การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นเรื่องปกติ การหดตัวทั่วโลกของช่องซ้าย - มันคืออะไร?

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

เส้นโลหิตตีบของกล้ามเนื้อหัวใจก้าวหน้า, การฝ่อโฟกัสของเส้นใยกล้ามเนื้อที่มีอาการของการเสื่อมสภาพของโปรตีน - ไลโปอิด, การเจริญเติบโตมากเกินไปของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ซ้อนกัน, การขยายตัวของหัวใจเป็นสัญญาณทางสัณฐานวิทยาหลักของหัวใจวัยชรา

สาเหตุหลักประการหนึ่งสำหรับการพัฒนาการเปลี่ยนแปลง dystrophic และ atrophic ในกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงอายุคือการหยุดชะงักของกระบวนการพลังงานและการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน

เมื่ออายุมากขึ้น ความเข้มของการหายใจของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง การมีเพศสัมพันธ์ของออกซิเดชันและฟอสโฟรีเลชั่นเปลี่ยนแปลง จำนวนไมโตคอนเดรียลดลง การย่อยสลายเกิดขึ้น กิจกรรมของแต่ละส่วนของห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจเปลี่ยนแปลงไม่สม่ำเสมอ ปริมาณไกลโคเจนลดลง ความเข้มข้น ของกรดแลคติกเพิ่มขึ้น, ความเข้มของไกลโคไลซิสถูกกระตุ้น, ปริมาณ ATP และ CP ลดลง กิจกรรม ครีเอทีนฟอสโฟไคเนส (CPK).

เป็นที่ทราบกันดีว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถูกควบคุมโดยกลไกหลายอย่าง กลไกที่สำคัญที่สุดคือกลไกของแฟรงค์-สตาร์ลิ่งและอิโนโทรฟิซึมโดยตรงซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับผลของอะดรีเนอร์จิกในหัวใจ ในขณะเดียวกันก็แสดงให้เห็นว่ากลไกของแฟรงก์-สตาร์ลิ่งทนทุกข์ทรมานอย่างมากตามอายุ

นี่เป็นเพราะความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อไฟบริลลดลง การเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยืดหยุ่นต่ำ การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของแกร็นและการเจริญเติบโตมากเกินไปของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน รวมถึงการเปลี่ยนแปลงภายในคอมเพล็กซ์แอคโตโยซินเอง

ควรสังเกตด้วยว่ามีการละเมิดคุณสมบัติของโปรตีนที่หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการเปลี่ยนแปลงของแอคโตมิโอซินคอมเพล็กซ์ Bing (1965) เชื่อว่าหัวใจที่แก่ชราจะค่อยๆ สูญเสียความสามารถในการเปลี่ยนพลังงานที่ได้รับระหว่างการก่อตัวเป็นงานเชิงกล

ผู้เขียนได้ค้นพบความสามารถในการหดตัวของเส้นใยแอคโตมิโอซินในผู้สูงอายุที่ลดลง นอกจากนี้ยังพบว่าปริมาณโปรตีนไมโอไฟบริลลาร์จะลดลงตามอายุ ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้อาจเป็นสาเหตุของความล้มเหลวในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้

Dock (1956) เป็นหนึ่งในสาเหตุของการละเมิด การหดตัวกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชราจะตรวจพบการละเมิดการเผาผลาญแร่ธาตุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสะสมของ Na+ ไอออนที่มากเกินไป จากข้อมูลของ Burger (Burger, 1960) เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ำ K+ และ Ca2+ ไอออนในกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง มิเชล (1964) ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมทางเคมี (การเปลี่ยนแร่ธาตุ การลดฟอสเฟตที่อุดมด้วยพลังงาน) เกิดขึ้นควบคู่ไปกับข้อจำกัดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความสามารถในการชดเชย

พบว่าเมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณของ Na+ ไอออนในเซลล์จะเพิ่มขึ้น และปริมาณของ K+ ไอออนจะลดลง ระยะการรีโพลาไรเซชันของ AP ยาวขึ้น เป็นที่ทราบกันว่าคลื่นดีโพลาไรเซชันที่แพร่กระจายไปตามเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์กล้ามเนื้อยังจับระบบ T-tubular และแทรกซึมองค์ประกอบต่างๆ โครงข่ายซาร์โคพลาสมิก (SRR)ซึ่งทำให้เกิดการปลดปล่อยแคลเซียมออกจากถัง SPR

การ "วอลเลย์" ของแคลเซียมทำให้ความเข้มข้นของ Ca2+ ไอออนในซาร์โคพลาสซึมเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ไอออน Ca2+ เข้าไปในไมโอไฟบริลและจับกับโปรตีนโทรโปนินที่ทำปฏิกิริยา Ca2+ ที่นั่น เนื่องจากการกำจัดการกดขี่ของ tropomyosin ปฏิกิริยาของแอคตินและไมโอซินจึงเกิดขึ้นเช่นการหดตัว

การเริ่มผ่อนคลายในเวลาต่อมาถูกกำหนดโดยอัตราการขนส่งไอออน Ca2+ แบบย้อนกลับเข้าไปใน SPR ซึ่งดำเนินการโดยระบบขนส่ง ATPase ที่ขึ้นกับ Ga-Mg และต้องการค่าใช้จ่ายด้านพลังงานที่แน่นอน การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วน K+/Na+ อาจส่งผลต่อสถานะของปั๊มโพแทสเซียม-โซเดียม

สันนิษฐานได้ว่าการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอัตราส่วน K+/Na+ และการรบกวนในปั๊มแคลเซียมอาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการผ่อนคลายหัวใจคลายตัวในวัยชราลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

นอกจากนี้ในสัตว์เก่าการเปลี่ยนแปลงยังถูกเปิดเผยใน SPR - ความหนาและการบดอัดของระบบ T-carpal, การลดลงของแรงโน้มถ่วงจำเพาะในเซลล์, การสัมผัสที่เพิ่มขึ้นระหว่าง sarcolemma และถุงของ SPR ซึ่ง ดังที่ทราบกันดีอยู่แล้ว ตรวจสอบให้แน่ใจว่าอัตราการออกและการเข้าของไอออน Ca2+ เข้าสู่ SPR เหมาะสมที่สุด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ โอกาสที่เหมาะสมที่สุดสำหรับซิสโตลและไดแอสโทลจะถูกรบกวน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความตึงเครียดในการทำงาน

ดังที่ทราบกันดีว่าการประสานกิจกรรมของเซลล์กล้ามเนื้อแต่ละเซลล์เป็นสิ่งสำคัญในการรับประกันการหดตัวของหัวใจ ส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยสถานะของแผ่นดิสก์ระหว่างกาล เช่น ตำแหน่งที่สัมผัสกันของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายแต่ละเซลล์ ในเวลาเดียวกัน ในการทดลองกับสัตว์เก่า (Frolkis et al., 1977b) เมื่อมีการป้อนน้ำหนัก ตรวจพบว่าจานเหล่านี้ขยายกว้างขึ้นอย่างเห็นได้ชัด โดยมีระยะห่างระหว่างพวกมันเพิ่มขึ้น 3-4 เท่า

สิ่งนี้ทำให้เกิดความยากลำบากในการดำเนินการกระตุ้นระหว่างเซลล์แต่ละเซลล์ การหยุดชะงักของการซิงโครไนซ์ของการหดตัว การยืดตัวของซิสโตล และการหดตัวลดลง ในเวลาเดียวกันการซิงโครไนซ์กระบวนการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายแต่ละชนิดขึ้นอยู่กับอิทธิพลของอะดรีเนอร์จิก ดังนั้นการสังเกตการลดลงของอิทธิพลของอะดรีเนอร์จิกต่อหัวใจในวัยชรา (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) อาจทำให้การหยุดชะงักของกลไก inotropic รุนแรงขึ้นรวมถึงการประสานของการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้เมื่ออายุมากขึ้นผลของผลกระทบโดยตรงของระบบประสาทขี้สงสารต่อกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ทั้งหมดนี้จำกัดการระดมกระบวนการพลังงานและก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเมื่อภาระในหัวใจเพิ่มขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงตามอายุ แม้จะอยู่ในสภาวะพักผ่อนก็ตาม เห็นได้จากข้อมูลจำนวนมากที่ได้รับจากการศึกษากิจกรรมการเต้นของหัวใจโดยใช้ วิธีการต่างๆการศึกษา (การวิเคราะห์โครงสร้างเฟสของวงจรการเต้นของหัวใจ, บัลลิสโตคาร์ดิโอ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจคลื่นหัวใจ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, ฯลฯ )

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุภายใต้สภาวะของกิจกรรมที่รุนแรง ภายใต้อิทธิพลของภาระการทำงาน ( กิจกรรมของกล้ามเนื้อการบริหารอะดรีนาลีน ฯลฯ ) ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุมักเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอแบบไดนามิก

การลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามอายุยังสะท้อนให้เห็นโดยปริมาตรและความเร็วในการดีดออกเชิงเส้นซึ่งเป็นอัตราเริ่มต้นของการเพิ่มขึ้นของความดันในโพรงสมองซึ่งค่าที่ลดลงตามธรรมชาติตามอายุ (Korkushko, 1971; Tokar, 1977)

ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ การทำงานของหัวใจลดลง (Tokar, 1977; Strandell, 1976) จากที่นำเสนอในตาราง 27 ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าในสัตว์อายุมาก ประเภทต่างๆเมื่อเปรียบเทียบกับคนหนุ่มสาว อัตราสูงสุดของการเพิ่มขึ้นของความดันในโพรงสมอง อัตราสูงสุดของการทำให้เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจสั้นลง ดัชนีการหดตัว และความเข้มของการทำงานของโครงสร้างกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

โครงสร้างเฟสของวงจรการเต้นของหัวใจ

เมื่ออายุมากขึ้น โครงสร้างระยะของการทำงานของหัวใจก็เปลี่ยนไปเช่นกัน จากข้อมูลของ Korkushko (1971) และ Tokar (1977) ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุมีการเพิ่มขึ้นของระบบเครื่องกลไฟฟ้าของหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาของความตึงเครียด

ทิศทางการเปลี่ยนแปลงนี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของระยะการหดตัวของไอโซเมตริก (ระยะของการเพิ่มความดันในโพรงสมอง) ในขณะที่ระยะของการหดตัวแบบอะซิงโครนัส (การเปลี่ยนแปลง) จะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ สิ่งนี้เห็นได้ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการคำนวณตัวบ่งชี้อินทราซิสโตลิกของระยะการหดตัวของไอโซเมตริก

ระยะการดีดออกในผู้ที่มีอายุ 60 ปีมักสั้นลง ซึ่งควรขึ้นอยู่กับการลดลงของเอาท์พุตของหัวใจที่มักพบในวัยนี้ สิ่งนี้เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระยะการขับเลือดออกอย่างรวดเร็ว และระยะการขับเลือดออกช้าจะสั้นลง

การกระจายตัวใหม่ในโครงสร้างเฟสนี้ - การยืดระยะการดีดออกอย่างรวดเร็ว - สามารถสัมพันธ์กับการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อมีความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น การยืดระยะการดีดออกอย่างรวดเร็วและการสั้นลงของระยะการช้านั้นได้รับการยืนยันเช่นกันเมื่อบันทึกรีโอแกรมและอิเล็กโตรไคโมแกรมจากเอออร์ตาส่วนขึ้นและส่วนโค้งของมัน

การคำนวณอัตราส่วนของระยะเวลาดีดออกต่อระยะเวลาตึงเครียด (สัมประสิทธิ์ Blumberger) บ่งชี้ว่างานที่ใช้โดยตรงกับการดีดเลือดออกจากช่องซ้ายในระหว่างซิสโตลต้องใช้ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้นและดำเนินการในระยะเวลานานขึ้น

ช่วงเวลาไดแอสโตลิกของวงจรการเต้นของหัวใจยังต้องผ่านการปรับโครงสร้างใหม่ที่เกี่ยวข้องกับอายุด้วย - ช่วงเวลาของการผ่อนคลายแบบมีมิติเท่ากันและระยะการเติมอย่างรวดเร็วจะยาวขึ้นโดยระยะเวลาการเติมโดยรวมจะสั้นลง

การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง

ในลำต้นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่เมื่ออายุมากขึ้น การบดอัดของ intima และเยื่อหุ้มชั้นในของ sclerotic การฝ่อของชั้นกล้ามเนื้อและความยืดหยุ่นที่ลดลง จากข้อมูลของ Harris (1978) ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ในผู้ที่มีอายุ 70 ​​ปีลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับความยืดหยุ่นในผู้ที่มีอายุ 20 ปี

หลอดเลือดดำยังต้องมีการปรับโครงสร้างใหม่ที่สำคัญอีกด้วย อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดดำนั้นเด่นชัดน้อยกว่าในหลอดเลือดแดงมาก (Davydovsky, 1966) จากข้อมูลของ Burger (Burger, 1960) การแข็งตัวทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดแดงจะอ่อนตัวลงบริเวณรอบนอก

อย่างไรก็ตาม สิ่งอื่นๆ ที่เท่าเทียมกันคือ การเปลี่ยนแปลงของระบบหลอดเลือดจะเด่นชัดในแขนขาส่วนล่างมากกว่าแขนขาส่วนบน ขณะเดียวกันบน มือขวาการเปลี่ยนแปลงมีความสำคัญมากกว่าด้านซ้าย (Hevelke, 1955) การสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงนั้นมีหลักฐานมากมายจากข้อมูลจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาความเร็วของการแพร่กระจายของคลื่นพัลส์

มีข้อสังเกตว่าเมื่ออายุมากขึ้น การแพร่กระจายของคลื่นพัลส์จะเร่งความเร็วตามธรรมชาติผ่านหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (Corkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978) การเพิ่มขึ้นของความเร็วของการแพร่กระจายของคลื่นพัลส์ผ่านหลอดเลือดแดงที่มีอายุมากขึ้นจะสังเกตได้ในระดับที่มากขึ้นในหลอดเลือดประเภทยืดหยุ่น - เส้นเลือดใหญ่ (Se) และในทศวรรษที่หกตัวบ่งชี้นี้เริ่มมีชัยเหนือความเร็วของการแพร่กระจาย ของคลื่นพัลส์ผ่านหลอดเลือดประเภทกล้ามเนื้อ (Sm) ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการลดอัตราส่วน SM/SE

เมื่ออายุมากขึ้น ความต้านทานความยืดหยุ่นทั่วไป (E0) ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ระบบหลอดเลือด. ดังที่ทราบกันดีว่าเนื่องจากความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงส่วนสำคัญของพลังงานจลน์ในระหว่างซิสโตลจะถูกแปลงเป็นพลังงานศักย์ของผนังหลอดเลือดที่ยืดออกซึ่งทำให้สามารถเปลี่ยนกระแสเลือดเป็นระยะ ๆ ให้กลายเป็นกระแสต่อเนื่องได้

ดังนั้นความยืดหยุ่นที่เพียงพอของหลอดเลือดทำให้พลังงานที่ปล่อยออกมาจากหัวใจถูกกระจายออกไปตลอดระยะเวลาของกิจกรรม ดังนั้นจึงทำให้เกิดสภาวะที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการทำงานของหัวใจ อย่างไรก็ตาม เมื่ออายุมากขึ้น เงื่อนไขเหล่านี้จะเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก หลอดเลือดแดงขนาดใหญ่เปลี่ยนแปลงก่อนและในระดับที่มากขึ้น วงกลมใหญ่การไหลเวียนของเลือด โดยเฉพาะเส้นเลือดใหญ่เอออร์ตา และเฉพาะในวัยสูงอายุเท่านั้นที่ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงปอดและหลอดเลือดแดงใหญ่จะลดลง

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ผลจากการสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ หัวใจจึงใช้พลังงานจำนวนมากเพื่อเอาชนะความต้านทานที่ป้องกันการไหลของเลือดและเพิ่มความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ กล่าวอีกนัยหนึ่ง กิจกรรมของหัวใจจะประหยัดน้อยลงตามอายุ

ได้รับการยืนยันแล้ว ข้อเท็จจริงต่อไปนี้(คอร์คุชโค 1968a, 1968b, 1978) ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ เมื่อเทียบกับคนหนุ่มสาว มีการใช้พลังงานเพิ่มขึ้นจากช่องหัวใจด้านซ้าย สำหรับกลุ่มคนอายุ 20-40 ปีตัวเลขที่ระบุคือ 11.7 ± 0.17 W สำหรับทศวรรษที่เจ็ด - 14.1 ± 0.26 สำหรับสิบ - 15.3 ± 0.57 W (p
มีข้อสังเกตว่าการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้นโดยช่องซ้ายนั้นถูกใช้ไปกับการทำงานของหัวใจที่มีประสิทธิผลน้อยที่สุด - เอาชนะความต้านทานของระบบหลอดเลือด ตำแหน่งนี้แสดงลักษณะของอัตราส่วนของความต้านทานความยืดหยุ่นรวมของระบบหลอดเลือดแดง (E0) ต่อความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (W) เมื่ออายุมากขึ้น อัตราส่วน E0/W ที่ระบุจะเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ โดยเฉลี่ย 0.65 ± 0.075 สำหรับ 20-40 ปี, 0.77 ± 0.06 สำหรับทศวรรษที่เจ็ด, 0.86 ± 0.05 สำหรับทศวรรษที่แปด, 0.93 ± 0.04 สำหรับทศวรรษที่เก้า, 1.09 ± 0.075 สำหรับทศวรรษที่สิบ .

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของความแข็งแกร่งของหลอดเลือดแดงและการสูญเสียความยืดหยุ่นแล้ว ยังมีปริมาตรของอ่างเก็บน้ำยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะเส้นเลือดใหญ่เอออร์ตา ซึ่งชดเชยการทำงานของมันในระดับหนึ่ง

อย่างไรก็ตาม ควรเน้นย้ำว่ากลไกดังกล่าวโดยธรรมชาติแล้วเป็นแบบพาสซีฟและสัมพันธ์กับผลกระทบระยะยาวของปริมาตรหลอดเลือดสมองบนผนังเอออร์ติก ซึ่งสูญเสียความยืดหยุ่นไป อย่างไรก็ตาม ในภายหลัง ปริมาตรที่เพิ่มขึ้นไม่ได้สอดคล้องกับความยืดหยุ่นที่ลดลง ดังนั้น การทำงานของแหล่งกักเก็บยางยืดจึงบกพร่อง

ข้อสรุปนี้ใช้ได้ไม่เพียงแต่กับเอออร์ตาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงหลอดเลือดแดงในปอดด้วย นอกจากนี้ การสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่จะขัดขวางความสามารถในการปรับตัวของการไหลเวียนขนาดเล็กและระบบไปสู่การโอเวอร์โหลดอย่างกะทันหันและสำคัญ

เมื่ออายุมากขึ้น ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมจะเพิ่มขึ้นทั้งในมนุษย์และสัตว์ในสายพันธุ์ต่างๆ (ตารางที่ 27) ยิ่งไปกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่เพียงเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการทำงาน (เพื่อตอบสนองต่อการลดลงของการเต้นของหัวใจ) แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์เนื่องจากเส้นโลหิตตีบ การลดลงของรูเมนของหลอดเลือดแดงส่วนปลายขนาดเล็ก

ดังนั้นการลดลงอย่างต่อเนื่องของรูเมนของหลอดเลือดแดงส่วนปลายขนาดเล็กในด้านหนึ่งจะช่วยลดปริมาณเลือดและอีกด้านหนึ่งทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น ควรสังเกตว่าเบื้องหลังการเปลี่ยนแปลงประเภทเดียวกันในการต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายโดยทั่วไปนั้นมีภูมิประเทศที่แตกต่างกันของการเปลี่ยนแปลงในระดับภูมิภาค

เอ็นไอ อรินชิน, ไอ.เอ. Arshavsky, G.D. เบอร์ดีเชฟ, N.S. Verkhratsky, V.M. ดิลมาน, เอ.ไอ. โซติน, เอ็น.บี. Mankovsky, V.N. นิกิติน บี.วี. ปูกาช, วี.วี. โฟลคิส, D.F. Chebotarev, N.M. เอ็มมานูเอล

หัวใจของมนุษย์มีศักยภาพมหาศาล โดยสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้มากถึง 5-6 เท่า ทำได้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจหรือปริมาตรเลือด เป็นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ทำให้หัวใจสามารถปรับตัวเข้ากับสภาพของมนุษย์ได้อย่างแม่นยำสูงสุด ปั๊ม เลือดมากขึ้นเมื่อภาระเพิ่มขึ้น ให้สารอาหารตามจำนวนที่ต้องการแก่อวัยวะทั้งหมดตามนั้น เพื่อให้มั่นใจว่าการทำงานจะไม่หยุดชะงักอย่างเหมาะสม

บางครั้งเมื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แพทย์สังเกตว่าหัวใจแม้จะรับภาระหนัก แต่ก็ไม่ได้เพิ่มกิจกรรมหรือทำเช่นนั้นไม่เพียงพอ ในกรณีเช่นนี้ ควรให้ความสำคัญกับสุขภาพและการทำงานของอวัยวะเป็นพิเศษ ไม่รวมการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดขาดเลือด

หากความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลงเนื่องจาก เหตุผลต่างๆ. ประการแรกคือการโอเวอร์โหลดขนาดใหญ่ เช่น ถ้าเป็นนักกีฬา เวลานานอยู่ภายใต้การออกแรงทางกายภาพมากเกินไปซึ่งทำให้ร่างกายหมดแรงเมื่อเวลาผ่านไปเขาอาจพบว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลง นี่เป็นเพราะปริมาณออกซิเจนและสารอาหารไปยังกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถสังเคราะห์พลังงานตามจำนวนที่ต้องการได้ ในบางครั้งความหดตัวจะคงอยู่เนื่องจากการใช้แหล่งพลังงานภายในที่มีอยู่ แต่หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง ความเป็นไปได้จะหมดลงอย่างสมบูรณ์ การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏให้เห็นชัดเจนยิ่งขึ้น และอาการที่มีลักษณะเฉพาะจะปรากฏขึ้น จากนั้นคุณจะต้อง การตรวจสอบเพิ่มเติมการกินยาให้พลังงานที่กระตุ้นหัวใจและกระบวนการเผาผลาญในตัว

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อมีโรคต่างๆ เช่น:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• โรคขาดเลือด
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• พิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้ยังลดลงหากบุคคลนั้นเป็นโรคหลอดเลือดหรือโรคหลอดเลือดแข็งตัว การขาดวิตามินและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน หากเราพูดถึงการขาดวิตามินปัญหาก็สามารถแก้ไขได้ง่าย ๆ คุณเพียงแค่ต้องฟื้นฟูโภชนาการที่เหมาะสมและสมดุลโดยให้สารอาหารที่สำคัญแก่หัวใจและร่างกายทั้งหมด เมื่อสาเหตุของการหดตัวของหัวใจลดลงเป็นโรคร้ายแรง สถานการณ์จะรุนแรงขึ้นและต้องได้รับการดูแลเพิ่มขึ้น

สิ่งสำคัญคือต้องรู้! การละเมิด การหดตัวในท้องถิ่นกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงก่อให้เกิดความเสื่อมถอยในความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวด้วย ในทางกลับกันสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคหัวใจร้ายแรงซึ่งมักนำไปสู่ความตาย สัญญาณของโรคจะเป็น: การโจมตีของการหายใจไม่ออก, บวม, อ่อนแอ อาจเกิดการหายใจเร็วได้

วิธีการตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เพื่อให้สามารถรับข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับสภาวะสุขภาพของคุณได้ คุณจะต้องเข้ารับการตรวจร่างกายอย่างละเอียด โดยทั่วไปแล้ว การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือน่าพอใจจะถูกตรวจพบหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำให้คุณคิดและไม่อนุญาตให้คุณวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำในทันที บุคคลนั้นแนะนำให้เข้ารับการตรวจติดตามของโฮลเตอร์ ประกอบด้วยการบันทึกประสิทธิภาพของหัวใจอย่างต่อเนื่องโดยใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบพกพาติดไว้กับเสื้อผ้า ด้วยวิธีนี้ คุณจะได้ภาพสถานะสุขภาพของคุณที่แม่นยำยิ่งขึ้น และสรุปผลขั้นสุดท้ายได้

อัลตราซาวนด์ของหัวใจถือเป็นวิธีการตรวจที่มีข้อมูลค่อนข้างมาก ในกรณีนี้. ช่วยให้ประเมินสภาพของบุคคลรวมถึงลักษณะการทำงานของหัวใจได้แม่นยำยิ่งขึ้น และระบุความผิดปกติหากมีอยู่

นอกจากนี้ยังมีการกำหนดการตรวจเลือดทางชีวเคมีด้วย มีการตรวจสอบอย่างเป็นระบบ ความดันโลหิต. อาจแนะนำให้ทำการทดสอบทางสรีรวิทยา

การหดตัวลดลงได้รับการรักษาอย่างไร?

