Отворете
Близо

Дихателна недостатъчност при бронхиална астма. Усложнения на бронхиалната астма и техните последствия Определение на дихателна недостатъчност при бронхиална астма

Бронхиалната астма е хронично алергично или инфекциозно-алергично заболяване, проявяващо се с периодично повтарящи се пристъпи на задушаване със затруднено издишване, които се развиват в резултат на спазъм на малките бронхи и бронхиолите. Като алергично заболяване, то се развива в резултат на повишена чувствителност (сенсибилизация) на организма към различни алергени.

Вътрешни и външни фактори играят роля в развитието на болестта. външни фактори. Вътрешните фактори включват биологични дефектиимунна и ендокринни системи, автономна нервна система, чувствителност, бронхиална реактивност и др. Външните фактори включват инфекциозни и неинфекциозни алергени, механични и химични дразнители, метеорологични и физикохимични фактори, стрес и нервно-психични въздействия.

При развитието на бронхиална астма, с цялото разнообразие от етиологични фактори, важна роля играе инфекциозният произход и преди всичко сенсибилизиращият ефект на остри и хронични възпалителни процеси в дихателните пътища (бронхит, ARVI, пневмония). Основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма е променената реактивност на бронхите, която възниква под влияние на имунологични и неимунологични механизми.

Характерен симптом на бронхиалната астма е пристъп на задушаване - затруднено дишане, главно при издишване. Други симптоми включват задух и кашлица. Протичането на заболяването е различно: леко, средно тежко и тежко. Между пристъпите с лека и средна тежест състоянието е относително благоприятно. Фази на протичане: екзацербация, затихваща екзацербация, ремисия.

Усложнения на бронхиалната астма: белодробен емфизем, ателектаза, пневмосклероза, астматичен статус, дихателна недостатъчност, белодробно сърце, миокардна дистрофия и др.

Дихателна недостатъчност

Повечето често срещано усложнениеза хронични неспецифични белодробни заболявания е дихателна недостатъчност(DN). Дихателната дисфункция до голяма степен определя общо състояниеи представянето на пациента. В тази връзка лекарите и инструкторите по тренировъчна терапия трябва да вземат предвид показателите за функционалното състояние на бронхопулмоналния апарат, когато предписват лечебна физическа подготовка.

Има много определения за дихателна недостатъчност (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V. G.Boksha). Всички те в една или друга степен отразяват гледната точка на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.), на който се отбелязва, че дихателната недостатъчност е състояние, при което поддържането на нормален газов състав на артериите кръвта или не е осигурена, или е осигурена поради ненормална работа на апарата външно дишанекоето води до намаляване на функционалните възможности на организма.

Съществуват различни класификации на дихателната недостатъчност според определени признаци и фактори.

Според етиологията: първично засягане на белите дробове, вторично засягане на белите дробове, незасягане на белите дробове.

Според патогенезата: с преобладаващо увреждане на извънбелодробните механизми, с преобладаващо увреждане на белодробните механизми.

Лекарите и специалистите по физическа терапия са привлечени от клиничната класификация на дихателната недостатъчност. Оценява се от три фактора (A.P. Zilber).

Първо. В зависимост от скоростта на развитие на симптомите - остра и хронична дихателна недостатъчност.

Второ . Според тежестта на състоянието на дихателна недостатъчност.

Декомпенсиран, когато газовият състав е нормален артериална кръвне се осигурява дори при условия на покой, въпреки включването на компенсаторни механизми.

Компенсиран, когато компенсаторните механизми осигуряват газовия състав на артериалната кръв в състояние на покой и когато физическа дейностнастъпва декомпенсация.

Скрити, когато компенсаторните механизми не се появяват.

На свой ред L.L. Shik и N.N. Kanaev (1980) предложиха да се класифицира декомпенсираната дихателна недостатъчност в три степени:

1-ва степен - невъзможност за извършване на натоварвания, надвишаващи ежедневните;

II степен – ограничена ежедневна способност;

III стадий - проява на дихателна недостатъчност в покой.

трето . В комбинация с увреждане на други органи и системи - кръвообращение, черен дроб, бъбреци и др.

В практиката на физиотерапията в белодробния санаториум важна позиция заема класификацията на функционалните разстройства, свързани с хронични белодробни заболявания (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Тя се основава на тежестта на задуха:

    Няма функционални увреждания;

    Дихателна недостатъчност 1 степен (задух при натоварвания, превишаващи нормалното, т.е. средно);

    Дихателна недостатъчност от 2-ра степен (задух при нормални дейности);

    Дихателна недостатъчност 3-та степен (задух при по-малко от обичайното усилие и в покой).

Основният недостатък на тази класификация е, че тя няма ясни критерии за тежестта на задуха, но има субективизъм в оценката му.

Следователно, ако системата за външно дишане не може да се справи с осигуряването на газовия състав на артериалната кръв, тогава се развива декомпенсирана дихателна недостатъчност. Ако за осигуряване на нормален кръвен газов състав е необходимо включване на компенсаторни механизми, тогава възниква компенсаторна дихателна недостатъчност. Латентната дихателна недостатъчност се определя по време на дозирана физическа активност. Такава систематизация на дихателната недостатъчност е необходима преди всичко за поставяне на цели за физиотерапия, както и за използването на неговите средства, форми и методи, в зависимост от зададените двигателни режими.

