หัวใจวายในการพยากรณ์โรค multiple myeloma บ่งชี้ในการรักษาด้วยเคมีบำบัด ความเสียหายของอวัยวะและอาการ
(plasmocytoma, Rustitsky-Calero โรค) เป็นโรคร้ายที่เกิดจากการแพร่กระจายและการสะสมใน ไขกระดูกเซลล์พลาสมาที่สร้างสารคัดหลั่งในรูปแบบของอิมมูโนโกลบูลินที่มีโครงสร้างเป็นเนื้อเดียวกันหรือชิ้นส่วนของมัน
ผู้ที่มีอายุมากกว่า 40-50 ปีจะป่วย ความเสี่ยงในการเกิด multiple myeloma เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของ การได้รับรังสีและการกระทำของปัจจัยทางชีวเคมี (เบนซีน ตัวทำละลายอินทรีย์)
ไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ myeloma Interleukin-6 เป็นไซโตไคน์หลักที่ส่งเสริมการก่อตัวของเซลล์สร้างกระดูก ปัจจัยกระตุ้นการสร้างกระดูกที่ถูกหลั่งโดยเซลล์ myeloma ได้รับการระบุว่าเป็น interleukin-6 และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก ปัจจัยเหล่านี้สามารถทำให้เกิดความต้านทานต่อการรักษาของเนื้องอกและการทำลายกระดูกได้
ตามการจำแนกประเภททางอิมมูโนเคมี myeloma มีหลายรูปแบบ: C, A, B, E, Bence-Jones, non-secreting และ M myeloma C-myeloma ได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วย 50%, A-myeloma ใน 25%, โรค Bence-Jones (โรคสายโซ่เบา) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 12-20%
ตามการจำแนกทางคลินิกและกายวิภาค myeloma รูปแบบต่อไปนี้มีความโดดเด่น:
- กระจายโฟกัส (ใน 60% ของผู้ป่วย);
- กระจาย (ใน 24% ของผู้ป่วย);
- multifocal (ใน 15% ของผู้ป่วย);
- หายาก (sclerosing ส่วนใหญ่เกี่ยวกับอวัยวะภายในใน 1% ของผู้ป่วย)
ตามหลักสูตรระยะเรื้อรัง (ขั้นสูง) และระยะเฉียบพลัน (ปลายทาง) ของโรคมีความโดดเด่น Multiple myeloma ยังจำแนกตามระยะ
เกณฑ์ขั้นที่ 1 ประกอบด้วย:
- ระดับฮีโมโกลบิน > 100 กรัม/ลิตร หรือ ฮีมาโตคริต > 32%;
- ระดับแคลเซียมในเลือดปกติ
- การผลิตโปรตีน myeloma ในระดับต่ำ
- ขนาดมวลเนื้องอก< 0,6 кг/м 2 ;
- ไม่มีความเสียหายของกระดูกหรือสัญญาณของโรคกระดูกพรุน
ระยะที่ 3 ของโรคถูกกำหนดตามเกณฑ์ต่อไปนี้:
- ระดับฮีโมโกลบิน< 85 г/л, гематокрита < 25%;
- ระดับแคลเซียมในเลือด > 12 มก./100 มล.;
- โปรตีน myeloma ในระดับสูงในซีรั่มและปัสสาวะ
- มากกว่าสามรอยโรค เนื้อเยื่อกระดูก;
- มวลเนื้องอกมากกว่า 1.2 กก./ตร.ม.
หากพารามิเตอร์ไม่สามารถวินิจฉัยระยะ I หรือ III ของ myeloma ได้ แสดงว่าระยะที่ 2 ของโรคจะได้รับการวินิจฉัย
ไปจนถึงกลุ่มอาการหลักขั้นสูง ภาพทางคลินิกมัลติเพิล มัยอีโลมา ได้แก่:
- ความเสียหายของโครงกระดูก ระบบประสาท, ไต,
- กลุ่มอาการความหนืดสูง,
- กลุ่มอาการตกเลือด,
- กลุ่มอาการความผิดปกติของเม็ดเลือด,
- การกดภูมิคุ้มกัน
ความเสียหายของกระดูกมีความเกี่ยวข้องทั้งกับการเจริญเติบโตของเนื้องอกโฟกัสของเซลล์พลาสมาในรูปแบบของเนื้องอกในกระดูกและการปลดปล่อยปัจจัยกระตุ้นการสร้างกระดูก กระบวนการทำลายล้างส่วนใหญ่เกิดขึ้นในกระดูกแบน ซี่โครง กระดูกสันหลัง กะโหลกศีรษะ กระดูกเชิงกราน และกระดูกท่อส่วนใกล้เคียง
ความเสียหายต่อระบบประสาทเป็นที่ประจักษ์โดยโรคอัมพาตขา, อัมพาตครึ่งซีกหรืออัมพาตครึ่งซีก, polyneuropagia, encephalopathy hypercalcemic ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของ multiple myeloma คือ myeloma nephropathy ซึ่งแสดงออกโดยโปรตีนในปัสสาวะ ไตวาย และปัสสาวะเป็นเลือด
ไตวายนำไปสู่การเสียชีวิตของหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งไขกระดูกหลายชนิด
กลุ่มอาการตกเลือดพบได้ใน 15% ของผู้ป่วยที่เป็น B-myeloma และ 30% ของผู้ป่วยที่เป็น A-myeloma เนื่องจากการสะสมของพาราโปรตีนบนเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด, การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ที่มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือด V, VII, VIII และการสะสมของหลอดเลือด ของอะไมลอยด์
เนื่องจากความบกพร่องของการสร้างเม็ดเลือดทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง ในผู้ป่วย 85-90% ตรวจพบการแทรกซึมของเซลล์ myeloma ในไขกระดูก ในคนไข้ที่เป็น multiple myeloma ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะถูกกำหนดเนื่องจากการสร้างแอนติบอดีบกพร่อง การลดลงของจำนวน granulocytes เป็นต้น
ในบางกรณี โปรตีน Bence Jones สามารถโต้ตอบกับคอลลาเจนและสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อที่อุดมไปด้วยคอลลาเจน - ผิวหนัง หลอดเลือด ข้อต่อ เส้นเอ็น กล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อหัวใจ ลิ้น) ในรูปของพาราไมลอยด์ เมื่อมีภาวะไครโอโกลบูลินีเมีย ผื่นที่ผิวหนัง อาการอะโครไซยาโนซิส และอาการชาที่นิ้วจะปรากฏในช่วงเย็น
วิธีการรักษามัลติเพิล มัยอิโลมา?
การรักษามัลติเพิล มัยอีโลมากำหนดโดยลักษณะของโรคในบางกรณี สำหรับรูปแบบเดี่ยวของ myeloma จะมีการฉายรังสีในปริมาณรวม 40-50 สีเทา
หลักสูตรเคมีบำบัดสำหรับ multiple myeloma ใช้ในกรณีของโรคโลหิตจาง, การเพิ่มขึ้นของระดับของส่วนประกอบ M, ภาวะพาราโปรตีนในเลือดสูง และการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกอย่างรุนแรง การรักษาเริ่มต้นด้วยการใช้ melphalan (Alkeran) ร่วมกับ prednisolone วงจรจะทำซ้ำทุกๆ 4 สัปดาห์
ในช่วงที่เกิดปรากฏการณ์ ภาวะไตวายไซโคลฟอสฟาไมด์ถูกกำหนดให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยเพรดนิโซน ทุกๆ 3 สัปดาห์
นอกจากนี้ยังใช้หลักสูตรการบำบัดด้วยเคมีบำบัด: โปรโตคอล M2 (vincristine, alkeran, cyclophosphamide, prednisolone) 1-3 รอบทุกๆ 5 สัปดาห์ หาก myeloma หลายรายดำเนินไป การบำบัดทางเลือกที่สองจะดำเนินการและกำหนดวิธีการต่อไปนี้:
- VAD (วินคริสทีน, อะเดรียบลาสทีน, เดกซาเมทาโซน);
- CAVP (ไซโคลฟอสฟาไมด์, อะเดรียบลาสทีน, วินคริสทีน, เพรดนิโซโลน)
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาสำหรับ การรักษามัลติเพิล มัยอีโลมาใช้ทาลิโดไมด์ มันสกัดกั้นการสร้างเส้นเลือดใหม่ในเนื้องอกและมีคุณสมบัติในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันซึ่งช้าลงและหยุดการเติบโตของเนื้องอกด้วย
การปลูกถ่ายไขกระดูกแบบ Allogeneic กำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 55 ปี สำหรับการบำบัดแบบบำรุงรักษาและบรรลุการบรรเทาอาการหรืออาการคงตัว กระบวนการทางพยาธิวิทยาใช้อัลฟ่าอินเตอร์เฟอรอน (Realdiron) ในขนาด 3,000,000 ยูนิต/ลูกบาศก์เมตร 3 ครั้งต่อสัปดาห์
ในกรณีที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรงแนะนำให้กำหนดให้ erythropoietin
พลาสมาฟีเรซิสมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีหลาย myeloma ที่มีอาการ hyperviscosity ขั้นตอนจะดำเนินการ 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์โดยเฉลี่ย 4-6 ครั้ง
สำหรับการแตกหักของการบีบอัดจะใช้การยึดเกาะในระยะยาว, รัดพิเศษ, การลดรายละเอียดและการตรึงชิ้นส่วนกระดูกหากระบุ - การสังเคราะห์กระดูกโดยการผ่าตัด
สำหรับ โหลดคงที่ในส่วนที่รองรับของโครงกระดูกผู้ป่วยควรออกกำลังกายบำบัด
ใช้สำหรับการรักษารอยโรคกระดูกแบบทำลาย ยาแผนปัจจุบันจากกลุ่มของ biosphosphonates - hyamidronate (Aredia) ซึ่งป้องกันการลุกลามของรอยโรคโครงกระดูกและ ผลทางพยาธิวิทยา(การบีบอัดแตกหัก ฯลฯ) หรือทำให้ช้าลง ยากลุ่มนี้ยังรวมถึง clodronate, zometa เป็นต้น Biosphosphonates ช่วยลดการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก
ระหว่างการรักษา ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อนอกเหนือจากการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียแล้วยังมีการระบุการบริหารอิมมูโนโกลบูลินด้วย
อายุขัยของผู้ป่วยภายหลัง การรักษาที่ทันสมัยเฉลี่ย 50 เดือน
มันสามารถเชื่อมโยงกับโรคอะไรได้บ้าง?
โรค Myeloma แสดงออกในระหว่างการพัฒนา
- รอยโรคโครงกระดูก
- เนื้องอกในกระดูก
- การบีบปลายประสาท
- รอยโรคของระบบประสาท
- โรคอัมพาตขา
- ภาวะโพลีนิวโรพาเจีย,
- โรคไข้สมองอักเสบจากแคลเซียมในเลือดสูง,
- myeloma nephropathy - ยังกระตุ้นให้เกิดอาการบวม;
- ภาวะไตวาย
- กลุ่มอาการความหนืดสูง
- ผิวแห้งและเยื่อเมือก
- กลุ่มอาการของ Raynaud,
- แผลที่ผิวหนัง
- อาการโคม่าพาราโปรตีน;
การรักษา multiple myeloma ที่บ้าน
การรักษามัลติเพิล มัยอีโลมาขึ้นอยู่กับระยะของโรค บน ระยะแรกหรือในกรณีที่มีอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาเล็กน้อย อนุญาตให้ผู้ป่วยอยู่ต่อได้ การสังเกตร้านขายยาโดยมีเงื่อนไขว่าต้องปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ทั้งหมดที่บ้าน ต่อมา myeloma กลายเป็นสาเหตุของการรักษาในโรงพยาบาล
ยาอะไรที่ใช้รักษา myeloma?
- - 8 มก./ตรม.; รอบทุก 4 สัปดาห์
- - 60 มก./ม.2 ร่วมกับอัลคีแรน;
- - 150-390 มก./ตารางเมตร ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ร่วมกับเพรดนิโซโลน 50-100 มก. รับประทาน) 1 ครั้งทุก 3 สัปดาห์
- - วี ปริมาณรายวัน 200-800 มก.;
- (อัลฟาอินเตอร์เฟอรอน) - ในขนาด 3,000,000 ยูนิต/ลูกบาศก์เมตร 3 ครั้งต่อสัปดาห์
- - ในขนาดยา 90 มก. ทุกๆ 4 สัปดาห์
การรักษา myeloma ด้วยวิธีดั้งเดิม
ชาติพันธุ์วิทยาไร้เรี่ยวแรงใน การรักษามัลติเพิล มัยอีโลมาและถือได้ว่าเป็นการสูญเสียสิ่งที่มีค่าไป การรักษาอย่างมืออาชีพเวลา.
การรักษา multiple myeloma ในระหว่างตั้งครรภ์
การตั้งครรภ์และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองจะเกิดร่วมกันน้อยมาก เนื่องจากโรคนี้มีแนวโน้มที่จะพัฒนามา อายุที่เป็นผู้ใหญ่. หากการตั้งครรภ์และ myeloma หลายชนิดเกิดขึ้นการรักษาจะดำเนินการตามระบบการปกครองมาตรฐานโดยแพทย์ต้องเผชิญกับภารกิจในการใช้การบำบัดที่อ่อนโยนที่สุด แต่ก็ไม่สามารถรักษาการตั้งครรภ์ได้เสมอไป
คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมี multiple myeloma?
