อลิตร ผูกหรือตรง - จาก 0.9 ถึง 4.3 µmol ต่อลิตร อิสระหรือทางอ้อม - จาก 6.4 ถึง 17.1 µmol ต่อลิตร ลิตร เนื้อหาของแต่ละเศษส่วนสามารถเพิ่มหรือลดลงได้ ซึ่งจะแจ้งให้คุณทราบทันทีว่าข้อผิดพลาดเกิดขึ้นที่ใด

บิลิรูบินโดยตรงหรือคอนจูเกต

บิลิรูบินโดยตรงหรือถูกผูกมัดจะละลายในน้ำและมีปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น ควรค้นหาปัญหาในตับหรือทางเดินน้ำดีเนื่องจากการทำงานของการขับถ่ายเข้าไปในลำไส้บกพร่อง บิลิรูบินยังสามารถสะสมในปัสสาวะทำให้กลายเป็นสีเบียร์ได้ อุจจาระไม่มีสี

บิลิรูบินทางอ้อมหรืออิสระ

ปริมาณบิลิรูบินประเภทนี้ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย จะปรากฏขึ้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลาย แต่ยังสามารถตรวจพบได้ในที่ที่มีพยาธิสภาพของตับหรือเมื่อรับประทานยาบางชนิด บิลิรูบินทางอ้อมที่เพิ่มขึ้นในเลือดซึ่งเป็นบรรทัดฐานไม่ควรเกิน 17.1 ไมโครโมลต่อลิตรมีผลกระทบที่เป็นพิษต่อเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบประสาท การขนส่งอาจลดลงเนื่องจากปริมาณอัลบูมินลดลง

โรคดีซ่าน

ทุกคนเคยคิดว่าอาจมีโรคดีซ่านได้เพียงโรคเดียว แต่จริงๆ แล้วมีหลายโรค แพทย์ได้ระบุความแตกต่างของโรคดีซ่านสามแบบ และนักพยาธิสรีรวิทยา (นักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษากลไกการพัฒนาของโรค) ก็มีสามแบบเช่นกัน แต่ชื่อของพวกเขาแตกต่างจากที่ยอมรับในการปฏิบัติทางคลินิก แพทย์จะแยกแยะระหว่างภาวะเม็ดเลือดแดงแตก เนื้อเยื่อ และอุดกั้น นักพยาธิสรีรวิทยามักจะแยกแยะระหว่างโรคดีซ่านในช่องท้อง ตับ และดีซ่านใต้ตับ สาระสำคัญของคำเหล่านี้สะท้อนให้เห็นว่าบิลิรูบินเข้าสู่กระแสเลือดในขั้นตอนใด ค่าปกติตามที่กล่าวไว้ข้างต้นคือ 3.4-17.1 µmol/l และหากเกินตัวบ่งชี้นี้บ่งชี้ว่ามีภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง

โรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงหรือ suprahepatic

พยาธิวิทยาที่แตกต่างกันนี้พัฒนาขึ้นพร้อมกับการสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น เศษส่วนทางอ้อมอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการใช้ยาบางชนิดที่ส่งเสริมการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น

Parenchymal หรือโรคดีซ่านในตับ

ด้วยโรคดีซ่านประเภทนี้ควรให้ความสนใจกับการทำงานของตับโดยมีพยาธิสภาพที่ทำให้บิลิรูบินสั่งการหรือคอนจูเกตเพิ่มขึ้นในเลือด บรรทัดฐานของบิลิรูบินทางอ้อมหรืออิสระไม่อาจละเมิดได้ ที่ ดำเนินการตามปกติตับส่วนโดยตรงจะเข้าสู่เส้นเลือดฝอยน้ำดีก่อนแล้วจึงไปตามท่อน้ำดีเข้าไป ลำไส้เล็กส่วนต้น. กระบวนการขนส่งหยุดชะงักในระดับภายในเซลล์ มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิดสิ่งนี้ แต่ประการแรกคือการติดเชื้อ (โรคตับอักเสบ A และ B) โรคดีซ่านยังเกิดจากการใช้สารพิษ ยาบางชนิด และแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด

โรคดีซ่านอุดกั้นหรือใต้ตับ

เป็นผลมาจากการไหลเวียนของน้ำดีบกพร่องเนื่องจากการอุดตันของท่อน้ำดีด้วยก้อนหิน มักได้รับการวินิจฉัยว่ามีข้อบกพร่องด้านพัฒนาการที่มีอยู่ซึ่งเป็นผลมาจากการไหลออกที่บกพร่องหรืออาจเป็นผลมาจากกระบวนการทางเนื้องอก บิลิรูบินที่ถูกผูกไว้หรือที่เรียกว่าโดยตรงจะเพิ่มขึ้น ซึ่งปกติไม่ควรเกิน 4.3 ไมโครโมลต่อลิตร ผิวหนังและลูกตามีสีเขียวแกมเหลือง อุจจาระเปลี่ยนสีและปัสสาวะเป็นสีเบียร์ ตับขยายใหญ่และหนาขึ้น

การวินิจฉัยจะบอกคุณ

การวิเคราะห์จะช่วยให้คุณตรวจวัดบิลิรูบินในเลือดได้อย่างง่ายดาย บรรทัดฐานบ่งชี้ว่าไม่มี กระบวนการทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับเนื้อหาที่ลดลงหรือเพิ่มขึ้น โดยหลักการแล้วหากร่างกายทำงานผิดปกติจะมองเห็นได้จากภายนอก: อาการตัวเหลืองเพียงอย่างเดียวรวมถึงการเปลี่ยนแปลงสีของอุจจาระและปัสสาวะสามารถช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้ แต่การวิเคราะห์เนื้อหาของสารเช่นบิลิรูบินในเลือดจะแสดงให้เห็นว่าความผิดปกตินี้รุนแรงเพียงใด บรรทัดฐานในร่างกายของตัวบ่งชี้ตัวใดตัวหนึ่งบ่งบอกถึงการทำงานปกติ แต่การทดสอบจะต้องมาพร้อมกับการตรวจทางคลินิกและการตั้งคำถามเท่านั้นจึงจะเชื่อมโยงที่จะช่วยสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องหรือส่งต่อผู้ป่วยไปยังผู้เชี่ยวชาญที่เหมาะสมเพื่อขอคำชี้แจง อุทธรณ์ทันเวลาการไปพบแพทย์จะช่วยหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ได้ เนื่องจากบิลิรูบิน โดยเฉพาะบิลิรูบินโดยตรงเป็นสารพิษต่อร่างกาย เช่นเดียวกับการสั่งยาเนื่องจากยาหลายชนิดเป็นพิษต่อตับดังนั้นการใช้ยาจึงอาจนำไปสู่ผลที่แก้ไขไม่ได้หรือถึงแก่ชีวิตได้

www.syl.ru

บิลิรูบินและเศษส่วน (รวม, ทางตรง, ทางอ้อม): การวิจัยในห้องปฏิบัติการ KDLmed

การวิเคราะห์ที่กำหนดเนื้อหาของเม็ดสีน้ำดีและเศษส่วนในเลือด พวกมันเป็นสารเมตาโบไลต์ของการสลายฮีโมโกลบินและระดับของพวกมันจะเพิ่มขึ้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลาย, ความผิดปกติของตับและทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น

ผลการวิจัยพร้อมคำบรรยายจากแพทย์ฟรี

วิธีวิจัย

วิธีโฟโตเมตริกด้วยสี

หน่วย

ไมโครโมล/ลิตร (ไมโครโมลต่อลิตร)

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถนำไปใช้ในการวิจัยได้?

หลอดเลือดดำ เลือดฝอย.

เตรียมตัวศึกษาวิจัยอย่างไรให้เหมาะสม?

• อย่ารับประทานอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ
• หลีกเลี่ยงความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ 30 นาทีก่อนการทดสอบ
• ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการทดสอบ

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

บิลิรูบินเป็นเม็ดสีเหลืองที่เป็นส่วนประกอบของน้ำดีและผลิตในม้ามและ ไขกระดูกระหว่างการสลายเม็ดเลือดแดง โดยปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายภายใน 110-120 วันหลังจากออกจากไขกระดูก ในกรณีนี้ฮีโมโกลบินของ metalloprotein ซึ่งประกอบด้วยส่วนที่ประกอบด้วยธาตุเหล็ก - ฮีมและส่วนประกอบของโปรตีน - โกลบินจะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ที่ตายแล้ว เหล็กถูกแยกออกจากฮีม ซึ่งถูกนำมาใช้ซ้ำเป็นส่วนประกอบที่จำเป็นของเอนไซม์และโครงสร้างโปรตีนอื่นๆ และโปรตีนของฮีมจะถูกแปลงเป็นบิลิรูบิน บิลิรูบินทางอ้อม (ไม่คอนจูเกต) ถูกขนส่งทางเลือดไปยังตับด้วยความช่วยเหลือของอัลบูมิน โดยที่ต้องขอบคุณเอนไซม์กลูโคโรนิลทรานสเฟอเรส ที่รวมเข้ากับกรดกลูโคโรนิกและสร้างบิลิรูบินโดยตรง (คอนจูเกต) กระบวนการแปลงบิลิรูบินที่ไม่ละลายน้ำเป็นบิลิรูบินที่ละลายน้ำได้เรียกว่าการผันคำกริยา ส่วนที่ผูกพันของเม็ดสีจะไม่เข้าสู่กระแสเลือดและโดยปกติจะถูกขับออกทางน้ำดี บิลิรูบินในลำไส้จะถูกเผาผลาญโดยแบคทีเรียในลำไส้และถูกขับออกทางอุจจาระทำให้มีสีเข้ม

บิลิรูบินโดยตรงมีชื่อตามเทคนิคการทดสอบในห้องปฏิบัติการ เม็ดสีที่ละลายน้ำได้นี้จะโต้ตอบโดยตรงกับรีเอเจนต์ (ไดอะโซรีเอเจนต์ของเออร์ลิช) ที่เติมลงในตัวอย่างเลือด บิลิรูบินที่ไม่มีการคอนจูเกต (โดยอ้อม และอิสระ) จะไม่ละลายในน้ำ และจำเป็นต้องมีรีเอเจนต์เพิ่มเติมในการพิจารณา