Дихателната недостатъчност от 1-ва степен се характеризира с намаляване на респираторните резерви (VC, MVL, коефициент на респираторни резерви) и минутен обем на дишане с нормален коефициент на използване на кислород (O2). Освен това е възможно да се намалят показателите, характеризиращи бронхиалната проходимост (тест на Tiffno, пневмотахометрия).

Маса 1.

Клинична и функционална оценка на степента на дихателна (вентилационна) недостатъчност според V. G. Bokshe

Клинични и функционални

показатели

При бързо ходене и изкачване бързо изчезва.

След малко

физическият стрес продължава дълго време

Обикновено не се открива

Не се произнася

Умора

Идва бързо

Изразено

Рязко изразен

Участие в дишането на спомагателните мускули

В малка степен (обикновено при натоварване)

Различен

BH за 1 мин.

Нормално, понякога

Увеличен до 150% DMOD

Увеличен до

150-200% DMOD

Повишен над 150% DMOD, може да е нормален, намален

Повишена

Нормална, намалена

Намален до 70%

JEL може да е нормално

Намален до 60%

Намалена до

Намален до 60%

Намалена до

Tiffno проба, %

Намален до 60%

действителен

Намален до 40% от действителния жизнен капацитет

действителен жизнен капацитет

Нормално (повече от 34)

Намален (по-малко от 34)

Намален (по-малко от 34)

Реакция на физическо

натоварване

RR се увеличава с 10-12 за 1 минута, DO се увеличава с 50-80%, MOD се увеличава с 80-120%, KIO2

Не се променя или намалява.

Възстановяване на

RR се увеличава с 10-16 на минута, DO се увеличава с 30-50%, MOD се увеличава с 60-100%, FER2 често намалява, възстановяването отнема повече от 10 минути.

RR се увеличава с 16 или повече за 1 минута, DO се увеличава до 60-80%, FIR2 намалява.

Възстановяване повече от 15 минути.

Тестването на натоварването не винаги е възможно

При дихателна недостатъчност от 2-ра степен се наблюдава намаляване на дихателните резерви, което води до необходимост от включване на компенсаторните механизми на различни системи, главно външно дишане, в покой. По този начин MOD се увеличава поради увеличаване на дихателния обем, а KIO2 намалява. При тази степен се задействат компенсаторните механизми на сърдечно-съдовата система: минутният обем на кръвта се увеличава поради ударния обем и времето на кръвния поток се увеличава.

Признаци на дихателна недостатъчност от трета степен вече са изразени в покой, MOP се увеличава поради рязко учестяване на дишането, SMOC се увеличава поради сърдечната честота Физическата активност най-често е невъзможна.

В. Г. Бокша, въз основа на систематичен подход към изследването на нарушените функции, разработи схема за оценка на степента на дихателна недостатъчност, основана на идентифициране на естеството и степента на изпълнение на компенсаторните механизми (Таблица 1).

е вторичен синдром, който възниква, когато дихателната система не е в състояние да поддържа газова хомеостаза, което води до намаляване на PaO2 и повишаване на PaCO2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на няколко години; проявява се с признаци на диспнея (задух), хипоксемия и хиперкапния (цианоза, тахикардия, ефекти на централната нервна система), слабост на дихателните мускули (промени в дихателната честота, участие на спомагателни мускули). Анализът на кръвните газове, тестовете за респираторна функция и пулсовата оксиметрия помагат да се оцени степента на хронична дихателна недостатъчност. Терапията включва корекция на причинните фактори, предписване на бронходилататори, мукорегулатори и продължителна терапия с О2. IN индивидуалноРешава се въпросът с белодробната трансплантация.

МКБ-10

J96.1Хронична дихателна недостатъчност

Главна информация

Болестите могат да доведат до CDN гръден кошкоито ограничават дълбочината на вдъхновение (кифосколиоза, фиброторакс, последствия от торакопластика, затлъстяване и др.). Освен всичко друго, хроничната дихателна недостатъчност може да бъде следствие от увреждане на нервно-мускулната система поради мускулна дистрофия на Дюшен, ALS, полиомиелит, парализа на диафрагмата и наранявания на гръбначния мозък. На брой възможни причини CRF включва също анемия, вродени сърдечни дефекти, хипотиреоидизъм и непълно възстановяване след епизод на ARF.

Патогенеза

Основните патофизиологични механизми за формиране на хронична дихателна недостатъчност са алвеоларна хиповентилация, вентилационно-перфузионен дисбаланс и нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана. Последствието от тези процеси е развитието на хиперкапния и хипоксемия, в отговор на които тялото започва серия от компенсаторни реакции, предназначени да осигурят транспортирането на O2 до тъканите. От външната страна на сърдечно-съдовата системаОтбелязват се тахикардия и повишен сърдечен дебит. В отговор на алвеоларната хипоксия възниква белодробна вазоконстрикция, придружена от подобряване на вентилационно-перфузионните отношения. Еритроцитозата се развива в кръвта, увеличавайки кислородния капацитет на кръвта. Въпреки това, заедно с положителни ефекти, компенсаторните механизми също играят отрицателна роля. Всички изброени адаптивни реакциис течение на времето водят до образуване на белодробна хипертония, cor pulmonale и сърдечна недостатъчност.

