Сърдечни заболявания, които причиняват увреждане. Систолна дисфункция Лечение на левокамерна хипертрофия

4636 0

Симптомите на NCD са доста лесни за идентифициране, но за да постави окончателна диагноза, лекарят трябва ясно да отговори на следните въпроси.

• Наблюдаваните симптоми са проява на самостоятелно заболяване (в в такъв случай- NDC) или не?
• Възможно ли е наблюдаваните симптоми да са само синдром на някакво соматично (неврологично) заболяване?
• Могат ли наблюдаваните симптоми да са еквивалентни на всички психично заболяване(неврози, афективна патология, шизофрения)?
• Скрити ли са други заболявания под „маската“ на НИЗ? на сърдечно-съдовата система(хипертония, миокардит, клапна болест на сърцето, исхемична болест на сърцето)?

По този начин диагностицирането на NCD (като самостоятелно заболяване) е изключително важен въпрос и лекарят не винаги може да отговори правилно на изброените въпроси при първия контакт с пациента. Междувременно тяхното правилно решение има голямо значениекакто за последващо лечение, така и за прогноза.

При диагностицирането на NCD се вземат предвид:

• множество и полиморфизъм на оплакванията на пациента, свързани главно със сърдечно-съдови заболявания;
• дълга история, показваща вълнообразен ход на заболяването и увеличаване на всички симптоми по време на екзацербации;
• доброкачествен курс (не се развива сърдечна недостатъчност и кардиомегалия);
• „дисоциация“ между данните от анамнезата и резултатите от изследването.

Диагностичните признаци (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) са разделени на основни и допълнителни.

Основните функции:

• различни видове кардиалгия;
• респираторни нарушения;
• лабилност на пулса и кръвното налягане (неадекватен отговор на физическа активност, хипервентилация, ортостатичен тест);
• "неспецифични" промени в вълната Т на ЕКГ, синдром на ранна реполяризация;
• положителни ортостатични и хипервентилационни тестове с β-блокери и калиев хлорид, обръщане на отрицателна Т вълна по време на физическа активност.

Допълнителни знаци:

• тахикардия, брадикардия, екстрасистолия, признаци на хиперкинетично състояние на кръвообращението;
• вегетативно-съдови симптоми ( вегетативни кризи, субфебрилна температура, температурни асиметрии, миалгия, хипералгезия);
• психоемоционални разстройства;
• ниска физическа работоспособност (поради нарушено снабдяване с кислород по време на физическа активност);
• „доброкачествена“ медицинска история без признаци на образуване на „тежка“ патология от сърдечно-съдовата система, нервна система, както и психични разстройства.

Диагнозата NCD се счита за надеждна при наличие на два или повече признака от категорията „основна“ и поне два от категорията „допълнителна“. Трябва да се отбележи, че пълната комбинация от всички признаци се наблюдава само при 45% от пациентите. Тъй като NCD трябва да се диференцира от редица заболявания с подобни синдроми, се идентифицират така наречените критерии за изключване:

• увеличено сърце;
• диастолични шумове;
• идентифицирани с помощта ЕКГ признациголеми фокални лезии, блокада на левия клон на атриовентрикуларния сноп, AV блок II-III степен, пароксизмална VT, постоянна формапредсърдно мъждене, хоризонтално или наклонено изместване на ST сегмента по време на стрес тест (стойност 0,1 mV или повече);
• повишаване на показателите за остра фаза или показатели за променена имунна реактивност, ако не са свързани с някакви съпътстващи заболявания;
• застойна сърдечна недостатъчност.

Подробна клинична диагноза се формулира, като се вземат предвид заглавията, посочени в работната класификация на NDC:

• етиологична форма на заболяването (ако е възможно да се идентифицира);
• водещи клинични синдроми;
• тежестта на течението.

Физическо изследване

Директното изследване на пациента ще предостави доста оскъдни данни, контрастиращи с голяма сумаоплаквания и дълга история. Често се отбелязва повишено изпотяване на дланите, подмишници, "петниста" хиперемия на кожата на лицето, горната половина гръден кош(особено при жени), повишен смесен дермографизъм. Крайниците на такива пациенти са студени, понякога с лек цианотичен оттенък. Отбелязва се повишена пулсация каротидни артерии, като проява на хиперкинетично състояние на кръвообращението. В половината от случаите, по време на екзацербация, болка в ребрата и междуребрените пространства се отбелязва при палпация в прекордиалната област отляво на гръдната кост (което може да се дължи на реперкусивни влияния, произтичащи от раздразнени автономни структури). Размерът на сърцето не се променя. В левия ръб на гръдната кост често се чува допълнителен тон в систола, както и тих систолен шум (50-70% от случаите), поради хиперкинетично състояние на кръвообращението и ускоряване на кръвния поток или (по-малко). често) пролапс митрална клапа. Отбелязва се изразена лабилност на пулса - лекотата на възникване на синусова тахикардия при емоции и малка физическа активност, както и при ортостаза и бързо дишане. За много хора разликата в пулса в хоризонтално и вертикално положение може да бъде 100-300%. Кръвното налягане е много лабилно (хипотония и хипертония могат да се наблюдават при един и същи пациент); често се отбелязва асиметрия на кръвното налягане в дясната и лявата ръка. Палпацията на корема не разкрива нищо необичайно. При аускултация на белите дробове няма симптоми на бронхиална обструкция (удължено издишване, сухи хрипове).

Специално изследване на пациенти с NCD с помощта на различни психометрични скали, които откриват депресия или тревожност, позволява в някои случаи да се идентифицира и оцени тежестта на тези състояния. Симптомите на тревожност и депресия най-често се развиват при лица, които не са били правилно диагностицирани навреме и не е изяснена същността на симптомите на NCD. В резултат на това пациентите, недоволни от повърхностните обяснения на лекарите (а често и с недостатъчно внимание от страна на лекаря), посещават други специалисти. Без да получат ясно обяснение от тях за своите симптоми (и съответно адекватна терапия), пациентите се оказват в така наречения болничен лабиринт, който не само влошава симптомите, но и допринася за появата и фиксирането на тревожност и депресия ( ако тези явления преди това са отсъствали).

Лабораторни изследвания

Общите клинични и биохимични кръвни изследвания не показват острофазови показатели или промени в имунологичната реактивност. Това ни позволява да изключим ревматична треска и други заболявания с имунопатологични механизми на развитие.

Инструментални изследвания

При рентгеново изследване определи размера на сърцето и големи съдове, което позволява да се идентифицират клапни лезии на сърцето и нарушения на кръвообращението в белодробния кръг.

На ЕКГв покой, в 30-50% от случаите, се откриват промени в крайната част на вентрикуларния комплекс под формата на намаляване на амплитудата на вълната Т, нейната гладкост и дори инверсия (забелязана главно в десните прекордиални проводници) . В 5-8% се отбелязва суправентрикуларен екстрасистол. Промените във вълната Т са много лабилни, дори по време на регистрация на ЕКГ могат да се наблюдават промени в полярността на вълната Т. Постоянните промени в вълната Т (отрицателни) обикновено се отбелязват при хора на средна възраст с дълъг курс на заболяването , което може да се дължи на развитие на миокардна дистрофия. При тестване с дозирана физическа активност, както и при тестване с калиев хлорид (4-6 g) и β-блокери (60-80 mg пропранолол) се отбелязва реверсия на отрицателните вълни Т. При провеждане на тест с велоергометър, отбелязва се намаляване на физическата работоспособност, което ясно корелира с тежестта на заболяването. При извършване на тест с хипервентилация и ортостатичен тест положителната Т вълна става отрицателна, връщайки се след няколко минути в първоначалното си състояние.