ประการแรก ผู้ป่วยมีความเครียดทางอารมณ์และร่างกายอย่างจำกัด พวกเขากระตุ้นให้หัวใจต้องการออกซิเจนและสารอาหารเพิ่มขึ้น แต่ถ้าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั่วโลกลดลงหัวใจจะไม่สามารถทำหน้าที่ได้และความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้น จะต้องมีการกำหนด การบำบัดด้วยยาซึ่งประกอบด้วยการเตรียมวิตามินและสารที่ช่วยปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจและสนับสนุนการทำงานของหัวใจ ยาต่อไปนี้จะช่วยรับมือกับการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย:

1. ฟอสโฟครีเอทีน;
2. ไรโบซิน;
3. panangin หรือ asparkam;
4. อาหารเสริมธาตุเหล็ก
5. รอยัลเยลลี

บันทึก! หากผู้ป่วยไม่สามารถป้องกันตัวเองจากสถานการณ์ตึงเครียดได้อย่างอิสระ เขาจะต้องได้รับยาระงับประสาท สิ่งที่ง่ายที่สุดคือทิงเจอร์ของวาเลอเรียนและมาเธอร์เวิร์ต

หากสาเหตุของความผิดปกติคือหัวใจหรือ โรคหลอดเลือดพวกเขาจะปฏิบัติต่อเขาก่อน หลังจากการวินิจฉัยและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซ้ำแล้วซ้ำเล่าจึงจะได้ข้อสรุปเกี่ยวกับความสำเร็จของการรักษา

บรรทัดฐานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคืออะไร?

เมื่อแพทย์ตรวจหัวใจของผู้ป่วย เขาจำเป็นต้องเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพที่เหมาะสม (normokinesis) และข้อมูลที่ได้รับหลังการวินิจฉัย หากคุณสนใจคำถามในการพิจารณาภาวะปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถอธิบายได้ว่ามันคืออะไร มันเป็นเรื่องของไม่เกี่ยวกับตัวเลขคงที่ซึ่งถือเป็นบรรทัดฐาน แต่เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างสภาพของผู้ป่วย (ทางร่างกาย อารมณ์) และตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในขณะนี้

หลังจากระบุความผิดปกติแล้ว งานคือการระบุสาเหตุของการเกิดขึ้น หลังจากนั้นเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการรักษาที่ประสบความสำเร็จซึ่งสามารถนำพารามิเตอร์การทำงานของหัวใจกลับมาเป็นปกติได้

ติดต่อกับ

หัวใจสูบฉีดเลือดเข้าสู่ระบบหลอดเลือดผ่านการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อซึ่งประกอบเป็นกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและโพรงหัวใจห้องล่างเป็นระยะๆ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการขับออกจากห้องหัวใจ

เนื่องจากการปรากฏตัวของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจทั่วไปในเอเทรียมและโพรงและการมาถึงของการกระตุ้นไปยังเซลล์พร้อมกัน การหดตัวของเอเทรียมทั้งสองและโพรงทั้งสองเกิดขึ้นพร้อมกัน

การหดตัวของ atria เริ่มต้นในบริเวณปากของ vena cava ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปากถูกบีบอัดดังนั้นเลือดสามารถเคลื่อนที่ไปในทิศทางเดียวเท่านั้น - เข้าไปในโพรงผ่านวาล์ว atrioventricular ในช่วงเวลาของภาวะหัวใจห้องล่างคลายตัว วาล์วจะเปิดขึ้นและปล่อยให้เลือดไหลจากหัวใจห้องบนไปยังโพรงหัวใจห้องล่าง ช่องด้านซ้ายประกอบด้วยวาล์ว bicuspid หรือ mitral และช่องด้านขวาประกอบด้วยวาล์ว tricuspid เมื่อโพรงหัวใจหดตัว เลือดจะไหลไปที่เอเทรียและกระแทกลิ้นหัวใจ

การเพิ่มขึ้นของความดันในช่องในระหว่างการหดตัวจะนำไปสู่การขับเลือดออกจากช่องด้านขวาไปยังหลอดเลือดแดงในปอดและจากช่องด้านซ้ายไปยังหลอดเลือดแดงใหญ่ ที่ปากของเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงในปอดจะมีวาล์วเซมิลูนาร์ประกอบด้วยกลีบ 3 กลีบ ในระหว่างหัวใจห้องล่างบีบตัว ความดันโลหิตจะกดกลีบเหล่านี้กับผนังหลอดเลือด ในระหว่างหัวใจคลายตัว เลือดจะไหลจากเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงปอดไปยังโพรงหัวใจห้องล่างและกระแทกลิ้นเซมิลูนาร์

ในช่วงไดแอสโทล ความดันในห้องของเอเทรียมและโพรงหัวใจเริ่มลดลง ทำให้เลือดไหลจากหลอดเลือดดำเข้าสู่เอเทรียม

การเติมเลือดในหัวใจเกิดได้จากหลายสาเหตุ ประการแรกคือแรงผลักดันที่เหลือซึ่งเกิดจากการหดตัวของหัวใจ ความดันโลหิตเฉลี่ยในหลอดเลือดดำของวงกลมระบบคือ 7 มม. ปรอท ศิลปะและในช่องของหัวใจในช่วง diastole มีแนวโน้มที่จะเป็นศูนย์ ดังนั้นการไล่ระดับความดันจึงอยู่ที่ประมาณ 7 mmHg เท่านั้น ศิลปะ. สิ่งนี้จะต้องนำมาพิจารณาในระหว่าง การแทรกแซงการผ่าตัด- การกดทับ vena cava โดยไม่ได้ตั้งใจอาจทำให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจไม่ได้

เหตุผลที่สองของการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจคือการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างและการบีบตัวของหลอดเลือดดำของแขนขาและลำตัว หลอดเลือดดำมีวาล์วที่ช่วยให้เลือดไหลไปในทิศทางเดียวเท่านั้นคือไปยังหัวใจ ปั๊มหลอดเลือดดำที่เรียกว่านี้ช่วยให้การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เลือดดำสู่หัวใจและส่งผลให้หัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างการทำงาน

เหตุผลที่สามที่ทำให้เลือดเข้าสู่หัวใจคือการดูด หน้าอกซึ่งเป็นช่องที่ปิดสนิทและมีแรงดันลบ ในขณะที่หายใจเข้า ช่องนี้จะเพิ่มขึ้น อวัยวะของช่องอก (โดยเฉพาะ เวน่า คาวา) ยืดตัวและความดันใน vena cava และ atria กลายเป็นลบ

ในที่สุด แรงดูดของโพรงที่ผ่อนคลาย (เช่น กระเปาะยาง) ก็มีความสำคัญอยู่บ้าง

วงจรการเต้นของหัวใจเข้าใจว่าเป็นช่วงเวลาที่ครอบคลุมการหดตัวหนึ่งครั้ง (ซิสโตล) และการผ่อนคลายหนึ่งครั้ง (ไดแอสโทล)

การหดตัวของหัวใจเริ่มต้นด้วย atrial systole นาน 0.1 วินาที ความดันในเอเทรียเพิ่มขึ้นเป็น 5-8 มม. ปรอท ศิลปะ. Ventricular systole อยู่ที่ 0.33 si และประกอบด้วยหลายระยะ ระยะของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแบบอะซิงโครนัสจะคงอยู่ตั้งแต่เริ่มหดตัวจนกระทั่งปิดวาล์ว atrioventricular (0.05 วินาที) ระยะของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีมิติเท่ากันเริ่มต้นด้วยการปิดวาล์ว atrioventricular และจบลงด้วยการเปิดวาล์วเซมิลูนาร์ (0.05 วินาที)

ระยะเวลาดีดออกคือประมาณ 0.25 วินาที ซึ่งเลือดส่วนหนึ่งที่อยู่ในโพรงจะถูกขับออกสู่หลอดเลือดขนาดใหญ่

ในระหว่างช่วงคลายตัว ความดันในช่องหัวใจลดลง เลือดจากเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงในปอดจะไหลย้อนกลับและกระแทกลิ้นเซมิลูนาร์ การไหลเวียนของเลือดเข้าสู่เอเทรียเริ่มต้นขึ้น

คุณลักษณะของการจ่ายเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจคือการไหลเวียนของเลือดในนั้นเกิดขึ้นในช่วงระยะ diastole ที่ใช้งานอยู่ กล้ามเนื้อหัวใจมีสองระบบหลอดเลือด ช่องด้านซ้ายนั้นได้รับเลือดจากหลอดเลือดที่ไหลออกมาจากหลอดเลือดหัวใจในมุมเฉียบพลันและผ่านไปตามพื้นผิวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กิ่งก้านของหลอดเลือดยื่นออกมาจากพวกมันซึ่งส่งเลือดไปยัง 2/3 ของพื้นผิวด้านนอกของกล้ามเนื้อหัวใจ ที่มุมป้านมากขึ้น ระบบหลอดเลือดอีกระบบหนึ่งจะทะลุผ่านความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และจ่ายเลือดไปยัง 1/3 ของพื้นผิวด้านในของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยแตกแขนงออกจากเยื่อบุหัวใจ ในช่วง diastole ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหลอดเลือดเหล่านี้จะขึ้นอยู่กับขนาดของความดันภายในหัวใจและความดันภายนอกบนหลอดเลือด เครือข่าย subendocardial ได้รับอิทธิพลจากความดัน diastolic เฉลี่ยที่แตกต่างกัน ยิ่งสูงเท่าไร การเติมหลอดเลือดก็ยิ่งแย่ลงและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจก็จะแย่ลง ในผู้ป่วยที่มีการขยายตัวของหลอดเลือดจุดโฟกัสของเนื้อร้ายมักเกิดขึ้นในชั้นใต้ผิวหนังและในช่องปาก

ช่องด้านขวายังมีระบบหลอดเลือดสองระบบ: ระบบแรกผ่านความหนาทั้งหมดของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนที่สองสร้างช่องท้อง subendocardial (1/3) หลอดเลือดเหลื่อมกันในชั้นใต้เยื่อบุหัวใจ ดังนั้นจึงไม่มีอาการหัวใจวายในบริเวณช่องด้านขวา หัวใจที่ขยายตัวมักมีการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดไม่ดี แต่จะใช้ออกซิเจนมากกว่าปกติ ปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือขึ้นอยู่กับความต้านทานของหัวใจและแรงหดตัว

เกณฑ์หลัก สถานะการทำงานกล้ามเนื้อหัวใจคือขนาดของการเต้นของหัวใจ รับรองความเพียงพอโดย:

หลอดเลือดดำกลับมา;

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงสำหรับช่องด้านขวาและด้านซ้าย

อัตราการเต้นของหัวใจ;

สภาพของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอาจสัมพันธ์กับความล้มเหลวในการทำงานของปั๊มหัวใจได้ หากเราถือว่าการเต้นของหัวใจเป็นตัวบ่งชี้หลักในความเพียงพอ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน - ลดการเต้นของหัวใจด้วยการกลับมาของหลอดเลือดดำปกติหรือเพิ่มขึ้น

เฉียบพลัน ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด- การกลับมาของหลอดเลือดดำบกพร่องเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเตียงหลอดเลือด

ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลันคือ

การเต้นของหัวใจลดลงโดยไม่คำนึงถึงสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ

หลอดเลือดดำกลับคือปริมาตรของเลือดที่ไหลผ่าน vena cava เข้าสู่ เอเทรียมด้านขวา. ในสถานพยาบาลปกติ การวัดโดยตรงเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติ ดังนั้นจึงมีการใช้วิธีการประเมินโดยอ้อมอย่างกว้างขวาง เช่น การศึกษาความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ระดับปกติความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางอยู่ที่ประมาณ 7-12 ซม. ศิลปะ.

ปริมาณผลตอบแทนของหลอดเลือดดำขึ้นอยู่กับองค์ประกอบต่อไปนี้:

1) ปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV);

2) ค่าความดันในช่องอก

3) ตำแหน่งของร่างกาย: ด้วยตำแหน่งที่สูงขึ้นของส่วนหัว, การกลับมาของหลอดเลือดดำจะลดลง;

4) การเปลี่ยนแปลงของโทนสีของหลอดเลือดดำ (ภาชนะความจุ) ด้วยการกระทำของ sympathomimetics และ glucocorticoids การเพิ่มขึ้นของหลอดเลือดดำจะเกิดขึ้น การกลับมาของหลอดเลือดดำจะลดลงโดยตัวบล็อกปมประสาทและอะดรีโนไลติก

5) จังหวะของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อโครงร่างร่วมกับลิ้นหัวใจดำ;

6) การหดตัวของเอเทรียมและส่วนต่อท้ายทำให้มีการเติมและยืดกล้ามเนื้อโพรงเพิ่มเติม 20-30%

ในบรรดาปัจจัยที่กำหนดสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ BCC ประกอบด้วยปริมาตรของเม็ดเลือดแดง (ปริมาตรที่ค่อนข้างคงที่) และปริมาตรของพลาสมา ปริมาตรพลาสมาจะแปรผกผันกับค่าฮีมาโตคริต ปริมาณเลือดเฉลี่ย 50-80 ล้านต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม (หรือ 5-7% ของน้ำหนัก) ส่วนที่ใหญ่ที่สุดของเลือดบรรจุอยู่ในระบบ ความดันต่ำ(ส่วนหลอดเลือดดำของเตียงหลอดเลือด) - มากถึง 75% แผนกหลอดเลือดแดงมีเลือดประมาณ 20% เส้นเลือดฝอย - ประมาณ 5% ที่เหลือ มากถึง 50% ของสำเนาลับสามารถแสดงด้วยเศษส่วนแฝงที่สะสมอยู่ในอวัยวะและรวมอยู่ในการไหลเวียนโลหิตหากจำเป็น (เช่น การสูญเสียเลือดหรือการทำงานของกล้ามเนื้อ) สำหรับการทำงานที่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิต สิ่งสำคัญอันดับแรกไม่ใช่ค่าสัมบูรณ์ของ BCC แต่เป็นระดับที่สอดคล้องกับความสามารถของ vascular bed ในผู้ป่วยที่อ่อนแอและผู้ป่วยที่มีข้อ จำกัด ในการเคลื่อนไหวเป็นเวลานานมักจะมีการขาดดุลของ BCC อย่างแน่นอน แต่จะได้รับการชดเชยด้วยการหดตัวของหลอดเลือดดำ การประเมินตำแหน่งนี้ต่ำเกินไปมักนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการดมยาสลบเมื่อการแนะนำของ inducers (เช่น barbiturates) ช่วยบรรเทาอาการหดตัวของหลอดเลือด

มีความคลาดเคลื่อนระหว่าง BCC และความจุของเตียงหลอดเลือด การลดลงของการไหลกลับของหลอดเลือดดำและการเต้นของหัวใจ

พื้นฐาน วิธีการที่ทันสมัยสำหรับการวัดค่า BCC นั้น หลักการของตัวบ่งชี้การทำให้เจือจางนั้นจะขึ้นอยู่กับ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากลักษณะที่ใช้แรงงานเข้มข้นและความต้องการอุปกรณ์ที่เหมาะสม จึงไม่สามารถแนะนำให้ใช้ทางคลินิกเป็นประจำได้

อาการทางคลินิกของปริมาตรเลือดที่ลดลง ได้แก่ ผิวหนังและเยื่อเมือกซีด, การเทของหลอดเลือดดำบริเวณรอบนอก, หัวใจเต้นเร็ว, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดลดความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง เฉพาะลักษณะเฉพาะที่ครอบคลุมของสัญญาณเหล่านี้เท่านั้นที่สามารถมีส่วนร่วมในการประเมินการขาด BCC โดยประมาณได้

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย

เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการหดตัวของหัวใจ จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์แนวคิดของพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด

แรงที่ยืดกล้ามเนื้อก่อนที่จะหดตัวถูกกำหนดให้เป็นพรีโหลด เห็นได้ชัดว่าระดับการยืดของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจไปจนถึงความยาวไดแอสโตลิกนั้นถูกกำหนดโดยขนาดของการกลับมาของหลอดเลือดดำ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ปริมาตรปลายไดแอสโตลิก (EDV) เทียบเท่ากับพรีโหลด อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการใดที่สามารถตรวจวัด EDV ได้โดยตรงในสถานพยาบาล สายสวนลอย (บอลลูนลอย) ที่ใส่เข้าไปในหลอดเลือดแดงในปอดช่วยให้สามารถวัดความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP) ซึ่งเท่ากับความดัน end-diastolic (EDP) ในช่องซ้าย ในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้เป็นจริง - CVP เท่ากับ EDP ในช่องด้านขวาและ PCWP เท่ากับทางด้านซ้าย อย่างไรก็ตาม EDC จะเทียบเท่ากับ EDV ก็ต่อเมื่อการปฏิบัติตามข้อกำหนดของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นเรื่องปกติเท่านั้น กระบวนการใดๆ ทำให้เกิดการลดลงการขยายตัว (การอักเสบ, เส้นโลหิตตีบ, อาการบวมน้ำ ฯลฯ ) จะนำไปสู่การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่าง EDV และ EDV (เพื่อให้ได้ EDV เดียวกันจะต้องใช้ EDV ที่ใหญ่กว่า) ดังนั้น EDC ทำให้สามารถระบุลักษณะพรีโหลดได้อย่างน่าเชื่อถือเฉพาะเมื่อความสามารถในการขยายของกระเป๋าหน้าท้องยังคงไม่เปลี่ยนแปลง นอกจากนี้ PCWP อาจไม่สอดคล้องกับ CDPD ในช่องซ้ายในกรณีที่มีหลอดเลือดไม่เพียงพอและในกรณีที่มีพยาธิสภาพของปอดขั้นรุนแรง

Afterload หมายถึงแรงที่ช่องจะต้องเอาชนะเพื่อขับปริมาตรของเลือดออกจากหลอดเลือด ต้องจำไว้ว่าอาฟเตอร์โหลดนั้นไม่ได้เกิดจากการต้านทานของหลอดเลือดเท่านั้น รวมถึงโหลดล่วงหน้าด้วย

มีความแตกต่างระหว่างการหดตัวและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความหดตัวเทียบเท่ากับงานที่เป็นประโยชน์ที่กล้ามเนื้อหัวใจสามารถทำได้ที่ค่าก่อนและหลังโหลดที่เหมาะสมที่สุด การหดตัวถูกกำหนดโดยการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตามค่าที่แท้จริง ถ้าก่อนและหลังโหลดคงที่ ความดันซิสโตลิกจะคล้ายกับการหดตัว

กฎพื้นฐานของสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดคือกฎของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง: แรงหดตัวขึ้นอยู่กับความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ ความหมายทางสรีรวิทยาของกฎของแฟรงค์-สตาร์ลิ่งคือการเติมเต็มโพรงหัวใจให้มากขึ้น

