โรคพาร์กินสัน - การทดสอบกลิ่นเพื่อการตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ โรคพาร์กินสัน (คลินิก การวินิจฉัย หลักการรักษา) โรคพาร์กินสันไม่ได้เป็นเพียงโรคแห่งวัยชราเท่านั้น

วันนี้ 11 เมษายน เป็นวันพาร์กินสันสากล มันทำให้นักมวยชื่อดังมูฮัมหมัดอาลีเสียชีวิต Bill Gates ซ่อนมันไว้จากลูก ๆ ของเขามาเป็นเวลานานและ Marty McFly ผู้โด่งดังจากภาพยนตร์เรื่อง "Back to the Future" ได้เรียนรู้การวินิจฉัยของเขาเมื่ออายุ 30 ปีและอุทิศชีวิตของเขา เพื่อต่อสู้กับโรคพาร์กินสัน หากคุณหรือคนที่คุณรักประสบปัญหานี้ อย่าลืม 10 ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับโรคนี้

สั้น ๆ เกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน

• โรคพาร์กินสันกำลังตามทันผู้คน ที่มีอายุต่างกัน: นักแสดงหญิงมิเชลล์ เจ. ฟ็อกซ์ ทราบถึงการวินิจฉัยของเธอเมื่ออายุ 29 ปี
• โรคพาร์กินสันไม่มีทางรักษา แต่ยาช่วยผู้ป่วยได้
• เนื่องจากโรคพาร์กินสันส่งผลกระทบต่อทุกคนแตกต่างกัน อาการของโรคจึงแตกต่างกันไปเช่นกัน

โรคพาร์กินสันเป็นโรคที่ลุกลามของระบบประสาทส่วนกลางที่ส่งผลกระทบ เซลล์ประสาทในสมองและทำให้เคลื่อนไหวลำบาก จากข้อมูลของมูลนิธิโรคพาร์กินสันแห่งชาติ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 1 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา ความผิดปกตินี้จะเรื้อรังและดำเนินไป ส่งผลต่อเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีน เมื่อเซลล์เหล่านี้เสียหายหรือตาย การสูญเสียโดปามีนนำไปสู่การรบกวนระบบประสาท รวมถึงอาการสั่น สูญเสียความสมดุล และปัญหาอื่นๆ ผู้เชี่ยวชาญอธิบายที่ สถาบันแห่งชาติความผิดปกติทางระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง

ในปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์ไม่สามารถรักษาโรคพาร์กินสันได้ จริงอยู่ที่แพทย์ได้พิสูจน์แล้วว่าสาเหตุของโรคนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยทางพันธุกรรมและความรุนแรง สิ่งแวดล้อม. ไม่ว่าในกรณีใดการวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีจะช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตที่เป็นโรคนี้ได้

หากคุณหรือคนที่คุณรักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสัน ลองดู 10 สิ่งที่คุณต้องรู้เกี่ยวกับโรคนี้

1. โรคพาร์กินสันไม่ใช่แค่โรคในวัยชราเท่านั้น

แม้ว่าโรคพาร์กินสันมักจะได้รับการวินิจฉัยเมื่ออายุประมาณ 60 ปี แต่คนอายุน้อยก็สามารถเป็นโรคนี้ได้เช่นกัน ดร. Rachel Dolgan นักประสาทวิทยา กล่าว วิทยาศาสตร์การแพทย์รองประธานฝ่ายสื่อสารการแพทย์ของมูลนิธิ Michael J. Fox

ตัวอย่างที่ชัดเจนของกรณีที่ไม่ธรรมดาเช่นนี้คือ มิเชล เจ. ฟ็อกซ์ นักแสดงหญิงวัย 54 ปี ดังที่ตัวนักแสดงเองได้กล่าวไว้ เธอได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสันในปี 1991 เมื่ออายุ 29 ปี ในกรณีทั่วไปโรคนี้จะเกิดขึ้นเมื่ออายุ 50-60 ปี

2. ไม่ทราบสาเหตุของโรคพาร์กินสัน

การผสมผสานระหว่างพันธุกรรมและ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคพาร์กินสัน Ekaterina Copil, Ph.D. ผู้อำนวยการโครงการวิจัยของมูลนิธิ Michelle J. Fox กล่าว การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมบางอย่างเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน และการดำเนินชีวิตก็มีบทบาทในการพัฒนาของโรคเช่นกัน ผู้ที่ดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีนมีโอกาสป่วยน้อยกว่า แม้ว่าจะยังไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผลก็ตาม

3. ไม่มีการตรวจวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน

ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากมากที่จะวินิจฉัยเช่นนี้ แพทย์จะพิจารณาสัญญาณของปัญหาการเคลื่อนไหว 4 ประการแทน Hubert Fernandez, MD, ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์และประสาทวิทยาแห่งรัฐโอไฮโอกล่าว บทความของเขาเกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน รวมถึงวิธีการวินิจฉัยและการรักษา ได้รับการตีพิมพ์ในเดือนกันยายน 2558 ใน Cleveland Clinic Medical Journal

โลกยังคงไว้อาลัยตำนานมวย มูฮัมหมัด อาลี ผู้เสียชีวิตในวัย 74 ปี อาลีเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการวินิจฉัยโรคระบบทางเดินหายใจ แชมป์เฮฟวี่เวทได้รับการวินิจฉัยเมื่ออายุ 42 ปี เรื่องนี้เกิดขึ้นในปี 1984 ตั้งแต่นั้นมา เขากลายเป็นที่รู้จักไปทั่วโลกด้วยการต่อสู้ดิ้นรนกับอาการป่วยหนักอย่างต่อเนื่อง

4 สัญญาณของโรคพาร์กินสัน:

• อยู่ในภาวะที่ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ เช่น นิ้วหัวแม่มือ มือทั้งหมดหรือต้นแขน คาง ริมฝีปาก และเท้า
• แพทย์สังเกตความแข็งของข้อต่อเมื่อหมุนข้อมือหรือข้อศอกของผู้ป่วย
• ซึ่งรวมถึงภาวะ Akinesia (ขาดการเคลื่อนไหวที่กระฉับกระเฉง) หรือ Bradykinesia (การเคลื่อนไหวที่ช้า) ขณะเดินหรือแกว่งแขน
• ความไม่มั่นคงของการทรงตัว ซึ่งส่งผลให้จำเป็นต้องจับบางสิ่งเพื่อรักษาสมดุลขณะเดินหรือลุกขึ้นจากเก้าอี้

แพทย์จะต้องแยกแยะสาเหตุอื่นๆ ที่ทำให้เกิดอาการดังกล่าว เช่น ยาบางชนิด โรคข้ออักเสบ หรือปัญหาสุขภาพอื่นๆ แพทย์ตรวจคนไข้ คำนึงถึงประวัติทางการแพทย์ของเขา และขอให้ผู้ป่วยรายงานความรู้สึกไม่พึงประสงค์ใหม่ๆ

4. โรคพาร์กินสันมีอาการได้หลายอย่าง

ปัญหาในการนอนหลับ ท้องผูก พูดไม่ชัด และอารมณ์หดหู่ ก็เป็นตัวบ่งชี้อาการเช่นกัน ดร. ดอลแกนกล่าว

5. ความรู้เกี่ยวกับโรคพาร์กินสันจะทำให้คุณภาพชีวิตของคุณดีขึ้น

ข้อมูลนี้เป็นไปตามคำกล่าวของ นพ. Michael Okun ผู้อำนวยการด้านการแพทย์ระดับชาติของมูลนิธิโรคพาร์กินสันแห่งชาติ และผู้เขียนหนังสือ Curing Parkinson's Disease: 10 Secrets to a Happy Life

ดร.เฟอร์นันเดซเห็นด้วยกับดร.โอคูเน็ม และบอกผู้ป่วยว่าควรคำนึงถึงโรคพาร์กินสันอยู่เสมอ เช่นเดียวกับคอเลสเตอรอลสูงและโรคเรื้อรังอื่นๆ

6. รักษาโรคพาร์กินสัน

แม้ว่าจะยังไม่พบวิธีรักษาสำหรับอาการนี้ แต่การรักษาสามารถช่วยให้ผู้คนปรับปรุงคุณภาพชีวิตได้ ประการแรก ยาเช่น sinemet และ ritari ช่วยในการรักษาอาการสั่นและกล้ามเนื้อตึง ยาผสมเหล่านี้ช่วยเติมเต็มการขาดโดปามีน

ดร.เฟอร์นันเดซแย้งว่าสิ่งสำคัญที่สุดของแพทย์คือการแก้ปัญหาให้ได้มากที่สุด คำถามที่น่าตื่นเต้นในโรคพาร์กินสัน สำหรับบางคนก็มีอาการท้องผูก สำหรับคนอื่น การสั่นของแขนขาอย่างต่อเนื่อง (ตัวสั่น)

7. การทดสอบทางคลินิกช่วยในเรื่องโรคพาร์กินสัน

ตามที่ดร. โอคุนกล่าว ทุกครั้งที่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันไปพบแพทย์ พวกเขาจะถามว่า "มีอะไรใหม่บ้าง" ฉันมีสิทธิ์ได้รับการทดลองทางคลินิกครั้งใหม่หรือไม่”

“ผู้ป่วยจำนวนมากในการทดลองทางคลินิกทำได้ดีกว่า” เขากล่าว “ส่วนหนึ่งเป็นเพราะพวกเขาได้รับการดูแลมากกว่าคนอื่นๆ” การทดลองทางคลินิกทุกครั้งมีความเสี่ยงเสมอและในขณะเดียวกันก็ให้ประโยชน์ด้วย นักวิจัยต้องมั่นใจว่าความเสี่ยงจะลดลง การลงทะเบียนผู้เข้าร่วมก็มีข้อดีเช่นกัน ก่อนลงทะเบียน ผู้ดูแลระบบการทดลองใช้ควรสรุปจุดแข็งและข้อจำกัดของการทดลองใช้อย่างละเอียดถี่ถ้วน

8.ความเครียดในโรคพาร์กินสัน

ดังนั้นการตระหนักรู้ของผู้ป่วยจึงช่วยรับมือกับความกลัวและความเครียดได้ สำหรับบางคน อาการดังกล่าวกำลังปกปิดอาการของตนเองไม่ให้เพื่อนร่วมงาน ครอบครัว และเพื่อนฝูง ดร. ดอลแกนกล่าว ดังนั้นควรหาคนที่ไว้ใจได้อย่างน้อยก็บางส่วน

9. เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยได้รับการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน

การวิจัยพบว่าเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่ผู้ป่วยเหล่านี้จะต้องรับประทานยาในเวลาเดียวกันทุกวัน (ซึ่งไม่สามารถทำได้ในโรงพยาบาลเสมอไป) พวกเขายังอาจติดเชื้อไวรัสที่อาจทำให้สุขภาพโดยรวมไม่ดีได้ บางครั้งการรักษาในโรงพยาบาลก็เป็นสิ่งจำเป็น ดร.โอคุนกล่าว

10. อาการซึมเศร้าในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสัน

50% ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน มีความวิตกกังวล กระวนกระวายใจ และ... ทั้งหมดนี้ส่งผลกระทบ สภาพทั่วไปสุขภาพ ตามข้อมูลของมูลนิธิโรคพาร์กินสันแห่งชาติ โชคดี, การออกกำลังกายและการสนทนากับนักจิตบำบัดก็มีประโยชน์

เป็นที่ทราบกันว่าในกรณีของการเจ็บป่วย ความตระหนักรู้ของผู้ป่วยมีบทบาทสำคัญ ท้ายที่สุดแล้ว ความกลัวก็หายไป และความกลัวก็ลดลง มุ่งเน้นไปที่แง่บวกและปรึกษาแพทย์ของคุณเป็นประจำ จากการศึกษาซ้ำๆ พบว่าความสนใจในชีวิตและทัศนคติในแง่ดีช่วยให้ทุกคนรับมือกับความเจ็บป่วยได้ง่ายขึ้น ดังนั้นมาเตรียมตัวให้ดีที่สุดกันเถอะ!

ระบบ extrapyramidal ยังคงเป็นหนึ่งในระบบสมองที่ได้รับการศึกษาน้อยที่สุดจากมุมมองของประสาทวิทยาศาสตร์ทั้งขั้นพื้นฐานและทางคลินิก สถานการณ์นี้เกิดขึ้นเนื่องจากปัจจัยวัตถุประสงค์หลายประการ: ความซับซ้อนของโครงสร้างทางกายวิภาค การเชื่อมต่อของเส้นประสาทจำนวนมากกับส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาท และการมีอยู่ของเซลล์ประสาทภายในจำนวนมาก ระบบการทำงานหลายระดับซึ่งมีจำนวนมากของ สารสื่อประสาทที่แตกต่างกันมีส่วนเกี่ยวข้องความยากลำบากในห้องปฏิบัติการและการคัดค้านด้วยเครื่องมือของกลุ่มอาการทางคลินิก

ระบบเอ็กซ์ตร้าพีระมิดเป็นระบบกายวิภาคและการทำงานที่ประกอบด้วย basal ganglia (ตามที่นักวิจัยบางคน basal ganglia จัดว่าเป็นศูนย์กลางที่สูงที่สุดของระบบ extrapyramidal) ส่วนหนึ่ง สสารสีเทากลางและ ไดเอนเซฟาลอนการเชื่อมต่อมากมายของโครงสร้างเหล่านี้กับส่วนต่างๆ ของสมองและไขสันหลัง คำว่า "ระบบ extrapyramidal" ถูกเสนอครั้งแรกโดย Wilson (1912) หลังจากที่เขาบรรยายถึงความเสื่อมของตับ

ปมประสาทฐานประกอบด้วยกลุ่มของนิวเคลียสที่อยู่ที่ฐานของซีกโลกสมอง สมองส่วนกลาง และไดเอนเซฟาลอน (รูปที่ 1):

I. นิวเคลียสมีหาง (นิวเคลียส caudatus)

ครั้งที่สอง นิวเคลียส Lentiform (นิวเคลียส lentiformis) ประกอบด้วย:

- จากเปลือก (ปูตาเมน);

- ลูกโลก pallidus (ลูกโลก pallidum)

สาม. สารสีดำ (substancia nigra)

IV. นิวเคลียสซับธาลามิก (นิวเคลียส subthalamicus)

คำอธิบายโดยละเอียดของปมประสาทฐานเป็นของ V.M. Bekhterev ซึ่งรวมนิวเคลียสหางและปูตาเมนเข้ากับนีโอสเตรียทัมหรือ striatum (การก่อตัวที่อายุน้อยกว่าทางสายวิวัฒนาการ) ให้นิยามโกลบัสพัลลิดัสว่า Paleostriatum หรือ Palidum ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับแล้วว่าหน้าที่ของ striatum ส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยองค์ประกอบของเซลล์ มีการประมาณกันว่า striatum ของมนุษย์ประกอบด้วยเซลล์ประสาทไม่มีสีขนาดเล็กประมาณ 110 ล้านเซลล์ และเซลล์ประสาทหลายขั้วขนาดใหญ่ประมาณ 670,000 เซลล์ 95% ของเซลล์ striatal มีเซลล์ประสาทหนามขนาดกลาง ซึ่งเป็นเซลล์ประสาทฉายภาพ เซลล์ประสาทที่เหลือจัดอยู่ในประเภทอินเตอร์นิวรอน (interneurons)

การไหลของข้อมูลอวัยวะทั้งหมดที่เข้าสู่ striopallidal complex จะสิ้นสุดที่ striatum ได้รับแรงกระตุ้นจากโครงสร้างต่อไปนี้:

1) พื้นที่ส่วนใหญ่ของเปลือกสมอง

2) นิวเคลียสภายในชั้นกลางของฐานดอก;

3) ส่วนที่กะทัดรัดของ substantia nigra และนิวเคลียสอื่น ๆ ของพื้นที่หน้าท้องของสมองส่วนกลาง;

4) นิวเคลียสราฟในสมองส่วนกลาง;

5) จุดสีน้ำเงิน

จาก striatum ข้อมูลจะไหลไปยัง globus pallidus และส่วนที่ไขว้กันเหมือนแหของ substantia nigra ซึ่งส่วนหลัก เส้นทางที่ออกมาปมประสาทฐานไปยังบริเวณมอเตอร์ของฐานดอกนิวเคลียส การก่อตาข่ายสมองส่วนกลาง ส่วนใหญ่ไปที่นิวเคลียส pedunculopontine ซึ่งเป็นตัวเชื่อมโยงการส่งอิทธิพลของปมประสาทฐานต่อกลไกการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลัง

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการทำความเข้าใจการทำงานของปมประสาทฐานบทบาทในการควบคุมการทำงานของมอเตอร์และการพัฒนาความผิดปกติของการเคลื่อนไหวนั้นสัมพันธ์กับการศึกษาองค์กรของสารสื่อประสาท เป็นที่ยอมรับกันว่ากิจกรรมการทำงานของระบบ striopallidal นั้นถูกกำหนดโดยปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของระบบสารสื่อประสาทต่างๆ ปัจจุบันการทำงานของสารสื่อประสาทต่อไปนี้ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ที่สุด: กลูตาเมต, แอสพาเทต, กรดแกมมา - อะมิโนบิวทีริก, norepinephrine, เซโรโทนิน, อะดรีนาลีน, โดปามีน, สาร P.

การแลกเปลี่ยนข้อมูลระหว่างคอร์เทกซ์และปมประสาทฐานเกิดขึ้นผ่านวงกลมคอร์เทกซ์-ซับคอร์ติคัล ปัจจุบัน มีวงกลมดังกล่าวอยู่ 5 วง โดย 2 วงเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหว (เซนเซอร์มอเตอร์และออคิวโลมอเตอร์) และ 3 วงเกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของการรับรู้และปฏิกิริยาทางพฤติกรรม (dorsolateral prefrontal, lateral orbitofrontal, anterior cingulate) ในโรคพาร์กินสัน พยาธิวิทยาของวิถีทางที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหวเหล่านี้มีบทบาทในการก่อตัว ผิดปกติทางจิต.