Фонокардиографско изследваневи позволява да откриете систоличен шум (при запазване на първия тон), който често се свързва с умерен пролапс на митралната клапа; Няма реални признаци за повреда на клапата.

Ехокардиографско изследванеизключва увреждане на клапата; Доста често се откриват признаци на пролапс на митралната клапа, които намаляват след приемане на β-блокери, както и допълнителни акорди в кухината на LV. Размерите на сърдечните кухини не се увеличават, по същия начин не се открива хипертрофия на интервентрикуларната преграда и задна стена LV. Явни нарушения в контрактилната функция на сърцето не се установяват, но при извършване на тест за честа предсърдна стимулация (стрес ехокардиография) на височината на натоварването, при лица с тежко заболяване, намаляване на сърдечния дебит и скоростта на съкращаване на циркулярните влакна на миокарда възниква. Това може да се тълкува като нарушение на контрактилната функция на миокарда (поради развитието на миокардна дистрофия).

Л.И. Тюкалова и др. При извършване на миокардна сцинтиграфия с 99mTc-пирофосфат са открити дифузни метаболитни нарушения на миокарда при пациенти с дълъг курсописторхоза (повече от 10 години) и тежки симптоми на NCD (NCD в този случай се счита за синдром), както и с „първична“ NCD. Авторите отбелязват пряка връзка между тежестта на синдрома на кардиалгия и интензивността на включването на радиофармакологичното лекарство. В своята класификация на некоронарните сърдечни заболявания N.R. Палеев и М.А. Като една от причините за развитието на миокардна дистрофия Гуревич посочва НБЗ.

Но въпреки наличието на миокардна дистрофия, при Истински животНяма признаци на сърдечна недостатъчност при хора с NCD, тъй като тези пациенти не могат да извършват големи натоварвания поради нарушение на доставката на кислород.

Използвайки термовизионна техникаоткриване на понижение на температурата на дисталните крайници (стъпала, крака, ръце, предмишници), което ясно корелира с данните от физикалния преглед на пациента.

Диференциална диагноза

NCD трябва да се диференцира от редица други заболявания.

ИБСизключени, ако пациентите оплаквания и резултати инструментални изследванияне са типични за тази патология (при исхемична болест на сърцето се появява типична "притискаща" болка по време на тренировка и се облекчава от нитроглицерин; при извършване на велоергометър или трансезофагеална сърдечна стимулация се разкрива типична хоризонтална депресия на ST сегмента; при извършване на стрес -ехоКГ, идентифицират се локални зони на хипокинезия). Въпреки това, за атипична болка (изключително подобна на болката при NCD), която се среща в 10-15% от случаите с исхемична болест на сърцето (особено при мъжете), в допълнение към посочените инструментални изследвания е показана коронарна ангиография.

Неревматичен миокардитизключено при липса на признаци, характерни за това заболяване (увеличаване на размера на сърцето, ясни признаци на намаляване на контрактилната функция на сърцето, пряка връзка с инфекция, обратимост на симптомите по време на противовъзпалителна терапия). Това заболяване не се характеризира с вегетативно-съдови кризи и полиморфизъм на симптомите. Въпреки това, с лек неревматичен миокардит диференциална диагнозадоста сложно. Окончателната преценка за характера на симптомите може да се направи по време на динамично наблюдение на пациента.

Ревматични заболяванияизключени въз основа на липсата на така наречените директни (клапни) признаци, които се откриват по време на аускултация и ехокардиография.

Диференциална диагноза на НДК с хипертония(говорим за стадий I според класификацията на СЗО или степен I повишаване на кръвното налягане) може да представлява значителни затруднения. Основата за такава диагноза е задълбочен анализ клинична картина. При NCD се наблюдава множество симптоми, докато при хипертония или друга хипертония основният симптом (а понякога и единственият) е повишаване на кръвното налягане. Данните за ABPM при пациенти с NCD и хипертония са много различни. Броят на епизодите на повишено кръвно налягане при NCD е значително по-малък, отколкото при хипертония (това се отнася и за много други показатели на ABPM). При пациенти с NCD ABPM разкрива повишена сърдечна честота. Периодите на повишено кръвно налягане при NCD са по-кратки, отколкото при хипертония. Проучване на екскрецията на катехоламин (на фона на дозирана физическа активност) показва значителни разлики: при NCD доминира увеличаването на екскрецията на допамин (свободен и свързан), докато при хипертония, заедно с умерено увеличение на екскрецията на допамин, екскрецията на норепинефрин рязко се увеличава (такова изследване е много трудоемко и не може да се препоръчва като рутина). В някои случаи само динамичното наблюдение позволява ясно да се разграничи NCD от хипертония. Следователно тенденцията да се диагностицира "NCD" при хора, които понякога имат повишено кръвно налягане, не може да се счита за правилна.

Маколкин В.И.

Автономна (автономна) дисфункция на сърцето

Диастолната дисфункция на лявата камера е неуспех в процеса на пълнене с кръв по време на диастола (отпускане на сърдечния мускул), т.е. способността за изпомпване на кръв от системата на белодробната артерия в кухината на тази камера на сърцето намалява и следователно нейният капацитет за пълнене намалява по време на релаксация. Диастоличното увреждане на лявата камера се проявява чрез увеличаване на съотношението на такива показатели като крайното му налягане и крайния обем по време на диастола.

Интересно! Това заболяване обикновено се диагностицира при хора над 60 години, най-често при жени.

Диастолната функция на лявата камера (нейното пълнене) включва три етапа:

• релаксация на сърдечния мускул, която се основава на активното отстраняване на калциевите йони от нишките на мускулните влакна, отпускане на свитите мускулни клетки на миокарда и увеличаване на тяхната дължина;
• пасивно запълване. Този процес пряко зависи от съответствието на стените на последния;
• пълнене, което се извършва поради свиване на предсърдията.

Различни фактори водят до намаляване на диастолната функция на лявата камера, което се проявява в нарушение на един от трите му етапа. В резултат на тази патология миокардът няма достатъчно кръвен обем, за да осигури нормален сърдечен дебит. Това води до развитие на левокамерна недостатъчност и белодробна хипертония.

Интересно! Доказано е, че този патологичен процес предшества промени в систолната функция и може да доведе до развитие на хронична сърдечна недостатъчност в случаите, когато ударният обем и сърдечният дебит, сърдечният индекс и фракцията на изтласкване все още не са се променили.

Какво причини това нарушение?

Нарушаването на диастолната функция на лявата камера, придружено от влошаване на процесите на релаксация и намаляване на еластичността на стените й, най-често се свързва с миокардна хипертрофия, т.е. удебеляване на стените му.

Основните причини за хипертрофия на сърдечния мускул са:

• кардиомиопатии от различен произход;
• хипертония;
• стесняване на устието на аортата.

