Хемолитичен уремичен синдром при HIV-инфектирани пациенти. Диагностика и лечение на хемолитично-уремичен синдром при деца (начало). Клинични аспекти на чревните инфекции - видео

Болест на Gasser, HUS, хемолитично-уремичен синдром - всичко това са имена на едно заболяване, което се характеризира с наличието на тромботична микроангиопатия, обширно образуване на тромби на малки съдове от хиалинни кръвни съсиреци.

Хемолитично-уремичен синдром

Хемолитично-уремичният синдром е полиетиологично тежко заболяване, което се характеризира с наличието на състояния като:

• Остра бъбречна недостатъчност;
• тромбоцитопения;
• Хемолитична анемия от неимунен тип.

Патологията е най-характерна за пациенти от по-малка детска възраст от шест месеца до 4 години. Но патологията се среща и при по-големи деца, а в редки случаи може да се диагностицира при възрастни пациенти. Всяка година на 100 000 детско население има около два до три случая на тази патология при деца до 5 години, а при пациенти под 18 години – 1 случай. Патологията с чревно-инфекциозен произход се проявява по-често през летния сезон, а инфекциозно-респираторната етиология - през есенно-зимно-пролетния сезон.

Според международна класификацияПатологиите на ICD-10, хемолитично-уремичният синдром се определят с код D59.3. Това заболяване често става етиологичен факторза развитието на бъбречна недостатъчност остра формаСледователно крайният резултат от патологията зависи от навременното откриване и правилната терапия.

Патогенеза

След пиене на вода или храна, замърсена с E. coli, бактерията влиза в контакт със специфични за дебелото черво рецептори, след което започва активно да се размножава и убива клетъчните структури на червата. Резултатът е диария. Ако възникне инфекция с веротоксин-продуциращи щамове, патологията се усложнява от съдови лезии на чревната лигавица и образуването на хеморагичен колит. Веротоксинът прониква от червата в чернодробните структури, където накрая се метаболизира. Малко количество токсин може да проникне в системния кръвоток, което причинява микроциркулаторни метаморфози в органите, които се проявяват като симптоми на HUS.

Първата цел по пътя на кръвния поток, съдържащ веротоксин, са белите дробове, в които постепенно се развива дистрес синдром. Тогава се увреждат бъбречните структури и други органи. Според статистиката около 90% от пациентите с подобен синдром са заразени с E. coli, произвеждаща веротоксин. Бактериите отделят липополизахарид, който повишава токсичността на веротоксина. Взаимодействайки един с друг, веротоксинът и липополизахаридът провокират развитието възпалителна реакцияв целевия орган.

Патогенеза на хемолитично-уремичен синдром

причини

При децата основната причина за болестта на Gasser е остра инфекциозна чревна лезия и само в 10% от случаите появата на синдрома е причинена от инфекциозни процеси, локализирани в дихателната система. Остра инфекция в червата се причинява от ентерохеморагичен тип бактерия Escherichia coli, която произвежда подобен на Shiga токсин, който може да причини увреждане на ендотелните съдови клетки в мозъка и бъбреците.

Веротоксинът провокира смъртта на ендотелните клетки и възникването на левкоцит-зависим възпалителен процес.

В допълнение, токсинът активира верига от последователни патологични реакции, които водят до:

• Разрушаване на червените кръвни клетки с активно освобождаване на хемоглобин;
• Агрегация и деструктивни промени в тромбоцитните клетки;
• Стартиране на процеса на коагулация;
• Появата на фибринови отлагания по съдовите стени;
• Формира се DIC синдром.

Настъпват микроциркулаторни нарушения в прицелните органи, което води до исхемични процеси.

На фона на остра чревна инфекция възниква увреждане на гломерулните капиляри в бъбреците, което провокира филтрационни нарушения, некроза и исхемични лезии на гломерулните структури. При наличие на обширни масивни бъбречни лезии се развива остра бъбречна недостатъчност.

Дете може да се зарази с ентерохеморагични колиформени бактерии при контакт със заразен човек или животно. Можете да заразите подобна инфекция, като консумирате непастьоризирано мляко и термично недостатъчно замърсено месо пия водаили сокове на основата на плодове. Развитието на HUS може да бъде предизвикано от прекомерна тромбоцитна активност, причинена от прилагането на ваксина като DPT, морбили, полиомиелит или едра шарка.

Пътища на инфекция с ентерохеморагични бактерии

При възрастни болестта на Гасер може да бъде причинена от:

1. Като вземете малко лекарствакато митомицин, циклоспорин А, противотуморни или естрогенни контрацептиви;
2. Злокачествени туморни лезии;
3. Трансплантация на костен мозък;
4. Бременност;
5. Антифосфолипидно заболяване;
6. Системен лупус, червен;
7. Наследствена предразположеност.

Класификация и етапи

В съответствие с клиничните и етиологичните характеристики експертите разграничават:

• Типичен хемолитично-уремичен синдром, който също се нарича свързан с диария. По-често се открива при малки деца и има ендемичен характер (разпространение в района на Москва и региона на Волга).
• Атипичен или спорадичен (нетипичен), който не е свързан с прояви на диария и се среща главно при възрастни или по-големи деца.

В допълнение, HUS може да възникне при тежки или лека форма. Както леките, така и тежките форми на патология са разделени на няколко вида:

1. Тип А лека форма - наличие на азотемия, тромбоцитопения и анемия;
2. Тежка форма тип А - същите симптоми като при лекия тип, но съчетани с продължителна анурия (повече от един ден);
3. Леката форма тип В е традиционна симптоматична триада, комбинирана с хипертония и конвулсивен синдром;
4. Тип B тежка форма (остра) - традиционните симптоми са придружени от хипертония, анурия и гърчове.

Освен това, в зависимост от етиологията, хемолитично-уремичният синдром може да бъде постваксинален, постинфекциозен, наследствен, лекарствено-индуциран или идиопатичен и др.

Знаци и симптоми

Протичането на HUS се разделя на три етапа: продромален, пиков стадий и стадий на възстановяване. Продромалната фаза започва с признаци на увреждане на стомашно-чревния тракт или дихателните структури. След това се добавят неврологични нарушения, метаболитни промени и нарушения на периферния кръвоток. В същото време лигавиците и кожата бледнеят, склерата се инжектира и се образува пастообразен вид на устните, клепачите и носа. Тази фаза продължава около седмица и към края се появява олигоанурия.

