Паркинсонизм — синдром, который может разрушить жизнь. Синдром паркинсонизма Этиология синдрома паркинсонизма

Болезнь Паркинсона - заболевание носящее неврологический характер с хроническими признаками. Прогрессирует медленно и поражает людей старшего преклонного возраста. Для установления диагноза требуется наличие клинических симптомов и данные инструментальных методов исследования. Чтобы замедлить прогрессирование болезни и ухудшение состояния, больному с болезнью Паркинсона необходимо постоянно принимать лекарственные средства.

Более подробно что это за болезнь, какие факторы являются толчком к ее появлению, а также первые признаки и симптомы болезни Паркинсона, мы рассмотрим далее.

Болезнь Паркинсона: что это такое?

Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, главным проявлением которого является выраженное нарушение двигательных функций. Эта болезнь характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание и повышенная скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений.

Симптомы болезни Паркинсона в начале XIX века впервые описал врач Джеймс Паркинсон в «Эссе о дрожательном параличе», благодаря чему заболевание и получило имя ученого.

Синдром Паркинсон развивается по причине отмирания в головном мозге соответствующих нервных клеток, отвечающих за контроль над совершаемыми движениями.

Разрушенные нейроны теряют способность выполнять свои задачи, в результате – снижение синтеза дофамина (допамина) и развитие симптомов болезни:

• Повышение мышечного тонуса (ригидность);
• Снижение двигательной активности (гипокинезия);
• Сложности при ходьбе и удерживании равновесия;
• Дрожание (тремор);
• Вегетативные расстройства и психические нарушения.

Первые стадии болезни Паркинсона обычно остаются незамеченными. В редких случаях окружающие обращают внимание на некоторую заторможенность движений и меньшую выразительность мимики.

По мере прогрессирования патологии, на следующей стадии Паркинсона пациент и сам обращает внимание, что ему сложно выполнять некоторые тонкие движения. Постепенно меняется почерк – вплоть до серьезных затруднений при письме. Становится трудно проводить обычные гигиенические процедуры (чистить зубы, бриться). Со временем мимика настолько обедняется, что лицо становится маскообразным. Кроме того, заметно нарушается речь.

Причины возникновения

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако существует определённая группа факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:

• старение организма, при котором естественным образом уменьшается количество нейронов, что ведет к понижению продуцирования дофамина;
• наследственную предрасположенность;
• постоянное проживание вблизи автострад, промышленных предприятий или железных дорог;
• недостаток витамина D, образующегося при воздействии лучей ультрафиолета в организме, и предохраняющего клеточные образования мозга от губительного действия свободных радикалов и различных токсинов;
• отравления некоторыми химическими соединениями;
• появление вследствие мутации дефектных митохондрий, что приводит часто к дегенерации нейронов;
• нейроинфекции ();
• опухолевые процессы, проистекающие в мозге или его травмы.

Болезнь Паркинсона также может развиться, по некоторым утверждениям, на фоне лекарственной интоксикации, связанной с длительно употребляемыми больными медпрепаратами, представляющими фенотиазиновый ряд, а также с определенными наркотическими препаратами.

Ученые приходят к мнению, что чаще всего к развитию болезни ведет скорее сочетание из нескольких перечисленных причин.

Причины болезни также зависят и от вида:

• Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
• Вторичный паркинсонизм - возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

К группам риска относятся люди 60-65 лет, чаще всего мужского населения. Встречается оно и у людей молодого возраста. В этом случае протекает оно медленнее чем у людей старшей возрастной группы.

Стоит отметить, что признаки болезни Паркинсона у женщин и у мужчин не имеют явных отличий , так как поражение клеток происходит, не зависимо от половой принадлежности человека.

Формы и стадии Паркинсона

В медицине выделяют 3 формы болезни Паркинсона:

• Ригидно-брадикинетическая . Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.
• Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.
• Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

Синдром паркинсонизма по принципу выраженности симптомов делят на стадии, каждая из них имеет свои особенности в методах лечения. Стадии болезни Паркинсона, группы инвалидности более подробно описаны по шкале Хен-Яру:

1. На первой стадии признаки заболевания отмечаются на одной конечности (с переходом на туловище);
2. Для второй стадии свойственно проявление постуральной неустойчивости уже с обеих сторон;
3. На третьей стадии постуральная неустойчивость прогрессирует, однако пациент, хоть и с трудом, но еще преодолевает инерцию движения, когда его толкают, и способен сам себя обслуживать;
4. Хотя больной еще может стоять или ходить, он начинает сильно нуждаться в посторонней помощи;
5. Полная обездвиженность. Инвалидность. Постоянный посторонний уход.

Согласно скорости развития болезни, перехода от одной стадии к следующей выделяют:

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента.

Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки

Нельзя предугадать появление болезни, ведь она не носит генетический характер, однако, можно остановить ее развитие на ранних стадиях. Признаки болезни Паркинсона в самом начале, когда клетки черной субстанции только начинают разрушаться, выявить сложно. Когда болезнь приобретает все новые стадии, появляются новые симптомы нарушения нервной системы. Синдром Паркинсона стремительно изменяет человека.

Симптомы болезни Паркинсона:

1. Тремор (постоянное непроизвольное дрожание). Избыточное стимулирующее влияние центральной нервной системы на мышцы ведёт к появлению постоянного дрожания конечностей, головы, век, нижней челюсти и др.
2. Ригидность (скованность и сниженная подвижность мышц). Отсутствие тормозящего действия дофамина ведёт к чрезмерному повышению тонуса мышц, отчего они становятся твёрдыми, неподвижными, теряют эластичность.
3. Ограниченные и замедленные движения (что определяется как брадикинезия), особенно этот симптом проявляется при длительном состоянии покоя с последующим началом движений со стороны больного. Подобное состояние может возникнуть при попытках перевернуться в кровати на другую сторону или встать после сидения в кресле и т.д.
4. Нарушение координации движений. Опасность этого симптома в том, что человек теряет устойчивость и в любой момент может упасть. Также у людей с этим заболеванием нередко присутствует сутулость, причем они склонны опускать плечи и наклонять голову вперед.

Важно заметить , что болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием, и достаточно часто на начальной стадии болезнь имеет латентное течение.