Факторите, допринасящи за развитието на хемодинамиката по време на диастолна дисфункция в тази част на миокарда, са:

• удебеляване на перикарда, което води до компресия на камерите на сърцето;
• инфилтративно увреждане на миокарда в резултат на амилоидоза, саркоидоза и други заболявания, водещи до атрофия на мускулните влакна и намаляване на тяхната еластичност;
• патологични процеси коронарни съдове, особено исхемична болест, която води до повишена скованост на миокарда поради образуване на белег.

важно! Хората с риск от развитие на патология включват хора със затлъстяване и диабет.

Как се проявява болестта?

Функционалното разстройство на левокамерната диастола може да бъде асимптоматично за дълго времепреди първия клинични симптоми. Различават се следните: Клинични признацилевокамерна диастолна дисфункция:

• нарушение на сърдечния ритъм ( предсърдно мъждене);
• тежка диспнея, която се проявява няколко часа след заспиване;
• кашлица, която се влошава в легнало положение;
• задух, който първоначално се проявява само по време на физическо натоварване, а с прогресирането на заболяването - дори и в покой;
• бърза уморяемост.

Видове патология и тяхната тежест

Днес подчертават следните видовелевокамерна диастолна дисфункция:

• I, което е придружено от нарушение на процеса на релаксация (неговото забавяне) на тази камера на сърцето в диастола. Необходимото количество кръв на този етап пристига по време на предсърдните контракции;
• II, характеризиращ се с повишаване на налягането в лявото предсърдие, поради което запълването на съседната долна камера на сърцето е възможно само поради действието на градиент на налягането. Това е т.нар псевдонормален тип.
• III, свързано с повишаване на налягането в атриума, намаляване на еластичността и увеличаване на твърдостта на стените на вентрикула (рестриктивен тип).

Функционалното нарушение на диастолата в тази камера на сърцето се развива постепенно и се разделя на 4 степени на тежест: лека (тип I болест), умерена (тип II болест), тежка обратима и необратима (тип III болест).

Как може да се установи заболяването?

Ако диастолната функция на лявата камера е нарушена и нарушението се открие в ранните етапи, тогава може да се предотврати развитието на необратими промени. Диагнозата на тази патология се извършва чрез следните методи:

• двуизмерна ехокардиография в комбинация с доплерография, позволяваща получаване на изображение на миокарда в реално време и оценка на неговите хемодинамични функции.
• вентрикулография с използване на радиоактивен албумин за определяне на контрактилната функция на сърцето като цяло и в частност на необходимата камера;
• ЕКГ, като спомагателно изследване;
• Рентгенография на гръдния кош за определяне на първите симптоми на белодробна хипертония.

Как се лекува функционалното увреждане?

Както вече беше отбелязано, диастолната дисфункция на лявата камера, чието лечение зависи от вида на заболяването, засяга предимно хемодинамичните процеси. Следователно планът за лечение се основава на коригиране на нарушенията в този процес. По-специално се извършва редовно наблюдение на кръвното налягане, сърдечната честота и водно-солевия метаболизъм, последвано от тяхната корекция, както и ремоделиране на геометрията на миокарда (намаляване на удебеляването и връщане на стените на неговите камери към нормалното).

Между лекарствакоито се използват за лечение функционално уврежданедиастола на тази част на сърцето се разграничават следните групи:

• адренергични блокери;
• лекарства за подобряване на еластичността на сърдечния мускул, намаляване на налягането, намаляване на предварителното натоварване и насърчаване на ремоделирането на миокарда (сартани и АСЕ инхибитори);
• диуретици (диуретици);
• лекарства, които намаляват нивата на калций в сърдечните клетки.

За да може всяка клетка на човешкото тяло да получава кръв с жизненоважен кислород, сърцето трябва да работи правилно. Помпена функциясърцето се осъществява чрез алтернативно отпускане и свиване на сърдечния мускул - миокарда. Ако някой от тези процеси е нарушен, се развива дисфункция на вентрикулите на сърцето и способността на сърцето да изтласква кръв в аортата постепенно намалява,какво влияе на кръвоснабдяването на жизненоважни важни органи. Развива се миокардна дисфункция или дисфункция.

Вентрикуларната дисфункция е нарушение на способността на сърдечния мускул да се свива по време на систолното свиване, за да изхвърли кръвта в съдовете и да се отпуска по време на диастолното свиване, за да приема кръв от предсърдията. Във всеки случай тези процеси причиняват нарушаване на нормалната интракардиална хемодинамика (движение на кръвта през сърдечните камери) и стагнация на кръвта в белите дробове и други органи.

И двата вида дисфункция имат връзка с - колкото по-нарушена е камерната функция, толкова по-висока е тежестта на сърдечната недостатъчност. Ако CHF може да възникне без сърдечна дисфункция, тогава дисфункцията, напротив, не възниква без CHF, т.е. всеки пациент с камерна дисфункция има хронична сърдечна недостатъчност от начален или тежък стадий, в зависимост от симптомите. Това е важно да вземе предвид пациентът, ако смята, че не е необходимо да приема лекарства. Също така трябва да разберете, че ако пациентът е диагностициран с миокардна дисфункция, това е първият сигнал, че в сърцето се случват някакви процеси, които трябва да бъдат идентифицирани и лекувани.

Левокамерна дисфункция

Диастолна дисфункция

Диастолната дисфункция на лявата камера на сърцето се характеризира с нарушение на способността на миокарда на лявата камера да се отпусне, за да се напълни напълно с кръв. Фракцията на изтласкване е нормална или малко по-висока (50% или повече). В чист вид диастолната дисфункция се среща в по-малко от 20% от всички случаи. Различават се следните видове диастолна дисфункция: нарушена релаксация, псевдонормален и рестриктивен тип. Първите два може да не са придружени от симптоми, докато последният тип съответства на тежка CHF с тежки симптоми.

причини

• с ремоделиране на миокарда,
• – увеличаване на масата на вентрикулите поради удебеляване на стените им,
• Артериална хипертония,
• – възпаление на външната обвивка на сърцето, сърдечната „торба“,
• Рестриктивните миокардни лезии (ендомиокардна болест на Loeffler и ендомиокардна фиброза на Davis) са уплътнения на нормалната структура на мускулната и вътрешната обвивка на сърцето, което може да ограничи процеса на релаксация или диастола.

Знаци

При 45% от случаите на диастолна дисфункция се наблюдава асимптоматичен ход.

Клиничните прояви се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие поради факта, че кръвта не може да потече в лявата камера в достатъчен обем поради постоянното му състояние на напрежение. Кръвта застоява белодробни артерии, което се проявява със следните симптоми:

1. , първоначално лек при ходене или изкачване на стълби, след това изразен в покой,
2. Суха болка в носа, влошаваща се в легнало положение и през нощта,
3. Усещане за прекъсване на работата на сърцето, болка в гърдите, най-често придружаваща предсърдно мъждене,
4. Умора и невъзможност за извършване на добре понасяни преди това физически дейности.

