อาการของโรคตับแข็งในตับ อาการเริ่มแรกของโรคตับแข็ง คุณสมบัติของภาพทางคลินิกของโรคตับแข็งจากไวรัสและแอลกอฮอล์ในตับ ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในโรคตับแข็ง

อาการของโรคตับแข็งในตับ

โรคตับแข็งนั้นมีลักษณะหลายอย่าง อาการเฉพาะอาจมีความหลากหลายอย่างมากขึ้นอยู่กับสาเหตุ ระยะของโรค และกิจกรรมของกระบวนการ สิ่งนี้จะสร้างภาพทางคลินิกที่มีเอกลักษณ์และกำหนดความยากในการวินิจฉัยโรคตับในผู้ป่วยแต่ละราย อาการทางคลินิกที่ชัดเจนตามสถิติทางการแพทย์ที่มีขนาดใหญ่เป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับแข็งในตับ: มากถึง 60% ปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับอาการของโรคที่ต้องได้รับการรักษา อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วย 20% โรคตับแข็งจะแฝงอยู่และถูกค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจโรคอื่นหรือการตรวจเชิงป้องกัน ในที่สุดก็มีผู้ป่วยกลุ่มหนึ่ง (มากถึง 20%) ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับแข็งในตับเท่านั้น

อาการทางคลินิกเบื้องต้นของโรคตับแข็งในตับ

ความซับซ้อน การวินิจฉัยเบื้องต้นโรคตับแข็งในตับส่วนใหญ่เกิดจากอาการทางคลินิกในช่วงแรกๆ ที่หลากหลาย อาการที่ผู้ป่วยมักมาพบแพทย์บ่อยที่สุดคือ:

• ความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา
• โรคดีซ่าน,
• การขยายตัวของตับ
• เลือดกำเดาไหล
• น้ำในช่องท้อง
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้น
• คันผิวหนัง,
• อาเจียนเป็นเลือด

แน่นอนในกรณีส่วนใหญ่อาการเหล่านี้เป็นอาการทางคลินิกของขั้นสูงไม่ใช่ ชั้นต้นโรคต่างๆ

เมื่อดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานาน อาการแรกคือ โรคดีซ่านและมีไข้ต่ำ จะปรากฏในระยะของโรคตับแข็ง อย่างไรก็ตาม ภาวะตับโตแบบถาวร ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำแบบถาวร และภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในตับที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้

บางครั้งภาพที่ชัดเจนของโรคตับแข็งก็ปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่มี "อาการเล็กน้อย" มาก่อน บ่อยครั้งที่น้ำในช่องท้องกลายเป็นสาเหตุของการไปพบแพทย์ครั้งแรก ในบางกรณี อาการแรกคือการอาเจียนเป็นเลือดเนื่องจากการแตกของหลอดอาหาร varices

โรคตับแข็งในตับที่ไม่มีอาการ

ในหลักสูตรนี้ พบว่ามีโรคตับแข็งในตับโดยบังเอิญระหว่างการตรวจร่างกายตามปกติ

อาการในระยะลุกลามของโรคตับแข็งในตับ

โรคตับแข็งเป็นโรคตับที่ซับซ้อนซึ่งการทำงานของอวัยวะต่างๆ บกพร่อง ทำให้เกิดอาการที่หลากหลายเป็นพิเศษภายในรูปแบบทางสัณฐานวิทยาและสาเหตุเดียว

ความถี่ของอาการหลักของโรคตับแข็งแสดงไว้ในตาราง 1 1. สังเกตได้ง่ายว่า ความรู้สึกไม่ดีอ่อนเพลีย อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และปวดท้อง พบโดยผู้เขียนหลายคนในผู้ป่วยโรคตับแข็งส่วนใหญ่

ตารางที่ 1. ความถี่ของอาการ (เป็นเปอร์เซ็นต์) ในระยะลุกลามของโรคตับแข็งตามผู้เขียนหลายคน (n - จำนวนการสังเกต)

ลักษณะทางคลินิก	ปาเต็ก เอ.ที. และคณะ n-124	อาร์มาส-ซูซ อาร์. n-208	ทาเปฟ อี. เอ็ม. n-115	บอนดาร์3.เอ., n-150	Kaplinsky B.M. n-103
อายุเฉลี่ยปี	48,8	45	_	_	42,1
ผู้ชาย %	65,0	70	_	_	65,2
น้ำในช่องท้อง	93,0	74	42	49,4	59,3
ลดน้ำหนัก	89,0	49	_	72,0	78,6
การขยายขนาดตับ	79,0	71	91	96,3	76,7
ความอยากอาหารลดลง	78,0	86	_	_	85,0
โรคดีซ่าน	67,0	70	69	58,6	32,0
หลอดเลือดดำแมงมุม	62,0	45	54	_	84,4
หลักประกันหลอดเลือดดำ	61,0	63	_	_	54,4
อาการบวมน้ำ	60,0	41	22	_	37,9
ม้ามขยายใหญ่	55,0	31	86	70,7	56,4
คลื่นไส้อาเจียน	51,0	72	_	_	78,6
ปวดท้อง	50,0	60	84	78,0	75,7
ไข้	49,0	30	62	_	53,4
อุจจาระผิดปกติ	_	30	60	33,0	_
จุดอ่อนทั่วไป	_	54	_	93,0	80,4
คันผิวหนัง	_	_	36	30	47,4
เลือดออกในหลอดอาหาร	_	_	45	12,7	18,4
ภาวะม้ามเกิน	_	_	_	_	44,7
เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร	_	_	21	38,6	35,0
นรีเวช	_	_	_	_	5,8
เกิดผื่นแดงที่ฝ่ามือ	_	_	_	_	56,3

โรคตับ

ตับและม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นจะมาพร้อมกับโรคตับแข็งในตับทุกประเภท ความเจ็บปวดหรือความหนักเบาในช่องท้องส่วนใหญ่ในบริเวณของภาวะ hypochondrium ด้านขวาพร้อมกับการขยายตัวของตับและม้ามเป็นหนึ่งในอาการที่เกิดขึ้นในระยะแรกและในเวลาเดียวกันในโรคตับแข็งในตับประเภททางสัณฐานวิทยาและสาเหตุต่างๆ

การขยายตัวของม้ามเกิดจากการซบเซาของหลอดเลือดดำที่เด่นชัด, พังผืดกระจายของเยื่อสีแดง, และการแบ่งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจำนวนมากซึ่งส่งผลให้การไหลเวียนโลหิตของพอร์ทัลหยุดชะงักมากยิ่งขึ้น เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระบวนการที่ใช้งานอยู่มีการแพร่กระจายของเซลล์ reticulohistiocytic อย่างเด่นชัดโดยเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสมาและแมคโครฟาจ

การขยายตัวของตับและม้ามจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ตับและม้ามโตเล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง ความสอดคล้องของอวัยวะทั้งสองในโรคตับแข็งค่อนข้างหนาแน่นโดยค่าจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะของโรคและไม่ได้สะท้อนถึงความรุนแรงของกระบวนการเสมอไป ด้วยโรคตับแข็งในตับขั้นสูงที่มีความล้มเหลวของเซลล์ตับอย่างรุนแรง ตับจะหดตัว

ในช่วงที่มีอาการกำเริบตับและม้ามจะเจ็บปวดในการคลำซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการปรากฏตัวของหลอดเลือดดำแมงมุมฝ่ามือ "ตับ" gynecomastia โรคดีซ่านซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเภทเนื้อเยื่อ

การขยายตัวของตับและม้ามในผู้ป่วยโรคตับแข็งมักจะรวมกับสัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล: น้ำในช่องท้อง, เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร, หลักประกันหลอดเลือดดำใต้ผิวหนังในหน้าอก

โรคตับแข็งในโรคตับแข็งมักมาพร้อมกับความผิดปกติร้ายแรงในระบบเลือด ขอบคุณผลงานของ I.A. คาสซีร์สกี้ 3.A. Bondar, R.P. Zolotnitskaya, G.M. Sokolova แนะนำแนวคิดของโรคตับอักเสบซี

อุณหภูมิเพิ่มขึ้น

การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีกิจกรรมที่รุนแรงและการชดเชยของโรคตับแข็ง เมื่อมีไข้ก็ต้องมีความจำเป็นเสมอ การวินิจฉัยแยกโรคกับโรคอื่นๆ ได้แก่ มะเร็งตับ การติดเชื้อแบคทีเรีย โรคเลือด การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระบบพอร์ทัล อุณหภูมิมักเป็นไข้ย่อย แต่ก็อาจเป็นไข้ได้เช่นกัน ระยะเวลาของไข้มีตั้งแต่หลายวันถึงหลายสัปดาห์ อุณหภูมิที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ตับมักมาพร้อมกับอาการตัวเหลืองรุนแรง กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้น และ อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเซรั่มเม็ดเลือดขาว การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิเกี่ยวข้องกับการผ่านของไพโรเจนจากแบคทีเรียในลำไส้ผ่านทางตับซึ่งไม่สามารถทำให้เป็นกลางได้ ไข้ไม่สามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะ และจะหายไปเมื่อการทำงานของตับดีขึ้นเท่านั้น

โรคโลหิตจางในโรคตับแข็งในตับ

มักพบภาวะโลหิตจางในโรคตับแข็งในตับ แต่การเกิดโรคอาจแตกต่างกัน โรคโลหิตจางจากภาวะ Microcytic hypochromic เกิดขึ้นพร้อมกับมีเลือดออกในทางเดินอาหาร สิ่งสำคัญคือต้องวินิจฉัยในกรณีที่มีการสูญเสียเลือดเล็กน้อยแต่เป็นเวลานานซึ่งมาพร้อมกับแผลในทางเดินอาหารและอาการตกเลือดริดสีดวงทวาร โรคโลหิตจาง Macrocytic สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเผาผลาญวิตามินบี 12 และบกพร่อง กรดโฟลิคสำหรับโรคตับ

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกพบบ่อยกว่าที่ตรวจพบ ในบางกรณี ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของม้ามโตที่ใช้งานอยู่จะได้รับการชดเชยโดยเม็ดเลือดที่ใช้งานอยู่และไม่แสดงอาการจากโรคโลหิตจาง แต่เป็น reticulocytosis, ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงด้วย ปฏิกิริยาทางอ้อมหรือระดับแลคเตทดีไฮโดรจีเนสในเลือดสูงบ่งบอกถึงภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่ทำงานอยู่ อายุขัยของเม็ดเลือดแดงลดลง 51 Cr ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับแข็ง ซึ่งบ่งชี้ว่ามีความถี่สูงของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้น

ศึกษา ไขกระดูกในกรณีของโรคตับแข็งจะช่วยให้สามารถชี้แจงความผิดปกติทางโลหิตวิทยาได้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางชนิด Macrocytic จะมีการตรวจไขกระดูก megaloblastic ซึ่งสะท้อนถึงการขาดกรดโฟลิกและเปอร์เซ็นต์ขององค์ประกอบของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกจะเพิ่มขึ้น โรคโลหิตจางเนื่องจากการสูญเสียเลือดเรื้อรังจะมาพร้อมกับปฏิกิริยา Hyperplastic ของไขกระดูก

ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในโรคตับแข็งมักใช้ร่วมกับม้ามโตและเป็นรูปแบบหนึ่งของภาวะม้ามเกิน

ปรากฏการณ์ของภาวะม้ามเกินนั้นพบได้ใน 60 - 70% ของผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของทั้งเปอร์เซ็นต์และจำนวนสัมบูรณ์ขององค์ประกอบของไมอีลอยด์ในไขกระดูก โดยเฉพาะนิวโทรฟิลที่เจริญเต็มที่ ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งสิ่งนี้จะรวมกับเม็ดเลือดขาว, นิวโตร - และลิมโฟไซโทพีเนียและในผู้ป่วยทุกราย - โดยมีการละเมิดคุณสมบัติการทำงานของเม็ดเลือดขาว ในไขกระดูกที่มีโรคตับแข็งการยับยั้งการสร้างแผ่นจะสังเกตได้ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ นักวิจัยบางคนตั้งข้อสังเกตในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในเลือดส่วนปลาย ไม่เพียงแต่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเท่านั้น แต่ยังมีเกล็ดเลือดเกาะติดต่ำอีกด้วย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของกลุ่มอาการเลือดออก

กลไกการเกิดโรคของโรคตับอักเสบซีไม่สามารถอธิบายได้ด้วยภาวะม้ามเกินเท่านั้น ไม่ต้องสงสัยเลยว่าขึ้นอยู่กับกิจกรรมและความรุนแรง กระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับตลอดจนความรุนแรงของความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน

ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

หนึ่งใน อาการทั่วไปความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารในโรคตับแข็งของตับคือเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร เลือดออกจากเส้นเลือดขอดซึ่งมักทำให้เสียชีวิตเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคตับแข็ง

การศึกษา Duodenoscopy และ angiographic เผยให้เห็นเส้นเลือดขอด ลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งดูเหมือนจะทำให้มีเลือดออกด้วย หลอดเลือดดำริดสีดวงทวารซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบหลักประกันหลอดเลือดดำส่วนล่าง อาจทำให้เกิดเลือดออกในโรคตับแข็งในตับได้ อย่างไรก็ตาม เลือดออกดังกล่าวพบได้น้อยกว่าและมีอันตรายน้อยกว่าเลือดออกจากหลอดอาหาร แม้ว่าในบางกรณีอาจจำเป็นต้องใช้ผ้าอนามัยแบบสอดทางทวารหนักก็ตาม หลอดเลือดดำหลักประกันอื่นๆ รวมถึงการยืดของน้ำเหลืองในลำไส้ บางครั้งทำให้เกิดเลือดออกรุนแรงถึงขั้นเสียชีวิตได้ รอยโรคเหล่านี้ตรวจพบโดยการตรวจหลอดเลือดหรือการผ่าตัดเท่านั้น

กรดไหลย้อนมักเกิดขึ้นในระยะท้องมานของโรคตับแข็งในตับ เนื่องจากความดันภายในช่องท้องเพิ่มขึ้น อาการทางคลินิกหลักคือการเรออากาศ การสำรอกของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร และบางครั้งอาการเสียดท้อง หลอดอาหารอักเสบไหลย้อนในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับที่มีน้ำในช่องท้องขนาดใหญ่มักจะหายไปหลังการ paracentesis แต่จะกลายเป็นถาวรด้วยไส้เลื่อนกระบังลมหรือหัวใจไม่เพียงพอ

cardia ไม่เพียงพอนำไปสู่การย้อยของหลอดเลือดดำขยายของหลอดอาหารและเมื่อขว้าง น้ำย่อยในกระเพาะอาหารส่งเสริมการตกเลือด variceal สาเหตุหลักของการมีเลือดออกจากหลอดเลือดดำขยายของหลอดอาหารในโรคตับแข็งคือความดันพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้น แต่หลอดอาหารอักเสบสามารถนำไปสู่การพังทลายของเยื่อเมือกในบริเวณหลอดเลือดดำขยายได้ M.D. Patsiora (1962) บรรยายถึงแผลและการพังทลายหลายจุดบนเยื่อเมือกของหลอดอาหารและส่วนที่สามส่วนล่างของหลอดอาหารและหัวใจในกระเพาะอาหารในผู้ป่วย 2 รายที่เสียชีวิตเนื่องจากมีเลือดออกจากหลอดเลือดดำของหลอดอาหาร อย่างไรก็ตามในระหว่างการส่องกล้องหลอดอาหารในช่วงที่มีเลือดออก variceal จะไม่ค่อยตรวจพบหลอดอาหารอักเสบรุนแรงและแผลในหลอดอาหาร

