Open
Close

Гипертермия как лечить. Гипертермия как один из методов лечения рака. Возможные осложнения и профилактика

Термином гипертермия в медицине обозначается перегревание организма человека, развивающееся под влиянием ряда причин и приводящее к быстрому повышению температуры.

Организм человека способен сам регулировать температуру всего тела и внутренних органов, в том числе. Происходит это за счет двух процессов – теплопродукции и теплоотдачи.

Тепло вырабатывается всеми тканями организма, но больше всего его образуется в печени и скелетной мускулатуре. В свою очередь теплоотдача осуществляется за счет:

  • Мелких кровеносных сосудов, прилегающих ближе всего к поверхности кожи и слизистых оболочек. Расширение сосудов увеличивает теплоотдачу, сужение ее снижает. Примерно 60% тепла выводится посредством мелких сосудов кистей рук.
  • Кожного покрова. Наша кожа содержит потовые железы, в момент сильного перегревания увеличивается и потоотделение, а это приводит к охлаждению тела. А под влиянием холода происходит сокращение мышечных волокон, приподнимаются находящиеся на кожи волоски и таким образом создаются условия, удерживающие теплый воздух.
  • Дыхания. При совершении вдохов и выдохов испаряется и жидкость, что увеличивает и теплоотдачу.

Гипертермия развивается в том случае, если по каким-либо причинам продуцирование тепла начинает преобладать над его отдачей. Подобное состояние считается опасным, так как приводит к нарушению функционирования многих внутренних органов, большую нагрузку начинает испытывать кровеносная и сердечно сосудистая система.

Причины

Выделяют два вида гипертермии, это эндогенная и экзогенная. Эндогенная возникает, если теплоотдача нарушается под влиянием веществ, вырабатываемых в самом организме. Экзогенная, или иначе физическая, провоцируется неблагоприятно воздействующими на организм факторами внешней среды.

Причины эндогенной гипертермии:

  • Увеличение продуцирования тепла вследствие избытка гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников. Провоцируется повышенная выработка гормонов эндокринными патологиями.
  • Снижение теплоотдачи. Основная причина подобного состояния это сужение сосудов крови, возникающее при повышенном тонусе симпатической нервной системы. Резкий спазм сосудов приводит к тому, что повышение температуры происходит буквально за несколько минут и шкала градусника может в этом случае показывать 40-41 градус. При сужении сосудов кожа бледнеет, поэтому данное состояние приято обозначать термином белая или бледная гипертермия. Этот вид внезапного повышения температуры характерен для тучных людей с 3-4 степенью ожирения. Подкожная клетчатка у них настолько развита, что не дает выйти избыточному теплу, и возникает дисбаланс терморегуляции.

Причины экзогенной гипертермии:

  • Высокая температура в местах работы или пребывания человека. Гипертермия наблюдается после длительного пребывания в жаркой бане, после многочасового пребывания на жарком солнце, у людей, профессии которых связаны с работой в горячих цехах. Организм не может быстро справиться с поступающим избытком тепла и потому возникает нарушение теплоотдачи.
  • Климат с высокой влажностью. При повышенной влажности поры кожи закупориваются, и потоотделение совершается не в полном объеме, то есть один из механизмов терморегуляции выводится из работы.
  • Ношение в жаркую погоду одежды, не пропускающей воздух и влагу в нужном объеме.

Спровоцировать развитие повышения температуры могут препараты для наркоза, опухоли мозга, травмы черепа, инсульт. Гипертермия легче возникает у маленьких детей и пожилых людей, у них механизмы терморегуляции не так совершенны.

Внешние проявления

Гипертермия независимо от причины ее вызвавшей проявляется практически сходной симптоматикой. В ее развитии выделяют три стадии:

  • Приспособительная стадия характеризуется появлением тахикардии, частым дыханием, сильным потоотделением и расширением сосудов. За счет этих изменений организм сам пытается отрегулировать теплоотдачу. Человек ощущает головную боль и боль в мышцах, слабость. При отсутствии помощи патологическое состояние переходит во вторую стадию развития.
  • Стадия возбуждения проявляется высокой температурой, она может подняться вплоть до 39 градусов и выше. Сознание спутанное, пульс, дыхание учащенное, пациент предъявляет жалобы на интенсивную головную боль, тошноту, сильную слабость. Кожа влажная, бледная или гиперемированная. Нередко у больного наблюдается раздражительность, может быть бред или галлюцинации.
  • Третья стадия проявляется параличами дыхательного и сосудодвигательного центра. Подобные изменения крайне опасны для человека и могут закончиться его смертью.