Систолна дисфункция

Систолна дисфункция на лявата камера характеризиращ се с намален контрактилитет на сърдечния мускул и намален обем на кръвта, изхвърлена в аортата.Приблизително 45% от хората с ХСН имат този тип дисфункция (в други случаи функцията на контрактилитета на миокарда не е нарушена). Основният критерий е лявата камера да е под 45% според резултатите от ултразвуковото изследване на сърцето.

причини

• (при 78% от пациентите с инфаркт левокамерната дисфункция се развива на първия ден),
• – разширяване на сърдечните кухини поради възпалителни, дисхормонални или метаболитни нарушения в организма,
• вирусна или бактериална природа,
• Недостатъчност на митралната клапа (придобита сърдечно заболяване),
• На късни етапи.

Симптоми

Пациентът може да маркира като присъствие характерни симптоми, или пълното им отсъствие. В последния случай те говорят за асимптоматична дисфункция.

Симптомите на систолна дисфункция се причиняват от намаляване на изхвърлянето на кръв в аортата и, следователно, изчерпване на кръвния поток в вътрешни органии скелетните мускули. Най-характерните признаци:

1. Бледност, синкаво обезцветяване и студенина кожата, подуване долните крайници,
2. Умора, безпричинна мускулна слабост,
3. Промени в психо-емоционалната сфера поради изчерпване на мозъчния кръвоток - безсъние, раздразнителност, нарушение на паметта и др.
4. Нарушена бъбречна функция и произтичащите от това промени в изследванията на кръвта и урината са повишени кръвно наляганепоради активиране на бъбречните механизми на хипертония, подуване на лицето.

Дяснокамерна дисфункция

причини

Горните заболявания остават релевантни като причини за дисфункция на дясната камера. В допълнение към тях изолираната деснокамерна недостатъчност може да бъде причинена от заболявания бронхопулмонална система(тежки бронхиална астма, емфизем и др.), вродени и малформации на трикуспидалната клапа и белодробната клапа.

Симптоми

Дясната вентрикуларна дисфункция се характеризира със симптоми, които придружават стагнацията на кръвта в органите голям кръгкръвообращението (черен дроб, кожа и мускули, бъбреци, мозък):

• Изразена кожа на носа, устните, ноктните фаланги на пръстите, върховете на ушите и в тежки случаи цялото лице, ръцете и краката,
• Оток на долните крайници, появяващ се вечер и изчезващ сутрин, в тежки случаи - оток на цялото тяло (анасарка),
• Чернодробна дисфункция, до сърдечна цироза в по-късните етапи и произтичащото от това уголемяване на черния дроб, болка в десния хипохондриум, уголемяване на корема, пожълтяване на кожата и склерата, промени в кръвните тестове.

Диастолната дисфункция на двете вентрикули на сърцето играе решаваща роля в развитието на хронична сърдечна недостатъчност, а нарушенията на систолата и диастолата са част от един процес.

Какъв преглед е необходим?

Ако пациентът изпитва симптоми, подобни на признаци на дисфункция на вентрикуларния миокард, той трябва да се консултира с кардиолог или терапевт. Лекарят ще проведе преглед и ще предпише някой от допълнителните методи на изследване:

Кога да започнем лечението?

Както пациентът, така и лекарят трябва ясно да знаят, че дори асимптоматична камерна миокардна дисфункция изисква лекарско предписание лекарства. Простите правила за приемане на поне една таблетка на ден могат да предотвратят появата на симптоми за дълго време и да удължат живота в случай на тежко заболяване. хронична недостатъчносткръвообръщение Разбира се, на сцената тежки симптомиЕдна таблетка не може да подобри благосъстоянието на пациента, но най-правилно подбраната комбинация от лекарства може значително да забави прогресията на процеса и да подобри качеството на живот.

Така че в ранен, асимптоматичен стадий на хода на дисфункцията е наложително да се предпишеили, ако е непоносимо, ангиотензин II рецепторни антагонисти (ARA II). Тези лекарства имат органопротективни свойства, тоест защитават органите, които са най-уязвими към неблагоприятните ефекти на постоянно високо кръвно налягане, Например. Тези органи включват бъбреците, мозъка, сърцето, кръвоносните съдове и ретината. Ежедневният прием на лекарството в дозата, предписана от лекаря, значително намалява риска от усложнения в тези структури. В допълнение, АСЕ инхибиторите предотвратяват по-нататъшното ремоделиране на миокарда, забавяйки развитието на CHF. Сред изписаните лекарства са еналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, от ARA II лозартан, валсартан и много други. В допълнение към тях се предписва лечение на основното заболяване, което е причинило дисфункция на вентрикулите.

На етапа на изразени симптоми, например с чести задухи, нощни пристъпи на задушаване, подуване на крайниците, се предписват всички основни групи лекарства. Те включват:

• – верошпирон, диувер, хидрохлоротиазид, индапамид, лазикс, фуроземид, тораземид премахват стагнацията на кръвта в органите и белите дробове,
• (метопролол, бисопролол и др.) намаляват сърдечната честота, отпускат периферните кръвоносни съдове, спомагайки за намаляване на натоварването на сърцето,
• Трябва да ограничите приема на готварска сол от храната (не повече от 1 грам на ден) и да контролирате количеството течности, които пиете (не повече от 1,5 литра на ден), за да намалите натоварването на кръвоносна система. Храненето трябва да бъде рационално, според режима на хранене с честота 4-6 пъти на ден. Изключват се мазни, пържени, пикантни и солени храни. Необходимо е да се разшири консумацията на зеленчуци, плодове, ферментирало мляко, зърнени храни и зърнени продукти.

  

  Втора точка нелекарствено лечение- Това корекция на начина на живот.Необходимо е да се откажете от всички лоши навици, да спазвате режима на работа и почивка и да отделяте достатъчно време за сън през нощта.

  Третата точка е достатъчна физическа активност.Физическата активност трябва да съответства на общите възможности на организма. Напълно достатъчно е да се разхождате вечер или понякога да излизате да берете гъби или да ходите на риболов. В допълнение към положителните емоции, този вид почивка допринася за доброто функциониране на неврохуморалните структури, които регулират дейността на сърцето. Разбира се, в периода на декомпенсация или влошаване на заболяването трябва да се изключи всякакъв стрес за период, определен от лекаря.

  Каква е опасността от патология?

  

  Ако пациент с установена диагноза пренебрегне препоръките на лекаря и не счита за необходимо да приема предписани лекарства, това допринася за прогресирането на миокардната дисфункция и появата на симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. При всеки тази прогресия се случва по различен начин – при някои бавно, в продължение на десетилетия. А при някои това се случва бързо, в рамките на първата година от поставянето на диагнозата. Това е опасността от дисфункция - развитието на тежка CHF.

  Освен това могат да се развият усложнения, особено в случаи на тежка дисфункция с фракция на изтласкване под 30%. Те включват остра сърдечна недостатъчност, включително левокамерна (белодробен оток), фатални аритмии () и др.

  Прогноза

  При липса на лечение, както и в случай на значителна дисфункция, придружена от тежка ХСН, прогнозата е лоша,тъй като прогресирането на процеса без лечение неизменно завършва със смърт.

  При 72 пациенти с остър коронарен синдром са установени признаци на диастолна дисфункция от хипертрофичен тип и прогресия с образуването на псевдонормален тип, придружен от влошаване на параметрите на ремоделиране.

