การติดเชื้อเอชไอวีและความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน: วารสารที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติ หลักการป้องกันโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ค้นหาคำโดยประมาณ

หากต้องการจำกัดผลการค้นหาให้แคบลง คุณสามารถปรับแต่งข้อความค้นหาของคุณโดยการระบุฟิลด์ที่จะค้นหา รายการฟิลด์แสดงไว้ด้านบน ตัวอย่างเช่น:

คุณสามารถค้นหาได้หลายช่องพร้อมกัน:

ตัวดำเนินการเชิงตรรกะ

ตัวดำเนินการเริ่มต้นคือ และ.
ผู้ดำเนินการ และหมายความว่าเอกสารจะต้องตรงกับองค์ประกอบทั้งหมดในกลุ่ม:

การพัฒนางานวิจัย

ผู้ดำเนินการ หรือหมายความว่าเอกสารจะต้องตรงกับค่าใดค่าหนึ่งในกลุ่ม:

ศึกษา หรือการพัฒนา

ผู้ดำเนินการ ไม่ไม่รวมเอกสารที่มีองค์ประกอบนี้:

ศึกษา ไม่การพัฒนา

ประเภทการค้นหา

เมื่อเขียนแบบสอบถาม คุณสามารถระบุวิธีการค้นหาวลีได้ รองรับสี่วิธี: การค้นหาโดยคำนึงถึงสัณฐานวิทยาของบัญชี โดยไม่มีสัณฐานวิทยา การค้นหาคำนำหน้า การค้นหาวลี
ตามค่าเริ่มต้น การค้นหาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงสัณฐานวิทยาของบัญชี
หากต้องการค้นหาโดยไม่มีสัณฐานวิทยา เพียงใส่เครื่องหมาย "ดอลลาร์" หน้าคำในวลี:

$ ศึกษา $ การพัฒนา

หากต้องการค้นหาคำนำหน้า คุณต้องใส่เครื่องหมายดอกจันหลังข้อความค้นหา:

ศึกษา *

หากต้องการค้นหาวลี คุณต้องใส่เครื่องหมายคำพูดคู่:

" วิจัยและพัฒนา "

ค้นหาตามคำพ้องความหมาย

หากต้องการรวมคำพ้องความหมายในผลการค้นหา คุณต้องใส่แฮช " # " หน้าคำหรือหน้านิพจน์ในวงเล็บ
เมื่อนำไปใช้กับคำเดียวจะพบคำพ้องความหมายได้มากถึงสามคำ
เมื่อนำไปใช้กับนิพจน์ที่อยู่ในวงเล็บ หากพบคำพ้องความหมายจะถูกเพิ่มลงในแต่ละคำ
เข้ากันไม่ได้กับการค้นหาที่ไม่มีสัณฐานวิทยา การค้นหาคำนำหน้า หรือการค้นหาวลี

# ศึกษา

การจัดกลุ่ม

หากต้องการจัดกลุ่มวลีค้นหา คุณต้องใช้วงเล็บปีกกา สิ่งนี้ช่วยให้คุณควบคุมตรรกะบูลีนของคำขอได้
ตัวอย่างเช่น คุณต้องส่งคำขอ: ค้นหาเอกสารที่ผู้เขียนคือ Ivanov หรือ Petrov และชื่อเรื่องมีคำว่า research or development:

ค้นหาคำโดยประมาณ

สำหรับการค้นหาโดยประมาณคุณต้องใส่เครื่องหมายตัวหนอน " ~ " ที่ส่วนท้ายของคำจากวลี ตัวอย่างเช่น:

โบรมีน ~

เมื่อค้นหาจะพบคำเช่น "โบรมีน", "เหล้ารัม", "อุตสาหกรรม" ฯลฯ
คุณสามารถระบุจำนวนการแก้ไขที่เป็นไปได้เพิ่มเติมได้: 0, 1 หรือ 2 ตัวอย่างเช่น:

โบรมีน ~1

ตามค่าเริ่มต้น อนุญาตให้แก้ไขได้ 2 ครั้ง

เกณฑ์ความใกล้ชิด

หากต้องการค้นหาตามเกณฑ์ความใกล้เคียง คุณต้องใส่เครื่องหมายตัวหนอน " ~ " ที่ท้ายวลี เช่น หากต้องการค้นหาเอกสารที่มีคำว่า research and development ภายใน 2 คำ ให้ใช้ข้อความค้นหาต่อไปนี้:

" การพัฒนางานวิจัย "~2

ความเกี่ยวข้องของการแสดงออก

หากต้องการเปลี่ยนความเกี่ยวข้องของนิพจน์แต่ละรายการในการค้นหา ให้ใช้เครื่องหมาย " ^ " ที่ส่วนท้ายของนิพจน์ ตามด้วยระดับความเกี่ยวข้องของนิพจน์นี้สัมพันธ์กับนิพจน์อื่นๆ
ยิ่งระดับสูงเท่าใด นิพจน์ก็จะยิ่งมีความเกี่ยวข้องมากขึ้นเท่านั้น
ตัวอย่างเช่น ในสำนวนนี้ คำว่า "การวิจัย" มีความเกี่ยวข้องมากกว่าคำว่า "การพัฒนา" ถึงสี่เท่า:

ศึกษา ^4 การพัฒนา

ตามค่าเริ่มต้น ระดับคือ 1 ค่าที่ถูกต้องคือจำนวนจริงบวก

ค้นหาภายในช่วงเวลาหนึ่ง

หากต้องการระบุช่วงเวลาที่ควรระบุค่าของฟิลด์คุณควรระบุค่าขอบเขตในวงเล็บโดยคั่นด้วยตัวดำเนินการ ถึง.
จะมีการเรียงลำดับพจนานุกรม

ข้อความค้นหาดังกล่าวจะส่งกลับผลลัพธ์โดยผู้เขียนโดยเริ่มจาก Ivanov และลงท้ายด้วย Petrov แต่ Ivanov และ Petrov จะไม่รวมอยู่ในผลลัพธ์
หากต้องการรวมค่าในช่วง ให้ใช้วงเล็บเหลี่ยม หากต้องการยกเว้นค่า ให้ใช้เครื่องหมายปีกกา

เอชไอวีการติดเชื้อและ การกดภูมิคุ้มกัน ISSN 20779828 วารสารวิชาการที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิเชิงปฏิบัติทางวิทยาศาสตร์ นักบุญ ปีเตอร์สเบิร์ก ศูนย์สำหรับการป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อการศึกษาทางการแพทย์บอลติก ศูนย์ นักบุญมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐปีเตอร์สเบิร์ก ตั้งชื่อตาม ศึกษา<...>Rakhmanova, M.D., ศาสตราจารย์ ISSN 20779828 วารสารทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติที่ผ่านการตรวจสอบแล้ว SaintPetersburg Center for Control of เอดส์และโรคติดเชื้อ ศูนย์การศึกษาทางการแพทย์บอลติค ภูมิคุ้มกันบกพร่อง เลขาธิการบริหาร: V.<...>D. Yuschuk สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences กรุงมอสโก เอชไอวีการติดเชื้อและการกดภูมิคุ้มกัน ปี 2010 เล่มที่ 2 ฉบับที่ 3 เนื้อหาแนวทางบรรณาธิการเพื่อการทำนายการแพร่ระบาด เอชไอวีการติดเชื้อ . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V.B. Musatov, N.V. Burova ความเป็นไปได้ของการใช้ TELBIVUDINE ในการรักษาไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง B U เอชไอวีติดเชื้อแล้ว ผู้ป่วย . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova การสืบสวนทางพยาธิวิทยาและการเปรียบเทียบผลสัมฤทธิ์ในเอชไอวีชายและหญิง ติดเชื้อแล้วผู้ป่วย.<...>Beliakov, O.V. Panteleeva ศูนย์ควบคุมและป้องกัน เอดส์และโรคติดเชื้อ, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, รัสเซีย © V.V. Rozental, N.A. Belyakov, O.V. Panteleeva, 2010 การระบาดใหญ่ของเชื้อ HIV ยังคงคาดเดาได้ยาก<...>การเกิดขึ้นของยาฉีดที่เข้าถึงได้และราคาถูกในประเทศอดีตค่ายสังคมนิยมทำให้เกิดการแพร่ระบาดอย่างรวดเร็ว เอชไอวีการติดเชื้อที่เกิดขึ้นในช่วงเปลี่ยนผ่านของสองศตวรรษ<...>เขาพิจารณาการพัฒนาสถานการณ์ 4 เวอร์ชัน: - ในกรณีที่ไม่มีการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีอย่างมีประสิทธิภาพ; - ในกรณีที่ไม่มีการป้องกันและ ฮาร์ท; - เมื่อใช้และ ฮาร์ทและการฉีดวัคซีนสมมุติที่มีประสิทธิผลอย่างสากล - ลดการเจ็บป่วยลง 50% และดำเนินการ ฮาร์ท. <...>การคาดการณ์ของผู้เขียนเหล่านี้อิงตามตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดตัวหนึ่ง นั่นก็คือส่วนแบ่ง เอชไอวีติดเชื้อ<...>

การติดเชื้อเอชไอวี_และ_การกดภูมิคุ้มกัน_หมายเลข3_2010.pdf

การติดเชื้อเอชไอวีและการกดภูมิคุ้มกัน ISSN 2077 9828 วารสารทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติโดยผู้ทรงคุณวุฒิ St. Petersburg Center for the Prevention and Control of AIDS and Infectious Diseases Baltic Medical ศูนย์การศึกษามหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตั้งชื่อตาม ศึกษา I. P. Pavlova St. สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ฉุกเฉินเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตั้งชื่อตาม ศาสตราจารย์ I.I. Dzhanelidze ประธานนักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences G. G. Onishchenko Moscow บรรณาธิการบริหารของ Russian Academy of Medical Sciences N. A. Belyakov St. Petersburg รองบรรณาธิการหัวหน้านักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences A. Ya. Grinenko St. Petersburg Professor A. G. Rakhmanova St. Petersburg Executive Secretary Candidate of Medical Sciences V.V. Rassokhin St. Petersburg SUBSCRIBE INDEX - 57990 ที่อยู่วารสาร: WWW: http://hivspb.ru อีเมล: [ป้องกันอีเมล]; โทรศัพท์: (812) 7863555, (812) 4959267 โทรศัพท์/แฟกซ์: (812) 4959270 St. Petersburg, 190020, st. บูมาซนายา 12 2010 เล่ม 2 ฉบับที่ 3

หน้า 2

คณะกรรมการบรรณาธิการ E. K. Ailamazyan นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences, St. Petersburg N. M. Belyaeva, ศาสตราจารย์, มอสโก M. R. Bobkova, ศาสตราจารย์, มอสโก N. V. Vasilyeva, แพทย์ศาสตร์ชีววิทยา, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V. R Weber, สมาชิกที่สอดคล้องกันของรัสเซีย Academy of Medical Sciences, Veliky Novgorod E. E. Voronin, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก N. G. Zakharova, แพทย์ศาสตร์การแพทย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. K. Ivanov, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก S. A. Ketlinsky, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก E. A. Korneva นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Yu.V. Lobzin นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก I. G. Mustafin, แพทย์ศาสตร์การแพทย์, Kazan N. Yu. Rakhmanina, ศาสตราจารย์, Washington M. G. Rybakova, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก E. A. Selivanov, ผู้สื่อข่าวสมาชิกของ Russian Academy of วิทยาศาสตร์การแพทย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. S. Simbirtsev, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก E. V. Sokolovsky, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. G. Sofronov, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก E. V. Stepanova, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก B. M. Taits, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. A. Totolyan, ศาสตราจารย์ , เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก T. N. Trofimova ศาสตราจารย์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V. A. Tsinzerling ศาสตราจารย์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V. L. Emanuel ศาสตราจารย์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. A. Yakovlev ศาสตราจารย์สภาบรรณาธิการเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก S. F. Bagnenko สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences , เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V. F. Balikin, ศาสตราจารย์, Ivanovo T. V. Belyaeva, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. V. Bobrik, Ph.D., มอสโก G. M. Giyasova, Ph.D., ทาชเคนต์ M. M. Gorodetsky, ศาสตราจารย์, เคียฟ A. T. Goliusov, Ph. D. , มอสโก V. M. Granitov, ศาสตราจารย์, Barnaul V. E. Zholobov, Ph.D., เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. B. Zhebrun, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, St. Petersburg K. P. Kashkin, นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences, มอสโก Z. O. Karaev ศาสตราจารย์ Baku Yu.N. Levashev สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, St. Petersburg I. V. Malov, ศาสตราจารย์, Irkutsk S. O. Osmanov, แพทย์ศาสตร์การแพทย์, Geneva N. P. Petrova, ศาสตราจารย์, Almaty V. I. Pokrovsky, นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences , มอสโก L. I. Ratnikova ศาสตราจารย์ Chelyabinsk M. V. Skachkov ศาสตราจารย์ Orenburg T. T. Smolskaya ศาสตราจารย์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก N. P. Tolokonskaya ศาสตราจารย์ Novosibirsk I. S. Freidlin สมาชิกที่เกี่ยวข้องของ Russian Academy of Medical Sciences , เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V. A. Chereshnev นักวิชาการของ Russian Academy of วิทยาศาสตร์, Ekaterinburg Yu. A. Shcherbuk, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก N. D. Yushchuk นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences, มอสโก

หน้า 3

การติดเชื้อ IHIV และเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก I. P. Pavlov Medical University เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Djanelidze สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ฉุกเฉิน ประธาน: สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences G. G. Onischenko สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences บรรณาธิการบริหาร: N. A. Belyakov , รองบรรณาธิการ: A.Ya. Grinenko, สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences A. G. Rakhmanova, M.D., ศาสตราจารย์ ISSN 20779828 ผู้ทรงคุณวุฒิด้านวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ วารสารที่ผ่านการตรวจสอบแล้ว SaintPetersburg Center for Control of AIDS and Infectious Diseases Baltic Medical Educational Center mmunosuppressive D i s o r d e r s Executive Secretary: พญ. V. V. Rassokhin, Ph.D. ที่อยู่: www: http://hivspb.ru อีเมล: [ป้องกันอีเมล]; 12 Bumazhnaya Str., Saint-Petersburg 190020, Russia โทรศัพท์: +7 (812) 786-35-55 แฟกซ์: +7 (812) 495-92-70 2010 Vol. 2 หมายเลข 3

หน้า 4

คณะกรรมการบรรณาธิการ E. K. Ailamazian สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences, Saint Petersburg N. M. Beliayeva, ศาสตราจารย์, Moscow M. P. Bobkova, ศาสตราจารย์, Moscow N. V. Vasiliyeva, MD, Saint Petersburg V. R. Veber, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences , Velikiy โนฟโกรอด เย. Ye.Voronin ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก N. G. Zakharova นพ. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. K. Ivanov ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก S.A. Ketlinskiy, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Ye.A. Korneva สมาชิกเต็มของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Yu.V. ล็อบซิน. สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก I. G. Mustafin, MD, Kazan N. Yu. Rakhmanina, ศาสตราจารย์, วอชิงตัน ดี.ซี. M. G. Rybakova, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Ye.A. Selivanov สมาชิกที่สอดคล้องกันของรัสเซีย, Saint-Petersburg A. S. Simbirtsev, ศาสตราจารย์, Saint-Petersburg Ye.V. Sokolovskiy ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A.G. Sofronov ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก Ye.V. Stepanova ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก B. M. Taitz ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. A. Totolian, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก T. N. Trofimova, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V.A. Cinzerling ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V. L. Emanuel ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A.A. Yakovlev ศาสตราจารย์ สภาบรรณาธิการเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก S. F. Bagnenko สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, Saint-Petersburg V. F. Balikin ศาสตราจารย์ Ivanovo T.V. Beliayeva ศาสตราจารย์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A.V. Bobrik, MD, มอสโก G. M. Giyasova, MD, ทาชเคนต์ M. M. Gorodetskiy, เคียฟ A. T. Goliusov, MD, มอสโก V. M. Granitov, ศาสตราจารย์, Barnaul V. E. Zholobov, MD, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก A. B. Zhebrun, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ปีเตอร์สเบิร์ก K.P. Kashkin สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, Moscow Z.O. Karayev ศาสตราจารย์บากูยู N. Levashov สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, Saint Petersburg I.V. Malov, ศาสตราจารย์, Irkutsk S.O.Osmanov, MD, Ph.D., Geneva N.P. Petrova, ศาสตราจารย์, Almaty V.I. Pokrovskiy, สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Medical Sciences, Moscow L.I. Ratnikova, ศาสตราจารย์, Cheliabinsk M.V. Skachkov, ศาสตราจารย์, Orenburg T. T. Smolskaya, ศาสตราจารย์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก N. P. Tolokonskaya, ศาสตราจารย์, Novosibirsk I. S. Freidlin, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก V.A. Chereshnev สมาชิกเต็มของ Russian Academy of Sciences, Yekaterinburg Yu. A. Scherbuk ศาสตราจารย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก N.D. Yuschuk สมาชิกเต็มรูปแบบของ Russian Academy of Medical Sciences มอสโก

หน้า 5

การติดเชื้อเอชไอวีและการกดภูมิคุ้มกัน ปี 2010 เล่มที่ 2 ฉบับที่ 3 เนื้อหาแนวทางการบรรณาธิการเพื่อคาดการณ์การแพร่ระบาดของการติดเชื้อเอชไอวี . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Belyakov, O.V.Panteleeva บรรยายการวินิจฉัยการฉายรังสีของการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะในช่องท้องและพื้นที่ในช่องท้องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Savelyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin ความเครียดที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่องและวิธีการแก้ไข . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina คุณสมบัติของหลักสูตรการติดเชื้อ HERPETIC เนื่องจากการติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva ปัญหาของประเภทย่อย HIV-1 ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ยีนของ POL และวิธีการแก้ไข . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.V.Kazennova, I.A.Lapovok, A.V.Vasiliev, V.Yu.Laga, L.A.Grezina, L.Yu.Volova, M.R.Bobkova CYTOKINES IL4, IFN γ, TNFα ในการก่อโรคของการติดเชื้อ HIV/วัณโรครวม . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva ศึกษาบทบาทของไซโตไคน์ต่อการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวี . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D. Dunaev, A.V. Ivankova, S.V. Boychuk, I.G. Mustafin อาการทางระบบประสาทหลักในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในปริกำเนิดและในโรงพยาบาล . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina การใช้สารยับยั้งการถอดรหัสแบบย้อนกลับของนิวคลีโอไทด์ - TENOFOVIR Disoproxil FUMARATE ในรูปแบบศิลปะบรรทัดแรก . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko ยาต้านไวรัสประเภทใหม่ - ตัวรับหลัก CCR5 คู่อริ . . . . . . .73 A.N.Polyakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova การศึกษาทางพยาธิวิทยาและการเปรียบเทียบสถานะของทรงกลมที่มีผลกระทบในกลุ่มเพศสองกลุ่มของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Mukhametova, N.N.Sinyushina ตรวจพบกรณีการติดเชื้อ HIV ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B. Musatov, A.L. Yakubenko, T.V. Tyrgina เหตุผลและประสบการณ์การใช้ยา RALTEGRAVIR (ISENTRESS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V. B. Musatov, N.V. Burova ความเป็นไปได้ของการใช้ TELBIVUDINE ในการรักษาไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G. Zakharova, V.V. Rassokhin ผลข้างเคียงและการเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูงตามวัสดุของศูนย์เอดส์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 E.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin การวิเคราะห์ผลลัพธ์ร้ายแรงในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ปี 2551-2552 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.E.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของรอยโรคสมองแบบ CRYPTOCOCCAL ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 A.M. Konstantinova, V.A. Tsinzerling เหตุผลและการทดสอบการใช้ Pegylated Interferons ร่วมกับ DARUNAVIR ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ CHC และ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 เอส.เอ็น. โซเบียนินา, จี.เอ. ยูร์กาโนวา 5

