肝硬変の診断が下されます。 毛細血管拡張症。 女性の肝硬変の非特異的な初期兆候
バージョン：病気のディレクトリMedElement
肝臓のアルコール性肝硬変（K70.3）
消化器病学
一般情報
簡単な説明
アルコール性肝硬変-肝細胞の段階的な死、広範な線維症、および非定型再生の結節を伴う慢性アルコール中毒で発症する慢性肝病変は、実質を徐々に置き換えます 実質-結合組織間質とカプセルによって制限される、内臓の基本的な機能要素のセット。
; 肝細胞機能の不足を伴う 肝細胞-肝臓の主要細胞：体に必要なさまざまな物質の合成と蓄積、有毒物質の中和、胆汁の形成など、さまざまな代謝機能を実行する大きな細胞（肝細胞）
黄疸、門脈圧亢進症、腹水につながる肝血流の変化 腹水-腹腔内の漏出液の蓄積
。 アルコール性肝疾患の一種です。
アルコール性肝疾患は、有毒な量のエタノールを長期間使用することによって引き起こされる肝疾患です。 アルコール性肝疾患は、肝実質の構造のさまざまな障害と 機能状態肝細胞 肝細胞-肝臓の主要細胞：体に必要なさまざまな物質の合成と蓄積、有毒物質の中和、胆汁の形成など、さまざまな代謝機能を実行する大きな細胞（肝細胞）
アルコール飲料の体系的な使用によって引き起こされます。
フロー期間
慢性病理学。 アルコール乱用をやめることで、コースはより有利になります。
分類
肝臓のアルコール性肝硬変：
1.アクティブ：
-肝内胆汁うっ滞を伴う;
-急性アルコール性肝炎との併用;
-補償済み。
-代償不全。
2.非アクティブ。
3.肝臓のヘモジデローシスを伴う。
4.後期皮膚ポルフィリン症との組み合わせ（遺伝的素因を伴って発症します）。
肝臓のアルコール性肝硬変の重症度を評価するために、チャイルドピュースケールおよび他の分類を適用することができます（ルーブリック「肝臓の線維症および肝硬変」-K74も参照）。
病因と病因
アルコールは直接肝毒性物質として作用します。 その代謝には、エタノールをアセトアルデヒドに変換する多くの酵素システムが含まれ、さらにアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼが含まれます アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼは、人間の肝臓に見られる酵素であり、アセトアルデヒドの分解（アセトアルデヒドを酢酸に変換する）の原因となります。
（ALDH）はそのアセテートに代謝されます。
アルコール性肝疾患の発症の主な要因は、アセトアルデヒドの含有量が高いことです。 これは、脂質過酸化の増加、タンパク質との安定した複合体の形成、ミトコンドリア機能の障害、線維形成の刺激など、エタノールの毒性作用のほとんどを引き起こします。
アルコール性肝疾患を発症するリスクは、1日あたり40gを超える純粋なエタノールを使用すると発生します。 80g以上の純エタノールを10年以上使用すると肝硬変のリスクが高まります。 肝臓の損傷の程度と飲酒量との間に直接的な相関関係はありません。危険な量のアルコールを飲む人の50％未満が飲酒しています。 厳しい形態肝障害（肝炎および肝硬変）。
肝硬変プロセスの発症は、急性の臨床的および組織学的兆候なしに起こります アルコール性肝炎アルコール性肝疾患（アルコール性肝線維症）の患者の8-20％で。 アルコール性肝脂肪症 脂肪肝は、脂肪が肝細胞に蓄積する最も一般的な肝疾患です。
線維症や肝炎の兆候がなければ、原則として、肝硬変の形成にはつながりません。
疫学
有病率の兆候：一般的
性比（m / f）：2
剖検では、アルコールを乱用する人の65〜70％で肝障害が確認され、肝硬変の発生率は10〜15％です。
先進国で蔓延している肝臓のアルコール性肝硬変は、他の病因の肝臓の肝硬変よりも著しく優勢です。
要因とリスクグループ
病気の発症と進行の危険因子：
-10〜12年間、1日あたり40〜80グラムのエタノールを摂取します。
-高率のエタノール代謝とアセトアルデヒドの蓄積を提供する酵素の遺伝的に決定された表現型;
-肝指向性ウイルスによる感染;
-肝毒性物質の摂取;
- 太りすぎ体;
-アルコール性線維症の存在 線維症は、例えば炎症の結果として発生する線維性結合組織の成長です。
またはアルコール性肝炎;
- 女性。
臨床像
診断のための臨床基準
脱力感、右下軟骨の痛み、食欲不振、吐き気、嘔吐、消化不良、手掌紅斑、毛細血管拡張症、点状出血、紫斑病、食道静脈からの出血、月経困難症、婦人科、デュピエトレン収縮、黄疸、黄疸
症状、もちろん
アルコール依存症の臨床症状は、軽度の症状から重度の肝不全や門脈圧亢進症にまで及びます。
典型的な症状：
1.脱力感、倦怠感の増加、パフォーマンスの低下。
12.内分泌障害：
-月経困難症 月経困難症は、障害の一般名です 月経周期
;
-無月経 無月経-6か月以上月経がない
;
-子宮出血;
-二次発毛の違反;
-にきび にきび（にきび）-炎症 皮脂腺
;
-女性化乳房 女性化乳房-男性の乳腺の増加
;
-精巣萎縮;
- 増加 副甲状腺;
-手掌紅斑、毛細血管拡張症、デュピュイトラン拘縮の存在 デュピュイトラン拘縮（手のひら線維腫症と同義）-痛みのない瘢痕性変性および手のひら腱の短縮; それは、指を曲げない能力の違反、手のひらの皮膚の結節性肥厚によって現れます。
.
13.腹水。
14.過度の飲酒の他の症状（診断のセクションを参照）。
胆汁うっ滞の形態は、黄疸、糞便の変色、尿の黒ずみ、右季肋部の痛み、かゆみによって現れます。 発熱の可能性があります。
診断
診断基準は、アルコールの病歴の存在と肝硬変の形態学的画像です。
アルコール依存症の事実
1.アルコール依存症の診断の可能性を大幅に高める特別な質問票に従って患者と親戚に質問することにより、アルコール依存症の病歴が明らかになります。
2. 最も一般的な症状（検査中に検出されたアルコール依存症）：
-鼻と強膜の血管の拡張;
-耳下腺の拡大;
-肩甲帯の筋肉の萎縮;
-明るいクモ状静脈;
-女性化乳房;
-デュピュイトラン拘縮;
-精巣萎縮;
-他の臓器やシステムの病変の存在（（膵炎、拡張型心筋症、末梢神経障害）。
開始方法は超音波であると考えられており、「診断のゴールドスタンダード」は肝生検です。
1. 超音波：
肝実質は高エコー構造を持っています。
-肝硬変の段階で-対応する超音波画像。
2.カラーデュプレックス超音波検査 カラーデュプレックス超音波検査-非侵襲的かつ非放射性 診断方法動脈と静脈の分析用（ドップラー技術と超音波画像の組み合わせです）
:
肝血流の方向、側副血行路の発達の程度、肝臓の血管内の血栓の存在の識別。
3.FEGDS食道と胃の静脈瘤の存在と程度を特定し、門脈圧亢進症（びらん性出血性胃炎）を検出し、出血のリスクを評価するために実施されました。
直腸鏡検査は、肛門直腸静脈瘤を識別するために使用されます。
4. 腹腔鏡検査 腹腔鏡検査（腹腔鏡検査）は、腹壁の穿刺を通して腹腔に挿入された医療用内視鏡の助けを借りて腹部の臓器を検査することによる腹部の臓器の研究です。
肝生検では、肝臓の表面、再生結節のサイズを記述し、形態学的に診断を確認することができます。 これらの研究は、禁忌がない場合にのみ実施されます。 たとえば、経皮的穿刺肝生検は禁忌（主に凝固障害）のために実行できないことが多く、多数の診断エラーが伴います。 このような場合、経頸静脈的肝生検が推奨されます。
で 肝生検を穿刺する組織学的検査で見つける：
-肝細胞脂肪症は主に大小胞性です。
-マロリーボディ マロリー体-タンパク質ジストロフィーの間に細胞質（多くの場合肝細胞）に形成される、核の周りの好酸性の塊
;
-びまん性線維症およびびまん性微小結節性肝硬変。
5. CT コンピュータ断層撮影（CT）は、異なる密度の組織によるX線減衰の違いの測定と複雑なコンピュータ処理に基づいて、オブジェクトの内部構造を非破壊でレイヤーごとに調査する方法です。
と MRI MRI-磁気共鳴画像法
十分な感度と特異性を持っています。
6. 放射性核種肝臓スキャン：同位体の吸収のびまん性の減少、放射性薬物の不均一な分布、脾臓への蓄積の増加。
検査室診断
アルコール乱用の兆候：
1.血清中のγ-グルタミルトランスフェラーゼ（GGT）のレベルが急激に上昇し、離脱症状を背景に急激に低下します。 GGTは、ASTやALTよりも感度の高い臨床検査（感度69〜73％）です。 ALT-アラニンアミノトランスフェラーゼ
アルコール性肝疾患の場合。 GGTの特異性が低い（65％から80％）のは、他の多くの臓器にGGTが存在し、ミクロソーム酵素の誘導が変化するためです。 さまざまな薬。 GGTの上昇は、必ずしもアルコール性肝疾患を示しているわけではありません。
2.炭水化物を含まないトランスフェリン（脱シアル化トランスフェリン、アシアロトランスフェリン、CDT）の濃度を上げることは比較的安価ですが、アルコール乱用を検出するために広く使用されているテストではありません。 現在のアルコール乱用を検出するためのテストの特異性（82％から92％）と感度（58％から69％）に関するデータは大きく異なる可能性があります。 テストの高い情報量は、60g/日以上の用量でアルコールを飲む若い男性で証明されています。
3.大赤血球症（ MCV）-このテストは、アルコール乱用の事実を検出するための診断テストとして、感度が不足しています（27-52％）が、50 g /日を超えるアルコールを飲む患者の変化は非常に敏感になります（85-91％） （ビタミン療法B12または葉酸がない場合）。
4.電解質障害：
-低ナトリウム血症-肝硬変の患者によく見られます。
-低カリウム血症および低リン血症-一般的なアルコール性肝疾患における筋力低下の一般的な原因;
-低マグネシウム血症は永続的な低カリウム血症につながる可能性があり、アルコール離脱中に患者が発作を起こしやすくなります 離脱は、薬物乱用を引き起こした物質の摂取（導入）の突然の停止の結果として、またはそれらの拮抗薬の導入後に発生する状態です。
; T食べることは感度が低く（27-52％）、特異度が高い（85-91％）。
肝臓の損傷の兆候：
1.アミノトランスフェラーゼのレベルを上げる：AST AST-アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ
（感度-50％、特異性-82％）およびALT ALT-アラニンアミノトランスフェラーゼ
（感度-35％、特異性-86％）50 g /日を超えるアルコールを摂取すると、あらゆる形態のアルコール性肝疾患で増加しました。 「クラシック」AST比 AST-アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ
/ ALT ALT-アラニンアミノトランスフェラーゼ
アルコール性肝疾患が2以上の場合。
2.アップグレードが可能です アルカリホスファターゼ（胆汁うっ滞を伴う）および高ビリルビン血症（両方の画分がある程度増加する）。
3.低アルブミン血症（肝臓の合成機能の低下）。
4.IgAの増加。
5.ESRが増加します。
6.アルコール性肝疾患およびアルコール性肝硬変の貧血は、鉄欠乏、胃腸出血、欠乏などのいくつかの原因が原因である可能性が最も高いです。 葉酸、溶血 溶血-ヘモグロビンが血漿に入る赤血球の破壊のプロセス。 赤血球の自然な老化（正常）の結果として、またはさまざまな病的状態（人間の遺伝性疾患を含む）で発生します
と過脾症 脾機能亢進症-脾臓の増加と骨髄中の細胞要素の数の増加および減少の組み合わせ 形の要素末梢血中。
.
