โรคพิษสุนัขบ้าซึ่งเป็นโรคไวรัสที่สร้างความเสียหายอย่างรุนแรงต่อระบบประสาทส่วนกลาง ส่วนใหญ่ติดต่อผ่านการกัดของสัตว์ป่วย (สุนัข แมว หมาป่า หนู) ซึ่งมีน้ำลายที่มีไวรัสเข้าไปในบาดแผล แล้วลามผ่านระบบน้ำเหลืองและบางส่วนผ่าน ระบบไหลเวียนไวรัสจะเข้าสู่ต่อมน้ำลายและ เซลล์ประสาทเปลือกสมอง, เขาของแอมมอน, ศูนย์กลางกระเปาะ, ส่งผลกระทบต่อพวกมัน, ทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงอย่างถาวร

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 15 ถึง 55 วัน แต่บางครั้งอาจนานถึงหกเดือนหรือมากกว่านั้น

โรคนี้มีสามระยะ
1. Prodromal (ระยะตั้งต้น) - นาน 1-3 วัน ร่วมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นถึง 37.2-37.3°C อาการซึมเศร้า การนอนหลับไม่ดี นอนไม่หลับ และความวิตกกังวลของผู้ป่วย รู้สึกเจ็บบริเวณที่ถูกกัดแม้ว่าแผลจะหายดีแล้วก็ตาม
2. ขั้นตอนการกระตุ้น - ใช้เวลา 4 ถึง 7 วัน มันแสดงออกด้วยความไวที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วต่อการระคายเคืองเล็กน้อยของอวัยวะรับความรู้สึก: แสงสว่างเสียงและเสียงต่างๆ ทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อบริเวณแขนขา ผู้ป่วยมีอาการก้าวร้าว รุนแรง มีอาการประสาทหลอน มีอาการหลงผิดเกิดขึ้น ความรู้สึกกลัว,
3. ระยะอัมพาต: กล้ามเนื้อตา, แขนขาที่ต่ำกว่า; ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่เป็นอัมพาตอย่างรุนแรงทำให้เสียชีวิต ระยะเวลารวมของโรคคือ 5-8 วัน บางครั้งอาจเป็น 10-12 วัน

การยอมรับ.ความสำคัญอย่างยิ่งมีการกัดหรือสัมผัสกับน้ำลายของสัตว์ที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้าบนผิวหนังที่เสียหาย สัญญาณที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งของโรคของมนุษย์คือโรคกลัวน้ำโดยมีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อคอหอยเมื่อเห็นน้ำและอาหารเท่านั้นซึ่งทำให้ไม่สามารถดื่มน้ำได้แม้แต่แก้วเดียว อาการที่บ่งชี้ไม่น้อยคืออาการของ aerophobia - ตะคริวของกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหวของอากาศเพียงเล็กน้อย น้ำลายไหลที่เพิ่มขึ้นก็เป็นลักษณะเช่นกันในผู้ป่วยบางรายน้ำลายบาง ๆ จะไหลออกมาจากมุมปากอย่างต่อเนื่อง

โดยปกติไม่จำเป็นต้องยืนยันการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ แต่เป็นไปได้รวมถึงการใช้ที่พัฒนาขึ้นด้วย เมื่อเร็วๆ นี้วิธีการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าจากรอยพิมพ์จากผิวลูกตา

การรักษา.ไม่มีวิธีการที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งทำให้การช่วยชีวิตผู้ป่วยเป็นปัญหาส่วนใหญ่ เราต้องจำกัดตัวเองให้อยู่เพียงวิธีที่แสดงอาการเพียงอย่างเดียวเพื่อบรรเทาอาการเจ็บปวด ความปั่นป่วนของมอเตอร์จะบรรเทาลงด้วยยาระงับประสาทและการชักจะถูกกำจัดด้วยยาที่มีลักษณะคล้าย Curare ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจได้รับการชดเชยโดยการแช่งชักหักกระดูกและเชื่อมต่อผู้ป่วยเข้ากับเครื่องช่วยหายใจ

การป้องกันต่อสู้กับโรคพิษสุนัขบ้า กำจัดสุนัขจรจัด ผู้ที่ถูกสัตว์กัดซึ่งทราบว่าป่วยหรือสงสัยว่าเป็นโรคพิษสุนัขบ้าควรล้างแผลทันทีด้วยน้ำต้มสุกอุ่น (ไม่ว่าจะใช้สบู่หรือไม่ก็ได้) จากนั้นให้รักษาด้วยแอลกอฮอล์ 70% หรือแอลกอฮอล์ทิงเจอร์ไอโอดีน และถ้าเป็นไปได้ ให้ไปพบแพทย์ที่โรงพยาบาล สถานพยาบาลโดยเร็วที่สุดเพื่อรับการฉีดวัคซีน ประกอบด้วยการฉีดเซรั่มป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าหรืออิมมูโนโกลบูลินป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าเข้าลึกเข้าไปในแผลและเข้าไป ผ้านุ่มรอบตัวเธอ คุณจำเป็นต้องรู้ว่าการฉีดวัคซีนจะมีผลเฉพาะในกรณีที่ทำภายใน 14 วันนับจากช่วงเวลาที่สัตว์กัดหรือน้ำลายไหลและดำเนินการตามกฎที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัดด้วยวัคซีนที่มีภูมิคุ้มกันสูง

โรคโบทูลิซึมโรคที่เกิดจากผลิตภัณฑ์ที่ปนเปื้อนแบคทีเรียโบทูลิซึม สาเหตุเชิงสาเหตุเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งมีการกระจายอย่างกว้างขวางในธรรมชาติ เวลานานอาจมีอยู่ในดินในรูปของสปอร์ มาจากดิน จากลำไส้ของสัตว์ในฟาร์ม รวมไปถึงปลาน้ำจืดบางชนิด สู่ผลิตภัณฑ์อาหารต่างๆ เช่น ผัก ผลไม้ ธัญพืช เนื้อสัตว์ เป็นต้น เมื่อไม่สามารถเข้าถึงออกซิเจนได้ เช่น เมื่อบรรจุอาหารกระป๋อง แบคทีเรียโบทูลิซึมจะเริ่มเพิ่มจำนวนและปล่อยสารพิษ ซึ่งเป็นสารพิษจากแบคทีเรียที่มีฤทธิ์รุนแรง มันไม่ได้ถูกทำลายโดยน้ำจากลำไส้ และบางชนิด (สารพิษประเภท E) ยังเพิ่มประสิทธิภาพอีกด้วย

โดยปกติแล้วสารพิษจะสะสมในอาหาร เช่น อาหารกระป๋อง ปลาเค็ม ไส้กรอก แฮม และเห็ดที่ปรุงโดยละเมิดเทคโนโลยีโดยเฉพาะที่บ้าน

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวใช้เวลา 2-3 ชั่วโมงถึง 1-2 วัน สัญญาณเริ่มต้น - จุดอ่อนทั่วไป, ปวดหัวเล็กน้อย. การอาเจียนและท้องร่วงไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป บ่อยครั้งที่อาการท้องผูกอย่างต่อเนื่องไม่ตอบสนองต่อสวนทวารและยาระบาย โรคโบทูลิซึมส่งผลต่อระบบประสาท (การมองเห็นบกพร่อง การกลืน การเปลี่ยนแปลงเสียง) ผู้ป่วยมองเห็นวัตถุทั้งหมดราวกับอยู่ในหมอก มองเห็นภาพซ้อนปรากฏขึ้น รูม่านตาขยายออก โดยอันหนึ่งกว้างกว่าอีกอัน มักมีอาการตาเหล่, หนังตาตก - หลบตา เปลือกตาบนดวงตาข้างหนึ่ง บางครั้งที่พักก็ขาด - ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง ผู้ป่วยมีอาการปากแห้ง เสียงอ่อน และคำพูดไม่ชัด

อุณหภูมิของร่างกายอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย (37.2-37.3°C) สติสัมปชัญญะจะคงอยู่ เมื่อเพิ่มความมึนเมาที่เกี่ยวข้องกับการงอกของสปอร์ในลำไส้ของผู้ป่วยอาการตาจะเพิ่มขึ้นและความผิดปกติของการกลืนเกิดขึ้น (อัมพาตของเพดานอ่อน) เสียงหัวใจจะอู้อี้ ชีพจรเริ่มเต้นช้าลง เริ่มเร่งความเร็ว และความดันโลหิตลดลง การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากอาการของระบบทางเดินหายใจเป็นอัมพาต

การยอมรับ.ดำเนินการบนพื้นฐานของการรำลึกถึงความเชื่อมโยงของโรคกับการบริโภคผลิตภัณฑ์อาหารบางชนิดและการพัฒนาปรากฏการณ์ที่คล้ายคลึงกันในผู้ที่บริโภคผลิตภัณฑ์ชนิดเดียวกัน ในระยะแรกของโรค จำเป็นต้องแยกแยะระหว่างโรคโบทูลิซึมกับพิษจากเห็ดพิษ เมทิลแอลกอฮอล์ และอะโทรปีน การวินิจฉัยแยกโรคควรทำด้วยโรคโปลิโอรูปแบบ Bulbar โดยพิจารณาจากอาการตาและข้อมูลอุณหภูมิ (โปลิโอทำให้อุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ) การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาสารพิษในเลือดและปัสสาวะ

การรักษา.การปฐมพยาบาล - ยาระบายน้ำเกลือ (เช่น แมกนีเซียมซัลเฟต) ลูกพีช หรืออื่นๆ น้ำมันพืชเพื่อผูกสารพิษล้างกระเพาะอาหารด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตอุ่น ๆ 5% (เบกกิ้งโซดา) และที่สำคัญที่สุดคือต้องให้เซรั่มต่อต้านโบทูลินั่มอย่างเร่งด่วน ดังนั้นผู้ป่วยทุกรายจึงต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันที ในกรณีที่เป็นไปได้ที่จะระบุชนิดของสารพิษจากแบคทีเรียโดยใช้การทดสอบทางชีววิทยา จะใช้ซีรั่มต้านพิษของตัวรับโมโนรีเซพเตอร์ชนิดพิเศษ ซึ่งจะออกฤทธิ์โดยตรงต่อเอ็กโซทอกซินชนิดใดชนิดหนึ่ง (เช่น ชนิด A หรือ E) หากไม่สามารถระบุได้ ให้ใช้ส่วนผสมโพลีวาเลนต์ของเซรั่ม A, B และ E

จำเป็นต้องดูแลผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง มีการใช้อุปกรณ์ช่วยหายใจตามข้อบ่งชี้ และดำเนินมาตรการเพื่อรักษาการทำงานทางสรีรวิทยาของร่างกาย สำหรับความผิดปกติของการกลืน จะมีการให้อาหารเทียมผ่านทางท่อหรือสวนทวารโภชนาการ ในบรรดายา chloramphenicol (0.5 กรัม 4-5 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 5-6 วันเช่นเดียวกับ adenosine triphosphoric acid (ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 1 มล. ของสารละลาย 1% วันละ 1 ครั้ง) ใน 5 วันแรกของการรักษามีผลเสริม . ตรวจสอบความสม่ำเสมอของลำไส้

การป้องกันการควบคุมดูแลด้านสุขอนามัยอย่างเข้มงวดในอุตสาหกรรมอาหาร (การตกปลา - การตากแห้ง การรมควัน การบรรจุกระป๋อง การฆ่า และการแปรรูปเนื้อสัตว์)

การปฏิบัติตามข้อกำหนดด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกันเมื่อบรรจุกระป๋องที่บ้าน โปรดจำไว้ว่าสปอร์ของเชื้อจุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจนอาศัยอยู่ในดิน และแพร่พันธุ์และปล่อยพิษในสภาวะที่ไม่มีออกซิเจน อันตรายเกิดจากเห็ดกระป๋องซึ่งไม่ได้ล้างดินเพียงพอซึ่งสามารถเหลือสปอร์ได้ 1 ตัวและเนื้อสัตว์และปลากระป๋องจากกระป๋องป่อง ห้ามใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพต่ำโดยเด็ดขาด: มีกลิ่นชีสคมหรือเนยหืน

โรคบรูเซลโลสิสโรคติดเชื้อที่เกิดจากบรูเซลลา - แบคทีเรียก่อโรคขนาดเล็ก บุคคลติดเชื้อจากสัตว์เลี้ยง (วัว แกะ แพะ สุกร) เมื่อดูแลสัตว์เหล่านี้ (สัตวแพทย์ สาวใช้นม ฯลฯ) หรือโดยการบริโภคผลิตภัณฑ์ที่ติดเชื้อ เช่น นม ชีสที่มีอายุต่ำ เนื้อสุกหรือทอดไม่ดี เชื้อโรคที่เจาะร่างกายผ่านทางเดินอาหาร รอยแตก รอยขีดข่วน และความเสียหายอื่น ๆ ต่อผิวหนังหรือเยื่อเมือก แล้วแพร่กระจายผ่านทางเดินน้ำเหลืองและหลอดเลือด ซึ่งทำให้อวัยวะใด ๆ สามารถเข้าถึงโรคนี้ได้ Granulomas ก่อตัวในเนื้อเยื่อมีเซนไคม์และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน บริเวณที่มีการยึดติดของกล้ามเนื้อเอ็นจะเกิดการก่อตัวของกระดูกอ่อนสม่ำเสมอ (fibrositis) ขนาดของถั่วเลนทิลหรือใหญ่กว่านั้น ทำให้เกิดอาการปวดข้อ กระดูก และกล้ามเนื้อ ผลที่ตามมาของโรคบรูเซลโลซิสอาจคงอยู่และไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ทำให้เกิดความพิการชั่วคราวหรือถาวร

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวประมาณ 14 วัน ร่างกายตอบสนองต่อการติดเชื้อโดยการขยายต่อมน้ำเหลือง ตับ และม้ามจำนวนหนึ่ง ในระยะนั้น โรคบรูเซลโลซิสอาจเป็นแบบเฉียบพลัน (นาน 2 เดือน) กึ่งเฉียบพลัน (จาก 2 ถึง 4-5 เดือน) และเรื้อรัง รวมถึงอาการกำเริบและการติดเชื้อโดยทั่วไป (แบคทีเรีย) - ใช้เวลานานถึง 2 ปีบางครั้งก็นานกว่านั้น

การโจมตีของโรคนี้แสดงอาการไม่สบายทั่วไป เบื่ออาหาร และนอนหลับไม่ดี ผู้ป่วยมักมีอาการปวดข้อ หลังส่วนล่าง และกล้ามเนื้อ อุณหภูมิของร่างกายจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น (3-7 วัน) เป็น 39°C ต่อมาจะมีลักษณะคล้ายคลื่น เหงื่อออกมาก ความชื้นในผิวหนัง โดยเฉพาะฝ่ามือ แม้อุณหภูมิจะลดลงถึงปกติก็ตาม

หลังจากเริ่มมีอาการ 20-30 วันสุขภาพของผู้ป่วยจะแย่ลงความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นโดยส่วนใหญ่อยู่ที่ข้อต่อขนาดใหญ่ - หัวเข่าจากนั้นก็สะโพกข้อเท้าไหล่และข้อศอกน้อยลง ขนาดและรูปร่างของข้อต่อเปลี่ยนไป โครงร่างของข้อต่อจะเรียบขึ้น เนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบๆ จะอักเสบและบวม ผิวหนังรอบข้อต่อมีความมันวาวและอาจกลายเป็นสีชมพูและบางครั้งก็สังเกตเห็นผื่นประเภทต่าง ๆ ที่เป็นที่นิยมของโรโซล่า

ต่อจากนั้นหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม ความผิดปกติต่างๆ มากมายในระบบกล้ามเนื้อและกระดูก (ข้อต่อ กระดูก กล้ามเนื้อ) จะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งเกิดจากการแพร่กระจายของการติดเชื้อ (แบคทีเรียในเลือด) กำลังเติบโต อาการทางพยาธิวิทยาจากระบบประสาท ผู้ป่วยจะหงุดหงิด ไม่แน่นอน หรือแม้แต่คร่ำครวญ พวกเขาถูกทรมานด้วยอาการปวดประสาท, อาการปวดตะโพกและอาการปวดตะโพก บางรายมีรอยโรคที่อวัยวะเพศ ในผู้ชาย โรคแท้งติดต่ออาจมีความซับซ้อนจากโรคออร์คิติสและท่อน้ำอสุจิอักเสบ ในสตรี อาจเกิดภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ เต้านมอักเสบ และการแท้งบุตรเองได้ จากด้านเลือด - โรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาวที่มี lymphocytosis, monocytosis, ESR เพิ่มขึ้น

การยอมรับ.ประวัติทางการแพทย์ที่รวบรวมอย่างระมัดระวังโดยคำนึงถึงสถานการณ์ทางระบาดวิทยาและสถานการณ์เฉพาะของการติดเชื้อตลอดจนการทดสอบในห้องปฏิบัติการ (ภาพเลือดส่วนปลาย, ปฏิกิริยาทางซีรัมวิทยาและอาการแพ้) ช่วยได้ การศึกษาทางแบคทีเรียวิทยาพิเศษยืนยันการวินิจฉัย โรคนี้จะต้องแยกความแตกต่างจากไข้ไทฟอยด์ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส และโรคข้ออักเสบรูมาติก ในทุกกรณี คุณต้องคำนึงถึงภาวะแทรกซ้อนที่มักเกิดขึ้นจากโรคแท้งติดต่อ เช่น โรคออร์คิติส

การรักษา.การรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือยาปฏิชีวนะ Tetracycline 1 รับประทานวันละ 4-5 ครั้ง 0.3 กรัม พักค้างคืนสำหรับผู้ใหญ่ ระยะเวลาการรักษาในปริมาณนี้คือจนถึง 2 วันของการทำให้อุณหภูมิเป็นปกติ จากนั้นลดขนาดยาเป็น 0.3 กรัม 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 10-12 วัน เมื่อพิจารณาถึงระยะเวลาในการรักษาด้วยยาเตตราไซคลินซึ่งอาจส่งผลให้เกิดอาการแพ้ได้จำนวนหนึ่ง ผลข้างเคียงและแม้กระทั่งภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการกระตุ้นการทำงานของเชื้อรา Candida ที่มีลักษณะคล้ายยีสต์, สารต้านเชื้อรา (nystatin), ยาลดความรู้สึก (diphenhydramine, suprastip) และวิตามินพร้อมกัน ผู้ป่วยจะได้รับการถ่ายเลือดหรือพลาสมากลุ่มเดียว ดำเนินการบำบัดด้วยวัคซีนซึ่งจะช่วยกระตุ้นภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อเชื้อโรคและช่วยเอาชนะการติดเชื้อ หลักสูตรประกอบด้วยการฉีดวัคซีนรักษาโรคทางหลอดเลือดดำ 8 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 3-4 วัน ก่อนที่จะเริ่มหลักสูตรจะมีการทดสอบระดับความไวของผู้ป่วยต่อวัคซีนโดยสังเกตปฏิกิริยาต่อการฉีดทดสอบครั้งแรกเป็นเวลาหกชั่วโมงซึ่งควรจะปานกลาง ในกรณีที่เกิดปฏิกิริยาช็อตไม่ควรทำการรักษาด้วยวัคซีน

ในขั้นตอนของการลดทอนปรากฏการณ์การอักเสบเฉียบพลันจะมีการกำหนดกายภาพบำบัดและการใช้พาราฟินอุ่น ๆ กับข้อต่อ ในกรณีที่การบรรเทาอาการคงที่ - ทรีทเมนท์สปาคำนึงถึงข้อห้ามที่มีอยู่

การป้องกันรวมมาตรการทางสัตวแพทย์และสุขภาพจำนวนหนึ่งเข้าด้วยกัน

ในฟาร์ม จะต้องแยกสัตว์ที่เป็นโรคแท้งติดต่อออก การฆ่าด้วยการแปรรูปเนื้อสัตว์ให้เป็นอาหารกระป๋องในภายหลังจะต้องมาพร้อมกับการนึ่งฆ่าเชื้อ นอกจากนี้ยังสามารถรับประทานเนื้อสัตว์ได้หลังจากต้มเป็นชิ้นเล็ก ๆ เป็นเวลา 3 ชั่วโมง หรือหมักเกลือและแช่ในน้ำเกลืออย่างน้อย 70 วัน นมจากวัวและแพะในพื้นที่ที่มีโรคในปศุสัตว์ขนาดใหญ่และขนาดเล็กสามารถบริโภคได้หลังจากต้มเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นมทั้งหมด (โยเกิร์ต คอทเทจชีส คีเฟอร์ ครีม เนย) ควรเตรียมจากนมพาสเจอร์ไรส์ Brynza ทำจากนมแกะ มีอายุ 70 ​​วัน

เพื่อป้องกันการติดเชื้อจากการทำงานเมื่อต้องดูแลสัตว์ป่วย จำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกันทั้งหมด (สวมรองเท้าบูทยาง ถุงมือ ชุดคลุมพิเศษ ผ้ากันเปื้อน) ทารกในครรภ์ของสัตว์ที่ทำแท้งจะถูกฝังไว้ในหลุมลึก 2 เมตร ปูด้วยปูนขาว และฆ่าเชื้อในห้องแล้ว ในการต่อสู้กับการแพร่กระจายของโรคแท้งติดต่อ การฉีดวัคซีนในสัตว์ด้วยวัคซีนชนิดพิเศษมีบทบาทสำคัญ การสร้างภูมิคุ้มกันให้กับประชาชนมีคุณค่าจำกัดเมื่อเทียบกับมาตรการป้องกันอื่นๆ

ไข้ไทฟอยด์. โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุล Salmonella เชื้อโรคสามารถอยู่ในดินและน้ำได้นานถึง 1-5 เดือน ฆ่าเมื่อถูกความร้อนและสัมผัสกับน้ำยาฆ่าเชื้อทั่วไป

แหล่งที่มาของการแพร่กระจายของการติดเชื้อเพียงแหล่งเดียวคือผู้ป่วยและพาหะของแบคทีเรีย แท่ง ไข้ไทฟอยด์ติดต่อโดยตรงด้วยมือที่สกปรก แมลงวัน น้ำเสีย การระบาดที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารที่ปนเปื้อน (นม เนื้อเย็น ฯลฯ) เป็นอันตราย

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวเป็นเวลา 1 ถึง 3 สัปดาห์ ในกรณีทั่วไป โรคนี้จะเริ่มค่อยๆ ผู้ป่วยรายงานอาการอ่อนแรง เหนื่อยล้า และปวดศีรษะปานกลาง ในวันต่อมา ปรากฏการณ์เหล่านี้จะรุนแรงขึ้น อุณหภูมิของร่างกายเริ่มสูงขึ้นถึง 39-40 ° C ความอยากอาหารลดลงหรือหายไป การนอนหลับถูกรบกวน (ง่วงนอนตอนกลางวันและนอนไม่หลับตอนกลางคืน) มีอาการอุจจาระค้างและท้องอืด เมื่อถึงวันที่ 7-9 ของการเจ็บป่วย ลักษณะผื่นจะปรากฏบนผิวหนังของช่องท้องส่วนบนและหน้าอกส่วนล่าง มักอยู่ที่พื้นผิวด้านหน้าด้านข้างซึ่งเป็นจุดสีแดงเล็ก ๆ ที่มีขอบชัดเจน เส้นผ่านศูนย์กลาง 23 มม. ลอยขึ้นมาเหนือระดับผิวหนัง ( โรโซลา) โรเซโอลาที่หายไปอาจถูกแทนที่ด้วยอันใหม่ โดดเด่นด้วยอาการง่วงของผู้ป่วย ใบหน้าซีด ชีพจรเต้นช้าลง และความดันโลหิตลดลง ได้ยินเสียง rales แห้งกระจัดกระจายไปทั่วปอด - อาการของโรคหลอดลมอักเสบโดยเฉพาะ ลิ้นแห้งแตกมีสีน้ำตาลสกปรกหรือ เคลือบสีน้ำตาลขอบและปลายลิ้นปราศจากคราบจุลินทรีย์และมีรอยฟัน มีเสียงดังก้องของลำไส้ใหญ่และความเจ็บปวดในบริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวาตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นเมื่อคลำ จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดโดยเฉพาะนิวโทรฟิลและอีโอซิโนฟิลลดลง

ESR ยังคงเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเป็น 15-20 มม./ชม. สัปดาห์ที่ 4 อาการของผู้ป่วยจะค่อยๆ ดีขึ้น อุณหภูมิร่างกายลดลง อาการปวดศีรษะหายไป และความอยากอาหารปรากฏขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่แย่มากไข้ไทฟอยด์คือลำไส้ทะลุและมีเลือดออกในลำไส้

ในการรับรู้ของโรคการระบุอาการหลักอย่างทันท่วงทีมีความสำคัญอย่างยิ่ง: อุณหภูมิร่างกายสูงเป็นเวลานานกว่าหนึ่งสัปดาห์, ปวดศีรษะ, อาการผิดปกติ - ลดการเคลื่อนไหวของมอเตอร์, สูญเสียความแข็งแรง, รบกวนการนอนหลับ, ความอยากอาหาร, ผื่นลักษณะเฉพาะ, ความไวต่อการคลำทางด้านขวา บริเวณอุ้งเชิงกรานของช่องท้อง ตับโต และม้าม จากการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อชี้แจงการวินิจฉัยจะใช้การเพาะเลี้ยงเลือดทางแบคทีเรีย (วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์) บนสื่อหรือน้ำซุปน้ำดีของ Rappoport การศึกษาทางซีรั่มวิทยา - ปฏิกิริยา Vidal และคณะ

การรักษา.ยาต้านจุลชีพหลักคือคลอแรมเฟนิคอล กำหนด 0.50.75 กรัม วันละ 4 ครั้ง เป็นเวลา 10-12 วัน จนอุณหภูมิปกติ สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% และสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ (500-1,000 มก.) ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ในกรณีที่รุนแรง - corticosteroids (prednisolone ในขนาด 30-40 มล. ต่อวัน) Freemen ต้องสังเกตการนอนบนเตียงอย่างเข้มงวดเป็นเวลาอย่างน้อย 7-10 วัน

การป้องกันการควบคุมสุขอนามัยของสถานประกอบการด้านอาหาร น้ำประปา การระบายน้ำทิ้ง การระบุผู้ป่วยตั้งแต่เนิ่นๆ และการแยกตัว ฆ่าเชื้อโรคในสถานที่ ผ้าลินิน จานอาหารที่ต้มหลังการใช้งาน การควบคุมแมลงวัน การสังเกตการจ่ายยาของผู้ที่เป็นโรคไข้ไทฟอยด์ การฉีดวัคซีนเฉพาะด้วยวัคซีน (TAVTe)

โรคอีสุกอีใส. โรคไวรัสเฉียบพลัน มักเกิดในเด็กอายุตั้งแต่ 6 เดือนขึ้นไป นานถึง 7 ปี ในผู้ใหญ่โรคนี้จะพบได้น้อย แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วยซึ่งมีอันตรายตั้งแต่สิ้นสุดระยะฟักตัวจนสะเก็ดหลุดออก เชื้อโรคอยู่ในกลุ่มไวรัสเริมและการแพร่กระจาย โดยละอองลอยในอากาศ.

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวเฉลี่ย 13-17 วัน โรคนี้เริ่มต้นด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและมีผื่นตามส่วนต่างๆ ของร่างกาย ในตอนแรกจุดสีชมพูเหล่านี้มีขนาด 2-4 มม. ซึ่งภายในไม่กี่ชั่วโมงจะกลายเป็นเลือดคั่งจากนั้นก็กลายเป็นถุง - ถุงที่เต็มไปด้วยเนื้อหาโปร่งใสและล้อมรอบด้วยรัศมีของภาวะเลือดคั่งมาก เปลือกสีแดงเข้มและสีน้ำตาลเกิดขึ้นแทนที่ถุงที่แตกออกซึ่งจะหายไปใน 2-3 สัปดาห์ ผื่นมีลักษณะเป็นความหลากหลาย: ในบริเวณที่แยกจากกันของผิวหนังคุณสามารถค้นหาจุด, ถุง, มีเลือดคั่งและเปลือกโลกได้พร้อมกัน Enanthems ปรากฏบนเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ (คอหอย, กล่องเสียง, หลอดลม) เหล่านี้เป็นแผลพุพองที่กลายเป็นแผลอย่างรวดเร็วโดยก้นสีเหลืองอมเทาล้อมรอบด้วยขอบสีแดง ระยะเวลาของช่วงไข้คือ 2-5 วัน หลักสูตรของโรคไม่เป็นพิษเป็นภัย แต่อาจเกิดรูปแบบและภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง: โรคไข้สมองอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคปอดบวม, โรคซางเท็จ, รูปทรงต่างๆ pyoderma ฯลฯ

การยอมรับทำขึ้นบนพื้นฐานของการพัฒนาวัฏจักรโดยทั่วไปขององค์ประกอบผื่น การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถตรวจจับไวรัสได้โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงหรือวิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์

การรักษา.ไม่มีการรักษาเฉพาะหรือสาเหตุ ขอแนะนำให้รักษาเตียงนอนและรักษาผ้าปูที่นอนและมือให้สะอาด หล่อลื่นองค์ประกอบของผื่นด้วยสารละลายโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต 5% หรือสารละลายสีเขียวสดใส 1% ในรูปแบบที่รุนแรงจะมีการบริหารอิมมูโนโกลบูลิน ที่ ภาวะแทรกซ้อนเป็นหนอง(ฝี, สเตรปโตเดอร์มาบูลลัส ฯลฯ ) มีการกำหนดยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน, เตตราไซคลิน ฯลฯ )

การป้องกันการแยกผู้ป่วยที่บ้าน เด็กอนุบาลและ อายุก่อนวัยเรียนผู้ที่สัมผัสกับผู้ป่วยจะไม่ได้รับอนุญาตให้เข้าสถานสงเคราะห์เด็กจนถึง 21 วัน เด็กที่อ่อนแอและไม่มีโรคอีสุกอีใสจะได้รับอิมมูโนโกลบูลิน (3 มล. ฉีดเข้ากล้าม)

ไวรัสตับอักเสบ โรคติดเชื้อที่เกิดขึ้นกับความมึนเมาทั่วไปและความเสียหายของตับขั้นต้น คำว่า "ไวรัสตับอักเสบ" รวมสองรูปแบบ nosological หลัก - ไวรัสตับอักเสบเอ (ไวรัสตับอักเสบติดเชื้อ) และไวรัสตับอักเสบบี (ซีรั่มตับอักเสบ) นอกจากนี้ ขณะนี้ได้มีการระบุกลุ่มไวรัสตับอักเสบ “ทั้ง A และ B” แล้ว เชื้อโรคค่อนข้างคงที่ในสภาพแวดล้อมภายนอก

สำหรับไวรัสตับอักเสบเอ แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและระยะก่อนไอเทอริก เนื่องจากในเวลานี้เชื้อโรคจะถูกขับออกทางอุจจาระและแพร่เชื้อผ่านอาหาร น้ำ และของใช้ในครัวเรือน หากไม่ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยและ ติดต่อกับผู้ป่วย

ด้วยไวรัสตับอักเสบบีแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันเช่นเดียวกับพาหะของแอนติเจนไวรัสตับอักเสบบี เส้นทางหลักของการติดเชื้อคือทางหลอดเลือดดำ (ผ่านทางเลือด) เมื่อใช้เข็มฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ, เข็ม, ทันตกรรม, การผ่าตัด, เครื่องมือทางนรีเวชและอื่น ๆ การติดเชื้อเกิดขึ้นได้จากการถ่ายเลือดและอนุพันธ์ของมัน

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวของไวรัสตับอักเสบเออยู่ในช่วง 7 ถึง 50 วันสำหรับไวรัสตับอักเสบบี - ตั้งแต่ 50 ถึง 180 วัน

โรคนี้เกิดขึ้นเป็นวัฏจักรและมีลักษณะเป็นประจำเดือน
- พรีคเทอริก
- น้ำแข็ง
- หลังไอเทอริก เข้าสู่ช่วงพักฟื้น

ระยะก่อนไอเทอริกของไวรัสตับอักเสบเอในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบของตัวแปรคล้ายไข้หวัดใหญ่โดยมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 38-39 ° C หนาวสั่นปวดศีรษะปวดเมื่อยตามข้อต่อและกล้ามเนื้อ , เจ็บคอ ฯลฯ ด้วยอาการป่วย อาการเจ็บปวดและความหนักหน่วงในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร ความอยากอาหารลดลง คลื่นไส้ อาเจียน และบางครั้งความถี่ในการถ่ายอุจจาระจะเพิ่มขึ้น ในตัวแปร asthenovegetative อุณหภูมิยังคงเป็นปกติ อ่อนแรง ปวดศีรษะ หงุดหงิด เวียนศีรษะ ประสิทธิภาพการทำงานและการนอนหลับบกพร่อง ระยะก่อนไอเทอริกของไวรัสตับอักเสบบี มักมีอาการปวดเมื่อยตามข้อต่อขนาดใหญ่ กระดูก กล้ามเนื้อ โดยเฉพาะในเวลากลางคืน บางครั้งอาจมีอาการบวมที่ข้อต่อและผิวหนังมีรอยแดง เมื่อสิ้นสุดระยะก่อนเกิดไอเทอริก ปัสสาวะจะมีสีเข้มและอุจจาระเปลี่ยนสี ภาพทางคลินิกของระยะเวลาน้ำแข็งของไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบบีมีความคล้ายคลึงกันมาก: น้ำแข็งของตาขาว, เยื่อเมือกของคอหอยและผิวหนัง ความรุนแรงของโรคดีซ่าน (icterus) จะเพิ่มขึ้นตลอดทั้งสัปดาห์ อุณหภูมิของร่างกายเป็นปกติ ผู้ป่วยบางรายมีอาการอ่อนเพลียง่วงนอนเบื่ออาหารปวดเมื่อยในภาวะ hypochondrium ด้านขวา คันผิวหนัง. ตับจะขยายใหญ่ขึ้น แข็งขึ้น และค่อนข้างเจ็บปวดเมื่อคลำ และสังเกตพบว่าม้ามโต เม็ดเลือดขาว, neutropenia, lymphocytosis สัมพันธ์และ monocytosis ตรวจพบในเลือดส่วนปลาย ESR 2-4 มม./ชม. ระดับในเลือดเพิ่มขึ้น บิลิรูบินทั้งหมดสาเหตุหลักมาจากทางตรง (ที่เกี่ยวข้อง) ระยะเวลาของไวรัสตับอักเสบเอคือไอเทอริกคือ 7-15 วัน และไวรัสตับอักเสบบีคือประมาณหนึ่งเดือน

