Как да разпознаете дали имате артрит, за да започнете навреме терапия. Лечение на пациенти с ревматоиден артрит

16.07.2019 -

Това е системно ставно заболяване, чиято точна причина все още не е изяснена. Заболяването има автоимунна природа и според много практикуващи лекари и ревматолози може да доведе до преждевременна смърт.
Мнения за това дали ревматоиден артритпряката причина за смъртта на пациентите или не са разделени. Някои ревматолози смятат, че заболяването само по себе си води само до ранна инвалидност, но не съкращава продължителността на живота. Според прогнозите на повечето експерти, при правилно лечение и навременна диагностика на заболяването, резултатът от терапията е благоприятен за живота. Такива твърдения най-често се чуват в публикации в края на миналия век.
Но през последните няколко десетилетия се появиха много трудове, в които ревматолозите изразяват диаметрално противоположно мнение - ревматоидният артрит води до преждевременна смърт на пациента. По този въпрос обаче мненията на учените са разделени. Някои от тях (проф. Ч. Раган, например) смятат, че самата болест не води директно до смърт, но съкращава живота на пациента средно с пет години. Това намаление е свързано с намаление физическа дейности ограничаване на човешката подвижност, както и с нарастващ риск от развитие на допълнителни инфекциозни заболявания.
Известната в научните среди Пихлак и Остапенко монография посочва почти двукратно увеличение на смъртността със септичното развитие на заболяването и неговите системни варианти. Тези цифри в монографията се потвърждават от практически изследвания на учени.
Преждевременната смъртност като понятие е доста относителна величина, тъй като зависи от продължителността на живота и е пряко свързана с населението. За съжаление, доказателствата показват, че очакваната продължителност на живота е по-дълга за възрастните хора, отколкото за новородените. Това най-вероятно се дължи на увеличеното разпространение на наркоманията, алкохолизма, тежки заболявания, като СПИН и хепатит, както и смъртността от злополуки и убийства, чиито нива към 2000 г. бяха почти равни на смъртността от рак.

Проучвания върху преждевременната смъртност при ревматоиден артрит

През двадесет и първи век ревматолозите са се заели сериозно с въпроса за смъртността сред пациентите с ревматоиден артрит. Редица проучвания, включително социологически, са проведени и в момента се провеждат за идентифициране на редица фактори, които могат да причинят преждевременна смърт на пациенти. Изследвани са всички компоненти на живота на пациентите, техният социален статус, образование и медицинска история на пациента и неговите кръвни роднини. Въз основа на фактите от изследването вече има твърди заключения, че:

Ревматоидният артрит е причина за преждевременна смъртност;
Правилно лечениеи ранната диагностика почти напълно елиминират възможността за преждевременна смърт при пациенти с ревматоиден артрит.

Така че основните начини за намаляване на преждевременната смъртност при заболяването ревматоиден артрит са прецизните терапевтични предписания и навременното откриване на заболяването. Управлението на пациента също играе важна роля. здрав образживота, както и изпълнението на всички предписани лекарства.

Ревматоиден артрит. Симптоми

Диагнозата на заболяването се усложнява от първоначалната липса или замъглена картина на ставния синдром. Тъй като заболяването е хронично, възпалението на ставите се редува със състояние на покой, така че пациентът често не обръща внимание на първите клинични признаци. Първоначално в повечето случаи това може да са прояви на полиартрит, когато сутрин има скованост в няколко стави, леко подуване, болка и температура. Сутрешната скованост бързо преминава и пациентът я приписва на всичко, без дори да мисли, че това може да са първите признаци на заболяването. Според развитието на заболяването симптомите на ревматоиден артрит се разделят на три етапа:

1. Подуване в областта на ставата, повишена телесна температура, подуване на синовиалните бурси и болка във връзка с това.
2. Уплътняване на синовиалната мембрана поради рязко увеличениескорост на клетъчно делене.
3. Увреждане на костите и хрущялите с последваща деформация на ставите, повишена болкаи загуба на двигателна способност.

В 70% от случаите заболяването започва бавно, с нарастващи симптоми в продължение на няколко месеца или дори години. В 30% от случаите ревматоидният артрит започва с остро възпаление на няколко стави, по-рядко - на една става. Острата или субакутна форма на ставния синдром позволява ранна диагностика на заболяването. В противен случай е доста трудно да се направи това в първите месеци на заболяването. Трябва да внимавате за скованост на ставите, която не изчезва и дори се увеличава при значителна физическа активност. На фона на скованост, системното повишаване на температурата и възможното подуване в областта на болните стави вече потвърждават вероятността от заболяване.

Какво може да причини преждевременна смърт при пациенти с диагноза ревматоиден артрит?

Въз основа на резултатите от изследването може да се твърди, че преждевременната смърт на пациентите може да бъде причинена както директно от самото заболяване, така и от усложнения, причинени от него или страничните ефекти на приеманите лекарства. дълго времелекарства.
Според статистиката, сред описаните случаи на наблюдение на пациенти, общият процент на смърт на пациенти със съществуващ RA е 28%. Но 50% от тях в патологичния доклад са имали други причини, включително болестта на Ходжкин и други злокачествени заболявания, цереброваскуларни и сърдечно-съдови заболявания, един случай на пневмония. От изследваната група от 161 души 52 пациенти са починали. От тях 16 са по причини, пряко свързани със заболяването Ревматоиден артрит или неговите усложнения, най-честата от които е амилоидозата.
Общо 83% от пациентите са починали от причини, пряко или косвено свързани с тези заболявания. общ бройсмъртни случаи.
Установено е, че преждевременната смъртност при пациенти с диагноза ревматоиден артрит зависи от недостатъчен контрол върху терапията, особено на фона на усложнения и странични ефекти. Голямо е и развитието на вече налични в анамнезата или възникващи в процеса съпътстващи заболявания. Например, приемането на Leukeran за дълго време може да доведе до развитие на такъв страничен ефект като лимфоцитна левкемия, което изисква допълнително въвеждане в терапията на пациента на лекарства, насочени към лечението на това заболяване. При липса на допълнителни мерки за елиминиране на страничните ефекти възниква допълнителна причина за смъртност от РА, която може да бъде избегната.

Мерки за намаляване на смъртността при диагностициране на ревматоиден артрит

Въз основа на проведените изследвания може да се твърди, че значително намаляване на смъртността и отлагане на преждевременната смъртност вече е възможно, ако се прилагат редица мерки в терапевтичната практика за лечение на заболяването Ревматоиден артрит.
На първо място, от съществено значение е времето за диагностициране на заболяването. как по-ранно заболяванеще бъдат открити, толкова по-малко усложнения ще бъдат избегнати. Освен това пациентът трябва да бъде изследван за други заболявания. В случай на наличие на едно или повече заболявания е необходимо паралелно лечение на пациента от специалисти от тези профили.
Необходимо е да се идентифицират инфекциозни заболявания, особено респираторни. Трябва да се разшири диагностична база, специализирана ревматологична помощ за пациенти, да практикуват нови методи за тяхното лечение.

Ревматоиден артрит. Лечение

През последните години донесе положителни резултатипри пациенти с тежка форма на диагностицираното заболяване Ревматоиден артрит, лечение с цитостатични лекарства като метотрексат, използвани в случаите, когато друга терапия не дава задоволителен ефект.
Основното лечение на заболяването е насочено към спиране синдром на болка, облекчаване на възпалението и превантивна терапия, насочена към поддържане на ремисия за дълго време. При тежки ставни нарушения се извършва хирургична интервенция.

заключения

Трябва да се насочат към възможните начини за намаляване на смъртността при заболяването ревматоиден артрит
поставяне на диагнозата възможно най-рано, идентифициране на съпътстващи заболявания и елиминиране (лечение) на страничните ефекти от приема на лекарства и тяхното наблюдение. Следователно е необходимо по-нататъчно развитиеи разширяване на специализираната база за обслужване на пациенти с това заболяване.

Ревматоидният артрит (RA) е възпалително ревматично заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се със симетричен хроничен ерозивен артрит (синовит) на периферните стави и системни възпалителни лезии. вътрешни органи. Заболяването води до тежки деформации на опорно-двигателния апарат поради разрушаване на ставните тъкани и разрушаване на костите. В различните човешки популации разпространението на ревматоидния артрит варира от 1 до 5% и се среща 2,5 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. Терминът "ревматоиден артрит" е въведен от английски лекарИрод през 1859 г., сякаш за разлика от две известни по това време ставни заболявания - ревматизъм и подагра.

Причини за ревматоиден артрит

Факторите, причиняващи заболяването, не са напълно известни. Предполага се ролята на микоплазма, стрептокок, вирус на Epstein-Barr и ретровируси, които действат като тригер за възникване на ревматоиден артрит. В момента обаче няма убедителни данни за инфекциозния характер на ревматоидния артрит.

Отбелязана е връзката между развитието на заболяването и стреса, травмата и хипотермията.

Определена роля се отдава на хормоналните фактори: по-честа поява на заболяването при жени в постменопауза, което е свързано с намаляване на синтеза на прогестерон. По време на бременност някои пациенти с ревматоиден артрит изпитват спонтанна ремисия, но по време на кърмене активността на заболяването се увеличава. При жените приемането на орални контрацептиви намалява риска от развитие на заболяването. Предполага се наследствена предразположеност: близките роднини на пациентите имат приблизително 16 пъти по-висок риск от развитие на ревматоиден артрит в сравнение с общата популация.

Как се проявява ревматоидният артрит?

При ревматоиден артрит възниква локално и системно имунологично обусловено (автоимунно) възпаление, което води до увреждане на ставите и развитие на извънставни (органни) прояви и катаболни нарушения.

Характерна особеност на ревматоидния артрит е образуването на ревматоидни грануломи, състоящи се от некроза в центъра, заобиколена от големи хистиоцити, по периферията на които са разположени лимфоцити, неутрофили, макрофаги и фибробласти. В центъра на некрозата се откриват имунни комплекси от ревматоиден фактор и IgG. Ревматоидните грануломи могат да бъдат разположени под кожата, достигайки 2-5 cm (ревматоидни възли), в миокарда, синовиума и всякакви други тъкани и органи (систематичен процес). Системният характер на възпалението при ревматоиден артрит също се дължи на увреждане на малките съдове (васкулит). Това причинява увреждане на почти всички вътрешни органи и кожата.