เลือดจะเพิ่มแรงหดตัวโดยอัตโนมัติและทำให้มีการระบายออกมากขึ้น

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ปริมาณความดันในเอเทรียมด้านซ้ายจะถูกกำหนดโดยปริมาณที่รองรับหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม การเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงจนถึงค่าศักย์ไฟฟ้าที่แน่นอน จากนั้นจึงเพิ่มขึ้นทีละน้อย ในที่สุดก็มาถึงจุดที่ความดัน diastolic ที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ทำให้ cardiac output เพิ่มขึ้น ปริมาตรสโตรคเพิ่มขึ้นจนกระทั่งการยืดตัวล่างเกิน 2/3 ของการยืดสูงสุด หากการยืดคลายคลาย (การเติม) เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด ปริมาตรสโตรคจะหยุดเพิ่มขึ้น ในกรณีที่เจ็บป่วย กล้ามเนื้อหัวใจจะสูญเสียการพึ่งพาอาศัยกันเร็วกว่านี้ด้วยซ้ำ

ดังนั้นความดันต้านหลอดเลือดดำไม่ควรเกิน ระดับวิกฤติเพื่อไม่ให้เกิดอาการขยายช่องท้องด้านซ้ายมากเกินไป เมื่อการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้น ปริมาณการใช้ออกซิเจนก็จะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนเช่นกัน เมื่อการยืดตัวของค่า diastolic เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด และความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น กับดักออกซิเจนจะพัฒนาขึ้น - ปริมาณการใช้ออกซิเจนสูง แต่ความแรงของการหดตัวไม่เพิ่มขึ้น ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไปและขยายตัวเริ่มใช้ออกซิเจนมากถึง 27% ของออกซิเจนทั้งหมดที่ร่างกายต้องการ (สำหรับโรคนี้หัวใจจะทำงานกับตัวเองเท่านั้น)

ความเครียดทางร่างกายและภาวะเมตาบอลิซึมมากเกินไปทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และหายใจลำบากเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน การไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำส่วนกลาง โรคหลอดเลือดสมอง และการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

เมื่อโพรงหดตัว เลือดทั้งหมดจะไม่ถูกขับออกมา - ปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือ (RSV) ยังคงอยู่ ในระหว่างออกกำลังกาย โดยปกติ TCO จะยังคงเท่าเดิมเนื่องจาก SV เพิ่มขึ้น ความดันไดแอสโตลิกเริ่มต้นในโพรงจะถูกกำหนดโดยค่าของปริมาตรซิสโตลิกที่เหลือ โดยปกติแล้วในระหว่างออกกำลังกาย การไหลเวียนของเลือด ความต้องการออกซิเจน และการทำงานเพิ่มขึ้น กล่าวคือ ค่าพลังงานมีความสมเหตุสมผล และประสิทธิภาพของหัวใจไม่ลดลง

ถ้ามันพัฒนา กระบวนการทางพยาธิวิทยา(กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, มึนเมา ฯลฯ ) การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนลงเบื้องต้นเกิดขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถให้เอาท์พุตของหัวใจได้เพียงพอ และ RCA เพิ่มขึ้น ด้วย bcc ที่เก็บรักษาไว้แบบเดียวกัน สิ่งนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันไดแอสโตลิกและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย กล้ามเนื้อหัวใจจะรักษาปริมาตรของหลอดเลือดสมองไว้ แต่เนื่องจากการขยายตัวที่เด่นชัดมากขึ้น ความต้องการออกซิเจนจึงเพิ่มขึ้น หัวใจก็ทำงานแบบเดียวกันแต่มีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานมากกว่า

ในภาวะความดันโลหิตสูง ความต้านทานการดีดออกจะเพิ่มขึ้น MOS ยังคงอยู่หรือเพิ่มขึ้น การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ระยะเริ่มแรกโรคยังคงมีอยู่ แต่ภาวะหัวใจโตเกินจะเอาชนะความต้านทานที่เพิ่มขึ้นต่อการดีดออก จากนั้นหากการเจริญเติบโตมากเกินไปดำเนินไป ก็จะถูกแทนที่ด้วยการขยาย ต้นทุนพลังงานเพิ่มขึ้น ประสิทธิภาพของหัวใจลดลง งานส่วนหนึ่งของหัวใจถูกใช้ไปกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขยายออก ซึ่งนำไปสู่อาการอ่อนเพลีย ดังนั้นผู้ที่มีความดันโลหิตสูงมักมีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว

เอออร์ตาถูกบีบอัดแต่ไม่ขยายออก

เอเทรียมด้านซ้ายขยาย LA 40 มม

ช่อง LV ไม่ขยาย, ESD 49 มม., ESD 34 มม

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง

ยังไม่ได้ระบุโซน normo-hyper-dys-a-kinesia

กะบัง interventricular ไม่ได้ถูกปิดผนึก

วาล์วเอออร์ติค: แผ่นพับไม่ได้ถูกปิดผนึก, แผ่นพับของวงแหวนไม่กลายเป็นปูน

มีแอนติเฟสอยู่ การไหล Diastolic ที่มีความเด่นของประเภท A, การสำรอกของระยะที่ 1

ช่องด้านขวาไม่ขยาย

เอเทรียมด้านขวาไม่ขยาย

ไม่มีสัญญาณของภาวะความดันหลอดเลือดในปอดสูง

ไม่มีการอุดตันของหัวใจห้องล่างซ้าย

ไม่มีการไหลเวียนเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ

การขยายตัวของ LA เล็กน้อย, ความล้มเหลวของ LV ปานกลางเกรด 1, ความหนา AO

ฉันคิดว่าทั้งหมดนี้ค่อนข้างประสบความสำเร็จ แน่นอนว่าการออกกำลังกายควรลดลงภายในขอบเขตที่เหมาะสม คุณไม่จำเป็นต้องมีปริมาณมาก แต่การออกกำลังกายในระดับปานกลางก็เป็นไปได้หากยอมรับได้ดี การบำบัดค่อนข้างเพียงพอ ฉันจะไม่สั่งยาอย่างอื่นอีก

ช่วยบอกฉันทีว่ามันร้ายแรงแค่ไหน?

ฟังก์ชั่นซิสโตลิกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายทั่วโลกยังคงอยู่

ข้อบ่งชี้ทั้งหมดสำหรับการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ สิ่งที่พบบ่อยที่สุดคือการประเมินการทำงานของ LV systolic ส่วนหนึ่งเป็นเพราะฟังก์ชันซิสโตลิกเป็นพารามิเตอร์ของการทำงานของหัวใจที่ได้รับการศึกษาและเข้าใจมากที่สุด และเนื่องจากมีคุณสมบัติในการทำนายเกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิต การทำงานของหัวใจซิสโตลิกของ LV ได้รับการประเมินเป็นประจำในการศึกษาด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง แม้ว่านี่จะไม่ใช่จุดประสงค์หลักของการศึกษาก็ตาม

ฟังก์ชั่นซิสโตลิกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายหมายถึงแนวคิดของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ความหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจอธิบายไว้ในความสัมพันธ์ของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง ซึ่งการเพิ่มขึ้นของพรีโหลด (ความดันปลายไดแอสโตลิกของ LV) ส่งผลให้การหดตัวเพิ่มขึ้น ดังนั้น ความหดตัวหรือฟังก์ชันซิสโตลิกจึงขึ้นอยู่กับสภาวะการโหลด และต้องประเมินตามพื้นหลังของสเปกตรัมของค่าพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด หากพูดอย่างเคร่งครัด

โดยส่วนใหญ่ไม่สามารถทำได้ในสภาพแวดล้อมทางคลินิก ทำให้เป็นการยากที่จะประเมินการทำงานของซิสโตลิกของ LV โดยไม่ต้องอ้างอิงถึงสภาวะการออกกำลังกายโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ด้วยเหตุนี้ เมื่อประเมินฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV มักจะระบุค่าพรีโหลดในขณะที่ทำการศึกษา (หมายถึงขนาดของโพรง LV ในรูปแบบของเส้นผ่านศูนย์กลาง พื้นที่ หรือปริมาตร) ความหนาหรือมวลของ LV มักถูกรายงานเมื่ออธิบายฟังก์ชันและขนาดของซิสโตลิกของ LV ซึ่งจะช่วยเสริมการประเมินโดยรวมของฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV ในท้ายที่สุด

สามารถประเมินการทำงานของ LV systolic ได้โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทั้งเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ มีตัวบ่งชี้มากมายที่อธิบายฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV ซึ่งเศษส่วนการดีดออกมักใช้กันมากที่สุด เศษส่วนดีดออกจะแสดงทางคณิตศาสตร์เป็นมิติไดแอสโตลิกลบด้วยมิติซิสโตลิกที่สอดคล้องกันหารด้วยมิติไดแอสโตลิกพื้นฐาน โดยที่มิติอาจเป็นเชิงเส้น พื้นที่ หรือปริมาตรก็ได้ ตัวอย่างเช่น:

x 100% โดยที่ LVEDV คือปริมาตร diastolic ปลาย LV LVESV - ปริมาตรซิสโตลิกปลาย LV โดยปกติสัดส่วนการขับออกจะอยู่ที่ 55% หรือมากกว่าสำหรับทั้งชายและหญิง

ช่างภาพหัวใจสามารถพัฒนาทักษะที่มีประสิทธิผลและแม่นยำในการกำหนดสัดส่วนการดีดออกของ LV ด้วยสายตา อย่างไรก็ตาม ความแม่นยำและความสามารถในการทำซ้ำของการวัดขึ้นอยู่กับทักษะของนักแสดงแต่ละคน และผลการวัดของผู้เชี่ยวชาญ 62 คนอาจแตกต่างกันอย่างมาก ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้การวัดเชิงปริมาณ และ ASE แนะนำว่าแม้กระทั่งช่างตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีประสบการณ์ก็มักจะเปรียบเทียบการประเมินเชิงคุณภาพกับการวัดเชิงปริมาณที่สอบเทียบแล้ว

การวัดเชิงเส้น (ดำเนินการทั้งในโหมด M และในโหมดสองมิติ) มีความแปรปรวนน้อยที่สุดขึ้นอยู่กับนักแสดงเมื่อเปรียบเทียบกับการวัดพื้นที่หรือปริมาตร และอนุญาตให้ได้รับค่าที่แม่นยำซึ่งแสดงลักษณะฟังก์ชันซิสโตลิกของ คนที่มีสุขภาพดีอย่างไรก็ตาม เป็นไปได้ทั้งหมดว่าเป็นสิ่งที่แย่ที่สุดในการอธิบายการทำงานของซิสโตลิก LV ทั่วโลก เมื่อมีพยาธิสภาพของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับภูมิภาค ควรทำการวัดเชิงเส้นในโหมด M เนื่องจากมากกว่านั้น ความถี่สูงการสร้างพัลส์ให้ความละเอียดชั่วคราวที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับโหมด 2D

การทำให้เศษส่วนของเยื่อบุหัวใจสั้นลง % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100% โดยที่ LVIDd คือเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของโพรงหัวใจด้านซ้ายในไดแอสโทล มิลลิเมตร LVIDs - เส้นผ่านศูนย์กลางภายในของช่องซ้ายในหน่วย systole, mm. ค่าปกติ: สำหรับผู้ชาย 25-43% สำหรับผู้หญิง 27-45%

การวัดที่จำเป็นในการคำนวณการวัดเชิงปริมาณของฟังก์ชันซิสโตลิกคือ: เส้นผ่านศูนย์กลางภายในของ LV ที่ปลายไดแอสโตล (หรือเรียกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของไดแอสโตลิกปลาย) และเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของ LV ที่ปลายซิสโตล (หรือเรียกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางปลายซิสโตลิก) มิติเหล่านี้ถูกทำเครื่องหมายจากเส้นขอบเยื่อบุหัวใจด้านหนึ่งไปยังเส้นขอบเยื่อบุหัวใจอีกด้าน (หรือที่เรียกว่าขอบนำ - ขอบนำ) ในมุมมอง TG ในโหมด M ของ LV ในแกนสั้น ซึ่งอยู่เหนือระดับของกล้ามเนื้อ papillary เล็กน้อย

แม้ว่าการคำนวณเศษส่วนการทำให้สั้นลงเป็นวิธีที่ง่ายและรวดเร็วในการประเมินการทำงานของซิสโตลิกของ LV แต่ก็ไม่เหมาะสำหรับการประเมินการทำงานของซิสโตลิกในช่องที่ไม่สมมาตร เช่น ผู้ที่มี LVAD หรือการเสียรูปของโป่งพอง

อัลตราซาวด์คือเสียงที่มีความถี่มากกว่าการสั่นต่อวินาที (หรือ 20 kHz) ความเร็วที่อัลตราซาวนด์แพร่กระจายในตัวกลางนั้นขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของตัวกลางนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความหนาแน่นของมัน

ช่องซ้าย

การตรวจหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) อาจเป็นการประยุกต์ใช้การตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่สำคัญที่สุด ด้วยการดำเนินการวิจัยที่มีความสามารถทางเทคนิคและการตีความข้อมูลที่ได้รับอย่างถูกต้อง การศึกษา M-modal สองมิติ และ Doppler ร่วมกันให้ข้อมูลโดยละเอียดเกี่ยวกับกายวิภาคและหน้าที่ของ LV โดยเฉพาะ บทบาทสำคัญมีบทบาทในการกำหนดฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV โดยรวม พารามิเตอร์ที่เป็นตัวแทนมากที่สุดคือเศษส่วนการดีดออก (อัตราส่วนของปริมาตรสโตรกของ LV ต่อปริมาตรไดแอสโตลิกตอนปลาย) ปริมาตรของ LV ความหนาของผนัง ความหดตัวของแต่ละส่วน และฟังก์ชันไดแอสโตลิกของ LV สามารถศึกษาได้อย่างระมัดระวัง

ฟังก์ชันซิสโตลิกส่วนกลาง

การตรวจสอบฟังก์ชัน LV ที่แม่นยำจำเป็นต้องได้รับมุมมองหลายมุมมองจากแนวทางแบบพาราสเตอร์นัลและแบบปลาย ประการแรก รูปภาพของ LV มักจะได้มาจากการเข้าใกล้แบบพาราสเตอร์นัลตามความยาวอันยาวของมัน (รูปที่. 2.1 ) และแบบสั้น (รูปที่. 2.9 , 2.10 ) แกน ภาพสองมิติของ LV ช่วยให้นำทางลำแสงอัลตราซาวนด์ได้อย่างแม่นยำสำหรับการตรวจ M-modal (รูปที่. 2.3 , 2.4 ). จำเป็นต้องเลือกพารามิเตอร์เกนเพื่อให้มองเห็นเอ็นโดคาร์เดียม LV บนภาพได้ชัดเจน ความยากลำบากในการกำหนดรูปทรงที่แท้จริงของ LV เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของข้อผิดพลาดในการกำหนดฟังก์ชัน

จากแนวทางปลาย การแสดงภาพ LV จะดำเนินการในโหมดสองมิติในตำแหน่งสี่และสองห้อง (รูปที่. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). นอกจากนี้ยังสามารถศึกษา LV จากวิธีใต้ซี่โครงได้ (รูปที่. 2.16 , 2.18 ).

จากพารามิเตอร์ของฟังก์ชัน LV ที่ได้รับโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ M-modal สิ่งที่ให้ข้อมูลมากที่สุดมีดังต่อไปนี้: การย่อแกนสั้นของ LV ไปทางด้านหน้า, ระยะทางจาก E-peak ของการเคลื่อนไหวของแผ่นพับด้านหน้า ไมทรัลวาล์วไปยังกะบัง interventricular, ความกว้างของการเคลื่อนไหวของรากของหลอดเลือด

การทำให้สั้นลงจากด้านหน้าไปด้านหลังแสดงลักษณะอัตราส่วนของค่า diastolic (ตรงกับยอดของคลื่น R ของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) และขนาดซิสโตลิก (ปลายคลื่น T) ของ LV โดยปกติขนาดด้านหน้าไปหลังของแกนสั้นของ LV จะลดลง 30% หรือมากกว่า ในรูป 2.4 แสดงการบันทึกของการศึกษา M-modal ของ LV ด้วยการทำให้สั้นลงจากหน้าไปหลังปกติในรูปที่ 5.15C- มี cardiomyopathy ขยาย

การใช้การวัดแบบโมดัลเพียงอย่างเดียวอาจนำไปสู่ข้อผิดพลาดร้ายแรงในการประเมินฟังก์ชัน LV ได้ เนื่องจากการวัดเหล่านี้จะพิจารณาเพียงส่วนเล็กๆ ของ LV ที่ฐานเท่านั้น ที่ โรคหลอดเลือดหัวใจส่วนของหัวใจที่มีการหดตัวบกพร่องสามารถลบออกจากฐานของ LV ได้ อย่างไรก็ตาม การทำให้ LV สั้นลงจากด้านหน้าไปด้านหลังจะทำให้เกิดความรู้สึกผิด ๆ เกี่ยวกับฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV ทั่วโลก การวัดขนาด LV แบบ M-modal ไม่ได้คำนึงถึงความยาวของมัน เมื่อคำนวณปริมาตร LV ตาม Teichholz ความยาวของแกนสั้นของ LV จะเพิ่มขึ้นเป็นกำลังที่สาม สูตรนี้ไม่ถูกต้องอย่างยิ่ง น่าเสียดายที่ยังคงใช้ในห้องปฏิบัติการบางแห่ง

ระยะห่างจาก E-peak ของการเคลื่อนที่ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัลส่วนหน้าถึงเยื่อบุโพรงหัวใจห้องล่าง- นี่คือระยะห่างระหว่างจุดที่วาล์ว mitral เปิดมากที่สุด (ในช่วง diastole ต้น) และส่วนที่ใกล้ที่สุดของกะบัง interventricular (ระหว่าง systole) โดยปกติระยะนี้จะต้องไม่เกิน 5 มม. เมื่อการหดตัวทั่วโลกของ LV ลดลง ปริมาณเลือดที่เหลืออยู่ในช่องของมันที่ส่วนท้ายของ systole จะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การขยายของ LV ในเวลาเดียวกันปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองที่ลดลงจะทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลง ในกรณีนี้วาล์วไมทรัลไม่เปิดกว้างเท่าปกติ ความกว้างของการเคลื่อนไหวของกะบังระหว่างโพรงก็ลดลงเช่นกัน เมื่อการหดตัวของ LV ทั่วโลกแย่ลง ระยะห่างระหว่างการเคลื่อนที่ E-peak ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัลด้านหน้าและผนังกั้นระหว่างหัวใจห้องล่างก็เพิ่มขึ้นมากขึ้น ห้องปฏิบัติการการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ UCSF ไม่ได้ใช้ข้อมูล M-modal เพื่อหาปริมาณฟังก์ชัน LV โดยเลือกใช้พารามิเตอร์การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติและแบบ Doppler

ความกว้างของการเคลื่อนไหวของเอออร์ตาที่ฐานของหัวใจควรได้รับการประเมินในเชิงคุณภาพเท่านั้น เป็นสัดส่วนกับปริมาตรสโตรค พฤติกรรมของเอออร์ตาขึ้นอยู่กับการเติมเอเทรียมด้านซ้ายและพลังงานจลน์ของเลือดที่ขับออกจากหัวใจห้องล่างซ้ายระหว่างซิสโตล โดยปกติแล้ว รากของเอออร์ติกจะเคลื่อนไปด้านหน้าระหว่างซิสโตลมากกว่า 7 มม. ตัวบ่งชี้นี้ควรได้รับการปฏิบัติด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากปริมาณช่วงชักที่ต่ำไม่ได้แปลว่าการหดตัวของ LV ลดลงเสมอไป ถ้าเป็นประตู วาล์วเอออร์ติกมองเห็นได้ดีพร้อมกับเอออร์ตา ช่วงเวลาซิสโตลิกจึงคำนวณได้ง่าย ระดับของการเปิดแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ติกและรูปแบบการเคลื่อนที่ของแผ่นพับนั้นก็เป็นตัวบ่งชี้การทำงานของ LV systolic เช่นกัน

ในปีที่ผ่านมา มีสิ่งพิมพ์จำนวนมากเกี่ยวกับวิธีการประมวลผลภาพ M-modal ของ LV ด้วยคอมพิวเตอร์ แต่เราจะไม่อยู่กับพวกเขาเนื่องจากในห้องปฏิบัติการ echocardiography คลินิกส่วนใหญ่คอมพิวเตอร์ไม่ได้ใช้เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้และนอกจากนี้ด้วยการพัฒนาเทคโนโลยี echocardiographic วิธีการที่เชื่อถือได้มากขึ้นในการประเมินการหดตัวของ LV ทั่วโลกก็ปรากฏขึ้น

การศึกษาด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติให้การประเมินทั้งเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของการหดตัวของ LV ทั่วโลก ในทางปฏิบัติในชีวิตประจำวัน ภาพสะท้อนหัวใจจะถูกประเมินในลักษณะเดียวกับ ventriculograms: กำหนดอัตราส่วนโดยประมาณของขนาดซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของหัวใจ นักวิจัยจำนวนหนึ่งเชื่อว่ามีความเป็นไปได้ที่จะประมาณค่าเศษส่วนการดีดออกได้อย่างแม่นยำมากโดยไม่ต้องใช้การวัด อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการประเมินดังกล่าวกับการคำนวณเชิงปริมาณของเศษส่วนการดีดออกระหว่างการตรวจหัวใจห้องล่าง พบว่ามีข้อผิดพลาดจำนวนมากอย่างไม่อาจยอมรับได้

วิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินการหดตัวของ LV ทั่วโลกคือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเชิงปริมาณ แน่นอนว่าวิธีการนี้ไม่ได้ปราศจากข้อผิดพลาด แต่ก็ยังดีกว่าการประเมินภาพด้วยสายตา ในทุกโอกาส การศึกษา Doppler เกี่ยวกับการทำงานของซิสโตลิก LV ทั่วโลกนั้นแม่นยำยิ่งขึ้น แต่ตอนนี้การศึกษาเหล่านี้มีบทบาทเสริม