Одной из форм гипертермии является тепловой удар. Температура критических значений в 42-43 градуса достигает за несколько минут, причина подобного состояния — срыв приспособительных реакций организма на стадии компенсации гипертермии.

При отсутствии своевременной медикаментозной помощи нарушается дыхание, нарастает интоксикация, возникает сердечная недостаточность.

Бледная гипертермия проявляется побледнением кожных покровов, при ощупывании можно обратить внимание на холодные и влажные руки, стопы.

Отличия лихорадки и гипертермии

Гипертермия лечится не так как лихорадочный синдром, поэтому важно знать основные отличия этих двух симптомов.

  • Лихорадка и гипертермия возникают по совершенно разным причинам. Развитие лихорадочного синдрома чаще всего происходит на фоне воспалительных и инфекционных заболеваний.
  • Стадии подъема температуры отличаются. При лихорадке пульс увеличивается не более чем на 10 ударов, а дыхание на три от нормы на каждый градус повышенной температуры, больной ощущает озноб. При гипертермии дыхательные движения увеличиваются на 10-15 даже при подъеме температуры на один градус, человек при этом чувствует сильный жар.
  • Если тело охладить, то гипертермия уменьшится, а температура при лихорадке останется на прежнем уровне.
  • При гипертермии жаропонижающие препараты не приводят к падению температуры.

Лечение

При резко повышающейся температуре тела следует в первую очередь определить лихорадка это или гипертермия. Помощь человеку должна быть оказана на месте и заключается она в следующих мероприятиях:

  • С человека следует снять лишнюю одежду, необходимо в случае его нахождения на улице под жарким солнцем переместить в прохладное помещение.
  • В комнате следует открыть форточку или направить на человека работающий вентилятор.
  • Пострадавшему нужно как можно больше пить. Если его покровы розовые, то питье дают прохладным, при бледных кожных покровах следует поить тепловатой жидкостью.
  • Под мышки, в паховую область, на область шеи следует положить холод – грелку со льдом, замороженные продукты.
  • При возможности организовать прохладную ванну или принятие душа. Вода должна быть на уровне в 32 градуса.
  • Тело больного рекомендуется обтереть водкой или раствором столового уксуса.

Если у человека возникает бледная гипертермия, то ему следует в первую очередь согреть конечности. Достигается это растиранием, надеванием шерстяных варежек и носок. Подобные мероприятия устраняют спазм сосудов, и процесс терморегуляции нормализуется.

В условиях стационара или бригадой скорой помощи пострадавшему будет оказана медикаментозная помощь. Заключается она во введении спазмолитиков при бледной гипертермии и прохладных растворов при розовой.

В том случае, если гипертермия развивается во время операции, помощь человеку должна оказываться реанимационной бригадой. Вводятся инфузионные растворы, противосудорожные препараты, при необходимости проводится интубация трахеи.

Гипертермия в случае отсутствия своевременной помощи может стать причиной летального исхода. Поэтому всегда важно соблюдать все меры безопасности при пребывании на солнце, в жарких помещениях. В случае возникновения гипертермии без провоцирующих температуру причин необходимо пройти полное обследование.

Чтобы увидеть новые комментарии, нажмите Ctrl+F5

Вся информация представлена в образовательных целях. Не занимайтесь самолечением, это опасно! Точный диагноз может поставить только врач.

Любое повышение t°С тела выше 37°с называется гипертермией или лихорадкой.