УВРЕЖДАНЕ НА СТАВИТЕ

Увреждането на ставите при ревматоиден артрит има свои собствени характеристики.

В приблизително половината от случаите заболяването започва с постепенно (в продължение на месеци) увеличаване на болката и сковаността на малки стави(радиокарпални, проксимални интерфалангеални, метакарпофалангеални, глезенни и метатарзофалангеални). Понякога заболяването дебютира като остър моноартрит на големи стави, напомнящ септичен или микрокристален артрит. Заболяването може да започне с рецидивиращ бурсит и теносиновит. При възрастните хора началото на заболяването може да се прояви под формата на остър полиартрит на малки и големи стави, с генерализирана полиартралгия или симптоми, наподобяващи ревматична полимиалгия.

В началото на заболяването клиничните прояви са умерени и често субективни. Само някои пациенти с много активен ход на заболяването показват класически признаци на възпаление на ставите, като повишаване на температурата на кожата над ставите и тяхното подуване (обикновено коленете, по-рядко проксималните интерфалангеални стави и китките). Повечето пациенти се характеризират със симетрично увреждане на ставите на ръцете (проксимални интерфалангеални, метакарпофалангеални и радиокарпални), както и метатарзофалангеални стави. Процесът обикновено включва коляно, глезен, рамо, лакът и тазобедрените стави, и цервикална областгръбначен стълб. Увреждането на ставите обикновено е придружено от засягане на лигаментния апарат и не само късни етапиЗаболяването води до хипермобилност и ставни деформации.

Най-честият и характерен признак на възпаление на синовията на ставите при ревматоиден артрит е сутрешната скованост. Продължителността му обикновено е тясно свързана с тежестта на синовита и е най-малко 1 час.

Ставното увреждане при ревматоиден артрит може да бъде разделено на две категории: потенциално обратимо (обикновено рано), свързано с развитието на синовит, и необратимо структурно, развиващо се в по-късните стадии на заболяването. Това разделение е важно за оценка на стадия на заболяването, прогнозата и тактиката на лечение. Трябва да се има предвид, че структурните увреждания могат да се развият много бързо, през първите две години от началото на заболяването.

Стави на ръката: улнарна девиация на метакарпофалангеалните стави (развива се 1-5 години от началото на заболяването), лезии тип "бутониера" на пръстите (флексия в проксималните интерфалангеални стави) или "лебедова шия" (хиперекстензия в проксимални интерфалангеални стави), деформации като "lornette".

Коленни стави: флексия и халукс валгус; Киста на Бейкър.

Стави на краката: сублуксации в метатарзофалангеалните стави, странично отклонение и деформация на палеца.

Стави на шийните прешлени: сублуксации в областта на атланто-окципиталната става, понякога усложнени от компресия гръбначен мозъкили вертебрални артерии.

Крикоидно-аритеноидна става: задълбочаване на гласа, задух, дисфагия, рецидивиращ бронхит.

Увреждане на връзките: теносиновит в областта става на киткатаи ръце (болка, подуване, дисфункция, флексионни контрактури).

Бурсит, най-често в областта лакътна става. Синовиална киста на задната повърхност колянна става(киста на Бейкър), е придружено от повишаване на налягането в колянната става и може да се спука, с развитие на болка в мускулите на прасеца, подуване на глезенната става (трябва да се диференцира от дълбока венозна тромбоза на крака).

ИЗВЪНСТАВНИ (СИСТЕМНИ) ПРОЯВИ

Ревматоидният артрит е системно заболяване, така че много пациенти изпитват различни извънставни прояви. Някои от тях се наблюдават още в началото на заболяването и могат (макар и много рядко) да преобладават в клинична картиназаболявания. Рискови фактори за развитие системни прояви- тежко увреждане на ставите и високи титри на ревматоиден фактор.

Извънставни прояви на ревматоиден артрит:

Увреждане на белите дробове се установява при половината от пациентите с ревматоиден артрит. Въпреки това, клинично значима патология (плеврит; интерстициална белодробна фиброза, неразличима от идиопатична; облитериращ бронхиолит; ревматоидни възли в белите дробове; белодробен васкулит) се наблюдава по-рядко, обикновено при пациенти с тежък серопозитивен ревматоиден артрит. В допълнение, белодробната патология може да бъде свързана с приема на много основни противовъзпалителни лекарства (метотрексат, пенициламин, златни соли). В общи линии белодробна недостатъчносткато причина за смърт при пациенти с ревматоиден артрит се наблюдава 2 пъти повече, отколкото в общата популация.

Увреждането на сърцето може да бъде причинено от развитието на васкулит, амилоидоза, валвулит и образуването на възли. По-често се развива при тежко заболяване. Най велик клинично значениеима перикардит (сух, по-рядко излив). Трябва да се има предвид, че пациентите с ревматоиден артрит са склонни към ранно развитиеатеросклероза.

Най-честата офталмологична проява на ревматоиден артрит е сух кератоконюнктивит, който се развива като част от вторичния синдром на Sjogren. Последният обикновено се открива само по време на специален офталмологичен преглед. Често се наблюдават еписклерит (възпалително заболяване, засягащо еписклералната тъкан, разположена между конюнктивата и склерата) и склерит (възпалително заболяване на склерата).

Поражение нервна системавключва компресионна невропатия (тунелен синдром), симетрична сензомоторна невропатия и мултиплексен мононеврит. Невропатията е характерна проява на ревматоидния васкулит. Тежко, макар и много рядко, усложнение е цервикалната миелопатия, свързана със сублуксация в областта на атланто-окципиталната става.

Мускулното засягане се проявява като мускулна слабост и обикновено е свързано с мускулна атрофия вследствие на ставно възпаление или периферна невропатия. Възможно е да се развие синдром на миопатия по време на лекарствената терапия.

Бъбречното увреждане, причинено от самия ревматоиден артрит, рядко е клинично значимо. Понякога се наблюдава развитие на нефротичен синдром, свързан с вторична амилоидоза или приемане на основни противовъзпалителни лекарства (златни соли, пенициламин). Амилоидозата се развива главно при пациенти с дългосрочен ревматоиден артрит с висока възпалителна активност. Характерен признакамилоидоза - развитие на персистираща протеинурия, по-късно нефротичен синдром. Най-често бъбречната дисфункция (намаляване на GFR, поява на оток) се свързва с продължителна употребаНСПВС.

Клинично изразеният системен ревматоиден васкулит се счита за рядко усложнение и се открива при по-малко от 1% от пациентите, но при аутопсия признаци на възпалително съдово увреждане се откриват в почти една четвърт от случаите. Ревматоидният васкулит се среща по-често при мъже с тежък серопозитивен ревматоиден артрит. Класически клинични признаци на ревматоиден васкулит са гангрена на крайниците и компресивна невропатия (множествени мононеврити, дистална симетрична сензорна или сензорно-моторна невропатия), по-рядко склерит, перикардит и белодробни лезии, инфаркти на околонокътното легло (дигитален артериит), кожен обрив, хронични язви на краката. Почти всички пациенти имат тежка общи симптомии ревматоидни възли.

Синдром на Felty

Синдромът на Felty е комплекс от симптоми, който обикновено се развива при пациенти с тежък серопозитивен ревматоиден артрит и се проявява с тежка неутропения, спленомегалия, тежко поражениестави, системни прояви (васкулит, невропатия, белодробна фиброза, хепатомегалия, синдром на Sjögren), хиперпигментация на кожата долните крайниции висок риск инфекциозни усложнения. Пациентите със синдром на Felty имат 12-кратно повишен риск от развитие на неходжкинов лимфом.

Синдром на Sjögren

Синдром на Sjögren - автоимунно заболяване екзокринни жлези(автоимунен епителиит), често срещан при ревматоиден артрит, по-рядко при други системни заболявания на съединителната тъкан. Като самостоятелна форма те разграничават първичен синдромСьогрен, несвързан определено заболяване. Основните клинични прояви на синдрома на Sjogren включват сух кератоконюнктивит (усещане за сърбеж, болка, парене, дискомфорт в очите, късно намаляване на зрителната острота, усещане за "пясък в очите") и ксеростомия.

Болест на Стил при възрастни

Болестта на Стил при възрастни е заболяване, характеризиращо се с повтаряща се фебрилна температура, артрит и макулопапулозен обрив, високи лабораторни показатели за възпаление и липса на ревматоиден фактор.

ЛАБОРАТОРНИ ДАННИ

1. Общ анализкръв. Честите лабораторни признаци на ревматоиден артрит са реакциите на тялото, свързани с остро възпаление (хипохромна анемия, повишени ESR и CRP). Изследването на ESR и CRP е важно не само за диференциалната диагноза на ревматоиден артрит от не. възпалителни заболяваниястави, но и за оценка на активността на възпалението, ефективността на терапията и оценка на прогнозата. други лабораторни промени, като хипергамаглобулинемия, намалени концентрации на комплементни протеини, тромбоцитоза и еозинофилия, обикновено се откриват при пациенти с тежък ревматоиден артрит, а неутропения - при синдром на Felty. Понякога се наблюдава повишаване на активността на алкалната фосфатаза и трансаминазите, свързано с активността на заболяването.

2. Имунологични изследвания. Между лабораторни методиНай-важното за диагностицирането на ревматоиден артрит е определянето на наличието на ревматоиден фактор от клас IgM, който се открива при 70-90% от пациентите. Високите титри на ревматоидния фактор корелират с тежестта, скоростта на прогресиране на патологичния процес и развитието на системни прояви, но динамиката на титрите не отразява ефективността на терапията. При здрави възрастни хора се наблюдава повишаване на степента на откриване на ревматоиден фактор, така че диагностичната стойност на този тест за диагностициране на ревматоиден артрит в напреднала възраст е намалена. През първите 3 месеца от заболяването ревматоидният фактор се открива при приблизително 30%, през първите 6 месеца - при 60% от пациентите с ревматоиден артрит и приблизително 12% от пациентите (обикновено възрастни, често мъже) остават серонегативни за дълго време. Следователно определянето на ревматоидния фактор не е идеален метод ранна диагностикаревматоиден артрит. Важно е да се определят антитела към цикличен цитрулиниран пептид, които имат по-висока чувствителност и специфичност от ревматоидния фактор. При пациенти със синдром на Sjögren, високи титри на ревматоидни и антинуклеарни антитела, антитела срещу Ro/La (вижте глава 45 "Системен лупус еритематозус") и широк спектър от органоспецифични автоантигени (париетални клетки на стомаха, щитовидната жлеза, гладки мускули, митохондрии и др.). Понякога се откриват криоглобулини тип 2 (моноклонални антитела от клас IgM, с активност на ревматоиден фактор).