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงคือการเพิ่มขึ้นของตับวายซึ่งแสดงออกโดยความจำเสื่อม, เพิ่มความอ่อนแอทั่วไป, เวียนศีรษะ, กระสับกระส่าย, อาเจียนเพิ่มขึ้น, ความรุนแรงเพิ่มขึ้น สีน้ำแข็งผิวหนัง, การลดขนาดของตับ, การปรากฏตัวของกลุ่มอาการเลือดออก (เลือดออกของหลอดเลือด), น้ำในช่องท้อง, ไข้, เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก, การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของบิลิรูบินทั้งหมดและตัวชี้วัดอื่น ๆ ผลลัพธ์สุดท้ายที่พบบ่อยของภาวะตับวายคือการพัฒนาของโรคสมองจากโรคตับ ด้วยแนวทางที่ดีของโรคหลังจากโรคดีซ่านระยะเวลาของการฟื้นตัวจะเริ่มต้นด้วยการหายตัวไปอย่างรวดเร็วของอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของโรคตับอักเสบ

การยอมรับ.ขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและระบาดวิทยา การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอนั้นพิจารณาจากการปรากฏตัวในจุดโฟกัสของการติดเชื้อ 15-40 วันก่อนเกิดโรค, ระยะก่อนเกิดไอเทอริกสั้น, มักจะแปรปรวนคล้ายไข้หวัดใหญ่, การพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคดีซ่าน, ระยะไอเทอริกสั้น การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีจะเกิดขึ้นอย่างน้อย 1.5-2 เดือนก่อนเริ่มมีอาการดีซ่าน ผู้ป่วยได้รับการถ่ายเลือด พลาสมา การผ่าตัด และการฉีดยาจำนวนมาก ค่าห้องปฏิบัติการยืนยันการวินิจฉัย

การรักษา.ไม่มีการบำบัดด้วยสาเหตุ พื้นฐานของการรักษาคือระบบการปกครองและโภชนาการที่เหมาะสม อาหารจะต้องครบถ้วนและมีแคลอรี่สูง อาหารทอด เนื้อรมควัน เนื้อหมู เนื้อแกะ ช็อคโกแลต เครื่องเทศ ไม่รวมอยู่ในอาหาร และห้ามดื่มแอลกอฮอล์โดยเด็ดขาด ขอแนะนำให้ดื่มของเหลวมาก ๆ มากถึง 2-3 ลิตรต่อวันรวมทั้งวิตามินที่ซับซ้อน

ในกรณีที่รุนแรงจะทำการบำบัดด้วยการแช่อย่างเข้มข้น (สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ทางหลอดเลือดดำ, เฮโมเดซ ฯลฯ ) หากมีภัยคุกคามหรือการพัฒนาของภาวะตับวายจะมีการระบุคอร์ติโคสเตียรอยด์

การป้องกันเมื่อพิจารณาถึงกลไกการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบเอ อุจจาระ-ช่องปาก จำเป็นต้องควบคุมโภชนาการ น้ำประปา และการปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคล เพื่อป้องกันไวรัสตับอักเสบบี การติดตามผู้บริจาคอย่างระมัดระวัง การฆ่าเชื้อด้วยเข็มคุณภาพสูง และอุปกรณ์อื่นๆ สำหรับหัตถการทางหลอดเลือดดำ

ไข้เลือดออก โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีลักษณะเป็นไวรัสโดยมีลักษณะเป็นพิษมีไข้และอาการตกเลือด - มีเลือดออกจากหลอดเลือด (เลือดออก, ตกเลือด) เชื้อโรคอยู่ในกลุ่มของอาร์โบไวรัสซึ่งส่วนใหญ่เป็นสัตว์ฟันแทะที่มีลักษณะคล้ายหนูและเห็บไอโซดิด การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการถูกเห็บกัด ผ่านการสัมผัสผู้คนที่มีสัตว์ฟันแทะหรือวัตถุที่ปนเปื้อนสารคัดหลั่ง ทางอากาศ (ไข้เลือดออกที่มีอาการไต) ไข้เลือดออกเป็นโรคที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ เกิดขึ้นเฉพาะรายหรือเกิดการระบาดเล็กน้อยในพื้นที่ชนบท โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่มนุษย์ยังพัฒนาไม่เพียงพอ

ได้กล่าวถึงโรคไว้ 3 ประเภท คือ
1) ไข้เลือดออกที่มีอาการไต (โรคไตอักเสบจากเลือดออก);
2) ไข้เลือดออกไครเมีย
3) ไข้เลือดออกออมสค์

ไข้เลือดออกที่มีอาการไตระยะฟักตัวคือ 13-15 วัน โรคนี้มักเริ่มต้นเฉียบพลัน: ปวดศีรษะรุนแรง นอนไม่หลับ ปวดกล้ามเนื้อและตา และบางครั้งก็มองเห็นไม่ชัด อุณหภูมิจะสูงถึง 39-40°C และคงอยู่ได้นาน 7-9 วัน ผู้ป่วยจะรู้สึกตื่นเต้นในช่วงแรก จากนั้นจะเซื่องซึม ไม่แยแส และบางครั้งก็เพ้อ ใบหน้า, คอ, หน้าอกส่วนบนและด้านหลังมีเลือดคั่งมาก, มีรอยแดงของเยื่อเมือกและการขยายตัวของหลอดเลือดในตาขาว ในวันที่ 3-4 ของการเจ็บป่วย อาการจะแย่ลง มึนเมาเพิ่มขึ้น และสังเกตเห็นการอาเจียนซ้ำหลายครั้ง ผื่นเลือดออกจะปรากฏเป็นเลือดออกเล็กๆ เดี่ยวหรือหลายจุดบนผิวหนังบริเวณผ้าคาดไหล่และบริเวณรักแร้ ปรากฏการณ์เหล่านี้รุนแรงขึ้นทุกวันโดยสังเกตเห็นว่ามีเลือดออกบ่อยที่สุดจากจมูก ขอบเขตของหัวใจไม่เปลี่ยนแปลงเสียงอู้อี้บางครั้งเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและบ่อยครั้งที่เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจ (ตกเลือด) ปรากฏขึ้นบ่อยครั้ง ความดันโลหิตยังคงเป็นปกติหรือลดลง หายใจถี่, ความแออัดในปอด. ลิ้นแห้ง หนาขึ้น มีเคลือบสีน้ำตาลเทาอย่างหนา ช่องท้องมีความเจ็บปวด (ตกเลือดในช่องท้อง) ตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้นอย่างไม่สม่ำเสมอ อาการไตวายเป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่ง: ปวดท้องอย่างรุนแรงและหลังส่วนล่างเมื่อเต้น ปริมาณปัสสาวะลดลงหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง ปัสสาวะขุ่นเนื่องจากมีเลือดและ เนื้อหาสูงกระรอก. ต่อจากนั้นการฟื้นตัวจะค่อยๆเกิดขึ้น: อาการปวดลดลง, หยุดอาเจียน, ขับปัสสาวะ - ปริมาณของปัสสาวะที่ถูกขับออกมา - เพิ่มขึ้น มีความอ่อนแอและความไม่มั่นคงมาเป็นเวลานาน ของระบบหัวใจและหลอดเลือด.

ไข้เลือดออกไครเมียอุณหภูมิของร่างกายจะสูงถึง 39-40°C ในวันที่ 1 และคงอยู่โดยเฉลี่ย 7-9 วัน คนไข้ตื่นเต้น ผิวหน้าและลำคอแดง สีแดงคมชัดของเยื่อบุตา ชีพจรเต้นช้า ความดันโลหิตต่ำ การหายใจเป็นไปอย่างรวดเร็ว และมักมีเสียงฮืดๆ กระจายอยู่ในปอด ลิ้นแห้งเคลือบด้วยสีน้ำตาลเทาหนาไม่มีปัสสาวะ ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนหลังจากอุณหภูมิร่างกายลดลงจะค่อยๆฟื้นตัว

ไข้เลือดออกออมสค์ภาพทางคลินิกคล้ายกับไครเมีย แต่มีความอ่อนโยนมากกว่าและมีระยะฟักตัวสั้น (2-4 วัน) ลักษณะเด่นคือลักษณะคลื่นของเส้นโค้งอุณหภูมิและความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจบ่อยครั้ง

การยอมรับไข้เลือดออกขึ้นอยู่กับลักษณะอาการทางคลินิกที่ซับซ้อน การตรวจเลือดและปัสสาวะ โดยคำนึงถึงข้อมูลทางระบาดวิทยา

การรักษา.การพักผ่อนบนเตียง การดูแลผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง อาหารประเภทนม-ผัก วิธีการบำบัดที่ทำให้เกิดโรคคือยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ เพื่อลดพิษ สารละลายโซเดียมคลอไรด์หรือกลูโคส (5%) มากถึง 1 ลิตรจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ในภาวะไตวายเฉียบพลัน จะมีการฟอกไตทางช่องท้อง

การป้องกันพื้นที่เก็บอาหารได้รับการปกป้องจากสัตว์ฟันแทะ ใช้ไล่. ผู้ป่วยจะถูกแยกและเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล โดยจะมีการตรวจสอบทางระบาดวิทยาของแหล่งที่มาของการติดเชื้อและการเฝ้าระวังประชากร ในห้องที่ผู้ป่วยอยู่ จะมีการฆ่าเชื้อทั้งในปัจจุบันและครั้งสุดท้าย

ไข้หวัดใหญ่.โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดต่างๆ แหล่งที่มาของพวกเขาคือมนุษย์โดยเฉพาะในช่วงเริ่มแรกของโรค ไวรัสจะปล่อยออกมาเมื่อพูดคุย ไอ จาม จนถึงอาการป่วย 4-7 วัน การติดเชื้อในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงเกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศ

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวนาน 12-48 ชั่วโมง ไข้หวัดใหญ่ทั่วไปเริ่มต้นเฉียบพลัน มักมีอาการหนาวสั่นหรือหนาวสั่น อุณหภูมิของร่างกายจะสูงสุดในวันที่ 1 (38-40°C) อาการทางคลินิกประกอบด้วยกลุ่มอาการพิษทั่วไป (ไข้, อ่อนแรง, เหงื่อออก, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดศีรษะรุนแรงและปวดลูกตา, น้ำตาไหล, กลัวแสง) และสัญญาณของความเสียหายต่ออวัยวะระบบทางเดินหายใจ (ไอแห้ง, เจ็บคอ, ปวดหลังกระดูกสันอก, เสียงแหบ, คัดจมูก). ในระหว่างการตรวจจะสังเกตเห็นความดันโลหิตลดลงและเสียงหัวใจอู้อี้ ตรวจพบความเสียหายแบบกระจายต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบน (โรคจมูกอักเสบ, คอหอยอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, โรคหลอดลมอักเสบ) เลือดส่วนปลายมีลักษณะเป็นเม็ดเลือดขาว, neutropenia, monocytosis ESR ในกรณีที่ไม่ซับซ้อนจะไม่เพิ่มขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคไข้หวัดใหญ่ ได้แก่ โรคปอดบวม ไซนัสอักเสบ ไซนัสอักเสบ โรคหูน้ำหนวก ฯลฯ

การยอมรับในช่วงการแพร่ระบาดของไข้หวัดใหญ่ไม่ใช่เรื่องยากและขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและระบาดวิทยา ในช่วงที่มีการแพร่ระบาด ไข้หวัดใหญ่จะพบได้น้อยและสามารถวินิจฉัยโรคได้ วิธีการทางห้องปฏิบัติการ- การตรวจหาเชื้อโรคในเสมหะของลำคอและจมูกโดยใช้แอนติบอดีเรืองแสง เพื่อใช้วินิจฉัยโรคย้อนหลัง วิธีการทางเซรุ่มวิทยา.

การรักษา.ผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่ที่ไม่ซับซ้อนจะได้รับการรักษาที่บ้าน แยกห้อง หรือแยกจากผู้อื่นโดยใช้หน้าจอ ในช่วงไข้ - นอนพักผ่อนและให้ความอบอุ่น (ขวดน้ำร้อนวางเท้า เครื่องดื่มร้อนมากมาย) มีการกำหนดวิตามินรวม ยาที่ทำให้เกิดโรคและอาการที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย: ยาแก้แพ้ (pipolfen, suprastin, diphenhydramine) สำหรับอาการน้ำมูกไหล, สารละลายอีเฟดรีน 2-5%, แนฟไทซิน, กาลาโซลิน, ซาโนริป, 0.25% ครีมออกโซลินิกเป็นต้น เพื่อปรับปรุงการทำงานของระบบระบายน้ำทางเดินหายใจ-เสมหะ

การป้องกันมีการใช้วัคซีน สามารถใช้ Remantadine หรือ Amaptadine 0.1-0.2 กรัม/วัน เพื่อป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ชนิด A ผู้ที่ป่วยจะได้รับจานแยกซึ่งมีการฆ่าเชื้อด้วยน้ำเดือด ผู้ดูแลควรสวมผ้ากอซ (ผ้ากอซ 4 ชั้น)

โรคบิดโรคติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุลชิเกลลา แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยและเป็นพาหะของแบคทีเรีย การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่ออาหาร น้ำ หรือวัตถุปนเปื้อนโดยตรงด้วยมือหรือแมลงวัน จุลินทรีย์โรคบิดจะอยู่เฉพาะที่ในลำไส้ใหญ่เป็นหลัก ทำให้เกิดการอักเสบ การพังทลายของผิวเผิน และแผลในกระเพาะอาหาร

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวใช้เวลา 1 ถึง 7 วัน (ปกติ 2-3 วัน) โรคนี้เริ่มต้นเฉียบพลันด้วยอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น หนาวสั่น รู้สึกร้อน อ่อนแรง และเบื่ออาหาร จากนั้นอาการปวดท้องจะปรากฏขึ้นในตอนแรกหมองคล้ำลามไปทั่วช่องท้องต่อมาจะรุนแรงมากขึ้นเป็นตะคริว ตามตำแหน่ง - ช่องท้องส่วนล่าง บ่อยทางด้านซ้ายบ่อยน้อยกว่าทางด้านขวา อาการปวดมักจะรุนแรงขึ้นก่อนถ่ายอุจจาระ เบ่งชนิดหนึ่งก็เกิดขึ้นเช่นกัน (ดึงความเจ็บปวดในบริเวณทวารหนักระหว่างการถ่ายอุจจาระและประมาณ 5-15 นาทีหลังจากนั้น) และการกระตุ้นที่ผิดพลาดให้ลงไปก็ปรากฏขึ้น เมื่อคลำช่องท้องจะสังเกตเห็นอาการกระตุกและความรุนแรงของลำไส้ใหญ่เด่นชัดมากขึ้นในบริเวณลำไส้ใหญ่ sigmoid ซึ่งคลำในรูปแบบของสายรัดหนา อุจจาระบ่อยครั้งการเคลื่อนไหวของลำไส้ในตอนแรกมีลักษณะอุจจาระจากนั้นจึงมีส่วนผสมของเมือกและเลือดปรากฏขึ้นจากนั้นจึงปล่อยเมือกที่มีเลือดไหลออกมาเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ระยะเวลาของโรคอยู่ระหว่าง 1-2 ถึง 8-9 วัน

การยอมรับ.มันถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของประวัติทางระบาดวิทยาและอาการทางคลินิก: มึนเมาทั่วไป, อุจจาระบ่อยผสมกับเมือกในเลือดและมาพร้อมกับเบ่ง, ปวดตะคริวในช่องท้อง (บริเวณอุ้งเชิงกรานซ้าย) วิธีการตรวจซิกโมโดสโคปเป็นสิ่งสำคัญโดยจะมีการเปิดเผยสัญญาณของการอักเสบของเยื่อเมือกของส่วนปลายของลำไส้ใหญ่ การแยกจุลินทรีย์โรคบิดในระหว่างการตรวจอุจจาระทางแบคทีเรียเป็นการยืนยันการวินิจฉัยอย่างไม่มีเงื่อนไข

การรักษา.ผู้ป่วยโรคบิดสามารถรักษาได้ทั้งในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อและที่บ้าน ในบรรดายาปฏิชีวนะ tetracycline (0.2-0.3 กรัม 4 ครั้งต่อวัน) หรือ chloramphenicol (0.5 กรัม 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 6 วัน) เพิ่งถูกนำมาใช้ อย่างไรก็ตามความต้านทานของจุลินทรีย์ต่อพวกมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและประสิทธิภาพก็ลดลง นอกจากนี้ยังใช้การเตรียม Nitrofuran (furazolidone, furadonin ฯลฯ ) 0.1 กรัม 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 5-7 วัน มีการแสดงวิตามินที่ซับซ้อน ในรูปแบบที่รุนแรงจะทำการบำบัดด้วยการล้างพิษ

การป้องกันการตรวจหาและรักษาผู้ป่วยตั้งแต่เนิ่นๆ การควบคุมแหล่งน้ำอย่างถูกสุขลักษณะ สถานประกอบการด้านอาหาร มาตรการในการกำจัดแมลงวัน สุขอนามัยส่วนบุคคล

คอตีบ(จากภาษากรีก - ผิวหนัง, ฟิล์ม) โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดกับเด็กส่วนใหญ่ซึ่งมีความเสียหายต่อคอหอย (มักพบที่จมูก ตา ฯลฯ) การก่อตัวของแผ่นไฟบริน และอาการมึนเมาโดยทั่วไปของร่างกาย สาเหตุเชิงสาเหตุ - บาซิลลัสของ Lefler - หลั่งสารพิษซึ่งเป็นสาเหตุของอาการหลักของโรค การติดเชื้อจากผู้ป่วยและพาหะของแบคทีเรียผ่านทางอากาศ (เมื่อไอ จาม) และสิ่งของต่างๆ ไม่ใช่ทุกคนที่ติดเชื้อจะป่วย ส่วนใหญ่จะพัฒนาพาหะของแบคทีเรียที่ดีต่อสุขภาพ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีแนวโน้มที่จะมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น โดยเพิ่มขึ้นตามฤดูกาลในฤดูใบไม้ร่วง

อาการและแน่นอนตามตำแหน่งโรคคอตีบมีความโดดเด่นที่คอหอยกล่องเสียงจมูกและไม่ค่อยมี - ตา, หู, ผิวหนัง, อวัยวะเพศ, บาดแผล บริเวณที่จุลินทรีย์อยู่ในตำแหน่งนั้น สารเคลือบสีขาวอมเทาที่ยากต่อการกำจัดจะเกิดขึ้นในรูปแบบของฟิล์ม ซึ่งจะถูกไอออกมา (หากกล่องเสียงและหลอดลมได้รับผลกระทบ) เพื่อแสดงความรู้สึกต่ออวัยวะต่างๆ ระยะฟักตัวคือ 2-10 วัน (ปกติ 3-5) ปัจจุบันโรคคอตีบมีมากกว่า (98%) โรคคอตีบของคอหอยไม่ได้รับการยอมรับเสมอไป: สภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่เกือบจะไม่เปลี่ยนแปลง มีความอ่อนแอปานกลาง ปวดเมื่อกลืน อุณหภูมิร่างกายต่ำ อาการบวมของต่อมทอนซิลและต่อมน้ำเหลืองโตมีน้อย แบบฟอร์มนี้อาจจบลงด้วยการฟื้นตัวหรือพัฒนาเป็นรูปแบบทั่วไปมากขึ้น

คอตีบชนิดเกาะมีลักษณะเป็นไข้เล็กน้อยและมีไข้ต่ำ มีฟิล์มไฟบรินอยู่บริเวณเดียวหรือหลายบริเวณบนต่อมทอนซิล ต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้นปานกลาง

โรคคอตีบของเยื่อเมือกมีลักษณะโดยเริ่มมีอาการค่อนข้างเฉียบพลันอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นและอาการมึนเมาทั่วไปที่เด่นชัดมากขึ้น ต่อมทอนซิลบวมบนพื้นผิวมีแผ่นฟิล์มสีขาวหนาแน่นทึบและมีสีมุก - คราบไฟบริน กำจัดได้ยากหลังจากนั้นการกัดเซาะของเลือดออกยังคงอยู่บนพื้นผิวของต่อมทอนซิล ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคจะขยายใหญ่ขึ้นและมีอาการเจ็บปวดเล็กน้อย หากไม่มีการบำบัดเฉพาะเจาะจง กระบวนการนี้สามารถก้าวหน้าและพัฒนาไปสู่รูปแบบที่รุนแรงมากขึ้น (ที่พบบ่อยและเป็นพิษ) ในกรณีนี้ คราบจุลินทรีย์มีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายเกินต่อมทอนซิลไปยังส่วนโค้ง ลิ้นไก่ ด้านข้างและผนังด้านหลังของคอหอย

กรณีพิษร้ายแรงของโรคคอตีบเริ่มต้นอย่างรวดเร็วโดยอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 39-40 ° C และอาการรุนแรงของพิษทั่วไป คอบวม ต่อมใต้ผิวหนังด้วยการบวมของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ในโรคคอตีบที่เป็นพิษ ระยะที่ 1 และบวมไปถึงกลางคอ ในระดับ II - จนถึงกระดูกไหปลาร้า ในระดับ III - ใต้กระดูกไหปลาร้า บางครั้งอาการบวมก็ลามไปที่ใบหน้า มีลักษณะผิวซีด ริมฝีปากสีฟ้า หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่ำ

เมื่อเยื่อบุจมูกได้รับผลกระทบ ในกรณีที่กล่องเสียงมีแผลรุนแรง - หายใจลำบากในเด็กเล็กในรูปแบบของการหายใจแบบตีบตันโดยมีการยืดบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารและช่องว่างระหว่างซี่โครง เสียงแหบแห้ง (aphonia) ไอเห่า(ภาพโรคคอตีบ) ด้วยโรคคอตีบของดวงตามีอาการบวมที่เปลือกตาที่มีความหนาแน่นไม่มากก็น้อยมีหนองไหลออกมามากมายบนเยื่อบุตาของเปลือกตาและยากที่จะแยกคราบสีเทาอมเหลือง ด้วยโรคคอตีบของช่องคลอด - บวม, แดง, แผลพุพองที่ปกคลุมไปด้วยการเคลือบสีเขียวสกปรก, มีหนองไหลออกมา

ภาวะแทรกซ้อน:โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบความเสียหายต่อระบบประสาทมักแสดงออกมาในรูปของอัมพาต อัมพาตของเพดานอ่อน แขนขา สายเสียง คอ และกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเป็นเรื่องปกติมากขึ้น ความตายอาจเกิดขึ้นเนื่องจากระบบทางเดินหายใจเป็นอัมพาต ภาวะขาดอากาศหายใจ (หายใจไม่ออก) เนื่องจากโรคซาง

การยอมรับ.เพื่อยืนยันการวินิจฉัยจำเป็นต้องแยกบาซิลลัสคอตีบที่เป็นพิษออกจากผู้ป่วย

การรักษา.วิธีการหลักของการบำบัดเฉพาะคือการบริหารเซรั่มต่อต้านคอตีบต้านพิษทันทีซึ่งบริหารเป็นเศษส่วน สำหรับโรคคอตีบและโรคซางที่เป็นพิษให้ใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ การบำบัดด้วยการล้างพิษ การบำบัดด้วยวิตามิน การบำบัดด้วยออกซิเจน บางครั้งโรคซาจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัดอย่างเร่งด่วน (การใส่ท่อช่วยหายใจหรือการผ่าตัดแช่งชักหักกระดูก) เพื่อหลีกเลี่ยงการเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจ

การป้องกันพื้นฐานของการป้องกันคือการสร้างภูมิคุ้มกัน ใช้วัคซีนไอกรน-คอตีบ-บาดทะยักชนิดดูดซับ (DTP) และ ADS

โรคเยอร์ซินิโอสิสโรคติดเชื้อของมนุษย์และสัตว์ โดยทั่วไปมีไข้ มึนเมา ทำอันตรายต่อระบบทางเดินอาหาร ข้อต่อ ผิวหนัง แนวโน้มที่จะเป็นลูกคลื่นที่มีอาการกำเริบและกำเริบ สาเหตุเชิงสาเหตุอยู่ในตระกูล Enterobacteriaceae สกุล Yersinia บทบาทของสัตว์ต่าง ๆ ในฐานะแหล่งที่มาของการติดเชื้อนั้นไม่เท่ากัน แหล่งสะสมของเชื้อโรคในธรรมชาติคือสัตว์ฟันแทะขนาดเล็กที่อาศัยอยู่ทั้งในป่าและในสัตว์ทดลอง แหล่งที่มาของการติดเชื้อที่สำคัญกว่าสำหรับมนุษย์คือวัวและโคตัวเล็กซึ่งป่วยเฉียบพลันหรือขับถ่ายเชื้อโรคออกมา เส้นทางหลักของการแพร่กระจายของเชื้อคือทางโภชนาการซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นผัก ผู้คนต้องทนทุกข์ทรมานจากโรค yersiniosis ทุกช่วงอายุ แต่มักเป็นเด็กอายุ 1-3 ปี กรณีของโรคนี้พบเห็นได้ทั่วไปโดยสังเกตจากฤดูใบไม้ร่วงถึงฤดูหนาว

อาการและแน่นอนมีความหลากหลายมาก สัญญาณของความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่าง ๆ ถูกเปิดเผยตามลำดับหรืออย่างอื่น ส่วนใหญ่แล้ว yersiniosis เริ่มต้นด้วยกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน ในอนาคตโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งจากการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันหรือโดยทั่วไป - เช่น กระจายไปทั่วร่างกาย มีลักษณะเฉพาะทุกรูปแบบ สัญญาณทั่วไป: เริ่มมีอาการเฉียบพลัน มีไข้ มึนเมา ปวดท้อง อุจจาระปั่นป่วน ผื่น ปวดข้อ ตับโต มีแนวโน้มที่จะกำเริบและกำเริบอีก โดยคำนึงถึงระยะเวลาของโรคเฉียบพลัน (สูงสุด 3 เดือน) ยืดเยื้อ (3 ถึง 6 เดือน) และเรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน) มีความโดดเด่น

ระยะฟักตัวคือ 1-2 วัน สามารถเข้าถึง 10 วัน อาการที่พบบ่อยที่สุดของความเสียหายในลำไส้ ได้แก่ กระเพาะและลำไส้อักเสบ, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบจากเยื่อหุ้มลำไส้, ลำไส้อักเสบ, ลำไส้อักเสบส่วนปลาย และไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน อาการปวดท้องที่มีลักษณะคงที่หรือเป็นตะคริว การแปลหลายภาษา, คลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระหลวมมีเมือกและหนอง, บางครั้งมีเลือด 2 ถึง 15 ครั้งต่อวัน อาการของพิษทั่วไป ได้แก่ ไข้สูง ในกรณีรุนแรง - พิษ ภาวะขาดน้ำ และอุณหภูมิร่างกายลดลง เมื่อเริ่มมีอาการ อาจมีผื่นจุดหรือจุดเล็กๆ ปรากฏบนลำตัวและแขนขา ความเสียหายของตับ และอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ในระยะต่อมา - โมโนหรือ polyarthritis, erythema nodosum, myocarditis, เยื่อบุตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ อาการเหล่านี้ถือเป็นอาการแพ้ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกและ ESR ที่เพิ่มขึ้นจะสังเกตได้ในเลือดส่วนปลาย โรคนี้กินเวลาตั้งแต่หนึ่งสัปดาห์ถึงหลายเดือน

การยอมรับ.การตรวจอุจจาระทางแบคทีเรีย ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยาในซีรั่มคู่

การรักษา.ในกรณีที่ไม่มีโรคร่วมด้วย ในกรณีที่เป็นโรคเยอซิเนียสที่ไม่รุนแรงและหายไป ผู้ป่วยสามารถรักษาที่บ้านโดยแพทย์โรคติดเชื้อได้ โดยมีพื้นฐานอยู่บนการบำบัดทางพยาธิวิทยาและสาเหตุหลักที่มุ่งเป้าไปที่การล้างพิษ การฟื้นฟูการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์ องค์ประกอบของเลือดให้เป็นปกติ และการปราบปรามเชื้อโรค ยา- คลอแรมเฟนิคอลในอัตรา 2.0 กรัมต่อวันเป็นเวลา 12 วัน ยาอื่น ๆ - เตตราไซคลิน, เจ็นตามิซิน, รอนโดมัยซิน, ด็อกซีไซลิปและอื่น ๆ ในปริมาณรายวันปกติ

การป้องกันการปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยในสถานประกอบการด้านอาหารสาธารณะ เทคโนโลยีการเตรียมอาหารและอายุการเก็บรักษาผลิตภัณฑ์อาหาร (ผัก ผลไม้ ฯลฯ) การระบุผู้ป่วยและพาหะของโรค yersiniosis อย่างทันท่วงที การฆ่าเชื้อในสถานที่

mononucleosis ที่ติดเชื้อ(โรคฟิลาตอฟ)เชื่อกันว่าสาเหตุคือไวรัส Epstein-Barr ที่สามารถกรองได้ การติดเชื้อเกิดขึ้นได้จากการสัมผัสใกล้ชิดระหว่างผู้ป่วยกับบุคคลที่มีสุขภาพดีเท่านั้น และเกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศ เด็กจะป่วยบ่อยขึ้น อุบัติการณ์นี้เกิดขึ้นตลอดทั้งปี แต่จะสูงขึ้นในช่วงเดือนฤดูใบไม้ร่วง

อาการและแน่นอนระยะเวลาฟักตัวคือ 5-20 วัน สัญญาณจะค่อยๆ พัฒนา จนถึงระดับสูงสุดเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์แรก และต้นสัปดาห์ที่สอง จะมีอาการไม่สบายเล็กน้อยในช่วง 2-3 วันแรกของการเจ็บป่วย พร้อมด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในต่อมน้ำเหลืองและคอหอย ที่ระดับความสูงของโรคไข้การอักเสบในคอหอยการขยายตัวของม้ามตับและต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านหลัง

ระยะเวลาของปฏิกิริยาอุณหภูมิคือตั้งแต่ 1-2 วันถึง 3 สัปดาห์ ยิ่งระยะเวลานาน อุณหภูมิก็จะสูงขึ้นตามไปด้วย ลักษณะอุณหภูมิเปลี่ยนแปลงในระหว่างวันคือ 1-2°C การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองจะเด่นชัดและคงที่มากที่สุดในกลุ่มปากมดลูกตามขอบด้านหลังของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid พวกเขาสามารถอยู่ในรูปแบบของห่วงโซ่หรือบรรจุภัณฑ์ เส้นผ่านศูนย์กลางของแต่ละโหนดถึง 2-3 ซม. ไม่มีอาการบวมของเนื้อเยื่อปากมดลูก โหนดไม่ได้บัดกรีซึ่งกันและกัน แต่สามารถเคลื่อนย้ายได้

โพรงจมูกอักเสบสามารถแสดงอาการได้ เช่น หายใจลำบากอย่างรุนแรงและมีน้ำมูกไหลจำนวนมาก หรือมีคัดจมูกเล็กน้อย เจ็บและมีน้ำมูกไหลที่ผนังด้านหลังของคอหอย แผ่นโลหะ "รูปหอก" ที่ห้อยลงมาจากช่องจมูกมักจะรวมกับคราบจำนวนมากบนต่อมทอนซิล โดยมีสีขาวเหลืองที่มีลักษณะคล้ายชีสหลวมๆ ผู้ป่วยทุกรายมีกลุ่มอาการตับและม้าม (ความเสียหายต่อตับและม้าม) บ่อยครั้งโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้กับโรคดีซ่าน อาจมีผื่นที่ผิวหนังหลายแบบ: ผื่นจะแตกต่างกันไปและคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน ในบางกรณี เยื่อบุตาอักเสบและความเสียหายต่อเยื่อเมือกอาจมีชัยเหนืออาการอื่นๆ

การยอมรับ.สิ่งนี้เป็นไปได้เฉพาะเมื่อมีการบัญชีที่ครอบคลุมของข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเท่านั้น โดยทั่วไปแล้วการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาว (อย่างน้อย 15% เมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุ) และการปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ "ผิดปรกติ" ในเลือดจะถูกบันทึกไว้ในสูตรเลือด มีการศึกษาทางเซรุ่มวิทยาเพื่อระบุแอนติบอดีเฮเทอโรฟิลิกต่อเม็ดเลือดแดงของสัตว์ต่างๆ

การรักษา.ไม่มีการรักษาแบบเฉพาะเจาะจง ดังนั้นจึงใช้การบำบัดตามอาการในทางปฏิบัติ ในช่วงมีไข้ ให้รับประทานยาลดไข้และดื่มน้ำปริมาณมาก หากหายใจทางจมูกลำบาก - vasoconstrictors(อีเฟดรีน กาลาโซลิน ฯลฯ) มีการใช้ยาลดความรู้สึก ขอแนะนำให้บ้วนปากด้วยสารละลาย furatsilin และโซเดียมไบคาร์บอเนตที่อบอุ่น โภชนาการของผู้ป่วยที่มีความสำเร็จในหลักสูตรไม่จำเป็นต้องมีข้อจำกัดพิเศษ การป้องกันยังไม่ได้รับการพัฒนา

ไอกรน.โรคติดเชื้อที่สร้างความเสียหายเฉียบพลันต่อระบบทางเดินหายใจและมีอาการไอเป็นพักๆ สาเหตุเชิงสาเหตุคือบาซิลลัส Bordet-Gengou แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยซึ่งเป็นพาหะของแบคทีเรีย ผู้ป่วยในระยะเริ่มแรก (ระยะโรคหวัด) เป็นอันตรายอย่างยิ่ง การติดเชื้อแพร่กระจายโดยละอองในอากาศ เด็กก่อนวัยเรียนจะป่วยบ่อยขึ้นโดยเฉพาะในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวนาน 2-14 วัน (ปกติ 5-7 วัน) ระยะหวัดจะแสดงอาการวิงเวียนศีรษะทั่วไป ไอเล็กน้อย น้ำมูกไหล และมีไข้ต่ำ