Лихорадка (febris, pyrexia) - защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, выражающихся в перестройке терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплоснабжения и температуры тела. Это регулируемое повышение температуры тела, как адекватный ответ организма на болезнь или иное повреждение. Температурный гомеостаз организма поддерживается динамикой 2-х основных процессов - теплопродукции и теплоотдачи. Главный центр терморегуляции находится в преоптической зоне (области) переднего гипоталямуса около дна третьего желудочка и состоит из:

1. Термочувствительной области («термостат»), которая содержит нейроны, получающие информацию с терморецепторов кожи, крови, притекающей во внутренние органы, к голове, в том числе и к гипотолямусу (медиаторы - серотонин, адреналин);

    Термоустойчивая точка (установочная точка, set point), комплекс нейронов, интегрирующих информацию «термостата» и отдающих «команды» к центрам теплопродукции и теплоотдачи (медиатр-ацетилхолин);

    Центры теплопродукции (нейроны задней части гипоталямуса) и теплоотдачи (нейроны передней части гипоталямуса).

Теплопродукция реализуется нейроэндокринной системой (в основном гормоны щитовидной железы и надпочечников) через стимуляцию окислительных (катаболических) процессов (бурый жир, мышцы, печень). Это довольно медленный процесс.

В основе регуляции теплоотдачи лежат физиологические механизмы изменения тонуса сосудов кожи и слизистых, частоты сердцебиений, дыхания, интенсивности потоотделения.

Постоянство температуры тела у человека поддерживается только для внутренних органов («ядра»), тогда как температура «оболочки» тела может быть достаточно низкой (например, кожи кончиков пальцев ног 25 С). Температура в подмышечной впадине обычно лишь на 1 0 С ниже, чем во внутренних органах. Ректальная t° на 1 0 -0,8°С выше, чем в подмышечной области.

В течение суток t° тела может колебаться (циркадный ритм) с минимальными величинами ее в ранние утренние часы (5-6 ч) и максимальными в 17-18 ч.

Теплообмен у детей имеет свои особенности:

1 .Более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции;

2. Резко ограничена способность увеличивать теплоотдачу при перегревании, а также

повышать теплопродукцию при переохлаждении;

3. Неспособность давать типичную лихорадочную реакцию.

4.t° тела у новорожденных: 35-35, 5°С.

Лишь к 2-3 годам у ребенка устанавливается циркадный ритм t° тела. Разница между min и mах t° тела - 0,6-0,3°С

Современный уровень знаний позволяет разделить все случаи повышения t° тела на две большие группы: инфекционного происхождения (лихорадка), они встречаются чаще, и неинфекционного.

Вещества, которые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку, называют пирогенными (жаронесущими), таким образом, пирогенны бывают эндо и экзогенными. Экзогенные пирогены: эндотоксины грамотрицательных бактерий,экзотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной палочки и паратифозной палочки. В то же время вирусы, риккетсии, спирохеты вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов (интерлейкин). Эндогенные пирогенны синтезируются фагоцитами-макрофагами, звездчатыми ретикулоэндотелиальными клетками печени, кератоцитами, клетками нейроглии и др.

Неинфекционных причин гипертермии много: иммунопатологические, опухолевые процессы, травмы и кровоизлияния в/черепные, прием лекарств, эндокринные болезни и др.

Лихорадка - это терморегуляционное повышение температуры, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение.

В настоящее время известно, что лихорадка - защитно-приспособительная реакция, благодаря которой усиливается иммунный ответ организма на болезнь, так как:

    возрастает бактерицидность крови;

    повышается активность лейкоцитов;

    повышается выработка эндогенного интерферона;

Усиливается интенсивность метаболизма, который обеспечивает ускорение поступления питательных веществ к тканям.

Однако необходимо помнить, что как и большинство неспецифических защитных реакций, лихорадка играет свою защитную адаптивную роль только до определенных пределов.

Лихорадка оценивается по высоте, длительности и характеру:

по высоте:

    субфебрильная - 37,2-38°,

    умеренная фебрильная - 38,1-39°,

    высокая фебрильная - 39,1-41,0°,

    гиперпиретическая (гиперпирексическая) свыше 41,1°С.

по длительности:

    эфемерная - от нескольких часов до 2-х дней;

    острая - до 15 дней;

    п\острая - до 45 дней;

    хроническая - свыше 45 дней.

по характеру:

Постоянная лихорадка (febris continua), при которой температура превышает 39° при суточных размахах менее 1°С.

