Open
Close

Вид булыжной мостовой. Болезнь Крона — определение, клиническая картина, лабораторная диагностика и лечение. Факторы риска болезни Крона

Данный вид гастрита представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которая, в свою очередь, разрастается, приобретая вид «булыжной мостовой». Всевозможные кисты и полипы, которые появляются на поверхности слизистой, усугубляют течение болезни. К сожалению, в современном мире гипертрофический гастрит очень распространен, поэтому может появиться в любом возрасте, и требует обязательного лечения.

Бактерии

Наиболее вероятной причиной появления такой болезни является бактерия Хеликобактер Пилори. Так как она находится у большинства людей и влияет на организм, считается, что ее активность приводит к различного вида гастритам. Между тем, важно понимать, что данная бактерия провоцирует гастрит при определенных обстоятельствах. Обычно патологические процессы начинаются при употреблении некачественной пищи, раздражая слизистую оболочку.

Рефлюкс. Второй серьезной причиной может быть рефлюкс. Эта проблема связана с несоблюдением диеты, с забросом пищи и поступлением желчи из желудка в другие отделы ЖКТ. Обычно именно переизбыток желчи дает начало гипертрофическому гастриту.

Эмоциональные нагрузки

Не секрет, что стрессы могут вызвать любую форму гастрита, включая гипертрофический. Проблемы эмоционального характера вызывают заболевания пищеварительного тракта, особенно без адекватного лечения.

Неправильное питание

Поглощая все подряд, мы стараемся насытить свой организм, чтобы не испытывать чувства голода. Но при этом мы забываем о том, насколько необходима диета, и как важно питаться правильно, а не сытно и много. Острые и жареные блюда, копчености и специи – все это способно спровоцировать гастрит, равно как и другие неприятные болезни.

Прием препаратов

Употребление некоторых лекарственных средств может также спровоцировать заболевания ЖКТ, включая вышеупомянутый тип гастрита. Разумеется, лечение того или иного заболевания требует именно медикаментов, но следует понимать, что бесконтрольный прием препаратов чреват последствиями для желудка.

Повышенная кислотность

При нарушении диеты можно говорить о том, что увеличивается количество соляной кислоты. Она, в свою очередь, ведет к повышению кислотности и, как следствие, становится причиной развития такой формы гастрита.

Виды

В зависимости от того, как деформирована оболочка желудка, выделяются те или иные виды гастрита.

Заболевание Менетрие. Обычно при этой форме на слизистой желудка выявляются огромные складки. Как правило, симптомы могут быть различной степени тяжести, и в зависимости от этого выделяются:

  • диспепсический;
  • псевдоопухолевый;
  • бессимптомный.

Зернистая форма. При появлении этого вида гастрита можно говорить о том, что на слизистой развилась киста. Зернистая форма характеризуется разрастаниями, не более 1 см величиной, а среди симптомов могут быть слабость, нарушение сна и снижение аппетита.

Бородавчатый гипертрофический гастрит. Для него характерны бородавки, которые устилают поверхность слизистой желудка. Опасность этой разновидности гастрита состоит в том, что без адекватного лечения он может приводить к онкологическим заболеваниям.

Полипозный гастрит. Уже само название говорит о том, что на слизистой появляются полипы, которые встречаются как в единичном виде, так и в большом количестве. Такой вид гастрита бывает диффузным и очаговым.

Симптомы

Для заболевания гипертрофический гастрит характерны те или иные признаки. Как правило, на начальной стадии болезнь может проходить бессимптомно, но вскоре картина становится достаточно яркой. Для этого заболевания присущи:

  • боль, особенно после приема пищи;
  • снижение веса на фоне обострения гастрита;
  • вероятность желудочных кровотечений;
  • отечность;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита или его снижение.

Диагностика

Для правильного лечения необходима постановка диагноза. Именно с этой целью проводятся исследования, которые позволяют с абсолютной точностью определить гипертрофический гастрит. Для этого применяется фиброгастроскопия, во время которой можно увидеть состояние желудка и слизистой на мониторе. Возможно также проведение респираторного теста, при котором больной дышит в специальный аппарат.

Прибор улавливает повышенное содержание жизнедеятельности бактерии Хеликобактер, которая и может приводить к болезни. Верятно также осуществление биопсии, которая укажет на наличие новообразований, если процесс уже начался. Именно от полученных результатов будет зависеть и лечение.

Лечение

Терапия такого заболевания как гипертрофический гастрит начинается с питания. Диета – это возможность восстановить здоровье и остановить течение болезни в острой стадии. Обычно за основу берется система дробного питания, которая характеризуется малыми порциями, отсутствием погрешностей в диете и частыми приемами пищи. При этом важно понимать, что ряд продуктов обязательно исключается, и среди них кислые, жирные, острые и жареные блюда.

Запрещаются также шоколад, газированные напитки, сдоба и алкоголь – нужно соблюдать диету. Обязательно используются медикаменты, которые оказывают положительное влияние на слизистую желудка. Это могут быть Мезим-форте, Фестал, Дегистал и прочее. Данные средства помогают усваивать пищу и улучшать процессы пищеварения. При обострении возможно употребление Сульгина и Фуразолидона.

Отличным вариантом лечения становится и народная медицина. Обычно для этой цели используются травы и разнообразные отвары. Это могут быть настойки календулы и ромашки, а также прополиса и подорожника. В качестве рецептов народной медицины предлагаются варианты на основе меда и облепихового масла.

