Механизм развития аллергических реакций. Какие виды аллергических реакций существуют, и как оказать первую помощь в разных ситуациях? Механизм развития аллергии 2 типа
Вниманию массового читателя предлагается книга по одной из актуальнейших проблем современности – аллергии. Пожалуй, не найдется ни одного человека, который бы не слышал это странное слово. А что оно значит? Это болезнь или нормальное проявление организма? Почему и у кого возникает аллергия? Можно ли ее вылечить? Как жить дальше человеку, у которого выявили аллергию? На все эти вопросы и многие другие отвечает автор этой книги. Читатель узнает о причинах развития и обострения аллергий, самых различных методах лечения и профилактики данного состояния.
Типы аллергических реакций
В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.
I тип аллергических реакций
К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.
У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.
При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.
Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.
II тип аллергических реакций
Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и происходит повреждение клеток. Однако в этом процессе принимает участие еще один компонент – система так называемого комплемента. В этих реакциях участвуют уже другие антитела – иммуноглобулины G, M, иммуноглобулины Е. Механизм повреждения органов и тканей идет не за счет выброса БАВ, а за счет повреждающего действия вышеназванного комплемента. Такой тип реакции называется цитотоксическим. Комплекс «аллерген – клетка» может быть либо циркулирующим в организме, либо «фиксированным». Аллергические заболевания, имеющие второй тип реакции, – это так называемая гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера), пузырчатка, различные другие виды лекарственной аллергии.
III тип аллергических реакций
Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.
IV тип аллергических реакций
В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24-48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Затем наступает некроз (омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения) и замещающее развитие соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, в развитии реакции отторжения трансплантата, в возникновении опухолей. Нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов.
По мере увеличения наших знаний об иммунных механизмах развития тканевых повреждений границы между ними (от первого до пятого типа) становятся все более расплывчатыми. В действительности большинство заболеваний вызывается активацией разных типов воспалительных реакций, которые взаимосвязаны между собой.
Стадии аллергических реакций
Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.
Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть – подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть – возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.
Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.
I. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.
II. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.
III. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.
Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.
Иммунная система: структура и функции
Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).
Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.
В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.
Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.
Аллергия: причины возникновения
Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.
Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.
При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?
Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.
Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.
Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.
Механизм аллергической реакции
Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.
- Иммунологическая стадия . Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
- Патохимическая стадия . Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
- Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.
Классификация аллергических реакций
Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:
I тип – анафилактические , или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).
IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).
III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.
IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.
V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.
Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).
Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.
Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.
Аллергия общая и местная
Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.
При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).
К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.
Псевдоаллергия
Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.
Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.
Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).
Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.
По скорости и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи антигена (аллергена) с организмом аллергические реакции подразделяют на два типа. Первый тип аллергических реакций - гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ), синонимы - повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В-зависимые реакции. Эти реакции характерны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма и развиваются в течение нескольких минут после повторного попадания антигена. Второй тип аллергической реакции - гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), синонимы - повышенная чувствительность замедленного типа, реакция химергического типа, Т-зависимые реакции. Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы последнего. Клинически выявляется спустя несколько часов или суток после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ). Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело.
По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности:
первый тип - реагиновый, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, калликреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная - бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей;
второй тип - цитотоксический, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую-то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген-антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним;
третий тип - реакции типа феномена Артюса. Описан автором в 1903 г. у предварительно сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген + антитело (IgG) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным - не менее 19 S (единиц Сведберга по скорости седиментации), иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципитации иммунных комплексов, отложению их в стенке сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество IgE, фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.
Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь - симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, противочумной и многих других); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.); некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, возникающие в ответ на первичное, однократное попадание антигена в организм.
Свойства антигена и особенности реактивности организма влияют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попадании чужеродного антигена у животного наблюдают три типа ответа: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных комплексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нарастания титра антител - исчезают; 3) слабый антителогенез, недостаточная элиминация антигена. Создаются благоприятные условия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.
Симптоматика характерна выраженным полиморфизмом. Начало острого клинического проявления часто определяют по повышению температуры на 1,5-2°С, региональной или генерализованной лимфоаденопатии, характерным поражениям кожи (эритема, крапивница, отек) и болезненности суставов. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею.
В большинстве случаев через 1-3 нед клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.
Видовым проявлением аллергических реакций подобного рода может служить петехиальная горячка лошадей, характеризующаяся множественными кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках внутренних органов с образованием инфильтратов. Аллергические бронхоальвеолиты нередко встречаются у лошадей в городских условиях.
Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гиперчувствительности различают три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую.
Иммунологическая стадия начинается с первого контакта аллергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофаги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно IgE, второго типа - IgG 1,2,3 , IgM, третьего типа - преимущественно IgG, IgM.
Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы, - на циркулирующих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоцитах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает период сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше.
В случае реинъекции антигена сенсибилизированному животному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезированные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30 % содержащихся там биологи^ чески активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.
В биохимическую (патохимическую) стадию изменения, происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых является, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате освобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активностью, хемотаксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации.
Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на повторное попадание аллергена заключается в следующем.
Гистамин - один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии - АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширения терминальньх артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их пролиферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.
Серотонин (5-гидрокситриптомин) - опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалительным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфоцитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селезенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Усиливает чувствительность мононуклеаров к различный факторам хемотаксиса.
