การรบกวนจังหวะในกล้ามเนื้อหัวใจตาย จังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวนระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย Ventricular extrasystole ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย จังหวะการเต้นของหัวใจไม่สม่ำเสมอระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในวันแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยเกือบทุกรายจะมีอาการจังหวะผิดปกติ อันตรายต่อสุขภาพและชีวิตไม่เหมือนกัน ระดับของการรบกวนการไหลเวียนโลหิตขึ้นอยู่กับประเภทของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความชุก ความลึก และตำแหน่งของจุดเน้นของการทำลายกล้ามเนื้อหัวใจ มีการใช้ยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะในการรักษา และในบางกรณีจำเป็นต้องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า

อ่านในบทความนี้

สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลังหัวใจวาย, การใส่ขดลวด

ชั่วโมงแรกหลังจากการรบกวนการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันจะมาพร้อมกับการรบกวนทุกประเภทในการก่อตัวของแรงกระตุ้นและการนำผ่านกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทหนึ่งเข้ามาแทนที่อีกประเภทหนึ่ง โดยหายไปและเกิดขึ้นอีก นี่เป็นเพราะปัจจัยดังต่อไปนี้:

• ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังเซลล์หัวใจ - ขาดเลือด, ขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของการเผาผลาญ;
• การทำลาย myocardiocytes ด้วยการสูญเสียโพแทสเซียมและการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาในพื้นที่นอกเซลล์
• การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของอิเล็กโทรไลต์พื้นฐาน ความสมดุลของกรด-เบส
• ฮอร์โมนความเครียดส่วนเกินในเลือด
• ผลเสียหายจากอนุมูลอิสระ

ความผิดปกติของจังหวะที่หลากหลายมีสาเหตุมาจากส่วนต่างๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับอิทธิพลทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน ดังนั้นแม้แต่โซนใกล้เคียงก็มีคุณสมบัติที่แตกต่างกัน - เซลล์บางเซลล์ได้ออกจากระยะของการหักเหของแสงแล้ว (ไม่สามารถตอบสนองต่อสัญญาณได้) ในขณะที่เซลล์อื่นยังไม่สามารถเปลี่ยนขั้วของเมมเบรนได้

เป็นผลให้กล้ามเนื้อหัวใจกลายเป็นโมเสก foci ถูกสร้างขึ้นตามซึ่งแรงกระตุ้นเคลื่อนที่เป็นวงกลมไม่สามารถเคลื่อนที่ต่อไปได้ นี่คือวิธีที่กระเป๋าหน้าท้องอิศวรและ

กลุ่มที่แยกจากกันคือ (การกลับคืนสู่สภาพเดิมของปริมาณเลือด) การรบกวนจังหวะ ปรากฏขึ้นเมื่อลิ่มเลือดละลายหรือ ภาวะในกรณีนี้เกิดขึ้นเนื่องจากมีเลือดไหลเข้ามาอย่างรวดเร็วในบริเวณที่ขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยรอบ

การกระตุกของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและการหยุดชะงักของจุลภาคอย่างกว้างขวางทำให้เกิดความผิดปกติของความตื่นเต้นง่ายและฟังก์ชั่นการนำไฟฟ้าระงับกระบวนการฟื้นฟูขั้วของเซลล์และกระตุ้นการก่อตัวของสัญญาณหมุนเวียนหลายวง ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายขัดแย้งเกิดขึ้นกับโภชนาการของเซลล์ที่ดีขึ้นซึ่งจะลดประสิทธิภาพของการผ่าตัด การกลับคืนสู่ปกติอาจช่วยได้:

• การขยายตัวของโซนการทำลายของกล้ามเนื้อหัวใจ
• ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย;
• ความไม่เสถียรทางไฟฟ้าที่นำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทต่างๆ

ประเภทของการรบกวนจังหวะ

ภาวะที่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการไหลเวียนโลหิตสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของภาวะหัวใจห้องบน, อิศวร paroxysmal และภาวะ

ภาวะหัวใจห้องบน

ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้:

เป็นลักษณะจังหวะการเต้นของหัวใจที่พบบ่อยมาก (250 - 350 ต่อนาที) แต่ไม่ใช่แรงกระตุ้นทั้งหมดที่ส่งผ่านไปยังโพรงผ่านโหนด atrioventricular

หากจังหวะของพวกเขาใกล้เคียงกับปกติผู้ป่วยก็สามารถทนได้ค่อนข้างดี การหดตัวที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักจะช่วยลดการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและการเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ความเร็วที่เพิ่มขึ้นมากเกินไปทำให้หัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้นเนื่องจากการเติมเลือดในโพรงหัวใจถูกรบกวนเนื่องจาก diastole สั้น การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลงมากยิ่งขึ้น และความถี่ในการหดตัวสูงจะทำให้หัวใจต้องการออกซิเจนมากขึ้น ผลที่ตามมา ภาวะหัวใจห้องบนมี:

• การขยายตัวของเขตกล้ามเนื้อหัวใจตาย
• ความดันโลหิตลดลงอย่างรุนแรง
• กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน, อาการบวมน้ำที่ปอด

การขยายตัวของเขตกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทนี้ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต

กระเป๋าหน้าท้อง

สิ่งผิดปกติที่พบมากที่สุดคือต้นกำเนิดของกระเป๋าหน้าท้อง ตรวจไม่พบในผู้ป่วยน้อยกว่า 5% ดังนั้นจึงถือเป็นสัญญาณของอาการหัวใจวายไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อน ในตัวมันเอง การรบกวนจังหวะนี้ไม่เป็นอันตรายนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากแหล่งที่มาของการกระตุ้นอยู่ในโหนดไซนัส

แต่หากการหดตัวแบบพิเศษถูกทับบนคลื่น T ของคอมเพล็กซ์ปกติก่อนหน้า ความน่าจะเป็นของการเปลี่ยนแปลงของ extrasystole ให้เป็น ventricular fibrillation จะเพิ่มขึ้นและ เสียชีวิตอย่างกะทันหัน.

นอกเหนือจากสิ่งพิเศษ R บน T ( ฟอร์มต้น) ตัวเลือกที่ไม่พึงประสงค์ได้แก่:

• จากหลายจุดโฟกัส (polymorphic);
• สองเท่า;
• salvo (หลายรายการติดต่อกัน)

ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง พบว่ามีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ – ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุด ด้วยเหตุนี้ เส้นใยกล้ามเนื้อจึงหดตัวในลักษณะที่ไม่ประสานกัน ซึ่งขัดขวางไม่ให้หัวใจส่งออกอย่างมีประสิทธิภาพ ภาวะนี้เป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากหากไม่มีการฟื้นฟูจังหวะทันทีจะนำไปสู่ความตาย

ภาวะสามารถเกิดขึ้นได้ในระดับปฐมภูมิ ทุติยภูมิ และระยะหลัง อาการปฐมภูมิจะสังเกตได้ในชั่วโมงหรือวันแรกของอาการหัวใจวาย ก่อนที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ เป็นอาการของความไม่มั่นคงของกล้ามเนื้อหัวใจการหยุดไหลเวียนของเลือดอย่างเฉียบพลันไปยังเขตการทำลายล้าง มักจะนำไปสู่

รองเกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำที่ปอดหรือการกระแทก ระยะตรวจพบโรคคือ 1-3 วัน รูปแบบล่าช้าจะเกิดขึ้นในวันที่ 15-45 หรือแม้แต่สิ้นเดือนที่สอง มักเกิดขึ้นกับเนื้อร้ายที่อยู่ด้านหน้าหรือพื้นหลังของการรบกวนจังหวะอื่น

Ventricular fibrillation มีลักษณะตามลำดับของอาการต่อไปนี้:

• ความอ่อนแออย่างรุนแรง, เวียนศีรษะ;
• หมดสติอย่างรวดเร็ว;
• การหดตัวของกล้ามเนื้อกระตุก;
• การปล่อยปัสสาวะและอุจจาระโดยไม่สมัครใจ
• รูม่านตาขยาย;
• หายใจดังเสียงฮืด ๆ;
• การหายใจเข้าและหายใจออกที่หายากและไม่สม่ำเสมอ
• การเสียชีวิตทางคลินิก– ไม่มีความรู้สึกตัว หายใจ ชีพจรในหลอดเลือดแดงคาโรติด รูม่านตาไม่ตอบสนองต่อแสง

อาการของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะใน ECG

ในภาวะหัวใจห้องบนไม่มีคลื่น atrial ทั่วไปและคอมเพล็กซ์กระเป๋าหน้าท้องตั้งอยู่อย่างวุ่นวาย เมื่อใช้ ventricular extrasystoles การหดตัวพิเศษจะผิดรูปและขยาย ไม่มี P อยู่ข้างหน้า และการหยุดชั่วคราวในภายหลังจะเสร็จสมบูรณ์ คอมเพล็กซ์ที่มีความอิศวร paroxysmal มีลักษณะเหมือนกัน แต่ความถี่ถึง 140 ครั้งต่อนาที

เมื่อใช้ภาวะสั่นไหว จะตรวจจับคลื่นที่ไม่เป็นจังหวะและอยู่ในตำแหน่งที่วุ่นวายของรูปร่างผิดรูปที่มีความกว้างต่างกัน ในตอนแรก แอมพลิจูดของคลื่นจะเพิ่มขึ้น เวลานี้เหมาะสมที่สุดสำหรับการช็อกไฟฟ้า ในระยะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ คลื่นจะหายาก ต่ำและกว้าง จากนั้นจะกลายเป็นเส้นทึบพร้อมกับเริ่มมีภาวะแอสซิสโทล

บรรเทาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลังหัวใจวาย

ด้วยภาวะหัวใจห้องบนและตัวบ่งชี้การไหลเวียนโลหิตปกติความถี่การหดตัวจาก 60 ถึง 90 ครั้งต่อนาทีไม่ได้กำหนดการบำบัดด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจแบบพิเศษ ในระดับที่สูงขึ้น Digoxin, Isoptin และ Soritmic จะได้รับทางหลอดเลือดดำ นอกจากนี้ยังสามารถใช้ Cordarone ได้อีกด้วย มักใช้ร่วมกับการฉีดเฮปารินเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน

การรักษาด้วยยาจากภาวะ extrasystoles จะแสดงในระยะเริ่มแรก บ่อยครั้ง เป็นกลุ่ม และหลายรูปแบบ รวมถึงการกำเริบของโรคหลังจากหัวใจเต้นเร็วหรือภาวะสั่นพลิ้ว เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอาการหัวใจวาย lidocaine ใช้สำหรับการรบกวนจังหวะของต้นกำเนิดของกระเป๋าหน้าท้อง Esmolol มีการกำหนดไว้น้อยกว่าปกติ หากยาเหล่านี้ไม่สามารถกำจัดการรบกวนจังหวะได้ ให้เปลี่ยนมาใช้ Cordarone

ดูวิดีโอเกี่ยวกับวิธีรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ:

การรักษาภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วเกี่ยวข้องกับการหยุดการโจมตีด้วยยาในกรณีที่มีอาการในระยะสั้นหรือระยะยาวซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่รุนแรง ในการดำเนินการนี้ จะต้องสั่งยา Lidocaine และ (Ritmilen) ก่อน และหากไม่มีผลลัพธ์ จะต้องสั่งยา Cordarone

หากมีการหายใจไม่ออก, อาการของโรคหอบหืดหัวใจหรือบวมของเนื้อเยื่อปอด, สติบกพร่องหรือความดันลดลงอย่างรวดเร็วจากนั้นจะแสดงการช็อกไฟฟ้า นอกจากนี้ยังใช้เมื่อยาไม่ได้ผล

หากไม่มีชีพจรในหลอดเลือดแดงคาโรติด จะมีการเป่าก่อนหัวใจ การนวดหัวใจภายนอกจะเริ่มขึ้น และเชื่อมต่อกับเครื่องกระตุ้นหัวใจ จากนั้นตรวจสอบสถานะของการไหลเวียนโลหิตและฉีดอะดรีนาลีน ลิโดเคน และเบรติเลทเข้าไปในหลอดเลือดดำตามลำดับ หลังจากฉีดยาแต่ละตัวแล้ว ให้ทำการช็อกไฟฟ้า

ภาวะระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนโลหิตในกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องและความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอ จากรูปแบบต่างๆ ของภาวะหัวใจห้องบน ภาวะหัวใจห้องบนมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด ผลที่ตามมาขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจและการเต้นของหัวใจที่ลดลง

ด้วยภาวะ extrasystole และอิศวร paroxysmal โดยมุ่งเน้นไปที่กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมีอันตรายจากการเปลี่ยนแปลงไปสู่ภาวะวิกฤต - ภาวะ หากการรักษาไม่ได้ผล ก็จะจบลงด้วยการเสียชีวิตทางคลินิก

เพื่อให้จังหวะการเต้นของหัวใจปกติ Lidocaine และ Cordarone จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ และหากไม่ได้ผล จะมีการช็อกไฟฟ้า

อ่านด้วย

เรื่องของหัวใจไม่ใช่เรื่องตลก หากเกิดการโจมตีของภาวะหัวใจห้องบนก็จำเป็นที่ไม่เพียง แต่ต้องหยุดมันกำจัดมันออกที่บ้าน แต่ยังต้องจดจำมันให้ทันท่วงทีด้วย การทำเช่นนี้คุ้มค่าที่จะทราบอาการและอาการแสดง การรักษาและป้องกันคืออะไร?

ขึ้นอยู่กับเวลาที่เริ่มมีอาการรวมถึงความซับซ้อนภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้ของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความโดดเด่น: ระยะแรก, ช่วงปลาย, เฉียบพลัน, บ่อยครั้ง การรักษาของพวกเขาไม่ใช่เรื่องง่าย การป้องกันภาวะแทรกซ้อนจะช่วยหลีกเลี่ยงได้

บางครั้งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจเต้นช้าเกิดขึ้นพร้อมกัน หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (รวมถึงภาวะหัวใจห้องบน) กับพื้นหลังของหัวใจเต้นช้าโดยมีแนวโน้มไปทางนั้น ฉันควรทานยาและยาต้านการเต้นของหัวใจอะไรบ้าง? การรักษาทำอย่างไร?

คุณต้องฝึกหัวใจของคุณ อย่างไรก็ตามไม่ใช่ทั้งหมด การออกกำลังกายสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นที่ยอมรับได้ โหลดที่ยอมรับได้สำหรับไซนัสและภาวะหัวใจห้องบนมีอะไรบ้าง? เป็นไปได้ไหมที่จะเล่นกีฬาเลย? หากตรวจพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในเด็ก กีฬาถือเป็นข้อห้ามหรือไม่? เหตุใดจึงเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลังออกกำลังกาย?

การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้าในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

การรบกวนจังหวะและการนำไฟฟ้ามีมากที่สุด ภาวะแทรกซ้อนทั่วไป MI เฉียบพลัน ตามข้อมูลการติดตาม ECG ในช่วงเวลาเฉียบพลันผู้ป่วยมากกว่า 90% พบว่ามีความผิดปกติของจังหวะบางอย่าง การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจไม่เพียงแต่เป็นเรื่องปกติ แต่ยังเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายอีกด้วย ก่อนที่จะนำหลักการติดตามผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างเข้มข้นมาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก พบว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตอย่างน้อย 40% ของกรณีทั้งหมด ผู้เสียชีวิตในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในกรณีส่วนใหญ่

ความถี่ของการรบกวนจังหวะในช่วงเวลาต่างๆ ของ MI นั้นไม่เท่ากัน นี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับสิ่งนี้ รูปแบบที่รุนแรงเช่น กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, กระเป๋าหน้าท้องสั่นพลิ้ว, บล็อก atrioventricular. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักเกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก มักสังเกตเห็นการรบกวนจังหวะและการนำไฟฟ้าหลายครั้ง โดยปกติแล้วพวกมันจะไม่เสถียรมากและเข้ามาแทนที่กันอย่างวุ่นวาย พวกมันสามารถหายไปในช่วงเวลาสั้นๆ (นาที ชั่วโมง) และบางครั้งก็ปรากฏขึ้นอีกครั้งโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน สิ่งนี้จะสร้างรูปแบบจังหวะการเต้นของหัวใจที่แปรผันอย่างมากในระหว่างระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าในช่วงเวลาต่างๆ ของโรค จังหวะการเต้นของหัวใจที่ต่างกันอาจตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาแตกต่างกัน สาเหตุของความไม่แน่นอนดังกล่าวควรหาได้จากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา เมตาบอลิซึม และการไหลเวียนโลหิตแบบไดนามิกที่เกิดขึ้นในช่วงภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน

MI เฉียบพลันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนซึ่งอาจมีส่วนร่วมในการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง เหล่านี้คือ: 1) การก่อตัวของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย; 2) การปรากฏตัวของพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระดับที่แตกต่างกัน; 3) การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจในพื้นที่ที่ไม่ได้รับผลกระทบเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงสภาพการทำงาน 4) ผลกระทบทางระบบประสาทที่หลากหลายต่อกล้ามเนื้อหัวใจในการตอบสนองต่อภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลันและการพัฒนาของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ 5) อิทธิพลของ hemodynamics ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงเปลี่ยนไปอันเป็นผลมาจาก MI กลุ่มสาเหตุพิเศษของการรบกวนจังหวะในผู้ป่วย MI คือผลข้างเคียงจากยา (ส่วนใหญ่เป็นยา)

การขาดเลือด, การสูญเสียเซลล์โพแทสเซียมและความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในของเหลวนอกเซลล์, ความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ , ภาวะความเป็นกรด, ภาวะโพแทสเซียมสูง, เพิ่มความเข้มข้นของสารอิสระ กรดไขมันและอื่นๆ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางอิเล็กโทรสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งโดยหลักแล้ว ความตื่นเต้นง่ายและความนำไฟฟ้า แต่ละส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจ เส้นใยแต่ละส่วน และแม้แต่แต่ละส่วนของเส้นใยอาจได้รับผลกระทบทางพยาธิวิทยาที่มีความรุนแรงต่างกัน และเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางไฟฟ้าสรีรวิทยาในลักษณะที่ต่างกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าในหลาย ๆ พื้นที่ซึ่งมักจะอยู่ใกล้เคียงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กระบวนการรีโพลาไรเซชัน (การฟื้นฟูความตื่นเต้นง่าย) เกิดขึ้นแตกต่างกัน เป็นผลให้ในบางจุดกล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนสามารถกระตุ้นได้แล้วโดยได้รับแรงกระตุ้นที่เหมาะสมในขณะที่ส่วนอื่น ๆ ยังไม่พร้อมสำหรับสิ่งนี้ ภายใต้ "เงื่อนไขบางประการ การรวมกันดังกล่าวจะถูกสร้างขึ้นจากพื้นที่ของหัวใจที่สัมผัสกันโดยตรง แต่อยู่ด้านใน" องศาที่แตกต่างความพร้อมในการรับรู้แรงกระตุ้น ซึ่งรับประกันการไหลเวียนของคลื่น/แรงกระตุ้นอย่างต่อเนื่องในระยะยาว (ดูการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) นี่คือสิ่งที่เรียกว่าปรากฏการณ์การกลับเข้ามาใหม่ ตามแนวคิดสมัยใหม่?/ กลไกดังกล่าวรองรับการรบกวนจังหวะหลายประการ ปรากฏการณ์ "คลื่นกระตุ้นกลับเข้ามาใหม่" เป็นเพียงกลไกหนึ่งของการเกิดโรคภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลัน ในสภาวะจริงพวกมันมีความหลากหลายมากกว่ามาก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง paroxysm ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรอาจเกิดจากการมุ่งเน้นของกิจกรรมนอกมดลูกทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดแรงกระตุ้นกระตุ้นที่มีความถี่มากกว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจทางสรีรวิทยา - โหนดไซนัส

จำเป็นต้องให้ความสนใจกับข้อเท็จจริงสองประการที่มีความสำคัญเชิงปฏิบัติที่สำคัญ:

พลังงานชีพจรที่อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติในหัวใจขาดเลือดจะต่ำกว่าหัวใจปกติอย่างมาก ในทางปฏิบัติ สิ่งพิเศษหนึ่งอย่างอาจเพียงพอที่จะทำให้เกิดการโจมตีภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพลิ้วไหว สิ่งอื่นๆ ทั้งหมดเท่าเทียมกัน จะพัฒนาบ่อยขึ้นมากด้วยภาวะหัวใจโตมากเกินไป

ผลกระทบที่ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจมีต่อร่างกายมีความหลากหลาย การเปลี่ยนแปลงของภาวะ hemodynamics npw arrhythmias มีความสำคัญอย่างยิ่ง เด่นชัดที่สุดด้วยการเร่งความเร็วที่คมชัดหรือในทางกลับกันอัตราการเต้นของหัวใจที่ช้าลง ดังนั้นด้วยภาวะ tachyarrhythmia การลดระยะเวลา diastole ลงทำให้ปริมาตรโรคหลอดเลือดสมองลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งโดยปกติจะไม่ได้รับการชดเชยด้วยอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงอย่างมากของปริมาณนาที ปัจจัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการหยุดชะงักของลำดับปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นจากการโฟกัสนอกมดลูก บทบาทของการประสานงานที่บกพร่องของ atria และ ventricles ในการรบกวนจังหวะบางอย่างมีความสำคัญ ดังนั้นด้วยภาวะหัวใจห้องบน ฟังก์ชันการสูบน้ำของหัวใจห้องบนจึงลดลงเหลือศูนย์ งานของพวกเขาไม่ได้ผลในทางปฏิบัติในกรณีของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและในบางกรณี

ในผู้ป่วย MI ความสามารถในการทำงานของหัวใจลดลงอย่างมากและความสามารถในการชดเชยของระบบหัวใจและหลอดเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ผลกระทบของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่อระบบไหลเวียนโลหิตจะยิ่งน่าทึ่งมากขึ้น หากการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวในจังหวะปกติถูกซ่อนไว้จากนั้นก็สามารถแสดงตัวออกมากับพื้นหลังของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้และหากออกเสียงได้ปานกลางก็อาจทำให้อาการแย่ลงได้อย่างมาก ภาวะที่เกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของอัตราการเต้นของหัวใจในผู้ป่วย MI มักจะนำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน E.I. Chazov และคณะ (1970), I. E. Ganelin และคณะ (1970) ยังระบุรูปแบบการเต้นของหัวใจผิดปกติแบบพิเศษเมื่อกับพื้นหลังของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (เช่นกระเป๋าหน้าท้องหรืออิศวรเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะ, บล็อกหัวใจขวาง) ภาพทางคลินิกทั่วไปของการกระแทกเกิดขึ้นพร้อมกับความดันโลหิตลดลงอุปกรณ์ต่อพ่วงบกพร่อง การไหลเวียนโลหิตและการขับปัสสาวะลดลงอย่างรวดเร็ว ในทำนองเดียวกันเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการรบกวนจังหวะซึ่งเป็นสาเหตุของการพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอดได้ คุณสมบัติภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวแบบเฉียบพลัน คือ มันไม่ตอบสนองต่อสิ่งใดเลย ผลการรักษาจนกว่าจังหวะจะกลับคืนมาหรือความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องอยู่ในเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่ ก็เพียงพอที่จะทำให้จังหวะหรืออย่างน้อยความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องเป็นปกติ (เช่น ด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจ หรือการรักษาภาวะหัวใจห้องบนด้วยไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ) เพื่อให้ทั้งหมด อาการทางคลินิกระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว

นอกเหนือจากผลกระทบด้านลบต่อการไหลเวียนโลหิตแล้ว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะยังสร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาภาวะหัวใจหยุดเต้นอีกด้วย ด้วยอิศวร paroxysmal หัวใจทำงานภายใต้เงื่อนไขที่ "ไม่เอื้ออำนวย" มาก: ที่อัตราการเต้นของหัวใจสูงความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากความดันการกำซาบลดลงและ diastole ที่สั้นลงไม่เพียง แต่ไม่เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ก็ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเช่นกัน ความแตกต่างระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและปริมาณของมันซึ่งสังเกตได้จากภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลันนั้นรุนแรงขึ้นอีก สิ่งนี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาความไม่เป็นเนื้อเดียวกันของกล้ามเนื้อหัวใจทางไฟฟ้าทางสรีรวิทยาและสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการแสดงออกของความไม่แน่นอนทางไฟฟ้าของหัวใจ เป็นผลให้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ซับซ้อนโอกาสในการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีกระเป๋าหน้าท้องอิศวรสูง

Bradyarrhythmias ยังมีส่วนทำให้เกิดภาวะ ventricular fibrillation เนื่องจากยังเพิ่มภาวะขาดออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดลดลง สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าด้วยภาวะหัวใจเต้นช้าเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจะถูกสร้างขึ้นสำหรับการสำแดงของกิจกรรมของจุดโฟกัสนอกมดลูกทางพยาธิวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระเป๋าหน้าท้องนอกระบบซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญสำหรับภาวะกระเป๋าหน้าท้อง

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะใน MI เฉียบพลันมีความสำคัญทางคลินิกที่แตกต่างกัน บางส่วนดำเนินไปได้ค่อนข้างดีและไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพยากรณ์โรค คนอื่นทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมาก บนพื้นฐานนี้ ผู้เขียนบางคนแบ่งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหมดออกเป็น "ใจดี" และ "ร้ายกาจ" ในระดับหนึ่งการแบ่งนี้มีความชอบธรรมเนื่องจากกำหนดกลยุทธ์ทางการแพทย์: การรบกวนจังหวะ "มะเร็ง" (เช่นกระเป๋าหน้าท้องอิศวร, กระเป๋าหน้าท้องภาวะ) จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างแรงทันที สำหรับภาวะ "ไม่ร้ายแรง" เราสามารถตรวจสอบได้ การพัฒนาทางธรรมชาติเหตุการณ์ต่างๆ ควรเน้นว่าการจำแนกประเภทของภาวะ "อ่อนโยน" เป็นเรื่องปกติ ตัวอย่างเช่น KP-Pr (1974) จำแนกภาวะ tachyarhythmia เหนือช่องท้อง ซึ่งรวมถึงภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วด้วย อย่างไรก็ตามของเรา ประสบการณ์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าบ่อยครั้งที่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทำให้การไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของผลที่ตามมาของการไหลเวียนโลหิตสามารถวินิจฉัยได้ทันทีหลังจากกระเป๋าหน้าท้องอิศวร

การจำแนกประเภทตามลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของการรบกวนจังหวะบางอย่างมีความสมเหตุสมผลมากกว่า โลว์น และคณะ (1967) แยกแยะ: 1) ภาวะของความไม่แน่นอนทางไฟฟ้า (กระเป๋าหน้าท้องผิดปกติ, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร); 2) ภาวะที่อาจส่งผลต่อความไม่แน่นอนทางไฟฟ้า (ไซนัสหัวใจเต้นช้า, ความผิดปกติทางแยก, จังหวะทางแยก, บล็อก atrioventricular); 3) ภาวะซึ่งเกิดขึ้นซึ่งสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับภาวะหัวใจล้มเหลว (ไซนัสอิศวร, ภาวะหัวใจห้องบนและการกระพือปีก, เป็นก้อนกลมหรือ อิศวรหัวใจห้องบน); 4) ภาวะผิดปกติซึ่งสะท้อนถึงการรบกวนอย่างลึกซึ้งในคุณสมบัติทางอิเล็กโทรสรีรวิทยาของหัวใจ (ventricular fibrillation, asystole) จากมุมมองทางคลินิกแผนกนี้ยังห่างไกลจากความสมบูรณ์แบบ แต่ก็พิสูจน์ได้จากความจริงที่ว่าแต่ละกลุ่มของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ยกเว้นกลุ่มสุดท้าย) ต้องการการรักษาที่คล้ายคลึงกันเป็นส่วนใหญ่

ในวรรณคดีในประเทศมักแบ่งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตามพื้นที่ที่เกิดและความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าจะพิจารณาแยกกัน สำหรับการนำเสนอประเด็นปัญหาอย่างเป็นระบบเพื่อวัตถุประสงค์ในทางปฏิบัติ หลักการเหล่านี้ดูสมเหตุสมผลและสะดวกเพียงพอ

ไซนัสอิศวรพูดอย่างเคร่งครัดไม่ใช่ความผิดปกติของจังหวะ แต่มักพิจารณาในกลุ่มของภาวะแทรกซ้อนนี้ การวินิจฉัยไม่ใช่เรื่องยาก ไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับความถี่ขั้นต่ำที่สามารถกำหนดจังหวะเป็นไซนัสอิศวร หากเราใช้เวลา 100 ต่อนาทีเป็นความถี่นี้ ไซนัสอิศวรจะถูกตรวจพบใน 25-30% ของผู้ป่วยที่มี MI โฟกัสขนาดใหญ่ ควรจำไว้ว่าการพูดถึงไซนัสอิศวรขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจ ดังนั้น การวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นเร็วของไซนัสยังสามารถวินิจฉัยได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยสมบูรณ์และจำนวนการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องน้อยกว่า 30 ต่อนาที หากความถี่ของการหดตัวของหัวใจห้องบนเกิน 100 ต่อนาที

โดยทั่วไปแล้วภาวะหัวใจเต้นเร็วของไซนัสใน MI เฉียบพลันเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตาม อาจเกิดจากสาเหตุอื่นด้วย: ไข้, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ภาวะหลอดเลือดหัวใจอักเสบ, ความเสียหายจากการขาดเลือดที่โหนดไซนัส, ความเครียดทางอารมณ์ยาบางชนิด (atropine, สารกระตุ้นตัวรับ beta-adrenergic) เราควรจำเกี่ยวกับสาเหตุของไซนัสอิศวรที่มีขนาดใหญ่มาก มีเลือดออกภายใน- ภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของ MI เฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด ผู้ป่วยไม่ได้รู้สึกถึงไซนัสอิศวรเสมอไป ในกรณีที่ไซนัสอิศวรเป็นอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว การมีอยู่เป็นเวลาหลายวันถือเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

Atrial extrasystole, atrial paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation และ flutter เป็นกลุ่มของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มักเกิดขึ้นเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจล้มเหลว ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และโดยทั่วไปน้อยกว่าคือการใช้ยาไกลโคไซด์ในหัวใจเกินขนาด อย่างไรก็ตาม การพัฒนาของพวกเขาอาจขึ้นอยู่กับการก่อตัวของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อหัวใจห้องบน ซึ่งสังเกตได้ไม่เพียงแต่กับภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยกระเป๋าหน้าท้องด้วย [Wichert A. M. et al., 1974] ดังนั้นจึงผิดที่จะมุ่งความสนใจไปที่ การจำแนกประเภทต่ำเพื่อรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกลุ่มนี้ ให้ใช้เฉพาะมาตรการที่มุ่งชดเชยการไหลเวียนโลหิต และปฏิเสธที่จะใช้ยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยตนเอง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของอิศวรทางแยก (อิศวรจากทางแยก atrioventricular) คือการใช้ยาเกินขนาด digitalis และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

Atrial extrasystole ตรวจพบได้ใน 20-25% ของผู้ป่วยที่มีอาการ MI เฉียบพลัน ผู้ป่วยไม่ได้รู้สึกเสมอไปและมีผลเพียงเล็กน้อยต่อการเกิดโรค แต่อาจเป็นลางสังหรณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดปกติอื่น ๆ รวมถึงภาวะหัวใจห้องบนและการกระพือปีก การวินิจฉัยด้วยไฟฟ้าหัวใจทำได้ง่ายในกรณีส่วนใหญ่ ความยากลำบากอาจเกิดขึ้นหาก ECG เริ่มต้นแสดงการรบกวนในการนำ intraventricular เช่นการปิดกั้นขาข้างหนึ่งของมัด atrioventricular และหากแรงกระตุ้นกระตุ้นก่อนวัยอันควรมาถึงโพรงก่อนที่การรีโพลาไรเซชันจะเสร็จสิ้น นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดการขยายและการเสียรูปของ QRS complex ได้ ความช่วยเหลือบางประการในการวินิจฉัยแยกโรคนั้นได้มาจากการวิเคราะห์สัญญาณอื่น ๆ ของความผิดปกติของ supraventricular และ ventricular (การหยุดชดเชยชั่วคราว ฯลฯ ) ทิศทางของการเบี่ยงเบนเริ่มต้นในความซับซ้อนปกติและนอกระบบ ฯลฯ การวินิจฉัยแยกโรคที่แม่นยำที่สุดของ supraventricular และการเต้นของหัวใจห้องล่าง (เช่นเดียวกับจังหวะการเต้นของหัวใจเหนือหัวใจห้องล่างและหัวใจห้องล่างโดยทั่วไป)) สามารถทำได้โดยการบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ (ดูด้านล่าง) หากสาเหตุของการกระตุ้นของโพรงเป็นแรงกระตุ้น supraventricular ดังนั้นในอิเล็กโทรแกรมของระบบการนำไฟฟ้า ventricular complex จะนำหน้าด้วยการเบี่ยงเบนของ H เนื่องจากการกระตุ้นของลำตัว atrioventricular

เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการเกิดภาวะผิดปกติของหัวใจห้องบนในระยะเริ่มแรก ซึ่งเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการหดตัวของหัวใจครั้งก่อนจนพบว่าจุดเชื่อมต่อของหัวใจเต้นผิดจังหวะยังอยู่ในภาวะหักเหของแสง ดังนั้นจึงไม่ได้ดำเนินการกับโพรงหัวใจ โดยปกติแล้วใน ECG ไม่มีกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนหลังจากการหดตัวของหัวใจห้องบน การโก่งตัวของหัวใจห้องบนในกรณีนี้มักจะซ้อนทับกับคลื่น T ของรอบที่แล้ว ดังนั้นจึงอาจแยกแยะได้ยาก มีความจำเป็นต้องแยกแยะความผิดปกติของภาวะหัวใจเต้นเร็วตั้งแต่เนิ่น ๆ จาก sinoauricular, atrioventricular block และการรบกวนจังหวะอื่น ๆ

อิศวรหัวใจห้องบน Paroxysmal เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ค่อนข้างหายากของเฉียบพลัน MI จากข้อมูลของเราพบว่าผู้ป่วย 2-3% และมากกว่าครึ่งหนึ่งในรูปแบบของการหดตัวของหัวใจต่อเนื่องกันในระยะสั้น (มากถึง 20) - การโจมตี การโจมตีระยะสั้นอาจเกิดขึ้นโดยผู้ป่วยโดยไม่มีใครสังเกตเห็น แต่การโจมตีเป็นเวลานาน จะมีอาการใจสั่นและอ่อนแรงเป็นเรื่องปกติ การโจมตีของ anginal อาจเกิดขึ้น การตรวจร่างกายพบการเต้นของหัวใจเป็นจังหวะด้วยความถี่ 140-220 ต่อนาที ความดันโลหิตลดลง สีซีด เหงื่อออก และสัญญาณอื่น ๆ ของการเสื่อมของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย การลดลงของการเต้นของหัวใจอาจทำให้หัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้น: หายใจถี่เพิ่มขึ้น, อาการของความเมื่อยล้าในขนาดเล็กและ วงกลมใหญ่ฯลฯ

การวินิจฉัยภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วนั้นได้รับการชี้แจงโดย ECG ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่เผยให้เห็นคลื่น P ของหัวใจห้องบนที่เปลี่ยนแปลง ตามด้วย QRS complex ของรูปร่าง "supraventricular" ปกติในช่วงเวลาที่แตกต่างจากบรรทัดฐานเล็กน้อย กล่าวคือ ลักษณะไม่แตกต่างกันมาก จากปกติ สัญญาณลักษณะเฉพาะของอิศวร supraventricular paroxysmal คือความสม่ำเสมอที่เข้มงวดของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง (ช่วง R-R เท่ากันในระยะเวลา) ในบางกรณี การวินิจฉัยทำได้ยาก เนื่องจากคลื่น atrial ไม่สามารถแยกแยะได้ไม่ดี และรูปร่างของ QRS complex สามารถเปลี่ยนแปลงได้ด้วยเหตุผลเดียวกันกับ atrial extrasystoles (ดูด้านบน) คลื่น P มักจะมีแอมพลิจูดมากที่สุดในลีด II, Vi_2 หากไม่สามารถระบุได้ชัดเจนใน ECG มาตรฐาน ให้ใช้สายวัดพิเศษ: ในช่องปากหรือในหลอดอาหาร สาระสำคัญของวิธีการนี้คือให้นำอิเล็กโทรดเข้าใกล้เอเทรียมมากที่สุดหรือสัมผัสโดยตรงกับอิเล็กโทรด ด้วยการนำนี้ ศักยภาพของหัวใจห้องบนจะถูกบันทึกไว้เป็นหลัก และการโก่งตัวของหัวใจห้องบนจะมีขนาดที่เทียบเคียงได้กับการโก่งตัวของหัวใจห้องล่าง และมักจะมากกว่านั้น

หากต้องการบันทึกสายนำของโพรงหัวใจห้องบน คุณสามารถใช้อิเล็กโทรดวัดการเต้นของหัวใจแบบมาตรฐานที่เชื่อมต่อกับสายนำของหน้าอกหรือสายของแขนขาใดๆ อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการบันทึกการเบี่ยงเบนในโพรงสมองคือการใช้สายสวนพลาสติกสำหรับการฉีดยาทางหลอดเลือดดำและการเก็บตัวอย่างเลือดเพื่อจุดประสงค์นี้ ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในหอผู้ป่วยหนักทุกรูปแบบ โดยทั่วไปแล้วสายสวนดังกล่าวจะถูกแทรกโดยการเจาะเข้าไปในหลอดเลือดดำ subclavian และขั้นสูง 15-20 ซม. หากคุณสอดเข้าไปอีกเล็กน้อย - 20-25 ซม. จากนั้นปลายจะเข้าสู่ เอเทรียมด้านขวา. สายสวนเต็มไปด้วยสารละลายที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้า (โดยปกติจะเป็นสารละลาย NaCl ไฮเปอร์โทนิก) - และหัววัดสำหรับการบันทึกตะกั่วในโพรงสมองก็พร้อมแล้ว สิ่งที่เหลืออยู่คือเชื่อมต่อกับสายที่สอดคล้องกันของคลื่นไฟฟ้าหัวใจและบันทึกเส้นโค้ง

สามารถตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบเดียวกันได้โดยใช้สายตะกั่วสำหรับการบันทึกซึ่งมีการสอดหัววัดที่มีอิเล็กโทรดที่ปลาย (ซึ่งอาจเป็นอิเล็กโทรดเดียวกันสำหรับการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจ) เข้าไปในหลอดอาหารจนถึงระดับเอเทรียมด้านขวา (ประมาณ ห่างจากระดับฟัน 30 ซม.) ข้อเสียที่สำคัญของวิธีนี้คือการระคายเคือง ผนังด้านหลังคอหอยและโคนลิ้นทำให้เกิดอาการสะท้อนปิดปากในผู้ป่วยบางราย ด้วยเหตุผลเดียวกัน จึงไม่สามารถทิ้งโพรบไว้ในหลอดอาหารเป็นเวลานานได้

วิธีการสอดโพรบเข้าไปในหลอดอาหารผ่านทางจมูกมีข้อดีบางประการ โดยทั่วไป การบันทึกสัญญาณ ECG ตะกั่วจากช่องเอเทรียมจะทำให้ผู้ป่วยกังวลน้อยกว่าจากหลอดอาหาร การลงทะเบียนสายตรวจหัวใจห้องบนหรือหลอดอาหารเป็นหนึ่งในเทคนิคที่มีประโยชน์มากที่สุดสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การตรวจหาคลื่น ECG ของหัวใจห้องบนในตะกั่วมาตรฐานในบางกรณีสามารถอำนวยความสะดวกได้อย่างมากโดยการกดที่ไซนัสในหลอดเลือดแดง (การระคายเคืองของเส้นประสาทเวกัส การหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องลดลง) อย่างไรก็ตาม เราหลีกเลี่ยงวิธีนี้ทั้งในการวินิจฉัยและใน วัตถุประสงค์ทางการแพทย์เนื่องจากความจริงที่ว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรค MI เฉียบพลันนั้นเต็มไปด้วยผลที่ไม่พึงประสงค์

รูปแบบพิเศษคืออิศวร supraventricular paroxysmal ที่มีบล็อก atrioventricular ซึ่งการนำของแรงกระตุ้นหัวใจห้องบนนอกมดลูกบ่อยครั้งไปยังโพรงจะหยุดชะงัก เมื่อจังหวะเป็นปกติการปิดล้อมตามกฎจะหายไปแม้ในกรณีที่ความถี่ของการหดตัวของหัวใจห้องบนไม่ต่ำกว่าที่สังเกตได้ในระหว่างการเกิดภาวะ paroxysm มากนัก ระดับของบล็อก atrioventricular อาจแตกต่างกันไป รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือการหดตัวของหัวใจห้องล่าง 1 ครั้งต่อการหดตัวของหัวใจห้องบน 2 ครั้ง ความรุนแรงของการรบกวนการไหลเวียนโลหิตและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง

อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของกรณี อิศวรเหนือโพรงหัวใจที่มีภาวะหัวใจห้องล่างอุดตันเป็นผลจากการใช้ยาไกลโคไซด์หัวใจเกินขนาด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

การวินิจฉัยแยกโรคที่ยากที่สุดคือภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้องแบบ paroxysmal ร่วมกับภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ และการกระพือของหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความแตกต่างที่สำคัญ: 1) ด้วยอิศวร supraventricular paroxysmal ที่มีบล็อก atrioventricular ความถี่ของคลื่นหัวใจห้องบนแทบจะไม่เกิน 200 ต่อนาทีและด้วยการเต้นของหัวใจห้องบนเฉลี่ยอยู่ที่ 280-320 ต่อนาที; 2) ด้วยอิศวร supraventricular paroxysmal ที่มีบล็อก atrioventricular เส้น isoelectric จะถูกบันทึกใน ECG มาตรฐานหนึ่งรายการขึ้นไประหว่างคลื่น P สองคลื่นและด้วยกระพือหัวใจห้องบน - รูปร่างฟันเลื่อยลักษณะเฉพาะ 3) การบริหารเกลือโพแทสเซียมมักจะบรรเทาอาการ paroxysm ของอิศวร supraventricular ด้วยบล็อก atrioventricular; ด้วยความกระพือปีกของหัวใจห้องบนก็มักจะไม่มีผลดังกล่าว

หัวใจห้องบนเต้นรัวเกิดขึ้นใน 3-5% ของผู้ป่วยที่มีอาการ MI เฉียบพลัน ในระหว่างการกระพือปีก หัวใจห้องบนจะหดตัวเร็วมาก ความถี่สูง(250-350 ต่อนาทีขึ้นไป) ในกรณีส่วนใหญ่ โหนด atrioventricular ไม่สามารถส่งแรงกระตุ้นทั้งหมดไปยังโพรงได้ ดังนั้นอัตราส่วนระหว่างความถี่ของการหดตัวของ atria ของโพรงมักจะเป็น 2:1, 3:1 เป็นต้น

หัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นอย่างมาก การละเมิดที่เป็นอันตรายจังหวะระหว่าง MI เนื่องจากจะรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญและมักทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดหรือภาวะ "เต้นผิดจังหวะ" หัวใจห้องบนกระพือสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงแม้ในกรณีที่ความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องค่อนข้างต่ำ (100-100 ต่อนาที)

ภาวะสุขภาพของผู้ป่วยส่วนใหญ่เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะหัวใจห้องบนแย่ลงอย่างมาก ข้อร้องเรียน ข้อมูลการตรวจร่างกาย ตลอดจนลักษณะของอาการเหล่านี้คล้ายคลึงกับอาการที่อธิบายไว้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือช่องท้อง

การวินิจฉัยทำบนพื้นฐานของ ECG ซึ่งมีสายไอโซอิเล็กทริกมีลักษณะเป็น "ฟันเลื่อย" ในสายไอโซอิเล็กทริก สามารถแยกแยะได้ง่ายกว่าเมื่อมีอัตราส่วนขนาดใหญ่ระหว่างความถี่ของ atria และ ventricles เช่นเดียวกับในกรณีที่เรียกว่ารูปแบบการเต้นของหัวใจผิดปกติที่ผิดปกติซึ่งค่าการนำไฟฟ้าของโหนด atrioventricular เปลี่ยนแปลงและผลที่ตามมา อัตราส่วนระหว่างจำนวนเชิงซ้อนของหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่าง หาก “ฟันเลื่อย” มักถูกบังด้วยคลื่น QRS และ G ต่อไปนี้ แนะนำให้บันทึกค่า ECG ที่หลอดอาหารหรือในโพรงสมองเป็นเทคนิคการวินิจฉัยเพิ่มเติม

ภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation) เป็นหนึ่งในภาวะรบกวนจังหวะที่พบบ่อยที่สุดในภาวะ MI เฉียบพลัน สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างน้อย 15% (รูปที่ 10)

ข้าว. 10. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของหัวใจห้องล่างซ้าย ภาวะหัวใจห้องบนและการรบกวนการนำ intraventricular ซึ่งทำให้การวินิจฉัยด้วยไฟฟ้าหัวใจมีความซับซ้อนนั้นเกิดขึ้นชั่วคราว: ในคอมเพล็กซ์ที่นำหน้าด้วยช่วง diastolic ที่ยาวขึ้นการนำกลับคืนมาซึ่งทำให้สามารถชี้แจงการมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้

การสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าภาวะหัวใจห้องบนมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง ในเวลาเดียวกันความดันใน atria เพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนี้ การยืนยันทางอ้อมของสมมติฐานนี้คือกรณีของการทำให้จังหวะเป็นปกติพร้อมกับการปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต ในเวลาเดียวกันไม่สามารถติดตามความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับของภาวะหัวใจล้มเหลวและลักษณะของภาวะหัวใจห้องบนได้เสมอไป แน่นอนว่าอาจเกิดจากสาเหตุอื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งจุดโฟกัสของเนื้อร้ายและความเสื่อมในเอเทรีย

ระยะเวลาของภาวะ paroxysms แตกต่างกันไป: จากหลายวินาทีไปจนถึงหลายวัน ในบางกรณีอาจเกิดซ้ำหลายครั้ง แต่บ่อยครั้งที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่ยืดเยื้อไม่มากก็น้อยเพียงครั้งเดียวเท่านั้น ภาวะหัวใจห้องบนที่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ค่อยคืบหน้า แบบฟอร์มถาวร.