3. Анализ на синовиалната течност. Анализът на синовиалната течност има спомагателна стойност. Използва се за диференциална диагнозаревматоиден артрит с други ставни заболявания (остеоартрит, микрокристален и септичен артрит). Ревматоидният артрит (както и друг възпалителен артрит) се характеризира с намаляване на вискозитета, разхлабен муцинов съсирек, левкоцитоза (повече от 6,109 / l) с увеличаване на броя на неутрофилите (25-90%).

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

рентгеново изследванеставите на ръцете и краката е от решаващо значение за диагностицирането и оценката на прогресията на ревматоидния артрит.

Артроскопияв комбинация с биопсия на синовиалния слой на ранен етап не позволява ясно да се разграничи ревматоидният артрит от други възпалителни заболявания на ставите, но естеството на морфологичните промени може да има определено прогностично значение.

Костна денситометрия- важен метод за ранна диагностика на остеопороза при ревматоиден артрит.

Тест на Ширмеризползва се за откриване на сух кератоконюнктивит, при който се установява намаляване на производството на сълзи след стимулация с лента от попивателна хартия, поставена зад долния клепач (индикаторът е дължината на лентата, навлажнена със сълзи: нормално 15 mm при млади хора, 10 mm при възрастни хора). Използва се специфичен и информативен тест за оцветяване на епитела на конюнктивата и роговицата с розов бенгал или флуоресцеин, последван от биомикроскопия: багрилото оцветява точните ерозии на конюнктивата и областите на ексфолиран епител.

За диагностициране на паренхимен паротит използвайте сиалография. Биопсията на лигавицата на долната устна разкрива ранни лезии слюнчените жлезидори преди развитието на клинични прояви на ксеростомия; лимфоцитна инфилтрация (повече от 1 фокус, включително 50 или повече клетки) потвърждава диагнозата синдром на Sjögren.

Диагностични критерии за ревматоиден артрит

За да се постави диагноза ревматоиден артрит, трябва да бъдат изпълнени поне 4 от 7-те критерия, предложени от Американската ревматологична асоциация през 1987 г. (таблицата по-долу). Първите 4 признака трябва да персистират най-малко 6 седмици. Не са изключени пациенти с две клинични диагнози. Чувствителността на критериите е 91,2%, специфичността - 89,3%.

Диференциална диагноза трябва да се направи с анкилозиращ спондилит, синдром на Reiter, синдром на Sjogren, псориатичен артрит, остеопороза, подагра.

Критерии	Определение
Сутрешна скованост	Сутрешна скованост (в ставите или периартикуларните тъкани), продължаваща поне 1 час
Артрит на три или повече стави	Подуване или излив, идентифицирани от лекар в три или повече стави. Възможно увреждане на 14 стави на десния и левия крайник (метакарпофалангеални, проксимални интерфалангеални, киткови, лакътни, коленни и глезенни стави)
Артрит на ставите на ръцете	Подуване на една или повече групи стави със следната локализация: китка, метакарпофалангеални, проксимални интерфалангеални стави
Симетричен артрит	Подобно засягане на ставите от двете страни (двустранно засягане на проксималните интерфалангеални, метакарпофалангеални или метатарзофалангеални стави, вероятно без абсолютна симетрия)
Ревматоидни възли	Подкожни възли, локализирани върху изпъкнали части на тялото, екстензорни повърхности или в периартикуларни области, определени от лекар
Ревматоиден фактор	Откриване повишена концентрацияревматоиден фактор в серума по всеки метод, който дава положителни резултати при не повече от 5% от здравите хора
Рентгенови промени	Рентгенологични промени на ръцете и краката, типични за ревматоиден артрит, включително ерозии или определена костна декалцификация, локализирани или най-изразени в засегнатите стави (не са включени само остеоартритни промени)

Повечето характерна прояваревматоиден артрит в началото на заболяването:

болка при палпация и движение и подуване на засегнатите стави;
отслабване на силата на компресия на ръката;
сутрешна скованост в ставите (продължителността зависи от тежестта на синовита);
ревматоидни възли (рядко).

Лечение на пациенти с ревматоиден артрит

Лечението на пациенти с ревматоиден артрит започва в специализирана ревматологична болница.

Пациентите с ревматоиден артрит трябва да се лекуват от ревматолог. Необходим е интегриран подход с участието на специалисти от др медицински специалности(ортопеди, физиотерапевти, кардиолози, невролози, психолози и др.).

Избягвайте фактори, които могат да провокират обостряне на заболяването (инфекции, стрес и др.).

Отказване от пушенето и пиенето на алкохол. Пушенето може да играе роля в развитието и прогресията на ревматоиден артрит; Установена е връзка между броя на изпушените цигари и серопозитивността за ревматоиден фактор, прогресията на ерозивните промени в ставите, появата на ревматоидни възли и увреждането на белите дробове (при мъжете).

Поддръжка нормално теглотела.

Терапевтична физкултура (1-2 пъти седмично).

Физиотерапия: топлинни или студени процедури, електрофореза, ултразвук, лазерна терапия (при умерена активност на РА).

Ортопедични ползи: профилактика и корекция на характерни ставни деформации и нестабилност на шийния отдел на гръбначния стълб, шини за китка, корсет за врат, стелки, ортопедични обувки.

Санаторно-курортното лечение е показано само за пациенти с минимална активност на РА или в ремисия. Най-широко използвани са балнеологичните курорти (Сочи, Пятигорск) и калните курорти (Евпатория, Одеса). Последните са показани с преобладаващо пролиферативни променив ставите. Противопоказание за санаторно-курортно лечение е висока обща или локална активност на процеса и тежка функционална недостатъчност на ставите, лишаващи пациента от способността за самообслужване.

Активна профилактика и лечение на съпътстващи заболявания.

МЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

За да се намали болката и възпалението в ставите, лечението се провежда с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, флурбипрофен, напроксен, ацеклофенак, лорноксикам и др. Въпреки това, тъй като НСПВС не влияят прогресирането на увреждането на ставите и причиняването на странични ефекти, особено при пациенти в напреднала възраст, монотерапията с НСПВС за ревматоиден артрит е противопоказана. При избора на НСПВС е необходимо да се вземе предвид ефективността и поносимостта на лечението, възможността за токсични реакции), възрастта на пациентите, естеството на съпътстваща патология, приветствайки другите лекарства.

Фармакотерапията на ревматоиден артрит се основава на използването на основни противовъзпалителни лекарства (метотрексат, лефлуномид, хидроксихлорохин, сулфасалазин, циклоспорин, инфликсимаб и др.), Лечението на които трябва да започне възможно най-рано от момента на идентифициране на симптомите на заболяването. . Ако монотерапията с основни противовъзпалителни лекарства е неефективна, е показана комбинирана терапия с няколко основни противовъзпалителни лекарства.

Ранното приложение на основни противовъзпалителни лекарства спомага за подобряване на функцията на ставите и забавя прогресията на тяхното разрушаване, намалява нуждата от НСПВС, намалява риска от увреждане, подобрява качеството на живот и прогнозата. Недостатъците и ограниченията на терапията с основни противовъзпалителни лекарства включват трудна за прогнозиране ефикасност и токсичност, невъзможност за постигане на дългосрочна ремисия - при спиране на лечението обикновено се появяват обостряне и нежелани реакции. Поради това е необходимо внимателно наблюдение и в някои случаи незабавно прекъсване на лечението. Жените в детеродна възраст, които приемат противовъзпалителни лекарства, модифициращи заболяването, се нуждаят от контрацепция.

Литература
1. Вътрешни заболяванияв 2 тома: учебник / Ред. НА. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартинова - 2010. - 1264 с.
2. Вътрешни болести: учебник. - Stryuk R.I., Maev I.V. 2008. - 496 с. (за зъболекари)

Администрацията на сайта не оценява препоръки и отзиви за лечение, лекарства и специалисти. Не забравяйте, че дискусията се провежда не само от лекари, но и от обикновени читатели, така че някои съвети може да са опасни за вашето здраве. Преди всяко лечение или прием на лекарства, препоръчваме да се консултирате със специалист!

КОМЕНТАРИ

Вероника / 2017-10-04

Ще ви разкажа за моя опит, може би ще бъде полезно за някого, защото тази причина беше много неочаквана за мен. Общо взето ме болеше гърба, доста дълго време пих Пенталгин за облекчаване на болката, защото нямах време да отида на лекар, беше страшно след като четох филми на ужасите в интернет... но се събрах ще в юмрук и все още отиде. Но всичко се оказа много лесно и дори лечението беше само с витамини. Комплексът от витамини В ме изправи на крака, защото целият проблем се оказа невропатична болка, а комплексът от витамини облекчи тази болка, възстановявайки нервната тъкан, а също се намазах с балсам Sustamed върху язовска мазнина, лекарят го каза няма да навреди. И тя също е по-спокойна сега, бонус за всички у дома.

Патологични процеси

Примерите за диагнози са представени в съкратена форма, на практика винаги е необходима разширена. пълна диагноза, включващи резултатите допълнителни методиизследвания.

Окончателни клинични диагнози

1. Пациент А., 78 години.

Основно заболяване:Нестабилна стенокардия (вариант пълни характеристики) (120.2). Ритъмни и проводни нарушения (видове, пълна характеристика). Белодробен оток.

Вентилация (дата), пункция и катетеризация вдясно субклавиална вена(цата). Повреда на стените вдясно субклавиална артерияи вени с катетър. Масивен хематом на околните меки тъкани, пробив на десния купол на плеврата, интраплеврално кървене. Права пункция плеврална кухинас активна кръвна аспирация (кръвен обем). Придружаващи заболявания: Атеросклеротична деменция(пълно описание).

2. Пациент Б., 69 години.