Брадикинин - наиболее активный компонент кининовой системы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление; стимулирует секрецию медиаторов лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных астмой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простагландинов.
Гепарин - протеогликан, образующий комплексы с антитромбином, которые предотвращают коагулирующее действие тромбина (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реакциях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миграцию эндотелиальных клеток в капиллярах, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз, усиливает действие эластазы.
Фрагменты комплемента - обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных клеток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов. Мелкие полипептидные фрагменты комплемента С 3а, С 4а, С 5а синтезируются при активации системы комплемента.
Фрагмент С 5а обладает сильной хемотаксической активностью для моноцитов, нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. Он вызывает высвобождение гранулярных ферментов и медиаторов, агрегацию клеток крови. Под влиянием С 5а сокращаются гладкие мышцы трахеи, паренхимы легких, что может быть причиной возникновения стойких спазматических реакций в бронхах различных животных.
Образование анафилатоксинов - факторов комплемента указывает на возможную связь болезней иммунных комплексов с процессом активации комплемента, где участвуют антитела классов IgG и IgM, а также с реакцией гиперчувствительности немедленного типа, в которой участвуют антитела классов IgE и IgG 1 .
Метаболиты кислорода - способны повреждать микроорганизмы, а также клетки тканей хозяина. Стимулированные аллергеном фагоциты усиленно поглощают кислород, и уже спустя 30-60 с появляются его высокореактивные метаболиты. В нейтрофилах обнаружены пероксид водорода (Н 2 О 2), супероксид (О - 2), гидроксильный радикал (ОН -) и синглетный кислород (1 О 2). Эти вещества вырабатываются также моноцитами/макрофагами, эозинофилами, базофилами, тучными клетками. Показано, что токсичность пероксида водорода, супероксида и гидроксильного радикала определяется в значительной мере чувствительностью клетки-мишени. Легкие чаще других органов подвергаются действию метаболитов кислорода в высоких концентрациях. В их повреждении несомненную роль играют активные метаболиты кислорода. Альвеолярные макрофаги, клетки легочной паренхимы и клетки, мигрирующие в очаг воспаления, в легких способны образовывать метаболиты кислорода, прямо или косвенно повышая цитотоксичность лейкоцитов.
В обычных условиях супероксид-дисмутазы, содержащие в качестве кофакторов марганец, железо или медь-цинк, защищают клетки от метаболитов кислорода. Пероксид водорода может разлагаться неферментным путем аскорбиновой кислотой или восстановленным глютатионом.
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) - вызывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезьяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препаратами. Термином МРСА обозначают вещество или группу веществ, представляющих серосодержащие ненасыщенные жирные кислоты. Это в большинстве случаев метаболиты арахидоновой кислоты. Они выделяются базофилами, перитонеальными альвеолярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких. Выделение индуцируется иммунными комплексами и агрегированными иммуноглобулинами.
Простагландины (ПГ) представляют собой ненасыщенные С 20 жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо. В тканях организма синтезируются Простагландины Е, F, D. Способность продуцировать ПГ у разных лейкоцитов неодинакова. Моноциты (макрофаги) образуют значительное количество ПГ Е 2 , ПГ F 2а; нейрофилы умеренно продуцируют ПГ Е 2 ; линии тучных клеток и базофилов синтезируют ПГ D 2 . Образование простагландинов, как и других метаболитов арахидоновой кислоты, изменяется под влиянием стимуляции поверхности клетки. Влияние ПГ на иммунную систему разнообразно. Наиболее биологически активен ПГ Е 2 . Он индуцирует дифференцировку незрелых тимоцитов, В-лимфоцитов, клеток-предшественников гемопоэза, приобретение ими свойств зрелых клеток, стимулирует эритропоэз. Противоположным образом он действует на зрелые лейкоциты. ПГ Е 2 подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов; хемотаксис, хемокинез, агрегацию лейкоцитов; цитотоксичность естественных киллеров и Т-клеток; высвобождение медиаторов воспаления, монокинов или лимфокинов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов. Экзогенные простагландины обладают способностью стимулировать или угнетать воспалительный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простагландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Их количество в период приступа бронхиальной астмы увеличивается в 15 раз. Простагландины Е оказывают противоположный эффект, обладая высокой бронходилатирующей активностью.
Воздействие простагландинов на иммунокомпетентные клетки дозозависимо и реализуется в основном на уровне циклических нуклеотидов.
Кроме указанных медиаторов в клетках-мишенях вновь образуются и поступают в гуморальные среды лейкотриены, тромбоксаны, факторы активации тромбоцитов, хемотаксический фактор эозинофилов и др.
К группе медиаторов немедленной аллергической реакции, включающихся на более позднем этапе аллергии, относят трипсин, антитрипсин, гиалуроновую кислоту, лизосомальные ферменты, катионные белки нейтрофилов и макрофагов, кинины, компоненты комплемента системы.
Патофизиологическая стадия. Представляет собой клиническое проявление аллергических реакций. Биологически активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, оказывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реакции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расширение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи.
Перемещение крови в периферическое русло за счет вазодилятации приводит к падению уровня артериального давления.