7.血小板減少症はアルコール依存症の機能抑制に続発する可能性があります 骨髄、葉酸欠乏症、または脾機能亢進症。
8.凝固障害（プロトロンビン時間、INR 国際感度指標（INR）-血液凝固の外部経路を評価するために決定された検査指標
> 1.5）-持続的で長期的な増加があります。
9.血清尿素とクレアチニン。 正常なクレアチニンによる尿素の増加は、消化管の出血を示しています。 同時増加は肝腎症候群の発症を示します。
その他のテスト：
1.血清葉酸（葉酸）-レベルは正常または低い可能性があります。
2.血清アンモニアは、肝臓のアルコール性肝硬変で発症する肝性脳症と常に相関しているわけではありません。 したがって、その定期的なルーチンの決定は実用的ではありません。
3.アルファ-1-アンチトリプシン-鑑別診断テスト。 肝臓のアルコール性肝硬変では、内容は正常です。
4.血清鉄、フェリチン、トランスフェリン-ヘモクロマトーシスとの鑑別診断のためのテスト。 肝臓のアルコール性肝硬変では、含有量は正常またはわずかに増加しています。
5.セルロプラスミン-コノバロフ-ウィルソン病との鑑別診断のためのテスト。 肝臓のアルコール性肝硬変では、正常またはわずかに上昇しています。
6.尿中の銅の毎日の排泄のレベル-コノバロフ-ウィルソン病との鑑別診断テスト。
7.抗ミトコンドリア抗体（AMA）-原発性胆汁性肝硬変を伴う鑑別診断テスト。 肝臓のアルコール性肝硬変では、指標は正常です。
8.抗核抗体（ANA）および平滑筋細胞に対する抗体（抗平滑筋抗体、ASMA）-自己免疫性肝炎の診断テスト。
鑑別診断
肝臓のアルコール性肝硬変は分化します次の病気で：
-他の形態のアルコール性肝疾患;
-肝硬変、線維症、硬化症 硬化症は、その死んだ機能的要素が結合（通常は線維性）組織または均質な硝子様の塊に置き換わることによる臓器の肥厚です。
別の病因の肝臓;
貯蔵疾患（例：ヘモクロマトーシス ヘモクロマトーシス（同義語ヘモメラノーシス、ブロンズ糖尿病、好酸球増加症、トロワジエ・アノット・ショファード症候群、色素性肝硬変）は、鉄含有色素の代謝障害、腸での鉄吸収の増加、組織や臓器への蓄積を特徴とする遺伝性疾患です。 肝硬変の兆候を示し、 糖尿病、皮膚の色素沈着
、コノバロフ-ウィルソン病 コノバロフ-ウィルソン病（同義の肝脳ジストロフィー）は、肝硬変と脳の変性過程の組み合わせを特徴とする人間の遺伝性疾患です。 タンパク質代謝障害（低タンパク血症）および銅による; 常染色体劣性遺伝
);
-閉塞 閉塞-閉塞、閉塞
胆管;
-肝臓の慢性炎症性疾患。
診断の決定的要因アルコール性肝硬変：
-アルコールの歴史;
-他の、潜在的に可能性のある肝指向性損傷剤の欠如;
-生検による肝硬変の兆候の存在。
合併症
肝臓のアルコール性肝硬変の合併症とアルコール依存症に関連する状態を区別する必要があります。
肝臓のアルコール性肝硬変の合併症：
-門脈圧亢進症 門脈圧亢進症は、門脈系の静脈性高血圧症（静脈内の静水圧の上昇）です。
;
-肝不全;
- 肝細胞癌 肝細胞癌は最も一般的な肝腫瘍です。 肝細胞の悪性変性の結果。 主な危険因子は、慢性ウイルス性肝炎、肝発癌物質の定期的な摂取、他の原因による肝硬変です。
;
-肝腎症候群 肝腎症候群は、次の場合に現れることがある病的状態です。 重度の病変肝臓および重度の腎不全までの腎機能の二次障害によって現れる。 急性肝不全および腎不全の発症は、黄疸、出血性疾患、低タンパク血症および尿毒症の兆候の組み合わせによって現れます
;
アルコール依存症に関連する状態：
-アルコール性胃炎;
-アルコール性膵炎 膵炎-膵臓の炎症
;
-アルコール性ミオパチー ミオパチーは、筋線維の収縮性の侵害によって引き起こされ、筋力低下、体積の減少によって現れる多くの筋疾患の総称です。 アクティブな動き、緊張の低下、萎縮、時には筋肉の偽肥大
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-肝臓の実質組織が線維性結合組織に変性することを特徴とする疾患。 右季肋部の鈍痛、黄疸、門脈圧亢進症（食道、痔核）に特徴的な出血を伴う門脈系の圧力上昇、腹水などを伴う。この疾患は慢性的である。 肝硬変の診断において、決定的な役割は、超音波、肝臓のCIおよびMRI、生化学的サンプルの指標、肝生検のデータによって果たされます。 肝硬変の治療は、アルコールの厳格な拒絶、ダイエット、肝保護剤の服用を提供します。 重症の場合、ドナー肝移植。
一般情報
肝硬変は、肝臓組織における結合組織ノードの出現、結合組織の成長、および「偽の」小葉の形成を特徴とします。 肝硬変は、小さな結節（直径3mmまでの多くの結節）と大きな結節（直径3mmを超える結節）の出現する結節のサイズによって区別されます。 肝炎とは異なり、体の構造の変化は不可逆的であるため、肝硬変は不治の病です。
肝硬変の原因の中で、アルコール乱用が主流です（患者の35.5％から40.9％）。 第二に、ウイルス性C型肝炎です。 男性では、肝硬変は女性よりも頻繁に発症します。これは、男性の環境でのアルコール乱用の高い有病率に関連しています。
病因と病因
ほとんどの場合、肝硬変の原因はアルコール乱用とウイルス性B型およびC型肝炎です。80〜160 mlのエタノールを定期的に摂取すると、アルコール性肝疾患が発症し、発症とともに進行します。肝硬変の。 アルコールを5〜10年間乱用する人のうち、35％が肝硬変に苦しんでいます。
肝硬変の診断
診断は、病歴と身体検査データの組み合わせに基づいて、消化器病専門医または肝臓専門医によって行われます。 実験室研究、機能テスト、機器診断の方法。
貧血、白血球減少症、血小板減少症（通常、これは脾機能亢進症の発症を示します）は、肝硬変を伴う一般的な血液検査で認められ、凝固記録データはプロトロンビン指数の低下を示しています。 生化学的血液検査は、肝酵素（Alt、AST、アルカリホスファターゼ）の活性の増加、ビリルビン（両方の画分）、カリウムとナトリウム、尿素とクレアチニンの血中レベルの増加、およびアルブミンレベルの低下を明らかにします。 また、肝炎ウイルスに対する抗体を検出し、α-フェトプロテインの含有量を測定するための検査も実施しています。
肝硬変の臨床像を補足するのに役立つ機器診断法には、腹部臓器の超音波検査が含まれます（肝臓のサイズと形状の変化、その音の透過性、門脈圧亢進症の兆候、脾臓の変化も見られます）。 腹腔のコンピュータ断層撮影により、肝臓、血管、および胆管のさらに詳細な視覚化が可能になります。 必要に応じて、肝臓のMRIと肝臓血管のドップラーメトリーが実行されます。
最終的な診断と治療戦術の選択には、肝生検が必要です（形態学的変化の性質を評価し、肝硬変の原因について推測することができます）。 発生原因を特定するための補助的な方法として この病気検出技術を適用する 酵素の欠乏、鉄代謝の指標、タンパク質の活性-代謝障害のマーカーを探索します。
肝硬変の治療
肝硬変の患者の治療は、以下の問題を解決する必要があります：肝臓組織の進行性の変性を止め、既存のものを補う 機能障害静脈への圧力を減らす 側副血流合併症の発症を防ぎます。
すべての患者は特別食と推奨食を処方されます。 代償期の肝硬変では、たんぱく質、脂肪、炭水化物の含有量のバランスを保ち、必要なビタミンやミネラルを摂取するために、十分に食べる必要があります。 肝硬変の患者は、断固として飲酒を控えるべきです。
いつ リスクが高い脳症の発症、肝不全、患者は低タンパク質含有量の食事療法に移されます。 腹水と浮腫がある場合、患者は塩分を拒否するようにアドバイスされます。 レジメンの推奨事項：定期的な食事、1日3〜5回、運動、低ダイナミアの回避（ウォーキング、水泳、運動療法）。 多くの薬は肝硬変の患者には禁忌です。 使用を制限することもお勧めします 薬草そして生物学的に活性な栄養補助食品。
肝硬変の薬物療法は、肝保護剤（アデメチオニン、オルニチン、ウルソデオキシコール酸）を使用して、代謝障害に関連する症状を矯正することから成ります。 また、アンモニアの排泄と腸内細菌叢（ラクツロース）の正常化を促進する薬、腸内細菌を使用しました。
肝硬変の直接治療に加えて、肝臓組織の変性を引き起こした病状と戦うために薬物療法が処方されています：抗ウイルス性インターフェロン療法、自己免疫状態のためのホルモン療法など。
重度の腹水では、穿刺と腹腔からの余分な水分の排出が行われます。 代替の血流を形成するために、側副血管のシャントが行われます。 しかし、肝硬変の治療のための基本的な外科的方法は、ドナー肝移植です。 移植は、重度の経過、急速な進行、肝臓組織の高度の変性、および肝不全の患者に適応されます。
肝硬変の予防と予後
肝硬変の予防は、アルコール摂取の制限、ウイルス性肝炎および肝硬変の発症に寄与する他の疾患の適時かつ適切な治療にあります。 健康的なバランスの取れた食事とアクティブなライフスタイルもお勧めします。