В пиковата фаза хемолитичната анемия се проявява ясно, остра недостатъчностбъбреци и интраваскуларен дисеминиран кръвоизлив, тромбоцитопения. Лигавиците и кожатапридобиват блед оттенък, хеморагичните симптоми стават ясно изразени, които се характеризират с чести кръвотечения от носа, кожни кръвоизливи и петехиален обрив. Въпреки че има бъбречна недостатъчност, тя няма характерния хипередем, тъй като значително количество течност се губи чрез дишане на кожата и диарични изпражнения.

• Половината от пациентите показват характерни неврологични метаморфози, които се проявяват с неадекватни емоции, тревожност или свръхвъзбудимост, летаргия и кома.
• Ако се появят миоклонични спазми, мускулни тикове и хиперрефлексия, е необходимо извънредно изпълнениедиализа.
• Някои пациенти имат симптом на Керниг и скованост на мускулните тъкани на шията, повишено гръбначно налягане.
• Наличието на сърдечно-съдови промени се проявява с приглушени тонове, тахикардични симптоми, систолични шумове и др.
• През първия период налягането е ниско, а след няколко дни се повишава. Персистиращата хипертония е прогностично неблагоприятна проява и показва наличието на необратима некроза на кората на бъбреците.
• Наличието на хипертония и хиперкалиемия често води до миокардна недостатъчност.
• При тежки метаболитни нарушения и изразена ацидоза задухът е тревожен. При ARVI, в началото на синдрома на този етап, лекарите обикновено откриват пневмония.

В особено тежки случаи синдромът е придружен от усложнения под формата на белодробен оток или кървене, церебрален оток или кардиопулмонална недостатъчност. Засягат се структурите на стомашно-чревния тракт, което се проявява с хепатит и езофагит, панкреатит и ентероколит, перфорация, некротични лезии и инвагинация.

Диагностика

Диагнозата на патологията се основава на своевременно разпознаване и определяне клинични проявления, които усложняват традиционното протичане на чревни или респираторна инфекция, например, азотемия, анемия, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и тромбоцитопения. В кръвта има свободен хемоглобин, левкоцитоза, повишава се концентрацията на креатинин и урея. Нивото на тромбоцитните клетки и натрия намалява, а калият, напротив, се увеличава.

Урината при пациенти показва кървави примеси. В допълнение към изследванията на урината и кръвта се предписва бактериологична диагностика на изпражненията. Ако има тежки неврологични нарушения, тогава се извършва лумбална пункция и компютърна томография на мозъка.

Лечение

Подходът към терапията се определя в съответствие с тежестта на лезията и степента на развитие на синдрома. как преди дететохоспитализиран, толкова по-големи са шансовете му за пълно възстановяване.

Те прибягват до патогенетична терапия:

• Включително възстановяване на кръвните стандарти чрез използване на антитромбоцитни лекарства и хепаринова терапия;
• Подобряване на микроциркулаторните х-характеристики чрез приемане на Eufillin или Trental;
• За коригиране на антиоксидантната бариера се предписват препарати с витамин Е и А.

Ако патологията е от бактериален произход, тогава е показана антибиотична терапия с широкоспектърни лекарства. Приблизително половината от пациентите се нуждаят заместителна терапияизползване на хемодиализа, перитонеална диализа или плазмафереза.

Прогнозата на патологията е доста сериозна, тъй като смъртността на малките деца достига 5%, 12% получават бъбречна недостатъчност в краен стадий, а една четвърт от пациентите страдат от ниско кръвно налягане. Появява се диаричен тип синдром

Хемолитично-уремичен синдром (ХУС) при деца – много опасно състояние, проявена във формата различни видоведисфункции вътрешни органи.

Заболяването се характеризира с изразена клинична картина, която може да се прояви по различни начини, в зависимост от това кои органи и системи са включени в патологичния процес.

Често това състояниепри деца провокира развитието на опасни усложнения, като напр бъбречна недостатъчност което може да доведе до смърт на дете.

Как да се лекува атопичен дерматитДетето има? Научете за това от нашите.

Понятие и характеристики

ХУС (синдром на Гасер) е патология, при която повишено образуване на кръвни съсиреци, засягащи малките кръвоносни съдове на тялото.

Това води до тяхното запушване, значително нарушаване на кръвообращението в областта на жизненоважни вътрешни органи на човек (сърце, мозък, черен дроб, бъбреци).

В същото време съставът на кръвта също се променя, съдържанието на клетки в нея - тромбоцити - намалява, което допринася за развитие на тромбоцитопения. А това от своя страна води до влошаване на съсирването на кръвта и вътрешни кръвоизливи.

причини

Основната причина, допринасяща за развитието на тази патология при деца, се счита за инфекциозни лезии на стомашно-чревния тракт (в 90% от случаите) и дихателната система (10%).

В резултат на излагане на инфекциозни патогени, тялото на детето се развива възпалителен процес, възниква интоксикация на тялото. Това допринася за нарушаване на функционалността на други вътрешни органи на тялото на детето.

Методи на заразяване

Инфекцията навлиза в тялото, когато детето влезе в контакт с човек или животно, което е носители на опасна микрофлора.

Можете също така да се заразите, като ядете мръсни плодове и зеленчуци или месо, което не е преминало необходимите топлинна обработка, замърсена вода, млечни продукти.

Рискови групи

Наблюдава се най-висок процент на заболеваемост при малки деца(от 6 месеца до 4 години). От 100 деца годишно се заразяват около 2-3.

В по-напреднала възраст (до 18 години) тези цифри намаляват (приблизително 1 дете на 100 се разболява).

При възрастни тази патология се среща много по-рядко, главно при жени в следродилния период.

Класификация и форми

В зависимост от причините и патогенезата заболяването може да бъде типично и нетипично. Води до развитие на типична форма активна работа различни инфекции причинявайки интоксикация на тялото.

При прием на определени се развива атипична форма лекарства(противоракови, имуносупресори), автоимунни заболявания(, склеродермия), както и други причини, които не са установени до момента.

Има и фамилна атипична формазаболявания.

Причината за развитието му е наследствена предразположеност.