Немаловажное значение в генезе аллергических реакций немедленного типа имеет состояние гладкомышечных волокон. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Результаты спастических сокращений неисчерченных мышечных элементов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких, как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.
Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обязан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными состояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда, другими признаками.
Преобладание вазомоторных реакций гладкомышечного или нервного компонента в механизме аллергических реакций зависит от природы аллергена, путей проникновения его в организм, вида животных, их индивидуальных особенностей.
Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причиной которого может быть асфиксия или острая гипотензия.
Борьба за восстановление нарушенного гомеостаза начинается уже в иммунологическую стадию путем образования иммунных комплексов, связывающих аллерген; продолжается во второй стадии за счет освобождения биологически активных веществ, появления супероксидного радикала и завершается в третьей стадии путем окончательной элиминации аллергена и нейтрализации медиаторов аллергии.
Анафилаксия . Наиболее часто у сельскохозяйственных животных встречается такой вид гиперчувствительности немедленного типа, как анафилаксия.
Анафилаксия (от греч. ana - наоборот, philaxis - защита, охрана) - состояние повышенной реактивности животных к повторному парентеральному попаданию в организм чужеродного вещества белковой природы. Термин предложен Рише (Richet) в 1902 г. В условиях эксперимента он наблюдал гибель собак от повторной инъекции сыворотки угря.
В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моделируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным животным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считается морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое положение; дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокращение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, несвернувшуюся кровь.
У животных разных видов анафилаксия протекает неоднозначно. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосуды малого круга кровообращения. Они реагируют резким сокращением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоковым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилаксии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у овец, крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5-6 ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нормальной жизнедеятельности.
Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1-2 ч до инъекции необходимого объема препарата. Малые количества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий гиперчувствительности немедленного типа. Описанное временное снятие повышенной чувствительности к повторному введению аллергена получило название десенсибилизации.
Атопия . Среди реакций первого типа наряду с анафилактическими выделяют еще и атопии (от греч. thopos - место, а - чуждый, необычный). Атопия - генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными.
В настоящее время под атоническими болезнями подразумеваются заболевания, обусловленные гиперпродукцией IgE. Для атопии характерна наследственная предрасположенность, хотя способ наследования не ясен. В патогенезе атопии особенно отмечают спазм гладких мышц, повышенную проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, венозную гиперемию, отек. Кроме того, обнаруживаются изменения в секреции желез (дискриния), модулируемые неспецифическими (вегетативными) факторами.
Атопические заболевания сравнительно хорошо изучены у человека (астма бронхиальная атопическая, дерматит атонический, аллергический ринит и конъюнктивит, поллиноз и др.). Атопические болезни у животных изучены мало. Тем не менее известны явления поллиноза с астматической одышкой и бронхитом у крупного рогатого скота; у лошадей описана реакция гиперчувствительности на растительные антигены сена и подстилки в виде эмфизематозного бронхита, на укусы насекомых; у собак и кошек могут развиться аллергические реакции на компоненты корма, молоко, рыбу, гранулированные сухие корма и др.
Анафилактоидные реакции . Анафилактоидные реакции (псевдоаллергические, анафилатоксические) характеризуются повышенной реактивностью организма, не связанной с иммунологическими взаимодействиями антитела с антигеном, и возникают в результате непосредственного влияния повреждающих факторов на клетки-мишени с последующим выделением медиаторов (биохимическая стадия) и их последействия (патофизиологическая стадия).
Анафилактоидные реакции могут быть вызваны физическими факторами - теплом, холодом, давлением, повышенной физической активностью, вакцинами, сыворотками, полипептидами, декстринами, миорелаксантами, продуктами жизнедеятельности гельминтов и др.
Они могут оказывать непосредственное прямое повреждающее действие на базофилы, тучные и иные клетки с выделением медиаторов аллергии; стимулировать тучные клетки полипептидами; влиять на ферментные системы, синтезирующие из арахидиновой кислоты простагландины и лейкотриены с последующим ангиоспастическим эффектом; вызывать агрегацию клеток крови. Патофизиологическая стадия при этом по клиническим проявлениям (кожный зуд, эритема, отек, диатез, гипотензия, брадикардия) весьма сходна с таковой при развитии гиперчувствительности немедленного и туберкулинового типов у сенсибилизированных реципиентов.
В ветеринарной практике большой интерес представляет пара-аллергия, возникающая при сенсибилизации животного одним видом возбудителя на введение антигена другого происхождения - микроорганизмов или их токсинов. Установлено, например, что нередко регистрируют положительную реакцию на туберкулин у животных, сенсибилизированных маловирулентными атипичными микобактериями, несущими антигены, родственные возбудителям туберкулеза. Для выявления специфичности пробы в этих случаях пользуются комплексным антигеном, позволяющим идентифицировать сенсибилизировавшего организм животного возбудителя.
Патогенетические аспекты развития системной и местно проявляющейся парааллергии у животных еще недостаточно выявлены, однако ее вероятность необходимо учитывать.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ). Аллергические реакции замедленного или туберкулинового типа характеризуются тем, что в отличие от реакций немедленного типа ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не сразу, а спустя не менее 24ч после контакта с аллергеном.
Признаки ГЧЗТ описал Кох (Koch) в начале XIX столетия. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и людей очень чувствительна к туберкулину - продукту микобактерий.
Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немедленного типа.
Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).
Как и любая другая реакция на аллерген, ГЧЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.
В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов - медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.
Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:
фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;
факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;
медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.;
фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;
интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;
кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.
Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.
В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.
Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24-48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.
Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами - очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неона-тальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувствительности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.
В зависимости от этиологического фактора и локализации рассматривают несколько разновидностей гиперчувствительности замедленного типа:
контактная аллергическая реакция возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет мононуклеарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергическим дерматитом, фотодерматозами. Для развития фотоаллергических реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстанций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызывать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндогенные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облучении.
У крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней после поедания клевера, гречихи под влиянием ультрафиолетового облучения на непигментированных участках кожи могут наблюдаться признаки так называемой «клеверной» или «гречишной» болезни. Она проявляется эритемой, экзематозным поражением, зудом, отеком, воспалением;
базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима, наблюдается в местах локализации злокачественных опухолей, при поражении тканей гельминтами и клещами;
гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантата. Реакция клеточная, с высокой активностью цитолитических Т-лимфоцитов.
Определение аллергии. Типы аллергических реакций. Классификация.
Аллергия - состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п. греч. Аллос - другой + Эргон - действие.
Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций.
Классификация заболеваний.
1) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа: - анафилактический шок; - ангионевротический отек Квинке; - крапивница; 2) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа: - фиксированные медикаментозные стоматиты; - распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, яз-венно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты); 3) системные токсико-аллергические заболевания: - болезнь Лайела; - многоформная экссудативная эритема; - синдром Стивенса-Джонсона; - хронический рецидивирующий афтозный стоматит; - синдром Бехчета; - синдром Шегрена.
Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний. Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др. Итак, аллергия - это патологически повышенная и извращенная реакция организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др. Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм из-вне - экзоаллергены; неинфекционного происхождения - пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения - вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены - эндоаллергены - собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) - хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам. Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так: Антитела - молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают: - клеточные, фиксированные в клетках; - анафилактические (агрессивные); - блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии); - гуморальные или свободные (в крови); - свидетели (не участвуют в реакции).
В основе аллергии лежит реакция антиген - антитело (AT-AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.
Патогенетические механизмы.
Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функ-циональных и структурных нарушений). 1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, ни-каких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При по-вторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс "аллерген - AT". Иными словами, в этой стадии на территории "шоковых тканей", органов происходит реакция АГ-AT. 2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологиче-ски активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга ("шоковые яды"). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др. 3. Патофизиологическая стадия является результатом действия "шоковых ядов" на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, наруше-нием ее свертываемости, цитолизом клеток и др.
Типы аллергических реакций.
1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. По-сле контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин. 2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии. 3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). 4. Аллергическая реакция IV типа , или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, кле-точная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздей-ствуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.
Ангионевротический отёк или отёк Квинке - реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка - увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке , впервые описавшего его в 1882 году .
Клиническая картина
Заболевание проявляется возникновением отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой - на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2-3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затрудненное дыхание(сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гипокапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.
Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.
Лечение
Для лечения применяют антигистаминные препараты , глюкокортикостероиды . Лечение ангионевротического отёка включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или иных провоцирующих факторов и их устранение. Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.
Наследственная форма
Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отёк , связанный с недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента . Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отека провоцируется микротравмами и стрессом . Часто развивается отек гортани . Лечится заболевание по другим принципам, нежели аллергический отек. Перед хирургическими вмешательствами необходимо принимать профилактические меры.
Крапивница
Крапивница - заболевание, проявляющееся сыпью, основным элементом которой является волдырь, т.е. чётко ограниченный участок отёка кожи. Цвет волдыря красный, диаметр - от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
Крапивница занимает третье место в структуре аллергических заболевании после бронхиальной астмыи лекарственной аллергии. 15-25% населения в течение жизни переносит крапивницу илиотёк Квинкепо крайней мере один раз.
Классификация заболевания
Медики выделяют острую и хроническую формы заболевания.
Рецидивирующая – по различным причинам заболевание проявляется вновь и вновь. При этом нет данных о том, что вызывает ее определенный аллерген. Некоторые авторы склоняются к тому, что данная форма не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом другой патологии.
Стойкая папулезная – сыпь сохраняется на протяжении длительного времени, хотя и не так выражена, как при острой форме.
Физическая крапивница – данная форма вызывается физическими факторами. Наиболее актуальным является холод, поскольку у особо чувствительных людей сыпь и отек появляются не только в холодное время года, но и просто при резком перепаде температур (иногда достаточно выпить стакан холодного напитка).
Солнечная крапивница(«аллергия на солнце») – форма заболевания, при которой пациенты не могут выйти на улицу в яркий день. Часто свет не может самостоятельно спровоцировать сыпь и зуд, но использование определенной косметики, средств личной гигиены или нарушение обмена некоторых веществ (порфирия), помогают ему в этом.
Острая крапивница – развивается очень быстро, практически сразу же после контакта с аллергеном. Клинические проявления ярко выражены, но при всем этом краткосрочны. Обычно такая форма протекает в виде приступа от нескольких часов до нескольких дней. После купирования заболевания, симптомы могут больше никогда не проявиться, при условии исключения контакта пациента с аллергеном.