ความรุนแรงของอาการทางคลินิกไม่เพียงถูกกำหนดโดยระยะเวลาของภาวะ paroxysm เท่านั้น แต่ยังรวมถึงความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องซึ่งขึ้นอยู่กับสถานะของโหนด atrioventricular อาจมีตั้งแต่ 40-50 ถึง 150-180 ต่อนาทีขึ้นไป สิ่งอื่นๆ ทั้งหมดเท่าเทียมกัน ยิ่งความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องสูงเท่าไร การรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตและอาการที่เกี่ยวข้องก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น ตามกฎแล้วด้วยรูปแบบอิศวรของภาวะหัวใจห้องบนจะพบว่ามีการขาดดุลชีพจรอย่างมีนัยสำคัญถึง 50% หรือมากกว่าในผู้ป่วยบางราย โดยปกติแล้ว ในอัตราหัวใจห้องล่างเท่ากัน หัวใจเต้นรัวจะทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่รุนแรงกว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของภาวะหัวใจห้องบนเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย: อัตราการเสียชีวิตในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนอยู่ที่ 22-25% และในกรณีของโรคที่ไม่ซับซ้อนในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจะต้องไม่เกิน 7-8% . สำหรับการเปรียบเทียบ เราชี้ให้เห็นว่าด้วยไซนัสอิศวรแบบถาวร การพยากรณ์โรคจะแย่กว่าภาวะหัวใจห้องบน: อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลอยู่ที่ 30-35% และตามข้อมูลบางอย่างสูงถึง 50% มีเหตุผลที่ดีที่เชื่อได้ว่าอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นไม่ได้เกิดจากการรบกวนของจังหวะการเต้นของหัวใจ แต่เกิดจากประชากรผู้ป่วย ตามกฎแล้ว คนเหล่านี้คือผู้สูงอายุที่มีประวัติเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดและมีความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวางมากขึ้น .

ด้วยความน่าจะเป็นในระดับสูง ภาวะหัวใจห้องบนสามารถวินิจฉัยได้จากการตรวจคนไข้หัวใจ การวินิจฉัยด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะไม่ก่อให้เกิดปัญหาแม้จะมีการรบกวนการนำ intraventricular ร่วมกันก็ตาม

หัวใจเต้นเร็ว paroxysmal ที่สำคัญในแหล่งกำเนิด การวินิจฉัย และความสำคัญทางคลินิกส่วนใหญ่สอดคล้องกับอิศวรเหนือหัวใจห้องบน (ดูด้านบน)

การวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัสได้รับการวินิจฉัยเมื่อมีจังหวะไซนัสที่มีอัตราน้อยกว่า 60 ครั้งต่อนาที พบผู้ป่วย 20-30% ในระยะเฉียบพลัน และพบได้ทั่วไปมากกว่าในชั่วโมงแรกของโรค: ใน 2 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก ไซนัสหัวใจเต้นช้าสามารถบันทึกได้เกือบครึ่งหนึ่งของ ผู้ป่วย. ไซนัสหัวใจเต้นช้ามักสังเกตได้จาก MI ของผนังด้านหลัง (ล่าง) ของช่องด้านซ้ายเนื่องจากสาเหตุของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหลังมักเป็นภาวะลิ่มเลือดอุดตันทางด้านขวา หลอดเลือดหัวใจซึ่งในกรณีส่วนใหญ่กิ่งก้านสาขาที่จ่ายโหนดไซนัส การขาดเลือดของโหนดไซนัสทำให้การทำงานของมันลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปของไซนัสหัวใจเต้นช้า นอกจากภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัสแล้ว ความเสียหายต่อโหนดไซนัสยังสามารถนำไปสู่การปิดกั้นไซนัสและการหยุดทำงาน ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะไม่เกิดขึ้น เนื่องจากเครื่องกระตุ้นหัวใจลำดับที่ 2 เริ่มทำงาน การรบกวนเช่นจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่างที่เร่งขึ้นและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือช่องท้อง paroxysmal อาจเป็นอาการของการทำงานของโหนดไซนัสที่ลดลง สิ่งเดียวกันนี้อาจระบุได้จากความไม่แน่นอนของผลลัพธ์ของ cardioversion ในกรณีของภาวะ supraventricular arrhythmia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะหัวใจห้องบน ใน เมื่อเร็วๆ นี้อาการของความล้มเหลวในการทำงานของโหนดไซนัสจะรวมกันภายใต้ชื่อ "กลุ่มอาการไซนัสป่วย" (กลุ่มอาการไซนัสป่วย) (รูปที่ 11) นอกจากความเสียหายจากการขาดเลือดแล้ว สาเหตุของไซนัสหัวใจเต้นช้าอาจเป็นผลสะท้อน (เช่น ในการตอบสนองต่อความเจ็บปวด) และยาบางชนิด (ไกลโคไซด์หัวใจ, มอร์ฟีน) บ่อยครั้งที่อาการของโรคไซนัสป่วยมักสังเกตได้หลังการบำบัดด้วยแรงกระตุ้นด้วยไฟฟ้า

ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะยอมรับภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัสได้ดี อย่างไรก็ตาม ด้วย MI ที่กว้างขวาง เมื่อการหดตัวของช่องซ้ายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อาจทำให้การเต้นของหัวใจลดลง และทำให้อาการของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวรุนแรงขึ้น ผลที่ไม่พึงประสงค์อีกประการหนึ่งของไซนัสหัวใจเต้นช้าเช่นเดียวกับหัวใจเต้นช้าในผู้ป่วย MI คือการรวมตัวกันของกิจกรรมนอกมดลูกทางพยาธิวิทยา (เช่น ventricular extrasystole) ซึ่งอาจเป็นอันตรายเนื่องจากการเปลี่ยนไปเป็น ventricular fibrillation อย่างไรก็ตาม มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าอันตรายของการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนอกมดลูกและภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะกับพื้นหลังของภาวะหัวใจเต้นช้านั้นเกินจริงไปในปีที่แล้ว สิ่งนี้ใช้ได้กับทั้งภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัสและภาวะหัวใจเต้นช้าในรูปแบบอื่น ๆ เช่นภาวะหัวใจล้มเหลวโดยสมบูรณ์ (ดูด้านล่าง)

มีกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติมากที่สุด การละเมิดบ่อยครั้งจังหวะใน MI เฉียบพลัน (ใน 90-95% ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล) ในกรณีส่วนใหญ่ ค่อนข้างหายาก: การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ 1-2 ครั้งต่อ 100 ครั้งปกติ และความถี่น้อยกว่าด้วยซ้ำ ภาวะผิดปกติที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นแทบจะไม่นำไปสู่การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนโลหิตและไม่ทำให้เกิดความรู้สึกส่วนตัวที่ไม่พึงประสงค์ในผู้ป่วยเสมอไป อันตรายของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วคือบางครั้งมันเป็นลางสังหรณ์ของการรบกวนจังหวะที่รุนแรงเช่นกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การวินิจฉัยภาวะ extrasystole สามารถทำได้โดยพิจารณาจากชีพจรและการตรวจคนไข้ของหัวใจ และชี้แจงด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ สัญญาณต่อไปนี้เป็นลักษณะของกระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ:

การปรากฏตัวก่อนวัยอันควรของ QRS complex;

ไม่มีคลื่น P ก่อน QRS complex 3) การขยายและการเสียรูปอย่างมีนัยสำคัญของคอมเพล็กซ์ QRS นอกระบบซึ่งมีรูปร่างแตกต่างจากคอมเพล็กซ์ QRS อย่างมีนัยสำคัญ รอบปกติ; 4) คลื่น T ในคอมเพล็กซ์พิเศษซิสโตลิกมักจะมุ่งไปในทิศทางตรงกันข้ามกับ QRS; 5) หลังจากมีกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติ ตรวจพบการหยุดชดเชยชั่วคราว ระยะเวลารวมของช่วงเวลาตั้งแต่คลื่น P ของคอมเพล็กซ์ปกติก่อนหน้าจนถึงคลื่น P ปกติคลื่นแรกหลังจากเอ็กซ์ทราซิสโตล เท่ากับช่วง R-R สองช่วง

มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหาก: 1) กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบปรากฏบ่อยมาก (10 หรือมากกว่าต่อนาที) 2) มีความผิดปกติแบบ polytopic

3) สังเกตกลุ่มนอกระบบ เป็นที่เชื่อกันว่าความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องในช่วงต้นที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่เรียกว่าช่องโหว่ของโพรงนั้นเป็นอันตรายอย่างยิ่งในแง่การพยากรณ์โรค

Wiggers และ Wegria (1940) ค้นพบช่วงเวลาที่ "อ่อนแอ" ในวงจรการเต้นของหัวใจ ซึ่งพบว่าการกระตุ้นด้วยพารามิเตอร์บางอย่างที่ใช้ในเวลานี้นำไปสู่การพัฒนาภาวะหัวใจห้องล่างสั่นไหว ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ช่วงเวลา "อ่อนแอ" สอดคล้องกับแขนขาขึ้นและยอดของคลื่น T Smirk และ Palmer (1960) เป็นคนแรกที่ดึงความสนใจไปยังอันตรายที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะหัวใจห้องล่างที่เกิดขึ้นในเวลานี้ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าภาวะนอกระบบประเภท “R on 7” โลว์น และคณะ (1967) เสนอให้กำหนดค่านอกระบบ “ช่วงต้น” โดยการคำนวณอัตราส่วนระหว่างระยะเวลาของช่วงเวลาจากคลื่น Q ของคอมเพล็กซ์ปกติไปยังคลื่น R นอกระบบและช่วง QT ของคอมเพล็กซ์ปกติ (อัตราส่วน QRIQT) หากอัตราส่วนนี้คือ 0.60-0.85 ควรคาดว่าจะมีกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง ควรสังเกตว่าในปัจจุบันตำแหน่งเกี่ยวกับค่าการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ ventricular extrasystoles ประเภท "R ถึง G" ถูกตั้งคำถาม [Mazur N. A. et al., 1979 ฯลฯ ]

หัวใจห้องล่างเต้นเร็วเป็นหนึ่งในรูปแบบการรบกวนจังหวะที่รุนแรงที่สุดและไม่เอื้อต่อการพยากรณ์โรคใน MI เฉียบพลัน จากการสังเกตการติดตามจังหวะการเต้นของหัวใจแสดงให้เห็นว่า กระเป๋าหน้าท้องอิศวรเกิดขึ้นอย่างน้อย 15-20 และจากข้อมูลบางส่วน 25-30% ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

หัวใจห้องล่างเต้นเร็วเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการหดตัวของหัวใจต่อเนื่องกันโดยมีความถี่อย่างน้อย 120 ต่อนาที พูดอย่างเคร่งครัดไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนระหว่างกลุ่มที่มีกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติและภาวะ paroxysm ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวร เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าหากมีการหดตัวสามครั้งขึ้นไปนี่คือภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็ว paroxysmal ความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องในช่วงหัวใจห้องล่างเต้นเร็วมักอยู่ในช่วง 140 ถึง 220 ต่อนาที บางครั้งสูงถึง 300 ต่อนาที ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาวะ paroxysm ของ ventricular tachycardia ดูเหมือน ventricular extrasystoles ที่ต่อกัน ซึ่งมาจากแหล่งเดียวกันและดังนั้นจึงมีรูปร่างเหมือนกัน ช่วง R-R ระหว่างคอมเพล็กซ์ข้างเคียงอาจไม่เท่ากันทุกประการ นี่เป็นสัญญาณลักษณะของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรโดยแยกความแตกต่างจากอิศวร supraventricular paroxysmal สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจทั่วไปอีกประการหนึ่งของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรซึ่งช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและอิศวรเหนือกระเป๋าหน้าท้องที่มีการนำ intraventricular บกพร่องคือลักษณะที่เป็นอิสระของคลื่น atrial P ซึ่งมักจะเกิดขึ้นที่จังหวะที่ต่ำกว่ามาก หากตรวจพบได้ไม่ดีใน ECG มาตรฐาน จากนั้นจึงนำหลอดอาหารหรือท่อภายในโพรงมดลูก (ดูด้านบน) เมื่อเร็วๆ นี้ มีการแสดงให้เห็นว่าวิธีที่แม่นยำที่สุดในการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของระบบการนำหัวใจ เป็นการยากที่จะวินิจฉัยภาวะหัวใจห้องล่างอิศวรบนพื้นฐานของการตรวจร่างกายเช่นการใช้คุณลักษณะที่โดดเด่นเช่นการเปลี่ยนแปลงความดังของเสียงของหัวใจซึ่งตรงกันข้ามกับภาวะหัวใจเต้นเร็วอื่น ๆ และสิ่งนี้ไม่จำเป็นหากเราคำนึงถึง ข้อดีที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของการวินิจฉัยด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

สิ่งที่เรียกว่าอิศวรกระเป๋าหน้าท้องช้าหรือจังหวะ idioventricular เร่งควรแตกต่างจากกระเป๋าหน้าท้องอิศวรที่แท้จริงซึ่งหัวใจหดตัวภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นนอกมดลูกจากโพรงที่มีความถี่ 60-100 ต่อนาที ภาวะประเภทนี้มักมีอายุสั้น (ระยะเวลาของภาวะ paroxysm ส่วนใหญ่มักจะไม่เกิน 30 วินาที) ไม่ทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวและไม่พัฒนาเป็นภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง อาการ paroxysms ดังกล่าวมักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของไซนัสหัวใจเต้นช้าหรือการแยกตัวของ atrioventricular เกิดขึ้นใน 15-20% ของผู้ป่วยที่มีอาการ MI เฉียบพลัน (รูปที่ 11)

ข้าว. 11. “ กระเป๋าหน้าท้องอิศวรช้า” ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในบริเวณไดอะแฟรมของช่องซ้ายซึ่งพัฒนากับพื้นหลังของไซนัสหัวใจเต้นช้าและช่วงเวลาของจังหวะการเชื่อมต่อ - โรคไซนัสป่วย สายวัด ECG (อะนาล็อกของมาตรฐาน II) การบันทึกจะต่อเนื่องจากบนลงล่าง ประทับเวลา 1 วินาที อัตราการเต้นของหัวใจในช่วงภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติคือ 88 ต่อนาที

แม้แต่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในระยะสั้นของกระเป๋าหน้าท้องก็เป็นอันตรายเนื่องจากเต็มไปด้วยการเปลี่ยนไปสู่ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง การโจมตีที่นานขึ้นมักทำให้เกิดอาการระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวอย่างรุนแรง ซึ่งเด่นชัดกว่าและพัฒนาได้เร็วกว่าอาการหัวใจเต้นเร็วอื่น ๆ ที่มีจำนวนการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องเท่ากัน หัวใจห้องล่างเต้นเร็วเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะช็อกในรูปแบบ "หัวใจเต้นผิดจังหวะ" ด้วยกระเป๋าหน้าท้องอิศวรการรบกวนอย่างรุนแรงจะสังเกตได้ไม่เพียง แต่โดยทั่วไปเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการไหลเวียนโลหิตในระดับภูมิภาคด้วย ตัวอย่างเช่น เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการโจมตี การรบกวนสติสัมปชัญญะและการชักอย่างรุนแรงอาจถูกมองว่าเป็นอาการของความไม่เพียงพอ การไหลเวียนในสมอง. กระเป๋าหน้าท้องอิศวรมักจะมาพร้อมกับอาการปวดเจ็บหน้าอกซึ่งอธิบายได้จากทั้งความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลง ภาวะขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วไปที่กำลังพัฒนาจะสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นเพิ่มเติมสำหรับการเปลี่ยนภาวะหัวใจเต้นเร็วของกระเป๋าหน้าท้องไปเป็นภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

Ventricular fibrillation เป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน Ventricular fibrillation เป็นการขัดขวางการทำงานของหัวใจในฐานะอวัยวะโดยสิ้นเชิงและทำให้การไหลเวียนโลหิตหยุดชะงักเกือบจะในทันที อาการของภาวะหัวใจห้องล่างเป็นอาการของภาวะหัวใจหยุดเต้นหรืออีกนัยหนึ่งคืออาการของการเสียชีวิตทางคลินิก: สติหายไป, ไม่ได้กำหนดชีพจรและความดันโลหิต, ไม่ได้ยินเสียงหัวใจ รูม่านตาขยายและไม่ตอบสนองต่อแสง บางครั้งการหายใจแบบ Agonal อาจคงอยู่เป็นเวลานาน ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก เมื่อภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพลิ้วไหวมีลักษณะเป็นอัมพาตสั้น ๆ ก็สามารถแสดงออกได้ว่าเป็นการโจมตีของ Adams-Stokes-Morgagni รูปแบบของภาวะหัวใจหยุดเต้น (ventricular fibrillation, asystole, terminal bradyarrhythmia) สามารถสร้างขึ้นได้บนพื้นฐานของ ECG เท่านั้น ซึ่ง ventricular fibrillation มีรูปแบบลักษณะเฉพาะ (รูปที่ 12)

ข้าว. 12. ECG สำหรับภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง เอ - คลื่นเล็ก (แอมพลิจูดเล็ก); B - คลื่นลูกใหญ่

เมื่อภาวะขาดออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นและความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมจะรุนแรงขึ้น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะเปลี่ยนจากแอมพลิจูดขนาดใหญ่ภายในไม่กี่นาทีข้างหน้าเป็นแอมพลิจูดขนาดเล็ก และในรูปแบบนี้สามารถดำเนินต่อไปได้เป็นเวลานานมาก บางครั้งนานหลายชั่วโมง

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่ต้องรู้ว่าภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้นบ่อยครั้งโดยเฉพาะในวันแรกและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั่วโมงที่เกิดโรค (ดูด้านล่าง) มันสามารถเกิดขึ้นโดยไม่มีการเตือนล่วงหน้า แต่มักจะนำหน้าด้วยกระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ โดยเฉพาะ polytopic และกลุ่ม ลางสังหรณ์ที่ชัดเจนยิ่งขึ้นของภาวะหัวใจเต้นเร็วคือกระเป๋าหน้าท้องอิศวร

ใน สภาวะปกติพลังงานของสิ่งแปลกปลอมเดี่ยว ๆ แม้แต่พลังงานที่ปรากฏในช่วง "อ่อนแอ" ก็ไม่เพียงพอสำหรับการพัฒนาภาวะหัวใจห้องล่าง อย่างไรก็ตาม ในระหว่าง MI มีการสร้างเงื่อนไขที่ลดพลังงานเกณฑ์สำหรับการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างหลายครั้ง จำเป็นต้องใช้พลังงานน้อยลงในการพัฒนากระเป๋าหน้าท้องอิศวร (ที่เรียกว่ากระเป๋าหน้าท้องอิศวรในช่วงเวลา "อ่อนแอ") (Lown et al., 1967) ซึ่งใน 75% ของกรณีจะกลายเป็นกระเป๋าหน้าท้องภาวะ

จากมุมมองทางคลินิก จำเป็นต้องแยกแยะระหว่างภาวะหัวใจห้องล่างแบบ "ปฐมภูมิ" และ "ทุติยภูมิ" ควรเข้าใจภาวะหัวใจห้องล่าง "ปฐมภูมิ" เป็นกรณีเหล่านี้เมื่อเกิดขึ้นกับภูมิหลังของสภาวะการไหลเวียนโลหิตที่ค่อนข้างน่าพอใจในสิ่งที่เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อน ภาวะกระเป๋าหน้าท้อง "ปฐมภูมิ" เกิดขึ้นเนื่องจากการละเมิดการทำงานของไฟฟ้าสรีรวิทยาของหัวใจโดยสมบูรณ์ การหดตัวกล้ามเนื้อหัวใจและอวัยวะภายในอื่น ๆ เกือบเป็นปกติ ตามแนวคิดสมัยใหม่ ภาวะหัวใจห้องล่าง "ปฐมภูมิ" เป็นกลไกของภาวะหัวใจหยุดเต้นในกรณีส่วนใหญ่ที่ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเสียชีวิต "กะทันหัน" “ภาวะทุติยภูมิ” ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องมักมีพื้นฐานมาจาก แผลรุนแรงฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหรืออวัยวะสำคัญอื่น ๆ หรือพัฒนาภายใต้อิทธิพลของอิทธิพลที่ทำให้เกิดโรคจากภายนอก

เราแบ่งภาวะกระเป๋าหน้าท้องแบบ "ทุติยภูมิ" ออกเป็น:

เกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะแทรกซ้อนอื่น (ตัวอย่างเช่นในผู้ป่วยที่เป็นโรค MI ซับซ้อนโดยอาการบวมน้ำที่ปอด) ในสถานการณ์เช่นนี้สาเหตุของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องไม่เพียง แต่เป็นการละเมิดความตื่นเต้นและการนำที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในกล้ามเนื้อหัวใจตายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะขาดออกซิเจนในการแพร่กระจายอย่างรุนแรงซึ่งเป็นผลมาจากความล้มเหลวของหัวใจและปอดเฉียบพลัน

พัฒนาเป็นจังหวะเอโทนัล จะสังเกตได้ในกรณีที่การทำงานที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือการหายใจหยุดก่อนแล้วจึงหยุดหัวใจ

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของแหล่งกำเนิด iatrogenic มักเกิดจากการรักษาที่ไม่เหมาะสม ตัวอย่างทั่วไปของสถานการณ์ดังกล่าวคือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งน่าเสียดายที่ใช้กันอย่างแพร่หลายจนถึงปัจจุบัน การให้เกลือแคลเซียมกับพื้นหลังของไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเพื่อรักษาอาการบวมน้ำที่ปอด ในเวลาเดียวกันความไวของกล้ามเนื้อหัวใจต่อไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและหากเราคำนึงด้วยว่าในผู้ป่วย MI นั้นเพิ่มขึ้นแล้ว อันตรายของการรวมกันดังกล่าวก็ชัดเจนขึ้น

ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องในกรณีที่หายากมากเท่านั้นที่จะกลายเป็นจังหวะปกติตามธรรมชาติ โดยปกติแล้ว หากไม่ได้รับการรักษาอย่างแข็งขันในทันที อาการจะจบลงด้วยความตาย

ความผิดปกติของการนำ แรงกระตุ้นกระตุ้นที่เกิดขึ้นในโหนดไซนัสแพร่กระจายไปยัง atria บริเวณทางแยก atrioventricular จากนั้นไปตามลำตัว atrioventricular ขาและระบบเส้นใย Purkinje - ไปยังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา รวมถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การนำกระแสกระตุ้นอาจถูกรบกวนในระดับใดระดับหนึ่งเหล่านี้ ดังนั้นการปิดกั้น sinoauricular (sinoatrial), intraatrial, atrioventricular และ intraventricular จึงมีความโดดเด่น

บล็อก Sinoauricular เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ค่อนข้างหายากของเฉียบพลัน MI ด้วยการปิดล้อมประเภทนี้โหนดไซนัสจะสร้างแรงกระตุ้นกระตุ้น แต่จะไม่ส่งผ่านไปยังเอเทรีย ใน ECG คุณสามารถดูการหยุดชั่วคราวในระหว่างที่ไม่มีทั้งหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่าง ช่วงเวลาที่เพิ่มขึ้นระหว่างคลื่น P-P สองคลื่นนั้นมากกว่าปกติ 2 เท่า หากการปิดล้อมไซโนออริคูลาร์ดำเนินต่อไปมากกว่าสองรอบ ช่วงเวลา PR ที่เพิ่มขึ้นจะยาวขึ้นตามนั้น โดยคงเหลือเป็นทวีคูณของระยะเวลา PR ปกติ การบล็อก Sinoauricular ถือเป็นหนึ่งในอาการของโรคไซนัสที่ป่วย (ดูด้านบน) มันไม่ค่อยนำไปสู่การรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงเนื่องจากโดยปกติแล้วจังหวะการ "ลื่นไถล" จะเกิดขึ้นเนื่องจากการชะลอตัวของการเต้นของหัวใจอย่างเด่นชัดเนื่องจากการสำแดงของกิจกรรมของเครื่องกระตุ้นหัวใจลำดับที่สอง - บริเวณทางแยก atrioventricular นอกเหนือจากภาวะขาดเลือดของโหนดไซนัสแล้ว การปิดกั้นไซนัสอาจเป็นอาการของการใช้ยาไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเกินขนาด

ความสำคัญทางคลินิกของการปิดล้อม intraatrial ในระหว่าง MI มีขนาดเล็กซึ่งไม่สามารถพูดได้เกี่ยวกับการปิดล้อม atrioventricular ซึ่งพบได้ใน 12-13% ของผู้ป่วยที่มี MI อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่เป็นโรคแทรกซ้อนจากการปิดล้อมขวางจะสูงกว่าอายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่มีการพาตัวตามปกติ

การปิดล้อม atrioventricular มี 4 องศา [Myasnikov A.L., 1965] ด้วยการปิดล้อมระดับแรก การนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะช้าลง P-Q หรือ P-R เพิ่มขึ้นมากกว่า 0.20 วินาที ในระดับ II จะมีการสังเกตการชะลอตัวของการนำ atrioventricular อย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งแสดงออกในการเพิ่มขึ้นที่เพิ่มขึ้นในช่วงเวลา P-Q ในแต่ละการเต้นของหัวใจจนกระทั่งหนึ่งในคอมเพล็กซ์ของกระเป๋าหน้าท้องหลุดออกมา หลังจากนั้นการนำ atrioventricular จะกลับมาอีกครั้งหนึ่งแล้วค่อย ๆ เสื่อมลงอีกครั้ง ด้วยบล็อก atrioventricular ของระดับที่สาม เพียงหนึ่งในทุกสองหรือสาม ฯลฯ แรงกระตุ้นจะดำเนินการจาก atria ไปยังโพรง บล็อก atrioventricular ระดับ IV เป็นบล็อกขวางที่สมบูรณ์ ด้วยการปิดล้อม atrioventricular ที่สมบูรณ์แรงกระตุ้นการกระตุ้นจะไม่ไปถึงโพรง atria และ ventricles จะหดตัวโดยอิสระอย่างสมบูรณ์และการหดตัวของ ventricles เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นนอกมดลูกที่เกิดขึ้นใน ventricles เอง (“ จังหวะ idioventricular”)

สาเหตุของ atrioventricular block ใน MI คือเนื้อร้ายหรือขาดเลือดของโหนด atrioventricular หรือเส้นใยนำไฟฟ้าของระบบ His-Purkinje ในบางกรณี การปรากฏตัวของบล็อก atrioventricular โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับที่สอง เป็นผลมาจากการใช้ยาเกินขนาดไกลโคไซด์หัวใจ

โดยปกติแล้ว บล็อกขวางที่สมบูรณ์จะเกิดขึ้นทันทีหลังจากเริ่มมีอาการ ดังนั้นเมื่อสิ้นสุดวันที่ 1 อย่างน้อย 60% ของการปิดล้อมทั้งหมดเกิดขึ้นและหลังจากวันที่ 5 การปิดล้อมโดยสมบูรณ์ตามกฎแล้วจะไม่เกิดขึ้นอีกต่อไป

เมื่อการปิดล้อม atrioventricular ระดับต่ำปรากฏขึ้นความน่าจะเป็นที่มันจะคืบหน้าไปสู่ระดับที่สูงขึ้นนั้นมีความสำคัญมาก ดังนั้นตามข้อมูลของเรา 40% ของกรณีที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การปิดล้อม atrioventricular ซึ่งเป็นระดับ 1 เมื่อเข้ารับการรักษา ต่อมาก็เสร็จสมบูรณ์ ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้า สิ่งนี้ถูกบันทึกไว้ใน 3/4 ของกรณี

การพัฒนาการปิดล้อมสามารถแยกแยะได้สองประเภท ในประเภทแรก จะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป บ่อยครั้งในระยะเวลาค่อนข้างนาน (จากหลายชั่วโมงไปเป็นหลายวัน) จากการปิดล้อมระดับแรกไปเป็นระดับที่สอง จากนั้นไปเป็นระดับที่สามและสี่ ตัวเลือกการพัฒนานี้โดดเด่นด้วยการปิดล้อมระดับที่สามของประเภทแรกที่มีช่วงเวลา Samoilov-Wenckebach ด้วยการพัฒนาประเภทที่สองของการปิดล้อมตามขวางที่สมบูรณ์จะมีการเปลี่ยนแปลงที่คมชัดและฉับพลันจากระดับที่ต่ำกว่าโดยผ่านขั้นตอนกลางและมีบางกรณีที่การปิดล้อมตามขวางโดยสมบูรณ์จะเข้าสู่ลักษณะของ asystole ทันที หากตัวเลือกนี้มีการปิดล้อมระดับที่สอง ตามกฎแล้วนี่คือการปิดล้อมประเภทที่สอง

คุณสมบัติเหล่านี้เกิดจากความแตกต่างในคุณสมบัติทางไฟฟ้าฟิสิกส์และลักษณะของความเสียหายต่อโครงสร้างที่ได้รับความเสียหายเนื่องจากขาดเลือดและนำไปสู่การปิดล้อม ตัวเลือกแรกสังเกตได้จากสิ่งที่เรียกว่าการปิดล้อมใกล้เคียง - ขึ้นอยู่กับการขาดเลือดของโหนด atrioventricular และตัวเลือกที่สอง - โดยมีการปิดล้อมส่วนปลายซึ่งขึ้นอยู่กับความเสียหายต่อกิ่งก้านของมัด atrioventricular ด้วยการปิดล้อมที่ใกล้เคียงเครื่องกระตุ้นหัวใจจะตั้งอยู่ในบริเวณทางแยก atrioventricular ดังนั้นจึงค่อนข้างเสถียรและให้ความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องที่ค่อนข้างสูง - สูงถึง 50-60 หรือมากกว่าต่อนาที การกระตุ้นผ่านโพรงในระหว่างการปิดล้อมใกล้เคียงจะแพร่กระจายในลักษณะปกติ ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไม QRS complex จึงมีรูปร่างปกติเหนือช่องท้อง

ด้วยการปิดล้อมส่วนปลาย เครื่องกระตุ้นหัวใจจะอยู่ในกิ่งก้านของมัด atrioventricular หรือเส้นใย Purkinje มีความเสถียรน้อยกว่ามากและให้อัตรากระเป๋าหน้าท้องต่ำกว่ามาก - โดยปกติจะไม่เกิน 30 ต่อนาที ดังนั้น ด้วยการปิดล้อมส่วนปลายจึงมีแนวโน้มที่จะพัฒนาการโจมตีแบบ asystole และ Adams-Stokes-Morgagni มากขึ้น ด้วยการปิดล้อมส่วนปลายเส้นทางของการแพร่กระจายของการกระตุ้นไปตามกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างจะบิดเบี้ยวดังนั้นกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนจึงกว้างขึ้นและผิดรูป

จากการศึกษาเกี่ยวกับกิจกรรมทางไฟฟ้าของระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ พบว่าการปิดล้อมใกล้เคียงมักสังเกตได้จาก MI ด้านหลัง (ไดอะแฟรม) และการปิดล้อมส่วนปลายด้วย MI ล่วงหน้า นี่เป็นเรื่องธรรมดามากที่เมื่อทราบตำแหน่งของจุดโฟกัสของเนื้อร้าย เราสามารถทำนายคุณสมบัติทางไฟฟ้าสรีรวิทยาได้อย่างแม่นยำและแม้กระทั่ง หลักสูตรทางคลินิกภาวะแทรกซ้อนนี้ รูปแบบนี้เกิดจากลักษณะของการส่งเลือดไปยังส่วนที่เกี่ยวข้องของหัวใจ

ความแตกต่างอีกประการระหว่างการปิดล้อมใน MI ด้านหน้าและด้านหลังซึ่งขึ้นอยู่กับคุณสมบัติเดียวกันของความเสียหายต่อหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่กล่าวถึงข้างต้นก็คือก่อนที่จะมีการพัฒนาของการปิดล้อมตามขวางใน MI ล่วงหน้าตามกฎแล้วจะสังเกตการรบกวนก่อนหน้านี้ในการนำ intraventricular และตามกฎแล้วสำหรับ MI หลัง จะไม่มีอยู่ หากเราพิจารณาว่าการปิดกั้นขวางที่สมบูรณ์ในกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้านั้นสอดคล้องกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวางเป็นพิเศษ ดังนั้นช่วงของความแตกต่างทั้งหมดในภาพทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้าและกะบังลมที่ซับซ้อนจากภาวะหัวใจล้มเหลวตามขวางที่สมบูรณ์จะชัดเจน หากการปิดล้อมตามขวางโดยสมบูรณ์ด้วย MI ล่วงหน้าแสดงถึงการพยากรณ์โรคที่รุนแรง (อัตราการเสียชีวิตสูงถึง 70%) ดังนั้นด้วยไดอะแฟรมจะดีกว่า (อัตราการตายสูงถึง 30%)

ลักษณะทางคลินิกที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของบล็อกขวางแบบสมบูรณ์ใน MI คือมักจะเกิดขึ้นชั่วคราวในผู้รอดชีวิต โดยปกติระยะเวลาจะไม่เกิน 6 วัน ในบางกรณีอาจเปลี่ยนแปลงจากนาทีถึง 4 สัปดาห์ โดยเฉลี่ยประมาณ 2 วัน

ภาพทางคลินิกของภาวะ atrioventricular block ในภาวะ MI เฉียบพลันมีลักษณะเด่นคือการเต้นของหัวใจช้าลงพร้อมกับผลที่ตามมาทั้งหมด (ดู Bradyarrhythmias) อย่างไรก็ตาม การรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตที่มีการปิดกั้นตามขวาง เช่น สมบูรณ์ ยังคงเด่นชัดมากกว่าในภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัส สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าประการแรกการชะลอตัวของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องในระหว่างการปิดล้อมตามขวางจะเด่นชัดมากขึ้นประการที่สองการพัฒนาของการปิดล้อมมักจะสังเกตได้จากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวางมากขึ้นและประการที่สามด้วยการปิดล้อมตามขวางที่สมบูรณ์การประสานงานระหว่างการทำงานของ atria และ ventricles ถูกรบกวน ภาพทางคลินิกของภาวะ atrioventricular block ในผู้ป่วย MI แบบเฉียบพลันขึ้นอยู่กับระดับของการปิดล้อมและปัจจัยอื่น ๆ

บ่อยครั้งที่การปิดล้อมขวางระหว่าง MI จะมาพร้อมกับความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งสัญญาณเด่นชัดสามารถระบุได้ในผู้ป่วย 70-80% ยิ่งกว่านั้นหากผู้ป่วย 73 รายไม่มีอาการแสดงของการชดเชยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วย 73 ราย การเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเกิดขึ้นในเกือบทุกกรณี หัวใจและหลอดเลือดล้มเหลวในคนไข้ที่เป็นโรค MI ซับซ้อนโดย atrioventricular block จะทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ การพัฒนาของการชดเชยการชดเชยมักพบในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ที่เคยเป็น MI มาก่อน ในผู้ป่วยบางราย ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันกับพื้นหลังของบล็อกขวางที่สมบูรณ์เป็นผลมาจากภาวะหัวใจเต้นช้า แต่ในกรณีส่วนใหญ่ นี่เป็นอาการช็อกจากโรคหัวใจที่ "จริง" เนื่องจากขอบเขตของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าภาพของการช็อกมักจะยังคงอยู่แม้หลังจากการนำไฟฟ้ากลับคืนมาแล้วก็ตาม ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งซับซ้อนโดยการบล็อกขวาง ตัวอย่างเช่นการรบกวนการไหลเวียนโลหิตในระหว่างการบล็อก atrioventricular ในผู้ป่วยที่มี MI anteroseptal มักจะเด่นชัดมากขึ้นเนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจต่ำและพื้นที่ของเนื้อร้ายนั้นกว้างขวาง ด้วยรอยโรคที่ไม่เพียง แต่มักพบความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตทั่วไปอย่างรุนแรงจนถึงการพัฒนาภาพของอาการช็อก "จังหวะ" แต่ยังรวมถึงสัญญาณของการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตในระดับภูมิภาคซึ่งโดยทั่วไปคือ Adams-Stokes-Morgagni การโจมตี การโจมตีของ Adams-Stokes-Morgagni เป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองซึ่งสามารถแสดงออกได้ในรูปแบบต่าง ๆ ตั้งแต่อาการวิงเวียนศีรษะเล็กน้อยไปจนถึงการโจมตีเต็มรูปแบบโดยหมดสติอย่างล้ำลึกชักชักปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ ฯลฯ สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่า ด้วยการปิดล้อม atrioventricular Adams syndrome - Stokes - Morgagni อาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่จากการหดตัวที่หายากหรือการหยุดชั่วคราวของ ventricles เท่านั้น แต่ยังเกิดจาก paroxysms สั้น ๆ ของ ventricular fibrillation หรือ ventricular tachycardia การโจมตีของ Adams-Stokes-Morgagni พบได้ในผู้ป่วยประมาณทุกๆ 4 คนที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ซับซ้อนโดยบล็อกขวางที่สมบูรณ์ ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีอาการรุนแรงเป็นพิเศษ อัตราการเสียชีวิตสูงถึง 75% ในขณะที่การปิดล้อมตามขวางอย่างสมบูรณ์ในผู้ป่วย MI อยู่ที่ 40% การรวมกันของการปิดล้อมขวางที่สมบูรณ์ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีการรบกวนจังหวะอื่น ๆ เป็นลักษณะเฉพาะของมัน ลักษณะทางคลินิก. ภาวะที่เกิดขึ้นพร้อมกันในผู้ป่วยเหล่านี้พบได้บ่อยพอ ๆ กับการนำไฟฟ้าตามปกติ Frederick's syndrome—ภาวะหัวใจห้องบนเต้นพลิ้วไหวรองจากการบล็อกขวางโดยสมบูรณ์—พบได้ค่อนข้างน้อยในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ประมาณ 5% ของทุกกรณีที่มีการบล็อกขวางโดยสมบูรณ์) นัยสำคัญทางคลินิกมีจำกัด เนื่องจากระยะของโรคและการพยากรณ์โรคแตกต่างเพียงเล็กน้อยจากที่สังเกตได้จากการปิดล้อมแบบปกติในผู้ป่วยเหล่านี้

อาจสงสัยว่ามีการบล็อก Atrioventricular โดยอาศัยผลจากการตรวจร่างกายของผู้ป่วย เช่น จังหวะไม่บ่อยหรือลักษณะเสียง "ลูกกระสุนปืนใหญ่" อย่างไรก็ตามสามารถชี้แจงได้โดยใช้ ECG

การรบกวนการนำ intraventricular ใน MI เฉียบพลันพบได้ในผู้ป่วย 10-15% บ่อยครั้งที่มีลักษณะเป็นการปิดล้อมที่ขาขวาหรือซ้ายของกลุ่ม atrioventricular แต่ในบางกรณีไม่สามารถอธิบายได้จากตำแหน่งปกติเหล่านี้ ตัวอย่างเช่น, เป็นเวลานานยังไม่ชัดเจนว่าทำไมบางครั้งมีการเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้ายเมื่อมีการปิดล้อมสาขามัดด้านขวา เมื่อเร็ว ๆ นี้ปรากฏการณ์นี้และปรากฏการณ์อื่น ๆ บางอย่างกลายเป็นที่เข้าใจได้มากขึ้นเนื่องจากการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาและอิเล็กโตรสรีรวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าขาซ้ายนั้นเป็นกิ่งก้านอิสระสองกิ่ง - ด้านหน้า (บน) และด้านหลัง (ล่าง) ภาพทั่วไปของการปิดกั้นขาซ้ายเกิดขึ้นพร้อมกับการหยุดชะงักของการนำไฟฟ้าทั้งสองสาขาพร้อมกัน การรบกวนการนำไฟฟ้าแบบรวมยังเกิดขึ้นได้ เช่น ตามขาขวาและตามกิ่งหน้าหรือกิ่งหลังของด้านซ้าย สิ่งนี้จะอธิบายความหลากหลายของอาการคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการบล็อกในโพรงสมอง หากการนำไฟฟ้าถูกรบกวนในทุกสาขาของมัด atrioventricular—ขาขวาและกิ่งซ้ายทั้งสองข้าง—การปิดกั้นตามขวางจะเกิดขึ้น

การปรากฏตัวของบล็อกในช่องท้องในตัวเองไม่ได้ทำให้โรคแย่ลง ความสำคัญทางคลินิกอยู่ที่: 1) มักจะบ่งบอกถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวาง; 2) สามารถทำหน้าที่เป็นลางสังหรณ์ของการโจมตีของการปิดล้อมตามขวางและการจับกุมกระเป๋าหน้าท้อง; 3) ทำให้การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจซับซ้อนขึ้นของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โดยเฉพาะกับการอุดตันของขาซ้าย) 4) ทำให้การวินิจฉัยแยกโรคของการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่างและเหนือช่องท้องมีความซับซ้อน 5) ทำให้การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนมีความซับซ้อน

การปิดกั้นกิ่งก้านของมัด atrioventricular ที่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของ MI มักจะเกิดขึ้นชั่วคราว พบบ่อยกว่า 3 เท่าใน anterior MI การปิดล้อมกิ่งก้านของมัด atrioventricular (โดยเฉพาะสาขาที่ถูกต้อง) เป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ในบรรดาผู้ป่วยเหล่านี้ มักพบกรณีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตอนปลาย และเห็นได้ชัดว่านี่เป็นเหตุการณ์ฉุกเฉินที่ต้องอยู่นานกว่าปกติภายใต้เงื่อนไขของการสังเกตอย่างเข้มข้น ในบรรดาบุคคลเหล่านี้ ความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะ atrioventricular block นั้นสูงกว่าในผู้ป่วยที่มีการนำ intraventricular ปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการปิดล้อมรวม (สองและสาม fascicular): การพัฒนาของการปิดล้อมตามขวางที่สมบูรณ์หรือ asystole สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยรายดังกล่าวไม่น้อยกว่าทุก ๆ สาม เกณฑ์การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับบล็อก monofascicular และ integrated intraventricular มีรายละเอียดอยู่ในแนวทางที่เกี่ยวข้อง

รูปแบบหนึ่งของภาวะหัวใจหยุดเต้นระหว่างเฉียบพลัน MI คือ asystole ซึ่งพบได้น้อยกว่าภาวะหัวใจห้องล่างสั่นพลิ้ว (ventricular fibrillation) มักเกิดในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการนำ atrioventricular และ intraventricular ตลอดจนภาวะแทรกซ้อนรุนแรงอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน ในทางคลินิก เช่นเดียวกับภาวะหัวใจห้องล่าง จะแสดงอาการของการหยุดการไหลเวียนโลหิตโดยสมบูรณ์

พยากรณ์แม้จะเริ่มต้นทันที มาตรการช่วยชีวิตแย่กว่าอย่างมีนัยสำคัญกว่าเมื่อมีกระเป๋าหน้าท้อง fibrillation เนื่องจาก asystole มักเป็นผลมาจาก MI ที่ซับซ้อนและพัฒนากับพื้นหลังของการรบกวนอย่างลึกล้ำในโครงสร้างและการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจ

← + Ctrl + →
สาม. ภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและสาเหตุการตายที่พบบ่อยที่สุดใน ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาล. ครึ่งหนึ่งของการเสียชีวิตจาก MI เกิดขึ้นใน 2 ชั่วโมงแรก โดยส่วนใหญ่เกิดจากภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ ในระยะโรงพยาบาล ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยเป็นอันดับสองในผู้ป่วย MI รองจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน นอกจากนี้ การเกิดขึ้นของการรบกวนจังหวะเป็นภาพสะท้อนของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวาง และมักจะทำให้เกิดลักษณะหรือความรุนแรงของการรบกวนการไหลเวียนโลหิตและอาการทางคลินิกของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดเจนในแนวคิดหลายประการเกี่ยวกับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วย MI เฉียบพลัน

เอ็กซ์ตร้าซิสโตล

ส่วนใหญ่มักพบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยมีกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติ จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ มีความสำคัญอย่างมากต่อภาวะหัวใจห้องล่างในระหว่างเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย แนวคิดของสิ่งที่เรียกว่า "การป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ" ได้รับความนิยมตามที่กระเป๋าหน้าท้องที่มีการไล่ระดับสูง (บ่อยครั้ง, โพลีมอร์ฟิก, กลุ่มและประเภทต้น "R บน T") เป็นผู้ก่อเหตุของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและการรักษากระเป๋าหน้าท้องนอกระบบควรช่วย ลดอุบัติการณ์ของภาวะ แนวคิดเรื่อง "คำเตือนภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ" ยังไม่ได้รับการยืนยัน ขณะนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่าสิ่งผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นปลอดภัยในตัวเอง (เรียกอีกอย่างว่า "ภาวะเครื่องสำอางเต้นผิดจังหวะ") และไม่ใช่ลางสังหรณ์ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง และที่สำคัญที่สุดคือการรักษาภาวะ extrasystole ไม่ส่งผลต่อความถี่ของการเกิดภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

คำแนะนำของ American Heart Association ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (1996) เน้นย้ำเป็นพิเศษว่าการลงทะเบียนของ ventricular extrasystoles และแม้แต่ ventricular tachycardia ที่ไม่ยั่งยืน (รวมถึง polymorphic ventricular tachycardia ที่กินเวลาได้ถึง 5 คอมเพล็กซ์) ไม่ใช่ข้อบ่งชี้สำหรับการสั่งยาต้านการเต้นของหัวใจ (!).