肝硬変は不治の病ですが、早期に発見されれば根絶に成功します 病因因子食事とライフスタイルの推奨事項を順守することで、生存の予後は比較的良好です。 継続的なアルコール乱用を伴うアルコール性肝硬変は、急速な代償不全および危険な合併症の発症を起こしやすい。
腹水が発症した患者の生存予後は約3〜5年です。 側副血行の静脈瘤から出血が発生した場合、最初のエピソードの死亡率は約30〜50％です。 発達 肝性昏睡大多数の場合（80-100％）で死に至ります。
肝硬変-瘢痕組織の形成、臓器のしわ、およびその機能の低下を伴う肝臓の構造変化を伴う慢性疾患。
肝硬変は、長期にわたる体系的なアルコール乱用、ウイルス性肝炎とそれに続く慢性型への移行、または自己免疫疾患、肝外胆管の閉塞、胆管炎を背景に発症する可能性があります。
肝硬変の原因
ウイルス性肝炎（B、C、デルタ、G）。 最も肝硬変のウイルスはC型とデルタ型であり、C型肝炎ウイルスは97％の症例で肝硬変を引き起こすため、「ジェントルキラー」と呼ばれますが、この病気には長期間臨床症状がありません。
自己免疫性肝炎（体が自分の細胞を異物として認識する場合）;
アルコール乱用、この病気は使用開始から10〜15年後に発症します（男性は60グラム/日、女性は20グラム/日）。
代謝障害（ヘモクロマトーシス、ウィルソン病、コノバロフ病、アルファ-1アンチトリプシン欠乏症など）;
化学毒性物質および医薬品;
肝毒性薬;
胆道の病気-肝外および肝内胆管の閉塞（閉塞）。 肝硬変は、胆管の開存性の侵害から3〜18か月後に発症します。
肝臓の長期の静脈うっ血（収縮性心膜炎、静脈閉塞症、心不全）
残念ながら、肝硬変の原因を特定することはしばしば不可能であり、その場合、それはと呼ばれます 特発性肝硬変（つまり、原因が不明です）。
肝硬変の症状
長い間、何年もおそらく軽度の症状 またはほぼ完全な不在。 最も一般的な苦情： 脱力感、倦怠感、肝臓の領域で描画します。
病気の兆候は、血管の「アスタリスク」、肩甲帯の皮膚の小さな毛細血管の拡張、手の紅斑である可能性があります （「肝臓の手のひら」）等
病気が進行するにつれて、門脈圧亢進症が発症します。 （ポータルのうっ血と圧力の上昇腸から肝臓にすべての血液を運ぶ静脈）特別な症状を伴う：腹水 （腹部の自由な水分）、脾臓のサイズの増加、これはしばしば白血球減少症および血小板減少症を伴う （血中の血小板と白血球の数の減少）、腹部に静脈網が現れます。
患者の門脈圧亢進症の存在の特徴的な指標は食道静脈瘤であり、この症状は胃内視鏡検査またはX線検査中に診断されます。
低タンパク血症（タンパク質の減少）、貧血、血中のESRのレベル、ビリルビン、およびトランスアミナーゼ活性の増加の兆候があります。 これは指標です 進行肝硬変（「活動性肝硬変」）。
この病気は、皮膚のかゆみ、黄疸の出現、血中のコレステロール値の上昇（胆汁うっ滞の症状）を伴う場合があります。
患者さんでは、作業能力の低下、全身の健康状態の悪化、体重の減少、体の倦怠感が増しています。 これは肝不全の発症につながります。
肝硬変の症状の場合帰属することができます：
- 歯茎の出血、
- 鼻血
- 腹部のボリュームの増加、
- 意識と行動の変化の出現。
これはすべて、病気の合併症を示しています（ 国際分類これらはクラスBおよびCです）。
肝硬変の患者からの苦情:
- 減量、
- 倦怠感、
- 意識と行動のさまざまな障害（集中力の低下、日中の眠気、夜間の睡眠障害など）、
- 食欲不振および腹部不快感（膨満感、満腹感 食事時間),
- 黄疸（皮膚の染色、黄色の強膜）、
- 糞便の雷または変色、
- 暗色尿、
- 腹痛、
- 脚の腫れおよび（または）腹腔内の遊離液（腹水）による腹部のサイズの増加、
- 出血：鼻、胃腸、歯茎から、痔核、および皮下出血、頻繁に 細菌感染症 (気道や。。など。）、
- 性欲の低下、
- 男性の場合-しばしば女性化乳房（乳腺の肥大）。
患者を診察すると、肝硬変に特徴的な「肝臓の兆候」が明らかになります：上半身の皮膚の血管毛細血管拡張症（「アスタリスク」、「スパイダー」）、手のひらの紅斑、手のひらの発赤（「肝臓の手のひら」） 「）、深紅色の「漆塗りの舌」、「肝舌」。
肝硬変の診断
肝硬変を診断し、構造と機能の変化を特定します 内臓それは超音波または放射性同位元素の研究、コンピューター断層撮影の助けを借りて可能です。 腹腔鏡検査と生検は、肝硬変の段階である肝臓と脾臓の不均一性を判断するのにも役立ちます。
診断の初期段階（患者の医師への最初の訪問時）は、患者の苦情の明確化と患者の一般的な検査です。 残念ながら、肝細胞が回復する能力があるため、肝硬変の発症は長期間無症候性である可能性があります。
しかし、肝硬変のほとんどの患者は、全身倦怠感、脱力感、食欲不振、体重減少、皮膚のかゆみ、関節痛、陰毛の喪失を訴えます。
腹部を触診すると、肝臓のサイズ（減少または増加）とその構造の変化が見られます。 肝臓の表面がでこぼこになり、粘稠度が圧縮されます。 肝臓の触診は痛みを伴います。
患者さんを診察するときは、皮膚、爪、髪の毛の状態に最も注意を払う必要があります。
肝硬変の患者の皮膚は黄疸である可能性があります。 皮膚の肝硬変の他の症状には、「クモ状静脈」が含まれます。これは通常、上半身の皮膚にある小さな斑点で、拡張した血管と手掌紅斑（手のひらの赤い色）で構成されます。 これらの皮膚の兆候の出現は、肝臓が血管の拡張を引き起こす女性ホルモンを不活性化できないことによるものです。 患者の髪と爪は細くてもろいです-ビタミンと鉄の代謝の違反の兆候です。
肝硬変の症例の50％では、脾臓の肥大が見られます。
既往歴のあるデータを収集する（患者に質問する）プロセスでは、肝硬変（ウイルス性肝炎、アルコール依存症）の発症の考えられる原因を見つけることが重要です。
診断の第一段階肝硬変の推定診断を確立することができます。 肝硬変は肝臓の深い形態学的再編成を意味するという事実を考慮して、肝臓損傷の形態学的特徴を決定するために追加の検査が実施されます。 時には、形態学的タイプの肝硬変のみを確立することが可能です。 肝臓と脾臓の肥大は、腹部の従来のX線撮影を使用して検出されます。
超音波検査（超音波）肝臓の一般的な輪郭とサイズ、門脈の直径、肝臓組織の構造を決定することができます。 また、超音波は肝臓組織の悪性変性（癌）の病巣を決定するためにも使用されます。
放射性核種研究（シンチグラフィー）放射性元素（放射性医薬品）を体内に導入し、臓器への固定を監視することで構成されています。 この方法の解像度は 超音波検査ただし、後者とは異なり、肝シンチグラフィーは肝機能を評価する機会を提供します。 肝硬変では、肝臓が放射性医薬品を捕獲して保持する能力が低下します。 骨盤と脊椎の骨への放射性医薬品の沈着は、肝機能の重大な低下を示す好ましくない兆候です。
CTスキャン磁気核共鳴は、肝硬変の影響を受けた肝臓の癌性増殖の病巣を特定するのに役立ちます。 超音波制御下で、これらの病巣に穴を開けることができ、得られた材料は組織学的所属について検査されます。 上記のように、肝硬変の合併症の1つは、原発性肝癌（肝細胞癌）の発症を伴う肝細胞の悪性形質転換です。 原則として、画像診断法の1つを使用した肝臓の悪性増殖の焦点の定義は、腫瘍増殖のマーカーである特殊タンパク質であるα-フェトプロテインの血中濃度の上昇と相関しています。
肝硬変の内出血を診断するための最も有益な方法は 線維胃十二指腸内視鏡検査、これにより、食道の拡張した静脈、胃の心臓部分を検討したり、別の出血源である胃や十二指腸潰瘍を特定したりすることができます。
生化学的研究アルカリホスファターゼ（ノルム30-115 U / l（U / l））およびACAT（AST、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、ノルム5-35 U / l（U / l））のレベルの増加、および漸進的な増加血中のビリルビンの濃度（通常の結合ビリルビン0.1-0.3 mg/dl;遊離ビリルビン0.2-0.7mg/ dl）。 並行して、血中アルブミン（肝臓で合成されるタンパク質）の割合が減少し、グロブリンの割合が増加します。
実験室での研究方法:
一般的な分析ほとんどの場合、血液は貧血を示します。 貧血は、造血障害（鉄、葉酸の不足）と、内出血中の失血、または脾臓機能亢進症中の脾臓の赤血球破壊の増加の両方によって引き起こされる可能性があります。 白血球数の増加は感染の兆候であり、減少は脾機能亢進症の兆候です。 血小板数の減少は、肥大した脾臓にほとんどの血小板が沈着するために起こります。
肝硬変の治療
肝硬変の薬物治療は、資格のある専門家の監督の下で実施する必要があり、また、 厳守特別食（）と日常生活。
支援策として（）を使用することができます。
予防措置
- 急性ウイルス性肝炎による感染の予防
- アルコールをあきらめる
- 肝保護剤
ダイエット
ウルソデオキシコール酸