Myeloma มีลักษณะพิเศษคือการแทรกซึมของเซลล์พลาสมาทางพยาธิวิทยาของไขกระดูกและโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินีเมีย (ส่วนประกอบในซีรั่ม M หรือโปรตีน Bence Jones) ในการตรวจเลือด จะพิจารณาการเพิ่มขึ้นของ ESR เซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกจับเข้าด้วยกันในรูปแบบของคอลัมน์เหรียญ, เซลล์พลาสมา, โรคโลหิตจาง normochromic normocytic (บางครั้ง Macrocytic) และตรวจพบจำนวน reticulocytes ที่ลดลง ออกแบบมาทั้งขนาดใหญ่และขนาดเล็ก เกณฑ์การวินิจฉัย myeloma หลายชนิด
เกณฑ์ขนาดใหญ่:
- plasmacytosis ในไขกระดูก (พลาสมาเซลล์มากกว่า 30%);
- การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินในอิเล็กโตรฟีโรแกรม
เกณฑ์รอง:
- plasmacytosis ในไขกระดูก (10-30%);
- มีการกำหนดปริมาณโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น แต่มีการระบุระดับน้อยกว่า
- รอยโรคกระดูก lytic;
- ความเข้มข้นของ IgM ปกติ<0,5 г/л, IgА<1 г/л.
การวินิจฉัยว่าเป็นมัลติเพิล มัยอิโลมา หากมีเกณฑ์หลักอย่างน้อยหนึ่งเกณฑ์หรือไม่
ตัวเล็กน้อยกว่าสามตัว
อาจสงสัยว่าเกิดมัลติเพิล มัยอีโลมา หากภาวะโปรตีนในเลือดสูงมากกว่า 100 กรัม/ลิตร และอัตราส่วนอัลบูมิน-โกลบูลินลดลงเหลือน้อยกว่า 1.0 ตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินทางพยาธิวิทยาบนอิเล็กโตรฟีโรแกรมของโปรตีนในซีรั่มโดยมีเศษส่วนที่แคบและจำกัดอย่างมาก (องค์ประกอบ M)
ในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกในคนไข้ที่เป็นมะเร็งไขกระดูกหลายชนิด จะพบข้อบกพร่องทรงกลมหรือวงรีในขนาดต่างๆ โรคกระดูกพรุน และการทำลายของกระดูกสันหลัง ในรูปแบบการแพร่กระจายของ myeloma จะพิจารณาเฉพาะโรคกระดูกพรุนแบบกระจายเท่านั้น
การตรวจภาคบังคับสำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกหลายชนิด ได้แก่ การกำหนดระดับแคลเซียม ครีเอตินีน โซเดียม โพแทสเซียมในเลือด การทดสอบการทำงานของไต (เมื่อมีโปรตีนในปัสสาวะ) กำหนดเวลาการแข็งตัวของเลือด และการทดสอบของ Duke
อิมมูโนฟีโนไทป์กำหนดการแสดงออกของโปรตีนแอนติเจนของตัวรับลิมโฟไซต์โดยเซลล์ของ myeloma clone CD38, CD19, CD56 ในขณะที่เซลล์พลาสมาปกติจะแสดงแอนติเจน CD19 เชื่อกันว่าเป็นการสูญเสียความสามารถในการสังเคราะห์แอนติเจน CD19 ที่อาจนำไปสู่การสะสมของมวล myeloma
Multiple myeloma มีชื่อที่มีความหมายเหมือนกันหลายชื่อ ในคำพูดของผู้เชี่ยวชาญสามารถกำหนดให้เป็น plasmacytoma ทั่วไป, reticuloplasmocytosis, โรค Rustitsky-Kahler หรือ myelomatosis คำที่ใช้บ่อยที่สุดคือ myeloma และ myeloma
มัลติเพิล มัยอีโลมา คืออะไร?
การเป็น myeloma ชนิดหนึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเซลล์พลาสมา - เซลล์ที่ผลิตพาราโปรตีน (โปรตีนทางพยาธิวิทยา)
การกลายพันธุ์ที่ส่งผลต่อเซลล์เหล่านี้ทำให้จำนวนเซลล์ในเนื้อเยื่อไขกระดูกและเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ดังนั้นปริมาณพาราโปรตีนที่สังเคราะห์ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน
ภาพแสดงสเมียร์ไขกระดูกที่มีและไม่มีมัลติเพิลมัยอีโลมา
เกณฑ์หลักสำหรับความร้ายกาจของ myeloma คือจำนวนเซลล์พลาสมาที่ถูกเปลี่ยนรูปสูงกว่าปกติหลายเท่า
ซึ่งแตกต่างจากโรคมะเร็งที่มีการแปลที่ชัดเจน (เช่นเนื้องอกในลำไส้หรือรังไข่) myeloma มีลักษณะเฉพาะคือการมีเซลล์มะเร็งในอวัยวะภายในหลายแห่งในคราวเดียวเนื่องจากสามารถแพร่กระจายไปตามกระแสเลือดได้
- Multiple myeloma เกิดขึ้นเมื่อกระบวนการพัฒนาและการเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมของ B-lymphocytes ไปเป็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน - plasmacytes - ถูกรบกวน ในเวลาเดียวกัน กระบวนการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินที่ผลิต (แอนติบอดีที่ช่วยทำลายไวรัสและแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค) จะถูกรบกวนอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้
- Myeloma เป็นเนื้องอกมะเร็งที่เกิดจากการเพิ่มจำนวนเซลล์โมโนโคลนอลพลาสมาอย่างต่อเนื่องซึ่งไม่เพียงแต่ไม่ตาย แต่ยังแบ่งตัวและสังเคราะห์พาราโปรตีนอย่างไม่สามารถควบคุมได้ โดยการเจาะ (แทรกซึม) เข้าไปในเนื้อเยื่อและอวัยวะภายใน paraproteins จะรบกวนการทำงานตามปกติ
- มัลติเพิล มัยอีโลมา มักเกิดในผู้ใหญ่ (อายุมากกว่า 40 ปี) และผู้สูงอายุ โรคนี้ไม่ปกติสำหรับคนหนุ่มสาว ยิ่งผู้ป่วยอายุมากเท่าไร ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองก็จะยิ่งสูงขึ้น และจะส่งผลต่อผู้ชายค่อนข้างบ่อยกว่าผู้หญิง
- Myeloma เติบโตช้ามาก ช่วงเวลาของการก่อตัวของพลาสมาเซลล์แรกในเนื้อเยื่อไขกระดูกและจุดเริ่มต้นของการก่อตัวของจุดโฟกัสของเนื้องอกสามารถแยกออกได้ภายในสองหรือสามทศวรรษ แต่หลังจากอาการทางคลินิกของ myeloma ทำให้ตัวเองรู้สึกก็เริ่มมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว สองปีหลังจากนั้น ผู้ป่วยส่วนใหญ่เสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนมากมายที่เกิดขึ้นในอวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบจากพาราโปรตีน
การจัดหมวดหมู่
พื้นฐานสำหรับการจำแนกประเภทของ multiple myeloma คือลักษณะทางคลินิกและทางกายวิภาคของการมีอยู่ของเซลล์พลาสมาในเนื้อเยื่อไขกระดูกตลอดจนความจำเพาะขององค์ประกอบเซลล์ การแบ่ง myeloma ออกเป็นเดี่ยวและหลายส่วนขึ้นอยู่กับจำนวนอวัยวะหรือกระดูกที่ได้รับผลกระทบจากเนื้องอก
- myeloma เดี่ยวต่างกันตรงที่มีเนื้องอกเพียงจุดเดียว ซึ่งอยู่ในต่อมน้ำเหลืองหรือในกระดูกที่มีไขกระดูก
- ไมอิโลมาหลายชนิดมักส่งผลต่อกระดูกหลายชิ้นที่มีไขกระดูกอยู่ด้วย ไมอีโลมามักส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อไขกระดูกของกระดูกสันหลัง สะบัก ปีกของกระดูกเชิงกราน กระดูกซี่โครง และกระดูกกะโหลกศีรษะ เนื้องอกเนื้อร้ายมักก่อตัวที่ส่วนกลางของกระดูกท่อของแขนขาส่วนบนและส่วนล่าง ม้ามและต่อมน้ำเหลืองก็มีความเสี่ยงเช่นกัน
ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของพลาสมาเซลล์ในไขกระดูก myeloma คือ:
- กระจายโฟกัส;
- กระจาย;
- หลายโฟกัส
องค์ประกอบของเซลล์ myelomas ช่วยให้สามารถแบ่งออกเป็น:
- พลาสม่าซีติก;
- พลาสมาบลาสติก;
- โพลีมอร์โฟเซลล์;
- เซลล์ขนาดเล็ก
สาเหตุ
เช่นเดียวกับคนส่วนใหญ่ สาเหตุที่แท้จริงของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองยังไม่ได้รับการระบุแน่ชัด ธรรมชาติและขอบเขตของอิทธิพลของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่อการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่เสียหายนั้นได้รับการศึกษาไม่ดีพอ ๆ กัน
แพทย์แนะนำว่าสาเหตุหลักของ myeloma สามารถพิจารณาได้:
- ความบกพร่องทางพันธุกรรมที่กำหนดโรคนี้มักส่งผลกระทบต่อญาติสนิท (ฝาแฝดที่เหมือนกันมักประสบกับโรคนี้) ความพยายามทั้งหมดในการระบุยีนก่อมะเร็งที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคยังไม่ประสบผลสำเร็จ
- การกระทำในระยะยาวของสารก่อกลายพันธุ์ทางเคมี(เป็นผลมาจากการสูดดมไอปรอทและยาฆ่าแมลงในครัวเรือน แร่ใยหิน และสารเบนซีน)
- การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์ทุกประเภท(โปรตอนและนิวตรอน อัลตราไวโอเลต รังสีเอกซ์ และรังสีแกมมา) ในบรรดาประชากรของญี่ปุ่นที่รอดชีวิตจากโศกนาฏกรรมที่ฮิโรชิมาและนางาซากิ พบว่ามีมะเร็งเนื้องอกชนิดธรรมดามาก
- การปรากฏตัวของการอักเสบเรื้อรังซึ่งต้องอาศัยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจากร่างกายของผู้ป่วยในระยะยาว
ขั้นตอน
ปริมาตรของรอยโรคและความรุนแรงของรอยโรคทำให้เราสามารถแยกแยะ myeloma ได้สามระยะ ในระยะแรก กระบวนการของเนื้องอกจะสอดคล้องกับพารามิเตอร์ต่อไปนี้:
- เลือดมีแคลเซียมในปริมาณที่เพียงพอ
- ระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเกิน 100 กรัม/ลิตร
- ยังมีพาราโปรตีนในเลือดอยู่บ้าง
- โปรตีน Bence Jones มีอยู่ในปัสสาวะในปริมาณความเข้มข้นที่น้อยมาก (ไม่เกิน 4 กรัมต่อวัน)
- มวลรวมของ myeloma ไม่เกิน 600 กรัมต่อตารางเมตร
- ไม่มีอาการของโรคกระดูกพรุนในกระดูก
- จุดโฟกัสของเนื้องอกอยู่ที่กระดูกเพียงชิ้นเดียว
ขั้นตอนที่สามของ myeloma มีลักษณะเฉพาะโดยมีพารามิเตอร์ต่อไปนี้:
- ปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดน้อยกว่า 85 กรัม/ลิตร
- ปริมาณแคลเซียมในเลือด 100 มล. เกิน 12 มก.
- จุดโฟกัสของเนื้องอกเกี่ยวข้องกับกระดูกสามชิ้น (หรือมากกว่า) ในคราวเดียว
- เลือดมีพาราโปรตีนในระดับที่สูงมาก
- มีความเข้มข้นของโปรตีนเบนซ์โจนส์สูงมาก (มากกว่า 112 กรัมต่อวัน)
- มวลเนื้อเยื่อมะเร็งรวมมากกว่า 1.2 กก.