โรคกระเพาะเรื้อรังมักพบในโรคตับแข็งในตับ และเกิดจากการสัมผัสกับผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษและปัจจัยหลายประการที่เกิดขึ้นกับความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ในทางคลินิก ความเสียหายของกระเพาะอาหารเกิดขึ้นจากอาการปวดตื้อในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร รุนแรงขึ้นหลังรับประทานอาหาร และอาการอาหารไม่ย่อยต่างๆ (อาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ ฯลฯ) ซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 13 - 68% ส่วนใหญ่แล้วการตรวจส่องกล้องจะเผยให้เห็นโรคกระเพาะที่มีมากเกินไปและผิวเผิน สิ่งที่น่าสังเกตเป็นพิเศษคือโรคกระเพาะในผู้ป่วยโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ ซึ่งเป็นผลมาจากโรคพิษสุราเรื้อรังมากกว่าโรคตับแข็งในตับเอง โรคกระเพาะนี้อาจมาพร้อมกับการกัดเซาะของเลือดออก

แผลในทางเดินอาหาร ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ความถี่ของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งตรวจพบได้ใน 13% ของผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งในตับ

ส่วนใหญ่มักพบโรคแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งหลังการผ่าตัดช่องทวารหนัก ข้อมูลเหล่านี้นำไปสู่การสันนิษฐานว่าฮีสตามีนที่เกิดจากดีคาร์บอกซิเลชันของฮิสทิเดสจะไม่ถูกทำลายลงในตับ โดยจะเลี่ยงผ่านการแบ่งและกระตุ้นการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปในกระเพาะอาหาร กลไกการเกิดแผลที่คล้ายคลึงกันได้รับการยืนยันในสัตว์ทดลอง อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถถ่ายโอนไปยังมนุษย์ได้อย่างสมบูรณ์ เนื่องจากความถี่ของการเกิดแผลในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับ ซึ่งดำเนินการด้วย portocaval anastomoses และไม่ได้ทำการผ่าตัด จะใกล้เคียงกัน ดังนั้น แม้ว่าการผ่าตัดแบ่งมักจะมีแนวโน้มที่จะเกิดแผลเปื่อย แต่ก็ดูเหมือนจะมีสาเหตุสำคัญอื่นๆ

ในกรณีส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับแข็งในตับแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเกิดขึ้นผิดปกติโดยไม่มีอาการปวดลักษณะเฉพาะ เลือดออกมักเป็นอาการ "แรก" ของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับ

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นในระหว่างโรคตับแข็งพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับนี้ สิ่งเหล่านี้คือความผิดปกติของ dystrophic ที่ก้าวหน้าของเยื่อบุผิวซึ่งนำไปสู่การปรับโครงสร้างโครงสร้างของเยื่อเมือกจนถึงการฝ่อ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นขึ้นอยู่กับกิจกรรมของกระบวนการความรุนแรงของความล้มเหลวของเซลล์ตับและความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล

ฟังก์ชั่นการสร้างกรดของกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคตับแข็งส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติหรือลดลง การหลั่งมากเกินไปจะตรวจพบในผู้ป่วยเพียงส่วนน้อยเท่านั้น แต่การหลั่งที่เป็นกลางจะลดลง ไบคาร์บอเนตของการหลั่งของตับอ่อนน้ำดีและเมือกที่ผลิตโดยเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นมีส่วนร่วมในการทำให้กรดไฮโดรคลอริกเป็นกลาง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง การหลั่งไบคาร์บอเนตจากตับอ่อนจะลดลงและการทำงานของทางเดินน้ำดีของตับบกพร่อง [Galkin V. A., Maksimov V. A., 1975] เห็นได้ชัดว่าการหยุดชะงักของกลไกการวางตัวเป็นกลางทางสรีรวิทยาของกรดไฮโดรคลอริกทำให้เกิดการสึกหรอของเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น การแยกความแตกต่างของสารคัดหลั่งของเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นนั้นรวมอยู่ด้วยเป็นปัจจัยชดเชย อย่างไรก็ตาม การชดเชยที่สมบูรณ์จะไม่เกิดขึ้น สิ่งนี้ถูกขัดขวางโดยภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับและการเพิ่มขึ้นของเฮปารินในเลือด ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลแบบก้าวหน้านำไปสู่การแบ่งทางพยาธิวิทยาในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ซึ่งร่วมกับความล้มเหลวของเซลล์ตับ ก่อให้เกิดการหยุดชะงักของการเผาผลาญฮิสตามีนและเซโรโทนิน

ข้อมูลที่น่าสังเกตคือข้อมูลเกี่ยวกับการดูดซับทริปซินที่เพิ่มขึ้นบนเยื่อเมือกของลำไส้เล็กพร้อมกับกิจกรรมของตัวยับยั้งทริปซินลดลงพร้อมกัน สิ่งนี้จะเพิ่มการทำลายเซลล์เยื่อบุผิวและทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบของเยื่อเมือก

กลุ่มอาการตับอ่อนและตับอ่อน

คำนี้ใช้เพื่ออ้างถึงความเสียหายรวมต่อตับและตับอ่อนในโรคตับอักเสบเรื้อรัง และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคตับแข็งในตับ ความธรรมดาของการไหลเวียนโลหิตการไหลเวียนของน้ำเหลืองการควบคุมฮอร์โมนและการหลั่งของตับและตับอ่อนโดยทั่วไปทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับความเสียหายร่วมกันต่ออวัยวะเหล่านี้อย่างไม่ต้องสงสัย อุบัติการณ์ของความเสียหายของตับอ่อนในโรคตับแข็งมีตั้งแต่ 70 ถึง 95%

ตับอ่อนในผู้ป่วยโรคตับแข็งมักได้รับผลกระทบจากประเภทของตับอ่อนอักเสบที่มีภาวะต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอ (ภาวะไขมันพอกตับ อ่อนแรง น้ำหนักลด) เมื่อศึกษาการหลั่งภายนอกของตับอ่อนด้วยสารกระตุ้น secretin หรือกรดไฮโดรคลอริกจะสังเกตเห็นปริมาณการหลั่งที่ลดลงการเพิ่มความเข้มข้นของเอนไซม์ด้วย เนื้อหาปกติไบคาร์บอเนต การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีสาเหตุมาจากความบกพร่องในการกรองหลอดเลือดเนื่องจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (perivascular sclerosis)

จากการศึกษาทางพยาธิวิทยาของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากโรคตับแข็งในตับ พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับอ่อนในการสังเกตทั้งหมด ความรุนแรงมีตั้งแต่การเกิดพังผืดในช่องท้องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ ไปจนถึงการแพร่กระจายของพังผืดอย่างรุนแรงโดยบริเวณที่มีการเสื่อมของไขมันและแม้แต่เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ บางครั้งอาจมีจุดโฟกัสของการตกเลือด และการแทรกซึมของน้ำเหลืองและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อบ่อยครั้ง เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์มีลักษณะเป็นพลาสติกมากเกินไป โดยมีอาการของเส้นโลหิตตีบภายในและรอบเปลือกนอก โรคเส้นโลหิตตีบนี้อธิบายถึงลักษณะของโรคเบาหวานของกราฟระดับน้ำตาลในเลือด แม้จะมีเซลล์ไอส์เลตมีการขยายตัวมากเกินไปก็ตาม

ความเสียหายของลำไส้ในโรคตับแข็งในตับ

การทำงานของตับบกพร่องและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับตลอดจนการเปลี่ยนแปลงในกระเพาะอาหารและตับอ่อนไปพร้อม ๆ กันรบกวนการดูดซึมของสารทางผนังลำไส้ การขนส่งที่บกพร่องระหว่างลำไส้และเลือดทำให้การดูดซึมกรดอะมิโนต่างๆ ลดลง การขับถ่ายของเอนเทอโรคิเนสและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในอุจจาระเพิ่มขึ้น และเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กและทองแดง ในทางคลินิกความเสียหายของลำไส้ในโรคตับแข็งของตับนั้นเกิดจากอาการท้องอืด, เสียงดังก้องในช่องท้อง, ปวดเมื่อยใกล้สะดือและในช่องท้องส่วนล่าง; ในบางกรณีอาการปวดจะปรากฏขึ้นเมื่อคลำตามขวาง ลำไส้ใหญ่. ที่ การศึกษาเชิงหน้าที่เปิดเผย dysbacteriosis เพิ่มกิจกรรมตามเงื่อนไข จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค. การทำงานของลำไส้ล้มเหลวเกิดจากการขาดวิตามินซีและกลุ่มบีในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับ ก่อนหน้านี้ระบุว่าการดูดซึมผิดปกติในลำไส้เล็กเกิดจากการย่อยอาหารข้างขม่อมซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบบางอย่างของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก การตรวจชิ้นเนื้อความทะเยอทะยานก็เผยให้เห็นเช่นกัน การเปลี่ยนแปลง dystrophicลำไส้

ทำอันตรายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดในโรคตับแข็งในตับ

แพทย์สังเกตความสัมพันธ์ระหว่างโรคตับกับการเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดมานานแล้ว (S. P. Botkin, M. P. Konchalovsky, A. L. Myasnikov, V. M. Kogan-Yasny, Z. A. Bondar) แต่กลไกของความสัมพันธ์นี้ยังไม่ชัดเจน การวิจัยสมัยใหม่ได้เปิดเผยพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาและหน้าที่ของความสัมพันธ์นี้ วิธีโครมาโตกราฟีและไม่รุกรานทำให้สามารถตรวจพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการเต้นของหัวใจและปริมาตรของหลอดเลือดในสมอง ดัชนีการเต้นของหัวใจและเอาท์พุตซิสโตลิก และปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนในโรคตับแข็งในตับ การส่งออกของหัวใจและพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตอื่น ๆ เพิ่มขึ้นมากขึ้นเมื่อโรคตับดำเนินไปและตับวายพัฒนาขึ้น

อาการทางคลินิกของการไหลเวียนโลหิตแบบไฮเปอร์ไคเนติกในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับ ได้แก่ ชีพจรเต้นเร็ว, แรงกระตุ้นยอดเพิ่มขึ้น, เสียงพึมพำซิสโตลิกเหนือยอด, ความดันชีพจรของหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, ผิวแห้งที่อบอุ่น ด้วยโรคตับแข็งในตับจะมีแรงกดดันในเอเทรียมด้านขวาเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา ในผู้ป่วยกลุ่มนี้มักตรวจพบแอนาสโตโมสจากหลอดเลือดแดงดำบ่อยที่สุด

การศึกษาที่ครอบคลุมเกี่ยวกับตัวชี้วัดของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลางและตับในโรคตับแข็งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการไหลเวียนในตับและระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง

การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในตับที่มีประสิทธิภาพและส่วนของตับโดยตรงขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรคตับแข็งในตับและระดับของความล้มเหลวในการทำงาน การลดลงของสัดส่วนของการไหลเวียนของเลือดในตับและการเสื่อมสภาพในสถานะการทำงานของตับทำให้ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงโดยรวมลดลงการขยายตัวของเตียงหลอดเลือดตามมาด้วยภาวะไขมันในเลือดสูงและการไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้น ดังนั้นด้วยโรคตับแข็งของตับการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงจึงเกิดขึ้นเช่นภาวะการไหลเวียนโลหิตในภาวะไฮเปอร์ไคเนติกโดยไม่มีสัญญาณของความไม่เพียงพอ ปริมาณการไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับแข็งในตับจะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของปริมาตรพลาสมา ในเวลาเดียวกันปริมาณอัลบูมินที่ไหลเวียนลดลงและเศษส่วนของโกลบูลินทั้งหมดเพิ่มขึ้นและฮีมาโตคริตจะลดลง ภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีนัยสำคัญยิ่งขึ้นนั้นสังเกตได้จากการพัฒนาของการไหลเวียนของหลักประกัน

การเกิดโรคของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในโรคตับแข็งในตับนั้นซับซ้อนซึ่งเป็นจุดสำคัญที่เกิดจากความล้มเหลวของเซลล์ตับปัจจัยต่อมไร้ท่อที่ควบคุม เสียงหลอดเลือดและเมแทบอลิซึมของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย นอกจากนี้ความผิดปกติของ anastomoses ของหลอดเลือดแดงซึ่งแบ่งเลือดจำนวนมากและภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงก็มีบทบาทเช่นกัน ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับ เนื่องจากเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและการใช้ออกซิเจนลดลง จำเป็นต้องเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อ ส่งผลให้หลอดเลือดในสมองตีบและปริมาตรเลือดเพิ่มขึ้น

ในการทดลองและ การศึกษาทางคลินิกเป็นที่ยอมรับกันว่าการลดลงของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทำให้ความต้านทานในหลอดเลือดของไตลดลง, การกักเก็บโซเดียมไอออนและยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคาเทโคลามีน ความต้านทานลดลงในหลอดเลือดของไตและการเพิ่มขึ้นของปริมาณอัลโดสเตอโรนและเอสโตรเจนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับพร้อมกับการลดลงของความดันโลหิตสูงทำให้เพิ่มการดูดซึมโซเดียมในท่อส่วนปลายของไต ปรากฏการณ์นี้ร่วมกับการกักเก็บน้ำที่เกิดจากฮอร์โมนต่อต้านไดยูเรติก ทำให้เกิดภาวะปริมาตรเกินในเลือดคงที่

กล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไปโดยมีปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและปัจจัยที่สร้างความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับถึงการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมทางกลของกล้ามเนื้อหัวใจและในบางกรณีจะทำให้ส่วนต่างๆ เจริญเติบโตมากเกินไป การใส่สายสวนหัวใจเผยให้เห็นความดันที่เพิ่มขึ้นปานกลางในส่วนที่ถูกต้อง และการตรวจเลือดเผยให้เห็นลักษณะการเปลี่ยนเฟสของการไหลเข้าที่เพิ่มขึ้นไปยังหัวใจด้านขวา

การวิเคราะห์โครงสร้างเฟสของ systole ในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับแสดงให้เห็นว่าระยะเวลาของระยะการดีดออกสั้นลงการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของการหดตัวของไอโซเมตริกและการลดลงของตัวบ่งชี้ intrasystolic ซึ่งบ่งบอกถึงการละเมิดการทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ . กิจกรรมทางไฟฟ้าที่ลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจจะสะท้อนจากแรงดันไฟฟ้าที่ลดลงของคลื่น ECG บ่อยครั้งที่มีการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในส่วนสุดท้ายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนบางครั้งการชะลอตัวของการนำ intraventricular, นอกระบบและแม้กระทั่ง ภาวะหัวใจห้องบน. พื้นที่ของ QRS loop ลดลงและเวกเตอร์สูงสุดบน vectorcardiograms ในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับซึ่งบ่งบอกถึงการเจริญเติบโตมากเกินไปของช่องซ้ายในระดับปานกลาง การศึกษาด้วยเครื่องมือยืนยันข้อเท็จจริงทางคลินิกที่รู้จักกันดี - ความสามารถในการทำงานของตับลดลงส่งผลให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