不足分を補うために 胆汁酸胆汁不足によって引き起こされる腸では、ウルソデオキシコール酸（UDCA）を使用することをお勧めします。 商号、ウルソファルク。 患者の体重1kgあたり10〜15 mgを1日1回、夜に投与すると、消化プロセスの回復に役立ちます。 UDCAの行動には以下の点が含まれます。
- それらの生産の刺激による腸への胆汁と膵液の流れの増加
- 肝内胆汁うっ滞の解消
- 胆嚢の収縮の増加
- 脂肪の鹸化とリパーゼ活性の増加
- 酵素と粥状液の混合を改善する腸の運動性の増加
- 免疫応答の正常化、自己免疫性肝障害の除去
細胞治療
伝統的な治療法は主に 医薬品警備員のために 肝細胞損傷、胆汁分泌の刺激、代謝障害の矯正から。 間違いなく、これは患者の状態を改善しますが、病気の進行を止めることはできません。 上記の治療法で効果がない場合は、肝移植（移植）を行います。 しかし、幹細胞治療が臨床診療に導入された後、この病気を打ち負かす可能性は大幅に高まっています。
肝硬変の合併症
肝臓の肝硬変はしばしば合併症を伴います：食道の拡張した静脈からの激しい出血（血の嘔吐、時期尚早の援助が死を伴う）、門脈血栓症、腹膜炎など。 これらすべての要因が肝不全の発症に寄与しています。
非活動性肝硬変を伴う疾患の経過は遅いが進行性であり、活動性肝硬変を伴う疾患は一瞬である（数年以上）。
間違ったライフスタイル、悪い習慣、摂食障害、アルコール依存症は肝臓組織の壊死性変化を引き起こします。
これらの要因とウイルス性肝炎の組み合わせは、肝硬変への移行を劇的に加速します。 肝硬変の形態に関係なく、疾患の末期は、肝性昏睡までの肝不全の症状を特徴とします。
肝硬変の予防
肝硬変患者の治療および予防措置は、二次予防から始まります。
肝硬変に苦しむすべての患者は以下を必要とします：
1.ウイルス性肝炎の感染を防ぐための保護措置。 非ウイルス性病因の肝硬変を有する患者における急性ウイルス性B型肝炎の疾患は、我々のデータによれば、急性ウイルス性B型肝炎の発症の瞬間から1年以内に患者の50〜60％の死亡につながる。 ;
2.アルコールの分類的除外。
3.肝保護剤の助けを借りて（）。 これらの薬は医師の勧めで許可されています。
これらの3つの対策の実施は、進行型肝硬変の全患者の約80％をカバーする、低活動型および非活動型の肝硬変患者の平均余命の延長に明らかな影響を及ぼします。
ウイルス性肝硬変では、効率が低く、重要なための抗ウイルス療法 副作用広く採用されていません。
アルコール性肝硬変では、病気の末期を除いて、アルコール摂取をやめることで、非常に好ましい治療効果が得られます。
ダイエット。 ひどい悪化やひどい状態以外では、通常、辛いスパイスを制限した合理的な食事が推奨されます。 示されています。
肝臓の原発性胆汁性肝硬変
原発性胆汁性肝硬変（PBC）は進行性の自己免疫性肝疾患であり、体の免疫系が自身の細胞と戦い、細胞に損傷を与えて破壊します。
PBCは、肝硬変の発症につながる胆管の損傷を特徴とします。肝硬変は、組織が死に、徐々に粗い線維性組織に置き換わるびまん性肝疾患です（肝線維症）。 肝臓の構造を変化させる瘢痕組織の大小の結節の形成と同様に。 原発性胆汁性肝硬変は、原則として、高齢者および中年の人々の病気であり、主に40〜60歳の女性に発症します。
現在、肝臓の原発性胆汁性肝硬変の原因は完全には特定されていません。 ここでは、遺伝が特定の役割を果たしていることが知られています。つまり、病気が親の系統を介して子供に伝染するときの遺伝的素因です。 病気の発症と出現は、セリアック病と関連している可能性があります-穀物（ライ麦、小麦、大麦、オート麦）に含まれるタンパク質（グルテン）に対する不耐性を伴う小腸の慢性疾患です。 関節リウマチ-大小の関節への自己免疫性炎症性損傷。
さまざまな段階で：胆汁性肝硬変のさまざまな症状。初期段階の症状は、顕著な脱力感、かゆみ、皮膚の黒ずみ、まぶたのプラーク、および脾臓の肥大です。 進行期の症状：進行性の筋肉痛、食欲不振、重度の体重減少; 皮膚のかゆみの増加; 脾臓と肝臓のサイズが大幅に増加します。 出血の可能性があります。 続発性胆道肝硬変には以下の症状があります：すでに臨床段階にある皮膚のかゆみ。 右季肋部の痛み; 激しい黄疸; 発熱、発汗、悪寒; 肝臓と脾臓は肥大し、痛みを伴います。 肝硬変の兆候である肝細胞機能不全。
胆汁性肝硬変の治療を成功させる主な要因は、質の高いタイムリーな診断です。 診断段階では、血液検査と尿検査、および生検から採取した材料が研究されます。 超音波、注入胆管造影、食道胃十二指腸内視鏡検査、内視鏡的逆行性胆道膵管造影、穿刺肝生検、放射性同位元素肝造影が実施されます。 状況に応じて、治療は医学的です。 続発性胆道肝硬変では、減塩食も推奨されます。 病気が早期に発見されれば、治療の予後ははるかに良好です。 現在の状況を過去数十年と比較すると、診断と効果的な治療法の出現に大きな進歩があります。 最近の研究では、新薬で治療された患者の間で、生存率が大幅に改善されたことが示されました。 これは、最も楽観的な予測の方向を示しています。
人が肝硬変を患っていることを知ったとき、彼はすぐにあなたがそのような診断でどれだけ長く生きることができるかという問題に興味を持っています。 病気を早期に発見できれば、肝細胞の破壊過程を止めることができ、残りの肝細胞は二重の負荷に非常にリアルに耐えることができます。
肝障害の重症度によっては、10年まで生きることができる患者もいれば、年末まで生きられない患者もいます。 すべての用語は、病気の原因やその他の要因によって異なります。これについては、この記事で詳しく説明します。
肝硬変の平均余命に影響を与える要因
病気の経過は4度に基づいています：
- 1度で-胆汁毛細血管への損傷が発生します。
- 2度で-肝硬変の最初の症状は、胆汁ドレナージ障害を伴う肝細胞の明らかな変化と並行して現れます。
- 3度で-症状はより顕著になり、炎症過程が進行します。 肝細胞は結合組織に置き換えられます。
- 病気の4度で-肝臓はその機能に対処するのをやめます。 線維組織の体積は機能している細胞の数を超えており、これが合併症の発症につながります。
肝硬変患者の死亡率が非常に高いことは周知の事実です。 病気を診断した後、それらの50％は5年も生きていません。 肝硬変の人の生存期間は、次の指標によって異なります。
- 病気はどの段階にありますか。
- 合併症の存在とその重症度;
- 肝硬変の発症の根本的な原因;
- 病状、年齢要因および性別の存在;
- アルコールを完全に禁欲し、確立された食事を責任を持って順守する。
- 血液検査のスコアと治療に対する体の反応。
病気の重症度に応じて結果を予測する
統計によると、肝硬変では、医師は患者の平均余命に影響を与える多くの指標を区別します。 一般的に、生存率はかなり良好です。 このような深刻な診断を下した後の全患者の半数以上は、さらに約7年間生きることができます。 ただし、補償の程度によって、この指標は大きく異なります。
肝硬変が発症のごく初期の段階で診断された場合、平均余命は十数年以上になる可能性があります。 適切に処方された治療は、破壊的なプロセスを停止し、寿命を延ばします。
今日、医師は肝硬変の重症度を3種類定義しています。代償不全、代償不全、代償不全です。
補償の初期段階（クラスA）は、 目に見える兆候と合併症、アクティブな肝細胞はまだ二重の負荷で動作するのに十分な強さを持っているため。 もちろん、併発疾患に大きく依存しますが、代償性肝硬変の診断の予後は良好です。 この段階で治療を開始する全患者の半数以上が7年以上生きることができます。
代償性肝硬変（クラスB）では、この病気の最初の症状が現れ、肝細胞の枯渇により肝機能が低下します。 この段階で最も楽観的な予測では、5年以内に生きることができます。
非代償性肝硬変（クラスC）は、患者の深刻な状態につながる多数の合併症の発症を特徴としています。 そして、この段階での肝硬変の状況の重症度にもよりますが、全患者の10-30％だけが3年以内に肝硬変を患っています。 残りはずっと早く出発します。
複雑な肝硬変
肝硬変が1度の場合のみ、患者は実質的に健康であると感じますが、疾患が活発に発症し、代償不全および代償不全の段階に達すると、重大な合併症が現れ、バイタルサインが大幅に減少します。
最も深刻な合併症の1つは門脈圧亢進症症候群であり、これは肝不全、脳症、その他の不快な状態の発症につながります。 この症候群は門脈の圧力の有意な増加につながり、それはしばしば内臓からの内出血の開始につながります。 最終段階肝硬変はしばしば食道と胃腸管の静脈の増加を特徴とし、内出血がそこで開いた場合、この合併症は致命的である可能性が最も高いです。
長寿を許さないもう一つの深刻な合併症は、肝硬変の腹水です。 この病状の患者の4分の1だけが少なくともあと3年生きることを望むことができ、残りはずっと早く死にます。 なぜ胃は肝硬変とともに成長するのですか？ 肝臓の破壊のためにすべてが非常に単純であり、腹腔の血液循環とリンパ排液に機能不全があり、その結果、体液の蓄積が始まります。