Основно заболяване:Хроничен обструктивен гноен бронхит в острия стадий. Дребноогнищна двустранна пневмония в сегменти VI-X (етиология). Дифузна пневмосклероза, хроничен обструктивен белодробен емфизем. Белодробно сърце (J44.0). Усложнения на основното заболяване:Циркулаторна недостатъчност (пълни характеристики)

Мерки за реанимацияи интензивни грижи:Трахеостомия (дата), продължителна механична вентилация (брой дни). Пролежки на трахеалната стена, гноен трахеобронхит. Гноен медиастинит. Сепсис: септичен шок (етиология). Синдром на системен възпалителен отговор (показатели - ..., дата). Синдром на множествена органна недостатъчност (показатели - ..., дата).

3. Пациент М., 48 години.

Основно заболяване:Системен лупус еритематозус (пълни характеристики), продължително лечение с глюкокортикостероиди (имена на лекарства, дози, дати) (M32.1) Усложнения на основното заболяване:Индуциран от лекарства синдром на Кушинг. Фокална пневмония (локализация, етиология). Остра надбъбречна недостатъчност, колапс.

4. Пациент Н., 67 години.

1. Основно заболяване:Анафилактичен шок на венозно приложениетубазид (Т 88.6, допълнителен код Y 41.1).

2. Основно заболяване:Фиброзна кавернозна туберкулоза на горния лоб на десния бял дроб (MBT+, дата), фаза на прогресия (A15.0.).

5. Пациент П., 57 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:

2. Основно заболяване:Двустранна интерстициална пневмония, причинена от параинфлуенца (параинфлуенца вирус серотип 2, метод, дата) (J12.2).

Усложнения на основното заболяване:Хидромедиастинум, тампонада на перикардната кухина с инфузионна течност. Сърдечен арест (време).

6. Пациент Р., 69 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Въздушна емболия, развила се по време на пункция югуларна веназа целите на инфузионна терапия (T80.0, допълнителен код Y65.8).

2. Основно заболяване:Нестабилна стенокардия (опция, пълна характеристика). Усложнения на основното заболяване:Сърдечен арест (време)

7. Пациент М., 36 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:

2. Основно заболяване:
биопсия №, дата) (K53).

Патологични диагнози

8. Пациент А., 73 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Случайна перфорация на стената на дясното предсърдие от вътресъдовия край на катетъра по време на катетеризация на дясната субклавиална вена и инфузия (T81.2, допълнителен код Y60.1).

2. Основно заболяване:Пневмония, причинена от параинфлуенца (параинфлуенца вирус серотип 2 според следсмъртно имунофлуоресцентно изследване, дата): двустранна интерстициална пневмония, катарален трахеобронхит (L 2.2).

Усложнения на основното заболяване:Хидромедиастинум, тампонада на перикардната кухина с инфузионна течност. Сърдечна недостатъчност.

1. а) Сърдечен арест.

б) Тампонада на перикардната кухина с инфузионна течност.

в) Случайна перфорация на стената на дясното предсърдие по време на катетеризация на десния субактизъм
цервикална вена и инфузия (T81.2).

г) Случайна перфорация на стената на дясното предсърдие от катетъра по време на инфузия (Y60.1). II. Пневмония, причинена от параинфлуенца вирус (L 2.2).

9. Пациент Н., 67 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Анафилактичен шок при интравенозен тубазид (Т 88.6, допълнителен код Y41.1).

2. Основно заболяване:Фиброзно-кавернозна туберкулоза на горния лоб на десния крак
на когото. MBT+, фаза на прогресия (A15.0.).

Медицински акт за смърт

I. а) Анафилактичен шок при приложение на тубазид (Т88.6).
б)-.

d) Нежелана реакция по време на терапевтична употреба на антимикобактериално средство
лекарство (Y41.1).

II. Фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза (A15.0).

10. Пациент Т., 58 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Анафилактичен шок при интравенозно приложение на верографин по време на реноуропиелография: течна кръв в сърдечните кухини и лумена на кръвоносните съдове, остро неравномерно изобилие на вътрешните органи, точковидни кръвоизливи в лигавиците на ларинкса, трахеята, бронхите, стомашно-чревния тракт, в серозните мембрани на сърцето и белите дробове, синдром на респираторен дистрес, "шокови" бъбреци (T88.6, допълнителен код Y57.5).

2. Основно заболяване:Хронична обструктивен бронхитв ремисия. Тежка перибронхиална и ретикуларна пневмосклероза, хроничен обструктивен белодробен емфизем. Белодробно сърце: ексцентрична хипертрофия на миокарда предимно на дясната камера (тегло на сърцето 370 g, дебелина на стената на лява камера 1,7 cm, дясна - 1,0 cm, GI 1,0). Адхезии в плевралните кухини (J44.8).

Усложнения на основното заболяване:Вторична амилоидоза с преобладаващо увреждане на бъбреците, черния дроб и далака. Хронична бъбречна недостатъчност (биохимия на кръвта - ..., клинично, дата).

Медицински акт за смърт

I. а) Анафилактичен шок при интравенозно приложение на верографин по време на реноуропиелогра-
fii (T88.6).

г) Нежелана реакция към радиоконтрастно вещество (Y57.5)

II. Хроничен обструктивен бронхит, стадий на ремисия (J44.8).

11. Пациент Г., 65 години. Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Отравяне (предозиране) на сърдечни гликозиди - лекарство, дата, продължителност на приложение, дози (Т46.6, допълнителен код Х44).

2. Основно заболяване:Широкофокална кардиосклероза (локализация на белега, неговия размер). Ексцентрична хипертрофия на миокарда (тегло на сърцето 450 g, дебелина на стената на лява камера 2,0 cm, дясна камера - 0,4 cm). Стенозираща атеросклероза коронарни артериисърце (степен, стадий, процент на стеноза) (125.2).

Усложнения на основното заболяване:Хипокалиемия, вентрикуларна фибрилация. Хроничен общ венозен застой. Асцит, анасарка. Белодробен оток.

Придружаващи заболявания:Хроничен обструктивен бронхит в ремисия.

Медицински акт за смърт

I. а) Фибрилация на вентрикулите на сърцето (146.1).

б) Хипокалиемия.

в) Отравяне (предозиране) със сърдечни гликозиди (Т46.6).

г) Случайно предозиране на сърдечни гликозиди (Х44)

II. Голяма фокална кардиосклероза Q252).

12. Пациент И., 62 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване.Масивна двустранна радиационно индуцирана белодробна фиброза в резултат на
следоперативна лъчева терапия (брой курсове, дози, дата) за рак на дясно
бронх на долен лоб (J70.1, допълнителен код Y88.2).

2. Фоново заболяване.Нодуларно-разклонен рак на десния долен лобов бронх
(дребноклетъчен карцином, номер на биопсия, дата) (T3N0M0). Операция на десния долен лоб
бектомии (дата) (C34.3).

Усложнения на основното заболяване:Оток на белите дробове и мозъка.

Медицински акт за смърт I. а) Остра белодробна сърдечна недостатъчност, б) Радиационна фиброза на белите дробове в резултат на лъчева терапия рак на белия дроб(J70.1).

d) Неблагоприятни последици, свързани с употребата медицинско оборудване
за терапевтични цели (Y88.2).

P. Рак на десния долен лобов бронх (T3N0M0). Операция по лобектомия, дата (C34.3).

13. Пациент L, 70 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Въздушна емболия, развита по време на пункция на югуларната вена с цел инфузионна терапия (G80.0, допълнителен код Y65.8).

2. Основно заболяване:Широкофокална кардиосклероза (локализация на белега, неговия размер). Ексцентрична миокардна хипертрофия (тегло на сърцето 450 g, дебелина на стената на лявата камера 2,0 cm, дясната - 0,4 cm). Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, процент на стеноза) Q252).

Усложнения на основното заболяване:Остър общ венозен застой. Придружаващи заболявания:Атеросклероза на аортата (степен, етап).

Медицински акт за смърт

I. а) Въздушна емболия, развита по време на пункция на югуларната вена с цел инфузионна терапия (T80.0). б)-.

г) Други злополуки при оказване на медицинска и хирургична помощ
зелева супа (Y65.8).

I. Голяма фокална кардиосклероза (125.2).

14. Пациент Д., 64 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване.Ранна дехисценция на гастроеюностомични конци 2 дни след стомашна резекция за пептична язва (естество на операцията, дата) (T81.4, допълнителен код Y65.2).

2. Основно заболяване:Стомашна язва: хронична язва (диаметър) в областта малка кривинастомах с кървене (K25.4).

Усложнения на основното заболяване:Дифузен гноен перитонит.

Придружаващи заболявания:Дифузна дребноогнищна кардиосклероза. Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза). Хипертония (пълни характеристики)

бяха установени технически дефекти при зашиване на гастроентероанастомоза (решение на клиничната експертна комисия).

Медицински акт за смърт

b) Ранна дехисценция на шевовете на гастроентероанастомозата (T81.4).

г) Дефект при зашиване по време на операция (Y65.2) P. Стомашна язва с кървене (K25.4).

15. Пациент В., 39 години.
Комбинирано основно заболяване.

1. Основно заболяване:Левостранен хемоторакс (2 L), масивна хеморагична пенетрация на меките тъкани на шията, лява субклавиална област, преден медиастинум (около 1 L) поради увреждане на стените на субклавиалната вена и артерия, нараняване на левия купол на плеврата при опит за пункция и катетеризация на лява субклавиална вена (T81.0, допълнителен код Y60.1).

2. Основно заболяване:Хроничен алкохолизъм (според медицинската история - консултация с психиатър, дата) с полиорганни лезии: алкохолна енцефалопатия, мастна хепатоза, хроничен индуративен панкреатит (F10.2).

Усложнения на основното заболяване:Хеморагичен шок (етап): течна кръв в кухините на сърцето и лумена на кръвоносните съдове. Остра постхеморагична анемия(HB кръв - клинично, дата). Остра обща анемия.

Медицински акт за смърт

I. а) Хеморагичен шок.

б) Нараняване на кръвоносните съдове по време на пункция и катетеризация на субклавиалната вена (T81.0).

г) Случайна перфорация и кървене по време на инфузия и трансфузия (Y60.1).

II. Хроничен алкохолизъм (F10.2).

16. Пациент К., 54 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Гноен тромбофлебит на дясната субклавиална вена в резултат на пункция и катетеризация на дясната субклавиална вена (дата) (T80.2, допълнителен код Y62.1).

2. Основно заболяване:Широкофокална кардиосклероза (локализация на белега, неговия размер). Ексцентрична миокардна хипертрофия (тегло на сърцето 390 g, дебелина на стената на лявата камера)

дъщеря 1,8 см, дясно - 0,3 см). Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза) (125.2).