- การเอ็กซเรย์แสดงให้เห็นว่ามีโรคกระดูกพรุนในกระดูกที่ได้รับผลกระทบ
แพทย์จะกำหนดระดับ myeloma ที่สองซึ่งตัวชี้วัดจะสูงกว่าในครั้งแรก แต่ไม่ถึงระดับที่สามโดยวิธีการยกเว้น
ความเสียหายของอวัยวะและอาการ
มะเร็งไขกระดูกหลายชนิดส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน เนื้อเยื่อไต และกระดูกเป็นหลัก
อาการจะพิจารณาจากระยะของโรค ในระยะแรกอาจไม่แสดงอาการ
เมื่อจำนวนเซลล์มะเร็งเพิ่มขึ้น myeloma จะมีอาการดังต่อไปนี้:
- ปวดเมื่อยตามกระดูกเซลล์มะเร็งทำให้เกิดช่องว่างในเนื้อเยื่อกระดูก
- ปวดกล้ามเนื้อหัวใจ เส้นเอ็น และข้อต่อเกิดจากการสะสมของพาราโปรตีนในตัว
- การแตกหักทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลัง กระดูกโคนขา และซี่โครงเนื่องจากมีช่องว่างจำนวนมาก กระดูกจึงเปราะบางมากจนไม่สามารถทนต่อภาระเล็กน้อยได้
- ภูมิคุ้มกันลดลง. ไขกระดูกที่ได้รับผลกระทบจากโรคนี้จะสร้างเม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อยจนร่างกายของผู้ป่วยไม่สามารถป้องกันตัวเองจากผลกระทบของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคได้ เป็นผลให้ผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อแบคทีเรียที่ไม่มีที่สิ้นสุด - หูชั้นกลางอักเสบ, หลอดลมอักเสบและต่อมทอนซิลอักเสบ
- ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกทำให้แคลเซียมเข้าสู่กระแสเลือด ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะมีอาการท้องผูก คลื่นไส้ ปวดท้อง อ่อนแรง อารมณ์แปรปรวน และความง่วง
- โรคไต Myeloma– การหยุดชะงักของการทำงานของไตที่เหมาะสม แคลเซียมส่วนเกินทำให้เกิดนิ่วในท่อไต
- โรคโลหิตจางไขกระดูกที่เสียหายจะผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงน้อยลงเรื่อยๆ ส่งผลให้ปริมาณฮีโมโกลบินซึ่งทำหน้าที่ส่งออกซิเจนไปยังเซลล์ลดลงเช่นกัน ความอดอยากของเซลล์ออกซิเจนแสดงออกในความอ่อนแออย่างรุนแรงและความสนใจลดลง เมื่อใช้ความพยายามเพียงเล็กน้อยผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการใจสั่นปวดศีรษะและหายใจถี่
- ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยบางรายความหนืดของพลาสมาจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการที่เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกาะติดกันเองตามธรรมชาติสามารถก่อให้เกิดลิ่มเลือดได้ ผู้ป่วยรายอื่นๆ ที่จำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็วจะมีอาการเลือดออกทางจมูกและเหงือกบ่อยครั้ง เมื่อเส้นเลือดฝอยได้รับความเสียหายในผู้ป่วยดังกล่าวจะเกิดอาการตกเลือดใต้ผิวหนังซึ่งแสดงออกในรูปแบบของรอยฟกช้ำและรอยฟกช้ำจำนวนมาก
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายชนิดเริ่มต้นด้วยการตรวจร่างกายเบื้องต้น เมื่อรวบรวมประวัติผู้เชี่ยวชาญจะซักถามผู้ป่วยโดยละเอียดเกี่ยวกับการร้องเรียนและคุณลักษณะที่มีอยู่ของภาพทางคลินิกโดยไม่ลืมที่จะชี้แจงเวลาที่ปรากฏตัว
ตามด้วยขั้นตอนของการบังคับคลำบริเวณที่เจ็บปวดของร่างกาย พร้อมชุดคำถามเพื่อชี้แจงว่าอาการปวดรุนแรงขึ้นหรือไม่ และมีการถ่ายทอดไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกายหรือไม่
หลังจากรวบรวมประวัติและได้ข้อสรุปเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของ multiple myeloma ผู้เชี่ยวชาญจะกำหนดให้ผู้ป่วยทำการตรวจวินิจฉัยจำนวนหนึ่ง:
- เอ็กซ์เรย์ของหน้าอกและโครงกระดูก
ภาพถ่ายแสดงการเอ็กซเรย์กระดูกแขน myeloma หลายชนิด
- เรโซแนนซ์แม่เหล็กและ (เกลียว)
- ความทะเยอทะยานของเนื้อเยื่อไขกระดูกจำเป็นต่อการสร้าง myelogram
- การวิเคราะห์ปัสสาวะในห้องปฏิบัติการ (ตาม Zimnitsky และทั่วไป) การวิเคราะห์ของ Zimnitsky ช่วยให้คุณติดตามการเปลี่ยนแปลงรายวันของการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ การตรวจปัสสาวะสำหรับโปรตีน Bence Jones ดำเนินการเพื่อให้แน่ใจว่าการวินิจฉัยถูกต้องเนื่องจากปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงไม่มีอยู่
- โปรตีน Bence Jones สามารถตรวจพบได้ในระหว่างขั้นตอนอิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิส
การวิเคราะห์เลือด
- เพื่อประเมินสภาพทั่วไปของระบบเม็ดเลือด จะทำการทดสอบจากหลอดเลือดดำหรือนิ้ว การปรากฏตัวของ multiple myeloma จะถูกระบุโดย: การเพิ่มขึ้นของ ESR, การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของฮีโมโกลบิน, เซลล์เม็ดเลือดแดง, เรติคูโลไซต์, เกล็ดเลือด, เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิล แต่ระดับของโมโนไซต์จะเพิ่มขึ้น การเพิ่มจำนวนโปรตีนทั้งหมดเกิดขึ้นได้เนื่องจากเนื้อหาของพาราโปรตีน
- เพื่อประเมินการทำงานของแต่ละระบบและอวัยวะต่างๆ จะทำการทดสอบจากหลอดเลือดดำ การวินิจฉัยโรคมัลติเพิล มัยอิโลมาได้รับการยืนยันโดยชุดพารามิเตอร์ของเลือด ซึ่งรวมถึง: ระดับโปรตีนทั้งหมด ยูเรีย ครีเอตินีน กรดยูริก แคลเซียมที่เพิ่มขึ้น โดยมีระดับอัลบูมินลดลง
ตัวเลือกการรักษา
- วิธีการชั้นนำในการรักษา myeloma คือเคมีบำบัดซึ่งประกอบด้วยการใช้ยาพิษต่อเซลล์ในปริมาณมาก
- หลังจากเคมีบำบัดที่มีประสิทธิผล ผู้ป่วยจะได้รับการปลูกถ่ายผู้บริจาคหรือสเต็มเซลล์ของตนเอง
- เมื่อประสิทธิผลของเคมีบำบัดต่ำ จะใช้วิธีการฉายรังสี การสัมผัสกับรังสีกัมมันตภาพรังสีไม่สามารถรักษาผู้ป่วยได้ แต่ในบางครั้งก็สามารถบรรเทาอาการของเขาได้อย่างมีนัยสำคัญและยิ่งไปกว่านั้นยังช่วยเพิ่มอายุขัยของเขาอีกด้วย
- ความเจ็บปวดระทมทุกข์ในกระดูกบรรเทาลงได้ด้วยความช่วยเหลือของยาแก้ปวด
- โรคติดเชื้อได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในปริมาณที่สูง
- สารห้ามเลือด (เช่น vikasol และ etamzilate) จะช่วยรับมือกับภาวะเลือดออก
- เนื้องอกที่บีบอัดอวัยวะภายในจะถูกเอาออกโดยการผ่าตัด
การปลูกถ่ายสเต็มเซลล์
หากเคมีบำบัดประสบความสำเร็จ ผู้ป่วยจะถูกปลูกถ่ายด้วยสเต็มเซลล์ของตนเอง มีการเจาะเพื่อรวบรวมไขกระดูก เมื่อแยกสเต็มเซลล์ออกมาแล้วจึงนำกลับเข้าสู่ร่างกายของผู้ป่วย ด้วยความช่วยเหลือของการจัดการนี้เป็นไปได้ที่จะบรรลุการให้อภัยอย่างมั่นคงในระหว่างที่ผู้ป่วยรู้สึกมีสุขภาพดี
อาหารไดเอท
พยากรณ์
วิธีการรักษาสมัยใหม่สามารถยืดอายุของผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งไขกระดูกหลายชนิดได้เกือบห้าปี (ในกรณีที่หายากมาก - มากถึงสิบปี) ในกรณีที่ไม่มีความช่วยเหลือด้านการรักษาโดยสมบูรณ์เขาสามารถมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกินสองปี
อายุขัยของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับความอ่อนแอต่อผลกระทบของยาที่เป็นพิษต่อเซลล์เท่านั้น หากไซโตสเตติกไม่มีผลการรักษาเชิงบวกต่อผู้ป่วย (แพทย์เรียกว่าการดื้อยาหลัก) เขาสามารถมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกินหนึ่งปี
หากรักษาด้วยยา cytostatic เป็นเวลานานผู้ป่วยอาจพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (ความถี่ของกรณีดังกล่าวสูงถึง 5%) กรณีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาดังกล่าวพบได้น้อยมาก
อีกปัจจัยที่มีอิทธิพลต่ออายุขัยของผู้ป่วยคือระยะที่ได้รับการวินิจฉัยโรค สาเหตุของการเสียชีวิตอาจเป็น:
- เนื้องอกที่ก้าวหน้านั้นเอง (myeloma);
- พิษในเลือด (ภาวะติดเชื้อ);
- จังหวะ;
- กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
- ภาวะไตวาย
วิดีโอนี้จะบอกคุณเกี่ยวกับอาการของ myelomatosis:
Myeloma อยู่ในกลุ่มมะเร็งเม็ดเลือดขาว นั่นคือเหตุผลว่าทำไมจึงมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของไขกระดูก โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยเป็นหลักในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปี
คลินิกชั้นนำในต่างประเทศ
สาเหตุ
เป้าหมายของการกลายพันธุ์ใน myeloma คือเซลล์ภูมิคุ้มกันซึ่งมีเซลล์พลาสมาและ B-lymphocytes เป็นตัวแทน องค์ประกอบเหล่านี้เริ่มแบ่งผิดปรกติและแข็งขัน ดังนั้นอิมมูโนโกลบูลินหรือพาราโปรตีนที่กลายพันธุ์จำนวนมากจึงสะสมในร่างกายมนุษย์ซึ่งต่อมาก่อให้เกิดภาพทางคลินิกของโรค
จนถึงปัจจุบัน ยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของการหยุดชะงักของโครงสร้าง DNA นักวิทยาศาสตร์หยิบยกทฤษฎีหลายประการเกี่ยวกับที่มาของพยาธิวิทยานี้:
- ความบกพร่องทางพันธุกรรม.
- การสัมผัสกับสารเคมีก่อมะเร็ง (แร่ใยหิน ผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียม)
ขั้นตอน
การเกิดโรคของ myeloma คือการแทรกซึมของร่างกายโดย paraprotein ซึ่งเกิดขึ้นในไขกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ภาวะทางพยาธิวิทยานี้สิ้นสุดลงเมื่อผู้ป่วยเสียชีวิต แต่ก่อนการกลายพันธุ์จะมีสามช่วงเวลาหลัก:
- ระยะไม่มีอาการ:การเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็งเกิดขึ้นเฉพาะภายในกระดูก
- ระยะของภาพทางคลินิกที่พัฒนาแล้ว:กระบวนการทางเนื้องอกขยายออกไปเกินไขกระดูก อาการของการแทรกซึมของเลือดและไตจะสังเกตได้ในผู้ป่วยโรคมะเร็ง ในระยะนี้โรคจะมีเสถียรภาพและทำให้การโจมตีระยะสุดท้ายล่าช้าออกไป
- เฟสเทอร์มินัล:ขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้นั้นมีอาการปวดเฉียบพลันและเสียชีวิต
อาการและอาการแสดง
ภาพทางคลินิกของโรคเกิดขึ้นจากการรวมกันของกลุ่มอาการสามกลุ่ม:
สัญญาณของไขกระดูก:
รวมถึงโรคกระดูกพรุนของเนื้อเยื่อกระดูกเนื่องจากการแบ่งตัวของเซลล์พลาสมา
อาการทางอวัยวะภายในของโรค:
การปล่อยเซลล์กลายพันธุ์เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตทำให้ขนาดของม้ามและตับเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบเชิงปริมาณและคุณภาพของเลือด
เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา(เกี่ยวข้องกับการสร้างพาราโปรตีนมากเกินไป):
โปรตีนที่ผิดปกติที่ไหลเวียนอยู่ในร่างกายของผู้ป่วยมะเร็งจะส่งผลต่อระบบทางเดินปัสสาวะเป็นหลัก ผู้ป่วยมีอาการไตวายเรื้อรังเพิ่มขึ้นทีละน้อย ซึ่งต่อมากลายเป็นสาเหตุการเสียชีวิตโดยทั่วไป
ผู้เชี่ยวชาญชั้นนำจากคลินิกต่างประเทศ
Myeloma ของกระดูกกระดูกสันหลัง
ลักษณะเด่นของรอยโรคดังกล่าวถือเป็นโรคกระดูกพรุนแบบก้าวหน้าของกระดูกสันหลังและแผ่นดิสก์ระหว่างกระดูกสันหลังซึ่งสามารถแสดงออกทางคลินิกได้ว่าเป็นการบีบตัวของเนื้อเยื่อไขสันหลัง
ในผู้ป่วยโรคมะเร็ง จะทำให้สูญเสียความรู้สึกในแขนขาและสูญเสียการทำงานของมอเตอร์ อาการทางระบบประสาทขึ้นอยู่กับตำแหน่งของบริเวณที่เกิดการกลายพันธุ์
การวินิจฉัยประกอบด้วยอะไรบ้าง?
หากผู้ป่วยมีอาการ myeloma ผู้เชี่ยวชาญจะกำหนดวิธีการวินิจฉัยดังต่อไปนี้:
- การตรวจเลือดทางชีวเคมีซึ่งให้ความสนใจเป็นพิเศษกับองค์ประกอบโปรตีนและปริมาณครีเอตินีน
- การตรวจปัสสาวะทั่วไป
- เอ็กซ์เรย์ของระบบโครงกระดูก เทคนิคนี้ถือเป็นวิธีการวินิจฉัยเพิ่มเติม การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูกอาจเกิดขึ้นในระยะหลังของโรค
- . การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยาของส่วนเล็กๆ ของไขกระดูก
- การเจาะน้ำไขสันหลัง
Myeloma ของกระดูกกะโหลกศีรษะ
กลยุทธ์การรักษา
ในการปฏิบัติด้านเนื้องอกวิทยาสมัยใหม่ การรักษากระดูก myeloma ขึ้นอยู่กับหลักการดังต่อไปนี้:
- เคมีบำบัด การบริหารเซลล์ไซโตสเตติกอย่างเป็นระบบมีส่วนช่วยในการรักษาเสถียรภาพของเนื้องอกวิทยาชั่วคราว
- การบำบัดด้วยรังสี การฉายรังสีแบบไอออไนซ์ของเนื้อเยื่อกลายพันธุ์ยังมีจุดมุ่งหมายเพื่อเปลี่ยนระยะเฉียบพลันเป็น
- การบำบัดด้วยฮอร์โมนในรูปแบบของการให้ฮอร์โมนสเตียรอยด์และกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์
- การแทรกแซงการผ่าตัดและศัลยกรรมกระดูกที่มีลักษณะประคับประคอง
- การปฏิบัติตามมาตรฐานโภชนาการที่สมดุล
- การออกกำลังกายบำบัดเป็นระยะ
พยากรณ์
โรคนี้มีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ในกรณีทางคลินิกส่วนใหญ่อย่างล้นหลาม ผู้ป่วยมะเร็งที่มีพยาธิสภาพนี้จะมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกินห้าปีนับจากการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย มาตรการการรักษามุ่งเน้นไปที่การยืดอายุขัยให้สูงสุด
กระดูกเชิงกราน myeloma
เป็นไปได้ไหมที่จะรักษาให้หายขาด?