В зависимост от тежестта на заболяването се разграничават следните видове заболяване:

• лека форма(тип А) - характеризира се с азотемия (бъбречно заболяване, което води до натрупване на голям бройтоксични азотни съединения), анемия (нисък хемоглобин в кръвта), тромбоцитопения (ниски нива на тромбоцитите). Тези Клинични признацисчита се за традиционен;
• тежка форма(тип А) - възникват същите симптоми като в първия случай, но ходът на заболяването се усложнява от наличието на анурия (липса на урина в пикочен мехур, спиране на освобождаването му от тялото);
• лека форма(тип B) - характеризира се с наличието на традиционни признаци, но клиничната картина се допълва от такива явления като хипертония, конвулсии;
• тежка форма(тип B) – появяват се всички изброени по-горе признаци, както и анурия.

Характеристики на атипичната форма

HUS на атипична форма е труден за лечение, има тежко протичане и най-често неблагоприятна прогноза.

Особеността на тази форма на патология е, че бързо развитиенеговите клинични прояви, степента на засегнатите области.

По този начин заболяването се характеризира с множество лезии на малки кръвоносни съдовев областта на жизненоважни вътрешни органи.

В резултат на тромбоза на тези съдове кръвният поток е нарушен, настъпва дисфункция на засегнатите органи.

Атипичната форма на HUS често провокира развитието на бъбречна и сърдечна недостатъчност и церебрална исхемия. Развитието на патологията най-често се наблюдава при малки деца, като пикът на заболеваемостта е през пролетта и лятото.

Процент на смъртностсред децата, страдащи от тази форма на HUS е изключително висока. Спаси живот малък пациенте възможно само ако заболяването се открие от ранна фазанеговото развитие и да започнете своевременно лечение.

Какво означава ацетон в урината на детето? разберете точно сега.

Патогенеза

Развитието на патологията протича на етапи. На първо място, протича процесът на заразяване на детето с патогенни микроорганизми.

С течение на времето инфекцията се вкоренява в тялото и започва своята разрушителна дейност, по време на която отделят се големи количества токсични вещества– отпадъчни продукти от микроорганизми.

С кръвния поток тези токсини се пренасят до всички вътрешни органи, но бъбреците се считат за най-податливи, чувствителни към техните негативни ефекти.

Токсичните вещества засягат вътрешната обвивка на малките кръвоносни съдове, което води до повишено образуване на кръвни съсирецив тях и с течение на времето до пълно блокиране и нарушаване на кръвотока.

В резултат на нарушаване на процесите на кръвообращението се нарушава и храненето на вътрешните органи, което води до загуба на техните функции.

На този фон промени в кръвния състав. В резултат на повишеното образуване на тромби в засегнатите области на кръвоносните съдове, съдържанието на тромбоцити в други области на кръвоносната система намалява.

Това води до нарушаване на процесите на кръвосъсирване и развитие на риск от вътрешни кръвоизливи, което също е много опасно състояние.

Най-често бъбреците на детето се увреждат и тяхната функционалност се губи.

Бъбреците допринасят отделяне от тялото вредни веществазаедно с уринатаобаче, с развитието на HUS, те не могат да изпълняват напълно тази функция.

В резултат на това в тялото се натрупват отпадъчни вещества, които допълнително го отравят. Развива се автоинтоксикация.

Симптоми и клинична картина

Клиничната картина на ХУС се развива постепенно, в зависимост от стадия на заболяването.

На нашия уебсайт ще намерите информация за лечението на вирусна ангина при деца.

Диагностика

За да се идентифицира патологията, е необходимо да се оцени комплексът от нейните клинични прояви, както и да се извърши лабораторни изследваниякръв, необходими за определяне на:

Лечение

В зависимост от формата на заболяването (типично, атипично), подходът към неговото лечение ще бъде различен. И така, при типичен GUS трябва да се спазват следните правила:

1. Съответствие почивка на леглодори ако има подобрение в общото състояние на детето.
2. Съответствие със спец диета. Препоръчва се за по-малки деца кърмене, по-добре е временно да отложите въвеждането на допълващи храни. По-големите деца могат да се дават млечни продукти, мляко без лактоза. Трябва да се изключат солени, пикантни храни.
3. Прием на лекарства за предотвратяване на развитието на тромбоза (напр. Хепарин).
4. Прием на лекарства, които подобряват кръвообращението ( Еуфилин).
5. Рецепция витаминни комплекси , които съдържат витамин А и Е.
6. В някои случаи се изисква хемодиализа.
7. Преливане на плазма, кръвни съставки, съдържащи червени кръвни клетки.
8. При нарушения на кръвосъсирването, ако има обширни вътрешни кръвоизливи, е показано кръвопреливане на тромбоцити. Във всички останали случаи този методне може да се използва, тъй като степента на развитие на тромбоза на малките съдове ще се увеличи.

В случай на атипична форма на HUS е необходимо преливане на прясна замразена плазма; лекарства за детоксикация, в някои случаи се предписва преднизолон (ако основната причина за развитието на патологията са автоимунни състояния).

Към днешна дата е доказано, че трансплантация на бъбрек- метод, който се използва не толкова отдавна, е ефективен само в половината от случаите, тъй като болестта може да се развие отново и да засегне трансплантирания орган.

Според медицински грижидеца с хемолитично-уремичен синдром.

Заместваща терапия

В случаите, когато HUS води до развитие на остра бъбречна недостатъчност, пациентът е показан за бъбречна заместителна терапия - хемодиализа.

Тази процедура е апаратно пречистване на кръвта от вода и токсични вещества.

Тази функция в тялото здрав човекизвършва се от бъбреците; при бъбречна недостатъчност тази функция се губи. Основната цел на хемодиализата е пречистване на кръвтаот вещества като креатинин, урея, отрови, електролити, вода.

Прогноза

Шанс за успешно възстановяване зависи не само от навременността на лечението (колкото по-рано започне, толкова по-голям е шансът за спасяване на живота на детето), но и от формата на патологията. Така при типична форма на заболяването смъртността е около 15%, при атипична форма е много по-висока - 70-90%.

ДА СЕ фатален изходдайте такива опасни усложнениякато бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, запушване на кръвоносните съдове в мозъка, рязко повишаване на кръвното налягане.

Предотвратяване

Дете, което е имало HUS, дори след елиминиране на симптомите на патологията, се нуждае от периодично наблюдениеот специалист.

По-специално, важно е да се следят нивата на кръвното налягане и да се правят кръвни изследвания от време на време, за да се следи неговият състав и съдържанието на формирани елементи.

Рискът от развитие на патология може да бъде намален, ако вземете мерки за: защита срещу инфекциозни заболявания.