หน้า 6

6 การติดเชื้อเอชไอวีและการกดภูมิคุ้มกัน, 2010, เล่ม 2, ฉบับที่ 3 เนื้อหาแนวทางบรรณาธิการเพื่อคาดการณ์การแพร่ระบาดของเอชไอวี . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Beliakov, O.V.Panteleeva บรรยายการวินิจฉัยทางรังสีวิทยาของอวัยวะในช่องท้องและพื้นที่ในช่องท้องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V.Saveliyeva, T.N.Trofimova, V.V.Rassokhin ความเครียดเกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่องและการแก้ไข . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina คุณสมบัติเฉพาะของโรค HERPETIC จากการติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva ปัญหาของกลุ่มย่อยของ HIV1 บนพื้นฐานของยีน POL และวิธีการอนุญาตของพวกเขา . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E. Kazennova, 1. Lapovok, A. Vasilyev, V. Laga, L. Grezina, L. Valova, M. Bobkova IL4, IFNγ และ TNFαIN THE PATHOGENESIS of COMBINED HIV/TUBERCULOSIS INFECTION. . . . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva การศึกษานอกร่างกายเกี่ยวกับบทบาทของไซโตไคน์ในการก่อโรคของการติดเชื้อเอชไอวี . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin อาการทางระบบประสาทหลักในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในปริกำเนิดและในโรงพยาบาล . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina การใช้ NUCLEOTIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE ในการบำบัดด้วย AART บรรทัดแรก . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko CCR5 ตัวรับคู่อริ: กลุ่มใหม่ของยาต้านไวรัส . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova การสืบสวนทางพยาธิวิทยาและการเปรียบเทียบขอบเขตที่มีผลกระทบในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ชายและหญิง . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina LATEพบกรณี HIV ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina การทดแทนและประสบการณ์ในการใช้ RALTEGRAVIR (ISENTRESS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova เกี่ยวกับความเป็นไปได้ที่จะใช้ TELBIVUDINE ในการรักษาไวรัสตับอักเสบในผู้ป่วย HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin ผลข้างเคียงและการเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง ตามประสบการณ์ของศูนย์เอดส์เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin การวิเคราะห์ผลลัพธ์การเสียชีวิตในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีการติดเชื้อ HIV ใน SAINT-PETERSBURG ในปี 2008–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของรอยโรคสมองแบบ CRYPTOCOCCAL ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling SUBSTANTIATION และการประเมินการใช้อินเทอร์เฟรอนดัดแปลง PEG รวมกับ DARUNAVIR สำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังและการติดเชื้อเอชไอวี . . . . . . . . . . . . .118 S.N.Sobianina, G.A.Yurganova

วารสารที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติ

ในวารสาร peer-reviewed ทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติ "การติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกัน"มีการเผยแพร่ผลงานด้านการแพทย์ด้านเอชไอวีในประเด็นต่างๆ (ตั้งแต่ระบาดวิทยา กลไกระดับโมเลกุลของการเกิดโรค ไปจนถึงการพัฒนา) โปรแกรมการศึกษา) นักวิทยาศาสตร์ชั้นนำจากรัสเซียและกลุ่มประเทศ CIS สหรัฐอเมริกา ตลอดจนผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพเชิงปฏิบัติที่ทำงานด้วย ศูนย์วิจัย,สถาบันวิจัย,สถาบันอุดมศึกษา,คลินิกหลักๆ งานบำบัด. สถานที่พิเศษบนหน้าสิ่งพิมพ์มอบให้กับพื้นฐานและ การวิจัยทางคลินิก, บทวิจารณ์เชิงวิเคราะห์ของโปรโตคอลสมัยใหม่และต่างประเทศ, ประเด็นการให้บริการ ดูแลรักษาทางการแพทย์ที่ โรคต่างๆ.

ผู้อ่านนิตยสาร ได้แก่ นักวิจัย แพทย์ และผู้เชี่ยวชาญที่ทำงานในสาขาเวชศาสตร์เอชไอวี: ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ นักระบาดวิทยา นักจิตวิทยา ฯลฯ

หนังสือรับรองการจดทะเบียนสื่อมวลชน PI No. FS77-38240 ลงวันที่ 26 พฤศจิกายน 2552 ISSN 2077-9328 ยอดจำหน่าย 1,000 เล่ม ความถี่ 4 ฉบับต่อปี จำนวนพิมพ์แต่ละฉบับ 15-18 แผ่น นิตยสารมีการกระจายไปทั่วดินแดน สหพันธรัฐรัสเซีย. ดัชนีการสมัครสมาชิกในแค็ตตาล็อก Rospechat คือ 57990

รวมอยู่ใน "รายชื่อสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิ ซึ่งควรตีพิมพ์ผลงานทางวิทยาศาสตร์หลักของวิทยานิพนธ์ระดับวิทยาศาสตร์ของผู้สมัครวิทยาศาสตร์และระดับวิทยาศาสตร์ของวิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต"

บทความ บทวิจารณ์ และการบรรยายทั้งหมดที่ตีพิมพ์ในวารสารจะต้องได้รับการตรวจสอบโดยสมาชิกของคณะบรรณาธิการ วารสารยังตีพิมพ์ผลงานของผู้เชี่ยวชาญจากต่างประเทศอีกด้วย ผู้เขียนสิ่งพิมพ์ประมาณ 40% เป็นนักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ ส่วนดั้งเดิมของวารสารได้แก่: บทความต้นฉบับ การบรรยาย การวิจารณ์ “มุมมอง” รายงานสั้น กรณีศึกษา บันทึกเหตุการณ์

ปัญหาในปัจจุบัน

ปีที่ 11 ฉบับที่ 2 (2562)

การทบทวนและวิเคราะห์การศึกษาทางระบาดวิทยาในประเทศ

7-26 66

58-66 67

75-83 68

วัตถุประสงค์ของการศึกษา:เพื่อวิเคราะห์ระดับ โครงสร้างการดื้อยาและการกลายพันธุ์ของการดื้อยาในชิ้นส่วนยีน Pol ของ HIV-1 ที่เข้ารหัสโปรตีเอสและรีเวิร์สทรานสคริปเทสไปเป็นยาต้านไวรัสในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีประสบการณ์ในการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

วัสดุและวิธีการการศึกษาดำเนินการจากลำดับนิวคลีโอไทด์ 1,560 ลำดับของชิ้นส่วนยีน pol ที่เข้ารหัสโปรตีเอสและส่วนหนึ่งของ HIV-1 Reverse transcriptase ที่แยกได้จากผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยไม่มีประสบการณ์การรักษาด้วยยาต้านไวรัสจากเขตรัฐบาลกลางทั้งหมดของสหพันธรัฐรัสเซีย โดยมีผลการตรวจภูมิคุ้มกันบกพร่องครั้งแรกใน พ.ศ. 2541–2560 ลำดับนิวคลีโอไทด์ของบริเวณต่างๆ ของจีโนม HIV-1 ได้รับการวิเคราะห์เพื่อดูการกลายพันธุ์ของการดื้อยาและระดับของการดื้อยาที่คาดการณ์ได้ต่อยาต้านไวรัสด้วยอัลกอริธึมสองขั้นตอน - ตามอัลกอริทึมของมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด ในการประเมินการกลายพันธุ์ของการดื้อยาที่สำคัญ (MDRM) และใช้ เครื่องมือ CPR ซึ่งประเมินการกลายพันธุ์จากเอกสาร SDRM ปี 2009

ผลลัพธ์.ความชุกของการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการดื้อยาพยากรณ์โรคในระดับต่ำ ปานกลาง และสูงอยู่ที่ 11.1% พบความชุกของการดื้อยาสูงสุดสำหรับยาในกลุ่ม non-nucleoside Reverse transcriptase inhibitors (rilpivirine, nevirapine, efavirenz) ความชุกของการดื้อยาที่ถ่ายทอดซึ่งสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของ SDRM อยู่ที่ 5.3% ซึ่งจัดอยู่ในประเภทปานกลางโดย WHO อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าเนื่องจากมีการใช้ยาต้านไวรัสอย่างแพร่หลายในรัสเซีย มีแนวโน้มที่ระดับการดื้อยาที่ถ่ายทอดจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นและในปี 2559 ก็สูงถึง 6.1% แล้ว

บทสรุป.การค้นพบนี้แสดงให้เห็นถึงความจำเป็นในการเฝ้าระวังความชุกของการดื้อยา HIV ต่อยาต้านไวรัสในผู้ป่วยที่ไร้เดียงสาในสหพันธรัฐรัสเซียอย่างสม่ำเสมอ

84-93 53

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินพลวัตของอัตราการตรวจพบการติดเชื้อ HIV ในกลุ่มประชากรต่างๆ ของสาธารณรัฐบัชคอร์โตสถานในปี 2546-2560 วัสดุและวิธีการ เราวิเคราะห์ข้อมูลทางสถิติจากแบบฟอร์มหมายเลข 4 ของการสังเกตทางสถิติของรัฐบาลกลาง "ข้อมูลเกี่ยวกับผลการตรวจเลือดสำหรับแอนติบอดีต่อเอชไอวี" สำหรับสาธารณรัฐบัชคอร์โตสถานในช่วงปี 2546 ถึง 2560 ช่วงเวลาแบ่งออกเป็นสามช่วงของ 5 ปี. ในแต่ละช่วงระยะเวลาห้าปี จะมีการคำนวณตัวบ่งชี้เฉลี่ยของจำนวนการสำรวจที่ดำเนินการ จำนวนผู้ติดเชื้อ HIV ที่ระบุ ระดับและโครงสร้างการตรวจหาการติดเชื้อ HIV สำหรับกลุ่มประชากรต่างๆ จำนวนเฉลี่ยของการตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีต่อ HIV รวมสำหรับทุกกลุ่มประชากรในปี 2551-2555 เพิ่มขึ้น (เทียบกับปี 2546-2550) จาก 866,307 เป็น 938,978 และลดลงเป็น 768,143 ในปี 2556-2560 จำนวนการตรวจเลือดโดยเฉลี่ยสำหรับแอนติบอดีต่อเอชไอวีในสาธารณรัฐบัชคอร์โตสถานคือ 212.4 ในปี 2546-2550 ในปี 2551-2555 - 231.1; ในปี 2556-2560 - 188.8 ต่อประชากร 1,000 คน จำนวนการตรวจคัดกรองเอชไอวีโดยเฉลี่ยสำหรับผู้ชายที่มีเพศสัมพันธ์กับชายลดลง 58 เท่า จาก 232 ครั้งในปี 2546-2550 เป็น 45 ในปี 2551–2555 และต่อมาเป็น 4 ในปี 2556–2560 จำนวนการสอบที่เพิ่มขึ้นมากที่สุด (2.3 เท่า) ได้รับการลงทะเบียนในหมู่ชาวต่างชาติ - จากการสอบ 12,982 ครั้งในปี 2546-2550 มากถึง 29,610 - ในปี 2556–2560 จำนวนเฉลี่ยของผู้ติดเชื้อ HIV ที่ระบุได้ ซึ่งพบได้ทั่วไปในทุกกลุ่มประชากร เพิ่มขึ้น 3.8 เท่า จาก 736 รายในปี 2546-2550 มากถึง 1,260 - ในปี 2551–2555 และมีจำนวน 2,796 - ในปี 2556–2560 การเพิ่มขึ้นสูงสุดในกรณีของการติดเชื้อ HIV ที่ตรวจพบในระหว่างระยะเวลาการศึกษาถูกบันทึกไว้ในบรรดาผู้ที่ตรวจสอบโดย ข้อบ่งชี้ทางคลินิก- 6.2 เท่า (จาก 140 เป็น 862 ราย) ในหมู่ชาวต่างชาติเพิ่มขึ้น 4.3 เท่า (จาก 10 เป็น 43 ราย) ในกลุ่มประชากรที่จัดเป็น "อื่น ๆ" - เพิ่มขึ้น 4.2 เท่า (จาก 111 เป็น 469 ราย) . อัตราการตรวจพบโดยเฉลี่ยของผู้ติดเชื้อ HIV ซึ่งพบได้ทั่วไปในทุกกลุ่มประชากร เพิ่มขึ้น 4.4 เท่า: ในปี 2546-2550 โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 81.8 ในปี 2556–2560 อยู่ที่ 356.9 ต่อการสอบ 100,000 ครั้ง การตรวจพบการติดเชื้อ HIV เพิ่มขึ้นมากที่สุดในกลุ่มผู้ต้องขัง - จาก 299.5 เป็น 2,644.0 ต่อการตรวจ 100,000 ครั้ง (8.8 ครั้ง) ในกลุ่มผู้ตรวจสิ่งบ่งชี้ทางคลินิก - จาก 68.6 เป็น 409, 1 (6 ครั้ง) ในกลุ่มผู้ติดยา - จาก 805.9 ถึง 4356.4 (5.4 เท่า) ในกลุ่มประชากรที่จัดเป็น "อื่น ๆ" - จาก 45.4 ถึง 244.5 (5.4 เท่า) 4 ครั้ง) นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างการตรวจหาการติดเชื้อเอชไอวีในช่วงระยะเวลาการศึกษา สัดส่วนเฉลี่ยของกลุ่มที่ตรวจหาข้อบ่งชี้ทางคลินิกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - จาก 19.69 ± 1.49% ในปี 2546-2550 สูงถึง 32.16 ± 0.90% ในปี 2556–2560; หมวดหมู่นี้อยู่ในอันดับแรกในโครงสร้างระหว่างกลุ่มประชากรทั้งหมด มีการเพิ่มขึ้นของส่วนแบ่งเฉลี่ยของประชากรที่จัดประเภทเป็น "อื่น ๆ" - จาก 15.61±1.36% เป็น 17.50±0.73%; หมวดหมู่นี้เกิดขึ้นที่สองในโครงสร้าง ในโครงสร้างการตรวจหาการติดเชื้อ HIV สัดส่วนเฉลี่ยของหญิงตั้งครรภ์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ - จาก 11.39±1.19% เป็น 6.60±0.48% การศึกษาพลวัตของอัตราการตรวจจับ การติดเชื้อเอชไอวีระหว่างกลุ่มประชากรที่แตกต่างกันช่วยให้เราสามารถกำหนดแนวโน้มการกระจายตัวได้ ของโรคนี้ในสังคมซึ่งในอนาคตจะทำให้สามารถนำข้อมูลที่ได้รับมาพัฒนามาตรการป้องกันได้

การปฏิบัติทางคลินิก

ในกลุ่มที่ 1 “ประสบการณ์” การติดเชื้อเอชไอวี ณ เวลาที่รวมในการศึกษาสูงกว่ากลุ่มที่ 2 - 5 ปี (2–9) และ 2.5 ปี (0.4–4.5) อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.0004 ). ระยะเวลาการใช้ยาเฉลี่ยในกลุ่มที่ 1 คือ 1.5 ปี ในกลุ่มของผู้ป่วยที่รับ ART โครงสร้างของ pathozoospermia ถูกครอบงำโดย teratozoospermia (40%) สัดส่วนของรูปแบบทางพยาธิวิทยาของตัวอสุจิในกลุ่มนี้สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่ม 2: 97 (96–98) และ 96 (94.5 –96.5 ), p=0.006) ในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 มีความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างจำนวนอสุจิที่ผิดปกติกับระดับของเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ CD4+ (r=–0.362; p=0.026) ระยะเวลาของโรคที่มีความเข้มข้นของตัวอสุจิ (r=–0.242; p=0.020) และจำนวนรูปแบบเคลื่อนที่แบบก้าวหน้าของหมวด B (r =–0.241; p=0.024) ระยะเวลาของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสมีความสัมพันธ์เชิงลบกับจำนวนอสุจิที่เคลื่อนไหวได้อย่างต่อเนื่องในประเภท B (r=–0.224; p=0.036) ในผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 มีความสัมพันธ์เชิงบวกที่มีนัยสำคัญทางสถิติถูกเปิดเผยระหว่างระดับของเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ CD4+ ปริมาตรอุทาน (r=0.778; p=0.014) และจำนวนอสุจิที่เคลื่อนที่อย่างต่อเนื่องในประเภท B (r=0.667; p=0.05) . นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์เชิงลบที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างระดับปริมาณไวรัสและปริมาตรอุทาน (r=–0.669; p=0.035) เมื่อประเมินเปอร์เซ็นต์การกระจายตัวของ DNA ของอสุจิ พบว่า ตัวบ่งชี้นี้สูงกว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่รับยาต้านไวรัสเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ชายที่ติดเชื้อ HIV ที่ไม่ได้รับการรักษา (15.8% (12.4–23) เทียบกับ 14% (10.9–20.5); p=0.533) ตามลำดับ ดังนั้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ได้รับ ART จะสังเกตเห็น pathozoospermia กล่าวคือจำนวนรูปแบบทางพยาธิวิทยาของสเปิร์มเพิ่มขึ้นความสามารถในการเคลื่อนไหวลดลงและการกระจายตัวของ DNA ของสเปิร์มเพิ่มขึ้น สัดส่วนของตัวอสุจิในรูปแบบที่ผิดปกติจะสูงขึ้นโดยมีจำนวนเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว CD4+ ต่ำ ความเข้มข้นของตัวอสุจิลดลง และจำนวนรูปแบบที่ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้จะเพิ่มขึ้นตามการติดเชื้อ HIV เป็นเวลานาน ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ไม่ได้ใช้ยาต้านไวรัสเมื่อใด ระดับสูงปริมาณไวรัส ปริมาตรของการหลั่งลดลง และพารามิเตอร์เดียวกันนี้จะเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของระดับเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+