腹水への体液の蓄積は非常に印象的で、平均して約20リットルです。 腹部の浮腫が60リットルの水分のセットを引き起こした場合がありますが。
とても 悪い兆候肝硬変患者の肝性脳症の診断です。 病理学の発達の各段階で、予後は異なりますが、ほとんどの場合、診断後1年以内に致命的な結果が発生します。 主治医が肝性脳症がグレード3または4に達していると確信している場合、そのような患者は1年も生きる可能性は低いです。
さまざまな合併症や原因を伴う肝硬変患者の平均余命
最も好ましい予後は、胆道型肝硬変およびアルコール依存症の患者を待っています。 後者の場合、アルコール飲料を完全に拒絶すると、患者はさらに10年以上生きることができますが、ここでの平均余命は他の多くの要因にも依存します。 それらの1つは女性のアルコール性肝硬変です。 男性の場合、アルコール性肝硬変の予後がより楽観的である場合、女性の場合はそれほど良好ではありません。 これは、女性の細胞が男性の細胞よりもエタノールに対してはるかに敏感であるという事実によるものです。 胆汁性肝硬変では、患者は病気の最初の症状の発症から約7年間生きることができます。
有毒な肝硬変は、有毒物質の人体への絶え間ない積極的な影響と関連しています。 多くの場合 この種肝硬変は、化学工業の労働者や医薬品製造の研究所でよく見られます。 このような悪影響を時間内に取り除くと、患者の人生の予後は胆汁性肝硬変の場合と同じになります。
肝臓の肝硬変は心不全、すなわちその重篤な段階で発生します。 心臓は血液の汲み上げに対応できず、その結果、心臓は臓器に停滞し、圧力が上昇します。 このような兆候があると、肝浮腫が発生し、肝細胞が死に至ります。 肝硬変の発症を止めるには、心臓の問題の治療に真剣に取り組む必要があります。この場合にのみ、状況の好ましい結果を期待して寿命を延ばすことができます。
ウイルス性肝硬変は最も重症で流れが速いと考えられており、その発症はC型肝炎で起こります。また、患者がアルコールや薬物を同時に乱用すると、平均余命は非常に単純に指数関数的に減少します。 肝硬変は、自己免疫疾患でも急速に発症します。
別 重要な要素は患者の年齢です。 高齢者では、予後陽性の割合が急激に低下します。 また、老年期には、原則として、病状は無視された状態にあり、 長い間。 しかし、これは肝硬変と診断された若者が完全に死から守られているという意味ではありません。 それぞれの生物は個々であり、さまざまな方法で病気に反応します。
医師の推奨に従わなかった場合の病気の有機体の反応
肝硬変の診断で長生きすることは可能ですか？ この質問への答えは、患者がどの程度責任を持って医学的推奨に従うかに直接依存します。 良い 癒し効果食事療法と肝毒性物質の拒絶反応があります。
患者が病院での治療の全コースを完了し、主治医に定期的に検査を受ける場合、肝硬変があっても平均余命は長くなります。 この場合、患者はすぐに新しい症状や体の働きの変化について医師に知らせる必要があります。
もちろん、癌を含む重篤な併存疾患の場合、平均余命の予後は急激に悪化します。 この場合、これらの病気の怠慢は深刻な状態を引き起こす可能性があり、体が昏睡状態を克服したとき、死は時間の問題です。
患者が時期尚早に諦めず、その期間も生活の質に依存することを理解することが重要です。 体を支え、最後まで諦めないことが大切です。
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肝硬変と肝炎：関係、原因、予後
肝硬変では、健康な肝細胞が損傷し、瘢痕組織に置き換わります。 肝硬変における肝臓の構造の不可逆的な変化は、肝臓を通る正常な血流を妨げます。 その結果、肝臓は次のような重要な機能を実行できなくなります。
- タンパク質と酵素の生産;
- コレステロール値の調節;
- エネルギー貯蔵;
- 毒素の中和。
肝硬変は深刻な合併症を引き起こします：内出血、腎不全、錯乱、昏睡、体内の体液貯留、頻繁な感染症。
- 肝硬変の主な原因は何ですか？
- 肝炎は常に肝硬変につながりますか？
- C型肝炎は肝硬変の前兆です
- B型肝炎と肝硬変を発症するリスク
- 肝硬変を診断して治療する方法は？
- 病気の兆候：
- 肝硬変を治す方法は？
- 人々はどのくらい肝硬変と一緒に住んでいますか？
肝硬変の主な原因は何ですか？
多くの異なる要因が病気の発症の推進力として役立つ可能性があります：
肝炎は常に肝硬変につながりますか？
慢性ウイルス性肝炎のすべての患者が肝硬変を発症するわけではありません。 ウイルス性肝炎には5つの既知のタイプがあり、それぞれが固有のウイルスによって引き起こされます。
C型肝炎は肝硬変の前兆です
ウイルス性C型肝炎は「サイレントキラー」としても知られています。 あなたは何年もの間C型肝炎にかかっている可能性があり、それについて知らない可能性があります。 この病気の原因物質であるC型肝炎ウイルスは、主に静脈内投与または輸血によって感染します。
C型肝炎は肝移植の主な原因です。
全体として、世界の人口の約3億人が現在ウイルス性C型肝炎に苦しんでいます。 このウイルスは、死に至る肝硬変のほぼ半数を占めており、慢性肝炎患者の70％以上がこのウイルスに感染しています。
すべての肝疾患の症状は互いに類似しています。 慢性疾患の経過は、次のような兆候によって特徴付けられます。
ウイルスに感染した患者の4分の1は、その後肝硬変と診断されます。 一部の患者は、重度の疾患に移行する傾向があります。
タイムリーで適切な治療は、ウイルス性肝炎から肝硬変への進行を防ぎます。
B型肝炎と肝硬変を発症するリスク
慢性ウイルス性B型肝炎には、症状が現れない長い潜伏期（臨床的に無症候性）があります。
これは、症状が現れる前の病気の診断を複雑にします。 後期これは、病気の発症から何年も後に現れる可能性があります。 感染者の約5％が肝硬変の合併症を起こします。
良いニュースは、早期に診断されれば、病気をうまく治療できるということです。 後 完全回復ウイルスによる再感染は不可能です。
研究によると、免疫刺激薬の使用は、持続可能なウイルス学的反応、つまりウイルス量の減少または完全な停止を達成できることが示されています。 病気の安定した退行を達成するために、薬物治療を調整するためにウイルス量指標を定期的に監視することが重要です。
肝硬変を診断して治療する方法は？
肝硬変の診断は、身体検査と臨床検査に基づいて行うことができます。
病気の兆候：
肝硬変を治す方法は？
病気の治療は肝硬変の種類と病期によって異なります。 これは、病気の発症を止め、臓器の細胞への損傷の結果を排除し、合併症の発症を防ぐことを目的としています。
ウイルス性肝炎による肝硬変には、以下の治療法が処方されています。
早期治療は、病気の安定した寛解の段階への移行を促進します。 患者は長期的かつ体系的な治療を必要とします。 病気の結果は、定期的な臨床検査に基づいて判断することができます。
人々はどのくらい肝硬変と一緒に住んでいますか？
病気が時間通りに診断された場合、肝硬変は良好な予後を示す可能性があります。 有能な治療肝硬変の進行を遅らせることができます。 進行した場合、唯一の効果的な治療法は肝移植です。
患者の平均余命は、タイムリーな治療によって直接影響を受けます。 患者がどれだけ長く生きるかは、病気の重症度、年齢、 一般的なコンディション生命体。
肝臓は最も複雑な臓器の1つです。 肝臓は、臓器を部分的に除去しても機能し続けるだけでなく、外科的に除去された部分を再構築することもできます。
過度のアルコール摂取、肝炎または他の病気は肝細胞を破壊し、それらを再生して重要な生命維持機能を実行する能力を奪う可能性があります。 肝硬変が時間内に診断された場合、病気の経過を止めることができます。
非炎症性の起源を持つ小さな毛細血管や他のより大きな血管の固定された拡張は、医学では毛細血管拡張症と呼ばれます。 細かいメッシュまたは赤い色合いの個々の斑点が人の皮膚に現れ、身体的な不快感よりも美的感覚をもたらします。
ICD-10コード
I78.0遺伝性出血性毛細血管拡張症
毛細血管拡張症の原因
この記事で検討されている病理学の主な触媒は、心臓血管系の働きの違反であるという意見が広まっています。 しかし、これは部分的にしか真実ではありません。 研究が示しているように、毛細血管拡張症の主な原因は、人間のホルモンの背景の不一致にあります。 そして、その「侵入」に対する体のまさにそのような反応を引き起こす可能性のある多くの病気もあります。 次のソースに名前を付けることができます。
- 放射線皮膚炎。
- 遺伝的素因。
- 乾皮症-紫外線に対する過敏症。
- 肥満細胞症は、組織内の肥満細胞の蓄積と増殖です。
- レイノー病は、四肢の小動脈の病気です。
- 静脈瘤静脈。
- 酒皶-慢性 炎症性疾患顔の皮膚は感染性ではありません。
- 肝硬変。
- 運動失調の症状を引き起こす可能性のある病気のグループ。
- 発がん性物質への長期暴露。
- コルチコステロイドグループの薬物の長期経過。