И за това е необходимо да се спазват правилата за лична хигиена, да се избягва консумацията на заразена храна и вода и да се избягва контакт с улични животни, които могат да бъдат носители на инфекцията.

GUS – опасно състояние, характеризираща се с висока степен на смъртност. Основната причина за развитието на патологията са чревни инфекции и респираторен тракт. От формата на патологията зависи клиничната картина и методите на лечение, както и прогнозата за възстановяване.

Молим Ви да не се самолекувате. Запишете си час за лекар!

Хемолитично-уремичният синдром, известен на много специалисти като болестта на Хесер, може да се прояви под формата на остър хемоколит, провокиран от микроангиопатична анемия или бъбречна дисфункция. Според статистиката това заболяване се среща при деца на възраст от 1 до 4 години в 2-3 случая на 100 000 годишно. Хемолитично-уремичният синдром при деца от 4 до 18 години се среща в 1-2 случая на 100 000. Пълно или частично възстановяване на бъбречната функция се наблюдава само в 70% от случаите. При наличие на наследствена или спорадична болест на Хесер, прогнозата обикновено е лоша: в 25% - смърт, в 50% от случаите може да се появи мозъчен оток.

При малките бебета това заболяване се проявява като ясно изразено заболяване. Хемолитично-уремичният синдром при възрастни може да причини различни симптоми.

Характеристика

Днес мненията на повечето лекари са съгласни, че болестта на Хесер се характеризира с увреждане на тялото в три посоки. Както бе споменато по-горе, хемолитично-уремичният синдром може да се прояви като:

1. Хемолитична анемия. Започва разпадът.
2. Тромбоцитопения. Може да се появи обилно кървене.
3. Уремия. Настъпва остра бъбречна недостатъчност.

По правило хемолитично-уремичният синдром при деца се изразява с уремия, която преминава с течение на времето. След възстановяване децата трябва редовно да се подлагат на специална поддържаща терапия, за да се избегнат усложнения.

При по-големи деца е малко вероятно да настъпи ремисия без специално отношение. В някои случаи хемолитично-уремичният синдром може да провокира лезии. В резултат на това болестта се влошава още повече.

причини

За съжаление днес експертите не могат точно да назоват основната причина за болестта на Хесер, която засяга много части на тялото.

Мненията на много експерти се съгласиха, че болестта на Хесер може да бъде провокирана както от неинфекциозни, така и от неинфекциозни патогени. В първия случай в тялото ни проникват специфични бактерии, които могат да провокират различни стомашни разстройства. Например, диария. В отговор нашите реагират имунната системаВ резултат на това възникват симптоми на болестта на Хесер.

Други случаи, които не са свързани с навлизането на тези бактерии в тялото ни, се считат за неинфекциозни. Обикновено симптомите на хемолитичен уремичен синдром могат да се появят, както следва: страничен ефектот някои лекарства, понякога по време на бременност, или се проявява като съпътстващо заболяване на някакво друго заболяване. Болестите могат да се предават и по наследство.

В медицината е обичайно да се разграничават две форми на болестта на Хесер:

1. Типично развитие. Характеризира се със стомашни неразположения. Като правило, тази форма на прогресия се провокира от Escherichia coli, суспендирана анимация (Shigella dysenteriae) и Frenkel бактерии (Streptococcus pneumoniae).
2. Атипично развитие. Диарията не е характерна за този случай. Развитието на заболяването се провокира от приема на противотуморни лекарства и различни имуносупресори. Също така, атипичното развитие на болестта на Хесер може да се появи по време на бременност или след нея. Симптомите на хемолитично-уремичен синдром в неговата атипична форма се появяват и при пациенти с HIV, склеродермия и др. По правило това заболяване показва усложнение на основното заболяване. Проявява се под формата на кървава диария. Според статистиката атипичната форма на заболяването е доста рядка и се среща само в 10% от всички случаи.

Патогенетични свойства

Какво се случва, след като бактерията попадне в тялото? Как имунната система реагира на стимул? Нека да разгледаме стъпка по стъпка какво се случва в тялото ни и защо.

След влизане в тялото колиили бактерията Frenkel може да провокира образуването на огромни количества веротоксин. В резултат на натрупването и размножаването му в стомаха или дебелото черво може да се появи диария. Ендотелните клетки се деформират. В резултат на това токсинът попада в черния дроб, където се метаболизира.

Тогава болестта, като на прицел, нахлува в други органи. Обикновено черния дроб или белите дробове. Като резултат патологичен процесКоагулацията на кръвта се извършва в съдовата кухина, тромбоцитите се обединяват в купчини и настъпва агрегация. На този фон броят им значително намалява.

Опасността от такива процеси е, че те могат да възникнат в увредени или дори здрави органи, което води до опасни условияболен. В резултат на това се съсирва кръвта в съдовете, капилярите се стесняват и възникват смущения нормална операциябъбрек Белите дробове, сърцето, черния дроб или дори мозъкът също могат да бъдат изложени на риск. Това се дължи на неуспех в преминаването на червените кръвни клетки през нишките на увредените съдове.

Прогресията на атипичната форма на болестта на Хесер възниква поради нарушаване на системата на комплемента, която е част от имунната система и защитава тялото ни от чужди бактерии.

Когато дадено заболяване засегне тялото ни, настъпва дисфункция на тази система и се получава значително увреждане на ендотела. В резултат на това имунната система започва да унищожава здравите органи. Поради непрекъснатото активиране на тромбоцитите се образуват тромби и възниква неизправност на увредените органи.

Симптомите и лечението на хемолитичен уремичен синдром при деца и възрастни се различават значително. Това може да се обясни с факта, че при деца на възраст 4-10 години заболяването се изразява в типична форма, а при възрастни, като правило, протича като атипично.

На начални етапиПациентите получават остра диария, причинена от E. coli. Въпреки лечението на заболяването, благосъстоянието на пациента не се подобрява. Телесната температура на децата се повишава и има чувство. Кожата им придобива блед оттенък, в някои случаи жълтеникав.

Обемът на урината на детето намалява значително. В резултат на това има силно подуванев областта на клепачите или подбедриците. Има неизправност в централната нервна система. Те могат. След това под въздействието на този патологичен процес се привличат и други органи. Необходимо е възможно най-бързо да се проведе специална терапия.