Послабляющая (febris remittens), при которой суточные колебания температуры превышают 1°С и она может опускаться ниже 38°С, но не достигает нормальных цифр, подобный тип лихорадки бывает при ревматизме, пневмонии, ОРВИ и др;

Возвратная лихорадка (febris reсurrens) - высокая лихорадка, чередующаяся с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней (возвратный тиф).

    перемежающаяся лихорадка (febris interemittens), при которой чередуются периоды нормальной температуры и субнормальной температуры (1-2 дня) с периодами колебаний температуры с размахами в несколько градусов;

    ундулирующая лихорадка (febris undulans), характеризующаяся волнообразным течением с относительно продолжительными периода подъема и спада;

    истощающая лихорадка (febris hectica), напоминает ремитирующую лихорадку, но суточные колебания достигают 4-5 °С.

    неправильная лихорадка (febris irregularis), при которой отсутствуют какие-либо закономерности.

Лихорадка обладает как биологической целесообразностью так и поврежденным эффектом.

Целесообразно различать «белую» и «розовую» лихорадки. В тех случаях, когда теплопродукция соответствует теплоотдаче развивается так называемая «розовая» лихорадка или гипертермическая реакция. Кожные покровы умеренно гиперемированы, теплые, влажные, стопы и ладони ребенка розовые, разница между температурой в подмышечной впадине и кожной температурой конечностей 3-5°С, тахикардия и тахипноэ соответствует уровню t 0 .

Признаком дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей (в связи с повреждением ЦНС и выраженной периферической вазоконрикцией) является другой вариант гипертермии - «бледная лихорадка».

Если на фоне гипертермии сохраняется ощущение холода и даже есть озноб, кожа бледная с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные, то это значит, что повышение температуры тела будет сохраняться, даже прогрессировать. Это «бледная лихорадка». Для «бледной лихорадки» характерны признаки централизации кровообращения: тахикардия, повышение систолического АД (1°С увеличивает частоту сердечных сокращений на 8-10 ударов, у маленьких детей - на 5 ударов в 1 минуту). При длительной гипертермии и резком ее снижении наблюдается падение АД, может быть сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС - синдром, страдают все органы и системы.

ЦНС - на начальных этапах торможение, разбитость, усталость, головная боль, бред, бессонница или сонливость.

Внешнее дыхание - на первой фазе лихорадки - урежение дыхания, а далее увеличение (на 4 в 1 минуту на 1°С), но дальше дыхание вновь урежается, поэтому быстро появляется гипоксия.

Система пищеварения - снижение моторики и ферментативной активности жкт, снижение аппетита.

Обмен веществ - метаболический ацидоз и гипогликемия.

Водно-электролитный баланс - на 1-ой стадии отмечается кратковременное увеличение диуреза, на 2-ой стадии диурез ограничен.

Под гипертермическим синдромом (ГС) понимают реакцию организма на быстрое повышение температуры тела свыше 39,5-40°С, сопровождающееся нарушениями жизненно важных функций организма. При ГС основную угрозу жизни представляет не заболевание, вызвавшее повышение температуры, а непосредственно сам ГС. ГС не редко развивается у детей, находящихся в палатах ИТ, что возможно, связано с особо тяжелой больничной инфекцией, характерной для этих подразделений больниц. Причиной ГС могут быть те же заболевания, которые вызывали физиологическую гипертермическую реакцию (гнойно-инфекционные и респираторно-вирусные процессы и др).

Предполагающими и отягчающими факторами являются обезвоженность, гиповолемия, нарушения периферического кровообращения.

При ГС у ребенка быстро ухудшается общее состояние. Он становится ступорозным, реже возбужденным, дыхание частое и поверхностное, выражена тахикардия. В начале развития ГС кожа может быть мало измененной, слегка цианотичной, горячей на ощупь. Температура тела достигает 40°С.

Позднее кожные покровы становятся бледными и холодными на ощупь, хотя температура, измеряемая в подмышечной области, достигает высоких (до 40-42°С) цифр. Дыхание становится частым и поверхностным, пульс - нитевидным, снижается АД. Ребенок впадает в прострацию, сознание теряется, возникают судороги, и если ему не будет оказана эффективная и адекватная помощь, весьма вероятен летальный исход. По-видимому, не нашедшие убедительного объяснения так называемые внезапные смерти детей в ряде случаев обусловлены невыявленным и нелеченным ГС.