Класификация на HDN

Като се вземат предвид разликите в патогенезата, CDN се разграничава в два вида: хипоксемичен (белодробен, паренхимален, тип I DN) и хиперкапничен (вентилаторен, тип II DN).

  • Хипоксемичен. Критериите за тип I DN са хипоксемия в комбинация с хипо- или нормокапния. Този видхронична дихателна недостатъчност се развива на фона на заболявания, придружени от увреждане на белодробния паренхим (алвеолит, пневмокониоза, белодробна саркоидоза и др.).
  • Хиперкапничен. Тип II DN се характеризира с хиперкапния и хипоксемия (последната се повлиява добре от кислородна терапия). Причините за вентилационна дихателна недостатъчност могат да бъдат ХОББ, увреждане на дихателните мускули, намалена активност дихателен центъри т.н.

Според вида на нарушението на външното дишане хроничната дихателна недостатъчност се класифицира на обструктивна, рестриктивна и смесена. При обструктивната форма се наблюдава намаляване на индекса на Tiffno, стойностите на потока, повишаване на бронхиалното съпротивление и белодробните обеми. Рестриктивният синдром се характеризира с намаляване на VC

Тежестта на хроничната дихателна недостатъчност се оценява въз основа на газометрични показатели:

  • HDN I чл.- PaCO2 70 mm Hg.
  • HDN II чл.- PaCO2 50-70 mm Hg; PaO2 70-50 mm Hg.
  • HDN III чл.- PaCO2 >70 mm Hg, PaO2

Хиперкапничната кома възниква, когато PaCO2 се повиши до 90-130 mm Hg, хипокапничната кома възниква, когато PaO2 намалее до 39-30 mm Hg.

Симптоми на HDN

Клиничният ход на хроничната дихателна недостатъчност зависи от подлежащата патология, вида и тежестта на ДН. Най-типичните му прояви са диспнея, ефекти на хипоксемия/хиперкапния и дисфункция на дихателната мускулатура.

Най-ранният и най-универсален симптом на CDN е диспнея или недостиг на въздух. Субективно, това се възприема от пациентите като усещане за липса на въздух, дискомфорт при дишане, необходимост от дихателно усилие и т.н. При обструктивен ДН недостигът на въздух е експираторен (издишването е трудно), с рестриктивен недостиг дишането е инспираторно (вдишването е затруднено). Недостиг на въздух при физическо натоварване дълги годиниможе да служи като единствен признак на хронична дихателна недостатъчност.

Основен клиничен признакцианозата показва хипоксемия. Тежестта и разпространението му показват тежестта на хроничната дихателна недостатъчност. По този начин, ако в субкомпенсирания стадий пациентите изпитват само цианоза на устните и ноктите, тогава в стадия на декомпенсация тя става широко разпространена, а в терминалния стадий става генерализирана. Хемодинамичните промени по време на хипоксемия включват тахикардия, артериална хипотония. Когато PaO2 намалее до 30 mm Hg. Изкуство. възникват синкопални епизоди.

Хиперкапнията при хронична дихателна недостатъчност е придружена от повишаване на сърдечната честота, нарушения в централната нервна система (нощно безсъние и сънливост през деня, главоболие). Признаците за дисфункция на дихателните мускули са промени в дихателната честота и модела на дишане. В повечето случаи хроничната дихателна недостатъчност е придружена от учестено дишане (тахипнея). Намаляване на RR до 12/мин. и по-малко служи като страхотен предвестник, показващ възможността за спиране на дишането. Променените модели на дишане включват участието на допълнителни мускулни групи, които обикновено не участват в дишането (раздуване на крилата на носа, напрежение на мускулите на врата, участие на коремните мускули при издишване), парадоксално дишане и торакоабдоминална асинхрония.

Клиничната класификация на дихателната недостатъчност включва четири етапа.

  • аз (първоначално)- носи подводно течениемаскирани като симптоми на основното заболяване. По време на физическо усилие се появява усещане за недостиг на въздух и учестено дишане.
  • II (субкомпенсиран)– възниква недостиг на въздух в покой, пациентът постоянно се оплаква от липса на въздух, изпитва чувство на безпокойство и тревожност. В акта на дишане участват допълнителни мускули, появява се цианоза на устните и върховете на пръстите.
  • III (декомпенсиран)– задухът е изразен и принуждава пациента да заеме принудително положение. Допълнителните мускули участват в дишането, наблюдава се широко разпространена цианоза и психомоторна възбуда.
  • IV (терминал)– характеризира се с депресия на съзнанието, дифузна цианоза, повърхностно аритмично дишане, брадикардия, артериална хипотония, олигоанурия. Може да прогресира до хипоксемична или хиперкапнична кома.