ดังนั้นผู้ป่วยโรคตับแข็งจะมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและการไหลเวียนโลหิตผิดปกติ แต่ในกรณีส่วนใหญ่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ในบางกรณีเท่านั้นที่การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอลงซึ่งเป็นผลมาจากที่ไม่สามารถให้การเต้นของหัวใจที่สูงได้ตามเงื่อนไขของการไหลเวียนโลหิตส่วนปลายและการเต้นของหัวใจเริ่มลดลงเป็น "ปกติ" ภาวะนี้สามารถเรียกได้ว่าเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างแท้จริง

ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลางในโรคตับแข็งในตับ

พยาธิวิทยาของสมองที่เกิดจากความเสียหายของตับเรียกว่าโรคสมองจากโรคตับ ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวชในโรคตับแข็งในตับอาจมีตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงอารมณ์ การรบกวนในการทดสอบการเชื่อมโยง การรบกวนการรับรส สติปัญญาลดลงไปจนถึงโรคจิตอย่างเปิดเผย ความสับสน อาการง่วงนอน โคม่า และความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ ระบบประสาท. ในกรณีของโรคตับแข็งในตับที่มีอาการรุนแรงของเซลล์ตับบกพร่อง การพูดเขียนจะบกพร่อง (กราฟียบางส่วนหรือทั้งหมด) สมองของผู้ป่วยโรคตับแข็งมีความไวมากเกินไป ขนาดเล็กมอร์ฟีน ปริมาณโปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยอยู่ในภาวะพรีโคมาอยู่แล้ว มีตัวอย่างที่ทราบอยู่แล้ว ภูมิไวเกินในกรณีที่อิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุลในผู้ป่วยโรคตับแข็งชนิด decompensated แม้จะใช้ยาขับปัสสาวะเพียงครั้งเดียวก็ตาม ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมของสมองในโรคตับแข็งมักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพยาธิสภาพของตับเกิดขึ้นในระยะยาว โรคสมองจากโรคตับมักมีความซับซ้อนโดยการผ่าตัดบายพาสระบบพอร์ทัล

วิธีการที่ให้ข้อมูลและมีวัตถุประสงค์มากที่สุดในการศึกษาโรคสมองจากโรคตับในโรคตับแข็งคือการศึกษากิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง - คลื่นไฟฟ้าสมอง ด้วยโรคสมองจากโรคตับที่มาพร้อมกับโรคตับแข็งของตับจะตรวจพบการเสื่อมสภาพทั้งหมดใน EEG: ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งไม่พบจังหวะอัลฟาจังหวะทีต้าเพิ่มขึ้นและคลื่นเดลต้าปรากฏขึ้น ความสำคัญของปรากฏการณ์คลื่นไฟฟ้าสมองส่วนบุคคลช่วยให้สามารถทำนายอาการโคม่าตับ 2 เดือนก่อนการพัฒนาได้อย่างน่าเชื่อถือ สัญญาณไฟฟ้าของสมองจากโรคไข้สมองอักเสบเกิดขึ้นบ่อยกว่าอาการทางคลินิกถึง 2 เท่า แม้ว่าจะมีการตรวจแบบกำหนดเป้าหมายโดยเฉพาะก็ตาม

อาการสั่นแบบ Popping ยังถือได้ว่าเป็นอาการผิดปกติของการเผาผลาญในระบบประสาทส่วนกลางในโรคตับแข็งในตับ อย่างไรก็ตาม ไม่จำเป็นต้องเกิดจากพยาธิสภาพของตับ และเกิดขึ้นพร้อมกับพิษของคาร์บอนไดออกไซด์ barbiturates ยูเรเมีย และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาการสั่นที่แตกมักเกิดขึ้นพร้อมกับการชะลอตัวของคลื่นใน EEG โดยไม่จำเพาะเจาะจง และอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการปราบปรามของสารกระตุ้นตาข่าย ซึ่งมีความไวต่อสารกดการเผาผลาญ อาการสั่นที่ดังออกมาจะเด่นชัดที่สุดระหว่างกลั้นหายใจ โดยจะเกิดภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง และอาจเกิดในลิงได้โดยการให้เกลือแอมโมเนียม

ปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็นทางพยาธิวิทยา (Babinski Reflex) ในโรคตับแข็งจะพัฒนาอย่างคาดเดาไม่ได้และบ่งบอกถึงโรคสมองจากตับอย่างรุนแรง ในโรคไข้สมองอักเสบพอร์ทัลที่เกิดซ้ำอย่างรุนแรง อาจเกิดอาการ myelopathy แบบเป็นระบบได้ โรคประสาทอักเสบส่วนปลายมักตรวจพบในโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ แต่ควรเกี่ยวข้องกับการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป

ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในโรคตับแข็ง

การเกิดโรค โดยปกติ เนื่องจากความต้านทานต่ำของไซนัสอยด์ในตับ ความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจึงต่ำ: น้ำ 10-15 ซม. ศิลปะ. กล่าวกันว่าภาวะความดันโลหิตสูงพอร์ทัลจะเกิดขึ้นหากความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลเกินกว่า 30 ซม. ของน้ำ ศิลปะ. สาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคือเพิ่มความต้านทานต่อการไหลของเลือดจากหลอดเลือดดำพอร์ทัล เนื่องจากหลอดเลือดดำของระบบพอร์ทัลของตับไม่มีวาล์ว การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดในทุกระดับ (จากด้านขวาของหัวใจไปยังแควของหลอดเลือดดำพอร์ทัล) นำไปสู่การส่งสัญญาณถอยหลังเข้าคลอง ความดันโลหิตสูง. ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล 3 ประเภทขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสิ่งกีดขวางที่สัมพันธ์กับไซนัส:

• ไซนัสอยด์;
• ไซน์ซอยด์และ
• โพสต์ไซนัสอยด์

ในความดันโลหิตสูงพอร์ทัล presinusoidal การกีดขวางการไหลเวียนของเลือดอาจอยู่นอกตับ (เช่น ภาวะหลอดเลือดดำพอร์ทัลอุดตัน) หรือภายในตับ (ที่มีภาวะ schistosomiasis) แต่จะอยู่ใกล้กับไซนัสอยด์เสมอ เพื่อไม่ให้เนื้อเยื่อตับเพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำ

ภาวะความดันโลหิตสูงพอร์ทัลโพสไซนัสอยด์เกิดขึ้นพร้อมกับการอุดตันของ inferior vena cava, หลอดเลือดดำตับ (Budd-Chiari syndrome) หรือที่พบไม่บ่อยคือหลอดเลือดในตับ (เช่นในโรคตับ veno-occlusion ซึ่งส่งผลต่อ หลอดเลือดดำส่วนกลาง). ในโรคตับแข็งในตับมักเกิดความดันโลหิตสูงพอร์ทัลไซนัส อย่างไรก็ตาม ในความเป็นจริงแล้ว สิ่งกีดขวางสามารถเกิดขึ้นได้หลายระดับในคราวเดียว นอกจากนี้สาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลอาจเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในระบบพอร์ทัลของตับ (ที่มีม้ามโตรุนแรงหรือรูทวารหลอดเลือดแดง) แต่เนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดในตับต่ำจึงเป็นเรื่องยาก

โรคตับแข็งเป็นสาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในสหรัฐอเมริกา เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคตับแข็งมากกว่า 60% สาเหตุที่พบบ่อยอันดับสองคือการอุดตันของหลอดเลือดดำพอร์ทัล สาเหตุหลักหรือรองจากโรคตับแข็งในตับ การติดเชื้อ ตับอ่อนอักเสบ การบาดเจ็บในช่องท้อง ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลอาจสัมพันธ์กับการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะเม็ดเลือดแดง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ โปรตีน C โปรตีน S หรือการขาด antithrombin III บางครั้งไม่สามารถระบุสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดได้ บางทีในบางกรณีอาจมีสาเหตุมาจากโรค myeloproliferative ที่แฝงอยู่ การอุดตันของหลอดเลือดดำพอร์ทัลอาจทำให้เกิด มีเลือดออกหนักจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร ตามกฎแล้วน้ำในช่องท้องเกิดขึ้นเฉพาะกับพื้นหลังของโรคตับแข็งในตับเท่านั้น สาเหตุที่พบไม่บ่อยของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ได้แก่ กลุ่มอาการ Budd-Chiari โรคหลอดเลือดดำอุดตัน และโรคพังผืดพอร์ทัล

ภาพทางคลินิก

อาการของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล - มีเลือดออกจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร, ม้ามโต, ม้ามโตมากเกินไป, น้ำในช่องท้อง, โรคสมองจากตับเฉียบพลันและเรื้อรังอย่างน้อยในบางส่วนเกิดจากการไหลออกของเลือดผ่าน anastomoses portacaval จากระบบพอร์ทัลของตับ โดยที่ความดันเพิ่มขึ้น เวน่า คาวาซึ่งต่ำกว่ามาก การไหลออกนี้เกิดขึ้นได้หากไม่มีวาล์วในหลอดเลือดดำพอร์ทัลของตับ anastomoses portocaval หลักอยู่ใต้เยื่อเมือกของหลอดอาหาร ทวารหนักและไส้ตรงใน retroperitoneum และเอ็นกลมของตับ เมื่อแอนาสโตโมสเกิดขึ้นในเอ็นรอบของตับ หลอดเลือดดำซาฟีนัสที่ขยายใหญ่ขึ้นจะปรากฏขึ้นที่ผนังช่องท้องด้านหน้า ซึ่งทอดยาวจากสะดือไปยังส่วนโค้งของกระดูกซี่โครงและกระบวนการ xiphoid (“หัวของเมดูซ่า”)

การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในผู้ป่วยโรคตับแข็ง

สัญญาณที่บ่งบอกว่าผู้ป่วยที่มีความเสียหายที่ตับทำให้เกิดความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ได้แก่ ม้ามโต น้ำในช่องท้อง โรคสมองจากตับ และหลอดอาหารขอด ในทางกลับกัน หากตรวจพบอาการเหล่านี้ จะต้องยกเว้นความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและโรคตับแข็งในตับ การยืนยันทางอ้อมของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคือการตรวจหาเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารในระหว่างการส่องกล้องหลอดอาหาร ในบางครั้งเมื่อมีความจำเป็นเกิดขึ้น ความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะถูกกำหนด: โดยตรงโดยการใส่สายสวนผ่านผิวหนังผ่านผิวหนังหรือโดยอ้อมโดยใช้การใส่สายสวนแบบ transjugular ของหลอดเลือดดำตับเส้นใดเส้นหนึ่งซึ่งมีความดันในหลอดเลือดดำตับและความดันลิ่ม วัด หลอดเลือดดำตับ. หลังเพิ่มขึ้นเมื่อมีความดันไซนัสอยด์ (รวมถึงโรคตับแข็งในตับ) และความดันโลหิตสูงพอร์ทัลโพสต์ไซน์ซอยด์ แต่ไม่เปลี่ยนแปลงด้วยความดันโลหิตสูงพอร์ทัลไซนัสอยด์ หากต้องการข้อมูลเพิ่มเติม (เช่นในการเตรียมตัวสำหรับ anastomosis portocaval) หรือด้วยเหตุผลบางประการการใส่สายสวนผ่านผิวหนังของหลอดเลือดดำพอร์ทัลเป็นไปไม่ได้ด้วยเหตุผลบางประการ สามารถประเมินความแจ้งของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและทิศทางของการไหลเวียนของเลือดในนั้นได้โดยใช้ทางอ้อม การทำ portography ซึ่งมีการฉีดสารทึบแสงเข้าไปในลำตัว celiac, หลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่าหรือม้ามโต

ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในโรคตับแข็งในตับ

โรคตับแข็งจะมาพร้อมกับอาการต่างๆ ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ. ส่วนใหญ่ไม่ได้แสดงออกอย่างชัดเจน แต่บางส่วน (gynecomastia, อัณฑะฝ่อ) สามารถมองเห็นได้ชัดเจน แพทย์ตั้งข้อสังเกตมานานแล้วว่าโรคตับเรื้อรังมักเกิดขึ้นร่วมกับโรคเบาหวาน ความผิดปกติทางเพศ ภาวะ hypogonadism และการทำให้เป็นสตรีในผู้ชายที่เป็นโรคตับแข็ง การศึกษาเชิงทดลองได้ยืนยันบทบาทที่สำคัญของตับในการควบคุมการเผาผลาญและการทำงานของฮอร์โมน [Genes S.G.. 1977] งานพื้นฐานเกี่ยวกับความผิดปกติของฮอร์โมนหลักในผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังดำเนินการโดย P. B. Shlimovich (1979)

P. B. Shlimovich พบว่าความผิดปกติของโรคเบาหวานจากการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้นในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งที่เป็นโรคตับแข็งในตับ ความทนทานต่อกลูโคสที่ลดลงในผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังจะรวมกับการเพิ่มขึ้นของระดับอินซูลินอิมมูโนรีแอกทีฟในขณะท้องว่างและในเวลาต่างๆ หลังจากโหลดกลูโคส ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง โดยรักษาความทนทานต่อกลูโคสให้เป็นปกติ ระดับของอินซูลินที่สร้างภูมิคุ้มกันในเลือดในเลือดจะสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นภาวะอินซูลินในเลือดสูงจึงทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ด้วยโรคตับแข็งในตับความไวของเนื้อเยื่อส่วนปลายต่ออินซูลินจะลดลง ดังนั้นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคตับแข็งจึงได้รับการชดเชยโดยสะท้อนถึงการหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความไวต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงลดลง

ข้อมูลสมัยใหม่เกี่ยวกับระดับอินซูลินในเลือดที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคตับแข็งไม่เห็นด้วยกับแนวคิดที่เป็นที่ยอมรับเกี่ยวกับบทบาทนำของตับอ่อนในสาเหตุของโรคเบาหวานในผู้ป่วยเหล่านี้ สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในโรคตับแข็งคือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของฮอร์โมนคู่อริหลักของอินซูลินโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดซึ่งจะช่วยลดความไวของอินซูลิน จริงอยู่ที่ความก้าวหน้าของกระบวนการในตับทำให้เบาหวานรุนแรงขึ้นและลดระดับอินซูลินที่สร้างภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การหลั่งอินซูลินลดลงเกิดจากการเกิดพังผืดของตับอ่อนแบบก้าวหน้า

ด้วยโรคตับแข็งที่ไม่ได้รับการชดเชยความใคร่และความแรงมักจะลดลง gynecomastia ปรากฏขึ้นและขนตามร่างกายเปลี่ยนแปลง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบและโรคตับแข็งของตับระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการผูกมัดนั่นคือ ส่วนที่ไม่ทำงานของฮอร์โมน ในระยะ decompensated ของโรคตับแข็งในตับความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชายจะลดลงและระดับของฮอร์โมนเพศที่มีผลผูกพันกับโกลบูลินจะเพิ่มขึ้น การก่อตัวของโกลบูลินนี้จะช่วยกระตุ้นการผลิตเอสโตรเจน (Anderson M. W., 1974)