Профилактика

Чтобы серьезное заболевание не одолело вас, желательно предупредить его появление. Поскольку гастрит связан с активностью бактерий, им требуется обязательное лечение. Важным моментом является и диета, которая поможет предотвратить появление этого заболевания.

Питание всухомятку, нерегулярные приемы пищи и злоупотребление алкоголем – главные друзья гастрита, поэтому от них нужно срочно избавляться. Помимо диеты необходимо нормализовать режим труда и отдыха и меньше нервничать. Подвергаясь стрессам, организм рано или поздно становится бессилен перед любыми недугами.
Отдельный вопрос – лекарственные препараты.

Среди разнообразия медикаментов обязательно есть те, которые негативно влияют на желудок и слизистую. Именно поэтому при лечении многих недугов стоит обратиться к нетрадиционной медицине. Народные средства очень часто дают положительный результат, успешно заменяя таблетки.

Видео “Гастрит. Причины и лечение”

Как формируется данное заболевание у взрослых и детей? И что требуется для того чтобы вылечить его правильно и навсегда.

Болезнь Крона — неспецифическое воспалительное поражение различных отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, нередко сопровождающихся осложнениями. В зависимости от поражаемого отдела ЖКТ выделяют тонкокишечную, толстокишечную и смешанную формы заболевания. Частота . 25-27 случаев на 100 000 населения. Тонкокишечная форма — 25% случаев, толстокишечная форма — 25%, смешанная форма — 50% . В тонкой кишке наиболее частая локализация (90%) — терминальный отдел подвздошной кишки, что объясняет устаревшее название этого заболевания — терминальный илеит. Преобладающий возраст. Первый пик заболеваемости — 12-30 лет, второй — около 50 лет.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Факторы риска. Генетические факторы. Примерно в 17% случаев болезнь Крона выявляют среди ближайших родственников пациента (первая степень родства). Предрасположенность к развитию воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита) определяют локусы 12p13.2, 12q24.1, 7q22 и 3p21.2 . Хронические воспалительные заболевания кишечника. Недостаточность илеоцекального клапана. Дисбактериоз.

Патоморфология. Значительное утолщение поражённой стенки кишечника с трансмуральным воспалением. Характерна множественность участков поражения (очаговые гранулёмы, глубокие извитые или линейные изъязвления), отстоящие друг от друга на большом расстоянии. В связи с этим распространение заболевания образно сравнивают с прыжками кенгуру. Макроскопически: вид «булыжной мостовой» — участки нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями и гранулематозными разрастаниями. Микроскопически.. В зоне поражения отёк и гиперплазия лимфатических фолликулов в подслизистой оболочке.. Пролиферация ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов.. Гранулёмы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток. Увеличенные, тусклые на разрезе брыжеечные лимфатические узлы. Вторичные стриктуры при рубцевании, возможно образование свищей.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Общие проявления для всех форм болезни Крона.. Диарея.. Боль в животе, обычно схваткообразная, усиливающаяся перед дефекацией и стихающая после опорожнения кишечника.. Нарушение проходимости кишечника (примерно у 25% больных) .. Общие симптомы (лихорадка, похудание, недомогание, анорексия) .. Свищи прямой кишки и другие поражения аноректальной области (абсцессы, стриктуры) характерны для длительного течения заболевания.. Внекишечные проявления: узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит, артриты (5%).

Тонкокишечная форма.. Боль в животе, похожая на аппендикулярную, не уменьшающаяся после дефекации (стул обычно бывает жидким) и усиливающаяся после еды.. Синдром мальабсорбции (снижение массы тела, анемия, задержка роста у детей, гипопротеинемия, отёки) .. Обтурационная кишечная непроходимость (в трети случаев) .. Кишечное кровотечение (20%), редко бывает массивным.

Толстокишечная форма.. Примесь крови и гноевидной слизи в стуле.. Боль по всему животу, часто связанная с актом дефекации.. Запоры (16,6%) .. Поражения аноректальной области (40%) .. Для диффузного поражения толстой кишки более характерны кишечные, а для сегментарного — внекишечные проявления заболевания.. Мегаколон (10%) .. При диффузном поражении ободочной кишки возможно развитие острой токсической дилатации.. При поражении аноректальной области появляются свищи.

Смешанная форма.. Боль в правой половине живота, похожая на аппендикулярную.. Кишечная непроходимость возникает чаще, чем при других формах.

Сопутствующая патология. Вирусный гастроэнтерит. Артриты. Узловая эритема и пиодермия. Эписклерит, увеит. Склерозирующий холангит.

Беременность не противопоказана пациенткам с лёгкой и среднетяжёлой формами болезни Крона.

Клинические стадии (характерны периоды обострений и ремиссий) . Острая.. На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в его правой половине) . Подострая.. Увеличивается количество язвенных поражений, образуются гранулёмы, возникает сегментарный стеноз кишки.. В связи с этим боли носят схваткообразный характер.. Возможны симптомы непроходимости кишечника. Хроническая.. Характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.

Диагностика

Лабораторная диагностика (неспецифична) . Анализ крови: анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нарушения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов В 12 и D . Копрологическое исследование при нарушении переваривания и всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею и креаторею.. Стеаторея по кишечному типу (преобладание жирных кислот и их солей) свойственна болезни Крона при тонкокишечной или смешанной форме.

Специальные исследования

ФЭГДС.. Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ. Локализация процесса в желудке составляет 1-1,5% всех случаев болезни Крона.. Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки.. Часто желудок бывает вовлечён в процесс в терминальной стадии поражения кишечника.