  Диастолна миокардна дисфункция, ремоделиране на сърцето при пациенти с остри коронарни синдроми и постинфарктна кардиосклероза

  При 72 пациенти с остър коронарен синдром диастолна дисфункция признаци, монтирани признаци на хипертрофичен тип и прогресия на образуването на псевдонормален тип, което е придружено от влошаване на ремоделирането.

  Медико-социалната значимост на заболяванията на сърдечно-съдовата система е изключително висока във всички страни, тъй като те имат основен принос за формирането на структурата на заболеваемостта, инвалидността и смъртността (4, 7). През последните години вниманието на много физиолози и клиницисти е привлечено от изучаването на механизмите на развитие на диастолна дисфункция на миокарда на лявата камера при хронични заболявания. коронарна болестсърдечно заболяване (ИБС), различни варианти на остър коронарен синдром (ОКС) и аспекти на проявата му при диастолна сърдечна недостатъчност (СН) с прогресия на хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) (1, 11). Необходимо е да се отбележи патогенетичната връзка между нарушената диастолна миокардна функция и хипертрофия, фиброза, хибернация и миокардна исхемия (12, 13). Установена е също връзка между тежестта на диастолната дисфункция на сърцето и тежестта на ХСН, както и толерантността към физическа дейност, качество на живот и риск внезапна смърт (1, 5).

  Диастолна дисфункция (DD) на миокарда при пациенти с коронарна артериална болест (по-специално с различни видове ACS - нестабилна стенокардия, остър инфарктмиокард без Q зъбец) е прогностичен важен фактор(15, 18). Съществуват три основни типа увреждане на диастолната функция на лявата камера – хипертрофично, псевдонормално и рестриктивно (1, 9). Последният има най-лошата прогнозапри пациенти с исхемична болест на сърцето. Рестриктивният тип нарушение на диастолното пълнене на лявата камера е най-важният предиктор за сърдечно-съдова смъртност и принудителна сърдечна трансплантация (14, 19).

  Характеристика на неадаптивното ремоделиране на лявата камера при пациенти, претърпели остър миокарден инфаркт без Q зъбец (ОМИ без Q зъбец) е тенденцията за развитие на рестриктивен тип диастолно пълнене на лявата камера. Доказано е, че функционалният клас по NYHA, толерантността към физическо натоварване и качеството на живот при пациенти със ЗСН са по-скоро свързани с рестриктивното увреждане на диастолната функция, отколкото със систолната дисфункция (2, 16). Обикновено диастоличното пълнене на сърцето се регулира от сложни взаимодействия на множество сърдечни и екстракардиални фактори (8, 10).

  ИБС (хронични форми и остри състояния) играе водеща роля в ремоделирането на сърдечния мускул с развитието на диастолна дисфункция и диастолна сърдечна недостатъчност (2, 3, 15).

  Изследването на нарушенията на диастолната сърдечна функция при пациенти, претърпели ОКС, е необходимо, за да се установи степента на риск от развитие възможни усложненияИБС и навременната им корекция (21, 22).

  Целта на това проучване е да се оцени степента на увреждане на диастолната функция на миокарда на LV, характеристиките на сърдечното ремоделиране при пациенти, претърпели ACS, и тяхната връзка с развитието на различни степени на тежест на CHF.

  Проучването включва 72 пациенти с ОКС и 28 здрави лица (средната възраст на всички лица е 54±3 години). Лица с убедителни доказателства за широкоогнищен миокарден инфаркт или тежък съпътстващ фон бяха изключени от проучването ( злокачествени новообразувания, диабет, тежък придружаващи заболяванияв острата фаза, тежка органна недостатъчност). Първата група (n=38) се състои от пациенти, прекарали ОМИ без Q зъбец, втората (n=34) - след стабилизиране на нестабилна стенокардия. Проучването е проведено три дни и една година след ACS. Всички пациенти са получили стандартно лечение с АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти, β-блокери, аспирин, нитрати, антикоагуланти и антиагреганти.

  Централната хемодинамика е изследвана чрез едно- и двумерна ехокардиография (ехокардиограф Toshiba SSH - 140 A/G, Япония) с изследване на показателите за систолна функция на лявата камера (LV), характеризиращи нейния глобален контрактилитет - това е изтласкването фракция и степента на скъсяване на предно-задния размер на ЛК . Основните ехокардиографски параметри бяха определени за оценка на сърдечното ремоделиране (Hux Ch. et al., 2010).

  Основни методи за определяне на размера, обема и контрактилната функция на ЛК.

  Линейни размери на сърцето (измервания на базално, средно и апикално ниво): 1) дебелина на междукамерната преграда (IVS) в систола и диастола; 2) дебелина на задната стена на LV (PLW LV) в систола и диастола; 3) дебелина на предната стена в систола и диастола; 4) дебелина на страничната стена в систола и диастола; 5) предно-заден размер на ЛК в систола и диастола.

  Обемни показатели (дългата ос на LV от основата на митралната клапа до върха): 1) LV краен диастоличен обем (LV EDV); 2) LV краен систолен обем (LV ESV), LV ударен обем (LV SV); 3) LV миокардна маса (LV MM); 4) показатели, индексирани спрямо телесната повърхност (BSA); 5) LV фракция на изтласкване (LVEF); 6) индекс на относителната дебелина на стената на LV (RIW): RIW = (TMZH + TZSLZh)/LV RSD (гранична стойност 0,42); 7) индекс на сферичност: ISsist = GSD/надлъжен размер на LV в систола, ISdiast = GSD/надлъжен размер на LV в диастола; 8) LV миокарден стрес (LVMS) в края на диастола изразява преднатоварване, в края на систола - следнатоварване. Изчисляването на показателите, отразяващи процесите на ремоделиране (индекс на сферичност, миокарден стрес на LV, индекс на относителна дебелина на стената на LV), се извършва с помощта на изчислителни формули (Yu.N. Belenkov et al., 1996; S. Wagner et al., 1991). Според Ю.В. Белова и др. (2007), „праговата“ стойност на компенсаторно увеличение на EDV на LV е в рамките на 182,7±3,28 ml. След преминаване на тази „граница“, по-нататъшната дилатация на LV става дезадаптивна. Стойностите на индексираната миокардна маса (LVMI) се считат за норма.<116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

  В съответствие със стойностите на LVMI и IOTS бяха разграничени следните видове геометрия на LV: концентрична хипертрофия (увеличение на LVMI в комбинация с IOTS≥0,45), ексцентрична хипертрофия (LVMI надвишава нормалните стойности и IOTS<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

  Миокардна маса на лявата камера (LV MM, в g)
  се определя по два начина (в зависимост от възможността
  визуализация). 1) LV MM = 1,05 x миокарден обем, където миокарден обем = общ миокарден обем - LV EDV, 1,05 - миокардна плътност и съгласно формулата на Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) MM = 1,04 x [(MZhP + ZSLZh + KDR) 3 - (KDR) 3 ] - 13,6 (1, 11, 16).

