Каква е опасността от дисфункция на симпатоадреналната система? Симпатико-адреналната криза е тежка проява на VSD.Характеристики на симпато-адреналната система.

Щитовидна жлезаи симпатоадреналната система- Концепцията за симпатоадреналната система обикновено включва симпатиковата нервна система, която оказва влияние върху инервираните от нея органи и тъкани чрез освобождаване на норепинефрин от нервните окончания и надбъбречната медула. Надбъбречните жлези отделят катехоламини в кръвта, главно адреналин (около 85%) и в по-малки количества норепинефрин (около 15%), в отговор на стимулация чрез n. splanchnicus. Адреналинът влияе върху функциите на много органи и тъкани, идвайки към тях от кръвта. И двете части на симпатоадреналната система могат да се активират едновременно при условия на стрес, особено когато ниски температуриили отделно, например, по време на хипогликемия, когато активността симпатикова системаможе да намалее, но нивото на надбъбречните жлези се повишава. Най-висшите центрове, които контролират състоянието на симпатоадреналната система, са хипоталамусът и ядрата на мозъчния ствол. Около една трета от общия брой хипоталамични неврони предават своите процеси директно към двигателните неврони на гръдния регион гръбначен мозъки към неговите парасимпатикови неврони на сакралната област, са разположени в паравентрикуларните ядра. Невроните на дорзалната част на тези ядра са свързани директно с преганглионарните симпатикови неврони на мозъчния ствол (n. tractus solitarius) и гръбначния мозък, други са свързани с редица клетъчни групи на мозъчния ствол, свързани с ядрата на n.vagus и други неврони на парасимпатиковата нервна система.

Чрез тези морфологични връзки на паравентрикуларните ядра на хипоталамуса с мозъчния ствол и гръбначния мозък могат да се контролират както ефекторните, така и аферентните части на нервните пътища, свързани с осъществяването на редица интегративни, по-специално терморегулаторни реакции на тялото. . Този контрол се осъществява с участието на TRH, секретиран от невросекреторните клетки на паравентрикуларното ядро ​​на хипоталамуса и TRH, секретиран от невроните на единичното ядро ​​и ядрото raphe на мозъчния ствол. Последните имат връзки не само с хипоталамуса, но и с преганглионарните неврони на гръбначния мозък.

Катехоламините инициират своя ефект чрез взаимодействие като агонисти с няколко специфични типа адренергични рецептори на клетъчната повърхност. Има a-тип и в него ag и a2- подтипове адренорецептори, както и b-тип, а в него pr, b2-, b3- подтипове адренорецептори. Развитието на ефектите, дължащи се на стимулиране на всеки тип адренергични рецептори, се основава на активирането на неговата собствена система от вторични посредници при вътреклетъчното предаване на сигнала.

Когато симпатикомиметик, като норепинефрин, взаимодейства с α-адренергичните рецептори, се развива вазоконстрикция, инхибиране на секрецията на инсулин, активиране на 5"-DII дейодиназа в кафявата мастна тъкан и други ефекти.

Когато адреналинът взаимодейства с β-адренергичните рецептори, се наблюдава стимулиране на сърдечната дейност, разширяване на кръвоносните съдове и бронхите, активиране на липолизата и повишено производство на топлина. Разликите в действието на α- и β-адренергичните рецепторни агонисти се дължат на включвания различни начинивътреклетъчно сигнализиране и последващи реакции на клетъчната система.

Вече от горното Кратко описаниеефекти, причинени в организма от симпатоадреналната система, става ясно, че те са подобни на ефектите, причинени от действието на хормоните на щитовидната жлеза. Химическата симпатектомия с 6-хидроксидопамин и резерпин води до повишаване на съотношението Т3/Т4, активирайки вътрешни механизми за саморегулация щитовидната жлеза. Симпатоадреналната система осигурява бърза реакция на тялото към промени в състоянието на външната или вътрешната среда, както и промени в психо-емоционалното състояние. Тези реакции, като правило, са краткотрайни и по време на адаптирането към условията на дългосрочни неблагоприятни ефекти върху тялото, реакциите на симпатоадреналната система се допълват от действието на хормоните на щитовидната жлеза. Техните основни адаптивни ефекти на повишен метаболизъм, генериране на топлина и повишена сърдечна дейност не се появяват веднага, но са дълготрайни. Например, след еднократно инжектиране на Т4, повишеното производство на топлина се наблюдава след няколко часа, но може да продължи шест или повече дни.

Възможно е една от причините за сходството между ефектите на симпатоадреналната система и нейните медиатори и ефектите на тиреоидните хормони да е, че катехоламините и тиреоидните хормони имат известно структурно сходство поради наличието на общ прекурсор за техния синтез - аминокиселина тирозин.

Изследванията на разпределението на трийодтиронин в мозъка показват, че Т3 присъства в най-високи концентрации в норадренергичните нервни центрове и норадренергичните проекционни области на мозъка. В такива нервни центрове като locus coeruleus и латералната тегментална система, Т3 се намира главно в цитоплазмата на невроните, а в проекционните зони основното количество Т3 е представено в ядрата на невроните. Вероятно съдържа locus coeruleus високо нивонорепинефрин, е мозъчна структура, в която норепинефринът насърчава активното превръщане на Т4 в Т3 и натрупването на последния в цитозола нервни клетки. От цитоплазмата на невроните чрез аксонален транспорт Т3, заедно с норепинефрин, навлиза в норадренергичните нервни окончания, освобождавайки се от които те участват в предаването на „тирергични“ и норадренергични сигнали към съответните мембранни и ядрени свързващи места на постсинаптичните прицелни клетки. След интернализацията на хормоналния рецепторен комплекс от тези клетки, Т3 и норепинефринът, чрез система от вторични посланици, могат да повлияят на експресията на целевите гени. По този начин в редица мозъчни структури има не само пряка анатомична връзка между "тирергични" и норадренергични, но вероятно Т3 или неговият прекурсор Т4 могат да играят ролята на котрансмитери на норепинефрин в адренергичните системи на мозъка.