ผู้เขียนหลายคนมองว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของกระเป๋าหน้าท้องที่ไม่เสถียรซึ่งกินเวลาน้อยกว่า 30 วินาทีโดยไม่มีการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตถือเป็น "ภาวะเครื่องสำอางผิดปกติ" เช่นเดียวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ยาลดการเต้นของหัวใจถูกกำหนดไว้สำหรับบ่อยครั้งมากซึ่งมักจะเป็นกลุ่มนอกระบบ (จนถึงที่เรียกว่า "เขย่าเบา ๆ " ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรที่ไม่เสถียร) หากพวกมันทำให้เกิดการรบกวนทางโลหิตวิทยาโดยมีอาการทางคลินิกหรือผู้ป่วยยอมรับได้ไม่ดีนัก สถานการณ์ทางคลินิกระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักเกิดขึ้นชั่วคราว และเป็นการยากมากที่จะประเมินประสิทธิผลของมาตรการการรักษา อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน แนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ยาลดการเต้นของหัวใจประเภท 1 ยกเว้นยาลิโดเคน

ลิโดเคนฉีดเข้าเส้นเลือดดำ - 200 มก. ในเวลา 20 นาที (โดยปกติจะเป็นยาเม็ดซ้ำ 50 มก.) หากจำเป็น ให้ฉีดในอัตรา 1-4 มก./นาที ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบจาก lidocaine ตามกฎแล้ว procainamide ถูกกำหนดไว้ (1 กรัมทางหลอดเลือดดำในช่วง 30-50 นาทีอัตราการให้ procainamide ในระหว่างการแช่ระยะยาวคือ 1-4 มก. / นาที) อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการใช้ β-blockers หรือ amiodarone บ่อยขึ้น สะดวกกว่าที่จะใช้การบริหารทางหลอดเลือดดำของ β-blockers ที่ออกฤทธิ์สั้น เช่น esmolol อย่างไรก็ตาม ในประเทศของเรา ปัจจุบัน β-blocker ที่เข้าถึงได้มากที่สุดสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำคือ propranolol (obzidan) Obzidan สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายให้ในอัตรา 1 มก. ใน 5 นาที ปริมาณของ obzidan เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำมีตั้งแต่ 1 ถึง 5 มก. หากมีผลกระทบ ให้เปลี่ยนไปรับประทานยา β-blockers แบบรับประทาน Amiodarone (cordarone) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ ในขนาด 150-450 มก. อัตราการให้ amiodarone ในระหว่างการแช่ระยะยาวคือ 0.5-1.0 มก./นาที

กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

อุบัติการณ์ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรอย่างต่อเนื่องในระยะเฉียบพลันของ MI ถึง 15 ในกรณีที่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง (โรคหอบหืดหัวใจ, ความดันเลือดต่ำ, หมดสติ) วิธีการเลือกคือ cardioversion ไฟฟ้าที่มีการปล่อย 75-100 J สำหรับ สถานะการไหลเวียนโลหิตที่มีเสถียรภาพมากขึ้น จะใช้ lidocaine หรือ amiodarone ก่อน การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าของ amiodarone เหนือ lidocaine ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในกระเป๋าหน้าท้อง หากหัวใจห้องล่างเต้นเร็วยังคงดำเนินต่อไป ในขณะที่ยังคงรักษาการไหลเวียนโลหิตให้คงที่ การเลือกการรักษาเชิงประจักษ์สามารถดำเนินต่อไปได้ เช่น การประเมินผลของการให้ obzidan, sotalol, แมกนีเซียมซัลเฟตทางหลอดเลือดดำ หรือการดำเนินการ cardioversion ไฟฟ้าตามแผน ช่วงเวลาระหว่างการฉีด ยาต่างๆขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและความสามารถในการทนต่ออิศวรได้ดีไม่มีสัญญาณของภาวะขาดเลือดและการไหลเวียนโลหิตที่ค่อนข้างคงที่โดยมีตั้งแต่ 20-30 นาทีถึงหลายชั่วโมง มีรายงานว่าสำหรับภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วที่ทนไฟหรือเกิดขึ้นอีกพร้อมกับการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงหรือการเปลี่ยนไปสู่ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องการใช้การบริหารช่องปากอาจมีประสิทธิผล ปริมาณมาก amiodarone - สูงถึง 50 มก./กก. (สำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำหนัก 80 กก. - 4 กรัม/วัน เป็นเวลา 3 วัน)

สำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ polymorphic (รวมถึงภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ pirouette) ยาที่เลือกคือ แมกนีเซียมซัลเฟต - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1-2 กรัม เป็นเวลา 5 นาที แล้วฉีดต่อในอัตรา 10-50 มก./นาที หากไม่มีผลกระทบจากแมกนีเซียมซัลเฟตในผู้ป่วยที่ไม่มีการขยายช่วง QT (ในไซนัสคอมเพล็กซ์) จะมีการประเมินผลของ beta-blockers และ amiodarone หากมีการยืดช่วง QT ออกไป จะใช้การเว้นจังหวะที่ความถี่ประมาณ 100 ต่อนาที ควรสังเกตว่าในคนไข้ที่เป็นโรค MI เฉียบพลัน แม้ว่าช่วง QT จะยืดเยื้อออกไป การใช้ β-blockers และ amiodarone ก็มีประสิทธิภาพในการรักษา torsades de pointes

ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

ประมาณ 50% ของทุกกรณีของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย, 60% ใน 4 ชั่วโมงแรก, 80% ใน 12 ชั่วโมงแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย อุบัติการณ์ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องหลังจากที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักคือ 4.5-7% น่าเสียดายที่ผู้ป่วยไม่ถึง 20% มาถึงภายในชั่วโมงที่ 1 และประมาณ 40% ภายใน 2 ชั่วโมง การคำนวณแสดงให้เห็นว่าหากการรับผู้ป่วยเร็วขึ้น 30 นาที ผู้ป่วยประมาณ 9 ใน 100 รายจะรอดพ้นจากภาวะภาวะนี้ ซึ่งส่วนใหญ่เรียกว่าภาวะหัวใจห้องล่างปฐมภูมิ (ไม่เกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ ๆ ภาวะขาดเลือดขาดเลือด และการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว)

การรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการช็อกไฟฟ้าทันที ในกรณีที่ไม่มีเครื่องกระตุ้นหัวใจ มาตรการช่วยชีวิตสำหรับภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องมักจะไม่ประสบผลสำเร็จ ยิ่งกว่านั้น ความน่าจะเป็นของการช็อกไฟฟ้าด้วยไฟฟ้าที่ประสบความสำเร็จจะลดลงในแต่ละนาทีที่ผ่านไป ประสิทธิภาพของการช็อกไฟฟ้าทันทีสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายคือประมาณ 90% ขั้นแรกให้ใช้การคายประจุ 200 J หากไม่มีผลกระทบใด ๆ ให้พยายามซ้ำ ๆ โดยเร็วที่สุดโดยเพิ่มพลังของการคายประจุเป็น 300-360 J หากหลังจากพยายามกระตุ้นหัวใจหลายครั้ง จังหวะจะไม่กลับคืนมา ในขณะที่มาตรการช่วยชีวิตโดยทั่วไปยังคงดำเนินต่อไป และกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าซ้ำทุกๆ 5 นาที จะมีการฉีดอะดรีนาลีน (ครั้งละ 1 มก.) ในกรณีของภาวะทนไฟ นอกเหนือจากอะดรีนาลีนแล้ว การให้ยา amiodarone ก็เริ่มขึ้น หากมีสัญญาณแสดงความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาทตัวอย่างเช่น ในกรณีของไซนัสอิศวรในช่วงเวลาของการฟื้นฟูจังหวะไซนัสซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว β-blockers จะถูกนำมาใช้เพิ่มเติม

การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะปฐมภูมินั้นเป็นไปตามกฎค่อนข้างดีและจากข้อมูลบางอย่างในทางปฏิบัติแล้วก็ไม่แตกต่างจากการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ซับซ้อน Ventricular fibrillation ที่เกิดขึ้นในมากขึ้น วันที่ล่าช้า(หลังจากวันแรก) ส่วนใหญ่จะเป็นเรื่องรองและมักเกิดในผู้ป่วยที่มีความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจรุนแรง, กล้ามเนื้อหัวใจตายกำเริบ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ควรสังเกตว่าภาวะหัวใจห้องล่างทุติยภูมิสามารถสังเกตได้ในช่วงวันแรกของ MI การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์นั้นพิจารณาจากความรุนแรงของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องล่างทุติยภูมิคือ 2.2-7% รวมถึง 60% ใน 12 ชั่วโมงแรก ในผู้ป่วย 25% พบว่าภาวะหัวใจห้องล่างรองเกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะหัวใจห้องบน

ประสิทธิภาพของการช็อกไฟฟ้าสำหรับภาวะทุติยภูมิอยู่ระหว่าง 20 ถึง 50% ผู้ป่วย 50% เกิดเหตุการณ์ซ้ำ ๆ และอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในโรงพยาบาลคือ 40-50% มีรายงานว่าหลังจากออกจากโรงพยาบาล ประวัติของภาวะหัวใจห้องล่างทุติยภูมิแม้ไม่มีผลกระทบเพิ่มเติมต่อการพยากรณ์โรคอีกต่อไป
การบำบัดด้วย Thrombolytic สามารถลดอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วและภาวะหัวใจห้องล่างทุติยภูมิได้อย่างมาก (หลายสิบครั้ง) ภาวะการกลับคืนสู่สภาพเดิมไม่ใช่ปัญหา ส่วนใหญ่เหล่านี้มักเป็นภาวะผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องบ่อยครั้งและจังหวะ idioventricular เร่ง (“ ภาวะเครื่องสำอาง”) - ตัวบ่งชี้ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่ประสบความสำเร็จ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ร้ายแรงและเกิดขึ้นไม่บ่อยนักมักตอบสนองต่อการรักษามาตรฐานได้ดี

Asystole มีกระเป๋าหน้าท้องและการแยกตัวของระบบเครื่องกลไฟฟ้า

สาเหตุของภาวะหัวใจหยุดเต้นมักเป็นผลจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างรุนแรงและมักจะรักษาไม่หายพร้อมกับภาวะขาดเลือดอย่างรุนแรงเป็นเวลานาน
แม้ว่าจะเริ่มต้นและดำเนินมาตรการช่วยชีวิตอย่างถูกต้องทันที แต่อัตราการเสียชีวิตก็อยู่ที่ 85-100% ความพยายามที่จะใช้การเต้นของหัวใจในช่วง asystole มักจะเผยให้เห็นการแยกตัวของกลไกไฟฟ้า - การลงทะเบียนของกิจกรรมทางไฟฟ้าที่ถูกกระตุ้นบน ECG โดยไม่มีการหดตัวของกลไกของหัวใจ ลำดับมาตรฐานของมาตรการช่วยชีวิตสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวและการแยกตัวของระบบเครื่องกลไฟฟ้ารวมถึงการนวดหัวใจแบบปิด การระบายอากาศเทียมปอด การให้อะดรีนาลีนและอะโทรปีนซ้ำๆ (ครั้งละ 1 มก.) ความพยายามที่จะใช้การเต้นของหัวใจตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล มีรายงานประสิทธิผลของการให้ aminophylline (250 มก.) ทางหลอดเลือดดำสำหรับแอสซิสโทล การสั่งอาหารเสริมแคลเซียมซึ่งเป็นที่นิยมในอดีตถือว่าไม่เพียงแต่ไร้ประโยชน์เท่านั้น แต่ยังอาจเป็นอันตรายได้อีกด้วย มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องยกเว้นการปรากฏตัวของการแยกตัวของระบบเครื่องกลไฟฟ้าทุติยภูมิซึ่งสาเหตุหลักคือภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะ hypovolemia, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำหรือภาวะโพแทสเซียมสูง, การบีบตัวของหัวใจ, เส้นเลือดอุดตันที่ปอดขนาดใหญ่, ภาวะปอดบวมจากความตึงเครียด จะมีการระบุการบริหารสารละลายทดแทนพลาสมาเสมอ เนื่องจากภาวะปริมาตรต่ำในเลือดต่ำเป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดการแยกตัวของระบบเครื่องกลไฟฟ้า

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือช่องท้อง (Supraventricular tachyarrhythmia)

จากภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้อง (ถ้าคุณไม่คำนึงถึงไซนัสอิศวร) ภาวะหัวใจห้องบนมักพบบ่อยที่สุดในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย - ใน 10-20% ของผู้ป่วย รูปแบบอื่น ๆ ทั้งหมดของอิศวรเหนือช่องท้องในระหว่าง MI นั้นหายากมาก หากจำเป็นให้ดำเนินมาตรการรักษามาตรฐาน
ตามกฎแล้วภาวะ atrial fibrillation ในระยะเริ่มแรก (ในวันแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) จะเกิดขึ้นชั่วคราว การเกิดขึ้นมีความเกี่ยวข้องกับ atrial ischemia และ epistenocardial pericarditis การเกิดภาวะหัวใจห้องบนในภายหลังในกรณีส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการยืดขยายของหัวใจห้องบนซ้ายในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (ภาวะหัวใจล้มเหลว) ในกรณีที่ไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่เห็นได้ชัดเจน ภาวะหัวใจห้องบนไม่จำเป็นต้องมีมาตรการการรักษา ในกรณีที่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง การผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้าฉุกเฉินเป็นทางเลือกหนึ่ง ในสภาวะที่มีเสถียรภาพมากขึ้น อาจมี 2 ทางเลือกในการจัดการผู้ป่วย: (1) ลดอัตราการเต้นของหัวใจในรูปแบบ tachysystolic ลงเหลือเฉลี่ย 70 ต่อนาที โดยใช้การให้ β-blockers, digoxin, verapamil หรือ diltiazem ทางหลอดเลือดดำ; (2) พยายามฟื้นฟูจังหวะไซนัสด้วย IV amiodarone หรือ sotalol ข้อดีของตัวเลือกที่สองคือความสามารถในการฟื้นฟูจังหวะไซนัสและในเวลาเดียวกันอัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วหากยังคงมีภาวะหัวใจห้องบนอยู่ ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างเห็นได้ชัด ให้เลือกระหว่างยาสองตัว: ดิจอกซิน (การให้ยาทางหลอดเลือดดำประมาณ 1 มก. ในขนาดที่แบ่ง) หรืออะมิโอดาโรน (150-450 มก. ทางหลอดเลือดดำ) ผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะหัวใจห้องบนจะต้องได้รับเฮปารินทางหลอดเลือดดำ

Bradyarrhythmias

ความผิดปกติของไซนัสโหนดและการปิดล้อม atrioventricular มักสังเกตได้จากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการแปลที่ต่ำกว่าโดยเฉพาะในชั่วโมงแรก ไซนัสหัวใจเต้นช้าไม่ค่อยมีปัญหาใดๆ เมื่อไซนัสหัวใจเต้นช้ารวมกับความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง (“กลุ่มอาการหัวใจเต้นช้า-ความดันโลหิตต่ำ”) จะใช้อะโทรปีนทางหลอดเลือดดำ
การบล็อก Atrioventricular (AV) มักถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยที่มี MI ต่ำกว่า อุบัติการณ์ของบล็อก AV ระดับ II-III ที่มี MI ต่ำกว่าถึง 20% และหากมี MI กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาร่วมกัน จะพบบล็อก AV ในผู้ป่วย 45-75% ตามกฎแล้วบล็อก AV ที่มีการแปล MI ที่ต่ำกว่าจะค่อยๆพัฒนา: ขั้นแรกขยายช่วงเวลา PR จากนั้นจึงบล็อก AV ระดับที่สองประเภท I (“ Mobitz-I” วารสาร Samoilov-Wenckebach) และหลังจากนั้นเท่านั้น - เสร็จสมบูรณ์ เอวีบล็อก แม้แต่บล็อก AV ที่สมบูรณ์ซึ่งมี MI ต่ำกว่าก็มักจะเกิดขึ้นชั่วคราวและกินเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงจนถึง 3-7 วัน (ใน 60% ของผู้ป่วย - น้อยกว่า 1 วัน) อย่างไรก็ตาม การเกิดขึ้นของ AV block ถือเป็นสัญญาณของรอยโรคที่รุนแรงยิ่งขึ้น: อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลสำหรับ MI ที่ต่ำกว่าที่ไม่ซับซ้อนคือ 2-10% และเมื่อ AV block เกิดขึ้น จะสูงถึง 20% หรือมากกว่า สาเหตุของการเสียชีวิตในกรณีนี้ไม่ใช่ตัวบล็อก AV แต่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจที่กว้างขวางกว่า

ในคนไข้ที่ MI ด้อยกว่า เมื่อบล็อก AV เสร็จสมบูรณ์ ตามกฎแล้วจังหวะการหลบหนีจากจุดเชื่อมต่อ AV จะให้การชดเชยที่สมบูรณ์ โดยทั่วไปจะไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่มีนัยสำคัญ ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา หากมีอัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว - น้อยกว่า 40 ต่อนาทีและมีสัญญาณของการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวให้ใช้ atropine ทางหลอดเลือดดำ (0.75-1.0 มก. ทำซ้ำหากจำเป็นปริมาณสูงสุดคือ 2-3 มก.) สิ่งที่น่าสนใจคือรายงานเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการให้อะมิโนฟิลลีน (aminophylline) ทางหลอดเลือดดำในการปิดกั้น AV ที่ต้านทานต่อ atropine ("การปิดกั้น AV ที่ทนต่อ atropine") ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยอาจจำเป็นต้องฉีดสารกระตุ้น β2: อะดรีนาลีน, ไอโซโพรเทอเรนอล, อะลูเพนต์, โรคหอบหืด หรือการสูดดมสารกระตุ้น β2 ความจำเป็นในการเว้นจังหวะมีน้อยมาก ข้อยกเว้นคือกรณีของ MI ที่ต่ำกว่าที่เกี่ยวข้องกับกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา เมื่อในกรณีของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลวร่วมกับความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง อาจจำเป็นต้องใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าแบบ dual-chamber เพื่อรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิต เนื่องจากในกรณีของ MI กระเป๋าหน้าท้องด้านขวา เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะรักษา ซิสโตลหัวใจห้องบนขวา

ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหน้า การปิดกั้น AV ระดับ II-III จะพัฒนาเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจขนาดใหญ่มากเท่านั้น ในกรณีนี้ การบล็อก AV จะเกิดขึ้นที่ระดับของระบบ His-Purkinje การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวแย่มาก - อัตราการเสียชีวิตถึง 80-90% (เช่นเดียวกับภาวะช็อกจากโรคหัวใจ) สาเหตุของการเสียชีวิตคือภาวะหัวใจล้มเหลว จนถึงขั้นเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจ หรือภาวะกระเป๋าหน้าท้องทุติยภูมิ