Ректороманоскопия позволяет обнаружить изменения в вовлечённой в патологический процесс прямой кишке (50% случаев).

Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок, определить локализацию процесса, размеры поражения, диагностировать или исключить стриктуры, своевременно распознать рецидив заболевания у больных, перенёсших операцию; провести прицельную биопсию слизистой оболочки в любом участке толстой и терминального отдела подвздошной кишок.. Из гноя послеоперационных абсцессов чаще всего высевают кишечную флору: Escherichia coli, Bacteroides fragilis, энтерококки.. Начальный период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках — гноевидная слизь.. Рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой» выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии характерно образование свищей.. С уменьшением активности процесса на месте язв - трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза.

Наиболее полную рентгенологическую картину можно получить только при комплексном обследовании (при тугом или полутугом заполнении кишки бариевой взвесью и при двойном контрастировании) .. При локализации процесса в желудке рентгенологическую картину болезни Крона трудно отличить от злокачественной опухоли антрального отдела желудка.. Основные признаки... Сегментарность поражения... «Симптом шнура» ... Волнистый или неровный контур кишки... Продольные язвы, образующие рельеф «булыжной мостовой» ... Псевдодивертикулы, представляющие собой глубокие язвы, проникающие в клетчатку.

Селективная ангиография брыжеечных сосудов — наряду с изменениями интрамуральной сосудистой сети отмечают изменение брыжеечной части сосудов.

УЗИ даёт следующие возможности.. Определить распространённость процесса по кишке.. Измерить толщину кишечной стенки в участке поражения.. Проследить динамику процесса.. Изучить состояние других органов системы пищеварения.. Контролировать эффективность лечения.

КТ позволяет обнаружить абсцессы по ходу свищей и обширные параректальные поражения.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Режим . В период обострений — стационарный, в стадии ремиссии — амбулаторный.

Диета . В период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета №4, затем №4б) . Калорийность пищи можно повысить за счёт жидких питательных растворов, белковых препаратов, содержащих цельный белок и лишённых лактозы и растительной клетчатки, специальных рационов, включающих гидролизованный протеин, также лишённых лактозы и клетчатки. При стриктурах или повторных обструкциях следует избегать приёма грубой и газообразующей пищи. При различных формах диареи необходимо увеличить количество растительной клетчатки, ограничить приём жиров.

Тактика ведения. Воздействие на реактивность организма. Снижение аллергических и воспалительных реакций. Устранение инфекции и интоксикации. Регулирование обменных и ферментативных нарушений. Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки. Диетотерапия и витаминотерапия.

Хирургическое лечение.

Показания к плановой операции.. Отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжёлом течении процесса и частых рецидивах болезни.. Стриктуры кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходимостью, постепенно приближающейся (несмотря на консервативное лечение) к полной непроходимости.. Развитие рака на фоне болезни Крона.

Показания к срочной операции.. Повторяющиеся и прогрессирующие профузные кровотечения.. Острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся консервативной терапии.. Перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.

Виды оперативных вмешательств.. В остром периоде терминального илеита рекомендуют аппендэктомию.. При значительном вовлечении слепой кишки выполняют илеоцекальную резекцию.. Обычно послеоперационное течение бывает гладким; если возникают свищи, они чаще исходят из поражённой кишки, чем из культи удалённого отростка. Лечение свищей не бывает успешным без санации окружающих абсцессов.. Операции разделяют на паллиативные, радикальные и реконструктивно - восстановительные.. Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео - или колостомы при крайне тяжёлом состоянии больного или внутрибрюшинных инфильтратах, расширение стриктур с помощью катетера Фолея.. Радикальные — резекция сегмента тонкой кишки, сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах малой протяжённости.. Реконструктивно - восстановительные операции.

Лечение поражений аноректальной области.. При развитии перианальных абсцессов необходимо выполнять их вскрытие и дренирование. Свищи прямой кишки и трещины анального канала требуют оперативного лечения, если они множественные, или при тяжёлом клиническом течении.. Показания к оперативному лечению патологии перианальной области должны быть максимально ограничены, т.к. раны у таких пациентов заживают очень медленно, высок процент развития рецидивов заболевания.

Лекарственная терапия

Специфическая терапия отсутствует. Лечение симптоматическое: дифенилтропин по 2,5-5 мг, лоперамид по 2-4 мг или кодеин по 15-30 мг внутрь до 4 р/сут — для ослабления схваткообразных болей и диареи.

Сульфаниламидные препараты.. Сульфасалазин — начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие развивается в течение 4-6 нед.. Месалазин (можно применить при непереносимости сульфасалазина) — внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3-4 г/сут не более 8-12 нед); при поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки — per rectum 1,5 г/сут в 3 приёма.

ГК — при острых формах болезни, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС.. Преднизолон 20-40 мг/сут. При достижении ремиссии дозу постепенно снижают до 10-20 мг/сут к концу 4 - й недели лечения. Длительность курса лечения — до 2 мес.. При невозможности перорального приёма сначала вводят гидрокортизон по 50 мг 2 р/сут в/в или 4 р/сут в/м, затем через 5-7 дней назначают преднизолон по 40-60 мг/сут внутрь.. При тотальном поражении толстой кишки применяют клизмы с гидрокортизоном по 125 мг на 200 мл воды 2 р/сут (утром и на ночь), затем по мере достижения эффекта — 1 р/сут, далее через день. При левосторонней локализации поражения суточную дозу гидрокортизона уменьшают до 75-100 мг, а при поражении прямой и сигмовидной кишки — до 50 мг.