Взаимодействието на катехоламини и тиреоидни хормони се осъществява главно на ниво ефекторни механизми. Тиреоидните хормони стимулират развитието на симпатоадреналната система, увеличават броя на адренергичните рецептори на клетъчната повърхност и техния афинитет към агонисти. Това се случва например в сърдечния мускул, където влиянието на тиреоидните хормони върху сърдечната дейност се осъществява частично чрез стимулиране на адренорецепторните механизми. Това се потвърждава и от факта, че нивото на катехоламините в кръвната плазма не се променя по време на хипертиреоидизъм, а след симпатектомия стимулиращият ефект на тиреоидните хормони върху сърцето е или отслабен, или напълно елиминиран. Той може да бъде елиминиран и чрез действието на β-блокери, например пропранолол. От своя страна, β-блокерите инхибират превръщането на Т4 в Т3 в тъканите и леко намаляват нивото на Т3 в кръвната плазма. Всичко това доведе до използването на бета-блокерите при лечението на тиреотоксикоза и така наречената „тиреоидна буря” при хипертиреоидизъм.

Синергизмът във взаимодействието на симпатоадреналната система и хормоните на щитовидната жлеза е очевиден при организирането на адаптивни реакции към въздействието на студа, когато е необходимо да се увеличи производството на топлина и да се намалят загубите на топлина. Това се постига, от една страна, с участието на катехоламини, които предизвикват реакцията на мобилизиране на енергийни субстрати от запасите от мазнини и въглехидрати, активиране на вътреклетъчните метаболитни процеси, увеличаване на генерирането на топлина и свиване на кръвоносните съдове на повърхността на тялото. От друга страна, приспособителните реакции под въздействието на студа се осъществяват и с участието на хормони на щитовидната жлеза, които за дълго време активират метаболитните процеси и увеличават топлоотделянето.

По време на гладуване, когато тялото е принудено да използва по-икономично натрупаните енергийни субстрати, активността на симпатоадреналната система намалява и Т4 в големи количестваах, отколкото в нормални условия, се превръща в pT3 и в по-малки количества в T3.

В организирането на някои системни интегрални реакции на организма, например в отговор на действието на студа, водещо значение има дейността на хипоталамуса, който координира реакциите на невроендокринните, симпатиковите и парасимпатикови отделиавтономна нервна система. Вероятно именно TRH, чийто синтез и секреция се активират най-рано от действието на студа, и други хормони на тироидната система в тази координирана дейност играят ролята на функционални посредници между невротрансмитерите на централната нервна система. , невроендокринни и автономни ефектори на терморегулаторния отговор към действието на студа. Смята се, че тази мултифункционалност на TRH се появява само при топлокръвни организми в отговор на необходимостта да се свържат в една система структурите на хипоталамуса, които изпълняват функциите на центрове за терморегулация, и периферните ефектори на производството на топлина.

Въз основа на идеите за адаптивното влияние на катехоламините и тиреоидните хормони в организма е по-лесно да се разбере естеството на промените в състоянието на симпатоадреналната система, когато функцията на щитовидната жлеза и нивото на тиреоидните хормони се променят. Например, при тиреотоксикоза, когато поради постоянно повишено ниво на хормони на щитовидната жлеза в организма, катаболните процеси, нивото на основния метаболизъм и генерирането на топлина се засилват, необходимостта от същите тези ефекти от симпатоадреналната система намалява. Това е едно от обясненията за намаляването на скоростта на оборота на норепинефрин, екскрецията му в урината при хора и намаляването на симпатиковата активност при експериментални животни след прилагане на тиреоидни хормони. Обратни промени - увеличаване на скоростта на оборот, плазмената концентрация и екскрецията на норепинефрин в урината се наблюдават при хипотиреоидизъм и дефицит на хормони на щитовидната жлеза при животни и хора. Повишаването на нивото на катехоламините по време на хипотиреоидизъм може да бъде една от причините за повишаване на съдовия тонус, стойността на периферното съпротивление и кръвно наляганекръв. В същото време наличието на повишени нива на катехоламини при хипотиреоидизъм го прави трудно обяснимо известен факт- развитие на брадикардия при това състояние. Освен това е известно, че когато има излишък или дефицит на нивото на хормоните на щитовидната жлеза при хората, няма промяна в секрецията на катехоламини от надбъбречната медула. Така отбелязано кога повишена функциясимпатикомиметичните ефекти на щитовидната жлеза не могат да бъдат обяснени от гледна точка на промените в нивото на адреналина в кръвта.

От клиничната практика е добре известно, че редица симпатикомиметични ефекти, наблюдавани при тиреотоксикоза, могат да бъдат намалени или напълно елиминирани чрез употребата на β-блокери. При изследване на взаимодействието на хормоните на щитовидната жлеза и катехоламините на рецепторно ниво се оказа, че хормоните на щитовидната жлеза могат да засилят ефектите на катехоламините на клетъчно ниво чрез различни механизми. Хормоните на щитовидната жлеза и главно Т3 предизвикват увеличаване на натрупването на сАМР в отговор на адренергично влияние. В същото време тиреоидните хормони увеличават броя и афинитета на β-адренергичните рецептори в миокарда, кафявата и бялата мастна тъкан и намаляват броя на α-адренергичните рецептори.

Вероятно хормоните на щитовидната жлеза повишават скоростта на образуване и натрупване на сАМР след прилагане на катехоламини и водят до повишаване на нивото му в кръвната плазма. Този ефект се отслабва от употребата на пропранолол, β-адренергичен рецепторен антагонист. Епинефринът повишава отделянето на cAMP в урината. Очевидно най-важният пост-рецепторен механизъм, чрез който тиреоидните хормони усилват ефектите на сАМР, е намаляването на клетъчната концентрация на определени G протеинови субединици. T3, в зависимост от вида на тъканта, причинява намаляване на концентрацията на GM и Gu субединици. Това води до намаляване на инхибиторния ефект на G: субединицата върху активността на аденилатциклазата, която в крайна сметка се увеличава под влиянието на Т3. Хормоните на щитовидната жлеза могат също да намалят скоростта на разграждане на сАМР чрез инхибиране на фосфодиестеразната активност. В допълнение, хормоните на щитовидната жлеза могат да подобрят натрупването на сАМР в отговор на действието на катехоламините чрез увеличаване на съдържанието на Ca ++ йони в цитоплазмата.