Несмотря на тот факт, что тремор является одним из основных симптомов, указывающих на болезнь Паркинсона, его наличие, тем ни менее, не является исключительным свидетельством того факта, что у человека именно это заболевание. Тремор, обусловленный иными болезненными состояниями, в отличие от тремора при болезни Паркинсона, менее выражен при обездвиженности конечности и, наоборот, более заметен в движении.

Другие признаки болезни Паркинсона

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них:

• слюнотечение,
• дизартрия и/или дисфагия,
• запор,
• деменция,
• депрессия,
• нарушения сна,
• дизурические расстройства,
• синдром беспокойных ног и другие.

Сопровождается паркинсонизм и психическими расстройствами:

• Изменениями аффективной сферы (снижение настроения по депрессивному типу либо чередованием депрессий с периодами повышенного настроения).
• Деменцией. Нарушениями когнитивной сферы по типу дефицита. У больных резко снижается интеллект, они не могут решать повседневные задачи.

Первые явления психоза (страх, растерянность, галлюцинации, с дезориентацией) отмечаются у 20 % индивидов с паркинсонизмом. Снижение интеллектуальной функции выражено слабее, нежели при старческом слабоумии.

У 40 % индивидов, страдающих паркинсонизмом, отмечаются расстройства сновидений и чрезмерная утомляемость, у 47 % - депрессивные состояния. Пациенты безынициативны, апатичны, назойливы. Они склонны к задаванию одинаковых вопросов.

Последствия для человека

При заболевании паркинсонизмом проблемой становится вставание с постели и кресла, перевороты в постели, появляются трудности при чистке зубов и совершении простых бытовых дел. Иногда медленная походка сменяется быстрым бегом, с которым больной не может справиться, пока не столкнется с препятствием или упадет. Речь больного становится монотонной, без модуляций.

Последствиями болезни Паркинсона являются:

• нарушение интеллектуальной сферы;
• психические расстройства;
• снижение, вплоть до полного исчезновения, способности к самообслуживанию;
• полное обездвиживание, потеря речевой функции.

Диагностика

Диагностика болезни Паркинсона состоит из 3 этапов:

1 этап

Выявление симптомов, указывающих на наличие паркинсонизма. Данный этап включает в себя физическое обследование пациента на момент обращения к врачу. Он позволяет выявить основные признаки болезни Паркинсона: постоянное мышечное дрожание, скованность мышц, сложность с удержанием равновесия или выполнением направленных движений.

2 этап

Врачу важно исключить все возможные болезни, с аналогичными симптомами. Это могут быть окулогирные кризы, повторные инсульты, вторичные черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, отравления и пр.

3 этап — подтверждение наличия болезни Паркинсона

Заключительный этап диагностики основывается на наличии как минимум трех признаков. Это:

• длительность болезни более 10 лет,
• прогрессирование заболевания,
• ассиметричность симптомов с преобладанием на той стороне тела, где дебютировала болезнь, присутствие тремора покоя, односторонние проявления болезни на начальном этапе её развития.

Помимо этих трех диагностических этапов неврологического обследования, человека могут направить на ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Также применяют реоэнцефалографию.

Лечение

Больной, у которого обнаружены начальные симптомы болезни Паркинсона требует внимательного лечения с индивидуальным курсом, связанно это с тем, что упущенное лечение приводит к серьезным последствиям.

Основной задачей в лечении служат:

• как можно дольше поддерживать двигательную активность у больного;
• разработка специальной программы физических упражнений;
• медикаментозная терапия.

Медикаментозное лечение

Врач при выявлении заболевания и ее стадии назначает препараты при болезни Паркинсона, соответствующие этапу развития синдрома:

• Вначале эффективны таблетки амантадин, которые стимулирует продукцию дофамина.
• На первом этапе также эффективны агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, прамипексол).
• Лекарство леводопа в сочетании с другими препаратами назначают в комплексной терапии на более поздних стадиях развития синдрома.

Базовым лекарственным средством, способным затормозить развитие синдрома Паркинсона является Леводопа. Следует отметить, что у препарата имеется ряд побочных эффектов. До ведения в клиническую практику данного средства единственным значимым методом лечения являлось разрушение базальных ядер.

Симптоматическое лечение:

1. Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
2. Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона.

ЛФК

Лечебная физкультура является одним из лучших способов убрать симптомы заболевания Паркинсона. Простые упражнения можно выполнять и в квартире, и на улице. Упражнения помогают держать мышцы в тонусе. Для того, чтобы эффект был лучше, упражнения необходимо выполнять каждый день. Если больной не может самостоятельно их делать, то необходимо ему помогать.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство производится только тогда, когда не помогли медикаменты. Современная медицина достигает хороших результатов даже при частичном хирургическом вмешательстве – это паллидотомия. Операция снижает гипокинезию почти на 100 процентов.

Широкое применение получило и малоинвазивное хирургическое вмешательство – нейростимуляция. Это точечно направленное воздействие электрического тока на определенные участки головного мозга.

Основой нормальной жизни при таком диагнозе является перечень правил:

• Следовать рекомендациям лечащего врача;
• Рассчитывать свои силы так, чтобы это не стало причиной усугубления проблем здоровья;
• Систематически заниматься выполнением физических упражнений и следовать правильному питанию;
• Если есть необходимость – обратиться за советом к квалифицированному психологу, который подскажет, как преодолевать трудности человеку с таким диагнозом
• Не прибегать к самостоятельному приёму медикаментов. Игнорировать информацию, касающуюся примеров и советов людей, которые победили недуг или улучшили своё здоровье при помощи каких-либо посторонних средств.

Прогноз

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.

Современная медицина позволяет человеку с болезнью Паркинсона прожить активной жизнью не менее 15 лет, лишь потом человек начнет нуждаться в постороннем уходе. А смерть наступает обычно из-за других причин – болезни сердца, пневмония и так далее. При соблюдении всех рекомендаций врача человек может не просто быть самостоятельным в быту, но и быть профессионально востребованным.

При отсутствии лечения, к сожалению, через 10-12 лет человек может оказаться прикованным к постели. И наверстать упущенное невозможно, изменения необратимы.