Метронидазол по 250 мг 3 р/сут не более 8 нед — при наличии параректальных абсцессов или свищей прямой кишки.

Цианокобаламин парентерально — при поражениях подвздошной кишки.

Для поддерживающей терапии — месалазин, метотрексат, азатиоприн или меркаптопурин (продлевают ремиссию).

Альтернативные препараты. Антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы, наиболее эффективны при осложнениях (например, абсцессе или свище) . Вместо сульфасалазина — салазодиметоксин.

Наблюдение . Динамическое наблюдение, контрольное обследование каждые 3-6 мес при стабильном состоянии пациента (содержание Hb, СОЭ, масса тела, болевой синдром, диарея, системные проявления) . Контрольная колоноскопия с биопсией подозрительных участков слизистой оболочки. Ежегодно — биохимический анализ крови, печёночные пробы, протеинограмма. Определение содержания витамина В12 при тонкокишечной форме заболевания или после резекции сегмента тонкой кишки.

Осложнения. Прогрессирование заболевания — увеличение имеющихся и появление новых участков поражения кишечника. Рецидив заболевания после оперативного лечения (часто возникает поражение проксимального отдела кишки) . Свищи встречают у 15% больных: прямой кишки и анального канала, кишечно - влагалищные, кишечно - пузырные, межкишечные и наружные, исходящие из различных участков ЖКТ. Внекишечные поражения встречают в 10% случаев (узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит) . Нарушение проходимости кишечника возникает примерно в 25% случаев. Распространённое поражение толстой кишки увеличивает риск развития аденокарциномы. Перфорация толстой кишки и профузное кишечное кровотечение. Образование в брюшной полости инфильтратов разной локализации. Острая токсическая дилатация ободочной кишки. Болезнь Крона может привести к мальабсорбции при повреждении слизистой оболочки, множественных стриктурах с чрезмерным ростом бактерий или вследствие множественных резекций кишечника.

Прогноз. В связи с затяжным прогрессирующим течением заболевания прогноз чаще неблагоприятный. Заболевание приводит к инвалидности более молодых больных, причём инвалидизацию отмечают в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Отдалённый прогноз болезни Крона благоприятный при локализации процесса в толстой кишке.

Профилактика. Регулярное врачебное наблюдение. При стойкой периодичности рецидивов — профилактический противорецидивный курс лечения.

Синонимы. Гранулематозный колит. Гранулематозный энтерит. Гранулёма кишечника. Проктоколит Крона. Терминальный илеит. Регионарный колит. Регионарный илеит

МКБ-10 . K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит]

О.С.Шифрин
Кафедра и клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии
(зав. кафедрой и дир. клиники - акад. РАМН В.Т.Ивашкин)
ММ А им. И.М.Сеченова

Терминальный илеит стал нозологически очерченной формой только после работы B.Crohn, в 1932 г. подробно описавшего клиническую картину 14 случаев заболевания. Дальнейшие наблюдения показали, что воспалительный процесс, аналогичный описанному, поражает не только тонкую кишку, но может с большей или меньшей частотой распространяться на все отделы пищеварительного тракта: слепую и выходящую кишку (В.Crown, 1949), желудок и двенадцатиперстную кишку (H.Fahimi и соавт., 1963), пищевод (N.Dyer и соавт., 1969). Изолированное поражение толстой кишки, а также вовлечение в процесс анального канала было описано H.Lockhart-Mummery и соавт., I960, 1964.

Общепринятое название данного заболевания - "болезнь Крона", однако и до настоящего времени для ее обозначения используют и другие термины: грапулема-тозный колит, гранулематозпый энтерит, регионарный колит, трансмуральный колит и т.п. Термин "болезнь Крона" представляется наиболее удачным, так как включает в себя все многочисленные формы заболевания.

Эпидемиология

Трудность оценки истинной распространенности заболевания вытекает из сложности ее дифференциальной диагностики от других поражений тонкой и толстой кишки. Не нашел достаточного объяснения факт более широкого распространения заболевания среди жителей развитых стран; в странах Европы и Северной Америки общая распространенность заболевания составляет 40-60 случаев на 100 000 населения. Существенного полового различия в распространенности заболевания не отмечается, хотя женщины болеют все же несколько чаще.

Этиология и патогенез

Этиология болезни Крона окончательно не установлена. Существует предположение о том, что генетические факторы играют существенную роль в возникновении заболевания. Еще в 1949 г. B.Crown обнаружил 11 случаев болезни у близких родственников.

Несмотря на имеющиеся сведения о более высокой частоте выявления улиц, страдающих болезнью Крона, различных штаммов микобактерий и вирусных инфекций, в настоящее время нет оснований считать инфекционные агенты явным этиологическим фактором заболевания.

В последнее время особое внимание исследователей привлекает концепция иммунопатогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника. Можно считать доказанным, что при болезни Крона повышается местная выработка антител и обнаруживается сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG. Повышение местной выработки антител способно опосредовать эффекторные функции (активацию комплемента, клеточную цитотоксичность). В активации В-лимфоцитов и контроле их функции принимают участие большое количество различных факторов: освобождение определенных цитокинов, взаимодействие с Т-клетками и т.д. Кроме того, отсутствие про-лиферативного ответа Т-клеток иммунной системы, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT), может служить подтверждением их региональной супрессии. Таким образом, воспаление сопровождается закономерным вовлечением в процесс различных компонентов иммунной системы слизистой оболочки кишки. В последнее время также активно обсуждается вопрос о роли васкулита в патогенезе данного заболевания.