Характеристика на вътреклетъчните пост-рецепторни ефекти на тиреоидните хормони е не само способността им да предизвикват натрупване на сАМР, но и фактът, че те засилват последващите вътреклетъчни отговори, които се развиват в резултат на натрупването на сАМР. Най-важните от тези реакции са увеличаването на образуването на един от ключовите ензими, които ограничават скоростта на глюконеогенезата - фосфоенолпируват карбоксикиназата (PEPCK) и синтеза на разединителния протеин на окислителното фосфорилиране (термогенин), който е ключово звено в механизъм на термогенеза в кафявата мастна тъкан. Вероятно същите гени, отговорни за синтеза на тези протеини, се регулират както от сАМР, така и от хормоните на щитовидната жлеза.

Транскрипцията на PEPKK гена се стимулира от cAMP, който се образува в отговор на действието на адреналин или глюкагон. Стимулирането на гена се осъществява чрез нуклеотидната последователност, с която взаимодейства cAMP. В същото време тиреоидните хормони действат като cAMP синергисти при стимулиране на транскрипцията на FEPKK гена. Това се постига чрез взаимодействието на Т3 с нуклеотидната последователност на този ген, която е структурно подобна на подобна последователност, която е чувствителна към действието на сАМР.

По този начин тиреоидните хормони действат като синергисти на катехоламините при активиране на глюконеогенезата по два пътя. Един от тях е директно Т3-зависимо активиране на синтеза на ензима PEPKK на ядрено ниво. Друго е участието на тези хормони в засилването на действието на самите катехоламини поради рецептор, пост-рецептор и генетични механизми. Крайната връзка за постигане на крайния резултат - повишаване на съдържанието на PEPKK - е обща и се осъществява чрез определени нуклеотидни последователности на транскрибирания ензимен ген, с който cAMP и T3 трябва да контактуват.

Както в случая на транскрипция на гена, кодиращ синтеза на PEPKK, норепинефрин, повдиганенивото на сАМР в клетката и Т3 може допълнително да стимулира експресията на гена, кодиращ синтеза на разединителния протеин на окислителното фосфорилиране. По този начин, ако генната експресия се стимулира от норепинефрин или Т3 поотделно, тогава крайният ефект ще бъде два или три пъти по-силен.В случай на комбинирано действие на норепинефрин и Т3 върху подобни нуклеотидни последователности на гена, стимулиращият ефект се увеличава приблизително 20 пъти.

Ефектът на катехоламините върху екстратиреоидното превръщане на Т4 в Т3 се осъществява чрез промяна в дейодиназната активност и има органна специфичност поради неравномерното разпределение на 5"-DI и 5"-DII дейодиназите в тях, както и вида на адренергични рецептори, с които взаимодействат адренергичните агонисти или антагонисти. Въпреки че директният ефект на екзогенния епинефрин върху превръщането на Т4 при хора е незначителен, приложението на β-блокери води до намаляване на концентрацията на Т3 в кръвната плазма. Това свойство се притежава от неселективни β-блокери, например ампренолол и по-специално вещества, които селективно блокират β-адренергичните рецептори - техните антагонисти метапролол, атенолол. Блокадата на β-адренергичните рецептори води до намаляване на превръщането на Т4 в Т3 и едновременно с това увеличаване на превръщането на Т4 в обратен Т3. Въз основа на това се смята, че β-блокерите директно инхибират активността на 5"-DI дейодиназата. Оказа се, че тежестта на инхибиращите дейодиназата свойства на β-рецепторните антагонисти е свързана не толкова с тяхната β-блокираща активност както и тяхната разтворимост в липиди.Инхибиторният ефект на β-блокерите блокери върху дейодиназната активност се проявява в чернодробните хомогенати, но е по-малко типичен за бъбречните тубулни клетки.

Катехоламините са способни да стимулират активността на 5"-DII дейодиназата в кафявата мастна тъкан, хипоталамуса и други части на централната нервна система. α1-адренергичните рецепторни агонисти имат особен ефект върху 5"-DII дейодиназата и, обратно, α1- антагонистите на адренергичните рецептори потискат активността на този ензим. За да се прояви стимулиращ ефект върху активността на 5"-DII, действието на агонистите на α1-адренергичните рецептори трябва да се прояви при условия на ниски концентрации на cAMP в клетката, което се случва, когато тонусът на симпатиковата нервна система се повишава. По този начин катехоламините могат директно чрез промяна в активността на 5"-DII дейодиназата регулира превръщането на Т4 в Т3 и определя локалното ниво на Т3 в кафявата мастна тъкан и някои области на мозъка.

По-специално, чрез увеличаване на съдържанието на Т3 в кафявата мастна тъкан и по този начин броя на ядрените рецепторни хормони, заети от този хормон, катехоламините чрез тях стимулират ефекторни геномни механизми за синтеза на разединителен протеин на окислителното фосфорилиране, α-глицерол фосфат дехидрогеназа и други ензими.

Крайното ниво на активност на 5"-DII зависи не само от действието на катехоламините, но и от локалната концентрация на Т4. Тироксинът има бърз и силен инхибиторен ефект върху 5"-DII дейодиназата, което е важно за адитивната връзка между симпатоадреналната система и хормоните на щитовидната жлеза, в които 5"-DII дейодиназата играе ключова роля. Това е добре демонстрирано от примера на термогенния отговор на кафявата мастна тъкан при различни нива на хормони на щитовидната жлеза. Така, при нормална функция на жлезата, повишаването на тонуса на симпатоадреналната система, например при студени условия, води до повишаване на активността на 5"-DII дейодиназата и образуване на по-голямо локално количество Т3, за да се постигне максимален термогенен отговор на действието на норепинефрин. В същото време нивото на Т3 в кръвта не достига стойности, които могат да причинят тиреотоксичност.