การเพิ่มการหลั่งเอสตราไดออลเป็นสิ่งสำคัญ ลิงค์ที่ทำให้เกิดโรค hypogonadism และ feminization ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ศึกษาการไหลเวียนของฮอร์โมนเอสโตรเจนในระหว่าง โรคเรื้อรังตับทำให้สามารถหักล้างแนวคิดที่กำหนดไว้เกี่ยวกับการละเมิดการยับยั้งฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งเป็นสาเหตุหลักในการเพิ่มขึ้นของซีรั่มในเลือด การศึกษากับ estradiol-14C แสดงให้เห็นว่าการกำจัดไม่มีการเปลี่ยนแปลง ผลลัพธ์เชิงลบการทดสอบกับ gonadotropin chorionic ของมนุษย์และ synacthen ทำให้เกิดข้อสงสัยเกี่ยวกับต้นกำเนิดของฮอร์โมนเอสโตรเจนในอัณฑะหรือต่อมหมวกไต ที่สุด สาเหตุที่เป็นไปได้ภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนในเลือดสูงในโรคตับแข็งคือการเพิ่มขึ้นของการเปลี่ยนแอนโดรเจนเป็นเอสโตรเจนบริเวณรอบข้าง ภาวะโปรแลกติเนเมียสูงยังก่อให้เกิดภาวะ hypogonadism และการทำให้เป็นสตรี

สถานะการทำงานของต่อมหมวกไตบกพร่องซึ่งแสดงออกในภาวะ hyperaldosteronism ที่เห็นได้ชัดเจนยังคงเป็นหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการพัฒนาน้ำในช่องท้องในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของอัลโดสเตอโรนต่อการเผาผลาญเกลือน้ำนั้นรุนแรงขึ้นเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนซึ่งมีฤทธิ์ต้านอัลโดสเตอโรนไม่เพิ่มขึ้นในกรณีเหล่านี้ ผลที่ชัดเจนของการลดลงของความเข้มข้นของอัลบูมินต่อระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโต, โปรแลคตินและอินซูลินในซีรั่มในผู้ป่วยโรคตับแข็งได้ถูกสร้างขึ้นซึ่งช่วยให้พิจารณาการละเมิดฟังก์ชั่นการสังเคราะห์โปรตีนของตับเป็นหนึ่งใน สาเหตุสำคัญของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ

ลักษณะทางคลินิกของโรคตับแข็งจากไวรัสในตับ

โรคตับแข็งจากไวรัสเกิดขึ้นได้กับคนทุกวัย แต่มักพบบ่อยกว่ามากในคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน

โรคตับแข็งจากไวรัสในตับอาจเป็นผลโดยตรงของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือเกิดขึ้นภายใน 5 ถึง 15 ปีหลังจากโรคตับอักเสบเฉียบพลัน โรคตับแข็งจากไวรัสในตับมีสองประเภท: ระยะแรกเกิดขึ้นในช่วงปีแรกหลังโรคตับอักเสบเฉียบพลัน และระยะหลังพัฒนาหลังจากระยะแฝงที่ยาวนาน

โดยไม่คำนึงถึงทางเลือกในการพัฒนา ภาพทางคลินิกในช่วงที่มีอาการกำเริบอาการจะชวนให้นึกถึงระยะเฉียบพลันของไวรัสตับอักเสบอย่างน่าประหลาดใจ: โรคดีซ่าน, โรค asthenovegetative, อาการป่วย, ไข้ โรคดีซ่านในโรคตับแข็งจากไวรัสจะอยู่ในระดับปานกลางแต่คงอยู่ ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงยังคงอยู่แม้จะได้รับการรักษาก็ตาม อาการป่วยจะเด่นชัดกว่าและกินเวลานานกว่าโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับ

การทำงานของตับล้มเหลวในรูปแบบของโรคตับแข็งนี้จะเกิดขึ้นเร็วและเกิดขึ้นพร้อมกับช่วงเวลาที่อาการกำเริบของกระบวนการ หลอดเลือดดำขยายของหลอดอาหารการตกเลือดจะสังเกตได้ในระยะของโรคตับแข็งที่จัดตั้งขึ้นแม้ว่าจะไม่บ่อยเท่าก็ตาม รูปแบบแอลกอฮอล์แต่ในระยะหลังของโรค ผู้ป่วยทุกรายจะแสดงอาการของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ซึ่งส่วนใหญ่เป็นน้ำในช่องท้อง ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีม้ามโตและมีภาวะม้ามเกิน

จากข้อมูลในห้องปฏิบัติการมีลักษณะเฉพาะ ระดับสูงโปรตีนในพลาสมาภาวะโปรตีนในเลือดต่ำเกิดขึ้นเฉพาะในระยะสุดท้ายเท่านั้น เมื่อพิจารณาสูตรโปรตีนพบว่าอัลบูมินและอัลบูมินลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มขึ้นอย่างมากเศษส่วนของโกลบูลิน โดยเฉพาะ γ-โกลบูลิน การทดสอบตะกอนจะเปลี่ยนไป เช่นเดียวกับโรคตับแข็งในตับประเภทอื่นๆ แต่ด้วยโรคตับแข็งภายหลังการตายของตับ การทดสอบไทมอลจะมีค่าที่สูงกว่ามาก คอเลสเตอรอลรวมและเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล โปรทรอมบิน และมูโคโพลีแซ็กคาไรด์ในซีรั่มมักจะลดลง ในระยะลุกลามของโรค ระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มจะสูงถึงระดับสูง และกิจกรรมของเอนไซม์ตับจำเพาะจะเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก

โรคตับแข็งจากไวรัสในระยะเริ่มแรกแสดงถึงการเปลี่ยนแปลงโดยตรงจากโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันไปสู่โรคตับแข็ง

โรคตับแข็งจากไวรัสในตับตอนปลาย

อาการทางคลินิกที่รุนแรงไม่ได้ปรากฏในระยะเริ่มแรก แต่อยู่ในระยะลุกลามของโรค

โรคตับแข็งจากไวรัสในตับโดยมีอาการทางระบบ

แบบฟอร์มนี้มักเป็นผลจากโรคตับอักเสบเรื้อรังและเป็นโรคตับที่ลุกลามในสตรีวัยหนุ่มสาวหรือวัยหมดประจำเดือน โดยเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันอย่างมีนัยสำคัญและภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออย่างรุนแรง และความเสียหายต่ออวัยวะจำนวนหนึ่ง คล้ายกับ systemic lupus erythematosus . ในระยะขั้นสูงของโรคตับแข็งของไวรัสในตับที่มีอาการทางระบบจะพบผื่นที่ผิวหนังต่างๆ, โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ประจำเดือน, hypoplasia ที่อวัยวะเพศ, ขนดกและอาการของโรคเบาหวาน โรคนี้จะมาพร้อมกับอาการตัวเหลือง มีไข้ ปวดท้อง หลอดเลือดดำแมงมุม ตับโต และม้าม โดยมีอาการของม้ามเกิน การเปลี่ยนผ่านไปสู่ระยะสุดท้ายมีสาเหตุจากความล้มเหลวของเซลล์ตับที่เพิ่มขึ้น การปรากฏตัวของน้ำในช่องท้อง และการเพิ่มของ ติดเชื้อแบคทีเรีย. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่สาเหตุของการเสียชีวิตก็คือ อาการโคม่าตับ, น้อยกว่า – ภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

หลักสูตรของโรคตับแข็งจากไวรัส

ระยะของโรคตับแข็งจากไวรัสสามารถเกิดขึ้นได้: รุนแรงขึ้นอย่างต่อเนื่อง, กำเริบโดยมีการทุเลาลงในระยะยาวไม่มากก็น้อย และค่อยๆ ดำเนินไปตามระยะเวลาการรักษาเสถียรภาพในระยะยาว

ลักษณะทางคลินิกของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ

โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับเกิดขึ้นประมาณ 10% ของผู้เสพแอลกอฮอล์ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระยะเวลาตั้งแต่ 5 ถึง 20 ปี ผู้ชายป่วยบ่อยขึ้น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับพบว่าสาเหตุจากแอลกอฮอล์ของโรคคือ 33.5% ของกรณี โรคตับแข็งจะพัฒนาได้เร็วที่สุดและเป็นมะเร็งมากที่สุดด้วยการผสมผสานระหว่างโรคพิษสุราเรื้อรังและไวรัสตับอักเสบในอดีต

เป็นการยากที่จะสร้างโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับโดยอาศัยข้อมูลการวินิจฉัยเท่านั้นเนื่องจากผู้ป่วยจำนวนมากซ่อนการติดแอลกอฮอล์ อาการทางระบบประสาทและร่างกายของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นสิ่งจำเป็น การรวมกันของสัญญาณเหล่านี้ช่วยให้คุณสร้างลักษณะ "รูปลักษณ์ของผู้ติดแอลกอฮอล์" ขึ้นมาใหม่ ใบหน้าบวม มีผิวหนังแดง telangiectasias เล็ก ๆ “จมูกคนขี้เมา” สีม่วง มีเหงื่อหยดเล็ก ๆ อาการสั่นของเปลือกตา, ริมฝีปาก, ลิ้น; เปลือกตาบวมที่มีโทนสีเขียวและขอบหนาขึ้นหลอดเลือดของตาขาวจะขยายและเป็นสีเขียว เมื่อตรวจด้วยโคมไฟกรีด หลอดเลือดของดวงตาจะขยาย บิดเบี้ยว เป็นสีเขียว ในกรณีที่ไม่มี การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลอดเลือดแดงความแออัดของหลอดเลือดดำจอประสาทตาจะแสดงออก ในผู้ป่วยดังกล่าวจะมองเห็นร่องรอยของการบาดเจ็บในบ้าน (รอยไหม้, รอยฟกช้ำ, กระดูกหัก)

ระยะเริ่มแรกของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับส่วนใหญ่มักไม่มีอาการ แม้ว่าการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์จะพบว่าตับขยายใหญ่ขึ้น แต่มักมีนัยสำคัญ

ในระยะลุกลามของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับ อาการป่วยจะมีอิทธิพลเหนือกว่า - เบื่ออาหาร, อาเจียน, ท้องร่วง กลุ่มอาการป่วยเกิดจากโรคกระเพาะและตับอ่อนอักเสบจากแอลกอฮอล์ร่วมกัน ซึ่งบางครั้งสาเหตุของโรคนี้เกี่ยวข้องกับโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ ความเสียหายต่อตับอ่อนอาจทำให้การขับถ่ายหยุดชะงักและ โรคเบาหวาน. สาเหตุของตับอ่อนอักเสบจากแอลกอฮอล์ได้รับการยืนยันโดยการตรวจพบการกลายเป็นปูนในตับอ่อน ในบางกรณีการทำงานขับถ่ายของตับอ่อนไม่เพียงพอและการดูดซึมในลำไส้บกพร่องทำให้เกิดการสูญเสียน้ำหนักอย่างกะทันหัน เร็วกว่าโรคตับแข็งของไวรัสในตับอย่างมีนัยสำคัญจะตรวจพบสัญญาณของภาวะเสื่อมและการขาดวิตามิน การได้รับพิษจากแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบทำให้เกิดโรคประสาทอักเสบ ผงาด กล้ามเนื้อลีบ การหดตัวของ Dupuytren ต่อมหูที่ขยายใหญ่ขึ้น ผมร่วง และลูกอัณฑะฝ่อ นอกจากนี้โรคพิษสุราเรื้อรังยังทำให้เกิดความเสียหายต่อไต หัวใจ และความดันโลหิตสูงในระดับปานกลาง

โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับที่มีรอยโรคทางระบบ

อาการของโรคตับแข็งอาจไม่ปรากฏในภาพทางคลินิกในทันที รูปแบบทางคลินิกนี้มักถูกเข้าใจผิดว่าเป็น periarteritis nodosa ความหลากหลายของอาการและที่สำคัญที่สุดคือ polyneuritis ส่วนปลายที่เด่นชัด, ปวดกล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อลีบ, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงชั่วคราวกลายเป็นสาเหตุของการวินิจฉัยที่ผิดพลาด periarteritis nodosa. การสังเกตแบบไดนามิกเท่านั้นที่ทำให้สามารถระบุความก้าวหน้าของพยาธิวิทยาของตับในภายหลังและตรวจพบสัญญาณหลายประการที่มีลักษณะของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ (ตับโตรุนแรงที่มีการขยายตัวเล็กน้อยของม้าม, เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก) การซักถามแบบกำหนดเป้าหมายอย่างระมัดระวังของผู้ป่วยและญาติยืนยันว่าอาการตัวเหลือง มีไข้ อ่อนแรงอย่างรุนแรง และเบื่ออาหาร เกิดขึ้นพร้อมกับการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป

ภาพทางคลินิกของ "อาการกำเริบ" ของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับถูกกำหนดโดยโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันซึ่งพัฒนามาจากอาการเมาสุราอย่างต่อเนื่อง ขึ้นอยู่กับความเด่นของอาการเฉียบพลันบางอย่าง โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์สามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้ รูปแบบทางคลินิกโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ

แบบฟอร์มที่เจ็บปวด

ความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ปวดตะคริวในช่องท้องส่วนบนซึ่งบางครั้งล้อมรอบมักกลายเป็นสาเหตุของการไปพบแพทย์ครั้งแรก

อาการปวดอย่างรุนแรงในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารและการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการมักจะสังเกตได้ - เม็ดเลือดขาวที่มีการเลื่อนแถบ, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส, กลูตาเมตดีไฮโดรจีเนส, γ-กลูตามิลทรานส์เปปทิเดส, ภาวะโปรตีนผิดปกติและ IgG เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันร่วมกัน ในกรณีนี้ มีการกำหนดการวินิจฉัยดังนี้: “ โรคแอลกอฮอล์ตับแข็งและการโจมตีของโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์"

รูปแบบดีซ่านหรือคล้ายตับอักเสบ

โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์รูปแบบนี้เกิดจากการเพิ่มโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน อาการดีซ่านมักมีความรุนแรงปานกลาง ไม่คงที่ มักมีไข้และอาการอาหารไม่ย่อยร่วมด้วย ด้วยโรคตับแข็งที่แฝงอยู่ ผู้ป่วยโรคดีซ่านมักเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกโรคติดเชื้อ โดยสงสัยว่าเป็นโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

โรคดีซ่านในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับอาจเกิดจาก cholestasis ในตับและรวมกับอาการคันที่ผิวหนัง, คอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้นและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ความยากลำบากในการวินิจฉัยเกิดขึ้นจากการพัฒนาอย่างรวดเร็วของความรุนแรง โรคดีซ่านอุดกั้นเกิดจากตับอ่อนอักเสบร่วมด้วย

รูปแบบตับแข็งของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ

การขยายตัวของตับพบได้ใน 85% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ ขนาดและความสม่ำเสมอของตับขึ้นอยู่กับระยะของโรคตับแข็ง ตามที่ระบุไว้แล้ว สามารถเพิ่มขึ้นได้แม้ว่าผู้ป่วยจะไม่แสดงอาการร้องเรียนใดๆ ก็ตาม ตับจะค่อยๆหนาแน่นขึ้นและการเพิ่มขึ้นของระยะสุดท้ายในผู้ป่วย 25% จะถูกแทนที่ด้วยการลดลง ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง การขยายตัวของตับมีอิทธิพลเหนือกว่าในภาพทางคลินิกของโรคหรือเป็นอาการสำคัญ ตับขนาดใหญ่ที่มีม้ามไม่ขยายใหญ่ทำให้ใครๆ ก็สงสัยว่าเป็นมะเร็งตับ