Профилактика

Специфических мер профилактики болезни Паркинсона не существует. Однако в силах человека существенно снизить риск вероятности заболеть. Для этого следует:

• Поддерживать режим физической активности на достаточном уровне. Гиподинамия повышает риск заболеть паркинсонизмом.
• Регулярно «тренировать» мозг. Решать задачи, разгадывать кроссворды, играть в шахматы. Это универсальная мера профилактики против Паркинсона и Альцгеймера.
• С осторожностью применять нейролептики. Такие препараты должны приниматься только под контролем врача.
• Регулярно проходить профилактические осмотры у невропатолога.

Болезнь Паркинсона относится к достаточно опасным заболеваниям, которые оказывают серьезное влияние на активность человека. Поэтому так важно знать, какие симптомы характерны для этой патологии. Своевременное выявление признаков и немедленное обращение к врачу позволит человеку длительное время жить полноценной жизнью.

Это все о болезни Паркинсона: каковы причины возникновения, первые признаки и симптомы, стадии, особенности лечения. Не болейте!

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

• Наследственная предрасположенность
• Возрастные изменения
• Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

• Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
• В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
• Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
• Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

• Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
• Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

• Тремор

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

• Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

• Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

• Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Вегетативные нарушения:

• Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника - запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
• Ортостатическая гипотензия - снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
• Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
• Снижение потоотделения и повышение сальности кожи - кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

• Эмоциональные изменения - депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
• Когнитивные расстройства (деменция) - нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы - слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

• Проблемы с речью - трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
• Трудности с приемом пищи - это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
• Половая дисфункция - депрессия, прием , ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
• Быстрая утомляемость, слабость - повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
• Мышечные спазмы - из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
• Мышечные боли - ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия - отсутствие двигательных нарушений
1 стадия - односторонние симптомы
2 стадия - двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия - незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия - серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия - больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

1. Галюцинации, психозы - психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
2. Вегетативные нарушения – , стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

• Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
• Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
• Добавлять новый препарат только по необходимости
• Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
• Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить (к примеру, ), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

• Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
• Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

• Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
• Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

• Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
• Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
• Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

• Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
• Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

Клинический термин, объединяющий все случаи появления синдрома паркинсонизма, обусловленные воздействием различных поражающих ЦНС факторов или наличием первичного заболевания. В отличие от болезни Паркинсона вторичный паркинсонизм имеет более острое начало, характеризуется первоначальной симметричностью паркинсонических проявлений и присутствием других симптомов поражения ЦНС. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных с учетом результатов МРТ головного мозга. Лечение направлено на купирование основного этиологического фактора и блокирование патогенетических механизмов развития паркинсонизма.

МКБ-10

G21

Общие сведения

Вторичный паркинсонизм - обобщающее клиническое понятие, включающее все случаи возникновения симптомов болезни Паркинсона, связанные с повреждением нейронов базальных ядер мозга под воздействием различных экзо- и эндогенных факторов. В отличие от паркинсонизма вторичного характера идиопатическая болезнь Паркинсона возникает самостоятельно, без связи с какими-либо поражающим головной мозг фактором. Вторичный паркинсонизм составляет около 30%, в остальных случаях диагностируется болезнь Паркинсона. В соответствии с этиологией выделяют лекарственный, посттравматический, токсический, постгипоксический, постинфекционный, сосудистый паркинсонизм. Наиболее распространен лекарственный паркинсонизм . Большинство его случаев приходится на злокачественный нейролептический синдром, развивающийся при длительном или неадекватном приеме нейролептиков. Вопрос дифференцировки болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма имеет принципиальное значение для практиков в области неврологии , поскольку подходы в их терапии существенно отличаются.

Причины вторичного паркинсонизма

Паркинсонические проявления могут возникать в связи с перенесенной тяжелой ЧМТ (ушибом и сдавлением головного мозга) или частыми ЧМТ легкой степени (сотрясениями головного мозга). Причинами постинфекционного паркинсонизма бывают энцефалит и общие инфекции (корь , ВИЧ , эпидемический паротит , герпес и др.). Различные отравления (тяжелыми металлами, угарным газом , синильной той, метанолом), в случае не проведения своевременной дезинтоксикации, способны вызывать токсический паркинсонизм. Возникновение синдрома паркинсонизма возможно при интоксикации марганцем, что наблюдается при наркомании с употреблением синтетических наркотиков (синтетического героина, экстази). К фармпрепаратам, при приеме которых существует риск развития вторичного паркинсонизма, относятся антипсихотики (нейролептики, некоторые антидепрессанты), антиконвульсанты, симпатолитики, противорвотные (метоклопрамид).

Этиофакторами сосудистого паркинсонизма выступают обширный ишемический инсульт , множественные лакунарные инфаркты мозга , хроническая ишемия головного мозга при атеросклерозе . Паркинсонизм может наблюдаться после перенесенной гипоксии не зависимо от ее генеза, в том числе у пациентов, выживших после реанимационных мероприятий. Спровоцировать развитие вторичного паркинсонизма способны: гидроцефалия , повторные эпизоды гипогликемии, . Синдром паркинсонизма может наблюдаться при различных дегенеративных заболеваниях ЦНС: болезни Вильсона , деменции с тельцами Леви , прогрессирующем надъядерном параличе , кортикобазальной дегенерации, рассеянном склерозе и пр. В отношении таких случаев употребляют термин "паркинсонизм плюс".

Симптомы вторичного паркинсонизма

Основными клиническими проявлениями паркинсонизма выступают брадикинезия, мышечная ригидность и постуральный тремор. Брадикинезия представляет собой уменьшение количества и скорости движений; пациенты становятся медлительными, постепенно у них исчезает жестикуляция, обедняется мимика, ходьба перестает сопровождаться сопутствующими движениями рук. Мышечная ригидность - это постоянное напряжение мышц, которое вначале обнаруживается при попытке пассивных движений в конечности, а затем становиться заметно по постоянно полусогнутым в локтях и коленях конечностям. Постуральный тремор обычно выражен в руках и голове, мелкое дрожание которых происходит в покое и исчезает при двигательных актах. Со временем указанные симптомы приводят к значительной обездвиженности больного, сопровождаются постуральными расстройствами (нарушениями согласованности движений, способности удерживать определенную позу); происходят характерные изменения личности, присоединяются мнестические нарушения.