บทบาทหลักในการก่อตัวของความผิดปกติของมอเตอร์ในพยาธิวิทยาของระบบ extrapyramidal มีการเล่นโดยพยาธิวิทยาของทางเดิน dopaminergic nigrostriatal ความเสื่อมของวิถีทางนี้ในโรคพาร์กินสันทำให้การสังเคราะห์และการปล่อยโดปามีนจากขั้วใน striatum ลดลงอย่างมาก การทำงานของทางเดินโดปามีน nigrostriatal ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของตัวรับโดปามีน ปัจจุบันมีสองกลุ่มใหญ่: ตัวรับ D1- และ D2

มีระบบโดปามิเนอร์จิกจากน้อยไปหามากอีกสองระบบ: วิถีเมโซลิมบิกและเมโซคอร์ติคัล วิถีเมโซลิมบิกเชื่อมต่อสมองส่วนกลางกับการก่อตัวของสมองส่วนหน้าที่มีอายุมากกว่าทางสายวิวัฒนาการ และสิ้นสุดที่บริเวณหน้าท้องของ striatum และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า หน้าที่หลักของวิถีนี้เชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์และพฤติกรรม การขาดโดปามีนในวิถีเมโซลิมบิกพบได้ในโรคพาร์กินสัน ซึ่งอาจอธิบายถึงอารมณ์ (ส่วนใหญ่เป็นภาวะซึมเศร้า) และความผิดปกติทางจิตอื่นๆ ที่พบบ่อยในโรคนี้ นอกจากนี้ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของทางเดิน mesolimbic ในการควบคุมการโจมตีของมอเตอร์และปฏิกิริยาทางอารมณ์ของมอเตอร์ ดังนั้นความผิดปกติของมันอาจมีความสำคัญในการพัฒนาภาวะอะคิเนเซียหลัก

วิถีทางโดปามิเนอร์จิคแบบ mesocortical เริ่มต้นจากสมองส่วนกลางไปยังบริเวณส่วนหน้า, cingulate และการรับกลิ่นของเปลือกสมอง สันนิษฐานว่าการเปิดใช้งานอาจเกี่ยวข้องกับผลการยับยั้ง กิจกรรมด้านพฤติกรรม. เชื่อกันว่าพยาธิสภาพของวิถีนี้ร่วมกับพยาธิวิทยาของวิถีเยื่อหุ้มสมองอาจมีความสำคัญในการก่อตัวของความผิดปกติทางจิตในโรคพาร์กินสัน

มีความจำเป็นต้องอาศัยรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง striatum และ globus pallidus ดำเนินการผ่านเส้นทางประสาทสองเส้นทาง หนึ่งในนั้นคือเส้นตรง เชื่อมต่อ putamen และ caudate nucleus กับส่วนภายในของ globus pallidus และส่วนที่ไขว้กันเหมือนแหของ substantia nigra หน้าที่ของมันถูกควบคุมโดยตัวรับ D1 เป็นส่วนใหญ่ อีกเส้นทางหนึ่งเป็นทางอ้อม: ไปถึงส่วนภายในของ globus pallidus และส่วนที่ไขว้กันเหมือนแหของ substantia nigra มุ่งหน้าไปยังส่วนภายนอกของ globus pallidus จากนั้นจึงไปถึงนิวเคลียส subthalamic และหลังจากนั้นก็ถึงเป้าหมายเดิมเท่านั้น . วิถีทางอ้อมถูกควบคุมโดยตัวรับ D2 เป็นหลัก

การเปิดใช้งานวิถีทางตรงจะกระตุ้นพื้นที่สั่งการของคอร์เทกซ์และเอื้อให้เกิดการเคลื่อนไหว ในขณะที่วิถีทางอ้อมทำให้อิทธิพลของทาลาโมคอร์ติคอลที่ถูกกระตุ้นอ่อนลง และทำให้เกิดภาวะ hypokinesia และความแข็งเกร็ง โดปามีนอำนวยความสะดวกในการนำแรงกระตุ้นไปตามเส้นทางตรงและมีผลยับยั้งเส้นทางทางอ้อม ภายใต้เงื่อนไขของการขาดโดปามีน (โรคพาร์กินสัน) กิจกรรมการทำงานของวิถีทางตรงจะลดลง และกิจกรรมของวิถีทางอ้อมจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มาพร้อมกับการยับยั้งการนำกระแสไปตามทางเดินกระตุ้นธาลาโมคอร์ติคัลและการหยุดชะงักของกิจกรรมการทำงานของเยื่อหุ้มสมองเพิ่มเติม

โรคพาร์กินสัน(PD) เป็นโรคทางสมองเรื้อรังที่ลุกลาม โดยมีความเสื่อมของเซลล์ประสาทไนโกรสเตรียทัลและความผิดปกติของปมประสาทฐาน โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยนักประสาทวิทยาชาวอังกฤษ เจมส์ พาร์กินสัน ในปี พ.ศ. 2360 และเรียกโรคนี้ว่า "อาการอัมพาตจากการสั่น" ในปี พ.ศ. 2420 นักประสาทวิทยา ชาร์คอต บรรยายอาการทางคลินิกของโรคนี้โดยละเอียดยิ่งขึ้น และเสนอให้เรียกโรคนี้ว่าโรคพาร์กินสัน PD เป็นรูปแบบหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดของโรคความเสื่อมของระบบประสาทเรื้อรังระยะแรก ตามแนวคิดสมัยใหม่ PD หรือโรคพาร์กินโซนิซึมที่ไม่ทราบสาเหตุปฐมภูมิเป็นทั้งความผิดปกติของระบบประสาทหลายระบบประปรายและครอบครัวที่มีความหลากหลายทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญและความแปรปรวนของหลักสูตร สาเหตุทางธรรมชาติและความหลากหลายทางสัณฐานวิทยา โดยมีผลดีของการบำบัดโดปามิเนอร์จิคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของมอเตอร์พาร์กินโซเนียนแบบคลาสสิก

ความชุกของ PD ค่อนข้างสูงและอยู่ในช่วง 67 ถึง 350 รายต่อประชากรแสนคน ความชุกสูงสุดจดทะเบียนในสหรัฐอเมริกา - 107-329 รายต่อประชากรแสนคน ต่ำสุดคือ ประเทศในยุโรป- ในสวีเดน - 76 ราย ในยูเครน ความชุกอยู่ที่ประมาณ 133 รายต่อประชากรแสนคน แม้ว่าตัวเลขจริงจะสูงกว่ามากก็ตาม โรคนี้มีโครงสร้างขึ้นอยู่กับอายุที่ชัดเจน ยิ่งประชากรมีอายุมาก โรคก็จะยิ่งพบบ่อยมากขึ้น ดังนั้นหลังจากอายุ 65 ปี 1% ของประชากรอายุต้องทนทุกข์ทรมาน หลังจากอายุ 80 ปีโรคนี้เกิดขึ้นใน 3-4% ของประชากร ส่วนใหญ่อาการแรกของโรคจะถูกบันทึกเมื่ออายุ 42-52 ปี ก็ควรเน้นย้ำว่าถึงแม้ การแสดงแบบดั้งเดิมเกี่ยวกับธรรมชาติของโรคพาร์กินสันที่ขึ้นอยู่กับอายุ กรณีของอุบัติการณ์ในวัยเด็กไม่ใช่เรื่องแปลกมานานแล้ว เชื่อกันว่าผู้ป่วยประมาณทุกๆ 10 รายจะเป็นโรคพาร์กินสันก่อนอายุ 50 ปี และทุกๆ 20 ก่อนอายุ 40 ปี ในเรื่องนี้ยังมีกลุ่มย่อยที่แยกจากกัน - โรคพาร์กินสันที่เริ่มมีอาการในระยะเริ่มแรกซึ่งโดดเด่นด้วยคุณสมบัติหลายประการของกลไกการพัฒนาของโรคตลอดจนภาพทางคลินิกและหลักสูตรการตอบสนองต่อยาต้านพาร์กินสันและการพยากรณ์โรค . ปัจจุบันมีผู้ป่วย PD ประมาณ 5-6 ล้านคนทั่วโลก อัตราอุบัติการณ์ต่อประชากรแสนคนก็มีแนวโน้มที่แตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับประเทศที่ทำการศึกษา อุบัติการณ์สูงสุดถูกบันทึกไว้ในหมู่เกาะแฟโร - 21.1 ต่ำสุด - ในลิเบีย - 4.5 ต่อประชากรแสนคน ผู้ชายและผู้หญิงป่วยด้วยความถี่ใกล้เคียงกัน โดยส่วนใหญ่จะเป็นผู้ชายเล็กน้อย แม้ว่าผู้หญิงในญี่ปุ่นจะป่วยบ่อยกว่าถึง 1.5 เท่าก็ตาม

เฉพาะตอนต้นศตวรรษที่ 21 เท่านั้นที่ความก้าวหน้าในการพัฒนาอณูพันธุศาสตร์และอณูชีววิทยาทำให้สามารถให้ความกระจ่างเกี่ยวกับพื้นฐานทางพันธุกรรมของสาเหตุของ PD ได้ มีการระบุยีนจำนวนหนึ่งสำหรับรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคพาร์กินสันหลักในกรณีครอบครัว ตามแนวคิดสมัยใหม่ 5 ถึง 10% ของทุกกรณีของ PD มีพื้นฐานแบบโมโนเจนิกโดยตรง กรณีที่เหลือเป็นระยะ ๆ และมีลักษณะหลายจุด ในการพัฒนารูปแบบประปรายของ PD ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมีบทบาทชี้ขาด ซึ่งท้ายที่สุดจะกำหนดลักษณะของการล้างพิษในเซลล์และเมแทบอลิซึมของซีโนไบโอติก การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ การประมวลผลของโปรตีนในเซลล์ประสาทจำนวนหนึ่ง และลักษณะของโดปามีน การเผาผลาญ การค้นพบการเชื่อมโยงระดับโมเลกุลหลักของความเสื่อมของ nigrostriatal ทำให้สามารถเข้าใจถึงน้ำตกทางพยาธิชีวเคมีใน PD ได้

ปัจจุบันมีการระบุยีนของรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคพาร์กินสันหลักมากกว่า 15 ยีน สิ่งที่ได้รับการศึกษามากที่สุดและมีความสำคัญชั้นนำคือ 6 ตัวแปรทางพันธุกรรม:

1. PARK1 (เอ-ซินนิวคลิน) โปรตีนอัลฟา-ซินนิวคลินมีบทบาทสำคัญในการขนส่งตุ่มซินแนปติกและการเก็บรักษาสารสื่อประสาท การกลายพันธุ์ (ทางพันธุกรรมหรือเนื่องจากการสัมผัสกับปัจจัยพิษต่อระบบประสาทภายนอก) ในยีน a-synuclein ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโปรตีน การสะสมในเซลล์ประสาท และการรวมตัวกับการก่อตัวของลิววี่บอดี้ ปัจจุบัน a-synuclein ถือเป็นเครื่องหมายโมเลกุลที่สำคัญของพยาธิวิทยาของเส้นประสาทและการปรับกระบวนการเสื่อมของระบบประสาทประเภทพาร์กินสัน

2. PARK2 (พาร์กิ้น) การกลายพันธุ์ของยีน Parkin คือ สาเหตุทั่วไประยะแรก รวมถึงเด็กและเยาวชน โรคพาร์กินสัน (มากถึง 50% ของรูปแบบครอบครัว และประมาณ 15% ของกรณีประปราย) Parkin คือ E3 ubiquitin-protein ligase ซึ่งทำหน้าที่ส่งโปรตีนที่มีโครงสร้างผิดปกติไปยัง proteasome complex เพื่อการย่อยสลายในภายหลัง

3. PARK6 (พิ้งกี้) รูปแบบของโรคพาร์กินสันแบบถอย autosomal ทำให้เกิดการพัฒนาได้มากถึง 9% ของกรณี เริ่มต้นเร็วโรคต่างๆ โปรตีน PINKI เป็นโปรตีนไคเนสของไมโตคอนเดรียและมีบทบาทสำคัญในการสร้างไบโอไมโตคอนเดรีย

4. PARK7 (ดีเจ-ไอ) รูปแบบที่หายากของโรคพาร์กินสันแบบถอย autosomal - 1-2% ของผู้ป่วยระยะแรก ๆ ของ PD โปรตีน DJ-I มีบทบาทสำคัญในการรักษาความสมบูรณ์และความอยู่รอดของเซลล์ประสาทโดปามีน

5. พาร์ค8 (LRRK2) ยีนนี้มีความเกี่ยวข้องกับรูปแบบที่โดดเด่นของออโตโซมของโรคพาร์กินสันโดยมีการแทรกซึมได้ถึง 40% ยีน LRRK2 มีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนากรณีประปรายของโรคพาร์กินโซนิซึมปฐมภูมิ: ตั้งแต่ PD ปลายทั่วไปที่มีเนื้อ Lewy ไปจนถึงตัวแปรที่ผิดปกติของ synuclein และพยาธิวิทยาเทา ผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีนคือดาร์ดาริน มันเป็นการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาซึ่งเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ที่โดดเด่นในยีน LRRK2 และนำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาท

6. ยีน GBA เข้ารหัสเอนไซม์ lysosomal glucocerebrosidase การกลายพันธุ์ในยีนนี้สามารถมาพร้อมกับการพัฒนาของซินนิวคลีโอพาทีหลากหลายรูปแบบ - PD แบบคลาสสิกและภาวะสมองเสื่อมที่มีร่างกายของ Lewy

ในหลาย ๆ ด้าน การเกิดโรคของ PD ยังไม่ทราบแน่ชัดและยังต้องศึกษาอยู่ เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การกล่าวถึงการค้นพบครั้งสำคัญที่เปลี่ยนความคิดของเราเกี่ยวกับธรรมชาติของ PD ในหมู่พวกเขามีคำอธิบายของการเสื่อมของเซลล์ที่มีเมลาโทนินขนาดใหญ่ของ substantia nigra ซึ่งเป็นของนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย K.P. Tretyakov (1919) การระบุการขาดโดปามีนในปมประสาทฐาน (H. Ehringer, O. Hornkiewicz, 1960) หลังจากสรุปเนื้อหาของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับการศึกษาความเสื่อมของเซลล์ประสาทไนโกรสเตรียัล G.N. Kryzhanovsky และคณะ (1995) แสดงรายการความผิดปกติของการเผาผลาญภายในเซลล์ที่มีส่วนทำให้เกิดความเสื่อมของระบบประสาท:

- การหยุดชะงักของการหายใจของไมโตคอนเดรียและความเสียหายต่อไมโตคอนเดรีย

- การขาดพลังงานของเซลล์ประสาท

— เพิ่มการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระด้วยการก่อตัวของเปอร์ออกไซด์ที่ก้าวร้าว

— การสะสมแคลเซียมไอออนอิสระมากเกินไป

— การละเมิดการเผาผลาญของซีโนไบโอติก

ขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในการทำความเข้าใจการเกิดโรคของ PD คือความก้าวหน้าอย่างมากในการศึกษาปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาของโรค ซึ่งนำไปสู่การพัฒนากระบวนการทางระบบประสาทเสื่อม (รูปที่ 2) เป็นที่ยอมรับกันว่ากลไกระดับโมเลกุลของ PD นั้นขึ้นอยู่กับการละเมิดระบบควบคุมการสร้างไบโอเจเนซิส การจัดระเบียบเชิงพื้นที่ และการเสื่อมทางชีวภาพของโปรตีนในเซลล์ประสาท a-synuclein มีบทบาทสำคัญซึ่งเป็นการรวมตัวทางพยาธิวิทยาซึ่งในรูปแบบของโครงสร้างไฟบริลลาร์เป็นขั้นตอนแรกของการก่อตัวของร่างกาย Lewy ในเวลาเดียวกัน รูปแบบโอลิโกเมอริกระดับกลางของ a-synuclein มีความเป็นพิษต่อระบบประสาทมากที่สุด ในขณะที่การก่อตัวของไฟบริลที่โตเต็มที่ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งร่างกายของลิววี่ ปฏิกิริยาการป้องกันเซลล์ที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อต่อต้านโอลิโกเมอร์ a-synuclein ที่เป็นพิษ ความเป็นพิษต่อระบบประสาทเกิดขึ้นได้จากกลไกต่างๆ: การเหนี่ยวนำปฏิกิริยาอนุมูลอิสระ การหยุดชะงักของการไหลของเอนโดพลาสมิก การกระตุ้นไคเนสของโปรตีนความเครียดและกระบวนการอะพอพโทซิส การกระตุ้นของไมโครเกลีย การหยุดชะงักของอันตรกิริยาของอัลฟา-ซินคลินกับโปรตีนคู่ตามธรรมชาติ ผลลัพธ์สุดท้ายของกระบวนการเหล่านี้คือการพัฒนาและความก้าวหน้าของกระบวนการเสื่อมของระบบประสาทโดยมีการผลิตโดปามีนลดลง ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น สิ่งนี้ทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ประสาทปมประสาทฐาน โดยหลักแล้วเป็นการยับยั้งและกิจกรรมที่มากเกินไปของเซลล์ประสาทในส่วนภายในของ globus pallidus ซึ่งเป็นส่วนที่เหมือนตาข่ายของ substantia nigra และนำไปสู่การยับยั้งเซลล์ประสาททาลาโมคอร์ติคัลและการขาดดุลในการกระตุ้นการทำงานของ เซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองมอเตอร์เพิ่มเติมซึ่งสัมพันธ์กับการพัฒนาอาการมอเตอร์หลักของ PD นอกจากเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคของ substantia nigra แล้ว เซลล์ประสาทกลุ่มอื่นๆ ยังได้รับการเสื่อมสภาพใน PD รวมถึงเซลล์ประสาทของนิวเคลียสด้านหลัง เส้นประสาทเวกัส, เซลล์ประสาทของป่องรับกลิ่น, เซลล์ประสาท noradrenergic ของ locus coeruleus, เซลล์ประสาท serotonergic ของนิวเคลียส raphe, เซลล์ประสาท cholinergic ของนิวเคลียสของเมย์เนิร์ต เช่นเดียวกับเซลล์ประสาทของเปลือกสมองและบางส่วน ช่องท้องอัตโนมัติ. ด้วยเหตุนี้นอกเหนือจากการขาดโดปามีนแล้วยังมีความผิดปกติของระบบ serotonergic, noradrenergic และ cholinergic อีกด้วย อาการที่ไม่ใช่มอเตอร์ของโรคเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อโครงสร้างภายนอก