В някои случаи хемолитично-уремичният синдром може да изчезне сам, без допълнителни прояви и пълно излекуване на бъбреците. Обикновено това може да се случи при малки деца или кърмачета. Но все пак не трябва да забравяте за лечението, тъй като напредналата форма на заболяването може да доведе до непоправим изход.

По правило атипичният ход на хемолитично-уремичния синдром се проявява със сериозни симптоми и бърз курс. След диария и обща слабоств рамките на 6 дни има значително намаляване на изтичането на урина, неврологични усложнения, хипертония и др.

В някои случаи. болестта може да засегне сърдечносъдова системаили дори стомашно-чревни, провокиращи аритмии. Но почти винаги заболяването води до бъбречна дисфункция и, въпреки лечението, в повечето случаи се развива бъбречна недостатъчност.

Диагностика

Диагнозата се извършва въз основа на урина, която се сравнява с идентифицираните симптоми.

Трябва да се притеснявате, ако имате:

• или протеин.
• Хемолитична анемия.
• Уремия.
• Патогенни бактерии в изпражненията.

Паралелно с това специалистите изследват общото състояние на пациента. Трудността се състои в разграничаването на атипичната форма на заболяването поради факта, че симптомите могат да се смесват с други заболявания.

Лечение

Независимо от формата на развитие на заболяването, е необходимо да се проведе специална поддържаща терапия. С негова помощ се запазва броят на червените кръвни клетки в кръвта и се поддържат нивата на електролитите. Връща се към нормалното след терапия воден балансв тялото, конвулсиите и хипертонията изчезват.

В тежки случаи лекарят може да предпише хемодиализа, да предпише много диуретици и да предпише специална висококалорична диета с минимално количество сол.

Предотвратяване

Предотвратяването на хемолитично-уремичен синдром е възможно само при типичната форма. На първо място, трябва да се придържате към правилата за лична хигиена. Не се препоръчва да плувате в съмнителни водоеми. При приготвянето на месни продукти е необходимо да се спазва технологията на тяхната обработка.

Прогноза на GUS

Положителна прогноза за хемолитично-уремичен синдром може да се направи само след терапия. Характерно за малки деца, при които заболяването е провокирано чревни бактерии, - прогнозата x в повечето случаи е добра. Но въпреки това е необходимо да се следят показателите кръвно наляганеи вземайте навреме изследвания на урина, изпражнения и кръв.

За много развити странивъзстановяване при пациенти (на възраст над 18 години) с типичната форма може да се наблюдава в 90% от случаите. Прогноза при атипични формивсе още остава отрицателна. Ако заболяването е наследствено, смъртта настъпва в почти 90% от случаите.

За съжаление, пациентите, които са се възстановили от хемолитично-уремичен синдром, умират в рамките на 2-3 години в 80% от случаите поради проблеми с бъбреците.

Комбинацията от симптоми - микроангиопатична хемолитична анемия, тромбоцитопения - наблюдавана едновременно на фона на бъбречна дисфункция е признак специално условие, чието име е хемолитично-уремичен синдром или накратко ХУС. Този термин е използван за първи път от швейцарския педиатър Гасер, за да определи състоянието на пациента, така че синдромът има друго име - болест на Гасер.

Медицинската статистика показва, че HUS може да бъде открит навсякъде на планетата Земя. Най-често се развива при деца от раждането до навършване на 5-годишна възраст и съответства на съотношение не повече от 3 случая на 100 000 деца годишно. Децата след 5-годишна възраст и преди да достигнат зряла възраст са по-малко склонни да проявяват прояви на синдрома. В тази възрастова група се откриват само 1-2 случая на 100 000 души. развиват се патологично състояниеможе да се появи и при възрастни, което предполага появата на специални симптоми при тях.

Причини за хемолитично-уремичен синдром

Проучванията, проведени в различни страни, показват, че основните причини за заболяването могат да бъдат разделени на две групи:

• вирусни инфекции;
• фактори, които не са инфекциозни по природа.

Синдромът на HUS при деца в по-голямата част от случаите се развива в резултат на диария (при 9 от 10 деца) или поради инфекция в горните дихателни пътища при останалите пациенти. Основният фактор, необходим за развитието на заболяването, е увреждането на ендотелните клетки. Те могат да бъдат повлияни от шига-подобен токсин или веротоксин. Такива вещества се произвеждат в процеса на тяхната жизнена дейност патогенни организми:

• ешерихия коли O157:H;
• хидрофилен аеромонас;
• Григориев-Шиги бацил, известен като дизентерия или чревна;
• Пневмококи.

Развитието на синдрома се улеснява от бактерии и вируси, които не произвеждат веротоксин:

• салмонела;
• Йерсиния;
• кампилобактер;
• вирус на варицела (херпес зостер);
• Clostridium difficile;
• коксаки вирус
• HIV инфекция, причиняваща СПИН.

Експертите включват следното в списъка на неинфекциозните фактори, които причиняват заболявания като гъска:

• развитие на неоплазми от злокачествен характер при пациента;
• използване лекарстванякои групи (противотуморни лекарства, орални контрацептиви);
• наличието на автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, синдром на антифосфолипидни антитела);
• бременност;
• състояния след трансплантация на донор костен мозък;
• наследствени патологии, свързани с нарушен метаболизъм на простациклин, циркулаторна недостатъчност (антитромботичен фактор);
• състояния след ваксинации с живи ваксини (DPT, морбили, полиомелит).

Класификация и основни характеристики

Уремичният хемолитичен синдром има две форми, те се определят от наличието на специални симптоми:

1. Типичното развитие на заболяването, основният симптом е диария. В повечето случаи се диагностицира при деца от по-млада възрастова група.
2. Нетипична гъска или спорадична. Пациентът не се оплаква от диария. В повечето случаи се открива при възрастни и деца над 5 години.

В зависимост от причината за ХУС може да бъде:

• наследствена;
• постинфекциозни;
• лекарствен;
• след ваксинация;
• идиопатичен.

Хемолитично-уремичният синдром може да се развие в няколко форми, които се различават по наличието на определени симптоми и тежестта на техните прояви.

HUS се развива в три различни етапа:

1. Продромален, продължителността му е около 7 дни. През този период се появяват предвестници на развитието на синдрома - признаци на нарушения във функционирането на стомаха, червата или симптоми, показващи увреждане на дихателната система. Пациентът се оплаква от силна слабост, телесната му температура се повишава, кожата му става бледа или променя цвета си. Забележим е оток по лицето - наблюдава се пастозност на клепачите, носа и устните. Количеството на урината намалява. Има реакция от нервна система– човек става раздразнителен, неспокоен или, напротив, безразличен и потиснат.