ปัจจุบันกระดูก myeloma ถือเป็นโรคที่รักษาไม่หาย การวิจัยทางวิทยาศาสตร์มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาความเป็นไปได้ในการรักษาพยาธิสภาพดังกล่าวโดยใช้การปลูกถ่ายไขกระดูก
แพทย์กำหนดขั้นตอนการรักษาที่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยเป็นรายบุคคล การบำบัดนี้ช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ป่วยหนักเป็นพิเศษ
การอยู่รอด
อัตราการรอดชีวิตประเมินโดยจำนวนผู้ป่วยโดยเฉลี่ยที่รอดชีวิตจนถึงเครื่องหมายห้าปีหลังจากการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายได้รับการพิจารณา ในการปฏิบัติด้านเนื้องอกวิทยาค่าสัมประสิทธิ์นี้สำหรับผู้ป่วยที่มี myeloma ของระบบโครงร่างจะเข้าใกล้ศูนย์
พวกเขามีชีวิตอยู่นานแค่ไหน?
อายุขัยเฉลี่ยของผู้ที่มีโรคกระดูกนี้คือ 2-3 ปี สาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในกรณีนี้คือการลุกลามของภาวะไตวายเรื้อรัง
มะเร็งกระดูก– แผลรุนแรงที่ต้องรักษาด้วยยาต้านมะเร็งอย่างทันท่วงที มาตรการดังกล่าวสามารถยืดอายุผู้ป่วยได้ 1-2 ปี เคมีบำบัดและการฉายรังสีเป็นวิธีการรักษาที่สำคัญ
ไมอีโลมา (พลาสโมไซโตมา)) คือเนื้องอกไขกระดูกเนื้อร้ายที่ประกอบด้วยพลาสมาเซลล์ที่ได้กลายพันธุ์ไปเป็นเซลล์มะเร็งไมอิโลมา ในกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ไขกระดูกอาจประกอบด้วยเซลล์ที่ผิดปกติเหล่านี้ทั้งหมด โรคนี้เป็นของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดพาราโปรตีนซึ่งมักเรียกว่า "มะเร็งในเลือด"
ใน multiple myeloma เซลล์มะเร็งจะไม่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด แต่พวกมันผลิตอิมมูโนโกลบูลินดัดแปลง - พาราโปรตีนซึ่งเข้าสู่กระแสเลือด โปรตีนเหล่านี้สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อในรูปแบบของสารพิเศษ - อะไมลอยด์ และขัดขวางการทำงานของอวัยวะต่างๆ (ไต, หัวใจ, ข้อต่อ)
การปรากฏตัวของ multiple myeloma: ปวดกระดูก พยาธิสภาพหัก ลิ่มเลือดอุดตันและมีเลือดออก ระยะเริ่มแรกของ plasmacytoma ไม่มีอาการและตรวจพบโดยบังเอิญ: ในการเอ็กซเรย์หรือมีโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
รองรับหลายภาษาเนื้องอกมักเกิดในกระดูกแบน (กะโหลกศีรษะ ซี่โครง กระดูกเชิงกราน สะบัก) และในกระดูกสันหลัง โพรงที่มีขอบเรียบปรากฏขึ้นรอบๆ เซลล์มะเร็ง นี่เป็นผลมาจากการสลาย (การละลาย) ของเนื้อเยื่อกระดูก เซลล์สร้างกระดูก– เซลล์พิเศษที่ทำหน้าที่ทำลายเซลล์กระดูกเก่า
สาเหตุโรค myeloma ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างละเอียด โรคนี้มักพบในผู้ที่สัมผัสกับรังสีกัมมันตภาพรังสี
สถิติ. Myeloma เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในเนื้องอกของเซลล์พลาสมา: 1% ของมะเร็งทั้งหมดและ 10% ของมะเร็งในเลือด ทุกปีจะมีการวินิจฉัย myeloma หลายรายใน 3 คนต่อประชากรแสนคน สถิติอุบัติการณ์จะสูงกว่าในผู้ที่มีสีผิวผิวดำ ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้ชายอายุ 60 ปีขึ้นไป ผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปีจะป่วยน้อยมาก
พลาสมาเซลล์คืออะไร?
พลาสโมไซต์หรือพลาสมาเซลล์– เซลล์ที่ผลิตแอนติบอดีเพื่อสร้างภูมิคุ้มกัน โดยพื้นฐานแล้ว เหล่านี้คือเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกิดจากบีลิมโฟไซต์ พบได้ในไขกระดูกแดง ต่อมน้ำเหลือง ลำไส้ และต่อมทอนซิลเพดานปากในคนที่มีสุขภาพดี พลาสมาเซลล์คิดเป็น 5% ของเซลล์ไขกระดูกทั้งหมด หากจำนวนเกิน 10% แสดงว่ามีการพัฒนาของโรคแล้ว
หน้าที่ของเซลล์พลาสมา– การผลิตแอนติบอดี-อิมมูโนโกลบูลินที่ให้ภูมิคุ้มกันในของเหลว (เลือด, น้ำเหลือง, น้ำลาย) พลาสโมไซต์เป็นต่อมเซลล์เดียวที่ผลิตอิมมูโนโกลบูลินนับร้อยต่อวินาที
พลาสมาเซลล์เกิดขึ้นได้อย่างไร?? กระบวนการนี้ประกอบด้วยหลายขั้นตอน:
- สารตั้งต้นของเซลล์พลาสมา - B lymphocytes เกิดจากเซลล์ต้นกำเนิดในตับและไขกระดูก สิ่งนี้เกิดขึ้นในช่วงระยะตัวอ่อนก่อนการคลอดบุตร
- บีลิมโฟไซต์เดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังต่อมน้ำเหลืองและม้าม ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของลำไส้ ซึ่งเป็นบริเวณที่พวกมันเจริญเติบโต
- ในที่นี้ B lymphocyte “ทำความคุ้นเคย” กับแอนติเจน (ส่วนหนึ่งของแบคทีเรียหรือไวรัส) เซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ กลายเป็นสื่อกลางในกระบวนการนี้: โมโนไซต์ มาโครฟาจ ฮิสทิโอไซต์ และเซลล์เดนไดรต์ ต่อจากนั้น B lymphocyte จะผลิตอิมมูโนโกลบูลินเพื่อต่อต้านแอนติเจนเพียงตัวเดียว เช่น ไวรัสไข้หวัดใหญ่
- บีลิมโฟไซต์ถูกกระตุ้นและเริ่มหลั่งแอนติบอดี ในระยะนี้ มันจะกลายเป็นอิมมูโนบลาสต์
- อิมมูโนบลาสต์กำลังแบ่งตัวและโคลนนิ่งอย่างแข็งขัน มันสร้างเซลล์ที่เหมือนกันหลายเซลล์ที่สามารถหลั่งแอนติบอดีที่เหมือนกันได้
- จากความแตกต่างครั้งสุดท้าย เซลล์ที่ถูกโคลนจะกลายเป็นพลาสมาไซต์หรือเซลล์พลาสมาที่เหมือนกัน พวกมันผลิตอิมมูโนโกลบูลินและช่วยปกป้องร่างกายจากแอนติเจนจากต่างประเทศ (ไวรัสและแบคทีเรีย)
มัลติเพิล มัยอีโลมา คืออะไร?
ในขั้นตอนหนึ่งของการเจริญเติบโตของ B-lymphocyte ความผิดปกติเกิดขึ้นและแทนที่จะเป็นเซลล์พลาสมา เซลล์ myeloma จะถูกสร้างขึ้นซึ่งมีคุณสมบัติเป็นมะเร็ง เซลล์ myeloma ทั้งหมดมาจากเซลล์กลายพันธุ์เซลล์เดียวที่ได้รับการโคลนนิ่งหลายครั้ง การรวมตัวกันของเซลล์เหล่านี้เรียกว่าพลาสมาไซโตมา เนื้องอกดังกล่าวอาจเกิดขึ้นภายในกระดูกหรือกล้ามเนื้อ โดยอาจเป็นเนื้องอกเดี่ยว (เดี่ยวๆ) หรือหลายก้อนก็ได้ เซลล์เนื้อร้ายก่อตัวในไขกระดูกและเติบโตเป็นเนื้อเยื่อกระดูก ที่นั่นเซลล์ myeloma จะแบ่งตัวและจำนวนเพิ่มขึ้น โดยปกติแล้วพวกมันจะไม่เข้าสู่กระแสเลือด แต่พวกมันจะหลั่งพาราโปรตีนอิมมูโนโกลบูลินทางพยาธิวิทยาจำนวนมาก นี่คืออิมมูโนโกลบูลินทางพยาธิวิทยาที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการป้องกันภูมิคุ้มกัน แต่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อและสามารถตรวจพบได้ในการตรวจเลือด
เมื่ออยู่ในเนื้อเยื่อกระดูก เซลล์ myeloma จะเริ่มมีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อม พวกมันกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกซึ่งทำลายกระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อกระดูกทำให้เกิดช่องว่าง
เซลล์ Myeloma ยังหลั่งโมเลกุลโปรตีนพิเศษที่เรียกว่าไซโตไคน์ สารเหล่านี้ทำหน้าที่หลายประการ:
- กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ไมอีโลมา. ยิ่งมีเซลล์ myeloma ในร่างกายมากเท่าใด จุดโฟกัสใหม่ของโรคก็จะปรากฏเร็วขึ้นเท่านั้น
- ระงับภูมิคุ้มกันซึ่งมีหน้าที่ทำลายเซลล์เนื้องอก ผลที่ได้คือการติดเชื้อแบคทีเรียบ่อยครั้ง
- เปิดใช้งานเซลล์สร้างกระดูกซึ่งทำลายกระดูก สิ่งนี้นำไปสู่อาการปวดกระดูกและการแตกหักทางพยาธิวิทยา
- กระตุ้นการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์,หลั่งไฟโบรเจนและอีลาสติน สิ่งนี้จะเพิ่มความหนืดของพลาสมาในเลือดและทำให้เกิดรอยช้ำและมีเลือดออก
- ทำให้เซลล์ตับเจริญเติบโต– เซลล์ตับ สิ่งนี้ขัดขวางการก่อตัวของโปรทรอมบินและไฟบริโนเจน ส่งผลให้การแข็งตัวของเลือดลดลง
- รบกวนการเผาผลาญโปรตีน(โดยเฉพาะกับ Bence Jones myeloma) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดความเสียหายของไต
สาเหตุของมัลติเพิล มัยอีโลมา
สาเหตุของการเกิดมะเร็งไขกระดูกหลายชนิดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ไม่มีความคิดเห็นที่ชัดเจนในหมู่แพทย์เกี่ยวกับสิ่งที่กระตุ้นให้เกิดการกลายพันธุ์ของ B lymphocyte ในเซลล์ myeloma ใครบ้างที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิด multiple myeloma?
