дистрофия- (от гръцки dys - смущение, trophe - хранене) - качествени промени в химичния състав, физ. химични свойстваи морфологичния вид на клетките и тъканите на тялото, свързани с метаболитни нарушения. Промените в метаболизма и клетъчната структура, отразяващи адаптивната променливост на организма, не са свързани с дистрофични процеси.

Етиология. Нарушаването на метаболитните процеси, водещо до структурни промени в тъканите, се наблюдава под въздействието на много външни и вътрешни фактори (биологично неадекватно хранене, различни условияотглеждане и експлоатация на животни, механични, физични, химични и биологични въздействия, инфекции, интоксикации, нарушения на кръво- и лимфообращението, увреждане на жлезите с вътрешна секреция и нервната система, генетична патология и др.). Патогенните фактори действат върху органите и тъканите пряко или рефлексивно чрез неврохуморалната система, която регулира метаболитни процеси. Характерът на дистрофичните процеси зависи от силата, продължителността и честотата на излагане на конкретен патогенен стимул върху тялото, както и от реактивното състояние на тялото и вида на увредената тъкан. По същество дистрофични промениотбелязват се при всички заболявания, но в някои случаи те възникват първично и определят естеството на заболяването, а в други са неспецифични или вторични, съпътстващи заболяванетопатологичен процес.
Патогенеза . Съвременните методи на изследване (хистохимични, електронномикроскопски, авторадиографски, биохимични и др.) Показват, че в основата на всеки дистрофичен процес е нарушение на ензимните реакции (ензимопатия) при обмяната (синтез и разграждане) на вещества с увреждане (промяна) на структурата и функциите на клетъчно-тъканните системи на тялото. В същото време се натрупват метаболитни продукти в тъканите (променени както количествено, така и качествено), физиологична регенерация (възстановяване на живата материя предимно на молекулярно и ултраструктурно ниво на нейната организация) и функциите на един или друг орган, както и жизнената дейност на организма като цяло е нарушена.
Механизъм на развитие и същността на промените при различните дистрофии не е еднаква.
Според механизма на процеса на дистрофични промени се разграничават: разлагане; инфилтрация; трансформация и променен или изопачен синтез.
Разграждането (от латински decompositio - преструктуриране) е промяна в ултраструктурите, макромолекулите и сложните (протеин-мастно-въглехидратни и минерални) съединения на клетъчни и тъканни системи. Непосредствените причини за такова преструктуриране са дисбаланс на хранителни вещества, метаболити и метаболитни продукти, хипоксия и интоксикация, промени в температурата (треска, настинки), нарушения на киселинно-алкалния баланс (ацидоза, по-рядко алкалоза), редокс и електролитен потенциал на клетки и тъкани. В резултат на промените в основните параметри на клетъчно-тъканните системи (pH, състояние на АТФ системата и т.н.), сложните биологични съединения на клетъчните органели и макромолекули или се променят, или се разпадат на по-прости съединения, които стават достъпни за хистохимично изследване. Свободните протеини се хидролизират с участието на лизозомни ензими или се денатурират. В този случай, заедно с първичното увреждане на ултраструктурите, могат да възникнат вторични процеси (например образуването на сложни съединения като амилоид, хиалин и др.).
Патологична инфилтрация(от латински infiltratio - импрегниране) се характеризира с отлагане и натрупване (отлагане) в клетките и тъканите на метаболитни продукти (протеини, липиди, въглехидрати и др.) И вещества, пренасяни чрез кръвния и лимфния поток („болести на съхранението“),
Трансформация (от латински transformatio - превръщане) е процесът на химично превръщане на съединения в други, например мазнини и въглехидрати в протеини или протеини и въглехидрати в мазнини, повишен синтез на гликоген от глюкоза и др., с прекомерно натрупване на новообразувани съединения .
Променен синтезна всякакви съединения се изразява в повишено или намалено образуване на тях с натрупване или изчерпване и загуба в тъканите, например гликоген, мазнини, калций и др. („дефицитни заболявания“). Възможен е "перверзен" (патологичен) синтез с появата и натрупването в тъканите на съединения, които не са характерни за тях при нормални метаболитни условия, например синтеза на необичаен амилоиден протеин, гликоген в епитела на бъбреците, кератин в епител на слъзната жлеза, патологични пигменти и др.
Тези патогенетични механизми на дистрофиите могат да се появят едновременно или последователно с развитието на процеса.
МорфологичноДистрофиите се проявяват предимно чрез нарушаване на структурата на ултраструктурите на клетките и тъканите. При физиологични условия преструктурирането на клетъчните органели и междуклетъчното вещество се комбинира с процесите на тяхното възстановяване, а при дистрофии се нарушава регенерацията на молекулярно и ултраструктурно ниво (молекулярна морфогенеза). При много дистрофии в клетките и тъканите се откриват включвания, зърна, капки или кристали от различно химично естество, които нормални условияне се появяват или броят им се увеличава в сравнение с нормата. В други случаи, напротив, в клетките и тъканите количеството на присъщите им съединения намалява до пълното им изчезване (гликоген, мазнини, минерали и др.). И в двата случая клетките и тъканите губят характерната си фина структура (мускулна тъкан - напречни набраздявания, жлезисти клетки - полярност, съединителна тъкан - фибриларна структура и др.), а в тежки случаи се наблюдава разлагане на клетъчни елементи (напр. лъчевата структура на черния дроб е нарушена).
Макроскопични промени. При дистрофии цветът, размерът, формата, консистенцията и моделът на органите се променят. Промяната във външния вид на органа послужи като основа за наричането на този процес дегенерация или дегенерация - термин, който не отразява същността на дистрофичните промени.
Функционално значение на дистрофиите. Състои се в нарушение на основните функции на органа (например синтеза на протеини, въглехидрати, липопротеини при хепатоза, протеинурия при нефроза, отслабване на сърдечната дейност при миокардна дистрофия и др.). След отстраняване на причината, довела до развитието на дистрофичния процес, метаболизмът в клетките, тъканите и целия организъм като правило се нормализира, в резултат на което органът придобива функционална полезност и нормален външен вид. Тежките дистрофични промени обаче са необратими, т.е. нарастващата диспропорция между повишеното разпадане на собствените структури и недостатъчното възстановяване завършва с тяхната некроза.

ПРОТЕИНОВА ДИСТРОФИЯ (диспротеиноза)

Протеинови дистрофии— структурни и функционални тъканни нарушения, свързани с промени в химичния състав, физикохимичните свойства и структурната организация на протеините. Те възникват при дисбаланс между синтеза и разграждането на протеини в клетките и тъканите в резултат на белтъчен или аминокиселинен дефицит, при навлизане на чужди за организма вещества в тъканта, както и от патологичен протеинов синтез. Нарушенията на протеиновия метаболизъм в организма са разнообразни. Те могат да имат локално или общо (системно) разпространение. Въз основа на локализацията се разграничават нарушения на протеиновия метаболизъм в клетките (клетъчни или паренхимни, диспротеинози), в междуклетъчното вещество (извънклетъчни или стромално-съдови, диспротеинози) или едновременно в клетките и междуклетъчното вещество (смесени диспротеинози).

КЛЕТЪЧНИ (паренхиматозни) диспротеинози

Гранулирана дегенерация или мътно подуване, - нарушение на колоидните свойства и ултраструктурната организация на клетките с идентифициране на протеин под формата на зърна. Това е най-често срещаният тип протеинова дистрофия.
причини: инфекциозни и инвазивни заболявания, недохранване и интоксикация, нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата и други патогенни фактори.
Патогенезакомплекс. Водещият механизъм е разграждането, което се основава на недостатъчността на АТФ системата, свързана с хипоксия, действието токсични веществавърху ензимите на окислителното фосфорилиране (ензимопатия). В резултат на това редокс потенциалът на клетките намалява, натрупват се недостатъчно окислени и киселинни (ацидоза), по-рядко алкални (алкалоза) метаболитни продукти и се повишава онкотично-осмотичното налягане и пропускливостта на мембраната. Нарушенията на електролитния и водния метаболизъм са придружени от подуване на клетъчните протеини, нарушаване на степента на дисперсия на колоидните частици и стабилността на колоидните системи, особено в митохондриите. В същото време се повишава активността на хидролитичните ензими на лизозомите. Хидролазите разрушават вътрешномолекулните връзки чрез свързване на водни молекули, причинявайки пренареждане на сложни съединения и макромолекули. Адсорбцията на всякакви токсични вещества в липопротеиновите и гликопротеиновите комплекси също води до тяхното преструктуриране и разпадане. Освободеният протеин, а след това и други компоненти на сложни съединения (мазнини и др.) Стават по-големи и в изоелектрично състояние те коагулират с появата на зърна. В този случай синтезът на цитоплазмен протеин (молекулярна морфогенеза) може да бъде нарушен, както беше показано с помощта на белязани атоми (S.V. Anichkov, 1961).
Наред с разграждането, появата на зърнистост е свързана и с патологичното превръщане на въглехидрати и мазнини в протеини, инфилтрация и резорбция на чужди за тялото протеини (парапротеини), донесени от кръвния поток (диспротеинемия).
Хистологични характеристики грануларна дистрофиянай-силно изразен в черния дроб, бъбреците, миокарда, както и в скелетните мускули (затова се нарича още паренхимен). Отбелязва се неравномерно увеличаване на обема на епителните клетки и мускулните влакна, компресиращи капилярите, подуване и помътняване на цитоплазмата, гладкост и изчезване. фина структура(рамка с четка жлезист епител, напречни ивици в мускулната тъкан и др.), появата и натрупването на фини ацидофилни зърна от протеинова природа в цитоплазмата. В този случай границите на клетките и очертанията на ядрата са трудни за разграничаване. Понякога цитоплазмата придобива пенест вид и някои клетки се отделят от базалната мембрана и една от друга (дискомплексиране). Под въздействието на слаб разтвор на оцетна киселина или основа, цитоплазмата се избистря и ядрото отново става видимо. Наред с разтворимостта в слаби киселини и основи, наличието на протеин в зърната се определя чрез хистохимични методи, както и с помощта на електронен микроскоп.
Електронномикроскопскигрануларната дистрофия се характеризира с подуване и закръгляване на митохондриите, разширяване на цистерните и тубулите на цитоплазмения ретикулум. Митохондриите се уголемяват, мембраните им се разтягат, разслояват, хребетите се удебеляват и скъсяват неравномерно, структурните протеини на митохондриите се разтварят с изчистване на матрицата и появата на прозрачни вакуоли (вакуолизация на митохондриите) или набъбват и се уголемяват. Разпада се и белтъчно-синтезиращият апарат на клетката (полизоми, рибозоми).
Макроскопскизасегнатите органи са увеличени по обем, имат отпусната консистенция, анемични, при разрязване тъканта се издува извън капсулата, повърхността на среза е тъпа, черният дроб и бъбреците са сиво-кафяви на цвят с изгладен рисунък и мускулът тъкан (миокард, скелетни мускули) прилича на месо, попарено с вряща вода.
Клинично значениеГранулираната дистрофия се дължи на факта, че функциите на засегнатите органи са нарушени и могат да се променят качествено (сърдечна слабост при инфекциозни заболявания, албуминурия при увреждане на бъбреците и др.).
Изходзависи от много причини. Гранулираната дистрофия е обратим процес, но ако причините за нея не бъдат елиминирани, тогава в разгара на развитието си тя може да се превърне в по-тежък патологичен процес - хидропична, хиалино-капкова, мастна и други видове дистрофии, водещи до клетъчна некроза (т.н. -наречена ацидофилна дегенерация, "балонна" дистрофия или коагулативна некроза).
Диференциална диагноза. Гранулираната дистрофия трябва да се разграничава от физиологичния синтез на протеини в клетката с натрупването на протеинови гранули, свързани с нормалното функциониране на тялото (например образуването на секреторни гранули в жлезист орган) или физиологичната резорбция на протеин от клетка (например в бъбречните тубули на проксималния сегмент). Този интравитален процес се различава от постморталните промени в органите (трупна тъпота) чрез ясно изразено увеличение на размера на клетките и органите, както и неравномерността на патологичните лезии.