Отличительной чертой клиники вторичного паркинсонизма является более быстрое развитие симптомов при манифестации заболевания и их ускоренное прогрессирование в дальнейшем. Типична симметричность проявлений, в то время как при болезни Паркинсона симптомы возникают вначале на одной стороне и приобретают двусторонний характер только спустя некоторое время. При вторичном характере паркинсонизма его проявления сочетаются с другими симптомами церебрального поражения: пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией , ранними интеллектуальными нарушениями и пр. В анамнезе пациентов, как правило, имеется указание на предшествовавшее появлению паркинсонического синдрома действие того или иного этиофактора (ЧМТ, инсульт, прием нейролептиков, энцефалит и т. п.). В лечении отмечается незначительная эффективность дофаминергических средств, а устранение этиофактора иногда способствует значительному регрессу паркинсонических проявлений.

Различные этиологические варианты паркинсонизма характеризуются своими особенностями клиники. Так, паркинсонизм после перенесенного энцефалита отличается сильной ригидностью, наличием выраженных вегетативных проявлений и окулогирных кризов; тремор зачастую отсутствует. При постгипоксическом паркинсонизме тремор, напротив, ярко выражен. Сосудистый паркинсонизм сопровождается когнитивными расстройствами, ранним формированием постуральных нарушений; тремор выражен незначительно. Вторичный паркинсонизм при гидроцефалии характеризуется доминированием триады Хакима - деменция , атаксия , недержание мочи, при кортикобазальной дегенерации он сочетается с корковой симптоматикой - апраксией , расстройством сложных видов чувствительности, синдромом «чужой» конечности, при деменции с тельцами Леви наряду с паркинсонизмом наблюдаются когнитивные нарушения и психические расстройства - психозы, галлюцинаторный синдром.

Диагностика вторичного паркинсонизма

Существенное диагностическое значение при наличии симптомокомплекса паркинсонизма имеет выявление признаков его вторичного характера: существование этиофактора в анамнезе, быстрая манифестация, наличие в статусе других неврологических симптомов. При появлении психопатологических проявлений необходима консультация психиатра . Осмотр офтальмолога позволяет определить наличие свойственных гидроцефалии изменений на глазном дне или патогномоничную для болезни Вильсона пигментацию по периферии радужки (кольцо Кайзера-Флейшера).

Выявление вероятных причин вторичного синдрома паркинсонизма осуществляется при помощи МРТ головного мозга , которая более информативна в сравнении с КТ при визуализации дегенеративных очагов и дифференциации внутримозговых объемных образований. При гидроцефалии МРТ определяет расширенные желудочки мозга, при постинсультных состояниях - зоны инфарктов и т. д. Однако выявление подобных изменений само по себе не говорит о вторичности паркинсонизма. Интерпретировать результаты томографии необходимо только соотнося их с клиническими данными, поскольку нельзя исключить наличие комбинации болезни Паркинсона с рядом других церебральных заболеваний или, например, существование вторичного не сосудистого паркинсонизма на фоне сосудистых нарушений.

Лечение вторичного паркинсонизма

Основу терапии составляют препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона. К ним относятся агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол, бромокриптин), фармпрепараты левадопы, селективные необратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пирлиндол, бефол). Лечение стартует с монотерапии. Препаратом выбора, как правило, выступает проноран. В отличие от болезни Паркинсона при вторичном паркинсонизме левадопа показывает слабую эффективность.

Параллельно с противопаркинсоническим лечением осуществляется терапия, направленная на причину поражения базальных ядер. При токсическом паркинсонизме осуществляется дезинтоксикация, при постгипоксическом - оксигенотерапия и нейрометаболическое лечение, при сосудистом - сосудистая терапия (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин). Лекарственный паркинсонизм является показанием к отмене или замене обусловившего его возникновение препарата. При посттравматическом и постинфекционном паркинсонизме показаны курсы нейрометаболической терапии (пирацетам, пиритинол, витамины гр. В, липоевая к-та). направленной на замедление происходящих в нейронах дегенеративных процессов. Основное лечение дополняется массажем для уменьшения ригидности и ЛФК для как можно более длительного сохранения двигательной активности пациента.

Паркинсонизм наблюдается приблизительно в 0,6-1,4%, большая часть случаев приходится на пожилой возраст и чем старше человек, тем выше вероятность болезни.

Так, до 60-ти лет процент случаев данного расстройства не превышает 1, а уже после 60-ти частота заболевания достигает 5%. Кроме того стоит отметить, что мужская половина населения страдает от патологии чаще женской.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день не удалось обнаружить истинную причину появления ригидности мышц, дрожания конечностей и медленных движений. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить.

Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.

Паркинсонизм возникает в результате сбоя в обменных процессах катехоламинов, что провоцируется травматическими повреждениями, различными интоксикациями, инфекционными заболеваниями или атеросклеротическим поражением сосудов.

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.

Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.

Интоксикации различного генеза провоцируют развитие данного расстройства в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.

Патогенез

Основой развития паркинсонизма является снижение количества нервных клеток черной субстанции, а также появлении в них, так называемых телец Леви. Патогенез паркинсонизма обусловлен возрастными изменениями в нейронах, наследственными факторами и влиянием экзогенных причин.

Нарушение двигательной активности, тремор и мышечная скованность могут возникать вследствие сбоя в обменных процессах катехоламинов в тканях мозга или дисфункции ферментных систем, которые оказывают воздействие на данные процессы.

Дрожание развивается в результате дисбаланса дофамина и норадреналина. Так, в норме содержание дофамина находится на определенном уровне, что позволяет угнетать активность ацетилхолина, который является активатором процесса возбуждения.

Таким образом, при поражении таких структур, как черное вещество, а также бледного шара, наблюдается снижение концентрации дофамина, что приводит к сбою передачи нервных сигналов к передним рогам.

Патогенез обеспечивает активную циркуляцию импульсов в двигательных нейронах – гамма и альфа с преобладанием последних, что в свою очередь способствует возникновению скованности мышц и дрожания.

Формы

Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.