- ผู้ชาย. Myeloma เกิดขึ้นเมื่อระดับฮอร์โมนเพศชายลดลงตามอายุ ผู้หญิงป่วยน้อยกว่ามาก
- อายุ 50-70 ปี. ผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี คิดเป็นเพียง 1% ของผู้ป่วย เรื่องนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่ออายุมากขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอลงในการตรวจจับและทำลายเซลล์มะเร็ง
- ความบกพร่องทางพันธุกรรม. ในผู้ป่วย 15% ญาติก็ป่วยด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรูปแบบนี้เช่นกัน คุณลักษณะนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนที่ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของลิมโฟไซต์บี
- โรคอ้วนขัดขวางการเผาผลาญลดภูมิคุ้มกันซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการปรากฏตัวของเซลล์มะเร็ง
- การได้รับรังสี (ผู้ชำระล้างอุบัติเหตุเชอร์โนบิล ผู้ที่ได้รับการบำบัดด้วยรังสี) และการสัมผัสกับสารพิษในระยะยาว (แร่ใยหิน สารหนู นิโคติน) ปัจจัยเหล่านี้เพิ่มโอกาสในการกลายพันธุ์ระหว่างการก่อตัวของพลาสมาเซลล์ เป็นผลให้มันกลายเป็นเซลล์ myeloma ซึ่งทำให้เกิดเนื้องอก
อาการของมัลติเพิล มัยอีโลมา
พลาสมาซีโตมาจะส่งผลต่อกระดูก ไต และระบบภูมิคุ้มกันเป็นหลัก อาการของมัลติเพิล มัยอีโลมาขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาของเนื้องอก ในผู้ป่วย 10% เซลล์ไม่ผลิตพาราโปรตีน และโรคนี้ไม่มีอาการตราบใดที่มีเซลล์มะเร็งไม่มากนัก โรคนี้ก็จะไม่แสดงออกมา แต่จำนวนของมันก็จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และพวกมันจะเข้ามาแทนที่เซลล์ไขกระดูกปกติ ในเวลาเดียวกันพาราโปรตีนจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งส่งผลเสียต่อร่างกาย
อาการ:
- ปวดกระดูก.ภายใต้อิทธิพลของเซลล์ myeloma ฟันผุจะเกิดขึ้นในกระดูก เนื้อเยื่อกระดูกอุดมไปด้วยตัวรับความเจ็บปวด และเมื่อระคายเคือง อาการปวดก็จะเกิดขึ้น มันจะแข็งแกร่งและแหลมคมเมื่อเชิงกรานเสียหาย
- ปวดในหัวใจ ข้อต่อ เอ็นกล้ามเนื้อเกี่ยวข้องกับการสะสมของโปรตีนทางพยาธิวิทยาในพวกมัน สารเหล่านี้รบกวนการทำงานของอวัยวะและทำให้ตัวรับที่ไวต่อความรู้สึกระคายเคือง
- การแตกหักทางพยาธิวิทยาภายใต้อิทธิพลของเซลล์มะเร็ง ช่องว่างจะเกิดขึ้นในกระดูก โรคกระดูกพรุนพัฒนาขึ้นกระดูกจะเปราะและแตกหักได้แม้จะมีภาระเล็กน้อย การแตกหักที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ กระดูกโคนขา กระดูกซี่โครง และกระดูกสันหลัง
- ภูมิคุ้มกันลดลงการทำงานของไขกระดูกบกพร่อง: ไม่สามารถผลิตเม็ดเลือดขาวได้เพียงพอซึ่งนำไปสู่การปราบปรามการป้องกันของร่างกาย ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินปกติในเลือดลดลง การติดเชื้อแบคทีเรียมักเกิดขึ้น: โรคหูน้ำหนวก, ต่อมทอนซิลอักเสบ, หลอดลมอักเสบ โรคนี้ยืดเยื้อและยากต่อการรักษา
- ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง. จากเนื้อเยื่อกระดูกที่ถูกทำลาย แคลเซียมจำนวนมากจะเข้าสู่กระแสเลือด นี้จะมาพร้อมกับอาการท้องผูก, ปวดท้อง, คลื่นไส้, ปล่อยปัสสาวะจำนวนมาก, ความผิดปกติทางอารมณ์, อ่อนแอ, ความเกียจคร้าน
- ความผิดปกติของไต - myeloma nephropathyเกิดจากการสะสมของแคลเซียมในท่อไตในรูปของนิ่ว ไตยังต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน Paraproteins (โปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์มะเร็ง) จะผ่านตัวกรองไตและสะสมอยู่ในท่อไตรอน ในกรณีนี้ไตจะหดตัว (โรคไต) นอกจากนี้การไหลเวียนของปัสสาวะออกจากไตยังหยุดชะงักอีกด้วย ของเหลวซบเซาในโพรงไตและกระดูกเชิงกรานและเนื้อเยื่อของอวัยวะฝ่อ โรคไตอักเสบจากไมอิโลมา จะไม่มีอาการบวม และความดันโลหิตไม่สูงขึ้น
- โรคโลหิตจาง, ส่วนใหญ่เป็น normochromic - ตัวบ่งชี้สี (อัตราส่วนของฮีโมโกลบินต่อจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง) ยังคงเป็นปกติ 0.8 -1.05 เมื่อไขกระดูกถูกทำลาย การผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลง ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือดจะลดลงตามสัดส่วน เนื่องจากฮีโมโกลบินมีหน้าที่ขนส่งออกซิเจน ในระหว่างที่เป็นโรคโลหิตจาง เซลล์จะรู้สึกขาดออกซิเจน อาการนี้เกิดจากความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและสมาธิลดลง เมื่อออกแรงจะมีอาการหายใจลำบาก ใจสั่น ปวดศีรษะ และผิวหนังซีด
- ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดความหนืดของพลาสมาเพิ่มขึ้น ทำให้เม็ดเลือดแดงเกาะติดกันเป็นรูปเหรียญตามธรรมชาติ ซึ่งอาจทำให้เกิดลิ่มเลือดได้ การลดลงของระดับเกล็ดเลือด (thrombocytopenia) ทำให้เกิดเลือดออกเอง: จมูกและเหงือก หากเส้นเลือดฝอยเล็กเสียหาย เลือดจะไหลออกมาใต้ผิวหนัง - เกิดรอยฟกช้ำและรอยฟกช้ำ
การวินิจฉัยโรคไขกระดูกหลายชนิด
- คอลเลกชันรำลึกแพทย์จะวิเคราะห์ว่าอาการปวดกระดูก ชา เหนื่อยล้า อ่อนแรง มีเลือดออก และตกเลือดเกิดขึ้นมานานแค่ไหนแล้ว คำนึงถึงโรคเรื้อรังและนิสัยที่ไม่ดีด้วย จากผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือจะทำการวินิจฉัยกำหนดรูปแบบและระยะของ myeloma และกำหนดการรักษา
- การตรวจสอบ. เผยสัญญาณภายนอกของ multiple myeloma:
- เนื้องอกตามส่วนต่างๆ ของร่างกาย โดยเฉพาะที่กระดูกและกล้ามเนื้อ
- อาการตกเลือดที่เกิดจากความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
- ผิวสีซีดเป็นสัญญาณของโรคโลหิตจาง
- ชีพจรเต้นเร็ว - ความพยายามของหัวใจในการชดเชยการขาดฮีโมโกลบินโดยการทำงานเร็วขึ้น
- การวิเคราะห์เลือดทั่วไปการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ช่วยให้คุณประเมินสภาพทั่วไปของระบบเม็ดเลือด การทำงานของเลือด และการปรากฏตัวของโรคต่างๆ เลือดจะถูกดึงออกมาในตอนเช้าขณะท้องว่าง สำหรับการศึกษานี้ เลือด 1 มิลลิลิตรจะถูกนำมาจากนิ้วหรือจากหลอดเลือดดำ แพทย์ในห้องปฏิบัติการตรวจหยดเลือดใต้กล้องจุลทรรศน์และมีเครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติ
ตัวบ่งชี้ต่อไปนี้บ่งบอกถึง myeloma:
- ESR เพิ่มขึ้น - มากกว่า 60-70 มม./ชม
- จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง - ผู้ชายน้อยกว่า 4 10^12 เซลล์/ลิตร ผู้หญิงน้อยกว่า 3.7 10^12 เซลล์/ลิตร
- จำนวนเรติคูโลไซต์ลดลง - น้อยกว่า 0.88% (จากเซลล์เม็ดเลือดแดง 100%)
- จำนวนเกล็ดเลือดลดลง - น้อยกว่า 180 10^9 เซลล์/ลิตร
- จำนวนเม็ดเลือดขาวลดลง - น้อยกว่า 4 10^9 เซลล์/ลิตร
- ระดับนิวโทรฟิลลดลง - น้อยกว่า 1,500 ใน 1 ไมโครลิตร (น้อยกว่า 55% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด)
- เพิ่มระดับของโมโนไซต์ - มากกว่า 0.7 10^9 (มากกว่า 8% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด)
- เฮโมโกลบินลดลง - น้อยกว่า 100 กรัม/ลิตร
- อาจพบพลาสมาเซลล์ 1-2 เซลล์ในเลือด
- เคมีในเลือดช่วยให้คุณประเมินการทำงานของอวัยวะและระบบแต่ละส่วนโดยพิจารณาจากการมีสารเฉพาะในเลือด
เจาะเลือดในตอนเช้าขณะท้องว่าง ก่อนรับประทานยาและการตรวจอื่นๆ (เอกซเรย์, MRI) เลือดถูกนำมาจากหลอดเลือดดำ ในห้องปฏิบัติการ สารเคมีจะถูกเติมลงในหลอดทดลองด้วยเลือด ซึ่งจะทำปฏิกิริยากับสารที่ถูกกำหนด Myeloma ได้รับการยืนยันโดย:
- เพิ่มโปรตีนทั้งหมด - มากกว่า 90-100 กรัม/ลิตร
- อัลบูมินลดลงเหลือน้อยกว่า 38 กรัม/ลิตร
- ระดับแคลเซียมสูงขึ้น - มากกว่า 2.75 มิลลิโมล/ลิตร
- กรดยูริกเพิ่มขึ้น - ผู้ชายมากกว่า 416.5 µmol/l, ผู้หญิงมากกว่า 339.2 µmol/l
- Creatinine เพิ่มขึ้น - ผู้ชายมากกว่า 115 µmol/l, ผู้หญิงมากกว่า 97 µmol/l
- ระดับยูเรียเพิ่มขึ้น - มากกว่า 6.4 มิลลิโมล/ลิตร
Myelogram (การตรวจชิ้นเนื้อ Trephine)– ศึกษาลักษณะโครงสร้างของเซลล์ไขกระดูก การใช้อุปกรณ์พิเศษ - Trephine หรือเข็มโดย I. A. Kassirsky จะทำการเจาะ (เจาะ) ของกระดูกสันอกหรือเชิงกราน ตัวอย่างเซลล์ไขกระดูกจะถูกลบออก สเมียร์ถูกเตรียมจากเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นและศึกษาองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของเซลล์ประเภทอัตราส่วนและระดับการเจริญเติบโตภายใต้กล้องจุลทรรศน์
ผลลัพธ์สำหรับ multiple myeloma:- พลาสมาเซลล์จำนวนมาก - มากกว่า 12% สิ่งนี้บ่งบอกถึงการแบ่งตัวที่ผิดปกติและความน่าจะเป็นของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้องอก
- พบเซลล์ที่มีไซโตพลาสซึมจำนวนมากซึ่งมีการย้อมสีอย่างเข้มข้น ไซโตพลาสซึมอาจมีแวคิวโอล โครมาตินนิวเคลียร์มีรูปแบบคล้ายวงล้อที่มีลักษณะเฉพาะ เซลล์เหล่านี้ไม่ปกติสำหรับไขกระดูกของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง
- การปราบปรามของเม็ดเลือดปกติ
- เซลล์ผิดปรกติที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจำนวนมาก
- เครื่องหมายทางห้องปฏิบัติการของ myeloma
สำหรับการวิจัย เลือดจะถูกดึงจากหลอดเลือดดำในตอนเช้า ในบางกรณีอาจใช้ปัสสาวะได้ Paraproteins ที่ถูกหลั่งจากเซลล์ myeloma จะพบได้ในเลือด อิมมูโนโกลบูลินที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่พบในเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง
ตรวจพบพาราโปรตีนโดยใช้อิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิส เลือดจะถูกเติมลงในเจลที่ใช้วุ้น ขั้วบวกและแคโทดเชื่อมต่อกับส่วนตรงข้ามของสไลด์แก้ว หลังจากนั้นจึงดำเนินการอิเล็กโตรโฟรีซิส ภายใต้อิทธิพลของสนามไฟฟ้า แอนติเจน (โปรตีนในพลาสมาในเลือดและพาราโปรตีน) จะเคลื่อนที่และตั้งอยู่บนกระจกในรูปแบบของส่วนโค้งที่มีลักษณะเฉพาะ - แถบแคบของโปรตีนโมโนโคลนอล เพื่อการมองเห็นที่ดีขึ้นและเพิ่มความไว จึงจะมีการเติมสีย้อมและซีรั่มที่มีแอนติเจนลงในเจล
ตรวจพบสิ่งต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับประเภทของ myeloma:- IgG พาราโปรตีน
- IgA พาราโปรตีน
- IgD พาราโปรตีน
- พาราโปรตีนระดับ IgE
- เบต้า-2 ไมโครโกลบูลิน
- การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป– การตรวจปัสสาวะในห้องปฏิบัติการในระหว่างนั้นกำหนดลักษณะทางเคมีกายภาพของปัสสาวะและตรวจสอบตะกอนด้วยกล้องจุลทรรศน์ ในการศึกษานี้ จำเป็นต้องรวบรวมปัสสาวะตอนเช้าในปริมาณเฉลี่ย ทำได้หลังจากล้างอวัยวะเพศแล้ว จะต้องส่งปัสสาวะไปที่ห้องปฏิบัติการภายใน 1-2 ชั่วโมง มิฉะนั้นแบคทีเรียจะขยายตัวและผลการวิเคราะห์จะบิดเบี้ยว
ในกรณีของมัลติเพิล มัยอีโลมา จะพบสิ่งต่อไปนี้ในปัสสาวะ:
- ความหนาแน่นสัมพัทธ์เพิ่มขึ้น - ปัสสาวะมีโมเลกุลจำนวนมาก (ส่วนใหญ่เป็นโปรตีน)
- การปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง
- เพิ่มปริมาณโปรตีน (โปรตีนในปัสสาวะ)
- มีการปลดเปลื้องในปัสสาวะ
- โปรตีน Bence Jones (เศษพาราโปรตีน) – มากกว่า 12 กรัม/วัน (ตกตะกอนเมื่อถูกความร้อน)
การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะบ่งบอกถึงความเสียหายต่อไตจากพาราโปรตีนและการหยุดชะงักของการเผาผลาญโปรตีนในร่างกาย
- เอ็กซ์เรย์กระดูกวิธีการตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูก เป้าหมายคือการระบุบริเวณที่มีความเสียหายของกระดูกและยืนยันการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง เพื่อให้ได้ภาพที่สมบูรณ์ของขอบเขตของรอยโรค ภาพถ่ายจะถูกถ่ายจากการฉายภาพด้านหน้าและด้านข้าง
การเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์ในหลาย myeloma:- สัญญาณของโรคกระดูกพรุนแบบโฟกัสหรือกระจาย (ความหนาแน่นของกระดูกลดลง)
- “Holey Skull” – จุดโฟกัสแบบกลมของการทำลายล้างในกะโหลกศีรษะ
- กระดูกต้นแขน - รูในรูปแบบของรวงผึ้งหรือ "ฟองสบู่"
- ซี่โครงและสะบักมีรู "มอดกิน" หรือ "เจาะ"
- กระดูกสันหลังถูกบีบอัดและสั้นลง มีลักษณะเป็น “กระดูกสันหลังของปลา”
ห้ามใช้สารทึบแสงในระหว่างการถ่ายภาพรังสี เนื่องจากไอโอดีนที่รวมอยู่ในองค์ประกอบทำให้เกิดสารเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำกับโปรตีนที่ถูกหลั่งโดยเซลล์ myeloma สารนี้ทำลายไตอย่างรุนแรง
- การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเกลียว (SCT) –การศึกษาโดยใช้ชุดรังสีเอกซ์ที่นำมาจากมุมต่างๆ คอมพิวเตอร์จะรวบรวม "ชิ้นส่วน" ของร่างกายมนุษย์ทีละชั้น