При тиреотоксикоза, когато нивото на тиреоидните хормони в кръвта е високо и производството на топлина вече е повишено под тяхно влияние, симпатиковата стимулация на 5"-DII дейодиназата в кафявата мастна тъкан се инхибира висока концентрация T4 и по този начин ограничава термогенния отговор.

Възможно е други ефекти на тиреоидните хормони на локално клетъчно ниво да се регулират чрез влиянието на катехоламините върху активността на дейодиназите. Не може да се изключи участието на катехоламините в поддържането на определена концентрация на Т3 в кръвната плазма.

Намаляването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в цялото тяло има обратен ефект върху ефектите на симпатиковата нервна система, отколкото когато повишено нивотези хормони. На ниво клетки и тъкани реакциите към действието на катехоламините са по-малко интензивни, но тонусът на центровете на симпатиковата нервна система и нейното централно влияние върху тъканите се засилват.

Намаляването на реакцията и чувствителността на клетките и тъканите към действието на катехоламините има различни механизми. Някои от тях са противоположни на същите механизми, за които се говори за случая на влиянието на големи количества тиреоидни хормони. Те включват: намаляване на броя и намаляване на афинитета на β-адренергичните рецептори, увеличаване на броя на α-адренергичните рецептори; повишен инхибиторен ефект на аденозин, който очевидно е свързан с увеличаване на броя на субединиците на Ga или Ge протеини; повишена фосфодиестеразна активност; загуба на способността на cAMP под въздействието на Т3 да има адитивен ефект с Т3 на генно ниво.

β3-адренергичните рецептори заемат специално място в механизмите на промени в симпатиковите влияния. Тези рецептори взаимодействат с аденилатциклазната система чрез G протеини (Gg субединица) и, подобно на α и β2 адренергичните рецептори, те са изобилни в кафявата и малко в бялата мастна тъкан. Съдържанието на тези рецептори и тяхната иРНК се увеличава в кафявата мастна тъкан с намалено нивотиреоидни хормони, но бързо намаляват под въздействието на Т3.

За разлика от намаляването на интензивността и чувствителността на клетъчните и тъканните реакции към ефектите на катехоламините, което се случва при хипотиреоидизъм, еферентната симпатикова активност се увеличава. И тъй като екскрецията на норепинефрин в урината не се променя, концентрацията му в кръвната плазма се увеличава. В същото време скоростта на образуване на адреналин не се променя.

Увеличаването на еферентната симпатикова активност по време на хипотиреоидизъм е по същество компенсаторна реакция, която допълва намаления отговор на периферните тъкани към действието на катехоламините. Този компенсаторен ефект на симпатиковата еферентна активност е от особено значение за увеличаване на сърдечния дебит, който се намалява с намаляване на нивата на Т3, както и за увеличаване на производството на топлина при студени условия с намаляване на калоричния ефект на катехоламините и намалена концентрация на хормони на щитовидната жлеза .

Въпреки това, повишаването на симпатиковата еферентна активност по време на хипотиреоидизъм не е единствената компенсаторна реакция. Например, ако броят на β2-адренергичните рецептори при 4 ° C в кафявата мастна тъкан с нормална функция на щитовидната жлеза намалява, тогава при хипотиреоидизъм или липса на щитовидна жлеза броят на тези рецептори при 30 ° C се връща към нормалното. В допълнение, чувствителността на адренергичните рецептори към действието на катехоламините също се променя.

Примери за промени в реакциите на тялото, отразяващи взаимодействието между симпатоадреналната и тиреоидната система, също се обсъждат допълнително в разделите, описващи влиянието на тиреоидните хормони върху функциите на различни органи и системи на тялото.
прочетете същото

Симпатико-надбъбречната система е функционалното взаимодействие на структурите на симпатиковата нервна система (NS) и надбъбречната медула.

Навигация по статии

Ролята на симпатоадреналната система

Е важен компонентневрохуморална регулация на процесите в организма. Неговото активиране предизвиква каскада от адаптивни метаболитни промени, които допринасят за мобилизирането на енергийните ресурси на тялото.

Помага на тялото да се адаптира към променящите се условия. Честото и продължително активиране на симпатоадреналната система води до развитие на патологични адаптации на кръвоносната, ендокринната и нервната система.

Хормони на симпатоадреналната система

Инервира симпатиковата нервна система периферни органии е представена от специфични структури в централната нервна система. Съставът включва надбъбречната медула и клъстери от хромафинови клетки извън тях.

Комбинацията от тези 2 структури се основава предимно на техния общ произход. По време на ембриогенезата клетки от двете структури се образуват от клетки на нервния гребен.

Второ, и двете структури синтезират и отделят катехоламинови хормони. Надбъбречните жлези се характеризират с отделяне на хормони – адреналин и норепинефрин, а симпатиковата нервна система – норепинефрин.

Съществува връзка между активността на симпатиковата система и секрецията на адреналин от надбъбречните жлези, но промените се проявяват в различна степен.

Силното активиране на симпатоадреналната система води до повишени нива на освобождаване на адреналин, което повишава симпатиковата активация. Преганглионарните симпатикови влакна от своя страна завършват директно върху клетките на надбъбречната медула, което стимулира секрецията на адреналин.

Може да има независима работа на тези структури. Процесите на синтез, отлагане и секреция на катехоламиновите хормони са свързани, така че можем да говорим за наличието на саморегулиращ се неврохуморален контрол.

Влиянието на катехоламините засяга всички основни органи. Резултатите от това, ефектите се проявяват в рамките на секунди в сравнение с минути, за часовеили дни, които са характерни за резултатите от действието ендокринна системаи повечето други контролни системи, които регулират процесите, протичащи в тялото. В допълнение, симпатоадреналната система е в състояние да реагира проактивно на повишена физическа активност. Например, увеличаването на симпатоадреналната активност преди предстоящо голямо физическо натоварване ще намали силата на въздействието на последното върху вътрешната среда на тялото.