Усложнения на основното заболяване:Сепсис, септикопиемия (бактериологично изследване - дата): остър гноен полипоза-язвен ендокардит на трикуспидалната клапа, множество белодробни абсцеси, апостематозен нефрит, септичен далак (маса). Синдром на системен възпалителен отговор (показатели - ..., клинично, дата). Синдром на полиорганна недостатъчност - показатели..., клиника, дата). Черен дроб с индийско орехче, цианотично втвърдяване на бъбреците и далака, кафяво втвърдяване на белите дробове.

Медицински акт за смърт I. а) Септикопиемия.

б) Гноен тромбофлебит в резултат на пункция и катетеризация на субклавиалната вена (T80.2).

г) Недостатъчна стерилност по време на инфузия или трансфузия (Y62.1). P. Голяма фокална кардиосклероза (125.2).

17. Пациент В., 68 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Червен оклузивен тромб на дясната субклавиална вена в резултат на пункция и катетеризация на субклавиална вена (дата) (T80.1, допълнителен код Y65.8).

2. Основно заболяване:Остатъчни ефекти след исхемичен мозъчен инфаркт. Стенозираща атеросклероза на артериите на основата на мозъка (степен, етап, степен на стеноза) (169.3).

Усложнения на основното заболяване:Тромбоемболия на ствола, главните и лобарните клонове на белодробната артерия.

Придружаващи заболявания-Дифузна дребноогнищна кардиосклероза. Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза).

Медицински акт за смърт I. а) ТЕЛА.

б) Флеботромбоза след пункция и катетеризация на субклавиалната вена (T80.1).

г) Други уточнени злополуки при оказване на медицинска и хирургическа помощ (Y65.8). I. Последици от исхемичен мозъчен инфаркт (169.3).

18. Пациент М., 36 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Асфиксия по време на обща анестезия поради неправилно
поставяне на ендотрахеалната тръба (естество на дефекта в поставянето на тръбата, време на анестезия)
по време на операция за апендектомия (T88.4, допълнителен код Y65.3).

2. Основно заболяване:Остър деструктивен апендицит (хистологична диагноза,
биопсия №, дата) (K53).

Усложнения на основното заболяване:Остър общ венозен застой, течна кръв в кухините на сърцето и лумена големи съдове, точковидни кръвоизливи в плеврата и перикарда.

Медицински акт за смърт

I. а) Асфиксия поради неправилно положение на ендотрахеалната тръба по време на общ

анестезия (Т88.4).

г) Неправилно положение на ендотрахеалната тръба при прилагане на анестезия (Y65.3). I. Остър деструктивен апендицит (К53).

19. Пациент И., 59 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Перфорация на стената на дванадесетопръстника по време на ендо-

скопска папилосфинктеротомия (дата) (T 81.2, допълнителен код Y60.0). 2. Основно заболяване:Холелитиаза. Стеноза на белегголяма дуоденална папила (K80). Усложнения на основното заболяване:Дифузен гноен перитонит.

Медицински акт за смърт

I. а) Дифузен гноен перитонит.

б) Перфорация на чревната стена по време на ендоскопска папилосфинктеротомия (T81.2).

г) Случайна перфорация на орган по време на ендоскопска операция (Y60.0).

II. Жлъчнокаменна болест (K80).

20. Пациент В., 66 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Нежелана реакция (сърдечен арест) при използване на флуоро-ротан по време на анестезия по време на артроскопия на лява колянна става (T88.5, допълнителен код Y48.0).

2. Основно заболяване:Посттравматичен левостранен гноен гноен (дата и естество на нараняване) (Ml7.3).

Мерки за реанимация:Торакотомия с резекция на пето ребро вляво и отваряне на перикарда. Левостранен хемоторакс (кръвен обем); хемоперикард (кръвен обем); масивни кръвоизливи в мускулите на двете вентрикули на сърцето. Подуване на мозъка. Придружаващи заболявания:Вродена малформация скелетна система(аплазия на 1-ва и 2-ра фаланги на 2-ри пръст на лявата ръка и 4-ти пръст на десния крак).

От клинико-анатомичната епикриза:смърт по време на анестезия с флуоротан (сърдечен арест), не са установени дефекти в анестезията; Отбелязани са и усложнения на реанимационните мерки (решение на клиничната експертна комисия).

Медицински акт за смърт

I. a) Сърдечен арест по време на анестезия с флуоротан (T88.5).

г) Странична реакция към инхалационни анестетици (Y48.0). I. Посттравматично шофиране (Ml7.3).

21. Пациент С, 61 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Постинжекционен абсцес (етиология) на лявата глутеална област (инжектиране на витамини от медицинска сестра в клиника № ... на доболничен етап, дата) (T80.2, допълнителен код Y62.3).

2. Основно заболяване:Хроничен калкулозен холецистит (хистологична диагноза) (K80).

Усложнения на основното заболяване:Сепсис, септичен шок (етиология): синдром на системен възпалителен отговор (показатели - ..., клинично, дата). Хиперплазия на далака (маса) и лимфни възли. Синдром на полиорганна недостатъчност (показатели - ..., клинично, дата).

Медицински акт за смърт I. а) Сепсис, септичен шок

b) Абсцес след инжектиране (T80.2).

г) Недостатъчна стерилност по време на инжектиране (Y62.3). П. Хроничен калкулозен холецистит (К80).

22. Пациент Л., 59 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Интраоперативно кървене от увредени съдове

бъбречна дръжка по време на пиелолитотомия, нефректомия (T81.2, допълнителен код

2. Основно заболяване:Уролитиаза (характеристики) (N20.9).

Усложнения на основното заболяване:Хеморагичен шок (стадий): остра обща анемия, течна кръв в кухините на сърцето и лумена на големите съдове, точковидни кръвоизливи в плеврата и перикарда. "Шок" пъпки.

Медицински акт за смърт I. а) Хеморагичен шок.

б) Интраоперативно увреждане на бъбречните съдове (Т81.2).

г) Случайно порязване и кървене по време на операция (Y60.0). P. Уролитиаза (N20.9).

23. Пациент Р., 77 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Тежък хеморагичен синдром (включително субарахноиден кръвоизлив - локализация, обем) поради масивна антикоагулантна терапия (наименование на лекарствата, дози, дати) (T45.5, допълнителен код X44).

2. Основно заболяване:Остър трансмурален инфаркт на миокарда в областта на задната стена на лявата камера и междукамерната преграда (дата, размер на огнището на некрозата). Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза) (121.2).

Усложнения на основното заболяване:Подуване на мозъка с дислокация на багажника му. От клинико-анатомичната епикриза:антикоагулантната терапия е проведена в нарушение на стандарта (случайно предозиране, решение на клинично-експертната комисия).

Медицински акт за смърт

б) Субарахноиден кръвоизлив, дължащ се на масивна антикоагулантна терапия (Т45.5). V)-,г) Случайно предозиране на антикоагуланти (Х44).

II. Остър миокарден инфарктмиокарда на задната стена и междукамерната преграда (121.2).

24. Пациент А., 20 години.

Основно заболяване:Масивен киселинен аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) по време на въвеждане в анестезия с цел хирургично раждане (цезарово сечение) по време на бременност 38 седмици: тотална некроза на епитела на трахеята и главните бронхи. Операция: цезарово сечение (дата) (029.0, допълнителен код Y65.8). Усложнения на основното заболяване:Тежък белодробен оток. Широко разпространена обструктивна ателектаза, огнища на остър емфизем. DIC синдром, Диапедезни кръвоизливи в серозни и лигавични мембрани. Мерки за реанимация:Механична вентилация за 3 дни.

От клинико-анатомичната епикриза:Установени са дефекти в подготовката на пациента за планирана хирургична операция и извършване на обща анестезия (решение на клинично-експертната комисия).

Медицински акт за смърт

I. а) Синдром на Менделсон по време на въвеждане в анестезия (O29.0).

г) Други злополуки при оказване на медицинска и хирургична помощ (Y65.8).

П. Хирургично раждане от цезарово сечениев 38 гестационна седмица. Следродилен период 3 дни.

25. Пациент В., 27 години.

Основно заболяване:Линейни разкъсвания на хранопровода и остро подуване на корема поради

неуспешна интубация: стоене на ендотрахеалната тръба в хранопровода под анестезия преди оперативно раждане чрез цезарово сечение в 39 седмица от бременността. Операция: цезарово сечение при клинично тесен таз (дата) (074.7, допълнителен код Y65.3).

Усложнения на основното заболяване:Постхипоксична енцефалопатия: множество малки огнища на некроза в кората и подкоровите ядра на мозъчните полукълба. Белодробен оток, обширна ателектаза, петехиални кръвоизливи в перикарда. Мерки за реанимация:Механична вентилация за 2 дни. Патология на плода:Интрапартална смърт на плода.

Медицински акт за смърт

I. а) Постхипоксична енцефалопатия.

б) Линейни разкъсвания на хранопровода и остро раздуване на стомаха поради неуспешна интубация по време на анестезия (074.7).

г) Неправилно положение на ендотрахеалната тръба при прилагане на анестезия (Y65.3).

II. Хирургично раждане чрез цезарово сечение в 39 гестационна седмица.
Следродилен период 2 дни.

26. Пациент Г., 26 години.
Комбинирано основно заболяване:

1. Основно заболяване:Несъвместимост на прелята кръв от различна група на 2-ия ден след спонтанно раждане на 39 седмица от бременността (075.4, допълнителен код Y65.0).

2. Основно заболяване:Анемия на бременни жени II степен.

Усложнения на основното заболяване:Посттрансфузионен шок, анурия. Остра бъбречна недостатъчност. Некротична нефроза.

Медицински акт за смърт

I. а) Посттрансфузионен шок.

б) Несъвместимост на прелята кръв от различна група (075.4). в)-, г) Злополука - несъвместимост на прелята кръв (Y65.0).

II. Анемия на бременни жени II степен. Спонтанно навременно раждане. След раждане
период 36 часа.

27. Пациент Н., 79 години.

Основи zabshevanye: Голяма фокална кардиосклероза (локализация на белега, неговия размер). Ексцентрична миокардна хипертрофия (тегло на сърцето 450 g, дебелина на стената на лявата камера 2,0 cm, дясната - 0,4 cm). Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза) Q252).