ในการหาปริมาณการหดตัวทั่วโลกของ LV การเลือกแบบจำลองสามมิติของ LV ถือเป็นพื้นฐาน หลังจากเลือกรุ่นแล้ว ปริมาตร LV จะถูกคำนวณตามการวัดแบบระนาบโดยใช้อัลกอริธึมที่สอดคล้องกับรุ่นที่เลือก มีอัลกอริธึมมากมายสำหรับการคำนวณปริมาณ LV ซึ่งเราจะไม่กล่าวถึงในรายละเอียด ห้องปฏิบัติการ Echocardiography UCSF ใช้อัลกอริธึมซิมป์สันที่ได้รับการดัดแปลงซึ่งเรียกว่าวิธีดิสก์อย่างถูกต้องมากขึ้น (รูปที่ 5.1) เมื่อใช้งานความแม่นยำของการวัดในทางปฏิบัติไม่ได้ขึ้นอยู่กับรูปร่างของ LV: วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการสร้าง LV ขึ้นใหม่จาก 20 ดิสก์ - ส่วนของ LV บน ระดับที่แตกต่างกัน. วิธีการนี้เกี่ยวข้องกับการได้รับภาพ LV ตั้งฉากกันในตำแหน่งสองและสี่ห้อง ศูนย์หลายแห่งได้เปรียบเทียบวิธีการใช้แผ่นดิสก์กับรังสีคอนทราสต์และโพรงหัวใจด้วยไอโซโทปรังสี ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีดิสก์คือประเมินปริมาณ LV ต่ำไป (ประมาณ 25%) และต้องใช้ ระบบคอมพิวเตอร์. เมื่อเวลาผ่านไป ต้นทุนของระบบคอมพิวเตอร์จะลดลงและคุณภาพของภาพจะดีขึ้น ดังนั้นวิธีการเชิงปริมาณสำหรับการประเมินความหดตัวของ LV จะสามารถเข้าถึงได้มากขึ้น

รูปที่ 5.1. การคำนวณปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยใช้สองอัลกอริธึม ด้านบน: การคำนวณปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยใช้วิธีดิสก์ในสองระนาบ (อัลกอริทึม Simpson ที่แก้ไขแล้ว) ในการคำนวณปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้าย (V) โดยใช้วิธีดิสก์ จำเป็นต้องได้ภาพในระนาบตั้งฉากกันสองระนาบ: ในตำแหน่งยอดของหัวใจสี่ห้อง และในตำแหน่งยอดของหัวใจสองห้อง ในการฉายภาพทั้งสอง ช่องด้านซ้ายจะถูกแบ่งออกเป็น 20 แผ่น (a i และ b i) ที่มีความสูงเท่ากัน พื้นที่ของแผ่นดิสก์ (a i  b i /4) ถูกรวมเข้าด้วยกัน จากนั้นผลรวมจะคูณด้วยความยาวของช่องซ้าย (L) วิธีดิสก์เป็นวิธีที่ดีที่สุด วิธีการที่แน่นอนการคำนวณปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเนื่องจากผลลัพธ์จะได้รับผลกระทบน้อยที่สุดจากความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ล่าง: คำนวณปริมาตรกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยใช้สูตรความยาวพื้นที่ในระนาบเดียว วิธีการนี้เดิมมีไว้สำหรับการคำนวณปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้ายด้วยการตรวจหัวใจห้องล่างด้วยรังสี (radiopaque ventriculography) จะดีที่สุดหากสามารถถ่ายภาพหัวใจห้องล่างซ้ายที่ดีได้ในตำแหน่งปลายยอดเพียงตำแหน่งเดียว A คือพื้นที่ของช่องด้านซ้ายในภาพ L คือความยาวของช่องด้านซ้าย ชิลเลอร์ เอ็น.บี. การวัดปริมาตรหัวใจห้องล่างซ้าย ฟังก์ชันซิสโตลิก และมวลด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ สรุปและการอภิปรายข้อเสนอแนะปี 1989 ของ American Society of Echocardiography ยอดจำหน่าย 84(อาหารเสริม 3):280, 1991.

การอนุมัติมาตรฐานที่คาดหวังสำหรับการวัดปริมาณการหดตัวของ LV ทั่วโลกโดย American Association of Echocardiography น่าจะนำไปสู่ข้อมูลเพิ่มเติม ประยุกต์กว้างวิธีปฏิบัติเหล่านี้ในชีวิตประจำวัน

ในรูป 5.1 , 5.2 แสดงภาพตั้งฉากร่วมกันของ LV ซึ่งสามารถใช้ในการคำนวณปริมาตรโดยใช้วิธี Simpson ควรวาดรูปทรงของ LV อย่างเคร่งครัดตามพื้นผิวของเยื่อบุหัวใจ ค่าปกติของปริมาตร end-diastolic ของ LV ที่คำนวณโดยใช้อัลกอริธึมสามตัวแสดงไว้ในตาราง 7.

รูปที่ 5.2. การประมวลผลภาพของช่องซ้ายด้วยคอมพิวเตอร์ ด้านบน: การซ้อนทับของรูปร่างซิสโตลิกบนไดแอสโตลิกในการฉายภาพของหัวใจแบบสอง (2-Ch) และสี่ห้อง (4-Ch) ด้านล่าง: การเปรียบเทียบรูปร่างไดแอสโตลิกกับซิสโตลิกสำหรับ การวิเคราะห์เชิงปริมาณการหดตัวของช่องท้องด้านซ้าย ไม่มีความเห็นพ้องต้องกันว่าจะเปรียบเทียบรูปทรงของช่องอย่างไร ในกรณีนี้ ผู้ปฏิบัติงานเลือกที่จะไม่จัดแนวแกนยาวของโพรงในซิสโตลและไดแอสโตล แต่จะจัดตำแหน่งจุดศูนย์กลางมวลของแต่ละรูปทรง ควรใช้วิธีคอมพิวเตอร์ในการวิเคราะห์การหดตัวในพื้นที่ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งเนื่องจากความแม่นยำในการวินิจฉัยไม่ชัดเจนอย่างสมบูรณ์ ในตัวอย่างที่ให้มา มวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (มวล) ยังคำนวณโดยใช้แบบจำลองทรงรีที่ถูกตัดทอน ซึ่งเป็นเศษส่วนการดีดออกโดยใช้สูตรความยาวพื้นที่ในแต่ละตำแหน่ง (SPl EF) ปริมาตรช่วงไดแอสโตลิกตอนปลาย และเศษส่วนการดีดออกโดยใช้ วิธีดิสก์ (BiPl EF) มวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น - 220 กรัม ค่าของเศษส่วนการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (โดยปกติคือ 0.60) จะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับการฉายภาพสำหรับการคำนวณ (0.61 และ 0.46) เห็นได้ชัดว่าความแตกต่างเหล่านี้อธิบายได้ด้วยภาวะ hypokinesia ของช่องด้านซ้ายของการแปลผนังกั้นช่องจมูก เมื่อใช้วิธีการดิสก์ที่แม่นยำยิ่งขึ้น เศษส่วนการดีดออกคือ 0.55 (หรือ 55%) ปริมาตร diastolic ปลายด้านซ้ายเพิ่มขึ้น (147 มล.) อย่างไรก็ตาม พื้นที่ผิวร่างกายของผู้ป่วยเท่ากับ 1.93 m2 ดังนั้นดัชนีปริมาตร diastolic ปลายหัวใจห้องล่างซ้าย (147/1.93 = 76 มล./m2) อยู่ภายใน ช่วงขีดจำกัดบนของปกติ ชิลเลอร์ เอ็น.บี. การวัดปริมาตรหัวใจห้องล่างซ้าย ฟังก์ชันซิสโตลิก และมวลด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ สรุปและการอภิปรายข้อเสนอแนะปี 1989 ของ American Society of Echocardiography ยอดจำหน่าย 84 (อาหารเสริม 3): 280, 1991.

ตารางที่ 7. ค่าปกติของปริมาตร end-diastolic (EDV) ของ LV คำนวณโดยใช้อัลกอริธึมสามตัว

ค่า EDV เฉลี่ย ± , มล

ดัชนีจุดสิ้นสุด diastolic มล./m2

อัลกอริธึมความยาวพื้นที่ในตำแหน่งยอด 4 ห้อง

อัลกอริธึมความยาวพื้นที่ในตำแหน่งยอด 2 ห้อง

อัลกอริธึมซิมป์สันในตำแหน่งตั้งฉากกัน

ค่านิยมสุดขีดที่ได้รับในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะแสดงอยู่ในวงเล็บ

ข้อได้เปรียบที่ชัดเจนของการคำนวณเชิงปริมาณของการหดตัวของ LV ทั่วโลกเมื่อเปรียบเทียบกับการประเมินด้วยภาพก็คือ นอกเหนือจากเศษส่วนการดีดออกแล้ว ยังให้ค่าสำหรับปริมาตร LV และเอาท์พุตของหัวใจ วิธีดอปเปลอร์ช่วยเสริมข้อมูลที่ได้รับจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ: การวัดปริมาตรสโตรกของดอปเปลอร์ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความแม่นยำสูง ยังคงต้องยืนยันค่าของพารามิเตอร์ เช่น ความเร็วสูงสุดและความเร่งของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงใหญ่ แต่อาจเข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิกในไม่ช้า

ห้องปฏิบัติการการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของ UCSF จะกำหนดปริมาตรของหลอดเลือดในสมองตีบ LV เป็นประจำโดยใช้การตรวจคลื่นหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบต่อเนื่องดอปเปลอร์ของลิ้นหัวใจเอออร์ติก ร่วมกับการวัดการขยายตัวของลิ้นหัวใจแบบ M-modal วิธีนี้เช่นเดียวกับวิธี Doppler ทั้งหมดในการศึกษาการไหลเวียนของเลือดตามปริมาตรนั้นขึ้นอยู่กับการวัดอินทิกรัลของความเร็วเชิงเส้นของการไหลเวียนของเลือดและพื้นที่หน้าตัดของหลอดเลือดบริเวณที่ไหลเวียนของเลือด ผลคูณของความเร็วเฉลี่ยของการไหลเวียนของเลือดในซิสโตลและระยะเวลาของซิสโตลคือระยะทางที่ปริมาตรของหลอดเลือดในสมองเดินทางระหว่างซิสโตล การคูณค่านี้ด้วยพื้นที่หน้าตัดของหลอดเลือดที่มีการไหลเวียนของเลือดจะทำให้ปริมาตรของหลอดเลือดสมอง ผลคูณของปริมาตรหลอดเลือดสมองและอัตราการเต้นของหัวใจคือปริมาตรนาทีของการไหลเวียนของเลือด

พารามิเตอร์อีกประการหนึ่งของความหดตัวของ LV โดยรวม ซึ่งค่าที่สามารถวัดได้โดยการศึกษาของ Doppler คือ อัตราการเพิ่มขึ้นของความดันในช่อง LV ที่จุดเริ่มต้นของช่วงการดีดออก (dP/dt) ค่า dP/dt สามารถคำนวณได้เฉพาะเมื่อมี mitral regurgitation เท่านั้น (รูปที่ 5.3) จำเป็นต้องบันทึกไอพ่นของการสำรอกไมตรัลในโหมดคลื่นคงที่และวัดช่วงเวลาระหว่างจุดสองจุดบนส่วนตรงของสเปกตรัมของการสำรอกไมตรัล โดยทั่วไป ส่วนดังกล่าวคือระยะห่างระหว่างจุดด้วยความเร็ว 1 ถึง 3 เมตร/วินาที การคำนวณ dP/dt สามารถทำได้บนสมมติฐานที่ว่าความดันในเอเทรียมด้านซ้ายไม่เปลี่ยนแปลงในขณะนี้ การเปลี่ยนแปลงของความดันระหว่างจุดที่มีความเร็ว 1 m/s และ 3 m/s คือ 32 mmHg ศิลปะ. การหาร 32 ด้วยช่วงเวลาระหว่างจุดจะได้ dP/dt

รูปที่ 5.3. การคำนวณ dP/dt ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย: การศึกษาคลื่นต่อเนื่องของการสำรอกไมทรัล (MR) ช่วงเวลาระหว่างจุดที่ความเร็วของไอพ่นกลับของไมตรัลคือ 1 m/s และ 3 m/s ตามลำดับ ในกรณีนี้คือ 40 ms ความแตกต่างของความดัน - 32 มม. ปรอท ศิลปะ. [ตามสมการเบอร์นูลลี dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32] ดังนั้น dP/dt = 32/0.040 = 800 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ./ค.

การวินิจฉัยแยกโรคสาเหตุของการหดตัวของ LV ทั่วโลกลดลงเป็นเรื่องยาก หากความหดตัวของส่วน LV ทั้งหมดลดลงจนใกล้เคียงกัน เราสามารถคิดถึงการปรากฏตัวของคาร์ดิโอไมโอแพทีได้ เพื่อทราบสาเหตุของคาร์ดิโอไมโอแพที จำเป็นต้องมีข้อมูลทางคลินิก เช่นเดียวกับพารามิเตอร์อื่นๆ เช่น ความหนาของผนัง LV และข้อมูลเกี่ยวกับอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ ในวรรณคดีอเมริกัน คำว่า "คาร์ดิโอไมโอแพที" มักใช้เพื่ออธิบายการลดลงของการหดตัวของ LV ทั่วโลกของสาเหตุใดๆ ดังนั้นสาเหตุของคาร์ดิโอไมโอแพทีอาจเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคไฮเปอร์โทนิก, โรคลิ้นหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ ต่อไปนี้ เพื่อแสดงถึงการหดตัวของระดับ LV ที่ลดลงทั่วโลกโดยไม่ทราบสาเหตุ เราจะใช้คำว่า "คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัวโดยไม่ทราบสาเหตุ"; สำหรับยั่วยวน LV ไม่สมมาตรไม่ทราบสาเหตุ - คำว่า "คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะมากเกินไป" น่าเสียดายที่ความรู้ของเราเกี่ยวกับสาเหตุของโรคหัวใจและหลอดเลือดยังไม่เพียงพอ ความเป็นไปได้ของการใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับพวกเขา การวินิจฉัยแยกโรค. ความหลากหลายของการหดตัวของส่วน LV แต่ละส่วนให้เหตุผลสนับสนุนสาเหตุการขาดเลือดของคาร์ดิโอไมโอแพที แม้ว่าคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัวโดยไม่ทราบสาเหตุ ส่วน LV ที่แตกต่างกันสามารถหดตัวแตกต่างกัน การลดลงของการหดตัวของ LV ทั่วโลกในกรณีที่ไม่มีการขยายตัวมักบ่งชี้ว่ามีพยาธิสภาพที่ไม่ใช่โรคหัวใจ อิศวรและความผิดปกติของการเผาผลาญ (เช่นภาวะเลือดเป็นกรด) มักจะมาพร้อมกับการลดลงของสัดส่วนการขับออกในกรณีที่ไม่มีพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ ยาอาจลดการหดตัวของ LV ทั่วโลกชั่วคราว ตัวอย่างเช่น การดมยาสลบจะมีผลเช่นนี้

รูปร่าง ความหนาของผนัง และน้ำหนัก

การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ LV ในระหว่าง โรคต่างๆหัวใจเป็นที่เข้าใจได้ไม่ดีและไม่ค่อยมีการกล่าวถึงในวรรณกรรมการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ LV ใน cardiomyopathies มีรูปร่างเป็นทรงกลม (รูปที่. 5.15 ). ตรงกันข้ามกับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ LV ทั่วโลก ความผิดปกติในท้องถิ่นที่สังเกตได้ในโรคหลอดเลือดหัวใจได้รับการศึกษาที่ดีกว่า ความผิดปกติในท้องถิ่นในรูปของ LV มักจะบ่งบอกถึงลักษณะการขาดเลือดของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ หลอดเลือดโป่งพองของ LV (การรบกวนเฉพาะที่ในรูปแบบระหว่าง diastole) ทำให้ยากต่อการประเมินการทำงานของซิสโตลิกของ LV ทั่วโลก หากผนังของโป่งพองมีความหนาแน่นและมีเนื้อเยื่อเส้นใยจำนวนมาก โป่งพองของโป่งพองจะไม่ขยายออก ดังนั้นจึงมีผลกระทบค่อนข้างน้อยต่อการหดตัวของ LV ทั่วโลก หากโป่งพองสามารถขยายได้ ผลกระทบต่อการทำงานของซิสโตลิก LV ทั่วโลกอาจมีนัยสำคัญมาก

เป็นเวลานานที่ความหนาของผนัง LV ถูกใช้เพื่อตัดสินว่ามีหรือไม่มีการเจริญเติบโตมากเกินไป อัตราส่วนของความหนาของผนังผนังต่อความหนาของผนังด้านหลัง LV ถูกใช้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV ที่ไม่สมมาตร เช่นเดียวกับขนาด LV การวัดเชิงเส้นเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นการตัดสินโดยอ้อมของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV ข้อมูลจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสองมิติเชิงปริมาณบ่งชี้ว่าการใช้การวัดเชิงเส้นของความหนาของผนัง LV อาจนำไปสู่การตัดสินที่ไม่ถูกต้องของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ ทัศนคติต่อการวัดผลดังกล่าวจะต้องได้รับการพิจารณาใหม่ ตัวอย่างเช่น หากการเติม LV diastolic ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ใน diastole อาจเพิ่มขึ้นตามมวล LV ปกติ ในทางตรงกันข้ามด้วยการขยาย LV ผนังของมันจะบางได้แม้จะมีมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก็ตาม ดังนั้นเพื่อตัดสินว่ามีหรือไม่มี LV ยั่วยวนจึงควรคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจ แน่นอนว่าวิธีคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV โดยอาศัยการเพิ่มการวัด M-modal ให้เป็นกำลัง 3 นั้นไม่สามารถป้องกันได้พอๆ กับในกรณีของการคำนวณปริมาตร โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ LV ที่ไม่สมมาตร

จากประสบการณ์และข้อมูลวรรณกรรมของเราเอง เราแนะนำให้คำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV บนพื้นฐานของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเท่านั้น วิธีที่เราใช้แสดงไว้ในรูปที่ 1 5.4. วิธีการอื่นๆ ในการวัดมวล LV ส่วนใหญ่คล้ายคลึงกับวิธีนี้ และขึ้นอยู่กับการคำนวณความยาวของ LV และความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจแกนสั้น LV จากวิธีพาราสเตอร์นัล ค่าปกติของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV แสดงไว้ในตาราง 1 8.

รูปที่ 5.4. การคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโดยใช้สูตรความยาวพื้นที่ (A/L) และแบบจำลองทรงรีที่ถูกตัดทอน (TE) ด้านบน: ร่างโครงร่างเยื่อบุหัวใจและมหากาพย์ของช่องซ้ายที่ระดับปลายของกล้ามเนื้อ papillary คำนวณความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (t) รัศมีของแกนสั้นของช่องซ้าย (b) และพื้นที่ที่ถูกครอบครองโดยรูปทรงเยื่อบุหัวใจและมหากาพย์ของช่องซ้าย (A 1 และ A 2) โปรดทราบว่ากล้ามเนื้อ papillary และเลือดในช่องของช่องด้านซ้ายไม่รวมอยู่ในการคำนวณ ด้านล่าง: a - กึ่งแกนยาวของช่องซ้าย, b - รัศมีของแกนสั้นของช่องซ้าย, d - กึ่งแกนสั้นของช่องซ้าย, t - ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ด้านล่าง: สูตรคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายที่ใช้ในโปรแกรมคอมพิวเตอร์ ความแม่นยำของสูตรเหล่านี้ใกล้เคียงกัน ชิลเลอร์ เอ็น.บี. การวัดปริมาตรหัวใจห้องล่างซ้าย ฟังก์ชันซิสโตลิก และมวลด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ สรุปและการอภิปรายข้อเสนอแนะปี 1989 ของ American Society of Echocardiography ยอดจำหน่าย 84(3 รายการ): 280, 1991.

ตารางที่ 8. ค่าปกติสำหรับมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV

ดัชนีมวล (g/m2)

* - คำนวณเป็น 90% ของผลรวมของค่าเฉลี่ยและส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน

ผลลัพธ์เบื้องต้นของเราบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่มวลกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (มากถึง 150 กรัมในผู้ป่วยบางราย) หลังจากเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ติก หลอดเลือดตีบหรือหลังการปลูกถ่ายไตในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงจากไต ผู้เขียนคนอื่นได้รับผลลัพธ์ที่คล้ายกันในการศึกษาผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดลดความดันโลหิตในระยะยาว

เมื่อทราบปริมาตรปลายไดแอสโตลิกของ LV และมวลแล้ว จึงสามารถคำนวณอัตราส่วนได้ โดยปกติ อัตราส่วนของปริมาตรปลายไดแอสโตลิกต่อมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV คือ 0.80 ± 0.17 มล./กรัม การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนนี้ที่สูงกว่า 1.1 มิลลิลิตร/กรัม สัมพันธ์กับภาระที่เพิ่มขึ้นบนผนัง LV และหมายความว่า LV ยั่วยวนไม่สามารถชดเชยการเพิ่มขึ้นของปริมาตรได้ (ภาระบนผนังกระเป๋าหน้าท้องเป็นสัดส่วนโดยตรงกับขนาดภายในและความดันภายใน และ แปรผกผันกับความหนาของผนังกระเป๋าหน้าท้อง)

การประเมินการทำงานของกระเป๋าหน้าท้อง

การประเมินการทำงานของช่องซ้ายโดยรวม:

• โดยปกติแล้วจะมีการประเมิน EF ในเชิงคุณภาพ แพทย์ที่ทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจำเป็นต้องประเมินความสามารถในการวินิจฉัยใหม่อย่างต่อเนื่องเมื่อเปรียบเทียบข้อมูลที่มีคุณภาพกับข้อมูลที่ถูกต้อง วิธีการเชิงปริมาณ(MRI, การตรวจหัวใจห้องล่างด้วยรังสีนิวไคลด์, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเชิงปริมาณสามมิติและสองมิติ)
• EF เมื่อทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติคำนวณโดยใช้คอมพิวเตอร์หรือด้วยตนเองโดยใช้วิธีการต่อไปนี้:

1. แก้ไขวิธีการรวมดิสก์ของ Simpson สองมิติ ถ่ายภาพของช่องด้านซ้าย (A4Ch, A2Ch) และเส้นรอบวงของยอดหัวใจแบ่งออกเป็นจำนวนมาตรฐานของส่วนเท่า ๆ กันซึ่งความสูงที่ใช้ในการคำนวณ พื้นที่แผ่นดิสก์คำนวณโดยใช้สูตรสำหรับเส้นรอบวงของวงรี (pg/2) โดยที่ r และ r2 คือขนาดด้านในด้านใน-ด้านข้างของเยื่อบุหัวใจในแต่ละส่วนในการฉายภาพ A4Ch และ A2Ch ตามลำดับ
2. แบบจำลองกึ่งทรงรีทรงกระบอก ปริมาตรถูกกำหนดโดยการวัดบริเวณเยื่อบุหัวใจในการฉายภาพ PSA ที่ระดับกล้ามเนื้อหัวนมและในบริเวณเส้นรอบวงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของเอเพ็กซ์ (L) ในการฉายภาพปลายใด ๆ ปริมาณ = 5/6AL

• >75 ไฮเปอร์ไดนามิก
• 55-75 ปกติ
• 40-54 ลดลงเล็กน้อย.
• 30-39 ลดลงปานกลาง
• <30 Значительно сниженная.