Директни ефекти на катехоламините.Сърдечно-съдовата система. Катехоламините стимулират спазъма в съдовото русло на подкожните и висцералните съдове, лигавиците и бъбреците чрез медииране на a-адренергичните рецептори. Въпреки това, спазъм в коронарните и мозъчно кръвообращениеще бъде минимален, нормалният кръвен поток към тези органи ще остане. Адаптивното значение на това предпочитание за сърцето и мозъка е очевидно; Изискванията за метаболитен кръвен поток на тези органи са изключително високи и тяхната непрекъсната перфузия е от жизненоважно значение. В съдовете на скелетните мускули има b-адренергични рецептори, които са чувствителни към ниски нивасъдържанието на адреналин, циркулиращ в кръвта, и следователно притока на кръв към скелетните мускули се увеличава по време на активирането на надбъбречната медула.

Ефектите на катехоламините върху сърцето се медиират чрез b1-адренергичните рецептори и включват повишаване на сърдечната честота, повишен контрактилитет на миокарда и увеличаване на скоростта на възбуждане. Увеличаването на контрактилитета на миокарда се илюстрира чрез изместване наляво и нагоре на кривата, характеризираща функцията на вентрикулите на сърцето. Тази крива отразява връзката между работата на сърцето и дължината на миокардните влакна по време на камерната диастола; при всяка начална дължина на влакната катехоламините повишават сърдечната функция. Катехоламините също повишават сърдечния дебит чрез стимулиране на веноконстрикцията, увеличаване на венозното връщане и силата на предсърдното свиване, като по този начин причиняват увеличаване на диастолния обем и, следователно, дължината на влакната. Ускоряването на провеждането на възбуждане води до по-синхронни и следователно по-ефективни контракции на вентрикулите. Стимулирането на сърцето увеличава консумацията на кислород от миокарда, което е важен факторв патогенезата и лечението коронарна болестсърца.

Метаболизъм. Катехоламините повишават метаболизма. Природата биохимични процесиповишеното производство на топлина и локализацията им при хора не са известни; При дребните бозайници митохондриалното дишане в кафявата мастна тъкан е несвързано.

Мобилизиране на субстрата. В редица тъкани катехоламините стимулират разграждането на енергийните резерви с образуването на субстрат за локална консумация; например, гликогенолизата в сърцето осигурява субстрат за незабавен миокарден метаболизъм. Катехоламините също така ускоряват мобилизирането на енергия в черния дроб, мастната тъкан и скелетните мускули, освобождавайки съответните субстрати (глюкоза, свободни мастни киселини, лактат) в циркулиращата кръв за използване в цялото тяло. Активирането на ензимите, участващи в разграждането на енергийните резерви, става чрез b-адренергичния (бета 1) механизъм (липолиза на мастната тъкан) и a- и b-адренергични (бета 2) механизми (чернодробна гликогенолиза и глюконеогенеза). В скелетните мускули катехоламините стимулират гликогенолизата (β-адренергичен рецептор), като по този начин увеличават ефлукса на лактат.

Течности и електролити. Катехоламините участват в регулирането на обема и състава на извънклетъчната течност; Чрез директно действие върху бъбречните тубули норепинефринът стимулира реабсорбцията на натрий, като по този начин поддържа постоянен обем на извънклетъчната течност. Норепинефринът и епинефринът също подобряват усвояването на калий в клетките, осигурявайки защита на тялото от развитието на хиперкалиемия. Допаминът повишава отделянето на натрий. Ефектът на катехоламините върху метаболизма на калций, магнезий и фосфор е сложна природаи зависи от редица фактори.

Вътрешни органи. Катехоламините също влияят върху функциите вътрешни органи, засягащи гладката мускулатура и епитела на жлезите. Гладък мускул Пикочен мехури червата се отпускат, докато съответните сфинктери се свиват. Изпразването на жлъчния мехур също става с участието на симпатикови механизми. Медиираната от катехоламини контракция на гладката мускулатура при жените насърчава овулацията и транспорта на яйцеклетки фалопиевите тръби, а при мъжете - изхвърляне на сперматозоиди по време на еякулация. Инхибиторите на 2-адренергичните рецептори на холинергичните неврони в червата осигуряват неговата релаксация. Чрез b2-адренорецепторния механизъм катехоламините индуцират бронходилатация.

Непреки ефекти на катехоламините.Крайният физиологичен отговор, причинен от катехоламините, е да се промени хормоналната секреция и разпределението на кръвния поток; и двата процеса поддържат и подобряват пряко действиекатехоламини.

Ендокринна система. Катехоламините влияят на секрецията на ренин, инсулин, глюкагон, калцитонин, хормон паращитовидни жлези, тироксин, гастрин, еритропоетин, прогестерон и евентуално тестостерон. Този процес се управлява от сложни вериги за обратна връзка. С изключение на тироксина и гонадотропините, тези хормони (които са полипептиди) не са под пряк контрол на хипофизната жлеза. Симпатико-надбъбречната система осигурява регулиране на секрецията на тези хормони от централната нервна система и гарантира координирана хормонална реакцияв съответствие с нуждите за поддържане на хомеостазата на организма.

Ренин. Юкстагломеруларният комплекс на бъбреците е много плътно инервиран. Симпатиковата стимулация чрез директно бета-адренергично действие увеличава количеството на освободения ренин, независимо от промените в тонуса на бъбречните съдове. Отговорът на ренин към намален обем течност в резултат на спадане на централното венозно налягане също се медиира от симпатиковата нервна система. Секрецията на ренин активира ангиотензин-алдостероновата система, а индуцираната от ангиотензин вазоконстрикция подпомага директното действие на катехоламините върху кръвоносна система, докато медиираната от алдостерон натриева реабсорбция допълва тази, причинена от симпатиковата стимулация. Веществата, които блокират b-адренергичните рецептори, потискат секрецията на ренин.