สารตั้งต้นของการเกิด AV block ใน anterior MI ได้แก่: การโจมตีอย่างกะทันหันของบล็อกสาขามัดด้านขวา การเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้า และการขยายช่วง PR หากปรากฏสัญญาณทั้งสามนี้ ความน่าจะเป็นของบล็อก AV ที่สมบูรณ์คือประมาณ 40% ในกรณีที่เกิดสัญญาณเหล่านี้หรือการลงทะเบียนของบล็อก AV ระดับที่สองประเภท II (“Mobitz-P”) จะมีการระบุการใส่ขั้วไฟฟ้าโพรบกระตุ้นเพื่อป้องกันโรคเข้าไปในช่องด้านขวา การรักษาทางเลือกสำหรับบล็อก AV สาขามัดที่สมบูรณ์ที่มีจังหวะการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตต่ำช้าคือการเว้นจังหวะชั่วคราว ในกรณีที่ไม่มีเครื่องกระตุ้นหัวใจจะใช้อะดรีนาลีนแบบฉีด (2-10 ไมโครกรัมต่อนาที) สามารถใช้ยาไอซาดริน, โรคหอบหืดหรือซัลบูทามอลในอัตราที่ให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเพียงพอ น่าเสียดายที่แม้ในกรณีของการฟื้นฟูการนำ AV การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยดังกล่าวยังคงไม่เอื้ออำนวย อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้งระหว่างอยู่โรงพยาบาลและหลังออกจากโรงพยาบาล (ตามข้อมูลบางส่วน อัตราการเสียชีวิตในปีแรกสูงถึง 65%) อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานว่าหลังจากออกจากโรงพยาบาล ข้อเท็จจริงของบล็อก AV ที่สมบูรณ์ชั่วคราวไม่ส่งผลกระทบต่อการพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยที่มี MI ส่วนหน้าอีกต่อไป

พยากรณ์ว่าไม่เป็นอันตราย. ผู้เยาว์ (ไม่นำไปสู่การรบกวนการไหลเวียนโลหิตไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพยากรณ์โรคและไม่ต้องการ การดูแลเป็นพิเศษ): ไซนัสอิศวร (ST); การรบกวนจังหวะเหนือช่องท้อง (ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจตั้งแต่ 90 ถึง 120 ครั้งต่อนาที); การโยกย้ายของเครื่องกระตุ้นหัวใจผ่าน atria; หายาก (น้อยกว่า 5 ครั้งต่อนาที) PES และ GES ดังนั้น TS ที่รุนแรง (อาการไม่พึงประสงค์) เกิดขึ้นเนื่องจากความเจ็บปวด, กลัวภาวะขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของ LV อย่างมีนัยสำคัญและภาวะ hypovolemia เนื่องจากกิจกรรมการชดเชยที่มากเกินไปของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่มีการไหลเวียนโลหิตที่เสถียร TS นี้ไม่ต้องการการรักษา แต่ถ้ายังคงมีอยู่นานกว่า 48 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการของ MI ก็ควรแก้ไขสาเหตุรองของการพัฒนาและกำหนด AB ขนาดเล็กด้วย

พยากรณ์ไม่เอื้ออำนวย(อัตราการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 40 ครั้ง/นาที หรือมากกว่า 140 ครั้ง/นาที): ST หรือ SB; PES หรือกลุ่มบ่อยครั้ง, polytopic และ PES ยุคแรก (เป็นสารตั้งต้นของ VT); AV บล็อก I และ II องศา; การปิดล้อมเฉียบพลันของสาขามัดขวาหรือซ้าย; การปิดล้อมสองกลุ่ม ภาวะเหล่านี้ไม่ได้นำไปสู่การรบกวนการไหลเวียนโลหิต แต่อาจทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลงได้อย่างมาก AAP ได้รับการกำหนดเป็นรายบุคคลตามข้อบ่งชี้

« หนัก"(อัตราการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 40 ครั้ง/นาที หรือมากกว่า 140 ครั้ง/นาที): SPT; ความล้มเหลวของระบบควบคุม AV block II (Mobitz-2) และระดับ III; SSSU (tachy-, bradyform), VT ไม่เสถียร พวกเขานำไปสู่การรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงและภาวะแทรกซ้อน (การล่มสลาย, CABG, OA)

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต. VT ที่ยั่งยืน (ทำให้การไหลเวียนโลหิตแย่ลงอย่างมากและนำไปสู่ ​​VF); VF (ทำให้ 60% ของการเสียชีวิตก่อนถึงโรงพยาบาล ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นใน 12 ชั่วโมงแรก) กระเป๋าหน้าท้อง asystole อย่างหลังนี้เกิดขึ้นน้อยมาก เว้นแต่จะทำหน้าที่เป็นการแสดงออกขั้นสุดท้ายของ HF หรือ CABG แบบก้าวหน้า ภาวะเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยแรงกระตุ้นด้วยไฟฟ้า (EPT) เป็นหลัก เช่น การช็อกไฟฟ้าหรือการเต้นของหัวใจ (pacing) บางครั้ง (ในกรณีที่เกิดภาวะ paroxysms ซ้ำของ VT หรือ VF อย่างต่อเนื่อง) amiodarone หรือ lidocaine จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพิ่มเติม

สิ่งผิดปกติของหัวใจห้องบน(pES) มักถูกตรวจพบในพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มักเกิดจากความดันที่เพิ่มขึ้นในบริเวณกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติมากเกินไป หรือการมีอยู่ของ CHF ที่แฝงอยู่) ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต (ไม่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของ ความผิดปกติของ LV อย่างรุนแรงในอนาคต) และแทบไม่ต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ การปรากฏตัวของ PES มักบ่งชี้ถึงการพัฒนาของการขยายตัวของหัวใจห้องบนเนื่องจากการมีอยู่ของ HF ที่แฝงอยู่ และบางครั้งอาจเกิดขึ้นก่อนรูปแบบที่ร้ายแรงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ด้วยภาวะผิดปกติของหัวใจห้องบนไม่จำเป็นต้องมีการรักษาเฉพาะเจาะจง แต่จำเป็นต้องมีการเฝ้าระวัง - ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสอบและบางครั้งอาจได้รับช่องปาก เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน verapamil, amiodarone หรือ R-AB ดังนั้นด้วย PES บ่อยครั้ง (มากกว่า 6 ต่อ 1 นาที) จึงมีความเป็นไปได้ที่จะพัฒนา AF, AFL, SPT และ AHF เพื่อบรรเทาอาการ PES บ่อยครั้ง novocainamide จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ(VES) คือการรบกวนจังหวะที่พบบ่อยที่สุดระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ดังนั้น VES คลาส 1 (น้อยกว่า 30 ต่อชั่วโมง) และคลาส 2 (มากกว่า 30 ต่อชั่วโมง แยก เหมือนกัน) ตามการจำแนกประเภท Lown จะถูกบันทึกในผู้ป่วย MI มากกว่า 2/3 แต่ไม่ส่งผลกระทบต่ออุบัติการณ์ ของวีเอฟ. VES เหล่านี้ไม่ต้องการการรักษาเนื่องจาก AAP เองสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ มีการแสดงให้เห็นว่า VES ในสองวันแรกของ MI มักจะปลอดภัย - ไม่ใช่สารตั้งต้นของ VF และไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา แต่ VES ที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งซึ่งเกิดขึ้น 2 วันหลังจาก MI (เนื่องจากความผิดปกติของ LV อย่างรุนแรง) มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี - พวกมันกระตุ้นให้เกิด VT และ VF

ระหว่างเกิดอาการพาราเซซึม กระเป๋าหน้าท้องอิศวรที่ไม่ยั่งยืน(ยาวนานจาก 4 คอมเพล็กซ์ถึง 1 นาที) การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด VF หลักมักเกิดขึ้นโดยไม่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะก่อนหน้านี้ หรือแม้กระทั่งอาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีอยู่ VES ของคลาสที่ 3 (polymorphic บ่อยครั้ง - มากกว่า 5 ใน 1 นาที), VES ของคลาสที่ 4 (จับคู่, การระดมยิงของสามหรือมากกว่า - ตอนสั้นของ VT) และ VES ของคลาสที่ 5 (ต้น "R ถึง T ”) ควรหยุดอย่างเร่งด่วน เนื่องจากอาจเกิดการออกจาก VF อย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมี TFN และ cardiomegaly ลดลง โดยปกติแล้ว AAP (lidocaine) จะกำหนดไว้เฉพาะสำหรับ VES แบบกลุ่มบ่อยครั้ง ไปจนถึง "เขย่าเบา ๆ" ของ VT ที่ไม่เสถียรเท่านั้น

การรักษากระเป๋าหน้าท้องอิศวรในช่วง 24 ชั่วโมงแรกของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความคล้ายคลึงกับช่วงก่อนหน้า

กลไกการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย

กลไกการเกิดความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การรบกวนจังหวะและการนำกระแสเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย จากข้อมูลการติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระยะเฉียบพลันพบว่าผู้ป่วยมากกว่า 90% ตรวจพบความผิดปกติบางอย่าง การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจไม่เพียงแต่เป็นเรื่องปกติ แต่ยังเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายอีกด้วย ก่อนที่จะนำหลักการดูแลหลอดเลือดหัวใจแบบเข้มข้นมาใช้ในคลินิก ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตอย่างน้อย 40% ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในกรณีส่วนใหญ่

ภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามระยะเวลา:

ฉันมีประจำเดือน

1. การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหมดเป็นอันตรายอย่างยิ่ง (รูปแบบของกระเป๋าหน้าท้องของอิศวร paroxysmal, ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้อง polytropic, ฯลฯ ) สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง (การเสียชีวิตทางคลินิก) และภาวะหัวใจหยุดเต้น

2. การรบกวนของการนำ atrioventricular: ตัวอย่างเช่นตามประเภทของการแยกตัวของระบบเครื่องกลไฟฟ้าที่แท้จริง มักเกิดขึ้นกับรูปแบบผนังกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้าและด้านหลัง

3. ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน: อาการบวมน้ำที่ปอด, โรคหอบหืดในหัวใจ

4. การช็อกจากโรคหัวใจ:

ก) การสะท้อนกลับ - เนื่องจากการระคายเคืองอย่างเจ็บปวด

b) จังหวะ - กับพื้นหลังของการรบกวนจังหวะ

c) จริง - สิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยที่สุดอัตราการเสียชีวิตถึง 90%

5. ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร: อัมพฤกษ์ของกระเพาะอาหารและลำไส้มักมีอาการช็อกจากโรคหัวใจ มีเลือดออกในกระเพาะอาหาร. เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์

ช่วงที่สอง

ภาวะแทรกซ้อนก่อนหน้าทั้ง 5 รายการ + ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจริงในช่วงที่สองเป็นไปได้

1. เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: เกิดขึ้นกับการพัฒนาของเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มหัวใจโดยปกติ 2-3 วันนับจากเริ่มมีอาการ

2. Parietal thromboendocarditis: เกิดขึ้นกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุหัวใจในกระบวนการตาย

3. การแตกของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งภายนอกและภายใน

ก) ภายนอกโดยมีผ้าอนามัยแบบสอดเยื่อหุ้มหัวใจ

b) การแตกภายใน - การแยกของกล้ามเนื้อ papillary ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านหลัง

c) การแตกภายในของเยื่อบุโพรงมดลูกเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก

d) การแตกภายในของเยื่อบุโพรงมดลูก

4. โรคหลอดเลือดหัวใจโป่งพองเฉียบพลัน ตำแหน่งที่พบบ่อยที่สุดของโป่งพองหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายคือช่องซ้าย ผนังด้านหน้า และปลาย การพัฒนาโป่งพองได้รับการอำนวยความสะดวกโดยกล้ามเนื้อหัวใจตายลึกและขยาย, กล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, หัวใจล้มเหลว. ภาวะหัวใจโป่งพองเฉียบพลันเกิดขึ้นระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงระยะเวลาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ช่วงที่สาม

1. ภาวะหัวใจโป่งพองเรื้อรังเกิดขึ้นเนื่องจากการยืดขยายของแผลเป็นหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

2. กลุ่มอาการเดรสเลอร์หรือกลุ่มอาการหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกี่ยวข้องกับความรู้สึกไวของร่างกายโดยผลิตภัณฑ์ของการสลายอัตโนมัติของมวลเนื้อตายซึ่งมา ในกรณีนี้ทำหน้าที่เป็นออโตแอนติเจน

3. ภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน: บ่อยขึ้นในการไหลเวียนของปอด ในกรณีนี้ emboli เข้าสู่หลอดเลือดแดงในปอดจากหลอดเลือดดำในระหว่าง thrombophlebitis ของแขนขาส่วนล่างและหลอดเลือดดำในอุ้งเชิงกราน ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยเริ่มเคลื่อนไหวหลังจากนอนพักเป็นเวลานาน

4. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย พวกเขาพูดถึงเรื่องนี้หากไม่มีอาการเจ็บหน้าอกก่อนหัวใจวาย แต่ปรากฏครั้งแรกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ทำให้การพยากรณ์โรครุนแรงขึ้น

ช่วงที่สี่

ภาวะแทรกซ้อนในช่วงพักฟื้นจัดเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจ

โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย นี่เป็นผลลัพธ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดแผลเป็นอยู่แล้ว บางครั้งก็เรียกว่าโรคหัวใจขาดเลือด อาการหลัก: การรบกวนของจังหวะ, การนำและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ตำแหน่งที่พบมากที่สุดคือส่วนยอดและผนังด้านหน้า

ความถี่ของการรบกวนจังหวะในช่วงเวลาต่างๆ ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่เท่ากัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับรูปแบบที่รุนแรงเช่นกระเป๋าหน้าท้องอิศวร, กระเป๋าหน้าท้อง fibrillation และ atrioventricular block ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักเกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก มักพบการรบกวนจังหวะหลายครั้ง (MA, นอกระบบ, AT) และการรบกวนการนำไฟฟ้า พวกมันมักจะไม่เสถียรมาก เปลี่ยนแปลงกันอย่างวุ่นวาย สามารถหายไปได้ในช่วงเวลาสั้นๆ และบางครั้งก็ปรากฏขึ้นอีกครั้งโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน สิ่งนี้จะสร้างรูปแบบอัตราการเต้นของหัวใจที่ผันแปรอย่างมากในช่วงระยะเฉียบพลันของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าในช่วงเวลาต่างๆ ของโรค จังหวะการเต้นของหัวใจที่ต่างกันอาจตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาแตกต่างกัน สาเหตุของความไม่แน่นอนดังกล่าวควรหาได้จากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา เมตาบอลิซึม และการไหลเวียนโลหิตแบบไดนามิกที่เกิดขึ้นในช่วงภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนซึ่งอาจมีส่วนร่วมในการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง:

การก่อตัวของพื้นที่ของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

การปรากฏตัวของพื้นที่ของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีภาวะขาดเลือดในระดับที่แตกต่างกัน;

การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของพื้นที่ที่ไม่ได้รับผลกระทบจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงสภาพการทำงาน

ผลกระทบทางระบบประสาทต่างๆ ต่อกล้ามเนื้อหัวใจในการตอบสนองต่อภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลันและการพัฒนาของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อิทธิพลของการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางและส่วนปลายเปลี่ยนแปลงอันเป็นผลมาจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การขาดเลือดขาดเลือด, การสูญเสียโพแทสเซียมโดยเซลล์และการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในของเหลวนอกเซลล์, การรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ , ภาวะกรด, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระเพิ่มขึ้น ฯลฯ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติทางไฟฟ้าสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ ความตื่นเต้นและการนำไฟฟ้า แต่ละส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจ เส้นใยแต่ละส่วน และแม้แต่แต่ละส่วนของเส้นใยอาจได้รับผลกระทบทางพยาธิวิทยาที่มีความรุนแรงต่างกัน และเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางไฟฟ้าสรีรวิทยาในลักษณะที่ต่างกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าในหลายพื้นที่ซึ่งมักจะอยู่ใกล้เคียงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กระบวนการรีโพลาไรเซชันเกิดขึ้นแตกต่างกัน เป็นผลให้ในบางจุดกล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนสามารถกระตุ้นได้แล้วโดยได้รับแรงกระตุ้นที่เหมาะสมในขณะที่ส่วนอื่น ๆ ยังไม่พร้อมสำหรับสิ่งนี้ ภายใต้เงื่อนไขบางประการการรวมกันของพื้นที่ของหัวใจดังกล่าวจะถูกสร้างขึ้นซึ่งสัมผัสกันโดยตรง แต่อยู่ในระดับความพร้อมที่แตกต่างกันในการรับรู้การกระตุ้นซึ่งทำให้แน่ใจว่ามีการไหลเวียนของคลื่นกระตุ้นอย่างต่อเนื่องในระยะยาวผ่านพวกเขา นี้เรียกว่าปรากฏการณ์กลับเข้ามาใหม่

ปรากฏการณ์ “คลื่นกระตุ้นกลับเข้ามาใหม่” เป็นเพียงหนึ่งในกลไกของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลัน ในสภาวะจริงพวกมันมีความหลากหลายมากกว่ามาก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง paroxysm ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรอาจเกิดจากการมุ่งเน้นของกิจกรรมนอกมดลูกทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดแรงกระตุ้นกระตุ้นด้วยความถี่ที่สูงกว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจทางสรีรวิทยา - โหนดไซนัส

จำเป็นต้องให้ความสนใจกับข้อเท็จจริงสองประการที่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ:

พลังงานชีพจรที่อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติในหัวใจขาดเลือดจะต่ำกว่าหัวใจปกติอย่างมาก ในทางปฏิบัติ สิ่งพิเศษหนึ่งอย่างก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดการโจมตีได้

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพลิ้วไหว สิ่งอื่นๆ ทั้งหมดเท่าเทียมกัน จะพัฒนาบ่อยขึ้นมากด้วยภาวะหัวใจโตมากเกินไป

ผลกระทบที่การรบกวนจังหวะมีต่อร่างกายนั้นแตกต่างกันไป การรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตมีความสำคัญอย่างยิ่งในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เด่นชัดที่สุดด้วยการเร่งความเร็วที่คมชัดหรือในทางกลับกันอัตราการเต้นของหัวใจที่ช้าลง ดังนั้นด้วยภาวะ tachyarrhythmia การลดระยะเวลา diastole ให้สั้นลงจะทำให้ปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองลดลงอย่างรวดเร็ว เนื่องจากความจริงที่ว่าระดับของปริมาตรจังหวะที่ลดลงมักจะเด่นชัดกว่าการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจเมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะ paroxysm จึงมีการบันทึกการลดลงของการเต้นของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญด้วย ปัจจัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อปริมาตรสโตรกในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการหยุดชะงักของลำดับปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นจากการโฟกัสนอกมดลูก บทบาทของการประสานงานที่บกพร่องของ atria และ ventricles ในการรบกวนจังหวะบางอย่างมีความสำคัญ ดังนั้นด้วยภาวะหัวใจห้องบน ฟังก์ชันการสูบน้ำของหัวใจห้องบนจึงลดลงเหลือศูนย์ งานของพวกเขาไม่ได้ผลในทางปฏิบัติในกรณีของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและในบางกรณี

ในคนไข้ที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายความสามารถในการทำงานของหัวใจจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความสามารถในการชดเชยของระบบหัวใจและหลอดเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ผลกระทบของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่อระบบไหลเวียนโลหิตจะยิ่งน่าทึ่งมากขึ้นไปอีก ภาวะที่เกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของอัตราการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะนำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน คุณลักษณะเฉพาะของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตแบบเฉียบพลัน "จังหวะ" คือไม่สามารถตอบสนองต่อผลการรักษาใด ๆ ได้เลยจนกว่าจังหวะจะได้รับการฟื้นฟูหรือความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องตกอยู่ในเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา

นอกเหนือจากผลกระทบด้านลบต่อการไหลเวียนโลหิตแล้ว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะยังสร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาภาวะหัวใจหยุดเต้นอีกด้วย ด้วยอิศวร paroxysmal หัวใจทำงานภายใต้เงื่อนไขที่ "ไม่เอื้ออำนวย" มาก: ที่อัตราการเต้นของหัวใจสูงความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากความดันเลือดไปเลี้ยงลดลงและ diastole สั้นลงไม่เพียงแต่จะไม่เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด สิ่งนี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาความไม่เป็นเนื้อเดียวกันของกล้ามเนื้อหัวใจทางไฟฟ้าทางสรีรวิทยาและสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการพัฒนาความไม่แน่นอนทางไฟฟ้าของหัวใจ เป็นผลให้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ซับซ้อนโอกาสในการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีกระเป๋าหน้าท้องอิศวรสูง

Bradyarrhythmias ยังมีส่วนทำให้เกิดภาวะ ventricular fibrillation เนื่องจากจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นโดยลดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าด้วยภาวะหัวใจเต้นช้าเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจะถูกสร้างขึ้นสำหรับการสำแดงของกิจกรรมของจุดโฟกัสนอกมดลูกทางพยาธิวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระเป๋าหน้าท้องนอกระบบซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญสำหรับภาวะกระเป๋าหน้าท้อง

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความสำคัญทางคลินิกที่แตกต่างกัน กลุ่มพิเศษประกอบด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต โดยทั่วไปแล้วภาวะที่คุกคามถึงชีวิตในการปฏิบัติงานทางคลินิกในชีวิตประจำวันมักเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ อย่างไรก็ตาม ค่อนข้างชัดเจนว่าการรบกวนจังหวะและการนำกระแสอื่น ๆ อาจก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วยได้ เช่น ช่วงเวลาของภาวะ asystole ที่มีกลุ่มอาการไซนัสป่วย (SSNS) หรือภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ (AVB) ภาวะหัวใจเต้นเร็วอย่างรุนแรงด้วย กลุ่มอาการ WPWฯลฯ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิตมีขอบเขตค่อนข้างกว้าง และสามารถจำแนกได้ดังนี้

ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการเกิดจังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวน: ก) ในโหนดไซนัส - SU; b) ในเอเทรีย; c) ในโหนด atrioventricular; d) ในช่อง

ขึ้นอยู่กับลักษณะของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้น ก) ภาวะอิศวร; b) หัวใจเต้นช้า; c) นอกระบบ

ขึ้นอยู่กับระดับของภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย: ก) ภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือเต้นช้าซึ่งคุกคามชีวิตของผู้ป่วยโดยตรงเนื่องจากตามกฎแล้วการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงและการคุกคามโดยตรงของภาวะหัวใจหยุดเต้น (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ - VF หรือ asystole, กระเป๋าหน้าท้อง อิศวร paroxysmal, หัวใจเต้นช้าเด่นชัดด้วย SSSS หรือ AVB สมบูรณ์); b) ภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตภายใต้เงื่อนไขบางประการที่เกี่ยวข้องกับธรรมชาติของโรค (เช่น ภาวะหัวใจห้องบนที่พัฒนาอย่างเฉียบพลัน - AF ในผู้ป่วยที่มีภาวะ mitral orifice ตีบตันอย่างรุนแรง ซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำที่ปอดเพิ่มขึ้น หรือ อิศวร supraventricular paroxysmal กับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจวายพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและการแพร่กระจายของโซนเนื้อร้าย); c) ภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรค (อาจเป็นลางสังหรณ์ของจังหวะที่รุนแรงและการรบกวนการนำไฟฟ้า) ตัวอย่างเช่น extrasystole ของเกรดสูงตาม Lown, trifascicular block, การยืดช่วง QT เป็นต้น

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

อิศวรไซนัส

ไซนัสอิศวรคือจังหวะไซนัสที่มีอัตราการเต้นของหัวใจ > 100 นาที–1 สาเหตุที่พบบ่อย: ความเห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้นหรือเสียงกระซิกลดลง, ความเจ็บปวด, ภาวะปริมาตรต่ำ, ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ, ขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, ไข้, พิษของต่อมไทรอยด์, ผลข้างเคียงยา.