顕在化した病状が遺伝性または先天性ではなく、その人が弾力性のある強い血管を持って生まれた場合、病状が獲得され、上記に加えて、他の要因がその症状に影響を与える可能性があります。
- アルコール飲料への情熱。
- 運動不足。
- ニコチン。
- 不健康なライフスタイル。
- ソラリウムへの情熱。
- 直射日光に長時間さらされる。
- そして他の要因。
病因
病気の起源と発症のメカニズムは、主に、すでに乳児期に現れ始めます（病気が遺伝性または先天性の場合）。 いずれにせよ、毛細血管拡張症の病因は症状から始まります 小脳性運動失調症、しかし今日まで、それは完全には調査されていません。
後天性の病気の場合、医師は、ホルモンのエストロゲンが血管の拡張、その弾力性と強度の喪失に重要な役割を果たしていることを示唆しています。
毛細血管拡張症の症状
この病気は見逃しがたいです（場所が皮膚の開いた表面にある場合）。 毛細血管拡張症の症状は同じタイプであり、真皮の外側にある毛細血管ループから形成されます。 血管のアスタリスクまたはスポットは、紫から青、紫まで、さまざまな色合いを持つことができます。 色は時間とともに変化する可能性があることが観察されています。
問題のモニタリングが示すように、経験豊富な専門家は、毛細血管パターンの陰影によって彼らの病因を正確に示唆することができます。 たとえば、皮膚の表面上で輪郭を描かない薄い赤いクモの巣は、小さな毛細血管や細動脈から進行します。 一方、凸状の青い「束」は細静脈から形成されます。
場合によっては、時間の経過とともに、小さな赤いクモの巣が徐々に変形し、大きなサイズになり、その色相が紫色に変わります。 これは、毛細血管ループの静脈部分を流れる血液が部分的に影響を受けた血管に入るという事実によるものです。
最初の兆候
問題の病気は、ほとんどすべての地域で発症する可能性があります。 肌、しかし最も「要求される」のは鼻、足、頬です。 病理の最初の兆候に気付くのは問題ではありません。 皮内血管の拡張、 警報信号生物は、皮膚のパターンの出現によって現れ始めます。 それは次のようになります：小さなクモの巣、毛細血管の線形パターン、斑点、または星に似ています。
皮膚毛細血管拡張症
統計が示すように、表層血管の拡張は、今日、45歳未満の人口の25から30％に影響を及ぼします。 同時に、皮膚の毛細血管拡張症は、男性よりもはるかに頻繁に人類の美しい半分に影響を与えます。 そして、その比率は非常に目立ちます。 80％-男性の20％に対して、女性（特に産科を経験した人）。
ほとんどの場合、皮膚の毛細血管拡張症は、細静脈と細動脈の変形で発症します。
同時に、同じ統計によれば、30歳までは50％だけがこの問題に直面しています-この数字はすでに40％ですが、70歳を超えた人では敗北は75％をカバーしています人口の。
しかし、これらの症状は、孤立した場合には、新生児や年長の子供にも発生する可能性があります。
顔の毛細血管拡張症
問題の病気の症状の最も頻繁なケースは顔にあります。 顔の毛細血管拡張症の症状（これが先天性の病気に当てはまらない場合）は、主に、多くの人々が、必然的に、または彼らの欲求のために、十分な時間直射日光にさらされるという事実によるものです（直射日光やサンルームでの日光浴への情熱）。
時間の経過とともに顔に青みがかったまたはピンクがかった赤の変化が現れるのは、強い放射線の影響です。 ほとんどの場合、それらのローカリゼーションは、人の鼻、あご、頬の羽根車に当てはまります。
下肢の毛細血管拡張症
これが毛細血管拡張症です。 下肢完全に異なる病因を持っています。 医師が気づいたように、それは静脈瘤の病歴を持つ人々で最も頻繁に発症し始めます。
問題の本質は、そのような患者では、停滞が静脈床で起こり、それによってその流出を妨害することである。 この事実は、小さな血管の流れ面積の増加につながります。 血液の圧力が上昇すると、血管は耐えられなくなり、血管の完全性が損なわれ、皮膚に複雑なパターンが現れることになります。
妊娠中の女性でも同様の画像を見ることができますが、ポイントは、体の機能の中断による負荷の増加ではなく、システムによって送り出される血液の量の増加、および下の女性の体の再構築 新しいステータス。 ホルモンは血管緊張の低下を引き起こし、それはそれらの拡張を伴います。
胸部の毛細血管拡張症
その地域にいる場合 胸人が血管のパターンを示し始めたら、資格のある専門家にアドバイスを求めて警報を鳴らす価値があります。 結局のところ、胸に現れた毛細血管拡張症はそのような症状である可能性があります ひどい病気肝硬変のように。 しかし、彼だけではありません。
このようなパターンは、灼熱の太陽の下での長期滞在によって引き起こされ、光線がデコレットゾーンに落ちて同様の画像を引き起こしたか、患者がこの病状に対する先天性の血管の素因を持っている可能性があります。 しかし、当て推量で震えるよりも、医者の予約に急ぐほうがいいです。
腹部の毛細血管拡張症
人にとって不快な症状は、腹膜に複雑な血管パターンが現れることです。 赤い色合いのクモの巣の形をした腹部の毛細血管拡張症は、この領域の皮内毛細血管が弾力性を失っていることを示している可能性があります。 血管系の働きのそのような変化の理由は、急性胃腸出血の病理であるかもしれません。
次の検査で似たような写真を見つけた場合は、専門家に相談する必要はありません。
手に毛細血管拡張症
妊娠中（特に最後の学期）に非常に頻繁に、女性は自分の足に現れた花輪を発見します。これは生理学的に非常に理解できます。 手に毛細血管拡張症の症状が現れるのを観察することはあまり一般的ではありませんが、これらはまだ孤立した症例ではありません。
妊娠の場合、問題のプロセスの触媒は、受胎が起こるとすぐに必ず現れるのと同じホルモンの不均衡です。
病気のもう一つの原因は太陽です。 上記のように、その強い放射線は皮下毛細血管系の壁の劣化を引き起こす可能性があります。 そしてその結果、手の毛細血管拡張症。
出血性毛細血管拡張症
最も一般的に診断されるものの1つ 遺伝性疾患血管系に影響を与える-出血性毛細血管拡張症。 またはそれがまた呼ばれるように-Randu-Osler病。
この病理は、毛細血管の流動面積の増加とその壁の局所的な薄化を特徴とし、局所的な不完全な止血を形成します。 遺伝のタイプは常染色体優性です。 確認済み さまざまな病理学遺伝子。
この病気の病因はまだ不明です。 病因は、血管の異形成、つまり血管の解剖学的な発達不全と一致しています。 この場合、先天性の病理。
異常の本質は間葉の劣等感です。 問題の本質は、血管の壁の厚さを減らし、血管の弾力性と強度を失うことです。 解剖学的構造の病理と血管の未発達のために、動静脈動脈瘤が発達し始めます。 この場合、軽傷でも血液壁の完全性の侵害や出血の発生につながる可能性があります。
斑点のある毛細血管拡張症
この病気の別の症状があり、それはしばしばコラーゲン症または皮膚科学的性質の他の病理を伴う。 私たちは名前のある病理について話している-斑点のある毛細血管拡張症。 彼ら 特徴-真皮の明るい赤色の斑点状の症状。
それらのローカリゼーションには2つの典型的な場所があります。
- 太ももの内側。 静脈は主に線形タイプです。 原則として、それらの供給源は近位に位置する網状静脈です。
- 太ももの外面。 皮膚の絵は通常、木のような環状の形をしています。 同時に、それらの発生源である網状静脈は遠位に位置しています。
毛細血管拡張症
医学における血管奇形は、しばしば嚢状または紡錘状の拡張からなり、毛細血管拡張症という用語があります。 一般に、それらの供給と流体の流出は、流れを完全に遮断することなく拡張することができます。 この地域では、主に毛細血管の数が妨げられていません。
このタイプの病状は通常、顔の真皮、首（デコルテ領域）、および大腿部に見られます。 あまり一般的ではありませんが、子牛に見られます。 その出現の理由はすでに表明されていますが、繰り返すことは不必要ではありません：
- 遺伝。
- 太陽への長時間の露出。
- 循環プロセスの違反。
- 妊娠。
- Phlebeurysm。
問題の病因は異なりますが、本質は問題の進展のための2つのオプションによって表されます。
- 血管への負の外部影響、血管の弾力性の喪失につながります。
- 何らかの理由で、体の一部、たとえば手足への血液の通過が妨げられます。 同時に、血管内の圧力の上昇が始まり、その結果、血管拡張が起こります。 最終的に-血液の停滞と毛細血管の破壊。
Randu-Osler毛細血管拡張症
今日の診断された病理の頻度は、あるデータによれば、人口の5万人あたり1例であり、他の人によれば、16.5千人あたりです。 Randu Osler毛細血管拡張症は、本質的に先天性であり、毛細血管拡張症の出血性グループに属する疾患です。