Хиалино-капкова дистрофия(от гръцки hyalos - стъклен, прозрачен) - вътреклетъчна диспротеиноза, характеризираща се с появата на прозрачни оксифилни протеинови капчици в цитоплазмата.
Причини:остри и хронични инфекции, интоксикации и отравяния (сублимат, соли на хром, уран и др.); в допълнение, дистрофията може да бъде резултат от алергични процеси след предварителна сенсибилизация с протеини. Наблюдава се и при хронични катари стомашно-чревния тракт, Пикочен мехур, при актиномиоми и тумори.
Патогенеза- хиалино-капкова дистрофия е, че при патологични условия настъпва дълбока денатурация на цитоплазмените липопротеини със загуба на груба дисперсна фаза поради загубата на хидрофилни свойства от протеина. В други случаи е възможна резорбция и патологична инфилтрация на клетката от грубо диспергирани чужди за организма протеини - парапротеини - идващи от кръвта.
Макроскопскихиалино-капкова дистрофия не се диагностицира.
Хистологични променинамира се в жлезисти органи (черен дроб и др.), тумори, мускулна тъкан, както и в огнища на хронично възпаление, но особено често в епитела на бъбречните тубули. В този случай в цитоплазмата се виждат повече или по-малко хомогенни, полупрозрачни протеинови капчици, оцветени с киселинни багрила (например еозин). Тъй като капчиците се натрупват и се сливат една с друга, те могат напълно да запълнят клетката. Най-тежки промени настъпват при гломерулонефрит и протеинова нефроза в епитела на извитите тубули. Подобни промени настъпват в епитела на надбъбречните жлези и бронхите. В хронично възпалените тъкани, главно в плазмените клетки, се намират т. нар. Руселови или фуксинофилни тела под формата на големи хомогенни, понякога слоести хиалинови топки, които са интензивно оцветени с фуксин и след разпадане на клетката лежат свободно в тъканта. . Електронната микроскопия разкрива появата на хиалинови капки и вакуоли в цитоплазмата, подуване и разпадане на митохондриите, изчезване на полизоми и рибозоми, разкъсване на мрежови цистерни и др.
Клинично значениехиалино-капкова дистрофия е, че тя отразява изразена недостатъчност на даден орган, по-специално на бъбреците.
Изход.Поради необратимата денатурация на плазмения протеин, дистрофията на хиалиновите капчици води до некроза.

Хидропична (воднянка, вакуоларна) дистрофия- нарушаване на протеиново-водно-електролитния метаболизъм на клетката с освобождаване на вода вътре в клетките.
Причини:инфекциозни заболявания (шап, едра шарка, вирусен хепатит и др.), възпалителна инфилтрация на тъкани, физични, химични и остри токсични ефекти, причиняващи хипоксия и развитие на оток, метаболитни заболявания (дефицит на протеини, гладуване на сол, хиповитаминоза, като напр. пелагра и др.), както и хронична интоксикация и изтощение (хроничен гастроентерит, колит и др.).
Патогенеза.В резултат на намаляване на окислителните процеси, липса на енергия и натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти, свързаната вода не само се освобождава и задържа в клетката (вътреклетъчна вода), но също така навлиза в клетката от тъканната течност ( извънклетъчна вода) поради повишаване на колоидно-осмотичното налягане и нарушена пропускливост на клетъчните мембрани. В този случай калиевите йони напускат клетката, докато натриевите йони интензивно проникват в нея поради нарушаване на осмотичните процеси, свързани с „йонната помпа“. Биохимичната същност на дистрофиите е активирането на хидролитичните ензими на лизозомите (естерази, глюкозидази, пептидази и др.), Които чрез добавяне на вода разрушават вътремолекулните връзки, причинявайки хидролиза на протеини и други съединения.
Хистологични променичесто инсталиран в епителна тъканкожата, черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези, в нервните клетки, мускулните влакна и левкоцитите. Те показват признаци на грануларна дегенерация, частична цитолиза с образуване на вакуоли в цитоплазмата (вакуолна дистрофия), изпълнени с течност, съдържаща протеин и ензими. Понякога протеинът на цитоплазмената течност коагулира под въздействието на калциеви соли. По-нататъшното разтваряне на цитоплазмата и увеличаването на количеството вода в нея причиняват по-изразен вътреклетъчен оток, чието развитие може да доведе до кариоцитолиза. В същото време клетката се увеличава, ядрото и цитоплазмата се разтварят, остава само нейната обвивка. Клетката придобива вид на балон (балонна дистрофия). Електронната микроскопия разкрива разширяване и разкъсване на цистерни и тубули, подуване и лизис на митохондрии, рибозоми и други органели, както и разтваряне на основната плазма.
Макроскопскиорганите и тъканите се променят малко, с изключение на тяхното подуване и бледност. Вакуоларната дистрофия се определя само под микроскоп.
Клинично значениехидропична дистрофия е, че функциите на засегнатия орган намаляват.
Изход. Вакуоларната дистрофия е обратима, при условие че няма пълно разтваряне на клетъчната цитоплазма. При запазване на ядрото и част от цитоплазмата, нормализирането на водно-протеиновия и електролитния метаболизъм води до възстановяване на клетките. При значително разрушаване на органелите с развитие на тежък оток (балонна дистрофия) настъпват необратими промени (ликвационна некроза).
Вакуоларната дистрофия трябва да се разграничава от мастната дистрофия, като се използват хистохимични методи за определяне на мазнини, тъй като по време на производството на хистологични препарати с помощта на разтворители (алкохол, етер, ксилен, хлороформ) се екстрахират мастни вещества и на тяхно място се появяват и вакуоли.

Възбудена дистрофия или патологична организация- прекомерно (хиперкератоза) или качествено нарушено (паракератоза, хипокератоза) образуване на рогова субстанция. Кератинът се оцветява в розово от еозин и в жълто от пикрофуксин според Van Gieson. Има осмиофилност и висока електронна плътност.
Причини:метаболитни нарушения в организма - протеини, минерали (липса на цинк, калций, фосфор) или недостиг на витамини(хиповитаминоза А, особено при птици, говеда и свине, пелагра и др.); инфекциозни заболявания, свързани с възпаление на кожата (дерматофитози, краста, краста и др.); физически и химични дразнещи ефекти върху лигавиците и кожата; хронично възпаление на лигавиците; понякога наследствени заболявания (ихтиоза - образуването на рогови слоеве върху кожата, напомнящи рибени люспи или черупка на костенурка). Прекомерно образуване на рога се наблюдава при брадавици, канкроиди (тумор, подобен на рак) и дермоидни кисти.
Патогенезароговата дистрофия е свързана с прекомерен или нарушен синтез на керотин в епидермиса на кожата и в кератинизирания епител на лигавиците. Образуване на рогова субстанция в лигавиците храносмилателен тракт, горен респираторен тракти гениталните органи се придружава от заместването на жлезистия епител с кератинизиращ плоскоклетъчен стратифициран епител.

Паракератоза(от гръцки para - около, keratos - рогово вещество) се изразява в загуба на способността на епидермалните клетки да произвеждат кератохиалин.
Хистологичнопри паракератоза се открива удебеляване на епидермиса в резултат на хиперплазия на клетките на малпигиевия слой и прекомерно натрупване на рогова субстанция. В лигавиците от кожен тип и в епидермиса на кожата е възможно папиларно удебеляване на епидермиса поради хиперплазия на слоя от стилоидни клетки и удължаване на стилоидните процеси. Такива лезии се наричат ​​акантоза (от гръцки akantha - трън, игла).
При пара- и хипокератоза се изразява изразена атрофия на гранулирания слой, роговият слой е хлабав, с дискомплексирани клетки с пръчковидни ядра (непълна кератинизация).
Макроскопскив местата на патологична кератинизация (широко разпространена или локална), кожата е удебелена, с прекомерен растеж на роговия слой. Тя губи своята еластичност, става грапава и твърда, образуват се сухи удебеления и мазоли. При паракератоза роговият слой е удебелен, отпуснат, с повишена десквамация на рогови люспи и понякога загуба на коса. При възрастни животни, особено при млечни крави, се забелязва необичаен растеж на копитния рог, който губи глазурата си и се напуква.
При левкоплакия (от гръцки leukos - бял, плакс, axos - плоча) върху лигавиците се образуват огнища на кератинизиран епител с различни размери под формата на повдигнати нишки и сиво-белезникави плаки.
Клинично значениепатологичната кератинизация е свързана с развитието инфекциозни усложнения. Левкоплакията може да стане източник на развитие на епителни тумори (папиломи, по-рядко рак).
Изходрогова дистрофия зависи от хода на основното заболяване. Когато се елиминира причината за патологичната кератинизация, увредената тъкан може да бъде възстановена. Новородените животни, страдащи от ихтиоза, обикновено умират на първия ден от живота.

ЕКСТРАЦЕЛУЛАРНИ (СТРОМАЛНО-ВАСУЛАРНИ) ДИСПРОТЕИНОЗИ

Това са нарушения на белтъчната обмяна в междуклетъчното вещество. Тяхната същност е в патологичния синтез на протеини от клетки от мезенхимален произход, в дезорганизацията (разпадането) на основното вещество и влакнестите структури с увеличаване на съдово-тъканната пропускливост и натрупването на кръвни и лимфни протеини, както и метаболитни продукти , в междуклетъчното вещество на съединителната тъкан. Тези процеси могат да бъдат локални или широко разпространени. Те включват мукоидно подуване, фибриноидно подуване (фибриноид), хиалиноза и амилоидоза.
Мукоидно подуване- началният етап на дезорганизация на съединителната тъкан (строма на органи, кръвоносни съдове), който се характеризира с нарушена комуникация с протеини и преразпределение на киселинни гликозаминогликани (хиалуронова, хондроитинсулфурна киселина и др.).
Причини: кислородно гладуване, интоксикация, някои метаболитни заболявания (хиповитаминоза С, Е, К) и ендокринната система (микседем), алергични остри и хронични заболявания на съединителната тъкан и кръвоносните съдове („колагенови заболявания“, ревматизъм, атеросклероза и др.), в развитието от които има етиологична роля играе хемолитичен стрептокок група А, както и инфекциозни заболявания (едемна болест на прасенца, еризипел на прасета и др.).
Патогенезапромените в мукоидния оток се състоят в нарушаване на синтеза на междуклетъчното вещество или в неговото повърхностно разпадане под въздействието на хиалуронидаза от екзогенен (хемолитичен стрептокок и др.) или ендогенен произход, както и в условия на нарастваща тъканна хипоксия с развитието на екологична ацидоза. Това води до деполимеризация на протеиново-полизахаридния комплекс и натрупване на освободени киселинни гликозаминогликани (особено хиалуронова и хондроитинсулфатна киселина), които, притежавайки хидрофилни свойства, причиняват повишаване на тъканната и съдова пропускливост, серозно подуване на тъканта с импрегниране с плазма протеини (албумин, глобулин и гликопротеин).
Микроскопскимукоидното подуване на съединителната тъкан се определя от базофилия и метахромазия на влакна и основно вещество (например толуидиново синьо оцветява киселинни гликозаминогликани в червено, пикрофуксин - не червено, а жълто-оранжево). Същността на метахромазията (от гръцки meta - промяна, chromasia - оцветяване) е способността на гликозаминогликаните да предизвикват полимеризация на багрилото. И ако багрилото като мономер е синьо, като димер или тример е виолетово, то като полимер е червено (тавтомерия). Промените в молекулярната структура на колагеновите влакна са придружени от тяхното подуване, неравномерно изразено увеличение на обема и размиване на контурите и структурата, разпадането и промените в интерстициалното вещество са придружени от натрупване на Т-лимфоцити и хистиоцити.
Макроскопскиорганът остава непроменен, но опорно-трофичните и бариерните функции на съединителната тъкан са нарушени.
Изход. Възможно е пълно възстановяване на увредените структури или преход към фибриноидно подуване.

Фибриноидно подуване- дълбока дезорганизация на съединителната тъкан на стромата на органи и кръвоносни съдове, характеризираща се с повишена деполимеризация на протеиново-полизахаридните комплекси на основното вещество и фибриларни структури с рязко повишаване на съдово-тъканната пропускливост. Поради плазморагията съединителната тъкан се насища с кръвни протеини (албумин, глобулини, гликопротеини, фибриноген). В резултат на утаяване или химично взаимодействие на тези съединения се образува химически сложно, хетерогенно вещество - фибриноид, което включва протеини и полизахариди на разпадащите се колагенови влакна, основното вещество и кръвната плазма, както и клетъчните нуклеопротеини.
Причини:същите алергични, инфекциозни фактори, невротрофични разстройства, които причиняват мукоиден оток, но действат с по-голяма сила или продължителност. Като локален процес се наблюдава фибриноиден оток в зони на хронично възпаление.
Патогенеза.Фибриноидните промени, които са последващият етап на мукоидно подуване, се развиват, ако процесът на дезорганизация на съединителната тъкан се задълбочи, настъпва разпадане не само на основното вещество, но и на колаген и други фибриларни структури, деполимеризация на гликозаминогликани, разпадане на колагенови влакна и импрегниране от тях с плазмени протеини, включително грубо диспергиран протеин - фибриноген, който е задължителен компонент на фибриноида. В този случай се нарушава фибрилогенезата, особено биосинтезата на киселинни гликозаминогликани в мезенхимните клетки, а също така се наблюдава пролиферация на Т-лимфоцити и хистиоцити. Химичното взаимодействие и полимеризацията на продуктите на разпадане на основното вещество, колаген и плазмени протеини са придружени от образуването на необичайни протеиново-полизахаридни комплекси от фибриноиди.
Хистологични променипротичат в два етапа: фибриноидно подуване и фибриноидна некроза. При фибриноиден оток се отбелязва разпадане на основното вещество, подуване и частично разпадане на колагенови и еластични влакна, плазморагия с импрегниране на съединителната тъкан с албумин, плазмени глобулини и фибриноген, който се открива чрез хистохимични и имунофлуоресцентни методи. Колагенът, образувайки плътни неразтворими съединения с фибриноген и други вещества, променя тинкториалните си свойства: става еозино-, пиронино- и аргирофилен, пикрофуксинът става жълт и PIC реакцията е рязко положителна. Процесът завършва с пълно разрушаване на съединителната тъкан с развитие на фибриноидна некроза. В този случай тъканта придобива вид на зърнесто-бучкова или аморфна маса, която включва продукти на разпадане на колагенови влакна, основно вещество и плазмени протеини. При пълна деполимеризация на свободни гликозаминогликани метахромазията обикновено не се изразява. Около некротичните маси се развива продуктивно възпаление с образуването на неспецифични грануломи, състоящи се от Т-лимфоцити и макрофаги.
Макроскопскифибриноидните промени в съединителната тъкан са фини и могат да бъдат открити под микроскоп.
Клинично значениефибриноидното подуване е резултат от нарушение или спиране на функцията на засегнатия орган.
Изходсвързани с хода на основното заболяване, при което се развива този процес. Фибриноидни маси могат да бъдат резорбирани и заменени от съединителна тъкан, която претърпява склероза или хиалиноза.