Особой формой ГС является злокачественная гипертермия. Она встречается во время наркоза после введения мышечных релаксантов и некоторых лекарственных препаратов. Установлена связь злокачественной гипертермии с врожденными нарушениями метаболизма мышц. Для этой довольно редкой формы ГС характерны быстрота повышения температуры тела (за 10 минут на 1 0 С), ригидность мышц, судороги. Как правило, лечение безуспешно.

При ГС наблюдаются метаболический ацидоз, функциональная недостаточность и гиперкалемия, отрицательный азотистый баланс.

Злокачественная гипертермия (злокачественная гиперпирексия) – редкое угрожающее жизни генетическое заболевание, которое вызывается фармакологическими препаратами (ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином) и сопровождается гиперметаболизмом скелетных мышц.

МКБ-10 T88.3
МКБ-9 995.86
DiseasesDB 7776
MedlinePlus 001315
MeSH D008305
OMIM 145600 154275 154276 600467 601887 601888

Общая информация

Впервые злокачественная гипертермия при наркозе была описана в 1960 году в Австралии на основе картины болезни молодого мужчины, десять родственников которого погибли при проведении общей анестезии. Дальнейшие наблюдения и исследования показали, что патологический процесс запускают сукцинилхолин и галотан.

Частота злокачественной гипертермии:

  • у детей – 1:50000-100000;
  • у взрослых – 1:3000-15000.

Патология чаще поражает представителей мужского пола.

Причины

Синдром злокачественной гипертермии развивается вследствие генетической мутации, которая передается аутосомно-рецессивным путем. В 70-80% случаев дефект обнаруживается в гене RYR1, который расположен на 19 хромосоме. Данный ген кодирует рианодиновые рецепторы, которые регулируют открытие кальциевых каналов саркоплазматических ретикулумов мышечных клеток. Кроме того, к патологии могут привести мутационные изменения в других генах.

Симптомы злокачественной гипертермии проявляются под воздействием препаратов-триггеров, используемых для общей анестезии. К ним относятся:

  • галогеносодержащие ингаляционные анестетики – севофлуран, галотан, изофлуран и другие;
  • деполяризирующий миорелаксант сукцинилхолин.

Патогенез

В норме импульс от нервного волокна поступает к мышечной клетке, и происходит деполяризация ее мембраны, за счет которой активируется рианодиновый рецептор, открывающий кальциевые каналы саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция поступают в цитоплазму клеток, благодаря чему происходит активация актомиозиновых волокон, приводящая к мышечным сокращениям. Затем кальциевые каналы закрываются до того момента, когда снова произойдет деполяризация мембраны клетки.

При склонности к злокачественной гипертермии, обусловленной дефектом в гене RYR1, рианодиновые рецепторы активируются под воздействием сукцинилхолина или ингаляционного анестетика. При этом происходит неконтролируемое высвобождение ионов кальция (его концентрация в цитоплазме может превышать норму в 8 раз), которое приводит к стойкому сокращению скелетных мышц. Как следствие, возникают следующие патологические процессы:

  • быстро заканчиваются запасы главного источника энергии для всех биохимических процессов – аденозинтрифосфата (АТФ), что приводит к запуску процесса гликогенолиза (расщепления гликогена);
  • увеличивается потребление кислорода, а также выделение углекислого газа и тепла (возникает гипертермия);
  • истощается аэробный путь синтеза энергии, и активизируется анаэробный, который приводит к чрезмерной выработке лактата;
  • избыток лактата провоцирует метаболический ацидоз, отек тканей, электролитные расстройства и нарушение структуры мышечных клеток.

Без лечения злокачественная гипертермия способна вызвать гибель клеток поперечно-полосатой мускулатуры (), которая сопровождается массивным высвобождением в кровь кальция, калия, миоглобулина и креатинфосфокиназы. Такие электролитные сдвиги могут привести к отеку мозга, почечной недостаточности и нарушениям в работе сердца.