อาการทางคลินิกของ PD

พื้นฐานของภาพทางคลินิกของ PD คือกลุ่มสามแบบคลาสสิก: akinesia (hypokinesia) ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อและการสั่นสะเทือนขณะพัก ในระยะหลังของโรคอาการที่สี่จะปรากฏขึ้น - ความไม่มั่นคงของท่าทาง โรคนี้สามารถเริ่มต้นด้วยอาการที่ระบุทั้งสามอาการ จากนั้นจึงเพิ่มอาการอื่นๆ เข้าไปในภายหลัง ในบางกรณี การโจมตีของ PD อาจประกอบด้วยอาการสองหรือสามอาการในคราวเดียว

อะคิเนเซีย (hypokinesia)แสดงถึงการลดลงของกิจกรรมการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นเอง อะคิเนเซียที่แท้จริง ( การขาดงานโดยสมบูรณ์การเคลื่อนไหว) ค่อนข้างหายาก ส่วนใหญ่อยู่ในระยะสุดท้ายของ PD บน ระยะเริ่มแรกสังเกตความเชื่องช้า (bradykinesia) และความยากจนของการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ (oligokinesia)

Akinesia มีองค์ประกอบสี่ประการ (A. Barbeau, 1984):

1) การละเมิดความคิดริเริ่มด้านยานยนต์

2) การละเมิดจลน์ของ "ท่วงทำนอง";

3) การละเมิดกลยุทธ์การเรียนรู้ของมอเตอร์

4) ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วเมื่อทำงานซ้ำ ๆ โดยที่กิจกรรมมอเตอร์ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ในทางคลินิก ตรวจพบภาวะ hypokinesia ด้วยการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจจำนวนหนึ่ง:

- ผู้ป่วยค้างในตำแหน่งต่าง ๆ บางครั้งก็คล้ายนางแบบ

- ความยากลำบากเกิดขึ้นเมื่อเริ่มการเคลื่อนไหวและเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกาย (หากภาวะ hypokinesia เด่นชัดเพียงพอผู้ป่วยอาจพยายามหลายครั้งก่อนทำการเคลื่อนไหว)

— ภาวะ hypomimia พัฒนา, ไม่มีสีทางอารมณ์บนใบหน้า, ผู้ป่วยไม่ค่อยกระพริบตา (อาการของ Marie);

- คำพูดจะเงียบ ซ้ำซากจำเจ ปรับได้ไม่ดี ค่อยๆ จางลง เนื่องจากแรงสั่นสะเทือนของเส้นเสียง คำพูดจึงสามารถมีลักษณะ "สั่นเทา" ได้

- การพัฒนาความผิดปกติของเสียงพูด (dysphonia) เป็นลักษณะเฉพาะ ในกรณีที่รุนแรงคำพูดจะกลายเป็นเสียงกระซิบ ผู้ป่วยบางราย ขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีความผิดปกติของการออกเสียง ควบคุมปริมาณยาที่ประกอบด้วยเลวาโดอย่างอิสระ

- ในระหว่างการเดินไม่มีการเคลื่อนไหวแบบคอนจูเกต (acheirokinesis) โดยมี hemiparkinsonism อยู่ด้านหนึ่ง

ตามกลไกของการพัฒนา นักวิจัยบางคนแยกแยะความแตกต่างระหว่างอักนีเซียระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิได้ Akinesia ทุติยภูมิเกิดจากความแข็งเกร็งและสัมพันธ์กับการเสื่อมขั้นต้นของเซลล์ประสาทในส่วนหน้าท้องของ substantia nigra pars Compacta อาการผิดปกติปฐมภูมิจะเกิดขึ้นในภายหลังโดยเฉลี่ย 5 ปีหลังจากเริ่มเป็นโรค และสัมพันธ์กับการตายของเซลล์ประสาทในชั้นหลังและนิวเคลียสที่อยู่ตรงกลางของ substantia nigra pars Compacta (การจ่ายโดปามีนของวิถีโดปามิเนอร์จิคแบบมีโซลิมบิก) มันมาพร้อมกับความบกพร่องทางจิต, ภาวะซึมเศร้าและการก่อตัวของความบกพร่องทางสติปัญญา ด้วยการพัฒนาของ akinesia หลัก ประสิทธิผลของยา levodopa จะลดลง

สำหรับการตรวจหาภาวะ hypokinesia ในระยะเริ่มแรก สามารถใช้การทดสอบต่อไปนี้:

— การทดสอบ Fournier: ผู้ป่วยจะถูกขอให้ทำการเคลื่อนไหวหลายครั้งโดยเร็วที่สุด: ยืนขึ้น นั่งลง หมุนตัว งอตัว ฯลฯ ในระยะแรกของภาวะ hypokinesia เมื่อทำแบบทดสอบคุณสามารถสังเกตเห็นการเคลื่อนไหวที่ช้า

— การทดสอบการแตะด้วยนิ้วหัวแม่มือและนิ้วชี้: ผู้ป่วยแตะโต๊ะด้วยความเร็วสูงสุดที่เป็นไปได้และด้วยแอมพลิจูดสูงสุด สลับกันด้วยมือทั้งสองข้าง การทดสอบมีข้อมูลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาของ hemiparkinsonism - ในกรณีนี้มือข้างหนึ่งช้ากว่าจังหวะและแอมพลิจูด

- ทดสอบการบีบและคลายมือ: ผู้ป่วยจะถูกขอให้บีบและคลายมือโดยเร็วที่สุด (มือที่อยู่ด้านข้างของการพัฒนาภาวะ hypokinesia ล้าหลัง)

อาการต่อมาคือ ความแข็งแกร่ง (ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อ)- หมายถึงการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อพลาสติกและมีคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

- โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อในช่วงเริ่มต้นของการเคลื่อนไหวและคงอยู่จนกระทั่งสิ้นสุดการเคลื่อนไหวซึ่งเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อคู่ต่อสู้และตัวเอกพร้อมกัน ระดับความแข็งแกร่งเพิ่มขึ้นจากการเคลื่อนไหวไปสู่การเคลื่อนไหว ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อที่อธิบายไว้นั้นถูกกำหนดให้เป็นพลาสติก กล้ามเนื้อมากเกินไปหรือความแข็งแกร่งนอกพีระมิด

- ปรากฏการณ์นิโกร - อาการของ "ล้อเฟือง": ความรู้สึกไม่ต่อเนื่อง, ความต้านทานของกล้ามเนื้อทีละขั้นตอนกับพื้นหลังของภาวะพลาสติกมากเกินไป

- อาการ “เบาะลม” : หลังจากยกศีรษะคนไข้ขึ้นเหนือหมอนแล้วก็จะยังคงอยู่ในท่านี้สักพัก

- ท่า “ผู้ร้อง”: เนื่องจากกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น ศีรษะจึงลดลง แขนและขางอที่ข้อศอก และ ข้อเข่า;

— อาการของ Dylev: พลังต้านทานแบบพาสซีฟนั้นมากกว่าพลังของการเคลื่อนไหวที่แอคทีฟมาก

- เมื่อทำการทดสอบการแกว่งขารูปลูกตุ้ม ให้หยุดการแกว่งทันทีหลังจากเสร็จสิ้นการทดสอบ

เพื่อระบุความรุนแรงในระยะเริ่มแรกของโรค เมื่อมีอาการไม่รุนแรง สามารถใช้การทดสอบต่อไปนี้:

— การซ้อมรบแบบนอยกา-คเณวา: เมื่อแพทย์ทำการเคลื่อนไหวแบบงอ-ยืดแบบพาสซีฟใน ข้อต่อข้อมือในผู้ป่วยที่นอนอยู่ เขาจะถูกขอให้ยกขาขึ้นข้างการศึกษาอย่างช้าๆ - หากมีเสียงพลาสติกซ่อนอยู่ ผู้วิจัยจะรู้สึกว่ามีความต้านทานเพิ่มขึ้นในแขนขาที่กำลังทดสอบ

- อาการของฟอร์มันน์: การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้นแบบพลาสติกเมื่อตรวจสอบในมือของผู้ป่วยในตำแหน่ง Romberg โดยหลับตา

— การเพิ่มขึ้นของพลาสติกในกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นหลังจากการเคลื่อนไหวซ้ำ ๆ ในแขนขาภายใต้การศึกษา

— การทดสอบ “ไหล่สั่น”: ผู้ป่วยทำการทดสอบ ตำแหน่งแนวตั้งเขาถูกขอให้ผ่อนคลาย จากนั้นแพทย์วางฝ่ามือบนไหล่ของผู้ป่วย และหมุนร่างกายของเขาสลับกันอย่างรวดเร็วรอบแกนแนวตั้ง การทดสอบนี้มีความไวเพียงพอที่จะประเมินระดับความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อและความดันเลือดต่ำ และช่วยให้สามารถระบุความสมมาตรของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อได้

อาการสั่น (สั่น)ธรรมชาติของมันถูกกำหนดให้เป็นแรงสั่นสะเทือนขณะพัก:

- ความถี่การสั่นสะเทือนคือ 4-6 Hz;

- มักจะเริ่มต้นที่ด้านหนึ่งจากส่วนปลายของแขน

- ในมือ การเคลื่อนไหวหลายทิศทางของนิ้วหัวแม่มือและนิ้วอื่น ๆ ของมือสร้างภาพที่แปลกประหลาดของ "ยาเม็ดกลิ้ง" หรือ "การนับเหรียญ"

- ในกรณีทั่วไป อาการสั่นขณะพักจะหายไประหว่างการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจและหายไประหว่างการนอนหลับ

- เมื่อโรคดำเนินไป อาการสั่นต่อเนื่องจะลามจากมือถึงปลายแขน ไหล่ (ข้อมือ ข้อศอก ข้อต่อไหล่) ต่อมาขาที่มีชื่อเดียวกันอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ อาการสั่นที่ขาสามารถสังเกตได้เมื่อผู้ป่วยนั่งในท่าที่ไม่สบายอาการสั่นหายไปขณะเดิน

- ในบางกรณี เมื่ออาการสั่นเกิดขึ้นโดยทั่วไป กล้ามเนื้อคอและใบหน้าจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการสั่น ซึ่งมาพร้อมกับอาการสั่นของศีรษะด้วย กรามล่าง, ริมฝีปาก, ลิ้น

ความผิดปกติของการทรงตัวประกอบด้วยการละเมิดท่าทาง สถิตยศาสตร์ และการเดิน เกิดจากภาวะ hypokinesia กล้ามเนื้อเกร็ง ความผิดปกติของท่าทางและปฏิกิริยาตอบสนอง; ปรากฏทางคลินิกดังต่อไปนี้:

- ผู้ป่วยมีปัญหาในการรักษาจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายในบริเวณรองรับ

- ปรากฏการณ์ของการขับเคลื่อน, การถอยกลับ, การผลักในภายหลังเกิดขึ้น: เกิดขึ้นเองอย่างกะทันหันหรือเกิดจากการเปลี่ยนการผลักจากภายนอกเป็นการเดินเร็วไปข้างหน้า ถอยหลัง หรือไปด้านข้าง ในกรณีนี้ร่างกายของผู้ป่วยจะเอียงไปในทิศทางของการเคลื่อนไหวและอาจแซงหน้าการเคลื่อนไหวของขาซึ่งมาพร้อมกับการที่ผู้ป่วยล้ม

- อาการ "เหยียบย่ำ": ผู้ป่วยลุกจากเก้าอี้หรือเตียงไม่สามารถเริ่มเคลื่อนไหวได้ทันที แต่กระทืบไปในที่เดียวสักพัก เมื่อเริ่มเคลื่อนไหวเขาก็เดินเป็นก้าวเล็ก ๆ (ไมโครบาเซีย) โดยขยับเท้าไปตามพื้น ในการเปลี่ยนทิศทางการเคลื่อนไหว ผู้ป่วยจะถูกบังคับให้หยุด กำหนดเวลาไว้ระยะหนึ่ง และจะค่อยๆ เปลี่ยนทิศทางและเริ่มเคลื่อนไหวเท่านั้น เมื่อพลิกตัวผู้ป่วยอาจล้มได้

การเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันบางครั้งกับพื้นหลังของภาวะ hypokinesia ตอนต่างๆ เกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยสามารถทำการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนอย่างรวดเร็วได้ทันใด (วิ่งตามรถเข็น, เต้นรำ) สิ่งนี้มักเกิดขึ้นในสภาวะของความหลงใหลหรือกับพื้นหลังของประสบการณ์ทางอารมณ์ และมักจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของอารมณ์เชิงบวก ระยะเวลาของการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันจะถูกแทนที่ด้วยกลุ่มอาการ akinetic-rigid อีกครั้งซึ่งในบางครั้งจะใช้เวลาในลักษณะที่เด่นชัดมากขึ้น

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า PD แสดงออกทางคลินิกไม่เพียงแต่จากความผิดปกติของมอเตอร์เท่านั้น แต่ยังแสดงสเปกตรัมทั้งหมดด้วย อาการที่ไม่ใช่มอเตอร์ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยทุกรายโดยไม่คำนึงถึงอายุที่เริ่มเกิดโรคและระยะของโรค:

1) ความผิดปกติของระบบประสาท:

- ทางอารมณ์;

— องค์ความรู้;

- โรคจิต;

— พฤติกรรม;

2) ความผิดปกติของการนอนหลับและการตื่นตัว;

3) ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ

4) การรบกวนทางประสาทสัมผัสและความเจ็บปวด;

5) ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น

อาการที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหวส่วนใหญ่จะปรากฏขึ้นและเพิ่มขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป ควบคู่ไปกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่แย่ลง แต่อาการบางอย่างที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหว เช่น การรับรู้กลิ่นบกพร่อง ท้องผูก รบกวนการนอนหลับ และอาการปวด เกิดขึ้นก่อนที่อาการทางการเคลื่อนไหวแบบคลาสสิกของ PD จะเกิด ในเรื่องนี้ พวกเขากำลังพูดถึงระยะพรีคลินิกและระยะก่อนมอเตอร์ของ PD

การทำความเข้าใจกลไกของการพัฒนาและบทบาทของการแสดงออกที่ไม่ใช่มอเตอร์ในโครงสร้างของ PD สะท้อนให้เห็นในแนวคิดของ H. Braak และคณะ (2002) กระบวนการเสื่อมไม่ได้จำกัดอยู่เพียงส่วนที่กะทัดรัดของ substantia nigra แต่ต่อเนื่องกันเกี่ยวข้องกับโครงสร้างมอเตอร์ต่างๆ จำนวนมากของสมองอย่างต่อเนื่อง เอช. แบรก และคณะ ระบุการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาใน PD 6 ขั้นตอน (รูปที่ 3) ระยะแรกมีลักษณะเฉพาะคือความเสื่อมของหัวรับกลิ่นและส่วนหน้า นิวเคลียสรับกลิ่นซึ่งสามารถแสดงออกมาทางคลินิกว่าเป็นการละเมิดความรู้สึกของกลิ่น ระยะที่สองมีลักษณะพิเศษคือการมีส่วนร่วมของนิวเคลียสของก้านสมองที่ควบคุมการทำงานของอารมณ์ อัตโนมัติ วงจรการนอนหลับ-ตื่น และอาจแสดงออกมาเป็นความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับที่มีการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็ว อาการซึมเศร้า และท้องผูก อาการทางการเคลื่อนไหวแบบคลาสสิกของโรคจะปรากฏเฉพาะในระยะที่สามและสี่ตามข้อมูลของ H. Braak ซึ่งเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของกระบวนการเสื่อมไปยัง substantia nigra ในขั้นตอนที่ห้าและหกสุดท้าย ร่างกายของลิววี่จะปรากฏในโครงสร้างลิมบิกและเปลือกสมอง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติของการรับรู้ พฤติกรรม และจิต

ส่วนสำคัญของอาการที่ไม่ใช่มอเตอร์มีความทนทานต่อยา levodopa ซึ่งบ่งบอกถึงความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบที่ไม่ใช่โดปามิเนอร์จิค: noradrenergic, serotonergic, cholinergic และอื่น ๆ

การจำแนกประเภทของโรคพาร์กินสัน

การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าโรคพาร์กินสันเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ มีโรคพาร์กินสันไม่ทราบสาเหตุ (หลัก) ซึ่งมีโครงสร้างซึ่งรวมถึง PD และโรคพาร์กินสันไม่ทราบสาเหตุที่หายากซึ่งมีพื้นฐานทางพันธุกรรมโรคพาร์กินสันทุติยภูมิ - เนื่องจากรอยโรคหรือโรคของระบบประสาทส่วนกลาง (หลอดเลือด, บาดแผล, postencephalitic ฯลฯ ) . ด้วย "parkinsonism plus" กลุ่มอาการพาร์กินสันจะรวมอยู่ในโครงสร้างของโรคทางระบบประสาทอื่น ๆ และโรคต่าง ๆ ของระบบประสาทที่มีลักษณะทางพันธุกรรม (ตารางที่ 1)