常染色体優性型の症状は、皮膚や粘膜の領域を捉える疾患の多数の病巣を特徴としています。 同時に、この病理の病因は、これまで徹底的に研究および理解されていません。 間葉の発達の欠陥によって引き起こされるランドゥオスラー病の先天性に関するバージョンが支配的です。 システムのこの部分の未発達は、血管壁のいくつかのセグメントが筋肉組織（繊維）を欠いているという事実に帰着します。 そのようなセグメントでは、壁は実際には疎性結合構造に囲まれた1つの内皮で構成されています。 そのようなクリニックは、毛細血管と細静脈の大幅な薄化につながります。 同時に、毛細血管拡張症を形成する血管は、特定の要因の影響下で、それらの流れの面積を増加させ、直径を拡大します。 このプロセスの結果として、細動脈との吻合が発生します。 このプロセスは、キャピラリーセグメントを通過します。 動脈-細静脈吻合と診断され始めています。
そのような患者の研究では、結合組織の緩みも彼らに明らかにされました。 病理学的領域では、組織球および白血球の濃度の増加が観察された。 この病気は、汗腺、真皮の乳頭の発育不全、および出現する毛包の数の減少を伴います。
ランドゥオスラー病では、血管の脆弱性の増加、弾力性と強度の喪失によって引き起こされる出血が珍しくありません。 場合によっては、医師はこの診断を受けた患者で血小板産生システムの障害、線維素溶解の活性化を観察します。 しかし、最後の2つの事実は、パターンというよりはかなりまれな例外です。 したがって、それらはランデュオスラー病の症状として認識されていません。
毛細血管拡張症ルイバー
問題の病気の別の症状は、遺伝性の病状に起因する理由がないわけではないが、ルイバー毛細血管拡張症である。 科学者が確立したように、ルイバー症候群（またはそれは運動失調-毛細血管拡張性運動失調症とも呼ばれる）の主な原因は次のとおりです。
- Tの欠乏-体の防御の細胞補充。 この要因は、患者に頻繁な風邪、呼吸器および感染症を引き起こします。 将来、悪性新生物が発生するリスクが高まります。
- 皮膚および眼結膜の毛細血管拡張症。
- 小脳性運動失調症。
ほとんどの場合、この病気の最初の症状は3〜6歳で現れ始めます。 後で登場することも許可されていますが。 新生児の生後1か月ですでに症候群の症状が現れているという孤立した症例もあります。
毛細血管拡張症の症状はさまざまな病気の存在を示している可能性があることは注目に値しますが、運動失調と並行して、これはルイバー症候群です。 最初に、血のクモの巣が結膜に現れ、まぶたと徐々に顔全体を捕らえます。 その後、ひじのひだに広がり、 膝関節、足と手の内側の部分。 このようなパターンが口蓋粘膜にも見られる場合がありました。
おそらく、コーヒー色の小さな斑点の最初の外観。 それらは、日光が当たる場所で特に対照的です。
毛細血管拡張性運動失調症
前のサブセクションで説明したように、2つの症状の組み合わせ：運動失調の症状（運動の協調障害、平衡感覚の喪失）と毛細血管拡張症（皮膚の表面に血管のネットワークが現れる）は、ルイバー症候群の患者の病歴。 常染色体劣性病変を指す毛細血管拡張性運動失調症の組み合わせは、徐々に進行します。 適切な対策が講じられていない場合、筋力低下、麻痺、そして時には患者の死につながる可能性があります。
新生児の毛細血管拡張症
新生児の表皮に一過性または一過性の変化があると、医師は非常に頻繁に遭遇します。 これらの症状のほとんどは生理学的に正当化されており、介入を必要としません。 統計が示すように、新生児の毛細血管拡張症はかなり高い頻度であり、約70％の数字として非難されています。
これらの症状は通常、時間の経過とともに自然に消えます。 原則として、これは1年までの期間に発生しますが、それ以降の年齢ではそれほど頻繁には発生しません。
この事実は、運動失調の症状とともに、毛細血管拡張症の症状には当てはまりません。 この組み合わせは、状況の深刻さを示しており、専門家との即時の協議が必要です。
遺伝性出血性毛細血管拡張症
常染色体優性遺伝する病理。 1つの変異遺伝子で十分であり、人は過度の血管出血を起こします。 子供がこの突然変異を持っている確率（親の1人が突然変異した遺伝子を持っている場合）は50％です。 両方の親が病気の場合、代替手段はありません。
この点で、遺伝性毛細血管拡張症は主に鼻腔からの頻繁な出血によって現れますが、発作の原因を説明することが常に可能であるとは限りません。
合併症と結果
問題を止めるためにタイムリーで適切な対策を講じれば、将来の合併症から患者を保護することで状況を安定させることができます。 時間が失われると、その結果は深刻なだけでなく、患者の健康と生命に危険を及ぼす可能性があります。
- 鉄欠乏性貧血はヘモグロビンレベルの低下であり、体の酸素欠乏につながります。
- 大量出血（出血）の出現：
- 消化管の粘膜。
- 脳の中で。
- 肺組織で。
- 身体の局所的または一般的な麻痺が可能です。
- 網膜出血は視力喪失を引き起こす可能性があります。
- 致命的な症例はまれですが、発症するリスクがあります。
- 意識の喪失。 いわゆる貧血性昏睡。
- 特に慢性疾患の存在下でのすべての内臓の状態の一般的な悪化。
毛細血管拡張症の診断
病理を特定する場合、方法とツールがあります。 毛細血管拡張症の一次診断は、患者の目視検査から始まります。 その後、医師は血管の病理学の研究を指示します。 必要に応じて、眼科医や耳鼻咽喉科医に相談することができます。 としても：
- 医師は必然的に患者の病歴を調べ、毛細血管拡張症が近親者で診断されているかどうかを調べます。
- おそらく脳のMRIです。
- 肺領域のX線撮影。
- 一般的な血液分析。
- 尿の分析。
- コレステロール値が測定されます。
- 止血を評価するためのサンプル-凝固のプロセス。
- 血圧の測定。
- 内臓の内視鏡検査。
分析
すでに述べたように、正しい診断の定式化では、最後の場所が臨床検査で占められているわけではありません。 医師が処方する検査は次のとおりです。
- 尿検査では、赤血球が測定されている場合、この事実は体内に病状が存在することを示しています。
- 一般的な血液分析。 赤血球のレベルが決定され、通常は4.0〜5.5x109 g/lの範囲になります。 出血後、赤血球の生成に関与する網状赤血球細胞の急増があります。 ヘモグロビンのレベルが決定され、基準（130-160 g / l）を下回る測定値は、ある程度の鉄欠乏を示します。 白血球の数は通常正常です-4-9x109g/l、そのような病状では、血小板の数は標準（150-400x109g / l）から逸脱しません。 それらの数が減少した場合、この事実は出血によってのみ直接説明することができます。
- 生化学的血液検査では、コレステロール、ブドウ糖、 尿酸、クレアチニンと電解質。 そのような研究は、付随する病理の存在を特定するのに役立ちます。
- テストによる止血の評価：
- 出血の持続時間。 これを行うには、指または耳たぶに穴を開けます。
- 血液凝固の期間（血栓が現れる前）。
- ピンチテスト-皮下出血の発現期間が推定されます。
- トーニケットテスト-肩に5分間、縄をかけます。 この方法では、患者の前腕の出血の様子を評価できます。
機器診断
現代医学では、革新的な設備なしでは成し遂げられません。 あなたの注意を引かなかった 機器診断そしてこの病気。 通常、医師は次のように処方します。
- 眼圧計を使用した血圧のチェックとカフテスト：デバイスはカフ内の圧力を約100mmまで膨らませます。 rtst。 5分間熟成させ、皮膚表面の出血を調べます。
- スパイラルコンピュータ断層撮影では、一連のX線を受信しながら、内臓の状態を評価できます。 毛細血管拡張症の大きさを評価するのに役立ちます。
- 内視鏡検査の数：
- 線維食道胃十二指腸内視鏡検査-消化管の検査。
- 結腸内視鏡検査-大腸の視覚化。
- 腹腔鏡検査-穿刺による腹膜の検査。
- 気管支鏡検査は呼吸器系の検査です。
- 膀胱鏡検査は、排尿システムの検査です。
- 磁気共鳴画像法（MRI）-患者の体への影響 磁場。 調査中の身体領域のX線写真とコンピューター画面での目視検査のパッケージを3Dで取得できます。 毛細血管拡張症の局在と規模。
鑑別診断
病気を認識する別の方法があります- 鑑別診断。 特別な検査と研究を通して、患者の状態の分析が行われます。 病理学の全体像を受け取った後、専門家は病気の性質（一次または二次病理学）について意見を述べることができます。
主なものは次のとおりです。
- 遺伝性出血性毛細血管切除術。
- 遺伝性毛細血管切除術。
- 運動失調-毛細血管切除術。
- ネボイド。
- 一般化された必須。
- 大理石の肌。
- 二次病理学の場合：
- 外来移植片に対する生物の反応。
- 基底細胞がん。
- コラーゲンとエストロゲンの生産の失敗。
- ソーラーカッター。
鑑別診断があり、写真の種類によって：
- ウッディ。
- 線形。
- 星状。
- 発見。
- また、病理学的異常への1つまたは別の血管の関与による区別もあります。
- 細動脈の通過セクションの増加は動脈です。
- 細静脈の通過セクションの増加は静脈です。
- キャピラリー。
血管腫と毛細血管拡張症の違い