อาการไอจะรุนแรงขึ้นทีละน้อย เด็ก ๆ จะหงุดหงิดและไม่แน่นอน เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 2 ของการเจ็บป่วย จะเริ่มมีอาการไอเป็นพักๆ การโจมตีจะมาพร้อมกับชุดของแรงกระตุ้นการไอ ตามด้วยการหายใจลึก ๆ (บรรเลง) ตามด้วยชุดของแรงกระตุ้นระยะสั้น ๆ จำนวนรอบดังกล่าวมีตั้งแต่ 2 ถึง 15 การโจมตีจบลงด้วยการปล่อยเสมหะแก้วที่มีความหนืดและบางครั้งก็สังเกตเห็นการอาเจียนในตอนท้าย ในระหว่างการโจมตี เด็กจะรู้สึกตื่นเต้น หลอดเลือดดำที่คอขยายออก ลิ้นยื่นออกมาจากปาก โพรงลิ้นมักได้รับบาดเจ็บ และอาจเกิดการหยุดหายใจ ตามมาด้วยภาวะขาดอากาศหายใจ

จำนวนการโจมตีมีตั้งแต่ 5 ถึง 50 ครั้งต่อวัน อาการไอกระตุกจะกินเวลา 34 สัปดาห์ จากนั้นอาการจะน้อยลงและหายไปในที่สุด แม้ว่า “อาการไอปกติ” จะดำเนินต่อไปอีก 2-3 สัปดาห์ก็ตาม

ในผู้ใหญ่โรคนี้เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการไอกระตุกและแสดงออกว่าเป็นโรคหลอดลมอักเสบเป็นเวลานานโดยมีอาการไออย่างต่อเนื่อง

อุณหภูมิของร่างกายยังคงเป็นปกติ สุขภาพโดยรวมก็น่าพอใจ

โรคไอกรนในรูปแบบที่ถูกลบสามารถสังเกตได้ในเด็กที่ได้รับการฉีดวัคซีนแล้ว

ภาวะแทรกซ้อน: กล่องเสียงอักเสบที่มีการตีบกล่องเสียง (กลุ่มเท็จ), หลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, atelectasis ปอด, ไม่ค่อยมีโรคไข้สมองอักเสบ

การยอมรับ.เป็นไปได้โดยการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเท่านั้น วิธีการหลักคือการแยกเชื้อโรค เมื่อเกิดโรค 1 สัปดาห์ ผู้ป่วย 95% จะได้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก โดยที่ 4 - เพียง 50% เท่านั้น วิธีทางเซรุ่มวิทยาใช้สำหรับการวินิจฉัยย้อนหลัง

การรักษา.ผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 1 ปีรวมถึงภาวะแทรกซ้อนและโรคไอกรนรุนแรงต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ที่เหลือสามารถรักษาที่บ้านได้ มีการใช้ยาปฏิชีวนะตั้งแต่อายุยังน้อยสำหรับรูปแบบที่รุนแรงและซับซ้อน ขอแนะนำให้ใช้แกมมาโกลบูลินป้องกันไอกรนโดยเฉพาะซึ่งฉีดเข้ากล้ามในขนาด 3 มล. ทุกวันเป็นเวลา 3 วัน ในระหว่างการหยุดหายใจขณะหลับ จำเป็นต้องล้างเสมหะในทางเดินหายใจโดยการดูดออกและทำการช่วยหายใจ

ใช้ยาแก้แพ้, การบำบัดด้วยออกซิเจน, วิตามินและการสูดดมละอองของเอนไซม์โปรตีโอไลติก (chymopsin, chymotrypsin) ซึ่งช่วยในการขับเสมหะที่มีความหนืด ผู้ป่วยควรใช้เวลาอยู่ในอากาศบริสุทธิ์ให้มากขึ้น

การป้องกันสำหรับการสร้างภูมิคุ้มกันโรคแบบแอคทีฟต่อโรคไอกรน จะใช้วัคซีนป้องกันไอกรน-คอตีบ-บาดทะยัก (DPT) แบบดูดซับ ติดต่อเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีและไม่ได้รับการฉีดวัคซีนจะได้รับอิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ (หัด) 3 มล. สำหรับการป้องกันโรคเป็นเวลา 2 วันติดต่อกัน

โรคหัด.โรคเฉียบพลันที่ติดต่อได้ง่าย ร่วมกับมีไข้ เยื่อเมือกอักเสบ และมีผื่น

เชื้อโรคอยู่ในกลุ่ม myxoviruses และมี RNA อยู่ในโครงสร้าง แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่เป็นโรคหัดตลอดระยะเวลาที่เป็นหวัดและในช่วง 5 วันแรกนับจากที่เกิดผื่นขึ้น

ไวรัสบรรจุอยู่ในอนุภาคเมือกขนาดเล็กจิ๋วในช่องจมูกและทางเดินหายใจ ซึ่งแพร่กระจายได้ง่ายรอบๆ ผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไอและจาม เชื้อโรคไม่เสถียร มันตายได้ง่ายภายใต้อิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมทางธรรมชาติและเมื่อมีการระบายอากาศในห้อง ในเรื่องนี้แทบไม่มีการสังเกตการแพร่เชื้อผ่านบุคคลที่สาม อุปกรณ์ดูแลเสื้อผ้า และของเล่น ความไวต่อโรคหัดสูงผิดปกติในคนทุกวัยที่ไม่เคยเป็นโรคนี้ ยกเว้นเด็กในช่วง 6 เดือนแรก (โดยเฉพาะนานถึง 3 เดือน) ที่ได้รับภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟจากมารดาในครรภ์และระหว่างให้นมบุตร หลังจากโรคหัดจะมีการพัฒนาภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง

อาการและแน่นอนในกรณีทั่วไป ตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดเชื้อจนถึงเริ่มเป็นโรค จะใช้เวลาประมาณ 7 ถึง 17 วัน

ภาพทางคลินิกมีสามช่วงเวลา:
- โรคหวัด
- ระยะผื่น
- และระยะเวลาการสร้างเม็ดสี

ระยะเวลาหวัดเป็นเวลา 5-6 วัน มีไข้, ไอ, น้ำมูกไหล, เยื่อบุตาอักเสบปรากฏขึ้น, มีรอยแดงและบวมของเยื่อบุคอหอย, ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย, และได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด หลังจากผ่านไป 2-3 วัน โรคหัด enanthema จะปรากฏบนเยื่อเมือกของเพดานปากในรูปแบบขององค์ประกอบสีชมพูขนาดเล็ก เกือบจะพร้อมกันกับ enanthema สามารถตรวจพบบริเวณที่มีสีขาวจำนวนมากบนเยื่อเมือกของแก้มซึ่งเป็นจุดโฟกัสของการเสื่อมสภาพ เนื้อร้าย และ keratinization ของเยื่อบุผิวภายใต้อิทธิพลของไวรัส อาการนี้อธิบายครั้งแรกโดย Filatov (1895) และแพทย์ชาวอเมริกัน Koplik (1890) จุด Belsky-Filatov-Koplik ยังคงมีอยู่จนกว่าผื่นจะเริ่มขึ้นจากนั้นจะสังเกตเห็นได้น้อยลงและหายไปโดยทิ้งความหยาบของเยื่อเมือกไว้ (การลอกของ pityriasis)

ในช่วงที่เกิดผื่นจะมีอาการหวัดเด่นชัดมากขึ้นกลัวแสงน้ำตาไหลมีน้ำมูกไหลไอและอาการของโรคหลอดลมอักเสบรุนแรงขึ้น อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นใหม่เป็น 39-40°C อาการของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ อาการง่วงซึม ง่วงนอน ปฏิเสธที่จะกินอาหาร และในกรณีที่รุนแรง จะมีอาการเพ้อและภาพหลอน ผื่นมาคูโลปาปูลาโรคหัดระยะแรกจะปรากฏบนผิวหน้า โดยเริ่มแรกจะอยู่ที่หน้าผากและหลังใบหู ขนาดของแต่ละองค์ประกอบคือ 2-3 ถึง 4-5 มม. ตลอดระยะเวลา 3 วัน ผื่นจะค่อยๆ กระจายจากบนลงล่าง วันแรกจะลามไปที่ผิวหน้า ในวันที่ 2 จะลามตามลำตัวและแขน และในวันที่ 3 จะผื่นครอบคลุม ทั้งร่างกาย

ระยะเวลาการสร้างสี (การฟื้นตัว) ภายใน 3-4 วันนับจากเริ่มมีผื่น คาดว่าอาการจะดีขึ้น อุณหภูมิของร่างกายเป็นปกติ อาการหวัดลดลง ผื่นจางลง ทิ้งเม็ดสีไว้ ภายในวันที่ 5 นับจากเริ่มมีผื่น องค์ประกอบทั้งหมดของผื่นจะหายไปหรือถูกแทนที่ด้วยเม็ดสี ในระหว่างการฟื้นตัวจะมีอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงอย่างรุนแรงเพิ่มความเมื่อยล้าหงุดหงิดง่วงนอนและความต้านทานต่อผลกระทบของแบคทีเรียลดลง

การรักษา.ส่วนใหญ่อยู่ที่บ้าน คุณควรทำความสะอาดดวงตา จมูก และริมฝีปาก การดื่มของเหลวปริมาณมากควรสนองความต้องการของเหลวของร่างกาย อาหารมีครบถ้วน อุดมไปด้วยวิตามิน ย่อยง่าย การบำบัดตามอาการรวมถึงยาแก้ไอ ยาลดไข้ และยาแก้แพ้ สำหรับโรคหัดที่ไม่ซับซ้อน มักไม่จำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะ พวกเขาถูกกำหนดโดยสงสัยว่ามีภาวะแทรกซ้อนจากแบคทีเรียเพียงเล็กน้อย ในผู้ป่วยที่รุนแรง คอร์ติโคสเตียรอยด์จะใช้ในหลักสูตรระยะสั้นในขนาดสูงถึง 1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว

การป้องกันปัจจุบันมาตรการป้องกันหลักคือการสร้างภูมิคุ้มกันโรค (การฉีดวัคซีน)

หัดเยอรมัน.โรคไวรัสเฉียบพลันที่มีผื่นเล็ก ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะ - การคลายตัว, ต่อมน้ำเหลืองทั่วไป, ไข้ปานกลางและความเสียหายต่อทารกในครรภ์ในหญิงตั้งครรภ์ เอเจนต์เชิงสาเหตุเป็นของโทกาไวรัสและมีอาร์เอ็นเอ มันไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอกและตายอย่างรวดเร็วเมื่อถูกความร้อนถึง 56°C เมื่อแห้ง ภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต อีเทอร์ ฟอร์มาลิน และสารฆ่าเชื้ออื่นๆ แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ที่เป็นโรคหัดเยอรมัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีผื่น

โรคนี้เกิดขึ้นในรูปแบบของการระบาดของโรคที่เกิดขึ้นอีกหลังจาก 7-12 ปี ในช่วงเวลาระหว่างการแพร่ระบาด จะสังเกตพบผู้ป่วยรายเดียว จำนวนโรคสูงสุดบันทึกในช่วงเดือนเมษายน-มิถุนายน โรคนี้เป็นอันตรายต่อหญิงตั้งครรภ์โดยเฉพาะเนื่องจากการติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์ ไวรัสหัดเยอรมันจะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกหนึ่งสัปดาห์ก่อนเกิดผื่นและหนึ่งสัปดาห์หลังเกิดผื่น การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศ

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวคือ 11-24 วัน อาการทั่วไปมีอาการเพียงเล็กน้อย ดังนั้น บ่อยครั้งอาการแรกที่ดึงดูดความสนใจคือการคลายตัว ซึ่งเป็นผื่นที่มีลักษณะคล้ายโรคหัดหรือไข้อีดำอีแดง ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรงเล็กน้อย ไม่สบายตัว ปวดศีรษะ และบางครั้งก็ปวดกล้ามเนื้อและข้อ อุณหภูมิของร่างกายมักจะยังคงเป็นไข้ย่อย แม้ว่าบางครั้งจะสูงถึง 38-39°C และคงอยู่นาน 1-3 วัน การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์เผยให้เห็นอาการของโรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบนเล็กน้อย คอหอยแดงเล็กน้อย และเยื่อบุตาอักเสบ ตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไปจะเกิดขึ้น (เช่นความเสียหายทั่วไป ระบบน้ำเหลือง). การขยายตัวและความอ่อนโยนของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและต่อมน้ำเหลืองบริเวณท้ายทอยจะเด่นชัดเป็นพิเศษ การคลายตัวจะเกิดขึ้นใน 1-3 วันหลังจากเริ่มเป็นโรค โดยครั้งแรกที่คอ หลังจากนั้นไม่กี่ชั่วโมงก็จะลามไปทั่วร่างกาย และอาจมีอาการคันได้ มีผื่นหนาขึ้นบนพื้นผิวยืดของแขนขา หลัง และก้น องค์ประกอบของผื่นเป็นจุดเล็ก ๆ เส้นผ่านศูนย์กลาง 2-4 มม. มักจะไม่ผสาน อยู่ได้ 3-5 วันและหายไปโดยไม่ทิ้งเม็ดสี ใน 25-30% ของกรณี โรคหัดเยอรมันเกิดขึ้นโดยไม่มีผื่นและมีอุณหภูมิและต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นปานกลาง โรคนี้อาจไม่แสดงอาการโดยแสดงเฉพาะใน viremia และการเพิ่มขึ้นของ titer ของแอนติบอดีจำเพาะในเลือด

ภาวะแทรกซ้อน:โรคข้ออักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบหัดเยอรมัน

การยอมรับ.ดำเนินการโดยอาศัยข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการร่วมกัน

วิธีการทางไวรัสวิทยายังไม่แพร่หลาย ในบรรดาปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยาจะใช้ปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลางและ RTGA ซึ่งดำเนินการกับซีรั่มคู่ที่ถ่ายในช่วงเวลา 10-14 วัน

การรักษา.สำหรับโรคหัดเยอรมันที่ไม่ซับซ้อน การบำบัดจะเป็นไปตามอาการ สำหรับโรคข้ออักเสบหัดเยอรมัน Hingamin (delagil) กำหนด 0.25 กรัม 2-3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 5-7 วัน Diphenhydramine (0.05 กรัม 2 ครั้งต่อวัน), butadione (0.15 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน) และใช้ยาตามอาการ สำหรับโรคไข้สมองอักเสบจะระบุยาคอร์ติโคสเตียรอยด์

การพยากรณ์โรคของโรคหัดเยอรมันเป็นสิ่งที่ดี ยกเว้นโรคไข้สมองอักเสบหัดเยอรมัน ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิตถึง 50%

การป้องกันที่สำคัญที่สุดในสตรีวัยเจริญพันธุ์ บางคนแนะนำให้เริ่มฉีดวัคซีนสำหรับเด็กผู้หญิงอายุ 13-15 ปี ผู้ป่วยโรคหัดเยอรมันจะถูกแยกออกจนถึงวันที่ 5 นับจากที่มีผื่นเกิดขึ้น

แหล่งที่มาของการติดเชื้อในเมืองคือคนป่วยและสุนัข ในพื้นที่ชนบท - สัตว์ฟันแทะหลายชนิด (หนูเจอร์บิล, หนูแฮมสเตอร์) โรคนี้เกิดขึ้นในบางพื้นที่ของเติร์กเมนิสถานและอุซเบกิสถาน ทรานคอเคเซีย และพบได้บ่อยในแอฟริกาและเอเชีย การระบาดของโรคเป็นเรื่องปกติตั้งแต่เดือนพฤษภาคมถึงพฤศจิกายน - ฤดูกาลนี้มีความเกี่ยวข้องกับชีววิทยาของพาหะ - ยุง อุบัติการณ์นี้สูงเป็นพิเศษในผู้ที่เพิ่งมาถึงในจุดสนใจเฉพาะถิ่น

มีสองหลัก รูปแบบทางคลินิกโรคลิชมาเนีย:
- ภายในหรืออวัยวะภายใน
- และผิวหนัง

โรคลิชมาเนียภายใน อาการและแน่นอน สัญญาณทั่วไปคือม้ามโตอย่างมาก ร่วมกับตับและต่อมน้ำเหลืองโต อุณหภูมิจะสูงขึ้นสองหรือสามครั้งในระหว่างวัน ระยะฟักตัวมีระยะเวลาตั้งแต่ 10-20 วันถึงหลายเดือน โรคนี้เริ่มต้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป - ด้วยความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้น, ลำไส้ปั่นป่วน (ท้องเสีย) ม้ามจะค่อยๆขยายใหญ่ขึ้นและเมื่อความสูงของโรคถึงขนาดมหึมา (จมลงในกระดูกเชิงกราน) และมีความหนาแน่นสูง ตับก็ขยายใหญ่ขึ้นเช่นกัน ผื่นประเภทต่างๆ ปรากฏบนผิวหนัง ส่วนใหญ่เป็นผื่นแดง ผิวแห้ง สีเอิร์ธโทนซีด มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออก cachexia (น้ำหนักลด) โรคโลหิตจางและอาการบวมน้ำจะค่อยๆพัฒนา

การยอมรับ.การวินิจฉัยที่แม่นยำสามารถทำได้หลังจากเจาะม้ามหรือไขกระดูกและมีลิชมาเนียในอวัยวะเหล่านี้เท่านั้น

ลิชมาเนียผิวหนังทางผิวหนังมานุษยวิทยา (ประเภทเมือง): ระยะฟักตัว 3-8 เดือน เริ่มแรกจะมีตุ่มที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2-3 มม. ปรากฏบริเวณที่เชื้อโรคแทรกซึม ขนาดจะค่อยๆเพิ่มขึ้น ผิวด้านบนจะกลายเป็นสีน้ำตาลแดง และหลังจากผ่านไป 3-6 เดือน ปกคลุมไปด้วยเปลือกสะเก็ด เมื่อถอดออกจะเกิดแผลที่มีรูปร่างกลมก้นเรียบหรือยับย่นปกคลุมด้วยคราบจุลินทรีย์ที่เป็นหนอง การแทรกซึมเกิดขึ้นรอบ ๆ แผลในระหว่างการสลายตัวซึ่งขนาดของแผลจะค่อยๆเพิ่มขึ้นขอบของมันจะถูกทำลายไม่สม่ำเสมอและการปลดปล่อยไม่มีนัยสำคัญ แผลเป็นของแผลจะค่อย ๆ สิ้นสุดลงประมาณหนึ่งปีหลังจากเริ่มมีอาการ จำนวนแผลมีตั้งแต่ 1-3 ถึง 10 แผล มักอยู่ในบริเวณเปิดของผิวหนังที่ยุงเข้าถึงได้ (ใบหน้า มือ)

โรคลิชมาเนียที่ผิวหนังจากสัตว์สู่คน (ประเภทชนบท) ระยะฟักตัวสั้นลง บริเวณที่มีการแพร่กระจายของเชื้อโรคจะมีตุ่มรูปกรวยที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2-4 มม. ปรากฏขึ้นซึ่งจะเติบโตอย่างรวดเร็วและหลังจากนั้นไม่กี่วันก็มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-1.5 ซม. เนื้อร้ายจะเกิดขึ้นที่กึ่งกลาง หลังจากที่เนื้อเยื่อที่ตายแล้วถูกลอกออก แผลจะเปิดและขยายอย่างรวดเร็ว แผลเดี่ยวบางครั้งอาจขยายกว้างมาก โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 5 ซม. หรือมากกว่านั้น เมื่อมีแผลหลายแผล และด้วยโรคลิชมาเนียประเภทนี้ จำนวนของมันอาจสูงถึงหลายสิบหรือหลายร้อย โดยขนาดของแผลแต่ละอันมีขนาดเล็ก พวกมันมีขอบที่ไม่สม่ำเสมอและถูกทำลายด้านล่างถูกปกคลุมไปด้วยมวลเนื้อตายและมีสารคัดหลั่งเป็นหนองจำนวนมาก เมื่อถึงเดือนที่ 3 ก้นของแผลจะหายและเม็ดจะโตขึ้น กระบวนการนี้จะสิ้นสุดหลังจากผ่านไป 5 เดือน มักพบภาวะต่อมน้ำเหลืองอักเสบและต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ด้วยโรคลิชมาเนียที่ผิวหนังทั้งสองประเภท อาจทำให้เกิดวัณโรคเรื้อรังที่มีลักษณะคล้ายโรคลูปัสได้

การวินิจฉัยโรคลิชมาเนียในรูปแบบผิวหนังสร้างขึ้นบนพื้นฐานของภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ ซึ่งยืนยันโดยการตรวจหาเชื้อโรคในวัสดุที่นำมาจากปมหรือการแทรกซึม

สำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง จะต้องให้ยาโมโนมัยซินเข้ากล้ามเนื้อ จำนวน 250,000 ยูนิต วันละ 3 ครั้งเป็นเวลา 10-12 วัน ใช้ครีม Monomycin เฉพาะที่

การป้องกันต่อสู้กับยุงที่เป็นพาหะนำโรค กำจัดสุนัขและสัตว์ฟันแทะที่ติดเชื้อ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้การฉีดวัคซีนป้องกันด้วยวัฒนธรรมที่มีชีวิตของลิชมาเนีย

ไข้ มก.โรคริคเก็ตเซียลเฉียบพลัน โดยมีอาการเป็นพิษทั่วไป มีไข้ และมักเป็นโรคปอดบวมที่ไม่ปกติ สาเหตุคือจุลินทรีย์ขนาดเล็ก ทนต่อการอบแห้ง การให้ความร้อน และการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตได้ดีมาก แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือสัตว์ป่าและสัตว์เลี้ยงหลายชนิดรวมทั้งเห็บ การติดเชื้อในผู้คนเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับพวกเขา การบริโภคผลิตภัณฑ์จากนม และผ่านฝุ่นในอากาศ โรคนี้ตรวจพบได้ตลอดทั้งปี แต่บ่อยกว่าในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อน ไข้กูแพร่หลายไปทั่วโลก โดยมีจุดโฟกัสตามธรรมชาติพบได้ใน 5 ทวีป

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวนาน 14-19 วัน โรคนี้เริ่มต้นอย่างรุนแรงด้วยอาการหนาวสั่น อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38-39°C และคงอยู่ 3-5 วัน โดดเด่นด้วยความผันผวนของอุณหภูมิอย่างมีนัยสำคัญพร้อมด้วยอาการหนาวสั่นและเหงื่อออกซ้ำ ๆ อาการมึนเมาทั่วไปแสดงออกมา (ปวดศีรษะ, ปวดกล้ามเนื้อและข้อ, ปวดลูกตา, เบื่ออาหาร) ผิวหน้ามีภาวะเลือดคั่งมากเกินไปปานกลางและมีผื่นเกิดขึ้นน้อย ผู้ป่วยบางรายจะมีอาการไอแห้งๆ เจ็บปวดตั้งแต่วันที่ 3 ถึงวันที่ 5 ของการเจ็บป่วย รอยโรคในปอดจะถูกระบุอย่างชัดเจนในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์ในรูปแบบของเงาโฟกัสทรงกลม ในอนาคตก็จะมี สัญญาณทั่วไปโรคปอดอักเสบ. ลิ้นแห้งและเคลือบ การขยายตัวของตับ (50%) และม้ามก็สังเกตได้เช่นกัน การขับปัสสาวะลดลงไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในปัสสาวะ การฟื้นตัวช้า (2-4 สัปดาห์) ไม่แยแส มีไข้ต่ำ และความสามารถในการทำงานลดลงคงอยู่เป็นเวลานาน อาการกำเริบเกิดขึ้นในผู้ป่วย 4-20%

การรักษา.ใช้เตตราไซคลิน 0.2-0.3 กรัม หรือคลอแรมเฟนิคอล 0.5 กรัม ทุก 6 ชั่วโมง เป็นเวลา 8-10 วัน ในเวลาเดียวกันมีการกำหนดการฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ทางหลอดเลือดดำวิตามินที่ซับซ้อนและตามข้อบ่งชี้การบำบัดด้วยออกซิเจนการถ่ายเลือดและยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด

การป้องกันการต่อสู้กับ KU-rickettsiosis ในสัตว์เลี้ยงกำลังดำเนินการอยู่ สถานที่เลี้ยงปศุสัตว์ได้รับการฆ่าเชื้อด้วยน้ำยาฟอกขาว 10% ต้มนมจากสัตว์ป่วย ในพื้นที่ธรรมชาติขอแนะนำให้ต่อสู้กับเห็บและใช้ยาไล่ เพื่อป้องกันไข้ KU โดยเฉพาะ ผู้ที่สัมผัสกับสัตว์จะได้รับการฉีดวัคซีน ผู้ป่วยไข้ KU ไม่เป็นอันตรายต่อผู้อื่น

การยอมรับ.การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการและประวัติทางระบาดวิทยา ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าเป็นโรคมาลาเรียจะเข้ารับการรักษา การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เลือด (หยดหนาและละเลง) การค้นพบพลาสโมเดียมเป็นเพียงหลักฐานเดียวที่เถียงไม่ได้ นอกจากนี้ยังใช้วิธีการวิจัยทางเซรุ่มวิทยา (XRF, RNGA)

Meningococcus ส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มสมองอ่อนทำให้เกิดการอักเสบเป็นหนอง โดยจะแทรกซึมเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางผ่านทางช่องจมูกไปตามเส้นประสาทรับกลิ่นหรือโดยทางเม็ดเลือด

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวคือ 2 ถึง 10 วัน ระบุรูปแบบเฉพาะเมื่อเชื้อโรคอยู่ในอวัยวะเฉพาะ (การขนส่ง meningococcal และโพรงจมูกอักเสบเฉียบพลัน) รูปแบบทั่วไปเมื่อการติดเชื้อแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ); รูปแบบที่หายาก (เยื่อบุหัวใจอักเสบ, polyarthritis, โรคปอดบวม)

ช่องจมูกอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นระยะเริ่มแรกของอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองหรืออาการทางคลินิกที่เป็นอิสระ เมื่ออุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นปานกลาง (สูงถึง 38.5°C) สัญญาณของความมึนเมาและความเสียหายต่อเยื่อเมือกของคอหอยและจมูกจะปรากฏขึ้น (คัดจมูก, สีแดงและบวมของผนังด้านหลังของคอหอย)

ไข้กาฬหลังแอ่น - การติดเชื้อ meningococcal เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและดำเนินไปอย่างรุนแรง มีอาการหนาวสั่น ปวดศีรษะ อุณหภูมิร่างกายสูงถึง 40 C ขึ้นไป การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและหลังจากเริ่มมีอาการประมาณ 5-15 ชั่วโมงจะมีผื่นเลือดออกปรากฏขึ้นตั้งแต่ petechiae ขนาดเล็กไปจนถึงเลือดออกขนาดใหญ่ซึ่งมักรวมกับเนื้อร้ายของผิวหนังปลายนิ้วและหู ไม่มีอาการของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (ดูด้านล่าง) ด้วยแบบฟอร์มนี้ โรคข้ออักเสบที่เป็นไปได้, โรคปอดบวม, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, เยื่อบุหัวใจอักเสบ ในเลือดมีเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกเด่นชัดโดยเลื่อนไปทางซ้าย

เยื่อหุ้มสมองอักเสบ พัฒนาอย่างรุนแรงเช่นกันมีเพียงผู้ป่วยบางรายเท่านั้นที่มีอาการเริ่มแรกในรูปแบบของโพรงจมูกอักเสบ โรคนี้เริ่มต้นด้วยอาการหนาวสั่น อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจนมีจำนวนมาก ความปั่นป่วน และอาการกระวนกระวายใจ ปวดศีรษะรุนแรง, อาเจียนโดยไม่มีอาการคลื่นไส้, ภาวะเกินปกติทั่วไป (ผิวหนังเพิ่มขึ้น, การได้ยิน, การมองเห็น) ปรากฏขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ ในตอนท้ายของโรค 1 วันอาการเยื่อหุ้มสมองจะเกิดขึ้นและเพิ่มขึ้น - คอเคล็ด, อาการของ Kernig - ไม่สามารถยืดขางอเป็นมุมฉากได้, และอาการของ Brudzinski - การงอขาที่ข้อเข่าเมื่องอศีรษะ ไปที่หน้าอก

อาการเพ้อ ความปั่นป่วน อาการชัก อาการสั่นอาจเกิดขึ้นได้ ในบางรายอาจส่งผลต่อเส้นประสาทสมอง ในเด็กทารก อาจสังเกตการปูดและความตึงเครียดของกระหม่อมได้ ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งในวันที่ 2-5 ของการเจ็บป่วยจะมีผื่น herpetic จำนวนมากปรากฏขึ้นและมักมีผื่น petechial น้อยกว่า มีเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกในเลือด ESR เพิ่มขึ้น หากได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม การฟื้นตัวจะเกิดขึ้นภายใน 12-14 วัน นับจากเริ่มการรักษา

ภาวะแทรกซ้อน:หูหนวกเนื่องจากความเสียหายต่อเส้นประสาทการได้ยินและ ได้ยินกับหู; ตาบอดเนื่องจากความเสียหายต่อเส้นประสาทตาหรือคอรอยด์ ท้องมานของสมอง (การสูญเสียสติ, หายใจถี่อย่างรุนแรง, หัวใจเต้นเร็ว, ชัก, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, การหดตัวของรูม่านตาและปฏิกิริยาที่เฉื่อยชาต่อแสง, การสูญพันธุ์ของกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ)

การรักษา.จากมาตรการทางจริยธรรมและการก่อโรคการบำบัดด้วยเพนิซิลินแบบเข้มข้นนั้นมีประสิทธิภาพมากที่สุด เพนิซิลินกึ่งสังเคราะห์ (ampicillin, oxacillin) ก็ใช้ได้ผลเช่นกัน ร่างกายได้รับการล้างพิษด้วยการบำบัดด้วยออกซิเจนและวิตามิน เมื่อมีอาการของอาการบวมน้ำและสมองบวม การบำบัดภาวะขาดน้ำจะดำเนินการเพื่อช่วยขจัดของเหลวส่วนเกินออกจากร่างกาย มีการกำหนดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ สำหรับการชัก - ฟีโนบาร์บาร์บิทัล

การป้องกันการตรวจหาและการแยกผู้ป่วยตั้งแต่เนิ่นๆ ออกจากโรงพยาบาลหลังจากนั้น ผลลัพธ์เชิงลบการตรวจทางแบคทีเรียสองครั้ง งานกำลังดำเนินการเพื่อสร้างวัคซีนไข้กาฬนกนางแอ่น

ออซ.โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน (โรคหวัดเฉียบพลันของระบบทางเดินหายใจ) โรคที่พบบ่อยมากซึ่งส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจเป็นหลัก เกิดจากสาเหตุต่างๆ (ไวรัส, ไมโคพลาสมา, แบคทีเรีย) ภูมิคุ้มกันหลังการเจ็บป่วยเป็นประเภทเฉพาะอย่างเคร่งครัด เช่น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ ไข้หวัดนก เริม เริม ไรโนไวรัส ดังนั้นบุคคลเดียวกันสามารถป่วยด้วยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันได้ถึง 5-7 ครั้งต่อปี แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคลที่ป่วยด้วยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เด่นชัดทางคลินิกหรือหายไปแล้ว พาหะของไวรัสที่ดีต่อสุขภาพมีความสำคัญน้อยกว่า การแพร่เชื้อส่วนใหญ่เกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศ โรคต่างๆ เกิดขึ้นในรูปแบบของผู้ป่วยแยกและการระบาดของโรคระบาด

อาการและแน่นอน ARI มีลักษณะเฉพาะคืออาการไม่รุนแรงของพิษโดยทั่วไป ความเสียหายที่เด่นชัดต่อส่วนบนของระบบทางเดินหายใจ และอาการที่ไม่ร้ายแรง ความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจแสดงออกในรูปแบบของโรคจมูกอักเสบ, โพรงจมูกอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, กล่องเสียงอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, และโรคปอดบวม สาเหตุบางประการนอกเหนือจากอาการเหล่านี้ทำให้เกิดอาการอื่น ๆ อีกมากมาย: เยื่อบุตาอักเสบและ keratoconjunctivitis ในโรค adenoviral, สัญญาณที่เด่นชัดปานกลางของอาการเจ็บคอ herpetic ในโรค enteroviral, กลากคล้ายหัดเยอรมันใน adenoviral และโรค enteroviral, กลุ่มอาการซางเท็จใน adenoviral และการติดเชื้อไข้หวัดนก ระยะเวลาของโรคในกรณีที่ไม่มีโรคปอดบวมอยู่ที่ 2-3 ถึง 5-8 วัน ด้วยโรคปอดบวมซึ่งมักเกิดจากมัยโคพลาสมา ไวรัสซินไซเทียทางเดินหายใจ และอะดีโนไวรัสร่วมกับการติดเชื้อแบคทีเรีย โรคนี้จะคงอยู่นาน 3-4 สัปดาห์ขึ้นไป และยากต่อการรักษา

การยอมรับ.วิธีการหลักคือทางคลินิก พวกเขาทำการวินิจฉัย: โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ARI) และให้การตีความ (โรคจมูกอักเสบ, โพรงจมูกอักเสบ, กล่องเสียงอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ ) การวินิจฉัยสาเหตุจะเกิดขึ้นหลังจากได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการเท่านั้น

การรักษา.ยาปฏิชีวนะและยาเคมีบำบัดอื่นๆ ไม่ได้ผลเพราะไม่ส่งผลต่อไวรัส ยาปฏิชีวนะสามารถกำหนดได้สำหรับการติดเชื้อแบคทีเรียเฉียบพลัน โรคทางเดินหายใจ. การรักษามักดำเนินการที่บ้าน ในช่วงไข้แนะนำให้นอนพัก จ่ายยาตามอาการ ยาลดไข้ ฯลฯ

การป้องกันสำหรับวัคซีนชนิดใดชนิดหนึ่งโดยเฉพาะ Remantadine สามารถใช้ป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ชนิด A ได้