- บริเวณที่มีการทำลายกระดูก
- เนื้องอกของเนื้อเยื่ออ่อน
- การเสียรูปของกระดูกและกระดูกสันหลัง
- การบีบอัดไขสันหลังเนื่องจากการทำลายกระดูกสันหลัง
การรักษามัลติเพิล มัยอีโลมา
มีหลายวิธีที่ใช้ในการรักษา myeloma: - เคมีบำบัด - การรักษาโดยใช้สารพิษที่มีผลเสียต่อเซลล์ myeloma
- ไขกระดูกหรือการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์
- การรักษาด้วยรังสี - การบำบัดพลาสมาไซโตมาเดี่ยวโดยใช้รังสีไอออไนซ์
- การผ่าตัดรักษา – การกำจัดกระดูกที่เสียหายสำหรับ single plasmacytomas
การรักษา multiple myeloma ด้วยเคมีบำบัด
เคมีบำบัดเป็นแกนนำในการรักษาพลาสมาไซโตมาเดี่ยวและหลายพลาสมาไซโตมาเคมีบำบัดเดี่ยว– การรักษาด้วยยาเคมีบำบัดตัวเดียว
| ผู้แทน | กลไกการออกฤทธิ์ของการรักษา | โหมดการใช้งาน |
| เมลฟาลาน ประสิทธิภาพเมื่อกำหนดคือ 50% | สารประกอบคาร์บอนถูกรวมเข้าไปในโมเลกุล DNA ของเซลล์ myeloma สิ่งนี้นำไปสู่การเชื่อมโยงข้ามของ DNA สองเส้นและเซลล์มะเร็งหยุดการสืบพันธุ์ | 0.15 – 0.2 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม เป็นเวลา 4 วัน ช่วงเวลาระหว่างหลักสูตรการรักษาคือ 4 สัปดาห์ ยาเสพติดนำมารับประทานหรือทางหลอดเลือดดำ |
| ไซโคลฟอสฟาไมด์ (ไซโคลฟอสฟาไมด์) ประสิทธิภาพการรักษาด้วยวิธีเดียวเข้าใกล้ 50% | สารออกฤทธิ์จะถูกรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์มะเร็งและแทนที่หนึ่งในการเชื่อมโยงของโมเลกุล สิ่งนี้ขัดขวางกระบวนการแบ่งเซลล์ ทำให้เซลล์มัยอีโลมาตาย | รับประทาน 50-200 มก. เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ เข้ากล้าม 200–400 มก. ฉีดจะได้รับ 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์ หลักสูตร 3-4 สัปดาห์ ทางหลอดเลือดดำ 600 มก. ต่อตารางเมตร พื้นผิวของร่างกาย ขั้นตอนการรักษาคือการฉีดหนึ่งครั้งทุกๆ 2 สัปดาห์ ต้องใช้ 3 โดส |
| เลนาลิโดไมด์ มีประสิทธิภาพในผู้ป่วย 60% | เพิ่มการป้องกันภูมิคุ้มกันต่อเซลล์มะเร็ง - เปิดใช้งาน T-killers ป้องกันการก่อตัวของหลอดเลือดใหม่ (เส้นเลือดฝอย) ที่เลี้ยงเนื้องอก | กลืนแคปซูลขนาด 25 มก. โดยไม่ต้องเคี้ยวของเหลวในปริมาณที่เพียงพอ รับประทานทุกวันพร้อมๆ กันหลังอาหาร ระยะเวลาการรักษา 3 สัปดาห์ พัก 7 วัน ก่อนที่จะทำซ้ำหลักสูตร จำเป็นต้องปรับขนาดยา ลดลงทีละขั้นตอน: 25, 15, 10, 5 มก. ใช้ยาร่วมกับ dexamethasone (40 มก. 1 ครั้งต่อวัน) |
ยาเคมีบำบัดสามารถกำหนดได้โดยแพทย์เคมีบำบัดที่มีประสบการณ์ในการใช้ไซโตสแตติกส์เท่านั้น ในระหว่างการรักษาจำเป็นต้องมีการตรวจสอบสภาพของผู้ป่วยและพารามิเตอร์ของเลือดที่อยู่รอบข้างอย่างต่อเนื่อง
โพลีเคมีบำบัด– การรักษา multiple myeloma โดยใช้กลุ่มยาต้านมะเร็งที่ซับซ้อน
ในการบำบัดด้วยเคมีบำบัด สูตร VAD และ VBMCP ได้รับการยอมรับว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุด เป็นเวลา 6 เดือนหลังการวินิจฉัยจะดำเนินการ polychemotherapy 3 หลักสูตร
โครงการ VAD
| ยาเสพติด | กลไกการออกฤทธิ์ของการรักษา | โหมดการใช้งาน |
| วินคริสติน | ยาจะสกัดกั้นโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการสร้างโครงกระดูกภายในเซลล์ (microtubules) ของเซลล์ myeloma หยุดการแบ่งตัวของเซลล์ | 0.4 มก./วัน เป็นเวลา 1-4 วัน ยานี้ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างต่อเนื่องตลอดทั้งวัน |
| อะเดรียมัยซิน (โดโซรูบิซิน) | ยับยั้งการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของเซลล์ เมื่อใช้แล้วจะเกิดอนุมูลอิสระ ส่งผลต่อเยื่อหุ้มเซลล์และยับยั้งการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก (DNA) ที่มีข้อมูลทางพันธุกรรม | ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 9 มก./ตร.ม. ของพื้นผิวร่างกายต่อวัน ระยะเวลาการรักษาคือ 1-4 วันในรูปแบบของหยดคงที่ |
| เดกซาเมทาโซน | กำหนดไว้เพื่อป้องกันผลข้างเคียงระหว่างการทำเคมีบำบัด | รับประทาน 40 มก./วัน รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ วันที่ 1-4, 9-12, 17-20 |
โครงการ VBMCP
| ยาเสพติด | กลไกการออกฤทธิ์ของการรักษา | โหมดการใช้งาน |
| คาร์มุสทีน | ยับยั้งกระบวนการเผาผลาญในเซลล์ ขัดขวางการจัดหาพลังงาน และการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็ง | ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันแรกของการรักษา ขนาดยาจะถูกเลือกทีละรายที่อัตรา 100-200 มก./ตารางเมตร ที่พื้นผิวร่างกาย ปริมาณถัดไปหลังจาก 6 สัปดาห์ (ขึ้นอยู่กับผลการตรวจเลือด) |
| วินคริสติน | บล็อกการแบ่งเซลล์ไมโทติค | ยานี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 1.4 มก./ตร.ม. ของพื้นผิวร่างกาย ถ่ายในวันแรกของการรักษา |
| ไซโคลฟอสฟาไมด์ | มันมีผลเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็งและมีฤทธิ์ต้านมะเร็ง พวกมันรบกวนความสมบูรณ์ของสายโซ่ DNA และการแพร่กระจายของเซลล์ myeloma | กำหนดเป็นรายบุคคล ขนาดยาโดยประมาณ: 400 มก./ม.² ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1 ของการรักษา |
| เมลฟาลาน | หยุดการสังเคราะห์โปรตีนที่จำเป็นสำหรับการแพร่กระจายของเซลล์ myeloma ทำลายโมเลกุล DNA ของพวกเขา | ใช้รับประทานที่ 8 มก./ตร.ม. วันของการรักษาตั้งแต่วันที่ 1 ถึง 7 |
| เพรดนิโซโลน | คอร์ติโคสเตียรอยด์ใช้เพื่อลดผลข้างเคียงของเคมีบำบัดและป้องกันภาวะแคลเซียมในเลือดสูง | บริหารให้ทางปากที่ 40 มก./ม.² ในวันที่ 1 ถึง 7 |
หลังจากบรรเทาอาการได้เป็นเวลานาน จะมีการสั่งยาอินเตอร์เฟอรอน อัลฟ่า สัปดาห์ละ 3 ครั้ง ในขนาดยา 3 ล้านยูนิต เพื่อรักษาร่างกาย
เคมีบำบัดจะยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการถ่าย (การแช่) ของเซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว หรือเกล็ดเลือดเป็นระยะๆ
ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยเคมีบำบัดสำหรับ myeloma: ในผู้ป่วย 41% เป็นไปได้ที่จะหายจากอาการโดยสิ้นเชิง (การบรรเทาอาการอย่างสมบูรณ์) ใน 50% อาการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (การบรรเทาอาการบางส่วน)
น่าเสียดายที่ผู้ป่วยในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญ แม้ว่าจะได้รับการรักษาสำเร็จแล้ว แต่ก็ยังมีอาการกำเริบอีก เนื่องจากเนื้องอกมีเซลล์หลายชนิด บางคนเสียชีวิตระหว่างการทำเคมีบำบัด ส่วนบางคนยังคงอยู่และก่อให้เกิดเนื้องอกใหม่ในที่สุด การกำเริบของ myeloma จะรักษาด้วยยาที่มีฤทธิ์มากขึ้น
กำจัดอาการของ multiple myeloma
- การดมยาสลบ
การบรรเทาอาการปวดสำหรับ myeloma ดำเนินการในสามขั้นตอน:
ฉันแสดงบนเวที– ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (spazgan, sedalgin, indomethacin, ibuprofen) ใช้เพื่อรักษาอาการปวดเล็กน้อย
ยา กลไกการออกฤทธิ์ โหมดการใช้งาน สปาซกัน มีฤทธิ์ระงับปวด, antispasmodic และ antipyretic ยาจะบล็อกส่วนปลายของเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก ช่วยบรรเทาอาการกระตุกและบรรเทาอาการปวด กำหนดไว้สำหรับความเจ็บปวดในกระดูกและอวัยวะภายใน ครั้งละ 1 เม็ด วันละ 2 ครั้ง โดยไม่คำนึงถึงมื้ออาหาร เซดาลจิน ยาแก้ปวดระดับปานกลางพร้อมฤทธิ์สงบเงียบ แนะนำให้กดทับรากประสาทและปวดตามเส้นประสาทไขสันหลัง 1-2 เม็ด 2-3 ครั้งต่อวัน อินโดเมธาซิน ขัดขวางการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินซึ่งเป็นสารที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด
หนึ่งในยาแก้ปวดที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ที่แข็งแกร่งที่สุดรับประทานครั้งละ 25 มก. วันละ 2-3 ครั้ง หลังอาหาร หากจำเป็น สามารถเพิ่มขนาดยาเป็น 150 มก. ต่อวัน ไอบูโพรเฟน ชะลอการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินและเอนไซม์ไซโคลออกซีเจเนส ซึ่งช่วยลดการอักเสบและความเจ็บปวด มีฤทธิ์แก้อาการปวดกระดูกและข้อ ในแท็บเล็ต 0.2 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน เพื่อป้องกันการระคายเคืองของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารแนะนำให้รับประทานหลังมื้ออาหาร
เวทีที่สอง– ฝิ่นอ่อน ๆ หรือที่เรียกว่ายาแก้ปวดยาเสพติด (โคเดอีน, ทรามันดีน, ทรามาดอล, ไดไฮโดรโคเดอีน, โพรซิดอล) เพื่อเพิ่มผลยาแก้ปวดจะใช้ร่วมกับยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (พาราเซตามอล, ไดโคลฟีแนค, คีโตโรแลค) กำหนดไว้เมื่อมีอาการปวดเพิ่มขึ้นยา กลไกการออกฤทธิ์ โหมดการใช้งาน โคเดอีน พวกเขามีผลยาแก้ปวด มอร์ฟีนที่ปล่อยออกมาจากยาจะจับกับตัวรับฝิ่นในระบบประสาทส่วนกลาง และขัดขวางการส่งผ่านความเจ็บปวด 0.015 กรัม 4 ครั้งต่อวัน ปริมาณสูงสุดรายวันคือ 0.06-0.09 กรัม ทรามาดอล 0.05 - 0.1 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน ปริมาณรายวันไม่ควรเกิน 0.4 กรัม ไดไฮโดรโคเดอีน 0.06 - 0.12 กรัม ผลของยาคงอยู่นานถึง 12 ชั่วโมง รับประทานวันละ 2 - 3 ครั้ง โปรซิดอล กระตุ้นระบบระงับปวดในระดับต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง เปลี่ยนการรับรู้ความเจ็บปวดในระดับอารมณ์ แท็บเล็ตคอร์เซ็ตใต้ลิ้น 0.01–0.02 กรัม ปริมาณสูงสุด 0.05–0.25 กรัมต่อวัน
ความสนใจ! เมื่อใช้งานเป็นเวลานานจะทำให้เกิดการติดและการติดยาระยะที่สาม– ควรใช้ฝิ่นชนิดเข้มข้น (มอร์ฟีน, ออมโนปอน, บูพรีนอร์ฟีน, นาล็อกโซน, ดูราเจซิก) ในการรักษาอาการปวดอย่างรุนแรง
ยา กลไกการออกฤทธิ์ โหมดการใช้งาน มอร์ฟีน ระงับความเจ็บปวดอย่างรุนแรง สารนี้ปิดกั้นทางเดินของแรงกระตุ้นความเจ็บปวดผ่านตัวรับของระบบประสาท มีผลสงบเงียบ 0.01 กรัม 4-5 ครั้งต่อวัน ออมโนพร จับกับตัวรับฝิ่นในระบบประสาทและระงับความไวต่อความเจ็บปวด 0.02–0.04 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน ปริมาณรายวันไม่ควรเกิน 0.12 กรัม บูพรีนอร์ฟีน 0.2-0.4 มก. มีฤทธิ์ในระดับความเข้มข้นต่ำกว่ามอร์ฟีน ปริมาณรายวันไม่ควรเกิน 1.2-1.6 มก. นาล็อกโซน แทนที่สารเคมีที่จับกับตัวรับความเจ็บปวด จับกับตัวรับฝิ่นและขัดขวางการทำงานของพวกมัน รับประทาน 0.4 มก. ไม่เกิน 2 ครั้งต่อวัน
ปฏิบัติตามปริมาณและคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัด ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของผลข้างเคียงและการพึ่งพาอาศัยกัน
ขั้นตอนในการบรรเทาอาการปวดใน multiple myeloma - แมกนีโตเทอร์โบตรอน. การรักษาด้วยสนามแม่เหล็กความถี่ต่ำมีผลดีต่อร่างกาย:
- ทำให้เกิดผลต้านการอักเสบและยาแก้ปวด
- ชะลอการแบ่งไมโทติสของเซลล์มะเร็ง myeloma
- ช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการป้องกันการต่อต้านมะเร็งตามธรรมชาติ
- ลดผลข้างเคียงของเคมีบำบัด
- อิเล็กโทรสัน. ผลกระทบต่อโครงสร้างสมองด้วยกระแสพัลส์ความถี่ต่ำหรือเสียง (1-130 เฮิรตซ์) รูปทรงสี่เหลี่ยม แรงดันต่ำ และความแข็งแกร่ง การระคายเคืองของโซนสะท้อนกลับบนผิวหนังของเปลือกตาและด้านหลังศีรษะตลอดจนผลกระทบโดยตรงของกระแสที่มีต่อสมองทำให้เกิด:
- อาการง่วงนอนและง่วงนอน
- ลดความไวต่อความเจ็บปวด
- มีผลสงบเงียบ
- แมกนีโตเทอร์โบตรอน. การรักษาด้วยสนามแม่เหล็กความถี่ต่ำมีผลดีต่อร่างกาย:
- ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม
เพื่อทำให้องค์ประกอบเลือดเป็นปกติ คุณต้องดื่มของเหลว 3-4 ลิตรต่อวัน ในกรณีนี้ แคลเซียมส่วนเกินจะถูกชะล้างออกจากร่างกายทางปัสสาวะ ปริมาณควรเป็น 3-4 ลิตรต่อวัน ปริมาณอิเล็กโทรไลต์จะถูกกำหนด 2 ครั้งต่อวันเพื่อรักษาโพแทสเซียมและแมกนีเซียมไอออนให้เป็นปกติ
ยา กลไกการออกฤทธิ์ โหมดการใช้งาน ไอแบนโดรเนตโซเดียม (กรดไอแบนโดรนิก) ยับยั้งการทำลายกระดูก ลดความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด ป้องกันการเกิดการแพร่กระจายของกระดูก กำหนดไว้ในหลักสูตรระยะสั้น ฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่ 2-4 มก. ต่อวัน แคลซิโทนิน ควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมในเนื้อเยื่อกระดูก ยับยั้งการทำลายกระดูกและส่งเสริมการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเป็นเวลา 6-12 ชั่วโมง ในขนาด 4-8 IU/กก.