Хиалиноза(от гръцки hyalos - прозрачен, стъклен), или хиалинова дистрофия, е своеобразна физикохимична трансформация на съединителната тъкан поради образуването на сложен протеин - хиалин, подобен по морфологични характеристики на основното вещество на хрущяла. Хиалинът придава на тъканите специално физическо състояние: те стават хомогенни, полупрозрачни и по-плътни. Съставът на хиалин включва гликозаминогликани и протеини на съединителната тъкан, кръвна плазма (албумин, глобулини, фибриноген), както и липиди и калциеви соли. Данните от електронна микроскопия показват, че хиалинът съдържа вид фибриларен протеин (фибрин). Хиалинът е устойчив на киселини, основи и ензими, интензивно се оцветява с киселинни багрила (еозин, киселинен фуксин или пикрофуксин) в червено или жълто и дава CHIC-положителна реакция.
причини.Хиалинозата се развива в резултат на различни патологични процеси: плазмена импрегнация, мукоидно и фибриноидно подуване на съединителната тъкан. Физиологичният прототип на хиалинозата е стареенето.
Системна хиалинозасъдовете и съединителната тъкан се наблюдава при колагенови заболявания, атеросклероза, инфекциозни и токсични заболявания, хронични възпаления, заболявания, свързани с нарушения на протеиновия метаболизъм, особено при високопродуктивни крави и свине. Тежка съдова хиалиноза възниква, когато хроничен гломерулонефрит, особено при кучета. Заедно с това възниква локална хиалиноза (склероза) в новообразуваната съединителна (белег) тъкан.
Патогенеза.При възникване и развитие на системна хиалиноза важна роляигра от тъканна хипоксия, увреждане на ендотела и базалния слой на съдовата стена, нарушения в синтеза и структурата на ретикуларните, колагеновите, еластичните влакна и основното вещество на съединителната тъкан. В този случай се наблюдава повишаване на съдовата и тъканната пропускливост, тъканта се импрегнира с плазмени протеини, тяхната адсорбция с образуването на сложни протеинови съединения, утаяване и уплътняване на протеинови маси.
Имунологичните механизми също участват в развитието на хиалиноза, тъй като е доказано, че хиалиновите маси имат някои свойства на имунни комплекси антиген-антитяло.
Хистологичнохиалинът се намира в междуклетъчното вещество на съединителната тъкан. Системната хиалиноза на стените на кръвоносните съдове и съединителната тъкан се проявява чрез образуване на хиалин в основното вещество на интимата и периваскуларната съединителна тъкан на артериите и капилярите. В крайна сметка се образува хомогенна плътна протеинова маса, оцветена с киселинни багрила. Въпреки че хиалинът е безразлично вещество, неговото натрупване е придружено от удебеляване на съдовата стена, изместване на средата от хиалинова маса със стесняване на лумена, до пълното му затваряне (заличаване) в малките съдове. Некротизацията на тъканите, изложени на хиалиноза, може да бъде придружена от тяхната калцификация, разкъсвания на съдовата стена с появата на кръвоизливи и тромбози. В жлезистите органи хиалинозата на съединителната тъкан се придружава от удебеляване на базалните мембрани на жлезите, компресия на жлезистия епител, последвана от неговата атрофия. Локална хиалиноза възниква в огнища на хронично възпаление, в новообразувана съединителна тъкан (съединителнотъканни капсули и стари белези). В този случай колагеновите влакна набъбват, сливат се в хомогенни тъкани и клетките атрофират.
Макроскопскиорганите и тъканите, засегнати от хиалиноза в слаба степен, нямат забележимо изразени промени, процесът се открива само под микроскоп. При изразена хиалиноза съдовете губят своята еластичност, а засегнатите органи стават бледи и плътни. Когато калциевите соли се утаят в хиалиновите маси, те стават още по-компактни.
Функционално значениехиалинозата зависи от степента и разпространението й. Системната хиалиноза причинява дисфункция на органите, особено техните съдове, с развитието на атрофия, разкъсвания и други сериозни последици. Локалната хиалиноза може да не причини значителни функционални промени.
Изходразличен. Установено е, че хиалиновите маси могат да се разхлабят и разтворят или слузта, например в белези, в така наречените келоиди. Въпреки това, в повечето случаи широко разпространената хиалиноза се проявява като необратим процес.
Диференциална диагноза.Патологичната хиалиноза трябва да се разграничава от физиологичната хиалиноза, която се проявява в процеса на инволюция и нормално стареене на тъканите (например инволюция жълто тяло, съдовете на матката, млечната жлеза и др.). В този случай хиалинозата на матката и млечната жлеза е обратима поради повишена функция на органа. Външно хиалинозата е подобна на хиалиноподобната трансформация на мъртва тъкан, продукти на секреция (например образуването на хиалинови отливки при нефроза-нефрит, хиалинови кръвни съсиреци, хиалинизация на фибрин и др.).

Амилоидоза (амлоидна дистрофия)характеризиращ се с патологичен синтез на особен фибриларен протеин (преамилоид) в клетките на ретикулоендотелната система с последващо образуване на амилоид, сложен гликопротеин. R. Virchow (1859) погрешно приема този гликопротеин за подобно на нишесте съединение (амилум - нишесте) поради характерното му синьо оцветяване с йод и сярна киселина. Благодарение на силата на химичните връзки, амилоидът е устойчив на киселини, основи, ензими и се съпротивлява на гниене. Киселите гликозаминогликани (хондроитин сулфат) с различна степен на полимеризация придават на амилоида свойството метахромазия, което го отличава от хиалин и други протеини. Амилоидът се оцветява в розово-червено с тинтява и крезилвиолетово на фона на виолетовата тъкан. Jodgrün също оцветява амилоидно червено и конго червеното в кафяво-кафяв цвят. Конго червено, въведено в кръвта, може да се натрупва в амилоидна маса in vivo, която се използва за интравитална диагностика на амилоидоза. Амилоидните маси дават CHIC-положителна реакция. Химическият състав на амилоида може да варира. Поради това някои цветни амилоидни реакции (напр. метахромазия) се губят (парамилоид).
Причини за системна амилоидоза:възпалителни, гнойни, некротични процеси от всякакъв произход и интоксикация. В тези случаи амилоидозата се развива като усложнение на заболяването (вторична или типична амилоидоза), причинено от разпадането на тъканния протеин (например при туберкулоза, злокачествени тумори, неспецифични възпалителни процеси с нагнояване и др.). Вторична амилоидоза се наблюдава при лактиращи високопродуктивни крави, птици, животни с ценна кожа, коне („сенна болест“) и др. Причините за атипичната първична (идиопатична) и сенилна амилоидоза, характерна за хората, не са известни. Генетичната амилоидоза е наследствена ензимопатия или аномалия (мутация) в генетичния апарат на RPE клетките. При експерименти с лабораторни животни амилоидозата може да бъде причинена от парентерално приложение на чужд протеин (казеин), както и от създаване на огнища на хронично нагнояване. Поради продължително парентерално приложение на чужд протеин се развива амилоидоза при конете - производители на имунни серуми.
Причини за локална амилоидоза: хронични възпалителни процеси със застой на кръвта и лимфата.
Патогенезаамилоидозата е сложна.
Според теорията на диспротеинозата(K. Apitz, E. Randerath, 1947) амилоидът възниква на базата на нарушен протеинов синтез с появата на парапротеини или параглобулини в кръвта и развитието на диспротеинемия и хипергама-глобулинемия. Тези продукти на грубата протеинова фракция на кръвната плазма, освободени през ендотелната бариера, предимно в далака, черния дроб и бъбреците, се комбинират с киселинни гликозаминогликани, които се освобождават под въздействието на плазмени протеини и тъканни хиалуронидази, и образуват амилоид.
Според теорията за автоимунитета(Loeschke, Letterer, 1962) променената реактивност на тялото и автоимунните процеси са от решаващо значение за образуването на амилоид. При много процеси, усложнени от амилоидоза, се натрупват разпадни продукти на тъкани, левкоцити и бактерии с антигенни свойства. Възможно е реакционните нарушения в имунна система, свързани с излишък на антиген и липса на антитела, водят до появата в кръвта на преципитини, специфични за тъканните протеини и фиксиране на протеиновия комплекс в местата на образуване на антитела (Letterer). Тази теория е запазила своето значение за експерименталната и вторична амилоидоза. Не обяснява механизма на развитие на идиопатична, генетична и сенилна амилоидоза.
Теория за клетъчния локален генезис(G. Teilum, 1962) разглежда амилоида като продукт на протеинов синтез от клетки на мезенхимната система с нарушен метаболизъм ("мезенхимна болест"). Това се потвърждава от селективността на увреждане на тази система и вътреклетъчното образуване на преамилоидни фибрили от клетки с мезенхимна природа.
Предлага се нов мутационна теория на амилоидозата(Е. Бендит, Н. Ериксен, 1977; В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977), което може да стане универсално за разбиране на патогенезата на всичките му известни форми с
като се вземе предвид разнообразието от фактори, причиняващи мутация. Според тази теория мутиращите клетки не се разпознават от имунокомпетентната система и не се елиминират, тъй като амилоидните фибрили са изключително слаби антигени. Възникващата реакция на резорбция на амилоид (амилоидоклазия) в самото начало на образуването му е недостатъчна и бързо се потиска. Настъпва имунологична толерантност (толерантност) на организма към амилоид и необратимо развитие на амилоидоза. Мутационната теория обяснява близостта на амилоидозата с туморните процеси.
Хистологични и макроскопски променизависят от причината за образуването, връзката с различни клетки на съединителната тъкан и локализацията на амилоида.
При обща типична амилоидоза, най-често срещана при селскостопански животни, амилоидът попада по ретикуларните влакна на васкуларните и жлезистите мембрани и в периретикуларните пространства на паренхимните органи (периретикуларна или паренхимна амилоидоза). Засягат се черният дроб, далакът, бъбреците, по-рядко надбъбречните жлези, хипофизната жлеза, лигавицата на чревните жлези, интимата на капилярите и артериолите. В клетките на съединителната тъкан се натрупват преамилоидни фибрили, рибозомите изчезват, митохондриите (гигантски митохондрии), както и ламеларният комплекс на Голджи, хипертрофия (A. Policar, M. Bessi, 1970).
Натрупването на амилоид в тъканта е придружено от атрофия и смърт на паренхимните елементи на органа.
Чернодробна амилоидозахарактеризиращ се с образуването на амилоид в околното синусоидално пространство (пространство на Disse) между звездовидни ретикулоендотелиоцити и чернодробни клетки (фиг. 8). Амилоидът се забелязва и в стените на интерлобуларните капиляри и артериоли. Тъй като амилоидното вещество се натрупва, черният дроб се увеличава по размер, става бледокафяв на цвят, по-плътен и при конете има отпусната консистенция. При коне може да достигне маса от 16-33 kg, докато около 10% от случаите завършват с разкъсване на черния дроб поради топенето на стромата (A.P. Gindin, 1959), появяват се синини, които често завършват с фатален кръвоизлив в корема кухина.
Амилоидоза на далакасе проявява в две форми: фоликуларен и дифузен. В първия случай амилоидът се отлага в ретикуларната тъкан на фоликулите, започвайки от тяхната периферия. Ретикуларната и лимфоидната тъкан на фоликулите атрофират и се заместват от амилоидни маси. Макроскопски, модифицираните с амилоид фоликули върху срез изглеждат като полупрозрачни зърна, които приличат на зърна от варено саго („сагов далак“). Във втория случай амилоидът изпада повече или по-малко равномерно в ретикуларната строма на органа и под ендотела на синусите. При дифузна амилоидоза далакът е увеличен по размер, плътен по консистенция, а при конете - тестообразен; повърхността на среза е гладка, светлочервено-кафява, напомняща на сурова шунка („мазен” или „шунка” далак). При конете е възможно разкъсване на органи и кръвоизлив.
В бъбрецитеамилоидът се отлага предимно в мезангиума и зад ендотела на капилярните бримки и гломерулните артериоли, както и в ретикуларната строма на кората и медулата, в стените на артериолите и малките артерии и по-рядко в базалния слой под тубуларен епител. Бъбречните гломерули постепенно атрофират, тубуларният епител в допълнение претърпява грануларна и хиалиново-капкова дегенерация. Тъй като амилоидът се натрупва, бъбреците се увеличават по размер и стават бледокафяви, восъчни и сухи. При изолирано увреждане на бъбречните гломерули те изглеждат като сиво-червени петна.
В други органи(надбъбречни жлези, хипофизна жлеза, черва) амилоидът се отлага в ретикуларната строма и базалния слой на кръвоносните съдове и жлези. Поради факта, че органите с амилоидоза придобиват восъчен или мазен вид, унгарският патолог К. Рокитански през 1844 г. описва тези промени под името мастна болест.
Първична атипична амилоидозасъс системно увреждане на адвентицията на средни и големи съдове, миокард, набраздени и гладки мускули, стомашно-чревен тракт, бели дробове, нерви, кожа при селскостопански животни - сравнително рядко явление.Отбелязва се при заболявания на съединителната тъкан с инфекциозно-алергичен произход (ревматизъм и др.), вирусна плазмоцитоза и др. В този случай амилоидът се намира главно в стените на капилярите и артериите, близо до плазмените мембрани на фибробластите и колагеновите влакна (периколагенова амилоидоза) Този амилоид не винаги дава метахромазия реакция (парамилоид) и проявява тенденция към развитие на клетъчно-пролиферативна реакция с образуване на нодуларни израстъци.
Редките атипични форми на амилоидоза включват локална амилоидозас отлагането на амилоидни маси в съединителната тъкан и в стените на кръвоносните съдове в изолирана област на органа. Намира се в белодробните алвеоли при хронична пневмония, в лигавицата на носната кухина при коне, в простатната жлеза при стари животни (кучета и др.), в централната нервна система на мястото на дистрофични промени и мъртъв нервни клетки, както и в лигавиците на други органи.
Функционално значениеамилоидозата е свързана с развитие на атрофия и смърт на паренхимни клетки и прогресивна органна недостатъчност (черен дроб, бъбрек), нарушение на кръвообращението и лимфата и възможност за разкъсване на орган (особено при коне), понякога придружено от фатално кървене.
Изходобщата амилоидоза обикновено е неблагоприятна. Съществуват обаче експериментални, клинични и патоморфологични доказателства, че амилоидните маси могат да бъдат решени с участието на гигантски клетки, ако се елиминира причината за тяхното образуване (М. Н. Никифоров, А. И. Струков, Б. И. Мигунов, 1971). При животните амилоидозата е необратим процес.