รูปแบบทางคลินิกของ PDในรูปแบบคลาสสิกสอดคล้องกับอาการหลักสามประการ: รูปแบบตัวสั่นแข็งและไร้การเคลื่อนไหวสามารถสังเกตได้เฉพาะในระยะเริ่มแรกของโรคเท่านั้น เมื่อโรคดำเนินไป จะพบอาการเหล่านี้รวมกันในภาพทางคลินิก ขึ้นอยู่กับความเด่นของอาการเฉพาะนั้น ๆ แบบฟอร์มต่อไปนี้: ผสม (kinetic-rigid-tremor), akinetic-rigid และ tremulous ตรวจพบรูปแบบผสมในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 60-70%, akinetic-rigid - ใน 15-20%, ตัวสั่น - ใน 5-10% ของกรณี เมื่อโรคดำเนินไป รูปแบบทางคลินิกอาจมีการเปลี่ยนแปลง

ในระหว่างหลักสูตร PD ขั้นตอนของการพัฒนาจะมีความโดดเด่น การจำแนกประเภทที่ยอมรับโดยทั่วไปคือที่เสนอโดย Hoehn และ Yarh (1967):

— ระยะที่ 1 อาการของโรคข้างเดียว (เฉพาะแขนขาเท่านั้น)

— ด่าน 1.5 กระบวนการข้างเดียว (แขนขาและด้านเดียวกันของร่างกาย);

— ระยะที่ 2 โรคทวิภาคีที่ไม่มีความไม่มั่นคงของการทรงตัว

— ด่าน 2.5 อาการเริ่มแรกของกระบวนการทวิภาคีโดยกลับสู่ภาวะปกติเมื่อตรวจสอบ

— ระยะที่ 3 ความไม่มั่นคงของท่าทางที่แสดงออกมาปานกลางสามารถเคลื่อนไหวได้อย่างอิสระ

— ระยะที่ 4 การสูญเสียกิจกรรมการเคลื่อนไหวอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนไหวได้หากไม่ได้รับความช่วยเหลือ

— ระยะที่ 5 ในกรณีที่ไม่มีความช่วยเหลือจากภายนอก ผู้ป่วยต้องนอนบนเตียงหรือต้องนั่งรถเข็น

เมื่อพิจารณาถึงความรุนแรงของการพัฒนาอาการ PD มีทางเลือกสามทางสำหรับอัตราการลุกลามของโรค (ขึ้นอยู่กับการรักษาที่เหมาะสม):

- อัตราความก้าวหน้าที่รวดเร็วซึ่งการเปลี่ยนแปลงในระยะของโรค (ครั้งแรก - วินาทีหรือสอง - สาม) เกิดขึ้นภายใน 2 ปีหรือน้อยกว่านั้น

- อัตราความก้าวหน้าปานกลาง ซึ่งการเปลี่ยนแปลงระยะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปมากกว่า 2 ปี แต่ไม่เกินภายใน 5 ปี

- อัตราความก้าวหน้าช้าโดยมีการเปลี่ยนแปลงในระยะหลังจากผ่านไปนานกว่า 5 ปี

การวินิจฉัยทางคลินิก BP ประกอบด้วยสามขั้นตอน:

1. การรับรู้ของกลุ่มอาการ extrapyramidal

2. การชี้แจงข้อมูลความทรงจำ การระบุกลุ่มอาการร่วม การทดสอบในห้องปฏิบัติการ การถ่ายภาพระบบประสาท (SCT, MRI, PET) การวินิจฉัยเลโวโดปา การวินิจฉัย ENMG

3. การสร้างการวินิจฉัยทาง nosological (สำหรับโรคพาร์กินสัน - กำหนดระดับความรุนแรงโดยใช้ระดับคะแนน)

ในปัจจุบัน สำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคพาร์กินสัน มีการใช้เกณฑ์การรวมที่เสนอโดยธนาคารสมองของสมาคมโรคพาร์กินสันแห่งสหราชอาณาจักร (A. Hughes et al., 1992)

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน

เกณฑ์การคัดเลือกสำหรับโรคพาร์กินสัน: hypokinesia ร่วมกับอาการต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่งอาการ:

- ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ

- แรงสั่นสะเทือนขณะพัก 4-6 Hz;

- ความไม่มั่นคงของการทรงตัวไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการมองเห็นปฐมภูมิ การทรงตัว สมองน้อย หรือการรับรู้อากัปกิริยา

เกณฑ์การยกเว้นสำหรับโรคพาร์กินสัน:

- ประวัติของโรคหลอดเลือดสมองซ้ำแล้วซ้ำอีกโดยมีความก้าวหน้าของอาการพาร์กินสันแบบเป็นขั้นตอน

- ประวัติการบาดเจ็บที่สมองซ้ำแล้วซ้ำอีก

- ประวัติโรคไข้สมองอักเสบ;

- วิกฤตทางจักษุวิทยา;

- การรักษาด้วยยารักษาโรคจิตในขณะที่มีอาการ

- ลักษณะครอบครัวของโรค (ญาติที่เป็นโรคเดียวกันมากกว่า 1 คน)

- การให้อภัยในระยะยาว

- อาการข้างเดียวอย่างเคร่งครัดเป็นเวลานานกว่า 3 ปี

- อัมพาตจ้องมองลง;

— ความล้มเหลวของระบบอัตโนมัติที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วในช่วงต้น

- สัญญาณของสมองน้อย;

- ภาวะสมองเสื่อมในระยะเริ่มแรกที่มีความบกพร่องด้านความจำ การพูด และแพรซิส

- อาการของ Babinsky;

- การปรากฏตัวของสมองน้อยฝ่อหรือการสื่อสารของ hydrocephalus ด้วย เอกซเรย์คอมพิวเตอร์;

- ขาดการตอบสนองต่อ levodopa ในปริมาณสูง (ยกเว้นการดูดซึมผิดปกติ)

- การสัมผัสกับสารพิษที่ทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน

เกณฑ์ยืนยันการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน (อย่างน้อยสาม):

- การโจมตีฝ่ายเดียว;

- ส่วนที่เหลือสั่น;

- หลักสูตรก้าวหน้า

- ความคงอยู่ของความไม่สมดุลของอาการโดยมีความเด่นในด้านที่เกี่ยวข้องในตอนแรก

— ประสิทธิภาพสูงของยา levodopa (ลดอาการได้ 70-100%);

- ดายสกิน choreiform รุนแรงที่เกิดจาก levodopa;

- รักษาการตอบสนองต่อ levodopa เป็นเวลา 5 ปีขึ้นไป

- ระยะเวลาของโรคเป็นเวลา 10 ปีขึ้นไป

โรคพาร์กินสันที่เกิดจากยาเป็นหนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคพาร์กินสันทุติยภูมิ และคิดเป็น 4 ถึง 10% ของโรคทั้งหมด มักเกี่ยวข้องกับการใช้ยารักษาโรคจิต (neuroleptic parkinsonism) ดังนั้นจึงมีความชุกสูงสุดในหมู่ผู้ป่วยในคลินิกจิตเวชและสถาบันจิตเวชผู้ป่วยนอก

โดยทั่วไปแล้วการพัฒนาของโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยานั้นเกิดจากยาอื่น ๆ :

- ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนตัวรับอื่น ๆ (metoclopramide, diprazine, flunarizine, cinnarizine);

- ยาที่ลดการไหลเวียนของโดปามีนในไซแนปส์ (methyldopa)

- ซิมพาโทไลติกส่วนกลางทำให้ปริมาณโดปามีนในขั้วประสาทหมดลง (รีเซอร์พีน, เตตราเบนาซีน)

- สาร serotonergic ที่ยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามีนของ substantia nigra

โรคพาร์กินสันในระบบประสาทเกิดขึ้นใน 10-15% ของผู้ป่วยที่รับประทานยารักษาโรคจิต ความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคพาร์กินสันขึ้นอยู่กับความสามารถของยาในการทำให้เกิดการปิดกั้นตัวรับ D2 ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดเกิดขึ้นเมื่อใช้ยารักษาโรคจิตที่ไม่ได้คัดเลือก (haloperidol, aminazine, triftazine) จากการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน อาการของโรคพาร์กินสันเกิดขึ้นเมื่อตัวรับ D2 อย่างน้อย 80% ถูกบล็อก ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีในผู้หญิง - บ่อยกว่า 2 เท่า ความพร้อมใช้งาน ความเสียหายอินทรีย์สมองเพิ่มโอกาสในการพัฒนาโรคพาร์กินสันทางระบบประสาท อาการของโรคพาร์กินสันจะเกิดขึ้นหลายวันหรือหลายสัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยา ยารักษาโรคจิตในปริมาณมาก เพิ่มขึ้นอย่างมากปริมาณหรือการถอนตัวแก้ไข anticholinergic กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคพาร์กินสัน ภาพทางคลินิกของโรคพาร์กินสันทางระบบประสาทรวมถึงอาการที่ไม่มีลักษณะเฉพาะของ PD: วิกฤตทางตา, ภาวะ hyperkinesis ในช่องปาก, trismus, torticollis, วิกฤต opisthotonus บ่อยครั้งอาการจะเกิดขึ้นทั้งสองด้าน หลังจากหยุดยา อาการจะทุเลาลง โดยปกติภายในไม่กี่สัปดาห์ ในบางกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ อาการอาจคงอยู่นานหลายปี

พาร์กินสันหลอดเลือดรูปแบบของโรคพาร์กินสันรองซึ่งมีลักษณะเฉพาะมากที่สุด ความถี่สูงการวินิจฉัยมากเกินไป จากการศึกษาทางสัณฐานวิทยาที่ดำเนินการในศูนย์เฉพาะทางพบว่าความถี่ของการเกิดพาร์กินสันของหลอดเลือด ไม่เกิน 6-8% ของทุกกรณีของโรคพาร์กินสัน.

สาเหตุที่ทำให้เกิดการพัฒนาของโรคพาร์กินสันในหลอดเลือดมีดังต่อไปนี้:

1. ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงในสมองเล็ก:

— microangiopathy ความดันโลหิตสูง (lipohyalinosis);

- microangiopathy ในวัยชรา (หลอดเลือดในวัยชรา, การทรมานของหลอดเลือดแดงในวัยชรา);

- vasculitis และ vasculopathies ( polyarteritis nodosa, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของระบบประสาทส่วนกลาง, SLE);

- โรคหลอดเลือดทางพันธุกรรม

2. ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงในสมองขนาดใหญ่:

- หลอดเลือดแดงใหญ่ (พิเศษและในกะโหลกศีรษะ)

- ซิฟิลิสจากเยื่อหุ้มสมองและหลอดเลือด

3. รอยโรคในสมองเกี่ยวกับหัวใจ:

- หลอดเลือดอุดตัน cardiogenic;

- โรคไข้สมองอักเสบจากการขาดออกซิเจน (เนื้อร้ายของฐานปมประสาท)

4. โรคอื่นๆ:

- ความผิดปกติของหลอดเลือดแดง;

- กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด;

- การแข็งตัวของเลือด

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของสารในสมองที่ตรวจพบในโรคพาร์กินสันของหลอดเลือดระหว่างการถ่ายภาพระบบประสาทมีดังนี้:

1) กล้ามเนื้อลาคูนาร์ตายหลายครั้งในปมประสาทฐาน ก้านสมอง และส่วนลึกของสสารสีขาว

2) แผลกระจายสสารสีขาว:

- การมาบรรจบกันของ subcortical หรือ leukoaraiosis ที่ไหลมารวมกันบางส่วน;

- มะเร็งเม็ดเลือดขาวในช่องท้องที่แพร่หลายโดยมีรูปทรงไม่เรียบกระจายไปยังบริเวณใต้ผิวหนัง

3) เยื่อหุ้มสมองอักเสบในอาณาเขตในปมประสาทฐานและสสารสีขาวที่อยู่ติดกัน

4) ภาวะกล้ามเนื้อสมองส่วนหน้าในระดับทวิภาคี (มักน้อยกว่าฝ่ายเดียว)

5) กล้ามเนื้อหัวใจตายฝ่ายเดียวและทวิภาคีในภูมิภาคทาลามัส

6) จุดตกเลือดในปมประสาทฐาน, สมองส่วนกลาง, ฐานดอก;

7) สมองฝ่อพร้อมการขยายตัวของระบบกระเป๋าหน้าท้องและร่องเยื่อหุ้มสมอง

รูปแบบของโรคพาร์กินโซนิซึมทุติยภูมินี้มีลักษณะเฉพาะคือการมีความแข็งแกร่งของพลาสติกซึ่งรวมกับองค์ประกอบของการเกร็งของเสี้ยมและรอยโรคที่เด่นชัด แขนขาส่วนล่าง. ลักษณะเฉพาะ ได้แก่ กลุ่มอาการอะคิเนติกแข็งแบบสมมาตร การรบกวนการเดินผิดปกติ และความไม่มั่นคงของการทรงตัวตั้งแต่เนิ่นๆ อาการสั่นเกิดขึ้นได้น้อยมาก และไม่มีลักษณะของโรคพาร์กินสันทั่วไป Pseudobulbar palsy มักเกิดร่วมกับอาการ dysarthria กลืนลำบาก และอารมณ์รุนแรง ลักษณะความแตกต่างในปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็น การมีอยู่ของปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา และความผิดปกติของสมองน้อย ความผิดปกติทางสติปัญญาพัฒนาได้ค่อนข้างเร็ว ไม่มีผลกระทบจากการเตรียม L-dopa อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าบางครั้งปริมาณเล็กน้อย ของยาเหล่านี้นำความโล่งใจมาสู่ผู้ป่วยซึ่งอาจเนื่องมาจากความไม่เพียงพอของ extrapyramidal ที่พัฒนาตามอายุ

อาการทางคลินิกที่หลากหลายของหลอดเลือดพาร์กินสันสามารถลดลงเหลือสามตัวเลือกที่มีลักษณะเฉพาะที่สุด:

1. ด้วยการโจมตีแบบสมมาตรในรูปแบบของกลุ่มอาการ akinetic-rigid โดยจะเด่นชัดมากขึ้นที่แขนขาส่วนล่าง โดยเริ่มมีอาการบกพร่องทางการเดิน ไม่มีอาการสั่นและไม่มีผลจากยา L-dopa โดดเด่นด้วยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปกับพื้นหลังของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสมองที่ก้าวหน้า

2. มีลักษณะเฉพาะคือการรวมกันของพาร์กินสันกับเสี้ยม, สมองน้อย, เทียม, ความบกพร่องทางสติปัญญาและความผิดปกติของตา

3. โรคพาร์กินสันหลอดเลือดที่มีอาการ akinetic-rigid ฝ่ายเดียว อาการสั่นขณะพัก บางครั้งอาจมีการตอบสนองเชิงบวกต่อยา L-dopa ตัวแปรนี้เกิดขึ้นเมื่อมีรอยโรคหลอดเลือดในสมองส่วนกลางในบริเวณ substantia nigra

เพื่อแยกความแตกต่างของโรคหลอดเลือดพาร์กินสันจาก PD จำเป็นต้องใช้วิธีการถ่ายภาพระบบประสาท (MRI, PET)

พาร์กินสันหลังบาดแผลส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง (TBI) หรือหลังจากเกิด TBI ระดับเล็กน้อยซ้ำแล้วซ้ำอีก หลังจากเกิด TBI ขั้นรุนแรง กลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันจะเกิดขึ้นในกรณีที่มีความเสียหายโดยตรงต่อปมประสาทใต้คอร์เทกซ์ หรือความเสียหายแบบกระจายไปยังแอกซอนในส่วนลึกของซีกโลกสมอง เนื่องจากการเร่งความเร็วในการหมุน ณ เวลาที่ได้รับบาดเจ็บ ในกรณีนี้ โรคพาร์กินสันจะเกิดขึ้นประมาณ 1% ของผู้ป่วยและมีลักษณะเป็นภาวะ hypokinesia, hypophonia, ความไม่มั่นคงของการทรงตัว และไม่ก้าวหน้า การถ่ายภาพประสาทมักเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างในปมประสาทใต้คอร์เทกซ์

TBI ที่ไม่รุนแรงซ้ำๆ บ่อยครั้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่เกี่ยวข้องกับการเล่นกีฬาที่ต้องสัมผัสตัวกัน (การชกมวย ศิลปะการต่อสู้) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบของนักมวยได้ รวมถึงอาการของความผิดปกติของ extrapyramidal ซึ่งมักจะอยู่ในตำแหน่งสมมาตร เช่นเดียวกับความผิดปกติของเสี้ยม สมองน้อย pseudobulbar และการพัฒนาของความผิดปกติทางสติปัญญา เชื่อกันว่าสาเหตุของโรคพาร์กินสันทุติยภูมิในรูปแบบนี้คือความเสียหายเล็กน้อยในบริเวณก้านสมองซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของแอกซอนของระบบทางเดินปัสสาวะ

พาร์กินสันหลังการติดเชื้อมันถูกอธิบายครั้งแรกในปี 1918 โดย K. von Economo หลังจากป่วยเป็นโรคไข้สมองอักเสบเซื่องซึม เช่น ปัจจัยทางจริยธรรมเราพิจารณาการติดเชื้อไวรัส (orthomyxovirus, ไวรัสไข้หวัดใหญ่) อย่างไรก็ตาม การศึกษาไม่พบ RNA ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในสมองของผู้ที่เสียชีวิตจากโรคไข้สมองอักเสบที่เซื่องซึม สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงธรรมชาติของโรคภูมิต้านตนเอง ซึ่งได้รับการยืนยันในปี 2546 โดยนักวิจัยจากสหราชอาณาจักร ซึ่งค้นพบแอนติบอดีอัตโนมัติต่อแอนติเจนของปมประสาทฐานในเลือดของ 95% ของผู้ป่วยที่มีอาการไข้สมองอักเสบเซธาร์จิกาประปราย

ภาพทางคลินิกของโรคจะรุนแรงขึ้น โดยเริ่มจากอุณหภูมิร่างกาย ปวดกล้ามเนื้อ และอาการทางสมองเพิ่มขึ้น นอกเหนือจากปรากฏการณ์ของพาร์กินสันแล้วยังมีการสังเกตอาการเฉพาะ: ภาวะนอนไม่หลับอย่างรุนแรง, วิกฤตทางตา, ความผิดปกติของตา, ความผิดปกติของตา, การโจมตีของอาการมึนงงหรือการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกัน, ดีสโทเนีย, myoclonus, สัญญาณเสี้ยม ปรากฏการณ์การสั่นสะเทือนมีชัยเหนือความแข็งแกร่ง ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเป็นลักษณะเฉพาะ: ความมันที่เพิ่มขึ้นของผิวหนังและเส้นผม, ภาวะน้ำลายไหลมากเกินไป, เหงื่อออกมาก, ความผิดปกติของ vasomotor ต่างๆ การดำเนินโรคอาจเป็นแบบคงที่หรือลุกลามช้าโดยมีอาการ bradykinesia มากขึ้น กล้ามเนื้อเกร็ง และความผิดปกติของท่าทาง บางครั้งภาวะสมองเสื่อมก็เกิดขึ้น

ในปัจจุบัน โรคพาร์กินสันหลังสมองอักเสบภายหลังจากการติดเชื้อต่อไปนี้:

— เอนเทอโรไวรัส (ค็อกซากีประเภท B, โพลีไวรัส);

— arboviral (โรคไข้สมองอักเสบจากเห็บและญี่ปุ่น);

— ไวรัส คางทูม;

— ไวรัสโรคหัด;

— ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A;

— ไวรัสเริม;

— ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์;

- โรคประสาทซิฟิลิส;

- โรคสไปโรเคโตซีส ( บอร์เรเลีย บูร์กดอร์เฟริ).