หลักสูตร 2-4 สัปดาห์ หลังจากนั้นลดขนาดยาลงและทำการรักษาต่อไปอีก 6 สัปดาห์เพรดนิโซโลน การบำบัดด้วยชีพจรขนาดสูงเพื่อระงับปฏิกิริยาการอักเสบ ยับยั้งการทำงานของ B-lymphocytes และเซลล์ myeloma 40 มก./ตร.ม. รับประทาน
หลักสูตร 5-7 วันวิตามินดี (เออร์โกแคลซิเฟอรอล) เพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุนและการทำลายกระดูก 300-500 IU ต่อวัน เป็นเวลา 45 วัน แอนโดรเจน: methandrostenolone ปรับการเผาผลาญโปรตีนให้เป็นปกติและเสริมสร้างเนื้อเยื่อกระดูกให้แข็งแรงร่วมกับวิตามินดี รับประทาน 0.005-0.01 กรัมต่อวันก่อนมื้ออาหาร หลักสูตรสูงสุด 6 สัปดาห์ - การรักษาภาวะไตวายใน myeloma
ความเสียหายต่อไตจำนวนมากทำให้การทำงานของไตบกพร่อง พื้นฐานของการรักษาภาวะไตวายคือการต่อสู้กับโรคประจำตัว เป้าหมาย: เพื่อลดจำนวนเซลล์ myeloma และพาราโปรตีนที่สะสมอยู่ในไต นอกจากนี้ยังมีการสั่งยาบำรุงไตและยาล้างพิษด้วย
ยา กลไกการออกฤทธิ์ โหมดการใช้งาน โฮฟิทอล เพิ่มการขับถ่ายยูเรียในปัสสาวะช่วยทำความสะอาดเลือด ใช้ยา 5-10 มิลลิลิตรทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ 12 เข็มต่อหลักสูตร รีทาโบลิล มีการกำหนดยาอะนาโบลิกเพื่อลดระดับไนโตรเจนในเลือด ด้วยความช่วยเหลือของไนโตรเจนจากยูเรียจะถูกนำมาใช้ในร่างกายเพื่อสังเคราะห์โปรตีน ฉีดเข้ากล้าม 1 มล. สัปดาห์ละครั้ง หลักสูตร 2-3 สัปดาห์ โซเดียมซิเตรต ใช้เพื่อต่อสู้กับความไม่สมดุลของกรดเบสและความเป็นกรดในเลือดสูง ในขณะเดียวกันปริมาณแคลเซียมในเลือดก็ลดลง รับประทานครั้งละ 1.5-2 กรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ปริมาณรายวันไม่ควรเกิน 4-8 กรัม พราโซซิน ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายช่วยลดความดันโลหิต เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต และปรับปรุงการกรองไต รับประทานยาครั้งแรกในเวลากลางคืนขณะนอนอยู่บนเตียง ความดันโลหิตลดลงอย่างมากอาจถึงขั้นเป็นลมได้ ในอนาคต 0.5-1 มก. วันละ 2-3 ครั้ง แคปโตพริล สารยับยั้ง ACE ช่วยลดความต้านทานของหลอดเลือดและขยายหลอดเลือด ทำให้การไหลเวียนของเลือดในไตเป็นปกติ ส่งเสริมการทำงานตามปกติและกำจัดแคลเซียมอย่างรวดเร็ว 0.25-0.5 มก./กก. วันละ 2 ครั้งในขณะท้องว่าง อาจจะอยู่ใต้ลิ้นก็ได้ ไม่แนะนำให้ใช้ยาขับปัสสาวะในไต (ยาขับปัสสาวะ) ในการรักษา multiple myeloma
สูตรการดื่ม - ประมาณ 3 ลิตรต่อวัน ปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาควรอยู่ระหว่าง 2-2.5 ลิตร
หากไม่มีอาการบวมน้ำ ก็ไม่จำเป็นต้องจำกัดการบริโภคเกลือ สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (อ่อนแรง เบื่ออาหาร ขาดน้ำ)แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำมากถึง 40-60 กรัมต่อวัน จำกัดการบริโภคเนื้อสัตว์ ปลา ไข่
หากระดับยูเรียในเลือดสูง แนะนำให้ฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม - ทำให้เลือดนอกร่างกายบริสุทธิ์โดยใช้อุปกรณ์ "ไตเทียม"
การพยากรณ์โรคสำหรับ multiple myeloma?
การฟื้นตัวจาก multiple myeloma เป็นเรื่องที่หาได้ยาก เนื้องอกเพียงตัวเดียวสามารถกำจัดออกได้โดยใช้ทางเลือกการรักษา 3 วิธี: - การปลูกถ่ายไขกระดูก
- การกำจัดกระดูกที่เสียหาย
- การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดร่วมกับเคมีบำบัดเมลฟาแลน วิธีนี้ค่อนข้างเป็นพิษและมีอัตราการเสียชีวิตสูง (5-10%)
- โรคนี้ตรวจพบได้ในระยะแรก
- ผู้ป่วยไม่มีโรคร่วมที่รุนแรง
- ความไวที่ดีต่อการรักษาด้วยตัวแทน cytostatic
- ร่างกายทนต่อการรักษาได้ดีและไม่มีผลข้างเคียงที่รุนแรง
ในกลุ่มผู้สูงอายุ การให้เคมีบำบัดขนาดต่ำและเดกซาเมทาโซนช่วยให้ผู้ป่วย 90% รอดชีวิตได้นาน 2 ปี หากไม่มีการรักษาอายุขัยของผู้ป่วยดังกล่าวจะไม่เกิน 2 ปี
มันคืออะไร: myeloma (จากภาษากรีก "myelos" - ไขกระดูก, "oma" - ชื่อทั่วไปของเนื้องอกใด ๆ ) เป็นโรคมะเร็งในเลือดซึ่งเป็นเนื้องอกมะเร็งที่เติบโตในไขกระดูก โรคนี้บางครั้งเรียกผิดๆ ว่า "มะเร็ง" เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์พลาสมาเป็นส่วนใหญ่ - เซลล์ที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกัน การต่อสู้กับโรคติดเชื้อ และการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน เซลล์เหล่านี้เติบโตจากเซลล์เม็ดเลือดขาว B แต่ด้วยการรบกวนต่างๆ ในกระบวนการเจริญเติบโต โคลนของเนื้องอกจะปรากฏขึ้น ซึ่งนำไปสู่การเริ่มมีอาการของ myeloma เนื้องอกมะเร็ง myeloma แทรกซึมเข้าไปในไขกระดูกของกระดูกยาวส่งผลกระทบต่อพวกมัน
การสืบพันธุ์ของพลาสมาบลาสต์และพลาสมาไซต์ในไขกระดูกส่งเสริมการสังเคราะห์พาราโปรตีน - โปรตีนที่ผิดปกติ, อิมมูโนโกลบูลินซึ่งในกรณีนี้ไม่ได้ทำหน้าที่ป้องกัน แต่ปริมาณที่เพิ่มขึ้นจะทำให้เลือดข้นและทำลายอวัยวะภายในต่างๆ
โรคนี้มีความแตกต่างกันโดยลักษณะทางอิมมูโนเคมีของโปรตีน (อิมมูโนโกลบูลิน) ที่อยู่ในประเภทใดประเภทหนึ่ง ตัวอย่างเช่น การปรากฏตัวของโปรตีนคลาส IgE จะเป็นตัวกำหนดการมีอยู่ของ E-myeloma
ประเภทของมเยโลมา
myeloma มีหลายสายพันธุ์
แบบฟอร์มโดดเดี่ยว- นี่เป็นจุดสนใจเดียวของการแทรกซึม ซึ่งส่วนใหญ่มักกระจุกตัวอยู่ที่กระดูกแบน
แบบฟอร์มทั่วไปแบ่งออกเป็น:
Myelomas ยังแตกต่างกันในองค์ประกอบของเซลล์เนื้องอก:
- พลาสม่าซีติก;
- พลาสมาบลาสติก;
- เซลล์โพลีมอร์ฟิก
- เซลล์ขนาดเล็ก
มีสัญญาณทางอิมมูโนเคมีต่าง ๆ ของพาราโปรตีนที่หลั่งออกมา:
- Bence-Jones myeloma (เรียกว่าโรคห่วงโซ่แสง);
- ไมอีโลมา A, G และ M;
- myeloma ที่ไม่หลั่ง;
- ไดคลินิค ไมอิโลมา;
- ไมอีโลมา เอ็ม.