ปกติต่อวัน ร่างกายมนุษย์ผลิตบิลิรูบินได้ 250-350 มก. การผลิตมากกว่า 30-35 ไมโครโมล/ลิตร แสดงออกได้จากความเหลืองของผิวหนังและตาขาว ตามกลไกของการพัฒนาของโรคดีซ่านและความเด่นของเศษส่วนบิลิรูบินในเลือดจะแยกแยะความแตกต่างของโรคดีซ่าน suprahepatic (hemolytic), ตับ (เนื้อเยื่อ) หรือ subhepatic (ทางกล, อุดกั้น)

ด้วยการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก) หรือการดูดซึมเม็ดสีน้ำดีในตับลดลง ปริมาณบิลิรูบินจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากส่วนที่ไม่เชื่อมต่อกันโดยไม่เพิ่มระดับของเม็ดสีที่ถูกผูกไว้ (โรคดีซ่านก่อนตับ) นี้ สถานการณ์ทางคลินิกพบได้ในสภาวะแต่กำเนิดที่เกี่ยวข้องกับการผันของบิลิรูบินที่บกพร่อง เช่น กลุ่มอาการของกิลเบิร์ต

หากมีสิ่งกีดขวางทางออกของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นหรือความผิดปกติของการหลั่งน้ำดีบิลิรูบินโดยตรงในเลือดจะเพิ่มขึ้นซึ่งมักเป็นสัญญาณของโรคดีซ่านอุดกั้น (อุดกั้น) เมื่อเกิดการอุดตันของทางเดินน้ำดี บิลิรูบินโดยตรงจะเข้าสู่กระแสเลือดแล้วจึงเข้าสู่ปัสสาวะ มันเป็นเพียงเศษเสี้ยวของบิลิรูบินที่สามารถขับออกทางไตและปัสสาวะสีได้ สีเข้ม.

การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินเนื่องจากเศษส่วนทั้งทางตรงและทางอ้อมบ่งบอกถึงโรคตับที่มีการดูดซึมและการปล่อยเม็ดสีน้ำดีบกพร่อง

การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินทางอ้อมมักพบในทารกแรกเกิดในช่วง 3 วันแรกของชีวิต อาการดีซ่านทางสรีรวิทยาเกี่ยวข้องกับการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นด้วยฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์และระบบเอนไซม์ตับไม่เพียงพอ ด้วยโรคดีซ่านเป็นเวลานานในทารกแรกเกิดจำเป็นต้องยกเว้นโรคเม็ดเลือดแดงแตกและ พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดตับและท่อน้ำดี เมื่อเกิดความขัดแย้งระหว่างกลุ่มเลือดของแม่และเด็ก เซลล์เม็ดเลือดแดงของทารกจะสลายเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้บิลิรูบินทางอ้อมเพิ่มขึ้น บิลิรูบินที่ไม่มีการคอนจูเกตมีผลเป็นพิษต่อเซลล์ของระบบประสาท และอาจทำให้สมองถูกทำลายในทารกแรกเกิดได้ โรคเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิดต้องได้รับการรักษาทันที

ตรวจพบภาวะทางเดินน้ำดีตีบตันในทารก 1 ใน 10,000 คน พยาธิสภาพที่คุกคามถึงชีวิตของเด็กนี้มาพร้อมกับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากเศษส่วนโดยตรงและต้องเร่งด่วน การแทรกแซงการผ่าตัดและในบางกรณีอาจต้องปลูกถ่ายตับด้วย ทารกแรกเกิดมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคตับอักเสบด้วยการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินทั้งทางตรงและทางอ้อม

การเปลี่ยนแปลงระดับเศษส่วนบิลิรูบินในเลือดโดยคำนึงถึงภาพทางคลินิกทำให้สามารถประเมินได้ เหตุผลที่เป็นไปได้ดีซ่านและตัดสินใจในการตรวจและรักษาต่อไป

ใช้วิจัยเพื่ออะไร?

• สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคที่มาพร้อมกับโรคดีซ่านของผิวหนังและตาขาว
• เพื่อประเมินระดับของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง
• สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านในทารกแรกเกิด และเพื่อระบุความเสี่ยงของการเกิดบิลิรูบินโรคไข้สมองอักเสบ
• สำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก
• สำหรับการวิจัย สถานะการทำงานตับ.
• เพื่อวินิจฉัยความผิดปกติของน้ำดีไหลออก
• เพื่อติดตามผู้ป่วยที่รับประทานยาที่มีคุณสมบัติเป็นพิษต่อตับและ/หรือเม็ดเลือดแดงแตก
• สำหรับการติดตามแบบไดนามิกของผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกหรือพยาธิสภาพของตับและทางเดินน้ำดี

กำหนดการทดสอบเมื่อใด?

• ที่ อาการทางคลินิกพยาธิสภาพของตับและทางเดินน้ำดี (ดีซ่าน, ปัสสาวะสีเข้ม, การเปลี่ยนสีของอุจจาระ, อาการคันของผิวหนัง, ความหนักเบาและความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา)
• เมื่อตรวจดูทารกแรกเกิดที่มีอาการตัวเหลืองรุนแรงและเป็นเวลานาน
• หากสงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก
• เมื่อตรวจผู้ป่วยที่ดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ
• โดยใช้ ยาอาจมีผลข้างเคียงจากพิษต่อตับและ/หรือเม็ดเลือดแดงแตก
• เมื่อติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ
• ต่อหน้าของ โรคเรื้อรังตับ (โรคตับแข็ง, ตับอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ)
• ในระหว่างการตรวจป้องกันผู้ป่วยอย่างครอบคลุม

ผลลัพธ์หมายถึงอะไร?

ค่าอ้างอิง

• บิลิรูบินโดยตรง: 0 - 5 µmol/l
• บิลิรูบินทางอ้อมเป็นตัวบ่งชี้ที่คำนวณได้

เหตุผลในการเพิ่มระดับบิลิรูบินทั้งหมด

1. สาเหตุหลักมาจากบิลิรูบินทางอ้อม (ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงโดยอ้อมซึ่งสัมพันธ์กับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมากเกินไป หรือการดูดซึมและการจับตัวของบิลิรูบินอิสระที่ตับบกพร่อง)

• ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอัตโนมัติ
• โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก
• โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย
• โรคโลหิตจางเซลล์เคียว
• microspherocytosis แต่กำเนิด
• ธาลัสซีเมีย
• ชนิดของเม็ดเลือดตัวอ่อน
• กลุ่มอาการของกิลเบิร์ต
• กลุ่มอาการคริกเลอร์-นัจจาร์
• ปฏิกิริยาหลังการถ่ายเลือด
• การถ่ายเลือด กลุ่มที่เข้ากันไม่ได้เลือด.
• มาลาเรีย.
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย
• ภาวะติดเชื้อ
• ภาวะเลือดออกในปอด
• เลือดออกในเนื้อเยื่อ

2. สาเหตุหลักมาจากบิลิรูบินโดยตรง (ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงโดยตรงที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันของทางเดินน้ำดีหรือการปลดปล่อยบิลิรูบินคอนจูเกตที่บกพร่องทางตับ)

• โรคนิ่วในไต
• โรคนิ่วในไต
• ไวรัสตับอักเสบ
• ท่อน้ำดีอักเสบแข็งตัว
• โรคตับแข็งของตับน้ำดี
• มะเร็งที่ศีรษะของตับอ่อน
• กลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสัน
• โรเตอร์ซินโดรม
• ทางเดินน้ำดีตีบตัน
• โรคแอลกอฮอล์ตับ.
• การตั้งครรภ์

3. เนื่องจากบิลิรูบินทั้งทางตรงและทางอ้อม (โรคดีซ่านในเนื้อเยื่อที่มีการดูดซึมบิลิรูบินและการหลั่งน้ำดีบกพร่อง)

• ไวรัสตับอักเสบ
• โรคตับจากแอลกอฮอล์
• โรคตับแข็ง
• mononucleosis ที่ติดเชื้อ
• โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ
• echinococcosis ในตับ
• ฝีในตับ
• การแพร่กระจายหรือเนื้องอกในตับขนาดใหญ่

อะไรสามารถมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?

• การบริหารทางหลอดเลือดดำสารทึบรังสี 24 ชั่วโมงก่อนที่การวิเคราะห์จะบิดเบือนผลลัพธ์
• การสัมผัสกับแสงแดดหรือแสงประดิษฐ์เป็นเวลา 1 ชั่วโมงขึ้นไป และการบริโภคอาหารที่มีไขมันจะช่วยลดปริมาณบิลิรูบินในตัวอย่าง
• การอดอาหารเป็นเวลานานอย่างเข้มข้น การออกกำลังกายช่วยเพิ่มระดับบิลิรูบิน
• กรดนิโคตินิกและอะตาซานาเวียร์เพิ่มปริมาณบิลิรูบินทางอ้อม
• ยาที่เพิ่มระดับบิลิรูบินทั้งหมด: อัลโลพูรินอล, อะนาโบลิกสเตียรอยด์, ยาต้านมาลาเรีย, กรดแอสคอร์บิก, อะซาไธโอพรีน, คลอโรโพรปาไมด์, ยาโคลิเนอร์จิค, โคเดอีน, เดกซ์แทรน, ยาขับปัสสาวะ, อะดรีนาลีน, ไอโซโพรเทอเรนอล, เลโวโดปา, สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดส, เมเพอริดีน, เมทิลโดปา, เมโธเทรกเซท, มอร์ฟีน, ยาคุมกำเนิด , ฟีนาโซไพริดีน, ฟีโนไทอาไซด์, ควินิดีน, ไรแฟมพิน, สเตรปโตมัยซิน, ธีโอฟิลลีน, ไทโรซีน, วิตามินเอ
• ยาที่ลดบิลิรูบินทั้งหมด: amikacin, barbiturates, กรด valproic, คาเฟอีน, คลอรีน, ซิเตรต, คอร์ติโคสเตียรอยด์, เอทานอล, เพนิซิลิน, โปรตีน, ยากันชัก, ซาลิไซเลต, ซัลโฟนาไมด์, เออร์โซไดออล, ยูเรีย

หมายเหตุสำคัญ

• บิลิรูบินทางอ้อมมีผลกระทบต่อระบบประสาทในเด็กในช่วง 2-4 สัปดาห์แรกของชีวิต ในเด็กโตและผู้ใหญ่ อุปสรรคในเลือดและสมองจะช่วยป้องกันบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อได้อย่างเพียงพอ
• การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินจำเป็นต้องมีการชี้แจงสาเหตุและการตรวจร่างกายของผู้ป่วย
• ระดับการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินไม่ได้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเสมอไป

ใครสั่งสอน?