พาร์กินสันเป็นพิษมันสามารถพัฒนาได้เนื่องจากการสัมผัสกับสารพิษจากภายนอกต่างๆ: แมงกานีส, คาร์บอนมอนอกไซด์, คาร์บอนไดซัลไฟด์, แทลเลียม, ไซยาไนด์, ไฮโดรเจนซัลไฟด์, ตะกั่วเตตระเอทิล, FOS, เมทานอล ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา มีการอธิบายกรณีของโรคพาร์กินโซนิซึมในผู้ติดยาโดยใช้ตัวแทนเฮโรอีนที่มี 1-เมทิล-4-ฟีนิล-1,2,3,6-เตตราไฮโดรเพอริดีน (MPTP) ซึ่งมีความสัมพันธ์กับเซลล์ประสาทของซับสแตนเทียไนกราสูง ตำแหน่งที่พบมากที่สุดของรอยโรคในโรคพาร์กินสันที่เป็นพิษคือ globus pallidus และ substantia nigra

โรคพาร์กินโซนิซึมมักสังเกตได้จากความเป็นพิษของแมงกานีส แมงกานีสเข้าสู่ร่างกายโดยการสูดดมฝุ่นที่มีความเข้มข้นสูงพร้อมอาหารหรือทางหลอดเลือดดำ (เมื่อใช้โพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนตในการเตรียมยาเสพติด) โรคนี้จะค่อยๆ พัฒนา มีทั้งระยะเริ่มต้นและระยะปลาย ในระยะเริ่มแรกกับภูมิหลังของอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง ( ปวดศีรษะ, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, polyneuropathy) พบสัญญาณของกลุ่มอาการ akinetic-rigid: กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, ดีสโทเนียของกล้ามเนื้อ, การสั่นของนิ้วและเปลือกตา, ภาวะ hypomimia, การนอนหลับมากเกินไป, ไม่แยแส ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติเป็นลักษณะ: อิศวร, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, เหงื่อออกมากเกินไป, acrocyanosis

ในช่วงปลายของโรคความก้าวหน้าของความผิดปกติของ akinetic-rigid ซึ่งรวมกับความผิดปกติของเสี้ยมและสมองน้อย (hyperreflexia, ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา, แรงสั่นสะเทือนโดยเจตนา, adaidochokinesis ฯลฯ ) ความผิดปกติของ Polyneuritic จะรุนแรงขึ้นเมื่อมีอาการของ ataxia ที่ละเอียดอ่อนเพิ่มขึ้นและเกิดปฏิกิริยา asthenodepressive การกลับของโรคเป็นไปได้เฉพาะในระยะเริ่มแรกเท่านั้น

ในตาราง 2 แสดงความถี่ รูปแบบต่างๆโรคพาร์กินสัน ควรสังเกตว่าโรคพาร์กินสันแบบปฐมภูมิเกิดขึ้นในกรณีส่วนใหญ่และคิดเป็นประมาณ 80% ของโรคพาร์กินสันทั้งหมด

หลักการพื้นฐานของการบำบัดด้วย PD

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ตามแนวคิดของ Braak และคณะ PD มีลักษณะเฉพาะด้วยกระบวนการทางระบบประสาทที่เพิ่มมากขึ้น: ตั้งแต่ส่วนหางของก้านสมองไปจนถึงเปลือกสมอง ในเวลาเดียวกัน ระยะ prodromal (premotor) ที่แฝงอยู่และเร็วที่สุดของโรคจะคงอยู่ประมาณ 5-8 ปี และเมื่อถึงเวลาที่อาการคลาสสิกของ PD manifest เซลล์ประสาทส่วนใหญ่ของ substantia nigra จะตาย ดังนั้นความพยายามในการป้องกันระบบประสาทในระยะต่อมาจึงไม่ประสบความสำเร็จและงานของแพทย์คือการแทรกแซงในระยะแรกสุดของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

เป้าหมายหลักของการรักษาผู้ป่วยพาร์กินสันคือการชดเชยการขาดโดปามีนและผลที่ตามมา (การแก้ไขความสัมพันธ์ที่หยุดชะงักระหว่างสารสื่อประสาท) การชะลอการลุกลามของโรค (การเก็บรักษาและการป้องกันเซลล์ประสาทโดปามีน) การกระตุ้นกระบวนการฟื้นฟูและการกระตุ้นโดปามีน สังเคราะห์.

เพื่อให้บรรลุเป้าหมายเหล่านี้ จำเป็นต้องปฏิบัติตามหลักการบำบัดด้วย PD ดังต่อไปนี้:

- การรักษากำหนดไว้ไม่เกิน 6 เดือนนับจากคำขอของผู้ป่วย (ระยะเวลาในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง)

— เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PD แล้ว ผู้ป่วยจะต้องรับประทานยาต้านพาร์กินโซเนียน (APDs) อย่างต่อเนื่องตลอดชีวิต

- การรักษาเริ่มต้นในรูปแบบของการบำบัดเดี่ยวด้วย PPS อย่างใดอย่างหนึ่ง

— ยาที่เลือกอาจเป็น PPS ใดก็ได้ (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม) รวมถึงยาต้านโคลิเนอร์จิก

- การบำบัดเดี่ยวเริ่มต้นด้วยขนาดต่ำกว่าเกณฑ์ (ขนาดยาที่เหมาะสมจะถูกเลือกทีละน้อยเป็นเวลาอย่างน้อย 3-4 สัปดาห์) และดำเนินการภายในหน้าต่างเภสัชบำบัดโดยกำหนดขนาดยาเดี่ยวที่เหมาะสมและความถี่ในการบริหาร

- การบำบัดแบบผสมผสานถูกกำหนดไว้หากการบำบัดเดี่ยวไม่ได้ผลเพียงพอโดยเพิ่ม PPS ที่สองในขนาดต่ำกว่าเกณฑ์ตามด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปในขนาดยา

- การเกิดผลข้างเคียงจำเป็นต้องลดขนาดยาหรือหยุดยาที่รับผิดชอบต่อผลข้างเคียง การสูญเสียประสิทธิภาพการรักษาที่เป็นไปได้จะได้รับการชดเชยโดยการแก้ไขขนาดและความถี่ของการบริหารยาอื่น ๆ

— การรักษา PD ในระยะยาวด้วยยา levodopa ในที่สุดก็นำไปสู่การเกิดพยาธิสัณฐานทางคลินิกที่ต้องมีการแก้ไขเป็นพิเศษ

ในทางปฏิบัติในปัจจุบันมีการใช้บุคลากรการสอน 6 กลุ่มหลัก:

- การเตรียมเลโวโดปา;

- ตัวเอกตัวรับโดปามีน;

- สารยับยั้งเอนไซม์เมตาบอลิซึมโดปามีน - COMT และ MAO-B;

- อะแมนตาดีน;

- แอนติโคลิเนอร์จิกส่วนกลาง

การเตรียมเลโวโดปา (แอล-โดปา)ปรากฏในการปฏิบัติทางคลินิกในยุค 60-70 ของศตวรรษที่ XX การใช้งานทำให้สามารถชะลอระยะเวลาของความพิการในผู้ป่วย PD ได้อย่างมีนัยสำคัญ L-dopa เป็นสารตั้งต้นทางชีวภาพของโดปามีน การใช้โดปามีนเป็นยารักษาโรคนั้นเป็นไปไม่ได้ เนื่องจากไม่สามารถทะลุผ่านอุปสรรคในเลือดและสมองได้ อย่างไรก็ตาม การรับประทานแอล-โดปามีปัญหา เนื่องจากยาส่วนใหญ่ถูกทำลายในระบบทางเดินอาหารและเลือดภายใต้อิทธิพลของดีคาร์บอกซิเลส DOPA ซึ่งทำให้เกิดผลข้างเคียง เช่น คลื่นไส้ อาเจียน และความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ มีเพียง 1% ของขนาดยาที่ให้ยา levodopa ถึงเซลล์ประสาท nigrostriatal และมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์โดปามีน เพื่อที่จะต่อต้านผลของ DOPA decarboxylase ส่วนปลายและอำนวยความสะดวกในการเข้าสู่ levodopa เข้าสู่เนื้อเยื่อสมอง ลดความรุนแรงของผลข้างเคียงของอุปกรณ์ต่อพ่วง และลดขนาดยารวมของ levodopa ที่ได้รับ โดยปกติจะใช้ร่วมกับตัวยับยั้ง DOPA decarboxylase ต่อพ่วง (carbidopa หรือ benserazide ). ปัจจุบันการเตรียม levodopa บริสุทธิ์ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก การใช้ยา L-dopa ถือเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการรักษา PD

ระยะเวลาในการเริ่มการรักษาด้วยยาเลโวโดปาควรเป็นรายบุคคลและขึ้นอยู่กับอัตราการลุกลามของโรคประเภท กิจกรรมระดับมืออาชีพประสิทธิภาพของ PPP อื่นๆ ครอบครัวของผู้ป่วยและสถานะความเป็นอยู่ เป็นที่เชื่อกันว่าเหมาะสมที่สุดที่จะสั่งจ่ายยา L-dopa เมื่อโรคพาร์กินโซนิซึมทำให้เกิดความบกพร่องทางการเคลื่อนไหวอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่ง PPS อื่นๆ ไม่บรรเทาลง

การเลือกขนาดและความถี่ในการบริหารยาที่เหมาะสมขึ้นอยู่กับความไวของแต่ละบุคคล ขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดถือเป็นปริมาณของยาที่อาการพาร์กินสันสามารถแก้ไขได้สูงสุด แต่ไม่มีผลข้างเคียงเกิดขึ้น การสั่งยาที่ประกอบด้วย dopa ที่มีสารยับยั้ง DOPA decarboxylase เริ่มต้นด้วยขนาดยาที่ต่ำกว่าเกณฑ์ (ตารางที่ 3) ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา กำหนด 1/4 เม็ด 3 ครั้งต่อวัน จากนั้นเพิ่มขนาดยา 1/4 เม็ด 1 ครั้งต่อสัปดาห์ หลังจากเพิ่มขนาดยาแต่ละครั้ง จะมีการประเมินประสิทธิผล โดยปกติแล้ว เมื่อคุณสั่งยาเลโวโดปาเป็นครั้งแรก ให้รับประทาน 1/2 เม็ด วันละ 3 ครั้งก็เพียงพอแล้ว หากจำเป็น ให้เพิ่มขนาดยาเป็น 1 เม็ด 3 ครั้งต่อวัน หากรับประทานยา 4 เม็ดต่อวันไม่เกิดผลใดๆ การเพิ่มขนาดยาเพิ่มเติมจะถือว่าไม่ได้ผล

คุณสามารถประเมินประสิทธิผลของยาได้โดยใช้การทดสอบง่ายๆ:

- การทดสอบการออกเสียงและการคว่ำมือ

- ทดสอบการเคลื่อนไหวของมือระหว่างสองจุดที่อยู่ห่างจากกัน 30 ซม.

- ทดสอบการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วของนิ้ว (เช่นการแตะนิ้วบนโต๊ะทีละนิ้ว)

- ทดสอบการเดินเป็นระยะทาง 7 เมตร และถอยหลังด้วยการหมุนลำตัว

ควรสังเกตว่าการเพิ่มขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปเมื่อความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้นนั้นเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ นอกจากนี้ เมื่อโรคดำเนินไป ระยะเวลาการออกฤทธิ์ของยาเดี่ยวจะลดลง ซึ่งจำเป็นต้องเพิ่มความถี่ในการให้ยา อย่างไรก็ตาม ด้วยความถี่ในการบริหารที่เพิ่มขึ้น ครั้งเดียวซึ่งอาจนำไปสู่ความจริงที่ว่าการได้รับยาเพียงครั้งเดียวอาจกลายเป็นเกณฑ์ย่อยและไม่มีผลทางคลินิก ทั้งนี้ความถี่ในการรับประทานยาไม่ควรเกิน 4-5 ครั้งต่อวัน

การใช้สารยับยั้ง DOPA decarboxylase ได้ขจัดผลข้างเคียงของ levodopa ในกรณีส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตามในผู้ป่วย 60-80% หลังจากรับประทานยาเป็นเวลา 3-5 ปี ผลข้างเคียงที่สำคัญจะเกิดขึ้น เช่น อาการทางจิต ดายสกิน การเคลื่อนไหวที่ผันผวนอย่างรุนแรง ซึ่งเราจะกล่าวถึงด้านล่าง

เพื่อให้บรรลุระดับที่มีเสถียรภาพมากขึ้นของยาที่ประกอบด้วยโดปาในเลือดเพื่อกำจัดการกระตุ้นตัวรับโดปามีนที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาและการเต้นเป็นจังหวะลดความรุนแรงของดายสกินของยาและเวลาที่เริ่มมีอาการจึงใช้การเตรียมเลโวโดปาที่ออกฤทธิ์นาน พวกเขาให้การปลดปล่อยอย่างยั่งยืน สารออกฤทธิ์ในระบบทางเดินอาหารซึ่งก่อให้เกิดผลของยาได้นานขึ้น (นานถึง 8 ชั่วโมง) อย่างไรก็ตามการดูดซึมของ levodopa ค่อนข้างต่ำในองค์ประกอบของสิ่งเหล่านี้ แบบฟอร์มการให้ยาต้องเพิ่มปริมาณรวมของสารออกฤทธิ์โดยเฉลี่ย 30%

ในช่วงต้นทศวรรษ 2000 มีการเสนอรูปแบบของเลโวโดปาร่วมกับคาร์บิโดปาเพื่อการบริหารลำไส้เล็กส่วนต้นอย่างต่อเนื่องหลังการผ่าตัดระบบทางเดินอาหารขนาดเล็ก ต้องขอบคุณปั๊มจ่ายยาแบบพกพา ผู้ป่วยในระยะรุนแรงของโรคจึงมั่นใจได้ว่าเลโวโดปาจะมีความเข้มข้นคงที่ในลำไส้และเลือด

ในบรรดา PPS ที่ประกอบด้วยโดปา ยา Carbidopa และ Levodopa-Teva ที่จดทะเบียนในยูเครน (ผลิตโดย TEVA ประเทศอิสราเอล) ดึงดูดความสนใจ ประกอบด้วยอัตราส่วนเลโวโดปา/คาร์บิโดปา 10: 1 ยาคือ แท็บเล็ตที่แบ่งได้ซึ่งช่วยให้สามารถให้ยาได้อย่างเหมาะสมโดยเริ่มจาก 1/4 เม็ดละ 3 ครั้งต่อวัน เพิ่มขนาดยาโดย1/4 แท็บเล็ตสัปดาห์ละครั้ง ยานี้เป็นส่วนผสมที่ลงตัวระหว่างราคาและคุณภาพในตลาดยา

ตัวดำเนินการตัวรับ DAเริ่มแรก มีการใช้ DA receptor agonists (ADARs) ในการบำบัดร่วมกับยาเลโวโดปาเพื่อลดขนาดยา ต่อมาปรากฎว่า ADAR มีประสิทธิภาพในระยะเริ่มแรกของโรคในรูปแบบการบำบัดเดี่ยว ความสนใจในยาเสพติดของกลุ่มนี้เพิ่มขึ้นเป็นพิเศษหลังจากการศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าผลการป้องกันระบบประสาทของ ADAR ซึ่งทำให้อัตราการลุกลามของโรคช้าลง

ADAR ออกฤทธิ์โดยตรงกับตัวรับ DA ในปมประสาทใต้คอร์ติคัล โดยข้ามส่วนพรีไซแนปติกของเซลล์ประสาทไนโกรสเตรียทอล การออกฤทธิ์มุ่งตรงไปที่ตัวรับ D2 ซึ่งมีการกระจายอย่างกว้างขวางในวิถี nigrostriatal, mesolimbic และ mesocortical ด้วยการกระตุ้นตัวรับ D2 จึงมีการเชื่อมโยงผลของอาการของ ADAR ที่เกี่ยวข้องกับความแข็งแกร่ง, ภาวะ hypokinesia และการสั่นสะเทือน ปัจจุบัน ADAR มีสองกลุ่ม: ergoline (bromocriptine) และ non-ergoline (piribedil และ pramipexole) (ตารางที่ 3)

ข้อดีของ ADAR ได้แก่ :