Хематинаса окислителната форма на хема. Те имат вид на анизотропни зърна или тъмнокафяви кристали, съдържат желязо в свързана форма, обезцветяват се от водороден прекис, разтварят се в основи и са слабо разтворими в киселини. Те включват пигменти: малариен (хемомеланин), солна киселина (хемин) и формалдехид. Във връзка с образованието голямо количествокръвни пигменти, далакът, костният мозък и черният дроб могат да придобият шистово-сив цвят. Хематин хидрохлорид се образува от действието на ензими върху хемоглобина стомашен соки солна киселина, даваща ерозии и язви на стомаха, както и съдържанието му при наличие на кръвоизливи, кафяво-черен цвят. Формалиновият пигмент се намира в богати на кръв тъкани, когато те се фиксират в кисел формалин. Той пада под формата на зърна, бучки или тънки тъмнокафяви кристали. Пигментът изчезва след третиране на хистологичния участък със слаб (1-2%) воден или алкохолен (50-70%) разтвор на алкален каустик (КОН).
Порфирини- прекурсори на хема, без желязо. Прекомерното им натрупване в кръвта (порфиринемия) е придружено от развитие хемолитична анемияи спленомегалия, кафеникаво-жълта или почти черна пигментация на бъбреците (порфиринурия с наличие на червена урина), костите (остеохемохроматоза) и дентина на зъбите при свине и говеда. Пигментните зърна се секретират в клетките на мононуклеарно-макрофагалната система на костния мозък и в епитела на пикочните тубули на бъбреците, което им придава радиални ивици. Развитието на вродена (идиопатична) порфирия е свързано с блокиране в еритроцитите на ензимното превръщане на протопорфирин III в уропорфирин III, който е в основата на структурата на хема. Придобитата порфирия възниква при отравяне (олово, барбитурати и др.), хиповитаминоза (пелагра), пернициозна анемия и някои чернодробни заболявания. Порфириновите отлагания в кожата предизвикват фотодинамичен ефект (еритема, дерматит).
Железен пигментсъщо се образува при разграждането на миоглобина. Миозидеринът се открива в атрофираща мускулна тъкан, но в по-голяма степен при дистрофия и восъчна некроза, свързани с болест на бялата мускулатура при животни и паралитична миоглобинурия при коне. В този случай миоглобинемията се придружава от развитие на миохемосидероза на органи, богати на ретикулоендотелна тъкан (далак, черен дроб, лимфни възли и др.), Освобождаване на разтворен пигмент в урината (миоглобинурия с червена урина) и отлагането му в епитела клетки на пикочните тубули.
При някои отравяния (нитрити и др.) общата пигментация е свързана с образуването на метхемоглобин (светлокафяв цвят на кръвта). Хемоглобинът може да придобие зеленикав или черен цвят, ако се комбинира със сероводород, за да образува железен сулфид (фалшива меланоза). В пресни конски трупове се забелязва пигментация в илеума под формата на плоски или повдигнати участъци с черен цвят.

Протеиногенни (тирозин триптофан) пигментивключват меланин, андренохроми и ентерохромафин клетъчен пигмент.
Меланин(от гръцки melanos - черен) се образува в меланобласти - клетки с неврогенна природа на базалния слой на епидермиса, космените фоликули, ретината и ириса, придавайки им специфичен цвят (черен, кафяв, жълт, червен). Това е продукт на естествена полимеризация на тирозин и триптофан, който се синтезира в присъствието на витамин С в безцветен промеланин и под въздействието на тирозиназа (допаоксидаза) се превръща в меланин. Пигментът не съдържа желязо и мазнини, обезцветява се от водороден прекис и други силни окислители, редуцира амонячен разтвор на сребърен нитрат до метално сребро и е разтворим само в основи. В цитоплазмата на меланобластите пигментът се отлага под формата на зърна и бучки с тъмнокафяв цвят. Миграцията на меланин в тялото се осигурява от макрофаги - меланофори, които поради липсата на тирозиназа не са способни да синтезират меланин. За разлика от меланобластите, те не дават положителна допа реакция.
Нарушенията на меланогенезата се проявяват чрез повишено образуване на меланин, натрупването му на необичайни места, изчезване или липса на пигмент. И трите типа метаболитни нарушения могат да бъдат придобити или вродени и да имат широко разпространено или локално естество.
Прекомерното образуване на меланин в кожата и отлагането му във вътрешните органи се нарича обща меланоза, която се среща главно при говеда и дребни говеда, особено при телета и овце. Природата на меланозата е неизвестна, но се смята, че този процес е от хранителен произход. Наблюдава се при животни, пасящи на пасища с преовлажнени и подкислени почви. Меланинът се отлага в черния дроб, белите дробове (фиг. 9) и върху серозната обвивка, по-рядко в мембраните на главния и гръбначния мозък, които придобиват тъмнокафяв или кафяво-черен цвят. Меланозата обикновено се открива след клане на животни. Разпространена меланоза с бронзова пигментация на кожата и лигавицата на устната кухина се наблюдава при кучета с Болест на Адисонпоради увреждане на надбъбречните жлези. Повишена пигментация на кожата се среща при селскостопански животни с хронични заболявания, придружени от изтощение.
Локална излишна пигментациякожата се свързва с доброкачествена или злокачествена пролиферация на меланобласти с образуването на меланоми. Често се срещат при сиви коне и кучета. Източниците на появата им са рождените белези (невус).
В резултат на разпадането на пигментни тумори може да се развие вторична обща меланоза.
Вроденото недостатъчно образуване на меланин или пълното му отсъствие в организма се нарича албинизъм (албус - бял). Това явление се свързва с рецесивен гени липсата на образуващи пигмент тирозинази. Наблюдава се при сиви коне, при някои породи говеда (Herefords), овце, животни с ценна кожа, полярни мечки, зайци и др. Често при такива животни се отбелязват други генетични дефекти (например патологични гранули в левкоцитите), като както и обща слабост и податливост към заболявания. Това заболяване при хора и животни се описва като синдром на Shediac-Higashi. Може да има и локална вродена депигментация на кожата (витилиго). Придобитите непигментирани петна, наречени левкодерма (от гръцки leukos - бял, derma - кожа), се образуват след продължително възпаление и други кожни лезии (рани, язви, коневъдна болест и др.).

Към липидогенни пигменти или липопигменти, принадлежат към липофусцин, цероид и липохроми. Те съдържат мазнини и протеинови вещества.
Липофусцин- гликолипопротеин, образуван в клетките по време на автоокислението на фосфолипидите. Под микроскоп изглежда като кафяви зърна и бучки. Пигментът е суданофилен, оцветява червено с червено, неразтворим е в органични разтворители и киселини, частично разтворим в основи и за разлика от меланина не почернява при взаимодействие със сребърен нитрат. Липофусцинът е нормален клетъчен компонент и участва в окислителните процеси.
Патологична пигментация с липофусцин, особено на черния дроб, бъбреците, сърдечните и скелетните мускули и нервните клетки, се наблюдава при инвалидизиращи заболявания, например с въглехидратно-протеинов дефицит при крави с висока продуктивност, с атрофия на паренхимни органи, включително при стари възраст (старческа атрофия). Макроскопски, с натрупване на пигмент, органът придобива кафяв цвят (кафява атрофия).
Пигменти хемофусцин, открити в черния дроб на коне с инфекциозен енцефаломиелит, и цероид, чието образуване е свързано с хиповитаминоза Е, според физикохимичните и биологични свойстваидентичен на липофусцин.
Липохроми- пигменти, които придават жълт цвятмастна тъкан, надбъбречна кора, яйчен жълтък, кръвен серум и др. Липохромите включват също лутеин, пигментът на жълтото тяло на яйчниците. Те са липиди, в които са разтворени оцветени въглеводороди - каротеноиди и флавини. Образуването им е тясно свързано с протеиново-мастния метаболизъм и обмена на растителни пигменти. Когато хистологичните срезове се третират с киселини (например сярна киселина), последните дават нестабилен зеленикаво-син цвят, бледнеят под въздействието на окислителни ензими, проявяват зелена флуоресценция в ултравиолетова светлина и се утаяват в кристали под въздействието на алкохол . Повишена пигментация с липохроми на мастната тъкан се отбелязва в случаи на изчерпване поради пигментна кондензация. В този случай влакното придобива ярко жълт цвят. Жълто оцветяване и жълто-кафяв цвят на костите се откриват при нарушения на липидно-витаминния метаболизъм (захарен диабет и др.), Както и в местата, където се натрупва холестерол (в атероматозни плаки и ксантоми).

Екзогенна пигментациясвързани с навлизането в тялото на чужди багрила от външната среда. Най-честата проява е отлагането на прахови частици от минерален, растителен или животински произход в белите дробове с развитие на пневмокониоза (от гръцки pneitope - бял дроб, conia - прах). Тези частици се адсорбират върху лигавиците, проникват в епителните клетки, фагоцитират се от макрофагите, проникват в лимфните съдове и възли и могат да бъдат транспортирани до други органи.
Сред тези заболявания важно практическо значениеимат антракоза на белите дробове, свързана с отлагането на въглищен прах в тях. Антракозата се среща най-често при коне и кучета. Белите дробове придобиват дифузен или пъстър шисто-черен или шисти цвят. Значителното отлагане на въглищен прах причинява възпалителни промени, развитие на съединителна тъкан и втвърдяване на белите дробове. От белите дробове въглищните частици се разпространяват в регионалните лимфни възли, по-рядко в далака и черния дроб. Мезентериалната антракоза е често срещана при говедата. лимфни възлипри хранене на животни с прашна храна. Отлагането на силициев диоксид, алуминиев оксид и кварцови блокове в белите дробове с образуването на бели огнища се нарича силикоза.
При дългосрочно лечениеВъзможно е развитие на артроза при животни, лекувани със сребърни препарати. Сребърните соли се отлагат в епитела на пикочните тубули и в мезангиума на съдовите гломерули, както и в ретикулоендотелните клетки на черния дроб и други органи, чиито тъкани придобиват сив (стоманен) цвят. Някои медицински (например метиленово синьо, пикринова киселина) и багрила, използвани при татуиране на животни, придават на органите определен цвят.