Myeloma G เกิดขึ้นใน 70% ของกรณี myeloma A เกิดขึ้นใน 20% ของกรณี และ Bence-Jones myeloma พบได้น้อยกว่าเล็กน้อย (15%)
ระยะของโรค
ระยะของโรคสามารถแบ่งออกเป็นสามระยะ:
- I - ระยะของอาการเริ่มแรก;
- II - ขั้นตอนของภาพทางคลินิกโดยละเอียด
- III - ระยะเทอร์มินัล;
ด่านที่ 1– ระยะที่ไม่มีอาการในระหว่างที่ไม่มีอาการทางคลินิกหรือการเปลี่ยนแปลงสภาพของผู้ป่วย
ด่านที่สอง– ซึ่งแสดงลักษณะอาการทางคลินิกทั้งหมดของ myeloma อย่างชัดเจนที่สุด
ด่านที่สาม– . Myeloma แพร่กระจายไปยังอวัยวะภายในต่างๆ
มีขั้นตอนย่อย A และ B โดยมีลักษณะของภาวะไตวายในผู้ป่วย
อาการและอาการแสดง
บ่อยครั้งที่ myeloma พัฒนาโดยไม่ดึงดูดความสนใจมากนักโดยแสดงออกมาว่าเป็นความเจ็บปวดในกระดูก อันเป็นผลมาจากการพัฒนาโรคแพร่กระจายไปยังส่วนภายในของกระดูกแบน (กระดูกสะบัก, กระดูกสันอก, กระดูกสันหลัง, กะโหลกศีรษะ) หรือ epiphyses ของกระดูกท่อ มีหลายกรณีของการตรวจพบ myelosarcoma - องค์ประกอบของมะเร็งซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว ต่อจากนั้นการก่อตัวปรากฏบนกระดูกในรูปแบบของสารอ่อนที่โค้งมนซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับ myeloma เป็นก้อนกลมที่แพร่กระจาย (myeloblastoma) และเนื้อเยื่อกระดูกจะถูกทำลาย
มีหลายกรณีที่โรคไม่สามารถมองเห็นได้จนกว่าจะถึงช่วงระยะเวลาหนึ่งและการแตกหักที่เกิดขึ้นเองปรากฏขึ้นอย่างกะทันหัน - ผลที่ตามมาของการหยุดชะงักของกระดูก
มีการตรวจพบการรบกวนในการทำงานของระบบทางเดินอาหาร, การมองเห็นไม่ชัด, อุณหภูมิของร่างกายที่ไม่เสถียร, ความอ่อนแอทั่วไป, โรคโลหิตจางและโรคติดเชื้อส่วนบุคคล: ตั้งแต่ไข้หวัดธรรมดาไปจนถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวของช่องคลอดหรือปากมดลูก อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่ออวัยวะภายในทำให้รู้สึกไม่สบายและเจ็บปวดใจสั่นและความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium มันเกิดขึ้นที่ต่อมน้ำเหลืองบีบอัดสมองทำให้เกิดอาการปวดหัว นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในแผ่นดิสก์กระดูกสันหลังยังเกิดขึ้นได้ซึ่งนำไปสู่ภาวะ myeloradiculoischemia และปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงไขสันหลังบกพร่อง
สาเหตุของการเกิดโรค ปัจจัยเสี่ยง
สาเหตุของการพัฒนา myeloma ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด สามารถระบุได้เฉพาะปัจจัยทั่วไปที่มีส่วนทำให้เกิดมะเร็งโดยทั่วไปเท่านั้น บ่อยครั้ง มะเร็งเนื้องอกมักพบในผู้สูงอายุ (อายุมากกว่า 65 ปี) ผู้ที่สัมผัสกับรังสีไอออไนซ์ หรือการสัมผัสกับผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียม แร่ใยหิน และสารพิษอื่นๆ เป็นเวลานาน เชื้อชาติ การติดเชื้อไวรัส ความเครียด และความบกพร่องทางพันธุกรรมมีบทบาทบางอย่างในการพัฒนามะเร็งต่อมน้ำเหลือง
จากสถิติพบว่า myeloma เกิดขึ้นเกือบสองเท่าในกลุ่มประชากรผิวดำเมื่อเทียบกับกลุ่มประเทศที่มีผิวขาว แต่ยังไม่ได้ระบุสาเหตุของการแพร่กระจายนี้
การวิจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการศึกษาสาเหตุของ myeloma โดยสามารถตรวจจับยีนที่ทำให้เกิดเนื้องอกได้ผ่านการกลายพันธุ์
การวินิจฉัย
วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการใช้เพื่อวินิจฉัย myeloma การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะส่วนใหญ่สามารถระบุได้บนพื้นฐานของการวิเคราะห์ทั่วไปของเลือดและปัสสาวะโดยให้ความสนใจกับตัวชี้วัดต่อไปนี้: ปริมาณแคลเซียมในปัสสาวะหรือซีรั่มในเลือดที่เพิ่มขึ้นในขณะเดียวกันก็มีโปรตีนในระดับสูงในปัสสาวะและ จำนวนเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และฮีโมโกลบินต่ำ เพิ่มขึ้นเป็น 80 มม./ชม. และ ESR ที่สูงขึ้น โปรตีนรวมในเลือดในระดับสูงโดยมีระดับอัลบูมินต่ำ
การวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้นนั้นทำได้โดยการพิจารณาโมโนโคลนอลพาราโปรตีนและตรวจปัสสาวะเพื่อหาโปรตีน Bence-Jones การทดสอบเชิงบวกบ่งชี้ว่ามีพาราโปรตีนสายเบาผ่านท่อไต นอกจากนี้ยังมีการศึกษาอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่ง: การถ่ายภาพรังสี, การตรวจเอกซเรย์กระดูก, การตรวจชิ้นเนื้อ Trephine ของไขกระดูก, การศึกษาทางไซโตจีเนติกส์และตัวชี้วัดเชิงปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินในเลือด
การวิเคราะห์เพียงครั้งเดียวไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องดังนั้นสำหรับผลสุดท้ายของการวิจัยจึงจำเป็นต้องเปรียบเทียบข้อมูลทั้งหมดกับอาการทางคลินิกของอาการของโรค
การรักษา
การรักษา myeloma ดำเนินการในโรงพยาบาลโดยนักโลหิตวิทยา Myeloma เป็นแผลที่รักษาไม่หายของเนื้อเยื่อเม็ดเลือด การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ซึ่งเป็นไปได้เฉพาะกับการปลูกถ่ายไขกระดูก แต่การรักษาที่ถูกต้องและทันท่วงทีช่วยให้คุณสามารถควบคุมเนื้องอกได้
ขั้นตอนของการรักษา myeloma:
- การบำบัดด้วยไซโตสเตติก;
- การบำบัดด้วยรังสี
- ใบสั่งยาของ alpha2-interferon;
- การป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อน
ส่วนหลักของการรักษา myeloma ที่ซับซ้อนคือเคมีบำบัด นอกจากนี้ ยังมีการใช้การรักษารูปแบบใหม่อื่นๆ ตามการพยากรณ์โรคที่ถูกต้อง ในกรณีของโรค IA หรือ IIA ที่ไม่มีอาการ การรักษาจะถูกเลื่อนออกไป แต่ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องและติดตามองค์ประกอบของเลือด หากลุกลามจนเป็นโรคร้ายแรง จะมีการสั่งจ่ายเซลล์และเคมีบำบัด
บ่งชี้ในการรักษาด้วยเคมีบำบัด:
- โรคโลหิตจาง;
- แคลเซียมสูง (เพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด);
- อะไมลอยโดซิส;
- กลุ่มอาการ Hyperviscous และเลือดออก;
- ความเสียหายของกระดูก
- ความเสียหายของไต
เคมีบำบัดมีสองประเภท: มาตรฐานและปริมาณสูง ใช้ยาที่รู้จักกันมานาน Melferan, Sarcolysin, Cyclophosphamide และยาใหม่ที่ทันสมัยกว่า Carfilzomib, Lenalidomide, Bortezomib
สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 65 ปี จะใช้ Prednisolone, Vincristine, Alkeran และ Cyclophosphamide นอกจากนี้ยังใช้สำหรับรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของโรคด้วย สำหรับกระดูก myeloma ยังใช้ bisphosphonates (Bonefos, Aredia, Bondronat) ซึ่งยับยั้งการเจริญเติบโตของ myeloma เองระงับการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและสามารถหยุดการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกได้ สำหรับผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 65 ปี หลังจากผ่านการรักษาด้วยเคมีบำบัดมาตรฐานแล้ว สามารถกำหนดให้ได้รับเคมีบำบัดในขนาดสูงได้ รวมถึงการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์ (ของคุณเองหรือของผู้บริจาค)
ส่วนใหญ่จะใช้สำหรับรอยโรคกระดูกที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงและจุดโฟกัสของการทำลายเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ สำหรับมะเร็งไขกระดูกเดี่ยว และในผู้ป่วยที่อ่อนแอ เช่น Dexamethasone ถูกกำหนดไว้เป็นส่วนเสริมในการรักษา
ในการรักษาแบบบำรุงรักษา ผู้ป่วยที่บรรเทาอาการจะได้รับ alpha2-interferon ในขนาดสูงเป็นเวลาหลายปี
การป้องกันและรักษาโรคแทรกซ้อนขึ้นอยู่กับการแก้ไขการทำงานของไตในกรณีไตวาย, การใช้ยาขับปัสสาวะ, อาหาร, prasmapheresis (การทำให้เลือดบริสุทธิ์จากพาราโปรตีน) หรือการฟอกไตในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น, การถ่ายส่วนประกอบของเลือดในโรคโลหิตจาง นอกจากนี้การปราบปรามโรคติดเชื้อโดยใช้ยาปฏิชีวนะ (โดยปกติจะเป็นแบบกว้าง ๆ) การบำบัดด้วยการล้างพิษ
ให้ความสนใจอย่างมากกับการปรับระดับแคลเซียมให้เป็นปกติโดยใช้ยาขับปัสสาวะและแคลซิทริน ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระดับต่างๆ จะได้รับการบำบัดด้วยการให้น้ำ การดื่มน้ำแร่ และการให้น้ำเกลือ สำหรับการแตกหัก จะใช้การสังเคราะห์กระดูก การดึง และการผ่าตัดรักษา
เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน (โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ) ปัจจุบันจึงยังไม่มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษา myeloma ทางเลือกที่ยอมรับได้มากที่สุดคือการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์จากผู้บริจาคหรือตัวผู้ป่วยเอง ซึ่งสามารถนำไปสู่การรักษาในผู้ป่วยประมาณ 20%
การผ่าตัดรักษาไมอีโลมาใช้สำหรับแผลที่กระดูกสันหลัง การกดทับรากของเส้นประสาท หลอดเลือด และอวัยวะสำคัญอื่นๆ หรือใช้เพื่อเพิ่มความแข็งแรงและซ่อมแซมกระดูกระหว่างกระดูกหัก
อาหารและโภชนาการ
อาหารสำหรับ myeloma ไม่รวมเค้กขนมหวาน Borscht และอาหารที่มีไขมันเผ็ดเค็มและรมควันอื่น ๆ สิ่งที่ไม่พึงประสงค์อีกอย่างคือผลิตภัณฑ์แป้งที่อุดมไปด้วยลูกเดือยข้าวบาร์เลย์ขนมปังข้าวไรย์พืชตระกูลถั่วนมเต็มและผลิตภัณฑ์นมหมักน้ำผลไม้เครื่องดื่มอัดลมและ kvass
คุณต้องกินในส่วนเล็กๆ หากระดับของเม็ดเลือดขาวเป็นปกติ คุณสามารถเพิ่มไข่ ปลา เนื้อไม่ติดมัน เนื้อกระต่าย ไก่ และตับเข้าไปในอาหารได้ โจ๊กซีเรียลขนมปังแห้ง อนุญาตให้ใช้ผักและผลไม้สดหรือต้ม
ด้วยจำนวนเม็ดเลือดขาวที่แบ่งส่วนในเลือด (นิวโทรฟิล) ที่ลดลงและอาการป่วยผิดปกติ คุณสามารถรวมโจ๊กกับน้ำหรือซุปข้าวในอาหารได้
แนะนำให้กินอาหารที่มีแคลเซียม วิตามินบี และซี โดยมีปริมาณโปรตีนสูงถึง 2 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน ในระหว่างการทำเคมีบำบัดและการทำงานของไตตามปกติ ปริมาณของเหลวที่ใช้จะสูงถึงสามลิตร คุณสามารถดื่มผลไม้แช่อิ่ม, เยลลี่, ชา, ยาต้มโรสฮิป
ตัวอย่างเช่น ในระหว่างทำเคมีบำบัด คุณสามารถกินขนมปังและเนย ไข่เจียวนึ่งหรือหม้อปรุงอาหารเซโมลินา ชาเขียว กาแฟ เป็นอาหารเช้า สำหรับมื้อกลางวัน - เนื้อวัวปรุงในหม้อต้มสองชั้น, ซุปไขมันต่ำพร้อมน้ำซุปเนื้อ, ขนมปังแห้ง, ผลไม้แช่อิ่ม ในช่วงพักระหว่างมื้อกลางวันและมื้อเย็น คุณสามารถดื่มเยลลี่เบอร์รี่และกินคุกกี้ (แห้ง) ได้ สำหรับมื้อเย็น ให้ต้มเนื้อไม่ติดมัน กับข้าว และแช่โรสฮิป
อายุขัยที่ มไอโลเม
ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคและระยะของโรค ในระยะที่เริ่มการรักษา การพยากรณ์อายุขัยของผู้ป่วยจะแตกต่างกันไปตั้งแต่สองสามเดือนถึงสิบปี นี่เป็นเพราะการตอบสนองของโรคต่อการรักษา การปรากฏตัวของโรคอื่น ๆ และอายุของผู้ป่วย นอกจากนี้เมื่อมี myeloma ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงที่นำไปสู่ความตาย: ภาวะไตวาย, ภาวะติดเชื้อ, เลือดออก, ความเสียหายต่ออวัยวะภายในโดยใช้เซลล์
อายุขัยโดยเฉลี่ยขึ้นอยู่กับเคมีบำบัดมาตรฐานคือ 3 ปี สำหรับสารเคมีในปริมาณมาก – 5 ปี ในผู้ที่มีความไวต่อเคมีบำบัดเพิ่มขึ้น อายุขัยไม่เกิน 4 ปี ด้วยการบำบัดด้วยสารเคมีในระยะยาว อาจเป็นไปได้ว่าการต้านทานทุติยภูมิต่อไมอิโลมาอาจพัฒนา ซึ่งจะกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน Myeloma มีเนื้อร้ายในระดับสูง การรักษาให้หายขาดนั้นหายากมาก
ในระยะ IA อายุขัยเฉลี่ยจะอยู่ที่ประมาณ 5 ปี ส่วนระยะ IIIB คือน้อยกว่า 15 เดือน
วิดีโอ: Myeloma