- ประสิทธิผลต่อแรงสั่นสะเทือนซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะตอบสนองต่อการรักษาแบบดั้งเดิมด้วย levodopa ("ฤทธิ์ต้านแรงสั่นสะเทือน" แสดงให้เห็นอย่างน่าเชื่อโดยเฉพาะสำหรับ piribedil และ pramipexole)

— ไม่มีการแข่งขันกับกรดอะมิโนในอาหาร

- ไม่จำเป็นต้องเผาผลาญต่อไปในระบบประสาทส่วนกลางรวมถึงการมีส่วนร่วมด้วย ปฏิกิริยาออกซิเดชั่น;

- ครึ่งชีวิตอีกต่อไป (เมื่อเทียบกับ levodopa) และการกระตุ้นยาชูกำลังของตัวรับโพสซินแนปติกอีกต่อไป

- ลดความเสี่ยงในการเกิดดายสกิน

- ฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าของยาหลายชนิด (โดยเฉพาะ pramipexole)

- ผลป้องกันระบบประสาท

ผลข้างเคียงของ ADAR ได้แก่:

- คลื่นไส้;

- ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;

— พังผืดของลิ้นหัวใจ;

- ความดันเลือดต่ำในการทรงตัว;

- ภาพหลอน;

- รบกวนการนอนหลับ;

- อาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง;

- ปรากฏการณ์เรย์เนาด์ ฯลฯ

ผลข้างเคียงเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ ADAR ergoline ในระดับที่มากขึ้น

นอกจากผลกระทบต่อตัวรับ D2 แล้ว piribedil ยังช่วยเพิ่มการส่งผ่าน noradrenergic ส่วนกลางเนื่องจากคุณสมบัติ a2-noradrenergic เพิ่มเติม (การปิดกั้นตัวรับ presynaptic a2-adrenergic, การเพิ่มประสิทธิภาพซึ่งกันและกันของการปล่อย acetylcholine ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและฮิบโปหลัง) ด้วยเหตุนี้ piribedil จึงมีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะแทรกซ้อนของโรคพาร์กินสัน เช่น ความบกพร่องทางสติปัญญา และความไม่มั่นคงของการทรงตัว

ด้วยการเลือกรายบุคคลที่เหมาะสมและการเพิ่มขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป ADAR จึงสามารถยอมรับได้ดีและเพียงพอ ประสิทธิภาพสูง. ในระยะแรกของ PD โดยใช้ ADAR ที่ไม่ใช่แบบ Ergoline เป็นการบำบัดเดี่ยว สามารถลดความรุนแรงของอาการหลักของโรคได้ ( bradykinesia อาการสั่น และความแข็งของกล้ามเนื้อ) ลงได้ 20-40% และในผู้ป่วยที่ระยะลุกลามของ โรคนี้การเพิ่ม ADARs ในเลโวโดปาจะช่วยลดความรุนแรงของอาการได้โดยเฉลี่ย 15-20% ประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่ได้รับ ADAR ในรูปแบบการบำบัดเดี่ยวไม่จำเป็นต้องใช้เลโวโดปาภายในสิ้นปีที่สามของการรักษา การบำบัดเดี่ยวเบื้องต้นด้วย ADAR สมัยใหม่ที่ไม่ใช่แบบ Ergoline (ไม่ว่าจะเพิ่มหรือไม่มีการเติมเลโวโดปาเพิ่มเติม) จะมาพร้อมกับอุบัติการณ์ของดายสกินที่ลดลงใน 3-5 ปีหลังจากเริ่มการรักษา และคุณภาพชีวิตระหว่างการบำบัดเดี่ยวครั้งแรกด้วยเลโวโดปาและ ADAR เกือบจะ เดียวกัน. ในระยะหลังของโรค เมื่อใช้ ADAR ร่วมกับเลโวโดปา ระยะเวลาที่หยุดทำงานทั้งหมดจะลดลงถึงหนึ่งในสาม ความผันผวนของมอเตอร์จะ "ลดลง" และยังสามารถลดผลรวมได้อีกด้วย ปริมาณเลโวโดปารายวัน 25-30%

สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดสประเภท B (MAO-B)เอนไซม์ MAO ประเภท B เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของโมโนเอมีนในสมอง รวมถึงโดปามีน โดยทำลายมันลงไปเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย - กรดโฮโมวานิลลิก นอกจากนี้สารยับยั้ง MAO-B ยังเป็นสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งมีการแสดงผลการป้องกันซ้ำ ๆ ในรูปแบบการทดลองต่างๆของโรคพาร์กินสัน ผลทางเภสัชบำบัดของสารยับยั้ง MAO-B มีความเกี่ยวข้องกับ:

- มีระดับโดปามีนเพิ่มขึ้นใน striatum;

- การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของฟีนิลเอทิลเอมีนใน striatum ซึ่งกระตุ้นการปลดปล่อยและยับยั้งการดูดซึมโดปามีนอีกครั้งรวมถึงความสามารถในการกระตุ้นตัวรับโดปามีนโดยตรง

- การกระทำของสารเซลิกิลีน - เมทแอมเฟตามีนและแอมเฟตามีนซึ่งช่วยเพิ่มการปลดปล่อยและยับยั้งการดูดซึมโดปามีนอีกครั้ง

- ความสามารถของเซลิกิลีนในการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมของเซลล์ประสาทโดปามีนทั้งทางตรงและทางอ้อมซึ่งนำไปสู่การปล่อยโดปามีนเพิ่มขึ้น

ปริมาณเซลิกิลีนรายวันควรอยู่ที่ 10-15 มก. ต่อวัน โดยแบ่งเป็น 2 ขนาด (ตารางที่ 3)

เมื่อไม่นานมานี้ ยารุ่นใหม่เริ่มถูกนำมาใช้ - ราซากิลีนที่ยับยั้ง MAO-B ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ การศึกษาได้แสดงให้เห็นถึงความสามารถของราซากิลีนในการมีอิทธิพลเชิงบวกต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาใน PD ซึ่งทำให้สามารถจำแนกยาได้ว่าค่อนข้างมีแนวโน้ม

สารยับยั้ง Catechol-O-methyltransferase (COMT)เอนไซม์ COMT เมทิลเลททั้งสารตั้งต้นโดปามีน L-dopa และโดปามีนเองซึ่งหยุดมีส่วนร่วมในการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามีน สารยับยั้ง COMT สามารถเพิ่มทั้งระดับโดปามีนภายนอกและการสังเคราะห์โดปามีนจากเลโวโดปา มีสารยับยั้ง COMT ที่ออกฤทธิ์ต่อพ่วงซึ่งไม่สามารถทะลุผ่านอุปสรรคเลือดและสมอง (entacapone) และสารยับยั้งที่ข้ามมัน (โทลคาโปน) เนื่องจากมีความเป็นพิษต่อตับสูง จึงไม่ได้ใช้โทลคาโปนเป็นยารักษาโรค entacapone ขนาดเดียวที่มีประสิทธิภาพคือ 200 มก. ปริมาณเฉลี่ยต่อวันคือ 600 ถึง 1200 มก. ยาได้ อิทธิพลเชิงบวกความผันผวนของมอเตอร์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสิ้นสุดขนาดยา “หมดฤทธิ์” มียาผสม levodopa + carbidopa + entacapone ทำให้ง่ายต่อการต่อสู้กับความผันผวนที่เกิดจากเลโวโดปา มีหลักฐานว่าการบริหารชุดค่าผสมนี้สามารถป้องกันหรือชะลอการเกิดภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วย levodopa ได้ (ตารางที่ 3)

อะแมนตาดีน.ยากลุ่มอะแมนตาดีนถูกนำมาใช้รักษาโรค PD มาเป็นเวลานานแล้ว มีสองกลุ่มย่อยที่รู้จักของอะแมนตาดีน: อะแมนตาดีนไฮโดรคลอไรด์และอะแมนตาดีนซัลเฟต ประสิทธิภาพในการรักษา PD มีความเกี่ยวข้องกับกลไกดังต่อไปนี้:

- เพิ่มการสังเคราะห์โดปามีนในเทอร์มินัลพรีไซแนปติก

- เพิ่มการปล่อยโดปามีนเข้าไปในรอยแยกซินแนปติก

- การยับยั้งการดูดซึมโดปามีนจากรอยแยกซินแนปติก

- ปิดกั้นตัวรับกลูตาเมต NMDA

ในระยะเริ่มแรกและระยะปานกลางของโรค อะแมนตาดีนมีฤทธิ์ต้านพาร์กินโซเนียนในระดับปานกลาง และในระยะลุกลาม ยังสามารถลดความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหวจากการรักษาด้วยเลโวโดปาได้ คุณสมบัติของอะแมนตาดีนในการระงับความรุนแรงของดายสกินที่เกิดจากเลโวโดปาเป็นสิ่งสำคัญ เมื่อคำนึงถึงผลการปิดกั้นกลูตาเมตของอะแมนตาดีน จะมีการหารือถึงความเป็นไปได้ในการใช้งานเพื่อแก้ไขความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วย ขนาดที่เหมาะสมคือ 100-200 มก. ของอะแมนตาดีนต่อวัน โดยแบ่งเป็น 3 ขนาด (ตารางที่ 3)

สารต้านโคลิเนอร์จิกยา Anticholinergic ถูกนำมาใช้ในการรักษา PD ตั้งแต่กลางศตวรรษที่ 19 กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูความสมดุลระหว่างกิจกรรมของ cholinergic ที่ค่อนข้างเด่นและการทำงานของ dopaminergic ที่ลดลงใน striatum ปัจจุบันการใช้ยาในกลุ่มแอนติโคลิเนอร์จิคลดลงซึ่งเนื่องมาจากค่อนข้างมาก จำนวนมากผลข้างเคียง. จากอุปกรณ์ต่อพ่วง ผลข้างเคียงของยาควรสังเกต:

- การละเมิดที่พัก;

- ม่านตา;

- ปากแห้ง;

- ท้องผูก;

- การเก็บปัสสาวะ

ในบรรดาผลข้างเคียงที่สำคัญจำเป็นต้องระบุ:

- ภาพหลอน;

- การด้อยค่าของฟังก์ชันการรับรู้

ข้อห้ามโดยตรงสำหรับการสั่งยา anticholinergics คือ adenoma ต่อมลูกหมาก, ต้อหิน, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายรูปแบบ, ความผิดปกติของความจำและการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในสมองตาม neuroimaging

การจ่ายยา anticholinergics เป็นไปได้ในระยะเริ่มแรกของโรคในผู้ป่วยอายุน้อย (อายุไม่เกิน 65 ปี) ในรูปแบบการบำบัดเดี่ยว โดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบที่สั่นของ PD การใช้ร่วมกับยาที่มีเลโวโดปาสามารถลดความรุนแรงของความผันผวนของมอเตอร์ในระหว่างวันและยืดอายุผลของเลโวโดปาได้ ปริมาณยาเฉลี่ยต่อวันสำหรับยาส่วนใหญ่ในกลุ่มนี้คือ 4-8 มก. ต่อวัน (ตารางที่ 3)

การผ่าตัด.ในระยะหลังของโรค เมื่อความเป็นไปได้ทั้งหมดหมดลง การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมและความผิดปกติของมอเตอร์ที่รักษาไม่หายก็ควรตั้งคำถามเกี่ยวกับวิธีการรักษาทางศัลยกรรมประสาท

ปัจจุบันมีการใช้วิธีการแทรกแซงทางศัลยกรรมสองวิธีในช่วงปลายของ PD:

- การทำลายแบบสามมิติของนิวเคลียสบางกลุ่มของฐานดอก, ลูกโลกสีซีด ฯลฯ

— การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าความถี่สูงเรื้อรังของโครงสร้างสมองส่วนลึกโดยใช้อิเล็กโทรดที่ฝังไว้ (ศัลยกรรมระบบประสาทเชิงหน้าที่) หน้าที่ของมันคือขัดขวาง "วงจร" ของเส้นประสาท pallidothalamocortical ที่ทำงานทางพยาธิวิทยา

การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าระดับลึกมีข้อได้เปรียบเหนือการผ่าตัดแบบทำลายล้าง โดยสามารถทำได้ทั้งสองด้าน และมีลักษณะของภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่าและมีผลกระทบที่ชัดเจนมากขึ้นต่ออาการทางคลินิกหลักทั้งหมดของโรคพาร์กินสัน

ดายสกินที่เกิดจากยาใน PD

ตามที่ระบุไว้แล้ว ยาเลโวโดปาถือเป็นมาตรฐานทองคำในการรักษา PD อย่างไรก็ตามด้วยการบำบัดด้วยเลโวโดปาในระยะยาวการเปลี่ยนแปลงในภาพทั่วไปของโรคเกิดขึ้นซึ่งอาการสำคัญคือดายสกินที่เกิดจากยาซึ่งทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลง

กลไกการพัฒนาดายสกินมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้:

- การตายของเซลล์อย่างต่อเนื่องของ substantia nigra;

- การกระตุ้นตัวรับโดปามีนที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาและเร้าใจ

- ลดกิจกรรมของส่วนตรงกลางของ globus pallidus และส่วนที่ไขว้กันเหมือนแหของ substantia nigra

มีการเสนอการจำแนกประเภทของดายสกินดังต่อไปนี้ (J.A. Obeso, 1989):

1. การกระทำของ Dyskinesia (ดีสโทเนีย) - แสดงออกในรูปแบบของภาวะไฮเปอร์ไคเนซิสของท่าเต้นในระหว่างการเคลื่อนไหวของมอเตอร์บางอย่าง

2. “เปิด” ดายสกิน – เกิดขึ้นกับพื้นหลังของเอฟเฟกต์โดสเดียว และแบ่งออกเป็นดายสกินในปริมาณสูงสุด ซึ่งแสดงออกมาด้วย ผลสูงสุดยา levodopa เช่นเดียวกับดายสกินของระยะเวลาการรักษาที่ราบสูงซึ่งสามารถตรวจสอบได้ตลอดระยะเวลา "เปิด" ทั้งหมด

3. Biphasic dyskinesia ปรากฏขึ้นที่จุดเริ่มต้นของช่วง "เปิด" และหายไปเพื่อที่จะปรากฏขึ้นเมื่อสิ้นสุดช่วง "เปิด" ดายสกินรูปแบบนี้มักปรากฏเป็นดายสกินแบบช้าๆ ซึ่งมักจะอยู่ในกล้ามเนื้อขา ในผู้ป่วยบางราย ภาวะดายสกินแบบไบเฟสิกจะแสดงออกโดยดีสโทเนียจากการทรงตัว

4. ดีสโทเนียในช่วง "ปิด" จะปรากฏขึ้นในช่วงเวลาที่ผลของยาที่มีเลโวโดปาเพียงครั้งเดียวสิ้นสุดลง ส่วนใหญ่จะปรากฏตัวในตอนเช้าในรูปแบบของดีสโทเนียในตอนเช้าหลังจากพักรับประทานยาข้ามคืน โดยทั่วไปจะปรากฏเป็นดีสโทเนียในท่าทาง ใบหน้า และกล้ามเนื้อคอ แต่สามารถแสดงลักษณะทั่วไปได้

5. Dyskinesia-parkinsonism แสดงออกโดยการเกิด hyperkinesis ในครึ่งหนึ่งของร่างกายโดยมีฤทธิ์ต้านพาร์กินสันในอีกครึ่งหนึ่งของร่างกาย - โดยมีอาการของ parkinsonism ขึ้นอยู่กับความไวที่แตกต่างกันของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคในส่วนที่แตกต่างกันของ somatotopically ของ striatum

6. อาการดายสกินที่ไม่มีการปรับปรุงการเคลื่อนไหวเกิดขึ้นหลังจากรับประทานยาโดยไม่มีฤทธิ์ต้านพาร์กินสัน

7. ดายสกินที่ไม่สามารถคาดเดาได้ Paroxysmal ปรากฏขึ้นเมื่อใดก็ได้โดยไม่คำนึงถึงเวลาที่รับประทานยา

ในระยะแรก ดายสกินสามารถแก้ไขได้โดยการลดขนาดยาเลโวโดปาหรือเปลี่ยนความถี่ในการบริหาร ด้วยการบำบัด PD ในระยะยาว การแก้ไขจะมีความซับซ้อนมากขึ้น เมื่อลดขนาดยาหรือความถี่ในการให้ยาอาจทำให้แย่ลงได้ การออกกำลังกายผู้ป่วย: อาการ “ไม่ดีขึ้น” เกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ หรือมีความรุนแรงมากขึ้นในช่วงนี้

มีกลุ่มยาหลายกลุ่มที่สามารถลดความรุนแรงและระยะเวลาของดายสกินได้ และใช้วิธีการต่อไปนี้:

- การเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยตัวรับโดปามีนในขณะที่ลดขนาดยาเลโวโดปาไปพร้อม ๆ กัน

- การใช้การเตรียมเลโวโดปาที่ออกฤทธิ์นาน

- การใช้สารยับยั้ง COMT ในการรักษา

- เพิ่มความถี่ในการใช้ยาเลโวโดปา

- ใช้ในการบำบัด ปริมาณมากอมานตานอฟ.