ม้ามจะขยายตัวช้ากว่าในโรคตับแข็งจากไวรัสในตับมาก และในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะไม่มีการขยายตัวแม้ในระยะลุกลามของโรคก็ตาม อย่างไรก็ตามตามข้อมูลทางพยาธิวิทยาพบว่าการขยายตัวของม้ามแม้ว่าจะมีนัยสำคัญน้อยกว่าในโรคตับแข็งของไวรัสในตับ แต่ในกรณีส่วนใหญ่ของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับ น้ำหนักของอวัยวะในทุกกรณีเกิน 150 กรัม

รูปแบบ Ascitic ของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ

น้ำในช่องท้องในระยะลุกลามของโรคเกิดขึ้นบ่อยกว่าโรคตับแข็งจากไวรัสในตับ เกิดขึ้นใน 77% ของผู้ป่วยในระยะของโรคตับแข็งที่จัดตั้งขึ้น ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง น้ำในช่องท้องเป็นสาเหตุของการไปพบแพทย์ครั้งแรก

การพัฒนาอย่างรวดเร็วของน้ำในช่องท้องกับพื้นหลังของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัยอย่างมีนัยสำคัญและต้องแยกความแตกต่างจากเนื้องอกในช่องท้องและตับ

A. S. Mukhin (1980) เน้นย้ำถึงการแยกตัวที่เขาค้นพบระหว่างการตรวจผ่านกล้องระหว่างการพัฒนาของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับและความรุนแรงของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล หลังมักตรวจพบถึงแม้จะเป็นโรคตับแข็งในตับซึ่งไม่เคยเกิดขึ้นกับโรคตับแข็งในสาเหตุอื่น ๆ อาการอื่น ๆ ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล - ท้องอืด, การขยายตัวของหลอดเลือดดำของผนังหน้าท้อง, เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับเกิดขึ้นที่ความถี่เดียวกันกับโรคตับแข็งของไวรัสในตับ

ในระยะสุดท้ายของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ตามกฎแล้วผู้ป่วยจะเหนื่อยล้าอย่างมากความล้มเหลวของเซลล์ตับอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นพร้อมกับโรคดีซ่านกลุ่มอาการเลือดออกมีไข้น้ำในช่องท้องจะกลายเป็นแบบถาวรและยากต่อการรักษา การปรากฏตัวของน้ำในช่องท้องแบบถาวรบ่งบอกถึงการเสื่อมสภาพของสภาพและในระดับหนึ่งจะกำหนดการพยากรณ์โรค ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงอีกประการหนึ่งของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับคือการมีเลือดออกจากหลอดเลือดดำที่ขยายใหญ่ของหลอดอาหาร บ่อยครั้งที่อาการโคม่าตับเกิดขึ้นทันทีหลังมีเลือดออก

ในระยะสุดท้ายของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์การพัฒนาของโรคตับและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ: โรคปอดบวม, น้ำในช่องท้อง - เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นไปได้

พารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการขึ้นอยู่กับโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกันและระยะของการเกิดโรคตับแข็งในตับ ความเบี่ยงเบนของการทดสอบการทำงานมักจะน้อย ความล้มเหลวของเซลล์ตับอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นเฉพาะในระยะสุดท้ายของโรคเท่านั้น การเพิ่มขึ้นของโปรตีนทั้งหมด, ภาวะไขมันในเลือดสูงในระดับปานกลาง, การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรส, เกินเกณฑ์ปกติ 3 ถึง 4 เท่า, บ่งบอกถึงการเพิ่มของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน การเพิ่มขึ้นของ IgA เป็นลักษณะเฉพาะ

ภาพเลือดส่วนปลายอาจจำเป็นสำหรับการสร้างลักษณะแอลกอฮอล์ของโรคตับแข็งในตับ ด้วยการเพิ่มของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน, เม็ดเลือดขาวถูกกำหนดได้ถึง 10x10 9 /l, กะแถบ, บางครั้งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์, โรคโลหิตจาง

โรคโลหิตจางเป็นอาการทั่วไปของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ สาเหตุของโรคโลหิตจางนอกเหนือจากการเสียเลือดเนื่องจาก โรคกระเพาะที่มีฤทธิ์กัดกร่อน, โรคริดสีดวงทวารเป็นผลเป็นพิษของแอลกอฮอล์ต่อการสร้างเม็ดเลือดแดงในไขกระดูก (ชนิด Hypoplastic), การดูดซึมบกพร่อง, เมตาบอลิซึมและการขาดสารอาหารของกรดโฟลิก (ชนิดเมกาโลบลาสติก), เมแทบอลิซึมของไพริดอกซินบกพร่อง และความไม่เพียงพอของการสังเคราะห์ฮีมที่เกี่ยวข้อง (ชนิดไซด์โรอาเรสติก) และในบางกรณี - เพิ่มเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงแตก ในระยะสุดท้ายของโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับจะมีภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำเกิดขึ้นการทำงานสังเคราะห์ของตับจะลดลงอย่างรวดเร็วโรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดขึ้น

โรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับมักจะเป็นที่นิยมมากกว่าโดยเฉพาะหลังจากหยุดดื่มแอลกอฮอล์แล้ว โภชนาการที่เพียงพอและการทานวิตามิน ในระยะสุดท้ายของโรคโรคตับแข็งที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ในตับจะดำเนินไปอย่างต่อเนื่องด้วยการดื่มหนักอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการกำเริบของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันและการพัฒนาความดันโลหิตสูงพอร์ทัลต่อไป ด้วยการถอนสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ผู้เสียชีวิตเลือดออกเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล อัตราการรอดชีวิต 5 ปีของผู้ป่วยหลังการวินิจฉัยโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการดื่มอย่างต่อเนื่อง ดังนั้นในบรรดาผู้ที่ยังคงเสพเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อัตราการรอดชีวิตจึงน้อยกว่า 50% และในบรรดาผู้ที่หยุดดื่มก็มีมากกว่า 70-75% อย่างไรก็ตาม แม้จะอยู่ในระยะลุกลามของโรค การชดเชยอาการรุนแรงก็น่าทึ่ง ความผิดปกติของการทำงานตับ. ควรสังเกตการเปลี่ยนแปลงที่เป็นไปได้ของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับเป็นมะเร็งตับแข็ง อุบัติการณ์ของการพัฒนาของตับในพื้นหลังของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุอยู่ในช่วงตั้งแต่ 5% ถึง 15%

• Hypersplenism คืออะไร
• อะไรทำให้เกิดภาวะม้ามเกิน
• อาการของภาวะม้ามเกิน
• การวินิจฉัยภาวะ Hypersplenism
• การรักษาภาวะม้ามเกิน

Hypersplenism คืออะไร

Hypersplenism เป็นกลุ่มอาการที่มีลักษณะการลดลงของจำนวนองค์ประกอบของเลือด (เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคโลหิตจาง) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับที่แสดงออกโดยตับและม้ามโต

อะไรทำให้เกิดภาวะม้ามเกิน

Hypersplenism นั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งของตับ, โรคที่เกิดจากการจัดเก็บและ granulomatosis ที่มีม้ามโต (sarcoidosis, lymphogranulomatosis) ที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างภาวะ Hypersplenism

การศึกษาจำนวนมากได้ทุ่มเทให้กับการศึกษากลไกที่รับผิดชอบในการพัฒนาภาวะ hypersplenism ในโรคตับเรื้อรังในเวลาเดียวกันพยาธิกำเนิดของภาวะ hypersplenism ไม่สามารถพิจารณาได้อย่างสมบูรณ์จนถึงทุกวันนี้ เห็นได้ชัดว่าบทบาทชี้ขาดใน การพัฒนาของกลุ่มอาการ hypersplenism เกิดจากการเพิ่มความดันในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลด้วยความเมื่อยล้าของเลือดในม้าม ความเมื่อยล้าของเลือดในระยะยาวส่งเสริมการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในม้ามโดยเพิ่มจำนวนเซลล์ของระบบในนั้น phagocytes โมโนนิวเคลียร์. กลไกสำคัญของภาวะ "hypersplenism" คือการทำลายเซลล์เม็ดเลือดส่วนปลาย เนื่องจากในการเกิดโรค โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งในตับมีความสำคัญอย่างยิ่ง ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันความถี่ของการพัฒนาภูมิคุ้มกันไซโตพีเนียในระยะตับแข็งค่อนข้างสูง มีการหารือถึงปัญหาของการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดงของไขกระดูกและการทำลายองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในม้ามในม้าม

อาการของภาวะม้ามเกิน

ด้วยอาการนี้เม็ดเลือดขาวมักจะพัฒนาซึ่งสามารถไปถึงระดับที่มีนัยสำคัญ (ต่ำกว่า 2,000 ในเลือด 1 มิลลิลิตร) ด้วยภาวะนิวโทรพีเนียและเม็ดเลือดขาวหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับปานกลาง โรคโลหิตจางที่มีภาวะ hypersplenism มักเป็นชนิดที่สร้างใหม่โดยมี anisocytosis ของเม็ดเลือดแดง (ความเด่นของ macrocytes ในโรคตับแข็งและโรคตับอักเสบ) การลดลงของจำนวนเซลล์ในเลือดส่วนปลายจะรวมกับความเป็นเซลล์ในไขกระดูก จำนวน myelokaryocytes อยู่ภายในขีดจำกัดปกติหรือลดลงปานกลาง จำนวนองค์ประกอบของเม็ดเลือดแดง พลาสมา และเซลล์ตาข่ายเพิ่มขึ้น จำนวนองค์ประกอบของไมอีลอยด์จะลดลง Cytopenia กับพื้นหลังของ hepatosplenomegaly ยังคงมีอยู่อย่างไรก็ตามด้วยการเพิ่มภาวะแทรกซ้อนในการอักเสบจำนวนเม็ดเลือดขาวอาจเพิ่มขึ้นแม้ว่า leukocytosis อาจไม่สำคัญก็ตาม

การวินิจฉัยภาวะ Hypersplenism

สถานที่สำคัญในการวินิจฉัยภาวะม้ามเกินนั้นมอบให้กับวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ: การตรวจเลือดทางคลินิก, การตรวจไขกระดูก, การตรวจชิ้นเนื้อเจาะตับ, ไอโซโทปรังสีและการศึกษาทางภูมิคุ้มกัน

การรักษาภาวะม้ามเกิน

ในการรักษาโรค hypersplenism จะใช้สารกระตุ้นเม็ดเลือดขาวเพื่อเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว: กรดนิวคลีอิกโซเดียม 0.3 กรัม 3-4 ครั้งต่อวันจาก 2 สัปดาห์เป็น 3 เดือน; Pentoxyl 0.2 กรัม 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์

หากไม่มีผลกระทบจากการใช้สารกระตุ้น leicopoiesis เช่นเดียวกับ pancytopenia ที่รุนแรงจะมีการกำหนด prednisolone ใน ปริมาณรายวัน 20-40 มก. เป็นเวลา 2-3 เดือน การลดลงอย่างมากของจำนวนเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดขาวเป็นข้อบ่งชี้ของการถ่ายเลือดของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด หากไม่มีผลกระทบจากวิธีการรักษาเหล่านี้ จะมีการบ่งชี้การตัดม้ามและเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดแดงม้ามสำหรับภาวะม้ามเกินอย่างรุนแรง อาการตกเลือด และภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

• พยากรณ์

เม็ดเลือดขาวที่รุนแรงไม่ค่อยปรากฏว่าเป็นโรคติดเชื้อเช่นเดียวกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำตามกฎไม่นำไปสู่การพัฒนาอาการตกเลือด

คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีภาวะม้ามเกิน?

• แพทย์ระบบทางเดินอาหาร

โปรโมชั่นและข้อเสนอพิเศษ

ข่าวการแพทย์

07.05.2019

อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ meningococcal ในสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2561 (เทียบกับปี 2560) เพิ่มขึ้น 10% (1) วิธีป้องกันโรคติดเชื้อวิธีหนึ่งที่พบบ่อยคือการฉีดวัคซีน วัคซีนคอนจูเกตสมัยใหม่มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการติดเชื้อ meningococcal และ meningococcal meningitis ในเด็ก (แม้กระทั่ง อายุยังน้อย) วัยรุ่นและผู้ใหญ่

25.04.2019

วันหยุดยาวกำลังจะมาถึง และชาวรัสเซียจำนวนมากจะไปเที่ยวพักผ่อนนอกเมือง เป็นความคิดที่ดีที่จะรู้วิธีป้องกันตัวเองจากการถูกเห็บกัด ระบอบอุณหภูมิในเดือนพฤษภาคมมีส่วนช่วยในการกระตุ้นการทำงานของแมลงอันตราย...

05.04.2019

อุบัติการณ์ของโรคไอกรนในสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2561 (เทียบกับปี 2560) เพิ่มขึ้นเกือบ 2 เท่า 1 รวมถึงในเด็กอายุต่ำกว่า 14 ปีด้วย จำนวนรายงานผู้ป่วยโรคไอกรนในเดือนมกราคม-ธันวาคม เพิ่มขึ้นจาก 5,415 รายในปี 2560 เป็น 10,421 รายในช่วงเวลาเดียวกันของปี 2561 อัตราการเกิดโรคไอกรนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องตั้งแต่ปี 2551...

เกือบ 5% ของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมดเป็นมะเร็งซาร์โคมา พวกมันมีความก้าวร้าวสูง แพร่กระจายอย่างรวดเร็วทางเม็ดเลือด และมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา มะเร็งซาร์โคมาบางชนิดเกิดขึ้นนานหลายปีโดยไม่แสดงอาการใดๆ...

ไวรัสไม่เพียงแต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถเกาะบนราวจับ ที่นั่ง และพื้นผิวอื่นๆ ในขณะที่ยังคงเคลื่อนไหวอยู่ ดังนั้นเมื่อเดินทางหรือในสถานที่สาธารณะ ขอแนะนำไม่เพียงแต่หลีกเลี่ยงการสื่อสารกับผู้อื่นเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยง...