Усложнения на основното заболяване:Комплексни ритъмни и проводни нарушения (характеристика - клинична). Хроничен общ венозен застой. Индийско орехче чернодробна фиброза, асцит, анасарка. Белодробен оток.

Реанимация и интензивно лечение:Вентилация (дата), пункция и катетеризация на дясната субклавиална вена (дата). Проникващо увреждане на стените на дясната субклавиална артерия и вена от катетър. Масивен хематом на околните меки тъкани, пробив на десния купол на плеврата, интраплеврално кървене (1 l). Пункция на дясна плеврална кухина с активна аспирация на кръв (кръвен обем, дата).

Придружаващи заболявания:Атеросклеротична деменция (характеристика - клинична). Стенозираща атеросклероза на артериите на основата на мозъка (степен, етап, степен на стеноза) (F01.0).

Медицински акт за смърт

I. а) Хронична сърдечно-съдова недостатъчност,
б) Широкофокална кардиосклероза (125.2).

II. Атеросклеротична деменция (F01.0).

Медицински акт за смърт

I. а) Остра надбъбречна недостатъчност.

б) Индуциран от лекарства синдром на Кушинг.

в) системен лупус еритематозус, лекуван с глюкокортикостероиди (M32.1).

34. Пациент Н., 49 години.

Основно заболяване:Ревматоиден артрит (пълна характеристика), лекуван с цитостатици и глюкокортикостероиди (имена на лекарства, дози, дати) (M05.3). Усложнения на основното заболяване:Лекарствено предизвикана агранулоцитоза (кръвен тест - ..., клинично, дата). Двустранна фокална конфлуентна пневмония (локализация, етиология).

Медицински акт за смърт

I. а) Двустранна фокална конфлуираща пневмония.

б) Лекарствено индуцирана агранулоцитоза.

в) Ревматоиден артрит, лекуван с цитостатици и глюкокортикостероиди (M05.3).

35. Пациент К., 67 години.

Основно заболяване:Остър трансмурален миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера и интервентрикуларната преграда (дата, размер на фокуса на некрозата). Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза) (121.2). Усложнения на основното заболяване:Тежък хеморагичен синдром (включително субарахноидален кръвоизлив - локализация, обем) поради масивна антикоагулантна терапия (лекарства, доза, дата). Подуване на мозъка с дислокация на багажника му. От клинико-анатомичната епикриза:антикоагулантната терапия е проведена в съответствие със стандарта (решение на клиничната експертна комисия).

Медицински акт за смърт

I. а) Мозъчен оток с дислокация на ствола му.

б) Хеморагичен синдром, субарахноидален кръвоизлив.

в) Остър миокарден инфаркт на задната стена и междукамерната преграда (121.2).

36. Пациент П., 69 години.

Основно заболяване:Остър трансмурален инфаркт на миокарда в областта на задната стена на лявата камера и междукамерната преграда (дата, размер на огнището на некрозата). Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии на сърцето (степен, етап, степен на стеноза) (121.2).

Усложнения на основното заболяване:Остър общ венозен застой. Мерки за реанимация:Катетеризация на дясната субклавиална вена. Червен париетален тромб на дясната субклавиална и горна празна вена. Тромбоемболия на сегментните клонове на левия бял дроб.

Медицински акт за смърт

I. а) Остра сърдечно-съдова недостатъчност.

б) Остър миокарден инфаркт на задната стена и междукамерната преграда (121.2).

Ревматоиден артрит(RA) е широко разпространено заболяване (0,5-1,5%), при което бъбреците често се включват в патологичния процес, което се влошава клинично протичанеосновно заболяване и увеличава смъртността.

Сред извънставните прояви на ревматоиден артрит увреждане на бъбрецитеТо има най-висока стойности заедно със сърдечно-съдовите усложнения е основната причина за смърт при тези пациенти. Бъбречна патология, според литературата, възниква всеки трети пациент с ревматоиден артрит, което се потвърждава от данни от хистоморфологични изследвания, и клиничните прояви се наблюдават само при всеки десети. Според Boers et al., сред пациентите с ревматоиден артрит, бъбречно увреждане се диагностицира по време на живота само в 52% от случаите. По честота на бъбречно увреждане сред ревматичните заболявания ревматоидният артрит е на трето място, отстъпвайки само на заболявания като напр. системен лупус еритематозус(SCR) и системен васкулит(SV). В преддиализния период на нефрологията краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност(CRF) беше най-много обща каузасмърт на пациенти с ревматоиден артрит.

Най-сериозното бъбречно усложнение на ревматоидния артрит е амилоидоза. Според различни изследвания честотата му варира от 5 до 20% (средно 10-15%) от случаите. IN съвременна медицина ревматоидният артрит е водещата причина за вторична амилоидозаи представлява повече от половината от всички негови случаи. Бъбречната амилоидоза намалява преживяемостта, увеличава заболеваемостта и е водещата причина за краен стадий на бъбречна недостатъчност при пациенти с ревматоиден артрит и нефропатия. Ясната връзка между активността на ревматоидния артрит и амилоидозата налага използването на имуносупресивна и комбинирана терапия за предотвратяване на това усложнение и намаляване на риска от прехвърляне на пациента в бъбречна заместителна терапия (хемодиализа, перитонеална диализа, бъбречна трансплантация).

Увреждането на бъбреците поради ревматоиден артрит също включва Различни видовегломерулонефрит и по-рядко ревматоиден васкулит на бъбреците. При нефропатия, свързана с ревматоиден артрит, най-честите хистологични прояви са мезангиален гломерулонефрит(35-60% от бъбречните биопсии при пациенти с промени в тестовете на урината и/или увреждане на бъбреците) и гломерулопатия с минимални промени(3-14%) и ANCA-положителен некротизиращ гломерулонефритс полумесеци.

Също така имат значително въздействие нефротоксични ефекти на антиревматичните лекарства. Дългосрочна употребаи комбинираната фармакотерапия за ревматоиден артрит води до развитие на различни бъбречни странични ефекти. По този начин често се наблюдава нефротоксичност при употребата на лекарства като златни препарати, D-пенициламин, циклоспорин А и метотрексат, и нестероидни противовъзпалителни и аналгетични лекарства. Описани са редки случаи на IgA гломерулонефрит по време на имуномодулираща терапия лефлуномиди блокери на рецепторите на тумор некротизиращ фактор алфа ( етанерцепт).

Причинява различни увреждания на бъбреците (лекарство интерстициален нефрит, некроза на бъбречните папили, мембранозна нефропатия), приемането на тези лекарства може да бъде придружено от голямо разнообразие от симптоми - от минимален уринарен синдром до развитие на остра бъбречна недостатъчност. В допълнение, ходът на ревматоидния артрит може да бъде придружен от съпътстваща бъбречна патология поради наличието артериална хипертония, хроничен пиелонефрит, захарен диабет и др. Всичко това значително усложнява точната диагноза на бъбречното увреждане при ревматоиден артрит и следователно влияе върху естеството на терапията и развитието на усложнения. Това също затруднява оценката на честотата на дадена бъбречна патология по време на живота, което е отразено в съществуващата литература.

Към днешна дата няма точни данни за разпространение на бъбречно увреждане при ревматоиден артрит, те са извлечени от анализа на различни източници (свидетелства за смърт, данни от аутопсия, клинични и лабораторни параметри, резултати от пункционна биопсия на бъбреците), всеки от които има своите ограничения.
Данните от различни проучвания се отнасят главно за честотата на бъбречна амилоидоза при ревматоиден артрит.

Когато се появят клинични признаци на бъбречно увреждане при пациенти с ревматоиден артрит, бъбречната биопсия потвърждава диагнозата амилоидоза в 10-15% от случаите в САЩ, в 22% от случаите в Япония и в 30% във Финландия.

Въз основа на анализ на структурата на заболеваемостта на многопрофилна болница (клиника на името на Е. М. Тареев, ВМА на име на И. М. Сеченов) за 9 години (1994-2002 г.) беше установено, че сред ревматоидният артрит е водещата причина за вторична АА амилоидоза, в размер на 37%.

При анализиране на аутопсииУстановено е, че сред бъбречните патологии при пациенти с ревматоиден артрит преобладава нефросклерозата (90%), с малко по-ниска честота се наблюдават тубулоинтерстициални промени (41%), гломерулонефрит (мембранозен или мембранно-пролиферативен тип) (41%), бъбречна амилоидоза ( 11%)) и бъбречен васкулит (6%).

В проучване на М. И. Бели и А. Апатия, при изучаване на данни от 161 аутопсии на хора, починали от ревматоиден артрит, в 34 случая (21,1%) е открита вторична бъбречна амилоидоза.

В работата на финландските изследователи, където наблюдение на 640 пациенти с ревматоиден артритизвършени от 1988 до 2003 г. (средно 13 години), първоначални клинични признаци на нефропатия са открити при 103 души (17%). От тях 8% са имали изолирана хематурия, 30% са имали протеинурия, а в 57% от случаите е отбелязана комбинация от двете. 19% от пациентите с ревматоиден артрит са били диагностицирани със сигурна или вероятна бъбречна амилоидоза. До 2003 г. броят на пациентите с нефропатия е 28%.

В западните страни във връзка с разработването на ефективни антибактериални и противотуберкулозни лекарства инфекциозни заболявания, които са основната причина за развитието на АА амилоидоза(остеомиелит, туберкулоза, хронични гнойни белодробни заболявания и др.), Дадоха първо място на системните заболявания на съединителната тъкан, предимно ревматоиден артрит. През последните десетилетия специфично тегло на вторична бъбречна амилоидозана фона на ревматоиден артрит се увеличи от 35 до 60%.

В проучване на италиански лекари, анализиращи причините за вторична амилоидоза за период от пет години (1996-2000 г.) ревматоиден артритуверено заема първо място (37%), далеч напред болест на Крон(8,3%) и туберкулоза (5,5%).

Най-сериозната и мистериозна патология от групата на системните заболявания на съединителната тъкан е системният лупус еритематозус.

Системен лупус еритематозус- системно автоимунно ревматично заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се със свръхпроизводство широк обхваторганно-неспецифични автоантитела към различни компоненти на ядрото и имунни комплекси, които причиняват имуновъзпалително увреждане на вътрешните органи.