経験の浅い専門家、または医学から遠く離れた人は、これら2つの概念を区別することはできませんが、血管腫と毛細血管拡張症には違いがあります。
血管腫は良性腫瘍です。 腫瘍は、独立して発達する内皮細胞から形成されます。 この場合、最初の変化は、新生児の人生の最初の数日ですでに見られます。 彼らの急速な発展は次の6ヶ月に落ちます。 経験が示すように、その後、その活動の成長は幾分減少し、年の始まりの後にそのカウントダウンが始まります。 生後5年間で、腫瘍の約50％が解消し、7年後にはこの数値は70％に近づきます。 残りの30％のほとんどは、12歳までにインボリュートします。
毛細血管拡張症は、皮下領域の小血管（乳輪、毛細血管、細静脈）の流れの面積が絶えず増加することです。 この病理学は炎症の特徴を持っていません、それは先天性と後天性の両方の起源を持っています。
毛細血管拡張症の治療
問題を止める方法の選択は、病理の原因の定義に直接依存します。 毛細血管拡張症の治療とその原因は非常に多様です。 そして、 臨床像、診断と特定の情報源、医師は彼の意見では、最も効果的な方法を選択します。
- 保守的な治療は、影響を受けた真皮に線維素溶解阻害剤の特殊な薬を噴霧することになります。 それらは出血を止め、形成された血餅を溶解させず、血腫を形成します。
- 硬化療法は、損傷した血管に特殊な薬を注射して、壊れた壁を「くっつける」手順です。 しかし同時に、付随することを忘れてはなりません 薬物セラピー血管病変の原因そのものを排除することを目的としています。
- 手術損傷したキャピラリーのセクターを除去する必要がある場合に使用されます。 今日、患部をプロテーゼに置き換えることを可能にする技術があります。 この場合、毛細血管拡張症の血液源である血管の焼灼と結紮が起こります。
- 電気凝固法、特に鼻血に効果的です。
- 凍結凝固-使用 低温（なので 液体窒素）毛細血管拡張症によって損傷を受けた領域の焼灼用。
- ホルモンに基づく治療。 病気の原因が体のホルモンの背景の違反である場合、それは健全なグループの薬で修正されます。
- 血液成分治療は、患者への血液成分の輸血です。
- 新鮮凍結血漿の輸血。 急性失血を伴う。
- 血小板の輸血。 大量の失血で治療。
- RBC輸血。 臨床検査（赤血球のレベルが低い）に基づいて処方されます。
薬
毛細血管拡張症の治療には、保存療法が処方される場合があります。 この場合、患者は、プラスミノーゲン活性化酵素の競合的阻害およびプラスミン形成の阻害によって血餅および血餅の溶解のプロセスを阻害する線維素溶解阻害剤のグループに属する薬物を処方される。
そのような薬は次のとおりです：transamcha、polycaprone、cyclo-F、アミノカプロン酸、exacil、tranexamic酸、retioderm、cyclocaproneなど。
製剤は、スプレー、ワイプ、軟膏の形で局所的に塗布されます。
代替治療
代替医療にも、問題の病気の治療に関する独自の提案があります。 我々は提供しています 民俗治療、いくつかの方法で表現されます。
- グレープベリー（青）をすりつぶし、血管パターンに適用します。
- ブドウは赤スグリやイチゴに置き換えることができます。
- アップルサイダービネガーも効果的です。 液体に浸した綿棒で、患部を拭きます。 次に、キャベツの葉を上に塗り、しっかりと包帯で固定します。
- グリーントマトの果肉でも同様のこすりができます。 この手順の後、栄養クリームを真皮に塗布する必要があります。
- 通常のホホバオイルにホホバオイルを加えることで、癒しのクリームを作ることができます。 病状に注油します。
ハーブトリートメント
特定の要因の合流点で、毛細血管拡張症を止めるためにハーブ療法も使用されます。
ヒーラーは、カモミール、片栗粉、花などのハーブからマスクを準備することをお勧めします トチノキ、キンセンカ、ノコギリソウ、トクサ。 すべての材料を混ぜ合わせ、少量の水を導入して、濃厚なスラリーを作ります。 患部にコンポジションを塗り、上部をガーゼで覆います。 15分ほど保持し、コレクションの大さじ1杯とコップ1杯の沸騰したお湯から古典的に調製されるキンセンカ、ノコギリソウ、カモミールに基づいて調製された注入液で洗い流します。
別の効果的な湿布は、セイヨウトチノキ、キンセンカ、シバムギ、カモミール、トクサの花のコレクションに基づいて準備されます。 コレクションの大さじ1杯にコップ1杯の沸騰したお湯を注ぎ、小さな火で約5分間沸騰させ、ろ過します。 ローションとして使用し、10〜15分間塗布します。 布が乾いている場合は、煎じ薬で再度湿らせる必要があります。 手順の後、キンセンカに基づいて少量のクリームを適用します。
経口摂取されたこれらのハーブの煎じ薬も有用です。 ここでは、ルー、トリコロールバイオレット、長老の花、セイヨウトチノキまたはルーから抽出したものを15〜30滴、コップ半分の水で1日3回希釈して追加することもできます。
毛細血管拡張症に対するブルーベリー
おそらくC、E、Pなどのビタミンが豊富な食品を使用して、血管の状態を改善し、少なくとも部分的に強度と弾力性を回復させます。ブルーベリーは、毛細血管拡張症に対して特に証明されています。 生鮮でも加工品でも食べられます。
外科的治療
病気の救済の最後の場所は、より根本的な方法に与えられていません。 病理学の外科的治療は、いくつかの革新的な方法によって表されます。
- レーザー凝固。 ほとんどの場合、このような焼灼は顔の毛細血管の欠陥で行われますが、体の他の部分でも使用できます。 その影響下で 高温組織の癒着が発生します。
- 電気凝固-損傷した血管の電流による焼灼。
- 硬化鏡検査。 硬化剤を使用すると、血管壁の損傷した領域を「はんだ付け」することができます。
- Eloscopy-皮膚との接触を許さない革新的な技術ELOS（ELOS）は、損傷した血管を非常に効果的に「くっつけ」ます。 この方法は実質的に禁忌がなく、外傷性ではありません。
- オゾン療法は、オゾン酸素化合物を容器に導入することによって行われます。 ハイコンテンツオゾン。 それは、容器の破壊につながる酸化プロセスの触媒です。 この技術は、脚の毛細血管拡張症を止めるために使用されます。
毛細血管拡張症の除去
現在まで、毛細血管拡張症を取り除くいくつかの方法が知られています。 これらの1つは、顔や他の領域から毛細血管パターンを除去するために使用される電波手術の方法です。 その利点は、非接触で、浮腫や瘢痕がないことです。 マイナス面には、少量の損傷を取り除くために使用する可能性が含まれます。 手順には、専用装置「サージトロン」が発する高周波電波を使用しています。
別の除去方法は、レーザー光凝固術です。 手順の本質は、ビームによって放出されたエネルギーの血管の組織による吸収です。 壁が加熱され、はんだ付けが引き起こされます。 この技術の利点：非接触プロセスによる高い美容効果。 欠点は、ビームの影響を受ける領域が約3 mmであるのに対し、キャピラリの直径は1mm以下であるということです。 主に広範囲の損傷に使用されます。
防止
病状を発症するリスクを予防または軽減するために、専門家のいくつかの推奨事項に従うことは価値があります。 毛細血管拡張症の予防には以下が含まれます：
- 過度の日射からの皮膚の保護。
- 家族が病状の素因を持っている場合は、専門家によってアドバイスされ選択される特別な化粧品（血管収縮に取り組んでいる）を使用する必要があります。
- あきらめる価値がある 悪い習慣健康的な食事を優先して、食事を再考します。
- 感情的な安定とガイダンスが必要 健康的な生活様式生活。
- 前提条件がある場合は、遺伝医学の相談を受けてください。
- あなたはあなたの免疫の世話をする必要があります：硬化、 冷たいシャワーと熱いシャワー、 特別な 体操、 新鮮な空気。 一般的に、問題の疾患の予後は良好です。 場合によっては、病状は治療を必要とせず、時間の経過とともに自然に溶解します。 調整が必要な場合もあります。 しかし、一般的に、患者が医療援助を求めた場合、将来、病気は特に彼を悩ませることはありません。
孤立した場合にのみ、大量の胃腸出血が発生する可能性があります。 そのような写真では、それが必要です 緊急支援医師。
例外はルイバー症候群、またはそれが-運動失調-毛細血管拡張性運動失調症とも呼ばれるようにです。 効果的な方法現在、この病気の治療法はありません。 致命的な結果青年期または青年期に発生し、原因は主に肺感染症またはリンパ網状系の悪性病変です。
皮膚表面の複雑な血管パターンの出現は、人が専門家に行くことを奨励するはずです。 結局のところ、毛細血管拡張症は美容上の欠陥であるだけでなく、はるかに深刻な病状の症状である可能性があります。 したがって、専門家のアドバイスを無視しないでください。 治療のための時間を失うよりも、それを誤った警報としましょう。 あなた自身とあなたの体にもっと注意を払ってください、そうすれば将来あなたは健康問題を解決する必要がなくなります。