103-113 181

วัตถุประสงค์ของการทำงานเป็นการเปรียบเทียบระบบทดสอบ ELISA ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายห้าระบบในสหพันธรัฐรัสเซียสำหรับการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์

วัสดุและวิธีการเก็บตัวอย่างเลือดจากผู้มาเยี่ยมจำนวน 5,442 ตัวอย่างเพื่อเป็นวัสดุในการเปรียบเทียบ ศูนย์วินิจฉัยที่มาตรวจข้อบ่งชี้ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ กลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อ HIV รวมถึงจากผู้ป่วยที่มีภาวะที่ผล ELISA ผิดพลาดมากที่สุด นอกจากนี้ แผงซีโรคอนเวอร์ชันและแผงความหลากหลายของไวรัสยังถูกนำมาใช้เพื่อประเมินประสิทธิภาพการวิเคราะห์ ในงานนี้มีการเปรียบเทียบระบบทดสอบต่อไปนี้: สถาปนิก HIV Ag/Ab Combo (Abbott), Genscreen Ultra HIV Ag-Ab (Bio-Rad), CombiBest HIV-1,2 AG/AT (Vector-Best JSC), DS - IFA-HIV-AGAT-SCREEN (NPO Diagnostic Systems LLC), HIV-1,2-AG/AT (Medico-Biological Union LLC)

บทสรุป.ความไวในการวินิจฉัยของระบบการทดสอบทั้งหมดคือ 100% ยกเว้นหนึ่งระบบ (Medico-Biological Union LLC) ซึ่งอยู่ที่ 99.54% ความจำเพาะในการวินิจฉัยอยู่ระหว่าง 99.58 ถึง 99.89% แต่ขึ้นอยู่กับประชากรที่ทดสอบโดยไม่คาดคิด โดยลดลงในกลุ่มผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อ HIV เหลือ 93.26% เมื่อใช้ระบบทดสอบ Vector-Best JSC ส่วนแบ่งของการยืนยันครั้งแรก ผลลัพธ์ที่เป็นบวกอยู่ระหว่าง 100% (Abbott) ถึง 89.51% (Vector-Best JSC) การวิเคราะห์แผงซีโรคอนเวอร์ชันแสดงให้เห็นว่าระบบทดสอบแตกต่างกันเล็กน้อย โดยตรวจพบตั้งแต่ 22.12% (NPO Diagnostic Systems LLC) ถึง 27.88% (Abbott) ของตัวอย่าง เมื่อทำการทดสอบแผงความหลากหลายของไวรัส ระบบทดสอบจากผู้ผลิตต่างประเทศตรวจพบตัวอย่างจำนวนมากขึ้น (100% - Abbott และ 85.9% - Bio-Rad) ระบบทดสอบของ Medical and Biological Union LLC ตรวจพบตัวอย่างแผงจำนวนน้อยที่สุด (52.1%) งานนี้เป็นเพียงการศึกษาเดียวที่มีการเปรียบเทียบระบบการทดสอบทางเซรุ่มวิทยารุ่นที่ 4 ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในสหพันธรัฐรัสเซียในการคัดกรองการติดเชื้อเอชไอวีกับกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ ผลลัพธ์ที่ได้ทำให้สามารถประเมินประสิทธิผลของการใช้ระบบการทดสอบที่ระบุไว้ในการปฏิบัติงานวินิจฉัยตามปกติได้

การติดเชื้อเอชไอวี- การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ซึ่งติดเชื้อลิมโฟไซต์ มาโครฟาจ และเซลล์ประสาท มันแสดงให้เห็นว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ: ตั้งแต่การขนส่งที่ไม่มีอาการไปจนถึงโรคร้ายแรงและร้ายแรง

กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (เอดส์) เป็นกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อเอชไอวี โรคเอดส์เป็นหนึ่งในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีนัยสำคัญทางคลินิกมากที่สุด โรคนี้ได้รับการอธิบายไว้ในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ในปี 1981 โดยนักวิจัยชาวอเมริกัน อย่างไรก็ตาม จากการวิเคราะห์ย้อนหลังพบว่าโรคเอดส์เคยส่งผลกระทบต่อผู้คนมาก่อน กรณีแรกของกลุ่มอาการนี้ได้รับการจดทะเบียนอย่างเป็นทางการในสหรัฐอเมริกา แอฟริกา และเฮติ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เมื่อมีการกำหนดวิธีการวินิจฉัยโรคเอดส์ ปรากฎว่าทุกๆ 12-14 เดือน จำนวนผู้ป่วยที่ลงทะเบียนของกลุ่มอาการนี้จะเพิ่มขึ้นสองเท่า จริงอยู่ที่อัตราส่วนของผู้ติดเชื้อ (ผลการทดสอบเชิงบวกสำหรับการปรากฏตัวของ AT ต่อไวรัสเอดส์) ต่อผู้ป่วยอยู่ในช่วง 50:1 ถึง 100:1

ความถี่ของการติดเชื้อเอชไอวีภายในปี 2544 จำนวนผู้ติดเชื้อเข้าถึงผู้คนจำนวน 130 ล้านคน โดย 35 ล้านคนมีอาการแสดงอาการรุนแรงของโรคเอดส์ จนทำให้ปัญหาถึงขั้นภัยพิบัติระดับโลก

สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวีเชื้อโรค ( ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์[HIV] ในสกุล Retrovirus ของวงศ์ย่อย Lentivirinae ของวงศ์ Retroviridae) เชื้อ HIV จะถูกทำลายที่อุณหภูมิ 56°C เป็นเวลา 30 นาที แต่ทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ ตายอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของเอทานอล อีเทอร์ อะซิโตน และยาฆ่าเชื้อ ในเลือดและสื่อทางชีววิทยาอื่นๆ ภายใต้สภาวะปกติ สารเหล่านี้จะยังคงมีชีวิตอยู่ได้เป็นเวลาหลายวัน ไวรัสมีสองประเภทที่รู้จัก

เอชไอวี-1(เอชไอวี-1)- ขั้นพื้นฐาน สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์(เดิมชื่อ HTLV-III หรือ LAV) ในอเมริกาเหนือและใต้ ยุโรป เอเชีย กลาง ใต้ และแอฟริกาตะวันออก

เอชไอวี-2(เอชไอวี-2)- ไวรัสที่มีความรุนแรงน้อยกว่า ไม่ค่อยทำให้เกิดอาการทั่วไปของโรคเอดส์ สาเหตุหลักของโรคเอดส์ในแอฟริกาตะวันตก

ความชุกของโรคเอดส์มากที่สุดมีกลุ่มเสี่ยงสี่กลุ่ม: ชายรักร่วมเพศและชายกะเทย; ผู้ติดยาที่ฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำและใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน ผู้ที่ได้รับการถ่ายเลือดบ่อยครั้ง (ผู้ป่วยโรคโลหิตจาง); ลูกของพ่อแม่ที่เป็นโรคเอดส์

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ- บุคคลที่อยู่ในขั้นตอนของกระบวนการติดเชื้อ ไวรัสแยกได้จากเลือด น้ำอสุจิ การหลั่งในช่องคลอด, น้ำนมแม่ (ของเหลวเหล่านี้เป็นตัวกำหนดเส้นทางการแพร่เชื้อไวรัส), น้ำลาย เส้นทางการแพร่เชื้อ: ทางเพศ, ทางหลอดเลือดดำ, ผ่านทางรก, ผ่านทางน้ำนมแม่

กลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อเอชไอวีรักร่วมเพศและ ผู้ชายกะเทย(43%) ผู้ติดยาโดยใช้ยาเข้าเส้นเลือดดำ (31%) เพศตรงข้าม (10%) ผู้รับเลือดและส่วนประกอบ อวัยวะที่ปลูกถ่าย (2%) ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย (1%)

กลไกการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีจำนวนเซลล์ ได้รับผลกระทบจากเอชไอวี

เอชไอวีแพร่เชื้อไปยังเซลล์ CD4+ (โมโนไซต์ มาโครฟาจ และเซลล์ที่เกี่ยวข้องซึ่งมีโมเลกุลคล้าย CD4) โดยใช้โมเลกุล CD4 เป็นตัวรับ เซลล์เหล่านี้จดจำ Ag และทำหน้าที่ของเซลล์ T helper/amplification

การติดเชื้อเป็นไปได้ผ่าน phagocytosis ของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่มี HIV และ AT การติดเชื้อของโมโนไซต์และมาโครฟาจไม่ได้มาพร้อมกับผลทางไซโตพาติก และเซลล์จะกลายเป็นระบบที่คงอยู่ของเชื้อโรค

แหล่งกักเก็บเอชไอวีในร่างกายของผู้ติดเชื้อ

อ่างเก็บน้ำหลักคือเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เชื้อโรคจะแพร่พันธุ์อย่างต่อเนื่องแม้ในระยะแรกๆ

ในระบบประสาทส่วนกลาง - microglia

เยื่อบุผิวในลำไส้

ระยะไวรัสเริ่มต้นของการติดเชื้อเอชไอวี

ไวรัสจะทำซ้ำในช่วงเวลาที่แตกต่างกันในปริมาณเล็กน้อย

ลดลงชั่วคราวในจำนวนเซลล์ CD4+ ทั้งหมด และการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ T ที่ติดเชื้อ HIV ที่ไหลเวียน

ตรวจพบการไหลเวียนของเชื้อ HIV ในเลือดในเวลาที่ต่างกัน viremia จะถึงจุดสูงสุดใน 10-20 วันหลังการติดเชื้อและดำเนินต่อไปจนกระทั่งเกิด AT ที่เฉพาะเจาะจง (จนถึงช่วง seroconversion)

ระยะที่ไม่มีอาการของการติดเชื้อเอชไอวี

ในช่วงเวลาต่างๆ (นานถึง 10-15 ปี) ผู้ติดเชื้อเอชไอวีไม่มีอาการของโรค ในช่วงเวลานี้ ระบบการป้องกันของร่างกายจะยับยั้งการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ปฏิกิริยาทางร่างกายคือการสังเคราะห์ AT หลายประเภทซึ่งไม่สามารถให้ผลในการป้องกันและไม่ได้ป้องกันการพัฒนาของการติดเชื้อต่อไป

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์สามารถขัดขวางการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรคหรือป้องกันการติดเชื้อได้ มีแนวโน้มว่าปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์จะครอบงำผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยไม่มีอาการทางคลินิกเป็นเวลานาน

การกดภูมิคุ้มกันสำหรับการติดเชื้อเอชไอวี

ลดจำนวนเซลล์ CD4+ ที่หมุนเวียนอยู่การลดลงของจำนวน CD4+ T เซลล์ที่ไหลเวียนจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการจำลองแบบ HIV แบบบูรณาการ การจำลองแบบของการติดเชื้อ HIV ในหลอดทดลองแบบผสมผสานถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นแบบไมโทติคหรือแอนติเจนของทีเซลล์ที่ติดเชื้อ หรือการติดเชื้อเริมที่เกิดขึ้นร่วมกัน สาเหตุที่เป็นไปได้ในการลดจำนวนเซลล์ T คือการสำแดงของผลทางไซโตพาติกที่เกิดจากการจำลองแบบของไวรัส การติดเชื้อทีเซลล์ในหลอดทดลองไม่ได้ผลเสมอไป จีโนมของไวรัสในสถานะบูรณาการสามารถคงอยู่โดยไม่แสดงออกมาเป็นระยะเวลานาน ในขณะที่จำนวนทีเซลล์ลดลงอย่างต่อเนื่อง การปรากฏตัวของไกลโคโปรตีนของไวรัสในเยื่อหุ้มเซลล์ของทีที่ติดเชื้อเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดกระบวนการภูมิคุ้มกันที่มุ่งเป้าไปที่เซลล์ดังกล่าว กลไกของการนำไปใช้คือการกระตุ้นทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และปฏิกิริยาของความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับ AT การสะสมของ DNA ของไวรัสที่ไม่สมบูรณ์ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่ติดเชื้อทำให้เกิดการจำลองแบบของ HIV อย่างรวดเร็วและการตายของเซลล์

การติดเชื้อเอชไอวีเซลล์ต้นกำเนิดในต่อมไทมัสและ ไขกระดูกซึ่งนำไปสู่การขาดการงอกใหม่และการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ การลดลงของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ จะมาพร้อมกับการลดลงของการทำงานของประชากรย่อย TH1 ของทีเซลล์ (อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานว่ากิจกรรมของเซลล์ TH2 เพิ่มขึ้น) ความไม่สมดุลระหว่างประชากรย่อยของเซลล์ TH1 และ TH2 นำหน้าการพัฒนาของโรคเอดส์ กิจกรรมของทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติลดลง ซึ่งสัมพันธ์กับการขาดเซลล์ตัวช่วย การตอบสนองของเซลล์ B ก็อ่อนลงเช่นกันเมื่อจำนวนประชากรย่อย TH2 ลดลง ข้อบกพร่องในการตอบสนองของร่างกายต่อ Ags ต่างๆ เกิดจากการขาดเซลล์ T-helper B lymphocytes อยู่ในสถานะของการกระตุ้น polyclonal อย่างต่อเนื่อง เนื่องจากการกระตุ้นด้วยโพลีโคลนอลและข้อบกพร่องในกลไกการควบคุม เซลล์บีจึงผลิตแอนติบอดีต่อ HIV Ags ที่มีความจำเพาะต่ำ ทำปฏิกิริยาข้ามกับนิวเคลียส เกล็ดเลือด และลิมโฟไซต์ออโตแอนติเจน

กลไกที่ทำให้เกิดเอชไอวีหลีกเลี่ยงอิทธิพลของปัจจัยภูมิคุ้มกัน

เพิ่มการตอบสนองต่อการต่อต้านเอชไอวีทางร่างกาย ซึ่งเด่นชัดยิ่งขึ้นเมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรคเอดส์

การรวมจีโนมของ HIV เข้ากับ DNA ของโฮสต์โดยมีการแสดงออกของยีนไวรัสน้อยที่สุด

การกลายพันธุ์ของ HIV ใน gpl20 epitope เอชไอวีกลายพันธุ์บ่อยกว่าไวรัสอื่นๆ ส่วนใหญ่ เนื่องจากเอชไอวีรีเวิร์สทรานสคริปเทสมีข้อบกพร่องและขาดการดำเนินการแก้ไข

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์

โรคภูมิแพ้ สาเหตุและกลไกการพัฒนา แนวคิดเรื่องอาการแพ้บทบาทในการพัฒนาโรคภูมิแพ้

โรคภูมิแพ้ (จากภาษากรีก alias - แตกต่าง ergon - การกระทำ)- ปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงไปในเชิงคุณภาพของร่างกายต่อการกระทำของสารที่มีลักษณะเป็นแอนติเจนซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติต่าง ๆ ในร่างกาย - การอักเสบ, อาการกระตุกของกล้ามเนื้อหลอดลม, เนื้อร้าย, การช็อกและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ด้วยเหตุนี้ โรคภูมิแพ้จึงเป็นความผิดปกติที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นในร่างกายระหว่างปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์

สาเหตุการแพ้อาจเกิดจากสารหลายชนิดที่มีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน (สารก่อภูมิแพ้) ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายหรือระดับเซลล์ในร่างกาย

สารก่อภูมิแพ้แบ่งออกเป็นภายนอกและภายนอก สารก่อภูมิแพ้อาจเป็นแอนติเจนที่สมบูรณ์และแอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ - haptens แอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดอาการแพ้ได้หลายวิธี:

การเชื่อมต่อกับโมเลกุลขนาดใหญ่ของร่างกายทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีซึ่งมีความจำเพาะต่อ hapten และไม่ต่อต้านพาหะของมัน

สร้างสารเชิงซ้อนแอนติเจนด้วยโมเลกุลของร่างกาย ในกรณีนี้ แอนติบอดีที่ได้จะทำปฏิกิริยากับสารเชิงซ้อนเท่านั้น ไม่ใช่กับส่วนประกอบของมัน

อาการแพ้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อร่างกายสัมผัสกับปัจจัยทางกายภาพและสารที่ไม่ใช่แอนติเจน แต่เป็นเพียงปัจจัยที่ทำให้เกิดแอนติเจนเท่านั้น ใน ในกรณีนี้ปัจจัยทางกายภาพ (ความร้อน ความเย็น การแผ่รังสี) และสารเคมีทำให้เกิดสารก่อภูมิแพ้จากโมเลกุลของร่างกายในร่างกายโดยการเปิดโปงปัจจัยกำหนดแอนติเจนที่ซ่อนอยู่ หรือการก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้ใหม่อันเป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพของโมเลกุล สารเปิดโปงหรือทำให้เสียสภาพจะไม่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีที่ผลิตขึ้น

การเกิดโรค. แตกต่างกันไปตามอาการทางคลินิก อาการแพ้มีกลไกการเกิดโรคร่วมกัน ปฏิกิริยาการแพ้มีสามขั้นตอน: ภูมิคุ้มกัน, ทางชีวเคมี (พยาธิเคมี) และพยาธิสรีรวิทยาหรือขั้นตอนของความผิดปกติในการทำงานและโครงสร้าง

ระยะภูมิคุ้มกันของปฏิกิริยาภูมิแพ้ระยะภูมิคุ้มกันเริ่มต้นเมื่อร่างกายพบกับสารก่อภูมิแพ้เป็นครั้งแรก และสิ้นสุดด้วยปฏิกิริยาระหว่างแอนติบอดีกับแอนติเจน ในช่วงเวลานี้ความรู้สึกไวของร่างกายเกิดขึ้นเช่น เพิ่มความไวและการได้รับความสามารถในการตอบสนองต่อการแนะนำแอนติเจนซ้ำ ๆ ด้วยปฏิกิริยาการแพ้ การแนะนำสารก่อภูมิแพ้ครั้งแรกเรียกว่าการทำให้แพ้ ในขณะที่การแนะนำซ้ำซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้โดยตรงเรียกว่าการแก้ไข

การแพ้อาจเป็นแบบแอคทีฟหรือแบบพาสซีฟก็ได้

อาการแพ้ที่ใช้งานอยู่พัฒนาในระหว่างการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยแอนติเจนเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายตอบสนอง กลไกการเกิดอาการแพ้มีดังนี้:

การจดจำแอนติเจน การทำงานร่วมกันของมาโครฟาจกับ T- และ B-lymphocytes การผลิตแอนติบอดีของร่างกาย (อิมมูโนโกลบูลิน) โดยเซลล์พลาสมาหรือการก่อตัวของลิมโฟไซต์ที่ไวต่อแสง (ที-เอฟเฟกต์) และการสืบพันธุ์ของลิมโฟไซต์ของประชากรทั้งหมด

การแพร่กระจายของแอนติบอดี (IgE, IgG) ในร่างกายและการตรึงบนเซลล์เป้าหมายที่ไม่ได้ผลิตแอนติบอดีในตัวเองโดยเฉพาะในเนื้อเยื่อ basophils ( แมสต์เซลล์), แกรนูโลไซต์แบบเบสฟิลิก, โมโนไซต์, อีโอซิโนฟิล และเกล็ดเลือด หรืออันตรกิริยาของอิมมูโนโกลบูลิน (IgG, IgM, IgA) หรือทีเอฟเฟกเตอร์กับแอนติเจน หากพวกมันยังคงอยู่ในร่างกายในขณะที่เกิดอาการแพ้

ในวันที่ 7 - 14 หลังจากการแนะนำสารก่อภูมิแพ้ในปริมาณที่ทำให้เกิดอาการแพ้ร่างกายจะมีความไวต่อสารก่อภูมิแพ้เพิ่มขึ้น

อาการแพ้แบบพาสซีฟดำเนินการในสิ่งมีชีวิตที่ไม่ได้รับภูมิคุ้มกันโดยการบริหารซีรั่มในเลือดที่มีแอนติบอดีหรือสารแขวนลอยเซลล์ด้วยลิมโฟไซต์ที่มีความไวซึ่งได้รับจากผู้บริจาคที่ไวต่อแอนติเจนอย่างแข็งขัน ในกรณีนี้คือรัฐ ภูมิไวเกินพัฒนาหลังจาก 18 - 24 ชั่วโมง เวลานี้จำเป็นสำหรับการกระจายของแอนติบอดีในร่างกายและการตรึงบนเซลล์

ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทหลักและลักษณะเฉพาะ (การจำแนกประเภทของเจลและคูมบ์ส) โรคหอบหืด, ไข้ละอองฟาง, ไข้เหลือง, อาการบวมน้ำของ Quincke ลักษณะทั่วไป.