  Диастолната функция на лявата камера е изследвана с помощта на доплерова ехокардиография с импулсна вълна, използвайки спектъра на трансмитрален диастоличен поток (1, 15, 17). Определя се скоростта на ранното Ve и късното Va диастолно пълнене на LV, съотношението на скоростта на ранното и късното диастолно налягане Ve / Va, характеризиращо структурата на диастолното пълнене на LV. Изследвахме скоростта на кръвния поток в систола А на лявото предсърдие, интеграла на скоростта на кръвния поток на ранното диастолно пълнене Е. Основните критерии бяха съотношението Е/А, времето на забавяне на ранния трансмитрален поток, пиковата скорост на Е и Вълни A. Определя се времето на LV изолумна релаксация (LVIR). Според общоприетите критерии, като се вземат предвид възрастовите норми, се определят видовете диастолна дисфункция на LV: със забавена релаксация (E / A<0,9) и рестриктивный (E/A>2). Систолна дисфункция (EF≤45%) в комбинация с ISc>0,70 и 0,3 бяха взети като критерии за адаптивно ремоделиране на LV<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0.80 и IOTS<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

  Статистическият анализ на получените данни беше извършен с помощта на програмата Statistika 6.0 във версия за електронни таблици Excel. За сравняване на дискретни стойности бяха използвани непараметрични тестове: за несвързани проби - двойният тест на Mann-Whitney, за свързани проби - тестът на Wilcoxon. Непрекъснатите променливи са представени като M±m (средна аритметична стойност ± грешка на средната стойност). Критичното ниво на значимост на нулевата статистическа хипотеза (p) се приема за по-малко от 0,05.

  Маса 1.

  Показатели на ECHO-CG изследвания при пациенти с различни видове остър коронарен синдром на третия ден след събитието (M±m)

  Показатели на ECHO-CG изследвания	Анкетирани групи
  	Контролна група (n=28)	Нестабилна стенокардия (n=38)	Остър миокарден инфаркт без Q зъбец (n=34)
  CSR, l/m 2	62,7±0,90	65,1±0,79*	64,8±1,01*
  BWL, l/m 2	17,8±1,05	20,7±1,21*	21,4±1,43*
  UO, мл	67,1±0,83	64,1±0,94*	61,8±0,86**
  EF,%	62,7±0,87	57,4±0,87	56,9±0,81
  Сърдечен ритъм	72,4±1,24	70,3±1,12	69,2±1,62
  LVMI, g/m2	104,6±1,52	149,1±5,50*	150,7±4,74*
  IOTS, се отнася. Мерна единица	0,38±0,07	0,47±0,04*	0,48±0,02*
  MS s, g/cm2	71,2±2,21	101,3±0,62*	102,1±0,49*
  MS d, g/cm2	113,9±1,89	136,4±1,69*	134,5±2,01*
  DAC, mm/m 2	24,7±0,81	29,1±1,31*	28,7±1,09*
  CDR, mm/m 2	14,9±0,64	18,6±1,72*	18,4±1,83*
  Ve, cm/s	69,7±1,98	64,7±0,74	63,5±0,82
  Va, cm/s	80,2±2,06	84,9±0,44	86,8±0,94
  Ve/Va	0,87±0,05	0,76±0,12*	0,73±0,13*
  E, cm/s	69,3±1,62	62,4±1,23	61,7±1,27
  A, cm/s	50,2±1,33	56,7±0,93	57,9±1,34
  E/A	1,38±0,28	1,09±0,08*	0,95±0,13*
  ВИР, сек	0,085±0,004	0,094±0,007*	0,096±0,009*

  *стр<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

  Таблица 2.

  Индикатори за пикови скорости на кръвния поток при пациенти, претърпели остър коронарен синдром, три дни и една година след събитието след събитието (M±m).

  Индикатори за диастолна функция на лявата камера на сърцето	Условия за преглед на пациентите
  	Първа група (три дни след диагнозата)		Втора група (една година след ACS)
  	NS (n=38)	ОМИ (n=34)	NS (n=38)	ОМИ (n=34)
  Ve, cm/s	64,7±0,74	63,5±0,82	67,4±0,84	66,2±1,01
  Va, cm/s	84,9±0,44	86,8±0,94	80,2±0,75	82,8±0,63
  Ve/Va	0,76±0,12	0,73±0,13	0,84±0,17	0,90±0,19*
  E, cm/s	62,4±1,23	61,7±1,27	65,3±1,26	64,6±1,67
  A, cm/s	56,7±0,93	57,9±1,34	52,3±1,05	60,4±1,46*
  E/A	1,09±0,08	0,95±0,13	1,25±0,079	1,07±0,09*
  ВИР, сек	0,094±0,007	0,096±0,009	0,089±0,0081	0,091±0,0088

  *стр<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

  Необходимостта от изследване на структурно функционалното състояние на LV при пациенти с коронарна артериална болест е свързана преди всичко с факта, че има несъответствие между тежестта на проявите на CHF и промените в миокарда.

  Сравнението на групите според динамиката на изследваните параметри показа (Таблица 1), че изследваните параметри се различават значително в зависимост от вида на ACS в сравнение с контролната група. По този начин показателите, характеризиращи систолната функция, са разпределени, както следва: ESV и EDV при пациенти с NS са 65,1 ± 0,79 l/m 2 и 20,7 ± 1,21 l/m 2 и съответно са по-високи с 4,4% и 16,3% отколкото при контролна група (стр<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

  При сравняване на обемните параметри на ЛК три дни след събитието, първата и втората група не се различават значително, което съответства на литературните данни (2, 5, 15).

  Резултатите от нашето проучване показват, че преобладаващият тип ремоделиране при пациенти, претърпели ОКС в комбинация с артериална хипертония, при липса на тежка ХСН, е концентричният вариант и това може да се разглежда като резултат от влиянието на хемодинамичния товар по обем и съпротивление (14). В същото време се увеличава не само масата на миокарда, но и неговата дебелина, което спомага за намаляване на напрежението на стената на LV и по този начин предотвратява разширяването на кухината. Налице е връзка между показателите за ремоделиране на ЛК и неговата диастолна функция: ISFd и скорост на потока във фаза на бързо пълнене E (r=0.51, p=0.05); ISFd и E/A (r=0,41, p<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

  По време на изследването на диастолната функция на LV при всички пациенти с ACS, независимо от вариантите на развитие, се разкрива неговото увреждане под формата на значително увеличение на изоволумното време на релаксация съответно с 10,6% и 12,9% и промяна в трансмитралния диастоличен поток , предимно от хипертрофичен тип. Структурата на LV диастолното пълнене Ve/Va е представена от намаляване на Ve при пациенти от първа и втора група съответно със 7,2% и 8,9% и увеличение на Va с 5,8% и 8,2% на третия ден след събитие (стр<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

  Пиковата скорост на потока Е при пациенти с NS е равна на 62,4±1,23 cm/s, при пациенти с ОМИ без Z.Q - 61,7±1,27 cm/s, пиковата скорост на потока A съответно е 56,7±0,93 cm/s и 57.9±1.34 cm/s. Установено е намаление на индекса E/A в първа и втора група, съответно с 21,1% и 23,01% (p<0,05).