В качестве триггерных механизмов развития болезни Крона можно считать доказанной роль курения (риск развития заболевания повышен в 1,8-4,2 раза). Остальные обсуждавшиеся ранее механизмы (роль некоторых видов жиров, повышенное потребление сахара, оральные контрацептивы), очевидно, не играют сколько-нибудь существенной роли.

Морфология

Одним из кардинальных микроскопических признаков болезни Крона является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (рис. 1). Воспалительный процесс начинается с подсли-зистого слоя, поэтому слизистая оболочка представляется вначале малоизмененной. Причем для раннего периода заболевания характерна макрофагальпая и лим-фоцитарная инфильтрация кишечной стенки. Присоединяющееся изъязвление эпителия сопровождается инфильтрацией нейтрофилами (рис. 1 и рис. 2 на с. 264).

Неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки также является закономерной при болезни Крона. Во всех слоях кишечной стенки могут возникать лимфоидпые скопления ("неполные гранулемы"). В 60% случаев болезни Крона встречаются гранулемы саркоидного типа (рис. ЗА на с. 264). Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных фиброзным ободком и поясом из лимфоцитов. В отличие от туберкулезных гранулем в них отсутствует казеозпый распад в центре. Подобные гранулемы могут обнаруживаться не только в стенке кишки, но и в регионарных лимфатических узлах.

Глубокие и узкие язвы (рис. 1, ЗБ на с. 264), обычно ориентированные вдоль или поперек оси кишки (булыжная мостовая - рис. 4 па с. 264), фиброз кишечной стенки (рис. 5,6 на с. 264), многочисленные спайки (рис. 9 на с. 264) - закономерно наблюдаемая картина при развернутой стадии заболевания. Морфологические изменения сосудов также выражены в виде отложения фибрина в артериолах, а также их окклюзии.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика зависит от локализации поражения и глубины патологических изменений в кишечной стенке. Наиболее общими симптомами у лиц, страдающих болезнью Крона, являются диарея, абдоминальные боли и похудание. Астенизация больного и лихорадка обычно возникают на фоне активной атаки заболевания. Для поражения подвздошной кишки характерны симптомы острого аппендицита. Кроме того, при данной локализации нередко возникают явления кишечной непроходимости. При объективном осмотре в правой повздошной области сравнительно часто можно пропальпировать опухолевидное образование.

Рис. 1. Схема поражения кишки при болезни Крона.

От редакции

При поражении толстой кишки тяжелая диарея встречается чаще, чем при тонкокишечной локализации процесса. Клиническое течение в этом случае напоминает симптоматику неспецифического язвенного колита (особенно при поражении левых отделов толстой кишки). Возникает стул с примесью крови, резкие позывы к дефекации в ночное время. При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки заболевание может проявить себя симптомами острого парапроктита, а также развитием анальных или ректальных стенозов, обусловливающих запор.

Выделение осложнений болезни Крона весьма условно, поскольку в клинической практике очень сложным представляется дифференцировать отдельные проявления тяжелого течения этого заболевания от собственно осложнений. К осложнениям болезни Крона относятся стриктуры, наружные и внутренние свищи, перфорации, кровотечения. Стриктуры - одни из наиболее частых осложнений болезни Крона. Их наличие клинически проявляется схваткообразными болями в животе, запорами, развитием частичной или реже полной кишечной непроходимости. Массивные кровотечения, связанные с деструктивными изменениями стенки сосудов в месте изъязвлений, проявляют себя, в зависимости от локализации процесса, наличием алой крови в каловых массах, меленой, а при поражении желудка и рвотой цвета кофейной гущи, а также общими симптомами анемизации организма.

Воспалительный процесс при болезни Крона постепенно распространяется из подслизистого на мышечный и серозный слои стенки кишки и может привести к образованию инфильтратов и абсцессов в брюшной полости и последующему возникновению свищей. Свищи могут располагаться между кишкой и полым органом, а также между петлями кишки (рис. 7). Наружные свищи открываются выходным отверстием на передней брюшной стенке (обычно в области постоперационного рубца).

Перфорации при болезни Крона чаще встречаются прикрытыми, что важно иметь в виду для правильного понимания клинического течения заболевания.

В ряде случаев можно предположить, что длительное хроническое воспаление оболочки толстой кишки способствовало малигнизации, однако частота возникновения злокачественных опухолей при болезни Крона существенно ниже, чем при язвенном колите.

Внекишечные проявления болезни Крона весьма многообразны, их можно подразделить на связанные с активностью процесса и не связанные с этим (см. таблицу).

Те или иные проявления обширного симптомокомп-лекса, характерного при болезни Крона (диарея, абдоминальные боли, лихорадка и прогрессирующее поху-дание, поражения терминальной области), должны заставить врача-интерниста заподозрить возможность данного заболевания.

Лабораторные исследования крови выявляют анемию как следствие кровопотери или развития синдрома мальабсорбции; различные проявления интоксикации и воспаления: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, повышение активности острофазных белков крови. Как и анемия, гипоальбуминемия и электролитные нарушения присоединяются при про-грессировании вторичного синдрома мальабсорбции.