Coombs and Jell (1968) ระบุประเภทของปฏิกิริยาภูมิแพ้ดังต่อไปนี้:

ประเภทที่ 1 - เริ่มใหม่ (ภูมิแพ้). แอนติบอดีถูกดูดซับในเซลล์ และแอนติเจนมาจากภายนอก คอมเพล็กซ์แอนติเจนและแอนติบอดีก่อตัวบนเซลล์ที่มีแอนติบอดี ในการเกิดปฏิกิริยาปฏิกิริยาจำเป็นต้องมีปฏิสัมพันธ์ของแอนติเจนกับ IgE และ IgG (reagins) ที่ถูกดูดซับบนเนื้อเยื่อ basophils และการสลายตัวของเซลล์เหล่านี้ในภายหลังเป็นสิ่งสำคัญ (รูปที่ 7.3) ระบบเสริมไม่ได้เปิดใช้งาน ปฏิกิริยาประเภทนี้รวมถึงภาวะภูมิแพ้แบบทั่วไปและแบบเฉพาะที่ ภาวะภูมิแพ้ทั่วไปเกิดขึ้นระหว่างภาวะช็อกจากภูมิแพ้ ภาวะภูมิแพ้เฉพาะที่แบ่งออกเป็น: ภูมิแพ้ในผิวหนัง (ลมพิษ, ปรากฏการณ์ของ Overy) และภูมิแพ้ในอวัยวะอื่น ๆ (โรคหอบหืด, ไข้ละอองฟาง)

Type II - ปฏิกิริยาไซโตไลซิสหรือปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์. แอนติเจนเป็นส่วนประกอบของเซลล์หรือถูกดูดซับ และแอนติบอดีจะเข้าสู่เนื้อเยื่อ ปฏิกิริยาการแพ้เริ่มต้นขึ้นอันเป็นผลมาจากผลเสียหายโดยตรงของแอนติบอดีต่อเซลล์ การเปิดใช้งานเสริม; การกระตุ้นประชากรย่อยของเซลล์นักฆ่า B; การกระตุ้นการทำงานของ phagocytosis ปัจจัยกระตุ้นคือแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อน ปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดจากพิษต่อเซลล์ ได้แก่ ผลของโบโกโมเล็ต เซรั่มพิษต่อเซลล์ (ACS) ในปริมาณมาก

ประเภทที่ 3 - ปรากฏการณ์ Arthus หรือปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน. ทั้งแอนติเจนและแอนติบอดีไม่ได้เป็นส่วนประกอบของเซลล์ และการก่อตัวของแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนนั้นเกิดขึ้นในเลือดและของเหลวระหว่างเซลล์ บทบาทของแอนติบอดีที่ตกตะกอนนั้นดำเนินการโดย IgM และ IgG สารตกตะกอนขนาดเล็กจะกระจุกตัวอยู่รอบๆ หลอดเลือดและในผนังหลอดเลือด สิ่งนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของจุลภาคและความเสียหายของเนื้อเยื่อทุติยภูมิ รวมถึงเนื้อร้าย IgM, IgG - IgG, เปิดใช้งานส่วนประกอบและผ่านมัน, การผลิตอื่น ๆ สารออกฤทธิ์, เคมีบำบัด และ phagocytosis เกิดการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นองค์ประกอบที่ล่าช้าของปรากฏการณ์ Arthus

ประเภทที่ 4 - ปฏิกิริยาภูมิไวเกินล่าช้า (DHT)). คุณสมบัติหลักของปฏิกิริยาแบบล่าช้าคือ T-lymphocytes มีปฏิกิริยากับแอนติเจน ปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่ล่าช้านั้นมีความเฉพาะเจาะจงต่อแอนติเจนไม่น้อยไปกว่าปฏิกิริยากับอิมมูโนโกลบูลินเนื่องจากมีตัวรับใน T-lymphocytes ที่สามารถโต้ตอบกับแอนติเจนโดยเฉพาะ ตัวรับเหล่านี้อาจเป็น IgM ซึ่งถูกตัดทอนและฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ T-lymphocyte และแอนติเจนที่เข้ากันได้ของเนื้อเยื่อ (ดูด้านล่าง) อย่างไรก็ตาม ในเนื้อเยื่อที่เกิดปฏิกิริยานี้ ในบรรดาเซลล์จำนวนมากที่ทำลายแอนติเจนและเนื้อเยื่อนั้น พบทีลิมโฟไซต์เพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์เท่านั้นที่สามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจนโดยเฉพาะได้ ข้อเท็จจริงนี้ชัดเจนหลังจากการค้นพบลิมโฟไคน์ ซึ่งเป็นสารพิเศษที่หลั่งโดย T-lymphocytes ต้องขอบคุณพวกมัน T-lymphocytes ภูมิคุ้มกันแม้จะมีจำนวนน้อยก็กลายเป็นตัวจัดการการทำลายแอนติเจนโดยเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ ในเลือด (ดูด้านล่าง)

Type V - กระตุ้นปฏิกิริยาการแพ้. อันเป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ของแอนติบอดีต่อเซลล์ที่มีแอนติเจน การทำงานของเซลล์เหล่านี้จึงถูกกระตุ้น กลไกการกระตุ้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าแอนติบอดีที่ผลิตขึ้นสามารถทำปฏิกิริยากับตัวรับเซลล์ที่มีไว้สำหรับกระตุ้นฮอร์โมนหรือตัวกลางโดยเฉพาะ ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทกระตุ้นรวมถึงกลไกภูมิต้านทานตนเองของโรคเกรฟส์ซึ่งนำไปสู่การทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป

ขึ้นอยู่กับเวลาของการเกิดปฏิกิริยาหลังจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ปฏิกิริยาการแพ้ของชนิดที่เกิดขึ้นทันที (ภูมิไวเกินชนิดทันที - IHT) และปฏิกิริยาการแพ้ของชนิดล่าช้า (ภูมิไวเกินชนิดล่าช้า - DTH) ก็มีความแตกต่างเช่นกัน การจำแนกประเภทที่เสนอโดย R. A. Cooke (1930) ในกรณีแรกปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นภายใน 15-20 นาทีในครั้งที่สอง - หลังจาก 1-2 วัน การจำแนกประเภทนี้ยังคงมีอยู่ แต่ไม่ได้สะท้อนถึงอาการของโรคภูมิแพ้ที่หลากหลาย รวมถึงลักษณะทางเชื้อโรคที่อยู่ภายใต้การจำแนกประเภทเจลและคูมบ์ส

คุณสมบัติของระยะภูมิคุ้มกันของปฏิกิริยาประเภทล่าช้า (เซลล์)ทีลิมโฟไซต์จดจำปัจจัยกำหนดแอนติเจนที่มีความจำเพาะในระดับสูงโดยใช้รีเซพเตอร์ซึ่งรวมถึงแอนติเจนเชิงซ้อนที่เข้ากันได้กับ MHC หลัก

ยีนที่เข้ารหัสแอนติเจน MHC ตั้งอยู่ในมนุษย์บนโครโมโซม 6 มีอัลลีล 4 ตัว แต่ละยีนพบในกลุ่มยีนในหลายรูปแบบ (หลายสิบ) แอนติเจนของ MHC เป็นสารที่สร้างขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ รวมถึงเยื่อหุ้มของเม็ดเลือดขาว ดังนั้นจึงถูกกำหนดให้เป็น HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (จากภาษาอังกฤษ Human Leucocytes Antigen - แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์)

จากการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว สารของ MHC ที่ซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: กลุ่ม HI รวมถึง HLA-A, HLA-B, HLA-C, กลุ่ม HII รวมถึง HLA-D ตัวรับ T-killer รวมถึงสารของกลุ่ม HI ในสิ่งมีชีวิตเดียวกัน ตัวรับ T-helper มีสารจากกลุ่ม NI (อัลลีล HLA-D) เป็นที่ยอมรับกันว่าเซลล์ในร่างกายจะรวมแอนติเจนแปลกปลอมเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์เข้าไปในสารของกลุ่ม MHC เช่น แอนติเจนของไวรัสเมื่อเซลล์ติดเชื้อ T-lymphocyte สามารถจดจำแอนติเจนแปลกปลอมได้หากสารแปลกปลอมนี้ในเซลล์พาหะถูกฝังอยู่ในแอนติเจนเดียวกันกับคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาหลักที่ T-lymphocyte นั้นมี เช่น การรับรู้ของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องเกิดขึ้น

โรคหอบหืดหลอดลมด้วยโรคนี้ในการตอบสนองต่อการกระทำของสารก่อภูมิแพ้ทำให้เกิดอาการกระตุกและบวมของเยื่อเมือกของหลอดลมทำให้เกิดการสร้างเสมหะมากเกินไปซึ่งสะสมอยู่ในหลอดลม การระบายอากาศของปอดและการแลกเปลี่ยนก๊าซหยุดชะงัก และเกิดอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรง ประมาณ 50% ของกรณี โรคหอบหืดในหลอดลมเกิดจากส่วนประกอบของฝุ่นในห้อง ซึ่งเป็นคาร์โบไฮเดรต ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายเซลลูโลสตามธรรมชาติหรือแบคทีเรียจากสำลี สารก่อภูมิแพ้นี้ไม่มีอยู่ในฝุ่นตามท้องถนนและฝุ่นจากอาคารว่างเปล่า แต่พบได้ในฝุ่นจากที่พักอาศัย นอกจากนี้ ยังพบว่าในเด็กที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลม 85% สารก่อภูมิแพ้มีต้นกำเนิดมาจากไรฝุ่นบ้าน (Dermatophagoides) ในกรณีอื่น โรคหอบหืดในหลอดลมเกิดจากสารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ ที่มีอยู่ในอากาศ (ละอองเกสรพืช หนังกำพร้าที่ถูกทำลาย ขนของสัตว์) สารที่เข้าสู่ร่างกายทางหลอดเลือดดำและทางลำไส้ รวมถึงยา - กรดอะซิติลซาลิไซลิก, แอนติไพริน, มอร์ฟีน ฯลฯ

ในระยะภูมิคุ้มกันของโรคหอบหืด IgE มีความสำคัญอย่างยิ่ง (ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดหลอดลมการผลิตแอนติบอดีในระดับนี้จะเพิ่มขึ้น) แอนติบอดีจะพบได้ในหลอดลม ซึ่งสามารถทำปฏิกิริยากับสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดมเข้าไปได้

ในระยะทางชีวเคมีของโรคหอบหืดในหลอดลม บทบาทสำคัญเล่น acetylcholine, MPC-A, ฮิสตามีน, PGF2, การขาด PGE และสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ นอกจาก MPC-A ซึ่งเป็น leukotriene D แล้ว การหดเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลมเป็นเวลานานยังเกิดจากปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) อีกด้วย

ภายใต้อิทธิพลของ BAS complex อาการกระตุกของหลอดลมการสะสมของเมือกหนืดในรูและอาการบวมของเยื่อเมือกเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การตีบตันและแม้แต่การปิดกั้นรูของหลอดลม

สิ่งสำคัญคือต้องลดการผลิตอะดรีนาลีนและคอร์ติซอล ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ต่อต้านการควบคุมอะซิติลโคลีนและฮิสตามีน

ไข้ละอองฟาง (จากเกสรภาษาอังกฤษ - เกสรดอกไม้)- โรคภูมิแพ้ที่เกิดจากเกสรดอกไม้หรือ น้ำมันหอมระเหยพืชและโดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเฉียบพลันในเยื่อเมือกซึ่งส่วนใหญ่เป็นระบบทางเดินหายใจและดวงตา: ไข้ละอองฟาง, โรคหวัดในฤดูใบไม้ผลิ, โรคจมูกจากละอองเกสรดอกไม้, โรคหอบหืดจากละอองเกสรดอกไม้

เซรั่มเจ็บป่วย. ภายใต้ชื่อนี้ Pirquet และ Schick ในปี 1905 บรรยายถึงปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาที่บางครั้งเกิดขึ้นในผู้ป่วยหลังการให้ยาทางหลอดเลือด วัตถุประสงค์ในการรักษาเซรั่มต่างประเทศ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่หลังจากการให้ซีรั่มซ้ำหลายครั้ง แต่ยังเกิดขึ้นหลังจากการให้ซีรั่มครั้งแรกด้วย สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อให้เซรั่มจำนวนมากซึ่งโปรตีนจะถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อจนกระทั่งแอนติบอดีปรากฏขึ้น

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก สาเหตุและกลไกการพัฒนา อาการทางคลินิก. วิธีการป้องกัน

ภาวะภูมิแพ้. Portier และ Richet ในปี 1902 ค้นพบปรากฏการณ์ของภาวะภูมิแพ้ซึ่งเป็นภาวะที่ความต้านทานต่อการกระทำของแอนติเจนลดลงซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสร้างภูมิคุ้มกัน Anaphylaxis เป็นผลตรงกันข้ามของการป้องกันโรค กล่าวคือ ผลการป้องกันของการสร้างภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาภูมิแพ้สามารถเกิดขึ้นได้ทั่วไป (อาการช็อก) และอาการเฉพาะที่ (ปรากฏการณ์มากเกินไป) ในการทดลองแบบคลาสสิก ภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะเกิดขึ้นอีกครั้งในหนูตะเภาที่ไวต่อเซรั่มม้า ขนาดยาที่ทำให้ไวต่อความรู้สึกขั้นต่ำของซีรั่มคือ 10-5 มล. (โปรตีน 0.07 ไมโครกรัม) ปริมาณการแก้ปัญหาขั้นต่ำจะสูงกว่าประมาณ 10 เท่า 5 ถึง 10 วันหลังการให้ยาที่มีอาการแพ้ อาจเกิดการช็อกจากภูมิแพ้โดยตอบสนองต่อการให้แอนติเจนทางหลอดเลือดดำที่ได้รับอนุญาต ปฏิกิริยาสูงสุดจะสังเกตได้ 2 สัปดาห์หลังการฉีดสารกระตุ้นความรู้สึก

กลไกของการช็อกจากภูมิแพ้ (ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 1 ตามคูมบ์สและเจล) (ดูด้านบน) คือหลังจากการแนะนำแอนติเจนในปริมาณที่ทำให้เกิดอาการแพ้ การผลิตและการแพร่กระจายของแอนติบอดีโดยเฉพาะ IgE และ IgG จะเกิดขึ้นทั่วร่างกาย แอนติบอดีถูกดูดซับบนเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ โดยหลักอยู่ที่เบโซฟิลของเนื้อเยื่อ เมื่อให้ขนาดยาแบบละลาย แอนติเจนจะเข้าสู่กระแสเลือด และจากนั้นเข้าสู่เนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ โดยทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีของร่างกายและลิมโฟไซต์ เนื่องจากอิมมูโนโกลบูลินถูกดูดซับบนเนื้อเยื่อ basophils, basophilic granulocytes และเซลล์อื่น ๆ การเสื่อมสภาพครั้งใหญ่ของพวกมันจึงเริ่มต้นขึ้น การปล่อยฮิสตามีน เซโรโทนิน และการกระตุ้นของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ

อาการช็อกจากภูมิแพ้จะแตกต่างกันไปตามสัตว์แต่ละสายพันธุ์ สาเหตุหลักมาจากอวัยวะสำคัญในสายพันธุ์ที่กำหนดได้รับผลกระทบมากกว่าอวัยวะอื่น ๆ นั่นคือ "ตกใจ" (เช่นในสุนัขเช่นกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดเลือดดำในตับกระตุกและความเมื่อยล้าของเลือดในตับเกิดขึ้น) . ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว

ในกระต่าย สิ่งเชื่อมโยงหลักในการเกิดโรคของการช็อกคือการกระตุกของหลอดเลือดแดงในปอดและการขยายตัวอย่างรวดเร็วของหัวใจซีกขวา

ภาพของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในมนุษย์มีความคล้ายคลึงกับอาการของภูมิแพ้ในหนูตะเภา - เกิดอาการกระตุกของหลอดลม, การระบายอากาศในปอดบกพร่อง, ความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกายลดลงและการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง

แนวคิดเรื่อง "การพัฒนาโรคภูมิแพ้" ตามแนวคิดของ "ความก้าวหน้าของการแพ้" [Katz D., 1989] ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทแอนาฟิแลกติกเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสลายตัวของกลไกการยับยั้งที่ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ในร่างกายที่มีสุขภาพดี ในการทดลองกับสัตว์ฟันแทะ การหยุดชะงักของการยับยั้งการสังเคราะห์ IgE และการเปลี่ยนแปลงของผู้ผลิต IgE ที่ไม่ดีไปเป็นสารที่มีปฏิกิริยาสูงนั้นได้มาโดยการกำจัดต่อมไธมัส ด้วยการแนะนำไซโคลฟอสฟาไมด์ (ภูมิคุ้มกัน); ที่รังสีเอกซ์ในปริมาณต่ำ ใช้แอนติซีรัมกับสารต้าน T