Нарушаване на метаболизма на нуклеопротеините.Нуклеопротеините са съединения на протеини с нуклеинова киселина- дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) и рибонуклеинова киселина (РНК). Нарушенията на метаболизма на нуклеопротеините включват диатеза на пикочната киселина и инфаркт на пикочната киселина.
Диатеза на пикочната киселина(от гръцки diathesis - предразположение) се характеризира с повишено образуване и натрупване на пикочна киселина и нейните соли в кръвта (хиперурецемия), последвано от отлагане на кристали на пикочна киселина и аморфен натриев урат в различни тъкани и органи. Най-често пикочнокиселата диатеза се среща при птиците, особено от разред Галини, по-рядко при бозайниците (кучета и др.).
Появата на това заболяване при птици, отглеждани в клетки, включително диви в зоологическата градина, се свързва с обилно и продължително протеиново хранене с продукти от животински произход (месо, риба, месокостно и рибно брашно) и растения (концентриран фураж). произход, особено при липса на зелени и други витаминни фуражи (по-специално витамин А). За това допринасят вътрешни фактори: заболявания на бъбреците и черния дроб.
Локализацията на патологичните процеси в определени органи може да се обясни със специалното физикохимично и алергично състояние на тъканите, които задържат пикочната киселина и нейните соли.
При микроскопско изследванена места, където се отлагат маси с лъчисти кристали на пикочна киселина и аморфни утайки от нейните соли, се откриват некротични огнища, около които се образува възпалителен инфилтрат с наличие на левкоцити, хистиоцити и особено характерни гигантски клетки. Ексудативно-клетъчната реакция е последвана от повече или по-малко изразена пролиферативни промени, които са придружени от образуване на гранулационна и фиброзна тъкан с деформация на засегнатите органи.
Макроскопските промени се характеризират с факта, че пикочната киселина и натриевата пикочна киселина се утаяват върху серозните мембрани, в бъбреците и други вътрешни органи, както и в ставите на крайниците (хрущял, синовиум, сухожилни обвивки). Следователно се разграничават висцерална, ставна и смесена форма на заболяването.
С висцерална диатеза на пикочната киселина(среща се само при птици) пикочната киселина и нейните соли под формата на бели тебеширени маси или фин кристален прах се отлагат върху серозните мембрани на коремната кухина, въздушните мехурчета, бъбреците, черния дроб, далака, червата, сърцето и белите дробове, както и като други органи. Под лесно отстраними наслагвания се разкрива възпален серозен слой. При тежки форми на диатеза наслагванията стават подобни на мазилка, серозните мембрани се слепват и растат заедно. Във вътрешните органи, особено в бъбреците, както и в черния дроб, панкреаса, сърдечните и скелетните мускули (мускулите на краката, крилата), в ендокарда и ендотела големи съдове, под кожата, в жлезистия стомах, се откриват отлагания на пикочна киселина и урати под формата на разпръснати точки, петна, ивици или бяло-жълти възли, които са склонни да се сливат. В същото време засегнатите органи, особено бъбреците, увеличават обема си.
Ставна форма на заболяването или подагра(от гръцки pous - крак, agrios - твърд), характеризиращ се с отлагане на пикочна киселина и урати върху синовиалните мембрани на ставите и сухожилните обвивки, в ставните капсули и околните тъкани. Най-често се засягат ставите на скакателните стави и пръстите на краката. Засегнатите стави са уголемени, твърди, деформирани, с фиброзни, умерено плътни възли - подагрозни подутини (tophi unci), в които се открива суха тебеширена или кремообразна маса. В този случай в ставния хрущял могат да се появят некрози и язви под формата на вдлъбнатини (узур), а около тях има възпалителна реакция с натрупване на гигантски клетки и пролиферация на съединителна тъкан.
Инфаркти на пикочната киселинабъбрек(infarcire - неща, неща) се срещат предимно при новородени. Пикочната киселина и нейните соли се отлагат в хомогенна гликопротеинова маса в лумена на правите тубули, в апикалната част на жлезистия епител и в стромата на органа, в медулата и папилите на бъбреците, образувайки белезникави, белезникави- жълтеникави или червеникаво-жълти радиално разположени зърна, бучки, зърна или ивици.
В лумена на правите тубули и в проксималния нефрон те се намират в по-малки количества.
Инфарктите на пикочната киселина се появяват поради масивното разпадане на ядрените червени кръвни клетки по време на прехода на плода към външно дишане, с преструктуриране на храненето и метаболизма. В същото време концентрацията на пикочна киселина в кръвта рязко се повишава. Образуването на инфаркти, в допълнение, допринася за загубата на вода при новородените. Както показват нашите наблюдения, конгломерати от кристали на амониев урат и свързващата ги свободна протеинова маса могат да формират основата за развитието уролитиазапри млади животни, по-специално норки.
Инкрустация на мъртви маси.При възрастни животни пикочната киселина и нейните соли могат да проникнат в мъртвите тъкани и да се утаят в тях. Това се случва в тъканите на пикочните канали, когато мъртвата маса влезе в контакт с урината.
нарушения на метаболизма на нуклеопротеините.При диатеза с пикочна киселина се нарушават функциите на засегнатите органи (бъбреци, черен дроб и др.). Ставната форма на заболяването е придружена от деформация, ниска подвижност и болка в засегнатите стави. Причината може да е хиперурецемия и хиперазотемия внезапна смъртживотно. Отлаганията на пикочна киселина и урати в органите причиняват необратими (некротични) промени в засегнатите тъкани.
Нарушения на метаболизма на гликопротеините. Гликопротеините са сложни протеинови съединения с полизахариди, съдържащи хексози, хексозамини и хексуронови киселини. Те включват муцини и мукоиди (за други гликопротеини вижте „Въглехидратни дистрофии“).
Муцините формират основата на слузта, секретирана от епитела на лигавиците и жлезите. Слузта има вид на полупрозрачно, вискозно вещество, което изпада под въздействието на слаба оцетна киселина или алкохол под формата на тънка влакнеста мрежа. Съставът на слузта включва неутрални или киселинни полизахариди - протеинови комплекси, съдържащи хиалуронова и хондроитинсулфатна киселина (гликозоаминогликани), които придават на слузта хромотропни или метахроматични свойства. Тионин и крезил виолет оцветяват слузта в червено и тъканта в синьо или лилаво. Муцикарминът му придава червен цвят, а толуидиново синьо му придава лилаво-розов цвят.
Образуването на слуз като патологичен процес има защитно и адаптивно значение. Муцинът предпазва лигавиците от физическо увреждане и дразнене от химикали. Слузта е носител на храносмилателни ензими.
Мукоидите или подобни на слуз вещества („псевдомуцини“) са химични съединения, които не са хомогенни по състав, съдържащи протеини и гликозаминогликани. Те са част от различни тъкани: кости, хрущяли, сухожилия, сърдечни клапи, стени на артериите и др. Мукоидите се намират в големи количества в ембрионалните тъкани, включително в пъпната връв на новородените. Те имат общи физикохимични свойства със слузта. Мукоидите имат алкална реакция и за разлика от муцина не се утаяват от алкохол или оцетна киселина.
Мукозната дистрофия се придружава от натрупване на слуз и слузоподобни вещества в тъканите. Има два вида му: клетъчен (паренхим) и извънклетъчен (мезенхим).
Клетъчна (паренхимна) мукозна дистрофия- нарушения в метаболизма на гликопротеините в жлезистия епител на лигавиците, които се проявяват чрез хиперсекреция на слуз, промени в нейния качествен състав и смърт на секретиращи клетки.
Мукозната дистрофия често се появява по време на катарални възпалителни процеси върху лигавиците в резултат на пряко или непряко (рефлекторно) действие на различни патогенни стимули. Отбелязва се при заболявания на храносмилателната, дихателната и пикочно-половите органи.
Дразненето на лигавиците води до разширяване на секреционната зона и увеличаване на интензивността на образуване на слуз, както и промяна във физикохимичните свойства и състава на самата слуз.
Хистологичнолигавичната дистрофия се характеризира с хиперсекреция или прекомерно образуване на муцин в цитоплазмата на епителните (главно гоблетни) клетки, покриващи лигавиците, повишена секреция на слуз, смърт и десквамация на секретиращите клетки. Слузта може да затвори отделителните канали на жлезите и да причини образуването на ретенционни кисти, което се улеснява от притискането им от нарастващата съединителна тъкан. При по-рядък полипозен катар, напротив, се наблюдава хиперплазия не само на жлезистата, но и на съединителната тъкан.
Макроскопскилигавицата е подута, тъпа, покрита с дебел слой слуз, с остро възпалениеорган е хиперемиран с кръвоизливи, а при хронични случаи е задебелен поради разрастване на съединителна тъкан. Слузта, произведена в големи количества, в зависимост от степента на хидратация или дехидратация и броя на десквамираните клетки, варира по консистенция и вискозитет. В зависимост от вида на възпалението на органа, ексудат с различен състав (серозен, гноен, хеморагичен) се смесва със слуз.
Функционално значениеи резултатът от лигавичната дистрофия зависи от интензивността и продължителността на процеса. Когато се елиминират патогенните фактори, регенерацията на епитела, дължаща се на камбиалните клетъчни елементи, може да доведе до пълно възстановяване на засегнатите органи. Дългосрочният дегенеративен процес е придружен от смъртта на клетъчните елементи на епитела, растежа на съединителната тъкан и атрофията на жлезите. В тези случаи се отбелязва изразена функционална недостатъчност на органа (например частична загуба на храносмилателната функция на стомашно-чревния тракт и при хроничен катар с развитие на изтощение и др.).
Своеобразен вид метаболитно нарушение на гликопротеините е колоидната дистрофия (от гръцки colla - лепило), която се характеризира с прекомерно образуване и натрупване на колоидна маса от псевдомуцин в жлезистите органи (щитовидни жлези, бъбреци, надбъбречни жлези, хипофиза, яйчници, лигавици), както и при цистаденоми. Физиологичният прототип на колоида е тайна щитовидната жлеза. Тази дистрофия възниква при колоидна гуша, свързана с йоден дефицит (ендемично заболяване при хора и животни в определени геобиохимични зони).
Микроскопскинаблюдава се хиперсекреция на колоид, натрупването му във фоликулите, атрофия на жлезистата тъкан, разкъсване на мембрани и сливане на фоликулите с образуване на кисти. Новообразуваните жлезисти фоликули чрез пъпкуване от предишни също могат да претърпят колоидна дегенерация.
Макроскопски щитовидната жлеза, по-рядко други жлезисти органи се увеличават по обем, стават неравномерни на повърхността и при разрязване в тях се откриват кисти с вискозно лепилоподобно съдържание от сиво-жълто до тъмнокафяво.
Колоидната дистрофия причинява функционална недостатъчност на органа. При колоидна гуша се развива общ мукозен оток на съединителната тъкан (микседем).

Екстрацелуларна (мезенхимна) мукозна дистрофия(слуз, мукозна метаморфоза) е патологичен процес, свързан с натрупването на хромотропни вещества в съединителната тъкан (влакнеста, мастна, хрущялна и костна).
причинидегенерация на тъканната лигавица: изтощение и кахексия от всякаква етиология, например по време на гладуване, хронични заболявания (туберкулоза, злокачествени тумории др.) и дисфункция на ендокринните жлези ( колоидна гушаи т.н.). Същността на мукозната метаморфоза е освобождаването на хромотропно вещество (гликозоаминогликани) от връзката му с протеина и натрупването му в основното вещество на съединителната тъкан.
ХистологичноЗа разлика от мукоидното подуване, колагеновите влакна се разтварят и се заместват от подобна на слуз маса. В този случай клетъчните елементи се отделят, набъбват, придобиват неправилна многообработена или звездовидна форма и също се разтварят.
Макроскопскизасегнатите тъкани стават подути, отпуснати, желатинови, наситени с полупрозрачна слузеста маса.
Функционално значение и резултаттози процес се определя от степента и мястото на неговото развитие. В началните етапи на слуз елиминирането на причината е придружено от възстановяване на структурата, външния вид и функцията на засегнатата тъкан.
С развитието на процеса настъпва пълно втечняване и втечняваща некроза на тъканта с образуване на кухини, изпълнени със слузеста маса.