2. Пиковата фаза на синдрома, която се характеризира с проявата на основните му симптоми - остра бъбречна недостатъчност, хемолитична анемия, намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта. Пациентът продължава да има диария и работата на отделителната система е затруднена. Изпотяването се увеличава - това явление се нарича "кожно дишане". Пациентът остава блед, по кожата му могат да се появят кръвоизливи и обрив, наречен петехиален. Обривът може да бъде червен, лилав или лилав. Пациентът е придружен от чести кръвотечения от носа. Може да има кръв в изпражненията му.

Основният етап на развитие на HUS се характеризира с допълнителни признаци:

• повишена или намалена възбудимост, неадекватни прояви на емоции, понякога пациентът изпада в кома;
• възниква напрежение в мускулите, миоклонични атаки - потрепвания, неволни свивания на мускулни групи;
• нестабилни показания на кръвното налягане - първо пациентът изпитва признаци на хипотония, след това стойностите на кръвното налягане стават по-високи от нормалното;
• промени в работата на сърцето;
• са нарушени метаболитни процеси, възниква ацидоза.

3. Фаза на възстановяване. Характеризира се с постепенно стабилизиране на състоянието и началото на възстановяване на показателите за ефективност на тялото. Нивото на тромбоцитите в кръвта на пациента се повишава, процесът на отделяне на урина постепенно се нормализира, след това се повишава нивото на хемоглобина.

Когато agus се потвърди при пациент, заболяването може да показва обостряне на основната патология с нейните характерни симптоми.

Диагностични изследвания

За да се потвърди развитието на хемолитично-уремичен синдром, са необходими диагностични процедури.

Снемането на анамнеза е от голямо значение. Лекарят обръща внимание на характерни особености GUS при интервюиране на пациент или неговите родители, ако се изследва дете:

• наличието на диария, нейното естество, продължителност, характеристики на изпражненията (дали има примеси на кръв);
• промяна в количеството на урината, нейния цвят;
• появата на признаци на слабост, неврологични промени;
• симптоми на интоксикация на тялото;
• наличие на кожни промени, обрив;
• употреба на лекарства, продължителност на лечението с тях.

Първичният преглед на пациента включва следните дейности:

• цялостен физически преглед;
• слушане на белите дробове и сърдечните тонове;
• измерване на кръвното налягане.

Лекарят дава направление за лабораторна диагностика, като се използват няколко метода:

• клиничен или общ кръвен тест, който ви позволява да оцените наличието на признаци на тромбоцитопения и анемия;
• кръвен тест за биохимия, важни показатели за потвърждаване на диагнозата са нивото на електролити, билирубин, урея, креатинин, трансаминаза, LDH;
• тест на Кумбс (директен);
• C3 и C4 компоненти на комплиментната система;
• изследване на изпражненията (серологично или бактериологично).

Ако има специални показания, за оценка на функционирането на вътрешните органи, ултразвуково изследване, прави се електрокардиограма и се предписва рентгенография.

Ефективни лечения

За да се излекува пациент с диагноза HUS, е необходима неговата или нейната бърза хоспитализация, за да се осигури комплексна медицинска помощ. Изборът на метод на лечение определя тежестта и тежестта на проявите. Лечението е придружено от преминаване към специална диета, която включва използването на редица висококалорични храни, пълен отказ от сол.

Необходимо е да се вземе предвид обемът на течността, консумирана и отделена от пациента. Мониторингът на водния баланс позволява да се оцени степента на дехидратация на тялото и да се избегне увреждане на бъбреците и други органи, които са исхемични по природа по време на развитието на синдрома. На пациента се предписва:

• диуретици;
• процедура на диализа (перитонеална или хемодиализа), която може да премахне излишната течност и токсини от тялото, да възстанови баланса на електролитите и други вещества, участващи в метаболитните процеси;
• антихипертензивни лекарства при наличие на артериална хипертония; при тежки състояния е необходимо постоянно проследяване на кръвното налягане и непрекъснато приложение на натриев нитропрусид.

Извършва се изследване на обема на червените кръвни клетки в кръвта - хематокрит. Ако тестовете показват намаление до 20% при стойност на хемоглобина под 60 единици, е показана процедура за трансфузия на червени кръвни клетки.

Лечението на други прояви на HUS е симптоматично:

• в случаите, когато се открият признаци на тахикардия при пациент, му се предписват бета-блокери;
• при сърдечна недостатъчност се използват кардиотоници;
• конвулсии и миоклонични процеси се коригират с помощта на лекарства за лечение на невротични разстройства и автономни реакции;
• терапията на белодробен оток включва употребата изкуствена вентилациябели дробове, предписване на кортикостероидни хормони, аминофилин, добутамин;
• предписване на лекарства за намаляване на съсирването на кръвта;
• използването на антибиотици при потвърждаване на бактериалния произход на заболяването.

Ако синдромът се появи поради развитието на други заболявания, е необходимо тяхното лечение.

При поява на АГУС при бременна е необходимо постоянно проследяване на състоянието й в болнични условия и назначаване на лечение съгл. индивидуална програма, чиито характеристики зависят от проявата на синдрома и общото здравословно състояние на жената.

Всички етапи на терапията и периодът на възстановяване за възрастен или дете трябва да бъдат придружени от наблюдение на дневния обем на урината, промените в теглото на пациента, нивата на тромбоцитите и хемоглобина в кръвта и стойностите на кръвното налягане.

Болестта на Хесер или атипичният хемолитично-уремичен синдром може да се появи при кърмачета и ранна възраст, докато честотата на откриването му е приблизително 3 деца годишно на всеки 100 хиляди деца. Сред учениците и възрастните заболяването е още по-рядко срещано (не повече от 1 пациент на 100 хиляди души), но не е по-малко тежко и е придружено от сериозни усложнения. Прогнозата се усложнява от факта, че няма високоефективно лекарство срещу това заболяване, което да помогне за възстановяване на здравето на човек със 100% вероятност. Понякога само хемодиализата или бъбречната трансплантация могат да спасят живота при хемолитично-уремичен синдром.