Сред многото органи, засегнати от системен лупус еритематозус увреждане на бъбрецитее едно от най-честите и същевременно най-тежките. Клинични проявлениясе отбелязва участието на бъбреците в патологичния процес при 35-90% от пациентитесъс системен лупус еритематозус и в 3-10% от случаите заболяването дебютира с бъбречно увреждане. Бъбречните промени варират от изолирани промени в уринарния седимент до пълноценен нефритен или нефротичен синдром или ESRD. При произволна извадка от пациенти с лупус, промени в тестовете на урината или смущения функционално състояниебъбречно заболяване се наблюдава в приблизително 25-50% от случаите в ранен стадий на заболяването. В работата на Vlachoyiannopoulos et al. Установено е, че увреждането на бъбреците се проявява с протеинурия, микроскопична хематурия, намален креатининов клирънс, повишени нива на креатинин в кръвта или наличие на отливки в урината в приблизително 50% от случаите. В други публикации разпространението на бъбречни увреждания с подобни прояви варира от 29 до 75%.

Хистоморфологична картина на лупусен нефрите сравнително добре проучен както според патологични аутопсии, така и чрез материали от интравитална пункционна биопсия. Специално проведени проучвания показват, че морфологичните промени в бъбреците, характерни за лупусния нефрит, са много по-чести от клиничните му прояви. Ето защо хистологичните промени на лупусния нефрит в биопсии на бъбречна тъкан често се откриват при пациенти със системен лупус еритематозус без клинични признаци на бъбречно увреждане.

В съответствие с класификацията на СЗО (1982 г., модификации през 1997 г. и 2004 г.) има 6 класа лупусен нефрит:

I - няма промени в биопсичната проба;
II - мезангиален нефрит;
III - фокален пролиферативен;
IV - дифузен пролиферативен;
V - мембранен;
VI - склерозиране.

Тези класове, в зависимост от естеството и степента на лезията, се разделят допълнително на редица подкласове.

Прояви на лупусен нефритразнообразни - от асимптомна протеинурия до бързо прогресиращ гломерулонефрит с наличие на полумесеци в гломерулите на бъбреците. От различните хистологични класове най-неблагоприятната прогноза е дифузен пролиферативен гломерулонефрит(клас IV по класификацията на СЗО) - 11-48% от пациентите развиват краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност в рамките на пет години. Установено е също, че фокален пролиферативен гломерулонефрит(СЗО клас III) с 50% или голяма сумана засегнатите гломерули има прогноза, подобна на заболяване от клас IV и трябва да се лекува еднакво енергично.

Заедно с патологични променив гломерулите с лупусен нефрит, в приблизително 50% от случаите, тубулите и интерстициалната тъкан са включени в патологичния процес, т.е. те се развиват тубулоинтерстициални промени. Това се проявява с дистрофия (хиалино-капкова, вакуоларна), а в по-тежки случаи - субатрофия и атрофия на тубуларния епител; в интерстициалната тъкан - мононуклеарни инфилтрати, огнища на склероза, често с отлагане на имуноглобулини и комплемент не само в интерстициума, но и върху базалните мембрани на тубулите.

Важно е да се отбележи, че тубулоинтерстициалните промени са почти винаги се комбинира с гломерулни лезиии съответната им степен на тежест. Изолираните тубулоинтерстициални нарушения са много редки.

Лезиите на малките съдове на бъбреците при пациенти с лупусен нефрит се откриват при не повече от 1/4 от пациентите.

Пункционна биопсия на бъбреците и хистологично изследване на биопсични проби, проведени в продължение на няколко години, показват възможността за преход от един хистоморфологичен тип лупусен нефрит към друг. Тези изследвания са важни за решаване на осъществимостта и валидността на вида патогенетична терапия, както и за преценка на прогнозата на заболяването.

Характерът на увреждане на бъбреците при системни заболявания на съединителната тъкан е често трудно се определя от клинични и лабораторно-инструментални данни. Например, при системен лупус еритематозус, бъбречната патология може да бъде причинена, в допълнение към истинския имунокомплексен гломерулонефрит, от съдови промени в бъбреците, свързани с васкулит, антифосфолипиден синдром, увреждане на бъбречните тубули, интерстициум и гломерули, причинени от приема на лекарства, влиянието на съпътстващата артериална хипертония и някои други фактори.

Според нас най-близките до реалността данни могат да бъдат резултатите, получени от изследването на аутопсионните материали.

Цел на изследването: изясняване на честотата и естеството на бъбречното увреждане при системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит според аутопсии, извършени в градското клинично патологично бюро на Минск през 2001-2005 г., както и определяне на „приноса“ на бъбречната патология към танатогенезата на тези заболявания.

Цели на изследването

Да се оцени честотата и естеството на бъбречното увреждане при пациенти, починали с основната или съпътстваща диагноза " системен лупус еритематозус" И " ревматоиден артрит».
Въз основа на задълбочен патологичен и анатомичен анализ на докладите от аутопсията, за да се определи значението на увреждането на бъбреците като първоначална и непосредствена причина за смърт при лица, страдащи от системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит.

материали и методи

За периода от 2001 до 2005г. 17 313 възрастни починаха в болниците в Минск. Извършени са 13 283 аутопсии (76,4% от броя на починалите възрастни). През същото време са извършени 349 аутопсии на лица, починали от ревматични заболявания или в резултат на тях, което представлява 2,63% от всички аутопсии в Минск.

В продължение на 5 години са били подложени на аутопсия 63 пациенти(18,1% от всички ревматични заболявания), които са страдали през живота си от системни заболявания на съединителната тъкан, първичен системен васкулит и ревматоиден артрит. От тях системен лупус еритематозус е отбелязан при 8 смъртни случая, първична системна склероза - при 3, първичен дерматополимиозит - при 1, първичен системен васкулит - при 14, ревматоиден артрит - при 37 смъртни случая (фиг. 1).

В табл Таблица 1 предоставя обобщени данни за естеството на увреждане на бъбреците при системен лупус еритематозус, първична системна склероза, първичен дерматополимиозит и първичен системен васкулит.

Маса 1.
Обобщени данни за бъбречно увреждане при системни заболявания на съединителната тъкан

Забележка: AKI - остра бъбречна недостатъчност.

Резултати и дискусия

Системен лупус еритематозус. През отчетния период са извършени аутопсии на 8 пациенти със системен лупус еритематозус. Всички починали са жени на възраст от 21 до 71 години (средно 43,5 години) и всички са с бъбречно увреждане.

При 7 пациенти нозологична формасистемен лупус еритематозус е включен в клиничната диагноза като основно заболяване или първоначална причина за смърт. При един пациент диагнозата системен лупус еритематозус не е установена по време на стационарно лечение. Системният лупус еритематозус е идентифициран като единствена причина за смърт в 6 от 7 случая.В 1 случай клиницистите считат системния лупус еритематозус за конкурентно заболяване. В патологичните доклади диагнозата системен лупус еритематозус е основна във всичките 8 случая. Задълбочен патологичен анализ показа, че системният лупус еритематозус е единствената основна причина за смърт при 6 от 8 смъртни случая. В 2 случая системният лупус еритематозус се разглежда като конкурентно заболяване.

Според хистологично изследванеса идентифицирани следните класове лупусен нефрит при пациенти със системен лупус еритематозус:

клас 4а (дифузен лупусен нефрит) - при 1 пациент;
клас 4с (дифузен лупусен нефрит) - при 1 пациент;
Клас 4 дифузен лупусен нефрит с наличие на полумесеци в гломерулите и остра бъбречна недостатъчност - при 1 пациент;
Клас 4 лупусен нефрит без диференциация - при 1 пациент;
клас 5 (мембранозен лупусен нефрит) - при 1 пациент;
клас 6 (фибропластичен нефрит) с развитие на терминална хронична бъбречна недостатъчност и хемодиализа - при 1 пациент;
Клас 3а (фокален лупусен нефрит), свързан с катастрофалния ход на антифосфолипиден синдром - при 1 пациент.

Във всички случаи е имало нарушение на азотоотделящата функция на бъбреците, включително симптоми на терминална хронична бъбречна недостатъчност при 2 пациенти. В 4 случая смъртта е настъпила поради развитие на гнойно-септични усложнения. В други 2 случая причината за смъртта са тромбоемболични усложнения (асоциация с антифосфолипиден синдром).

Ревматоиден артрит. Смъртните случаи с диагноза ревматоиден артрит са 37 души (10,6% от всички ревматични заболявания) - 31 жени и 6 мъже на възраст от 35 до 91 години: медиана - 71 години; M (SD) = 66,2 (12,7) години. Бъбречно увреждане е установено в 21 случая (56,8%).

Анализът на данните от проследяването, резултатите от макро- и микроскопските изследвания на бъбреците показват следното:

амилоидоза е открита в 11 случая (29,7% от всички случаи на ревматоиден артрит и 52,4% от цялата бъбречна патология);
хроничен гломерулонефрит (мезангиопролиферативен) - 1 случай (съответно 2,7% и 4,7%);
нефроангиосклероза - 3 случая (8,1% и 14,3%);
тубулоинтерстициален нефрит - 3 случая (8,1% и 14,3%);
хроничен пиелонефрит- 3 случая (8,1% и 14,3%).

15 души (40,5%) са с признаци на хронична бъбречна недостатъчност. Повече от половината от всички случаи на хронична бъбречна недостатъчност се дължат на амилоидоза - 8 случая (55,3%), от които в 3 случая терминалната хронична бъбречна недостатъчност (уремия) е пряка причина за смъртта на пациентите. Възрастта на починалите пациенти с ревматоиден артрит, чийто ход е усложнен от бъбречна амилоидоза, е статистически значимо по-ниска от възрастта на останалите починали с ревматоиден артрит: медиана 63 (min = 35, max = 84) и 72 (min = 44, max = 91) години, съответно (емпирична стойност, тест на Mann-Whitney 2,14, p = 0,032).

По този начин бъбречната амилоидоза е не само най често срещано усложнениеот бъбреците при ревматоиден артрит, но и предсказател за по-рано фатален изходпри тази категория пациенти.

Сред починалите има преобладаване на жени (5: 1), което обикновено е характерно за ревматоидния артрит, но при бъбречно увреждане разликата е много по-значима (20: 1).

Бъбречното увреждане е предвидимо свързано с по-високи нива на урея и креатинин, както и с протеинурия и намалено тегло на бъбреците. Тези показатели са още по-изразени в групата с амилоидоза.