Синдром паркинсонизма

Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.

Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.

Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.

Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.

Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.

Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.

Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.

В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.

В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.

Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.

Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.

Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.

При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.

Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.

Еще одна форма - дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.

Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.

Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.

Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.

Сосудистый паркинсонизм

Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.

Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.

Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.

Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.

Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.

Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.

Лекарственный паркинсонизм

Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.

Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.

Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.

Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.

Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.

Идиопатический паркинсонизм

Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.

Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.

Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.

Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.

Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.

Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.

Вторичный паркинсонизм

В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.

Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.

Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.

Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.

Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.

Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.

В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.

Токсический паркинсонизм

Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.

Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия. Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца. Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.

В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.

Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.

Ювенильный паркинсонизм

Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.

Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.

Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.

Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.

Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.

Марганцевый паркинсонизм

«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.

Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.

Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.

В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.

Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме. Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.

При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.

Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.

Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Атипичный паркинсонизм

Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.

В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.

Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).

Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.

В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.

Симптоматический паркинсонизм

В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.

Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.

Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.

Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.

Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.

Диагностика паркинсонизма

В каждой случае развития паркинсонизма необходимо подбирать индивидуальную программу обследования, благодаря которой выявляется причина и основные очаги поражения болезни.

Спинномозговая жидкость при травматическом паркинсонизме в процессе пункции спинного мозга вытекает частыми каплями, что свидетельствует о повышенном давлении. Кроме того при ее исследовании обнаруживается физиологический состав клеток и белков.

Диагностика паркинсонизма заключается в лабораторном исследовании крови и других жидкостей. Так, обнаружение карбоксигемоглобина в крови свидетельствует об отравлении окисью углерода. Если выявляются следы марганца в моче, спинномозговой жидкости или крови, тогда стоит заподозрить интоксикацию марганца.

При проведении электромиографии наблюдается нарушение электрогенеза мышечных структур, которое проявляется увеличением биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя и появление ритмических скоплений зарядов потенциалов.

Диагностика также использует электроэнцефалографию, при проведении которой выявляются распространенные негрубые сбои биоэлектрической активности мозга.

Конечно, не стоит забывать об объективном осмотре, когда определяются ведущие симптомы и синдромы, а также об анамнестических особенностях (течении болезни, профессионального стажа или наличия сопутствующей патологии).

Для дополнительного обследования используется УЗИ шейных и церебральных сосудов, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с проведением функциональных проб, томографии мозга, сосудов и позвоночного столба.

Лечение паркинсонизма

Для достижения желаемого результата лечение паркинсонизма должно быть сочетанным и продолжительным для постепенного уменьшения выраженности симптомов и возможной регрессии патологии.

С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.

Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.

Патогенез развития паркинсонизма характеризуется патологическими морфологическими и биохимическими изменениями, что поэтому заместительная терапия леводопой необходима для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания. Однако нужно понимать, что побочные действия леводопы, как и многих других лекарственных средств может усугубить состояние пациента.

Невролог, занимающийся лечением паркинсонизма, должен иметь большой опыт, и даже мастерство, чтобы правильно подобрать лекарственные средства и дозировку во избежание развития побочных действий и усугубления общего состояния. Помимо этого необходимо разработать схему лечения и контролировать динамику заболевания.

Лечение паркинсонизма препаратами

Легкая форма болезни подразумевает использование таких лекарственных средств, как амантадин (мидантан) и парасимпатолитические препараты, которые обладают минимальными побочными действиями.

Из них стоит отметить средства с центральным механизмом действия, например, циклодон и наркопан, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.

Лечение препаратами в случае выраженных клинических симптомах осуществляется с помощью леводопы с совместным приемом ингибитора декарбоксилазы. Начинать лечение следует с минимальных доз, постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.

Леводопа имеет некоторые побочные эффекты в виде дистонических нарушений и психоза. Механизм действия лекарственного средства основан на его декарбоксилировании в допамин при попадании в центральные отделы нервной системы. Таким образом, образованный допамин используется для нормального функционирования базальных узлов.

Препарат оказывает воздействие на акинезию (в основном) и другие симптомы. Сочетая его с ингибитором декарбоксилазы, дозировку леводопы можно снизить для уменьшения риска развития побочных действий.

Помимо главного препарата применяются холинолитики, способные блокировать холинорецепторы и расслаблять мышцы, тем самым уменьшая брадикинезию, а также атропиноподобные препараты и фенотиазинового ряда средства.

Лечение паркинсонизма препаратами различных фармакологических групп обусловлено их недостаточным терапевтическим эффектом, наличием побочных реакций и привыканием к ним.

Лекарства от паркинсонизма

Лечебная тактика при паркинсонизме подразумевает возвращение телу нормального положения, осанки, физиологическое сгибание конечностей и устранение клинических проявлений патологического состояния.

Лекарства включают в себя лекарственные средства различных фармакологических групп. Благодаря их сочетанному приему и терапевтическому действию в большинстве случаев удается снизить выраженность симптомов и улучшить качество жизни человека.

Помимо препаратов необходимо использовать физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру, действие которой будет направлено на восстановление нормального тонуса мышц и обеспечения выполнения привычных движений.

Особенной составляющей лечения является работа с психоэмоциональным состоянием пациента, ведь интенсивность симптомов во многом зависит от внутреннего психического равновесия. Так, выраженность тремора во многом зависит от состояния нервной системы, что проявляется усилением дрожания в моменты возбуждения, стрессовой ситуации, беспокойства ил напряжения.

Лекарства от паркинсонизма на ранней стадии включает использование прамипексола (мирапекса), который доказал свою эффективность на фоне относительно низкого уровня побочных реакций.

Лечение паркинсонизма народной медициной

Методы традиционного лечения не всегда обеспечивают желаемый эффект, поэтому стоит обращаться к народной медицине. Она усилит терапевтический эффект и снизит выраженность побочных действий фармакологических препаратов.

Лечение народной медициной подразумевает использование настоек и отваров лекарственных трав, с помощью которых восстанавливается полноценное кровообращение в пораженных очагах мозга и уменьшается активность патологического процесса.

Дрожательный паралич чаще всего лечится красавкой. Для приготовления лекарства необходимо измельчить корень, залить белым вином и нагревать на огне. Прокипятив 5-10 минут на небольшом огне, следует охладить и принимать по 5 мл трижды в сутки. Хранение осуществляется в затемненном прохладном месте.