การได้การมองเห็นที่ดีและบอกลาแว่นตาและคอนแทคเลนส์ไปตลอดกาลคือความฝันของใครหลายๆ คน ตอนนี้มันสามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัยแล้ว เทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสโดยสิ้นเชิงเปิดโอกาสใหม่สำหรับการแก้ไขการมองเห็นด้วยเลเซอร์

เครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราจริงๆ แล้วอาจไม่ปลอดภัยเท่าที่เราคิด

ม้ามโตและ Hypersplenism น้ำผึ้ง.
ม้ามโต (megalosplenia) เป็นม้ามโต Hypersplenism (hypersplenic syndrome) คือการรวมกันของม้ามโตที่มีการเพิ่มจำนวนองค์ประกอบเซลล์ในไขกระดูกและการลดลงขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือดส่วนปลาย (ตัวอย่างเช่นในโรคมาลาเรีย, sarcoidosis)

สาเหตุ

ความแออัดของหลอดเลือดดำ - โรคตับแข็งในตับ (ใน 77-85% ของกรณี), ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรูปแบบพิเศษ
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อกึ่งเฉียบพลัน, กลุ่มอาการของ Felty, mononucleosis ที่ติดเชื้อและอื่น ๆ.
เพิ่มการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง - ด้วย spherocytosis แต่กำเนิดหรือธาลัสซีเมีย
การแทรกซึมของม้ามในโรค myeloproliferative, เนื้องอก - เรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์, มะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรัง, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, polycythemia, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, lymphogranulomatosis, โรคกระดูกพรุน, มะเร็งระยะลุกลาม
อื่น ๆ - ซาร์คอยโดซิส อะไมลอยโดซิส ไซโตเมกาลี ฮิสโตพลาสโมซิสที่แพร่กระจายหรือทอกโซพลาสโมซิส โรคเกาเชอร์
การเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติ - การบาดเจ็บของม้ามที่มีการแตกและห้อ subcapsular, ซีสต์, ฝี, ลิ่มเลือดอุดตัน, hemangiomas
ม้ามโตร่วมกับไข้เป็นเวลานาน - มีภาวะติดเชื้อ leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายใน(กาลา-อาซาร์) เม็ดเลือดแดงแตก และวัณโรคมีเลียรี

ภาพทางคลินิก

อาจไม่แสดงอาการบางครั้งแสดงออกด้วยความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ด้านซ้าย ในการคลำ - ความเจ็บปวดและการขยายตัวของม้าม การวินิจฉัยภาวะม้ามเกิน
ในการตรวจร่างกายม้ามจะขยายใหญ่ขึ้น
การตรวจเลือดบริเวณรอบข้าง
โรคโลหิตจาง มักเป็นภาวะปกติหรือมาโครไซติก (หลัง มีเลือดออกซ้ำ- microcytic hypochromic ที่มี reticulocytosis ปานกลาง)
เม็ดเลือดขาวที่มีภาวะนิวโทรพีเนียและต่อมน้ำเหลือง
Thrombocytopenia - เมื่อเกล็ดเลือดลดลงเหลือ 30-50x109/l จะเกิดอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการเลือดออก
การชดเชยภาวะไขกระดูกเกินปกติโดยมีความเด่นของเม็ดเลือดแดงที่ยังไม่เจริญเต็มที่และสารตั้งต้นของเกล็ดเลือด (ความล่าช้าในการสุก)

การรักษา

การถ่ายเกล็ดเลือดหรือมวลเม็ดเลือดขาว
กลูโคคอร์ติคอยด์ (เพรดนิโซโลน 20-40 มก./วัน เป็นเวลา 3-6 เดือน)
ตัดม้าม

ไอซีดี

D73.1 ภาวะม้ามเกิน

ไดเรกทอรีของโรค. 2012 .

ดูว่า "SPLENOMEGALY และ HYPERSPLENISM" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร:

ภาวะม้ามเกิน- จำนวนเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดในเลือดลดลงอันเป็นผลมาจากการทำลายหรือการสะสมในม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้น ภาวะม้ามเกินสามารถเกิดขึ้นได้ทุกครั้งที่ม้ามของบุคคลขยายใหญ่ขึ้น (ดูม้ามโต) แหล่งที่มา … เงื่อนไขทางการแพทย์

ไฮเปอร์สเพลนิสม์- (hypersplenism) จำนวนเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดในเลือดลดลงอันเป็นผลมาจากการทำลายหรือการสะสมในม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้น Hypersplenism สามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกรณีเมื่อม้ามของบุคคลขยายใหญ่ขึ้น (ดู... ... พจนานุกรมอธิบายการแพทย์

ม้ามโต- (จากภาษากรีก splen spleen และ mégas, สัมพันธการก megálos large) (ทางการแพทย์), การขยายตัวของม้าม (ดู ม้าม) ส่วนใหญ่จะสังเกตได้ในกรณีของโรค (เนื้องอก, ซีสต์, ฝี) การติดเชื้อทั่วไป(ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, มาลาเรีย,... ... สารานุกรมผู้ยิ่งใหญ่แห่งสหภาพโซเวียต

น้ำผึ้ง. โรคตับคือการขยายตัวของตับและม้ามรวมกัน ทำให้เกิดเฉียบพลันและเรื้อรัง แผลกระจายตับ (90% ของกรณี) พิการ แต่กำเนิดและได้รับข้อบกพร่องของหลอดเลือดของระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล การติดเชื้อเรื้อรังและ… … ไดเรกทอรีของโรค

ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล- (lat. portae พอร์ทัลหลอดเลือดดำปลาย; ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคำพ้องความหมาย) เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลซึ่งเกิดขึ้นเมื่อมีปัญหาในการไหลของเลือดออกมา สัญญาณหลักของ P. g. เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และ... ... สารานุกรมทางการแพทย์- น้ำผึ้ง ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (PH) คือการเพิ่มขึ้นของความดันในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล ( ความดันปกติคือ 5 6 มม.ปรอท) เพิ่มขึ้นมากกว่า 12 20 มม. ปรอท นำไปสู่การขยายตัวของพอร์ทัลหลอดเลือดดำ anastomoses (portocaval, cavo caval) ไหลออก...... ไดเรกทอรีของโรค

ทฤษฎีการพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัล การสะสมและการสะสมของเกล็ดเลือดในม้ามยังคงโดดเด่นมานานหลายทศวรรษ

ในปี พ.ศ. 2468 อี. แฮงกิส และเอฟ. มานน์ บรรยายถึงบทบาทของม้ามเป็นครั้งแรกว่าเป็นช่องทางที่เชื่อมระหว่างเตียงหลอดเลือดแดงกับเตียงหลอดเลือดพอร์ทัล ตามคำกล่าวของแพทย์ ผู้ป่วย (1974) ในกระบวนการปรับโครงสร้างการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายในพร้อมกับความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลมีการเพิ่มขึ้นอย่างมากของการไหลเวียนของเลือดในม้ามของหลอดเลือดแดง T. Norkulov (1983) พบว่าการเพิ่มขึ้นของจำนวนการสับเปลี่ยนของหลอดเลือดแดงในม้ามนั้นสังเกตได้จากการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้องมากกว่า 300 มม. อค. ศิลปะ. ตามที่ผู้เขียนระบุว่าการสับเปลี่ยนหลอดเลือดแดงในม้ามจำนวนมากมีส่วนทำให้การทำงานด้านกฎระเบียบของอวัยวะหยุดชะงักซึ่งเกี่ยวข้องกับความดันพอร์ทัลและทำให้ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรุนแรงขึ้น จากข้อมูลที่ได้รับพบว่าการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตในม้าม ความเมื่อยล้า และความแออัดของอวัยวะสร้างเงื่อนไขสำหรับการสะสมและการกักเก็บของเซลล์เม็ดเลือดและการพัฒนาของกลุ่มอาการไซโตพีนิก เนื่องจากข้อสันนิษฐานเกี่ยวกับบทบาทนำของการรบกวนในภาวะโลหิตพลศาสตร์ของม้ามมีความโดดเด่น คำว่าภาวะม้ามเกินจึงแพร่หลายเพื่ออ้างถึงไซโตพีเนีย
บทบาท วิธีการผ่าตัดในการแก้ไขไซโตพีนิกซินโดรม

บนพื้นฐานของบทบาทของม้ามในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและภาวะม้ามเกิน การผ่าตัดตัดม้ามถูกเพิ่มเข้าไปในกลุ่มของการผ่าตัดสำหรับโรคตับแข็งในตับ [Patsiora M.D., 1974] เชื่อกันว่าผลของการตัดม้ามทำให้ความดันพอร์ทัลลดลง 70-160 มม. คลื่น ศิลปะ. และกำจัดกลุ่มอาการ Hypersplenism

เนื่องจากประสบการณ์ในการผ่าตัดตัดม้ามสำหรับโรคตับแข็งได้สะสมมา ข้อบกพร่องร้ายแรงของการแทรกแซงจึงปรากฏชัดเจน การดำเนินการดังกล่าวเกิดขึ้นด้วย ความถี่สูงภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดเช่นภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เลือดออก asplenic, เลือดออกซ้ำจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร, กระบวนการอักเสบเป็นหนอง อัตราการเสียชีวิตหลังการตัดม้ามอยู่ที่ 8-12% และในช่วงปลายของโรค - สูงถึง 25% และสูงกว่า

ปัจจุบันข้อบ่งชี้ในการตัดม้ามเป็นการผ่าตัดแยกสำหรับความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรวมถึงการใช้ร่วมกับการแทรกแซงประเภทอื่น ๆ (omentopexy, ligation ของหลอดเลือดดำในกระเพาะอาหาร) มีข้อ จำกัด อย่างมาก

แนวคิดเรื่องการแยกส่วนออกจากม้ามนั้นเกี่ยวข้องกับความปรารถนาที่จะสร้างผลกระทบของการตัดม้ามออกเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน ในปี พ.ศ. 2516 F. Maddison ได้ทำการผ่าตัดหลอดเลือดแดง splenic ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรงและภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากมีเลือดออกซ้ำจากหลอดอาหาร varices หลังจากผ่านไป 5 เดือน ในระหว่างการตรวจติดตามผล ผู้ป่วยรายนี้พบว่าการนับเม็ดเลือดเป็นปกติ ไม่พบการกลับเป็นซ้ำของเลือดออกจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร ผลเชิงบวกการไหลเวียนของเลือดในม้ามลดลง ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในตับเพิ่มขึ้น และความดันพอร์ทัลลดลงปานกลาง เชื่อกันว่าประสิทธิผลของหลอดเลือดแดงที่หลอดเลือดม้ามโตนั้นอยู่ที่การยับยั้งกิจกรรมการทำงานที่ผิดปกติของม้ามที่เพิ่มขึ้น

มีสามตัวเลือกสำหรับ embolization ของหลอดเลือดแดงม้าม: ลำต้น (ใกล้เคียงและส่วนปลาย), เนื้อเยื่อและรวมกัน ตัวเลือก embolization แรกมักใช้เมื่อติดตั้งอุปกรณ์ embolizing ส่วนใหญ่ในบริเวณใกล้เคียงของหลอดเลือดแดงม้าม เส้นเลือดอุดตันที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดแดงม้ามเป็นการแทรกแซงที่เป็นอันตรายน้อยที่สุด แต่ก็ทำให้ยากต่อการผ่าตัดหลอดเลือดแดงใหม่ การใส่สารป้องกันหลอดเลือดที่ส่วนปลายอาจทำให้เกิดภาวะม้ามขาดเลือดอย่างรุนแรง โดยจะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ในช่วงเวลาหลังการอุดหลอดเลือดทันที การใช้เทคนิคนี้ไม่รวมถึงการพัฒนาของเนื้อร้ายในตับอ่อนของส่วนหางของตับอ่อนดังนั้นจึงไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิก ภาวะเส้นเลือดอุดตันในเนื้อเยื่อเป็นอันตรายมากยิ่งขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของกล้ามเนื้อม้ามอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ในกรณีเทคนิคหลายชั้นเพื่อลดการไหลเวียนของเลือดม้าม ให้วางเกลียวขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางต่างๆ ระดับต่างๆหลอดเลือดแดงม้ามโตและกิ่งก้านของมัน

ร.ช. Adzhiev (2000) ศึกษาผลลัพธ์ของการแทรกแซงหลอดเลือด: embolization ของ embolization ของตับ, ม้ามโตและ embolization รวมของหลอดเลือดแดงตับและม้าม การอุดตันของหลอดเลือดแดงตับนั้นมาพร้อมกับแนวโน้มที่จะทำให้กลุ่มอาการไซโตพีนิกแย่ลง หลังจาก embolization ของหลอดเลือดแดงม้ามพบว่าระดับเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

ผู้เขียนได้ศึกษาพลวัตของพารามิเตอร์เลือดส่วนปลายหลังการอุดตันของหลอดเลือดแดงตับและม้ามพร้อมกันในกลุ่มของโรคตับแข็งในตับที่โตเต็มที่และเสื่อม ผู้เขียนพบว่าระดับเม็ดเลือดแดงลดลงในกลุ่มผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องและในผู้ป่วยที่มีภาวะ dystrophic ของโรคตับแข็ง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับจะตรวจพบการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวในช่วงหลังการฉีดวัคซีน อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถือได้ว่าเป็นการตอบสนองการอักเสบอย่างเป็นระบบ นี่เป็นหลักฐานทางอ้อมจากการเพิ่มขึ้นของ lymphopenia ที่สัมพันธ์กัน การอุดตันของหลอดเลือดแดงตับและม้ามรวมกันทำให้ระดับเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในทั้งสองกลุ่ม

ในส่วนที่สองของการศึกษาผู้เขียนได้ศึกษาผลของ embolization พร้อมกันของหลอดเลือดแดงตับและม้ามต่อการเปลี่ยนแปลงของภาวะ hypersplenism เมื่อแบ่งผู้ป่วยออกเป็น 3 กลุ่มขึ้นอยู่กับปริมาณเกล็ดเลือดเริ่มแรกในเลือด: สูงกว่า 100 x 106 / มล. ( กลุ่ม I), 60-100 x 106 / ml ( กลุ่ม II), ต่ำกว่า 60 x 106 / ml (กลุ่ม III) ผู้เขียนพบว่าระดับเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่สุดในผู้ป่วยกลุ่มที่สอง

สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่างานนี้นำเสนอเฉพาะผลลัพธ์ทันทีของการแทรกแซงทางหลอดเลือดเท่านั้น ระยะเวลาในการสังเกตน้อยกว่า 1 เดือน ไม่สามารถแยกออกได้ว่าผลเริ่มแรกของการอุดตันของหลอดเลือดแดง celiac อาจเนื่องมาจากปฏิกิริยาที่เป็นระบบต่ออวัยวะขาดเลือด

วี.เอ็ม. Prozorov (2000) เมื่อศึกษาผลลัพธ์ของ embolizations รวม 44 ครั้งของหลอดเลือดแดงตับและม้าม ไม่ได้เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญใด ๆ ในพารามิเตอร์ของการตรวจเลือดทางคลินิกไม่ว่าจะในรูปแบบทั่วไปหรือเมื่อแบ่งออกเป็นกลุ่มการทำงานตามเด็ก

การวิเคราะห์ผลลัพธ์ระยะยาวของการแทรกแซงหลอดเลือดถูกนำเสนอในงานของ Sh.M. อิโบรโนวา (2001) ผู้เขียนพบว่าปริมาณเกล็ดเลือดในเลือดบริเวณรอบข้างเพิ่มขึ้นทั้งในกลุ่มผู้ป่วยหลังการตัดม้ามและหลังการอุดตันของหลอดเลือดแดงม้าม ผลงานบ่งบอกว่าเมื่อไร. พื้นฐานเกล็ดเลือดมีจำนวนต่ำกว่า 60 x 106/มล. ผลกระทบของการอุดตันมีน้อยมาก

การอุดตันของหลอดเลือดแดงม้ามจะมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนหลายประการ ความถี่และความรุนแรงซึ่งขึ้นอยู่กับเทคนิคการแทรกแซง สิ่งที่อันตรายที่สุดคือเส้นเลือดอุดตันที่บริเวณรอบข้าง หลังจากนั้นอาการปวด ไข้ และกล้ามเนื้อม้ามจะพัฒนาเกือบตลอดเวลา ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้แก่ ลำไส้อัมพฤกษ์ ปฏิกิริยาไหลเข้า ช่องเยื่อหุ้มปอดและฝีของม้าม อัตราการตายของอาจสูงถึง 7-11% ซึ่งต่ำกว่าเมื่อเทียบกับอัตราการเสียชีวิตด้วยการตัดม้าม (20-25%)