โรคซิตตะโคสิสโรคติดเชื้อเฉียบพลันจากกลุ่มไข้หวัดใหญ่ มีลักษณะเป็นไข้ มึนเมาทั่วไป ทำอันตรายต่อปอด ระบบประสาท ตับและม้ามโต แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือนกบ้านและนกป่า ปัจจุบัน สาเหตุของโรคซิตตะโคซิสแยกได้จากนกมากกว่า 140 สายพันธุ์ นกในบ้านและนกในบ้าน โดยเฉพาะนกพิราบในเมือง มีความสำคัญทางระบาดวิทยามากที่สุด โรคจากการทำงานคิดเป็น 2-5% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด การติดเชื้อเกิดขึ้นทางอากาศ แต่ผู้ป่วย 10% มีการติดเชื้อจากอาหาร สาเหตุของโรคซิตตะโคซิสจัดเป็นหนองในเทียมและคงอยู่ในสภาพแวดล้อมภายนอกได้นานถึง 2-3 สัปดาห์ ทนต่อยาซัลโฟนาไมด์, ไวต่อยาปฏิชีวนะเตตราไซคลินและแมคโครไลด์

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 6 ถึง 17 วัน จากภาพทางคลินิกพบว่ารูปแบบทั่วไปและผิดปกติ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบในซีรั่ม, ornithosis ที่ไม่มีความเสียหายของปอด) มีความโดดเด่น นอกจากกระบวนการเฉียบพลันแล้วยังสามารถพัฒนากระบวนการเรื้อรังได้

แบบฟอร์มปอดบวมเริ่มต้นด้วยอาการมึนเมาทั่วไปซึ่งต่อมาจะมีสัญญาณของความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจเท่านั้น อาการหนาวสั่นจะมาพร้อมกับอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นสูงกว่า 39°C อาการปวดศีรษะรุนแรงบริเวณส่วนหน้า ปวดกล้ามเนื้อหลังและแขนขา ความอ่อนแอทั่วไปและภาวะ adynamia เพิ่มขึ้น ความอยากอาหารจะหายไป บางรายอาจมีอาการอาเจียนและมีเลือดกำเดาไหล ในวันที่ 2-4 ของการเจ็บป่วย สัญญาณของความเสียหายของปอดจะปรากฏขึ้นไม่เด่นชัดมากนัก มีอาการไอแห้งๆ เป็นบางครั้ง ปวดแทงที่หน้าอกไม่มีอาการหายใจลำบาก ต่อจากนั้นจะมีการปล่อยเสมหะที่มีความหนืดของเมือกหรือเยื่อเมือกจำนวนเล็กน้อย (ใน 15% ของผู้ป่วยที่มีส่วนผสมของเลือด) ในระยะเริ่มแรกของโรคจะสังเกตเห็นสีซีด ผิว, หัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตลดลง, เสียงหัวใจอู้อี้. การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นความเสียหายต่อกลีบล่างของปอด การเปลี่ยนแปลงที่ตกค้างอยู่ในนั้นคงอยู่เป็นเวลานาน ในระหว่างการฟื้นตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากรูปแบบ ornithosis ที่รุนแรง อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงที่มีความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วและความผิดปกติของพืชและหลอดเลือดยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน

ภาวะแทรกซ้อน: thrombophlebitis, โรคตับอักเสบ, myocarditis, iridocyclitis,thyroiditis การรับรู้ของโรคซิตตะโคซิสเป็นไปได้บนพื้นฐานของข้อมูลทางคลินิกโดยคำนึงถึงสถานที่ทางระบาดวิทยา

การรักษา.ยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือกลุ่มเตตราไซคลินซึ่งมีฤทธิ์มากกว่าคลอแรมเฟนิคอล 3-5 เท่า ปริมาณยาเตตราไซคลินรายวันอยู่ระหว่าง 1.2 ถึง 2 กรัม วิธีการที่ทันสมัยอัตราการเสียชีวิตจากการรักษาน้อยกว่า 1% อาการกำเริบและการเปลี่ยนไปสู่กระบวนการเรื้อรังเป็นไปได้ (10-15% ของกรณี)

การป้องกันต่อสู้กับโรคปากนกในสัตว์ปีก ควบคุมจำนวนนกพิราบ และจำกัดการติดต่อกับพวกมัน ยังไม่มีการพัฒนาการป้องกันเฉพาะ

ไข้ทรพิษตามธรรมชาติหมายถึงการติดเชื้อกักกัน โดยมีอาการมึนเมาทั่วไป มีไข้ ผื่นตุ่มหนอง ทิ้งรอยแผลเป็น เชื้อโรคที่พบในสิ่งที่บรรจุอยู่ในรอยเจาะคือไวรัส มี DNA สืบพันธุ์ได้ดีในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของมนุษย์ และทนทานต่ออุณหภูมิต่ำและทำให้แห้ง คนป่วยอาจเสี่ยงตั้งแต่วันแรกที่ป่วยจนสะเก็ดหลุด การแพร่กระจายของเชื้อโรคส่วนใหญ่เกิดจากละอองในอากาศและฝุ่นในอากาศ ไข้ทรพิษได้ถูกกำจัดให้หมดไปทั่วโลกแล้ว

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวนาน 10-12 วัน น้อยกว่า 7-8 วัน การโจมตีของโรคเป็นแบบเฉียบพลัน: หนาวสั่นหรือหนาวสั่นโดยมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 39-40°C ขึ้นไป สีแดงของใบหน้า เยื่อบุตา และเยื่อเมือกของปากและคอหอย ตั้งแต่วันที่ 4 ของการเจ็บป่วย พร้อมกับอุณหภูมิร่างกายลดลงและผู้ป่วยดีขึ้นบ้าง มีผื่นที่แท้จริงปรากฏบนใบหน้า จากนั้นบนลำตัวและแขนขา มีลักษณะเป็นจุดสีชมพูอ่อนที่กลายเป็นเลือดคั่งสีแดงเข้ม ฟองอากาศจะปรากฏขึ้นตรงกลาง papules หลังจากผ่านไป 2-3 วัน ในเวลาเดียวกันหรือก่อนหน้านั้น ผื่นจะปรากฏขึ้นบนเยื่อเมือก โดยที่ถุงน้ำจะเกิดการพังทลายและเป็นแผลอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิดความเจ็บปวด เคี้ยว กลืน และปัสสาวะลำบาก ตั้งแต่วันที่ 7-8 ของการเจ็บป่วย อาการของผู้ป่วยจะแย่ลงไปอีก อุณหภูมิของร่างกายสูงถึง 39-40°C ผื่นจะเปื่อยเน่า เนื้อหาของถุงจะมีเมฆมากก่อนแล้วจึงกลายเป็นหนอง บางครั้งตุ่มหนองแต่ละอันก็รวมกันทำให้เกิดอาการบวมที่ผิวหนังอย่างเจ็บปวด อาการร้ายแรง สติสับสน เพ้อ อิศวร, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด,หายใจลำบาก,หายใจเหม็น. ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้น ภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิอาจเกิดขึ้นได้หลายอย่าง เมื่อผ่านไป 10-14 วัน ตุ่มหนองจะแห้งและมีเปลือกสีน้ำตาลอมเหลืองเกิดขึ้นแทน อาการปวดและบวมของผิวหนังลดลง แต่อาการคันที่ผิวหนังจะรุนแรงขึ้นและเจ็บปวด เมื่อครบ 3 สัปดาห์ เปลือกจะหลุดออก ทิ้งรอยแผลเป็นสีขาวไว้ตลอดชีวิต

ภาวะแทรกซ้อน:โรคไข้สมองอักเสบเฉพาะ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ม่านตาอักเสบ, keratitis, panophthalmitis และโรคปอดบวมที่ไม่เฉพาะเจาะจง, เสมหะ, ฝี ฯลฯ ด้วยการใช้ยาปฏิชีวนะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรองได้น้อยมาก

การยอมรับ.สำหรับการวินิจฉัยฉุกเฉิน เนื้อหาของรอยเจาะจะถูกตรวจหาไวรัสโดยใช้ RNGA ซึ่งใช้เซลล์เม็ดเลือดแดงของแกะที่ไวต่อแอนติบอดีต่อต้านไข้ทรพิษ หากผลลัพธ์เป็นบวก ขั้นตอนบังคับคือการแยกเชื้อโรคในเอ็มบริโอไก่หรือในการเพาะเลี้ยงเซลล์ ตามด้วยการระบุไวรัส สามารถรับคำตอบสุดท้ายได้ภายใน 5-7 วัน

การรักษา.ประสิทธิภาพการรักษาของ gamma globulin ป้องกันไข้ทรพิษ (3-6 มล. เข้ากล้าม) และ metisazone (0.6 กรัม 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4-6 วัน) อยู่ในระดับต่ำ สำหรับการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อหนองทุติยภูมินั้นมีการกำหนดยาปฏิชีวนะ (ออกซาลิน, เมธิซิลิน, อิริโธรมัยซิน, เตตราไซคลิน) ที่นอน. การดูแลช่องปาก (ล้างด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 1%, ยาชา 0.1-0.2 กรัมก่อนมื้ออาหาร) หยอดสารละลายโซเดียมซัลฟาซิล 15-20% เข้าไปในดวงตา องค์ประกอบของผื่นถูกหล่อลื่นด้วยสารละลายโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต 5-10% ด้วยรูปแบบปานกลางอัตราการเสียชีวิตถึง 5-10% โดยมีรูปแบบไหลมารวมกัน - ประมาณ 50%

การป้องกันพื้นฐานคือการฉีดวัคซีนไข้ทรพิษ ในปัจจุบัน เนื่องจากการกำจัดไข้ทรพิษ จึงไม่ได้ดำเนินการฉีดวัคซีนไข้ทรพิษ

พาราไทฟอยด์ A และ B. โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่ทางคลินิกคล้ายคลึงกับไข้ไทฟอยด์ สาเหตุคือแบคทีเรียเคลื่อนที่จากสกุล Salmonella ซึ่งมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก สารฆ่าเชื้อที่มีความเข้มข้นปกติจะฆ่าพวกมันได้ภายในไม่กี่นาที แหล่งที่มาของการติดเชื้อไข้รากสาดเทียม A เพียงแหล่งเดียวคือผู้ป่วยและสิ่งมีชีวิตที่ปล่อยแบคทีเรีย และในไข้รากสาดเทียม B อาจเป็นสัตว์ก็ได้ (เช่น วัว เป็นต้น) เส้นทางการแพร่เชื้อมักเป็นอุจจาระ-ทางปาก และไม่ค่อยติดต่อในครัวเรือน (รวมถึงแมลงวันด้วย)

อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นจะเริ่มในเดือนกรกฎาคม และสูงสุดในเดือนกันยายนถึงตุลาคม และมีลักษณะเป็นโรคระบาด ความอ่อนไหวอยู่ในระดับสูงและไม่ขึ้นอยู่กับอายุและเพศ

อาการและแน่นอนตามกฎแล้วพาราไทฟอยด์ A และ B เริ่มต้นด้วยการเพิ่มขึ้นของอาการมึนเมา (ไข้, เพิ่มความอ่อนแอ), อาการอาหารไม่ย่อย (คลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระหลวม), อาการของโรคหวัด (ไอ, น้ำมูกไหล), ผื่น roseolous-papular และแผลในกระเพาะอาหาร รอยโรคของระบบน้ำเหลือง ลำไส้

คุณสมบัติของอาการทางคลินิกของไข้รากสาดเทียม A. โรคนี้มักเริ่มรุนแรงกว่าไข้รากสาดเทียมบี โดยมีระยะฟักตัว 1 ถึง 3 สัปดาห์ มาพร้อมกับอาการป่วยผิดปกติและ อาการหวัด, ใบหน้าแดงที่เป็นไปได้, เริม ตามกฎแล้วผื่นจะปรากฏในวันที่ 4-7 ของการเจ็บป่วยและมักมีจำนวนมาก ในช่วงที่เกิดโรคมักมีผื่นหลายระลอก อุณหภูมิกำลังส่งหรือวุ่นวาย ม้ามไม่ค่อยขยายใหญ่ขึ้น Lymphopenia, leukocytosis มักพบในเลือดส่วนปลายและ eosinophils ยังคงอยู่ ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยามักเป็นลบ มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการกำเริบมากกว่าไข้รากสาดเทียมชนิดบีและไข้ไทฟอยด์

คุณสมบัติของอาการทางคลินิกของไข้รากสาดเทียมบี ระยะฟักตัวสั้นกว่าไข้รากสาดเทียม A มาก

หลักสูตรทางคลินิกมีความผันแปรสูง เมื่อการติดเชื้อแพร่กระจายผ่านทางน้ำ จะสังเกตได้ว่าเริ่มเกิดโรคอย่างค่อยเป็นค่อยไปและมีอาการไม่รุนแรง

เมื่อเชื้อซาลโมเนลลาเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารและเกิดการเข้าสู่ร่างกายครั้งใหญ่ อาการทางระบบทางเดินอาหาร (กระเพาะและลำไส้อักเสบ) จะมีอิทธิพลเหนือกว่า ตามมาด้วยการพัฒนาและการแพร่กระจายของกระบวนการไปยังอวัยวะอื่น ด้วยไข้รากสาดเทียม B จะพบรูปแบบของโรคที่ไม่รุนแรงและปานกลางบ่อยกว่าไข้รากสาดเทียม A และไข้ไทฟอยด์ การกำเริบของโรคเป็นไปได้ แต่พบได้น้อย ผื่นอาจหายไปหรือกลับมีมาก หลากหลาย ปรากฏเร็ว (ป่วย 4-7 วัน) ม้ามและตับขยายใหญ่ขึ้นเร็วกว่าไข้ไทฟอยด์

การรักษา.จะต้องครอบคลุม รวมถึงการดูแล อาหาร สาเหตุและสารก่อโรค และยาภูมิคุ้มกันและยากระตุ้น หากมีการระบุ นอนพักจนถึงอุณหภูมิปกติ 6-7 วันอนุญาตให้นั่งได้ตั้งแต่ 7-8 วันและเดินได้ตั้งแต่ 10-11 วัน อาหารย่อยง่าย อ่อนโยนต่อระบบทางเดินอาหาร

ในช่วงที่มีไข้ให้นึ่งหรือบดให้ละเอียด (ตารางที่ 4ก) ในบรรดายาเสพติด การกระทำที่เฉพาะเจาะจงสถานที่ชั้นนำถูกครอบครองโดยคลอแรมเฟนิคอล (ปริมาณ 0.5 กรัม 4 ครั้งต่อวัน) จนถึงวันที่ 10 ของอุณหภูมิปกติ เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัด etiotropic โดยส่วนใหญ่มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและการก่อตัวของการขับถ่ายของแบคทีเรียเรื้อรังแนะนำให้ทำร่วมกับสารที่กระตุ้นการป้องกันของร่างกายและเพิ่มความต้านทานเฉพาะและไม่จำเพาะ (ไทฟอยด์ - พาราไทฟอยด์ B วัคซีน).

การป้องกันขึ้นอยู่กับมาตรการด้านสุขอนามัยทั่วไป: การปรับปรุงคุณภาพน้ำประปา การทำความสะอาดสุขาภิบาลของพื้นที่ที่มีประชากรและระบบบำบัดน้ำเสีย การกำจัดแมลงวัน ฯลฯ

การสังเกตการจ่ายยาของผู้ที่มีไข้ไข้รากสาดเทียมจะดำเนินการเป็นเวลา 3 เดือน

คางทูมระบาด (คางทูม) โรคไวรัสที่มีอาการมึนเมาทั่วไป ต่อมน้ำลายขยายใหญ่ขึ้น และมักสร้างความเสียหายต่ออวัยวะของต่อมอื่นๆ และระบบประสาท สาเหตุเชิงสาเหตุคือไวรัสทรงกลมที่มี tropism สำหรับเนื้อเยื่อต่อมและประสาท ความต้านทานต่ำต่อปัจจัยทางกายภาพและเคมี แหล่งที่มาของโรคคือคนป่วย การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองฝอย ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของการแพร่เชื้อได้ ตรวจพบไวรัสในน้ำลายเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวในวันที่ 3-8 หลังจากนั้นการแพร่กระจายของไวรัสจะหยุดลง การระบาดมักเกิดขึ้นในท้องถิ่น

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวปกติคือ 15-19 วัน มีช่วง prodromal สั้นๆ (ระยะเริ่มแรก) เมื่อมีอาการอ่อนแรง อาการไม่สบาย ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะ หนาวสั่น รบกวนการนอนหลับ และความอยากอาหาร ด้วยการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในต่อมน้ำลายสัญญาณของความเสียหายจะปรากฏขึ้น (ปากแห้ง, ปวดบริเวณหู, รุนแรงขึ้นโดยการเคี้ยวและพูดคุย) โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบที่ไม่รุนแรงและรุนแรง

อุณหภูมิอาจมีตั้งแต่ระดับต่ำไปจนถึง 40°C ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ ความมึนเมายังขึ้นอยู่กับความรุนแรงด้วย อาการลักษณะเฉพาะของโรคคือความเสียหายต่อต่อมน้ำลายซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นต่อมหู ต่อมขยายใหญ่ขึ้น อาการปวดปรากฏขึ้นเมื่อคลำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณหน้าใบหู หลังใบหูส่วนล่าง และในบริเวณนั้น กระบวนการกกหู. อาการของ Murson ซึ่งเป็นปฏิกิริยาการอักเสบในบริเวณท่อขับถ่ายของต่อมหูที่ได้รับผลกระทบมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย ผิวหนังบริเวณต่อมอักเสบจะตึง เป็นมันเงา และอาการบวมอาจลามไปที่คอ การขยายตัวของต่อมปกติจะใช้เวลา 3 วัน อาการบวมสูงสุดจะใช้เวลา 2-3 วัน เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ อาจรุนแรงบางครั้งสามารถพัฒนาได้: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, orchitis, ตับอ่อนอักเสบ, เขาวงกต, โรคข้ออักเสบ, glomerulonephritis

การรักษา.นอนพักสัก 10 วัน หลังจากรับประทานอาหารประเภทนม-ผัก จำกัดขนมปังขาว ไขมัน เส้นใยหยาบ (กะหล่ำปลี)

สำหรับ orchitis จะมีการระงับ prednisolone เป็นเวลา 5-7 วันตามตาราง

สำหรับอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบจะใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เจาะเอวและให้สารละลายเฮกซามีน 40% ทางหลอดเลือดดำ หากมีการพัฒนาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันจะมีการกำหนดให้รับประทานอาหารที่อ่อนโยนของเหลว, อะโทรปีน, ปาปาเวอรีน, เย็นที่ท้อง สำหรับการอาเจียน - อะมินาซีนและยายับยั้งเอนไซม์ - กอร์ดอกซ์, ทราซิลอลที่บีบรัด

การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี

การป้องกันในสถานสงเคราะห์เด็ก เมื่อตรวจพบกรณีของโรคคางทูม จะมีมาตรการกักกันเป็นเวลา 21 วัน และจัดให้มีการสังเกตทางการแพทย์เชิงรุก เด็กที่มีการติดต่อกับผู้ป่วยโรคคางทูมจะไม่ได้รับอนุญาตให้เข้าไปในสถานรับเลี้ยงเด็กตั้งแต่วันที่ 9 ของระยะฟักตัวถึงวันที่ 21 โดยจะได้รับแกมมาโกลบูลินจากรก การฆ่าเชื้อไม่ได้ดำเนินการเมื่อมีการระบาด

การติดเชื้อที่เป็นพิษจากอาหาร โรคที่เกิดจากหลายสาเหตุซึ่งเกิดขึ้นเมื่อจุลินทรีย์และ (หรือ) สารพิษเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร โรคนี้มักมีอาการเฉียบพลัน เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว อาการมึนเมาทั่วไป และความเสียหายต่ออวัยวะย่อยอาหาร เชื้อโรค: เชื้อ Staphylococcal enteroทอกซินประเภท A, B, C, D, E, ซัลโมเนลลา, ชิเกลลา, เอสเชอริเชีย, สเตรปโตคอกคัส, สปอร์แบบไม่ใช้ออกซิเจน, สปอร์แอโรบี, วิบริโอฮาโลฟิลิก กลไกการส่งผ่านคืออุจจาระทางปาก แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วยหรือพาหะของแบคทีเรีย รวมถึงสัตว์ป่วยและสารขับถ่ายของแบคทีเรีย โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรายกรณีประปรายและการระบาด อุบัติการณ์นี้จะถูกบันทึกไว้ตลอดทั้งปี แต่จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในช่วงอากาศอบอุ่น

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวสั้น - มากถึงหลายชั่วโมง มีอาการหนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น คลื่นไส้ อาเจียนซ้ำ ปวดตะคริวในช่องท้อง ส่วนใหญ่ในบริเวณอุ้งเชิงกรานและบริเวณรอบเอว

อุจจาระหลวมบ่อยครั้ง บางครั้งอาจผสมกับเสมหะ สังเกตอาการมึนเมา: เวียนศีรษะ, ปวดศีรษะ, อ่อนแรง, เบื่ออาหาร

ผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้แห้ง ลิ้นเคลือบและแห้ง

การยอมรับ.การวินิจฉัยโรคพิษจากการติดเชื้อจากอาหารจะขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก ประวัติทางระบาดวิทยา และ การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. ผลการตรวจอุจจาระ อาเจียน และการล้างกระเพาะอาหารทางแบคทีเรียมีความสำคัญอย่างยิ่ง

การรักษา.ในการกำจัดอาหารที่ติดเชื้อและสารพิษออกจากอาหาร จำเป็นต้องล้างกระเพาะ ซึ่งจะมีผลมากที่สุดในชั่วโมงแรกของโรค อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน สามารถดำเนินการได้ในภายหลัง การล้างจะดำเนินการด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 2% (เบกกิ้งโซดา) หรือสารละลายโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต 0.1% จนกระทั่งน้ำระบายใส เพื่อวัตถุประสงค์ในการล้างพิษและฟื้นฟูสมดุลของน้ำ มีการใช้สารละลายเกลือ: ไตรซอล, ควอตาซอล, รีไฮโดรรอน และอื่น ๆ ผู้ป่วยจะได้รับของเหลวปริมาณมากเพื่อดื่มในปริมาณเล็กน้อย โภชนาการบำบัดเป็นสิ่งสำคัญ หลีกเลี่ยงอาหารที่อาจระคายเคืองต่อระบบทางเดินอาหารจากการรับประทานอาหาร แนะนำให้ใช้อาหารที่ปรุงสุกอย่างดี บดละเอียด และไม่เผ็ด เพื่อแก้ไขและชดเชยความไม่เพียงพอของระบบย่อยอาหารจำเป็นต้องใช้เอนไซม์และเอนไซม์เชิงซ้อน - เปปซิน, ตับอ่อน, เทศกาล ฯลฯ (7-15 วัน) เพื่อฟื้นฟูจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กให้ใช้ colibacterin, lactobacterin, bificol, bifidumbacterin

การป้องกันการปฏิบัติตามกฎอนามัยและสุขอนามัยในสถานประกอบการจัดเลี้ยงสาธารณะ อุตสาหกรรมอาหาร. การตรวจหาบุคคลที่มีอาการเจ็บคอ ปอดบวม รอยโรคที่ผิวหนังเป็นตุ่มหนอง และโรคติดเชื้ออื่นๆ ในระยะเริ่มต้น รวมถึงสารขับถ่ายของแบคทีเรีย การควบคุมสภาพของฟาร์มโคนมและสุขภาพของโคโดยสัตวแพทย์ (โรคเต้านมอักเสบจากเชื้อ Staphylococcal โรคตุ่มหนอง) เป็นสิ่งสำคัญ

ไฟลามทุ่ง.โรคติดเชื้อที่มีอาการมึนเมาทั่วร่างกายและมีแผลที่ผิวหนังอักเสบ สาเหตุคือ Streptococcus erysipelas ซึ่งมีความเสถียรภายนอกร่างกายมนุษย์ ทนต่อการแห้งและ อุณหภูมิต่ำ, ตายเมื่อถูกความร้อนถึง 56°C เป็นเวลา 30 นาที แหล่งที่มาของโรคคือผู้ป่วยและเป็นพาหะ โรคติดต่อ (การติดเชื้อ) ไม่มีนัยสำคัญ โรคนี้บันทึกไว้ในบางกรณี การติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดขึ้นเมื่อความสมบูรณ์ของผิวหนังได้รับความเสียหายจากวัตถุ เครื่องมือ หรือมือที่ปนเปื้อน

ตามลักษณะของรอยโรคมีความโดดเด่น:
1) รูปแบบเม็ดเลือดแดงในรูปแบบของสีแดงและบวมของผิวหนัง;
2) รูปแบบเลือดออกพร้อมปรากฏการณ์การซึมผ่านของหลอดเลือดและการตกเลือด
3) รูปแบบพุพองมีแผลพุพองบนผิวหนังอักเสบที่เต็มไปด้วยสารหลั่งเซรุ่ม

ตามระดับความมึนเมา จำแนกได้เป็นอาการเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง

ตามความถี่ - หลัก, กำเริบ, ซ้ำ

ตามความชุกของอาการในท้องถิ่น - เป็นภาษาท้องถิ่น (จมูก, ใบหน้า, ศีรษะ, หลัง ฯลฯ ) การเร่ร่อน (ย้ายจากที่หนึ่งไปยังอีกที่หนึ่ง) และการแพร่กระจาย

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 5 วัน การเกิดโรคจะรุนแรงเฉียบพลัน ในวันแรก อาการมึนเมาทั่วไปจะเด่นชัดมากขึ้น (ปวดศีรษะรุนแรง หนาวสั่น อ่อนแรงทั่วไป อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน มีไข้สูงถึง 39-40°C)

รูปแบบเม็ดเลือดแดง หลังจากเริ่มมีอาการ 6-12 ชั่วโมงจะรู้สึกแสบร้อนปวดแสบปวดร้อนและมีผื่นแดง (แดง) และบวมบริเวณที่เกิดการอักเสบบนผิวหนัง พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากไฟลามทุ่งจะถูกแยกออกจากบริเวณที่มีสุขภาพดีอย่างชัดเจนด้วยสันเขาที่ยกขึ้นและเจ็บปวดอย่างรุนแรง ผิวหนังบริเวณที่มีการระบาดจะร้อนจัดและตึงเครียด หากมีการตกเลือดที่ชัดเจนแสดงว่ามีไฟลามทุ่งในรูปแบบเม็ดเลือดแดง ด้วยไฟลามทุ่งแบบ bullous กับพื้นหลังของการเกิดผื่นแดงในหลาย ๆ ครั้งหลังจากการปรากฏตัวองค์ประกอบที่เป็น bullous จะเกิดขึ้น - แผลพุพองที่มีของเหลวใสและแสง ต่อมาพวกมันก็ร่วงหล่นกลายเป็นเปลือกสีน้ำตาลหนาแน่นซึ่งถูกปฏิเสธหลังจากผ่านไป 2-3 สัปดาห์ แทนที่ฟองอากาศการกัดเซาะและ แผลในกระเพาะอาหาร. ไฟลามทุ่งทุกรูปแบบจะมาพร้อมกับความเสียหายต่อระบบน้ำเหลือง - ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ

ไฟลามทุ่งปฐมภูมิมักถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนใบหน้าและเกิดขึ้นอีก - ที่ส่วนล่าง มีอาการกำเริบเร็ว (ไม่เกิน 6 เดือน) และกำเริบช้า (มากกว่า 6 เดือน) การพัฒนาของพวกเขาได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยโรคที่เกิดร่วมกัน สิ่งที่สำคัญที่สุดคือจุดโฟกัสอักเสบเรื้อรัง, โรคของน้ำเหลืองและหลอดเลือดของแขนขาที่ต่ำกว่า (หนาวสั่น, thrombophlebitis, เส้นเลือดขอด); โรคที่มีส่วนประกอบของภูมิแพ้เด่นชัด ( โรคหอบหืดหลอดลม, โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้), โรคผิวหนัง (เชื้อรา, แผลบริเวณรอบข้าง) การกำเริบของโรคยังเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปัจจัยทางวิชาชีพที่ไม่เอื้ออำนวย

ระยะเวลาของโรค:อาการของไฟลามทุ่งในท้องถิ่นจะหายไปภายใน 5-8 วันของการเจ็บป่วย ในรูปแบบอื่น ๆ พวกเขาสามารถอยู่ได้นานกว่า 10-14 วัน อาการที่เหลือของไฟลามทุ่ง - ผิวคล้ำ, ลอก, ผิวซีดขาว, การปรากฏตัวของเปลือกโลกหนาแน่นแห้งแทนที่องค์ประกอบที่เป็นกระทิง Lymphostasis อาจพัฒนา นำไปสู่โรคเท้าช้างที่แขนขา

การรักษา.ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค ความถี่ ระดับความเป็นพิษ และภาวะแทรกซ้อน การรักษาด้วย Etiotropic: ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลินในปริมาณเฉลี่ยต่อวัน (เพนิซิลลิน, เตตราไซคลิน, อีรีโธรมัยซินหรือโอเลแอนโดมัยซิน, โอเลเตทริป ฯลฯ ) ยาซัลโฟนาไมด์และยาเคมีบำบัดแบบรวม (Bactrim, Septin, Biseptol) มีประสิทธิภาพน้อยกว่า ระยะเวลาการรักษาปกติคือ 8-10 วัน สำหรับอาการกำเริบบ่อยครั้ง แนะนำให้ใช้ ceporin, oxacillin, ampicillin และ methicillin ขอแนะนำให้ดำเนินการการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสองหลักสูตรโดยมีการเปลี่ยนแปลงยา (ช่วงเวลาระหว่างหลักสูตรคือ 7-10 วัน) สำหรับไฟลามทุ่งที่เกิดซ้ำบ่อยครั้ง จะใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในขนาด 30 มก. ต่อวัน สำหรับการแทรกซึมแบบถาวรจะมีการระบุยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ - chlotazol, butadione, reopirin เป็นต้น ขอแนะนำให้กำหนดกรดแอสคอร์บิกรูตินและวิตามินบี การบำบัดด้วย autohemotherapy ให้ผลลัพธ์ที่ดี

ใน ระยะเวลาเฉียบพลันสำหรับโรคของบริเวณที่มีการอักเสบจะมีการระบุการฉายรังสีอัลตราไวโอเลต UHF ตามด้วยการใช้ ozokerite (พาราฟิน) หรือแนฟทาแลน การรักษาไฟลามทุ่งที่ไม่ซับซ้อนในท้องถิ่นนั้นดำเนินการเฉพาะในรูปแบบที่เป็นพุพองเท่านั้น: บูลลามีรอยบากที่ขอบด้านใดด้านหนึ่งและใช้ผ้าพันแผลด้วยสารละลายริวานอลและฟูรัตซิลินในบริเวณที่มีการอักเสบ ต่อจากนั้นจึงกำหนดให้ใส่ปุ๋ยเอคเทอริซิน ยาหม่องโชสตาคอฟสกี้ รวมถึงน้ำสลัดแมงกานีส-วาสลีน การรักษาในท้องถิ่นสลับกับขั้นตอนกายภาพบำบัด

การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี

การป้องกันไฟลามทุ่งในผู้ที่อ่อนแอต่อโรคนี้เป็นเรื่องยากและต้องได้รับการรักษาอย่างระมัดระวังสำหรับโรคผิวหนังหลอดเลือดส่วนปลายรวมถึงการสุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสเรื้อรัง Erysipelas ไม่ได้ให้ภูมิคุ้มกัน มีความไวเพิ่มขึ้นเป็นพิเศษสำหรับผู้ที่ป่วย

โรคแอนแทรกซ์ โรคติดเชื้อเฉียบพลันจากกลุ่มโรคจากสัตว์สู่คน มีลักษณะเป็นไข้ ทำลายระบบน้ำเหลือง มึนเมา เกิดขึ้นที่ผิวหนัง ไม่ค่อยเกิดในลำไส้ ปอด และบำบัดน้ำเสีย สาเหตุเชิงสาเหตุคือแบคทีเรียแอโรบิกซึ่งเป็นแท่งขนาดใหญ่ที่ไม่เคลื่อนไหวและมีปลายสับ ภายนอกร่างกายของมนุษย์และสัตว์ สร้างสปอร์ที่มีความทนทานต่ออิทธิพลทางกายภาพและเคมีสูง แหล่งที่มาของแบคทีเรียแอนแทรกซ์คือสัตว์ป่วยหรือตาย การติดเชื้อในมนุษย์มักเกิดขึ้นจากการสัมผัส (เมื่อตัดซากสัตว์ แปรรูปหนังสัตว์ ฯลฯ) และโดยการรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนสปอร์ ตลอดจนผ่านทางน้ำ ดิน ผลิตภัณฑ์จากขนสัตว์ ฯลฯ

อาการและแน่นอนโรคนี้มักส่งผลกระทบต่อผิวหนังไม่บ่อยนัก - อวัยวะภายใน

ระยะฟักตัวคือ 2 ถึง 14 วัน

สำหรับรูปแบบผิวหนัง (carbunculosis) บริเวณที่สัมผัสของร่างกายเสี่ยงต่อความเสียหายมากที่สุด โรคนี้จะรุนแรงมากขึ้นเมื่อมี carbuncles อยู่ที่ศีรษะ คอ เยื่อเมือกของปากและจมูก มีพลอยเม็ดเดี่ยวและหลายเม็ด ขั้นแรก (บริเวณประตูทางเข้าของจุลินทรีย์) มีจุดสีแดงปรากฏขึ้น คัน คล้ายกับแมลงกัดต่อย ในระหว่างวันผิวหนังจะหนาขึ้นอย่างเห็นได้ชัดอาการคันจะรุนแรงขึ้นซึ่งมักจะกลายเป็นความรู้สึกแสบร้อนและมีตุ่มเกิดขึ้นแทนที่จุดนั้น - ฟองที่เต็มไปด้วยเนื้อหาเซรุ่มจากนั้นก็เป็นเลือด เมื่อผู้ป่วยเกา แผลพุพองและแผลที่มีก้นดำจะฉีกออก ตั้งแต่บัดนี้เป็นต้นไป อุณหภูมิจะสูงขึ้น ปวดศีรษะ และเบื่ออาหาร จากช่วงเวลาที่เปิดขึ้นขอบของแผลจะเริ่มบวมทำให้เกิดเบาะอักเสบมีอาการบวมเกิดขึ้นซึ่งเริ่มแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว ด้านล่างของแผลจะจมมากขึ้นเรื่อย ๆ และมีถุง "ลูกสาว" ที่มีเนื้อหาโปร่งใสเกิดขึ้นที่ขอบ การเจริญเติบโตของแผลจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 5-6 วัน เมื่อสิ้นสุดวันแรก แผลจะมีขนาด 8-15 มม. และหลังจากนั้นจะเรียกว่า anthrax carbuncle ลักษณะเฉพาะของเม็ดเลือดแดงแอนแทรกซ์คือไม่มีอยู่ อาการปวดในบริเวณเนื้อร้ายและมีลักษณะเป็นสีสามสี: สีดำตรงกลาง (ตกสะเก็ด) รอบ ๆ มีขอบสีเหลืองเป็นหนองแคบ ๆ จากนั้นมีก้านสีม่วงกว้าง อาจเกิดความเสียหายต่อระบบน้ำเหลือง (lymphadenitis)