Эндоскопический метод исследования пищеварительного тракта имеет важнейшее значение в диагностике болезни Крона, Неравномерное утолщение слизистой оболочки, наличие узких язв-трещин, сужение просвета кишки - картина "булыжной мостовой" (рис. 8 на с. 264), характерна при болезни Крона. Однако при начальных стадиях заболевания и формировании руб-цовых изменений подобной типичной картины получить не удается. Прицельная биопсия, выполненная при эндоскопическом исследовании, может подтвердить диагноз. Следует помнить, что при болезни Крона патологический процесс вначале возникает в подслизистом слое, поэтому необходимо включать участок данного слоя в биопсийный материал. Тем не менее обнаружить патогномичные для болезни Крона саркоидоподобные гранулемы удается далеко не всегда.

Рентгенологические исследования - ирригоскопия (рис. 10 на с. 265), серийная рентгенография тонкой кишки - также имеют немаловажное значение. Однако для уточнения состояния тонкой кишки наиболее информативным является не обычный пероральный прием бариевой взвеси, а его введение через зонд за трей-церову связку.

Ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография дают ценную информацию при диагностике абсцессов, нередко встречающихся при болезни Крона. При наличии наружных свищей показано проведение фистулографии.

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать от язвенного колита, туберкулезного поражения кишки, ишемического колита, иерсиниоза, острого аппендицита.

Язвенный колит, протекающий с сопутствующим па-рапроктитом или ретроградным илеитом, может послужить причиной диагностической ошибки. К тому же даже с использованием современных эндоскопических, рентгенологических методов исследования, гистологического изучения биоптатов примерно в десятой части случаев не удается разграничить эти два заболевания ("недифференцируемый колит").

Развития рубцовых изменений, кишечных свищей характерны не только для болезни Крона, но и для туберкулеза кишечника. Абдоминальные боли, кишечные кровотечения - симптомы ишемического колита также могут быть адекватно оценены лишь после надлежащего клинико-инструментального обследования.

Сульфалазин и месалазин

Сульфалазин являлся первым препаратом, успешно примененным в лечении болезни Крона. Составные части препарата - сульфапиридин и 5-аминосалициловая кислота - освобождаются в кишечнике благодаря расщеплению азотной связи под воздействием бактерий. Далее сульфапиридин абсорбируется, а 5-аминосалициловая кислота (5-ASA) остается в кишечнике и экс-кретируется с фекалиями.

Внекишечные проявления болезни Крона

Осложнения, связанные с активностью процесса Артриты, некротизирующая пиодермия, афтозный стоматит, узловая эритема,эписклерит

Осложнения, не связанные с активностью процесса Первичный склерозирующий холангит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит

Осложнения, связанные с мальабсорбцией вследствие поражения тонкой кишки Нефролитиаз, холецистолитиаз, амилоидоз и т.д.

Другие препараты 5-ASA не содержат сульфогруппы. К этому классу препаратов относится месалазин. Меса-лазин проявляет свою биологическую активность, контактируя непосредственно со слизистой оболочкой кишки, в связи с этим его терапевтическая активность непосредственно связана с адекватной концентрацией в просвете кишки. Достижение препаратом соответствующего участка кишечника, и, следовательно, реализация его биологически активного действия зависят от "транспортной упаковки". В одной из лекарственных форм месалазин заключен в оболочку, растворение которой происходит при соответствующих значениях рН среды дистальных отделов тонкой кишки и прокси-мальных толстой. Позже была разработана лекарственная форма, в которой месалазин содержится в гранулах, покрытых этилцеллюлозой, растворение которой не зависит от соответствующих значений рН среды. После приема препарата и растворения наружной оболочки микрогранулы освобождаются и проявляют свой терапевтический эффект на всем протяжении кишки. Препараты 5-ASA уменьшают активность воспалительного процесса при болезни Крона, ингибируя синтез метаболитов арахидоновой кислоты, активность нейтро-фильной липоксигеназы. Они также тормозят миграцию, дегрануляцию и фагоцитоз нейтрофилов. Имму-номодуляторное действие 5-ASA проявляется также и в подавлении секреции лимфоцитами иммуноглобули-нов.

Сульфасалазин эффективен в лечении болезни Крона, но только в случаях изолированного поражения тонкой кишки. Не доказана эффективность данного препарата для профилактики возникновения рецидивов (в том числе и после хирургического лечения). Препараты месалазина доказали свой клинический эффект при болезни Крона в случаях поражения как тонкой, так и толстой кишки, однако лишь при назначении сравнительно больших дозировок препарата (4 г в сутки). Для поддержания клинической ремиссии дозы месалазина могут составлять 2-3 г в сутки. Вместе с тем эффективность месалазина в поддержании клинической ремиссии после хирургического лечения болезни Крона остается спорной.

Кортикостероиды

Кортикостероиды наиболее эффективны в лечении активной болезни Крона. Но длительность приема этих препаратов ограничивают системные побочные проявления, а также малая эффективность в поддержании клинической ремиссии. Стероидная зависимость или рефрактерность к их приему развиваются почти у половины больных, получающих их. Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие этих препаратов вытекает из следующих механизмов их действия: уменьшение образования арахидоновой кислоты и как следствие образования простагландинов, лейкоцитарной активности; понижение активности цитокинов (интерлейкина - 1,2,4,6,8, интерферона-у). Из вновь разработанных кортикостероидов, обладающих быстрой мета-болизацией в печени и, соответственно, менее выраженными нежелательными последствиями, только бу-дезонид оказался эффективным в лечении активной болезни Крона (3-6 мг в сутки). Однако, как и традиционные кортикостероиды, будезонид не поддерживает ремиссию.