Характеристики на заболяването

Атипичен хемолитичен уремичен синдром (атипичен HUS или AGUS синдром) - системен рядко заболяване, който е с тежко протичане и неблагоприятна прогноза. Този термин е въведен за първи път в медицинската практика през 1955 г. от д-р Гасер, поради което тази патология често се нарича болест на Гасер. Основата на AGUS е тромботична микроангиопатия, придружена от образуването на малки кръвни съсиреци в капиляри, венули и артериоли (микроваскулатурни съдове) във всяка анатомична зона на тялото. След развитието на бърза дисфункция на засегнатите органи може внезапно да настъпи недостатъчност на един или повече от тях. По дефиниция хемолитично-уремичният синдром включва триада от симптоми - бъбречна недостатъчност, тромбоцитопения, микроангиопатична анемия.

Най-често заболяването се среща при деца от 6 месеца до 4 години, като максималният брой случаи се наблюдава през топлия сезон - от юли до септември. Сега AGUS се превърна в най-честата причина за развитието на фатално състояние - остра бъбречна недостатъчност при малки деца. На фона на AGUS има и голяма вероятност от развитие на инсулт и инфаркт на миокарда, които значително влошават прогнозата. Само ранната диагностика и започването на адекватно лечение ще помогнат за спасяването на живота на дете с тази патология.

Класификация AGUS

Честотата на атипичния хемолитичен уремичен синдром не зависи от пола, мястото на пребиваване и расата, но данните за него, както и за други редки патологии, са много ограничени. Въпреки това е разработена класификация на това заболяване. На първо място, неговите случаи се разделят на спорадични и фамилни. Поради външния вид и характеристиките на курса се разграничават следните форми на патология:

1. Agus, свързан с диария (D+, in съвременна класификация- STEC-GUS). По-често се наблюдава при деца, което представлява до 70% от случаите.
2. Agus не е свързан с диария (D-). Развива се при деца над 4 години и при възрастни.

В зависимост от тежестта на заболяването, то може да бъде тежко или леко. Лека форма Agus се разделя на два вида: тип А (азотемия, анемия, тромбоцитопения - класическата триада от симптоми), тип В (триада от симптоми и артериална хипертония с гърчове).

Тежката форма на хемолитично-уремичен синдром също се разделя на:

• тип А (включва триада от симптоми, комбинирани с анурия, продължаваща повече от 24 часа);
• тип В (продължителна анурия, хипертония, конвулсивен синдром се добавят към триадата от симптоми).

причини

AGUS, развиваща се в младенческа възраст, прието е да се разделят нозологична форма, тъй като има някои специални функции. Най-често развитието на заболяването започва с диария и инфекциягорните дихателни пътища. Така инфекцията с AGUS се предава от човек на човек, но това тежък синдромсе развива само в отделни случаи. Факт е, че в допълнение към чувствителността на организма към появата на хемолитично-уремичен синдром, способността на инфекцията да уврежда съдовите ендотелни клетки също е от голямо значение. Тази способност се притежава от такива видове инфекции, които могат да секретират веротоксин и шига-подобен токсин, както и да произвеждат невраминидаза:

• Пневмокок;
• Ешерихия коли;
• Aeromonas hydrophilia;
• Shigella dysenteriae;
• Clostridium difficile;
• Campylobacter;
• Йерсиния;
• Салмонела

Има редица вирусни инфекции, които имат подобен ефект – варицела, Coxsackie virus, ECHO вирус, човешки имунодефицитен вирус. Въпреки това, до 80% от случаите на атипичен хемолитичен уремичен синдром първоначално са причинени от Escherichia coli, която причинява диария. Най-често се предава след ядене на лошо термично обработено месо, след пиене на сокове и млечни продукти, които не са пастьоризирани или след контакт с животни, например в зоопарк. Заболяването може да възникне и след контакт с болен с диария, която най-често се наблюдава при деца.

Смята се, че при някои деца с Agus патологията се влошава поради лечение на диария с определени лекарства - амоксицилин, гентамицин, сулфонамиди. Важна роляАвтоимунни процеси, които протичат в организма, както и автозомно-рецесивен тип наследяване на патологията (в медицинска практикаИма редица съобщени фамилни случаи на Agus).

Във всеки случай, формата на патология в комбинация с диария се счита за типична, а нейната атипична форма започва без диария и може да включва както инфекциозни, така и неинфекциозни етиологии. Що се отнася до инфекциозния компонент, той включва вирусен или бактериално заболяванегорните дихателни пътища (при приблизително 40% от пациентите без диария) или СПИН. Заболяването при възрастни или по-големи деца също е свързано със следните неинфекциозни фактори:

• продължителна употреба на хормонални контрацептиви;
• употреба на кокаин;
• системен лупус еритематозус;
• трансплантация на костен мозък;
• бременност;
• ракови заболявания;
• гломерулонефрит;
• злокачествена хипертония;
• склеродермия;
• прием на определени лекарства - митомицин, хинин, циклоспорин, карбоплатин, блеомицин и др.

Диагнозата "идиопатичен хемолитично-уремичен синдром" често се поставя, тъй като причината остава неясна. Ако патологията се наслагва върху бременността, тогава се счита за усложнение на бременността - еклампсия или инфектиран спонтанен аборт. Често след раждането AGUS преминава от само себе си. Ако заболяването се развие веднага след раждането, тогава, като правило, то е много тежко и е придружено от некротизиращо бъбречно увреждане и напреднал артериална хипертония, има много лоша прогноза.

Патогенезата на AGUS с диария е следната. След консумация на заразена храна, патогенът навлиза в тялото, свързва се с рецепторите в дебелото черво и води до клетъчна смърт. Хеморагичният колит се развива с увреждане на чревните съдове. Освободените токсини попадат в черния дроб, метаболизират се и преминават в системното кръвообращение. Това причинява увреждане на целевите органи, което може да доведе до тромбоцитопенична пурпура (по-рядко) или хемолитичен уремичен синдром. Прицелните органи са белите дробове, бъбреците, сърцето и др. Като отговор на тялото, тромбоцитите се активират и се натрупват в областта на съдовото увреждане. Задейства се механизмът на образуване на множество тромби, което води до полиорганна недостатъчност. Подобна картина възниква при заразяване с инфекция, която произвежда невраминидаза, както и при горните неинфекциозни заболявания и състояния.