นักบำบัด แพทย์ระบบทางเดินอาหาร แพทย์ตับ แพทย์โลหิต กุมารแพทย์ ศัลยแพทย์ แพทย์ การปฏิบัติทั่วไป.

วรรณกรรม

• Nazarenko G. I. , Kishkun A. การประเมินผลลัพธ์ทางคลินิก การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. – อ.: แพทยศาสตร์, 2000. – 157-161.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. คู่มือการทดสอบทางห้องปฏิบัติการและการวินิจฉัย ฉบับที่ 8 Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 หน้า
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests ฉบับที่ 1 นอร์มอล อิลลินอยส์ 2550: 666 หน้า

kdlmed.ru

บิลิรูบินและเศษส่วนของมัน (บิลิรูบินรวม ทั้งทางตรงและทางอ้อม)

ความสนใจ! การตีความผลการทดสอบมีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น ไม่ใช่การวินิจฉัย และไม่ได้แทนที่คำแนะนำทางการแพทย์ ค่าอ้างอิงอาจแตกต่างจากที่ระบุขึ้นอยู่กับอุปกรณ์ที่ใช้ค่าจริงจะระบุไว้ในแบบฟอร์มผลลัพธ์

การตีความผลการวิจัยควรคำนึงถึงตัวบ่งชี้ทั้งหมด เพื่อวินิจฉัยโรคดีซ่านได้อย่างแม่นยำจำเป็นต้องตรวจสอบระดับบิลิรูบินทั้งหมดและบิลิรูบินโดยตรงรวมทั้งตรวจสอบความเข้มข้นของ urobilinogen และบิลิรูบินในปัสสาวะ

มีอาการตัวเหลืองที่มีระดับทางตรงและทางอ้อมเพิ่มขึ้น แบบผสม. สาเหตุที่ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของโรคดีซ่านโดยเพิ่มระดับบิลิรูบินทางอ้อมอาจเป็น: การผลิตบิลิรูบินมากเกินไปโดยระบบ reticuloendothelial (เช่นภาวะเม็ดเลือดแดงแตก), การขนส่งบิลิรูบินบกพร่องหรือการบริโภคโดยเซลล์ตับ, การจับทางอ้อมบกพร่อง บิลิรูบินเพื่อขนส่งโปรตีน (ตารางที่ 1)

หากมีการละเมิดการบริโภคบิลิรูบินโดยเซลล์ตับหรือการส่งมอบบิลิรูบินทางอ้อม ความเข้มข้นของบิลิรูบินทางอ้อมมักจะไม่เกิน 68.4 µmol/l ดังนั้น ด้วยตัวเลขที่สูงกว่า เราสามารถตัดสินการก่อตัวของบิลิรูบินที่มากเกินไป ซึ่งเป็นการละเมิด การจับกันของบิลิรูบินกับโปรตีนหรือการละเมิดการขับถ่ายของเซลล์ตับ

ตารางที่ 1. ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือด.

เศษส่วนของบิลิรูบิน	ปัจจัยที่นำไปสู่ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น	ปัจจัยที่ทำให้ความเข้มข้นลดลง
บิลิรูบินโดยตรง	แผลที่ตับจากสาเหตุการติดเชื้อรวมถึงไวรัสตับอักเสบ พยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี (ท่อน้ำดีอักเสบ ถุงน้ำดีอักเสบ โรคตับแข็งทางเดินน้ำดี การอุดตันของท่อน้ำดีในตับและนอกตับที่เกิดจากถุงน้ำดี เนื้องอกที่ศีรษะของตับอ่อน การติดเชื้อพยาธิ) โรคตับอักเสบพิษเฉียบพลัน, การรับประทานยาตับอักเสบ ยาโรคมะเร็ง (มะเร็งตับระยะแรกของตับ, รอยโรคตับระยะลุกลาม) ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงจากการทำงาน (กลุ่มอาการ Dabin-Johnson, กลุ่มอาการโรเตอร์)	ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์
บิลิรูบินทางอ้อม	ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดและนอกหลอดเลือด การสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ กลุ่มอาการของกิลเบิร์ต กลุ่มอาการ Crigler-Najjar โรคตับอักเสบ, โรคตับแข็งในตับ โรคดีซ่านทางสรีรวิทยาของทารกแรกเกิด ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การอดอาหารเป็นเวลานาน	รังสีอัลตราไวโอเลต ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์

ด้วยการรบกวนร่วมกันในการบริโภคและการขับถ่ายบิลิรูบินโดยเซลล์ตับเนื่องจากความเสียหายโดยทั่วไปทำให้เกิดภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบผสม ด้วยความผิดปกติแต่กำเนิด บิลิรูบินเพียงเศษเสี้ยวเดียว (ทางตรงหรือทางอ้อม) มักจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่ความเข้มข้นของบิลิรูบินทั้งหมดยังคงอยู่ในขีดจำกัดปกติ (ตารางที่ 2)

ตารางที่ 2. สาเหตุของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแต่กำเนิด

สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค รูปแบบต่างๆโรคดีซ่าน ภาพทางคลินิกของโรค อายุของผู้ป่วย ความเป็นอยู่และอุปนิสัยเป็นสิ่งสำคัญ อาการที่มาพร้อมกับ. การจำแนกประเภทของโรคดีซ่านที่ทำให้เกิดโรคแสดงไว้ใน (ตารางที่ 3) ตารางที่ 3.

การจำแนกประเภทของโรคดีซ่านทางพยาธิวิทยา (hyperbilirubinemia)

	เงื่อนไขทางคลินิก
ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงเนื่องจากบิลิรูบินทางอ้อม
I. การสะสมบิลิรูบินมากเกินไป	ก. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (ภายในและนอกหลอดเลือด) B. การสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ
ครั้งที่สอง การดูดซึมบิลิรูบินในตับลดลง	ก. การอดอาหารเป็นเวลานาน บี. แบคทีเรีย
สาม. การผันบิลิรูบินที่บกพร่อง	A. การขาดกลูโคโรนิลทรานสเฟอเรสทางพันธุกรรม: 1. กลุ่มอาการของกิลเบิร์ต 2. กลุ่มอาการ Crigler-Najjar ประเภท II 3. กลุ่มอาการ Crigler-Najjar ประเภทที่ 1 B. อาการดีซ่านทางสรีรวิทยาของทารกแรกเกิด B. ได้รับภาวะขาดกลูโคโรนิลทรานสเฟอเรส: 1. รับประทานยาบางชนิด (เช่น คลอแรมเฟนิคอล) 2. อาการตัวเหลืองจากน้ำนมแม่ 3. ทำอันตรายต่อเนื้อเยื่อตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง)
ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงเนื่องจากบิลิรูบินโดยตรง
I. การขับถ่ายบิลิรูบินออกทางน้ำดีบกพร่อง	ก. ความผิดปกติทางพันธุกรรม: 1. กลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสัน 2. กลุ่มอาการโรเตอร์ 3. cholestasis intrahepatic ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย 4. Cholestasis ในการตั้งครรภ์ B. ความผิดปกติที่ได้มา: 1. ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับ (โรคตับอักเสบจากไวรัสหรือยา, โรคตับแข็ง) 2. การใช้ยาบางชนิด (ยาคุมกำเนิด แอนโดรเจน คลอร์โปรมาซีน) 3. ความเสียหายของตับจากแอลกอฮอล์ 5. ระยะเวลาหลังการผ่าตัด 6. โภชนาการทางหลอดเลือด 7. โรคตับแข็งของตับน้ำดี (ประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา)
ครั้งที่สอง การอุดตันของท่อน้ำดีนอกตับ	ก. การบดบัง: 1. โรคนิ่วในไต 2. ความผิดปกติของทางเดินน้ำดี (ตีบ, atresia, ซีสต์ท่อน้ำดี) 3. โรคพยาธิ (clonorchiasis และตับอักเสบชนิดอื่น ๆ , ascariasis) 4. เนื้องอกร้าย (มะเร็งท่อน้ำดี, มะเร็งตุ่ม Vater) 5. ฮีโมบิเลีย (การบาดเจ็บ, เนื้องอก) 6. ท่อน้ำดีอักเสบแข็งตัวเบื้องต้น บี. การบีบอัด: 1. เนื้องอกเนื้อร้าย (มะเร็งตับอ่อน, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, การแพร่กระจายใน ต่อมน้ำเหลืองพอร์ตาตับอักเสบ) 2. การก่อตัวของพื้นที่ตับอ่อนและลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย (ซีสต์, อะดีโนมา) 3. การอักเสบ (ตับอ่อนอักเสบ)

บิลิรูบินทั้งหมดยุบ

บิลิรูบินทั้งหมดเกิดขึ้นจากการสลายฮีโมโกลบิน ไมโอโกลบิน และไซโตโครมในเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียมของม้ามและตับ หนึ่งในองค์ประกอบหลักของน้ำดี บิลิรูบินมีอยู่ในซีรั่มในเลือดในรูปแบบของเศษส่วน: บิลิรูบินโดยตรง (ที่ถูกผูกไว้หรือคอนจูเกต) และบิลิรูบินทางอ้อม (อิสระหรือไม่มีการคอนจูเกต) ซึ่งรวมกันเป็นบิลิรูบินทั้งหมดในเลือด เมื่อฮีโมโกลบินสลายตัว บิลิรูบินอิสระจะเกิดขึ้นตั้งแต่แรก มันไม่ละลายในน้ำ ไลโปฟิลิก จึงละลายได้ง่ายในไขมันของเซลล์และเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย โดยแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย และขัดขวางกระบวนการเผาผลาญในเซลล์ บิลิรูบินถูกส่งจากม้ามไปยังตับร่วมกับอัลบูมิน บิลิรูบินอิสระจะรวมกับกรดกลูโคโรนิกในตับ เป็นผลให้บิลิรูบินโดยตรง (คอนจูเกต) ก่อตัวขึ้น ละลายน้ำได้และมีพิษน้อยกว่า ซึ่งถูกขับออกทางท่อน้ำดีอย่างแข็งขันและขับออกทางน้ำดี (Thomas L., 1998)

การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในซีรั่มในเลือดเรียกว่าภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง สีน้ำแข็งผิวหนังและเยื่อเมือก (ดีซ่าน) เกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดเกิน 30-35 µmol/l ขึ้นอยู่กับว่าบิลิรูบินชนิดใด (ทางตรงหรือทางอ้อม) มีส่วนรับผิดชอบต่อการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในเลือดทั้งหมด ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงจัดอยู่ในประเภท posthepatitis (ไม่ผันคำกริยา) และไหลย้อน (ผันแปร) ตามลำดับ ในการปฏิบัติทางคลินิก การแบ่งโรคดีซ่านที่แพร่หลายที่สุดออกเป็น hemolytic, parenchymal และ obstructive โรคเม็ดเลือดแดงแตกและดีซ่านในเนื้อเยื่อไม่เชื่อมต่อกัน และโรคดีซ่านอุดกั้นคือภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบคอนจูเกต ในบางกรณี โรคดีซ่านอาจเกิดจากสาเหตุแบบผสม ดังนั้น เนื่องจากการหยุดชะงักของการไหลออกของน้ำดี (โรคดีซ่านอุดกั้น) เป็นเวลานานอันเป็นผลมาจากความเสียหายรองต่อเนื้อเยื่อตับ การขับถ่ายของบิลิรูบินโดยตรงไปยังเส้นเลือดฝอยน้ำดีอาจหยุดชะงัก และเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง นอกจากนี้ ความสามารถ ของเซลล์ตับเพื่อสังเคราะห์บิลิรูบินกลูคูโรไนด์ลดลง ส่งผลให้ปริมาณบิลิรูบินทางอ้อมเพิ่มขึ้นด้วย (Tolman K.G., et al., 1999)

ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงสามารถจำแนกได้ดังนี้ (Berk P.D., et al., 2007):

• ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงก่อนตับ - โรคที่มีต้นกำเนิดนอกตับซึ่งการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของบิลิรูบินอิสระ (ทางอ้อม) มีอิทธิพลเหนือกว่ารวมถึงโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด (ธาลัสซีเมีย, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว), โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกนอกร่างกาย (ปฏิกิริยาต่อการถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้กับกลุ่ม ABO และปัจจัย Rh ) โรคดีซ่านในทารกแรกเกิด และ โรคเม็ดเลือดแดงแตกทารกแรกเกิด
• ภาวะบิลิรูบินในตับสูงเป็นโรคตับที่มีบิลิรูบินคอนจูเกต (โดยตรง) เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด รวมถึงโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคตับแข็งในตับ และมะเร็งเซลล์ตับ
• ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงหลังตับเป็นโรคที่มีต้นกำเนิดหลังตับโดยมีปริมาณบิลิรูบินคอนจูเกต (โดยตรง) เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด รวมถึงภาวะน้ำดีเกินนอกตับและการปฏิเสธตับหลังการปลูกถ่าย

ภาวะไขมันในเลือดสูงแต่กำเนิดเรื้อรังรวมถึงการเพิ่มขึ้นของปริมาณบิลิรูบินอิสระ (ทางอ้อม) ในกลุ่มอาการ Crigler-Najjar และกลุ่มอาการ Gilbert รวมถึงการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้ (โดยตรง) ในกลุ่มอาการ Dubin-Johnson และกลุ่มอาการโรเตอร์ การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงเรื้อรัง แต่กำเนิดและภาวะไขมันในเลือดสูงที่ได้มานั้นดำเนินการโดยการกำหนดบิลิรูบินรวมและบิลิรูบินโดยตรง (ด้วยการคำนวณบิลิรูบินทางอ้อม) และศึกษาการทำงานของเอนไซม์ตับ โดยหลักๆ คือ ALT, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, GGTP (Pratt D.S., 2010)

ใน การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการโดยปกติแล้วจะใช้การหาปริมาณบิลิรูบินรวมและบิลิรูบินโดยตรง ความแตกต่างระหว่างตัวบ่งชี้เหล่านี้คือค่าของบิลิรูบินทางอ้อม (ไม่เชื่อมต่อกันและอิสระ)

หน่วยการวัด: µmol/l

ค่าอ้างอิง:

ทารกแรกเกิด:

• 1 วัน:
• วันที่ 2:
• 3 – 5 วัน:

เด็กและผู้ใหญ่:

การส่งเสริม:

โรคที่เกิดจากนอกตับ:

• โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในคอร์ปัสสนะ (ธาลัสซีเมีย, โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดรูปเคียว) โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกชนิดพิเศษ (ปฏิกิริยาต่อการถ่ายเลือดเข้ากันไม่ได้กับกลุ่ม ABO และปัจจัย Rh)
• โรคดีซ่านของทารกแรกเกิดและโรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิด

โรคตับ:

• ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคตับแข็ง
• มะเร็งตับ...

โรคที่เกิดจากตับ:

• cholestasis นอกตับ
• การปฏิเสธตับหลังการปลูกถ่าย

ภาวะบิรูบินในเลือดสูงแต่กำเนิด:

• กลุ่มอาการของกิลเบิร์ต
• กลุ่มอาการคริกเลอร์-นัจจาร์
• กลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสัน
• โรเตอร์ซินโดรม

ลด:

บิลิรูบินโดยตรงยุบตัว

บิลิรูบินโดยตรง (ที่ถูกผูกไว้) มีมากถึง 25% ของบิลิรูบินทั้งหมด ซึ่งเป็นเศษส่วนที่เป็นพิษต่ำและละลายน้ำได้ของบิลิรูบินในเลือดทั้งหมดที่เกิดขึ้นในตับ บิลิรูบินโดยตรงคือการรวมกันของบิลิรูบินอิสระกับกรดกลูโคโรนิก - บิลิรูบินกลูคูโรไนด์ ชื่อนี้มาจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันทำปฏิกิริยาโดยตรงกับรีเอเจนต์ไดโซโซ ตรงข้ามกับบิลิรูบินทางอ้อม (อิสระ) ซึ่งจำเป็นต้องเติมตัวเร่งปฏิกิริยา บิลิรูบินโดยตรงส่วนใหญ่จะเข้าสู่น้ำดี ลำไส้เล็ก. ที่นี่กรดกลูโคโรนิกจะถูกแยกออกจากมันและบิลิรูบินจะลดลงเป็นอูโรบิลินโดยการสร้างเมโซบิลิรูบินและเมโซบิลิโนเจน (กระบวนการบางส่วนนี้เกิดขึ้นในท่อน้ำดีนอกตับและ ถุงน้ำดี). แบคทีเรียในลำไส้จะเปลี่ยนเมโซบิลิรูบินเป็นสเตอร์โคบิลิโนเจน ซึ่งจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดบางส่วนแล้วขับออกทางไต ส่วนหลักของมันถูกออกซิไดซ์เป็น stercobilin และถูกขับออกมาทางอุจจาระ (Thomas L., 1998)

บิลิรูบินโดยตรงจำนวนเล็กน้อยจะผ่านจากเซลล์ตับเข้าสู่กระแสเลือด บิลิรูบินในเลือดโดยตรงเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนของพยาธิสภาพของตับ การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินโดยตรงพบได้ในโรคดีซ่านในเนื้อเยื่อเนื่องจากความสามารถของเซลล์ตับในการขนส่งบิลิรูบินคอนจูเกตไปยังน้ำดีบกพร่อง เช่นเดียวกับในโรคดีซ่านอุดกั้น เช่น ในถุงน้ำดีเนื่องจากการไหลของน้ำดีบกพร่อง ซึ่งมักจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในปัสสาวะและการหายไปของเม็ดสีน้ำดีในอุจจาระ ผู้ป่วยที่มีท่อน้ำดีอุดตันและโรคตับอักเสบมีอัตราส่วนบิลิรูบินโดยตรงและบิลิรูบินทั้งหมดใกล้เคียงกัน (Pratt D.S., 2010)

หน่วยการวัด: µmol/l

ค่าอ้างอิง:

สูงถึง 3.4 ไมโครโมล/ลิตร

การส่งเสริม:

• รอยโรคในตับจากสาเหตุการติดเชื้อ รวมถึงไวรัสตับอักเสบ
• พยาธิวิทยาของทางเดินน้ำดี (ท่อน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคตับแข็งทางเดินน้ำดี, การอุดตันของท่อน้ำดีในตับและนอกตับที่เกิดจากถุงน้ำดีอักเสบ, เนื้องอกที่ศีรษะของตับอ่อน, การบุกรุกของพยาธิ)
• โรคตับอักเสบพิษเฉียบพลัน, การรับประทานยาตับอักเสบ
• โรคมะเร็ง (มะเร็งตับปฐมภูมิของตับ, รอยโรคตับระยะลุกลาม)
• ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงจากการทำงาน (กลุ่มอาการ Dabin-Johnson, กลุ่มอาการโรเตอร์)

ลด:

• ไม่มีค่าการวินิจฉัย

> การกำหนดปริมาณเศษส่วนบิลิรูบินในเลือด

ข้อมูลนี้ไม่สามารถใช้ในการใช้ยาด้วยตนเองได้!
ต้องขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ!

เศษส่วนของบิลิรูบินคืออะไร?