Диагностика

Алгоритъмът за изследване на пациенти с хронична дихателна недостатъчност включва оценка на физическото състояние, изследване на лабораторните показатели на кръвта и дихателната механика. Във всички случаи пациентите трябва да бъдат прегледани от пулмолог (ако е необходимо от други специалисти: терапевт, кардиолог, невролог и др.), За да се идентифицира основното заболяване. За да се оценят промените в белодробната тъкан, се извършва рентгеново изследване на белите дробове.

Анализът на газовия състав на кръвта ви позволява да оцените степента на CDN въз основа на най-важните показатели: PaO2 PaCO2, pH и нива на бикарбонат. Динамичното изследване на газовете в артериалната кръв играе важна роля не само през деня, но и през нощта. Пулсовата оксиметрия се използва за неинвазивно измерване на артериалната кислородна сатурация (SpO2).

За да се оцени тежестта и вида на CRF и да се проследи състоянието на пациента, се извършват респираторни функционални тестове (измерване на VC, форсиран експираторен капацитет, индекс на Tiffno, MOD и др.). За да се оцени функцията на дихателната мускулатура, се измерва налягането при вдишване и издишване в устата. допълнителни характеристикиможе да се получи чрез полисомнография.

Лечение на CDN

Терапията на хроничната дихателна недостатъчност включва едновременна работа в няколко направления. Един от тях е коригирането на причинно значими фактори, т.е. въздействието върху първично заболяване. В амбулаторни условия лечението се назначава и наблюдава от специализиран специалист (пулмолог, фтизиатър, професионален патолог, терапевт). Хоспитализацията на пациенти с хронична дихателна недостатъчност се извършва само в случай на обостряне на основната патология или декомпенсация на DN. Адекватната етиотропна терапия може дълго времеограничават прогресията на CDN и дори водят до намаляване на тежестта му.

Тъй като хроничната дихателна недостатъчност често се основава на бронхиална обструкция, широко се използват бронходилататори (теофилин, салбутамол, фенотерол) и мукорегулатори (амброксол, ацетилцистеин). Трябва да се внимава, когато се предписват сънотворни и успокоителни, тъй като те могат да намалят активността на дихателния център. Работата в посока респираторна рехабилитация включва курсове по физиотерапия, включително дихателни упражнения, вибрационен и ударен масаж на гърди, халотерапия, физиотерапия.

Хроничната дихателна недостатъчност, придружена от персистираща хипоксемия, е основата за използването на дългосрочна кислородна терапия (LOT). Процедурата включва вдишване на газова смес, съдържаща до 95% кислород в продължение на 15-18 или повече часа на ден. Продължителността на курса на кислородна терапия се определя въз основа на насищането на кръвта и парциалното налягане на кислорода. VCT може да повиши ефективността на фармакотерапията и физическото представяне на пациентите, да намали броя на хоспитализациите и да увеличи продължителността на живота на пациентите с CDN с 5-10 години. VCT може да се извършва дори у дома с помощта на преносими източници на кислород.

CPAP терапията (вентилация с непрекъснато положително налягане) се използва за лечение на пациенти с хронична дихателна недостатъчност, причинена от трахеомалация, синдром на сънна апнея, тъй като предотвратява колапса респираторен тракт. Пациентите с нарастваща хиперкапния се нуждаят от дългосрочна домашна вентилация (HVV), която може да бъде или неинвазивна (маска), или инвазивна (чрез трахеостомия). В случай на хронична дихателна недостатъчност, причинена от ХОББ, кистозна фиброза, интерстициална белодробна фиброза и др., се решава въпросът за осъществимостта на белодробна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Дългосрочната прогноза за хронична дихателна недостатъчност е незадоволителна. Когато PaO2 намалее до 60 mm Hg. Изкуство. Преживяемостта на пациентите е около 3 години. Навременната и рационална терапия за CDN може да подобри прогнозата. Превантивната работа се свежда до предотвратяване и предотвратяване на усложнения ход на първичните заболявания.

В основата на обостряне на дихателна недостатъчност по време на бронхиална астмалежи неравномерно стесняване на лумена на бронхиолите и бронхите с малък диаметър, причинено от екзацербация хронично възпалениебронхиална стена. В резултат на обостряне на възпалението се увеличава свиването на гладката мускулатура на бронхиалната стена, секрецията в лумена на дихателните пътища се увеличава патологично и подуването на стените им също се увеличава.
При обостряне на бронхиална астма тежестта на диспнея и дихателна недостатъчност става толкова изразена, че пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран.

Астматичният статус е екзацербация на астма, при която дилататорите на бронхите и лекарствата за облекчаване на диспнея губят обичайната си ефективност.