Инсулин и глюкагон. Островите на панкреаса също имат изобилна симпатикова инервация. Стимулирането на симпатиковите нерви на панкреаса или повишаването на концентрацията на катехоламини, циркулиращи в кръвта, потиска секрецията на инсулин (процесът се медиира от α2-адренергичните рецептори) и увеличава освобождаването на глюкагон (медииран от β-адренергичните рецептори). Комбинацията от тези ефекти подпомага мобилизирането на субстрати, засилвайки преките ефекти на катехоламините върху производството на глюкоза и липолизата. По правило доминира потискането на освобождаването на инсулин от α-адренергичния рецептор, но при определени условия β-адренергичният механизъм може да засили секрецията на този хормон.

Симпатико-адренална функция при някои физиологични и патофизиологични състояния.Осигуряване на адекватно кръвообращение. Основната функция на симпатиковата нервна система е да поддържа адекватно кръвообращение. При вертикално положениетялото и намаляване на обема на течността, потокът от аферентни импулси от венозните и артериалните барорецептори намалява, техният инхибиращ ефект върху вазомоторния център намалява, като по този начин се увеличава симпатиковата активност (виж Фиг. 66-2) и намалява еферентния тонус блуждаещ нерв. В резултат на това сърдечната честота се увеличава и сърдечният дебит се преразпределя поради отклоняването на кръвния поток от кожата, подкожните тъкани, лигавиците и вътрешните органи. Благодарение на симпатиковата стимулация се повишава реабсорбцията на натрий от бъбреците, както и венозното връщане. При тежка хипотония надбъбречната медула се включва в процеса и адреналинът допълнително засилва ефекта на симпатиковата част на нервната система. Подобен механизъм на симпатикова активация се наблюдава в тялото след хранене, когато настъпва секвестрация на кръв и извънклетъчна течност във висцералната кръвоносна система и съответно в чревния лумен.

Застойна сърдечна недостатъчност. Благодарение на активността на симпатиковата част на нервната система се осигурява циркулаторна подкрепа в случай на застойна сърдечна недостатъчност (глава 182). Венокострикцията и симпатиковата стимулация на сърцето увеличават сърдечния дебит, докато констрикцията периферни съдовенасочва притока на кръв към сърцето и мозъка. В резултат на повишено венозно налягане, аф. сигналите в този случай са по-малко ясни, отколкото при просто намаляване на обема на течността. При тежка сърдечна недостатъчност, изчерпването на запасите от норепинефрин в сърцето намалява ефективността на симпатиковата циркулаторна подкрепа.

Травма и шок. При остър травматично уврежданеили шок, надбъбречните катехоламини участват в поддържането на кръвния поток и мобилизирането на субстрата. Има основание да се смята, че се активира и симпатиковата част на нервната система. По време на дългосрочната посттравматична репаративна фаза катехоламините насърчават мобилизирането на субстрати и интензифициране на метаболизма.

Физически упражнения. Активирането на симпатиковата част на нервната система в резултат на физическа активност води до увеличаване на сърдечния дебит, поддържа притока на кръв и осигурява производството на достатъчно субстрати за задоволяване на повишените нужди на организма. Фактори, зависещи от централната нервна система, като очакване, и фактори, свързани с кръвоносната система, като спад на венозното налягане, предизвикват реакция от страна на симпатиковата част на нервната система. Леките упражнения стимулират само симпатиковата част на нервната система, докато по-тежките упражнения активират и надбъбречната медула. Втвърдяването спомага за намаляване на активността на симпатиковата част на нервната система както в покой, така и при натоварване.

Хипогликемия. Секрецията на адреналин в надбъбречната медула се увеличава значително по време на хипогликемия. След като плазмената концентрация на глюкоза намалее под нивото, установено след гладуване през нощта, чувствителните към глюкоза регулаторни неврони в централната нервна система незабавно инициират увеличаване на секрецията на адреналин от надбъбречната медула. Този процес протича особено интензивно, ако нивото на глюкозата в кръвната плазма спадне до 50 mg/dL или по-малко, а нивото на адреналина се увеличи 25-50 пъти в сравнение със средното. Това увеличава обема на производството на глюкоза в черния дроб и осигурява алтернативен субстрат под формата на свободна мастни киселини, освобождаването на ендогенен инсулин се потиска и инсулин-медиираното използване на глюкоза в мускулите се инхибира. много клинични проявленияхипогликемия, като тахикардия, сърцебиене, нервност, треперене и разширяване на диапазона на пулсовото кръвно налягане, са вторични на повишената секреция на адреналин.

Излагане на студ. Симпатиковата част на нервната система играе основна роля в поддържането нормална температуратела при излагане на студ. Когато температурата се понижи, рецепторите в кожата и централната нервна система активират центрове в хипоталамуса и мозъчния ствол, които повишават симпатиковата активност. Симпатичната стимулация причинява вазоконстрикция в повърхностното съдово легло, като по този начин намалява загубата на топлина. В същото време треперенето по време на втрисане, генерирането на топлина по време на метаболизма и мобилизирането на субстратите допринасят за повишеното производство на топлина. Привикването към продължително излагане на студ увеличава способността за генериране на метаболитна топлина в отговор на симпатиковата стимулация.

Консумация на храна. Умерената консумация на нискомаслени храни потиска, а преяждането стимулира дейността на симпатиковата част на нервната система. В резултат на намаляване на симпатиковата активност по време на гладуване или гладуване, интензивността на метаболитни процесив тялото, което може да доведе до развитие на брадикардия и хипотония. Повишената симпатична активност по време на периоди на прекомерна консумация на висококалорични храни може да допринесе за повишена скорост на метаболизма, свързана с дългосрочно свръххранене.

хипоксия. Дългосрочното състояние на хипоксия е свързано със стимулиране на симпатоадреналната система и някои промени в сърдечносъдова системанаблюдавано по време на хипоксия може да е следствие от действието на катехоламините.