От редакции

Рис. 2. Макропрепарат: болезнь Крона. Вскрыт просвет подвздошной кишки, на слизистой которой видны многочисленные афтозные изъязвления.

Рис. 3 А. Микропрепарат: болезнь Крона. Гранулема саркоидного типа в стенке тонкой кишки.

Рис. 3 Б. Микропрепарат: болезнь Крона. Язва-трещина, пронизывающая практически всю стенку тонкой кишки.

Рис. 4. Макропрепарат: болезнь Крона. Вскрыт просвет терминального отдела подвздошной кишки. Хорошо видны изменения слизистой по типу "булыжной мостовой".

Рис. 5. Макропрепарат: болезнь Крона. Подвздошная кишка с характерными перетяжками: пораженные сегменты кишки отделены от относительно здоровых участков.

Рис. 6. Макропрепарат: болезнь Крона. Тот же препарат, что и на рис. 5. Вскрыт просвет кишки в области перетяжки. Стенка кишки заметно утолщена за счет фиброза, просвет кишки сужен. Такой стеноз при болезни Крона может привести к кишечной непроходимости.

Рис. 7. Макропрепарат: болезнь Крона. Межкишечный свищ (подвздошно-сигмоидный) при болезни Крона.

Рис. 8. Фиброэндоскопическое исследование толстой кишки при болезни Крона. Неравномерное утолщение слизистой оболочки, наличие узких язв-трещин, сужение просвета кишки - картина "булыжной мостовой" .

Рис. 9. Фиброэндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Видны спайки в просвете кишки, образовавшиеся после заживления язв.

От редакции

Рис 10. Ирригоскопия при болезни Крона

Антибиотики

В генезе воспаления слизистой оболочки печени при болезни Крона микробный фактор может играть определенную роль. Антибиотики уменьшают воспаление непосредственно благодаря своему антибактериальному эффекту, а также иммуномодуляторному действию.

Метронидазол оказался эффективен в лечении пациентов с легким и среднетяжелым течением болезни Крона, а также такого осложнения заболевания, как па-рапроктит. Метронидазол может назначаться и для профилактики рецидива заболевания после резекции терминального отдела подвздошной кишки.

Эффективность ципрофлоксацина при лечении легких и среднетяжелых форм болезни Крона сходна с таковой месалазина. Высказываются мнения, что при комбинации ципрофлоксацина и метронидазола эффект от лечения улучшается.

Иммуномодуляторы

Использование этих препаратов становится вполне оправданным с учетом роли иммунных нарушений в патогенезе болезни Крона. Показания к применению иммуномодуляторов за последние годы расширились. Если ранее эти препараты назначали лишь больным, ре-фрактерным к стероидной терапии, то в настоящее время иммуномодуляторы применяют уже вначале, что позволяет нередко избежать использования кортикостероидов, а также продлить период ремиссии; кроме того, они доказали свою эффективность при лечении наружных и внутренних свищей - частого осложнения болезни Крона. Азатиоприн и 6-меркаптопурин снижают количество Т-лимфоцитов и нарушают синтез имму-ноглобулинов. Механизм их действия объясняется тем, что их активный метаболит 6-тиогуанин является конкурентным антагонистом пуриновых оснований.

Для получения видимого клинического эффекта аза-тиоприн и 6-меркаптопурин следует принимать не менее 3 мес в соответствующих дозах (2-2,5 мг/кг в день азатиоприна и 1-1,5 мг/кг в день 6-меркаптопурина).

Во избежание развития тяжелых побочных реакций (нарушение костномозгового кровообращения, лекарственные гепатиты, аллергические состояния) все больные, получающие данные препараты, должны находиться под постоянным врачебным контролем.

Метотрексат

Метотрексат первоначально использовался как хи-миотерапевтический препарат в лечении онкологических заболеваний, а также ревматоидного артрита, псориаза и астмы. Механизм действия препарата связан с ингибированием им фермента дигидрофолатредукта-зы, которая участвует в метаболизме фолиевой кислоты. Иммуномодуляторная активность препарата связана с ингибировапием интерлейкина-1 и супрессией Т-лимфоцитов. Парентеральное введение еженедельно 25 мг метотрексата (подкожное или внутримышечное) у лиц с активной болезнью Крона давало достоверно положительный клинический эффект. В меньших дозах (15 мг) препарат используется и для поддержания клинической ремиссии. В то же время пероральный прием препарата неэффективен. В процессе лечения необходим внимательный контроль показателей форменных элементов крови и печеночных маркеров.

Циклоспорин

Это циклический пептид, обычно используемый в ходе пересадки органов. Помимо возможного использования у больных неспецифическим язвенным колитом, циклоспорин хорошо зарекомендовал себя в лечении болезни Крона.

Биологические препараты

Инфликсимаб явился первым препаратом биологического происхождения, примененным для лечения болезни Крона. По своей природе инфликсимаб представляет собой моноклональный иммупоглобулин, который связывает циркулирующий и фиксированный на мембранах фактор некроза опухоли (TNFa). Ир1фликси-маб может также лизировать активированные Т-лим-фоциты и макрофаги. Внутривенное однократное введение 10 или 20 мг па 1 кг массы тела вызывает у большинства больных клиническую и эндоскопическую ремиссию; позволяет уменьшить или вовсе отказаться от приема кортикостероидов. Побочные эффекты сводятся, главным образом, к возникновению головных болей или аллергических реакций.