Така, според нашите данни, увреждане на бъбреците при ревматоиден артрит според данните от аутопсията се открива при повече от половината от починалите. По време на живота тази патология не винаги се разпознава. Така в нашето проучване беше установено, че клиничната диагноза бъбречна амилоидоза в 4 случая не е потвърдена от патологична аутопсия (свръхдиагностика). Обратно, по време на живота бъбречната амилоидоза не е разпозната в 6 случая (поддиагностицирани). следователно погрешна интравитална диагноза на бъбречна амилоидоза при пациенти с ревматоиден артрите приет при всеки 4 починали, което се дължи на липсата на морфологично потвърждение на клиничното предположение.

В развитието на тубулоинтерстициалния нефрит, отбелязан при 3 смъртни случая, известна роля може да има лекарствена терапияВъпреки това, за да се потвърди медикаментозно индуцирано бъбречно увреждане, е необходимо да има по-пълна фармакологична анамнеза и имунофлуоресцентно изследване на бъбречната тъкан.

Знаци нефроангиосклерозасе наблюдава при почти всички случаи на бъбречно увреждане. Неговата природа, очевидно, е сложна (исхемична, атеросклеротична, на фона на заболявания на съществуващата бъбречна патология).

заключения

Според задълбочен патологичен анализ на докладите от аутопсията от Държавната клинична болница в Минск за 2001-2005 г. увреждане на бъбрецитесе наблюдава при 41 от 63 смъртни случая (65,1%) със системни заболявания на съединителната тъкан, първичен системен васкулит и ревматоиден артрит.
Бъбречната патология беше основната причина за смъртта в 10 от 26пациенти със системни заболявания на съединителната тъкан и първичен системен васкулит (38,5%). Най-често срещаният тип бъбречно увреждане в изследваната група пациенти е различни форми вторичен гломерулонефрит. Три четвърти от починалите са имали симптоми на бъбречна недостатъчност, както остра, така и хронична.
При първичния системен васкулит най-често увреждане на бъбречното съдово легло, започвайки от капилярите на бъбречните гломерули и завършвайки с бъбречните артерии, често с явления на бързо прогресиращ гломерулонефрит с полумесеци, развитие на тубулна некроза и остра бъбречна недостатъчност.
При системни заболявания на съединителната тъкан е необходимо ясно диференцират пациенти с остър патологичен процес в бъбреците или обостряне на хронична и развитие на остра бъбречна недостатъчност от пациенти с постепенно развитие на краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, причинена от тежка нефросклероза, която радикално засяга лечението на пациентите и прогнозата за живота.
Много често се наблюдава бъбречна патология с ревматоиден артрит. Установен е при 21 смъртни случая (56,8%) и в повечето случаи е придружен от развитие на хронична бъбречна недостатъчност.
Най-честото увреждане на бъбреците при ревматоиден артрит е бъбречна амилоидоза. Той е открит при 11 смъртни случая (29,8%), което често води до терминална хронична бъбречна недостатъчност. Важно е да се подчертае, че клиницистите срещат големи затруднения при идентифицирането на бъбречна амилоидоза при ревматоиден артрит - погрешна диагноза е поставена при всеки 4 смъртни случая (27,0%).
Въпреки патогенетичното сходство на системните заболявания на съединителната тъкан и ревматоидния артрит, вниманието на ревматолозите трябва да се съсредоточи върху факта, че бъбречната амилоидоза и най-вероятно вторичният а. Милоидозата е рядка при системни заболявания на съединителната тъкани първичен системен васкулит (бъбречна амилоидоза е открита само при 1 починал с първична системна склероза (3,8%)) и често при ревматоиден артрит (29,8%). Причината за това патогенетичен парадокссе крие, може би, в особеностите на фармакотерапията, както и значително по-кратката продължителност на живота при системни заболявания на съединителната тъкан и първичен системен васкулит.
Други патологии на бъбреците се срещат при ревматоиден артрит малко по-рядко (27,0%) и са предимно неспецифични (тубулоинтерстициален нефрит, хроничен пиелонефрит, нефроангиосклероза).

Чиж К. А., Ягур В. Е., Чиж А. К., Апанасович В. Г., Достанко Н. Ю., Дмитриева М. В.
Беларуски държавен медицински университет.
Списание "Медицинска панорама" No9, октомври 2009 г.

Патологична диагноза

Основно заболяване: еклампсия на 34 седмица от бременността. Операция с цезарово сечение (дата). 12 ден след операцията.

Усложнения на основното заболяване: екламптично увреждане на вътрешните органи - кръвоизливи в черния дроб, некротизираща нефроза, хепаторенална недостатъчност, кома.

Придружаващи заболявания: частично оцистирана марля в коремната кухина.

Хирургичната ятрогения не е патогенетично свързана с основното заболяване и не играе съществена роля за фаталния изход. Ятрогенеза категория 1. Квалифицира се като лекарска грешка - „небрежност“.

Смъртен акт

б) чернодробно-бъбречна недостатъчност

в) еклампсия на 34 седмица от бременността

II. 12 дни след цезарово сечение

Патологична диагноза

Основното заболяване: ревматоиден полиартрит, II стадий на активност, лекуван с терапевтични дози стероидни лекарства.

Усложнения на основното заболяване: множество стероидни язви на стомаха и червата. Повтаря се стомашно-чревно кървене. анемия Дистрофия на паренхимни органи.

Лекарствена ятрогения, причинена от влиянието на правилно предписани лекарства, но изиграла решаваща роля в танатогенезата. Ятрогенеза категория 2. Квалифицира се като „осъществен риск“. Според МКБ параграфи „в” и „г” от акта за смърт са криптирани.

Смъртен акт

I. а) повтарящо се стомашно кървене

б) стероидни стомашни язви

в) ревматоиден артрит, лекуван с терапевтични дози стероиди

г) стероидите като причина за усложнения при лечението

Патологична диагноза

Основно заболяване: хеморагична панкреатична некроза.

Усложнения на основното заболяване: панкреатогенен шок. DIC синдром. Енцефалопатия.

Комбинирано заболяване: тежка хемолизакръв като неадекватен отговор на тялото към профилактичното приложение на терапевтични дози хепарин за ангина пекторис.

Усложнения на основното заболяване: множество кръвоизливи в кожата, мастна тъкан, лигавица Пикочен мехур, прогресиране на хеморагична панкреатична некроза.

Лекарствена ятрогенност, причинена от неадекватен отговор на въвеждането на терапевтични дози от неправилно предписано лекарство, което влоши състоянието, но не играе решаваща роля. Ятрогенеза категория 2. Квалифицира се като лекарска грешка - "погрешно схващане". Съгласно МКБ параграфи „б” и „II” от този смъртен акт са криптирани.

Смъртен акт

I. а) панкреатогенен шок

б) хеморагична панкреатична некроза

II. Хепаринът като причина за усложнения при лечението Патологична диагноза

Основно заболяване: портална цироза, декомпенсирана. Усложнения: портална хипертония - асцит, разширени венивени на хранопровода. Чернодробна недостатъчност (билирубин 56 µm/l). Повтарящо се кървенеот носа.

Съпътстващо заболяване: рефлексно спиране на дишането по време на задната тампонада на носа.

Усложнения на основното заболяване: постреанимационно заболяване - постаноксична енцефалопатия.

Ятрогенеза по време на посочената манипулация, която утежнява състоянието на пациента и играе равностойна роля на основното заболяване. Ятрогенеза категория 2. Квалифицира се като „осъществен риск“. Съгласно МКБ параграфи „б” и „II” от този смъртен акт са криптирани. Смъртен акт

I. а) чернодробна недостатъчност

б) цироза на черния дроб

II. Рефлекторно спиране на дишането по време на задната тампонада на носа

Патологична диагноза

Основно заболяване: абсцес след инжектиранедясна глутеална област.

Усложнения на основното заболяване: флегмон на меките тъкани. Септикопиемия - образуване на абсцеси в белите дробове, бъбреците, миокарда и мозъка. Съпътстващи заболявания: обостряне на радикулит.

Инфекциозно-септична ятрогения, когато медицинска манипулациядейства като “втора болест”, т.е. действа като случайно „медицинско нараняване“, което играе независима роля в развитието на фатално заболяване. Ятрогенеза категория 3. В повечето случаи се квалифицира като лекарска грешка - „небрежност“. Според ICD точка „b“ е шифрована.

Смъртен акт

I. а) септикопиемия

б) пост-инжекционен абсцес на седалището

II. Радикулит, лекуван с интрамускулни инжекции

Патологична диагноза

Основно заболяване: възходящо гноен менингитв резултат на инфекция на гръбначния канал по време на епидурална анестезия през зоната на флегмонозно възпаление на меките тъкани на гърба.

Основно заболяване: хирургия: ампутация на краката след измръзване.

Усложнения на основното заболяване: гноен менингоенцефалит на мозъка.

Инфекциозна ятрогения по време на анестезия в резултат на подценяване на състоянието на тъканите по пътя на пункция на епидуралното пространство. Ятрогенезата действа като „втора болест“, т.е. независима „медицинска травма“, причинила смърт. Ятрогенеза категория 3. Квалифицира се като лекарска грешка - „пропуск“. Според МКБ параграфи „а” и „II” от акта за смърт са криптирани.

Смъртен акт

I. а) възходящ гноен менингоенцефалит

II. Инфекция на гръбначния канал по време на епидурална анестезия

Патологична диагноза

Основното заболяване: клостридиален гнойно-некротичен цистит след катетеризация на пикочния мехур.

Основно заболяване: захарен диабет, тип II, декомпенсиран. Усложнения на основното заболяване: перфорация на стената на пикочния мехур. Фибринозен гноен перитонит.

Съпътстващи заболявания: остатъчни явления от излекуван менингит.

Манипулацията се извършва в нарушение на правилата за асептика. Инструменталната ятрогения действа като „второ заболяване“, т.е. независима „медицинска травма“, причинила смърт. Ятрогенеза категория 3. Квалифицира се като лекарска грешка - „небрежност“. Съгласно МКБ се кодират точки "в" и "II".

Как да разпознаете дали имате артрит, за да започнете навреме терапия. Лечение на пациенти с ревматоиден артрит

Причини за ревматоиден артрит

Как се проявява ревматоидният артрит?

Диагностични критерии за ревматоиден артрит

Лечение на пациенти с ревматоиден артрит

КОМЕНТАРИ

Последни записи