กลไกการเกิด "การแพ้ภูมิแพ้" พื้นฐานของ "การพัฒนาโรคภูมิแพ้" ซึ่งแสดงออกในการเกิดขึ้นหรือความรุนแรง โรคภูมิแพ้ประเภทแอนาฟิแลกติกคือการเพิ่มขึ้นของการสร้าง IgE การเพิ่มขึ้นของการผลิต IgE เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการควบคุมการสังเคราะห์ที่ผิดปกติ มีการค้นพบกลไก 3 กลุ่มที่ควบคุมการผลิต IgE ความสัมพันธ์ด้านกฎระเบียบมีอยู่ระหว่างลิมโฟไซต์ภายในกลุ่มของที-ลิมโฟไซต์ (T.-T), บี-ลิมโฟไซต์ (B-B) รวมถึงระหว่างกลุ่มเหล่านี้ (T-B):

มีความสัมพันธ์ด้านกฎระเบียบแบบหลายลิงก์ที่สร้างกลไกเครือข่ายการควบคุมที่เป็นเอกลักษณ์ มีการค้นพบกลไกเครือข่ายสองประการที่ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE และผลที่ตามมาคืออาการแพ้ประเภทแอนาฟิแล็กซิส: หนึ่งในกลไกเหล่านี้ทำงานระหว่างบีลิมโฟไซต์และนำไปสู่การผลิตประชากรย่อยพิเศษของบีลิมโฟไซต์ที่ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE เรียกว่าปัจจัยต้านภูมิแพ้ ( เอสเอฟเอ) กลไกอีกประการหนึ่งนำไปสู่การผลิต SFA โดยประชากรย่อยของ T lymphocytes นอกจากนี้ ระหว่างประชากรย่อยของ T และ B lymphocytes ยังมีความสัมพันธ์ความร่วมมือที่เป็นเอกลักษณ์สำหรับการผลิต SFA มีการค้นพบกลไกสองประการที่ขจัดข้อจำกัดในการสังเคราะห์ IgE และช่วยเพิ่มอาการแพ้ประเภทแอนาฟิแลกติก กลไกประการหนึ่งตามแนว B-T-B นำไปสู่การผลิต IgE ซึ่งเป็นสารยับยั้งตามกฎระเบียบที่เหนี่ยวนำไม่ได้ของ EIR ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ปัจจัยต้านภูมิแพ้ (SFA) โดยประชากรย่อยของ B lymphocytes กลไกเครือข่ายอีกประการหนึ่งดำเนินการตามแนว T-T และนำไปสู่การสังเคราะห์ตัวกลางไกล่เกลี่ยกฎระเบียบที่เรียกว่าปัจจัยเสริมการแพ้ (AFA) ซึ่งเพิ่มการผลิต IgE ปิดกั้นประชากรย่อยของ T-lymphocytes ที่ก่อให้เกิดโรคภูมิแพ้กด ปัจจัย SFA

กลไกการออกฤทธิ์โดยตรงของทีเซลล์บนเซลล์บี การผลิตเปปไทด์ซึ่งเป็นปัจจัยการจับกับ IgE ถูกค้นพบโดยประชากรย่อยของ T-lymphocytes ด้วยเปปไทด์เหล่านี้ T lymphocytes ในพลาสมาเซลล์ที่ผลิต IgE จะควบคุมทั้งการสังเคราะห์ IgE และการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลิน E

การควบคุมการผลิตอิมมูโนโกลบูลินอีผ่านไกลโคซิเลชั่นของปัจจัยการจับ IgE ที่ผลิตโดยเซลล์ T: ปัจจัยการจับ IgE ของไกลโคซิเลตต่ำยับยั้งการผลิต IgE; สารไกลโคซิเลตสูงจะช่วยเพิ่มการผลิต IgE

การป้องกันและรักษาโรคภูมิแพ้ อาการภูมิแพ้ ประเภทและกลไกของการลดความไว

การแนะนำ

1. การกดภูมิคุ้มกันและประเภทของมัน

2. เหตุผลในการพัฒนาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ
4. ชีววิทยาของเอชไอวี

5. แหล่งที่มาของการติดเชื้อ

บทสรุป

วรรณกรรม

การแนะนำ

ขณะนี้ โลกกำลังประสบกับการแพร่ระบาดของการติดเชื้อที่เรียกว่าไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus - HIV) ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อมนุษยชาติอย่างแก้ไขไม่ได้ โดยคร่าชีวิตผู้คนนับล้านทุกปี การประมาณการขององค์การอนามัยโลกระบุว่ามีผู้เสียชีวิตแล้วอย่างน้อย 15 ล้านคนจากการติดเชื้อในภายหลัง กลุ่มอาการเอชไอวีโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาและอีกอย่างน้อย 35 ล้านคนติดเชื้อไวรัสนี้ แม้ว่าจำนวนผู้ติดเชื้อรายใหม่จะลดลงในบางประเทศ แต่ไวรัสก็ยังคงแพร่กระจายไปยังดินแดนใหม่ ซึ่งเป็นที่ซึ่งพบเหยื่อรายใหม่

ทุกคนควรรู้และเข้าใจว่าโรคเอดส์จะอยู่กับเราตลอดชีวิต และเพื่อความอยู่รอด ลดความเสี่ยงของการติดเชื้อและการแพร่กระจายของโรค ให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ในทุกประเทศทั่วโลกควรรู้ข้อมูลเกี่ยวกับโรคเอดส์ให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ - เกี่ยวกับการพัฒนาและ อาการทางคลินิกโรค การป้องกันและรักษา การดูแลผู้ป่วย จิตบำบัดผู้ป่วยและผู้ติดเชื้อ โรคเอดส์สามารถเอาชนะได้ก็ต่อเมื่อมนุษยชาติทั้งหมด โดยไม่คำนึงถึงความทะเยอทะยานทางการเมือง เชื้อชาติ ระดับชาติ และความทะเยอทะยานอื่นๆ รวมพลังและพิสูจน์ว่า Homo sapiens เป็นสิ่งมีชีวิตที่ชาญฉลาดอย่างแท้จริงซึ่งคู่ควรกับการมีชีวิตอยู่บนโลกของเรา

สาเหตุของเอชไอวี ซึ่งเป็นไวรัสที่มนุษย์ได้มาจากบิชอพ มีลักษณะเด่นหลายประการที่ทำให้ไวรัสสามารถคงอยู่ในร่างกายที่ติดเชื้อได้ตลอดชีวิต โดยค่อยๆ ทำลายโครงสร้างการป้องกันและภูมิคุ้มกันของมัน
1. การกดภูมิคุ้มกันและประเภทของมัน

การกดภูมิคุ้มกัน การกดภูมิคุ้มกัน หรือภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง - ทั้งหมดนี้เป็นสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง - การปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการสูญเสียส่วนประกอบหนึ่งหรือหลายอย่างของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันหรือปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่มีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับมัน สิ่งนี้ส่งผลให้ความต้านทานของร่างกายต่อโรคติดเชื้อและไม่ติดเชื้อต่างๆลดลง การกดภูมิคุ้มกันอาจเป็นทางสรีรวิทยา (จำเป็นในบางสถานการณ์สำหรับร่างกาย) ทางพยาธิวิทยา (สำหรับโรคต่างๆ และอาการเจ็บปวด) และเกิดขึ้นได้ โดยเกิดขึ้นจากการใช้ยากดภูมิคุ้มกันจำนวนหนึ่งหรือการฉายรังสีไอออไนซ์

การกดภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ มีความจำเป็นต้องป้องกันการปฏิเสธทางภูมิคุ้มกันของตัวอ่อนซึ่งโดยพื้นฐานแล้วเป็นการปลูกถ่ายอวัยวะต่างประเทศครึ่งหนึ่งในมดลูกของหญิงตั้งครรภ์

การกดภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาจะสังเกตได้เป็นหลักเมื่อใด รัฐต่างๆโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิดหรือได้มา โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากการติดเชื้อเอชไอวี การเจ็บป่วยจากรังสี ฯลฯ

มีการใช้การกดภูมิคุ้มกันเทียมในการรักษา โรคแพ้ภูมิตัวเอง, ระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ เป็นต้น

ภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิคือกลุ่มของโรคที่มีลักษณะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดลงซึ่งเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความผิดปกติทางพันธุกรรมต่างๆ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิค่อนข้างหายาก ประมาณ 1-2 รายต่อ 500,000 คน
โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันตั้งแต่หนึ่งส่วนขึ้นไป
ในด้านเซลล์ เซลล์ขาดภูมิคุ้มกันบกพร่องบางชนิด ระบบตอบสนองของร่างกายตอบสนองโดยการเปลี่ยนแปลงการผลิตแอนติบอดีจำเพาะ ระบบ phagocyte ไม่มีหรือลดความสามารถในการ "กิน" สารอันตราย เนื้อหาของส่วนประกอบในเลือดอาจลดลง (จากภาษาละติน ส่วนเติมเต็ม - การเติม) - ปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง การป้องกันภูมิคุ้มกันการมีอยู่ซึ่งให้ฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ไม่จำเพาะต่อซีรั่ม มีส่วนเกี่ยวข้องในการรับรู้แอนติเจนและกระตุ้นการทำงานของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน
ตัวอย่างเช่น ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องในเซลล์รวมถึงโรคต่างๆ เช่น อะกามาโกลบูลินีเมีย, กลุ่มอาการ DiGiorgio, กลุ่มอาการ Wiskott-Aldrich และโรคของ Bruton
ฟังก์ชั่นที่บกพร่องของไมโครและแมคโครฟาจจะสังเกตได้ในระหว่าง granulomatosis เรื้อรัง, กลุ่มอาการ Chediak-Higashi
ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดระบบคำชมเชยนั้นขึ้นอยู่กับความบกพร่องในการสังเคราะห์ปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งของระบบนี้ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิมีอยู่ตลอดชีวิต ผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิมักเสียชีวิตจากโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อต่างๆ

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมินั้นพบได้บ่อยกว่าโรคปฐมภูมิ โดยทั่วไปแล้วภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิจะเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์หรือ การติดเชื้อต่างๆ. เช่นเดียวกับในกรณี โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเบื้องต้นด้วยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ส่วนประกอบแต่ละส่วนของระบบภูมิคุ้มกันหรือทั้งระบบโดยรวมอาจถูกรบกวนได้ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิส่วนใหญ่ (ยกเว้นที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HIV) สามารถรักษาให้หายได้และตอบสนองต่อการรักษาได้ดี

2. เหตุผลในการพัฒนาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิมีความหลากหลายมาก โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิอาจเกิดจากทั้งสองปัจจัย สภาพแวดล้อมภายนอกและปัจจัยภายในร่างกาย

โดยทั่วไปปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยทั้งหมดที่สามารถขัดขวางการเผาผลาญของร่างกายอาจทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิได้ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันบกพร่อง ได้แก่ มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม การแผ่รังสีไอออไนซ์และไมโครเวฟ พิษ การใช้งานระยะยาวบาง ยาความเครียดเรื้อรังและการทำงานหนักเกินไป ปัจจัยทั้งหมดนี้มีความซับซ้อน ผลกระทบเชิงลบเกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกันที่ปกป้องร่างกายของเราจากทุกสิ่งที่ “เป็นอันตราย” ที่มาจากภายนอกหรือก่อตัวจากภายใน นอกจากนี้ ปัจจัยต่างๆ เช่น การแผ่รังสีไอออไนซ์ยังทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าแบบเลือกสรรของการป้องกันภูมิคุ้มกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของการผลิตทั้งหมดและระบบเม็ดเลือด ผู้คนที่อาศัยหรือทำงานในสภาพแวดล้อมที่มีมลพิษมีแนวโน้มที่จะป่วยด้วยโรคติดเชื้อต่างๆ และมักเป็นมะเร็งมากกว่า สิ่งนี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับกิจกรรมที่ลดลงของระบบภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยภายในที่สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ได้แก่:

การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ แร่ธาตุ และโปรตีนในร่างกายเนื่องจากโรคและอาการบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการท้องเสีย การอาเจียนบ่อยครั้ง และอาการปัสสาวะลำบากต่างๆ ในพยาธิวิทยาของไต

ความมัวเมาที่มาพร้อมกับมากมาย โรคเรื้อรังบ่อยขึ้นด้วย uremia และ ketoacidosis

กลุ่มอาการความเครียดในระยะแรกมีลักษณะเป็นการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน แต่อาการอ่อนเพลียและภูมิคุ้มกันทุติยภูมิเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว

เนื้องอกร้าย (เนื้องอก) ขัดขวางการทำงานของทุกระบบในร่างกาย ภูมิคุ้มกันลดลงเด่นชัดที่สุดสังเกตได้ในกรณีของโรคเลือดที่เป็นมะเร็ง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว) และเมื่อไขกระดูกแดงถูกแทนที่ด้วยการแพร่กระจายของเนื้องอก กับภูมิหลังของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจำนวน เซลล์ภูมิคุ้มกันในเลือดบางครั้งอาจเพิ่มขึ้นหลายสิบ หลายร้อย หลายพันเท่า แต่เซลล์เหล่านี้ไม่ทำงานจึงไม่สามารถให้การป้องกันภูมิคุ้มกันตามปกติของร่างกายได้

ภาวะทุพโภชนาการและความอ่อนเพลียโดยทั่วไปของร่างกายยังส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลง เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความเหนื่อยล้าของร่างกายโดยทั่วไปการทำงานของทุกคนก็หยุดชะงัก อวัยวะภายใน. ระบบภูมิคุ้มกันจะไวต่อการขาดวิตามิน แร่ธาตุ และ สารอาหารเนื่องจากการดำเนินการป้องกันภูมิคุ้มกันเป็นกระบวนการที่ใช้พลังงานมาก บ่อยครั้งที่ภูมิคุ้มกันลดลงมักเกิดขึ้นในช่วงขาดวิตามินตามฤดูกาล (ฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ)

โรคภูมิต้านตนเองเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรคประเภทนี้และในระหว่างการรักษาระบบภูมิคุ้มกันทำงานได้ไม่เพียงพอและบางครั้งก็ไม่ถูกต้องซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของตนเองและไม่สามารถเอาชนะการติดเชื้อได้

การสูญเสียปัจจัยการป้องกันภูมิคุ้มกันสังเกตได้ในระหว่างการสูญเสียเลือดและส่วนประกอบต่างๆ อย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีแผลไหม้หรือโรคไต สาเหตุของการพัฒนาของโรคเหล่านี้คือการสูญเสียพลาสมาในเลือดหรือโปรตีนที่ละลายในน้ำอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบางส่วนเป็นอิมมูโนโกลบูลินและส่วนประกอบอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน (โปรตีนเสริมของระบบ, โปรตีน C-reactive) ในระหว่างที่มีเลือดออกไม่เพียง แต่พลาสมาจะสูญเสียไป แต่ยังรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดด้วยดังนั้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการตกเลือดอย่างรุนแรงภูมิคุ้มกันที่ลดลงจึงมีลักษณะรวมกัน (เซลล์ - กระดูก)

โรคต่อมไร้ท่อต่างๆ (เบาหวาน, พร่อง, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) ส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลงเนื่องจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญในร่างกาย การลดลงที่เด่นชัดที่สุดในปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกายนั้นพบได้ในโรคเบาหวานและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ด้วยโรคเหล่านี้ การผลิตพลังงานในเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของกระบวนการแบ่งเซลล์และการสร้างความแตกต่าง รวมถึงเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน บนพื้นหลัง โรคเบาหวานอุบัติการณ์ของโรคติดเชื้อต่างๆเพิ่มขึ้นอย่างมาก นี่เป็นเพราะไม่เพียงแต่การปราบปรามการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงข้อเท็จจริงที่ว่าด้วย เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นกลูโคสในเลือดของผู้ป่วยเบาหวานช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย

การบาดเจ็บสาหัสและการผ่าตัดก็เกิดขึ้นพร้อมกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดลง อะไรก็ได้ทั้งนั้น การเจ็บป่วยที่รุนแรงร่างกายนำไปสู่ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ส่วนหนึ่งเกิดจากความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและความมึนเมาของร่างกายและส่วนหนึ่งเนื่องมาจากการบาดเจ็บหรือการผ่าตัด ปริมาณมากฮอร์โมนต่อมหมวกไตที่ระงับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

การทานยาและยาหลายชนิดมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ลดลงนั้นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานเซลล์ไซโตสแตติกส์ ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ และแอนติเมตาบอไลต์

การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ลดลงในผู้สูงอายุ สตรีมีครรภ์ และเด็ก มีความสัมพันธ์กับอายุและ ลักษณะทางสรีรวิทยาสิ่งมีชีวิตของคนประเภทนี้

ImmunoDiagnostika.ru› โหนด/59

HIV คือไวรัสที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ โรคไวรัส- การติดเชื้อเอชไอวี ระยะสุดท้ายเรียกว่ากลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ซึ่งต่างจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิด

การติดเชื้อเอชไอวีได้รับการอธิบายในระยะสุดท้าย ซึ่งต่อมาเรียกว่า "กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ" (AIDS) - กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ใน "Weekly Bulletin of Morbidity and Mortality" ลงวันที่ 06/05/81 จัดพิมพ์โดย Centers for การควบคุมโรค - CDC (สหรัฐอเมริกา, แอตแลนตา) ในรายงาน MMWR ฉบับถัดไป มีรายงานว่าในลอสแองเจลิส มีหนุ่มรักร่วมเพศ 5 คนล้มป่วยด้วยโรคปอดบวมรูปแบบหนึ่งซึ่งพบไม่บ่อย และสองคนในนั้นเสียชีวิต ในอีกไม่กี่สัปดาห์ข้างหน้า มีการเพิ่มข้อมูลใหม่: พบผู้ป่วยเพิ่มอีก 4 รายในลอสแอนเจลิส, 6 รายในซานฟรานซิสโก, 20 รายในนิวยอร์ก ระบบภูมิคุ้มกันของทุกคนล้มเหลวอย่างลึกลับ พวกเขามีภาวะปอดอักเสบอย่างรุนแรง เกิดจากโรคปอดบวม ซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่มักอาศัยอยู่ในปอด แต่มักไม่สามารถทำให้เกิดโรคในคน "ปกติ" ได้

ต่อมามีการค้นพบโรคเอดส์ในเกือบทุกประเทศทั่วโลกและทุกทวีป

การอยู่รอดหลังการติดเชื้อเอชไอวี

การศึกษาทางระบบภูมิคุ้มกันพบว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีปริมาณ CD4 lymphocytes (E-helpers) ลดลงอย่างรวดเร็ว ในปีต่อๆ มา มีการอธิบายการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกหลายครั้งซึ่งเป็นลักษณะของบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ย้อนหลัง พบว่ามีอาการคล้ายกันนี้เกิดขึ้นตั้งแต่ปลายทศวรรษที่ 70 ในบางเมืองของสหรัฐอเมริกา ยุโรปตะวันตก และแอฟริกา ไม่เพียงแต่ใน ประชากรของคนรักร่วมเพศ แต่ยังรวมถึงผู้ติดยา ผู้รับเลือดและผลิตภัณฑ์ของเลือด ลักษณะการแพร่เชื้อจะคล้ายกับโรคตับอักเสบบี

ไวรัสนี้เป็นของกลุ่ม retroviruses ที่มี RNA ซึ่งมีเอนไซม์ - Reverse transcriptase ซึ่งรับประกันการปรากฏตัวของกรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิกของไวรัสในจีโนมของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบซึ่งมีความเสียหายต่อแมคโครฟาจและเซลล์เม็ดเลือดขาว T4 (CD4) ที่มีการจำลองแบบหลัง ไวรัส.

การทำลายระบบภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องนำไปสู่การพัฒนากลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS)

เนื่องจากความจริงที่ว่าแอนติบอดีต่อเอชไอวีมีอยู่ในโรคนี้ในลักษณะทางคลินิกต่าง ๆ นานก่อนที่จะเกิดโรคเอดส์โรคนี้จึงได้รับชื่ออื่น - การติดเชื้อเอชไอวี

พบว่าในช่วงเริ่มต้นของโรคสามารถพัฒนากลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ได้หลังจากนั้นเป็นเวลาหลายปีผู้คนยังคงเป็น "พาหะ" ของไวรัสโดยไม่มีอาการป่วยร้ายแรง แต่ระบบภูมิคุ้มกันจะค่อยๆ ถูกทำลายโดยไวรัส จำนวนเซลล์ CD4 ลดลง และโรคก็ดำเนินไป

อาการเริ่มแรก ได้แก่ อ่อนแรง เหงื่อออกตอนกลางคืน น้ำหนักลด ความผิดปกติของเยื่อเมือก และต่อมน้ำเหลืองทั่วไปเรื้อรัง (PGL) ด้วยความก้าวหน้าของโรคงูสวัดเริม, เชื้อราในช่องปาก, เม็ดเลือดขาวที่มีขนของลิ้นและอื่น ๆ พัฒนาขึ้น กลุ่มอาการนี้เรียกว่าโรคเอดส์ที่ซับซ้อน (ARC)

ตามกฎแล้วความซับซ้อนดังกล่าวเป็นเงื่อนไขที่ลุกลามไปสู่โรคเอดส์

ต่อมา การติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกทำให้เกิดภาพของโรคเอดส์เต็มรูปแบบ ในบางกรณี การติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีอาการสามารถลุกลามไปสู่โรคเอดส์ได้อย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบัน พาหะอายุยืนที่มีสุขภาพดีเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าอยู่ร่วมกับเชื้อเอชไอวีมานานกว่า 10 ปี

นักวิทยาศาสตร์ชาวต่างประเทศได้แยกไวรัสออกจากของเหลวทางชีวภาพหลายชนิดในร่างกายมนุษย์ ใหญ่และส่วนใหญ่ ความเข้มข้นที่เป็นอันตรายพบไวรัสในเลือด น้ำอสุจิ น้ำในช่องคลอด และน้ำนมแม่ ไวรัสยังพบได้ในน้ำลาย ปัสสาวะ และแม้แต่ของเหลวในน้ำตา แต่มีความเข้มข้นต่ำมาก ในกรณีที่ได้รับการศึกษาและพิสูจน์แล้วทั้งหมด การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการสัมผัสแบบ "เลือดสู่เลือด" หรือ "สเปิร์มสู่เลือด" โอกาสที่จะติดเชื้อมากที่สุดคือเมื่อไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

เกือบจะในทันทีหลังจากรายงานเอชไอวีครั้งแรก มีข้อมูลเกี่ยวกับความแปรปรวนที่สูงมาก อัตราการเกิดข้อผิดพลาดใน HIV Reversease นั้นสูงมากจนโดยธรรมชาติแล้ว เห็นได้ชัดว่าไม่มีจีโนมของ HIV ที่เหมือนกันสองอันเลย นอกจากนี้ ความแปรปรวนในส่วนที่แปรผันที่สุดของจีโนม ซึ่งเข้ารหัสไกลโคโปรตีนของซองอนุภาคไวรัส แม้แต่ในผู้ป่วยรายหนึ่งก็มักจะอยู่ที่ 15 เปอร์เซ็นต์ และความแตกต่างระหว่างไวรัสที่แยกได้ในประเทศต่างๆ บางครั้งสูงถึง 40–50 เปอร์เซ็นต์ แน่นอนว่าความแตกต่างที่สูงเช่นนี้ไม่สามารถส่งผลกระทบต่อแนวทางการพัฒนาวัคซีนได้

ไวรัสปรากฏตัวครั้งแรกในแอฟริกา และจากนั้นก็แพร่กระจายไปยังเฮติ ซึ่งประชากรทั้งหมดเป็นชาวแอฟริกัน และเนื่องจากความยากจนข้นแค้นอย่างมาก จึงตกเป็นเหยื่อของการแสวงหาประโยชน์ทางเพศอย่างง่ายดาย และจากนั้นก็เข้าสู่สหรัฐอเมริกา นักวิจัยมีมติเป็นเอกฉันท์ว่าหนึ่งในศูนย์กลางของการแพร่กระจายของโรคเอดส์คือนิวยอร์ก ผู้ป่วยรายแรกในแอฟริกาใต้เป็นชายรักร่วมเพศผิวขาวสองคนที่กลับมาจากการพักผ่อนในนิวยอร์ก ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าผู้ป่วยเอดส์ 9 รายแรกในเยอรมนีติดเชื้อในสหรัฐอเมริกา

ความลึกลับของโรคเอดส์

ตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา ผู้คนทั่วโลกต่างก็พยายามค้นหาว่ามันมาจากไหน มีการแสดงสมมติฐานต่างๆ มากมาย รวมถึงสมมติฐานที่น่าอัศจรรย์ที่สุด เช่น เอชไอวีเป็นไวรัสจากต่างดาว มีหลายสมมติฐานที่มีพื้นฐานทางวิทยาศาสตร์

มันเป็นความผิดของลิงทั้งหมด

สมมติฐานแรกสุดและเป็นไปได้มากที่สุดเกี่ยวกับธรรมชาติของเอชไอวีเกี่ยวข้องกับลิง เมื่อกว่า 20 ปีที่แล้ว ดร. เบ็ตต์ คอร์เบอร์ จาก National กล่าวถึงเรื่องนี้ ห้องปฏิบัติการวิจัยลอส อลามอส (นิวเม็กซิโก, สหรัฐอเมริกา) ตามสมมติฐานนี้ สารตั้งต้นของเอชไอวีเข้าสู่กระแสเลือดมนุษย์จากลิงชิมแปนซี สิ่งนี้เกิดขึ้นในช่วงทศวรรษที่สามสิบของศตวรรษที่ผ่านมา สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นได้ง่าย - จากการถูกกัดหรือเมื่อตัดซากสัตว์ที่ถูกฆ่า ไวรัสเริ่มการรุกรานร้ายแรงจากแอฟริกาตะวันตกและแถบเส้นศูนย์สูตร (โดยวิธีการในวัยสามสิบเศษชิมแปนซีจำนวนมากเกิดขึ้นในแอฟริกา) ต้องบอกว่าสมมติฐานของ Korber มีพื้นฐานมาจากการวิจัยทางวิทยาศาสตร์อย่างจริงจัง จากฐานข้อมูลที่กว้างขวางสำหรับนักวิทยาศาสตร์ ลำดับวงศ์ตระกูล HIV ได้รับการสืบพันธุ์ในแง่ของการกลายพันธุ์ที่ทราบของไวรัส หลังจากนั้น ก็มีการเขียนโปรแกรมพิเศษขึ้น และซูเปอร์คอมพิวเตอร์ Nirvana ก็เริ่ม "นับถอยหลัง" บรรพบุรุษเสมือนของไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ถูกค้นพบในปี 1930 ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุ เป็นไปได้ว่าตั้งแต่วันนี้เป็นต้นไปที่การแพร่ระบาดเริ่มต้นขึ้น ซึ่งจนถึงปัจจุบันได้ส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 40 ล้านคนบนโลกนี้ ต่อมามีการค้นพบไวรัสหายากในเลือดของลิงชิมแปนซีซึ่งสามารถ ร่างกายมนุษย์ทำให้เกิดโรคร้ายแรง ดร.ข่านได้ค้นพบสิ่งที่น่าตื่นเต้นขณะศึกษาตัวอย่างเนื้อเยื่อของชิมแปนซีตัวเมียชื่อมาริลิน ซึ่งเสียชีวิตระหว่างการคลอดบุตรเมื่อ 15 ปีที่แล้วโดยไม่ประสบผลสำเร็จ ศูนย์วิทยาศาสตร์กองทัพอากาศสหรัฐ. อย่างไรก็ตาม ชิมแปนซีเป็นเพียงพาหะของไวรัสร้ายแรงที่ไม่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วย เหตุใดสิ่งนี้จึงเกิดขึ้นยังคงเป็นปริศนา หากเราเข้าใจได้ว่าลิงเรียนรู้ที่จะรับมือกับการติดเชื้อได้อย่างไร ยาที่มีประสิทธิภาพการต่อต้านภัยพิบัติแห่งศตวรรษที่ 20 จะกลายเป็นความจริง เอชไอวีเข้าสู่ประชากรมนุษย์ที่ไหนและเมื่อไหร่? เพื่อตอบคำถามนี้ เราต้องคิดถึงไวรัสไพรเมตเลนติไวรัส HIV-2 และไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของลิง (SIV) จำนวนมาก สิ่งที่น่าสนใจคือ SIV ไม่ก่อให้เกิดโรคเอดส์ในแหล่งอาศัยตามธรรมชาติ ตัวอย่างเช่น ลิงเขียวไม่ได้ป่วยเอง แต่พวกมันสามารถแพร่เชื้อไปยังลิงสายพันธุ์อื่นได้ โดยเฉพาะเมื่อเลี้ยงไว้ด้วยกันในสวนสัตว์ ดังนั้นลิงแสมญี่ปุ่นที่ไม่เคยสัมผัสกับ SIV จึงเกิดการติดเชื้อโดยมีอาการของโรคเอดส์ซึ่งจะจบลงด้วยความตาย ปรากฎว่า HIV-2 นั้นอยู่ใกล้กับไวรัสลิงชนิดหนึ่งที่แยกได้ในแอฟริกาในประชากรมังคุดรมควันตามธรรมชาติ มีการอธิบายกรณีการติดเชื้อในมนุษย์หลายกรณี โดยผู้ติดเชื้อจะมีอาการทั้งหมดที่เกิดจาก HIV-2 ในทางตรงกันข้าม การทดลองการติดเชื้อแมงกาบีที่มีควันทำให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรังโดยไม่มีอาการของโรคเอดส์ สรุปได้ดังต่อไปนี้: การติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ HIV-2 เป็นโรคจากสัตว์สู่คนทั่วไป แหล่งกักเก็บไวรัสตามธรรมชาติอยู่ในประชากรของมะม่วงรมควันในแอฟริกาตะวันตก นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าการเกิดขึ้นของเชื้อ HIV-2 (สายพันธุ์ทั้งหมดยังแบ่งออกเป็นชนิดย่อย - จาก A ถึง E) น่าจะเกี่ยวข้องกับการแนะนำ SIV หลายครั้งในประชากรมนุษย์ สำหรับ HIV-1 คำถามยังคงเปิดอยู่ แม้ว่าโดยการเปรียบเทียบแล้วเราสามารถสรุปได้ว่า: ไวรัสมาถึงคนจากลิงบางตัว; การพัฒนาอาการของโรคเอดส์เกิดจากการที่มนุษย์ไม่ใช่โฮสต์ตามธรรมชาติ มีกรณีตรวจพบไวรัสที่มีลักษณะคล้าย HIV-1 ในลิงชิมแปนซีอยู่แล้วสี่กรณี ไวรัสสามตัวถูกแยกได้ในแอฟริกาตะวันตก และตัวที่สี่ถูกแยกได้ในสหรัฐอเมริกา จากลิงชิมแปนซีที่อาศัยอยู่ในสวนสัตว์ การวิเคราะห์จีโนมของไวรัสทำให้เราสามารถตั้งสมมติฐานได้ว่า แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของ HIV-1 อาจเป็นหนึ่งในสายพันธุ์ย่อยของลิงชิมแปนซี Pan troglodytes ซึ่งอาศัยอยู่ในประเทศเหล่านั้นในแอฟริกาตะวันตก ซึ่งมีตัวแทนของทุกกลุ่มของ HIV-1 อยู่พร้อมกัน เชื่อกันว่าไวรัส "ข้าม" สิ่งกีดขวางข้ามสายพันธุ์อย่างน้อยสามครั้ง ทำให้เกิดกลุ่ม "M", "N", "O" สิ่งที่น่าสนใจคือตัวอย่างเลือดที่เก่าแก่ที่สุดที่มีเชื้อ HIV-1 (ประเภท "M") ซึ่งค้นพบในเมืองกินชาซา (ปัจจุบันเป็นเมืองหลวงของสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก) มีอายุย้อนไปถึงปี 1959 เมื่อปีที่แล้ว ผู้เชี่ยวชาญชาวอเมริกันได้ศึกษาความแตกต่างทางพันธุกรรมระหว่างไวรัสที่มีอยู่ในตัวอย่างเลือดเมื่อสี่สิบปีก่อนและ ตัวแทนสมัยใหม่กลุ่ม "M" แสดงความคิดเห็นดังต่อไปนี้: กลุ่มบรรพบุรุษร่วมกันของชนิดย่อยทั้งหมดของกลุ่มนี้อาจเข้าสู่ประชากรมนุษย์จากลิงชิมแปนซีที่ไหนสักแห่งประมาณปี 1940 อย่างไรก็ตาม ในความคิดของฉัน นักวิทยาศาสตร์หลายคนเชื่ออย่างถูกต้องว่าอัตราการวิวัฒนาการของเอชไอวีขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ จำนวนมากที่ไม่ได้นำมาพิจารณา ดังนั้น แม้ว่าต้นกำเนิดของ HIV-1 จากญาติลิงจะไม่ต้องสงสัย แต่วันที่โดยประมาณ (พ.ศ. 2483) ยังไม่เป็นที่แน่ชัดและอาจเลื่อนออกไปหลายปี การไม่มีตัวอย่างเลือดเก่าที่ติดเชื้อ HIV นั้นอธิบายได้ง่าย ไวรัสกำลังแพร่ระบาดในหมู่บ้านในแอฟริกาในเวลานั้น ซึ่งห่างไกลจากศูนย์การแพทย์ ยังไม่ชัดเจนว่าเหตุใดจึงพบลิงชิมแปนซีที่ติดเชื้อเพียงสี่ตัวเท่านั้น แท้จริงแล้ว จากการเปรียบเทียบกับ HIV-2 การตรวจพบไวรัสในแหล่งกักเก็บตามธรรมชาติไม่น่าจะก่อให้เกิดปัญหาร้ายแรงใดๆ สุดท้ายก็ยังคงอยู่ คำถามเปิดจริงๆ แล้วไวรัสติดต่อจากลิงสู่คนได้อย่างไร ในกรณีของ HIV-2 ทุกอย่างค่อนข้างชัดเจน: ในหมู่บ้านในแอฟริกา mangobey จำนวนมากเหมือนกับ mongrels รัสเซีย ลิงที่เชื่องสื่อสารกับผู้คนตลอดเวลา เล่นกับเด็ก ๆ... ยิ่งไปกว่านั้น ในบางพื้นที่ของแอฟริกาตะวันตก ลิง พันธุ์นี้กินกัน. ชิมแปนซีค่อนข้างหายาก ขนาดและลักษณะนิสัยไม่เอื้อต่อการสื่อสารที่เป็นมิตร เราต้องยอมรับว่า ชิมแปนซีซึ่งเป็นพาหะของไวรัสยังไม่ถูกจับ หรือมีไวรัสที่มีลักษณะคล้าย HIV-1 เข้ามาหาพวกมันและมาถึงมนุษย์จากลิงแอฟริกันตัวอื่นๆ (อาจสูญพันธุ์ไปแล้ว)

ไวรัสที่ทำให้เกิดโรคเอดส์นั้นมีอายุมากกว่าที่คิดไว้มาก

ทุกอย่างเริ่มต้นด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าเอชไอวีถูกค้นพบในเนื้อเยื่อที่แช่แข็งของวัยรุ่นผิวดำอายุ 15 ปีที่มีภูมิหลังรักร่วมเพศซึ่งเสียชีวิตเมื่อ 30 ปีก่อนในโรงพยาบาลเซนต์หลุยส์ด้วย "โรคที่ไม่รู้จัก" ไวรัสของกลุ่มตัวอย่างปี 1968 ได้รับการศึกษาอย่างครอบคลุมและพบว่าเป็นอย่างมาก ความจริงที่น่าสนใจ: ปรากฎว่าแทบไม่มีการเปลี่ยนแปลงและมีความคล้ายคลึงกับตัวอย่าง HIV ในปัจจุบันอย่างผิดปกติ สิ่งนี้ทำให้เกิดข้อสงสัยเกี่ยวกับทฤษฎีต้นกำเนิดของเชื้อ HIV จากลิงแอฟริกัน ศาสตราจารย์โรเบิร์ต แกร์รี รายงานโดยระบุว่าการศึกษาเปรียบเทียบไวรัสเมื่อ 30 ปีที่แล้วกับสายพันธุ์ปัจจุบันทำให้เราสามารถตัดสินอัตราการกลายพันธุ์ของเชื้อ HIV ได้ ซึ่งต่ำกว่าที่คาดไว้มาก ด้วยความเร็วดังกล่าว ไวรัสประเภท “แอฟริกัน” (HIV-2) ไม่สามารถกลายเป็นรูปแบบที่แยกได้ในยุโรปและสหรัฐอเมริกา (HIV-1) ในเวลาผ่านไปนับตั้งแต่ปรากฏตัวในแอฟริกา ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุ ไวรัสกลายพันธุ์ในร่างกายมนุษย์มานานก่อนการระบาดของโรคในแอฟริกา - บางทีอาจเกิดขึ้นตลอดหลายศตวรรษ กล่าวอีกนัยหนึ่ง โรคเอดส์อาจมีอายุ 100 หรือ 1,000 ปีด้วยซ้ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งนี้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่า Kaposi's sarcoma ซึ่งได้รับการอธิบายเมื่อต้นศตวรรษที่ 20 โดยแพทย์ชาวฮังการี Kaposi ว่าเป็นเนื้องอกมะเร็งรูปแบบที่หายาก อันที่จริงยังบ่งชี้ว่ามีไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยอีกด้วย . แต่จนถึงขณะนี้ยังไม่สามารถทดสอบสมมติฐานนี้ได้ตัวอย่างเนื้อเยื่อหรือเลือดที่แช่แข็งเมื่อนานมาแล้วยังไม่ได้รับการเก็บรักษาไว้