Бавно адаптиращите се рецептори принадлежат към белодробните рецептори за разтягане, които са локализирани в гладките мускули на стените на трахеята, бронхите и бронхиолите. С повишаване на налягането в лумена на дихателните пътища и алвеолите, причинено от обструктивни нарушения на алвеоларната вентилация, се увеличава възбуждането на бавно адаптиращите се рецептори.
Последицата от активирането на тези механорецептори е увеличаване на продължителността на издишване. IN начална фазаразвитие на статус астматик, тенденцията в честотата на дихателните движения, свързани с активирането на бавно адаптиращи се рецептори, се противопоставя на тенденцията на тахипнея в отговор на възбуждане на периферните хеморецептори под влияние на артериална хипоксемия. В този случай респираторната алкалоза в началния стадий на обостряне на бронхиалната астма намалява активирането на инспираторните неврони на дихателния център в отговор на възбуждането на централните хеморецептори. С прогресирането на астматичния статус респираторната алкалоза претърпява обратно развитие и постоянно се появява псевдонормализиране на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв и респираторна ацидоза. Увеличаването на парциалното налягане на въглеродния диоксид в лумена на дихателните пътища и алвеолите на дихателните пътища намалява чувствителността на бавно адаптиращите се рецептори. В резултат на това фазата на издишване се увеличава и честотата на дихателните движения се увеличава.
Освен това при тежък астматичен статус причините за тахипнея са респираторна ацидоза и артериална хипоксемия. Друга причина за тахипнея при тежък астматичен статус са рестриктивните нарушения на алвеоларната вентилация, ограничаващи дихателния обем и съответно увеличаване на честотата на дихателните движения.
В много отношения патогенезата на нарушенията на алвеоларната вентилация по време на обостряне на дихателната недостатъчност при пациенти с бронхиална астма се състои от патологично експираторно затваряне на дихателните пътища.

Водеща причина пълна загубапроходимостта на дихателните пътища с малък диаметър е патологична секреция в техния лумен, причинена от обостряне на възпаление на бронхиалната стена. Респираторната ацидоза при астматичен статус и екзацербация на бронхиална астма се предшества от респираторна алкалоза. Респираторната алкалоза е следствие от хипервентилация в отговор на артериална хипоксемия. Неговата причина е патологичната вариабилност на вентилационно-перфузионните съотношения на респироните като следствие от асинхронното повишаване на съпротивлението на дихателните им пътища.

Артериалната хипоксемия от този произход бързо се елиминира чрез обогатяване на вдишаната газова смес с кислород.
Тъй като емисиите на въглероден диоксид намаляват белите дробове респираторниалкалозата отстъпва място на респираторна ацидоза. Причината за респираторна ацидоза е намаляването на броя на респираторите, участващи в белодробния газообмен. Броят на респираторите намалява поради запушване на дихателните пътища с патологични секрети. Преди да настъпи респираторна ацидоза, напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв се връща до физиологичните граници. Връщането на стойността на напрежението в диапазона на средната статистическа норма е неблагоприятен прогностичен знак и индикация за изкуствена вентилация. Това явление се нарича псевдонормализиране на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв.

Увеличаването на отрицателното налягане в плевралната кухина с повишена контракция на дихателната мускулатура във фазата на вдишване засяга действието на сърцето като помпа в системното кръвообращение. По време на вдъхновение и особено на височината му абсолютната стойност на градиента между плеврална кухинаи кухината на лявата камера.
Саркомерите на лявата камера се свиват, действайки срещу този градиент на отрицателно налягане. Увеличаването на градиента може да намали ударния обем на лявата камера и скоростта на изтласкване на кръвта в аортата по време на фазата на изтласкване. С непрекъсната регистрация кръвно наляганепри пациенти с астматичен статус, увеличаването на градиента на отрицателното налягане между плевралната кухина и кухината на лявата камера намалява систоличното налягане във фазата на вдишване. Това явление се нарича парадоксален пулс.

В една трета от случаите пациентите с астматичен статус развиват лактатна ацидоза. Определя се от:

1) патогенно висока нужда от кислород на мускулите, участващи във външното дишане;
2) ниска обемна скорост на кръвния поток в черния дроб като причина за ниското пречистване на млечна киселина от кръвната плазма от хепатоцитите.

Обемната скорост на кръвния поток в черния дроб е намалена:
1. Свиване на микросъдовете на коремните органи поради системна адренергична стимулация в отговор на артериална хипоксемия и респираторна ацидоза.
2. Недостатъчност на системното кръвообращение като следствие от сърдечни аритмии и спад на общото периферно съдово съпротивление, причинено от респираторна и лактатна ацидоза.

Усложненията на бронхиалната астма са почти невъзможни при извършване правилно лечение. Това се улеснява само от неадекватно проведени терапевтични мерки.

Обикновено белодробната система осигурява кислород на тялото, като премахва ненужните токсини. В случай, че не успее, това гарантирано ще доведе до нарушаване на работата на всички органи и дихателната система като цяло. В този случай продължителността на живота и качеството на живот на пациента може значително да намалее.

Степени на екзацербации на бронхиална астма

Усложненията на заболяването се разделят на 2 групи:

1. Белодробна група

  • те включват астматичен статус;
  • остра дихателна недостатъчност при възрастни пациенти и особено при деца;
  • развитие на пневмония;
  • появата на спонтанен пневмоторакс;
  • развитие на белодробна ателектаза;
  • емфизем;
  • появата на хроничен обструктивен бронхит.