ในร่างกายมนุษย์ บิลิรูบินถูกพบในสองรูปแบบ - ไม่ถูกผูกไว้ (บิลิรูบินทางอ้อม) และถูกผูกมัด (บิลิรูบินโดยตรง) บิลิรูบินทางอ้อมเกิดจากฮีโมโกลบินของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกทำลาย สารนี้เป็นพิษมากจึงไม่อยู่ในเลือดได้นาน มันถูกจับโดยโปรตีนพิเศษและขนส่งไปยังตับซึ่งเกิดกระบวนการที่ซับซ้อนของการผันหรือการจับกันของบิลิรูบินกับกรดกลูโคโรนิก ในระหว่างปฏิกิริยาเหล่านี้บิลิรูบินโดยตรงจะเกิดขึ้นซึ่งบางส่วนจะเข้าสู่กระแสเลือดอีกครั้งและจากที่นั่นผ่านทางไตเข้าไปในปัสสาวะ แต่ใน มากกว่าสารนี้ถูกขนส่งพร้อมกับน้ำดีเข้าไปในลำไส้จากนั้นเมื่อผ่านการเปลี่ยนแปลงทางเคมีหลายครั้งจะออกจากร่างกายพร้อมกับอุจจาระ

เหตุใดจึงจำเป็นต้องตรวจสอบเศษส่วนของบิลิรูบินในเลือด?

การวิเคราะห์นี้ช่วยให้แพทย์มีโอกาสค้นหาสาเหตุของโรคดีซ่านในผู้ป่วยและทำความเข้าใจว่าลักษณะที่ปรากฏนั้นเกี่ยวข้องกับโรคตับและทางเดินน้ำดีหรือไม่ การขาดระบบเอนไซม์ที่มีมา แต่กำเนิดที่รับผิดชอบในการจับกับบิลิรูบินหรือมีการสลายตัวของเลือดแดงเพิ่มขึ้น เซลล์ (ด้วย โรคโลหิตจาง hemolytic).

นอกจากนี้ การศึกษานี้ยังจำเป็นเพื่อประเมินสถานะการทำงานของตับเมื่อมีพยาธิสภาพของตับหรือในผู้ป่วยที่รับประทานยาที่เป็นพิษต่อตับ

ข้อบ่งชี้ในการสั่งซื้อการทดสอบคืออะไร?

ข้อบ่งชี้หลักในการพิจารณาเศษส่วนของบิลิรูบินในเลือดคือกลุ่มอาการไอเทอริกซึ่งมีลักษณะเป็นสีเหลืองของผิวหนังเยื่อเมือกและตาขาวของดวงตารวมถึงอาการคันที่รุนแรง

นอกจากนี้การวิเคราะห์นี้กำหนดไว้สำหรับโรคของระบบตับและทางเดินน้ำดีและสำหรับการติดตามแบบไดนามิกของผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

นักบำบัด แพทย์ระบบทางเดินอาหาร นักโลหิตวิทยา แพทย์ตับ ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ ศัลยแพทย์ แพทย์ทารกแรกเกิด (สำหรับโรคดีซ่านในทารกแรกเกิด) จะส่งคำแนะนำเพื่อการวิจัย การทดสอบนี้สามารถดำเนินการได้ที่สถาบันการแพทย์ราคาประหยัดหรือเชิงพาณิชย์ที่มีห้องปฏิบัติการทางชีวเคมี

เตรียมตัวอย่างไรให้ถูกวิธี?

เนื้อหาสำหรับการศึกษาครั้งนี้คือ เลือดที่ไม่มีออกซิเจน. จำเป็นต้องไปทดสอบในขณะท้องว่างไม่แนะนำให้ดื่มแอลกอฮอล์หรืออาหารที่มีไขมันก่อนเย็นวันนี้ ก่อนการทดสอบ คุณไม่ควรสูบบุหรี่ทันที และแนะนำให้หลีกเลี่ยงความเครียดทางร่างกายและอารมณ์

ผลการทดสอบเป็นเรื่องปกติ

บิลิรูบินโดยตรง – 2.1–5.1 µmol/l, ทางอ้อม – 6.4–15.4 µmol/l ควรพิจารณาว่าห้องปฏิบัติการแต่ละแห่งมีค่าอ้างอิงของตนเองสำหรับตัวบ่งชี้เหล่านี้ (อาจแตกต่างกันเล็กน้อย) และคุณต้องมุ่งเน้นไปที่ค่าเหล่านี้

การตีความผลลัพธ์

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบินทางอ้อมเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตกแต่กำเนิด (ที่เกิดจากยา, แพ้ภูมิตนเอง) สำหรับการละเมิดความสามารถในการผันของตับเมื่อรับประทานยาบางชนิดเช่นเดียวกับสำหรับ อาการพิการ แต่กำเนิดกิลเบิร์ต, คริกเลอร์-นายาร์.

บิลิรูบินโดยตรงในระดับสูงบ่งบอกถึงการละเมิดการขับน้ำดีเข้าไปในลำไส้ซึ่งพัฒนาด้วยโรคตับอักเสบจากต้นกำเนิดต่างๆ, โรคตับแข็งในตับ, โรคถุงน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ, ท่อน้ำดีอักเสบ, ท่อน้ำดีอักเสบ, เนื้องอกร้ายถุงน้ำดี, ตับ, หัวตับอ่อน, กลุ่มอาการ Dubin-Johnson

บิลิรูบินเป็นสารที่เกิดจากตับระหว่างการสลายฮีโมโกลบิน มันเป็นเม็ดสีนี้ที่รับผิดชอบต่อความจริงที่ว่าน้ำดีได้รับสีของมัน บิลิรูบินจำเป็นสำหรับกระบวนการเผาผลาญตามปกติ ส่วนประกอบอาจผลิตเกินหรือ ปริมาณไม่เพียงพอ. สิ่งนี้สามารถนำไปสู่โรคแทรกซ้อนร้ายแรงได้

บิลิรูบินมีสองเศษส่วน - ทางตรงและทางอ้อม ในระหว่างการวินิจฉัยโรคต่างๆ อวัยวะภายในมันสำคัญมากที่จะต้องพิจารณา ตัวบ่งชี้นี้. มันมีอิทธิพลต่อหลาย ๆ คน กระบวนการภายใน.

ขั้นตอนของการสร้างบิลิรูบิน

บิลิรูบินปรากฏบนพื้นหลังของการสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง - เม็ดเลือดแดง ส่วนประกอบนี้เกิดขึ้นตามรูปแบบต่อไปนี้:

• ในระยะแรกจะมีบิลิรูบินรูปแบบอิสระอยู่ในกระแสเลือด ไม่ละลายในน้ำและสามารถตกตะกอนได้ง่าย บิลิรูบินอิสระจะรวมตัวกับโปรตีน ทำให้แพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปทั่วร่างกายพร้อมกับเลือด หลังจากนั้นบิลิรูบินจะเปลี่ยนจากรูปแบบอิสระเป็นรูปแบบทางอ้อมเนื่องจากจะกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย เอนไซม์ดังกล่าวมีพิษร้ายแรงต่อร่างกาย - หากปริมาณของมันในร่างกายเกินเกณฑ์ปกติก็อาจเกิดอาการเป็นพิษต่อร่างกายได้
• การทำให้บิลิรูบินในรูปแบบทางอ้อมเป็นกลางเกิดขึ้นในเซลล์ตับ ที่นั่นส่วนประกอบนี้ทำปฏิกิริยากับกรดกลูโคโรนิกหลังจากนั้นจึงเกิดบิลิรูบินกลูคูโรดีน สารนี้สามารถละลายได้ในน้ำสูงและไม่มีผลเป็นพิษต่อร่างกาย ส่วนประกอบสามารถถูกกำจัดออกจากร่างกายได้อย่างรวดเร็วตามธรรมชาติโดยไม่ก่อให้เกิดสิ่งใดๆ ผลกระทบเชิงลบบนร่างกาย
• หลังจากนั้นบิลิรูบินจะแทรกซึมเข้าไปในลำไส้เล็ก ที่นั่นจะถูกแปลงเป็นสเตอร์โคบิลิโนเจน สารนี้ทำให้อุจจาระของมนุษย์มีสีเข้ม ผลิตภัณฑ์นี้ไม่มีผลเป็นพิษต่อร่างกาย มันถูกขับออกทางไตด้วย ส่วนหลักของส่วนประกอบนี้กระจายไปทั่วร่างกายผ่านทางกระแสเลือด
• หลังจากนั้นบิลิรูบินจะอยู่ในรูปของอูโรบิลิโนเจน ส่วนประกอบนี้ถูกขับออกมาพร้อมกับปัสสาวะ - และยังทำให้มีสีเข้มอีกด้วย สีที่หลากหลาย. หากปริมาณของ urobilinogen เกินค่าปกติอย่างมีนัยสำคัญบุคคลนั้นอาจได้รับการวินิจฉัย โรคร้ายแรงไต

มีเพียงบิลิรูบินทั้งหมดเท่านั้นที่มีอยู่ในเลือดมนุษย์มีสองประเภท - ทางอ้อมและทางตรง ทั้งหมดมีลักษณะดังต่อไปนี้:

1. ทางอ้อม – สารพิษที่อาจก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงต่อการทำงานของร่างกาย มันเกิดขึ้นทันทีหลังจากการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดง
2. โดยตรง - ไม่เป็นอันตรายต่อร่างกายโดยสิ้นเชิง ขับออกทางปัสสาวะและอุจจาระ

วัสดุก่อสร้าง

เศษส่วนของบิลิรูบินสามารถเกิดขึ้นได้จากเซลล์เม็ดเลือดเท่านั้น สิ่งนี้ต้องการโปรตีนที่มีฮีมซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายไมโอโกลบินและฮีโมโกลบิน หากกระบวนการภายในใดๆ ถูกรบกวน ปริมาณบิลิรูบินอาจเกินขีดจำกัดปกติ

ความเข้มข้นของสารนี้ได้รับอิทธิพลอย่างมากจากการตายของเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมาก สิ่งนี้จะเพิ่มระดับบิลิรูบินในเลือดทำให้เกิดโรคแทรกซ้อน บิลิรูบินเกิดจาก:

• เซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่สมบูรณ์และเสียหาย เซลล์ดังกล่าวไม่สามารถออกจากสถานที่เกิดได้ทันเวลา ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมร่างกายจึงทำทุกอย่างที่ทำได้เพื่อกำจัดพวกมัน ความเข้มข้นเฉลี่ย เซลล์ที่คล้ายกันสามารถมากถึง 7% หากปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นด้วยเหตุผลนี้ ผู้ป่วยอาจได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคร้ายแรง โรคทางพันธุกรรมในระบบเม็ดเลือด
• ไมโอโกลบิน ซึ่งเป็นสารที่สะท้อนปริมาณออกซิเจนเข้า เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ. ความเข้มข้นของมันสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการต่ออายุเนื้อเยื่อเซลล์อย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ความเสียหายร้ายแรงต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้ออาจทำให้ระดับบิลิรูบินจากไมโอโกลบินเพิ่มขึ้น
• เปอร์ออกซิเดสขนาดใหญ่และโปรตีนไซโตโครม บิลิรูบินจากเศษส่วนดังกล่าวเกิดขึ้นเนื่องจากการแก่ชราตามธรรมชาติของเซลล์เม็ดเลือด เมื่อเวลาผ่านไปเยื่อหุ้มของพวกมันจะถูกทำลายซึ่งกระตุ้นให้เกิดการปรากฏตัวของบิลิรูบิน

กระบวนการสร้างบิลิรูบิน

เฮโมโกลบินเป็นเม็ดสีตับที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งมีหน้าที่หลายอย่างในร่างกาย มันถูกสร้างขึ้นจากฮีโมโกลบินซึ่งสลายตัวในเนื้อเยื่อเรติคูโลเอนโดธีเลียม

เป็นเรื่องง่ายมากที่จะจดจำกระบวนการนี้ – คราบเลือด – รอยฟกช้ำ – ก่อตัวใต้ผิวหนังของบุคคล ในช่วงสองสามวันแรก พื้นผิวที่ได้รับผลกระทบจะมีสีม่วงอมฟ้า หลังจากนั้นหนึ่งสัปดาห์ก็จะกลายเป็นสีเขียว หลังจากผ่านไปไม่กี่สัปดาห์ ผิวจะมีสีเขียวซึ่งบ่งบอกถึงการก่อตัวของบิลิรูบิน เมื่อเวลาผ่านไป เม็ดสีนี้จะแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดและถูกขับออกจากร่างกาย

บิลิรูบินเกิดขึ้นในระยะต่อไปนี้:

1. เฮโมโกลบินจะหลุดออกจากเลือดของผู้ป่วย ซึ่งจะสลายตัวเป็นบิลิรูบินในเซลล์ตับ
2. สารที่ได้จะจับกับสารที่มีน้ำตาล
3. บิลิรูบินแทรกซึมเข้าไปในน้ำดีและถูกขับออกจากร่างกายโดยสมบูรณ์

เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นร่างกายจะมีพิษร้ายแรง ต้องจำไว้ว่าบิลิรูบินสามารถละลายในเนื้อเยื่อไขมันของร่างกายมนุษย์ได้อย่างรวดเร็ว

ด้วยเหตุนี้ส่วนประกอบนี้สามารถเจาะเข้าไปในเซลล์ไมโตคอนเดรียซึ่งกระบวนการออกซิเดชั่นและการหายใจหยุดชะงัก นอกจากนี้กระบวนการผลิตโมเลกุลเปปไทด์ในร่างกายยังหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญ - ไม่สามารถเจาะเซลล์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้

ต้องจำไว้ว่าการหยุดชะงักของกระบวนการเผาผลาญในเยื่อหุ้มเซลล์ส่งผลเสียร้ายแรงต่อการทำงานของระบบประสาท สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ความผิดปกติทางระบบประสาทอย่างรุนแรง นอกจากนี้การผลิตบิลิรูบินที่บกพร่องยังขัดขวางการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิต ซึ่งทำให้เกิดผลกระทบทางพยาธิวิทยาอย่างมากต่อการทำงานของสมอง

รับการตรวจเลือดเป็นประจำเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนไม่ให้เกิดขึ้น

สาเหตุของระดับเม็ดสีที่เพิ่มขึ้น

ระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก สภาพที่เป็นอันตราย, ลักษณะ เพิ่มความเข้มข้นของสารนี้ในเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะนี้มีสาเหตุมาจากการสร้างเม็ดเลือดบกพร่อง การไหลเวียนของน้ำดีออกจากกระเพาะปัสสาวะอย่างไม่เหมาะสม หรือโรคตับอื่นๆ สาเหตุของบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นอาจเป็น:

บ่อยครั้ง ระดับที่เพิ่มขึ้นบิลิรูบินในเลือดได้รับการวินิจฉัยในทารกแรกเกิด สภาพคล้ายกันไม่ใช่พยาธิวิทยา - มันคือ ปรากฏการณ์ปกติซึ่งไม่ก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง

ทันทีหลังคลอด ร่างกายของเด็กจะไม่ถูกปรับให้เข้ากับกระบวนการย่อยอาหารที่เป็นอิสระ มันเข้าควบคุมเศษส่วนของมารดาที่ไม่สามารถย่อยโดยตับที่ไม่ได้เตรียมไว้ เมื่อเวลาผ่านไปร่างกายเริ่มผลิตฮีโมโกลบินในปริมาณที่เพียงพอซึ่งจะช่วยให้สภาวะทางพยาธิวิทยาเป็นปกติ

ระดับบิลิรูบินในเลือดที่เพิ่มขึ้นของทารกแรกเกิดไม่ถือเป็นโรค เงื่อนไขนี้ไม่ต้องการ การรักษาเฉพาะทาง. บ่อยครั้งที่เกินบรรทัดฐานอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการคลอดก่อนกำหนดหรือด้อยพัฒนาของอวัยวะภายใน

นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ตับนี้อาจเกิดขึ้นเนื่องจากความขัดแย้งของ Rh หากนี่คือสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบิน เด็กจะต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันที

บิลิรูบินรวมลดลง

เพื่อตรวจสอบสภาพร่างกายที่แน่นอน ผู้ป่วยจะถูกส่งไปตรวจเลือดทั่วไปและชีวเคมีเป็นประจำ การศึกษาดังกล่าวทำให้สามารถวินิจฉัยระดับบิลิรูบินในเลือดได้อย่างแม่นยำ เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์ในการพิจารณาองค์ประกอบเชิงปริมาณของสารนี้

การเพิ่มและลดระดับบิลิรูบินอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงได้ ปริมาณของเม็ดสีในเลือดจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวัน

ระดับบิลิรูบินต่ำอาจได้รับการวินิจฉัยเนื่องจาก รูปแบบเรื้อรังภาวะไตวาย, พิษจากวัณโรค, โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อ และโรคอื่นๆ อีกมากมาย โรคดังกล่าวลดความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงในเลือดซึ่งเป็นเหตุให้ไม่สามารถจัดหาวัสดุก่อสร้างสำหรับการสร้างบิลิรูบินในปริมาณที่ต้องการได้

ระดับบิลิรูบินในผู้หญิงต่ำกว่าผู้ชาย ควรคำนึงถึงเชื้อชาติและเพศด้วยเมื่อกำหนดบรรทัดฐาน

วิธีปรับระดับบิลิรูบินให้เป็นปกติ

หากต้องการคืนระดับของเม็ดสีน้ำดีให้เป็นปกติ คุณควรใส่ใจเรื่องโภชนาการเป็นพิเศษก่อน คุณควรยึดมั่นในหลักการ ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิต.

เราขอแนะนำอย่างยิ่งให้คุณหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีไขมัน อาหารทอด อาหารเผ็ด และอาหารดอง ห้ามมิให้ขนมหวานและขนมอบทุกชนิด คุณต้องทำทุกอย่างที่ทำได้เพื่อลดความเครียดในตับ จำเป็นต้องหยุดดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และน้ำอัดลมโดยสมบูรณ์ - ส่งผลเสียต่อการทำงานของตับ

อาหารของคุณควรเน้นผักและผลไม้สด พยายามให้แน่ใจว่าคุณบริโภคใยอาหารมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ซึ่งจะช่วยส่งเสริมให้ดีขึ้น ทำความสะอาดได้ดีขึ้นร่างกายจากของเสียและสารพิษ

ทางที่ดีควรรับประทานอาหารมื้อเล็กๆ 4-5 ครั้งต่อวัน ในขณะเดียวกัน สัดส่วนของคุณในตอนเย็นควรน้อยกว่าในตอนเช้า มื้อสุดท้ายไม่ควรช้ากว่า 4 ชั่วโมงก่อนเข้านอน มิฉะนั้นร่างกายจะเครียดในเวลากลางคืนและยังกระตุ้นให้เกิดความเมื่อยล้าอีกด้วย

ในแต่ละกรณีแพทย์จะต้องเลือกการรักษา เขาจะบอกคุณว่าอาหารของคุณควรเป็นอย่างไร

2561 - 2562, . สงวนลิขสิทธิ์.