• ปริมาตรการไหลเวียนโลหิตนาที: ปริมาตรจังหวะหัวใจห้องล่างซ้าย x อัตราการเต้นของหัวใจ
• ปริมาตรของหลอดเลือดในปอด: ข้อมูลสำคัญของความเร็วการไหลของหลอดเลือดแดงในปอดเชิงเส้น x พื้นที่หลอดเลือดแดงในปอด (ได้มาจากดอปเปลอร์ระหว่างการยืดกล้ามเนื้อบริเวณตรงกลางของหัวใจซิสโตลิก)
• เอาท์พุตของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา: ปริมาตรหลอดเลือดในปอด x อัตราการเต้นของหัวใจ
• การประเมินการแบ่งส่วนระบบปอด (Qp/Qs): ปริมาตรจังหวะปอด x ปริมาตรจังหวะหัวใจห้องล่างซ้าย

ประเด็นหลักของการประเมินผลลัพธ์ของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย

• กายวิภาค

1. ขนาดของช่องด้านซ้าย (systolic และ end-diastolic)
2. ส่วนการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย
3. การละเมิดการหดตัวของท้องถิ่น

• ลักษณะของดอปเปลอร์

1. อัตราส่วนอี/เอ
2. การขยายเวลา E.
3. การประมาณค่าความดันซิสโตลิกโดยการสำรอก tricuspid
4. การประมาณค่าความดันซิสโตลิกโดยการสำรอกของปอด
5. การประเมินความสามารถของปอด [ปริมาตรสโตรก/(ความดันล่าง - ความดันซิสโตลิก)]

• ผลกระทบต่อการรักษา

1. การสำรอก Mitral ที่ส่วนท้ายของ diastole หากความล่าช้าของ atrioventricular ยาวเกินไป
2. Dyssynchrony (ความล่าช้าในการเคลื่อนที่ของส่วนด้านข้างของวงแหวน AV สัมพันธ์กับวงแหวนของผนังกั้นนานกว่า 60 มิลลิวินาที ซึ่งตรวจพบระหว่างการตรวจเนื้อเยื่อ Doppler)

การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย

การกำหนดฟังก์ชัน diastolic ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายรวมถึงการวัดที่ดำเนินการในช่วงเวลาต่างๆ ของ diastole ช่วงเวลาเหล่านี้มีดังนี้: เวลาของการผ่อนคลายไอโซโวลูมิก, เวลาของการเติมเร็ว, ระยะพักก่อนซิสโตล และระยะเวลาของหัวใจห้องบน โดยทั่วไป การวัดเหล่านี้ขึ้นอยู่กับอายุและอัตราการเต้นของหัวใจ และสะท้อนถึงระดับภาระที่แตกต่างกันในช่องท้องด้านซ้าย

การไหลเวียนของเลือดผ่านไมทรัลออริฟิซตามที่กำหนดโดยคลื่นพัลส์ดอปเปลอร์: E-wave (ความเร็วไดแอสโตลิกเริ่มต้นสูงสุด), A-wave, อัตราส่วน E/A และเวลาชะลอการส่งผ่าน

เมื่อประเมินพารามิเตอร์เหล่านี้ควรคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้:

• อัตราส่วน E/A ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของวัตถุเชิงปริมาตรที่กำลังศึกษา (วงแหวน ส่วนขอบของลิ้นหัวใจไมตรัล ฯลฯ) และสถานะโหลด
• อัตราส่วน E/A จะลดลงตามอายุ และการประเมินควรเป็นมาตรฐานด้านอายุ ผู้สูงอายุจะมีอัตราส่วน E/A น้อยกว่า 1 ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับกระบวนการสูงวัยตามปกติ
• ความดันในการเติมที่เพิ่มขึ้น (เช่น ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว) นำไปสู่การทำให้อัตราส่วนเป็นมาตรฐานที่ผิดพลาด และด้วยการลดลงของพรีโหลดของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (ตัวอย่างเช่น ด้วยการเพิ่มขึ้นของการขับปัสสาวะ) หรือการซ้อมรบ Valsalva ก็มักจะกลับไปที่ ค่าผิดปกติเดิม
• เวลาชะลอมีความสัมพันธ์ที่ดีกับการวัดความแข็งของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายแบบรุกราน ในขณะที่การวัดอื่นๆ จะสะท้อนถึงการผ่อนคลายของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมากกว่า สามารถถ่ายภาพคลื่นพัลส์ Doppler ของหลอดเลือดดำในปอด: ไหลผ่านเอเทรียมด้านซ้ายได้ S-, D- และ A-wave แสดงถึงลักษณะการเติมซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของเอเทรีย คลื่น A เกิดจากการไหลย้อนกลับของเลือดเข้าสู่หลอดเลือดดำในปอดระหว่างการหดตัวของเอเทรียม
• อัตราส่วน S/D จะเพิ่มขึ้นตามอายุ เนื่องจากการคลายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัวลง ระยะเวลาของคลื่น A ในหลอดเลือดดำในปอด ซึ่งเกินระยะเวลาของคลื่น A ที่ส่งสัญญาณ 30 มิลลิวินาที บ่งชี้ว่าแรงดันในการเติมที่เพิ่มขึ้นของช่องซ้าย

คลื่นดอปเปลอร์แบบต่อเนื่องในการประเมินอัตราการไหลเข้าของหัวใจห้องล่างซ้าย/อัตราส่วนการไหลเข้าของไมทรัล: เวลาผ่อนคลายของไอโซโวลูมิก

เนื้อเยื่อ Doppler ในการศึกษาส่วนตรงกลางและด้านข้างของ mitral annulus (E, A)

• การบรรจุที่เกี่ยวข้องกับโหลดจะถือว่าแตกต่างกันเพียงเล็กน้อยเท่านั้น โดยทั่วไป มีความสัมพันธ์กันเล็กน้อยระหว่างความเร็วของวงแหวนที่อยู่ตรงกลางและด้านข้าง เมื่อทำการวัดที่วงแหวนด้านข้าง ซึ่งการทดสอบสามารถทำซ้ำได้มากกว่า
• อัตราส่วน E/E1 มีความสัมพันธ์โดยคร่าวๆ กับความดันเอนด์ไดแอสโตลิกในช่องซ้าย ค่าอัตราส่วนที่มากกว่า 15 แสดงให้เห็นชัดเจนว่าแรงดันเติมในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน ในขณะที่อัตราส่วนที่น้อยกว่า 8 บ่งชี้ความดันในการเติมปกติเสมอ

การเปลี่ยนแปลงของสีดอปเปลอร์ในการแพร่กระจายของการไหล: ขนาดของความเร็วของเลือดที่เพิ่มขึ้นจากวงแหวนลิ้นหัวใจไปจนถึงปลายยอด

สถานะต่างๆ ของหัวใจในค่า diastole ร่วมกับพารามิเตอร์ข้างต้น บ่งบอกถึงระยะและระดับของ “ความผิดปกติของค่า diastolic”

• สัญญาณของการผ่อนคลายที่บกพร่อง (เช่น E และ E1 ที่ลดลงจะมาพร้อมกับ A และ A1 เพิ่มขึ้น) คลื่น D ในปอดลดลง และการเปลี่ยนสีที่ลดลงในการแพร่กระจายของการไหล
• การเพิ่มขึ้นของความดันในการเติมหัวใจห้องล่างซ้ายนำไปสู่การทำให้อัตราส่วน Doppler E/A ที่ส่งผ่านเป็นมาตรฐานผิดพลาด โดยมีอาการน้อยลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อใช้ Valsalva maneuver และเมื่อกำหนดอัตราส่วนความเร็วโดยเนื้อเยื่อ Doppler
• เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในความสอดคล้อง การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเส้นโค้งความดัน/ปริมาตร (การเปลี่ยนแปลงความฝืด) DT ที่ส่งผ่านลดลงต่ำกว่า 130 มิลลิวินาที ความเร็วการเติมดอปเปลอร์ในช่วงแรกเพิ่มขึ้นเนื่องจากความดันไดแอสโตลิกช่วงปลายของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้น การหดตัวของหัวใจห้องบน อัตราการไหลที่ลดลงและสัมพันธ์กัน ระดับเลือดจะลดลง
• อาการไม่น่าจะเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว diastolic หากอัตราส่วน E/E1 น้อยกว่า 8 และเอเทรียมด้านซ้ายมีขนาดปกติ
• สิ่งสำคัญคือต้องไม่พลาดสัญญาณของการรัด:

1. การสั่นของกะบังหรือการหยุดชะงักของการหดตัวพร้อมกัน
2. การขยายตัวของ inferior vena cava
3. การเคลื่อนไหวของเลือดไปในทิศทางตรงกันข้ามในหลอดเลือดดำตับระหว่างการหายใจออก

• ให้คะแนนวัสดุ

ห้ามทำซ้ำวัสดุจากเว็บไซต์โดยเด็ดขาด!

ข้อมูลบนเว็บไซต์จัดทำขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ทางการศึกษาและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อเป็นคำแนะนำหรือการรักษาทางการแพทย์

สัดส่วนการดีดออกของหัวใจห้องล่างซ้าย: บรรทัดฐาน, สาเหตุของการต่ำและสูง, จะเพิ่มได้อย่างไร

เศษส่วนดีดออกคืออะไร และเหตุใดจึงต้องประเมิน?

เศษส่วนการดีดตัวของหัวใจ (EF) เป็นตัวบ่งชี้ที่สะท้อนถึงปริมาตรของเลือดที่ถูกขับออกจากหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) ในขณะที่หดตัว (ซิสโตล) เข้าไปในรูของเอออร์ตา EF คำนวณโดยอิงจากอัตราส่วนของปริมาตรของเลือดที่ฉีดเข้าไปในเอออร์ตาต่อปริมาตรของเลือดที่อยู่ในช่องท้องด้านซ้ายในขณะที่ผ่อนคลาย (diastole) นั่นคือเมื่อช่องคลายตัว จะมีเลือดจากเอเทรียมด้านซ้าย (ปริมาตรปลายไดแอสโตลิก - EDV) จากนั้นเมื่อหดตัว เลือดส่วนหนึ่งจะดันเข้าไปในรูของเอออร์ตา เลือดส่วนนี้เป็นเศษส่วนที่ขับออก ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์

สัดส่วนการดีดออกของเลือดเป็นค่าที่คำนวณได้ง่ายในทางเทคนิค และมีเนื้อหาข้อมูลที่ค่อนข้างสูงเกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความจำเป็นในการสั่งจ่ายยารักษาโรคหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับค่านี้ และยังเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจล้มเหลวด้วย

ยิ่งค่าส่วนการดีดออก LV ของผู้ป่วยใกล้เคียงกับค่าปกติมากเท่าใด หัวใจก็จะยิ่งหดตัวมากขึ้นเท่านั้น และการพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตและสุขภาพก็จะยิ่งดียิ่งขึ้น หากสัดส่วนการดีดออกต่ำกว่าปกติมาก หมายความว่าหัวใจไม่สามารถหดตัวได้ตามปกติและส่งเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกาย และในกรณีนี้ กล้ามเนื้อหัวใจควรได้รับความช่วยเหลือจากยา

เศษส่วนดีดออกคำนวณอย่างไร

ตัวบ่งชี้นี้สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร Teicholtz หรือ Simpson การคำนวณดำเนินการโดยใช้โปรแกรมที่คำนวณผลลัพธ์โดยอัตโนมัติขึ้นอยู่กับปริมาตรซิสโตลิกและไดแอสโตลิกสุดท้ายของช่องซ้ายตลอดจนขนาดของมัน

การคำนวณโดยใช้วิธีซิมป์สันถือว่าประสบความสำเร็จมากกว่า เนื่องจากตามข้อมูลของ Teicholz พื้นที่เล็กๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจที่มีความบกพร่องในการหดตัวเฉพาะที่อาจไม่รวมอยู่ในชิ้นการวิจัยระหว่าง Echo-CG สองมิติ ในขณะที่วิธีซิมป์สัน พื้นที่ขนาดใหญ่ของ กล้ามเนื้อหัวใจตกลงไปในชิ้นวงกลม

แม้ว่าจะใช้วิธี Teicholz กับอุปกรณ์ที่ล้าสมัย แต่ห้องวินิจฉัยอัลตราซาวนด์สมัยใหม่ต้องการประเมินเศษส่วนดีดออกโดยใช้วิธีซิมป์สัน ผลลัพธ์ที่ได้อาจแตกต่างกัน - ขึ้นอยู่กับวิธีการโดยค่าภายใน 10%

ค่า EF ปกติ

ค่าปกติของเศษส่วนดีดออกแตกต่างกันไปในแต่ละคน และยังขึ้นอยู่กับอุปกรณ์ที่ใช้ในการศึกษาและวิธีการคำนวณเศษส่วนด้วย

ค่าเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 50-60% ขีด จำกัด ล่างของค่าปกติตามสูตรซิมป์สันคืออย่างน้อย 45% ตามสูตร Teicholz - อย่างน้อย 55% เปอร์เซ็นต์นี้หมายความว่าปริมาณเลือดต่อการเต้นของหัวใจจะต้องถูกดันโดยหัวใจเข้าไปในรูของเอออร์ตาเพื่อให้แน่ใจว่ามีการส่งออกซิเจนไปยังอวัยวะภายในอย่างเพียงพอ

35-40% พูดถึงภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นสูง ค่าที่ต่ำกว่าก็ยังเต็มไปด้วยผลที่ตามมาเพียงชั่วครู่

ในเด็กในช่วงทารกแรกเกิด EF อย่างน้อย 60% ส่วนใหญ่ 60-80% และจะค่อยๆ เข้าสู่ระดับปกติเมื่อโตขึ้น

จากการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานบ่อยกว่าส่วนการดีดออกที่เพิ่มขึ้นมีค่าลดลงเนื่องจากโรคต่างๆ

หากตัวบ่งชี้ลดลงแสดงว่ากล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถหดตัวได้เพียงพอส่งผลให้ปริมาณเลือดที่ถูกขับออกลดลงและอวัยวะภายในและอย่างแรกเลยคือสมองได้รับออกซิเจนน้อยลง

บางครั้งในการสรุปของการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงก้อง คุณจะเห็นว่าค่า EF สูงกว่าค่าเฉลี่ย (60% ขึ้นไป) ตามกฎแล้วในกรณีเช่นนี้ตัวเลขจะไม่เกิน 80% เนื่องจากช่องซ้ายเนื่องจากลักษณะทางสรีรวิทยาจะไม่สามารถขับเลือดจำนวนมากเข้าไปในเส้นเลือดใหญ่ได้

ตามกฎแล้ว EF ที่สูงจะสังเกตได้ในบุคคลที่มีสุขภาพดีในกรณีที่ไม่มีพยาธิสภาพของหัวใจอื่น ๆ เช่นเดียวกับในนักกีฬาที่มีกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับการฝึกฝนเมื่อหัวใจหดตัวด้วยแรงมากขึ้นในแต่ละจังหวะมากกว่าในคนธรรมดาและขับไล่เปอร์เซ็นต์ของ เลือดที่อยู่ในนั้นเข้าไปในเอออร์ตา

นอกจากนี้ หากผู้ป่วยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกิน LV โดยแสดงออกถึงภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไปหรือภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง EF ที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจยังคงสามารถชดเชยภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะเริ่มแรกได้ และพยายามขับเลือดเข้าไปในเอออร์ตาให้ได้มากที่สุด เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวดำเนินไป EF จะค่อยๆ ลดลง ดังนั้นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ CHF ทางคลินิก จำเป็นต้องทำการตรวจหัวใจด้วยเครื่องสะท้อนหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเมื่อเวลาผ่านไป เพื่อไม่ให้พลาด EF ที่ลดลง

สาเหตุของอัตราการดีดตัวของหัวใจลดลง

สาเหตุหลักของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจซิสโตลิก (หดตัว) บกพร่องคือการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) ในทางกลับกัน CHF เกิดขึ้นและดำเนินไปเนื่องจากโรคต่างๆ เช่น:

• โรคหลอดเลือดหัวใจคือการไหลเวียนของเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดหัวใจลดลง ซึ่งส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
• กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งโฟกัสขนาดใหญ่และการส่งผ่านภาพ (กว้างขวาง) เช่นเดียวกับที่เกิดซ้ำซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์กล้ามเนื้อปกติของหัวใจหลังจากหัวใจวายจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นที่ไม่มีความสามารถในการหดตัว - โพสต์ - ภาวะหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้น (ในคำอธิบายของ ECG จะเห็นได้ว่าเป็นตัวย่อ PICS)

EF ลดลงเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย (b) บริเวณที่กล้ามเนื้อหัวใจได้รับผลกระทบไม่สามารถหดตัวได้

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเต้นของหัวใจที่ลดลงคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือก่อนหน้า ร่วมกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั่วโลกหรือเฉพาะที่ลดลง

อาการของเศษส่วนดีดออกลดลง

อาการทั้งหมดที่อาจบ่งบอกถึงการทำงานของหัวใจหดตัวลดลงเกิดจาก CHF ดังนั้นอาการของโรคนี้ต้องมาก่อน

อย่างไรก็ตามจากการสังเกตของการฝึกแพทย์วินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์มักสังเกตสิ่งต่อไปนี้: ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงของ CHF สัดส่วนการดีดออกจะยังอยู่ในช่วงปกติในขณะที่ในผู้ที่ไม่มีอาการชัดเจน สัดส่วนการดีดออกจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นแม้จะไม่มีอาการ แต่ผู้ป่วยโรคหัวใจจะต้องเข้ารับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างน้อยปีละครั้ง

ดังนั้นอาการที่บ่งบอกถึงการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ได้แก่:

1. อาการหายใจลำบากขณะพักหรือขณะออกแรง รวมถึงการนอนราบ โดยเฉพาะในเวลากลางคืน
2. ภาระที่กระตุ้นให้เกิดอาการหายใจถี่อาจแตกต่างกัน - จากที่สำคัญเช่นการเดินระยะไกล (เราป่วย) ไปจนถึงกิจกรรมในครัวเรือนน้อยที่สุดเมื่อเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยในการดำเนินการที่ง่ายที่สุด - การทำอาหาร ผูกเชือกรองเท้า, เดินไปห้องข้างๆ ฯลฯ ง.
3. ความอ่อนแอ เหนื่อยล้า วิงเวียนศีรษะ บางครั้งหมดสติ - ทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อโครงร่างและสมองได้รับเลือดเพียงเล็กน้อย
4. อาการบวมที่ใบหน้า ขา และเท้า และในกรณีที่รุนแรง - ในช่องภายในของร่างกายและทั่วร่างกาย (anasarca) เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตบกพร่องผ่านหลอดเลือดของไขมันใต้ผิวหนังซึ่งมีการกักเก็บของเหลวเกิดขึ้น
5. ความเจ็บปวดในช่องท้องด้านขวาของช่องท้องการเพิ่มขึ้นของปริมาตรช่องท้องเนื่องจากการกักเก็บของเหลวในช่องท้อง (น้ำในช่องท้อง) - เกิดขึ้นเนื่องจากความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดตับและความเมื่อยล้าในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรคตับแข็งในตับได้

หากขาดการรักษาที่เหมาะสม ความผิดปกติของซิสโตลิกอาการดังกล่าวจะดำเนินไป เพิ่มขึ้น และยากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่จะทนได้ ดังนั้น หากเกิดอาการใดอาการหนึ่งควรปรึกษาแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปหรือแพทย์โรคหัวใจ

เมื่อใดจึงจำเป็นต้องทำการรักษาเพื่อลดสัดส่วนการขับออก?

แน่นอนว่าไม่มีแพทย์คนใดแนะนำให้คุณรักษาค่าที่อ่านได้ต่ำจากอัลตราซาวนด์หัวใจ ขั้นแรกแพทย์จะต้องระบุสาเหตุของ EF ที่ลดลง จากนั้นจึงสั่งจ่ายยารักษาโรคที่เป็นสาเหตุ การรักษาอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับนั้น เช่น การใช้ยาไนโตรกลีเซอรีนสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ การผ่าตัดแก้ไขข้อบกพร่องของหัวใจ ยาลดความดันโลหิตสำหรับความดันโลหิตสูง ฯลฯ เป็นสิ่งสำคัญที่ผู้ป่วยจะต้องเข้าใจว่าหากมีการลดลงในส่วนของการดีดออก หมายความว่าภาวะหัวใจล้มเหลวกำลังพัฒนาจริง ๆ และจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์เป็นเวลานานและละเอียดถี่ถ้วน

จะเพิ่มเศษส่วนดีดออกที่ลดลงได้อย่างไร?