2. Извънбелодробна

  • Тази група включва сърдечна недостатъчност;
  • метаболитно разстройство;
  • остри и хронични заболявания мозъчна дейности т.н.

Неадекватното противоастматично лечение помага да се ограничи способността на бронхите да се разширяват, което води до различни усложнения, сред които най-често се наблюдават обструктивни белодробни заболявания. Уместността на анализа на характеристиките на хода на астмата и нейната тежест зависи пряко от пациента. Ако се спазват стриктно, възможността за развитие на негативни последици е минимална.

Възможни усложнения на заболяването

Най-честите усложнения включват:

Развитие на астматичен статус

Това усложнение се класифицира като внезапна атака, придружена от тежко задушаване и спазми на дихателните пътища. Тези симптоми допринасят за увеличаване на дихателната недостатъчност. В същото време пристъп на астматичен статус не може да бъде спрян самостоятелно с помощта на конвенционални лекарства. Състоянието продължава повече от 30 минути и като правило се повишава постепенно.

В началния етап пациентът може да контролира състоянието си, опитвайки се да компенсира атаката с познати лекарства. Следващият етап се характеризира с емоционално изтощение, когато е придружено от нервни сривовеи неадекватно поведение при пълно запазване на съзнанието. Третият етап се счита за най-тежък, когато пациентът може да получи конвулсии и загуба на съзнание.

В този случай е необходимо незабавно лечение и често спешна хоспитализация. Спешните мерки се основават на употребата хормонална терапияизползване на кортикостероиди лекарства, предписване на бримкови диуретици, както и Eufillin и лекарства за разреждане на храчките. В третия стадий на атаката допълнително се предписва изкуствена вентилация на белите дробове.

Развитие на остра дихателна недостатъчност

Това усложнение се развива при значителна липса на кислород и се проявява чрез бързо повърхностно дишане, страх от смъртта, болезнена кашлица и нарастващо задушаване. Това усложнение е доста опасно и представлява пряка заплаха за живота на пациента, така че е необходима спешна помощ.

Спешното лечение включва редица от следните мерки:

  • извършване на изкуствена вентилация на белите дробове;
  • предписване на глюкокортикостероиди;
  • интравенозно или интрамускулно приложение на диуретици;
  • лечение с Eufillin;
  • орални бронходилататори.

По правило по време на атака се наблюдава специфична поза: с ръце, опрени на твърда повърхност (облегалка на стол, легло и др.), За да се намали натискът върху дихателните органи.

Пневмония

Пневмонията се характеризира с развитието възпалителен процесбелодробна система, което е най-тежко при децата. В допълнение, астматичните заболявания допринасят за нарушаване на изтичането на серозно съдържимо, провокирайки стагнационен процес в белодробната система, усложнявайки го с добавянето на вторични инфекции.

При което патогенна микрофлораповлиява негативно възпалената белодробна тъкан, засягайки я 50% по-бързо в сравнение с здрав човек. Лечението на пневмония изисква предприемане на незабавни мерки със задължително предписване на курс на антибиотична терапия, муколитици и бронходилататори. Извършване терапевтични дейноститрябва да се извършва само в болнични условия.

Пневмоторакс (спонтанен)

Това състояние възниква, когато белодробната тъкан се разкъса, причинявайки разликата между налягането в плеврата, за да позволи на въздуха да навлезе и да компресира белодробната област. В този случай пациентът е загрижен остра болка, тежък задух, липса на кислород. Пневмотораксът е спешен случай, чието развитие изисква хирургично лечениес изтриване газови натрупванияот плеврата и последващо зашиване на белия дроб.

Ателектаза

Тази форма на усложнение се наблюдава при блокиране на бронхите с вискозна и гъста храчка. Белият дроб, където се намират запушените бронхи, колабира рязко и може да настъпи колапс. Клиничните симптоми на ателектазата се увеличават бързо: в началния етап се отбелязва често плитко дишане, след което се развива тежък астматичен пристъп със задушаване. Ако не бъде предоставена навременна висококвалифицирана помощ, пациентът може да умре. Терапевтичните мерки включват назначаването на Etimizol, антибиотична терапия, хормони, бронходилататори и бронхокинетика. Назначаването им се извършва само с участието на лекуващия лекар. Освен това е важно профилактиката да се извършва своевременно.

Емфизем

Това усложнение се характеризира с развитието патологичен процесв белодробната система, което нараства постепенно. Емфиземът най-често се среща при хронични пациенти, които са лекувани частично в продължение на няколко години. В същото време се увеличава въздушността на белите дробове и тялото страда от минимално снабдяване на дихателните пътища с кислород. В резултат на това алвеолите претърпяват необратими промени в стените. Емфиземът е нелечим, но може да се контролира чрез поддържането му в латентно състояние, което може да бъде улеснено чрез ранна профилактика.

Сърдечна недостатъчност

Това усложнение в резултат на астматични заболявания заема едно от водещите места сред възрастните пациенти и е доста рядко при децата. Това е разбираемо, тъй като всички органи и системи на човешкото тяло се нуждаят от кислород, а по време на астматичен пристъп той рязко намалява.