  Корелационният анализ разкрива връзка между стойностите на Ve/Va и E/A и CSR стойностите (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

  Три дни след събитието всички пациенти са имали нарушена диастолна функция на LV под формата на намаляване на Ve и повишаване на Va. Стойността Ve/Va е по-малка от 1, съотношението E/A е повече от 1. Година по-късно се наблюдава тенденция към повишаване на индексите Ve/Va и E/A: псевдонормализация на процеса. Година по-късно при пациенти, претърпели ACS, се наблюдава леко увеличение на стойностите на Ve / Va и E / A в сравнение с тези, получени на третия ден след събитието, в първата група с 10,5% и съответно с 14.7%, а във втория - съответно с 9.6% и 10.4%.

  По този начин, когато се анализират първоначалните параметри на централната и периферната хемодинамика при пациенти с ОКС три дни и една година след събитието, се получават значими разлики в зависимост от вида на развитие на ОКС. При пациенти, претърпели ОМИ без Q зъбец, има по-изразени нарушения в систолната и диастолната функция на LV с формирането на дезадаптивно миокардно ремоделиране, което показва прогресията на ХСН.

  1. Пациентите, претърпели ОКС, независимо от вида на развитие, имат признаци на диастолна дисфункция от хипертрофичен тип и има прогресия на неговите нарушения с образуването на псевдонормален тип.

  2. Прогресията на диастолната дисфункция при пациенти с постинфарктна кардиосклероза е придружена от влошаване на показателите за ремоделиране. Увеличаването на съотношението на крайния диастоличен към крайния систолен обем на лявата камера до 2,25 или повече една година след инфаркт на миокарда характеризира благоприятния ход на постинфарктното ремоделиране и адекватността на функцията на лявата камера спрямо нивото на предварително натоварване.

  3. При пациенти, които са претърпели ОМИ без Q вълна, вероятността от развитие на дезадаптивно морфофункционално преструктуриране на LV, прогресия на CHF и намаляване на качеството на живот е значително по-висока, отколкото при пациенти с NS.

  4. Навременното откриване на ЛК диастолна дисфункция при пациенти с ОКС позволява своевременно започване на адекватна терапия, която предотвратява прогресията на диастолната дисфункция, подобрява прогнозата и качеството на живот.

  Е.А. Чудакова, Г.С. Галяутдинов

  Градска клинична болница на името на. Н.И. Пирогов, Оренбург

  Казански държавен медицински университет

  Чудакова Елена Алексеевна - кандидат за катедрата по факултетна терапия и кардиология

  Литература:

  1. Агеев F.T. Диастолна сърдечна недостатъчност: 10 години познанство // Сърдечна недостатъчност. - 2010. - № 1 (11). - С. 69-76.

  2. Аляви Б.А. Нарушена систолна функция на лявата камера при остър коронарен синдром в зависимост от видовете крайна трансформация // Сърдечно-съдова терапия и профилактика. - 2008. - № 2 (7). - стр. 26-27.

  3. Аляви Б.А., Якубов М.М. Структурно и функционално състояние на лявата камера при остър коронарен синдром // Рационална фармакотерапия в кардиологията. - 2008. - № 2 (7). - С. 26.

  4. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Трябва ли да лекуваме диастолната сърдечна недостатъчност по същия начин като систолната сърдечна недостатъчност? // Сърдечна недостатъчност. - 2004. - Т. 5. - № 4 (26). - 116-121.

  5. Волкова I.I. Ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове при коронарна болест на сърцето // Патология на кръвообращението и сърдечна хирургия. - 2010. - № 4. - С. 96-98.

  6. Гилмутдинова Л.Т., Съртланова Е.Р., Шарапова С.П. Ефектът на фозиноприл натрий върху функционалното състояние на ендотела при пациенти с артериална хипертония с метаболитен синдром // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 45-50.

  7. Жарко В.И., Черепков В.З., Цибин А.К. Състояние на общественото здраве и стратегия за развитие на здравеопазването // Здравеопазване. - 2007. - № 1. - С. 4-13.

  8. Косинец А.Н., Руденко В.П., Подпалов В.П. и др.. Диастолна миокардна дисфункция: диагностика и подходи към лечението // Здравеопазване. - 2006. - № 10. - С. 4-9.

  9. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Измерване на артериалната скованост и нейното клинично значение // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 63-81.

  10. Кудряшов Е.А., Скибницки В.В., Спиропулос Н.А., Крамская А.М. Оценка на клиничната ефективност на АСЕ инхибитора лизиноприл при пациенти с артериална хипертония // Ros. кардиол. списание. - 2004. - № 5. - С. 78-80.

  11. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност (трета ревизия). Руски препоръки. Национални препоръки на VOK и OSSN за диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност (трета ревизия) (одобрени от конференцията на OSCH на 15 декември 2009 г.) // Сърдечна недостатъчност. - 2010. - № 1 (11). - С. 1-64

  12. Марцевич С.Ю. Инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим лизиноприл: характеристики на употребата в кардиологията, като се вземат предвид данните от проучвания, базирани на доказателства // Ros. кардиол. списание. - 2004. - № 3. - С. 55-57.

  13. Преображенски Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др.. Ролята на b-блокерите в лечението и прогнозата на живота на пациенти с хронична исхемична болест на сърцето // Кардиология. - 2001. - № 1. - С. 85-91.

  14. Сайганов С.А. Исхемична дисфункция на лявата камера и остра сърдечна недостатъчност по време на първия и повторен инфаркт на миокарда с долна локализация // Спешна медицинска помощ. - 2010. - № 2. - С. 41-46.

  15. Сергеева Л.И., Панев Н.И. Общи модели и патогенетично значение на пост-инфарктното ремоделиране в прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност // BULLETIN OF THE RAMS. - 2008. - № 5 (133). - стр. 121-126

  16. Солдатова О.А., Рябова А.Е., Шчукин Ю.В. и др.. Ремоделиране на лявата камера и дисфункция на артериалната система при пациенти с постинфарктна кардиосклероза с артериална хипертония при хронична сърдечна недостатъчност // Казански медицински вестник. - 2007. - Т. 88. - № 3. - С. 215-219

  17. Шилер Н., Осипов М.А. // Клинична ехокардиография, второ издание, М. - 2005. - стр. 68-73.

  18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008: Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008 на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Асоциацията за сърдечна недостатъчност на ESC (HFA) и одобрено от Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29 (19): 2388-2442.

  19. Джесъп М., Ейбрахам У.Т., Кейси Д.Е. et al. Фокусирана актуализация от 2009 г.: Насоки на ACCF/AHA за диагностициране и лечение на сърдечна недостатъчност при възрастни: доклад на фондацията на Американския колеж по кардиология/Специална група на Американската кардиологична асоциация относно практически насоки: разработен в сътрудничество с Международното общество за сърдечна и белодробна трансплантация . Тираж. 2009 г.; 119 (14): 1977-2016.

  20. Лий Т.Х. Лечение на сърдечна недостатъчност. В: Braunwalds Heart Failure. Учебник по сърдечно-съдова медицина. 7-мо изд. Elsevier Sauners 2005; С. 617-624.

  21. Работната група по сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология. Насоки за диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

  22. Zile M.R., Baich C.F. Промени във вентрикуларната функция: диастолна сърдечна недостатъчност/ В Mann D.L. (ed): Сърдечна недостатъчност: Придружител на сърдечната болест на Braunwalds: Учебник по сърдечно-съдова медицина. Филаделфия/ Saunders WB 2004: 209-228.