Симптомы

Клинические проявления злокачественной гипертермии возникают во время анестезии или после нее. Основные признаки:

  • быстрый рост уровня углекислого газа в выдыхаемом воздухе;
  • тахикардия (число сердечных сокращений более 90 в минуту);
  • резкое повышение температуры тела до 41-42 ºС;
  • цианоз (посинение кожных покровов);
  • общая мышечная ригидность (резкое повышение тонуса);
  • (спазм) жевательной мускулатуры;
  • нестабильность артериального давления.

Возможные осложнения злокачественной гипертермии:

Диагностика

Злокачественная гипертермия у детей и взрослых диагностируется на основании клинических проявлений и галотан-кофеинового контрактурного теста, суть которого заключается в обработке биоптата мышечной ткани пациента препаратами-триггерами.

Синдром дифференцируют от сепсиса, анафилактического шока, интоксикации наркотиками, наследственных патологий нейромышечной системы и так далее.

Лечение

Лечение злокачественной гипертермии начинается с прекращения подачи препарата, запустившего патологическую реакцию. Базовый алгоритм неотложной помощи:

  • Подключение пациента к аппарату ИВЛ. Оксигенация со скоростью 10 л/мин.
  • Болюсное введение дантролена – миорелаксанта, блокирующего рианодиновые рецепторы. Доза – 2-3 мг/кг с интервалом 10-15 минут, максимальная суммарная доза – 10 мг/кг. Продолжительность введения – до полного купирования симптомов.
  • Охлаждение пациента с помощью пакетов со льдом, внутривенных инфузий холодным физраствором, лаважа желудка и мочевого пузыря холодной водой.

Направления симптоматической терапии злокачественной гипертермии:

  • коррекция гиперкалиемии и ацидоза – введение глюкозы с инсулином, хлорида кальция, бикарбоната натрия, гемодиализ;
  • лечение аритмии – применение сульфата магния или амиодарона, лидокаина;
  • ДВС-синдром – инфузии плазмы и тромбоцитов;
  • повреждение почек, сопровождающееся миоглобинурией, – диуретики (маннитол, фуросемид), регидратационная терапия, алкализация мочи.

Как правило, первая помощь пациенту оказывается в операционной, после стабилизации состояния он переводится в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение и осуществляется постоянный мониторинг жизненно важных показателей.

Прогноз

До введения в дантролена в анестезиологическую практику злокачественная гипертермия характеризовалась очень высокой смертностью – более 80%. Сейчас данный показатель не превышает 5%.

Профилактика

Основные меры профилактики злокачественной гипертермии:

  • выявление предрасположенности к заболеванию на основании семейного анамнеза и генетических исследований;
  • использование бензодиазепинов и барбитуратов для проведения общей анестезии у пациентов со склонностью к злокачественной гипертермии.

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией.

  1. Гипертермия при физической нагрузке
  2. Тепловой удар (при физическом напряжении)
  3. Злокачественная гипертермия при наркозе
  4. Летальная кататония
  5. Тиреотоксикоз
  6. Феохромацитома
  7. Интоксикация салицилатами
  8. Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамин)
  9. Белая горячка
  10. Эпилептический статус
  11. Столбняк (генерализованный)

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи.

  1. Тепловой удар (классический)
  2. Использование теплонепроницаемой одежды
  3. Дегидратация
  4. Вегетативная дисфункция психогенного происхождения
  5. Введение антихолинергических препаратов
  6. Гипертермия при ангидрозе.

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса.

  1. Злокачественный нейролептический синдром
  2. Цереброваскулярные расстройства
  3. Энцефалит
  4. Саркоидоз и грануломатозные инфекции
  5. Черепно-мозговая травма
  6. Другие поражения гипоталамуса

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией

Гипертермия при физической нагрузке. Гипертермия является неизбежным последствием длительного и интенсивного физического напряжения (особенно при жаркой и влажной погоде). Её лёгкие формы хорошо контролируются регидратацией.