В резултат на това има дистрофични променив сърдечния мускул и образуването на „белодробно“ сърце (уголемено сърце, неспособно да изпомпва необходимо количествокръв, което води до рязко паданеАД). Резултатът от неизправности във функционирането на сърдечния мускул може да бъде пълно спиране на сърдечната дейност, аритмии и често астматичен пристъп може да доведе до инфаркт. Понякога сърдечният мускул може да бъде засегнат в резултат на прием на адренергични агонисти, които се използват за лечение на астматични пристъпи.

Хроничен обструктивен бронхит

Това усложнение се развива в резултат на смущения във въздухообмена, които провокират необратими процеси в бронхиалните мембрани. По правило лигавичните стени на бронхите са подути и след известно време те образуват удебеляване, което не позволява на въздуха да проникне в дихателната система. В резултат на това възникват застойни процеси, които се влошават клинични симптоми. Когато се развият такива симптоми, терапевтичните мерки са неефективни. Промените, настъпващи в тялото, се считат за необратими, така че се препоръчва само симптоматична терапия.

Други усложнения

На фона на развитието на бронхопулмонални симптоми е възможно патологични променив тялото на пациента. Те трябва да се вземат предвид при предписване специфично лечение, тъй като например повишеното интраабдоминално налягане по време на астматичен пристъп може да провокира диафрагмална (ингвинална) херния, както и разкъсване на вътрешни органи.

В резултат на заболяването могат да възникнат усложнения в стомашно-чревния тракт, причинени директно от ефектите на глюкокортикостероидите. Техен страничен ефектвлияе отрицателно върху лигавиците на стомаха, причинявайки язви и ерозивен гастрит. В най-тежките случаи е възможно перфорирани язви, придружен вътрешен кръвоизлив, последствията от което могат да бъдат доста тежки. Ето защо е необходимо лечението да се извършва стриктно под наблюдението на лекар.

ДА СЕ негативни последициТова може да включва метаболитно разстройство, което може да наруши функционирането на тялото като цяло. Например, намаляването на калия може да доведе до сърдечен арест в резултат на хиперкапния ( повишена концентрациявъглероден диоксид в тялото).

При възрастни пациенти инсултите се появяват доста често ( остро разстройство мозъчно кръвообращение), тъй като мозъчните клетки са особено чувствителни към липса на кислород. В допълнение, при възрастни, в резултат на нарушения на микроциркулацията, е възможно развитието на респираторна енцефалопатия, тъй като често повтарящият се астматичен пристъп може да бъде придружен от необратими процеси в психическо състояниеболен.

Трябва да се отбележи, че бронхиалната астма изисква специален подход, за да се избегне възможно негативни усложнения. Освен това превенцията на болестта е от немалко значение. С негова помощ можете значително да намалите възможните усложнения.

Бронхиалната астма е заболяване, което засяга дихателната система. Заболяването се характеризира хроничен ходвъзпалителен процес, в резултат на което стените на бронхите се удебеляват и предотвратяват нормално дишане. Заболяването е много сериозно, тъй като дихателната недостатъчност придружава пациент с бронхиална астма и може да доведе до. Човек се задушава, става много трудно да диша въздух и тялото не получава достатъчно кислород.

Дихателната недостатъчност е състояние, което се проявява както при остра, така и при хронична форма. Това състояниепридружено от намаляване на кислорода в кръвта до критични нива и увеличаване на въглеродния диоксид. С други думи, дихателните органи не могат да се справят с функцията си, поради което се нарушава обменът на газ в кръвта.

Според формата на проявление, бронхиалната дихателна недостатъчност може да бъде от следните видове:

  1. лесно. , пристъпите се появяват рядко и за кратко време.
  2. Средно аритметично. Атаките често измъчват пациента, а задушаването се облекчава с употребата на лекарства, прилагани парентерално.
  3. тежък. Атаките се случват всеки ден, а понякога и няколко пъти през деня. Трудно е да се спре атака.

По време на бронхиални атакипациентът чувства недостиг на въздух, т.е. появява се задушаване. Може да се спре да се използва специални средства, разширяване на бронхите. Дишането се ускорява, издишването леко се увеличава във времето. Кашлицата се появява в суха форма, без отделяне на храчки (или отделянето е незначително).

ВАЖНО! Пациент с бронхиална астма винаги трябва да има със себе си лекарство, което може да спре пристъп на задушаване. Дихателна недостатъчност може да доведе до фатален изход.

Ако пациент с бронхиална астма развие дихателна недостатъчност, тогава неговата ефективност е значително намалена, физическа дейности вероятността от ранна смъртност се увеличава значително.

Причини за дихателна недостатъчност при бронхиална астма и нейните симптоми

Дихателна недостатъчност може да възникне в резултат на лошо отстраняване на въглероден диоксид от тялото (хиперкапнична / вентилаторна респираторна недостатъчност) или в резултат на малко кислород, навлизащ в кръвта (/ паренхимна дихателна недостатъчност).