Хроническая крапивница – симптомы у такого заболевания не настолько выражены, как при острой форме, но беспокоят пациента они неделями и месяцами, в зависимости от провоцирующего фактора. В хронической форме выделяют несколько вариантов.
Ангионевротический отек (Квинке) – тяжелое проявление крапивницы, при котором отекают все места, где имеется выраженная жировая клетчатка. В тяжелых случаях может стать причиной летального исхода. Степень выраженности симптомов отличают данную патологию от других форм крапивницы, но механизм развития у них один и тот же.
«Искусственной крапивницей» называют состояние, при котором волдыри на коже появляются даже после незначительного физического воздействия (достаточно провести ногтем). У лиц, страдающих обычной крапивницей, кожа очень чувствительна и легко реагирует на подобные прикосновения.
Этиология крапивницы
Наследственная предрасположенность, называемая также атопией, четко прослеживается при опросе пациента и сборе семейного анамнеза. На генетическом уровне человек может быть предрасположен к развитию аллергии, и ее проявлению в виде крапивницы.
Аллергены, попадающие в организм с пищей или с вдыхаемым воздухом (на эти пути приходится большая часть аллергий). Такие вещества запускают реакцию гиперчувствительности и могут стать причиной крапивницы.
Фокальная инфекция – это все скрытые очаги, где микробы могут существовать, но не проявлять себя клинически. Чаще всего микроорганизмы располагаются на миндалинах (хронический тонзиллит), в мочевом пузыре, почках (хронический пиелонефрит). Продукты их метаболизма являться тем фактором, что провоцирует крапивницу.
Лекарственные препараты – могут вызывать крапивницу как сразу при первых же приемах (механизм, как и при аллергии), так и после длительного курса терапии. Нестероидные противовоспалительные препараты и отдельные обезболивающие с большой долей вероятности могут вызвать крапивницу при наличии повышенной чувствительности организма.
Гельминтозы – глисты в процессе своей жизнедеятельности все продукты метаболизма выделяют в просвет кишечника хозяина (для них это человек). Эти продукты, попадая в кровь, могут вызвать крапивницу, что очень актуально для детей.
Различные физические факторы – как уже говорилось в классификации, даже перепад температур или солнечный свет могут вызывать зуд и сыпь по всему телу. Таким пациентам особенно тяжело, ведь холодных температур и солнечного света избежать практически невозможно, при условии сохранения активной жизнедеятельности.
Болезни пищеварительной системы, почек и печени – могут спровоцировать псевдоаллергическую крапивницу.
Укусы насекомых – выделено в отдельную категорию, поскольку аллергены редко попадают через кожный покров в организм. Тот же яд, что выделяют насекомые, является сильнейшим раздражителем и может вызвать у пациента очень бурный ответ со стороны кожи.
Беременность – организм женщины в этот период сильно меняется. Не исключено, что продукт, который ранее был любимым, может оказаться аллергеном и стать причиной появления сыпи и зуда.
В зависимости от того, что является причиной заболевания, лечение крапивницы радикально отличаться у разных пациентов с похожими симптомами.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое аллергия?
Аллергия – это патология, которая характеризуется неадекватной реакцией иммунной системы человека. Эта неадекватная или же патологическая реакция возникает в ответ на проникновение в организм инородных тел, именуемых аллергенами . В последние десятилетия отмечается интенсивный рост числа аллергических заболеваний как среди взрослого, так и среди детского населения. Сегодня аллергия приняла масштаб глобальной медико-социальной проблемы, ведь более 40 процентов населения Земли страдает различными аллергическими заболеваниями.Согласно данным, предоставленным Всемирной Организацией Здравоохранения, сегодня 10 детей из 100 страдает от астматических симптомов. Этот показатель в несколько раз выше в странах Западной Европы и несколько меньше в восточных странах. По статистике каждый пятый человек планеты страдает от аллергии. В мегаполисах аллергические реакции отмечаются у 40 – 60 процентов населения.
Причины аллергии
На сегодняшний день причины аллергии изучены недостаточно. Учитывая разнообразную клиническую картину и варианты течения этой патологии, можно предположить наличие одновременно нескольких причин.Основным моментом в механизме развития аллергии является сенсибилизация организма к определенным продуктам, лекарствам и химическим веществам. Вещество, на которое иммунная система человека провоцирует атипичную реакцию, называется аллергеном. Термин «аллерген» является понятием собирательным. Он включает различные группы антигенов (веществ, воспринимаемых организмом как инородные) как природного, так и антропогенного происхождения. Условно аллергены делятся на 2 большие группы - инфекционные и неинфекционные.