เอชไอวีมีอยู่เสมอ

นักวิจัยหลายคนถือว่าแอฟริกากลางเป็นแหล่งกำเนิดของโรคเอดส์ สมมติฐานนี้แบ่งออกเป็นสองเวอร์ชัน การกล่าวอ้างครั้งแรกว่าไวรัสมีอยู่มานานแล้วและแพร่กระจายในพื้นที่ที่แยกจากโลกภายนอก เช่น ในการตั้งถิ่นฐานของชนเผ่าที่สูญหายไปในป่า และเมื่อเวลาผ่านไป เมื่อประชากรอพยพเพิ่มมากขึ้น ไวรัสก็ปะทุและเริ่มแพร่กระจาย ประกอบกับความจริงที่ว่าเมืองในแอฟริกาปัจจุบันเป็นเมืองที่เติบโตเร็วที่สุดในโลก และเนื่องจากคนส่วนใหญ่ที่นั่นอดอยาก ผู้หญิงจำนวนมากจึงถูกบังคับให้ค้าประเวณี ซึ่งในทางกลับกัน เป็นสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อการแพร่กระจายของโรคเอดส์อย่างมาก เนื่องจากอายุขัยในพื้นที่ห่างไกลของทวีปแอฟริกานั้นไม่เกิน 30 ปี ชาวพื้นเมืองที่ติดเชื้อ HIV มักจะเสียชีวิตก่อนจะเป็นโรคนี้ ในโลกที่เจริญรุ่งเรืองสมัยใหม่ ไวรัสมีอายุขัยยืนยาวขึ้นอย่างมาก ซึ่งเป็นไปไม่ได้ที่จะไม่แทนที่ความเจ็บป่วยและการเสียชีวิตของผู้ที่มีอายุ 30-40 ปี บางที เมื่อผู้คนเริ่มมีอายุ 200–300 ปี อาจมีการค้นพบไวรัสใหม่ๆ ที่ยังไม่ได้ศึกษาจำนวนมาก ซึ่งสามารถฆ่าเด็กชายและเด็กหญิงอายุ 135 ปี “ที่อายุน้อย” และ “มีสุขภาพดี” ได้ เพียงแต่การพัฒนาในร่างกายมนุษย์ใช้เวลานานกว่านั้นอีก รุ่นที่สองคือเนื่องจากการสะสมของยูเรเนียมที่อุดมไปด้วยในบางพื้นที่ของแอฟริกา จึงมีพื้นหลังของกัมมันตภาพรังสีเพิ่มขึ้น ซึ่งมีส่วนทำให้จำนวนการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้น และด้วยเหตุนี้ การเร่งการเก็งกำไร เป็นไปได้ว่าสิ่งนี้อาจส่งผลต่อการเกิดขึ้นของไวรัสเอดส์รูปแบบใหม่ๆ ที่เป็นอันตรายต่อชีวิตมนุษย์ด้วย
4. ชีววิทยาของเอชไอวี
เมื่ออยู่ในร่างกายมนุษย์ เอชไอวีจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD4+, มาโครฟาจ และเซลล์ประเภทอื่นๆ เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์ประเภทนี้แล้วไวรัสก็เริ่มเพิ่มจำนวนในเซลล์เหล่านี้ สิ่งนี้นำไปสู่การทำลายและการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อในที่สุด การปรากฏตัวของเอชไอวีเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากการทำลายเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบเลือกสรรและการปราบปรามของประชากรย่อย ไวรัสที่ออกจากเซลล์จะเข้าสู่ไวรัสตัวใหม่ และวงจรจะเกิดขึ้นซ้ำ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ จะค่อยๆ ลดลงมากจนร่างกายไม่สามารถต้านทานเชื้อโรคที่เกิดจากการติดเชื้อฉวยโอกาสที่ไม่เป็นอันตรายหรือเป็นอันตรายเพียงเล็กน้อยได้อีกต่อไป คนที่มีสุขภาพดีด้วยระบบภูมิคุ้มกันปกติ HIV อยู่ในตระกูล retroviruses ซึ่งเป็นสกุลของ lentiviruses เอชไอวีจะแทรกซึมเข้าไปในร่างกายมนุษย์ โดยจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD4+, มาโครฟาจ และเซลล์ประเภทอื่นๆ การปรากฏตัวของเอชไอวีเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเลือกสรรและการปราบปรามของประชากรย่อย เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ ไวรัสจะเริ่มเพิ่มจำนวนในพวกมันอย่างแข็งขัน การเพิ่มจำนวนไวรัสภายในเซลล์นำไปสู่การทำลายและความตายในที่สุด ไวรัสที่ออกจากเซลล์จะเข้าสู่ไวรัสตัวใหม่ และวงจรจะเกิดขึ้นซ้ำ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ จะค่อยๆ ลดลงมากจนร่างกายไม่สามารถต้านทานเชื้อโรคที่เกิดจากการติดเชื้อฉวยโอกาสได้อีกต่อไป ซึ่งไม่เป็นอันตรายหรืออันตรายเพียงเล็กน้อยสำหรับผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงที่มีระบบภูมิคุ้มกันปกติ

โครงสร้างและจีโนม

HIV มีลักษณะเป็นทรงกลม และ capsid มีลักษณะเป็นทรงกรวย เส้นผ่านศูนย์กลางของไวรัสประมาณ 100 นาโนเมตร (เล็กกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดแดงประมาณ 60 เท่า) ภายใน capsid ของ HIV จะมีกรดโปรตีนนิวคลีอิกที่ซับซ้อน: RNA ของไวรัสสองเส้น, เอนไซม์ของไวรัส (reverse transcriptase, protease, integrase) และโปรตีน (p7, Nef, Vif, Vpr) ตัวแคปซิดนั้นถูกสร้างขึ้นโดยโปรตีน p24 ของไวรัสประมาณ 2,000 ชุด นอกจากนี้ สำเนาของเซลล์ไซโคลฟิลลิน เอ ประมาณ 200 ชุด ซึ่งไวรัสยืมมาจากเซลล์ที่ติดเชื้อ จะจับกับแคปซิดของ HIV-1 (แต่ไม่ใช่ HIV-2) capsid ของ HIV ล้อมรอบด้วยซองจดหมายเมทริกซ์ที่เกิดจาก ~ 2,000 สำเนาของเมทริกซ์โปรตีน p17 ในทางกลับกัน เปลือกเมทริกซ์นั้นถูกล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มไขมันสองชั้น ซึ่งเป็นเปลือกนอกของไวรัส มันถูกสร้างขึ้นโดยโมเลกุลที่ไวรัสจับไว้ระหว่างที่มันแตกหน่อจากเซลล์ที่มันถูกสร้างขึ้น คอมเพล็กซ์ไกลโคโปรตีน 72 รายการถูกฝังอยู่ในเยื่อหุ้มไขมัน ซึ่งแต่ละโมเลกุลประกอบด้วยโมเลกุลไกลโคโปรตีนของเมมเบรนสามโมเลกุล (gp41 หรือ TM) ซึ่งทำหน้าที่เป็น "จุดยึด" ของคอมเพล็กซ์ และโมเลกุลไกลโคโปรตีนที่พื้นผิวสามโมเลกุล (gp120 หรือ SU) ด้วยความช่วยเหลือของ gp120 ไวรัสจะเกาะติดกับตัวรับแอนติเจน-CD4 และตัวรับร่วมที่อยู่บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ gp41 และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง gp120 กำลังได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นเพื่อเป็นเป้าหมายในการพัฒนายาและวัคซีนเอชไอวี เยื่อไขมันของไวรัสยังมีโปรตีนจากเยื่อหุ้มเซลล์ รวมถึงแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) คลาส I, II และโมเลกุลของการยึดเกาะ สารพันธุกรรมของเอชไอวีแสดงด้วย RNA เชิงบวกสองสายที่ไม่เชื่อมต่อกัน จีโนมของเอชไอวีประกอบด้วยคู่เบส 9,000 คู่ ส่วนปลายของจีโนมจะแสดงโดยการทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาว (LTR) ซึ่งควบคุมการผลิตไวรัสใหม่ๆ และสามารถกระตุ้นได้จากทั้งโปรตีนของไวรัสและโปรตีนของเซลล์ที่ติดเชื้อ ยีน HIV 9 ยีนเข้ารหัสโปรตีนอย่างน้อย 15 ชนิด ยีน gag, pol และ env นำข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนโครงสร้างของไวรัส

pol - เข้ารหัสเอนไซม์: รีเวิร์สทรานสคริปเทส, อินทิเกรสและโปรตีเอส

ปิดปาก - เข้ารหัสโพลีโปรตีนที่แยกโดยโปรตีเอสเป็น p6, p7, p17, p24

Env - เข้ารหัสโปรตีน gp160 ซึ่งถูกตัดโดยโปรตีเอสเป็น gp41 และ gp120

ตั้งแต่สมัยเรียน เราทุกคนต่างตระหนักดีถึงแนวคิดเกี่ยวกับวัฏจักรของสารในธรรมชาติ เอชไอวีก็มีวงจรของมันเองเช่นกัน วงจรชีวิตซึ่งเกี่ยวข้องกับบุคคลเท่านั้นกับเซลล์บางส่วนของเขา ใน สิ่งแวดล้อมหากไม่มีบุคคล ไวรัสก็จะทำอะไรไม่ถูกและตายอย่างรวดเร็ว หากเกิดขึ้นที่มนุษยชาติทั้งหมดหายไปจากโลก เอชไอวีก็จะหายไปทันที วันนี้เป็นวิธีเดียวที่เป็นไปได้ แม้ว่าแน่นอนว่าเป็นวิธีที่ไม่สมจริงโดยสิ้นเชิงและมหัศจรรย์อย่างแท้จริงในการปลดปล่อยโลกของเราจากนา ระยะเริ่มต้น ไวรัส HIV มักจะมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับแมคโครฟาจมากกว่า ซึ่งเป็นสาเหตุว่าทำไมพวกมันจึงถูกเรียกว่า M-tropic โปรตีนซองจดหมายของไวรัสเหล่านี้ gp120 สามารถจับกับตัวรับ CD4 และตัวรับคอร์ CCR5 ได้พร้อมกัน ในระยะต่อมา เอชไอวีจะมีความสัมพันธ์กับทีเซลล์เนื่องจากโปรตีน gp120 เปลี่ยนแปลงและสามารถจับกับเซลล์ที่มีทั้งตัวรับ CD4 และตัวรับหลัก CXCR4 ด้วยเหตุนี้ไวรัสดังกล่าวจึงถูกเรียกว่า T-tropic เป็นที่แน่ชัดว่าโปรตีนตัวรับ CD4 ซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการทำงานร่วมกันระหว่างเอชไอวีกับเซลล์นั้น เคยเกิดขึ้นและตอนนี้มีอยู่ในเซลล์บางประเภทไม่มีเลย เพื่อให้ไวรัสสามารถเจาะเข้าไปได้สะดวก เป็นโปรตีนในเซลล์ที่สำคัญมากซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับขั้นตอนแรกของกระบวนการส่งสัญญาณที่ซับซ้อนของการกระตุ้นทีเซลล์ และเอชไอวีก็สามารถหา "กุญแจ" ของ "กุญแจ" นี้มาได้ ผลก็คือ ในร่างกายมนุษย์ ไวรัสจะโจมตีเซลล์ที่มี CD4 เป็นส่วนใหญ่ วิธีหลักที่เอชไอวีเข้าสู่เซลล์ของมนุษย์คือการจับกันทางกายภาพกับทั้งโปรตีนของตัวรับและโปรตีนของตัวรับคอร์ที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ (รูปที่ 3) บางครั้งไวรัสก็ถูกเปรียบเทียบกับประแจขนาดคงที่ โดยไม่สามารถจับน็อตที่มีขนาดเล็กกว่าได้ และน็อตที่ใหญ่กว่าจะไม่พอดีกับร่องของมันเลย ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ปฏิกิริยาของไวรัสและตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์สามารถเปรียบเทียบได้กับกุญแจและล็อค เมื่อกุญแจเข้าไปในล็อค ไวรัสและแท่นเซลล์ หลังจากนั้นประตูก็เปิดออก การรวมตัวของเปลือกนอกของไวรัสกับเมมเบรนของเซลล์เป้าหมายในเวลาต่อมาทำให้มั่นใจได้ว่าไวรัสจะแทรกซึม (ไหล) เข้าสู่เซลล์ได้ง่าย ในเวลาเดียวกัน เอชไอวีจะ “เปลื้องผ้า” ที่นั่น โดยจะหลุดออกจากเปลือกของมัน จากนั้น เพื่อให้ไวรัสมีชีวิตอยู่และพัฒนาได้ จำเป็นต้องแปลข้อมูลทางพันธุกรรมเป็นภาษาที่เซลล์เจ้าบ้านเข้าใจได้ กล่าวคือ แปลงข้อมูลที่เขียนในรูปแบบของโมเลกุล RNA ของโพลีเมอร์ให้เป็นรูปแบบ DNA เมื่อต้องการทำเช่นนี้ เซลล์จะสังเคราะห์โปรตีนของเอนไซม์ที่เข้ารหัสในจีโนมของไวรัสที่เรียกว่า "reverse transcriptase" เอนไซม์นี้สร้างสำเนา DNA แบบเส้นเดี่ยวบน RNA จากนั้นใช้เอนไซม์ตัวเดียวกัน DNA สายที่สองจึงเสร็จสมบูรณ์ และในที่สุด สำเนา DNA แบบเกลียวคู่ของไวรัสที่สร้างขึ้นใหม่จะถูกแทรกเข้าไปใน DNA ของเซลล์เจ้าบ้านโดยใช้เอนไซม์พิเศษของไวรัส สถานะของไวรัสนี้เรียกว่าโปรไวรัส Provirus DNA มีขนาดประมาณ 10,000 คู่นิวคลีโอไทด์ (bp) ) และล้อมรอบทั้งสองด้านด้วยลำดับนิวคลีโอไทด์ที่เหมือนกัน เรียกว่าการทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาว (LTR - ย่อมาจากการทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาว) ขนาด 600-700 bp ทั้งหมด. การทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาวเหล่านี้มีองค์ประกอบทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับการควบคุมการทำงานของยีนซึ่งควบคุมการทำงานของยีนของไวรัสในตำแหน่งใหม่สำหรับพวกมัน ตำแหน่งของไวรัสเข้าไปในจีโนมมนุษย์แม้ว่าจะสุ่มโดยทั่วไป แต่ก็มี การตั้งค่าบางอย่างสำหรับพื้นที่เหล่านั้นนั้น พวกเขาไม่ได้ "เงียบ" ในเซลล์ แต่ทำงานอย่างแข็งขัน หลังจากที่ถูกนำเข้าไปใน DNA ของเซลล์โฮสต์แล้ว provirus จะกลายเป็น "ต้นกำเนิด" สำหรับเซลล์ เช่นเดียวกับยีนของมันเอง ที่จริงแล้ว DNA provirus เป็นข้อความใหม่ขนาดเล็ก (โปรแกรม) ในข้อความ DNA ของเซลล์ "เก่า" ขนาดใหญ่ . นี่คือวิธีที่โปรแกรมไวรัสปลอมเจาะศูนย์ข้อมูลหลัก - อุปกรณ์เซลล์ แม้ว่าในเซลล์ของมนุษย์จะมีมากกว่า 100,000 เท่าก็ตาม ข้อมูลทางพันธุกรรมยิ่งกว่าจีโนมของโปรไวรัสที่เข้ากับจีโนมมนุษย์ได้ เอชไอวีที่มีขนาดเล็กแต่มีไหวพริบและว่องไวก็ได้รับชัยชนะเหนือมนุษย์ในที่สุด เชื่อกันว่าไวรัสที่กลายเป็นโปรไวรัสจะสงบลง แบบฟอร์มนี้บางครั้งเรียกว่า "ไวรัสที่อยู่เฉยๆ" แต่ในความเป็นจริงแล้ว ในกรณีส่วนใหญ่ มักจะไม่เป็นเช่นนั้น จะเกิดอะไรขึ้นหลังจากการก่อตัวของโปรไวรัส? เมื่อยึดครอง "สำนักงานใหญ่" ของเซลล์เจ้าบ้านแล้ว เอชไอวี (ปัจจุบันอยู่ในรูปของโปรไวรัส) ก็เริ่มออกคำสั่งให้เซลล์ถูกบังคับให้เชื่อฟังในไม่ช้า ช่วงเวลานี้เรียกว่าการเปิดใช้งานโปรไวรัส จะต้องมาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ขนาดไหน? ไวรัสโปรไวรัสซึ่งมีทั้ง "เขา" และ "ขา" เข้าสู่เส้นทางสงครามและ "ก้น" และ "เต้นรำ" อย่างไม่ต้องสงสัย เซลล์เองยังไม่ตระหนักถึงอันตราย แต่เซลล์เองก็จัดหาทุกสิ่งที่ต้องการให้กับไวรัส ส่วนประกอบทางเคมีเงินสำรองภายในทั้งหมดสำหรับการพัฒนาและการสืบพันธุ์ ขั้นแรก โปรไวรัสจะถูกคัดลอก ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ RNA ของไวรัสใหม่ กล่าวคือ จีโนมใหม่ เมื่อส่งไปยังโปรแกรมทางพันธุกรรมของเอชไอวีซึ่งขณะนี้กลายเป็นของตัวเองสำหรับเซลล์แล้ว เซลล์ก็เริ่มสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสบน RNA ของไวรัส เนื่องจากโมเลกุลของสารตั้งต้นขนาดใหญ่ถูกสังเคราะห์ขึ้นในขั้นต้น โปรตีนของไวรัสอีกชนิดหนึ่งคือโปรตีเอส จึงตัดพวกมันออกเป็นบล็อกที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด ดังนั้นเซลล์จึงผลิตส่วนประกอบต่าง ๆ ของไวรัสอย่างแข็งขันและทำให้ตัวเองหมดสิ้นไป จากนั้นบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ จะเกิด "การประกอบ" คร่าวๆ เบื้องต้นของอนุภาคไวรัสใหม่จากบล็อกที่เซลล์สังเคราะห์ขึ้นจากส่วนประกอบเหล่านี้ ไวรัสตัวใหม่พร้อมแล้ว! พวกมันจะ "แตกหน่อ" ออกจากเซลล์ หลังจากนั้นไวรัสจะ "โตเต็มที่" ซึ่งสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่ได้ นั่นคือ พร้อมที่จะบุกโจมตีแนวป้องกันใหม่ นี่คือวงจรชีวิตของไวรัส ซึ่งจะจบลงด้วยการตายของเซลล์ T-helper ที่ติดเชื้ออย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ในแง่ของเวลา วงจรนี้ (ตั้งแต่การจับของไวรัสกับเซลล์จนกระทั่งการปล่อยอนุภาคไวรัสตัวแรกออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อ) นั้นน้อยกว่าหนึ่งวัน (ปกติคือ 15 ถึง 20 ชั่วโมง) อัตราการแพร่พันธุ์ของเชื้อ HIV นั้นสูงมาก - บางครั้งอาจมี virions ใหม่มากถึง 10 พันล้านตัวเกิดขึ้นในร่างกายของผู้ติดเชื้อต่อวัน แม้ว่าบางส่วนจะถูกฆ่าโดยระบบภูมิคุ้มกัน แต่ส่วนที่เหลือจะติดเชื้อลิมโฟไซต์ใหม่และวงจรของการจำลองแบบของไวรัสจะเกิดขึ้นซ้ำ จำนวนลิมโฟไซต์ที่ติดเชื้อในร่างกายของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยทั่วไปจะอยู่ระหว่าง 107 ถึง 109 เซลล์