Мастни дегенерации (липидози)

Мастните дегенерации (липидози) са морфологични промени в тъканите, свързани с нарушен липиден метаболизъм.
Свободната мазнина в клетките и тъканите има формата на капки, понякога кристали (холестерол), разтворими в органични разтворители: етер алкохол, хлороформ, неразтворими във вода (за разлика от гликогена) и в оцетна киселина (за разлика от протеините). Судан III и Шарлей в замразени хистосрези, фиксирани с формалин, го оцветяват в червено, Судан IV и осмиева киселина - в черно. Нилблаусулфатът оцветява мастните киселини (липоидите) в тъмно синьо, а неутралните мазнини - в червено. Редукцията на осмовата киселина от мазнините с образуването на осмиофилни включвания прави възможно откриването й чрез електронна микроскопия. Електронно микроскопски липидните включвания обикновено се откриват под формата на свободно разположени капчици или кристали, които не са заобиколени от мембрана (за разлика от секреторните мастни включвания в жлезисти органи, като млечната жлеза).
Нарушенията на липидния метаболизъм могат да бъдат клетъчни или паренхимни (нарушения на цитоплазмения метаболизъм на мазнините), извънклетъчни или стромално-съдови (нарушения на метаболизма на мазнините в мастната тъкан) и смесени (системни липоидози и др.). Според механизма на развитие те разграничават: инфилтрация, трансформация, разлагане, т.е. разпадане на клетъчни протеиново-липидни комплекси, мембрани и макромолекули и променен или "извратен" синтез. В този случай се променя не само количественото съдържание на мазнините, но и техният качествен състав с появата на продукти от разграждането на мазнините.
Клетъчни (паренхимни) мастни дегенерации- нарушаване на метаболизма на цитоплазмената мазнина с нейното натрупване в органи и тъкани, чиито паренхимни клетки обикновено съдържат малко свободни мазнини (черен дроб, бъбреци) или изобщо не ги съдържат (миокард, скелетни мускули, нервна тъкани др.) или в резултат на патологичен синтез в тях се образува мазнина с необичаен химичен състав.
причинина тази дистрофия: общо затлъстяване, дефицит на въглехидрати и протеини, дефицит на липотропни фактори, като холин, метионин, други глюкопластични аминокиселини, витамин В12 и др. (алипотропна или проста мастна дегенерация). Мастната дегенерация често се среща в комбинация с гранулирана дегенерация при заболявания на обмяната на веществата, сърдечно-съдовата система и кръвотворните органи (анемия, нарушения на кръвообращението), както и при много инфекции, интоксикации и отравяния с различни отрови като фосфор, арсен, въглероден тетрахлорид, и др. (дистрофично затлъстяване).
Патогенезамастната дегенерация е свързана с инфилтрация, т.е. с отлагане в клетките на мазнини, донесени с потока на лимфата и кръвта от стомашно-чревния тракт, мобилизирането на мастни киселини от мастните депа, както и от огнищата на разлагане на мастната тъкан. Възможен е повишен синтез или трансформация на мазнини от въглехидрати и протеини, особено когато се консумират в излишък (обикновено затлъстяване).
Най-често мастната дегенерация се развива поради намаляване на окислителните процеси и бавно асимилиране на мазнини в патологично променени клетки (дистрофично затлъстяване).
Механизмът на такова дистрофично затлъстяване е свързан с нарушение на окислителните процеси в цикъла на Кребс-Ембден-Майерхоф (в митохондриите) поради липса на кислород или лесно окисляеми субстрати (въглехидрати и глюкогенни аминокиселини), които насърчават окисляването на мастни киселини. и кетонови тела, или с блокиращ и разединяващ ефект токсични вещества върху ензимите за окислително фосфорилиране (ензимна топатия).
Наред с екзогенното затлъстяване, източникът на дистрофично затлъстяване е ендогенната мазнина на клетката, която е част от мембраните, белтъчно-мастни комплексни съединения, които също под влияние на горните причини (хипоксия, инфекция, интоксикация и др.) може да бъде обект на повече или по-малко изразено разлагане или липофанероза (от гръцки lipos - мазнина, phaneros - видим). Разрушаването се основава на ензимни (хидролитични) и физикохимични процеси, като дехидратация.
В развитието на мастната дегенерация, наред с нейния общ механизъм (инфилтрация, трансформация, разлагане), важна роля играят структурните и функционални характеристики на органите и тъканите.
В черния дроб, по време на мастна инфилтрация в цитоплазмата на хепатоцитите (в неговата периваскуларна зона), първо се появяват отделни малки капчици мазнини (дребнокапково периваскуларно затлъстяване), които, когато се натрупват, се преместват в центъра (централно затлъстяване) и се сливат на по-големи капки (едрокапково затлъстяване) и накрая в една голяма капка мазнина; последният изтласква ядрото и атрофиращата цитоплазма към периферията на клетката, придавайки й пръстеновидна форма (фиг. 12), характерна за клетките на мастната тъкан. Мастната инфилтрация може да бъде перилобуларна, центрилобуларна или дифузна.
Електронномикроскопски и хистохимичнив черния дроб с мастна инфилтрация в различна степен (лека, умерена и тежка), подуване и намаляване на броя на митохондриите, разпадане на полизоми и рибозоми на хепатоцити, намаляване или пълно изчезване на гликогенови гранули, намаляване на активността редокс ензими, появата на мастни капчици в областта на негранулирания цитоплазмен ретикулум с повече или по-малко изразено натрупване в хиалоплазмата. По време на разграждането на мазнините ние говорим заза липофанерозата на протеиново-мастни комплексни съединения (липопротеини), съдържащи се в зоната на цитоплазмения ретикулум с натрупване на липозоми, и за разпадането на органелите. Митохондриите претърпяват мастна метаморфоза, с образуването на цитолизозоми с повишена активност на хидролитични ензими (киселина фосфатаза), а след това и липофусцин (A.V. Zharov, 1975).
При фокално разграждане на мазнини с ядрено разпадане се появяват области на мастна некроза, например в черния дроб, в области на омекване на мозъка и др. В тези случаи, около такива области или системно, често се развива резорбтивно затлъстяване на левкоцити и макрофаги на съединителната тъкан , от които се образуват липофаги в процеса на фагоцитоза на мазнини и гранулирани топчета. Клетките, които фагоцитират холестерола, придобиват ламелна форма. Поради факта, че клъстерите от такива клетки изглеждат макроскопски жълти петна, те бяха наречени ксантоми (от гръцки xanthos - жълт).
Външен видчерният дроб се променя значително с мастна дегенерация. Мастната инфилтрация от перилобуларен тип в комбинация с остра конгестивна хиперемия му придава индийско орехче. При тежка мастна дегенерация черният дроб е увеличен, жълто-кафяв, мазен, отпуснат, шарката на лобовете е изгладена, а по повърхността на ножа при рязане остава мазно покритие. Екстремните форми на дегенеративен мастен черен дроб намаляват плътността на органа толкова много, че парчета от него могат да плуват във водата, както се наблюдава при млечни крави в кетоза.
В бъбреците неутралната мазнина като физиологичен феномен се намира в епитела на интеркалираните тубули, бримките на Хенле и събирателните канали. Макроскопски, с мастна дегенерация, бъбреците се увеличават, придобиват сиво-жълт цвят, шарката на слоевете се изглажда, повърхността на среза на органа е мазна и лепкава.
Мастната дегенерация на миокарда се проявява като мастна инфилтрация и разпадане. Мастната инфилтрация се характеризира с отлагане на малки капчици мазнини в областта на капилярната и венозната мрежа поради хипоксия (дребнокапково затлъстяване). IN начална фазаПо време на развитието си малки капчици мазнина се ориентират по протежение на миофибрилите и след това напречните набраздявания изчезват, саркозомите набъбват, саркоплазменият ретикулум се разширява, рибозомите и гликогенът се разпадат. При разграждането на мазнини, образуването на мазнини е свързано с разграждането на органелите. Мазнините могат напълно да заменят саркоплазмата на дезинтегрираните влакна (миолиза). Макроскопски такива области се разкриват под формата на сивкаво-жълти ивици, придаващи на миокарда модел на тигрова кожа („тигрово сърце“).
Функционално значениемастната дегенерация на паренхимни органи и специализирани елементи на други тъкани е резултат от факта, че функциите на органите са намалени, увредени или загубени. Ако ядреният апарат на клетките и част от цитоплазмените органели са запазени, мастната дегенерация е обратима. Повишената мастна некробиоза и некрозата на ядрата на паренхимните клетки на черния дроб, миокарда, бъбреците и други органи е придружена от смърт.
Извънклетъчни (стромално-съдови) мастни дегенерации- нарушения в метаболизма на неутралните мазнини и мастните киселини в мастната тъкан, холестерола с неговите естери. При патологични състояния нарушенията в метаболизма на неутралните мазнини в мастната тъкан се проявяват в изтощение и затлъстяване на тялото.
Изтощение (кахексия)- общо намаляване на количеството мазнини в мастната тъкан с повече или по-малко пълна загуба на свободни мазнини в органите.
Причини:гладуване на животни (хранителна дистрофия), както и хронични, инвалидизиращи, инфекциозни (туберкулоза), инвазивни (хелминтози) и незаразни (гастроентерит, бронхопневмония, тумори, хормонални и метаболитни нарушения и др.) заболявания.
Чрез микроскопиямастната тъкан разкрива набръчкани клетки, а в основното вещество има натрупване на серозна течност или подобно на слуз вещество. В паренхимните органи също се откриват повече или по-малко изразени атрофични процеси (с натрупване на липофусцин).
Макроскопскимастната тъкан губи мазнини, намалява обема си, става отпусната, влажна поради импрегниране със серозна течност (серозна атрофия на мазнините), впоследствие се образува слуз от тъканта (мукозна метаморфоза), придобива желатинообразен вид и жълтеникаво-сив цвят.
Функционално значение и резултатизтощение зависи от причината, която го е причинила, възможността за нейното отстраняване и степента на патоморфологичните промени. Първоначалното и дори клинично значимо изтощение може да бъде обратимо.
Индикатор за крайно изтощение на организма с неблагоприятен изход е серозната атрофия на епикарда, кафявата атрофия на черния дроб и миокарда. При стари животни, особено говеда и коне, необратимата атрофия на мазнините може да бъде придружена от известно уплътняване на влакната поради растежа на съединителната тъкан и нейния тъмно жълт цвят поради кондензацията на липохроми.
Регионалното или локално намаляване на количеството мазнини в мастната тъкан се нарича липодистрофия, което се установява, когато ендокринни заболявания(рецидивиращ негноен паникулит и др.) и липогрануломатоза. Същността на липогрануломатозата е фокално разрушаване на мастната тъкан с образуването на окислени мазнини, мастни кисти или възпалителни грануломи. Появата на такива лезии е свързана с травма, някои инфекциозни заболявания (например стрептококоза) или с подкожно инжектиране на лекарства.
Антиподът на изтощението е общото затлъстяване със значително увеличаване на мазнините в мастната тъкан и отлагането им на необичайни места.
Причини:екзогенни фактори, дължащи се на прехранване на животни в условия на недостатъчна подвижност и кислороден дефицит (хранително затлъстяване) и ендогенни фактори, дължащи се на различни заболявания на нервната (главно при хората) и ендокринната система. Хранително затлъстяване при висококалорични диети се наблюдава при свине, млечни крави в края на лактацията и през сухостойния период, при овце, птици и месоядни животни. Ендокринни нарушения, придружени от затлъстяване, се срещат при животни с хипофункция на яйчниците (например при крави, месоядни животни и др.), Както и други ендокринни жлези.
Микроскопскимастните натрупвания се намират извън мастната тъкан с образуването на нови мастни депа и във вътрешните органи. В този случай паренхимните елементи атрофират и се заместват в различна степен от мастна тъкан. Например в интерстициума на вимето на кравите се образува мастна тъкан, която измества секреторната тъкан. Затлъстяването на епикарда и структурата на съединителната тъкан на сърцето е придружено от атрофия на мускулните влакна.
Макроскопскиобщото затлъстяване се проявява в повече или по-малко обилни отлагания на предимно неутрални мазнини не само в подкожна тъкан, оментума, мезентериума, под перитонеума, в медиастинума, в епикарда, но също и в съединителната тъкан на такива органи, където свободни мазниниобикновено се среща в малки количества или напълно липсва. Например, тъй като субепикардиалната мазнина се натрупва под формата на непрекъснат мастен слой, тя се отлага в стромата на органа. В такива случаи сърдечният мускул, особено дясната страна на сърцето, придобива отпусната консистенция, върху изрязаната повърхност на миокарда и под епикарда се разкриват жълтеникаво-бели ивици от мастна тъкан.
Общо затлъстяванее обратим процес, с изключение на случаите, причинени от тежко увреждане на жлезите. От особено клинично значение е ангажирането на сърцето в процеса, което се проявява с функционална недостатъчност (миокардоза). Общото затлъстяване е една от предпоставките за развитие на кетоза, безплодие и други усложнения, които причиняват преждевременно умъртвяване или принудително клане на такива животни.
Локализирано излишно натрупване на мазнини или липоматоза, която се основава на пролиферация на вакантна съединителна тъкан, протича с атрофия на органи (при физиологични състояния с атрофия на тимусната жлеза, при патологични състояния - бъбреци, отделни лимфни възли, области на скелетните мускули и други органи).
Нарушения на метаболизма на холестерола и неговите естеринаблюдава се при сърдечно-съдови заболявания като артерио- и атеросклероза (от гръцки athere - каша маса, scleros - уплътнение).
Съвременни хистохимични и електронномикроскопски изследванияпоказа, че инфилтративното и резорбтивно затлъстяване на съдовата стена (хиперхолестеролемия и липемия) се предшества от предхолестеролния стадий на заболяването, свързан с нарушен метаболизъм на гликозаминогликани и гликопротеини, плазморагия, мукоидно и фибриноидно подуване, което е характерно за атеросклерозата (V. X. Anestiadi, 1965). В същото време, поради повишената съдова пропускливост, не само холестеролът и неговите естери се натрупват в интимата на артериите (Н. Н. Аничков, 1953), но и протеини на кръвната плазма: албумини, глобулини, фибриноген, b-липопротеини и животни. - предимно неутрални мазнини (A.F. Tkachenko, 1965). Всичко това е придружено от дистрофия и некроза на съдовата стена с образуването на макроскопски изразени атероматозни плаки от протеиново-мастен детрит, растеж на съединителната тъкан и нейната хиалиноза със стесняване на лумена на кръвоносните съдове. При атероматозните плаки калциевите соли обикновено изпадат, тъй като на тяхно място се появяват дистрофични калцификации или язвени дефекти с възможни неблагоприятни последици (кървене, тромбоза и др.).