Виды аллергенов
Инфекционные | Неинфекционные |
|||||||||||||||||||
Пыльцевые
| Компоненты бактерий |
|||||||||||||||||||
Бытовые
| Компоненты грибов |
|||||||||||||||||||
Аллергическая реакция второго типа
Аллергическая реакция третьего типа
Аллергическая реакция четвертого типа
Все аллергические реакции происходят с высвобождением нейромедиаторов . Нейромедиаторы – это вещества, которые накапливаются в клетках иммунной системы и приводят к развитию основных симптомов. Медиаторы аллергии и их основные функции
Факторы риска аллергииВ развитии аллергии, помимо непосредственных причин, большую роль играют и факторы риска. Это те факторы, которые повышают риск развития аллергии у ребенка и взрослого человека.Факторами риска развития аллергии являются:
Искусственное вскармливание
Частые инфекции дыхательных путей
Нерациональное использование парфюмерных веществ
Неправильная вакцинация и некорректное использование сывороток
Наличие в больших количествах бытовых аллергенов (пыли, клещей)
Виды аллергииАллергия – это очень широкий в понятии термин, который объединяет в себе различные патологии. Поэтому существует много разновидностей этого заболевания, что связано как с разнообразной клинической картиной, так и со сложным механизмом развития. Аллергия может классифицироваться по причинам, по органам и системам, которые при этом поражаются, по сезонности и по многим другим критериям.Наиболее частыми видами аллергии являются:
Пищевая аллергияПищевая аллергия – это патологическая реакция на определенный вид пищи. Под этим термином понимается появление различных симптомов аллергии в ответ на употребление пищевых продуктов. В основе этой реакции лежит повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма к тем или иным продуктам.Чаще всего этот вид аллергии встречается у детей (от 8 до 10 процентов), реже у взрослых (от 1 до 2 процентов). Как известно, продукты состоят из основных компонентов - белков, жиров, углеводов. Главными аллергенами являются гликопротеины - молекулы, содержащие и белок, и углеводную часть. Термическая обработка может снизить аллергенность этих веществ. Это значит, что при правильной обработке некоторых продуктов их аллергенность может уменьшаться. Однако не все аллергены изменяют свои свойства под действием температур. Так, аллергены молока, орехов, яиц, рыбы и некоторых злаков не разрушаются под действием высокой температуры, и поэтому эти продукты являются наиболее аллергенными. Некоторые продукты могут содержать одновременно несколько аллергенов. Например, молоко содержит более 25 различных белков, 5 из которых являются сильнейшими аллергенами. Организм человека может развивать аллергическую реакцию к одному или сразу к нескольким белкам. В том или ином случае у него будет вырабатываться непереносимость к молоку. Мясо животных также содержит несколько аллергенов - сывороточный альбумин и гамма-глобулин. Однако эти аллергены быстро разрушаются при термической обработке, вследствие чего аллергия на мясо встречается относительно редко. Гораздо чаще встречается непереносимость некоторых колбасных изделий, что объясняется добавлением в них различных консервантов. Сильными аллергенными свойствами обладают куриные яйца. Эти свойства обусловлены сложным белковым составом этого продукта. Так, яйцо содержит в себе более 20 различных протеинов , из которых 5 – 6 являются сильнейшими аллергенами. При этом яичный белок является более аллергенным, чем желток. Но, несмотря на это, иммунная система человека вырабатывает антитела и к белку, и к желтку. Еще одним продуктом, на который организм вырабатывает сильнейшую аллергическую реакцию, является орех. Даже при употреблении мизерных доз орехов организм развивает фатальную аллергическую реакцию по анафилактическому типу. Орехи содержат термостабильные (не разрушающиеся под действием высоких температур) аллергены. Самыми сильными из них являются аллергены Arah1 и Arah2. Они также присутствуют и в арахисовом масле, сладостях, соусах. Поэтому аллергия на орехи встречается часто как у взрослых, так и у детей. Частота встречаемости аллергии на некоторые виды орехов
Все аллергии на орехи проявляются очень тяжело и сохраняются пожизненно. Поэтому данный продукт необходимо полностью исключать из пищи. Лекарственная аллергияЛекарственная аллергия – это аллергическая реакция, которая развивается к определенному лекарственному препарату. Чаще всего она расценивается как побочный эффект от медикамента и поэтому указывается в аннотации к препарату. В основе лекарственной аллергии лежат специфические иммунологические механизмы, которые определяют повышенную чувствительность (сенсибилизацию) организма к лекарственному препарату. Как правило, аллергия развивается после предварительной сенсибилизации.Изначально, когда препарат проникает в организм, иммунная система человека синтезирует антитела. Антителом называется белок, который вырабатывается для нейтрализации (уничтожения) антигенов, которые представлены аллергенами лекарств. Эти антитела циркулируют в свободном состоянии, а на их поверхности адсорбируются клетки иммунной системы (тучные клетки, макрофаги). Когда лекарственный препарат попадает в организм во второй раз, он специфически связывается с синтезированными ранее антителами. Образование комплекса антиген+антитело запускает каскад реакций, которые протекают с высвобождением медиаторов аллергии. Высвобождение этих веществ сопровождается различными патофизиологическими реакциями, которые обуславливают симптомы аллергии. Гистамин приводит к покраснению и отеку кожных покровов, простагландины и лейкотриены вызывают спазм бронхов, кашель. К самым аллергенным медикаментам относятся:
Механизм развития лекарственной аллергии различен. Так, аллергия может быть следствием индивидуальной непереносимости, передозировки лекарством или недостаточной функциональностью почек. В первом случае иммунная система человека вырабатывает антитела либо к самому лекарству, либо к его метаболиту . Метаболитом называется вещество, в которое превращается лекарство, попадая в организм. Аллергенные метаболиты образует новокаин и некоторые антипсихотические вещества. Непосредственно к препарату антитела вырабатываются на ампициллин, стрептомицин, бициллин. Аллергическая реакция может быть и следствием нарушенной функции почек или печени . Известно, что эти органы играют важную роль в метаболизме лекарств и их последующем выведении из организма. Так, в печени происходит окисление, гидроксилирование и метилирование лекарств. Вследствие этого медикаменты переходят в неактивные метаболиты. Однако если печень повреждена и ее функция нарушена, то метаболизм лекарств замедляется. Следствием этого является то, что лекарство дольше циркулирует в организме человека и приводит к его интоксикации . Аналогичная ситуация происходит, если нарушена выделительная функция организма, то есть отмечается почечная недостаточность . В норме почки выводят из организма все продукты обмена, в том числе и лекарства. Когда же этого не происходит или происходит недостаточно интенсивно, медикаменты и их метаболиты задерживаются в организме человека, приводя к его интоксикации. Также существуют лекарственные препараты, которые сами по себе способствуют выделению нейромедиаторов аллергической реакции. Например, полимиксин, триметафан и десферал стимулируют высвобождение гистамина без вовлечения иммунной системы. Гистамин, являясь медиатором аллергии, приводит к таким реакциям как покраснение, отек, зуд . Нервная аллергияНервная аллергия является термином не совсем научным. Вместо него часто используется термины псевдоаллергия или аллергия на нервной почве. Она характеризуется появлением симптомов классической аллергии (красные пятна, отек, зуд) без проникновения аллергена в организм. Известно, что истинная аллергия представляет собой патологический ответ иммунной системы в ответ на специфический аллерген. Аллергеном может быть продукт питания, пыль, пыльца, шерсть животных. Нервная аллергия, в основном, характерна для женщин, но также может встречаться и у мужчин. Нередко ей предшествует истинная аллергия, которая в дальнейшем формирует страх перед возможным новым аллергическим эпизодом. Например, у женщины была аллергическая реакция на какой-то продукт. В последующем у нее могут появляться симптомы аллергии при употреблении других продуктов, совершенно неаллергенных. Страх перед возможностью встречи с новым аллергеном уже сам по себе вызывает проявления аллергии. В этом случае нервные клетки выступают в качестве аллергенов и запускают иммунный процесс.Таким образом, нервная аллергия является ни чем иным как реакцией организма на стресс . При стрессовой ситуации в организме вырабатывается гистамин, что и обуславливает симптомы аллергии. При этом если провести специфические анализы на антигены, то результаты будут отрицательные, а если измерить концентрацию гистамина в крови - она будет повышена. Как правило, нервная аллергия сопровождается не только классическими симптомами аллергии (покраснение, отек), но и разнообразными вегетативными признаками. Так, очень часто кожные высыпания сопровождаются тошнотой , рвотой , ощущением удушья . Для людей, страдающих нервной аллергией, характерна повышенная раздражительность , лабильный эмоциональный фон, проблемы со сном. Лечение аллергии на нервной почве отличается от лечения истинной аллергии. В данном случае оно предполагает назначение седативных и противотревожных препаратов. Аллергия на холодАллергия на холод или холодовая аллергия является редким видом аллергической реакции, которая характеризуется появлением красных пятен и волдырей при внезапном падении температуры. Вследствие того, что клиническая картина этой аллергической реакции очень похожа на крапивницу, патологию часто называют холодовой крапивницей. Различают два вида холодовой крапивницы - первичную (или же наследственную) и вторичную (приобретенную). Первичная или наследственная холодовая аллергия является вариантом синдрома CAPS.Через несколько минут после контакта с холодным воздухом или водой появляются красные пятна, зуд, жжение. В тяжелых случаях развивается отек, кожа покрывается волдырями. Чаще всего признаки холодовой крапивницы локализуются на лице, шее, руках. Клинические проявления достигают своего максимума в период отогрева. Регрессия симптомов происходит спустя 30 – 40 минут. Симптомы могут развиваться не только в месте контакта с раздражителем холода, но и вокруг него. Такая аллергия называется рефлекторной. Аллергия на холод может развиваться при переходе человека из теплого помещения в холодное, при контакте с холодной водой или при употреблении прохладных напитков. Факторами риска холодовой аллергии являются:
Аллергия на солнцеПод аллергией на солнце часто понимается фотодерматит. Фотодерматитом называется появление кожных признаков аллергии на солнце. В данном случае речь идет не об истинной аллергии, потому как аллергенного компонента в лучах солнца нет. Чаще всего фотодерматит развивается вследствие взаимодействия ультрафиолетовых лучей (лучей солнца) с веществами находящимися на коже. Этими веществами могут быть крема, лосьоны или даже лекарства, которые накапливаются в коже.Чаще всего встречаются экзогенные фотодерматиты, которые развиваются вследствие токсического взаимодействия лучей солнца и веществ, которые оседают на коже. Ярким примером такого фотодерматита является луговой дерматит. Так, большинство луговых растений в период своего цветения выделяют вещества, называемые фотокумаринами. Они очень быстро оседают на поверхности кожи человека. При взаимодействии фотокумаринов с УФ лучами на коже образуются красные пятна, отек, иногда и пузыри. Эти высыпания сопровождаются очень сильным зудом. Во взаимодействие с лучами солнца могут вступать не только фотокумарины, но и компоненты духов, лосьонов, кремов. Самыми токсичными компонентами парфюмерии, которые вызывают сильнейшие фотодерматиты, являются парааминобензойная кислота и эозин. Первый компонент содержится во многих кремах, второй - в губной помаде. В кожных покровах также могут отлаживаться некоторые лекарства и их метаболиты. К лекарствам, которые способствуют развитию фотодерматита, относятся:
Аллергия на порошок и моющие средстваАллергия на порошок и моющие средства (бытовая аллергия) относится к категории современных заболеваний, то есть тех, распространенность которых значительно увеличилась в последние десятилетия. Это связано с тем, что бытовой химией в последнее время люди стали пользоваться гораздо чаще, а качество порошка и других средств часто не соответствует необходимым стандартам.Причины бытовой аллергии
Наиболее распространенными аллергенами в составе бытовой химии являются:
При контакте с аллергеном первым и основным симптомом являются различные кожные поражения. Чаще всего на руках или частях тела (соприкасавшихся с одеждой, выстиранной аллергенным средством) появляются различные пузырьки. Эти образования сопровождаются зудом, жжением. Нередко наблюдается шелушение кожных покровов , отечность. При длительном контакте с аллергеном могут появляться обширные волдыри, мокнущая экзема . Если аллерген попал на слизистую органов дыхания, развивается аллергический ринит (кашель, чихание, сухость в горле и носе). Интенсивность проявления симптомов зависит от возраста человека, количества и агрессивности аллергена, с которым произошел контакт. Особенно остро на бытовую химию реагируют груднички (дети, находящиеся на грудном вскармливании) при использовании вещей, выстиранных аллергенным стиральным порошком. У них аллергия проявляется не только кожными симптомами, но и дисфункцией органов системы пищеварения. Это может быть рвота, понос, вздутие живота . Домашняя аллергияАллергия на пыль является самым распространенным типом аллергии. Согласно статистическим данным, в той или иной мере этим заболеванием страдает 40 процентов населения планеты.Пыль – это многокомпонентная субстанция, в состав которой входит большое количество как органических, так и неорганических веществ. Каждый из компонентов пыли может выступить в роли провокатора аллергической реакции. Компонентами пыли являются:
Достаточно часто домашнюю аллергию провоцируют старые книги и другая бумажная продукция. Аллергия на пыль по вине книг также называется книжной или бумажной аллергией. Симптоматика домашней аллергии
Аллергия на кошек и собакАллергия на кошек и собак – распространенный вид аллергии, которому подвержены люди независимо от возраста. Бытовым названием специфического ответа иммунной системы на домашних животных является аллергия на шерсть. На самом деле аллергеном является не шерсть, а чужеродный для человека животный белок, который проникает в организм респираторным или контактным путем. В организме кошек на сегодняшний день выявлено более 12 видов белков, которые провоцируют у человека неадекватную реакцию. У собак выявлено меньшее количество аллергенов, среди которых наиболее активными являются всего 2 вида.Причины
Провокаторами аллергической реакции, являются: Уровень антигенности (способности вызывать аллергию) белка зависит от возраста животного, типа шерсти, расцветки. Так, взрослые собаки и кошки провоцируют аллергию значительно чаще, чем котята или щенята. Существуют разновидности домашних животных, которые менее аллергены, чем другие породы. Также, согласно последним исследованиям, особи черного цвета чаще остальных провоцируют неадекватный ответ иммунной системы человека. Проявления
Животные, не вызывающие аллергию
Характеристиками менее аллергенных собак и кошек являются:
Сезонная аллергияСезонная аллергия – это развитие аллергической реакции в определенное время года. Чаще всего врачи-аллергологи встречаются с аллергией в весенний и осенний период времени года. Как правило, она проявляется в виде ринита, конъюнктивита или бронхиальной астмы. Причиной этих патологий является пыльца различных трав, деревьев, кустарников.Аллергия на пыльцу, на цветениеАллергия на пыльцу относится к категории распространенных сезонных заболеваний. Гипертрофированной чувствительностью к пыльце страдает порядка 6 процентов всего населения планеты. Наиболее подвержены поллинозу люди в возрасте от 20 до 40 лет.Причины
Наиболее характерным для поллиноза симптомом является риноконъюктивальный синдром, который проявляется ухудшением состояния глаз, носа и верхних дыхательных путей. Самыми первыми проявляются зуд и жжение глаз, ощущение в глазу инородного тела. Через некоторое время увеличивается чувствительность к свету, появляются слезы, покраснение и отечность век. В скором времени присоединяются зуд в носу и болевые ощущения в носовых пазухах. Отличительной особенностью поллиноза является такой симптом как частые приступы чихания. В некоторых случаях чихание сопровождается выделениями слизи из носа. Также при аллергии на пыльцу пациентов часто беспокоят боли в околоушной области, треск и неприятные ощущения в ушах в процессе пережевывания пищи. Особенности
В большинстве случаев у пациентов с поллинозом реакция развивается только на определенные виды растений или деревьев. Поэтому обострение болезни приходится на тот или иной период года. Нередко при возникновении аллергии на один вид растения впоследствии развивается повышенная чувствительность к другим культурам этого семейства. Часто при поллинозе формируются перекрестные реакции с другими растительными продуктами. Перекрестные реакции могут быть следующими:
|