ประเภทของเอชไอวี

ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์มีลักษณะเฉพาะด้วยการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่มีความถี่สูงซึ่งเกิดขึ้นระหว่างกระบวนการสืบพันธุ์ด้วยตนเอง อัตราข้อผิดพลาดใน HIV คือ 10-3 - 10-4 ข้อผิดพลาด/(จีโนม * วงจรการจำลอง) ซึ่งเป็นขนาดที่สูงกว่าค่าเดียวกันในยูคาริโอตหลายลำดับความสำคัญ จีโนมของ HIV มีความยาวประมาณ 104 นิวคลีโอไทด์ จากนี้ไปไวรัสเกือบทุกตัวมีความแตกต่างกันอย่างน้อยหนึ่งนิวคลีโอไทด์จากรุ่นก่อน โดยธรรมชาติแล้ว เอชไอวีมีอยู่ในรูปแบบของกึ่งสปีชีส์หลายชนิด โดยเป็นหน่วยอนุกรมวิธานหน่วยเดียว ในกระบวนการวิจัยเอชไอวี กลับพบว่ามีพันธุ์ที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในหลายประการ โดยเฉพาะโครงสร้างจีโนมที่แตกต่างกัน พันธุ์ของเอชไอวีถูกกำหนดโดยเลขอารบิค ทุกวันนี้ HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4 เป็นที่รู้จัก

HIV-1 เป็นสมาชิกกลุ่มแรกที่ถูกค้นพบในปี 1983 เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด

HIV-2 เป็นไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องชนิดหนึ่งที่พบในมนุษย์ในปี 1986 เมื่อเปรียบเทียบกับ HIV-1 แล้ว HIV-2 ได้รับการศึกษาในระดับที่น้อยกว่ามาก HIV-2 แตกต่างจาก HIV-1 ในโครงสร้างจีโนม เป็นที่รู้กันว่า HIV-2 ก่อโรคได้น้อยกว่าและมีโอกาสแพร่เชื้อน้อยกว่า HIV-1 มีข้อสังเกตว่าผู้ที่ติดเชื้อ HIV-2 มี ภูมิคุ้มกันอ่อนแอไปจนถึงเอชไอวี-1

HIV-3 เป็นตัวแปรที่หายาก ซึ่งมีรายงานการค้นพบในปี 1988 ไวรัสที่ค้นพบไม่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีจากกลุ่มอื่นที่รู้จัก และยังมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในโครงสร้างของจีโนมอีกด้วย

HIV-4 เป็นไวรัสชนิดหายากที่ค้นพบในปี 1986

การแพร่ระบาดของเชื้อ HIV ทั่วโลกมีสาเหตุหลักจากการแพร่กระจายของ HIV-1 HIV-2 มีการแพร่กระจายเป็นส่วนใหญ่ในแอฟริกาตะวันตก HIV-3 และ HIV-4 ไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของโรคระบาด

ในกรณีส่วนใหญ่ HIV หมายถึง HIV-1 เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น
5. แหล่งที่มาของการติดเชื้อ
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคลที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งอยู่ในระยะของโรค

กลไกหลักของการแพร่เชื้อคือทางผิวหนัง (การสัมผัสทางเลือด) เส้นทางการแพร่เชื้ออาจเป็นไปตามธรรมชาติ เนื่องจากเอชไอวียังคงมีอยู่ในธรรมชาติหรือสร้างขึ้นเอง ถึง วิธีธรรมชาติการโอนรวมถึง:

1) ทางเพศ - ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์โดยเฉพาะรักร่วมเพศ;

2) แนวตั้ง - จากแม่สู่ทารกในครรภ์ (เด็ก) ดำเนินการทั้งแบบ transplacentally และ intranatally และหลังคลอด (ระหว่างให้นมบุตร) ในทางกลับกัน มีการคุกคามของการติดเชื้อของแม่ที่มีสุขภาพดีเมื่อให้นมจากผู้ติดเชื้อ สถาบันการแพทย์การติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

3) ไม่รวมการติดเชื้อทางหลอดเลือดในครัวเรือนผ่านมีดโกนและของมีคมอื่น ๆ แปรงสีฟัน ฯลฯ (แต่มีโอกาสน้อยกว่าไวรัสตับอักเสบบีมาก)

เส้นทางการแพร่เชื้อเทียม - ทางหลอดเลือด - เกิดขึ้นเมื่อไวรัสแทรกซึมผ่านผิวหนังที่เสียหาย, เยื่อเมือกในระหว่างขั้นตอนการรักษาและวินิจฉัย (การถ่ายเลือดและการเตรียมการ, การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ, การฉีด, การผ่าตัด, ขั้นตอนการส่องกล้อง ฯลฯ ) ผสมเทียม, ที่ การบริหารทางหลอดเลือดดำยาเสพติดการแสดง หลากหลายชนิดรอยสักและกิจวัตรพิธีกรรม

ความอ่อนแอต่อเชื้อเอชไอวีนั้นเป็นสากล ในปัจจุบัน ความเสี่ยงในการติดเชื้อมีสูงเป็นพิเศษในกลุ่มผู้ติดยาที่ใช้เข็มและกระบอกฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อในการให้ยาทางหลอดเลือดดำ ภาระผูกพัน มีความเสี่ยงสูงบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะรักร่วมเพศและสำส่อนก็ติดเชื้อเอชไอวีเช่นกัน เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวี ผู้รับบริจาคเลือด เนื้อเยื่อ และอวัยวะ โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย บุคลากรทางการเเพทย์มีการสัมผัสเลือดและของเหลวทางชีวภาพอื่น ๆ ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV อย่างมืออาชีพ

ของเหลวสี่ชนิดในร่างกายมนุษย์ที่แพร่เชื้อ HIV ได้แก่ เลือด น้ำอสุจิ สารคัดหลั่งในช่องคลอด เต้านม. ไวรัสจะถูกส่งต่อเมื่อมีของเหลวจำนวนหนึ่งที่มีความเข้มข้นของไวรัสเข้าสู่ร่างกายเท่านั้น และมีความเป็นไปได้ที่ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

เพศที่ไม่มีการป้องกัน

เอชไอวีติดต่อผ่านการมีเพศสัมพันธ์เนื่องจากการสัมผัสกับของเหลวที่มีไวรัส - เลือด, น้ำอสุจิหรือสารคัดหลั่งในช่องคลอด - กับเยื่อเมือก (อวัยวะเพศชาย, ไส้ตรง, ช่องคลอดและในขอบเขตที่น้อยกว่าคือปาก) หรือเนื่องจากการเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง ( ถ้ามี) ความเสียหาย) คุณสามารถป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสได้โดยหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับของเหลวที่ระบุไว้ วิธีที่พบบ่อยที่สุดในการบรรลุเป้าหมายนี้คือการใช้ถุงยางอนามัย

การใช้ยาแบบฉีด

เมื่อฉีดยาหรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือฉีดสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเลือดที่มีเชื้อเอชไอวีจำนวนหนึ่งสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ เข็มฉีดยาหรือเข็มที่ใช้แล้วจะมีเลือดเหลืออยู่เสมอ ซึ่งไวรัสสามารถมีชีวิตอยู่ได้หลายวัน แม้แต่ร่องรอยของเลือดก็สามารถแพร่เชื้อได้

ดังนั้นวิธีที่ดีที่สุดในการป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสผ่านเส้นทางนี้คือการใช้อุปกรณ์ฉีดแบบใช้แล้วทิ้งที่ผ่านการฆ่าเชื้อแล้วเท่านั้น สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าเรากำลังพูดถึงไม่เพียง แต่เกี่ยวกับเข็มฉีดยาด้วยเข็มเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวกับวัตถุทั้งหมดที่สัมผัสกับสารออกฤทธิ์ทางจิตหลังจากต้มสารละลายแล้ว

ความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสเกิดจากการใช้เข็มและกระบอกฉีดที่ยืมและใช้ก่อนหน้านี้ การซื้อยาในหลอดฉีดยาที่บรรจุไว้แล้วและการกระจายของสารโดยวิธี "รองพื้น" นั้นเป็นอันตราย (เมื่อฉีดสารละลายจากกระบอกฉีดยาหนึ่งไปยังอีกหลอดหนึ่งผ่านรูจากเข็มที่ถอดออกหรือจากลูกสูบที่ดึงออก)

จากแม่สู่ลูก

เอชไอวีสามารถแพร่เชื้อจากแม่ไปยังเด็กได้ในระหว่างตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ในแต่ละขั้นตอน ความน่าจะเป็นนี้สามารถลดลงได้อย่างมาก ในระหว่างตั้งครรภ์ ความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสสามารถลดลงได้หากมารดารับประทานยาพิเศษ การแพร่เชื้อไวรัสระหว่างคลอดบุตรสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยใช้เทคนิคการคลอดบุตรแบบพิเศษ ให้นมบุตรจำเป็นต้องแทนที่ด้วยอันเทียม

การกระทำเหล่านี้สามารถลดความเสี่ยงของการแพร่เชื้อไวรัสจากแม่สู่ลูกได้มากถึง 3 ถึง 8 เปอร์เซ็นต์ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่สตรีมีครรภ์และสตรีที่วางแผนจะมีบุตรต้องทราบสถานะการติดเชื้อเอชไอวีของตนเอง
6. รูปแบบหลักของการกดภูมิคุ้มกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยา

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันส่งผลกระทบต่อสถานะของอวัยวะและระบบซึ่งก่อให้เกิดและกำหนดกระบวนการทางพยาธิวิทยา: การอักเสบ, เนื้องอก, โรคของระบบเลือด, การติดเชื้อต่างๆและโรคอื่น ๆ ระบบภูมิคุ้มกันจะกำหนดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งมีการละเมิดซึ่งแสดงออกมา รูปแบบที่แตกต่างกัน. อาจมีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องส่งผลให้ความสามารถในการสร้างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันลดลงหรือลดลง กล่าวคือ ผลิตแอนติบอดีและลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แสดงออกมาในรูปแบบของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันและความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม มีสภาวะที่ระบบภูมิคุ้มกันทำปฏิกิริยาอย่างรุนแรงต่อแอนติเจนอย่างผิดปกติโดยการผลิตแอนติบอดีและลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาดังกล่าวจะมาพร้อมกับความผิดปกติของชีวิตที่หลากหลายและมักเป็นอันตราย การหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันในลักษณะนี้แสดงออกได้จากภาวะพิเศษที่เรียกว่าภูมิแพ้

ระบบภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง) ภาวะนี้แสดงให้เห็นได้จากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงและความอ่อนแอของร่างกายต่อโรคติดเชื้อ, ภูมิแพ้อัตโนมัติ, เนื้องอกและโรคอื่น ๆ หากระบบภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ อุบัติการณ์ของเนื้องอกจะเพิ่มขึ้น 100-200 เท่า การขาดอาจส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกันเพียงส่วนเดียว และอาจมีรูปแบบรวมกันได้ด้วย ความไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันอาจเป็นเรื่องปฐมภูมิ - กรรมพันธุ์หรือมา แต่กำเนิดและรอง - ได้มาหลังคลอดในช่วงชีวิต

มีกลไกหลายประการในการพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลไกนี้เป็นสาเหตุของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกัน ทางพันธุกรรม หลัก และภูมิคุ้มกันหลายประการ กลไกอีกประการหนึ่งของความล้มเหลวของระบบภูมิคุ้มกันคือความผิดปกติของระบบ สาเหตุของความผิดปกตินี้อาจเป็นคอร์ติโคสเตอรอยด์ส่วนเกินในร่างกาย (การบริหารในระหว่างการรักษาโรคบางชนิดการสังเคราะห์มากเกินไปในเนื้องอกของต่อมหมวกไตหรือต่อมใต้สมอง) การเพิ่มจำนวน T - Suppressors และการลดลงของ จำนวนผู้ช่วย T เชื่อกันว่ากลไกนี้มีส่วนทำให้ความต้านทานต่อต้านมะเร็งของร่างกายลดลงและการเกิดเนื้องอก ในทางตรงกันข้ามการลดจำนวน T - Suppressors และการเพิ่มจำนวน T - Helpers สามารถส่งผลให้ร่างกายมีความไวต่อแอนติเจน (ภูมิแพ้) เพิ่มขึ้น

ความไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันยังสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการปราบปรามอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกันโดยตรง ตัวอย่างเช่น ด้วยการฝึกไอออไนซ์ การให้ยาในปริมาณสูงที่ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ และเมื่ออายุมากขึ้น

รูปแบบที่รุนแรงที่สุดของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องคือโรคทางพันธุกรรม ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดต้นกำเนิดในไขกระดูก จากเซลล์เหล่านี้เซลล์เม็ดเลือดแดงโมโนไซต์เซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดพัฒนาดังนั้นในโรคนี้จึงมีการขาดส่วนประกอบทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยมักจะเสียชีวิตเร็ว วัยเด็กจากการติดเชื้อที่รุนแรงมาก

ภูมิคุ้มกัน ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือการขาดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน ส่งผลให้ไม่มีแอนติบอดีจำเพาะหรือลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน

ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันอาจเป็นได้ทั้งทางสรีรวิทยา พยาธิวิทยา และเทียม (การรักษา) ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยาแสดงได้จากความทนทานต่อโปรตีนในร่างกายของระบบภูมิคุ้มกัน พื้นฐานของความอดทนดังกล่าวคือกลไกการเลือกโคลนหรือ "การจดจำ" โดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันขององค์ประกอบโปรตีนในร่างกาย ในระหว่างการเจริญเติบโตของร่างกาย เซลล์ภูมิคุ้มกันจะถูกเลือกและมีเพียงเซลล์ที่สามารถถ่ายโอนโปรตีนของตัวเองโดยไม่มีการสร้างแอนติบอดีหรือลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันที่ต่อต้านเซลล์เหล่านั้นเท่านั้นที่จะถูกเก็บไว้ เนื้อเยื่อของสมอง ต่อมไทรอยด์ อวัยวะสืบพันธุ์ภายใน และเลนส์ตา ในระยะแรกของการพัฒนาร่างกายไม่ได้สัมผัสกับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้น ระบบภูมิคุ้มกันจึงไม่สามารถทนต่อโปรตีนได้ ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ การเก็บรักษาเนื้อเยื่อเหล่านี้ได้รับการรับรองโดยการแยกเนื้อเยื่อออกจากระบบภูมิคุ้มกันโดยใช้สิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยา การละเมิดความอดทนทางสรีรวิทยาต่อโปรตีนของตนเองอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกลายพันธุ์ในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและการปรากฏตัวของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าโคลนต้องห้ามรวมทั้งเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของอุปสรรคทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อข้างต้น . ผลที่ตามมาของความผิดปกติเหล่านี้คือโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ตัวอย่างของความทนทานต่อภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาคือความทนทานของร่างกายต่อเนื้องอก ในกรณีนี้ระบบภูมิคุ้มกันจะตอบสนองต่อโปรตีนจากต่างประเทศได้ไม่ดี เซลล์มะเร็งซึ่งอาจเกี่ยวข้องไม่เพียงกับการเติบโตของเนื้องอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเกิดขึ้นด้วย ความอดทนทางพยาธิวิทยาดังกล่าวตามกลไกการพัฒนาอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของ T lymphocytes ยับยั้งซึ่งทำให้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันปกติอ่อนแอลง ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันประดิษฐ์ (สำหรับการรักษา) ได้รับการทำซ้ำโดยใช้อิทธิพลที่ลดการทำงานของอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกัน เช่น การให้ยากดภูมิคุ้มกัน รังสีไอออไนซ์เป็นต้น กิจกรรมภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง

บทสรุป

ต้องขอบคุณการบำบัดที่พัฒนาขึ้น การติดเชื้อเอชไอวีได้เปลี่ยนจากโรคร้ายแรงไปสู่กลุ่มโรคที่ต้องใช้ยาอย่างต่อเนื่อง เช่น โรคเบาหวาน ในสหรัฐอเมริกาและยุโรปตะวันตก มีบุคคลหลายร้อยคนที่ได้รับการรักษาแบบผสมผสานเป็นเวลาห้าปีหรือมากกว่านั้น และยังไม่แสดงอาการของภูมิคุ้มกันบกพร่อง แม้ว่าจะติดเชื้อมานานแล้วก็ตาม ทั้งการรักษาและการป้องกันโรคจำเป็นต้องมีการแนะนำและเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับการติดเชื้อเอชไอวีและวิธีการต่อสู้กับมันอย่างรวดเร็ว

วรรณกรรม

1. Adler, M. ABC ของโรคเอดส์ / M. Adler, P. Mortimer, P. Beverly, K. Sattentdu - M.: Mir, 1991 –
2. เลวี ดี.อี. เอชไอวีและการเกิดโรคเอดส์: เอกสาร - ฉบับที่ 3, อังกฤษ เอ็ด สำนักพิมพ์: Scientific World, 2010. –
3. โปครอฟสกี้, V.V. ระบาดวิทยาและการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์ - สำนักพิมพ์: แพทยศาสตร์, 2539. – 249 น.

4. เปาคอฟ VS คิโตรฟ เอ็น.เค. พยาธิวิทยา: หนังสือเรียน. - อ.: แพทยศาสตร์, 2532.

5. otherreferats.allbest.ru ›ยา ›00129892_0.html

6. AIDS.rusmedserv.com ›rosvma/treat.html