Тепловой удар (при физическом напряжении) относится к крайней форме гипертермии физического усилия. Выделяют два типа теплового удара. Первый тип - это тепловой удар при физическом напряжении, который развивается при интенсивной физической работе в условиях влажной и жаркой внешней среды обычно у молодых и здоровых людей (спортсмены, солдаты). К предрасполагающим факторам относятся: недостаточная акклиматизация, регуляторные нарушения в сердечно-сосудистой системе, дегидратация, ношение тёплой одежды.

Второй тип теплового удара (классический) характерен для пожилых людей с нарушенными процессами теплоотдачи. Здесь часто имеет место ангидроз. Предрасполагающие факторы: сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, использование холинолитических средств или диуретиков, дегидратация, пожилой возраст. Городское проживание для них - фактор риска.

Клинические проявления обеих форм теплового удара включают острое начало, подъём температуры тела выше 40°, тошноту, слабость, крампи, нарушение сознания (делирий, ступор или кома), наблюдается гипотензия, тахикардия и гипервентиляция. Часто наблюдаются эпилептические припадки; иногда выявляется очаговая неврологическая симптоматика, отёк на глазном дне. Лабораторные исследования обнаруживают гемоконцентрацию, протеинурию, микрогематурию и нарушенией функций печени. Уровень мышечный ферментов повышается, возможен тяжёлый рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Часто выявляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (особенно в случае теплового удара при физической нагрузке). При последнем варианте часто имеет место сопутствующая гипогликемия. Исследование кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, как правило, выявляет респираторный алкалоз и гипокалиемию в ранних стадиях и лактат-ацидоз и гиперкапнию - в поздних.

Уровень смертности при тепловом ударе очень высок (до 10%). Причинами смерти могут быть: шок, аритмия, ишемия миокарда, почечная недостаточность, неврологические расстройства. Прогноз зависит от выраженности и длительности гипертермии.

Злокачественная гипертермия при наркозе относится к редким осложнениям общей анестезии. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром обычно развивается вскоре после введения анастетика, но может развиваться и позже (в период до 11 часов после введения препарата). Гипертермия очень выражена и достигает 41-45° Другой основной симптом - выраженная мышечная ригидность. Наблюдаются также гипотензия, гиперпноэ, тахикардия, аритмия, гипоксия, гиперкапния, лактат-ацидоз, гиперкалиемия, рабдомиолдиз и ДВС-синдром. Характерна высокая смертность. Лечебное действие оказывает внутривенное введение раствора дантролена. Необходима срочная отмена наркоза, коррекция гипоксии и метаболических расстройств и кардиоваскулярная поддержка. Применяется также физическое охлаждение.

Летальная (злокачественная) кататония описана ещё в донейролептическую эру, но клинически аналогична злокачественному нейролептическому синдрому с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти. Некоторые авторы считают даже, что нейролептический злокачественный синдром является лекарственно-индуцированной летальной кататонией. Однако похожий синдром описан у больных болезнью Паркинсона при резкой отмене дофасодержащих средств. Ригидность, дрожание и лихорадка наблюдаются также при серотониновом синдроме, который развивается иногда при введении ингибиторов МАО и средств, повышающих уровень серотонина.

Тиреотоксикоз в ряду других своих проявлений (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, гипергидроз, диарея, похудание, тремор и т.д.) характеризуется и подъёмом температуры тела. Субфебрильная температура обнаруживается более чем у одной трети больных (гипертермия неплохо компенсируется гипергидрозом). Однако прежде чем отнести субфебрилитет за счёт тиреотоксикоза, необходимо исключить другие причины, способные привести к повышению температуры (хронический тонзиллит, синуситы, болезни зубов, желчного пузыря, воспалительные заболевания органов малого таза и др.). Больные не переносят жарких помещений, солнечного зноя; а инсоляция часто провоцирует первые признаки тиреотоксикоза. Гипертермия часто становится заметной во время ти-реотоксического криза (лучше измерять ректальную температуру).

Феохромацитома приводит к периодическому выбросу в кровь большого количества адреналина и норадреналина, чем и определяется типичная клиническая картина заболевания. Наблюдаются приступы внезапного побледнения кожных покровов, особенно лица, дрожание всего тела, тахикардия, боли в области сердца, головные боли, чувство страха, артериальная гипертензия. Приступ длится несколько минут или несколько десятков минут. Между приступами самочувствие остаётся нормальным. Во время приступа иногда может наблюдаться гипертермия той или иной степени выраженности.