ไซนัสอิศวรเกิดขึ้นใน 25-30% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ โดยทั่วไปภาวะหัวใจเต้นเร็วของไซนัสใน AMI จะขึ้นอยู่กับภาวะหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตาม อาจเกิดจากสาเหตุอื่นด้วย เช่น ไข้ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ภาวะหลอดเลือดหัวใจอักเสบ ความเสียหายที่ต่อมน้ำเหลืองขาดเลือด ความเครียดทางอารมณ์ ยาบางชนิด (atropine, β-adrenergic agonists)

เมื่อใช้ไซนัสอิศวร ECG จะแสดง: จังหวะที่ถูกต้อง คลื่นไซนัส P อัตราการเต้นของหัวใจ - 100-160 นาที –1 ช่วง PQ เป็นปกติหรือสั้นลงเล็กน้อย สารเชิงซ้อน QRS จะไม่เปลี่ยนแปลง (อาจขยายกว้างขึ้นในบางครั้งเนื่องจากการนำกระแสที่ผิดปกติ) การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดสาเหตุของอิศวร เพื่อลดอัตราการเต้นของหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด มีการใช้ β-blockers

ไซนัสหัวใจเต้นช้า

Sinus bradycardia เป็นจังหวะไซนัสที่มีความถี่< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

นอกจากความเสียหายจากการขาดเลือดแล้ว สาเหตุของไซนัสหัวใจเต้นช้าอาจเป็นผลสะท้อนกลับ (ความเจ็บปวด) และยาบางชนิด (ไกลโคไซด์หัวใจ, ยาแก้ปวดยาเสพติด). บ่อยครั้งที่อาการของโรคไซนัสป่วยมักสังเกตได้หลังการบำบัดด้วยแรงกระตุ้นด้วยไฟฟ้า

ไซนัสหัวใจเต้นช้ามักได้รับการยอมรับจากผู้ป่วยเป็นอย่างดี อย่างไรก็ตาม เมื่อมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจำนวนมาก อาจทำให้การเต้นของหัวใจลดลง และทำให้อาการของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวรุนแรงขึ้น ผลที่ไม่พึงประสงค์อีกประการหนึ่งของไซนัสหัวใจเต้นช้าคือการสำแดงของกิจกรรมนอกมดลูกทางพยาธิวิทยา (เช่นกระเป๋าหน้าท้อง extrasystole) ซึ่งอาจเป็นอันตรายเนื่องจากการเปลี่ยนไปเป็นภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดง: คลื่น P ปกติติดตามที่ความถี่< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

ภาวะหัวใจเต้นช้าของไซนัสต้องได้รับการรักษาเฉพาะในกรณีที่ทำให้เกิดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง การเต้นของหัวใจลดลง หรือมีกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติบ่อยครั้ง หากจำเป็น ให้ฉีดยาอะโทรปีน (0.5-2 มก. ทางหลอดเลือดดำ) หรือใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจ

อิศวรเหนือช่องท้อง Paroxysmal

อิศวรหัวใจห้องบน Paroxysmal เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ค่อนข้างหายากของ AMI แต่ต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้นเนื่องจากอาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแย่ลงได้ แหล่งที่มาของอิศวรอยู่ใน atria แต่อยู่นอกโหนดไซนัส การตรวจร่างกายพบการเต้นของหัวใจเป็นจังหวะด้วยความถี่ 140-220 ต่อนาที ความดันโลหิตลดลง สีซีด เหงื่อออก และสัญญาณอื่น ๆ ของการเสื่อมสภาพของระบบไหลเวียนโลหิต การลดลงของการเต้นของหัวใจอาจทำให้หัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้น: หายใจถี่เพิ่มขึ้น, ความเมื่อยล้าในวงกลมเล็กและใหญ่

รูปแบบพิเศษคืออิศวร supraventricular paroxysmal ที่มีบล็อก atrioventricular ซึ่งการรบกวนการนำแรงกระตุ้นนอกมดลูกบ่อยครั้งไปยังโพรงจะหยุดชะงัก ระดับของบล็อก atrioventricular อาจแตกต่างกันไป รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือการหดตัวของหัวใจห้องล่าง 1 ครั้งต่อการหดตัวของหัวใจห้องบน 2 ครั้ง ความรุนแรงของการรบกวนการไหลเวียนโลหิตและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง

อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของกรณี อิศวรเหนือโพรงหัวใจที่มีภาวะหัวใจห้องล่างอุดตันเป็นผลจากการใช้ยาไกลโคไซด์หัวใจเกินขนาด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

การวินิจฉัยแยกโรคที่ยากที่สุดคือระหว่างภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้องแบบ paroxysmal กับภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะและการกระพือของหัวใจห้องบน ความแตกต่างหลัก:

ด้วยอิศวร supraventricular paroxysmal ที่มีบล็อก atrioventricular ความถี่ของคลื่นหัวใจห้องบนไม่เกิน 200 ต่อนาทีและด้วยการเต้นของหัวใจห้องบนเฉลี่ยอยู่ที่ 280-320 ต่อนาที

ในกรณีของหัวใจเต้นเร็วเหนือโพรงหัวใจ ไอโซลีนจะถูกบันทึกในสาย ECG มาตรฐานตั้งแต่ 1 คลื่นขึ้นไประหว่างคลื่น P สองคลื่น โดยจะมีการบันทึกลักษณะฟันเลื่อยที่มีลักษณะเฉพาะของหัวใจห้องบนด้วยกระพือปีก

การบริหารเกลือโพแทสเซียมมักจะบรรเทาอาการ paroxysm ของอิศวรเหนือช่องท้อง และมักจะไม่มีผลดังกล่าวด้วยการกระพือปีก

ใน ECG: มีการเปลี่ยนแปลง ไม่ใช่ไซนัส คลื่น P ที่มีความถี่ต่างกัน (100-200 นาที –1) จังหวะถูกต้อง (โดยมีภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วอัตโนมัติและหัวใจเต้นเร็วในช่องท้องส่วนกลับ) หรือไม่ถูกต้อง (มีภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ polytopic และภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็ว paroxysmal ด้วย AV block) โดยปกติแล้วช่วง PQ จะนานขึ้น สารเชิงซ้อน QRS จะไม่เปลี่ยนแปลง หรือขยายกว้างขึ้นเนื่องจากการนำกระแสที่ผิดปกติ

การรักษา: ในกรณีของพิษไกลโคไซด์, ไกลโคไซด์หัวใจจะถูกยกเลิก, ภาวะโพแทสเซียมต่ำจะถูกกำจัด, ในกรณีที่รุนแรง ให้ลิโดเคน, โพรโพรนาลอลหรือฟีนิโทอินทางหลอดเลือดดำ หากอิศวรหัวใจห้องบนไม่ได้เกิดจากการมึนเมาของไกลโคไซด์คุณสามารถ จำกัด ตัวเองให้ลดอัตราการเต้นของหัวใจ (คู่อริแคลเซียม, ตัวบล็อคเบต้าหรือดิจอกซิน) และการสังเกต หากหัวใจห้องบนเต้นเร็วไม่หายไปให้กำหนดยาต้านการเต้นของหัวใจระดับ Ia, Ic หรือ III สำหรับภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วแบบกลับกัน จะใช้การทำลายเส้นทางการนำไฟฟ้าในเอเทรียด้วยการผ่าตัดหรือด้วยคลื่นความถี่วิทยุ

AV nodal reentrant tachycardia เป็นภาวะที่พบบ่อยที่สุด (60% ของกรณีทั้งหมด) ของภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal supraventricular ด้วยเหตุนี้ วงจรการกลับเข้ามาใหม่ของคลื่นกระตุ้นจึงถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในโหนด AV ในกรณีส่วนใหญ่ การกระตุ้นจะดำเนินการแบบ anterogradely ตามแนวช้า (อัลฟา) และถอยหลังเข้าคลองไปตามทางเดิน intranodal ที่รวดเร็ว (เบต้า) (ในกรณีของอิศวร reciprocal AV nodal ผิดปรกติในทางกลับกัน) Paroxysms แสดงออกโดยอาการใจสั่น เวียนศีรษะ เจ็บแปลบ และเป็นลม

ใน ECG: จังหวะถูกต้อง อัตราการเต้นของหัวใจอยู่ที่ 150-250 นาที –1 คอมเพล็กซ์ QRS จะไม่ถูกเปลี่ยนแปลงหรือขยายให้กว้างขึ้นเนื่องจากการนำกระแสที่ผิดปกติ คลื่น P ไม่สามารถมองเห็นได้เนื่องจากคลื่นผสานกับคอมเพล็กซ์ QRS (ด้วยอาการหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ คลื่น P กลับด้านจะถูกซ้อนทับบนคลื่น T ช่วง PQ เป็นปกติหรือนานขึ้นเล็กน้อย)

บรรเทาอาการ paroxysms: เริ่มต้นด้วยเทคนิค vagotropic (การนวดของ carotid sinus, Valsalva maneuver) หากวิธีการบรรเทาแบบสะท้อนกลับไม่ได้ผล adenosine จะถูกใช้ในขนาด 6-12 มก. ทางหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็ว และหากไม่มีผลใด ๆ ให้ใช้ verapamil (5-10 มก. ทางหลอดเลือดดำ) หรือ diltiazem (0.25-0.35 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมทางหลอดเลือดดำ ) สิ่งต่อไปนี้หันไปใช้ cardioversion และหากเป็นไปไม่ได้ด้วยเหตุผลบางประการให้ใช้การกระตุ้นผ่านหลอดอาหาร (atrial หรือ ventricular)

ภาวะหัวใจห้องบนสั่นไหวและกระพือปีก

ภาวะหัวใจห้องบน - ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรุนแรงขึ้นเนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจสูงและการหายไปของ "การปั๊มหัวใจห้องบน" มักเกิดขึ้นในวันแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (15-20%) อย่างไรก็ตามมันไม่ได้พัฒนาเป็นรูปแบบถาวรดังนั้นการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านการเต้นของหัวใจจะดำเนินการเพียง 6 สัปดาห์เท่านั้น

พยาธิสรีรวิทยา - การขยายตัวของหัวใจห้องบน, การเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันของการหักเหของแสงใน พื้นที่ที่แตกต่างกัน atria และการรบกวนของการนำ intraatrial นำไปสู่ความจริงที่ว่าคลื่นกระตุ้นหลาย ๆ คลื่นแพร่กระจายผ่านกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนพร้อมกัน

การร้องเรียนมีสาเหตุมาจากอัตราการเต้นของหัวใจที่สูงและการหายไปของ “ภาวะหัวใจห้องบนสูบฉีด” และรวมถึงการใจสั่น การทำงานของหัวใจหยุดชะงัก วิงเวียนศีรษะ หายใจลำบาก แน่นหน้าอก และเป็นลม

ใน ECG: ไม่มีคลื่น P, ความผันผวนของไอโซลีนคลื่นใหญ่หรือคลื่นเล็กผิดปกติ, จังหวะ "ไม่ถูกต้องไม่ถูกต้อง" ในกรณีที่ไม่มีการรักษา อัตราการเต้นของหัวใจ - 100-180 นาที –1

หากผู้ป่วยทนต่อภาวะหัวใจห้องบนได้ดี ให้เริ่มด้วยยาที่ทำให้การนำ AV ช้าลง ซึ่งจะทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลงเหลือ 60-100 นาที –1 คู่อริแคลเซียมและเบต้าบล็อคเกอร์ให้ผลเร็วกว่าดิจอกซิน แต่ในภาวะหัวใจล้มเหลวควรใช้ดิจอกซินดีกว่า เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง มีการกำหนดยาต้านการแข็งตัวของเลือด: หาก paroxysm กินเวลานานกว่า 48 ชั่วโมงหรือไม่ทราบระยะเวลา ควรดำเนินการอย่างน้อย 3 สัปดาห์ก่อนที่จะทำ cardioversion (ทางไฟฟ้าหรือยา) และหาก cardioversion สำเร็จอีก 3 สัปดาห์หลังจากนั้น มัน (หมุนเวียน 89:1469, 1994) ความเป็นไปได้ของการรักษาด้วยยา antiarrhythmic อย่างต่อเนื่องเพื่อป้องกันภาวะ paroxysms เป็นเรื่องที่น่าสงสัย ประสิทธิผลของยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะของคลาส Ia, Ic และ III ซึ่งใช้กันทั่วไปเพื่อจุดประสงค์นี้อยู่ในระดับต่ำ นอกจากนี้พวกมันทั้งหมดยังมีผลกระทบต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอีกด้วย ยาเหล่านี้ไม่ได้แสดงให้เห็นว่าสามารถลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหรือเพิ่มอายุขัยได้ (หมุนเวียน 82:1106, 1990) การบำบัดด้วยไฟฟ้าชีพจรในกรณีส่วนใหญ่จะนำไปสู่การฟื้นฟูจังหวะไซนัส แต่โดยปกติแล้วผลลัพธ์ที่ได้คือไม่เสถียรและภาวะหัวใจห้องบนก็จะปรากฏขึ้นอีกครั้งในไม่ช้า การช็อกไฟฟ้าจะใช้เฉพาะเมื่อเท่านั้น สัญญาณชีพ, เมื่อไร การบำบัดด้วยยาไม่ได้ผลหรือสถานการณ์ไม่อนุญาตให้รอผลลัพธ์ ในอนาคตการบำบัดด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจจะดำเนินการตามกฎทั่วไป ในการป้องกันการเกิดพาราออกซิซึมซ้ำ amiodarone ยังคงเป็นผู้นำในด้านประสิทธิผล รองลงมาคือ propafenone, dofetilide, flecainide เป็นต้น

กระพือปีก - เกิดขึ้นใน 3-5% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในระหว่างภาวะหัวใจห้องบนเต้นรัว หัวใจห้องบนจะหดตัวในอัตรา 250-350 ต่อนาที ในกรณีส่วนใหญ่ AV node ไม่สามารถส่งแรงกระตุ้นทั้งหมดไปยังโพรงหัวใจห้องล่างได้ ดังนั้นอัตราส่วนระหว่างความถี่ของการหดตัวของหัวใจห้องบนและโพรงหัวใจห้องล่างคือ 2:1, 3:1 เป็นต้น

หัวใจห้องบนกระพือเป็นความผิดปกติของจังหวะที่อันตรายมากเนื่องจากมันรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญและมักทำให้เกิดภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลัน - อาการบวมน้ำที่ปอดหรือการกระแทก "เต้นผิดจังหวะ"

ใน ECG: คลื่นหัวใจห้องบนฟันเลื่อย (f) ชัดเจนที่สุดในลีด II, III, aVF และ V 1 การนำ AV คือ 2:1 ถึง 4:1 และจังหวะของกระเป๋าหน้าท้องมักจะเป็นปกติ แต่อาจไม่สม่ำเสมอหากการนำ AV เปลี่ยนแปลง ในรูปแบบทั่วไป (ประเภทที่ 1) ของภาวะหัวใจห้องบนเต้นรัว ความถี่ของคลื่นหัวใจห้องบนคือ 280-350 นาที–1 (เทียบกับพื้นหลังของยาลดการเต้นของหัวใจประเภท Ia และ Ic อาจต่ำกว่านี้ด้วยซ้ำ) โดย รูปแบบผิดปกติ(ประเภท II) - 350-450 นาที –1

การรักษา: ใช้ยาต้านการเต้นของหัวใจเช่นเดียวกับภาวะหัวใจห้องบน จำเป็นต้องมีการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดหรือไม่นั้นยังไม่ชัดเจน ในกรณีที่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิต จะมีการระบุภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยไฟฟ้าฉุกเฉิน เป็นเรื่องยากที่จะรักษาอัตราการเต้นของหัวใจให้คงที่ด้วยยาที่ทำให้การนำ AV ช้าลง ดังนั้นจึงควรพยายามฟื้นฟูจังหวะไซนัส หากผู้ป่วยทนการกระพือปีกของทารกในครรภ์ได้ไม่ดี จะนำไปสู่สัญญาณที่แย่ลงของการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว การปรากฏตัวของความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ ฯลฯ ไม่แนะนำให้เลื่อนการรักษาด้วยอิเล็กโทรพัลส์

จังหวะสำคัญ AV

จังหวะ AV สำคัญมักเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลงสามารถทดแทนได้ (HR - 30-60 นาที -1) และเร่ง (HR - 70-130 นาที -1) จังหวะ AV nodal ทดแทนจะพัฒนาไปตามพื้นหลังของไซนัสหัวใจเต้นช้าและไม่ทำให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง (บางครั้งในกรณีของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับเครื่องกระตุ้นหัวใจเยื่อบุหัวใจชั่วคราว)

จังหวะ AV nodal rhythm แบบเร่ง (non-paroxysmal AV nodal tachycardia) มีสาเหตุมาจากระบบอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นของ AV node อัตราการเต้นของหัวใจ - 60-130 นาที –1 ใน ECG: ด้วยการนำ AV ถอยหลังเข้าคลองที่ไม่ถูกรบกวน แรงกระตุ้นยังถูกส่งไปยัง atria และคลื่น P กลับหัวจะรวมเข้ากับ QRS complex หรือเกิดขึ้นทันทีหลังจากนั้น และหากมีการแยกตัวของ AV คลื่น P จะเป็นไซนัสและ ความถี่น้อยกว่าคอมเพล็กซ์ QRS คอมเพล็กซ์ QRS ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือขยายกว้างเนื่องจากการนำกระแสที่ผิดปกติ

ภาวะประเภทนี้มีแนวโน้มที่จะกำเริบ แต่ไม่ทำให้เกิดการรบกวนทางระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง ใช้ Phenytoin (สำหรับพิษจากไกลโคไซด์), lidocaine และ beta-blockers ในกรณีที่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากการประสานงานที่บกพร่องของการหดตัวของ atria และ ventricles จะมีการระบุความถี่ที่เพิ่มขึ้นของเครื่องกระตุ้นหัวใจ atrial

คำว่า "ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ" หมายถึงการรบกวนความถี่และ/หรือจังหวะของการหดตัวของหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีส่วนใหญ่จะมีอัตราการเต้นของหัวใจอยู่ที่ 60 ถึง 75 ครั้งต่อนาที การหดตัวของส่วนต่างๆ ของหัวใจ (เอเทรียมและโพรง) เกิดขึ้นพร้อมกันอย่างเคร่งครัด และสามารถบันทึกลงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ในรูปแบบของยอดเขาที่มีรูปร่างและลำดับที่มีลักษณะเฉพาะ

การหดตัวของหัวใจถูกควบคุมโดยบริเวณพิเศษของกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) ทำให้เกิดสัญญาณไฟฟ้าที่แพร่กระจายไปทั่วกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้เกิดการหดตัว พื้นที่เหล่านี้รวมถึงโหนด atrioventricular และกลุ่มของเส้นใยนำไฟฟ้าที่ขยายออกไป การหยุดชะงักของพื้นที่เหล่านี้รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของการนำไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจาก ด้วยเหตุผลหลายประการทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นโรครอง ซึ่งมักมีสาเหตุมาจากบางส่วน โรคปฐมภูมิซึ่งมีการรักษาเป็นพื้นฐาน การบำบัดระยะยาวภาวะ อย่างไรก็ตาม ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะขั้นรุนแรงซึ่งคุกคามสุขภาพของมนุษย์และบางครั้งชีวิตจำเป็นต้องได้รับการรักษาตามอาการทันที

คำว่า "ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ" เป็นคำทั่วไปที่ครอบคลุมความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจทั้งหมด โดยจะแตกต่างกันไปตามอาการ สาเหตุ และที่สำคัญที่สุดคือวิธีการรักษา ก็ควรจะจำไว้ว่า ยาการมีประสิทธิผลสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทหนึ่งอาจมีข้อห้ามสำหรับอีกประเภทหนึ่ง ดังนั้น การเลือกการรักษาสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะขึ้นอยู่กับผลการศึกษา เช่น ECG เท่านั้น

ภาวะ arrhythmia แสดงออกได้อย่างไร?

บ่อยครั้งที่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการภายนอกที่เด่นชัด การละเมิดดังกล่าวสามารถตรวจพบได้โดย โดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจและการทดสอบพิเศษ ผู้ผลิตเครื่องวัดความดันโลหิตสมัยใหม่ (อุปกรณ์วัดความดันโลหิต) ติดตั้งเซ็นเซอร์วัดจังหวะการเต้นของหัวใจบางรุ่น อุปกรณ์เหล่านี้สามารถระบุได้ว่าบุคคลนั้นมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบางประเภทหรือไม่ แต่ไม่ควรใช้เพื่อการวินิจฉัยโดยแพทย์โรคหัวใจที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

การปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะยังระบุด้วยสัญญาณต่อไปนี้:

ความรู้สึกผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจ ความรู้สึกส่วนตัวของจังหวะการเต้นของหัวใจที่ไม่สม่ำเสมอ

การเต้นของหัวใจ

การโจมตีของอาการวิงเวียนศีรษะเป็นลม

ความหนักหน่วงในหน้าอก

ความเหนื่อยล้าอ่อนแรง

อะไรทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ?