Причината за хиперкапнична/вентилационна недостатъчност е:

  • увреждане на частта от продълговатия мозък, която е отговорна за дихателния регулаторен център;
  • увреждане на нервите или мускулите, които са отговорни за движението на гръдния кош;
  • намаляване на броя на дихателните торбички поради компресия на белите дробове от течност, въздух и други причини;
  • стесняване на дихателните пътища или отделни части.

Причината за хипоксемична/паренхимна дихателна недостатъчност е увреждане на алвеоло-капилярната мембрана.

За да се определи наличието на атака, е необходимо да се обърне внимание на проявата на следните симптоми:

  1. Пристъпът на затруднено дишане често се развива през нощта и е остър.
  2. Преди атака пациентът чувства болки в гърлото, хрема, сърбеж кожата, кашлица.
  3. Пациентът страда от силна суха кашлица.
  4. Има задух, който се характеризира със затруднено издишване, два пъти повече от вдишване.
  5. Честотата на дихателните движения е 60 или повече в минута.
  6. В процеса на дишане участват допълнителни мускули (корем, рамене, шия, междуребрени мускули).
  7. Докато слуша, лекарят чува сухи хрипове и рязко дишане.

ВАЖНО! Пристъпите на дихателна недостатъчност могат да продължат няколко минути или дори дни. За точно определениедихателна недостатъчност при бронхиална астма, трябва да се проведат редица допълнителни изследвания.

Диагностика на дихателна недостатъчност при бронхиална астма

По време на заболяване като бронхиална астма е необходимо дихателната недостатъчност да се установи като синдром. Също така по време на лечението трябва да се вземе предвид тежестта на този синдром.

За да се установи този синдром, пациентът се изпраща за изследване на функциите на външното дишане. По време на тези изследвания се определят дихателните нарушения, оценява се тежестта на дефицита, оценява се ефективността на терапията и др.

Има следните изследвания на функциите на външното дишане:

  • спирография;
  • пневмотахометрия;
  • белодробен дифузионен тест.

Ако пациентът има бронхиална астма, най-често се предписват спирометрия и спирография. По време на метода спирография се измерват основните дихателни параметри и промените се записват графично. За спирометричния метод е наличен само запис на показатели.

По време на процеса на изследване на дихателните функции със спирограф, пациентът трябва да седи прав на стол и да диша в специална тръба. Пациентът извършва както спокойно дишане, така и принудително издишване. За да бъдат индикаторите възможно най-точни, трябва да се придържате към следните правила:

  1. Въздухът в помещението за изследване трябва да бъде между 18-24 градуса.
  2. Пациентът трябва да отиде на процедурата рано сутрин и гладен, преди процедурата е необходимо да почива в хоризонтално положение за един час.
  3. На пациента е забранено да приема лекарстваедин ден или 12 часа преди процедурата.
  4. Ако тестът е планиран през деня, пациентът трябва да е на празен стомах или да не яде нищо в продължение на два часа. Процедурата се извършва след 15-минутна почивка.

За диагноза остра формазатруднено дишане, пациентът трябва да вземе кръвен тест. Резултатът от изследването показва насищането на хемоглобина с кислород, йонния баланс, парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

Лечение на дихателна недостатъчност при бронхиална астма

Лечението на дихателната недостатъчност се състои в спиране на атаката, както и постигане на състоянието на пациента извън астматичното състояние. Начинът, по който съществува различни степенитежестта на атаката, облекчението също настъпва по различни начини. Така:

1. Облекчаване на лек пристъп на бронхиална астма.

След двадесет минути задухът на пациента ще намалее, дишането ще се подобри и пиковата дихателна честота също ще се увеличи.

2. Облекчаване на умерен пристъп на бронхиална астма.

Ако небулизаторът не е наличен, специално лекарство трябва да се приложи бавно интравенозно. Използвайте разтвор на аминофилин и разтвор на натриев хлорид. След 20 минути си струва да се оцени ефективността на терапията, с положителен резултаттерапията продължава след 30 минути, 3 и 6 часа.

Ако използвате инхалатор с спейсър или пулверизатор, те трябва да се използват на всеки четири часа. Трябва също да се свържете лечебно заведениеза ефективно лечение.

За да се спре такава атака, е необходимо да се приложи интрамускулно преднизолон (2 mg / kg) на пациента. Също така е необходимо да се използва кислородна маска или да се инсталират назални катетри.

Наличието на тежки атаки показва незабавна хоспитализация на пациента. Ако терапията не даде резултат, пациентът се дава изкуствена вентилациябели дробове.

ВАЖНО! Пристъпите на дихателна недостатъчност могат да бъдат фатални. Определено трябва да потърсите медицинска помощ!

За да бъде здрав човек, той трябва да следи състоянието на тялото си. Имунната система трябва да работи правилно, а за това е необходимо добра храна, гимнастика, разходки на чист въздух и отказ лоши навици. Що се отнася до бронхиалната астма, човек, който има тази болест, трябва да вземе всички мерки за предотвратяване на влошаване на заболяването и появата на съпътстващи пристъпи на проблеми с дишането.

Ако възникне пристъп, той трябва да бъде спрян незабавно и. Навременната терапия ще помогне да се предотврати появата на по-тежка форма на заболяването.