การบำบัดมีหลายวิธีขึ้นอยู่กับประเภทของดายสกิน

ในกรณีที่มีดายสกินปริมาณสูงสุด choreiform สามารถใช้วิธีการต่อไปนี้:

- การแทนที่เลโวโดปาในรูปแบบที่ออกฤทธิ์เร็วด้วยรูปแบบที่ออกฤทธิ์นาน

- การถอนตัวยับยั้ง MAO-B;

- ลดขนาดยาเลโวโดปาเพียงครั้งเดียวและ/หรือเพิ่มขนาดยาคู่อริตัวรับโดปามีน

- กำหนดหรือเพิ่มขนาดยาจากกลุ่มอะแมนตาดีน

— การรักษาด้วยศัลยกรรมประสาท

ในกรณีที่มีไบเฟสิกดายสกินจะใช้วิธีการแก้ไขต่อไปนี้:

- การทดแทนยาเลโวโดปาที่ออกฤทธิ์นานด้วยยาที่ออกฤทธิ์เร็ว

- การเพิ่มขนาดยาโดปามีน

— เพิ่มตัวยับยั้ง COMT;

- ลดขนาดยาเลโวโดปาในตอนเช้าและ/หรือขนาดยารายวันโดยไม่เปลี่ยนช่วงเวลาระหว่างขนาดยา

- วิธีการผ่าตัดทางระบบประสาท

หากมีอาการดีสโทเนียในตอนเช้า จะใช้วิธีการรักษาต่อไปนี้:

- การบริโภคเลโวโดปาทุกคืน;

- การบริโภคตัวรับโดปามีนทุกคืน;

— การเติมสารยับยั้ง COMT;

— แผนกต้อนรับส่วนหน้าในตอนเช้ายาเลโวโดปา

วิธีที่มีแนวโน้มในการรักษา PDปัจจุบัน PPS ส่วนใหญ่ที่ใช้อยู่ในปัจจุบันอยู่ในกลุ่มที่มีอาการ อย่างไรก็ตามพวกเขาไม่ได้ป้องกันหรือชะลอตัวลง กระบวนการทางพยาธิวิทยาการเสื่อมของระบบประสาทหรือทำให้เกิดการพัฒนาแบบย้อนกลับ ในเรื่องนี้ ปัจจุบันมีการพัฒนาและแนะนำยาต้านพาร์กินสันชนิดใหม่จำนวนหนึ่ง โดยมุ่งเน้นไปที่ผลตามอาการไม่มากนัก แต่อยู่บนพื้นฐานที่ทำให้เกิดโรค (รูปที่ 2)

เมื่อคำนึงถึงผลกระทบต่อกลไกการเกิดโรคของ PD การใช้สารต้านอนุมูลอิสระใหม่ (ไอดีบีโนน ฯลฯ ) และคู่อริตัวรับกลูตาเมตที่มีคุณสมบัติต่อต้านพิษจากการกระตุ้น (riluzole, remasemide) ถือว่ามีแนวโน้มดี ทิศทางที่เกี่ยวข้องกับการบำบัดด้วยยีนสำหรับ PD กำลังพัฒนาอย่างแข็งขัน - การแนะนำ stereotactic ในพื้นที่ striatal ของอนุภาคนาโน pseudoviral ต่างๆที่มียีนสำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเปปไทด์, เอนไซม์สังเคราะห์โดปามีน ฯลฯ โอกาสในการบำบัดด้วยการฟื้นฟูเซลล์สำหรับโรคพาร์กินสันขึ้นอยู่กับความพยายามในการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของเซลล์ที่ใช้ (เซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์) ไขกระดูกและเนื้อเยื่อไขมัน เซลล์ข้างขม่อมของเยื่อบุรับกลิ่น ฯลฯ) ไปตามเส้นทางของเซลล์ประสาทที่ผลิต DA เฉพาะ

มีความหวังเป็นพิเศษในการพัฒนาและการดำเนินการทางคลินิกของแนวทางระดับโมเลกุลใหม่ในการบำบัดป้องกันระบบประสาทสำหรับการเสื่อมของระบบประสาทใน PD:

- การใช้ปัจจัยการเจริญเติบโตของเปปไทด์ - GDNF ฯลฯ โดยการบริหารภายในช่องท้อง

— แนวทางการบำบัดด้วยยีนเพื่อเพิ่มการแสดงออกของพาร์กิน, PINKI, DJ-1 และโปรตีนอื่น ๆ ในสมอง

— การใช้ยาที่เพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลโคเปโรน, กิจกรรมของโปรตีโอโซมคอมเพล็กซ์และความเข้มข้นของกระบวนการดูดกลืนแสงอัตโนมัติของไลโซโซม

การใช้สารยับยั้งการรวมตัวและการประมวลผลของ a-synuclein สารยับยั้งการทำงานของ LRRK2 kinase

— การแนะนำยาที่มีคุณสมบัติไซโตไคน์และต้านการอักเสบ (อีริโธรปัวอิติน ฯลฯ ) รวมถึงยาที่ยับยั้งปฏิกิริยากระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์

อย่างไรก็ตาม เพื่อให้วิธีการรักษาแบบใหม่สำหรับ PD มีประสิทธิผล มีความจำเป็นที่จะต้องนำไปใช้ในระยะเริ่มแรกหรือระยะแฝงของกระบวนการทางระบบประสาท เนื่องจากรูปแบบทางคลินิกของ PD ที่แสดงออกมามีความเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตของ 60-80% ของ เซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค สิ่งนี้เป็นภารกิจในการพัฒนาตัวชี้วัดทางชีวภาพที่เพียงพอของ PD - การสร้างภาพระบบประสาท, สรีรวิทยาทางประสาท, ชีวเคมี, พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล ฯลฯ ซึ่งจะให้ข้อมูลได้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ วันที่เริ่มต้นโรคต่างๆ

วรรณกรรม

1. โรคพาร์กินสันและการเคลื่อนไหวผิดปกติ: คู่มือแพทย์ / เอ็ด. เอส.เอ็น. อิลลาริโอชคินา, N.N. ยาคโน. - ม., 2551. - 405 น.

2. ความผิดปกติของ Extrapyramidal: คู่มือการวินิจฉัยและการรักษา / เอ็ด วี.เอ็น. ชโตก้า, ไอ.เอ. Ivanova-Smolenskaya, OS เลวีน่า. - อ.: MEDpress-inform, 2545. - 608 น.

3. โกลูเบฟ วี.แอล. การรักษาโรคพาร์กินสัน: ปัญหาที่ได้รับการแก้ไขและยังไม่ได้รับการแก้ไข // การบรรยายคัดสรรด้านประสาทวิทยา / เอ็ด. วี.แอล. โกลูเบวา. - อ.: ไอโดส มีเดีย, 2549. - หน้า 395-420.

4. Zalyalova Z.A., Yakovleva L.A., Bogdanov E.I. อาการที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหวของโรคพาร์กินสัน: คู่มือการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา - คาซาน 2552 - 34 น.

5. การวินิจฉัยทางคลินิกทางประสาทวิทยา: คู่มือแพทย์ / ม.ม. โอดินัค พ.ศ. ไดสกิน. - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: SpetsLit, 2550 - 528 หน้า

6. โรคพาร์กินสัน (สาเหตุ, พยาธิกำเนิด, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา, การป้องกัน) / Karaban I.N., Karaban N.V., Kryzhanovsky G.N., Kucheryanu V.G., Magaeva S.V. - อ.: แพทยศาสตร์, 2545. - 336 น.

ลักษณะเด่นในการวินิจฉัยโรคคือความเด่น อาการทางคลินิก. ช่วยให้แพทย์ของคุณทำการวินิจฉัย วิธีการเพิ่มเติมการวิจัย เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มาพบแพทย์ด้วยโรคนี้หากมีอาการรุนแรงการวินิจฉัยโรคก็ไม่จำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติม วิธีการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันมีวิธีใดบ้างนอกเหนือจากวิธีการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ซึ่งจะกล่าวถึงในบทความนี้

อาการมอเตอร์ของโรคพาร์กินสัน

วิธีการตรวจสอบอัตนัยและวัตถุประสงค์

การตรวจโรคพาร์เกนสันแบ่งออกเป็นแบบอัตนัยและแบบวัตถุประสงค์

ไม่สามารถทำการวินิจฉัยได้หากไม่มีการสื่อสารล่วงหน้าระหว่างผู้ป่วยกับแพทย์ ในระหว่างการตรวจอัตนัย ผู้ป่วยเองพูดถึงอาการของโรค ความรู้สึก เวลาที่เกิดการโจมตี ฯลฯ ในขณะนี้ แพทย์โดยมุ่งเน้นไปที่ประสบการณ์และความรู้ของเขาตามข้อมูลที่ได้รับ ถือว่า การวินิจฉัยบางอย่าง บางครั้งจำเป็นต้องมีวิธีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อชี้แจง

ในระหว่างการสัมภาษณ์ ผู้ป่วยจะบ่นว่ามีอาการดังต่อไปนี้:

• ในระหว่างระยะที่ไม่มีอาการ ผู้ป่วยไม่มีอะไรต้องกังวลเลย ยกเว้น: ความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้น ความบกพร่องทางอารมณ์ และความเหนื่อยล้าทางร่างกายอย่างไม่มีเหตุผล การวินิจฉัยโรคในช่วงเวลานี้เป็นเรื่องยาก
• ความสงสัยอาจพิสูจน์ได้หากมีอาการดังต่อไปนี้: เหงื่อออกมากเกินไป (เหงื่อออกเพิ่มขึ้นโดยไม่ต้องโหลดล่วงหน้า), น้ำลายไหลออกตอนกลางคืน, มีอาการท้องผูก, และผู้ชายมีการแข็งตัวที่แย่ลง
• ยืนยันการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันพฤติกรรมกลางคืน คนไข้ฝัน ความฝันที่น่ากลัวเขากรีดร้องจากพวกเขา แสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับสิ่งที่เกิดขึ้น ฯลฯ
• การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันในระยะแรกสามารถยืนยันได้ด้วยอาการปวดบริเวณสะบักและไหล่ซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อและข้อ จำกัด ในการเคลื่อนไหวอย่างค่อยเป็นค่อยไป ตามกฎแล้วผู้ป่วยควรหันไปหาผู้เชี่ยวชาญเพื่อความเจ็บปวดโดยไม่ต้องสงสัยถึงสาเหตุที่แท้จริง
• ช่วงต้นโรคนี้มาพร้อมกับความรู้สึกดมกลิ่นที่ลดลง หากผู้เชี่ยวชาญสงสัยว่ามีอาการป่วยในระหว่างการสัมภาษณ์เขาจะถามถึงอาการนี้อย่างแน่นอน

ความรู้สึกในการรับกลิ่นลดลง - สัญญาณเริ่มต้นโรคพาร์กินสัน

ในระหว่างกระบวนการสื่อสาร แพทย์จะติดตามผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง การออกเสียงและคำพูดดึงดูดความสนใจ - น้ำเสียงจะลดลง เสียงเงียบลง คำพูดช้าลง ผู้ป่วยไม่มีสมาธิ เร็ว, คำพูดที่ยากลำบากออกเสียงไม่ถูกต้อง

แย่ลงอย่างเห็นได้ชัด ทักษะยนต์ปรับ. ผู้ป่วยบ่นว่าไม่สามารถใช้รีโมททีวีได้เหมือนเมื่อก่อน หยิบเงินจำนวนเล็กน้อยออกจากกระเป๋าเงิน หรือติดกระดุมหรือซิปในครั้งแรก

เป็นที่ยอมรับแล้วว่าหลังจากสามารถระบุอาการข้างต้นได้ความก้าวหน้าที่ไม่มีอาการจะผ่านไปนานถึง 10 ปี (ในช่วงเวลานี้กระบวนการทำลายล้างเกิดขึ้นในสมอง)

การตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญ

งานวินิจฉัยหลักของแพทย์คือการตรวจหา อาการเริ่มแรกโรคต่างๆ การเปลี่ยนแปลงลักษณะที่เด่นชัดในระยะแรกไม่ก่อให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย โรคนี้มีลักษณะโดยสัญญาณต่อไปนี้ซึ่งมองเห็นได้จากภายนอก: การเดินสับเปลี่ยนด้วยก้าวเล็ก ๆ หลังหลังค่อมแขนงอที่ข้อศอกมือที่สั่นเทาเดินเข้าที่

อาการสั่นเป็นอาการของโรคพาร์กินสันอย่างหนึ่ง

การทดสอบ 20 วินาทีช่วยชี้แจงสมมติฐานของโรคซึ่งประกอบด้วย: ผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามคำสั่งของแพทย์ภายใน 20 วินาทีโดยเร็วที่สุดซึ่งเป็นไปไม่ได้สำหรับโรคพาร์กินสัน แพทย์อาจขอให้คุณขยับนิ้วเข้าหากันและแยกจากกัน เขียนข้อความ หรือเคลื่อนไหวด้วยมือข้างหนึ่ง ในขณะที่อีกมือยังคงนิ่งอยู่ ตัวสั่นปรากฏขึ้นในตัวเธอ ผิวหนังถูกปกคลุมไปด้วยเหงื่อ

วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ปัจจุบันยังไม่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่สามารถตรวจพบโรคได้ตั้งแต่เนิ่นๆหรือ ช่วงปลาย. หนึ่งในการทดสอบที่สามารถยืนยันโรคพาร์กินสันทางอ้อมได้เรียกว่าการทดสอบการระบุกลิ่น วิธีการตรวจสอบนี้ใช้เพื่อชี้แจงการละเมิดความรู้สึกของกลิ่นซึ่งเป็นอาการของโรคพาร์กินสัน ปัจจุบันยังคงมีการพัฒนาวิธีการตรวจแบบใหม่เพื่อชี้แจงโรค

การวินิจฉัยโดยใช้วิธีการใช้เครื่องมือ

วิธีการใช้เครื่องมือการวิจัยไม่ได้มีความสำคัญอันดับแรกในการวินิจฉัย การสแกน MRI หรือ CT ถูกกำหนดไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยแยกโรคเพื่อระบุโรคและแยกแยะโรคจากโรคอื่นที่มีอาการคล้ายคลึงกัน ประสิทธิผลของการรักษาขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่ตรวจพบโรค ภาพทางคลินิกที่เป็นรูปธรรมในระยะเริ่มแรกสามารถรับได้โดยใช้วิธีการข้างต้น ยิ่งทราบผลการวินิจฉัยได้เร็วเท่าไร ก็จะเลือกยาได้เร็วยิ่งขึ้น ส่งผลให้คุณภาพชีวิตดีขึ้น

การตรวจพบอาการแรกที่คล้ายกันเป็นเหตุผลในการติดต่อผู้เชี่ยวชาญซึ่งสามารถระบุโรคร้ายแรงได้ในระยะแรกและกำหนดวิธีการรักษาที่มีความสามารถ

การวินิจฉัยแยกโรค

หลังจากดำเนินมาตรการทั้งหมดเพื่อชี้แจงการวินิจฉัยแล้วผู้เชี่ยวชาญจะทำการเปรียบเทียบตามสัญญาณที่คล้ายกันซึ่งแสดงออกมา โรคต่างๆ– นี่คือการวินิจฉัยแยกโรค โรค (โรคที่พบบ่อยที่สุดแสดงไว้ด้านล่าง) ซึ่งมีการเปรียบเทียบโรค:

• ภาวะสมองเสื่อมที่มีร่างกายของ Lewy เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่แพร่กระจาย อาการของโรคนี้คล้ายกับโรคพาร์กินสันมาก ความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างข้อแรกคือความเด่นของภาวะสมองเสื่อม (dementia) นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจประสบ: ภาพหลอนในลักษณะต่างๆ (การมองเห็น การได้ยิน) ภาพหลอน อาการซึมเศร้าเป็นเวลานาน ความสนใจบกพร่อง ความจำ และความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ

ในภาวะสมองเสื่อมที่มีร่างกายของ Lewy ความบกพร่องทางสติปัญญาจะรวมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหว

• อาการสั่นที่สำคัญเป็นพยาธิสภาพทั่วไปของระบบ extrapyramidal มันถูกส่งตามรูปแบบการสืบทอดที่โดดเด่นของออโตโซม อาการสั่นทางคลินิกจะคล้ายกับโรคพาร์กินสันแต่แตกต่างกัน สัญญาณต่อไปนี้: กระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งมาพร้อมกับการสั่นไม่เพียงเกี่ยวข้องกับศีรษะแขนขาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสายเสียงด้วย ไม่มีการเคลื่อนไหวที่ตึง และการรักษามีแนวโน้มที่จะฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว

แม้แต่โรคพาร์กินสันเองก็มีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงแยกแยะระหว่าง:

• โรคพาร์กินสันของหลอดเลือดพบได้น้อย - ใน 8% ของกรณี นอกเหนือจากโรคหลอดเลือดในสมองแล้วการสำแดงของโรคยังสัมพันธ์กับการไม่มีอยู่ด้วย ผลการรักษาจากยาที่กำหนดไว้สำหรับ "พาร์กินสันแบบคลาสสิก", ความเสียหายต่อแขนขา, การเดินไม่มั่นคง, การเขียนบกพร่อง ฯลฯ พยาธิวิทยามักเกิดขึ้นหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง ผู้ป่วย (ทั้งหญิงและชาย) ประสบปัญหากระบวนการรับรู้บกพร่อง
• โรคพาร์กินสันที่เกิดขึ้นขณะทำบางอย่าง ยา(ส่วนใหญ่มักเป็นยารักษาโรคจิต) พยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อแขนขาพร้อมกันมีอาการสั่นขณะพักและในระหว่างการเคลื่อนไหวที่ใช้งานอยู่หลังจากหยุดยาอาการลักษณะของโรคจะหายไป

โรคพาร์กินสันที่เกิดจากยาเกิดขึ้นขณะรับประทานยาบางชนิด

• โรคพาร์กินสันซึ่งเกิดขึ้นหลังจากนั้น โรคไข้สมองอักเสบก่อนหน้าโดยทั่วไปสำหรับคนหนุ่มสาว (ไม่เกิน 50 ปี) ท่ามกลางอาการที่แพทย์ค้นพบ: ความผิดปกติของตา, ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, น้ำลายไหล), กล้ามเนื้อคอ, เปลือกตากระตุก ฯลฯ
• โรคพาร์กินสันเป็นพิษเกิดขึ้นเนื่องจาก การได้รับสารในระยะยาวสารพิษเข้าสู่ส่วนกลาง ระบบประสาท. โดยมีลักษณะดังนี้: การสั่นของส่วนต่างๆ ของร่างกาย (ศีรษะ แขน ขา ฯลฯ) การเดินผิดปกติ (ล้ม น้ำแข็ง ฯลฯ) กล้ามเนื้อกระตุกร่วมด้วย อาการปวดและอื่น ๆ.