Симпатико-надбъбречна система (SAS)- сложна многокомпонентна система, която регулира трансформацията нервни импулсихуморален и участва в метаболитните процеси в организма. Изпълнителни органиТази система включва нервни окончания, надбъбречна медула и ентерохромафинова тъкан. Регулирането на тези механизми се извършва главно в хипоталамуса, мезенцефалната област, която от своя страна е под контрола на надлежащите части на централната нервна система и периферните нервни образувания. Освен това катехоламините (CT) представляват основната връзка на SAS и участват активно в процесите, които осигуряват съзряването на женското тяло.

Изолирани и синтезирани са класически синтетични невротрансмитери: биологични амини - катехоламини - допамин (DA), норепинефрин (NA), индоли, серотонин и нов клас морфиноподобни опиоидни невропептиди.

Катехоламините са високоефективни физиологични вещества, които действат като невротрансмитери на централната и симпатиковата нервна система, отличават се с многостранното си участие във физиологичните и патологични процеситяло. Катехоламините, произведени в мозъчната тъкан, представляват малка част от общия пул в тялото. Концентрацията на CT в кръвта е по-малка, отколкото в урината.

Хората често изпадат в стресови ситуации. И когато това се случи, тялото развива няколко реакции, които го поставят нащрек. На първо място, това е производството на хормони на стреса (кортикостероиди). Те осигуряват прилив на енергия, който е необходим, за да се борите за живота по какъвто и да е начин - независимо дали бягате от опасност или влизате в битка с хищник. Този механизъм със сигурност е бил полезен в древни времена, когато такова увеличение на активността е спасявало живота на човек и по време на това хормоните на стреса са били използвани по предназначение.
Днес обаче само малцина от нас трябва да се изправят пред този вид опасност. Дните ни са пълни с конфронтации със сурови шефове, трудни клиенти, груби касиери и разочароващия натиск да пестим пари. За мозъка всичко това е равносилно на стрес и също така задейства механизма за бойна готовност. И проблемът тук е, че в повечето случаи е невъзможно да излезем от стресовите си ситуации по такъв начин, като например да се караме с шефа или да бягаме от него. И ако не го направим, хормоните на стреса остават в тялото и след време могат да доведат до сериозни нарушения. Те увреждат буквално всяка система на тялото от сърцето до мозъка, като по този начин провокират появата на един или друг проблем, чиято причина дори не ни хрумва да свързваме със стреса, например:
- Дългосрочното излагане на хормони на стреса отслабва костите и насърчава фрактури и пукнатини, защото те блокират растежа на специални клетки в краищата на костите, необходими за образуването на нови кости. костна тъкан.
-Продължителното освобождаване на кортикостероиди в кръвта повишава съдържанието на захар в нея, което е рисков фактор за диабет.
- Стресът се увеличава кръвно налягане, тъй като при стрес тялото започва да съхранява соли и вода, за да увеличи производството на кръв в случай на нараняване.
-Дългосрочна експозициякортикостероидите също могат да потиснат и имунна система.
-Сърцето е особено податливо на стрес. Стресът има токсичен ефект върху сърдечните клетки, причинявайки некроза на сърдечния мускул.
Хормоните на стреса се отделят в кръвта големи дозиадреналин. В резултат на това се ускорява метаболизмът, което води до повишена нужда от витамини B, C, H, Ca и Mg. И защото Ако не получаваме достатъчно от тях с храната, техният дефицит се развива много бързо, водещ на първите етапи до функционални нарушения (обратими), а след това до органични (необратими) увреждания на нервните клетки.
Първият симптом функционални нарушенияса нервност и раздразнителност, сълзливост, нарушение на съня. Ако дефицитът на витамини и микроелементи не се възстанови, тогава настъпва понижаване на настроението, което се превръща в депресия.

Лимбична система

Ренин-ангиотензинова система

Парасимпатикова нервна система

Екстрапирамидна система

Посочете мястото на излизане на симпатиковите нерви от централната част на нервната система:

Торакална областгръбначен мозък, I и II лумбален сегмент

Горна част на шийните сегменти на гръбначния мозък, I и II лумбални сегменти

Гръден гръбначен мозък, сакрална част на гръбначния мозък

I лумбален сегмент, горна частцервикални сегменти на гръбначния мозък

II лумбален сегмент, Долна частцервикални сегменти на гръбначния мозък

Кои черепни нерви съдържат парасимпатикови влакна?

III, VIII, X, XI

Ако при условия на силна светлина се наблюдава постоянно разширяване на зеницата, това е следствие:

Прекомерна активност на симпатиковата нервна система

нормалното състояние на регулаторните механизми

прекомерна активност на парасимпатиковата част на нервната система

парализа на мускула, който разширява зеницата

парализа на цилиарния мускул

Какви явления се наблюдават при стимулация на средните ядра на хипоталамуса:

Разширяване на зеницата

Метаболитни промени

Повишена перисталтика тънко черво

Стесняване на палпебралната фисура

Повишена сърдечна честота

Разширяването на зениците зависи от....... тонуса....... нервната система. Попълни липсващите думи.

Подобряване, съчувствие

Увеличете парасимпатиковата

Намалява, симпатичен

Намалява парасимпатиковата

Няма правилен отговор

Никотинът е ............... синапси на вегетативната нервна система. Попълни липсващите думи.

Блокатор на ганглии

Блокер на нервните органи

Активатор на ганглии

Блокер на нервните органи

Няма правилен отговор

В сравнение със соматичните, вегетативните нервни влакна имат......... възбудимост, тяхната рефрактерност......... и лабилност............... . Попълни липсващите думи.

Повече, по-малко, повече

По-малко, повече, повече

По-малко, повече, по-малко

Повече, по-малко, по-малко

По-малко, по-малко, по-малко

Постганглионарните неврони на симпатиковата нервна система, инервиращи протозойните жлези, секретират........, който взаимодейства с............. Попълни липсващите думи.