เมื่อโรคประสบความสำเร็จหลังจากผ่านไป 5-6 วันอุณหภูมิจะลดลงความเป็นอยู่ทั่วไปดีขึ้นอาการบวมลดลง lymphangitis และ lymphadenitis จางลงตกสะเก็ดถูกปฏิเสธแผลจะสมานตัวพร้อมกับการก่อตัวของแผลเป็น ในระยะที่ไม่เอื้ออำนวยการติดเชื้อทุติยภูมิจะเกิดขึ้นเมื่อมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นซ้ำ ๆ การเสื่อมสภาพอย่างมีนัยสำคัญในสภาพทั่วไปปวดศีรษะเพิ่มขึ้นอิศวรเพิ่มขึ้นและการปรากฏตัวของตุ่มหนองทุติยภูมิบนผิวหนัง อาจมีอาการอาเจียนเป็นเลือดและท้องเสีย ไม่สามารถตัดผลร้ายแรงได้

ด้วยรูปแบบลำไส้ (โรคติดเชื้อในทางเดินอาหาร) ความเป็นพิษเกิดขึ้นตั้งแต่ชั่วโมงแรกของโรค มีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง ปวดท้อง ท้องอืด อาเจียน และท้องร่วงเป็นเลือด อาการของผู้ป่วยแย่ลงเรื่อยๆ อาจมีผื่นตุ่มหนองและเลือดออกตามผิวหนังได้ ไม่นานอาการวิตกกังวล หายใจลำบาก และอาการตัวเขียวก็มาเยือน เยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เป็นไปได้ ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น 3-4 วันหลังจากเริ่มมีอาการ

แบบฟอร์มปอด โรคแอนแทรกซ์มีลักษณะการโจมตีที่รุนแรง: หนาวสั่น, อุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, ความเจ็บปวดและความรัดกุมในหน้าอก, ไอมีเสมหะฟอง, อาการมึนเมาทั่วไปเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือด

ในทางคลินิกและทางรังสีวิทยา จะมีการตรวจหาหลอดลมอักเสบและเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ความตายจะเกิดขึ้นในวันที่ 2-3 อันเป็นผลมาจากปอดบวมและการล่มสลาย

แบบฟอร์มบำบัดน้ำเสีย มันดำเนินไปอย่างรุนแรงและจบลงด้วยความตาย

การรักษา.โดยไม่คำนึงถึงรูปแบบทางคลินิกของโรค การรักษาประกอบด้วยการบำบัดด้วยเชื้อโรคและเอทิโอโทรปิก (การใช้โกลบุลินและเพนิซิลินต้านแอนแทรกซ์ที่จำเพาะและยาปฏิชีวนะกึ่งสังเคราะห์)

พยากรณ์ ณ แบบฟอร์มทางผิวหนังโรคแอนแทรกซ์เป็นสิ่งที่ดี ในกรณีติดเชื้อ แม้จะได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ก็ยังน่าสงสัย

การป้องกันองค์กรที่เหมาะสมในการควบคุมดูแลสัตวแพทย์ การฉีดวัคซีนสัตว์เลี้ยง หากสัตว์ตายจากโรคแอนแทรกซ์ ซากสัตว์จะต้องถูกเผาและอาหารที่ได้รับจากพวกมันจะถูกทำลาย ตามข้อบ่งชี้การแพร่ระบาด ผู้คนได้รับการฉีดวัคซีนติดต่อทางเพศสัมพันธ์ บุคคลที่สัมผัสกับสัตว์ป่วยหรือผู้คนจะต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์เป็นเวลา 2 สัปดาห์

ไข้ผื่นแดงโรคสเตรปโตคอคคัสเฉียบพลัน โดยมีผื่นเฉพาะจุด มีไข้ มึนเมาทั่วไป เจ็บคอ หัวใจเต้นเร็ว สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคคือ Streptococcus Group A ที่เป็นพิษ แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยซึ่งอันตรายที่สุดในวันแรกของโรค เด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีมักได้รับผลกระทบมากที่สุด อุบัติการณ์ยังเพิ่มขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวมักใช้เวลา 2-7 วัน โรคนี้เริ่มต้นอย่างรุนแรง อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น อาการไม่สบายอย่างรุนแรง ปวดศีรษะ เจ็บคอเมื่อกลืนกิน และมีอาการหนาวสั่น อาการทั่วไปและคงที่คือต่อมทอนซิลอักเสบ: คอหอยแดงสดใส, ต่อมน้ำเหลืองโต, และต่อมทอนซิลบนพื้นผิวซึ่งมักพบคราบจุลินทรีย์ ในตอนท้ายของวันที่ 1 ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของวันที่ 2 ลักษณะการคลายตัวจะปรากฏขึ้น (ผื่นสีชมพูหรือสีแดงสดใสที่หนาขึ้นตามรอยพับตามธรรมชาติของผิวหนัง) ใบหน้าเป็นสีแดงสดโดยมีสามเหลี่ยมจมูกสีซีด แต่ขอบสามารถแยกแยะได้ด้วยผื่นที่ระบุ อาการตกเลือดจากเม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติที่ส่วนโค้งของแขนขา ผื่นอาจมีลักษณะเป็นตุ่มเล็กๆ เต็มไปด้วยเนื้อหาใส (ผื่น miliary) ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการคันที่ผิวหนัง ผื่นจะคงอยู่ประมาณ 2 ถึง 5 วัน จากนั้นจะซีดลงในขณะที่อุณหภูมิร่างกายลดลง ในสัปดาห์ที่สอง รอยโรคที่ผิวหนังลาเมลลาร์เริ่มต้นขึ้น โดยส่วนใหญ่จะเด่นชัดที่รอยพับของแขน (เป็นท่อที่ละเอียดและเป็นท่อหยาบ) ลิ้นถูกเคลือบตั้งแต่เริ่มเป็นโรค จะหายไปในวันที่ 2 และมีลักษณะที่มีลักษณะเฉพาะ (ลิ้นสีแดงสดหรือ "สีแดงเข้ม")

จากระบบหัวใจและหลอดเลือดจะสังเกตอิศวรและเสียงหัวใจอู้อี้ในระดับปานกลาง มีความเปราะบางของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ในเลือด - เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกโดยการเปลี่ยนสูตรนิวเคลียร์ไปทางซ้าย ESR จะเพิ่มขึ้น โดยปกติแล้วจำนวน eosinophils จะเพิ่มขึ้นในช่วงปลายสัปดาห์ที่ 1 - ต้นสัปดาห์ที่ 2 ของการเจ็บป่วย ต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้นและมีอาการเจ็บปวด การขยายตัวของตับและม้ามเป็นไปได้

โดยเฉลี่ยโรคนี้จะใช้เวลา 5 ถึง 10 วัน มันสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบทั่วไปและผิดปกติ รูปแบบที่ถูกลบนั้นมีอาการไม่รุนแรงและปรากฏการณ์ที่เป็นพิษและมีเลือดออกเกิดขึ้นพร้อมกับกลุ่มอาการของพิษ (พิษ) ที่มาก่อน: หมดสติ, ชัก, ไตวายและระบบหัวใจล้มเหลว

ภาวะแทรกซ้อน:ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, โรคหูน้ำหนวก, โรคเต้านมอักเสบ, โรคไตอักเสบ, ฝีในสมอง otogenic, โรคไขข้อ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

การรักษา.หากมีเงื่อนไขที่เหมาะสมอยู่ที่บ้าน การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อดูอาการบ่งชี้การแพร่ระบาดและทางคลินิก นอนพักสัก 5-6 วัน การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วยยาของกลุ่มเพนิซิลลินในปริมาณเฉลี่ยต่อวัน, การบำบัดด้วยวิตามิน (วิตามินบี, ซี, พี), การล้างพิษ (ภาวะโลหิตจาง, สารละลายน้ำตาลกลูโคส 20% พร้อมวิตามิน) ระยะการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะคือ 5-7 วัน

การป้องกันการแยกผู้ป่วย หลีกเลี่ยงการสัมผัสกันระหว่างผู้พักฟื้นและผู้ที่เพิ่งเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ออกจากโรงพยาบาลไม่เร็วกว่าวันที่ 10 ของการเจ็บป่วย สถาบันเด็กจะได้รับอนุญาตให้เข้าเยี่ยมชมได้หลังจาก 23 วันนับจากวันที่มีอาการป่วย อพาร์ทเมนท์ที่ผู้ป่วยอาศัยอยู่จะต้องได้รับการฆ่าเชื้ออย่างสม่ำเสมอ มีการกำหนดให้กักกันเป็นเวลา 7 วันสำหรับผู้ที่ไม่มีไข้อีดำอีแดงหลังจากแยกจากผู้ป่วยแล้ว

บาดทะยัก.โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีกล้ามเนื้อลายมากเกินไป การชักเป็นระยะๆ ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น อาการมึนเมาทั่วไป และการเสียชีวิตสูง

สาเหตุของโรคคือบาซิลลัสแบบไม่ใช้ออกซิเจนขนาดใหญ่ จุลินทรีย์รูปแบบนี้สามารถผลิตสารพิษ (พิษ) อันทรงพลัง ซึ่งทำให้เกิดการหลั่งเพิ่มขึ้นในบริเวณรอยต่อของประสาทและกล้ามเนื้อ จุลินทรีย์มีอยู่ทั่วไปในธรรมชาติและยังคงอยู่ในดิน ปีที่ยาวนาน. มันเป็นสัตว์ธรรมดาที่ไม่เป็นอันตรายในลำไส้ของสัตว์เลี้ยงหลายชนิด แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือสัตว์ ปัจจัยการแพร่เชื้อคือดิน

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวเฉลี่ย 5-14 วัน ยิ่งน้อยโรคก็ยิ่งรุนแรงมากขึ้น โรคนี้เริ่มต้นด้วยความรู้สึกไม่สบายในบริเวณแผล (การดึงความเจ็บปวด, การกระตุกของกล้ามเนื้อบริเวณแผล); อาการป่วยไข้ทั่วไป อาการวิตกกังวล หงุดหงิด เบื่ออาหาร ปวดศีรษะ หนาวสั่น มีไข้ต่ำ เนื่องจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อบดเคี้ยว (trismus) ทำให้ผู้ป่วยอ้าปากได้ยากซึ่งบางครั้งก็เป็นไปไม่ได้ด้วยซ้ำ

อาการกระตุกของกล้ามเนื้อกลืนทำให้เกิด “รอยยิ้มเสียดสี” บนใบหน้า และยังทำให้กลืนลำบากอีกด้วย อาการเริ่มแรกเหล่านี้เป็นอาการเฉพาะของโรคบาดทะยัก

ต่อมาความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อคอและกล้ามเนื้อหลังยาวพัฒนาขึ้นพร้อมกับอาการปวดหลังที่เพิ่มขึ้น: บุคคลนั้นถูกบังคับให้นอนในท่าปกติโดยโยนศีรษะไปด้านหลังและส่วนเอวของร่างกายยกขึ้นเหนือเตียง ภายใน 3-4 วันจะสังเกตเห็นความตึงเครียดในกล้ามเนื้อหน้าท้อง: ขาถูกขยายออก, การเคลื่อนไหวของขานั้นถูก จำกัด อย่างมาก, การเคลื่อนไหวของแขนจะค่อนข้างอิสระมากขึ้น เนื่องจากความตึงเครียดที่รุนแรงของกล้ามเนื้อหน้าท้องและกะบังลม การหายใจจึงตื้นและรวดเร็ว

เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อฝีเย็บ ปัสสาวะและถ่ายอุจจาระทำได้ยาก อาการชักทั่วไปมักเกิดขึ้นตั้งแต่หลายวินาทีไปจนถึงหนึ่งนาทีหรือมากกว่านั้น ความถี่ที่แตกต่างกันมักถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าภายนอก (การสัมผัสเตียง ฯลฯ) ใบหน้าของผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงินและแสดงถึงความทุกข์ทรมาน อันเป็นผลมาจากการชัก ภาวะขาดอากาศหายใจ อัมพาตของการทำงานของหัวใจ และการหายใจอาจเกิดขึ้นได้ สติสัมปชัญญะยังคงอยู่ตลอดช่วงที่เจ็บป่วยและแม้กระทั่งในช่วงที่มีอาการชัก บาดทะยักมักมีไข้และเหงื่อออกตลอดเวลาร่วมด้วย (ในหลายกรณีอาจเกิดจากปอดบวมและการติดเชื้อในกระแสเลือด) ยิ่งอุณหภูมิสูงขึ้น การคาดการณ์ก็ยิ่งแย่ลง

หากมีผลในเชิงบวก อาการทางคลินิกของโรคจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์หรือมากกว่านั้น แต่โดยปกติแล้วภายใน 10-12 วัน ภาวะสุขภาพจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ที่เป็นโรคบาดทะยักเป็นเวลานานอาจมีอาการอ่อนแรงทั่วไป กล้ามเนื้อตึง อ่อนแรง กิจกรรมหัวใจและหลอดเลือด.

ภาวะแทรกซ้อน:โรคปอดบวม, กล้ามเนื้อแตก, การบีบอัดกระดูกสันหลังหัก

การรักษาโรคบาดทะยักมีความซับซ้อน
1. การผ่าตัดรักษาบาดแผล
2. ให้ผู้ป่วยได้พักผ่อนอย่างเต็มที่
3. การทำให้สารพิษที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดเป็นกลาง
4. การลดหรือกำจัดอาการหงุดหงิด
5. การป้องกันและรักษาโรคแทรกซ้อน โดยเฉพาะ โรคปอดบวม และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
6. รักษาสมดุลขององค์ประกอบก๊าซในเลือด กรดเบส และน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ให้เป็นปกติ
7. ต่อสู้กับภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินไป
8. รักษากิจกรรมหัวใจและหลอดเลือดให้เพียงพอ
9. ปรับปรุงการระบายอากาศของปอด
10. โภชนาการที่เหมาะสมของผู้ป่วย
11. ติดตามการทำงานของร่างกาย การดูแลผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง

มีการตัดตอนขอบแผลอย่างรุนแรงทำให้เกิดการไหลออกที่ดีด้วย เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันมีการกำหนดยาปฏิชีวนะ (benzylpenicillin, oxytetracycline) คนที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีนจะได้รับการป้องกันแบบแอคทีฟ-พาสซีฟ (APP) โดยการให้ยา พื้นที่ที่แตกต่างกันร่างกาย 20 IU ของ toxoid บาดทะยัก และ 3,000 IU ของเซรั่ม antitetanus ผู้ที่ได้รับวัคซีนจะได้รับสารพิษบาดทะยักเพียง 10 ยูนิต เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้แกมมาโกลบูลินเฉพาะที่ได้รับจากผู้บริจาค (ขนาดของยาสำหรับการป้องกันโรคคือ 3 มล. ฉีดเข้ากล้ามหนึ่งครั้งสำหรับการรักษา - 6 มล. ครั้งเดียว) สารพิษบาดทะยักที่ถูกดูดซับจะถูกฉีดเข้ากล้าม 3 ครั้ง 0.5 มล. ทุก 3-5 วัน ยาทั้งหมดนี้ทำหน้าที่เป็นสื่อในการมีอิทธิพลต่อสารพิษที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด ศูนย์กลางในการรักษาบาดทะยักอย่างเข้มข้นคือการลดหรือกำจัดอาการชักแบบโทนิคและบาดทะยักโดยสิ้นเชิง เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้ยารักษาโรคจิต (อะมินาซีน, โปรลาซิล, ดรอเพอริดอล) และยากล่อมประสาท เพื่อกำจัดอาการชักอย่างรุนแรงจึงใช้การผ่อนคลายกล้ามเนื้อ (tubarip, diplacin) การรักษาภาวะหายใจล้มเหลวทำได้โดยเทคนิคการช่วยชีวิตทางเดินหายใจที่ได้รับการพัฒนามาอย่างดี

พยากรณ์.อัตราการตายของบาดทะยักสูงมาก การพยากรณ์โรคเป็นเรื่องร้ายแรง

การป้องกันการสร้างภูมิคุ้มกันตามปกติของประชากรที่มีสารพิษจากบาดทะยัก การป้องกันการบาดเจ็บในที่ทำงานและที่บ้าน

ไข้รากสาดใหญ่ โรคนี้เกิดจากโรคริคเก็ตเซียของ Provacek และมีลักษณะเป็นวัฏจักรโดยมีไข้ ไทฟอยด์ มีผื่นที่แปลกประหลาด รวมถึงความเสียหายต่อระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือด

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นเพียงผู้ป่วยเท่านั้นซึ่งร่างกายและเหาที่กินเลือดที่มีโรคริคเก็ตเซียแล้วส่งต่อไปยังคนที่มีสุขภาพแข็งแรง บุคคลจะติดเชื้อจากการเกาบริเวณที่ถูกกัดและถูขี้เหาเข้าไปในผิวหนัง เมื่อเหากัดตัวเอง การติดเชื้อจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากไม่มีสาเหตุที่ทำให้เกิดไข้รากสาดใหญ่ในต่อมน้ำลาย ผู้คนมีความอ่อนแอต่อโรคไข้รากสาดใหญ่ค่อนข้างสูง

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวนาน 12-14 วัน บางครั้งเมื่อสิ้นสุดการฟักตัวจะมีอาการปวดหัวเล็กน้อย ปวดเมื่อยตามร่างกาย และหนาวสั่น

อุณหภูมิของร่างกายจะสูงขึ้นพร้อมกับหนาวเล็กน้อย และในวันที่ 2-3 อุณหภูมิจะอยู่ที่ระดับสูงแล้ว (38-39°C) บางครั้งอาจถึงค่าสูงสุดเมื่อสิ้นสุด 1 วัน ต่อมาไข้จะคงที่โดยจะลดลงเล็กน้อยในวันที่ 4, 8, 12 ของการเจ็บป่วย อาการปวดหัวอย่างรุนแรงและการนอนไม่หลับปรากฏขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ การสูญเสียกำลังเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว และผู้ป่วยรู้สึกตื่นเต้น (ช่างพูด กระตือรือร้น) หน้าจะแดงและบวม บางครั้งอาจมีเลือดออกเล็กน้อยที่เยื่อบุตา มีภาวะเลือดคั่งกระจายในคอหอย และอาจพบอาการตกเลือดแบบเจาะจงบนเพดานอ่อน ลิ้นแห้ง ไม่หนา เคลือบด้วยสีน้ำตาลอมเทา และบางครั้งก็ยื่นออกมาอย่างยากลำบาก ผิวแห้ง ร้อนเมื่อสัมผัส และแทบไม่มีเหงื่อออกในวันแรก เสียงหัวใจอ่อนลง, การหายใจเพิ่มขึ้น, การขยายตัวของตับและม้าม (จากการเจ็บป่วย 3-4 วัน) สัญญาณลักษณะอย่างหนึ่งคือไข้รากสาดใหญ่ ผื่นจะปรากฏในวันที่ 4-5 ของการเจ็บป่วย มีมากมายหลายจุด ส่วนใหญ่อยู่บนผิวหนังบริเวณหน้าอกและหน้าท้อง ตรงส่วนโค้งของแขน ครอบคลุมฝ่ามือและฝ่าเท้า และไม่เคยปรากฏบนใบหน้าเลย ผื่นจะเกิดขึ้นภายใน 2-3 วัน แล้วค่อย ๆ หายไป (หลังจาก 78 วัน) ทิ้งคราบสีไว้ระยะหนึ่ง เมื่อเริ่มมีผื่นขึ้นอาการของผู้ป่วยจะแย่ลง ความมึนเมาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความตื่นเต้นทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าและความง่วง ในเวลานี้การล่มสลายอาจเกิดขึ้น: ผู้ป่วยอยู่ในการสุญูด, ผิวหนังถูกปกคลุมไปด้วยเหงื่อเย็น, ชีพจรเต้นบ่อย, เสียงหัวใจอู้อี้

การฟื้นตัวมีลักษณะเฉพาะคืออุณหภูมิของร่างกายลดลง, การสลายแบบเร่งในวันที่ 8-12 ของการเจ็บป่วย, อาการปวดหัวลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป, การนอนหลับที่ดีขึ้น, ความอยากอาหารและการฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะภายใน

การรักษา.ยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือกลุ่มเตตราไซคลินซึ่งกำหนดไว้ 0.3-0.4 กรัม 4 ครั้งต่อวัน คุณสามารถใช้คลอแรมเฟนิคอล ให้ยาปฏิชีวนะที่อุณหภูมิปกตินานถึง 2 วัน ระยะเวลาของหลักสูตรปกติคือ 4-5 วัน สำหรับการล้างพิษจะใช้สารละลายกลูโคส 5% ใช้การบำบัดด้วยออกซิเจน ในกรณีที่มีความปั่นป่วนรุนแรงจะระบุ barbiturates และคลอเรตไฮเดรต โภชนาการที่ดีและการบำบัดด้วยวิตามินมีความสำคัญอย่างยิ่ง มีบทบาทสำคัญ การดูแลที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วย (การพักผ่อนอย่างเต็มที่ อากาศบริสุทธิ์ เตียงและผ้าปูที่นุ่มสบาย ห้องน้ำของผิวหนังและช่องปากทุกวัน)

การป้องกันการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลตั้งแต่เนิ่นๆ ของผู้ป่วย การรักษาสุขอนามัยของเตาไฟ การสังเกตบุคคลที่สัมผัสกับผู้ป่วยจะดำเนินการเป็นเวลา 25 วันโดยใช้เทอร์โมมิเตอร์ทุกวัน

ทิวลาเรเมีย การติดเชื้อจากสัตว์สู่คนโดยมีการโฟกัสตามธรรมชาติ มีอาการมึนเมามีไข้ทำลายต่อมน้ำเหลือง สาเหตุของโรคคือแบคทีเรียขนาดเล็ก เมื่อถูกความร้อนถึง 60°C มันจะตายภายใน 5-10 นาที อ่างเก็บน้ำของทิวลาเรเมียบาซิลลัส ได้แก่ กระต่าย กระต่าย หนูน้ำ หนูพุก Epizootics เกิดขึ้นเป็นระยะๆ ในจุดโฟกัสตามธรรมชาติ

การติดเชื้อสามารถติดต่อสู่มนุษย์โดยตรงผ่านการสัมผัสกับสัตว์ (การล่าสัตว์) หรือผ่านทางอาหารและน้ำที่ปนเปื้อน บ่อยครั้งเกิดจากการสำลัก (เมื่อแปรรูปธัญพืชและผลิตภัณฑ์อาหารสัตว์ ขนมปังนวดข้าว) แมลงดูดเลือด (แมลงดูดเลือด เห็บ ยุง ฯลฯ)

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวอยู่ระหว่างหลายชั่วโมงถึง 3-7 วัน มีรูปแบบเป็นฟอง ปอด และแบบทั่วไป (กระจายไปทั่วร่างกาย) โรคนี้เริ่มต้นเฉียบพลันโดยมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันถึง 38.5-40°C มีอาการปวดหัวอย่างรุนแรง เวียนศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อขา หลังและเอว และเบื่ออาหาร ในกรณีที่รุนแรงอาจมีอาการอาเจียนและมีเลือดกำเดาไหล โดดเด่นด้วยเหงื่อออกอย่างรุนแรง, รบกวนการนอนหลับในรูปแบบของการนอนไม่หลับหรือในทางกลับกันอาการง่วงนอน ความอิ่มเอิบใจและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นมักสังเกตได้บนพื้นหลังที่มีอุณหภูมิสูง สีแดงและบวมของใบหน้าและเยื่อบุตาจะสังเกตเห็นแล้วในวันแรกของการเกิดโรค ต่อมามีเลือดออกตามที่ระบุปรากฏบนเยื่อเมือกในช่องปาก ลิ้นถูกเคลือบด้วยสีเทา อาการลักษณะเฉพาะคือการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองต่าง ๆ ซึ่งมีขนาดตั้งแต่ถั่วไปจนถึงวอลนัท

จากระบบหัวใจและหลอดเลือดจะสังเกตเห็นหัวใจเต้นช้าและความดันเลือดต่ำ ในเลือดมีเม็ดเลือดขาวที่มีการเปลี่ยนแปลงของนิวโทรฟิลในระดับปานกลาง ตับและม้ามไม่ขยายใหญ่ขึ้นในทุกกรณี อาการปวดท้องเกิดขึ้นได้เมื่อมีการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้เล็กอย่างมีนัยสำคัญ ไข้จะคงอยู่เป็นเวลา 6 ถึง 30 วัน

ทิวลาเรเมียในรูปแบบบูโบนิก เชื้อโรคแทรกซึมเข้าสู่ผิวหนังโดยไม่ทิ้งร่องรอยหลังจากเจ็บป่วย 2-3 วันจะเกิดต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาค ฟองสบู่จะเจ็บปวดเล็กน้อยและมีรูปร่างที่ชัดเจนถึงขนาด 5 ซม. ต่อจากนั้นฟองสบู่จะนิ่มลง (1-4 เดือน) หรือเปิดออกเองตามธรรมชาติโดยมีหนองครีมหนาไหลออกมาและการก่อตัวของทวารทูลาเรมิก ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ ขาหนีบ และต้นขามักได้รับผลกระทบมากที่สุด

รูปแบบแผลเป็นฟอง โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของรอยโรคหลักที่บริเวณประตูทางเข้าของการติดเชื้อ

แบบฟอร์มโอคูโลบูโบนิกเกิดขึ้นเมื่อเชื้อโรคเข้าสู่เยื่อเมือกของดวงตา โดยปกติแล้ว ฟอลลิคูลาร์สีเหลืองจะมีการเจริญเติบโตตามขนาดของเมล็ดข้าวฟ่างที่ปรากฏบนเยื่อบุตา

ฟองสบู่จะพัฒนาในบริเวณหูหรือใต้ขากรรไกรล่าง และระยะของโรคจะยาวนาน

แบบฟอร์ม Anginal-ฟอง
ทิวลารีเมียมีหลายรูปแบบที่ส่งผลต่ออวัยวะภายในเป็นหลัก แบบฟอร์มปอดมักลงทะเบียนในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว รูปแบบทั่วไปเกิดขึ้นจากการติดเชื้อทั่วไปโดยมีพิษร้ายแรง, หมดสติ, เพ้อ, ปวดศีรษะรุนแรงและปวดกล้ามเนื้อ

ภาวะแทรกซ้อนสามารถเฉพาะเจาะจง (โรคปอดบวมทุติยภูมิทุติยภูมิ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) เช่นเดียวกับฝี, เนื้อตายเน่าที่เกิดจากทุติยภูมิ แบคทีเรีย.

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการทดสอบการแพ้ทางผิวหนังและปฏิกิริยาทางซีรั่มวิทยา

การรักษา.การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วย สถานที่ชั้นนำคือยาต้านแบคทีเรีย (tetracycline, aminoglycosides, streptomycin, chloramphenicol) การรักษาจะดำเนินการจนถึงวันที่ 5 ของอุณหภูมิปกติ สำหรับรูปแบบที่ยืดเยื้อจะใช้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและวัคซีนร่วมกันซึ่งฉีดเข้าทางผิวหนังเข้ากล้ามเนื้อในขนาด 1-15 ล้านตัวของจุลินทรีย์ต่อการฉีดในช่วงเวลา 3-5 วันระยะเวลาการรักษา 6-10 ครั้ง แนะนำให้ใช้วิตามินบำบัดและการถ่ายเลือดจากผู้บริจาคซ้ำๆ เมื่อความผันผวนของ bubo ปรากฏขึ้น - การแทรกแซงการผ่าตัด(กรีดกว้างเพื่อล้างฟองนม) ผู้ป่วยจะออกจากโรงพยาบาลได้หลังจากการรักษาหายดีแล้ว

การป้องกันการกำจัดจุดโฟกัสตามธรรมชาติหรือการลดอาณาเขต ปกป้องบ้าน บ่อน้ำ อ่างเก็บน้ำเปิด ผลิตภัณฑ์จากสัตว์ฟันแทะคล้ายหนู ดำเนินการฉีดวัคซีนเป็นประจำจำนวนมากในบริเวณจุดโฟกัสของทิวลาเรเมีย

อหิวาตกโรค.โรคติดเชื้อเฉียบพลัน เป็นลักษณะความเสียหายต่อลำไส้เล็ก, การเผาผลาญเกลือน้ำและเกลือบกพร่อง, ระดับการขาดน้ำที่แตกต่างกันเนื่องจากการสูญเสียของเหลวผ่านอุจจาระที่เป็นน้ำและอาเจียน จัดเป็นการติดเชื้อกักกัน สาเหตุเชิงสาเหตุคือ Vibrio cholerae ในรูปของแท่งโค้ง (ลูกน้ำ) เมื่อต้มจะตายภายใน 1 นาที ไบโอไทป์บางชนิดคงอยู่เป็นเวลานานและแพร่พันธุ์ในน้ำ ในตะกอน และในสิ่งมีชีวิตในแหล่งน้ำ แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคล (ผู้ป่วยและเป็นพาหะของแบคทีเรีย) Vibrios ถูกขับออกมาทางอุจจาระและอาเจียน การแพร่ระบาดของอหิวาตกโรคอาจเกิดจากน้ำ อาหาร การสัมผัสในครัวเรือน หรือแบบผสม ความไวต่ออหิวาตกโรคอยู่ในระดับสูง

อาการและแน่นอนมีความหลากหลายมากตั้งแต่การขนส่งที่ไม่มีอาการไปจนถึงสภาวะที่รุนแรงโดยมีภาวะขาดน้ำและเสียชีวิตอย่างรุนแรง

ระยะฟักตัวนาน 1-6 วัน การโจมตีของโรคเป็นแบบเฉียบพลัน อาการแรก ได้แก่ อาการท้องเสียอย่างกะทันหัน ส่วนใหญ่ในเวลากลางคืนหรือตอนเช้า อุจจาระมีลักษณะเป็นน้ำในตอนแรก ต่อมามีลักษณะเป็น “น้ำข้าว” โดยไม่มีกลิ่น และอาจมีเลือดปนอยู่ แล้วอาเจียนออกมามาก ปรากฏขึ้นกะทันหัน มักจะปะทุออกมาเป็นน้ำพุ อาการท้องเสียและอาเจียนมักไม่มาพร้อมกับอาการปวดท้อง เมื่อสูญเสียของเหลวจำนวนมาก อาการของความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารจะลดลงไปในเบื้องหลัง สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการรบกวนการทำงานของระบบหลักของร่างกายซึ่งความรุนแรงจะถูกกำหนดโดยระดับของการขาดน้ำ ระดับที่ 1: อาการขาดน้ำจะแสดงออกเล็กน้อย ระดับที่ 2: น้ำหนักตัวลดลง 4-6%, จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงและระดับฮีโมโกลบินลดลง, การเร่ง ESR ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง เวียนศีรษะ ปากแห้ง และกระหายน้ำ ริมฝีปากและนิ้วเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน เสียงแหบปรากฏขึ้น และกล้ามเนื้อน่อง นิ้ว และกล้ามเนื้อเคี้ยวอาจกระตุกกระตุกได้ ระยะที่ 3: น้ำหนักลดลง 7-9% ในขณะที่อาการขาดน้ำที่ระบุไว้ทั้งหมดจะรุนแรงขึ้น เมื่อความดันโลหิตลดลง อาจหมดสติได้ อุณหภูมิร่างกายลดลงเหลือ 35.5-36°C และปัสสาวะอาจหยุดไหลโดยสิ้นเชิง เลือดข้นขึ้นเนื่องจากการขาดน้ำ และความเข้มข้นของโพแทสเซียมและคลอรีนในเลือดลดลง ระดับ 4: สูญเสียของเหลวมากกว่า 10% ของน้ำหนักตัว ใบหน้าคมขึ้น มี “แว่นดำ” ปรากฏรอบดวงตา ผิวจะเย็น เหนียวเมื่อสัมผัส มีสีฟ้า และมีอาการชักแบบโทนิคเป็นเวลานาน ผู้ป่วยอยู่ในภาวะสุญูดและเกิดอาการช็อก เสียงหัวใจอู้อี้อย่างรวดเร็วความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว อุณหภูมิลดลงเหลือ 34.5°C การเสียชีวิตเป็นเรื่องธรรมดา

ภาวะแทรกซ้อน:โรคปอดบวม, ฝี, เซลลูไลติ, ไฟลามทุ่ง, ไฟลามอักเสบ

การยอมรับ.ลักษณะประวัติทางระบาดวิทยา ภาพทางคลินิก การตรวจทางแบคทีเรียของอุจจาระ การอาเจียน ปริมาณในกระเพาะอาหาร การตรวจเลือดทางกายภาพและเคมีในห้องปฏิบัติการ ปฏิกิริยาทางซีรั่มวิทยา

การรักษา.การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยทุกราย มีบทบาทนำในการต่อสู้กับภาวะขาดน้ำและฟื้นฟูสมดุลของเกลือน้ำ