Лечение паркинсонизма народной медициной также осуществляется беленой, вороним глазом и шалфеем. При наличии выраженного спастического синдрома, при котором нарушается функция речи, и появляются судороги необходимо использовать настойку семян дурмана.

Одним из способов лечения считается восточная акупунктура, которая хорошо зарекомендовала себя при лечении выраженного тремора конечностей. Иногда иголки заменяются кусочками перцового пластыря и наклеиваются на специальные энергетические области конечностей.

Помимо физических нарушений, пациента беспокоят психологический дискомфорт. В связи с этим нормализация психоэмоционального состояния является одним из ключевых направлений в лечении данного расстройства.

С этой целью применяются различные травяные сборы с валерианой, мятой, мелиссой и пустырником. Таким образом, снимается раздражительность и уменьшается тремор.

Новое в лечении паркинсонизма

Несмотря на прогресс в медицине, все же лечение паркинсонизма не всегда приносит хорошие результаты. Чаще всего применяется лекарственное средство – леводопа, помогающий справиться с акинезией и общей скованностью. Менее активен он в отношении мышечной ригидности и тремора.

Стоит учитывать, что препарат в четверти всех случае абсолютно неэффективен и часто вызывает побочные действия. В таком случае рационально проведение стереотаксического оперативного вмешательства на подкорковых ганглиях.

В процессе операции производится местная деструкция вентролатерального ядра, бледного шара и субталамических образований. В результате хирургического вмешательства наблюдается положительный эффект в виде уменьшения тонуса мышц, гипокинезии и снижения или вовсе устранения дрожания.

Операция производится на той стороне, где отсутствуют клинические проявления. При наличии показаний осуществляется деструкция подкорковых структур с обеих сторон.

В последние годы появилось новое в лечении паркинсонизма. Так, выполняется имплантация эмбриональных клеток из надпочечника в полосатое тело. Отдаленные клинические результаты еще нет возможности оценить. Такой вид операции проводится при хореоатетозе, кривошее и гемибаллизме.

Упражнения при паркинсонизме

В комплекс лечения патологии должны входить упражнения при паркинсонизме, однако необходимо помнить, что они не смогут обеспечить желаемый результат при наличии контрактур, дистонии и снижении выносливости. Упражнения помогают на начальном этапе заболевания и обеспечивают хороший результат.

Они выполняются лежа, сидя или стоя для тренировки всех групп мышц. Упражнения должны обеспечивать расслабление для снижения ригидности, включать медленные ритмичные вращательные движения, сгибание и разгибание туловища, изометрические упражнения и растяжение.

Кроме того необходимо обучить правильному сидячему положению и контролю над движениями (пассивными и активными). Необходимы также упражнения на равновесие, координацию движений, а также анаэробные нагрузки для активации функционирования сердца и сосудистой системы в виде плавания или тренировочной ходьбы.

Не стоит забывать о мимических мышцах и обучении глубокому вдоху перед каждой фразой, в том числе выполнению дыхательных упражнений. Особое внимание следует уделить тренировке на велоэргометре и упражнениям на функциональную активность (перевод тела из лежачего состояния в сидячее).

Массаж при паркинсонизме

Одним из лечебных методов считается массаж. Он очень важен при паркинсонизме, так как его терапевтические возможности направлены на восстановление способности человека нормально двигаться.

Массаж способствует увеличению мышечной подвижности, а также прекрасно воздействует на ЦНС. Массаж рекомендуется выполнять каждый день или через день, что в комплексе с лекарственными средства, физиотерапевтическими процедурами и физическими упражнениями обеспечивает хороший эффект.

Для выполнения поставленных задач необходимо использовать поглаживание вначале массажа. Оно может быть прямым, комбинированным, зигзагообразным, кругообразным или попеременным. Это позволит расслабить и подготовить мышцы к более существенным приемам. Далее применяется разминание, растирание и ударные приемы, благодаря которым тонизируются мышцы, а также вибрация.

Массаж при паркинсонизме выполняется на воротниковой зоне, спине, особенно в паравертебральной зоне, и конечностях. Длительность массажа составляет четверть часа. Количество процедур достигает 15-20-ти, при условии регулярного их проведения.

Массаж наиболее эффективен в сочетании с сероводородными ваннами, лечебной физкультурой, купаниями в морской воде, индуктотерапией и электрофорезом лекарственными препаратами.

ЛФК при паркинсонизме

Помимо основной лекарственной терапии используется ЛФК при паркинсонизме, обеспечивающая уменьшение интенсивности клинических проявлений патологии.

Эффективность лечебной физкультуры зависит от степени и активности заболевания. Чем раньше начинается использование ЛФК, тем выше вероятность достижения максимальных результатов.

ЛФК не способна полностью предотвратить прогрессирование патологического процесса, однако с ее помощью отмечается замедление разрушения черного вещества и увеличения выраженности симптомов.

Кроме того физкультура применяется для препятствования развития инвалидности, повреждения мышечных и костных структур вторичного генеза вследствие отсутствия полноценной физической активности пациента, а также улучшения общего состояния человека.

При нерегулярном применении лечебной физкультуры отмечается формирование контрактур тяжелой степени даже при наличии патогенетической лекарственной терапии. В таком случае может понадобиться ортопедическая коррекция для предотвращения прогрессирования патологического процесса.

С этой целью пациенты с диагнозом паркинсонизм должны соблюдать определенный режим – диету. Так, питание подразумевает прием низкокалорийной пищи во избежание развития атеросклероза и дополнительного поражения сосудов мозга.

Необходимо увеличить потребление фруктов, овощей, растительному маслу, нежирным сортам мыса и рыбы, кисломолочным продуктам. Категорически запрещается прием алкогольных напитков и курение, так как данные вредные привычки могут усугубить течение болезни. Кроме того соблюдение такого вида диеты обеспечивает полноценное поступление витаминов и важных минералов для жизнедеятельности организма. Здоровое питание позволит избежать обострения многих других сопутствующих заболеваний.

Благодаря правильному питанию при паркинсонизме можно уменьшить выраженность клинических симптомов заболевания, предотвратить обострение и улучшить качество жизни.