ผู้เขียนจำนวนหนึ่งรายงานการลดลงของไซโตพีเนียหลังจากการผ่าตัดแบ่งช่องทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับเลือดออกในหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร อย่างไรก็ตาม เป็นการยากที่จะแยกแยะการเพิ่มขึ้นของระดับเกล็ดเลือดที่เกิดขึ้นเองภายหลังเหตุการณ์เลือดออกจากการแก้ไขภาวะม้ามเกินโดยการบีบอัดพอร์ทัล

การวิเคราะห์ผลลัพธ์ของการป้องกันการเกิด portosystemic shunting ในผู้ป่วยที่ไม่มีเลือดออกในช่วงรำลึกไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในระดับเกล็ดเลือดก่อนและหลังการผ่าตัด

ในภาวะความดันโลหิตสูงพอร์ทัลนอกตับ ระดับเกล็ดเลือดมักจะลดลงน้อยกว่าในโรคตับแข็ง สิ่งนี้บ่งชี้ทางอ้อมถึงกลไกสองประการสำหรับการพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำ - การสะสมของเกล็ดเลือดโดยม้ามและการทำงานของตับลดลง ย้อนกลับไปในช่วงทศวรรษที่ 50 พบว่าในระหว่างที่เป็นโรคตับแข็ง โรคม้ามเกินเกิดขึ้นบ่อยกว่าในระยะที่ได้รับการชดเชยของโรคตับแข็ง (Madden J.L., 1953)

การคืนค่าการสำรองการทำงานของตับเป็นเงื่อนไขที่สำคัญที่สุดในการฟื้นฟูระดับเกล็ดเลือด การยืนยันที่ชัดเจนของสถานการณ์นี้คือการทำให้ระดับเกล็ดเลือดเป็นปกติหลังการปลูกถ่ายตับ การปลูกถ่ายตับแบบเฮเทอโรโทปิกที่ประสบความสำเร็จช่วยขจัดปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ - ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและลดการทำงานของตับ

ระดับไซโตพีเนียหลายระดับเกิดขึ้นในโรคตับแข็งและความดันโลหิตสูงพอร์ทัล Cytopenia อาจรวมถึงระดับเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือดที่ลดลง และสิ่งเหล่านี้รวมกัน การสะสมและการแยกตัวของธาตุเลือดโดยม้ามโต (hypersplenism) อาจมีบทบาทบางอย่างในการพัฒนาไซโตพีเนีย แต่กลไกการก่อโรคนี้ไม่ได้เป็นผู้นำ

กลไกการพัฒนาของโรคโลหิตจางและเม็ดเลือดขาวมีหลายปัจจัย มีฤทธิ์กดทับไขสันหลังแบบเรื้อรัง การติดเชื้อไวรัสและบทบาทของภาวะม้ามเกินดูน่าสงสัย

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยที่สุดที่พบในความดันโลหิตสูงพอร์ทัล บทบาทของการสะสมและการสะสมของเกล็ดเลือดโดยม้ามในการเกิดโรคของภาวะเกล็ดเลือดต่ำดูเหมือนจะไม่มีนัยสำคัญ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักเกิดขึ้นพร้อมกับโรคตับก่อนที่จะเกิดโรคตับแข็งและความดันโลหิตสูงพอร์ทัล และอาจเกี่ยวข้องกับผลการกดไขกระดูกของการติดเชื้อไวรัสเรื้อรัง ในโรคตับแข็งในตับ การลดลงของการผลิต thrombopoietin เป็นกลไกการก่อโรคที่สำคัญสำหรับการพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ดังนั้นการขาดปัจจัยการเจริญเติบโตโดยสมบูรณ์หรือโดยสัมพัทธ์และการลดลงของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกมีบทบาทสำคัญในการพัฒนากลุ่มอาการไซโตพีนิกในโรคตับแข็งในตับ ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะไซโตพีเนียไม่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน และไม่จำเป็นต้องแก้ไขแบบตรงจุด คำถามของการรักษาอาจเกิดขึ้นเมื่อวางแผนการรักษาโดยการผ่าตัด

ท่ามกลาง วิธีการรักษาโรคการบำบัดด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตของเม็ดเลือดชนิดรีคอมเบแนนท์มีประสิทธิผล ในบรรดาวิธีการผ่าตัด มีเพียงการปลูกถ่ายตับเท่านั้นที่สามารถแก้ไขกลุ่มอาการไซโตพีนิกได้อย่างน่าเชื่อถือ บทบาทของการตัดม้าม ligation และ embolization ของม้ามในการแก้ไข cytopenia ดูเหมือนจะน่าสงสัย

ในการวินิจฉัย แพทย์อาจกล่าวถึงม้ามโต (เพิ่มขนาดของม้าม) และภาวะม้ามเกิน (เพิ่มการทำงานของมัน) ม้ามอยู่ใต้โดมด้านซ้ายของกะบังลม ในผู้ใหญ่ คนที่มีสุขภาพดีมีความยาว 16 ซม. และหนักได้ถึง 150 กรัม เป็นอวัยวะที่สำคัญที่สุดอวัยวะหนึ่ง ระบบภูมิคุ้มกัน.

ด้วยภาวะ hypersplenism การทำลายองค์ประกอบของเลือดมากเกินไปจะเกิดขึ้นในม้ามซึ่งแสดงให้เห็นในการวิเคราะห์โดยจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาวหรือเกล็ดเลือดลดลง Hypersplenism มักมาพร้อมกับม้ามโต แต่ไม่จำเป็นต้องรวมกัน ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีม้ามโต

ม้ามทำหน้าที่อะไร?

หน้าที่หลักของม้ามคือการต่อสู้กับสิ่งแปลกปลอมในร่างกายโดยผลิตแอนติบอดีให้เพียงพอสำหรับระบบภูมิคุ้มกัน ช่วยให้คุณสามารถกำจัดเซลล์และจุลินทรีย์ที่ผิดปกติออกจากกระแสเลือดได้

อวัยวะถูกปกคลุมไปด้วยแคปซูลหนาแน่น ภายในเนื้อเยื่อแบ่งออกเป็นสองชั้น: เยื่อกระดาษสีแดงเป็นมวลหลัก, เป็นสถานที่สำหรับการสุกของเซลล์เม็ดเลือด, การกำจัดอนุภาคแปลกปลอม, เยื่อกระดาษสีขาวสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดขาว

ในเขตชายแดนระหว่างชั้นต่างๆ จุลินทรีย์แปลกปลอมจะถูกจดจำและกำจัดออกไป

ม้ามโตมีสาเหตุมาจาก โรคติดเชื้อและภายใต้ภาระการทำงานปกติ ม้ามโตระยะรุนแรงถือว่ามีส่วนสูงมากกว่า 20 ซม. และมีน้ำหนักมากกว่า 1,000 กรัม ม้ามทำหน้าที่หลัก 3 ประการ:

• การผลิตลิมโฟไซต์คุณภาพสูง การเจริญเต็มที่และการสร้างความแตกต่าง
• การสังเคราะห์แอนติบอดีต่อสารแปลกปลอมที่เข้าสู่กระแสเลือด
• การทำลายเซลล์เม็ดเลือดเก่าและการกำจัดพวกมัน

นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของน้ำดี การสังเคราะห์ธาตุเหล็ก และกระบวนการเผาผลาญ Hypersplenism ที่มีอวัยวะเจริญเติบโตมากเกินไปอาจเป็นสาเหตุหลัก (สาเหตุไม่ชัดเจน) และรองซึ่งเกิดจากโรคบางชนิด

hypersplenism ปฐมภูมิแบ่งออกเป็น แต่กำเนิด (ด้วยโรคโลหิตจาง hemolytic microspherocytic, ธาลัสซีเมียสำคัญ, ฮีโมโกลบินโอที), ได้มา (ด้วยจ้ำ thrombocytopenic, neutropenia, pancytopenia)

Hypersplenism ทุติยภูมิเกิดจากโรคต่อไปนี้:

• วัณโรค;
• ซาร์คอยโดซิส;
• มาลาเรีย;
• โรคตับแข็งของตับ
• การเกิดลิ่มเลือดในพอร์ทัลและหลอดเลือดดำม้ามโต
• เรติคิวโลซิส;
• อะไมลอยโดซิส;
• lymphogranulomatosis และอื่น ๆ

ม้ามโตและม้ามโตได้รับการวินิจฉัยอย่างไร?

ม้ามขนาดใหญ่จะถูกตรวจพบโดยการคลำเมื่อผู้ป่วยอยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้อง (นอนตะแคงขวา) คลินิกเฉพาะทางไม่ค่อยมีการใช้การสแกนอวัยวะที่มีไอโซโทปที่มีป้ายกำกับ เกี่ยวกับ ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นม้ามบ่งชี้ถึงจำนวนเซลล์เม็ดเลือดที่ลดลงในการวิเคราะห์ตามปกติ บางครั้งตัวชี้วัดจะได้รับการชดเชยด้วยกิจกรรมเม็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นของไขกระดูก

ได้รับข้อมูลที่แม่นยำยิ่งขึ้นโดยใช้อัลตราซาวนด์เอกซเรย์คอมพิวเตอร์

ภาระของมันภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยาสามารถเพิ่มขึ้นได้ 10 เท่า เพื่อแยกอิทธิพลออก ให้ตรวจสเมียร์ไขกระดูก ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับจำนวนเรติคูโลไซต์ซึ่งเป็นอัตราส่วนขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือดแดงและขาว

โรคบางชนิดได้รับการวินิจฉัยโดยการมีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างผิดปกติ (ทรงกลม) เซลล์เป้าหมาย ในเลือดส่วนปลาย (ธาลัสซีเมีย) พวกมันทำงานได้อ่อนแอกว่าเซลล์ปกติซึ่งได้รับการยืนยันโดยการพิจารณาความต้านทานออสโมติก

เมื่อระบุตัว โรคโลหิตจาง hemolyticระดับที่เพิ่มขึ้นมีความสำคัญ บิลิรูบินทางอ้อมการเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้ stercobilin ในการวิเคราะห์อุจจาระ ลักษณะเฉพาะ อาการทางคลินิกเราจะพิจารณาภาวะม้ามเกินและการรักษาโดยใช้ตัวอย่างโรคที่ทราบ

โรคที่มาพร้อมกับม้ามโต

โรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตกแต่กำเนิด ชื่ออื่นของโรคคือโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ใน 20% ของกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุ ส่วนที่เหลือเป็นกรรมพันธุ์ การละเมิดทำให้เกิดข้อบกพร่องในโครงสร้างของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง (เปลือก) โซเดียมสามารถซึมผ่านได้สูง ส่งผลให้ปริมาตรเซลล์เพิ่มขึ้นและมีรูปร่างเป็นทรงกลม

ไม่มีการเคลียร์ในใจกลางของสฟีโรไซต์

เซลล์เม็ดเลือดแดงจะเปราะบาง บกพร่อง และถูกทำลายในม้าม (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก) Hyperfunction จะมาพร้อมกับม้ามโต โรคนี้แสดงออกตั้งแต่เนิ่นๆ วัยเด็ก. เกิดขึ้นกับวิกฤตการณ์เม็ดเลือดแดงแตก อาการต่างๆ เกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของโรคโลหิตจางและโรคดีซ่าน

ผู้ป่วยพัฒนา:

• คลื่นไส้และอาเจียน;
• ปวดท้องส่วนบน
• กล้ามเนื้อหัวใจ;
• หายใจลำบาก;
• อุณหภูมิสูงขึ้น
• ผิวจะซีดในช่วงแรกๆ แล้วจึงมีอาการตัวเหลือง

ในเด็กทำให้เกิดวิกฤติ การติดเชื้อเฉียบพลันรุนแรงและอาจถึงแก่ชีวิตได้

หากการดำเนินโรคไม่มีภาวะวิกฤต อาการหลักคือสัญญาณของโรคโลหิตจางและภาวะดีซ่านของเม็ดเลือดแดงแตกเล็กน้อย ปรากฏในภายหลังในวัยรุ่นและผู้ใหญ่ ระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในครึ่งหนึ่งของกรณีนำไปสู่การพัฒนาของถุงน้ำดีอักเสบด้วยการโจมตีของอาการจุกเสียดในตับและถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง

การตรวจพบว่าม้ามโต การตรวจเลือดเผยให้เห็นภาวะไมโครสฟีโรไซโตซิสที่มีความต้านทานออสโมติกของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง และเรติคูไซโตซิส การตรวจไขกระดูกยืนยันการเกิดภาวะ hyperplasia ของเชื้อสายเม็ดเลือดแดง (ในช่วงวิกฤต - reticulocytopenia และ hypoplasia ของเชื้อสายสีแดง) ปริมาณบิลิรูบินทางอ้อมจะเพิ่มขึ้นในเลือด, urobilin ในปัสสาวะและ stercobilin ในอุจจาระ

วิธีการรักษาที่มีประสิทธิผลหลักคือการผ่าตัดเอาม้ามออก (ตัดม้าม) ในผู้ใหญ่ในช่วงระยะบรรเทาอาการและในเด็กอายุ 3-4 ปี เป็นผลให้รูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดง อายุขัยและการเปลี่ยนแปลงความมั่นคง โรคโลหิตจางและโรคดีซ่านจะถูกกำจัด หากพบหินใน ถุงน้ำดีการผ่าตัดถุงน้ำดีจะดำเนินการ

ธาลัสซีเมียรายใหญ่

ชื่ออื่นของโรค ได้แก่ โรคโลหิตจางเมดิเตอร์เรเนียน, โรคโลหิตจาง Cooley ยังเป็นพยาธิวิทยาที่สืบทอดมา สาระสำคัญของความด้อยค่าของเซลล์เม็ดเลือดแดงคือการละเมิดพันธะโปรตีนในฮีโมโกลบิน กรณีที่ไม่รุนแรงจะไม่แสดงอาการ ในกรณีที่รุนแรง ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อได้ง่าย

การตรวจพบว่าตับและม้ามโต เซลล์เป้าหมายโดยทั่วไปจะพบได้ในเลือด และความเสถียรในการออสโมติกของเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวและเรติคูโลไซต์กับพื้นหลัง ระดับปกติเกล็ดเลือด

ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความเข้มข้นของบิลิรูบินเพิ่มขึ้นปานกลาง โรคนิ่วพบได้ในผู้ป่วย 1/4 คน การถ่ายเลือดทดแทนถูกนำมาใช้ในการบำบัด การตัดม้ามออกช่วยให้คุณกำจัดอวัยวะขนาดใหญ่ได้เท่านั้น แต่ไม่ใช่การแทรกแซงที่มีเหตุผล

พบเด็กเป็นโรคธาลัสซีเมียได้ สีเหลืองผิว หัวโต, กรามเด่นชัด, โคนจมูกจม

พยาธิวิทยานี้เรียกว่าโรค Werlhof, purpura thrombocytopenic ที่ไม่ทราบสาเหตุ โดยทั่วไปแล้วจำนวนเกล็ดเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง สัญญาณลักษณะ:

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้น
• โรคโลหิตจางจากต้นกำเนิดเม็ดเลือดแดง;
• ความผิดปกติทางระบบประสาทเนื่องจากการตกเลือดในสมอง
• การพัฒนา ภาวะไตวายหลังจากการตกเลือดในเนื้อเยื่อไตและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใย

การแพร่กระจายของการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องทำให้ผู้ป่วยผู้ชายแพร่หลาย หนุ่มสาว, รสนิยมรักร่วมเพศ, ผู้ติดยาเสพติด คนทั้งสองเพศมักป่วยโดยต้องถ่ายเลือดบ่อยๆ

ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ม้ามจะทำลายเกล็ดเลือดโดยการผลิตปัจจัยต้านเกล็ดเลือด มันเป็นแอนติบอดีต่ออิมมูโนโกลบูลินประเภท G (IgG) ซึ่งน้อยกว่า IgM, IgA นอกจากนี้ยังมีความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยและความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อเพิ่มขึ้น ไม่สามารถตัดบทบาทของการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสได้

สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำประกอบด้วยการทำลายเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยแอนติบอดีและอายุขัยที่ลดลง (การทำลายของม้ามและตับ) โรคนี้เกิดขึ้นเฉียบพลัน (ในเด็ก) และ รูปแบบเรื้อรัง.