Симптоми на проявление

В хода на заболяването специалистите разграничават няколко периода. По-долу са техните основни характеристики и характеристики:

1. Периодът на предвестници или продром. Продължителност - 2-14 дни, обикновено не повече от 6 дни. Появяват се диария и други признаци на стомашно-чревно увреждане или симптоми на ARVI. Обикновено патологията на фона на диария има много ярка клинична картина. Това включва появата на кръв в изпражненията, повишена възбудимост, тревожност и безпокойство на пациента. Появяват се и други симптоми на гастроентерит - болки в корема, гадене, повръщане. Поради дехидратация, до края на тази фаза пациентът може да стане летаргичен, появява се бледа кожа и отделянето на урина намалява.
2. Пиковият период на заболяването. Продължителност - до 2 седмици. Започват да се появяват признаци на тромбоцитопения и хемолитична анемия. Кожата става бледа и може да стане жълтеникав цвят, по тялото се появява хеморагичен обрив с различни размери, до големи синини. Наблюдава се кървене от носа и симптоми на увреждане на централната нервна система - потискане на съзнанието, летаргия, конвулсии, ступор, мускулни потрепвания. Детето може да изпадне в кома. Количеството урина на този етап е минимално, може изобщо да не се отделя. Черният дроб, далакът и сърдечните камери се увеличават по размер, появяват се тахикардия и аритмия. Тежките случаи на заболяването на този етап на развитие са придружени от белодробен оток, чревна некроза, церебрален оток, перитонит и др. Възможно е също увреждане на панкреаса и сърцето.
3. Период на възстановяване. В 50-70% от случаите състоянието се стабилизира. Постепенно увредените функции на органа напълно или частично се нормализират. Урината започва да се отделя напълно, нивото на тромбоцитите се повишава, както и нивото на хемоглобина (това се случва след около месец). Но в тежки случаи на хемолитично-уремичен синдром се развива бъбречна недостатъчност или човек умира.

Провеждане на диагностика

За да се постави диагноза, е необходим кръвен тест. Микроскопската картина разкрива фрагменти от червени кръвни клетки в резултат на повишена хемолиза. Определят се също левкоцитоза, анемия и тромбоцитопения, като степента на последните два показателя изобщо не отразява тежестта на бъбречната дисфункция. Гигантски тромбоцити могат да бъдат намерени в периферната кръв. Реакцията на Кумбс е отрицателна. Други диагностични методи и техните резултати са дадени по-долу:

1. Биохимия на кръвта - повишаване на концентрацията на урея, креатинин, остатъчен азот, повишаване на количеството билирубин и AST, ALT, намаляване на протеина. Няма коагулопатии.
2. Имунологични тестове - намаляване на нивото на кръвния комплемент С3, С4, както и хаптоглобин.
3. Общ анализ на урината - микро-, макрохематурия, протеинурия, хемосидеринурия, хемоглобинурия, наличие на фибринови бучки.
4. Копрограма - наличие на червени кръвни клетки в изпражненията.
5. Култура на изпражненията - могат да се идентифицират причинители на чревни инфекции.
6. Пункция на костен мозък и цитологично изследване- повишено наличие на мегакариоцити, еритроидна хиперплазия.
7. Ехография на бъбреци с доплерография - уголемени органи, повишена ехогенност на паренхима, сериозни промени в бъбречните съдове.
8. КТ на мозъка или лумбална пункция са необходими за изключване на менингит при тежки случаи на AGUS.

Патологията трябва да се диференцира от апендицит, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, исхемичен колит, гастроентерит, чревна непроходимост, съдова тромбоза коремна кухиначревна перфорация, тромботична тромбоцитопения.

Методи за лечение

Специфична терапия се прилага само при остри бактериални чревни инфекции. В други случаи лечението е симптоматично, насочено към предотвратяване на усложнения и нормализиране на функционирането на вътрешните органи. IN детствоОсобено важно е да влезете в болницата рано и да започнете интензивни грижи. Методите без лекарства са както следва:

1. Спазвайте строг режим на легло, докато здравето ви се подобри.
2. Храна за възрастни - висококалорична с намалена сол, за деца - хранене кърмаили смеси от млечна киселина.
3. Прекратяване на приема на лекарства, които са причинили развитието на хемолитично-уремичен синдром (ако причината е непоносимост към лекарството).

В терапията на преден план е трансфузията на прясно замразена плазма, както и на червени кръвни клетки.Броят на процедурите може да варира до постигане на ремисия. Освен това се практикува редовна плазмафереза. В случай на бъбречна недостатъчност само хемодиализата - заместителна терапия - може да спаси пациента от смърт. Тромбоцитната маса се трансфузира само в случай на масивно кървене и тежка тромбоцитопения. Лекарствата за тази патология могат да бъдат както следва:

1. Антиагреганти за разреждане на кръвта (хепарин, варфарин).
2. Лекарства за подобряване на микроциркулацията на кръвта (Trental, Eufillin).
3. Витамини като антиоксиданти (особено витамини А и Е).
4. Антибиотици, ако са доказани бактериална инфекцияи за предотвратяване на инфекция при планиране на операция (цефалоспорини от трето поколение).
5. Глюкокортикостероиди за автоимунния характер на заболяването (преднизолон).
6. Корекция на водно-електролитни нарушения с помощта на инфузия на разтвори на Hemodez, Reopoliglyukin.

При хемолитично-уремичен синдром често се използва бъбречна трансплантация, но този метод няма висока ефективност, в 50% от случаите при хората AGUS се развива в новия бъбрек. Нови методи за лечение на патология са използването на лекарства на базата на моноклонални антитела, лекарства, които елиминират ефекта на инфекциозните токсини, както и лекарства, които могат да имат положителен ефект върху системата на комплиментите.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за това заболяване е сериозна, смъртността при деца в острата фаза на „диарийната форма“ достига 5%, а впоследствие още 12% от пациентите умират от остра крайна бъбречна недостатъчност. Хроничната бъбречна недостатъчност се среща при 25% от оцелелите. Най-добрата прогноза е за класическата форма на патология с диария, а при недиарийната форма смъртността може да бъде над 65%. При възрастни прогнозата е особено трудна по време на бременност, автоимунната природа на AGUS и неговата наследствена форма.

За профилактика е необходимо да се изключи инфекцията с чревни инфекции, за които трябва да миете ръцете си по-често, да не ядете мръсни зеленчуци и плодове, да избягвате да пиете сурова вода и да не ядете лошо приготвени месни ястия. След като страдате от хемолитично-уремичен синдром, трябва да бъдете наблюдавани дълго време от лекар за проследяване на показателите за кръвно налягане и бъбречна функция.