นอกจากยาที่ส่งผลต่อโรคที่เป็นสาเหตุแล้วผู้ป่วยยังได้รับยาที่กำหนดให้ซึ่งสามารถปรับปรุงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ ซึ่งรวมถึงการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (ดิจอกซิน, สโตรแฟนธิน, คอร์ไกลคอน) อย่างไรก็ตามแพทย์ที่เข้ารับการรักษากำหนดไว้อย่างเคร่งครัดและไม่สามารถยอมรับการใช้งานที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยอิสระเนื่องจากอาจเกิดพิษได้ - พิษของไกลโคไซด์

เพื่อป้องกันปริมาตรของหัวใจมากเกินไป ซึ่งก็คือของเหลวส่วนเกิน แนะนำให้รับประทานอาหารที่จำกัดเกลือแกงไว้ที่ 1.5 กรัมต่อวัน และจำกัดปริมาณของเหลวที่ 1.5 ลิตรต่อวัน ยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ) ก็ใช้ได้เช่นกัน - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide เป็นต้น

เพื่อปกป้องหัวใจและหลอดเลือดจากภายในจึงใช้ยาที่มีคุณสมบัติป้องกันอวัยวะที่เรียกว่า - สารยับยั้ง ACE เหล่านี้รวมถึง enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten) นอกจากนี้ในบรรดายาที่มีคุณสมบัติคล้ายคลึงกันสารยับยั้ง ARA II ยังใช้กันอย่างแพร่หลายเช่น losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) เป็นต้น

สูตรการรักษาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลเสมอ แต่ผู้ป่วยต้องเตรียมพร้อมสำหรับความจริงที่ว่าส่วนที่ขับออกไม่กลับสู่ภาวะปกติในทันทีและอาการอาจคงอยู่ระยะหนึ่งหลังจากเริ่มการรักษา

ในบางกรณี วิธีเดียวที่จะรักษาโรคที่ทำให้เกิด CHF ได้คือการผ่าตัด อาจจำเป็นต้องทำการผ่าตัดเพื่อเปลี่ยนวาล์ว ติดตั้งขดลวดหรือขดลวดบนหลอดเลือดหัวใจ ติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจ ฯลฯ

อย่างไรก็ตาม ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง (คลาสการทำงาน III-IV) โดยมีอัตราการขับออกต่ำมาก การผ่าตัดอาจมีข้อห้าม ตัวอย่างเช่นข้อห้ามในการเปลี่ยนลิ้นหัวใจ mitral คือ EF ลดลงน้อยกว่า 20% และการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ - น้อยกว่า 35% อย่างไรก็ตาม ข้อห้ามในการผ่าตัดจะถูกระบุในระหว่างการตรวจร่างกายโดยศัลยแพทย์หัวใจ

การป้องกัน

การมุ่งเน้นเชิงป้องกันในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดที่นำไปสู่การขับออกต่ำยังคงมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยต่อสิ่งแวดล้อมสมัยใหม่ ในยุคของการใช้ชีวิตอยู่ประจำที่หน้าคอมพิวเตอร์และการรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพต่ำ

จากนี้เราสามารถพูดได้ว่าการพักผ่อนนอกเมืองบ่อยครั้งในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์, อาหารเพื่อสุขภาพ, การออกกำลังกายที่เพียงพอ (เดิน, วิ่งจ๊อกกิ้งเบา ๆ , ออกกำลังกาย, ยิมนาสติก), ละทิ้งนิสัยที่ไม่ดี - ทั้งหมดนี้คือกุญแจสำคัญในการใช้เวลานาน ระยะและการทำงานที่เหมาะสมของหัวใจ - ระบบหลอดเลือดที่มีการหดตัวและสมรรถภาพของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปกติ

Echocardiography: การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย systolic

หากต้องการตีความการเปลี่ยนแปลงอย่างแม่นยำเมื่อวิเคราะห์ ECG คุณต้องปฏิบัติตามรูปแบบการถอดรหัสที่ระบุด้านล่าง

ในการฝึกซ้อมตามปกติและในกรณีที่ไม่มีอุปกรณ์พิเศษ การทดสอบการเดินเป็นเวลา 6 นาทีซึ่งสอดคล้องกับการออกกำลังกายที่ต่ำกว่าระดับสูงสุดสามารถใช้เพื่อประเมินความทนทานต่อการออกกำลังกายและคัดค้านสถานะการทำงานของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและปอดในระดับปานกลางและรุนแรง

คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นวิธีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นของหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบกราฟิก

วิดีโอเกี่ยวกับโรงพยาบาล Egle, Druskininkai, ประเทศลิทัวเนีย

มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและสั่งการรักษาในระหว่างการปรึกษาแบบเห็นหน้าได้

ข่าวสารทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์เกี่ยวกับการรักษาและป้องกันโรคในผู้ใหญ่และเด็ก

คลินิก โรงพยาบาล และรีสอร์ทต่างประเทศ – การตรวจและการฟื้นฟูสมรรถภาพในต่างประเทศ

เมื่อใช้เนื้อหาจากไซต์ จำเป็นต้องมีการอ้างอิงที่ใช้งานอยู่

hypokinesis ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคหลอดเลือดหัวใจและพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องของช่องซ้าย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทำให้เกิดการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV และการรบกวนในการทำงานของ LV diastolic และ systolic ทั่วโลก ในโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง มีปัจจัยสองประการที่มีนัยสำคัญในการพยากรณ์โรคมากที่สุด ได้แก่ ความรุนแรงของความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจและการทำงานของหัวใจซิสโตลิกทั่วโลกของหัวใจห้องล่างซ้าย ด้วยการศึกษาการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านช่องทรวงอก ตามกฎแล้วสามารถตัดสินกายวิภาคของหลอดเลือดหัวใจได้ทางอ้อมเท่านั้น: มีเพียงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่มองเห็นส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 2.7, 5.8) ล่าสุด การตรวจผ่านหลอดอาหารได้ถูกนำมาใช้เพื่อให้เห็นภาพหลอดเลือดหัวใจและศึกษาการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 17.5, 17.6, 17.7) อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังไม่ได้รับการนำไปประยุกต์ใช้ในการศึกษากายวิภาคศาสตร์หลอดเลือดอย่างแพร่หลาย วิธีการประเมินความหดตัวของ LV ทั่วโลกได้ถูกกล่าวถึงข้างต้น กล่าวอย่างเคร่งครัด การศึกษาด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักไม่ใช่วิธีการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ การใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการทดสอบความเครียดจะกล่าวถึงด้านล่างในบท “การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด”

รูปที่ 5.8. การขยายหลอดเลือดโป่งพองของลำตัวของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย: แกนสั้นพาราสเตอร์นัลที่ระดับของลิ้นหัวใจเอออร์ติก อ่าว - รากของหลอดเลือด, LCA - ลำตัวของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย, PA - หลอดเลือดแดงในปอด, RVOT - กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาไหลออก

แม้จะมีข้อจำกัดเหล่านี้ แต่การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักยังให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ อาการเจ็บหน้าอกอาจเป็นจากโรคหัวใจหรือไม่ใช่โรคหัวใจก็ได้ การตระหนักถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นสาเหตุของอาการเจ็บหน้าอกมีความสำคัญขั้นพื้นฐานสำหรับการจัดการผู้ป่วยต่อไปทั้งในระหว่างการตรวจผู้ป่วยนอกและเมื่อเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก การไม่มีการรบกวนในการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นในระหว่างอาการเจ็บหน้าอกนั้นไม่รวมถึงภาวะขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายอันเป็นสาเหตุของความเจ็บปวด (ด้วยการมองเห็นหัวใจที่ดี)

ความหดตัวของ LV เฉพาะที่ได้รับการประเมินโดยใช้การศึกษาด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบสองมิติที่ดำเนินการจากตำแหน่งต่างๆ โดยส่วนใหญ่มักจะเป็นตำแหน่งพาราสเตอร์นัลของแกนยาวของ LV และแกนสั้นที่ระดับของลิ้นหัวใจไมตรัลและตำแหน่งปลายของลิ้นหัวใจทั้งสอง และหัวใจสี่ห้อง (รูปที่ 4.2) เพื่อให้เห็นภาพส่วนหลัง - ฐานของ LV จะใช้ตำแหน่งยอดของหัวใจสี่ห้องโดยมีส่วนเบี่ยงเบนลงของระนาบการสแกน (รูปที่ 2.12) เมื่อประเมินการหดตัวของ LV ในพื้นที่จำเป็นต้องมองเห็นเยื่อบุหัวใจในพื้นที่ที่น่าสนใจให้ดีที่สุด เพื่อตัดสินใจว่าการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นนั้นบกพร่องหรือไม่ ควรคำนึงถึงทั้งการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจในภูมิภาคที่กำลังศึกษาและระดับของความหนาของมัน นอกจากนี้ควรเปรียบเทียบการหดตัวของส่วนต่างๆ ของ LV ในท้องถิ่น และตรวจสอบโครงสร้างเสียงก้องของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ที่ศึกษา คุณไม่สามารถพึ่งพาการประเมินการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจเพียงอย่างเดียว: ความผิดปกติของการนำ intraventricular, กลุ่มอาการของกระเป๋าหน้าท้อง preexcitation และการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจห้องล่างขวาจะมาพร้อมกับการหดตัวแบบอะซิงโครนัสของส่วน LV ต่างๆ ดังนั้นเงื่อนไขเหล่านี้ทำให้ยากต่อการประเมินการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น นอกจากนี้ยังมีความซับซ้อนโดยการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของกะบังระหว่างโพรงซึ่งสังเกตได้โดยมีปริมาตรเกินพิกัดของช่องด้านขวา ความผิดปกติของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นอธิบายไว้ในเงื่อนไขต่อไปนี้: hypokinesia, akinesia, dyskinesia Hypokinesia หมายถึงการลดลงของความกว้างของการเคลื่อนไหวและความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายของพื้นที่ที่ศึกษา Akinesia หมายถึงการขาดการเคลื่อนไหวและความหนา dyskinesia หมายถึงการเคลื่อนไหวของพื้นที่ที่ศึกษาของ LV ในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ คำว่า "ความไม่ประสานกัน" หมายถึงการหดตัวแบบไม่พร้อมกันของส่วนต่างๆ ความไม่สอดคล้องกันของ LV ไม่สามารถระบุได้ด้วยการรบกวนการหดตัวของท้องถิ่น

เพื่ออธิบายการละเมิดที่ระบุของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นและการแสดงออกเชิงปริมาณพวกเขาใช้การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจออกเป็นส่วน ๆ American Heart Association แนะนำให้แบ่งกล้ามเนื้อหัวใจ LV ออกเป็น 16 ส่วน (รูปที่ 15.2) ในการคำนวณดัชนีการด้อยค่าของการหดตัวในท้องถิ่น การหดตัวของแต่ละส่วนจะได้รับการประเมินเป็นจุด: ความหดตัวปกติ - 1 จุด, ภาวะ hypokinesia - 2, akinesia - 3, ดายสกิน - 4 ส่วนที่ไม่ได้มองเห็นได้ชัดเจนจะไม่ถูกนำมาพิจารณา คะแนนรวมจะถูกหารด้วยจำนวนรวมของส่วนที่ตรวจสอบ

สาเหตุของการรบกวนการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นในโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็น: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดถาวรถาวร (“ กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล”) เราจะไม่ยึดติดกับการรบกวนของการหดตัวในท้องถิ่นของ LV ที่มีลักษณะไม่ขาดเลือดที่นี่ สมมติว่า cardiomyopathies ที่ไม่ใช่การขาดเลือดมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ดังนั้นจึงไม่ควรตัดสินด้วยความมั่นใจถึงธรรมชาติของภาวะขาดเลือดของ cardiomyopathy เฉพาะบนพื้นฐานของการตรวจจับโซนของภาวะ hypo- และ akinesia

การหดตัวของส่วน LV บางส่วนได้รับผลกระทบบ่อยกว่าส่วนอื่น การรบกวนของการหดตัวในท้องถิ่นในแอ่งของหลอดเลือดหัวใจด้านขวาและด้านซ้ายจะถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความถี่เดียวกันโดยประมาณ ตามกฎแล้วการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบด้านขวาจะนำไปสู่การรบกวนการหดตัวของท้องถิ่นในบริเวณผนังไดอะแฟรมด้านหลังของ LV ความผิดปกติของการหดตัวในท้องถิ่นของการแปล anteroseptal-apical เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ischemia) ในหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย

สาเหตุของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

ผนังของโพรงหัวใจอาจหนาขึ้นและยืดออกได้โดยการบรรทุกน้ำหนักมากเกินไปด้วยแรงกดและปริมาตร เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องเอาชนะอุปสรรคต่อการไหลเวียนของเลือดเมื่อถูกขับเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่หรือดันเลือดออกมาในปริมาณที่มากกว่าปกติมาก . สาเหตุของการโอเวอร์โหลดอาจเป็นโรคและสภาวะต่างๆ เช่น:

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (90% ของทุกกรณีของยั่วยวนสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงในระยะเวลานาน เนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องและความต้านทานต่อหลอดเลือดเพิ่มขึ้น)

ข้อบกพร่องของหัวใจ, แต่กำเนิดและได้มา - หลอดเลือดตีบ, ลิ้นเอออร์ตาและไมตรัลไม่เพียงพอ, การ coarctation (การตีบของพื้นที่) ของหลอดเลือดแดงใหญ่

หลอดเลือดแดงเอออร์ตาและการสะสมของเกลือแคลเซียมในแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ตาและบนผนังของเอออร์ตา

โรคต่อมไร้ท่อ – โรคของต่อมไทรอยด์ (hyperthyroidism), ต่อมหมวกไต (pheochromocytoma), เบาหวาน

โรคอ้วนจากอาหารหรือเนื่องจากความผิดปกติของฮอร์โมน

การดื่มแอลกอฮอล์บ่อยๆ (ทุกวัน) การสูบบุหรี่

กีฬาอาชีพ – นักกีฬาพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินเนื่องจากการตอบสนองต่อความเครียดอย่างต่อเนื่องบนกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ การเจริญเติบโตมากเกินไปในกลุ่มคนนี้ไม่เป็นอันตรายหากการไหลเวียนของเลือดไปยังเอออร์ตาและการไหลเวียนของระบบไม่หยุดชะงัก

ปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนายั่วยวนคือ:

ประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจ

อายุ (มากกว่า 50 ปี)

เพิ่มการบริโภคเกลือแกง

ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล

อาการของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายของหัวใจ

ภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัดและประกอบด้วยอาการของโรคที่นำไปสู่อาการดังกล่าวและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว, การรบกวนจังหวะ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและผลที่ตามมาอื่น ๆ ของการเจริญเติบโตมากเกินไป ในกรณีส่วนใหญ่ ระยะเวลาของการชดเชยและการไม่มีอาการอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายปีจนกว่าผู้ป่วยจะได้รับการตรวจอัลตราซาวนด์หัวใจตามปกติหรือสังเกตเห็นลักษณะของอาการผิดปกติของหัวใจ

สามารถสงสัยภาวะยั่วยวนได้หากสังเกตอาการต่อไปนี้:

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในระยะยาวเป็นเวลาหลายปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งแก้ไขได้ยากด้วยยาและด้วยตัวเลขความดันโลหิตสูง (มากกว่า 180/110 มม.ปรอท)

การปรากฏตัวของความอ่อนแอทั่วไป, ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, หายใจถี่เมื่อทำภาระที่ก่อนหน้านี้ยอมรับได้ดี

มีความรู้สึกของการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจหรือการรบกวนจังหวะที่ชัดเจนซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นภาวะหัวใจห้องบน, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

อาการบวมที่ขา มือ ใบหน้า มักเกิดในช่วงท้ายของวันและหายไปในตอนเช้า

มีอาการหอบหืดหัวใจ หายใจไม่ออก และไอแห้งๆ เมื่อนอนราบ บ่อยขึ้นในเวลากลางคืน

ตัวเขียว (สีน้ำเงินเปลี่ยนไป) ที่ปลายนิ้ว จมูก ริมฝีปาก

อาการปวดเฉียบพลันในหัวใจหรือหลังกระดูกสันอกระหว่างออกกำลังกายหรือพักผ่อน (angina)

อาการวิงเวียนศีรษะหรือหมดสติบ่อยครั้ง

เมื่อสุขภาพทรุดโทรมลงเล็กน้อยและมีอาการหัวใจวายคุณควรปรึกษาแพทย์เพื่อรับการวินิจฉัยและการรักษาต่อไป

การวินิจฉัยโรค

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปสามารถสันนิษฐานได้จากการตรวจและการซักถามของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประวัติของความบกพร่องของหัวใจ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง หรือพยาธิวิทยาของต่อมไร้ท่อ เพื่อการวินิจฉัยที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้น แพทย์จะกำหนดวิธีการตรวจที่จำเป็น ซึ่งรวมถึง:

วิธีการทางห้องปฏิบัติการ - การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี, การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมน, การตรวจปัสสาวะ

เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเงาของหัวใจ, การเพิ่มขึ้นของเงาของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีวาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ, การกำหนดค่าของหลอดเลือดแดงใหญ่ของหัวใจด้วยการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ - เน้นที่เอวของหัวใจ, การกระจัดของ สามารถกำหนดส่วนโค้งของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไปทางซ้ายได้

ECG - ในกรณีส่วนใหญ่ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดของคลื่น R ทางด้านซ้าย และคลื่น S ในหน้าอกด้านขวานำไปสู่ ​​คลื่น Q ที่ลึกขึ้นทางด้านซ้ายนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของแกนไฟฟ้าของ หัวใจ (EOS) ไปทางซ้าย การเคลื่อนตัวของส่วน ST ใต้ไอโซลีน อาจสังเกตสัญญาณของบล็อกด้านซ้าย กิ่งก้านมัด

Echo-CG (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อัลตราซาวนด์ของหัวใจ) ช่วยให้คุณมองเห็นภาพหัวใจได้อย่างแม่นยำและเห็นโครงสร้างภายในของหัวใจบนหน้าจอ ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปจะมีการกำหนดความหนาของปลายยอดผนังกั้นของกล้ามเนื้อหัวใจผนังด้านหน้าหรือด้านหลัง อาจสังเกตโซนของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง (hypokinesia) วัดความดันในห้องหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่ การไล่ระดับความดันระหว่างหัวใจห้องล่างและเอออร์ตา เศษส่วนการดีดตัวของหัวใจ (ปกติ 55-60%) ปริมาตรสโตรค และขนาดของโพรงหัวใจห้องล่าง (EDV, ESV) มีการคำนวณ นอกจากนี้ ข้อบกพร่องของหัวใจจะถูกมองเห็นหากเป็นสาเหตุของการเจริญเติบโตมากเกินไป

การทดสอบความเครียดและความเครียด – เสียงสะท้อน – CG – ECG และอัลตราซาวนด์ของหัวใจจะถูกบันทึกหลังจากออกกำลังกาย (การทดสอบลู่วิ่ง, การวัดการยศาสตร์ของจักรยาน) จำเป็นสำหรับการได้รับข้อมูลเกี่ยวกับความอดทนของกล้ามเนื้อหัวใจและความอดทนต่อการออกกำลังกาย

การตรวจติดตาม ECG รายวันถูกกำหนดไว้เพื่อบันทึกการรบกวนจังหวะที่เป็นไปได้ หากไม่ได้ลงทะเบียนไว้ในการตรวจคลื่นหัวใจแบบมาตรฐานก่อนหน้านี้ และผู้ป่วยบ่นว่ามีการหยุดชะงักในหัวใจ

อาจกำหนดวิธีการวิจัยแบบรุกรานตามข้อบ่งชี้ เช่น การตรวจหลอดเลือดหัวใจเพื่อประเมินความชัดแจ้งของหลอดเลือดหัวใจ หากผู้ป่วยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ

MRI ของหัวใจเพื่อการมองเห็นการก่อตัวของภายในหัวใจอย่างแม่นยำ

การรักษากระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

การรักษาภาวะยั่วยวนมีวัตถุประสงค์หลักในการรักษาโรคที่นำไปสู่การพัฒนา ซึ่งรวมถึงการแก้ไขความดันโลหิต ยาและการผ่าตัดรักษาความบกพร่องของหัวใจ การรักษาโรคต่อมไร้ท่อ และการต่อสู้กับโรคอ้วนและโรคพิษสุราเรื้อรัง

กลุ่มยาหลักที่มุ่งป้องกันการรบกวนทางเรขาคณิตของหัวใจโดยตรงคือ:

สารยับยั้ง ACE (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) ฯลฯ ) มีคุณสมบัติในการป้องกัน oranoprotective นั่นคือไม่เพียง แต่ปกป้องอวัยวะเป้าหมายที่ได้รับผลกระทบจากความดันโลหิตสูง (สมอง, ไต, หลอดเลือด) แต่ยังป้องกันเพิ่มเติม การเปลี่ยนแปลง ( การปรับโครงสร้างใหม่) ของกล้ามเนื้อหัวใจ

Beta-blockers (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) ฯลฯ ) ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อและลดการขาดออกซิเจนในเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เส้นโลหิตตีบต่อไปและการเปลี่ยนโซน sclerotic มีกล้ามเนื้อมากเกินไปช้าลง นอกจากนี้ยังป้องกันการลุกลามของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยลดความถี่ของอาการปวดหัวใจและหายใจถี่

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (Norvasc (แอมโลดิพีน), เวอราปามิล, ดิลเทียเซม) ช่วยลดปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์กล้ามเนื้อของหัวใจ ป้องกันการสะสมของโครงสร้างภายในเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป นอกจากนี้ยังช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