แนะนำให้ใช้สารละลายที่มีโซเดียมคลอไรด์ โพแทสเซียมคลอไรด์ โซเดียมไบคาร์บอเนต และกลูโคส ในกรณีที่เกิดภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง ให้พ่นของเหลวออกมาจนกว่าชีพจรจะเป็นปกติ หลังจากนั้นจึงให้สารละลายต่อไปโดยหยด อาหารควรรวมถึงอาหารที่มีเกลือโพแทสเซียมจำนวนมาก (แอปริคอตแห้ง, มะเขือเทศ, มันฝรั่ง) การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะดำเนินการเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดน้ำ 3-4 องศาเท่านั้น ใช้ tetracycline หรือ chloramphenicol ในปริมาณเฉลี่ยต่อวัน ออกจากโรงพยาบาลหลังจากหายดีแล้วเมื่อมีการทดสอบทางแบคทีเรียในเชิงลบ การพยากรณ์โรคด้วยการรักษาที่ทันท่วงทีและเพียงพอเป็นสิ่งที่ดี

การป้องกันการป้องกันและฆ่าเชื้อน้ำดื่ม การสังเกตเชิงรุกโดยแพทย์ของผู้ที่สัมผัสกับผู้ป่วยเป็นเวลา 5 วัน เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันโดยเฉพาะ จะใช้วัคซีนอหิวาตกโรคในช่องท้องและทอกซอยด์ของอหิวาตกโรคตามข้อบ่งชี้

โรคระบาดโรคเฉพาะจุดตามธรรมชาติของการกักกัน โดยมีไข้สูง มึนเมารุนแรง มีหนอง (การเปลี่ยนแปลงของต่อมน้ำเหลือง ปอด และอวัยวะอื่นๆ ที่มีเลือดออกและเนื้อตาย) รวมถึงการติดเชื้อ สาเหตุเชิงสาเหตุคือบาซิลลัสกาฬโรคที่มีรูปร่างไม่เคลื่อนไหว

หมายถึงการติดเชื้อที่เป็นอันตรายอย่างยิ่ง มันถูกเก็บรักษาไว้ในธรรมชาติเนื่องจากมี epizootics เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ในสัตว์ฟันแทะซึ่งเป็นโฮสต์หลักของจุลินทรีย์เลือดอุ่น (บ่าง, โกเฟอร์, หนูเจอร์บิล) การแพร่เชื้อโรคจากสัตว์สู่สัตว์เกิดขึ้นผ่านทางหมัด การติดเชื้อในบุคคลเกิดขึ้นได้จากการสัมผัส (ระหว่างถลกหนังและตัดเนื้อสัตว์) การบริโภคผลิตภัณฑ์อาหารที่ปนเปื้อน หมัดกัด และละอองในอากาศ ความอ่อนไหวของมนุษย์สูงมาก คนป่วยเป็นอันตรายต่อผู้อื่น โดยเฉพาะผู้ที่เป็นโรคปอด

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวนาน 3-6 วัน โรคนี้เริ่มต้นเฉียบพลันด้วยอาการหนาวสั่นฉับพลันและอุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 40°C อาการหนาวสั่นจะถูกแทนที่ด้วยไข้ ปวดศีรษะรุนแรง เวียนศีรษะ อ่อนแรงอย่างรุนแรง นอนไม่หลับ คลื่นไส้ อาเจียน และปวดกล้ามเนื้อ ความมึนเมาเด่นชัด, การรบกวนสติเกิดขึ้นบ่อยครั้ง, ความปั่นป่วนของจิต, เพ้อและภาพหลอนไม่ใช่เรื่องแปลก โดดเด่นด้วยการเดินที่ไม่มั่นคง, ใบหน้าและเยื่อบุตาแดง, พูดไม่ชัด (ผู้ป่วยมีลักษณะคล้ายคนขี้เมา) ใบหน้าชี้ บวม มีรอยคล้ำใต้ตา สีหน้าเจ็บปวด เต็มไปด้วยความกลัว ผิวหนังแห้งและร้อนเมื่อสัมผัส อาจมีผื่นที่ผิวหนัง มีเลือดออกมาก (มีเลือดออก) มีรอยคล้ำบนศพ อาการของความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดพัฒนาอย่างรวดเร็ว: การขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ, ความหมองคล้ำ, การเพิ่มขึ้นของอิศวร, ความดันโลหิตลดลง, เต้นผิดปกติ, หายใจถี่, ตัวเขียว ลักษณะของลิ้นเป็นลักษณะ: หนามีรอยแตกเปลือกหุ้มด้วยการเคลือบสีขาวหนา เยื่อเมือกของช่องปากจะแห้ง ต่อมทอนซิลมักขยายใหญ่ขึ้น เป็นแผล และมีเลือดออกที่เพดานอ่อน ในกรณีที่รุนแรง การอาเจียนจะเป็นสีของ “กากกาแฟ” ซึ่งมักมีอุจจาระหลวมปนกับน้ำมูกและเลือด อาจมีเลือดและโปรตีนในปัสสาวะ

โรคระบาดมีสองรูปแบบทางคลินิกหลัก:
- ฟอง
- และปอด

ด้วยอาการปวดเป็นฟองอาการปวดเฉียบพลันจะปรากฏขึ้นในบริเวณของต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบ (โดยปกติจะเป็นขาหนีบ) ก่อนที่จะขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและในเด็กจะมีอาการปวดซอกใบและปากมดลูก ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคจะได้รับผลกระทบบริเวณที่ถูกหมัดกัด อาการอักเสบจากโรคริดสีดวงทวารเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ต่อมต่างๆ เกาะติดกันบนผิวหนังที่อยู่ติดกันและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ทำให้เกิดเป็นห่อขนาดใหญ่ (buboes) ผิวหนังจะแวววาว แดง และต่อมาเป็นแผล และฟองสบู่แตกออก ในสารหลั่งเลือดออกของต่อมมีแบคทีเรียกาฬโรคจำนวนมาก

ที่ แบบฟอร์มปอด(หลัก) อาการตกเลือดอักเสบปรากฏขึ้นพร้อมกับเนื้อร้ายของจุดโฟกัสของปอดขนาดเล็ก แล้วมีอาการเจ็บหน้าอก ใจสั่น หัวใจเต้นเร็ว หายใจลำบาก เพ้อ และกลัวการหายใจเข้าลึกๆ อาการไอจะปรากฏเร็วด้วย จำนวนมากเสมหะมีความหนืดโปร่งใสเป็นแก้วซึ่งต่อมากลายเป็นฟองของเหลวและเป็นสนิม อาการเจ็บหน้าอกรุนแรงขึ้น การหายใจลดลงกะทันหัน อาการทั่วไปของความมึนเมาทั่วไป, การเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็ว, การพัฒนาของการติดเชื้อ ช็อกพิษ. พยากรณ์โรคได้ยาก มักเสียชีวิตภายใน 3-5 วัน

การยอมรับ.จากข้อมูลทางคลินิกและระบาดวิทยา การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะคำนึงถึงการทดสอบในห้องปฏิบัติการ (แบคทีเรีย, แบคทีเรีย, ชีวภาพ, เซรุ่มวิทยา)

การรักษา.ผู้ป่วยทุกรายต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล หลักการพื้นฐานของการบำบัดคือการใช้สารต้านเชื้อแบคทีเรีย เชื้อโรค และแบบบูรณาการ การบำบัดตามอาการ. มีการระบุการบริหารของเหลวล้างพิษ (polyglucin, reopolyglucin, hemodez, neocompensan, พลาสมา, สารละลายกลูโคส, สารละลายน้ำเกลือ ฯลฯ )

การป้องกันการควบคุมสัตว์ฟันแทะโดยเฉพาะหนู การติดตามบุคคลที่ทำงานเกี่ยวกับวัตถุติดเชื้อหรือต้องสงสัยว่าจะติดเชื้อโรคระบาดป้องกันการนำเข้าโรคระบาดจากต่างประเทศเข้ามาในประเทศ

โรคไข้สมองอักเสบจากเห็บ (ไทกา ฤดูใบไม้ผลิ-ฤดูร้อน) โรคนิวโรไวรัสเฉียบพลันที่มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อเนื้อสีเทาของสมองและไขสันหลัง โดยมีอาการอัมพฤกษ์และอัมพาต เอเจนต์เชิงสาเหตุคือไวรัสจีโนม RNA จากกลุ่มอาร์โบไวรัส มีความไวต่อการออกฤทธิ์ของน้ำยาฆ่าเชื้อ โรคไข้สมองอักเสบเป็นโรคที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ แหล่งกักเก็บได้แก่ สัตว์ป่า (หนู หนู กระแต ฯลฯ) และเห็บไอโซดิด ซึ่งเป็นพาหะของการติดเชื้อ การติดเชื้อของบุคคลเป็นไปได้ผ่านการกัดเห็บและ มีคุณค่าทางโภชนาการ(เมื่อดื่มนมดิบ) โรคนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่าในพื้นที่ไทกาและป่าบริภาษ

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวคือ 8-23 วัน โดยส่วนใหญ่ โรคนี้จะแสดงออกมาเมื่ออุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันถึง 39-40°C ร่วมกับปวดศีรษะอย่างรุนแรง คลื่นไส้ อาเจียน และมีรอยแดงที่ใบหน้า คอ หน้าอกส่วนบน เยื่อบุตา และคอหอย บางครั้งอาจหมดสติและชักได้ โดดเด่นด้วยการผ่านจุดอ่อนอย่างรวดเร็ว โรคนี้ยังสามารถเกิดขึ้นพร้อมกับอาการอื่น ๆ ได้

แบบฟอร์มไข้ - อาการไม่ร้ายแรง มีไข้ 3-6 วัน ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาการทางระบบประสาทเล็กน้อย

แบบฟอร์มเยื่อหุ้มสมอง - มีไข้เป็นเวลา 7-10 วัน, อาการมึนเมาทั่วไป, อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบเด่นชัด, เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวในน้ำไขสันหลัง, โรคนี้กินเวลา 3-4 สัปดาห์, ผลลัพธ์อยู่ในเกณฑ์ดี

แบบฟอร์ม Meningoencephalitic - ความง่วง, อาการง่วงนอน, เพ้อ, ความปั่นป่วนของจิต, สูญเสียการปฐมนิเทศ, ภาพหลอน, มักมีอาการชักรุนแรงคล้ายกับสถานะโรคลมบ้าหมู อัตราการเสียชีวิต 25%

แบบฟอร์มโปลิโอไมเอลิติส - มาพร้อมกับอาการอัมพาตของกล้ามเนื้อคอและแขนขาที่อ่อนแอพร้อมกับกล้ามเนื้อลีบภายในสิ้น 2-3 สัปดาห์

ภาวะแทรกซ้อนอัมพาตตกค้าง กล้ามเนื้อลีบ สติปัญญาลดลง และบางครั้งก็เป็นโรคลมบ้าหมู การกู้คืนเต็มอาจไม่เกิดขึ้น

การยอมรับ.ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก ข้อมูลทางระบาดวิทยา การทดสอบในห้องปฏิบัติการ (ปฏิกิริยาทางซีรั่ม)

การรักษา.การพักผ่อนบนเตียงที่เข้มงวด ในช่วงสามวันแรกจะมีการกำหนดแกมมาโกลบูลินผู้บริจาคต้านโรคไข้สมองอักเสบ 6-9 มิลลิลิตรเข้ากล้าม ตัวแทนการคายน้ำ การบริหารทางหลอดเลือดดำสารละลายไฮเปอร์โทนิกของกลูโคส, โซเดียมคลอไรด์, แมนนิทอล, ฟูโรเซไมด์ ฯลฯ การบำบัดด้วยออกซิเจน สำหรับการชัก ให้อะมินาซีน 2.51 มล. และไดเฟนไฮดรามีน 2 มล.-1% พร้อมด้วย โรคลมบ้าหมู phenobarbital หรือ benzonal 0.1 กรัม 3 ครั้ง สารกระตุ้นหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ

การป้องกันการฉีดวัคซีนป้องกันเห็บ วัคซีนจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังสามครั้ง 3 และ 5 มล. โดยมีช่วงเวลา 10 วัน การฉีดวัคซีนซ้ำหลังจาก 5 เดือน

โรคมือเท้าปาก.การติดเชื้อไวรัสโดยมีรอยโรคเฉพาะของเยื่อเมือกในปาก ริมฝีปาก จมูก ผิวหนัง รอยพับระหว่างดิจิทัล และบริเวณเล็บ เอเจนต์เชิงสาเหตุคือ RNA ที่สามารถกรองได้ซึ่งมีไวรัสทรงกลม อนุรักษ์ไว้อย่างดีในสิ่งแวดล้อม FMD ส่งผลกระทบต่อสัตว์อาร์ไอโอแดคทิล (โคและโคตัวเล็ก สุกร แกะ และแพะ) ในสัตว์ป่วย ไวรัสจะถูกขับออกทางน้ำลาย นม ปัสสาวะ และมูลสัตว์ ความอ่อนแอของมนุษย์ต่อจิ้งจกอยู่ในระดับต่ำ เส้นทางการแพร่เชื้อคือการติดต่อและอาหาร โรคนี้ไม่แพร่เชื้อจากคนสู่คน

อาการและแน่นอนระยะฟักตัวคือ 5-10 วัน โรคนี้เริ่มต้นด้วยอาการหนาวสั่น มีไข้สูง ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ หลังส่วนล่าง อ่อนแรง และเบื่ออาหาร หลังจากผ่านไป 2-3 วัน อาจมีอาการปากแห้ง กลัวแสง น้ำลายไหล และปวดเมื่อปัสสาวะได้ บนเยื่อเมือกที่เป็นสีแดง ช่องปากฟองเล็ก ๆ จำนวนมากที่มีขนาดเท่าเมล็ดข้าวฟ่างปรากฏขึ้นเต็มไปด้วยของเหลวสีเหลืองขุ่นหลังจากผ่านไปหนึ่งวันพวกมันจะแตกและกลายเป็นแผล (aphthae) ตามธรรมชาติ หลังจากเปิดท้ายเรือแล้วอุณหภูมิจะลดลงบ้าง การพูดและการกลืนทำได้ยาก น้ำลายไหล (การผลิตน้ำลาย) เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟองสามารถอยู่บนผิวหนังได้: ในบริเวณปลายนิ้วและนิ้วเท้าในรอยพับระหว่างดิจิตอล มีอาการแสบร้อน คลาน มีอาการคันร่วมด้วย ในกรณีส่วนใหญ่เล็บก็จะหลุดออกมา อัฟแทบนเยื่อเมือกของปาก ริมฝีปาก และลิ้น จะหายไปใน 3-5 วัน และหายโดยไม่ทิ้งรอยแผลเป็น อาจเกิดผื่นใหม่ได้ ทำให้ต้องพักฟื้นนานหลายเดือน โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบมักพบในเด็ก

แยกแยะ รูปแบบของโรคผิวหนังเมือกและเยื่อเมือกรูปแบบที่ถูกลบมักเกิดขึ้นในรูปแบบของปากเปื่อย

ภาวะแทรกซ้อน:การเพิ่มการติดเชื้อทุติยภูมิทำให้เกิดโรคปอดบวมและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

การรักษา.ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างน้อย 14 วันนับจากเริ่มมีอาการ ไม่มีการบำบัดด้วยสาเหตุ ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการดูแลผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง อาหาร (อาหารเหลว มื้ออาหารที่เป็นเศษส่วน). การรักษาในท้องถิ่น: วิธีแก้ปัญหา - ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ 3%; ริวานอล 0.1%; โพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต 0.1%; กรดบอริก 2%, การแช่ดอกคาโมไมล์ การกัดเซาะจะดับลงด้วยสารละลายซิลเวอร์ไนเตรต 2-5% ในกรณีที่รุนแรง แนะนำให้บริหารเซรั่มภูมิคุ้มกันและสั่งยาเตตราไซคลินหรือคลอแรมเฟนิคอล

การป้องกันการควบคุมดูแลสัตว์และผลิตภัณฑ์อาหารที่ได้รับจากสัตว์เหล่านั้นให้เป็นไปตามมาตรฐานด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยโดยคนงานในฟาร์ม

โรคติดเชื้อแพร่หลายไปทั่วโลกและมีสาเหตุมาจากจุลินทรีย์หลายชนิด โรค "ติดต่อ" เป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณข้อมูลเกี่ยวกับโรคเหล่านี้สามารถพบได้ในอนุสรณ์สถานที่เก่าแก่ที่สุดที่เป็นลายลักษณ์อักษร: ในพระเวทอินเดียผลงานของจีนโบราณและอียิปต์โบราณ คำอธิบายเกี่ยวกับโรคติดเชื้อบางชนิด เช่น โรคบิด บาดทะยัก ไฟลามทุ่ง แอนแทรกซ์ ไวรัสตับอักเสบ ฯลฯ มีอยู่ในงานเขียนของฮิปโปเครตีส (460–377 ปีก่อนคริสตกาล) ในพงศาวดารรัสเซียมีการอธิบายการติดเชื้อภายใต้ชื่อของโรคระบาด โรคระบาดเฉพาะถิ่น โดยเน้นคุณสมบัติหลัก - ความหนาแน่น อัตราการเสียชีวิตสูงและการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วในหมู่ประชากร มีการอธิบายโรคระบาดร้ายแรงและการระบาดของโรคติดเชื้อ เป็นที่ทราบกันดีว่าในยุคกลางมีโรคระบาด (“กาฬโรค”) เกิดขึ้นอย่างดุเดือด ซึ่งทำให้ประชากรยุโรปถึงหนึ่งในสามเสียชีวิต และในศตวรรษที่ 14 ทั่วโลกก็เสียชีวิตจากโรคระบาด มีผู้เสียชีวิตมากกว่า 50 ล้านคน ในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง มีการระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่ (“ไข้หวัดใหญ่สเปน”) ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้คน 500 ล้านคน ในจำนวนนี้ 20 ล้านคนเสียชีวิต เป็นเวลานานที่ไม่มีใครรู้เกี่ยวกับสาเหตุของโรคติดเชื้อเชื่อกันว่าโรคเหล่านี้เกิดขึ้นเกี่ยวข้องกับ "miasmas" - ควันพิษในอากาศ นี่คือคำสอนในศตวรรษที่ 16 ถูกแทนที่ด้วยหลักคำสอนเรื่อง "โรคติดต่อ" (Frakstoro) ในศตวรรษที่ XVII-XIX มีการอธิบายการติดเชื้อในวัยเด็กหลายอย่าง เช่น โรคหัด โรคอีสุกอีใส ไข้อีดำอีแดง เป็นต้น การศึกษาเกี่ยวกับโรคติดเชื้อที่เจริญรุ่งเรืองเต็มรูปแบบเกิดขึ้นในศตวรรษที่ 19 ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนาอย่างรวดเร็วของจุลชีววิทยาและการเกิดขึ้นของวิทยาภูมิคุ้มกันในศตวรรษที่ยี่สิบ (L. Pasteur, R. Koch, I. I. Mechnikov, L. Erlich, G. N. Minkh, D. K. Zabolotny, L. A. Zilber) ความก้าวหน้าและความสำเร็จในด้านจุลชีววิทยามีส่วนช่วยในการระบุโรคติดเชื้อในฐานะวิทยาศาสตร์อิสระ และการพัฒนาคำสอนเพิ่มเติมเกี่ยวกับสาเหตุ การเกิดโรค อาการ การรักษาและการป้องกันโรคติดเชื้อ มีส่วนทำให้เกิดการติดเชื้อ วัยเด็กสนับสนุนโดยผลงานของ A. A. Koltypin, M. G. Danilevich, D. D. Lebedev, M. S. Maslov, S. D. Nosov และนักวิทยาศาสตร์คนอื่น ๆ

โรคติดเชื้อเป็นโรคของมนุษย์กลุ่มใหญ่ที่เกิดขึ้นจากการสัมผัสกับไวรัส แบคทีเรีย และโปรโตซัว พวกมันพัฒนาผ่านการทำงานร่วมกันของระบบชีวภาพอิสระสองระบบ - สิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่และจุลินทรีย์ภายใต้อิทธิพลของสภาพแวดล้อมภายนอกและแต่ละระบบก็มีกิจกรรมทางชีวภาพเฉพาะของตัวเอง

การติดเชื้อคือการทำงานร่วมกันของมหภาคกับจุลินทรีย์ภายใต้เงื่อนไขบางประการของสภาพแวดล้อมภายนอกและทางสังคมซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาการป้องกันการปรับตัวและการชดเชยที่พัฒนาขึ้นซึ่งรวมกันเป็นกระบวนการติดเชื้อ กระบวนการติดเชื้อเป็นสาระสำคัญของโรคติดเชื้อและสามารถประจักษ์ได้ในทุกระดับของการจัดระเบียบของระบบชีวภาพ - ย่อยโมเลกุล, เซลล์ย่อย, เซลล์, เนื้อเยื่อ, อวัยวะ, สิ่งมีชีวิต

อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ว่าการสัมผัสกับเชื้อโรคทุกครั้งจะทำให้เกิดโรคได้ โรคติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อการทำงานของร่างกายหยุดชะงักและมีลักษณะทางคลินิก ดังนั้นโรคติดเชื้อจึงเป็นการพัฒนากระบวนการติดเชื้อในระดับที่รุนแรง หากไม่มีภาพทางคลินิกแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายเมื่อเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายพวกเขาก็พูดถึงการขนส่งที่ดีต่อสุขภาพซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันจำเพาะที่เหลืออยู่หรือในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติโดยธรรมชาติ นอกจากนี้ยังมีการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยพักฟื้นซึ่งเกิดขึ้นในช่วงฟื้นตัวจากโรคติดเชื้อด้วย ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขของการติดเชื้อคุณสมบัติของสารติดเชื้อสถานะของมหภาค (ความไวระดับของปฏิกิริยาเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง) มีการอธิบายปฏิสัมพันธ์ของจุลินทรีย์หลายรูปแบบกับร่างกายมนุษย์

รูปแบบที่ประจักษ์ (ประจักษ์ทางคลินิก) แบ่งออกเป็นแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง นอกจากนี้ยังมีรูปแบบทั่วไป ผิดปรกติ และวายร้าย ซึ่งมักจะจบลงด้วยความตาย ขึ้นอยู่กับความรุนแรง จะแบ่งออกเป็นรูปแบบเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง

ในรูปแบบเฉียบพลันของการติดเชื้อที่แสดงทางคลินิกเชื้อโรคจะยังคงอยู่ในร่างกายในช่วงเวลาสั้น ๆ แบบฟอร์มนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมในระดับความเข้มข้นสูงโดยผู้ป่วย ซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีการติดเชื้อสูง โรคติดเชื้อหลายชนิดเกิดขึ้นในรูปแบบเฉียบพลัน เช่น กาฬโรค ไข้ทรพิษ ไข้ผื่นแดง อื่นๆ ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง ได้แก่ โรคแท้งติดต่อ โรคตับอักเสบบี และโรคบิด

รูปแบบเรื้อรังของโรคมีลักษณะเฉพาะคือการคงอยู่ของเชื้อโรคในร่างกายได้นานขึ้นการกำเริบและการบรรเทาอาการของกระบวนการทางพยาธิวิทยาบ่อยครั้งและในกรณีของการรักษาอย่างทันท่วงทีผลลัพธ์ที่ดีและการฟื้นตัวเช่นเดียวกับในรูปแบบเฉียบพลัน

การเจ็บป่วยซ้ำๆ เนื่องจากการติดเชื้อด้วยเชื้อชนิดเดียวกันเรียกว่าการติดเชื้อซ้ำ หากการติดเชื้อด้วยสารติดเชื้ออื่นเกิดขึ้นก่อนที่จะหายจากโรค แสดงว่าหมายถึงการติดเชื้อขั้นสูง

การขนส่งแบคทีเรียเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการในรูปแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง เชื้อโรคมีอยู่ในร่างกาย แต่กระบวนการไม่ปรากฏให้เห็นและภายนอกบุคคลยังคงมีสุขภาพที่ดี ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันในร่างกายตลอดจนความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาในอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคนี้

รูปแบบการติดเชื้อแบบไม่แสดงอาการมีความสำคัญทางระบาดวิทยาอย่างมาก เนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวเป็นแหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของเชื้อโรคที่มีความสามารถในการทำงานและกิจกรรมทางสังคมที่รักษาไว้ได้ ซึ่งทำให้สถานการณ์การแพร่ระบาดซับซ้อนขึ้น อย่างไรก็ตามความถี่สูงของการติดเชื้อบางชนิดแบบไม่แสดงอาการ (โรคบิด, การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น, ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ ) ก่อให้เกิดชั้นภูมิคุ้มกันขนาดใหญ่ในหมู่คนซึ่งในระดับหนึ่งจะหยุดการแพร่กระจายของโรคติดเชื้อเหล่านี้

การติดเชื้อที่แฝงอยู่ (แฝง) เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ที่ไม่มีอาการในระยะยาวของมาโครออร์แกนิกกับจุลินทรีย์ โดยแก่นแท้แล้ว เป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังที่ไม่ร้ายแรง โดยพบในโรคต่างๆ เช่น โรคตับอักเสบบี การติดเชื้อเริม ไข้ไทฟอยด์ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสและอื่น ๆ อีกมากมาย เป็นต้น แบบฟอร์มนี้พบได้บ่อยในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายลดลง ในขณะที่ตัวแทนติดเชื้ออยู่ในสถานะที่มีข้อบกพร่องหรืออยู่ในระยะพิเศษของชีวิต (รูปแบบ L) การก่อตัวของรูปแบบ L เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของกองกำลังป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายและยา (ยาปฏิชีวนะ) สายพันธุ์ที่ผิดปกติเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทั้งหมดของจุลินทรีย์

โดยพื้นฐานแล้ว แบบฟอร์มใหม่ปฏิสัมพันธ์ของการติดเชื้อกับร่างกายมนุษย์เป็นการติดเชื้อที่ช้า มีระยะฟักตัวนาน (นานหลายปี) ซึ่งเป็นระยะที่ไม่มีโรค ในเวลาเดียวกันโรคนี้ดำเนินไปอย่างต่อเนื่องโดยมีการพัฒนาความผิดปกติอย่างรุนแรงในอวัยวะและระบบต่าง ๆ (ส่วนใหญ่มักอยู่ในระบบประสาท) และมักพบความตาย การติดเชื้อประเภทนี้รวมถึง: โรคเอดส์ โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีการเปลี่ยนแปลงไปสู่โรคตับแข็ง ฯลฯ

โรคติดเชื้อที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ประเภทหนึ่งเรียกว่าการติดเชื้อเชิงเดี่ยว เมื่อติดเชื้อแบคทีเรียประเภทต่างๆ - การติดเชื้อแบบผสมหรือแบบผสม การติดเชื้อแบบผสมประการหนึ่งคือการติดเชื้อทุติยภูมิ ซึ่งมีการติดเชื้อใหม่เพิ่มเข้าไปในโรคที่มีอยู่

กระบวนการติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกระตุ้นของจุลินทรีย์ saprophytic เช่น จุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่บนผิวหนังและเยื่อเมือกตลอดเวลา ในกรณีเหล่านี้พวกเขาพูดถึงการติดเชื้อภายในหรือการติดเชื้ออัตโนมัติซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในเด็กที่อ่อนแอด้วย โรคเรื้อรังในเด็กที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียหรือไซโตสเตติก (ภูมิคุ้มกัน) มาเป็นเวลานาน

การพัฒนาของโรคติดเชื้อเริ่มต้นด้วยการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ ในกรณีนี้จำเป็นต้องมีเงื่อนไขหลายประการ: สถานะของแมโครออร์แกนิก (การมีอยู่ของตัวรับที่จุลินทรีย์จะเกาะติด; สถานะของภูมิคุ้มกัน ฯลฯ ) และสถานะของจุลินทรีย์ คุณสมบัติที่สำคัญที่สุดของเชื้อโรคจะถูกนำมาพิจารณาด้วย: การทำให้เกิดโรค, ความรุนแรง, ความเป็นพิษ, การรุกราน

การเกิดโรคคือความสามารถทางกรรมพันธุ์ของจุลินทรีย์ที่จะทำให้เกิดโรคบางชนิดได้ มันเป็นลักษณะเฉพาะของสายพันธุ์และแบคทีเรียสามารถทำให้เกิดอาการทางคลินิกได้เพียงบางอย่างเท่านั้น ขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีคุณลักษณะนี้ จุลินทรีย์ทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็น ทำให้เกิดโรค ฉวยโอกาส (ทำให้เกิดโรคภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย) และ ไม่ทำให้เกิดโรค หรือ saprophytes

ความรุนแรงคือระดับของการเกิดโรค สำหรับแต่ละอาณานิคมของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคคุณสมบัตินี้เป็นของเฉพาะบุคคล ความรุนแรงจะตัดสินจากความรุนแรงและผลลัพธ์ของโรคที่ทำให้เกิดโรค ในสภาวะห้องปฏิบัติการ จะวัดจากปริมาณที่ทำให้เกิดการพัฒนาของโรคหรือการเสียชีวิตในสัตว์ทดลองครึ่งหนึ่ง คุณสมบัตินี้ไม่เสถียร และความรุนแรงสามารถเปลี่ยนแปลงได้ในโคโลนีต่างๆ ของแบคทีเรียชนิดเดียวกัน เช่น ในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

การรุกรานและความเหนียวแน่น– ความสามารถของจุลินทรีย์ในการเจาะเนื้อเยื่อและอวัยวะของมนุษย์และแพร่กระจายเข้าไปในเนื้อเยื่อและอวัยวะเหล่านั้น

สิ่งนี้อธิบายได้โดยการมีอยู่ของเอนไซม์ต่าง ๆ ในสารติดเชื้อ: ไฟบริโนไลซิน, เมือก, ไฮยาลูโรนิเดส, DNase, คอลลาเจนเนส ฯลฯ ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขาเชื้อโรคจะแทรกซึมเข้าไปในสิ่งกีดขวางทางธรรมชาติทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ (ผิวหนังและเยื่อเมือก) ส่งเสริม กิจกรรมที่สำคัญภายใต้อิทธิพลของพลังภูมิคุ้มกันของร่างกาย

เอนไซม์ข้างต้นมีอยู่ในจุลินทรีย์หลายชนิด - เชื้อโรค การติดเชื้อในลำไส้, เนื้อตายเน่าของก๊าซ, โรคปอดบวม, เชื้อ Staphylococci ฯลฯ - และรับประกันความก้าวหน้าของกระบวนการติดเชื้อต่อไป

ความเป็นพิษ– ความสามารถของจุลินทรีย์ในการผลิตและหลั่งสารพิษ มีสารเอ็กโซทอกซิน (โปรตีน) และสารเอนโดทอกซิน (ไม่ใช่โปรตีน)

Exotoxics คือสารพิษจากโปรตีน ซึ่งเป็นของเสียจากแบคทีเรียและถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก สารเอ็กโซทอกซินส่วนใหญ่ผลิตโดยแบคทีเรียแกรมบวก เช่น สาเหตุของโรคคอตีบ บาดทะยัก โรคโบทูลิซึม โรคเนื้อตายเน่าก๊าซ ไข้อีดำอีแดง และการติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น สารเหล่านี้มีคุณสมบัติของเอนไซม์ มีความเฉพาะเจาะจงสูงและส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อบางชนิดซึ่งทำให้เกิดอาการบางอย่างของโรค ตัวอย่างเช่นสาเหตุของโรคบาดทะยักทำหน้าที่คัดเลือกที่ศูนย์กลางมอเตอร์ของไขสันหลังและไขกระดูก oblongata และสารพิษของ Shigella Grigoriev-Shiga ทำหน้าที่ในเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ Exotoxin ทำให้เกิดการหยุดชะงักของกระบวนการออกซิเดชั่นในเซลล์ พวกมันไวต่ออุณหภูมิสูงและภายใต้เงื่อนไขบางประการ (การรักษาด้วยฟอร์มาลดีไฮด์) พวกมันจะสูญเสียคุณสมบัติในการเป็นพิษในขณะที่ยังคงคุณสมบัติของแอนติเจนไว้ (เมื่อนำเข้าสู่ร่างกายพวกมันสามารถสร้างสารต่อต้านพิษได้) เอ็กโซทอกซินที่ไม่ทำงานเหล่านี้เรียกว่าทอกซอยด์ และใช้กันอย่างแพร่หลายในการสร้างภูมิคุ้มกันโรคบาดทะยัก คอตีบ และการติดเชื้ออื่นๆ

เอนโดทอกซินจะเกาะติดกับเซลล์จุลินทรีย์อย่างแน่นหนา และจะถูกปล่อยออกมาเมื่อถูกทำลาย ส่วนใหญ่พบในแบคทีเรียแกรมลบ โครงสร้างของพวกเขาคือคอมเพล็กซ์คาร์โบไฮเดรต - ลิพิด - เปปไทด์เชิงซ้อน พวกมันมีความจำเพาะและการคัดเลือกน้อยกว่า ทนทานต่ออุณหภูมิสูง และเป็นพิษน้อยกว่าเอ็กโซทอกซิน

จุลินทรีย์ยังสามารถคงอยู่ที่บริเวณที่มีการแนะนำ ซึ่งในกรณีนี้ร่างกายจะได้รับผลกระทบจากสารพิษที่เกิดจากแบคทีเรีย ภาวะเป็นพิษเกิดขึ้น เช่น การไหลเวียนของสารพิษในกระแสเลือด สิ่งนี้สังเกตได้ในไข้อีดำอีแดง, ต่อมทอนซิลอักเสบ, คอตีบ, เนื้อตายเน่าของก๊าซ, โรคโบทูลิซึม ฯลฯ ลักษณะที่สำคัญอีกประการหนึ่งของสาเหตุของโรคติดเชื้อคือเขตร้อนหรือความไวต่อเนื้อเยื่ออวัยวะและระบบบางอย่าง ตัวอย่างเช่น สาเหตุของไข้หวัดใหญ่ส่งผลกระทบต่อเซลล์ของระบบทางเดินหายใจ โรคบิด - เยื่อบุลำไส้ คางทูม หรือ "คางทูม" - เนื้อเยื่อของต่อมน้ำลาย

เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของเชื้อโรค ร่างกายจะตอบสนองโดยการผลิต ปฏิกิริยาการป้องกันมุ่งเป้าไปที่การจำกัดและปลดปล่อยร่างกายจากเชื้อโรคอย่างสมบูรณ์และฟื้นฟูการทำงานที่บกพร่องของอวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบ ผลลัพธ์ของการโต้ตอบขึ้นอยู่กับเงื่อนไขหลายประการ: สถานะของการป้องกันในท้องถิ่น (ผิวหนังที่สมบูรณ์, เยื่อเมือก, สถานะของจุลินทรีย์), การทำงานของปัจจัยป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง (สถานะของภูมิคุ้มกัน, การผลิตสารป้องกัน), จำนวน ของจุลินทรีย์ที่แทรกซึม, ระดับของการเกิดโรค, สถานะของระบบประสาทและต่อมไร้ท่อมีความสำคัญ ระบบของมนุษย์ อายุ โภชนาการ

หากระบบการป้องกันทำงานได้ดีกระบวนการติดเชื้ออาจไม่พัฒนาต่อไป แต่ยังคงอยู่ที่บริเวณที่มีการเจาะซึ่งไม่ทำให้เกิดอาการทางคลินิก หากร่างกายมีความไวต่อเชื้อโรคที่กำหนดและปัจจัยป้องกันไม่สมบูรณ์ สารติดเชื้อและสารพิษของพวกมันจะแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งมีส่วนทำให้เกิดโรคติดเชื้อ ดังนั้นสภาพของร่างกายมนุษย์โดยเฉพาะระบบภูมิคุ้มกันจึงมีความสำคัญในการเกิดโรค

ระบบภูมิคุ้มกัน (ภูมิคุ้มกัน) เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งมุ่งเป้าไปที่ความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายและป้องกันการแทรกซึมของเชื้อโรคและสิ่งแปลกปลอมอื่น ๆ อวัยวะส่วนกลางของภูมิคุ้มกัน ได้แก่ ต่อมไธมัส (ไธมัส) ไขกระดูกแดง อวัยวะส่วนปลาย - ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, การสะสมของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในลำไส้ (Peyre's patch) หน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกัน: การรับรู้ถึงสิ่งแปลกปลอม (แอนติเจนจากต่างประเทศ) พร้อมการตอบสนองตามมาซึ่งประกอบด้วยการทำให้เป็นกลาง การทำลาย และการกำจัดสิ่งเหล่านั้นออกจากร่างกายมนุษย์

ระดับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง (ความสมบูรณ์ของผิวหนังและเยื่อเมือกการมีสารป้องกันในของเหลวในร่างกาย ฯลฯ ) ขึ้นอยู่กับอายุของเด็กซึ่งกระบวนการติดเชื้อมีลักษณะเป็นของตัวเอง ในกลุ่มอายุต่างๆ

โรคติดเชื้อแต่ละโรคมีเส้นทางการแพร่เชื้อจุลินทรีย์ของตัวเองซึ่งก่อตัวขึ้นในกระบวนการวิวัฒนาการและเป็นวิธีหลักในการรักษาเชื้อโรคไว้เป็นสายพันธุ์

การเปลี่ยนแปลงของเชื้อโรคจากสิ่งมีชีวิตหนึ่งไปยังอีกสิ่งมีชีวิตหนึ่งมีสามขั้นตอน:

1) การปล่อยจุลินทรีย์ออกจากร่างกายสู่สิ่งแวดล้อม

2) การปรากฏตัวของเชื้อโรคในสิ่งแวดล้อม

3) การแทรกซึมของการติดเชื้อเข้าสู่สิ่งมีชีวิตใหม่ที่สมบูรณ์

กลไกการแพร่กระจายของเชื้อโรคเกิดขึ้นผ่านสามขั้นตอนนี้ แต่อาจมีลักษณะเฉพาะของตัวเองขึ้นอยู่กับตำแหน่งหลักของเชื้อโรค ตัวอย่างเช่นเมื่อพบเชื้อโรคในเซลล์ของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนจะถูกปล่อยออกมาพร้อมกับอากาศที่หายใจออกซึ่งมีสารจุลินทรีย์ในละอองลอย (ไข้หวัดใหญ่, ARVI, โรคฝีไก่, ไอกรน, ไข้อีดำอีแดง) เมื่อการติดเชื้ออยู่ในเซลล์ของระบบทางเดินอาหารสามารถถูกปล่อยออกมาผ่านทางอุจจาระและอาเจียน (โรคบิด, อหิวาตกโรค, เชื้อ Salmonellosis)

เมื่อเชื้อโรคอยู่ในกระแสเลือดกลไกการแพร่เชื้อจะเป็นแมลงดูดเลือด (rickettsiosis, กาฬโรค, ทิวลาเรเมีย, ไข้สมองอักเสบ) กลไกการติดต่อ - เนื่องจากการแปลจุลินทรีย์บนผิวหนัง

ขึ้นอยู่กับตำแหน่งหลักของเชื้อโรคในร่างกายมนุษย์กลไกการแพร่เชื้อสี่ประการมีความโดดเด่น:

1) ทางอากาศ;

2) อุจจาระทางปาก (อาหาร);

3) การส่งผ่าน;

4) การติดต่อและครัวเรือน

ทางอากาศ(ฝุ่น การสูดดม) เป็นวิธีแพร่โรคติดเชื้อที่พบบ่อยและรวดเร็วที่สุดวิธีหนึ่ง โรคที่เกิดจากทั้งไวรัสและแบคทีเรียสามารถแพร่เชื้อได้ด้วยวิธีนี้ กระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนก่อให้เกิดการแพร่กระจายของเชื้อโรค จุลินทรีย์จำนวนมากถูกปล่อยออกมาพร้อมกับหยดเมือกเมื่อไอ จาม พูดคุย ร้องไห้ และกรีดร้อง กำลังของเส้นทางการส่งผ่านนี้ขึ้นอยู่กับคุณลักษณะ (ขนาดอนุภาคที่สำคัญที่สุด) ของละอองลอย ละอองลอยขนาดใหญ่จะกระจายไปในระยะทาง 2-3 เมตร และเกาะตัวอย่างรวดเร็ว ในขณะที่ละอองลอยขนาดเล็กจะครอบคลุมระยะทางไม่เกิน 1 เมตรเมื่อหายใจออก แต่สามารถลอยอยู่ได้เป็นเวลานานและเคลื่อนที่ไปในระยะทางที่สำคัญเนื่องจากประจุไฟฟ้าและการเคลื่อนที่แบบบราวเนียน . การติดเชื้อในมนุษย์เกิดขึ้นเนื่องจากการสูดดมอากาศที่มีหยดเมือกซึ่งมีเชื้อโรคอยู่ ด้วยวิธีการแพร่กระจายเช่นนี้ ความเข้มข้นสูงสุดของเชื้อโรคจะอยู่ใกล้แหล่งที่มาของการติดเชื้อ (ผู้ป่วยหรือพาหะของแบคทีเรีย) เมื่อคุณย้ายออกจากแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ความเข้มข้นของจุลินทรีย์จะลดลงอย่างมาก แต่บางครั้งก็เพียงพอสำหรับการพัฒนาของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเด็กอ่อนแอลงและเชื้อโรคมีความสามารถในการทำให้เกิดโรคในระดับสูง มีการอธิบายกรณีต่างๆ ที่มีการแพร่เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ โรคหัด และโรคอีสุกอีใสในระยะไกลผ่านการระบายอากาศ บันได และทางเดิน เส้นทางการแพร่เชื้อทางอากาศขึ้นอยู่กับความคงตัวของเชื้อโรคในสภาพแวดล้อมภายนอก จุลินทรีย์จำนวนมากตายอย่างรวดเร็วเมื่อละอองลอยแห้ง (ไวรัสไข้หวัดใหญ่ อีสุกอีใส โรคหัด) ในขณะที่จุลินทรีย์อื่นๆ ค่อนข้างคงอยู่และคงกิจกรรมและคุณสมบัติที่สำคัญไว้เป็นเวลานานในฝุ่น (มากถึงหลายวัน) ดังนั้นเด็กอาจติดเชื้อได้เมื่อทำความสะอาดห้อง เล่นกับของเล่นที่มีฝุ่น ฯลฯ กลไกการส่งผ่าน "ฝุ่น" นี้มีประสิทธิภาพสำหรับโรคคอตีบ เชื้อ Salmonellosis วัณโรค ไข้อีดำอีแดง โรคเอสเชอริจิโอซิส และโรคอื่น ๆ

อุจจาระทางปากเส้นทางการแพร่เชื้อ (อาหาร) เกิดขึ้นระหว่างการแพร่เชื้อในลำไส้ที่เกิดจากทั้งไวรัสและแบคทีเรีย ปัจจัยการแพร่เชื้อ ได้แก่ อาหาร มือสกปรก น้ำปนเปื้อน แมลงวัน และของใช้ในบ้านต่างๆ อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้งที่การติดเชื้อเกิดขึ้นจากผลิตภัณฑ์อาหารที่ปนเปื้อน ดังนั้นการพัฒนาของโรคบิด, ซัลโมเนลโลซิส, เชื้อ Staphylococcal enterocolitis และการติดเชื้อในลำไส้ที่เกิดจากจุลินทรีย์ฉวยโอกาส (ซึ่งทำให้เกิดโรคภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย) - Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa - เป็นไปได้ โดยทั่วไปแล้ว โรคโปลิโอ โรคแท้งติดต่อ โรคปากและเท้าเปื่อย ไข้อีดำอีแดง คอตีบ โรคเยอซินิโอซิส โรคไวรัสตับอักเสบเอ ฯลฯ สามารถติดต่อได้ทางอุจจาระ-ปาก โรคต่างๆ สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมนุษย์บริโภคเนื้อสัตว์และนมจากสัตว์ป่วยที่ไม่ ได้รับการบำบัดด้วยความร้อนอย่างดี (เชื้อ Salmonellosis, โรคปากและเท้าเปื่อย, แอนแทรกซ์, ทิวลาเรเมีย) อย่างไรก็ตาม คนส่วนใหญ่มักติดเชื้อจากการบริโภคผลิตภัณฑ์อาหารที่มีเชื้อโรค มีการสังเกตการปนเปื้อนของผลิตภัณฑ์ในขั้นตอนต่างๆ ของการแปรรูป การเตรียม และการขายเพิ่มเติม ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการละเมิดกระบวนการทางเทคโนโลยีและมาตรฐานด้านสุขอนามัย: ด้วยมือของคนงานในอุตสาหกรรมอาหาร เครื่องใช้ อุปกรณ์ เมื่อสัมผัสกับเนื้อหาของ ระบบทางเดินอาหารของสัตว์ที่ถูกเชือด - พาหะของการติดเชื้อโดยผ่านสัตว์ฟันแทะ ฯลฯ

เด็กติดเชื้อจากนมและผลิตภัณฑ์จากนม (ครีม ไอศกรีม ซาวครีม คอทเทจชีส ครีม) การระบาดของโรคในนมเป็นเรื่องปกติสำหรับกลุ่มเด็กโดยมีลักษณะเป็นความหนาแน่นและการเจ็บป่วยเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว น้ำมีบทบาทสำคัญในการเป็นปัจจัยในการแพร่เชื้อหลายชนิด เช่น ไข้ไทฟอยด์ โรคเลปโตสไปโรซีส โรคตับอักเสบเอ อหิวาตกโรค ฯลฯ การติดเชื้อจะเข้าสู่น้ำผ่านทางสารคัดหลั่งของคนป่วยและสัตว์ พร้อมกับน้ำเสีย เมื่อน้ำเสียถูกชะล้างออกจากพื้นผิวของ ดินโดยฝน ฯลฯ เชื้อโรคส่วนใหญ่ไม่เพียงแต่รักษาคุณสมบัติไว้ในสภาพแวดล้อมทางน้ำเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความสามารถในการสืบพันธุ์อีกด้วย จากมุมมองของระบาดวิทยา (การศึกษาการแพร่กระจายของโรคติดเชื้อ) อ่างเก็บน้ำแบบปิดก่อให้เกิดอันตรายอย่างยิ่ง โรคระบาดที่เกิดจากน้ำมีลักษณะพิเศษคือการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในหมู่ประชากรที่ใช้น้ำจากแหล่งน้ำเดียวกัน

ติดต่อและครัวเรือนกลไกการส่งผ่านเกิดขึ้นทั้งผ่านการสัมผัสโดยตรง (โดยตรง) หรือผ่านวัตถุสิ่งแวดล้อมที่ปนเปื้อน (การสัมผัสทางอ้อม) อันเป็นผลมาจากการสัมผัสโดยตรง เชื้อโรคของโรคคอตีบ วัณโรค ไข้อีดำอีแดง เริม หิด โรคหนอนพยาธิ และโรคแท้งติดต่อจะถูกส่งผ่าน ด้วยการสัมผัสทางอ้อมผ่านวัตถุที่ปนเปื้อน ผ้าลินิน ของเล่น จาน การพัฒนาของโรคชิเจลโลสิส โรคหนอนพยาธิ ไข้ไทฟอยด์ และในบางกรณี - คอตีบ วัณโรค ไข้อีดำอีแดง โดยส่วนใหญ่ เด็กจะติดเชื้อจากมือที่ปนเปื้อน ในกรณีนี้ ผู้ป่วยหรือพาหะของแบคทีเรียสามารถปนเปื้อนสิ่งของในครัวเรือน เช่น จาน ของเล่น ที่จับประตู ราวบันได ฯลฯ เด็กมีสุขภาพแข็งแรงเมื่อใช้วัตถุที่ปนเปื้อน เขาจะปนเปื้อนมือได้ง่ายและแพร่เชื้อเข้าปาก

ดินมีความสำคัญอิสระในการแพร่เชื้อของบาดแผลที่ไม่ใช้ออกซิเจน (บาดทะยัก เนื้อตายเน่าก๊าซ) เนื่องจากเป็นปัจจัยในการแพร่เชื้อ สาเหตุของโรคเหล่านี้ลงสู่พื้นพร้อมกับสารคัดหลั่งของสัตว์และคนป่วยซึ่งพวกมันก่อตัวเป็นสปอร์และคงกิจกรรมที่สำคัญไว้เป็นเวลาหลายปี

ดินของรัสเซียปนเปื้อนบาดทะยัก 100% การพัฒนาของโรคเกิดขึ้นเมื่อสปอร์ไปบนผิวแผล (เนื้อตายเน่าก๊าซบาดทะยัก) หรือในอาหาร (โบทูลิซึม) ดินยังมีความสำคัญในการแพร่โรคติดเชื้ออีกด้วย เนื่องจากเป็นสถานที่สำหรับกิจกรรมสำคัญของแมลงวัน สัตว์ฟันแทะ และการสุกของไข่พยาธิ

ถ่ายทอดได้เส้นทางการแพร่เชื้อจะดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของพาหะที่มีชีวิตซึ่งติดเชื้อสาเหตุของโรคติดเชื้อ

ในบรรดาผู้ให้บริการที่มีชีวิตนั้นมีความโดดเด่นของผู้ให้บริการเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง โดยเฉพาะแมลงดูดเลือด (เหา หมัด ยุง เห็บ ยุง ฯลฯ) พวกมันแพร่เชื้อตามที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด เชื้อโรคในร่างกายดำเนินวงจรชีวิตและเพิ่มจำนวน มนุษย์ติดเชื้อจากการกัดหรือถูสิ่งที่อยู่ในแมลงที่ถูกบดจนกลายเป็นผิวหนังที่เสียหาย ดังนั้นเหาจึงแพร่เชื้อไข้รากสาดใหญ่, หมัด - กาฬโรค, ยุง - มาลาเรีย, เห็บ - โรคไข้สมองอักเสบ, ไข้กำเริบ

พาหะทางกล (ไม่เฉพาะเจาะจง) แพร่เชื้อในรูปแบบเดียวกับที่ได้รับ ตัวอย่างเช่น แมลงวันมีเชื้อโรคในลำไส้ ไวรัสตับอักเสบเอ และแบคทีเรียไทฟอยด์ที่ขาและลำตัว บทบาทของการถ่ายทอดทางกลไกในการแพร่กระจายของโรคค่อนข้างน้อย

เส้นทางภายในมดลูก (การแพร่เชื้อ) เป็นเส้นทางที่เชื้อโรคถูกส่งจากแม่สู่ทารกในครรภ์ผ่านทางรก การติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบที่ชัดเจนหรือเป็นพาหะของแบคทีเรียที่ดีต่อสุขภาพ สิ่งที่เกี่ยวข้องมากที่สุดคือการแพร่เชื้อไวรัสผ่านรก การถ่ายโอนจากแม่สู่ทารกในครรภ์เป็นไปได้: ไวรัสหัดเยอรมัน, หัด, ไซโตเมกาโลไวรัส, อีสุกอีใส, ไวรัสตับอักเสบบี, คางทูม, เอนเทอโรไวรัส การติดเชื้อแบคทีเรียยังสามารถส่งผ่าน: escherichiosis, leptospirosis, การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและสตาฟิโลคอคคัส, โรคโปรโตซัว: ท็อกโซพลาสโมซิส, มาลาเรีย, ลิชมาเนีย ระยะเวลาของการติดเชื้อของหญิงตั้งครรภ์จะเป็นตัวกำหนดผลลัพธ์ของทารกในครรภ์ (หากผู้หญิงป่วยในช่วงสามเดือนแรกของการตั้งครรภ์ทารกในครรภ์ก็มักจะเสียชีวิตหรือเกิดมาพร้อมกับความผิดปกติ (embryonopathy)) หากการติดเชื้อเกิดขึ้นหลังจากสามเดือน ทารกอาจเสียชีวิตหรือการคลอดบุตรโดยมีสัญญาณของการติดเชื้อแต่กำเนิดได้เช่นกัน การติดเชื้อในมดลูกมีความสำคัญเนื่องจากมีอาการรุนแรง มีอัตราการเสียชีวิตบ่อยครั้ง และความเสี่ยงของการแพร่กระจายของเชื้อโรคในโรงพยาบาลคลอดบุตรหรือหน่วยคลอดก่อนกำหนด

โรคติดเชื้อเฉียบพลันแต่ละโรคเกิดขึ้นเป็นวัฏจักรโดยมีระยะเวลาสลับกัน

I – ระยะฟักตัวหรือระยะฟักตัว

II – ระยะ Prodromal (ระยะสารตั้งต้น)

III – ระยะความสูงหรือการพัฒนาของโรค

IV – ระยะเวลาพักฟื้น (ฟื้นตัว)

ระยะฟักตัว– คือเวลาตั้งแต่วินาทีที่เชื้อเข้าสู่ร่างกายจนกระทั่งเกิดอาการเริ่มแรก ระยะเวลาของช่วงเวลานี้แตกต่างกันไปอย่างมาก ตั้งแต่หลายชั่วโมง (ไข้หวัดใหญ่ โรคโบทูลิซึม) ไปจนถึงหลายเดือน (โรคพิษสุนัขบ้า ไวรัสตับอักเสบบี) และแม้กระทั่งหลายปี (ที่มีการติดเชื้อช้า) สำหรับโรคติดเชื้อหลายชนิด ระยะฟักตัวเฉลี่ย 1-3 สัปดาห์ ระยะเวลาของระยะนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ประการแรกขึ้นอยู่กับความรุนแรงและจำนวนเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกาย ยิ่งมีความรุนแรงและจำนวนเชื้อโรคมากเท่าใด ระยะฟักตัวก็จะสั้นลง สิ่งสำคัญก็คือสถานะของร่างกายมนุษย์ภูมิคุ้มกันปัจจัยป้องกันและความอ่อนแอต่อโรคติดเชื้อนี้ ในช่วงระยะฟักตัว แบคทีเรียจะทวีคูณอย่างเข้มข้นในอวัยวะเขตร้อน ยังไม่มีอาการของโรค แต่มีเชื้อโรคแพร่กระจายอยู่ในกระแสเลือดแล้วและสังเกตเห็นความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมและภูมิคุ้มกันที่มีลักษณะเฉพาะ

ระยะประชิด– การปรากฏตัวของอาการทางคลินิกแรกและสัญญาณของโรคติดเชื้อ (ไข้, อ่อนแรงทั่วไป, ไม่สบายตัว, ปวดหัว, หนาวสั่น, เหนื่อยล้า) ในช่วงเวลานี้ เด็กจะนอนหลับไม่ดี ไม่ยอมกินอาหาร เซื่องซึม และไม่ต้องการเล่นหรือมีส่วนร่วมในเกม อาการที่กล่าวมาทั้งหมดนี้เกิดได้กับโรคต่างๆ มากมาย ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากมากที่จะวินิจฉัยในระยะแรก อาการที่ไม่ปกติของการติดเชื้อนี้อาจเกิดขึ้นได้ เช่น อุจจาระไม่แน่นอนพร้อมกับไวรัสตับอักเสบ ไข้หวัดใหญ่ และผื่นคล้ายโรคหัดร่วมกับโรคอีสุกอีใส อาการของระยะสารตั้งต้นจะเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการไหลเวียนของสารพิษในเลือด ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงครั้งแรกของร่างกายต่อการแนะนำเชื้อโรค ความรุนแรงและระยะเวลาของช่วง prodromal ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค ความรุนแรงของอาการทางคลินิก และอัตราการพัฒนาของกระบวนการอักเสบ ส่วนใหญ่แล้วช่วงเวลานี้กินเวลา 1–4 วัน แต่สามารถลดลงเหลือหลายชั่วโมงหรือเพิ่มขึ้นเป็น 5–10 วันได้ มันอาจจะหายไปอย่างสมบูรณ์ในรูปแบบที่เป็นพิษสูงของโรคติดเชื้อ

ช่วงสูง.โดดเด่นด้วยความรุนแรงสูงสุดของสัญญาณทั่วไป (ไม่เฉพาะเจาะจง) และการปรากฏตัวของอาการตามแบบฉบับของโรคนี้ (การเปลี่ยนสีของผิวหนัง, เยื่อเมือกและตาขาว, ผื่นที่ผิวหนัง, ความไม่แน่นอนของอุจจาระและเบ่ง ฯลฯ ) ซึ่งพัฒนาในลำดับที่แน่นอน . ระยะเวลาของการพัฒนาของโรคยังมีระยะเวลาที่แตกต่างกัน - จากหลายวัน (ไข้หวัดใหญ่, หัด) ไปจนถึงหลายสัปดาห์ (ไข้ไทฟอยด์, บรูเซลโลซิส, ไวรัสตับอักเสบ) บางครั้งในช่วงเวลาสูงสุดสามารถแยกแยะได้สามระยะ: การเติบโต ส่วนสูง และการลดลง ในระยะที่เพิ่มขึ้น การปรับโครงสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อยังคงดำเนินต่อไป ซึ่งแสดงออกมาในการผลิตแอนติบอดีจำเพาะต่อเชื้อโรคนี้ จากนั้นพวกเขาก็เริ่มไหลเวียนอย่างอิสระในเลือดของคนป่วย - จุดสิ้นสุดของระยะสูงสุดและจุดเริ่มต้นของกระบวนการซีดจาง

ช่วงพักฟื้น(การฟื้นตัว) - การสูญพันธุ์อย่างค่อยเป็นค่อยไปของสัญญาณทั้งหมดของโรค, การฟื้นฟูโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบ หลังจากการเจ็บป่วย อาจมีผลกระทบตกค้าง (ที่เรียกว่าอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงหลังการติดเชื้อ) ซึ่งแสดงออกถึงความอ่อนแอ ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น เหงื่อออก ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ และอาการอื่น ๆ ในช่วงพักฟื้น เด็กจะมีความไวเป็นพิเศษต่อทั้งการติดเชื้อซ้ำและการติดเชื้อขั้นสูง ซึ่งนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ

1) การติดเชื้อในลำไส้

2) วัณโรค;

3) แบคทีเรียจากสัตว์สู่คน;

4) โรคแบคทีเรียอื่น ๆ

5) โรคโปลิโอและโรคเอนเทอโรไวรัสของระบบประสาทส่วนกลาง

6) โรคไวรัสที่มาพร้อมกับผื่น;

7) การติดเชื้อไวรัสที่ส่งผ่านสัตว์ขาปล้อง;

8) โรคไวรัสอื่น ๆ

9) rickettsioses และการติดเชื้ออื่น ๆ ที่ส่งโดยสัตว์ขาปล้อง;

10) ซิฟิลิสและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่น ๆ

11) โรคที่เกิดจากสไปโรเชต

12) โรคเชื้อรา (มัยโคส);

13) โรคหนอนพยาธิ;

โรคติดเชื้อแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มตามกลไกการแพร่เชื้อของเชื้อโรค

โรคติดเชื้อในลำไส้ (โรคบิด, escherichiosis, โปลิโอ, โรคโบทูลิซึม, อหิวาตกโรค, ไข้ไทฟอยด์, เชื้อ Salmonellosis) ในระหว่างกระบวนการติดเชื้อทั้งหมด เชื้อโรคจะอยู่ในลำไส้

1. การติดเชื้อทางเดินหายใจซึ่งมีการแปลเชื้อโรคในระบบทางเดินหายใจ: เยื่อเมือกของคอหอย, กล่องเสียง, หลอดลม, หลอดลม, หลอดลม, ถุงลมซึ่งเกิดขึ้น โฟกัสการอักเสบ. ตัวอย่างเช่น ARVI, ไข้หวัดใหญ่, ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไข้อีดำอีแดง, คอตีบ, อีสุกอีใส, คางทูม ฯลฯ การติดเชื้อทั้งหมดนี้ติดต่อโดยละอองลอยในอากาศ (ละอองลอย)

3. การติดเชื้อในเลือดที่ติดต่อโดยการแพร่เชื้อโดยใช้แมลงพาหะ (ไข้รากสาดใหญ่, โรคไข้สมองอักเสบอาร์โบไวรัส, ทิวลาเรเมีย, ริคเก็ตซิโอซิส, ไข้เลือดออก ฯลฯ ) ในกรณีเหล่านี้เชื้อโรคจะไหลเวียนอยู่ในเลือดหรือน้ำเหลือง

4. การติดเชื้อของผิวหนังภายนอกที่ติดต่อโดยการสัมผัส (โรคพิษสุนัขบ้า, ไฟลามทุ่ง, ริดสีดวงทวาร, บาดทะยัก, แอนแทรกซ์, โรคปากและเท้าเปื่อย ฯลฯ )

การแบ่งส่วนนี้ค่อนข้างจะเป็นไปตามอำเภอใจเนื่องจากสาเหตุของโรคติดเชื้อหลายชนิดสามารถแพร่กระจายได้หลายวิธี ตัวอย่างเช่น สาเหตุเชิงสาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบ arboviral กาฬโรค และทิวลาเรเมียไม่เพียงแต่แพร่กระจายโดยวิธีพาหะนำโรคเท่านั้น แต่ยังส่งผ่านละอองในอากาศและอาหาร (อาหาร) ด้วย สาเหตุของไข้อีดำอีแดงและโรคคอตีบเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ไม่เพียง แต่ผ่านละอองในอากาศเท่านั้น แต่ยังผ่านทางผิวหนังด้วย (โรคคอตีบทางผิวหนังและไข้อีดำอีแดงนอกคอหอย) เป็นต้น

ในการปฏิบัติงานด้านกุมารเวชศาสตร์เพื่อวัตถุประสงค์ทางคลินิก โรคติดเชื้อจะแบ่งตามประเภท หลักสูตร และความรุนแรง (A. A. Koltypin)

ประเภท – ความรุนแรงของอาการที่มีลักษณะเฉพาะของโรคติดเชื้อเฉพาะ รูปแบบทั่วไปรวมถึงรูปแบบและอาการทางคลินิกหลักที่เกิดขึ้นกับการติดเชื้อนี้ เช่น ดีซ่านร่วมกับโรคตับอักเสบ เจ็บคอ และมีผื่นระบุร่วมกับไข้อีดำอีแดง เป็นต้น

ผิดปกติคือกรณีที่ไม่มีอาการของโรค ในบรรดารูปแบบที่ผิดปกติมักพบรูปแบบที่ถูกลบและไม่แสดงอาการ (ไม่แสดงอาการ) รูปแบบที่ถูกลบคือกรณีของโรคที่อาการทางคลินิกไม่รุนแรงและผ่านไปอย่างรวดเร็ว

แบบไม่แสดงอาการจะไม่แสดงอาการ มักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นจุดโฟกัสของการติดเชื้อโดยใช้วิธีการทางห้องปฏิบัติการ

รูปแบบที่ผิดปกติ ได้แก่ รูปแบบของโรคที่มีพิษร้ายแรงและมีเลือดออก

โรคติดเชื้อประเภทหนึ่งที่มีลักษณะเฉพาะคือการขนส่งเมื่อไม่มีอาการของโรคเมื่อมีเชื้อโรคในร่างกายมนุษย์

ขึ้นอยู่กับความรุนแรง กระบวนการติดเชื้อมีความแปรปรวนเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง ความรุนแรงจะได้รับการประเมินที่ระดับของโรคเมื่อมีอาการชัดเจนที่สุด แต่ไม่เร็วกว่านั้น ในเวลาเดียวกันจะมีการประเมินความรุนแรงของอาการในท้องถิ่นและอาการทั่วไป

อาการทั่วไปมีความสำคัญดังต่อไปนี้: อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น, ความมึนเมาโดยทั่วไปของร่างกาย, อาเจียน, ความอยากอาหารลดลง, ปวดศีรษะ, การนอนหลับผิดปกติ, อาการทางหัวใจและหลอดเลือดและสมองทั่วไป รูปแบบที่ไม่รุนแรงเกิดขึ้นพร้อมกับการแสดงออกอย่างอ่อนโยน อาการมึนเมาอาการในท้องถิ่นและความผิดปกติในการทำงาน

ในรูปแบบปานกลาง อาการพิษจะแสดงออกมาปานกลาง อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38–39 °C ปวดศีรษะ เบื่ออาหาร อ่อนแรง อาเจียน ฯลฯ ในรูปแบบที่รุนแรง: มีไข้ อาเจียนซ้ำ ๆ ระบบหัวใจและหลอดเลือดเปลี่ยนแปลง รุนแรง สารความผิดปกติของการเผาผลาญ ฯลฯ

ตัวชี้วัดความรุนแรงโดยเฉพาะ: เยื่อหุ้มสมอง, ชัก, ไข้สมองอักเสบและอาการอื่น ๆ

ระยะของโรคติดเชื้อจำแนกตามระยะเวลาและธรรมชาติ โดยธรรมชาติ: หลักสูตรราบรื่น (โดยไม่มีอาการกำเริบ อาการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน) และหลักสูตรที่ไม่ราบรื่น (มีอาการกำเริบ ภาวะแทรกซ้อน อาการกำเริบ) ตามระยะเวลา: อาการเฉียบพลันของโรค (1-3 เดือน), ยืดเยื้อ (ระยะเวลาของโรค – 4-6 เดือน) และเรื้อรัง – มากกว่า 6 เดือน

การกำเริบคือการเพิ่มขึ้นของอาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะของ ของโรคนี้ในช่วงระยะเวลาของการทรุดตัวของกระบวนการ

การกำเริบของโรคคือการกลับมาของสัญญาณหลักของโรคหลังจากการหายตัวไปของอาการทางคลินิกทั้งหมดของการติดเชื้อ

อาการกำเริบและการกำเริบอาจเกิดขึ้นได้กับโรคติดเชื้อต่างๆ แต่มักเกิดขึ้นกับมาลาเรีย ไข้ไทฟอยด์ โรคแท้งติดต่อ และไวรัสตับอักเสบ อาการกำเริบจะง่ายกว่าอาการครั้งแรกของโรค อาการกำเริบและการกำเริบของโรคเกิดขึ้นในกรณีที่ในระหว่างโรคติดเชื้อภูมิคุ้มกันที่มั่นคงไม่ได้รับการพัฒนาเนื่องจากความผิดปกติที่ได้มาหรือพิการ แต่กำเนิดในระบบภูมิคุ้มกัน

ในช่วงเวลาของโรคใด ๆ ภาวะแทรกซ้อนสามารถพัฒนาได้ซึ่งแบ่งออกเป็นเฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง

ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะ ได้แก่ สิ่งที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระทำของเชื้อโรคโดยเฉพาะซึ่งเป็นผลมาจากความรุนแรงของอาการทางคลินิกหรือการแปลความผิดปกติที่ผิดปกติ ตัวอย่างเช่นในโรคคอตีบอาจเกิด myocarditis, polyneuritis, nephrosis ที่เป็นพิษ (การทำงานของไตบกพร่อง) ได้ ด้วยไข้อีดำอีแดง - ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, ไตอักเสบ; มีไข้ไทฟอยด์ - เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เลือดออกในลำไส้; สำหรับเชื้อ Salmonellosis - เยื่อบุหัวใจอักเสบ ฯลฯ ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและระยะเวลาในการเริ่มการรักษาอย่างเพียงพอ

สิ่งสำคัญคือ: การดูแลผู้ป่วยคุณสมบัติของการป้องกันทางภูมิคุ้มกันของเขา ฯลฯ ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่เฉพาะเจาะจงคือภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาสหรือการติดเชื้อด้วยเชื้อโรคอื่นที่นำมาจากภายนอก เด็กมักประสบ: โรคหูน้ำหนวก, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, โรคปอดบวม, ต่อมทอนซิลอักเสบ, pyelitis, เปื่อย

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติคือภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตซึ่งจำเป็นต้องมีการแทรกแซงฉุกเฉิน การเฝ้าระวังอย่างต่อเนื่อง และการดูแลอย่างเข้มข้น เหล่านี้รวมถึงอาการโคม่าตับที่มีไวรัสตับอักเสบ, อาการบวมน้ำที่ปอดด้วยไข้หวัดใหญ่, ภาวะไตวายเฉียบพลันด้วยโรคมาลาเรีย, โรคเลปโตสไปโรซิส, การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น, สมองบวมด้วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบเช่นเดียวกับภาวะช็อก

ประเภทของช็อตต่อไปนี้มีความโดดเด่น: ภาวะ hypovolemic, ตกเลือด, การไหลเวียนโลหิต (พิษติดเชื้อ, พิษติดเชื้อ), ภูมิแพ้ เมื่อกำเริบอาการกำเริบภาวะแทรกซ้อนโรคติดเชื้อจะช้าลงซึ่งนำไปสู่โรคที่ยืดเยื้อและเรื้อรัง