บิลิรูบิน- ค่อนข้างง่าย อินทรียฺวัตถุซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของการแปรรูปฮีม (โครงสร้างที่ทำหน้าที่ขนส่งออกซิเจนในเซลล์เม็ดเลือดแดง) โดยระบบต่างๆ ของร่างกาย

แหล่งที่มา บิลิรูบินในร่างกายอยู่ เซลล์เม็ดเลือดแดง. ในเลือดของผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี เซลล์เม็ดเลือดแดง 100−200 ล้านเซลล์ถูกทำลาย (เม็ดเลือดแดง) ในหนึ่งชั่วโมง ในขณะเดียวกัน สารประกอบที่มีธาตุเหล็ก (ฮีม) จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด นอกจากฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงแล้ว ซัพพลายเออร์ของฮีมคือไมโอโกลบินซึ่งเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการสลาย rhabdomyolysis (การทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเนื่องจากการบาดเจ็บ ความเครียดทางร่างกายที่รุนแรงเป็นเวลานาน การติดเชื้อ ปัจจัยทางพันธุกรรม ฯลฯ ) กระบวนการทางชีวเคมีอื่นๆ มีส่วนช่วยเล็กน้อยต่อมวลฮีมทั้งหมด

ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ heme oxygenase ฮีมจะถูกแบ่งออกเป็น เหล็ก, คาร์บอนมอนอกไซด์ (CO) และบิลิเวอร์ดิน - สารประกอบ (เม็ดสีเขียว) ที่อยู่ข้างหน้าบิลิรูบิน เอนไซม์รีดักเตสส่งเสริมการเปลี่ยนบิลิเวอร์ดินขั้นสุดท้ายให้กลายเป็นบิลิรูบินในรูปแบบที่เป็นพิษ ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าทางอ้อม (ไม่ผูกมัด ไม่เชื่อมกัน) เหล็กที่ปล่อยออกมาจากฮีมจะถูกออกซิไดซ์และรวมกับโปรตีนอะโปเฟอร์ริติน ผลที่ตามมา, เฟอร์ริตินซึ่งกักเก็บธาตุเหล็กไว้ในร่างกาย

ดังนั้น เราสามารถพูดได้ว่าธาตุเหล็กถูกปล่อยออกมาจากฮีมและร่างกายนำไปใช้อีกครั้ง และส่วนที่ปราศจากธาตุเหล็กจะเข้าสู่กระบวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในตับ ม้าม และไขกระดูก จากการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อน ส่วนนี้จึงถูกแปลงเป็นบิลิรูบิน

การเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติม บิลิรูบินเกิดขึ้นในตับ ที่นั่นเซลล์จะถูกดูดซึมประมวลผลและส่งไปยังน้ำดี ส่วนใหญ่ บิลิรูบินจับกับเซลล์ตับด้วยกรดอินทรีย์ (กรดกลูโคโรนิก) ในขณะเดียวกันก็สูญเสียความเป็นพิษและเพิ่มความสามารถในการละลายได้ เช่น บิลิรูบินเรียกว่า โดยตรง(หรือ ที่เกี่ยวข้อง) ซึ่งตรงข้ามกับสารพิษและไม่ละลายในน้ำ ไม่เกี่ยวข้องกัน (ทางอ้อม) บิลิรูบิน

ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี บิลิรูบินทางตรง (มากกว่า 97%) และทางอ้อมจะเข้าสู่ ลำไส้เล็ก. ในนั้นแบคทีเรียจะประมวลผลมันโดยสร้างเม็ดสีน้ำดีซึ่งส่วนใหญ่เป็น urobilinogen ซึ่งในลำไส้ใหญ่จะถูกแปลงเป็น สเตอร์โคบิลิน- สารที่ทำให้อุจจาระมีสีน้ำตาล บิลิรูบินประมาณ 80% ถูกขับออกทางอุจจาระ อีก 10% จะถูกส่งกลับเข้าสู่กระแสเลือดผ่านการไหลเวียนของลำไส้ กรดน้ำดี(ส่วนหนึ่งของกรดน้ำดีและบิลิรูบินถูกดูดซึมผ่านเยื่อเมือกในลำไส้และส่งกลับผ่านกระแสเลือดไปยังตับซึ่งจะเข้าสู่น้ำดีอีกครั้ง) และอีก 10% ไปถึงไตซึ่งจะสามารถเข้าสู่ปัสสาวะได้

ระดับบิลิรูบินปกติจะพิจารณาจากสองหน่วยเป็นหลัก: ไมโครโมล/ลิตรและ มก./ดล. การใช้คำจำกัดความของบรรทัดฐานบิลิรูบินในหน่วย SI นั้นถูกต้องมากกว่านั่นคือในหน่วย µmol ต่อลิตร การแปลงค่ามาตรฐานจาก mg/dL เป็น µmol/L เป็นเรื่องง่าย เพียงคูณด้วย 17.1 โดยเฉลี่ยแล้ว เลือดมนุษย์โดยปกติจะมีบิลิรูบิน 8.89 ไมโครโมล/ลิตร ในผู้หญิงความเข้มข้นจะต่ำกว่าผู้ชายเล็กน้อย

เพิ่มขึ้นในเนื้อหา บิลิรูบินในซีรั่มในเลือดที่สูงกว่า 17.1 µmol/l ถือเป็นพยาธิสภาพและเรียกว่า ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง . แหล่งข้อมูลบางแห่งกำหนดมาตรฐานบิลิรูบินอื่นๆ เช่น ตั้งแต่ 8.0 ถึง 20.5 ไมโครโมล/ลิตร อย่างไรก็ตาม การพิจารณา 17.1 µmol/l เป็นค่ามาตรฐานจำกัดของบิลิรูบิน (ทั้งหมด) ในซีรัมเลือดจะถูกต้องมากกว่า ภาวะนี้อาจเป็นผลมาจากการสร้างบิลิรูบินในปริมาณที่มากเกินไปจนเกินความสามารถของตับในการประมวลผล อีกด้วย ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง อาจทำให้เกิดความเสียหายของตับต่างๆ (เช่น โรคตับอักเสบ) และการอุดตันของท่อน้ำดีซึ่งขัดขวางการขับถ่ายของบิลิรูบิน ในกรณีเหล่านี้ทั้งหมด บิลิรูบินจะสะสมในเลือด จากนั้นแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อและทำให้เกิดคราบ สีเหลือง, กำลังโทร อาการตัวเหลือง. มีอาการดีซ่านในรูปแบบที่ไม่รุนแรง (ความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดสูงถึง 86 ไมโครโมล/ลิตร) ปานกลาง (87-159 ไมโครโมล/ลิตร) และรุนแรง (มากกว่า 160 ไมโครโมล/ลิตร)

สาเหตุของระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในเลือดอาจเป็นดังนี้:

• เพิ่มความรุนแรงของการทำลาย (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก) ของเซลล์เม็ดเลือดแดง
• ความเสียหายของเนื้อเยื่อตับ
• การละเมิดการขับถ่ายบิลิรูบินเข้าไปในน้ำดี;
• โรคทางพันธุกรรมแสดงออกโดยความผิดปกติของการเผาผลาญ

การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของการทำลาย (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก) ของเซลล์เม็ดเลือดแดงมักพบในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกยังสามารถเพิ่มขึ้นได้ในรูปแบบอื่นๆ ของโรคโลหิตจาง, การตกเลือดจำนวนมากในเนื้อเยื่อ และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด แบบนี้ อาการตัวเหลืองเรียกว่า ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก . อย่างไรก็ตาม แม้ว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะมีนัยสำคัญ ปริมาณบิลิรูบินทางอ้อม (อันตราย) มักจะมีน้อย (น้อยกว่า 68.4 ไมโครโมล/ลิตร) เนื่องจากความสามารถสูงของตับในการจับกับบิลิรูบินให้อยู่ในรูปแบบโดยตรงที่ไม่เป็นอันตราย นอกจากจะเพิ่มความเข้มข้นของบิลิรูบินทั้งหมดแล้วด้วย ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก อาการตัวเหลืองตรวจพบการหลั่งของ urobilinogen ในปัสสาวะและอุจจาระเพิ่มขึ้น

รูปแบบเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นที่พบบ่อยที่สุด ทางอ้อมพิษ บิลิรูบินในเลือด - อาการตัวเหลืองทางสรีรวิทยาในทารกแรกเกิด . สาเหตุของโรคดีซ่านนี้คือการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็วและเซลล์ตับยังไม่สมบูรณ์ซึ่งยังไม่สามารถประมวลผลบิลิรูบินได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในวันแรกหลังคลอด ความเข้มข้นของบิลิรูบินมักจะเพิ่มขึ้นเป็น 135 ไมโครโมล/ลิตร ในทารกที่คลอดก่อนกำหนดอาจถึงค่า 262 ไมโครโมล/ลิตร

ในกรณีของโรคตับเนื่องจากการถูกทำลายของเซลล์อาจเกิดขึ้นได้ โรคดีซ่านในเนื้อเยื่อ . ส่งผลให้มีปริมาณมาก โดยตรง บิลิรูบินพวกมันจะเข้าสู่กระแสเลือดแทนน้ำดี สาเหตุหลักของโรคดีซ่านในเนื้อเยื่อ ได้แก่ โรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคตับแข็ง พิษจากสารพิษบางชนิด มะเร็งตับขนาดใหญ่ เป็นต้น

ในไวรัสตับอักเสบระดับของการเพิ่มขึ้นของเนื้อหา บิลิรูบินทั้งหมดในเลือดสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค ดังนั้นด้วยโรคตับอักเสบบี รูปแบบที่ไม่รุนแรงโรค ปริมาณบิลิรูบินไม่เกิน 90 ไมโครโมล/ลิตร โรคปานกลางถึงรุนแรงอยู่ในช่วง 90−170 ไมโครโมล/ลิตร โรครุนแรงเกิน 170 ไมโครโมล/ลิตร ในระหว่างการพัฒนา อาการโคม่าตับ บิลิรูบินอาจเพิ่มขึ้นเป็น 300 µmol/l หรือมากกว่า

มีอาการดีซ่านอุดกั้นที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันของสิ่งที่พบบ่อย ท่อน้ำดีนิ่วหรือเนื้องอกซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคตับอักเสบด้วย โรคตับแข็งปฐมภูมิตับ ฯลฯ ส่งผลให้ความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว บิลิรูบินโดยตรง. ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและ บิลิรูบินทางอ้อม . โรคดีซ่านอุดกั้นมักจะนำไปสู่ความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดสูงสุด - สูงถึง 800−1,000 µmol/l

ในการปฏิบัติทางคลินิก อัตราส่วนของบิลิรูบินทั้งหมด (TB) ต่อบิลิรูบินโดยตรง (DF) ยังใช้เป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคด้วย:

1. ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบ Unconjugated: BE/ZB<20-30%. เธอมีความเกี่ยวข้องกับ:

• ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก: โดดเด่นด้วยจำนวนเรติคูโลไซต์สูง, ฮาปโตโกลบินอิสระต่ำ, ธาตุเหล็กในซีรัมสูง และแลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH) ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถระบุได้จากรอยเปื้อนเลือด ในกรณีเช่นนี้ มักตรวจพบม้ามโต (ม้ามโต)
• Myelodysplastic syndrome (MDS) หรือ dyserythropoiesis (กลุ่มของมะเร็งเม็ดเลือดแดง) ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะเพิ่มเติมด้วยจำนวนเรติคูโลไซต์ที่ค่อนข้างต่ำ, ฮาปโตโกลบินอิสระต่ำ, คอเลสเตอรอลในเลือดต่ำ, ธาตุเหล็กในเลือดสูง และแลคเตตดีไฮโดรจีเนส
• Gilbert syndrome (หรือโรค Crigler-Najjar ประเภท 2 ที่หายากมาก) ซึ่งในกรณีนี้การทดสอบอื่น ๆ ทั้งหมดส่วนใหญ่จะเป็นเรื่องปกติ

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบ unconjugated. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกไม่ได้สะท้อนจากการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์เลือดแดงเสมอไป เนื่องจากการสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกสามารถเร่งได้ 6-8 เท่าหากจำเป็น ดังนั้นภาวะโลหิตจางมักจะหายไปแม้ว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายอย่างรวดเร็วก็ตาม ความผิดปกติหลายอย่างสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ การวินิจฉัยต้องมีการทดสอบต่างๆ รวมทั้งการตรวจวัดบิลิรูบิน แลคเตตดีไฮโดรจีเนส, ต่อม, ฟรี แฮปโตโกลบินและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา เซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งสังเกตได้จากกล้องจุลทรรศน์

สาเหตุหลักของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก:

ฉัน. โรคทางพันธุกรรม:

1. ความผิดปกติของเม็ดเลือดแดงที่สืบทอดมา

• ก) ข้อบกพร่องของเมมเบรน (spheroctosis, ovalocytosis)
• b) เปื่อย
• c) อะแคนโทไซโตซิส
• ง) เอไคโนไซโทซิส

2. การขาดเอนไซม์ทางพันธุกรรม:

• ก) การขาดกลูโคสและฟอสเฟต เป็นต้น
• b) glycolysis ที่บกพร่อง: การขาด pyruvate kinase ฯลฯ

3. โรคเม็ดเลือดแดงแตกแต่กำเนิด: โรคเม็ดเลือดรูปเคียว, ธาลัสซีเมีย ฯลฯ

ครั้งที่สอง โรคและอาการเรื้อรัง

• ก) ภูมิคุ้มกันบกพร่อง: ปฏิกิริยาการถ่ายเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง, พิษจากยา ฯลฯ
• b) การบาดเจ็บและ microangiopathy: การเปลี่ยนลิ้นหัวใจ กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก ฯลฯ
• c) สารติดเชื้อ เช่น มาลาเรีย คลอสตริเดีย เป็นต้น
• d) อิทธิพลของสารเคมีและสารพิษ: พิษงู, ทองแดง, ตะกั่ว, ไนไตรต์, สีย้อมสวรรค์ ฯลฯ
• e) ข้อบกพร่องของเมมเบรน: paroxysmal hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน,
• จ) ภาวะฟอสเฟตต่ำ

2. ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบคอนจูเกต: PB/SB > 70%

สาเหตุของตัวบ่งชี้ดังกล่าวอาจเป็นภาวะ cholestasis หรือกลุ่มอาการที่หายาก เช่น Dubin-Johnson หรือ Rotor syndrome

3. ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบผสม: PB/ZB = 30-60%.

ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินทั้งทางตรงและทางอ้อมในซีรั่ม มันเกิดขึ้นเมื่อบิลิรูบินที่ไม่ถูกควบคู่หลีกเลี่ยงการจับกันในเซลล์ตับ เช่น หลังจากการผ่าตัดบายพาสบางครั้ง หรือในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง เงื่อนไขเหล่านี้ยังส่งผลให้ปริมาณกรดน้ำดีและแอมโมเนียในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากสารประกอบเหล่านี้จะหลีกเลี่ยงการเผาผลาญในตับด้วย

ปริมาณบิลิรูบินที่ลดลงไม่มีค่าในการวินิจฉัย

เมื่อเร็วๆ นี้พบว่าบิลิรูบินมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสุขภาพของมนุษย์ แม้ว่าจะยังไม่ทราบกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนก็ตาม ดังนั้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการระบุความเชื่อมโยงระหว่างเนื้อหาของบิลิรูบินในพลาสมาในเลือดและมะเร็ง หรือถ้าให้ละเอียดกว่านั้น มีการสันนิษฐานเกี่ยวกับฤทธิ์ต้านเนื้องอกของมัน การวิจัยระดับโมเลกุล เซลล์มะเร็งมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่าผลต้านมะเร็งของบิลิรูบินนั้นเกิดจากความสามารถในการเพิ่มระดับอย่างรวดเร็ว อนุมูลอิสระภายในเซลล์เนื้องอกจึงส่งเสริมการทำลายล้าง

ในการศึกษาขนาดใหญ่ที่ดำเนินการในประเทศเกาหลี ซึ่งรวมถึงผู้คนมากกว่า 68,000 คนที่ติดตามมาเป็นเวลา 10 ปี ระดับบิลิรูบินในซีรัมแสดงให้เห็นผลในการป้องกันความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งปอดในผู้สูบบุหรี่ (ทั้งผู้ที่สูบบุหรี่ตลอดระยะเวลาการศึกษาและและผู้เลิกสูบบุหรี่ ). นักวิจัยพบว่าทุกๆ 1.7 µmol/L (0.1 mg/dL) ของระดับบิลิรูบินที่ลดลง อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดและการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 5% ในผู้สูบบุหรี่ หากเปรียบเทียบโอกาสของผู้สูบบุหรี่กับประสบการณ์เป็นมะเร็งปอดมามากกว่า 30 ปี ผู้ที่มีระดับบิลิรูบินน้อยกว่า 12.8 µmol/l (0.75 มก./ดล.) จะมีโอกาสมากกว่าผู้ที่มีระดับบิลิรูบินมากกว่า 17.1 ถึง 3 เท่า ไมโครโมล/ลิตร (1 มก./เดซิลิตร)

การศึกษาขนาดใหญ่จากฐานข้อมูลการวิจัยการดูแลเบื้องต้นของสหรัฐอเมริกาจำนวน 504,206 คน ยังพบความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับบิลิรูบินกับมะเร็งปอด ผู้เขียนคำนวณว่าทุกๆ 1.7 µmol/L (0.1 mg/dL) ที่เพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบิน อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดลดลงคือ 8% ในผู้หญิงและ 11% ในผู้ชาย

ความจริงแล้วข้อสรุปที่ใกล้จะมาถึงก็คือว่า ระดับที่ไม่รุนแรงภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงช่วยป้องกันเนื้องอกได้

อีกประเด็นหนึ่งถือว่ามีค่าบิลิรูบินในเลือดสูงของทารกแรกเกิด ระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นสูงกว่าปกติในทารกแรกเกิด เรียกว่าภาวะดีซ่านในทารกแรกเกิด เป็นผลมาจากความสามารถของบิลิรูบินโดยตรงในการจับกับอัลบูมินและถูกขับออกจากร่างกายลดลง พบว่าเด็กร้อยละ 60-80 ที่เสียชีวิตในสัปดาห์แรกของชีวิตเป็นโรคดีซ่านในทารกแรกเกิด

หลากหลาย สมาคมการแพทย์ให้ข้อมูลที่แตกต่างกันเล็กน้อยเกี่ยวกับความสอดคล้องของระดับบิลิรูบินในเลือดของทารกแรกเกิดกับการกระทำที่ต้องทำ อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปแล้วจะเหมือนกัน อ้างอิงจาก "คู่มือแนวทางทางคลินิกสำหรับภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงในทารกระยะก่อนกำหนดและทารกคลอดก่อนกำหนดช่วงปลาย (≥35สัปดาห์)" ซึ่งตีพิมพ์ในประเทศแคนาดาในปี 2560 ซึ่งอิงจากการพัฒนา:

• คณะอนุกรรมการ American Academy of Pediatrics (AAP) เรื่องภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง;
• สมาคมกุมารเวชแห่งแคนาดา (CPS) คณะกรรมการทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด;
• สถาบันสุขภาพแห่งชาติอังกฤษ และ การรักษาที่ดีที่สุด(สถาบันแห่งชาติเพื่อความเป็นเลิศด้านสุขภาพและการดูแลแห่งชาติ, NICE)
• สมาคมทารกแรกเกิดแห่งอิตาลี,

มีดังต่อไปนี้:

• หากระดับบิลิรูบินทั้งหมดมากกว่า 100 ไมโครโมล/ลิตร ควรพิจารณาว่าสถานการณ์นี้วิกฤต และบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการถ่ายเลือดเพื่อกำจัดบิลิรูบินที่เป็นพิษส่วนเกิน อย่างไรก็ตาม ควรเริ่มการบำบัดด้วยการส่องไฟหลายครั้งโดยไม่ชักช้า
• หากระดับบิลิรูบินทั้งหมดน้อยกว่า 100 ไมโครโมล/ลิตร ควรเริ่มการบำบัดด้วยแสง

ยังไง เด็กโตยิ่งอัตราบิลิรูบินสูงเท่าไรก็ยิ่งเป็นขีดจำกัดที่เป็นอันตรายได้ นี่คือกำหนดการที่อัปเดตในปี 2559 จาก NICE ( โปรดทราบว่าข้อมูลนี้ใช้กับทารกแรกเกิดที่มีอายุเกิน 38 สัปดาห์เท่านั้น! ):

อายุ (ชั่วโมง)	ปริมาณบิลิรูบิน (ไมโครโมล/ลิตร)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
การกระทำ	เริ่มการส่องไฟ	เริ่มการถ่ายเลือดก่อนที่ระดับบิลิรูบินจะลดลง

โปรดทราบว่าอัลกอริธึมการรักษาโรคดีซ่านในทารกแรกเกิดมีความซับซ้อนและมีหลายปัจจัยที่แพทย์วิเคราะห์ ข้อมูลข้างต้นเกี่ยวข้องกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพียงครั้งเดียว - กำหนดความเข้มข้นของบิลิรูบินทั้งหมดในพลาสมาในเลือด