โรคหัวใจ เช่น โรคขาดเลือดโรคหัวใจ (CHD), หัวใจล้มเหลว, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและอื่น ๆ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือการผ่าตัดหัวใจก่อนหน้านี้

ปัจจัยทางพันธุกรรมทำให้เกิดบางอย่าง โรคร้ายแรงพร้อมด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด ความเข้มข้นของไอออนโพแทสเซียม แคลเซียม แมกนีเซียม และอิเล็กโทรไลต์อื่นๆ ส่งผลโดยตรงต่อการนำไฟฟ้าของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจ

ความต่อเนื่อง ที่นี่

ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมักเกิดการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำกระแสหัวใจ ซึ่งอาจหายไปได้ภายในเวลาหลายวันเมื่อภาวะของกล้ามเนื้อหัวใจคงที่

ส่วนใหญ่มักจะตรวจพบจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่าง, กระเป๋าหน้าท้องผิดปกติและอิศวร, ภาวะหัวใจห้องบน, รวมถึงความผิดปกติของโหนดไซนัสและบล็อก AV

ปัจจัยเสี่ยงต่อจังหวะการเต้นของหัวใจและความผิดปกติของการนำไฟฟ้ามีดังต่อไปนี้:

เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย / ขาดเลือดขาดเลือด

ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

ความเครียด ภาวะไขมันในเลือดสูง

วาโกโทเนีย

การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์.

จังหวะการเต้นของหัวใจและการรบกวนการนำไฟฟ้าในสภาวะที่มีปริมาณเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลงนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดบ่อยครั้ง ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้น และภาวะหัวใจล้มเหลว ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดรวมถึงการเกิดความเครียดทางจิตใจและความกลัวความตาย

ตารางที่ 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

ภาวะหัวใจห้องบน

AF เกิดขึ้นในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย 13–15% และพัฒนาบ่อยขึ้นเมื่อมีระดับความสูงของส่วน ST บน ECG และในผู้สูงอายุ (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009) ในผู้ป่วย AF การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจด้านขวามักตรวจพบบ่อยกว่า โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายไม่เพียงพอ

เมื่อเกิดภาวะนี้ อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น 79% อัตราการเสียชีวิตในระยะยาวโดยรวมเพิ่มขึ้น 46% และความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น 2.3 เท่า (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011 ) .

AF รองที่พัฒนาในปี ระยะเวลาเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย อาจไม่เกิดขึ้นอีกในอนาคต

ในกรณีที่ไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง คุณสามารถจำกัดตัวเองให้ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจได้โดยใช้ตัวบล็อกเบต้า หากมีข้อบ่งชี้ในการเกิด cardioversion โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่รุนแรง EIT จะดีกว่า สำหรับการใช้ยา cardioversion จะใช้ amiodarone, sotalol และ procainamide และ propafenone ที่ไม่พึงประสงค์น้อยกว่า

โดยปกติในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะมีการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดอุดตันซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและ cardioversion หากจำเป็นจะดำเนินการโดยไม่ต้องเตรียมตัว

หาก AF ยังคงอยู่ จะมีการระบุวาร์ฟาริน (INR 2.0–2.5) ร่วมกับแอสไพรินและโคลพิโดเกรลเป็นเวลา 3–6 เดือน จากนั้นให้วาร์ฟาริน + แอสไพรินหรือโคลพิโดเกรล และหลังจาก 12 เดือน ให้แสดงวาร์ฟารินเพียงอย่างเดียว โดยคงระดับ INR ไว้ในช่วง 2.0–2.5 .3.0.

การใช้ยาวาร์ฟารินในระยะยาวในผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย AF ลดอัตราการเสียชีวิตรายปีสัมพัทธ์ลง 29% และอัตราการเสียชีวิตสัมพัทธ์รายปีทั้งหมด 7% (Stenestrand U., et al., 2005) สถานการณ์นี้จะกล่าวถึงรายละเอียดเพิ่มเติมในการรักษาภาวะภาวะหัวใจห้องบน

จังหวะการเต้นของหัวใจแบบเร่งขึ้นเกิดขึ้นใน 20–60% ของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย มักเกิดขึ้นระหว่างการกลับเป็นของกล้ามเนื้อหัวใจ และมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติอัตโนมัติของเส้นใย Purkinje

จังหวะ idioventricular ที่เร่งขึ้นนั้นแสดงออกโดยคอมเพล็กซ์ QRS กว้าง monomorphic ที่มีอัตราการเต้นของหัวใจ 60–120 ต่อนาทีโดยปกติจะใช้เวลานานหลายนาทีและมักจะไม่แสดงอาการร่วมด้วย (รูปที่ 194) สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าผู้ป่วยอาจยอมรับ VT ที่แท้จริงได้เช่นกัน

ตรงกันข้ามกับบล็อก AV ที่สมบูรณ์ หัวใจห้องบนจะลุกลามในอัตราปกติ ซึ่งมักจะต่ำกว่าอัตรากระเป๋าหน้าท้อง

ใน VT อัตราการยิงของกระเป๋าหน้าท้องมักจะสูงกว่า 120 และระบบไหลเวียนโลหิตบกพร่อง

ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนี้จะแสดงความละเอียดของส่วน ST ช้ากว่าและบ่อยน้อยกว่า การแจ้งชัดของหลอดเลือดหัวใจแย่ลง และพื้นที่เสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายมากขึ้น (Christian J.T., et al., 2009)

สิ่งสำคัญที่ควรทราบก็คือ การเร่งจังหวะการเต้นของหัวใจไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงของภาวะ VT/VF และไม่จำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยิ่งไปกว่านั้น เนื่องจากการลดการทำงานของโหนดไซนัสโดยอัตโนมัติ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้

ข้าว. 194.

ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายระยะลุกลาม

รูปที่ 195–197 แสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าของ ECG จากการตรวจวัดพื้นฐาน การพัฒนาตามมาของจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ หัวใจหยุดเต้นโดยสามารถช่วยชีวิตได้สำเร็จ ปอดบวม ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และการเสียชีวิต การชันสูตรพลิกศพเผยให้เห็นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลัง transmural

ข้าว. 195.

ไอบีเอส 12/14/2010. การเปลี่ยนแปลงในรูปที่ 196, 197

ข้าว. 196.

เรื่อง ECG เมื่อวันที่ 21 ธันวาคม 2553

ข้าว. 197.

คลินิกอาการบวมน้ำที่ปอดกับพื้นหลังของการกระแทกแก้ไขโดยโดปามีน

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

เมื่อติดตาม ECG ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน VT จะถูกตรวจพบใน 45–60% ของกรณี ส่วนใหญ่ใน 48 ชั่วโมงแรก การพัฒนาหรือการคงอยู่ของ VT อย่างต่อเนื่องหลังจาก 48 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ การเสียชีวิตจาก VF ในกรณีนี้ จากการศึกษาของ GISSI-3 อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นมากกว่า 6 เท่าภายใน 6 สัปดาห์ (Volpi A., et al., 2001)

VT/VF ส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บปวด และไม่นำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในอนาคต ในเวลาเดียวกัน VT และ VF อย่างต่อเนื่องหลังจาก 48 ชั่วโมงมีแนวโน้มที่จะกำเริบและสัมพันธ์กับการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น (Behar S., et al., 1994) ในการศึกษา MERLIN-TIMI 36 VT ที่ไม่ยั่งยืนหลังจากผ่านไป 48 ชั่วโมงในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ non-ST elevation เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันประจำปี 2.2-2.8 เท่า (Scirica B.M., et al., 2010)

ความกังวลเกี่ยวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากการกลับคืนสู่สภาพเดิมมีการกล่าวเกินจริงอย่างมาก และการกลับคืนสู่หัวใจช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมากกว่าการเพิ่มขึ้น (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008) .

สิ่งที่น่าสนใจคือการกลับคืนสู่สภาพเดิมในช่วงต้นช่วยรักษากล้ามเนื้อหัวใจตายได้มากขึ้นและลดขนาดของแผลเป็นและในอีกด้านหนึ่งจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจในระหว่างการพัฒนา VT เนื่องจากความยาวของการกระตุ้นกลับรอบสิ่งกีดขวางทางกายวิภาคลดลง ( ไวจ์นมาเลน เอ.พี. และคณะ 2010)

เนื่องจาก ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในกรณีที่เสียชีวิตอย่างกะทันหัน แนะนำให้ผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเข้ารับการตรวจ Holter และทดสอบความเครียดก่อนออกจากโรงพยาบาล

การฟื้นฟูจังหวะไซนัส สำหรับ VT แบบโมโนมอร์ฟิกแบบยั่งยืนโดยไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิต สามารถใช้อะมิโอดาโรน 150 มก. ทางหลอดเลือดดำภายใน 10 นาที และ 150 มก. ทำซ้ำทุกๆ 10–30 นาที สูงสุด 8 ครั้ง นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะใช้ procainamide ซึ่ง lidocaine ด้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (Gorgels A.P. et al., 1996) หากการรักษาไม่ได้ผล จำเป็นต้องมีสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือการไหลเวียนโลหิตผิดปกติอย่างรุนแรง จำเป็นต้องมีการปล่อยไฟฟ้าหัวใจ (โมโนเฟสิก) 100–200–300–360 จูล

ในกรณีของภาวะ VT แบบโพลีมอร์ฟิกที่คุกคามถึงชีวิต การผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้าจะดำเนินการทันทีด้วยแรงกระแทก 200–300–360 J

สำหรับ VT แบบยั่งยืนและโพลีมอร์ฟิก รวมถึง "พายุไฟฟ้า" การทำให้หลอดเลือดกลับฉุกเฉิน การระงับซิมพาทิโคโทเนียด้วยเบต้าบล็อคเกอร์ (โพรพาโนลอล 0.1 ก./กก. เมโทโพรรอล 5 มก. ทางหลอดเลือดดำ สูงสุด 3 ครั้งทุกๆ 2 นาที) หรือการปิดกั้นปมประสาทสเตเลท บอลลูนในหลอดเลือดแดงใหญ่ การตอบโต้ แนะนำให้เตรียมโพแทสเซียมและแมกนีเซียมที่ระดับ 4.0–4.5 มิลลิโมล/ลิตร และ 2.0 มิลลิโมล/ลิตร ตามลำดับ ตัวอย่างเช่น แนะนำให้บริหารแมกนีเซียม 5 มก. (สารละลาย 25% 20 มล. เป็นเวลา 4 ชั่วโมง)

ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นเร็วในรูปแบบที่ขึ้นอยู่กับเบรดี้ การเว้นจังหวะชั่วคราวอาจเป็นประโยชน์ในการระงับภาวะหัวใจเต้นเร็วด้วยเครื่องกระตุ้นหัวใจเทียมที่มีความถี่สูงกว่า

ข้าว. 198.

ตั้งแต่วันที่ 31/11/2553

ข้าว. 199.

ตั้งแต่ 07.12.2010.

ข้าว. 200.

ตั้งแต่ 07.12.2010.

ป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เพื่อป้องกันการเกิดภาวะ VT อย่างต่อเนื่อง อันดับแรกแนะนำให้ทำการตรวจหลอดเลือดและการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง และหากจำเป็น ให้ทำการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจและการผ่าตัดโป่งพองออก

สำหรับ การป้องกันยาเสพติดในกรณีของ VT อย่างต่อเนื่อง จะใช้ amiodarone ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตกะทันหัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับ beta blockers ในเวลาเดียวกัน อัตราการเสียชีวิตโดยรวมไม่ลดลง และในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวระดับ III-IV ยาอาจเป็นอันตรายได้ เห็นได้ชัดว่าโซทาลอลค่อนข้างมีประสิทธิภาพเช่นกัน (Kovoor P., et al., 1999) ยาเบต้าบล็อกเกอร์ไม่ได้ผลในการป้องกันภาวะ VT อย่างต่อเนื่อง

ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเสี่ยงของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันเพิ่มขึ้น 3.2 เท่าในช่วงห้าปีที่สังเกต (Adabag A.S., et al., 2008) ดังนั้นในคนไข้ที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติ (LVD)
ที่ การโจมตีบ่อยครั้งสำหรับ VT ที่ไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิต การผ่าตัดด้วยสายสวนด้วยความถี่วิทยุจะช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นเร็วกำเริบ (O'Callaghan P.A., et al., 2001)

VT ที่ไม่ยั่งยืนมักไม่ทำให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตและไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา สำหรับการป้องกันจะใช้ตัวบล็อกเบต้า (atenolol 100 มก. 1 ครั้ง, metoprolol 100 มก. 2 ครั้ง) ในกรณีที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVD)
เอวีบล็อก

AV block เกิดขึ้นในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย 6-14% (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001) ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านล่าง บล็อก AV ใกล้เคียงระดับที่ 1 สามารถพัฒนาได้ใน 13% ระดับที่ 2 - ใน 5% และระดับที่ 3 - ใน 3% (รูปที่ 200, 201, 202) ในกรณีที่สาม บล็อก AV ระดับที่ 1 จะดำเนินต่อไปจนถึงระดับที่ 2 และบล็อก AV ระดับที่ 2 จะดำเนินต่อไปจนถึงระดับที่ 3 ด้วยความถี่เดียวกัน การบล็อก AV มักจะค่อยๆ ดำเนินไปใน 24–48 ชั่วโมง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ การบล็อกจะหายเองภายใน 72–96 ชั่วโมง

ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายผนังด้านหน้า, บล็อก AV ระยะไกลด้วย การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว เป็นลมหมดสติ หรือภาวะช็อกจากโรคหัวใจ

ในช่วงแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้อยกว่า sinus bradycardia และ AV block มักเกิดจาก vagotonia ซึ่งมักเกิดขึ้นชั่วคราวและตอบสนองต่อ atropine หลังจากเริ่มมีอาการ 24-72 ชั่วโมง การนำ AV หยุดชะงัก (นอกเหนือจาก vagotonia) อาจเกิดจากการบวมของเนื้อเยื่อ และผลของ atropine ลดลง

ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นช้าเฉียบพลันที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือการไหลเวียนโลหิตผิดปกติ ให้ฉีดอะโทรพีน 0.5-1 มก. ทางหลอดเลือดดำ ซึ่งสามารถทำซ้ำได้หลังจาก 3-5 นาที จนกระทั่งได้ผลหรือขนาดยา 2 มก. ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างต่อเนื่อง จะมีการให้ยาซิมพาโทมิเมติกส์ (เช่น เริ่มโดปามีนที่ 2-5 ไมโครกรัม/กก.*นาที) หรือการเว้นจังหวะชั่วคราว ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การให้ยาอะมิโนฟิลลีนเป็นอันตราย

สถานการณ์ต่อไปนี้ถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการเว้นจังหวะชั่วคราว (ACC/AHA, 2004):

อะซิสโทล.

อาการหัวใจเต้นช้า (รวมถึงไซนัสหัวใจเต้นช้าที่มีความดันเลือดต่ำและ Mobitz I AV block ที่มีความดันเลือดต่ำโดยไม่มีผลของ atropine)

RBBB มัดคู่ (สลับหรือ RBBB ด้วยการสลับสาขาด้านหน้าหรือด้านหลังของ LBBB)

บล็อก bifascicular ใหม่หรือที่ไม่แน่นอนซึ่งมีบล็อก AV ระดับ 1 หรือบล็อก Mobitz II AV

ตารางที่ 103

ข้อบ่งชี้ในการปลูกฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

คลาส I (ประสิทธิภาพที่พิสูจน์แล้ว)

1. การปิดกั้น AV ระดับ 2 แบบถาวรในระบบ His-Purkinje โดยมี RBBB สลับหรือบล็อก AV ระดับ 3 ที่ระดับของระบบ His-Purkinje หรือต่ำกว่าหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีระดับความสูง ST

2. บล็อก AV ที่รุนแรงชั่วคราวของระดับที่ 2 หรือระดับที่ 3 ของการแปลอินฟราโนดัลร่วมกับ RBBB หากไม่ได้ระบุตำแหน่งของการปิดล้อม อาจจำเป็นต้องมี EPI

3. บล็อก AV ถาวรและมีอาการ 2-3 องศา

ข้าว. 205.

จังหวะของการเชื่อมต่อ AV กับ extrasystole ระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำกว่า

ความผิดปกติของการนำ intraventricular

Bundle Branch Block เกิดขึ้นใน 4% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับ ST-segment และสัมพันธ์กับการเสียชีวิตในโรงพยาบาลที่เพิ่มขึ้น (FTT)

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แม้จะมีคุณสมบัติที่โดดเด่น แต่การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย RBBB โดยเฉพาะที่ขาซ้ายยังคงเป็นงานที่ยาก ตัวอย่างเช่น จากการศึกษาของ M.G. Shlipak และคณะ (1999) ด้วย LBBB สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำให้สามารถวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้เพียง 30% ของกรณีเท่านั้น

โปรดทราบว่าประมาณครึ่งหนึ่งของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย LBBB เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการปวดเจ็บหน้าอก และผู้ป่วยดังกล่าวมักไม่ได้รับการรักษาที่เพียงพอ (Shlipak M.G., et al., 2000) หากมี RBBB ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะพบได้บ่อยกว่า และอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลและระยะยาว (1-5 ปี) จะสูงกว่า แม้ว่าสัญญาณนี้จะไม่เป็นอิสระจากกัน (Brilakis E.S., et al., 2001)

การระบุแม้กระทั่งสัญญาณบ่งชี้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายใน ECG สามารถช่วยในการจัดการผู้ป่วยได้อย่างเหมาะสม ท้ายที่สุดกิจกรรมของเครื่องหมายเนื้อร้ายในเลือดจะเพิ่มขึ้นเพียงไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายและอาการทางคลินิกอาจไม่ปกติ

โปรดทราบว่า นอกเหนือจากสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย RBBB ที่อธิบายไว้ด้านล่าง พลวัตของเวลาของการเปลี่ยนแปลงใน ECG และการเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงกับ ECG ก่อนเริ่มมีอาการมีความสำคัญ

ในกรณีของ RBBB ชั่วคราว อาจเป็นไปได้ที่จะเห็นสัญญาณของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจในคอมเพล็กซ์ปกติ (รูปที่ 206, 207) สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าบางครั้ง LBBB ที่ไม่ต่อเนื่องจะมาพร้อมกับ T wave ที่เป็นลบ ซึ่งเกิดจากการรบกวนของโพลาไรเซชัน (“หน่วยความจำ T wave”) และไม่เกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในกรณีเหล่านี้ คลื่นเชิงลบ T อาจคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากการหายไปของ LBBB

การวินิจฉัยบล็อกสาขาบันเดิลด้านซ้าย

รูปที่ 204 แสดง ECG ที่มี LBBB และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่พิสูจน์แล้ว

ลูกค้าเป้าหมาย V1–4 แสดงสัญญาณของผนังกั้นช่องจมูกและกล้ามเนื้อส่วนหน้าดังต่อไปนี้:

ภาวะซึมเศร้าส่วน ST ≤1มม., คลื่น T ลบ,

ส่วน ST ทรงโดมสูง >5–7 มม.

ฟัน QS, q, Q,

ลดความกว้างของคลื่น R ในลีด V3–4 เมื่อเปรียบเทียบกับลีด V1–2

ความสูงของส่วน ST ?1 มม.

คลื่น q, คิว,

= (คลื่น Q มักเกิดขึ้นกับการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรงหรือพังผืดที่ไม่เฉพาะเจาะจงของช่องซ้ายโดยไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

คลื่น S ลึก

คลื่น R ต่ำมาก

สัญญาณต่อไปนี้ในสาย II และ III เป็นลักษณะของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำกว่า:

ภาวะซึมเศร้าส่วน ST? 1 มม. พร้อมคลื่น Q หรือ S ที่โดดเด่น

การยกระดับอย่างมีนัยสำคัญของส่วน ST รูปทรงโดม (>5–7 มม.)

คิวอาร์หรือคิวอาร์

คำพูดคำจาในตะกั่ว II

การบากช่วงต้น (30 มิลลิวินาทีแรก) บนแขนขาจากน้อยไปหามากของคลื่น R เทียบเท่ากับ q, Q

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายใน LBBB มีความสำคัญเนื่องจากจำเป็นต้องทำลิ่มเลือด ในเรื่องนี้ แนะนำให้ใช้เกณฑ์ต่อไปนี้สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 มม. ใน +QRS ลีด

VST ?1 มม. ในสาย V1–3,

= ^ST ?5 มม. ในสายวัดพร้อม –QRS

ข้าว. 206.

ขวา: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในวงกว้างด้วย LBBB

ข้าว. 207.

ด้านขวาเป็น ECG ลงวันที่ 26 มกราคม 2554 โดยมีอาการทางคลินิกของปอดบวม ventricular fibrillation และระดับ troponin T เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การชันสูตรพลิกศพไม่พบสัญญาณของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การวินิจฉัยบล็อกสาขาบันเดิลที่ถูกต้อง

รูปที่ 208–211 แสดง ECG ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่พิสูจน์แล้วและมีรูปแบบ RBBB โดยทั่วไป การจัดหาเลือดไปยัง RBBB และบริเวณผนังกั้นช่องจมูกจะดำเนินการโดยหลอดเลือดหัวใจเส้นเดียว (หลอดเลือดหัวใจด้านขวาหรือแขนงข้างหน้าจากมากไปน้อยของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย) ดังนั้น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากผนังกั้นช่องจมูกและ RBBB จึงมักถูกนำมารวมกัน ในกรณีนี้ มีระดับความสูงของส่วน ST ≥1 มม. ในลีด V1–2 คลื่น Q ในลีดเหล่านี้ไม่ใช่สัญญาณที่เชื่อถือได้

ข้าว. 208.

สายปกติ V1–3 แสดงคลื่น T เป็นลบเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายใต้ผิวหนัง

กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหน้ามีลักษณะเฉพาะโดยสัญญาณต่อไปนี้ในสาย V3–4:

ความสูงของส่วน ST ?1 มม.

คลื่น Q, QS.

กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้างมีลักษณะเฉพาะโดยสัญญาณต่อไปนี้ในสาย V5–6:

ส่วนสูงของส่วน ST >1 มม.

ภาวะซึมเศร้าส่วน ST, คลื่น T ลบ,

คลื่น Q ที่ออกเสียง (QRS, QrS): แอมพลิจูด? 15% ของแอมพลิจูดของคลื่น R, ความกว้าง? 30 ms.

สัญญาณต่อไปนี้ในตะกั่ว II เป็นลักษณะของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้อยกว่า:

ความสูงของส่วน ST ?1 มม.

คลื่น Q (ไม่รวม r ที่อ่อนแอ)