Профилактика

Предполагая основные факторы для возникновения паркинсонизма, можно постараться снизить риск развития, соблюдая определенные рекомендации. Так, ягоды, яблоки, апельсины, а также продукты с содержанием флавоноидов уменьшают вероятность развития патологии.

Флавоноиды находятся в растениях, фруктах (грейпфруте), шоколаде и известны как витамин Р и цитрин. Немаловажным направлением в профилактике является контроль над хронической патологией, инфекционными болезнями и интоксикацией организма.

Профилактика паркинсонизма заключается в соблюдении определенного режима питания, уменьшив употребление жирных продуктов, жареных блюд и мучных, сладких изделий. В то же время рекомендуется употреблять фрукты, овощи, молочные продукты, растительное масло и нежирные сорта мыса и рыбы.

Кроме того необходимо нормализовать свое психоэмоциональное состояние, избегать стрессовых ситуаций и переживаний. Физкультура помогает в лечении и профилактике многих заболеваний, в том числе в предотвращении данного расстройства.

Достаточная физическая активность позволяет держать мышцы в тонусе, предотвращая развитие ригидности. Так, отлично подходит ежедневная ходьба, плавание и утренняя разминка.

Помимо этого благодаря исследованиям было выявлено, что регулярная умственная и физическая деятельность активирует выработку дофамина, что так необходимо для профилактики.

Прогноз

В зависимости от причины развития патологии принято определять прогноз на будущее. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, не смотря на проводимую заместительную терапию и применение различных методов лечения.

В случае развития патологии по причине лекарственной интоксикации или отравления марганцем и другими веществами, прогноз паркинсонизма значительнее благоприятнее. Он обусловлен возможностью регрессии клинических симптомов после отмены препарата или прекращения воздействия вредного фактора.

На начальном этапе развития лечение позволяет добиться хороших результатов, но в более тяжелых стадиях терапевтические методы оказываются менее эффективными. В конечном итоге он приводит к инвалидизации уже через несколько лет.

Самое главное – своевременно выявить заболевание и начать патогенетическое лечение. Благодаря современным методикам паркинсонизм можно лечить как консервативно, так и хирургическим путем, что улучшает качество жизни пациента.

Паркинсонизм является патологией нервной системы, при которой разрушаются определенные структуры мозга, и развивается типичная клиника. В зависимости от причины возникновения болезни первые проявления могут появиться уже около 20-ти лет. Однако, придерживаясь рекомендаций по профилактике, можно постараться избежать появления данного расстройства и не страдать от тремора конечностей и мышечной ригидности.

Болезнь Паркинсона – дегенеративное расстройство, которое поражает нервные клетки мозга. Симптомы включают тремор, скованность, жесткость, проблемы с походкой, медленные движения.

Синдром Паркинсона (известен как идиопатический или первичный паркинсонизм, гипокинетический жесткий синдром HRS, паралич-агитаны) представляет собой прогрессирующее заболевание, которое приводит к постоянному расстройству движения, ухудшается с течением времени.

Синдром вызван потерей дофаминовых клеток головного мозга (нейронов). Заболевший обычно испытывает неконтролируемое дрожание, тремор, замедленное движение, проблемы стояния, трудности балансировки, жесткости в конечностях.

Чаще он затрагивает пожилых людей. Идиопатическая болезнь является наиболее распространенным типом. Лечения нет, но доступны препараты, операции для управления симптомами.

Булимия при синдроме Паркинсона была связана с когнитивными аномалиями, такими как , показывает новое исследование. Питьевая еда изменяет механизмы, важно понять их.

Булимия, как импульс момента не может быть противопоставлена более глубокой мысли, которая привела бы к поддержанию более здорового поведения в еде.

Дефицит памяти заставляет людей следовать импульсам, поскольку им трудно сохранить долгосрочную цель здорового питания. Ошибка механизма уже была связана с расстройствами пищевого поведения, которые обычно затрагивают подростков.

В статье, опубликованной журналом «Паркинсонизм и связанные расстройства», авторы исследовали чувствительность награды, ее компоненты, то есть симпатию (удовольствие, связанное с потреблением пищи) и желание получить пищу.

«Булимия может появиться как побочный эффект дофаминергических препаратов, которые им необходимо принять», объясняют Дамиано Терензи и Марилена Айелло, первый автор, координатор исследования.

«В литературе проблемы с контролем импульсов, таких как гиперсексуальность или азартные игры, часто описываются при болезни Паркинсона.

Проблемы возникают из-за изменения рабочей памяти и чувствительности к награде. При употреблении пищи он никогда не исследовался. Это первый опрос, который проводился по этой конкретной проблеме».

Проблема с механизмом вознаграждения

Ученые начали с анализа чувствительности вознаграждения, чтобы понять, было ли это связано с пищей. Чувствительность вознаграждения состоит из двух компонентов: первая называется «симпатия», связана с удовольствием, которое дает определенное действие.

Второй – «желание», именно стремление искать опыт удовольствия, повторять его. Чтобы измерить первый компонент, авторы использовали аффективную задачу прайминга, в которой участникам было предложено классифицировать как положительный или отрицательный стимул, которому предшествовали продукты, представленные сублимально, то есть, не видимы участникам.

Если еда обладает положительным значение, мы ожидаем, что он будет быстрее классифицировать положительные стимулы, и наоборот, если пища обладает отрицательным значением. Чтобы оценить второй компонент, авторы представили изображения продуктов питания и спросили участников, насколько они их жаждали, оказывая давление на ручную динамометр.

При этой задаче усилия, предпринимаемые участником, считаются непосредственно связанными с его мотивацией вознаграждения.

Исследование показало, что страдающие синдромом Паркинсона, пораженные булимией, дают отрицательную ценность сладким пищевым продуктам по сравнению с участниками, не затронутыми болезнью, вероятно, потому, что эта категория продуктов очень проблематична для них.

Наличие булимии связано с дефицитом рабочей памяти.

Происхождение проблемы

Рабочая память – это функция мозга, которая позволяет сохранять информацию, когда выполняем действие. Мы можем предположить, что из-за дефицита рабочей памяти пациенты Паркинсона, страдающие от булимии, неспособны прекратить заглатывать пищу и подумать о возможных последствиях своего поведения.