ดังนั้นโรคพาร์กินสันสามารถแสดงออกได้อย่างอิสระหรือสามารถเกิดขึ้นได้กับภูมิหลังของโรคอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อบางส่วนของระบบประสาทส่วนกลาง

คุณจะรู้ได้อย่างไรว่าคุณเป็นโรคพาร์กินสัน? คุณเพียงแค่ต้องบันทึกการสนทนาของคุณเป็นเวลา 30 วินาที และจัดเตรียมเสียงให้กับโปรแกรมเพื่อการวิเคราะห์ ความแม่นยำในการทดสอบคือ 99%

0:11
ฉันทำคณิตศาสตร์ประยุกต์ และปัญหาสำหรับทุกคนที่ทำคณิตศาสตร์ประยุกต์ ก็คือ ในฐานะที่ปรึกษาด้านการจัดการ ไม่มีใครรู้ว่าจริงๆ แล้วเราทำอะไรอยู่ ตอนนี้ฉันจะพยายามอธิบายให้คุณฟังว่าฉันทำอะไร

0:25
การเต้นรำเป็นกิจกรรมที่มีเพียงไม่กี่สายพันธุ์และโดยเฉพาะมนุษย์ เราชื่นชมความสามารถพิเศษของนักเต้นบัลเล่ต์และนักเต้นแท็ป คุณจะเห็นพวกเขาแล้ว บัลเลต์ต้องใช้ทักษะพิเศษ ความสามารถระดับสูง และอาจมีความฟิตโดยธรรมชาติในระดับหนึ่ง ซึ่งอาจถูกกำหนดโดยพันธุกรรม น่าเสียดายที่โรคทางระบบประสาท เช่น โรคพาร์กินสัน กำลังค่อยๆ ทำลายสิ่งนี้ ความสามารถที่น่าทึ่งเช่นเดียวกับกรณีกับเพื่อนของฉัน เอียน สตริปลิง ซึ่งครั้งหนึ่งเคยเป็นนักเต้นบัลเลต์ฝีมือเยี่ยม ในช่วงหลายปีที่ผ่านมามีความก้าวหน้าที่สำคัญในการรักษาโรคนี้ อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คน 6.3 ล้านคนทั่วโลก พวกเขาทั้งหมดถูกบังคับให้ใช้ชีวิตด้วยความอ่อนแอ อาการสั่น อาการแข็งเกร็ง และอาการอื่นๆ ที่มาพร้อมกับโรคพาร์กินสันที่รักษาไม่หาย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีเครื่องมือที่เป็นกลางเพื่อตรวจหาโรคนี้โดยเร็วที่สุด เราจำเป็นต้องสามารถประเมินระยะของโรคได้อย่างเป็นกลาง เพราะนี่เป็นวิธีเดียวที่เราจะรู้ได้ว่าการรักษานั้นช่วยได้จริงๆ เมื่อเรามีตัวบ่งชี้ที่เป็นกลางซึ่งให้คำตอบที่ถูกต้อง

1:25
น่ากังวลที่ไม่มีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับโรคพาร์กินสันและความผิดปกติด้านการเคลื่อนไหวอื่นๆ ซึ่งหมายความว่าคุณไม่สามารถตรวจเลือดได้ และวิธีที่ดีที่สุดคือการตรวจระบบประสาทเป็นเวลา 20 นาที ในการทำเช่นนี้คุณต้องมาที่คลินิก แถมยังมีราคาแพงมาก ดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้เลยนอกจากการเข้าร่วมการทดลองทางคลินิก มันเป็นไปไม่ได้เลย

1:44
จะเป็นอย่างไรหากผู้ป่วยสามารถทำการทดสอบนี้ที่บ้านได้? โดยไม่จำเป็นต้องเดินทางไปที่คลินิก หากผู้ป่วยสามารถทำแบบทดสอบนี้ได้ด้วยตนเอง ก็ไม่จำเป็นต้องอาศัยผู้เชี่ยวชาญที่มีรายได้สูง อย่างไรก็ตาม การตรวจระบบประสาทมีค่าใช้จ่ายประมาณ 300 เหรียญสหรัฐ

1:59
ฉันต้องการเสนอแนวทางที่แปลกใหม่ในการแก้ปัญหานี้ ความจริงก็คือเราทุกคนต่างก็มีพรสวรรค์ในด้านหนึ่ง เช่นเดียวกับเพื่อนของฉัน เอียน สตริปลิง

2:08
ตอนนี้คุณคงเห็นว่าเส้นเสียงสั่นอย่างไรเมื่อมีคนพูด และคนๆ นั้นก็แข็งแรงดี เราทุกคนสามารถพิจารณาตัวเองว่าเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านเสียงร้อง เพราะในการออกเสียงเสียง เราต้องประสานการทำงานของอวัยวะในการพูดทั้งหมด และยังมียีนพิเศษสำหรับสิ่งนี้ด้วย เช่น FoxP2 เช่นเดียวกับบัลเล่ต์ ที่ต้องอาศัยการฝึกฝนในระดับสูงสุด จำไว้ว่าเด็กต้องใช้เวลานานแค่ไหนในการเรียนรู้ที่จะพูด ด้วยเสียง เราสามารถกำหนดตำแหน่งของเส้นเสียงขณะสั่นได้ ในโรคพาร์กินสัน ไม่เพียงแต่แขนขาเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ แต่ยังรวมถึงอวัยวะในการพูดด้วย บรรทัดล่างคือตัวอย่างของการสั่นของสายเสียงที่ผิดปกติ เราเห็นอาการเดียวกัน คือ ตัวสั่น อ่อนแรง และเกร็ง การพูดจะเงียบขึ้น หายใจสะดวก และล่าช้า ซึ่งเป็นอาการทั่วไปอย่างหนึ่งของโรค

2:53
สัญญาณของการเปลี่ยนแปลงในสายเสียงอาจจะเล็กน้อย แต่ถ้าคุณใช้ไมโครโฟนดิจิตอลทั่วไปและซอฟต์แวร์คอมพิวเตอร์ที่ละเอียดอ่อนเพื่อวิเคราะห์เสียงของคุณและ ความสำเร็จล่าสุดในการเรียนรู้ด้วยตนเองด้วยคอมพิวเตอร์ ซึ่งขณะนี้ได้รับการปรับปรุงอย่างมาก เราจะสามารถระบุได้อย่างแม่นยำว่าบุคคลนั้นเป็นโรคในระยะใด เพียงแค่ใช้เสียงของเขา

3:14
การทดสอบโดยอาศัยการวิเคราะห์เสียงเปรียบเทียบกับการทดสอบทางคลินิกที่ดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญเป็นอย่างไร การทดสอบทั้งสองนี้ไม่รุกรานและใช้โครงสร้างพื้นฐานที่มีอยู่ ไม่จำเป็นต้องสร้างคลินิกใหม่เพื่อดำเนินการ และทั้งคู่ก็เชื่อถือได้ อย่างไรก็ตาม การทดสอบโดยใช้การวิเคราะห์เสียงสามารถทำได้โดยผู้ที่ไม่ใช่ผู้เชี่ยวชาญ ซึ่งหมายความว่าสามารถดำเนินการได้อย่างอิสระ การทดสอบนี้รวดเร็วมากและใช้เวลาสูงสุด 30 วินาที มันไม่แพงมากและเรารู้ว่ามันจะนำไปสู่อะไร เมื่อของมีราคาถูก มันก็จะกลายเป็นของที่ผลิตจำนวนมาก นี่คือเป้าหมายที่น่าทึ่งบางส่วนที่เราสามารถตั้งได้ในตอนนี้ เราสามารถลดจำนวนการมาคลินิกของผู้ป่วยได้ โดยไม่จำเป็นต้องมาตรวจตามปกติ เราสามารถดำเนินการตรวจสอบบ่อยครั้งและรับผลลัพธ์ตามวัตถุประสงค์ เราสามารถดำเนินการได้ในราคาไม่แพง การวิจัยทางคลินิกมีผู้เข้าร่วมจำนวนมาก และเป็นครั้งแรกในประวัติศาสตร์ที่เราสามารถสำรวจประชากรทั้งหมดได้ เรามีโอกาสที่จะเริ่มค้นหาตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโรคในระยะเริ่มแรกเพื่อที่เราจะได้เริ่มการรักษาได้ตั้งแต่เริ่มต้น

4:07
วันนี้เรากำลังดำเนินการขั้นแรกในทิศทางนี้และเปิดตัวโครงการ “เสียงจากโรคพาร์กินสัน” เราต้องการบันทึกเสียงร่วมกับ Aculab และ PatientsLikeMe ปริมาณมากผู้คนทั่วโลกรวบรวมข้อมูลให้เพียงพอเพื่อเริ่มบรรลุเป้าหมายทั้งสี่นี้ เรามีหมายเลขโทรศัพท์ท้องถิ่นสำหรับผู้คน 750 ล้านคน ทุกคนที่มีสุขภาพดีหรือเป็นโรคพาร์กินสันสามารถโทรและฝากบันทึกเสียงไว้ได้ ค่าโทรเพียงไม่กี่เซ็นต์ และฉันดีใจมากที่จะรายงานว่าเราบรรลุเป้าหมาย 6% ในเวลาเพียง 8 ชั่วโมงแล้ว ขอบคุณ (เสียงปรบมือ). (เสียงปรบมือ).

4:43
ทอม ไรลีย์: แม็กซ์ ดังนั้นเมื่อคุณบันทึกตัวอย่างเสียงของคุณ พูด 10,000 คน คุณจะบอกได้ไหมว่าใครสุขภาพดีใครป่วย? คุณจะได้อะไร?

4:54
แม็กซ์ ลิตเติ้ล: ใช่ ใช่ ความจริงก็คือในระหว่างการโทร คุณจะต้องระบุว่าคุณเป็นโรคพาร์กินสันหรือไม่

TR: โอเค. ML: คุณเห็นไหมว่าบางคนอาจรับมือเรื่องนี้ไม่ได้ บางคนอาจไม่ผ่านพ้นไปได้ แต่เราจะมีตัวอย่างจำนวนมากที่บันทึกไว้ในสภาวะต่างๆ มากมาย และนี่เป็นสิ่งสำคัญมาก เพราะนี่คือสิ่งที่จะช่วยให้เราละทิ้งปัจจัยที่ทำให้เกิดความสับสน และระบุเครื่องหมายที่แท้จริงของโรคได้

5:15
TR: ตอนนี้ความแม่นยำของวิธีการคือ 86%?

5:18
ML: ไม่ ตอนนี้มันใหญ่ขึ้นมากแล้ว Thanasis นักเรียนของฉัน - ฉันต้องตั้งชื่อเขาเพราะเขาทำงานได้ดี - ตรวจสอบแล้วว่าทุกอย่างทำงานบนเครือข่ายโทรศัพท์มือถือที่ทำให้โครงการนี้เป็นไปได้ และเราได้รับความแม่นยำ 99%

แม้ว่า โรคพาร์กินสันรักษาไม่หายขณะนี้แพทย์สามารถมีอิทธิพลต่อการดำเนินโรคได้ดี เพื่อให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีได้นานหลายปี เพื่อต่อสู้กับการทำลายเซลล์สมองในโรคพาร์กินสัน แพทย์จำเป็นต้องตรวจพบโรคตั้งแต่เนิ่นๆ แต่น่าเสียดายที่มีวิธีการตรวจหาตั้งแต่เนิ่นๆ เพียงไม่กี่วิธีที่เหมาะสม

ขณะนี้นักวิจัยได้ค้นพบแล้วว่า ความรู้สึกของกลิ่นให้คำแนะนำที่มีคุณค่า ภาวะ Hyposmia คือการสูญเสียความสามารถในการดมกลิ่นโดยไม่ทราบสาเหตุ อาจเป็นสัญญาณของอาการที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหว ดร. อุลริช ลีเบเทรา หัวหน้าแพทย์ฝ่ายให้คำปรึกษาโรคพาร์กินสัน แผนกประสาทวิทยาของ Kliniken der Stadt Cologne กล่าวในการประชุมสมาคมประสาทวิทยาแห่งยุโรป (ENS) ครั้งที่ 22 ในกรุงปรากว่า “การทดสอบกลิ่นในสำนักงานแพทย์มีความเหมาะสมสำหรับการตรวจจับ ของภาวะขาดออกซิเจนตลอดจนทำการทดสอบ ในที่สาธารณะเช่นบริเวณทางเดินเท้า”

โรคพาร์กินสันเป็นโรคทางระบบประสาทที่พบบ่อยมากซึ่งดำเนินไปอย่างช้าๆ และมักส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุระหว่าง 50 ถึง 60 ปี ในประเทศเยอรมนีประเทศเดียว มีผู้ป่วยประมาณ 300,000 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสัน นักวิทยาศาสตร์ยังคงไม่แน่ใจเกี่ยวกับสาเหตุของการตายของเซลล์ที่เกิดขึ้นใน substantia nigra ของ basal ganglia ของสมองของผู้ป่วยพาร์กินสัน แต่สงสัยว่าอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม การตายของเซลล์ทำให้ขาดสารโดปามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาท ซึ่งทำให้สูญเสียการควบคุมการเคลื่อนไหวทั้งโดยสมัครใจและไม่สมัครใจ นักประสาทวิทยาชาวเยอรมันจากโคโลญจน์ได้ทำการทดสอบแล้ว วิธีการใหม่การตรวจหาสัญญาณเล็กๆ น้อยๆ ของโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มแรก โดยมุ่งเน้นไปที่การสูญเสียกลิ่นบางส่วน ซึ่งอิงจากการวิจัยก่อนหน้านี้ที่แสดงให้เห็นว่า 1 ใน 10 ของผู้ที่มีภาวะภาวะขาดออกซิเจนจะพัฒนาเป็นโรคพาร์กินสันในปีต่อๆ ไป

ดร. Liebetrau อธิบายว่า "เป้าหมายของเราคือการเข้าถึงผู้คนที่มีภาวะภาวะขาดออกซิเจนมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้"

ทีมงานใช้วิธีการทดสอบที่ไม่ธรรมดา พวกเขาทำการทดสอบการดมกลิ่นในที่สาธารณะเมื่อวันเสาร์ที่ห้องจัดเลี้ยงในย่านคนเดินถนนชื่อดังของเมืองโคโลญ Liebetrau อธิบายข้อกำหนดที่ต้องปฏิบัติตามเพื่อดำเนินการ:

“เพื่อให้ผู้คนทำแบบทดสอบที่เรานำเสนอได้ สถานที่นั้นจะต้องเป็นศูนย์กลางและคุ้นเคยกับทุกคน ปัจจัยสำคัญอีกประการหนึ่งคือการมีพื้นที่ปิดล้อมเพื่อการวิเคราะห์ แต่เต็นท์อาจเบี่ยงเบนความสนใจจากความร้ายแรงของเหตุการณ์ได้”

โดยขอให้ผู้เข้าร่วม 187 คนดมกลิ่นวานิลลา มะนาว กานพลู และลาเวนเดอร์ ผู้เข้าร่วมทั้งหมด 46 รายถูกระบุว่ามีภาวะภาวะขาดออกซิเจน และได้รับการประเมินเพิ่มเติมที่คลินิกในเมืองโคโลญ (Kliniken der Stadt Köln) ดร. ลีเบเทราอธิบายว่า: “หลังการทดสอบ นักประสาทวิทยาและผู้เชี่ยวชาญด้านหู คอ จมูก จะต้องได้รับการตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญตามเวลาและสถานที่แยกกัน ท้ายที่สุดแล้วภาวะภาวะขาดออกซิเจนอาจเป็นอาการของสภาวะทางการแพทย์ได้หลากหลาย”

ผลการวิจัยพบว่าผู้ป่วยภาวะ hyposmia จำนวน 3 คนจากทั้งหมด 46 คนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสัน แม้ว่าพวกเขาจะไม่ทราบก่อนการทดสอบว่าพวกเขาได้รับผลกระทบจากโรคนี้ก็ตาม

ข้อดีที่สำคัญประการหนึ่งของการทดสอบเกณฑ์ต่ำก็คือ โรคที่อาจตรวจไม่พบได้ตั้งแต่ระยะแรก ซึ่งยังช่วยป้องกัน โรคเรื้อรัง. การวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ มีประโยชน์ แม้ว่าจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางระบบประสาทที่รุนแรง เช่น โรคพาร์กินสัน ก็ตาม

ดร. ลีเบเทรา กล่าวว่า "โรคพาร์กินสันไม่มีทางรักษาได้ แต่ยาใหม่ๆ เช่น ราซากิลีน อาจมีความชัดเจน ผลเชิงบวกในระยะของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเริ่มการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อพิจารณาว่าสิ่งนี้ใช้ได้กับระยะเริ่มแรกของโรคหรือไม่”

นักวิจัยสรุปว่าความผิดปกติของการดมกลิ่นไม่ได้เป็นเพียงสิ่งที่น่ารำคาญเท่านั้น นอกจากนี้ยังให้โอกาสในการตรวจพบโรคพาร์กินสันในระยะแรกของโรค และแนะนำให้ใช้ภาวะภาวะขาดออกซิเจนเป็นตัวบ่งชี้เบื้องต้นของโรคพาร์กินสัน Liebetrau สรุป: “แพทย์ควรถามบ่อยขึ้นเกี่ยวกับความผิดปกติของการดมกลิ่น และทำการทดสอบง่ายๆ เช่น กาแฟหรือเครื่องเทศ หากสงสัยว่าภาวะ hyposmia จะต้องดำเนินการยืนยันโรค” เขาเสริมว่าการทดสอบกลิ่นในที่สาธารณะมีความเหมาะสมอย่างยิ่งในการสร้างความตระหนักรู้ถึงภาวะขาดออกซิเจน