แสดงออกด้วยอาการต่อไปนี้:

• ตกเลือดบนผิวหนังบริเวณหน้าอก, แขนขา, หน้าท้องและในชั้นใต้เยื่อเมือก (ในปาก, บนลูกตา);
• ในหมู่ผู้หญิง เลือดออกในมดลูก;
• เลือดออกทางจมูกและทางเดินอาหารจากเนื้อเยื่อเหงือกจาก รอยขีดข่วนเล็กน้อย, การบาดเจ็บ;
• เลือดในปัสสาวะ
• สัญญาณของการตกเลือดในสมอง (อัมพฤกษ์, อัมพาต)

อาการสายรัดเป็นบวก ม้ามขยายใหญ่ขึ้นเพียง 2% ของผู้ป่วย การตรวจเลือดพบว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ การแข็งตัวของเลือดลดลง เลือดออกนานขึ้น และไม่มีการหดตัว ลิ่มเลือด. รอยเปื้อนจากไขกระดูกแสดงจำนวนเมกะคาริโอไซต์ที่ลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของสายเลือดเกล็ดเลือด

วิธีการรักษาขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย รูปแบบและระยะเวลาของโรค และการตอบสนองต่อการรักษาครั้งก่อน มีการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ปริมาณสูง การถ่ายเกล็ดเลือด และการตัดม้ามออก ขั้นตอนที่เสี่ยงที่สุดคือการผ่าตัดในกรณีที่ไม่สามารถห้ามเลือดได้

การเปลี่ยนแปลงของภาวะเกล็ดเลือดต่ำบนผิวหนังมีลักษณะที่แตกต่างกัน

หลังจากการตัดม้ามออก การรักษาด้วย corticosteroids, ยากดภูมิคุ้มกัน (Azathioprine) และ cytostatics (Cyclophosphamide) จะดำเนินต่อไป การรักษาที่ซับซ้อนช่วยให้คุณได้รับการให้อภัยอย่างมั่นคง

กลุ่มอาการเฟลตี

โรคนี้พบได้น้อย โดยมีอาการสามประการ: ความเสียหายต่อข้อต่อในรูปแบบของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, เม็ดเลือดขาวในเลือด, ม้ามโต (เกิดจากการแพร่กระจายของเยื่อกระดาษสีแดง)

เชื่อกันว่าโรคนี้พัฒนาภายใต้อิทธิพล ระยะยาวโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในกรณีส่วนใหญ่ ม้ามของผู้ป่วยจะเริ่มผลิตแอนติบอดีต่อ granulocytes ซึ่งนำไปสู่การทำลายล้าง ตรวจพบสัญญาณปานกลางของโรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเลือด

ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะเกิดกระบวนการติดเชื้อซ้ำๆ (โดยปกติคือต่อมทอนซิลอักเสบ) อาการกำเริบเกิดขึ้นหลังจากโรคติดเชื้ออื่น ในผู้ป่วยที่อุณหภูมิสูงขึ้น agranulocytosis จะเพิ่มขึ้นในเลือด

ที่สุด วิธีการที่มีประสิทธิภาพการรักษาถือเป็นการตัดม้ามออกอย่างทันท่วงที จำนวนเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการตรวจเลือดจะสังเกตได้ 2-3 วันหลังการผ่าตัด ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะใช้สูตรที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป

อีกชื่อหนึ่งคือโรคของ Hodgkin พยาธิวิทยาหมายถึงความเสียหายของเนื้องอกทั่วร่างกายต่อเนื้อเยื่อน้ำเหลือง ซึ่งรวมถึงเนื้อเยื่อม้าม ไม่ทราบสาเหตุเฉพาะของโรค เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าผู้ชายที่มีอายุ 20-30 ปีจากครอบครัวเดียวกันมักได้รับผลกระทบมากกว่า โดยจะมี "จุดสูงสุด" มากขึ้นในผู้สูงอายุ

ตามความถี่การแปล:

• อันดับที่ 1 - ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก;
• ในวันที่สอง - รักแร้;
• ในวันที่สาม - ขาหนีบ

กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับม้าม ไขกระดูก ตับ ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง และต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง ภาพเนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นเนื้อเยื่อแกรนูโลมาโตสที่มีลักษณะเฉพาะ ได้แก่ นิวโทรฟิล อีโอซิโนฟิล เซลล์พลาสมา และเซลล์ยักษ์จำเพาะของรีด-เบเรซอฟสกี้-สเติร์นเบิร์ก

ในระหว่างที่เกิดโรคเนื้อเยื่อเนื้องอกจะเติบโตและแทนที่เนื้อเยื่อของอวัยวะอย่างสมบูรณ์

ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย อาการเริ่มแรก ได้แก่ ต่อมน้ำเหลืองพาราเอออร์ตาขยายใหญ่ขึ้น มีไข้ เหงื่อออกมากตอนกลางคืน น้ำหนักลด ม้ามโตพัฒนาใน 40% ของกรณีที่ไม่มีอาการของภาวะม้ามเกิน ด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาการปวดหมองคล้ำเกิดขึ้นในภาวะ hypochondrium ด้านซ้าย

เนื้องอกสามารถแปลเฉพาะในม้าม, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ (การอักเสบของเนื้อเยื่อรอบ ๆ แคปซูล) และอาการหัวใจวายซ้ำ ๆ ด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรงเป็นไปได้ แต่ภาพทางคลินิกดังกล่าวเป็นลักษณะของม้ามโตที่รุนแรง

โรคนี้เริ่มต้นด้วยการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกในท้องถิ่น พวกมันนุ่มนวลต่อการสัมผัส ไม่เจ็บปวด และเคลื่อนที่ได้

การแทรกซึมแบบโฟกัสหรือแบบกระจายเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อปอด และของเหลวจะสะสมอยู่ในช่องเยื่อหุ้มปอด Lymphogranulomatosis มักส่งผลกระทบ ระบบโครงกระดูก(กระดูกสันหลัง กระดูกเชิงกราน และกระดูกซี่โครง) ผู้ป่วยมีอาการปวดเฉพาะที่ การมีส่วนร่วมของไขกระดูกจะแสดงโดยภาวะโลหิตจาง เม็ดเลือดขาว และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ต่อมาตับโตจะพัฒนาขึ้นโดยมีการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบทางชีวเคมี บิลิรูบินเพิ่มขึ้น และโปรตีนลดลง ระยะของอาการที่พัฒนาแล้วมีลักษณะดังนี้:

• อาการคันที่ผิวหนังเจ็บปวด
• อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเหมือนคลื่น
• การบดอัดและการบัดกรีของต่อมน้ำเหลือง
• อาการมึนเมา;
• อ่อนเพลีย

เมื่อต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่ถูกบีบอัด อวัยวะข้างเคียงเสียงแหบ อาการบวมที่แขนและคอ (กลุ่มอาการ vena cava ที่เหนือกว่า) และอาการท้องเสียถาวรอาจเกิดขึ้น โรคโลหิตจางปานกลาง, lymphopenia, นิวโทรฟิเลีย, eosinophilia และ thrombocytopenia น้อยมากและ ESR ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะพบในเลือด

ใช้ในการวินิจฉัย การตรวจเอ็กซ์เรย์เมดิแอสตินัม, อัลตราซาวนด์, เรโซแนนซ์แม่เหล็ก และ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคสิ่งสำคัญหลักคือการตรวจหาเซลล์ Berezovsky-Sternberg ในวัสดุชิ้นเนื้อของต่อมน้ำเหลือง

การรักษาขึ้นอยู่กับระยะของกระบวนการ การรักษาด้วยรังสีจะใช้ร่วมกับเคมีบำบัดและคอร์ติโคสเตียรอยด์ การตัดม้ามจะดำเนินการในกรณีที่มีการพัฒนาของเนื้องอกในม้ามในท้องถิ่น, ภาวะม้ามเกินอย่างรุนแรง, ม้ามโตที่มีอาการของการบีบตัวของอวัยวะในช่องท้อง

โรคเกาเชอร์

โรคนี้หมายถึงความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดจากโรคหมักดอง มันขัดขวางการเผาผลาญไขมันในร่างกาย ลักษณะอาการคือม้ามโตและม้ามโตมากเกินไป

พยาธิวิทยาถือเป็นกรรมพันธุ์ พื้นฐานของความผิดปกติเกิดจากการขาดและความบกพร่องในการทำงานของβ-glucocerebrosidase เอนไซม์นี้จำเป็นต่อการใช้ลิพิด

กลูโคซีรีโบรไซด์สะสมในแมคโครฟาจของม้าม ต่อมน้ำเหลือง ตับ ไขกระดูก และสมอง ปอดไม่ค่อยได้รับผลกระทบ รูปแบบเด็กและเยาวชนมีลักษณะเด่นคือการพัฒนาความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง

เด็กล้าหลังเพื่อนทั้งทางร่างกายและจิตใจ อาการทางระบบประสาท(ความผิดปกติของ pseudobulbar, การชัก epileptiform), ตับและม้ามโต, cachexia รุนแรง ในเด็ก โรคนี้เป็นมะเร็งร้ายแรงที่สุด ส่งผลให้เสียชีวิตจากโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ อาการทางระบบประสาทจะไม่รุนแรง

อาการหลักคือสัญญาณของภาวะม้ามโตและม้ามโต

เนื่องจากมีการละเมิดโครงสร้าง เนื้อเยื่อกระดูกฉันกังวลเกี่ยวกับความเจ็บปวดแขนขาและกระดูกสันหลังหัก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำก่อให้เกิดเลือดออกจากจมูกและเหงือก, ก้อนเลือดขนาดใหญ่บนผิวหนังและเยื่อเมือก

ใบหน้าและมือมีสีน้ำตาลเหลืองเนื่องจากการสะสมของเฮโมซิเดริน ข้อต่อมีสีแดง บวม และเยื่อบุตาหนาขึ้น ม้ามขยายใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและสามารถครอบครองได้เกือบทั้งหมดในช่องท้องส่วนตับจะขยายใหญ่ขึ้นปานกลาง ไม่มีอาการตัวเหลือง ต่อมน้ำเหลืองโต หรือน้ำในช่องท้อง

การตรวจเลือด: โรคโลหิตจางเล็กน้อย, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เพื่อยืนยันการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย การเจาะไขกระดูกหรือม้ามจะดำเนินการ และกำหนดเซลล์ Gaucher เฉพาะเจาะจงในการตรวจชิ้นเนื้อ

การตัดม้ามเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวสำหรับโรคนี้ บางครั้งศัลยแพทย์จะเก็บม้ามไว้บางส่วนเพื่อลดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ สัญญาณของภาวะม้ามเกินจะค่อยๆ หายไปหลังการผ่าตัด ภาวะม้ามเกินไม่ได้สังเกตเสมอไปในมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ โรคเอดส์ และโรคติดเชื้อระยะยาว

Hypersplenism ปรากฏในโรคตับแข็งได้อย่างไร?

โรคตับแข็งในตับถือเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะม้ามเกิน ใน หลักสูตรทางคลินิกอาการที่เกี่ยวข้องจัดอยู่ในประเภท "กลุ่มอาการ Hypersplenism" การเปลี่ยนเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อของ lobules ตับด้วยรอยแผลเป็นทำให้เกิดการตีบตันในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลอย่างถาวร

เป็นผลให้เกิดความดันโลหิตสูงและความแออัดของพอร์ทัลในหลอดเลือดรวมทั้งม้าม อาการต่อไปนี้บ่งบอกถึงการปรากฏตัวของภาวะม้ามเกินกับพื้นหลังของโรคตับแข็ง:

• ความรู้สึกหนักหน่วงปวดหมองคล้ำในภาวะ hypochondrium ด้านซ้ายและช่องท้องครึ่งหนึ่ง ปวดเฉียบพลันอาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของหัวใจวาย, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดม้าม;
• ความรู้สึกอิ่มในท้องหลังจากรับประทานอาหารแม้เพียงเล็กน้อยก็เกิดจากแรงกดดันจากม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้น
• เลือดออกเหงือก, เลือดกำเดาไหล, เลือดออกในมดลูกในผู้หญิง, ผิวสีซีด (โรคโลหิตจาง);
• โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่พบบ่อยเนื่องจากการกดภูมิคุ้มกัน

ในการตอบสนอง ม้ามจะขยายตัวและขยายใหญ่ขึ้น การสับเปลี่ยน (การเชื่อมต่อเพิ่มเติม) จะเกิดขึ้นเพื่อถ่ายโอนเลือดไปยังระบบอื่น

นอกจากอาการของภาวะม้ามเกินแล้ว ยังมีสัญญาณของความเสียหายของตับในรูปแบบของ:

• ความเหลืองของผิวหนังและเยื่อเมือก
• ความอ่อนแอทั่วไปและการสูญเสียความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ
• ลดน้ำหนัก;
• ขาดความอยากอาหาร;
• หลอดเลือดดำแมงมุมบนผิวหนัง
• น้ำในช่องท้อง;
• โรคไข้สมองอักเสบ, แสดงออกในพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลง, นอนไม่หลับ, ซึมเศร้า, สติบกพร่อง

สัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของทรานซามิเนสในตับ, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, บิลิรูบิน, อิมมูโนโกลบูลิน, โปรตีนลดลงเนื่องจากอัลบูมิน, โปรทรอมบิน, ไนโตรเจนและยูเรียที่ตกค้างเพิ่มขึ้น, โคเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์ และการเร่งความเร็วของ ESR

ความผิดปกติของม้ามนั้นแสดงออกมาในฮีโมโกลบินซึ่งเป็นจำนวนเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดลดลง สำหรับโรคตับแข็ง การดูแลเป็นพิเศษไม่ได้ดำเนินการ hypersplenism ไม่จำเป็นต้องถอดม้ามออก เนื่องจากความผิดปกติทั้งหมดเกิดจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและโรคประจำตัว

Hypersplenism สนับสนุนการดำเนินโรคหรือเป็นรอยโรคที่เป็นอิสระ มีวิธีการวินิจฉัยเพียงพอที่จะระบุได้ เหตุผลที่แท้จริง. การรักษาต้องใช้ระบบการปกครองยาร่วมกัน การผ่าตัดตัดม้ามไม่ได้ช่วยแก้ปัญหาทั้งหมดเสมอไป