Особенности

Деморализация считается чувством беспомощности, безнадежности, .

Люди с синдромом Паркинсона в 2,6 раза чаще подвергались деморализации по сравнению с людьми, у которых не было этой болезни.

Люди, испытывающие деморализацию, переживают чувство беспомощности, безнадежности, неспособны выполнять задачи в стрессовых ситуациях. Когда дело доходит до депрессии, человек обычно знает правильный курс действий, но из-за отсутствия мотивации не выбирает их.

При деморализации пациент чувствует, что некомпетентен, поэтому не уверен в правильном действие или выполнении задания.

Депрессия и деморализация иногда возникают вместе.

«Различие между депрессией и деморализацией важно, потому что подходы к лечению различны», – говорит автор исследования Брайан Ку, доктор медицины, Йельского университета, член Американской академии неврологии.

«Деморализация устраняется когнитивной поведенческой терапией, а не антидепрессантами, что часто предписываются для депрессии».

В исследование принимала участие группа из 180 участников; все имели средний возраст 68 лет. У 94 пациентов была болезнь Паркинсона, у остальных нет.

Участники отвечали на вопросы, такие как «Испытываете ли чувство беспомощности, безысходности?», «Считаете ли, что вам не удалось оправдать свои ожидания или ожидания других людей?»

Люди с синдромом Паркинсона были в 2,6 раза более склонны к деморализации, чем люди, не страдающие заболеванием.

Обнаружено, что среди общей группы пациентов с болезнью 20% или 19 человек были подавлены. По сравнению с 4%, тремя из 86 человек контрольной группы.

Кроме того, только 29% или пять из 17 человек, которые были деморализованы, не страдали депрессией.

«Это говорит о том, что деморализация – не просто маркер депрессии», – сказал Ку.

Исследование подтверждает, что деморализация, но не депрессия, связана с неспособностью пациента контролировать движение.

Причины

Паркинсон является медленно прогрессирующим заболеванием, вызванным потерей клеток мозга (нейронов) из-за дофамина.

Допамин – вещество, продуцируемое в основной коре мозга. Это нейротрансмиттер и химический элемент.

Смерть клеток мозга приводит к меньшей выработке дофамина. Это приводит к нарушению движения частей тела.

Ранние симптомы и признаки болезни Паркинсона

Симптомы болезни начинаются, когда от 50 до 80 процентов нейронов допамина умерли, врачам трудно обнаружить синдром паркинсона на ранних стадиях. Однако около 70 процентов людей с заболеванием испытывают легкие толчки в руке, ноге на одной стороне тела. Симптомы разветвляются на «Первичные двигательные симптомы» и «Вторичные симптомы».

Первичные двигательные симптомы:

• «Тревога покоя» обычно происходит, когда мышцы человека полностью расслаблены. Как правило, заметен тремор на одном пальце.
• «Медленное движение», известное как или расстройство движения, является еще одним симптомом, который приводит к ненормальной жесткости, уменьшает мимику лица. Часто появляются повторяющиеся движения человека, рутинные функции. Это замедление движения часто приводит к сокращению речи.
• «Жесткость» – еще одно условие, приводящее к тому, что мышцы не расслабляются, как у обычного человека. Пострадавший испытывает жесткость в шее, плече, ногах.
• «Постуральная нестабильность» является самым важным признаком пациента с синдромом паркинсонизма. Человек с этим состоянием теряет некоторые рефлексы, необходимые для поддержания вертикальной осанки. Пациенты с проблемой баланса испытывают трудности при повороте, во время быстрых движений.

Узнать больше 20 известных людей с синдромом Аспергера

Список вторичных моторных симптомов:

• Замораживание вызывает страх, чтобы продвинуть ногу вперед. Человек чувствует, что ноги застряли на земле. Однако это временное чувство.
• Микрография является результатом болезни Паркинсона, почерк сжимается. Лицо как маска происходит из-за уменьшенных и бессознательных движений мышц. Пациент имеет согнутую позу в результате жесткости и брадикинезии.
• Нежелательные ускорения вызывают проблемы с речью, движением. Люди, которые испытывают их, сталкиваются с большими рисками падения.

Этапы болезни Паркинсона

Этап I

Самый мягкий этап синдрома паркинсонизма, который в меньшей степени мешает рутинным задачам. Тремор и другие симптомы ограничены одной стороной тела.

Этап II

Умеренный этап, где можно заметить жесткость, тремор, дрожь, выражение лица может измениться. Симптомы ощущаются по обеим сторонам тела.

Этап III

Средний этап синдрома паркинсона, который символизирует основную точку изменения в прогрессии болезни. Как дополнение к потере баланса и уменьшению прогиба, приходят симптомы, упомянутые в стадии II. Профессиональная терапия в сочетании с медикаментами помогает уменьшить симптомы.

Этап IV

На этом прогрессивном этапе пациенту становится трудно передвигаться без ходунков или другого вспомогательного устройства. Однако, человек способен стоять без посторонней помощи.

Этап V

Это самый передовой и изнурительный этап. Жесткость в ногах становится причиной замирания при стоянии. Пациенты часто не могут стоять, не падая. Иногда испытывают галлюцинации, случайные заблуждения.

Диагностика

Чтобы диагностировать синдром Паркинсона, врач берет неврологическую историю и проводит обследование. Клиническая информация, предоставленная человеком, и результаты неврологического обследования играют ключевую роль в диагнозе, так как нет стандартных диагностических тестов.

Воздействие на мозг

Проведенные наблюдения включают:

• Врач исследует выражение пациента;
• Руки человека исследуются на тремор, который может возникнуть в состоянии покоя или при растяжении;
• Наблюдается жесткость в конечностях ;
• Проверяется, может ли пациент легко подняться с кресла;
• Наблюдается картина ходьбы; человек ходит короткими шагами;
• Исследуется симметричное качание руки;
• Проверяется быстрота возврата в равновесие.

Прогноз

После многолетних исследования было сделано заключение, что большинство пациентов с синдромом паркинсона реагируют на лекарства. Однако продолжительность действия лекарственного средства варьируется от одного человека к другому.