  Тагове: ,

  За какви сърдечни заболявания се дава група инвалидност? Този въпрос тревожи жителите на Русия, тъй като 30% от населението страда от определени видове сърдечно-съдови патологии. Дисфункцията на кръвоносната система засяга физическите възможности на човека, включително способността му да работи.

  На кого се дава увреждане?

  Инвалидността се дължи на патологии, които причиняват дисфункция на жизненоважни органи. Списъкът на такива сърдечни заболявания включва:

  1. Инфаркт на миокарда. Нарушенията водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органи и тъкани, което провокира функционални нарушения на сърцето и смърт на неговите тъкани. В резултат на заболявания се формира физическата неспособност на човек да извършва работа. Пушенето и коронарната болест на сърцето допринасят за прогресирането на заболяването.
  2. Етап 3 хипертония. Придружен от високо кръвно налягане и кризи, които засягат кръвоснабдяването на мозъка и водят до парализа.
  3. Тежки сърдечни заболявания и нарушения на кръвообращението на последния етап.

  Освен това инвалидност се дава на хора, претърпели сложна сърдечна операция - байпас, смяна на клапа и др.

  Групи инвалидност

  Инвалидността се определя въз основа на следните характеристики, които определят общото здравословно състояние:

  • наранявания и увреждания на органите на кръвоносната система, водещи до невъзможност за извършване на елементарни ежедневни дейности;
  • загуба на способността на човек да се движи самостоятелно;
  • вродени дефекти в структурата на сърцето, довели до невъзможност за работа;
  • идентифициране на нуждата на дадено лице от рехабилитация и специални грижи.

  Има 3 групи инвалидност:

  • Група 1 – пациентите се нуждаят от постоянна грижа от други хора;
  • 2 група – хората частично губят физическите си способности. Назначава се за умерено сърдечно заболяване. Тези пациенти са в състояние да се обслужват сами, ако за тях се създадат благоприятни условия;
  • 3 група – хората са способни да се обслужват сами, но имат ограничения за работа по специалността.

  
  

  Групи за ИБС

  Хората с коронарна артериална болест имат противопоказания за работа:

• свързани с поддръжката на електромеханична инсталация;
• свързани с повишена опасност за живота на други хора (шофьор, машинист);
• протичащи в екстремни условия (миньори, строители).

Групите на инвалидност при исхемична болест на сърцето са представени в таблицата

Степен на увреждане поради хипертония

Хората с хипертония също имат право на инвалидност, ако говорим за сложни форми на патологията. Получаването на обезщетения е показано при хипертония в стадий 3, придружена от чести кризи, нарушено мозъчно кръвоснабдяване и увреждане на вътрешните системи и органи.

При ангина пекторис обикновено се предписва временна нетрудоспособност:

• за ФК 1 (функционален клас) – до 10 дни;
• за FC 2 - до 3 седмици;
• за FC 3 – до 5 седмици.

Групи за CHF (хронична сърдечна недостатъчност)

В зависимост от тежестта хроничната недостатъчност се класифицира в 4 функционални класа.

Има 2 степени на CHF. В степен 1 ​​симптомите на заболяването са леки и се появяват, когато човек извършва физическа активност. Основните признаци на заболяването: увеличаване на размера на черния дроб, пристъпи на задушаване и изместване на лявата граница на сърцето.

В случай на стадий 1 CHF има ясни признаци на нарушения на кръвообращението: слабост, ускорен пулс, невъзможност да останете в легнало положение, разширяване на границите на черния дроб.

Увреждането при хронична сърдечна недостатъчност е свързано както следва:

• CHF 1-ва степен FC 1,2,3 – увреждане не е установено;
• CHF 1-ва степен FC 4 – 3-та група;
• CHF 2 градуса FC 1 – 3 група;
• CHF 2 градуса FC 2,3,4 – група 2.

Инвалидност след сърдечна операция

Инвалидността се издава след сърдечна операция. Групата се определя в зависимост от сложността на интервенцията и начина, по който самият пациент е претърпял операцията.

След байпас

След интервенцията пациентите са временно неработоспособни. Медицинският преглед решава да определи група инвалидност на дадено лице. Група 1 се предписва на хора, които са претърпели тежка ХСН и се нуждаят от грижи. Група 2 се дава на хора, които са претърпели рехабилитация след CABG с усложнения. Група инвалидност 3 се определя на хора с неусложнен рехабилитационен период, които имат 1-2 функционални класа на сърдечна недостатъчност и стенокардия.

След смяна на клапа

Сърдечните заболявания в крайна сметка причиняват сърдечна недостатъчност. Смяната на клапа не може със 100% сигурност да реши всички проблеми, които човек има. Въпросът за определяне на увреждането се разглежда във всеки отделен случай въз основа на резултатите от диагностичните мерки: стрес тест, фармакологични тестове, ехокардиография и др. Въз основа на резултатите от изследването специалистите определят степента на "износване" на сърцето. Наличието на симптоми на CHF е причина за прехвърляне на човек на лека работа или създаване на група с увреждания за него.

След аблация

Преди това, след сърдечна аблация, група инвалидност 2 беше назначена до 1 година. Съвременните техники за интервенция направиха RFA операцията и възстановяването по-лесни.

Понастоящем решението за определяне на увреждане след RFA се основава на степента на нарушение на кръвообращението. При NC от 0,1 степен инвалидността не се издава. За НК от 2-ра степен се определя 2-ра група инвалидност, за НК от 3-та степен - 1-ва група.

Регистрация на инвалидност

Регистрацията на инвалидност изисква време и медицински преглед. За да получите група, трябва да посетите кардиолог и да оставите при него изявление за намерение за получаване на увреждане. Лекарят извършва преглед, въвежда данни в медицинското досие на пациента и дава направления към специалисти в други области. Пълен преглед за поставяне на точна диагноза се извършва в стационарни условия.

След пълна диагностика можете да съберете пакет от документи:

• насочване към комисия;
• паспорт;
• копие от трудовата книжка;
• медицинска карта;
• извлечение от институцията на мястото на прегледа;
• изявление.

Изследване

В случай на сърдечно-съдови заболявания, инвалидността се издава за временен период. Пациентите трябва редовно да се изследват веднъж годишно за група 1 и 2 и веднъж на всеки 6 месеца за група 3. За деца с увреждания се назначава втора комисия в зависимост от тежестта на патологията.

На лице може да бъде отказано удължаване на инвалидността му. Това решение трябва да бъде обжалвано пред Бюрото на ITU в рамките на един месец.

съвет! Има възможност за независим преглед, който не е свързан с ITU. Ако резултатите от ITU и независимия преглед не съответстват, те подават иск в съда за разрешаване на спорния въпрос.

Размер на обезщетенията за инвалидност

В случай на сърдечно-съдови заболявания, свързани с нарушено функциониране на вътрешните органи и загуба на работоспособност на човек, се предписва инвалидност. Групата на увреждане зависи от тежестта на патологията и съпътстващите заболявания. ITU дава група с увреждания след проучване на всички необходими документи. Човек трябва да бъде редовно прегледан, за да поднови обезщетенията и помощите.