Использование таких препаратов, как холинолитики и салицилаты (при тяжёлой интоксикации особенно у детей) может приводить к такому необычному проявлению как гипертермия.

Злоупотребление некоторыми наркотиками, особенно кокаином и амфетамином - другая возможная причина гипертермии.

Алкоголь увеличивает риск теплового удара, а отмена алкоголя может провоцировать делирий (белая горячка) с гипертермией.

Эпилептический статус может сопровождаться гипертермией, по-видимому, в картине центральных гипоталамических терморегуляционных расстройств. Причина гипертермии в таких случаях не вызывает диагностических сомнений.

Столбняк (генерализованный) проявляется столь типичной клинической картиной, что также не даёт повода для диагностических затруднений при оценке гипертермии.

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи

К этой группе расстройств, помимо классического теплового удара, о котором говорилось выше, можно отнести перенагревание при ношении теплонепроницаемой одежды, дегидратации (уменьшается потоотделение), психогенную гипертермию, гипертермию при использовании холинолитиков (например, при паркинсонизме) и при ангидрозе.

Выраженный гипогидроз или ангидроз (врождённое отсутствие или недоразвитие потовых желез, периферическая вегетативная недостаточность) может сопровождаться гипертермией, если больной находится в среде с высокой температурой.

Психогенная (или нейрогенная) гипертермия характеризуется длительной и монотонно текущей гипертермией. Часто наблюдается инверсия суточного ритма (утром температура тела выше, чем вечером). Эта гипертермия относительно хорошо переносится пациентом. Жаропонижающие средства в типичных случаях не снижают температуру. Частота сердечных сокращений не изменяется параллельно температуре тела. Нейрогенная гипертермия обычно наблюдается в контексте других психовегетативных расстройств (синдром вегетативной дистонии, ГБН и др.); она особенно характерна для школьного (особенно пубертатного) возраста. Часто ей сопутствует аллергия или другие признаки иммунодефицитного состояния. У детей гипертермия часто прекращается вне школьного сезона. Диагноз нейрогенной гипертермии всегда требует тщательного исключения соматических причин повышения температуры (в том числе ВИЧ-инфекции).

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса

Злокачественный нейролептический синдром развивается, по данным некоторых авторов, у 0,2 % больных, получающих нейролептики, в течение первых 30 дней лечения. Он характеризуется генерализованной мышечной ригидностью, гипертермией (обычно выше 41°), вегетативными расстройствами, нарушением сознания. Наблюдается рабдомилиз, нарушение функций почек и печени. Характерен лейкоцитоз, гипернатриемия, ацидоз и электролитные нарушения.

Инсульты (и субарахноидальные кровоизлияния в том числе) в острейшей фазе часто сопровождаются гипертермией на фоне тяжёлых общемозговых расстройств и соответствующих неврологических проявлений, облегчающих диагностику.

Гипертермия описана в картине энцефалитов разной природы, а также саркоидоза и других грануломатозных инфекций.

Черепно-мозговая травма средней и, особенно, тяжёлой степени может сопровождаться выраженной гипертермией в острой стадии. Здесь гипертермия часто наблюдается в картине других гипоталамических и стволовых расстройств (гиперосмолярность, гипернатриемия, нарушения мышечного тонуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Другие поражения гипоталамуса органической природы (очень редкая причина) также могут среди прочих гипоталамических синдромов проявляться гипертермией.

(Лекция № XII).

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция . Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1. усиленного потоотделения,

2. тахикардии,

3. расширения сосудов кожи,

4. учащенного дыхания.

У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

б) возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости - камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спиномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) - т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С . Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции , опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K+ и Ca2+ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

4) тахикардия,

5) учащение дыхания,

6) гипоксия,

7) чувство страха.

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада - аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии - до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии :

1) разные этиологические факторы,

2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела :

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - эктренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная - или умеренная - то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает - необходимо снизить жаропонижающими .

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии , в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей. В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших - длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 - 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре - гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.