Въглехидратни дистрофии

Въглехидратните дистрофии са промени в състава и количеството на въглехидратите в тъканите, причинени от нарушения в тяхното усвояване, синтез и разграждане.
Повечето въглехидрати се намират в сложни съединения на клетки и тъкани. Полизахаридите се изолират хистохимично чрез реакция с йодна киселина на Шиф (CHIK или PAS реакция на McManus). Като се има предвид, че въглехидратите са лесно разтворими във вода, за идентифицирането им се използват алкохолни фиксатори (фиксатор Шабадаш и др.). При CHIC реакцията след окисляването на полизахаридите с йодна киселина се отделят алдехидни групи, които дават червени съединения с шифов фуксин (фуксинова киселина). Според метода на Бест гликогенът се оцветява в червено.
Патологията на въглехидратния метаболизъм разграничава намаляване или увеличаване на гликогена в клетките, както и патологичен синтез и отлагане в органи и тъкани, в които обикновено не се открива.
причини: изразено намаляване на количеството гликоген в черния дроб, скелетните мускули и миокарда, наблюдавано при остро и хронично гладуване, хипоксия, треска, хипотермия, както и при екзогенни и ендогенни интоксикации и инфекции. Дефицитът на гликоген често се наблюдава при патология на ендокринните жлези, които регулират неговия метаболизъм. Установено е намаляване на количеството гликоген при болестта на Грейвс поради повишаване на интензивността на основния метаболизъм. Експериментално при преживни животни това се възпроизвежда чрез инжектиране на тиреостимулиращ хормон от хипофизната жлеза и тироксин с развитие на индуцирана кетоза.
Микроскопскипри животни, особено преживни, дефицитът на въглехидрати с намаляване или изчезване на резервния гликоген от черния дроб и мускулната тъкан често се комбинира с гранулиран
дистрофия, мобилизация на мазнини с повишено образуване на кетонни тела и мастна инфилтрация на паренхимни органи, особено на черния дроб, бъбреците и миокарда (A.V. Zharov, 1975). Въпреки това, гликогенът, свързан с протеините, не изчезва напълно от клетките дори при пълно гладуване. В този случай се отбелязва патологичен синтез на гликоген и неговото отлагане в бъбреците, в епитела на тесния сегмент на бримката на Хенле.
Нарушениявъглехидратната обмяна са изразени при захарен диабет (diabetus melitus). Същността му се състои в недостатъчното производство на гликолитичния хормон инсулин от В-клетките на Лангерхансовите острови с развитието на въглехидратна дистрофия, хипергликемия, глюкозурия, полиурия и често усложнения като кетоза и ангиопатия. Захарният диабет има панкреатичен (увреждане на инсуларния апарат) и екстрапанкреатичен (увреждане на въглехидратния център, хиперфункция на предната хипофизна жлеза и др.) произход. Често се среща при хората. Боледуват кучета, по-рядко коне и големи говеда. Експериментален алоксанов диабет (след прилагане на алоксан или уреид на мезооксаловата киселина) може да бъде индуциран при плъхове, зайци, кучета и маймуни.
Хистологичнопри захарен диабет, заедно с нарушен метаболизъм на гликоген в черния дроб и скелетните мускули, гликогенна инфилтрация на съдовата тъкан (диабетна ангиопатия), епитела на бъбречните тубули (навити и бримки на Хенле), стромата и съдовите гломерули на бъбреците с развитието на се наблюдава интеркапилярна диабетна гломерулна склероза. В същото време гликогенът понякога се освобождава в лумена на тубулите.
Макроскопскиоргани с въглехидратна дистрофия нямат характерни промени.
Клиничносе отбелязват функционални нарушения (депресия, сърдечна слабост и задух), свързани с енергиен дефицит. Освен това тези промени първоначално са обратими. Въпреки това, въз основа на дегенерация на въглехидрати, метаболизмът на протеини и мазнини често се нарушава, развива се протеинова и мастна дегенерация, която може да бъде придружена от клетъчна смърт и неблагоприятен изход.
Увеличаването на количеството гликоген в клетките на тялото и неговите патологични отлагания се наричат ​​гликогеноза.
Прекомерно съдържание на гликоген се наблюдава при анемия, левкемия, в левкоцитите и клетките на съединителната тъкан във възпалени огнища, по периферията на остри инфаркти или туберкулозни огнища. Гликогенът се натрупва при животни за угояване, особено при хипофункция на щитовидната жлеза, причинена от тиреостатици (амониев хлорид и др.). Гликогенна инфилтрация възниква в тъканните елементи на някои тумори (миоми, саркоми, карциноми, невроми и др.). Особено изразена патологична инфилтрация на клетки и тъкани с гликоген се наблюдава при хора със заболявания, генетично обусловени от дефицит на ензимите глюкозо-6-гликозидаза и др.
Хистологичнопри тези заболявания се наблюдава прекомерно натрупване на гликоген в черния дроб (хепатоцитите са „пълни“ с гликоген), сърцето, бъбреците, скелетните мускули, съдовите стени и др.
Макроскопскиизлишно отлагане на гликоген характерни особеностине притежава.
Клиничногликогенозата е придружена от сърдечна и дихателна недостатъчност, която причинява смърт (T.E. Ivanovskaya, 1989). При животните тези заболявания не са достатъчно проучени.

Минерални дистрофии

Хистолекарства.

Инфилтрационно затлъстяване, миокардна атрофия

Има изтъняване на мускулните влакна и загуба на надлъжни ивици; напречните ивици варират, но не във всички области. Поради намаляването на обема на мускулните влакна, техните ядра са по-близо едно до друго, така че броят на ядрата в зрителното поле изглежда увеличен. В изразени случаи формата и обемът на ядрата се променят (удължени, тъмни, а също и набръчкани ядра). В сакроплазмата липофусцинът се отлага в полюсите на ядрата под формата на малки кафеникави зърна. С развитието на атрофия количеството пигмент се увеличава и започва да се отлага в саркоплазмата по цялото влакно. В този случай самите влакна могат напълно да атрофират и да претърпят гниене, а на тяхно място да останат купчини пигмент

Гранулирана дистрофия с некробиоза на хепатоцитите

Неравномерно увеличаване на обема на епителните клетки и мускулните влакна, компресиращи капилярите, подуване и мътност на цитоплазмата, гладкост и изчезване на фината структура (четкова граница на жлезистия епител и др.), Появата и натрупването на фини ацидофилни зърна от белтъчна природа в цитоплазмата се отбелязват. В този случай границите на клетките и очертанията на ядрата са трудни за разграничаване. Понякога цитоплазмата придобива пенест вид и някои клетки се отделят от базалната мембрана и една от друга (дискомплексиране).

Амилоидна дистрофия

При обща типична амилоидоза, най-често срещана при селскостопански животни, амилоидът попада по ретикуларните влакна на васкуларните и жлезистите мембрани и в периретикуларните пространства на паренхимните органи (периретикуларна или паренхимна амилоидоза). Засягат се черният дроб, далакът, бъбреците, по-рядко надбъбречните жлези, хипофизната жлеза, лигавицата на чревните жлези, интимата на капилярите и артериолите. В клетките на съединителната тъкан се натрупват преамилоидни фибрили, рибозомите изчезват, митохондриите (гигантски митохондрии), както и ламеларният комплекс на Голджи, хипертрофия. Натрупването на амилоид в тъканта е придружено от атрофия и смърт на паренхимните елементи на органа.

Настъпва измиване на калциеви соли и частична резорбция на вече оформени кости. Резорбцията на костната тъкан в хаверсовите канали и на други места се извършва ензимно с участието на остеокласти с образуването на кухини или лакуни (лакунарна резорбция). Различни комбинации от резорбция на костна тъкан, намален синтез на нови костни структури и деминерализация водят в някои случаи до развитие на предимно остеопороза, особено с хормонална остеодистрофия, в други - остеомалация и остеофиброза с заместване на атрофична костна тъкан с остеоидна, хрущялна, фиброзна. или мастна тъкан.

При силно разтегнати фоликули и особено в големи кухини жлезистият епител изглежда нисък, кубичен, сплескан, което показва неговата атрофия. Цитоплазмата на клетките е едрозърнеста, ядрото е пиктонично, клетъчните граници са изгладени. Има фоликули, в които епителът е запазил формата си, но е увеличен по обем. В цитоплазмата на такива клетки се откриват голям брой малки блестящи колоидни зърна, които понякога изпълват цялата цитоплазма и изтласкват ядрото към периферията на клетката. Наблюдава се и отлепване на клетките от стените на фоликула. Едновременно с атрофичните процеси се отбелязват хиперплазия на жлезистия епител и образуване на нови фоликули.

Определение

Гранулирана дистрофияе паренхимна дистрофия, характеризираща се с появата в цитоплазмата на гранулирани клетки, които са подути митохондрии. Счита се за вид протеинова дистрофия.

Възникване.

Най-често се наблюдава в хепатоцити, нефроцити, кардиомиоцити. Феноменът е изключително често срещан, тъй като се проявява главно по време на циркулаторна хипоксия, която се наблюдава при много патологични състояния.

Условия на възникване.

1. Системен срив кръвно наляганепридружен от тъканна хипоперфузия.
2. Относителна недостатъчност (неадекватност) на кръвоснабдяването на даден орган при условия на интензивно функциониране.
3. Подуване на тъканите, придружено от нарушена дифузия на кислород в клетката.

Механизми на възникване.

При хипоксични условия окислителното фосфорилиране и синтезът на АТФ рязко намаляват. Поради дефицит на енергия се нарушава работата на йонната помпа - K + /Na + - ATPase - вградена в мембраните на органелите и клетъчната мембрана и осигуряваща активното отстраняване на Na + йони извън клетката. В органелите, предимно в митохондриите, се натрупват тези йони и следователно водата. Подутите митохондрии придобиват вид на зърна, видими под светлинен микроскоп.

Макроскопска картина.

промяна вътрешни органипри този тип дистрофия се описва като "мътно подуване". В бъбреците и черния дроб, които имат капсула, тъканта се издува донякъде извън ръбовете на разреза. Издуването е свързано със същата дисфункция на йонните помпи и с натрупването на излишни количества вода в клетката. Мътният блясък и матовият вид на даден орган върху среза вероятно се дължи на факта, че повърхностният слой на среза се оказва оптически по-плътен поради раздути митохондрии и отразява по-лошо светлината, която пада върху него, която възприемаме.

Микроскопска снимка.

В цитоплазмата на клетките при голямо увеличение се откриват малки зърна, които имат наситен розов цвят, когато се оцветяват с еозин. Те са особено забележими при оцветяване на микропрепарата с лазур и еозин. На ултраструктурно ниво митохондриите са увеличени 2-5 пъти или повече с просветен матрикс, с фрагментирани, често слабо видими кристи. Външният слой на двуслойната мембрана отсъства в редица органели. В някои случаи промените в митохондриите са придружени от разширяване на цистерните на грапавия ендоплазмен ретикулум.

Клинично значение.