Большой интерес вызывает также применение в лечении болезни Крона других препаратов биологического действия: интерлейкина-10,11, ингибиторов липоокси-геназы, а также талидомида. Клинические аспекты использования данных препаратов активно разрабатываются.

В лечении болезни Крона к лекарственным средствам первого ряда относится та или иная комбинация ами-носалицинатов, кортикостероидов, антибиотиков и иммуномодуляторов. Применение же новых препаратов биологического происхождения может являться ценным добавлением к традиционной терапии.

Литература .

1. Ивашкин В.Т., Шетщлин АА. Синдром диареи. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000; 135.

2. Lochs H, MayerM, Fleig WE. et al. Gastroenterolog> 2000; 118: 264-733. Sandbom W"J, Tremain WJ, Wolf DC. et al Gastroenterology 1999; 117:527-35.

4. Baron TH, Truss CD, Elson CO. DigDis Sci 1993; 38: 1851-6.

5.RedueiroMD.JClin Gastroentorol2000; 31 (4): 282-91.

Болезнь Крона является одним из тех заболеваний, клиника которых известна уже с давних времён, а вот причины, механизм развития и лечение до сих пор активно обсуждаются.

Статус отдельного заболевания терминальный илеит приобрёл в 1932 году, когда врач B. Crohn описал более 10 достоверных случаев этой болезни.

Болезнь Крона может поражать любой отел желудочно-кишечного тракта: от анального канала до пищевода и даже языка, но наиболее частая локализация патологического процесса - конечный отдел подвздошной кишки.

Причины болезни Крона

Распространённость заболевания на нашем континенте составляет около 50 человек на 100 тысяч населения. Существует мнение, что среди еврейской национальности болезнь Крона встречается чаще, чем среди других национальностей, а женщины болеют чаще, чем мужчины.

Со времени открытия болезни Крона была предложена масса вариантов её причин. Были высказаны мнения об инфекционной причине заболевания, однако в настоящее время учёные придерживаются иммунопатологической генетически опосредованной этиологии болезни. Существуют и достоверные данные за эту теорию: ещё B. Crohn описал случаи заболевания у близких родственников. А с развитием иммунологии стало возможным выявить повышение IgG у людей с болезнью Крона.

В настоящее время болезнь Крона считается аутоиммунным заболеванием, однако точная причина остается неизвестной. В качестве альтернативных гипотез рассматриваются: инфекция - Mycobacterium avium подвида paratuberculosis (MAP), психический стресс, наследственность. Некоторые больные имеют близкого родственника, у которого тоже есть болезнь Крона, а у части больных выявлены мутации в гене NOD2/CARD15.

Факторы риска болезни Крона

У вас больше риск заболеть болезнью Крона , если вы:

  • подросток - болезнь Крона может начаться в любом возрасте, но чаще всего она начинается именно у подростков. Дети моложе этого возраста болеют реже;
  • курите;
  • живете в городе;
  • принимаете аккутан - медицинский препарат для лечения сильных проявлений угрей (акне), которые не поддаются лечению другими средствами, включая антибиотики;
  • имеете близких родственников, страдающих болезнью Крона;
  • еврей - как уже упоминалось выше, существует мнение, что среди евреев эта болезнь встречается чаще.

Симптомы болезни Крона

Классическими симптомами болезни Крона являются стойкая диарея, потеря веса, тошнота, плохой аппетит, боли в правой нижней части живота. При поражении прямой кишки в кале имеется примесь крови, часты позывы на дефекацию. Не так редко встречается сочетание болей в правой подвздошной области с повышением температуры, что симулирует клинику острого аппендицита.

Так как сбой в иммунной системе происходит во всём организме, болезнь Крона нередко протекает с внекишечными проявлениями. К наиболее частым относят артриты, стоматит (изъязвление слизистой ротовой полости), узловую эритему, воспаление желчных протоков, воспаление глаз.

Диагностика болезни Крона

Основным методом диагностики болезни Крона является эндоскопический. При этом обнаруживается характерная картина: воспалительный процесс охватывает все слои стенки кишечника. Далее происходит изъязвление слизистой вдоль и поперёк кишечника. Изъязвленные участки чередуются с участками непоражённой слизистой, что напоминает булыжную мостовую. Этот симптом - симптом "булыжной мостовой" - весьма специфичен для данного заболевания.

В целях диагностики также помогают ирригоскопия, УЗИ, компьютерная томография.

Лечение болезни Крона

В лечении болезни Крона используют сульфасалазин, оказывающий противовоспалительный эффект. Кортикостероиды применяются с целью подавить патологический иммунный процесс. Широкое применение в лечении болезни Крона нашли также иммуномодуляторы. Например, азатиоприн губительно действует на клетки иммунитета и подавляет синтез антител, в том числе и IgG . Метотриксат и циклоспорин также участвуют в подавлении патологического иммунного ответа. Нужно сказать, что данные препараты требуют длительного применения и могут вызывать тяжёлые побочные эффекты, поэтому проводить лечение следуют под врачебным контролем.

Современные методы лечения включают так же экстракорпоральную гемокоррекцию.

Питание (диета) при болезни Крона

Какие-либо изменения в питании не приводят к излечению, однако следование рекомендациям, приведенным ниже, позволит ослабить симптомы:

  • ешьте небольшимим порциями и избегайте продуктов, употребление которых приводит к диарее (по опыту);
  • если у вас непереносимость молока (из-за лактозной недостаточности), избегайте его употребления;
  • избегайте жирной пищи;
  • пейте больше жидкости, чтобы возместить ее потери при диарее.