ยารวม - Prestance (แอมโลดิพีน + เพรินโดพริล), โนลิแพรล (อินดาปาไมด์ + เพรินโดพริล) และอื่น ๆ

นอกเหนือจากยาเหล่านี้แล้ว อาจกำหนดสิ่งต่อไปนี้โดยขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นและร่วมกัน:

ยาต้านการเต้นของหัวใจ - cordarone, amiodarone

ยาขับปัสสาวะ - furosemide, Lasix, indapamide

ไนเตรต - ไนโตรมินต์, ไนโตรสเปรย์, ไอโซเก็ต, คาร์ดิเคต, โมโนซินเก้

สารกันเลือดแข็งและยาต้านเกล็ดเลือด - แอสไพริน, clopidogrel, Plavix, เสียงระฆัง

ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ - สโตรแฟนธิน, ดิจอกซิน

สารต้านอนุมูลอิสระ - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10

วิตามินและยาที่ช่วยเพิ่มโภชนาการของหัวใจ - ไทอามีน, ไรโบฟลาวิน, กรดนิโคตินิก, แมกเนอโรต์, พานังกิน

การผ่าตัดรักษาใช้เพื่อแก้ไขข้อบกพร่องของหัวใจ การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม (เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียมหรือเครื่องกระตุ้นหัวใจ - เครื่องกระตุ้นหัวใจ) สำหรับภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติบ่อยครั้ง การผ่าตัดแก้ไขภาวะยั่วยวนนั้นใช้ในกรณีที่มีการอุดตันอย่างรุนแรงของทางเดินไหลออกและประกอบด้วยการผ่าตัดพรุ่งนี้ - การตัดส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีภาวะมากเกินไปในบริเวณกะบัง ในกรณีนี้ สามารถทำการผ่าตัดลิ้นหัวใจที่ได้รับผลกระทบไปพร้อมๆ กันได้

ไลฟ์สไตล์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

วิถีชีวิตสำหรับยั่วยวนไม่แตกต่างจากคำแนะนำพื้นฐานสำหรับโรคหัวใจอื่น ๆ มากนัก จำเป็นต้องปฏิบัติตามพื้นฐานของวิถีชีวิตที่ดีต่อสุขภาพ รวมถึงการลดหรือจำกัดจำนวนบุหรี่ที่คุณสูบบุหรี่เป็นอย่างน้อย

องค์ประกอบของวิถีชีวิตสามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้:

โหมด. คุณควรเดินในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์มากขึ้น และพัฒนาการทำงานและพักผ่อนให้เพียงพอ โดยมีระยะเวลาการนอนหลับที่เพียงพอซึ่งจำเป็นต่อการฟื้นฟูร่างกาย

อาหาร. ขอแนะนำให้ปรุงอาหารประเภทต้ม นึ่ง หรืออบ โดยจำกัดการเตรียมอาหารทอด ผลิตภัณฑ์ที่ได้รับอนุญาต ได้แก่ เนื้อสัตว์ไขมันต่ำ สัตว์ปีกและปลา ผลิตภัณฑ์นมหมัก ผักและผลไม้สด น้ำผลไม้ เยลลี่ เครื่องดื่มผลไม้ ผลไม้แช่อิ่ม ผลิตภัณฑ์ธัญพืช และไขมันพืช ปริมาณของเหลว เกลือแกง ขนมหวาน ขนมปังสด และไขมันสัตว์ในปริมาณที่มากเกินไปนั้นมีจำกัด ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อาหารเผ็ด อาหารมัน อาหารทอด อาหารเผ็ด และอาหารรมควัน คุณควรกินอาหารอย่างน้อยสี่ครั้งต่อวันในปริมาณเล็กน้อย

การออกกำลังกาย. การออกกำลังกายที่สำคัญมีจำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีสิ่งกีดขวางทางเดินไหลออกอย่างรุนแรง โดยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีระดับการทำงานสูง หรือในระยะหลังของภาวะหัวใจล้มเหลว

การปฏิบัติตาม (การปฏิบัติตามการรักษา) ขอแนะนำให้รับประทานยาตามที่กำหนดเป็นประจำและไปพบแพทย์ตามกำหนดเวลาเพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

ความสามารถในการทำงานในช่วงที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไป (สำหรับประชากรวัยทำงาน) จะพิจารณาจากโรคประจำตัวและการมี/ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและโรคที่เกิดร่วมด้วย ตัวอย่างเช่น ในกรณีที่หัวใจวายรุนแรง โรคหลอดเลือดสมอง หรือหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญอาจตัดสินว่ามีการสูญเสียความสามารถในการทำงานอย่างถาวร (ความพิการ) หากภาวะความดันโลหิตสูงแย่ลง จะสังเกตเห็นความไร้ความสามารถชั่วคราวในการทำงาน ลงทะเบียนในใบรับรองการลาป่วย และหากโรคความดันโลหิตสูงคงที่และไม่มีภาวะแทรกซ้อน ความสามารถในการทำงานก็จะยังคงอยู่อย่างสมบูรณ์

ภาวะแทรกซ้อนของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

เมื่อมีการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรง ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน หัวใจตายกะทันหัน และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรง (ventricular fibrillation) อาจพัฒนาได้ เมื่อการเจริญเติบโตมากเกินไปดำเนินไป ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะค่อยๆ พัฒนา ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ การรบกวนจังหวะเช่นภาวะหัวใจห้องบนสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน - โรคหลอดเลือดสมอง, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด

พยากรณ์

การปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปเนื่องจากความบกพร่องหรือความดันโลหิตสูงเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเรื้อรัง โรคหลอดเลือดหัวใจ และกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างมีนัยสำคัญ จากการศึกษาบางชิ้น อัตราการรอดชีวิตห้าปีของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ไม่มีภาวะยั่วยวนนั้นมากกว่า 90% ในขณะที่ภาวะยั่วยวนจะลดลงและน้อยกว่า 81% อย่างไรก็ตาม หากรับประทานยาเป็นประจำเพื่อทำให้การเจริญเติบโตมากเกินไป ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะลดลงและการพยากรณ์โรคยังคงอยู่ในเกณฑ์ดี ในเวลาเดียวกัน สำหรับภาวะหัวใจบกพร่อง การพยากรณ์โรคจะพิจารณาจากระดับความบกพร่องของระบบไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากข้อบกพร่อง และขึ้นอยู่กับระยะของภาวะหัวใจล้มเหลว เนื่องจากในระยะหลัง ๆ การพยากรณ์โรคจะไม่เป็นผลดี

ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป Sazykina O.Yu.

ช่วงเวลาที่ดีของวัน!

ผู้ชายอายุ 51 ปี เล่นวอลเลย์บอล ฟุตบอล บาสเก็ตบอล (มือสมัครเล่น) มาตั้งแต่สมัยเรียนจนถึงทุกวันนี้

ฉันมักจะป่วยเป็นโรคต่อมทอนซิลอักเสบจาก lacunar ในปี 2542 ฉันมีอาการต่อมทอนซิลอักเสบจาก lacunar (เป็นหนอง) อีกครั้งติดต่อกันสองครั้ง พวกเขาทำ ECG: RR ช่วงเวลา 0.8; โซนการเปลี่ยนแปลง V3-V4; ช่วง PQ 0.16; คิวอาร์เอส 0.08; QRSТ 0.36; QRS complex ไม่มีการเปลี่ยนแปลง AVF มีรอยหยัก สรุป: จังหวะไซนัสด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ 75 ต่อนาที ตำแหน่งไฟฟ้าปกติ แกนหัวใจ ปั่นป่วนในกระเพาะอาหาร การนำไฟฟ้า.. ในปี พ.ศ. 2544 ฉันรู้สึกลำบากใจจากการกดเจ็บบริเวณหน้าอก (ส่วนใหญ่จะพักในตอนเช้า) อยู่ระหว่างการรักษาแบบผู้ป่วยนอก (10 วัน) ฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เจ็บหน้าอก 3 ปอนด์ cl ไม่มีการตรวจอื่นนอกจาก ECG ECG 2001: สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV โดยมีภาวะขาดเลือดใต้ผิวหนังของผนังด้านหน้า การละเมิดการนำ intraventricular กำเริบไม่นานถึง 2 นาที และไม่บ่อย ส่วนใหญ่ไม่มีไนโตรกลีเซอรีน เขาปฏิเสธเมื่อสิ้นสุดการรักษา เพราะ... ฉันปวดหัวอย่างรุนแรง เขาไม่ได้ไปโรงพยาบาลอีก แต่เขาเข้าร่วมการแข่งขันฟุตบอลและวอลเลย์บอล และไปตกปลาที่อยู่ห่างออกไป 20 กม. ในเวลาเดียวกัน เขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น เขารักษาแผลด้วยการเยียวยาพื้นบ้าน แต่ไม่ได้ใช้ยารักษาโรคหัวใจเลย จนถึงปี 2550 การโจมตีแบบแยกส่วนผ่านไปขณะนั่ง หลังจากนั้นก็ไม่มีอะไรรบกวนฉันเลย และจนถึงทุกวันนี้ การโจมตีก็ไม่เคยเกิดขึ้นอีกเลย เขายังเป็นผู้นำในการดำเนินชีวิตที่กระตือรือร้นไม่มีหายใจถี่ไม่บวมเขาเดินอยู่เสมออาการปวดหัวไม่รบกวนเขา ในปี 2551 ต่อมทอนซิลอักเสบเป็นหนองอีกครั้งจาก t เป็น 41 ทำให้อาการลดลง ที่บ้านลดลงอย่างรวดเร็วเหลือ 36.8 แต่วันรุ่งขึ้นตามนัดของแพทย์ก็อยู่ที่ 38.5 แล้ว

ในปี 2551 เขาเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลตามแผนที่วางไว้เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย

การวินิจฉัย: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 11 CNS o-1, โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris 1, PICS? เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, การบรรเทาอาการ?, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, การบรรเทาอาการ

ข้อมูลการตรวจ: อัลตราซาวนด์ของหัวใจ

MV: การไล่ระดับความดัน - ปกติ, การสำรอก - subvalve, ความหนาของหลอดเลือดดำเซนต์จู๊ด AK: เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเอออร์ติก (ยังไม่ชัดเจน) - 36 มม., เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเอออร์ติกที่ระดับของส่วนจากน้อยไปหามาก - 33 มม., ผนังเอออร์ติกถูกอัดแน่น, ซิสโตลิกไดเวอร์เจนต์ของใบปลิว - 24, ความดันไล่ระดับสูงสุด - 3.6 มม. ปรอท, การสำรอก - ไม่ , การก่อตัว d = 9.6 มม. ในด้าน RCC-vegetation? TC-สำรอกของ subvalve, LA-สำรอกของ subvalve LV: KDR-50 มม., KSR-36 มม., RV-23 มม., LP-37 มม., MZhP-10.5 มม., ZSLZh-10.5 มม., FV-49 เยื่อหุ้มหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง

การทดสอบ ECG ด้วยขนาดยา ทางกายภาพ โหลด (VEM) - ทดสอบค่าความคลาดเคลื่อนเป็นลบใน/เติร์ด

การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter: การเปลี่ยนแปลงรายวันของอัตราการเต้นของหัวใจ - ในระหว่างวัน, ตอนกลางคืน - 51-78, จังหวะไซนัส การรบกวนจังหวะใน ide: PVC เดี่ยว - รวม 586, PE เดี่ยว - รวม 31, การปิดล้อม SA โดยหยุดชั่วคราวสูงสุด 1,719 ms - ทั้งหมด 16 ทั้งหมด สัญญาณ ECG ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่ได้ถูกบันทึก หลอดอาหารได้รับการตรวจและได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้น อัลตราซาวด์ไต - ไม่พบพยาธิสภาพของไต แนะนำให้ตรวจที่สถาบันหัวใจ (PE_EchoCG, CVG) ฉันไม่ได้ทานยาตามใบสั่งแพทย์ ไม่ได้รับการตรวจใดๆ เลยในปี 2552

พ.ศ. 2553 - ตรวจที่แผนกหทัยวิทยาประจำภูมิภาค การวินิจฉัย: IHD Angina pectoris 11fk, PICS (ไม่ระบุวันที่), ความดันโลหิตสูงระยะ 11, ถึงระดับ, การแก้ไขให้เป็นปกติ, ความเสี่ยง 3. กลุ่มอาการ W-P-W ชั่วคราว, การก่อตัวของยอดหลอดเลือดหัวใจขวา, CHF 1 (NYHAI FC)

Echo-CG ฉุกเฉิน: บนยอดหลอดเลือดหัวใจด้านขวา มีรูปแบบโค้งมนและแขวนลอย (d 9-10 มม.) บนหัวขั้ว (หัวขั้ว 1€6-7 มม. ความหนา 1 มม.) ตั้งอยู่ ซึ่งเล็ดลอดออกมาจากขอบของยอด

ลู่วิ่งไฟฟ้า: ในขั้นที่ 3 ของการยกน้ำหนัก อัตราการเต้นของหัวใจยังไม่บรรลุผลที่เหมาะสม ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นสูงสุด!:)/85 mmHg. ภายใต้ภาระ - ชั่วคราว กลุ่มอาการ WPW, ประเภท B, กระเป๋าหน้าท้องเดี่ยวนอกระบบ ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใน ST, z.T ความทนทานต่อการโหลดสูงมาก ระยะเวลาการฟื้นตัวไม่ล่าช้า

การตรวจวัดความดันโลหิตแบบ 24 ชั่วโมง: เวลากลางวัน: สูงสุด SAD-123, สูงสุด DBP-88, ขั้นต่ำ SAD-101, ขั้นต่ำ DBP 62 เวลากลางคืน: สูงสุด SAD-107, สูงสุด DBP57, ขั้นต่ำ SAD-107, ขั้นต่ำ DBP-57

การตรวจติดตาม ECG รายวัน: ปิด: จังหวะไซนัส อัตราการเต้นของหัวใจเป็นนาที (เฉลี่ย - 67 ต่อนาที) ตอนของระดับความสูงและความหดหู่ของส่วน ST ไม่ได้ถูกบันทึก กิจกรรมของกระเป๋าหน้าท้องนอกมดลูก: VES เดียว - 231, Bigeminy (จำนวน VES) - 0, VES ที่จับคู่ (โคปเล็ต) - 0, VT วิ่ง (3 หรือมากกว่า VES) - 0 กิจกรรมนอกมดลูกเหนือช่องท้อง: NVES-450 เดี่ยว, NVES ที่จับคู่ 9 ข้อ)-15, การรันของ NVES (3 NVES หรือมากกว่า)-0 หยุดชั่วคราว: ลงทะเบียน-6 สูงสุด ระยะเวลา - 1.547 วินาที

คำแนะนำ : ปรึกษาสถาบันหัวใจเพื่อตัดสินใจผ่าตัดรักษา ไม่กินยา. ในการตรวจสอบครั้งต่อไป พวกเขาเขียนว่าได้รับงานเป็นผู้ควบคุมสถานีอัดแก๊สเป็นเวลา 1 ปี จากนั้นจึงจะเหมาะสมกับวิชาชีพ

2554 สถาบันหัวใจ (ตั้งแต่ 24 พฤษภาคม ถึง 25 พฤษภาคม)

การวินิจฉัย: โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มีคลื่น Q หลัง, ไม่ระบุวันที่)

Echo KG:AO-40 voskh+40 ส่วนโค้ง 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, ความหนา st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK ไม่เปลี่ยนแปลง, AK (แผ่นดิสก์)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC ไม่ เปลี่ยนแปลงแล้ว, FC 40, MTD=34 มม., พื้นที่ 7 ซม.2, TC ไม่เปลี่ยนแปลง, LA32, Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P เฉลี่ย LA 10 สรุป: PPT = 1.96 ม.2, RA ขยายตัวเล็กน้อย, LVH เล็กน้อย, ภาวะ hypokinesis ของผนังด้านหลัง, ผนังด้านล่างที่ระดับฐาน, ส่วนผนังกั้นด้านล่าง ฟังก์ชั่น LV ลดลง LVDD ประเภท 1

การตรวจหลอดเลือด (ปริมาณรังสี 3.7 mSv): ไม่มีโรค, ประเภทของการไหลเวียนโลหิตถูกต้อง, LVGA เป็นเรื่องปกติ แนะนำให้ใช้การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

18. เข้ารับการตรวจ Echo-KG โดยไม่ได้แสดงการวินิจฉัย เพียงเข้ารับการตรวจ

ผลลัพธ์: ขนาด: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. ฟังก์ชั่น: FV-62%., UO-89 ml., FU-32%. วาล์ว: Mitral Valve: Ve-57ซม./วินาที, Va-79ซม./วินาที, VE/Va >

ความผิดปกติของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นซึ่งเกิดจากการลดลงของการไหลเวียนของแต่ละส่วนของ LV ในระหว่างการทดสอบความเครียด (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด)

ความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย "จำศีล" และ "ตะลึง")

cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โฟกัสขนาดใหญ่) และโป่งพอง LV (เฉียบพลันและเรื้อรัง);

การปรากฏตัวของลิ่มเลือดในสมอง;

การปรากฏตัวของความผิดปกติของ systolic และ diastolic ของช่องซ้าย;

สัญญาณของความเมื่อยล้าในหลอดเลือดดำของการไหลเวียนของระบบและ (ทางอ้อม) ขนาดของความดันเลือดดำส่วนกลาง

สัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด

ยั่วยวนชดเชยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง;

ความผิดปกติของอุปกรณ์ลิ้น (อาการห้อยยานของลิ้น mitral, การแยกของ chordae และกล้ามเนื้อ papillary ฯลฯ );

การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ morphometric บางอย่าง (ความหนาของผนังโพรงและขนาดของห้องหัวใจ)

การหยุดชะงักของธรรมชาติของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ (เทคนิคการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสมัยใหม่บางอย่าง)

การได้รับข้อมูลที่ครอบคลุมดังกล่าวเป็นไปได้เฉพาะเมื่อใช้โหมดการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลักสามโหมดแบบบูรณาการ: หนึ่งมิติ (โหมด M), สองมิติ (โหมด B) และโหมด Doppler

การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายและการทำงานของหัวใจล่าง

ฟังก์ชั่นซิสโตลิก LV ตัวบ่งชี้การไหลเวียนโลหิตหลักที่สะท้อนการทำงานของซิสโตลิกของ LV คือ EF, SV, MO, CI รวมถึงปริมาตรซิสโตลิกปลาย (ESO) และเอ็นด์ไดแอสโตลิก (EDD) ของ LV ตัวบ่งชี้เหล่านี้ได้มาในระหว่างการศึกษาในโหมดสองมิติและโหมดดอปเปลอร์โดยใช้วิธีการที่อธิบายไว้ในรายละเอียดในบทที่ 2

ดังที่แสดงไว้ข้างต้น เครื่องหมายแรกสุดของความผิดปกติของซิสโตลิก LV คือการลดลงของเศษส่วนการดีดออก (EF) เหลือ 40–45% และต่ำกว่า (ตารางที่ 2.8) ซึ่งมักจะรวมกับการเพิ่มขึ้นของ ESV และ EDV เช่น ด้วยการขยาย LV และปริมาตรเกิน ในกรณีนี้ เราควรคำนึงถึงการพึ่งพา EF อย่างมากกับขนาดของก่อนและหลังโหลด: EF สามารถลดลงได้เมื่อมีภาวะปริมาตรต่ำ (ช็อก การสูญเสียเลือดเฉียบพลันฯลฯ) การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจด้านขวาลดลง รวมถึงความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและคมชัด

ในตาราง ฉบับที่ 2.7 (บทที่ 2) นำเสนอค่าปกติของตัวบ่งชี้ echocardiographic ของฟังก์ชันซิสโตลิก LV ทั่วโลก ให้เราระลึกว่าความผิดปกติของซิสโตลิก LV ที่รุนแรงปานกลางนั้นมาพร้อมกับ EF ที่ลดลงเหลือ 40–45% หรือต่ำกว่า การเพิ่มขึ้นของ ESV และ EDV (เช่น การปรากฏตัวของการขยายตัวของ LV ในระดับปานกลาง) และความคงอยู่เป็นระยะเวลาหนึ่ง ค่าปกติ SI (2.2–2.7 ลิตร/นาที/m2) ด้วยความผิดปกติของซิสโตลิก LV อย่างรุนแรง ค่า EF ลดลงอีก EDV และ ESV เพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้น (อ่านว่า LV ขยายจาก myogenic) และ CI ลดลงเหลือ 2.2 ลิตร/นาที/m2 และต่ำกว่า

ฟังก์ชันไดแอสโตลิกของ LV การประเมินการทำงานของค่าไดแอสโตลิกของ LV ขึ้นอยู่กับผลการศึกษาการไหลเวียนของเลือดไดแอสโตลิกที่ส่งผ่านในโหมดดอปเปลอร์แบบพัลซิ่ง (สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม ดูบทที่ 2) กำหนด: 1) ความเร็วสูงสุดของจุดสูงสุดตอนต้นของการเติมไดแอสโตลิก (Vmax Peak E) 2) ความเร็วสูงสุดของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านระหว่างหัวใจห้องบนซ้าย (Vmax Peak A); 3) พื้นที่ใต้เส้นโค้ง (อินทิกรัลความเร็ว) ของการเติมไดแอสโตลิกระยะต้น (MV VTI Peak E) และ 4) พื้นที่ใต้เส้นโค้งของการเติมไดแอสโตลิกระยะสุดท้าย (MV VTI Peak A) 5) ทัศนคติ ความเร็วสูงสุด(หรืออินทิกรัลความเร็ว) ของการเติมช่วงต้นและช่วงปลาย (E/A) 6) เวลาผ่อนคลายไอโซโวลูมิกของ LV - IVRT (วัดโดยการบันทึกการไหลเวียนของเลือดเอออร์ตาและการส่งผ่านพร้อมกันในโหมดคลื่นคงที่จากการเข้าถึงยอด) 7) เวลาชะลอการเติมไดแอสโตลิกตั้งแต่เนิ่นๆ (DT)