Самият факт на грануларната дистрофия показва кислороден и енергиен дефицит на клетката, което се отразява изключително неблагоприятно на нейната функция, особено що се отнася до кардиомиоцитите. От друга страна, набъбването на митохондриите и фрагментирането на кристите в тях допълнително нарушава синтеза на АТФ. Нормално съществуващият „танц на митохондриите“ също е рязко нарушен: митохондриите, които са станали „тромави“, лошо осигуряват доставката на АТФ до енергоемките органели, което не може да не повлияе неблагоприятно на функционирането на цялата клетка.

Гранулираната дистрофия може да възникне в рамките на няколко минути, също така бързо изчезва, когато се възстанови нормалният кислороден режим в клетката: йонните помпи изпомпват както излишния Na 5 +, така и водата от митохондриите, митохондриите набъбват и тези, чийто външен слой на мембраната се разрушават, улавят се от лизозомите и се използват.

ГРАНУЛНА ДИСТРОФИЯ

грануларна дистрофия, мътен оток, най-често срещаният тип протеинова дистрофия, характеризираща се с нарушение на колоидните свойства на цитоплазмата на клетките с идентифицирането на протеин в нея под формата на зърна. причини З. д.: инфекции, неадекватно хранене, интоксикация, нарушения на кръво- и лимфообращението; фактори, причиняващи тъканна хипоксия, ацидоза или, по-рядко, алкалоза. З. д.най-силно изразени в черния дроб, бъбреците, миокарда, а също и в скелетните мускули. Първоначално се проявява чрез подуване, помътняване на цитоплазмата и след това появата на грануларност в нея. Същност З. д.се състои от промяна в протеиновия метаболизъм в клетката, във ферментопатия с последващо увреждане на нейните органели. Органите са уголемени, отпуснати, анемични, срезната им повърхност е матова, сивкава на цвят, мускулната тъкан прилича на попарено с вряща вода месо. Функциите на засегнатите органи са нарушени. З. д.обратим процес, но в тежки случаи може да се развие в хидропична, хиалино-капкова или мастна дегенерация и некроза. З. д.трябва да се разграничава от физиологичния протеинов синтез в клетката с натрупване на протеинови зърна и от постморталните промени в органите (трупна тъпота). Вижте също литературата под тази статия.

Ветеринарен енциклопедичен речник. - М.: "Съветска енциклопедия". Главен редактор V.P. Шишков. 1981 .

Вижте какво е „ГРАНУЛНА ДИСТРОПИЯ“ в други речници:

Дистрофия на клетки и тъкани- нарушение на тъканния или клетъчния метаболизъм, придружено от определени структурни промени в клетките и междуклетъчното вещество. Развитието на дистрофията се основава на нарушения на регулаторните механизми на вродена или придобита трофика... ... Медицинска енциклопедия

- (от гръцки префикс dys, обозначаващ разстройство, и trophē хранене), качествени промени в химичния състав, физикохимични свойства, структура и функции на тъканите, свързани с метаболитни нарушения; процесът зад...

Чернодробна дистрофия на риби, събирателно име, което обединява различни патологични процеси, възникващи в черния дроб на рибите поради метаболитни нарушения. Най-често се наблюдават грануларни (протеинови), хидропични и мастни дегенерации. Ветеринарен енциклопедичен речник

грануларна дистрофия- (d. granulosa; синоним мътно подуване) вид протеинов паренхим D., характеризиращ се с подуване на клетки с появата на зърна и капчици от протеинова природа в цитоплазмата; органът става отпуснат и повърхността на среза става матова... Голям медицински речник

Паренхимна протеинова дистрофия- проявява се чрез появата в цитоплазмата на голям брой зърна от протеинова природа. Среща се в черния дроб, бъбреците, сърцето, по време на инфекция и интоксикация. Дистрофията е обратима след прекратяване на действието на травматичния фактор. Съдържание 1 Hyaline ... ... Wikipedia

Протеинова дистрофия- (диспротеинози) заболявания, свързани с нарушения на протеиновия метаболизъм. Отнася се за един от трите вида дистрофии (паренхимна дистрофия). Протеинът е един от основните компоненти на клетките и тъканите. Масата му е приблизително 45% ... Wikipedia

Паренхимни диспротеинози- дисметаболитни (дегенеративни, дистрофични) процеси с преобладаващо нарушение на протеиновия метаболизъм, развиващи се предимно в паренхимните клетки на органите. Съдържание 1 Класификация 2 Гранулирана дистрофия ... Wikipedia

сърце- I Сърце Сърце (латински cor, гръцки cardia) кухи влакнести мускулен орган, който, функционирайки като помпа, осигурява движението на кръвта в кръвоносната система. Анатомия Сърцето се намира в предния медиастинум (Mediastinum) в перикарда между... ... Медицинска енциклопедия

МЕД- вижте МЕД (Cu) се съдържа в отпадъчни води от рудопреработвателни предприятия, металургични, машиностроителни и електрически предприятия. Медният сулфат, карбонат, оксихлорид и меден арсенат се използват като алгициди, фунгициди и мекотели. Мед…… Болести по рибите: Ръководство

СИМ-ТРИАЗИНОВИ ПРОИЗВОДНИ- вижте ПРОИЗВОДНИ НА SIMM ТРИАЗИНИ (атразин, прометрин, пропазин, симазин, семерон) се използват като средства за борба с плевелите при полски култури, а атразинът се препоръчва за унищожаване на водна растителност в колекторния дренаж и напояване... ... Болести по рибите: Ръководство

Определение.Гранулирана дистрофия- резултат от увреждане на клетките, характеризиращ се с появата в тяхната цитоплазма на зърна, които са подути митохондрии. Хидропична дистрофия- подуване на цитоплазмата на клетките поради прекомерно натрупване на вода в нея. В повечето случаи тя придружава грануларната дистрофия и има общи механизми с нея.

Възникване.И двете състояния най-често се наблюдават в хепатоцитите, нефроцитите и кардиомиоцитите. Феноменът е изключително често срещан, тъй като се проявява главно по време на циркулаторна хипоксия, която се среща при много патологични състояния.

Условия на възникване.Предпоставка за появата на тези видове увреждания е хипоксията, която може да бъде причинена от:

1) спад на системното кръвно налягане или локално нарушение на артериалния кръвен поток, придружено от тъканна хипоперфузия;

2) относителна недостатъчност (неадекватност) на кръвоснабдяването на органа при условия на неговото интензивно функциониране;

3) тъканна хипоксия в условия на тъканен оток, проявяваща се чрез нарушена дифузия на кислород от капилярите в клетките;

4) хипоксична хипоксия, свързана с ниско насищане на кръвта с кислород;

5) хемична хипоксия при анемия, проявяваща се с дефицит в кръвта или непълноценност на преносители на кислород - еритроцити и / или хемоглобин. Вариант на хемична хипоксия може да бъде нарушена дисоциация на оксихемоглобина и намалено освобождаване на кислород от еритроцитите при определени патологични състояния.

Механизми на възникване.При хипоксични условия в клетката интензивността на окислителното фосфорилиране и синтеза на АТФ рязко намаляват. Поради енергиен дефицит се нарушава работата на йонните помпи - K + /Na + -ATPase - вградени в мембраните на органелите и клетките и осигуряващи активното отстраняване на Na + йони извън клетката. Тези йони и, следователно, водата се натрупват в органелите. Това е най-забележимо в митохондриите, които в резултат набъбват и, когато се наблюдават под светлинен микроскоп, изглеждат като зърна в цитоплазмата на клетка, която преди е била хомогенна (фиг. 34.1).

Набъбването на митохондриите и фрагментирането на кристите в тях допълнително нарушават синтеза на АТФ. Нормално съществуващият „танц на митохондриите“ също е рязко нарушен - тяхното движение през цитоплазмата, поради което енергията се доставя на други органели: митохондриите, които са станали „тромави“, лошо осигуряват доставката на АТФ, поради което работата на други органелите страдат.

Тъй като Na + йони и вода се натрупват не само в органелите, но и в цитоплазмата на клетката, тя набъбва и натрупването на вода в цистерните на грубия ендоплазмен ретикулум, което се случва по същия механизъм, прави клетъчната цитоплазма пенеста при наблюдение под светлинен микроскоп. Екстремната степен на хидропична дистрофия се обозначава като балонна дистрофия.

Всичко това се развива доста бързо, например гранулирана дегенерация на хепатоцитите се наблюдава вече в случай на смърт след 5 минути от тежка травма, придружена от спад на кръвното налягане и чернодробна хипоперфузия.

Това явление е обратимо. Ако хипоксията спре, тогава синтезът на АТФ се възобновява, йонните помпи отстраняват излишния Na + от цитоплазмата и органелите, след което излишната вода ги напуска. Митохондриите възстановяват своя размер и вътрешна структура, а тези, които са загубили външния слой на мембраната, се улавят от лизозомите и се използват в тях. Ако хипоксията продължи, тогава се развива необратимо увреждане на органелите, което води до клетъчна смърт.

Макроскопска картина.Промените във вътрешните органи при този тип грануларна дистрофия на макроскопско ниво са описани като мътен оток. В бъбреците и черния дроб, които имат капсула, тъканта се издува донякъде отвъд ръбовете на разреза, въпреки че това не винаги е ясно изразено. Издуването е свързано с натрупването на излишни количества вода в клетките, както вече беше описано по-горе. Мътният блясък и матовият вид на тъканта върху среза се обясняват с факта, че повърхностният слой на среза се оказва оптически по-плътен поради подути митохондрии, поради което тъканта пропуска по-слабо и отразява повече от падащата светлина. .

Микроскопска снимка.В цитоплазмата на клетките при голямо увеличение се разкриват малки зърна, които имат наситен розов цвят, когато се оцветяват с еозин (фиг. 34.2). Те са особено забележими, когато препаратът е оцветен не с хематоксилин и еозин, а с азур и еозин.

На ултраструктурно ниво митохондриите са увеличени 2-5 пъти или повече, тясно разположени с изчистена матрица, с фрагментирани, често слабо видими кристи (фиг. 34.3). Външният слой на двуслойната мембрана отсъства в някои от най-модифицираните митохондрии. Промяната в митохондриите е придружена от повече или по-малко изразено разширяване на ендоплазмения ретикулум.

Хидропичната дистрофия на светлооптично ниво се проявява чрез разпенване на цитоплазмата (фиг. 34.4). Най-често се наблюдава в епитела на бъбречните тубули. Електронната микроскопия разкрива разширени цистерни на ендоплазмения ретикулум и комплекса на Голджи (фиг. 34.5а).

Клинично значение.Самият факт на грануларната дистрофия показва кислородно и енергийно гладуване на клетката, което се отразява изключително неблагоприятно на нейната функция, особено що се отнася до кардиомиоцитите. Това не е изненадващо: в условията на енергиен дефицит клетката се „грижи“ не за интересите на тялото, а за собствената си цялост, така че няма време за свиване, пиноцитоза или синтез на каквото и да било - по-голямата част от малкото АТФ молекули, образувани по време на анаеробна гликолиза, осигуряват работа на йонни помпи.

Подуването на клетките също се счита за фактор, който може да наруши кръвообращението в съседните капиляри.

Свързана информация.

В зависимост от структурите, в които дистрофичните промени са локализирани предимно, те се разделят на паренхимни, стромално-съдови (мезенхимни) и смесени.

В зависимост от преобладаването на нарушенията на един или друг тип метаболизъм се разграничават протеинови, мастни, въглехидратни, минерални и смесени дистрофии.

Различават се също придобити и наследствени дистрофии, а в зависимост от разпространението - общи и локални.

Паренхимни дистрофии

При тези дистрофии веществата се натрупват в клетките на паренхима на различни органи, като миокардиоцити, хепатоцити, неврони, клетки на бъбречните тубули и надбъбречните жлези. Въз основа на вида на метаболитното нарушение тези дистрофии се разделят на белтъчни (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни.

Паренхимните протеинови дистрофии (диспротеинози) се характеризират с нарушен метаболизъм на цитоплазмените протеини в свободно или свързано състояние. Те включват гранулирана, хидропична, хиалин-капкова и рогова дистрофия.

Гранулирана дистрофия.

Причините за грануларната дистрофия могат да бъдат нарушения на кръвообращението, инфекции, интоксикации и други фактори, които водят до намаляване на интензивността на редокс процесите на клетката. При този процес органите са уголемени, отпуснати, тъпи и мътни при срязване. Това дава основание грануларната дистрофия да се нарече мътно (тъпо) подуване на органи.

Микроскопски клетките са уголемени, цитоплазмата им е мътна и богата на белтъчни гранули. Електронната микроскопия при грануларна дистрофия показва увеличаване на броя (хиперплазия) и подуване на клетъчните органели, които оптически приличат на протеинови гранули. Такава хиперплазия на клетъчните ултраструктури понастоящем се счита за изразено функционално напрежение на органите към различни влияния.

Резултатът от грануларната дистрофия е различен. В повечето случаи тя е обратима, но ако не се отстранят причините, които са я причинили, може да премине в хиалино-капкова, хидропична или мастна дегенерация.