Ацетилхолин, Н-холинергични рецептори

Ацетилхолин, М-холинергични рецептори

Норепинефрин, алфа-адренергични рецептори

Норепинефрин, бета-адренергични рецептори

Няма правилен отговор

Симпатикови нерви.......... силата на сърдечните контракции, въздействащи върху .............-адренорецепторите. Попълни липсващите думи.

Намаляване, алфа

Намаляване, бета

Укрепване, -алфа-

Укрепване, бета

Amplify, алфа и бета

Посочете къде се намират центровете на метасимпатиковата нервна система:

Среден мозък

Медула

Гръбначен мозък

Вътрешноорганни ганглии ганглии

Паравертебрални ганглии

В състояние на стрес, след нараняване, човек изпитва разширени зеници. Кой медиатор засяга мускулите на ириса:

Серотонин

Ацетилхолин

Норепинефрин

В древна Индия заподозрените престъпници били помолени да погълнат шепа сух ориз. Престъпниците не са успели да погълнат ориз поради намалено слюноотделяне в резултат на това

Активиране на симпатоадреналната система

Активиране на парасимпатиковото ядро лицев нерв

Намалено кръвоснабдяване слюнчените жлези

Активиране на парасимпатиковото ядро ​​на глософарингеалния нерв

Инхибиране на симпатико-надбъбречната система

Студент има повишаване на кръвното налягане преди изпит. С възбуждането на кои структури е свързано? този ефект:

М-холинергични рецептори

Бета адренергични рецептори

Серотонинови рецептори

н ₂-хистаминови рецептори

Алфа адренергични рецептори

Кое вещество блокира и кое стимулира действието на парасимпатикуса:

Блокира ацетилхолина, стимулира адреналина

Блокира атропина, стимулира ацетилхолина

Блокира атропина, стимулира GABA

Блокира адреналина, стимулира атропина

Блокира GABA, стимулира ацетилхолина

Пациентът получава спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Физиологично оправдано би било използването на активатори за облекчаване на атака:

бета адренергични рецептори

алфа адренергични рецептори

N- и М-холинергични рецептори

Н-холинергични рецептори

М-холинергичен рецептор

Посочете погрешноотговор. Колкото по-тънки са постганглионарните влакна на автономната нервна система, толкова:

Още реобаза

Повече хронаксия

По-дълга огнеупорност

По-малко лабилност

По-бърза скорост на провеждане на импулса

Рефлексна дъгаавтономните рефлекси се затварят чрез:

Гръбначномозъчни центрове

Центрове на мозъчния ствол

Автономни ганглии

Лимбична система

Мозъчната кора

Посочете погрешноотговор. Автономни реакции на гръбначния мозък:

Разширяване на зеницата

Уриниране

изпотяване

преглъщане

Дефекация

Възбуждането на предните ядра на хипоталамуса причинява:

Разширяване на зеницата, брадикардия, хипергликемия

Разширени зеници, тахикардия, хипергликемия

Свиване на зеницата, тахикардия, хипогликемия

Свиване на зеницата, брадикардия, хипогликемия

Свиване на зеницата, брадикардия, хипергликемия

Посочете орган, който се инервира само от преганглионарни влакна на симпатиковата нервна система?

Надбъбречна медула

Съдове на тялото и крайниците

Слюнчените жлези

Симпатикови нерви.........секреция на гъста слюнка, въздействаща на............-адренергични рецептори. Попълни липсващите думи.

Укрепване, алфа

Укрепване, бета

Спирачна, алфа

Те спирачки, бета

Не се променяй, алфа

Попълни липсващите думи. Симпатиковите нерви причиняват ......... бронхиални мускули, действайки върху ......... - адренергични рецептори.

Релаксация, бета

Съкращение, бета

Релаксация, алфа

Съкращение, алфа

Не инервирайте

При страх зениците се разширяват. Какъв е механизмът на това явление:

Повишен тонус на симпатиковата нервна система

Активиране на тилната кора

Повишен тонус на парасимпатиковата нервна система

Възбуждане на таламуса

Потискане на субкортикалните зрителни центрове

45-годишен мъж разви стомашна атония след ваготомия. Нарушеното активиране на кои рецептори най-вероятно е довело до това състояние:

Н-холинергични рецептори

α - адренергични рецептори

М-холинергични рецептори

&бета - адренергични рецептори

Глутаматни рецептори

При изследване на очното дъно на човек, атропинът се влива в окото, за да се разширят зениците. Под влияние на кои нерви се получава разширяване на зеницата?

Окуломоторни

Парасимпатиков

симпатичен

Соматични аференти

Соматични еференти

По време на гастректомия пациентът усеща намаляване на сърдечната честота. Коя част от ВНС най-вероятно участва във формирането на рефлексен отговор?

Хипоталамични ядра

Ядра на блуждаещия нерв

амигдала

Гръбначен мозък

Пациентът е диагностициран с тахикардия в резултат на повишен тонус на центровете на симпатиковата нервна система. Чрез активирането на кои рецептори се получава това въздействие върху сърцето?

М – холинергични рецептори

α - 1 – адренергични рецептори

α - 2 – адренергични рецептори

&бета – адренергични рецептори

Н – холинергични рецептори

Ендокринология 1.

Посочете място на освобождаваненавлизане на адреналин в кръвта:

симпатикови ганглийни синапси

надбъбречната кора

постганглионен аксон на симпатичен неврон

постганглионен аксон на парасимпатиков неврон

надбъбречна медула.

Клетки, произвеждащи хормони не е открит V:

жлези вътрешна секреция

мозък

храносмилателен тракт

Скелетни мускули.

Образуване и концентрация на кои хормони в кръвта не е регулиранс участието на хипофизата?

инсулин

паратироиден хормон

тироксин

Стомашно-чревни

Посочете погрешноотговор Какви явления се развиват при микседем (недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза)?

намаляване на основния метаболизъм

забавяне на мисленето

недоразвитие на централната нервна система