ที่สุด เหตุผลทั่วไปความผิดปกติของ LV diastolic ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่คือ:

หลอดเลือดแข็ง (กระจาย) และ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ LV “จำศีล” หรือ “ตะลึง”;

ยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจชดเชยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย

ในกรณีส่วนใหญ่ มีสัญญาณของความผิดปกติของ LV diastolic ของประเภท "การผ่อนคลายช้า" ซึ่งมีลักษณะของการลดลงของอัตราการเติม diastolic ในช่วงต้นของโพรงและการกระจายซ้ำของการเติม diastolic เพื่อสนับสนุนส่วนประกอบของหัวใจห้องบน ในกรณีนี้ ส่วนสำคัญของการไหลเวียนของเลือด diastolic เกิดขึ้นในระหว่างซิสโตล LA ที่ทำงานอยู่ ดอปเปลโรแกรมของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านเผยให้เห็นการลดลงของแอมพลิจูดของพีค E และการเพิ่มขึ้นของความสูงของพีค A (รูปที่ 2.57) อัตราส่วน E/A ลดลงเหลือ 1.0 และต่ำกว่า ในเวลาเดียวกัน การเพิ่มขึ้นของเวลาคลายตัวของไอโซโวลูมิก (IVRT) ของ LV เป็น 90–100 มิลลิวินาทีหรือมากกว่า และการเพิ่มเวลาการชะลอตัวของการเติมไดแอสโตลิกในระยะแรก (DT) เป็น 220 มิลลิวินาทีหรือมากกว่านั้นถูกกำหนดไว้

การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นในการทำงานของ LV diastolic (ประเภท "จำกัด") มีลักษณะเฉพาะคือการเร่งความเร็วอย่างมีนัยสำคัญของการเติม diastolic ในระยะเริ่มต้นของ ventricle (Peak E) พร้อมกับความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงพร้อมกันในระหว่างภาวะหัวใจห้องบน (Peak A) เป็นผลให้อัตราส่วน E/A เพิ่มขึ้นเป็น 1.6–1.8 หรือมากกว่า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มาพร้อมกับการลดระยะระยะคลายตัวของไอโซโวลูมิก (IVRT) ให้เหลือน้อยกว่า 80 มิลลิวินาที และเวลาชะลอการเติมไดแอสโตลิกช่วงต้น (DT) เหลือน้อยกว่า 150 มิลลิวินาที ขอให้เราระลึกว่าความผิดปกติของค่าไดแอสโตลิกแบบ "จำกัด" มักจะสังเกตได้จากภาวะ HF ที่คั่งค้างหรือเกิดขึ้นก่อนหน้านั้นทันที ซึ่งบ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของแรงดันในการเติมและ LV EDP

การประเมินความผิดปกติของการหดตัวในระดับภูมิภาคของช่องซ้าย

การตรวจจับการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย CAD การตรวจมักดำเนินการโดยใช้แนวทางแกนยาวปลายในการฉายภาพหัวใจแบบ 2 และ 4 ห้อง ตลอดจนจากแนวทางแกนยาวและแกนสั้นด้านซ้ายของพาราสเตอร์นัล

ตามคำแนะนำของ American Association of Echocardiography LV แบ่งออกเป็น 16 ส่วนตามอัตภาพซึ่งอยู่ในระนาบของส่วนตัดขวางสามส่วนของหัวใจซึ่งบันทึกจากแนวทาง parasternal ด้านซ้ายตามแนวแกนสั้น (รูปที่ 5.33) รูปภาพของส่วนฐาน 6 ส่วน - ด้านหน้า (A), anteroceptal (AS), posteroseptal (IS), ส่วนหลัง (I), posterolateral (IL) และ anterolateral (AL) - ได้มาจากการหาตำแหน่งที่ระดับของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัล ( SAX MV) และส่วนตรงกลางของ 6 ส่วนเดียวกัน - ที่ระดับกล้ามเนื้อ papillary (SAX PL) รูปภาพของปลาย 4 ส่วน - ส่วนหน้า (A), ผนังกั้น (S), ด้านหลัง (I) และด้านข้าง (L) - ได้รับระหว่างตำแหน่งจากการเข้าถึงพาราสเตอร์นัลที่ระดับเอเพ็กซ์ของหัวใจ (SAX AP)

ข้าว. 5.33. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (แนวทางแกนสั้นพาราสเตอร์นัล)

แสดงให้เห็น 16 ส่วนที่อยู่ในระนาบของหน้าตัดสามส่วนของ LV ที่ระดับของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัล (SAX MV), กล้ามเนื้อ papillary (SAX PL) และส่วนปลาย (SAX AP) ฐาน - ส่วนฐาน, MID - ส่วนตรงกลาง, APEX - ส่วนปลาย; A - ด้านหน้า, AS - anteroseptal, IS - posteroseptal, I - หลัง, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L-lateral และ S-septal แนวคิดทั่วไปของการหดตัวในท้องถิ่นของกลุ่มเหล่านี้ได้รับการเสริมอย่างดีด้วยสามประการ “ ชิ้น” ตามยาวของ LV บันทึกจากการเข้าถึง parasternal ตามแนวแกนยาวของหัวใจ (รูปที่ 5.34) รวมถึงในตำแหน่งปลายของหัวใจสี่ห้องและสองห้อง (รูปที่ 5.35) ข้าว. 5.34. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (การเข้าถึงแกนยาวของพาราสเตอร์นัล)

การกำหนดจะเหมือนกัน

ข้าว. 5.35. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (การเข้าถึงยอดในตำแหน่งของหัวใจสี่ห้องและสองห้อง) การกำหนดเหมือนกัน ในแต่ละส่วนจะมีการประเมินธรรมชาติและความกว้างของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนระดับของความหนาของซิสโตลิก ความผิดปกติในท้องถิ่นของฟังก์ชันการหดตัวของ LV มี 3 ประเภทซึ่งรวมกันเป็นแนวคิดของ "ความไม่สมดุล" (รูปที่ 5.36):

1. Akinesia - ไม่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณที่ จำกัด

2. Hypokinesia - ระดับการหดตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัด

3. Dyskinesia - การขยายตัวที่ขัดแย้งกัน (โป่ง) ของบริเวณที่ จำกัด ของกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงซิสโตล

ข้าว. 5.36. ชนิดต่างๆความไม่สอดคล้องกันในท้องถิ่นของช่องซ้าย (แผนภาพ) โครงร่างของช่องในช่วง diastole จะแสดงเป็นสีดำและในช่วง systole เป็นสีแดง สาเหตุของการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจคือ:

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (MI);

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เจ็บปวดและเงียบชั่วคราว รวมถึงภาวะขาดเลือดขาดเลือดที่เกิดจากการทดสอบความเครียดจากการทำงาน

ภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจคงที่ซึ่งยังคงมีชีวิตอยู่ได้ (“ กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล”)

ควรจำไว้ว่าสามารถตรวจพบการรบกวนของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นได้ไม่เพียง แต่กับโรคหัวใจขาดเลือดเท่านั้น สาเหตุของการละเมิดดังกล่าวอาจเป็น:

cardiomyopathies ที่ขยายตัวและขยายตัวมากเกินไปซึ่งมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อกล้ามเนื้อหัวใจ LV;

การรบกวนการนำ intraventricular ในท้องถิ่น (การปิดล้อมของขาและกิ่งก้านของกลุ่มอาการ WPW ฯลฯ ) ของแหล่งกำเนิดใด ๆ

โรคที่มีลักษณะของตับอ่อนมากเกินไป (เนื่องจากการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของ IVS)

การรบกวนที่เด่นชัดที่สุดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่จะตรวจพบในโป่งพอง MI และ LV เฉียบพลัน ตัวอย่างของความผิดปกติเหล่านี้แสดงไว้ในบทที่ 6 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ที่คงตัวซึ่งเคยเป็นโรค MI ที่ผ่านมา สามารถระบุสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดใหญ่หรือ (โดยทั่วไปน้อยกว่า) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็กได้

ดังนั้นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบโฟกัสขนาดใหญ่และแบบ transmural ตามกฎแล้วการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติและแม้กระทั่งแบบมิติเดียวทำให้สามารถระบุโซนของภาวะ hypokinesia หรือ akinesia ในท้องถิ่นได้ (รูปที่ 5.37, a, b) cardiosclerosis แบบโฟกัสละเอียดหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวนั้นมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของโซนของ LV hypokinesia ซึ่งมักตรวจพบบ่อยกว่าด้วยการแปลความเสียหายจากการขาดเลือดในช่องท้องและไม่ค่อยบ่อยนักด้วยการแปลตำแหน่งหลัง บ่อยครั้งที่สัญญาณของ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็ก (ภายใน) จะไม่ถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ข้าว. 5.37. Echocardiograms ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและการทำงานของภูมิภาคบกพร่องของช่องซ้าย:

a - akinesia ของ IVS และสัญญาณของการขยายตัวของ LV (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งมิติ); b - akinesia ของส่วนหลัง (ล่าง) ของ LV (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมิติเดียว)

ด้วยการมองเห็นหัวใจที่ดีเพียงพอ การหดตัวของ LV ในท้องถิ่นตามปกติในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจในกรณีส่วนใหญ่ทำให้เราสามารถแยกการวินิจฉัยแผลเป็นจากการผ่าตัดผ่านกล้ามเนื้อหรือโฟกัสขนาดใหญ่หลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพองของ LV ได้ แต่ไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการยกเว้น cardiosclerosis ขนาดเล็ก (ภายใน) การละเมิดการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนของ LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะอธิบายไว้ในระดับห้าจุด:

1 จุด - การหดตัวปกติ

2 คะแนน - ภาวะ hypokinesia ปานกลาง (ลดลงเล็กน้อยในความกว้างของการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกและความหนาในพื้นที่ที่ศึกษา)

3 คะแนน - ภาวะ hypokinesia รุนแรง

4 คะแนน - Akinesia (ขาดการเคลื่อนไหวและกล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้น);

5 คะแนน - ดายสกิน (การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจซิสโตลิกในส่วนที่ศึกษาเกิดขึ้นในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ)

สำหรับการประเมินดังกล่าว นอกเหนือจากการตรวจสอบด้วยภาพแบบดั้งเดิมแล้ว ยังใช้การดูภาพที่บันทึกในเครื่องบันทึกวิดีโอแบบเฟรมต่อเฟรมอีกด้วย

ความสำคัญในการพยากรณ์โรคที่สำคัญคือการคำนวณสิ่งที่เรียกว่าดัชนีการหดตัวในท้องถิ่น (LCI) ซึ่งเป็นผลรวมของคะแนนการหดตัวของแต่ละส่วน (SS) หารด้วยจำนวนรวมของกลุ่ม LV ที่ตรวจสอบ (n):

ค่าสูงของตัวบ่งชี้นี้ในผู้ป่วย MI หรือโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อมักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิต

ควรจำไว้ว่าด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถบรรลุการมองเห็นทั้ง 16 ส่วนที่ดีเพียงพอได้เสมอไป ในกรณีเหล่านี้จะพิจารณาเฉพาะพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่ระบุอย่างชัดเจนโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเท่านั้น บ่อยครั้งในการปฏิบัติทางคลินิก พวกเขาถูกจำกัดให้ประเมินการหดตัวในท้องถิ่นของ 6 ส่วนของ LV: 1) กะบัง interventricular (ส่วนบนและส่วนล่าง); 2) ท็อปส์ซู; 3) ส่วน anterobasal; 4) ส่วนด้านข้าง; 5) ส่วนหลังไดอะแฟรม (ล่าง); 6) ส่วนหลัง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด ในรูปแบบเรื้อรังของโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่เหลือนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลเสมอไป ความสามารถของวิธีการวิจัยอัลตราซาวนด์ได้รับการขยายอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้วิธีการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด - บันทึกการรบกวนในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติระหว่างการออกกำลังกาย

บ่อยครั้งที่มีการใช้การออกกำลังกายแบบไดนามิก (ลู่วิ่งไฟฟ้าหรือการยศาสตร์ของจักรยานในท่านั่งหรือนอน) การทดสอบด้วยไดไพริดาโมล โดบูทามีน หรือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าผ่านหลอดอาหารของหัวใจ (TEC) วิธีดำเนินการทดสอบความเครียดและเกณฑ์ในการหยุดการทดสอบไม่แตกต่างจากวิธีที่ใช้ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบดั้งเดิม การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติจะถูกบันทึกโดยผู้ป่วยอยู่ในท่าแนวนอนก่อนเริ่มการศึกษาและทันทีหลังจากสิ้นสุดการตรวจวัด (ภายใน 60–90 วินาที)

เพื่อระบุความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่ โปรแกรมคอมพิวเตอร์พิเศษใช้เพื่อประเมินระดับการเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจและความหนาขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย ("ความเครียด") ใน 16 ส่วน (หรือจำนวนอื่น) ของ LV ที่มองเห็นล่วงหน้า ผลการศึกษาในทางปฏิบัติไม่ขึ้นอยู่กับประเภทของภาระแม้ว่าการทดสอบ TEES และ dipyridamole หรือ dobutamine จะสะดวกกว่าเนื่องจากการศึกษาทั้งหมดดำเนินการในแนวนอนของผู้ป่วย

ความไวและความจำเพาะของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียดในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจสูงถึง 80–90% ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีนี้คือผลการศึกษาขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของผู้เชี่ยวชาญที่กำหนดขอบเขตของเยื่อบุหัวใจด้วยตนเองซึ่งต่อมาจะใช้ในการคำนวณการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนโดยอัตโนมัติ

การศึกษาความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการตรวจเอกซเรย์หัวใจ 201T1 และเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายใน เมื่อเร็วๆ นี้เพื่อวินิจฉัยความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจตาย "จำศีล" หรือ "มึนงง" เพื่อจุดประสงค์นี้ มักใช้การทดสอบโดบูทามีน เนื่องจากโดบูทามีนในปริมาณเล็กน้อยก็มีผลในทางบวกที่เด่นชัดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามกฎจะเพิ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการลดลงชั่วคราวหรือการหายไปของสัญญาณสะท้อนหัวใจของภาวะ hypokinesia ในท้องถิ่น ข้อมูลเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ "จำศีล" หรือ "มึนงง" ซึ่งมีความสำคัญในการพยากรณ์โรคที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการพิจารณาข้อบ่งชี้สำหรับ การผ่าตัดรักษาผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตาม โปรดทราบว่าในปริมาณโดบูทามีนในปริมาณที่สูงขึ้น สัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะแย่ลงและการหดตัวลดลงอีกครั้ง ดังนั้นเมื่อทำการทดสอบโดบูทามีนเราสามารถพบปฏิกิริยาสองเฟสของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวต่อการแนะนำสารไอโนโทรปิกเชิงบวก

หัวใจมนุษย์มีศักยภาพมาก - สามารถเพิ่มปริมาณเลือดที่สูบได้ 5-6 เท่า สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจซึ่งสังเกตได้ภายใต้เงื่อนไขของความต้องการสารอาหารและออกซิเจนของอวัยวะที่เพิ่มขึ้น นี่คือความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งช่วยให้หัวใจปรับตัวเข้ากับสภาพของร่างกายที่มันอยู่ในปัจจุบัน

มันเกิดขึ้นเมื่อภาระเพิ่มขึ้น หัวใจยังคงทำงานในสภาวะปกติโดยไม่เพิ่มความถี่ในการหดตัว สิ่งนี้มีส่วนทำให้กระบวนการเผาผลาญในทุกอวัยวะหยุดชะงัก ความอดอยากออกซิเจน. นั่นคือเหตุผลที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงควรเป็นสาเหตุให้เกิดความกังวล หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่มีใครดูแล อาจมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนในโรคทุกประเภท ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด

สาเหตุของ CV ที่ลดลง

เมื่อในระหว่างการตรวจร่างกายแพทย์สังเกตว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงสิ่งสำคัญคือต้องระบุสาเหตุของภาวะนี้ การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการกำจัดมัน บางครั้งปัจจัยเชิงสาเหตุก็คือ ภาพผิดชีวิต เช่น การรับประทานอาหารที่ไม่สมดุล การออกกำลังกายมากเกินไป หัวใจต้องทำงานหนักขึ้น แต่ในขณะเดียวกัน หัวใจก็ไม่ได้รับออกซิเจนและสารอาหารในปริมาณที่เหมาะสม กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถผลิตพลังงานได้ตามจำนวนที่ต้องการ และหากในตอนแรกมีการใช้ศักย์พลังงานภายในซึ่งช่วยให้สามารถรักษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างน่าพอใจหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจหมดแรงการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏขึ้นโดยต้องให้ความสนใจ เพื่อฟื้นฟูสุขภาพให้เป็นปกติในกรณีนี้ก็เพียงพอที่จะเข้ารับการรักษา ยาทำให้ความสามารถในการทำงานของอวัยวะและกระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ

บ่อยครั้งสาเหตุของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมักเกิดจากโรคที่มีอยู่ของบุคคลเช่น:

• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• การเข้าสารพิษเข้าสู่ร่างกาย
• ความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด;
• วิตามิน;
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

สำคัญ! คุณต้องคิดไม่เพียง แต่เกี่ยวกับสาเหตุของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่อง แต่ยังรวมถึงผลที่ตามมาด้วย หากเงื่อนไขนี้ยังคงอยู่ เวลานานผลที่ตามมาอาจเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตมนุษย์

วิธีการระบุ CV ของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาการต่อไปนี้ควรเป็นสาเหตุที่ควรปรึกษาแพทย์:

• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• ความอ่อนแอ;
• ขาดอากาศหายใจลำบาก
• เวียนศีรษะโดยเฉพาะหลังจากนั้น การออกกำลังกาย.

สัญญาณดังกล่าวบ่งบอกถึงการมีอยู่ การละเมิดต่างๆและโรคภัยไข้เจ็บแต่ก็ไม่ควรละเลย แพทย์โรคหัวใจเพื่อวัตถุประสงค์ในการได้รับ ข้อมูลที่สมบูรณ์เกี่ยวกับสุขภาพของผู้ป่วยจะส่งตัวไปตรวจต่อไป โดยทั่วไป การทดสอบต่อไปนี้เพียงพอที่จะทำให้การวินิจฉัยแม่นยำ:

1. ECG เป็นวิธีการตรวจที่มีข้อมูลมากที่สุด ช่วยให้คุณแยกความแตกต่างการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายจากการหดตัวที่ลดลง โดยให้ข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับสถานะสุขภาพของผู้ป่วย หากต้องการข้อมูลที่มีรายละเอียดมากขึ้น จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยน้ำหนักโดยใช้จักรยานออกกำลังกายแบบพิเศษ หากหลังจากการออกแรงทางกายภาพแล้วการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะคงอยู่แสดงว่าไม่มีโรคใด ๆ แพทย์ยังแนะนำให้ติดตาม Holter ซึ่งช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจในระหว่างนั้นได้ รัฐที่แตกต่างกันบุคคล.
2. อัลตราซาวนด์ของหัวใจ ไม่มีวิธีการให้ข้อมูลน้อย ด้วยความช่วยเหลือนี้จึงเป็นไปได้ที่จะระบุการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและขนาดของอวัยวะความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนกระบวนการอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในหัวใจระหว่างการผ่าตัด
3. การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ ช่วยให้คุณวินิจฉัยได้ โรคอักเสบหรือความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งอาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก

หลังจากเสร็จสิ้นการตรวจร่างกายผู้ป่วยจะได้รับการรักษาซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ใช้วิธีการอนุรักษ์นิยม

คุณสมบัติของการรักษา

เมื่อสังเกตว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื่องจากการทำงานที่ไม่เหมาะสม การพักผ่อนหรือโภชนาการ บุคคลนั้นจะได้รับ คำแนะนำทั่วไปการแนะนำการฟื้นฟูสมดุลปกติของสภาวะของกิจกรรมและการพักผ่อนสามารถกำหนดการเตรียมวิตามินที่เติมเต็มพลังงานสำรองของชั้นกลางของหัวใจ

หากได้รับการวินิจฉัยว่ามีการหดตัวทั่วโลก จะต้องได้รับการรักษานานขึ้น มักเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่รับประทานยาต่อไปนี้:

• ฟอสโฟครีเอทีน;
• พะแนงกิน;
• ไรโบซิน;
• อาหารเสริมธาตุเหล็ก
• รอยัลเยลลี

นอกจากนี้การรักษาจะมุ่งไปที่การกำจัดสาเหตุที่แท้จริง สภาพทางพยาธิวิทยา. กลยุทธ์ของมันขึ้นอยู่กับโรคที่กระตุ้นให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หากโรคหัวใจเกิดขึ้น ยาจะถูกนำมาใช้เพื่อทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ รักษาเสถียรภาพของกระบวนการกระตุ้นความตื่นเต้นในกล้ามเนื้อหัวใจ เช่นเดียวกับยาต้านการเต้นของหัวใจ

Normokinesis และคำจำกัดความ

หากคุณสนใจคำถามเกี่ยวกับสิ่งที่เป็นบรรทัดฐานตามปกติมักใช้สิ่งนี้ การปฏิบัติทางการแพทย์แพทย์ใช้คำนี้เพื่อทำความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างสภาพของบุคคล (ทางร่างกายหรืออารมณ์) และตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จากนี้จึงได้ข้อสรุปเกี่ยวกับสภาวะสุขภาพของผู้ป่วยและความจำเป็นในการรักษา

เพื่อสร้างโปรแกรมการบำบัดเฉพาะ แพทย์จะต้องดำเนินการ สอบเต็มผู้ป่วยเพื่อหาสาเหตุของภาวะนี้ได้อย่างแม่นยำ ถัดไปการบำบัดจะเริ่มโดยมุ่งเป้าไปที่การทำให้การทำงานของหัวใจเป็นปกติและฟื้นฟูตัวบ่งชี้ที่จำเป็นของการหดตัว