มีการจำแนกประเภทของโรคติดเชื้ออีกประเภทหนึ่งตามแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (สถานที่ที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติและการสืบพันธุ์ของจุลินทรีย์ซึ่งพวกมันแพร่เชื้อไปยังมนุษย์และสัตว์)

โรคติดเชื้อแบ่งออกเป็นแอนโทรโพโนส (แหล่งที่มา - มนุษย์), สัตว์จากสัตว์สู่คน (แหล่งที่มา - สัตว์), โปรโตซัว (แหล่งที่มา - โปรโตซัว) ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มา

รูปแบบที่ถูกลบและไม่แสดงอาการจะได้รับการวินิจฉัยช้า ในขณะที่ผู้ป่วยมีวิถีชีวิตที่กระฉับกระเฉงตามปกติและอาจนำไปสู่การติดเชื้อได้ ปริมาณมากเด็ก ๆ (สิ่งนี้สำคัญอย่างยิ่งสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบ การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น ไข้อีดำอีแดง โรคบิด โรคคอตีบ โปลิโอ และอื่นๆ การติดเชื้อที่เป็นอันตราย). ในช่วงพักฟื้น การติดเชื้อจะค่อยๆ ลดลงแล้วหายไปโดยสิ้นเชิง อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการติดเชื้อบางชนิด อาจเกิดการขนส่งแบคทีเรียและไวรัสเป็นเวลานานได้ มีการขนส่งแบบเฉียบพลัน (ไม่เกิน 3 เดือน) และเรื้อรัง (มากกว่า 3 เดือน) ขึ้นอยู่กับระยะเวลาการขับถ่ายของเชื้อโรค การขนส่งแบบเฉียบพลัน - สำหรับโรคบิด ไข้อีดำอีแดง โปลิโอ การเคลื่อนย้ายแบบเรื้อรัง - สำหรับไข้ไทฟอยด์ ไวรัสตับอักเสบ บรูเซลโลซิส ไวรัสตับอักเสบบี การติดเชื้อเริม. คนดังกล่าวก่อให้เกิดอันตรายอย่างมากต่อผู้อื่น เนื่องจากพวกเขาคิดว่าตัวเองหายดีแล้วและไม่สงสัยว่าพวกเขากำลังปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก และอาจทำให้ผู้คนจำนวนมากติดเชื้อได้

โรคจากสัตว์สู่คนเป็นโรคที่มีแหล่งที่มาของการติดเชื้อจากสัตว์ Zoonoses แบ่งออกเป็น:

1) โรคของสัตว์เลี้ยงในบ้าน (เกษตรกรรมสัตว์ที่เลี้ยงในบ้าน) และสัตว์จำพวก synanthropic (สัตว์ฟันแทะ)

2) โรคของสัตว์ป่า - โรคที่เกิดจากธรรมชาติ สัตว์จากสัตว์สู่คนมีลักษณะเฉพาะคือการโฟกัส เด็ก ๆ จะติดเชื้อจากสัตว์ในบ้านและสัตว์ซินมานุโทรปิกเมื่อดูแลพวกมันและบ่อยครั้งน้อยลงเมื่อกินอาหารจากสัตว์ที่ติดเชื้อ (ทอกโซพลาสโมซิส, โรคปากและเท้าเปื่อย, ริกเก็ตซิโอซิส, บรูเซลโลซิส)

บทที่ 4 ระยะเวลาของโรคติดเชื้อ

โรคติดเชื้อเฉียบพลันแต่ละโรคเกิดขึ้นเป็นวัฏจักรโดยมีระยะเวลาสลับกัน

I – ระยะฟักตัวหรือระยะฟักตัว

II – ระยะ Prodromal (ระยะสารตั้งต้น)

III – ระยะความสูงหรือการพัฒนาของโรค

IV – ระยะเวลาพักฟื้น (ฟื้นตัว)

ระยะฟักตัว– คือเวลาตั้งแต่วินาทีที่เชื้อเข้าสู่ร่างกายจนกระทั่งเกิดอาการเริ่มแรก ระยะเวลาของช่วงเวลานี้แตกต่างกันไปอย่างมาก ตั้งแต่หลายชั่วโมง (ไข้หวัดใหญ่ โรคโบทูลิซึม) ไปจนถึงหลายเดือน (โรคพิษสุนัขบ้า ไวรัสตับอักเสบบี) และแม้กระทั่งหลายปี (ที่มีการติดเชื้อช้า) สำหรับโรคติดเชื้อหลายชนิด ระยะฟักตัวเฉลี่ย 1-3 สัปดาห์ ระยะเวลาของระยะนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ประการแรกขึ้นอยู่กับความรุนแรงและจำนวนเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกาย ยิ่งมีความรุนแรงและจำนวนเชื้อโรคมากเท่าใด ระยะฟักตัวก็จะสั้นลง สิ่งสำคัญก็คือสถานะของร่างกายมนุษย์ภูมิคุ้มกันปัจจัยป้องกันและความอ่อนแอต่อโรคติดเชื้อนี้ ในช่วงระยะฟักตัว แบคทีเรียจะทวีคูณอย่างเข้มข้นในอวัยวะเขตร้อน ยังไม่มีอาการของโรค แต่มีเชื้อโรคแพร่กระจายอยู่ในกระแสเลือดแล้วและสังเกตเห็นความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมและภูมิคุ้มกันที่มีลักษณะเฉพาะ

ระยะประชิด– การปรากฏตัวของอาการทางคลินิกแรกและสัญญาณของโรคติดเชื้อ (ไข้, อ่อนแรงทั่วไป, ไม่สบายตัว, ปวดหัว, หนาวสั่น, เหนื่อยล้า) ในช่วงเวลานี้ เด็กจะนอนหลับไม่ดี ไม่ยอมกินอาหาร เซื่องซึม และไม่ต้องการเล่นหรือมีส่วนร่วมในเกม อาการที่กล่าวมาทั้งหมดนี้เกิดได้กับโรคต่างๆ มากมาย ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากมากที่จะวินิจฉัยในระยะแรก อาการที่ไม่ปกติของการติดเชื้อนี้อาจเกิดขึ้นได้ เช่น อุจจาระไม่แน่นอนพร้อมกับไวรัสตับอักเสบ ไข้หวัดใหญ่ และผื่นคล้ายโรคหัดร่วมกับโรคอีสุกอีใส อาการของระยะสารตั้งต้นจะเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการไหลเวียนของสารพิษในเลือด ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงครั้งแรกของร่างกายต่อการแนะนำเชื้อโรค ความรุนแรงและระยะเวลาของช่วง prodromal ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค ความรุนแรงของอาการทางคลินิก และอัตราการพัฒนาของกระบวนการอักเสบ ส่วนใหญ่แล้วช่วงเวลานี้กินเวลา 1–4 วัน แต่สามารถลดลงเหลือหลายชั่วโมงหรือเพิ่มขึ้นเป็น 5–10 วันได้ มันอาจจะหายไปอย่างสมบูรณ์ในรูปแบบที่เป็นพิษสูงของโรคติดเชื้อ

ช่วงสูง.โดดเด่นด้วยความรุนแรงสูงสุดของสัญญาณทั่วไป (ไม่เฉพาะเจาะจง) และการปรากฏตัวของอาการตามแบบฉบับของโรคนี้ (การเปลี่ยนสีของผิวหนัง, เยื่อเมือกและตาขาว, ผื่นที่ผิวหนัง, ความไม่แน่นอนของอุจจาระและเบ่ง ฯลฯ ) ซึ่งพัฒนาในลำดับที่แน่นอน . ระยะเวลาของการพัฒนาของโรคยังมีระยะเวลาที่แตกต่างกัน - จากหลายวัน (ไข้หวัดใหญ่, หัด) ไปจนถึงหลายสัปดาห์ (ไข้ไทฟอยด์, บรูเซลโลซิส, ไวรัสตับอักเสบ) บางครั้งในช่วงเวลาสูงสุดสามารถแยกแยะได้สามระยะ: การเติบโต ส่วนสูง และการลดลง ในระยะที่เพิ่มขึ้น การปรับโครงสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อยังคงดำเนินต่อไป ซึ่งแสดงออกมาในการผลิตแอนติบอดีจำเพาะต่อเชื้อโรคนี้ จากนั้นพวกเขาก็เริ่มไหลเวียนอย่างอิสระในเลือดของคนป่วย - จุดสิ้นสุดของระยะสูงสุดและจุดเริ่มต้นของกระบวนการซีดจาง

ช่วงพักฟื้น(การฟื้นตัว) - การสูญพันธุ์อย่างค่อยเป็นค่อยไปของสัญญาณทั้งหมดของโรค, การฟื้นฟูโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะและระบบที่ได้รับผลกระทบ หลังจากการเจ็บป่วย อาจมีผลกระทบตกค้าง (ที่เรียกว่าอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงหลังการติดเชื้อ) ซึ่งแสดงออกถึงความอ่อนแอ ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น เหงื่อออก ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ และอาการอื่น ๆ ในช่วงพักฟื้น เด็กจะมีความไวเป็นพิเศษต่อทั้งการติดเชื้อซ้ำและการติดเชื้อขั้นสูง ซึ่งนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ

บทที่ 5 การจำแนกประเภทของโรคติดเชื้อ

1) การติดเชื้อในลำไส้

2) วัณโรค;

3) แบคทีเรียจากสัตว์สู่คน;

4) โรคแบคทีเรียอื่น ๆ

5) โรคโปลิโอและโรคเอนเทอโรไวรัสของระบบประสาทส่วนกลาง

6) โรคไวรัสที่มาพร้อมกับผื่น;

7) การติดเชื้อไวรัสที่ส่งผ่านสัตว์ขาปล้อง;

8) โรคไวรัสอื่น ๆ

9) rickettsioses และการติดเชื้ออื่น ๆ ที่ส่งโดยสัตว์ขาปล้อง;

10) ซิฟิลิสและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่น ๆ

11) โรคที่เกิดจากสไปโรเชต

12) โรคเชื้อรา (มัยโคส);

13) โรคหนอนพยาธิ;

โรคติดเชื้อแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มตามกลไกการแพร่เชื้อของเชื้อโรค

โรคติดเชื้อในลำไส้ (โรคบิด, escherichiosis, โปลิโอ, โรคโบทูลิซึม, อหิวาตกโรค, ไข้ไทฟอยด์, เชื้อ Salmonellosis) ในระหว่างกระบวนการติดเชื้อทั้งหมด เชื้อโรคจะอยู่ในลำไส้

1. การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจซึ่งมีการแปลเชื้อโรคในระบบทางเดินหายใจ: เยื่อเมือกของคอหอย, กล่องเสียง, หลอดลม, หลอดลม, หลอดลม, ถุงลมซึ่งมีการอักเสบเกิดขึ้น ตัวอย่างเช่น ARVI, ไข้หวัดใหญ่, ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไข้อีดำอีแดง, คอตีบ, อีสุกอีใส, คางทูม ฯลฯ การติดเชื้อทั้งหมดนี้ติดต่อโดยละอองลอยในอากาศ (ละอองลอย)

3. การติดเชื้อในเลือดที่ติดต่อโดยการแพร่เชื้อโดยใช้แมลงพาหะ (ไข้รากสาดใหญ่, โรคไข้สมองอักเสบอาร์โบไวรัส, ทิวลาเรเมีย, ริคเก็ตซิโอซิส, ไข้เลือดออก ฯลฯ ) ในกรณีเหล่านี้เชื้อโรคจะไหลเวียนอยู่ในเลือดหรือน้ำเหลือง

4. การติดเชื้อของผิวหนังภายนอกที่ติดต่อโดยการสัมผัส (โรคพิษสุนัขบ้า, ไฟลามทุ่ง, ริดสีดวงทวาร, บาดทะยัก, แอนแทรกซ์, โรคปากและเท้าเปื่อย ฯลฯ )

การแบ่งส่วนนี้ค่อนข้างจะเป็นไปตามอำเภอใจเนื่องจากสาเหตุของโรคติดเชื้อหลายชนิดสามารถแพร่กระจายได้หลายวิธี ตัวอย่างเช่น สาเหตุเชิงสาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบ arboviral กาฬโรค และทิวลาเรเมียไม่เพียงแต่แพร่กระจายโดยวิธีพาหะนำโรคเท่านั้น แต่ยังส่งผ่านละอองในอากาศและอาหาร (อาหาร) ด้วย สาเหตุของไข้อีดำอีแดงและโรคคอตีบเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ไม่เพียง แต่ผ่านละอองในอากาศเท่านั้น แต่ยังผ่านทางผิวหนังด้วย (โรคคอตีบทางผิวหนังและไข้อีดำอีแดงนอกคอหอย) เป็นต้น

ในการปฏิบัติงานด้านกุมารเวชศาสตร์เพื่อวัตถุประสงค์ทางคลินิก โรคติดเชื้อจะแบ่งตามประเภท หลักสูตร และความรุนแรง (A. A. Koltypin)

ประเภท – ความรุนแรงของอาการที่มีลักษณะเฉพาะของโรคติดเชื้อเฉพาะ รูปแบบทั่วไปรวมถึงรูปแบบและอาการทางคลินิกหลักที่เกิดขึ้นกับการติดเชื้อนี้ เช่น ดีซ่านร่วมกับโรคตับอักเสบ เจ็บคอ และมีผื่นระบุร่วมกับไข้อีดำอีแดง เป็นต้น

ผิดปกติคือกรณีที่ไม่มีอาการของโรค ในบรรดารูปแบบที่ผิดปกติมักพบรูปแบบที่ถูกลบและไม่แสดงอาการ (ไม่แสดงอาการ) รูปแบบที่ถูกลบคือกรณีของโรคที่อาการทางคลินิกไม่รุนแรงและผ่านไปอย่างรวดเร็ว

แบบไม่แสดงอาการจะไม่แสดงอาการ มักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นจุดโฟกัสของการติดเชื้อโดยใช้วิธีการทางห้องปฏิบัติการ

รูปแบบที่ผิดปกติ ได้แก่ รูปแบบของโรคที่มีพิษร้ายแรงและมีเลือดออก

โรคติดเชื้อประเภทหนึ่งที่มีลักษณะเฉพาะคือการขนส่งเมื่อไม่มีอาการของโรคเมื่อมีเชื้อโรคในร่างกายมนุษย์

ขึ้นอยู่กับความรุนแรง กระบวนการติดเชื้อมีความแปรปรวนเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง ความรุนแรงจะได้รับการประเมินที่ระดับของโรคเมื่อมีอาการชัดเจนที่สุด แต่ไม่เร็วกว่านั้น ในเวลาเดียวกันจะมีการประเมินความรุนแรงของอาการในท้องถิ่นและอาการทั่วไป

อาการทั่วไปมีความสำคัญดังต่อไปนี้: อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น, ความมึนเมาโดยทั่วไปของร่างกาย, อาเจียน, ความอยากอาหารลดลง, ปวดศีรษะ, การนอนหลับผิดปกติ, อาการทางหัวใจและหลอดเลือดและสมองทั่วไป รูปแบบที่ไม่รุนแรงเกิดขึ้นพร้อมกับอาการมึนเมาเล็กน้อย อาการเฉพาะที่ และความผิดปกติในการทำงาน

ในรูปแบบปานกลาง อาการพิษจะแสดงออกมาปานกลาง อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38–39 °C ปวดศีรษะ เบื่ออาหาร อ่อนแรง อาเจียน ฯลฯ ในรูปแบบที่รุนแรง: มีไข้ อาเจียนซ้ำ ๆ ระบบหัวใจและหลอดเลือดเปลี่ยนแปลง รุนแรง สารความผิดปกติของการเผาผลาญ ฯลฯ

ตัวชี้วัดความรุนแรงโดยเฉพาะ: เยื่อหุ้มสมอง, ชัก, ไข้สมองอักเสบและอาการอื่น ๆ

ระยะของโรคติดเชื้อจำแนกตามระยะเวลาและธรรมชาติ โดยธรรมชาติ: หลักสูตรราบรื่น (โดยไม่มีอาการกำเริบ อาการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน) และหลักสูตรที่ไม่ราบรื่น (มีอาการกำเริบ ภาวะแทรกซ้อน อาการกำเริบ) ตามระยะเวลา: อาการเฉียบพลันของโรค (1-3 เดือน), ยืดเยื้อ (ระยะเวลาของโรค – 4-6 เดือน) และเรื้อรัง – มากกว่า 6 เดือน

อาการกำเริบคือการเพิ่มขึ้นของลักษณะอาการทางคลินิกของโรคที่กำหนดในช่วงเวลาของการทรุดตัวของกระบวนการ

การกำเริบของโรคคือการกลับมาของสัญญาณหลักของโรคหลังจากการหายตัวไปของอาการทางคลินิกทั้งหมดของการติดเชื้อ

อาการกำเริบและการกำเริบอาจเกิดขึ้นได้กับโรคติดเชื้อต่างๆ แต่มักเกิดขึ้นกับมาลาเรีย ไข้ไทฟอยด์ โรคแท้งติดต่อ และไวรัสตับอักเสบ อาการกำเริบจะง่ายกว่าอาการครั้งแรกของโรค อาการกำเริบและการกำเริบของโรคเกิดขึ้นในกรณีที่ในระหว่างโรคติดเชื้อภูมิคุ้มกันที่มั่นคงไม่ได้รับการพัฒนาเนื่องจากความผิดปกติที่ได้มาหรือพิการ แต่กำเนิดในระบบภูมิคุ้มกัน

ในช่วงเวลาของโรคใด ๆ ภาวะแทรกซ้อนสามารถพัฒนาได้ซึ่งแบ่งออกเป็นเฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง

ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะ ได้แก่ สิ่งที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระทำของเชื้อโรคโดยเฉพาะซึ่งเป็นผลมาจากความรุนแรงของอาการทางคลินิกหรือการแปลความผิดปกติที่ผิดปกติ ตัวอย่างเช่นในโรคคอตีบอาจเกิด myocarditis, polyneuritis, nephrosis ที่เป็นพิษ (การทำงานของไตบกพร่อง) ได้ ด้วยไข้อีดำอีแดง - ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, ไตอักเสบ; มีไข้ไทฟอยด์ - เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เลือดออกในลำไส้; สำหรับเชื้อ Salmonellosis - เยื่อบุหัวใจอักเสบ ฯลฯ ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและระยะเวลาในการเริ่มการรักษาอย่างเพียงพอ

สิ่งสำคัญคือ: การดูแลผู้ป่วยคุณสมบัติของการป้องกันทางภูมิคุ้มกันของเขา ฯลฯ ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่เฉพาะเจาะจงคือภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาสหรือการติดเชื้อด้วยเชื้อโรคอื่นที่นำมาจากภายนอก เด็กมักประสบ: โรคหูน้ำหนวก, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, โรคปอดบวม, ต่อมทอนซิลอักเสบ, pyelitis, เปื่อย

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติคือภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตซึ่งจำเป็นต้องมีการแทรกแซงฉุกเฉิน การเฝ้าระวังอย่างต่อเนื่อง และการดูแลอย่างเข้มข้น เหล่านี้รวมถึงอาการโคม่าตับที่มีไวรัสตับอักเสบ, อาการบวมน้ำที่ปอดด้วยไข้หวัดใหญ่, ภาวะไตวายเฉียบพลันด้วยโรคมาลาเรีย, โรคเลปโตสไปโรซิส, การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น, สมองบวมด้วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบเช่นเดียวกับภาวะช็อก

ประเภทของช็อตต่อไปนี้มีความโดดเด่น: ภาวะ hypovolemic, ตกเลือด, การไหลเวียนโลหิต (พิษติดเชื้อ, พิษติดเชื้อ), ภูมิแพ้ เมื่อกำเริบอาการกำเริบภาวะแทรกซ้อนโรคติดเชื้อจะช้าลงซึ่งนำไปสู่โรคที่ยืดเยื้อและเรื้อรัง

มีการจำแนกประเภทของโรคติดเชื้ออีกประเภทหนึ่งตามแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (สถานที่ที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติและการสืบพันธุ์ของจุลินทรีย์ซึ่งพวกมันแพร่เชื้อไปยังมนุษย์และสัตว์)

โรคติดเชื้อแบ่งออกเป็นแอนโทรโพโนส (แหล่งที่มา - มนุษย์), สัตว์จากสัตว์สู่คน (แหล่งที่มา - สัตว์), โปรโตซัว (แหล่งที่มา - โปรโตซัว) ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มา

รูปแบบที่ถูกลบและไม่แสดงอาการจะได้รับการวินิจฉัยช้า ในขณะที่ผู้ป่วยมีวิถีชีวิตที่กระฉับกระเฉงตามปกติและอาจนำไปสู่การติดเชื้อในเด็กจำนวนมาก (สิ่งนี้สำคัญอย่างยิ่งในกรณีของไวรัสตับอักเสบ การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น ไข้อีดำอีแดง โรคบิด โรคคอตีบ โปลิโอ และอื่นๆ การติดเชื้อที่เป็นอันตราย) ในช่วงพักฟื้น การติดเชื้อจะค่อยๆ ลดลงแล้วหายไปโดยสิ้นเชิง อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการติดเชื้อบางชนิด อาจเกิดการขนส่งแบคทีเรียและไวรัสเป็นเวลานานได้ มีการขนส่งแบบเฉียบพลัน (ไม่เกิน 3 เดือน) และเรื้อรัง (มากกว่า 3 เดือน) ขึ้นอยู่กับระยะเวลาการขับถ่ายของเชื้อโรค การขนส่งเฉียบพลัน - สำหรับโรคบิด ไข้อีดำอีแดง โปลิโอ การขนส่งเรื้อรัง - สำหรับไข้ไทฟอยด์ ไวรัสตับอักเสบ แท้งติดต่อ ไวรัสตับอักเสบบี การติดเชื้อ herpetic คนดังกล่าวก่อให้เกิดอันตรายอย่างมากต่อผู้อื่น เนื่องจากพวกเขาคิดว่าตัวเองหายดีแล้วและไม่สงสัยว่าพวกเขากำลังปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก และอาจทำให้ผู้คนจำนวนมากติดเชื้อได้

โรคจากสัตว์สู่คนเป็นโรคที่มีแหล่งที่มาของการติดเชื้อจากสัตว์ Zoonoses แบ่งออกเป็น:

1) โรคของสัตว์เลี้ยงในบ้าน (เกษตรกรรมสัตว์ที่เลี้ยงในบ้าน) และสัตว์จำพวก synanthropic (สัตว์ฟันแทะ)

2) โรคของสัตว์ป่า - โรคที่เกิดจากธรรมชาติ สัตว์จากสัตว์สู่คนมีลักษณะเฉพาะคือการโฟกัส เด็ก ๆ จะติดเชื้อจากสัตว์ในบ้านและสัตว์ซินมานุโทรปิกเมื่อดูแลพวกมันและบ่อยครั้งน้อยลงเมื่อกินอาหารจากสัตว์ที่ติดเชื้อ (ทอกโซพลาสโมซิส, โรคปากและเท้าเปื่อย, ริกเก็ตซิโอซิส, บรูเซลโลซิส)

ส่วนที่ 2
โรคติดเชื้อของเด็กคลาสสิก

บทที่ 1 โรคอีสุกอีใส

โรคอีสุกอีใสเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันและติดต่อได้สูงพร้อมด้วยอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นและลักษณะของผื่นพุพองที่มีลักษณะเฉพาะบนผิวหนังและเยื่อเมือก

เหตุผลและกลไกการพัฒนา

โรคอีสุกอีใสเกิดจากไวรัสจากตระกูล Herpesvi ridae ในปี พ.ศ. 2454 H. Aragao ค้นพบร่างกายของไวรัสเบื้องต้นในเนื้อหาของผื่นตุ่ม และในปี พ.ศ. 2496 ได้มีการปลูกมันเป็นครั้งแรกบนผืนผ้า คุณสมบัติของไวรัสนี้คล้ายคลึงกับไวรัสเริมและแยกไม่ออกจากสาเหตุของงูสวัด

ดังนั้นไวรัสชนิดเดียวกันทำให้เกิดโรคสองโรคคือโรคอีสุกอีใสและงูสวัดซึ่งมีอาการต่างกัน สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโรคอีสุกอีใสเป็นอาการของการติดเชื้อเบื้องต้นในร่างกายมนุษย์ ในขณะที่งูสวัดเกิดขึ้นจากความเสียหายซ้ำแล้วซ้ำเล่าต่อร่างกายจากเชื้อโรค

สาเหตุเชิงสาเหตุคือไวรัสที่ไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอกดังนั้นจึงตายอย่างรวดเร็วจากการสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตและอุณหภูมิสูง ไวรัสแพร่กระจายได้ง่ายและสามารถแพร่กระจายผ่านอากาศไปยังห้องที่อยู่ติดกันและแม้แต่ชั้นบนก็ได้

ไวรัสยังคงมีอยู่ในร่างกายของสัตว์ทดลองและมนุษย์บางชนิดเท่านั้น

ปัจจุบันโรคอีสุกอีใสแพร่ระบาดในทุกประเทศ เด็กส่วนใหญ่ประสบกับโรคนี้ในวัยก่อนเรียนและประถมศึกษา

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยโรคอีสุกอีใสและงูสวัด เส้นทางการส่งสัญญาณมีทั้งทางอากาศและทางอากาศ ผู้ป่วยจะติดต่อได้หนึ่งวันก่อนเกิดผื่นครั้งแรก และเป็นเวลา 3-4 วันหลังจากผื่นครั้งสุดท้ายปรากฏขึ้น ผู้ป่วยจะเป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อมีผื่นขึ้น หลังจากที่ฟองอากาศแห้งและเกิดเปลือกโลกแทบไม่มีอันตรายจากการติดเชื้อเนื่องจากเชื้อโรคมีอยู่เฉพาะในเนื้อหาของฟองเท่านั้น การแพร่เชื้อไวรัสผ่านรกจากแม่สู่ลูกในครรภ์ก็เป็นไปได้เช่นกันในกรณีที่เจ็บป่วยในสตรีมีครรภ์ หากการติดเชื้อเกิดขึ้นในระยะแรกของการตั้งครรภ์ ทารกในครรภ์อาจมีรูปร่างผิดปกติ หากในระยะต่อมา ภัยคุกคามของการคลอดก่อนกำหนด การคลอดบุตรในครรภ์ และโรคที่ลุกลามอย่างรุนแรงในทารกแรกเกิดจะเพิ่มขึ้น การติดเชื้อไม่แพร่เชื้อผ่านบุคคลที่สามและอุปกรณ์ดูแล

ความไวต่อโรคอีสุกอีใสสูงมาก - เกือบ 100% เด็กอายุต่ำกว่า 7 ปีและวัยเรียนประถมศึกษามีความเสี่ยงต่อโรคนี้มากกว่า เด็กในช่วง 2-3 เดือนแรกของชีวิตและอายุมากกว่า 10 ปี รวมทั้งผู้ใหญ่ มักไม่ค่อยเป็นโรคอีสุกอีใส เนื่องจากร่างกายประกอบด้วย แอนติบอดีจำเพาะ. โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในทารกแรกเกิดเนื่องจากมารดาขาดภูมิคุ้มกัน

พบผู้ป่วยโรคอีสุกอีใสจำนวนมากในฤดูหนาว - ฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว ในฤดูร้อน อุบัติการณ์จะลดลงอย่างมาก คุณลักษณะเฉพาะโรคอีสุกอีใสคือการเกิดโรคระบาดที่มักเกิดขึ้นในกลุ่มเด็ก (ในองค์กรก่อนวัยเรียน)

หลังจากที่เด็กรอดชีวิตจากโรคนี้ เขาก็จะมีระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงขึ้น โรคที่เกิดซ้ำเกิดขึ้นน้อยมาก (ประมาณ 3% ของกรณี)

การติดเชื้อเข้าสู่ร่างกายของเด็กผ่านทางเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนซึ่งเกิดการแพร่พันธุ์เบื้องต้นของเชื้อโรค จากนั้นไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือดผ่านทางระบบน้ำเหลือง มันแพร่กระจายผ่านกระแสเลือดและตรึงอยู่ในเซลล์ของเยื่อเมือกซึ่งทำให้เกิดการแพร่กระจายของเชื้อโรคต่อไป อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเซลล์ของชั้นบนของผิวหนังโดยเชื้อโรคทำให้เกิดฟันผุเล็ก ๆ ซึ่งรวมตัวกันเป็นฟองเดียวอย่างรวดเร็วโดยไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบรอบ ๆ ดังนั้นฟองจะเกิดขึ้นบนผิวหนังและเยื่อเมือกซึ่งเต็มไปด้วยเนื้อหาโปร่งใสในตอนแรกและมีเมฆมากซึ่งประกอบด้วยไวรัสที่มีความเข้มข้นสูง นักระบาดวิทยาได้พิสูจน์แล้วว่าสาเหตุของโรคอีสุกอีใสไวต่อเนื้อเยื่อประสาท ดังนั้นจึงอาจเกิดความเสียหายต่อไขสันหลัง เปลือกสมอง เปลือกสมองน้อย และบริเวณใต้เยื่อหุ้มสมองได้ ในกรณีที่หายากมากจะมีการบันทึกความเสียหายต่ออวัยวะภายใน (ตับ, ปอด, ระบบทางเดินอาหาร) ไวรัสโรคอีสุกอีใสสามารถคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ได้เป็นเวลานานและหลายปีหลังจากการเจ็บป่วยภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงต่างๆ (เช่นภูมิคุ้มกันลดลง) งูสวัดสามารถพัฒนาได้

อาการทางคลินิก

การเปลี่ยนแปลงหลักที่มองเห็นได้เกิดขึ้นในผิวหนังและเยื่อเมือก เซลล์ในชั้นนอกของผิวหนังจะได้รับผลกระทบในระยะแรก เซลล์เหล่านี้จะมีปริมาตรเพิ่มขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของการก่อตัวชั่วคราวในไซโตพลาสซึมและนิวเคลียส

ในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบการเผาผลาญจะหยุดชะงักซึ่งนำไปสู่ความตาย การก่อตัวของฟองอากาศเกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมของของเหลวคั่นระหว่างหน้าในบริเวณที่ได้รับความเสียหายมากที่สุด การหายตัวไปของผื่นตุ่มเริ่มต้นด้วยการสลายของเนื้อหา น้ำเหลืองที่อยู่ในตุ่มจะกระจายระหว่างเซลล์ข้างเคียง ปริมาตรของตุ่มจะลดลง และเกิดเปลือกโลกผิวเผิน ชั้นนอกของผิวหนังที่เสียหาย (หนังกำพร้า) จะถูกฟื้นฟูโดยไม่ทิ้งรอยแผลเป็น เนื่องจากความเสียหายและการตายของเซลล์เกิดขึ้นในชั้นบนโดยไม่ส่งผลกระทบต่อชั้นที่ลึกกว่า กลไกการเกิดผื่นที่เยื่อเมือกจะคล้ายกับผื่นที่ผิวหนัง แผลตื้น ๆ บริเวณที่เป็นผื่นจะหายเร็ว

ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นโดยมีรูปแบบการติดเชื้อที่แพร่หลายมีผื่นพองในรูปแบบของแผลพุพองและการกัดเซาะปรากฏบนเยื่อเมือกของหลอดลม กระเพาะปัสสาวะ, ท่อปัสสาวะ, ทางเดินอาหาร ในอวัยวะภายใน (ตับ, ปอด, ไต, ฯลฯ ) ก่อให้เกิดจุดโฟกัสรูปไข่ของเนื้อเยื่อเนื้อร้ายที่มีเลือดออกรอบตัว เมื่อเวลาผ่านไป แอนติบอดีต่อไวรัสจะค่อยๆ สะสมและการฟื้นตัวจะเกิดขึ้น โรคอีสุกอีใสในรูปแบบที่กว้างขวาง (ทั่วไป) มักพบไม่บ่อยนัก โดยเฉพาะในเด็กที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ

โรคอีสุกอีใสต้องผ่านช่วงเวลาต่างๆ ในการพัฒนา

ฉัน. ระยะฟักตัวสำหรับโรคอีสุกอีใส ส่วนใหญ่จะกินเวลา 2-3 สัปดาห์ (ระยะฟักตัวสูงสุดคือ 23 วัน ขั้นต่ำคือ 11 วัน) ในเวลานี้ไม่มีอาการใด ๆ ที่มองเห็นได้ อุณหภูมิเป็นปกติ แต่แทบไม่มีอาการไข้เลย

ครั้งที่สอง ระยะประชิด– อาการเบื้องต้นสำหรับโรคอีสุกอีใส มักมีอาการเล็กน้อยและมีอายุสั้น ดังนั้นจึงมักไม่มีใครสังเกตเห็น ระยะเวลาและความรุนแรงของอาการดังกล่าวอาจแตกต่างกันอย่างมาก โดยปกติแล้วผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายจนถึงระดับไข้ย่อย (สูงถึง 38 ° C) อาการป่วยไข้ทั่วไป การนอนหลับไม่ดี ความง่วงและท้องร่วง เด็กจะขี้แย เบื่อ และไม่เต็มใจที่จะเล่นเกม ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักจะมีช่วง prodromal เกิดขึ้นด้วย อุณหภูมิสูง(สูงถึง 40 °C) อาเจียน ปวดศีรษะรุนแรง ตะคริว และปวดแขนขา

ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการผื่นแดงคล้ายผื่นแดงหรือคล้ายโรคหัด แต่บ่อยครั้งที่ผื่นดังกล่าวเกิดขึ้นในช่วงที่มีผื่นสูงสุดบนผิวหนัง เป็นไปได้ว่าจะไม่มีอาการผิดปกติใดๆ สาม. ระยะเวลาผื่น– ในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้เริ่มต้นเฉียบพลันโดยอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 38–38.5 °C และมีลักษณะเป็นผื่น ผื่นจะเริ่มขึ้นที่ใบหน้าและหนังศีรษะ ครึ่งบนของร่างกาย ไม่ค่อยมีผื่นปรากฏบนฝ่ามือและฝ่าเท้า แต่เนื่องจากความหนาของผิวหนังจึงมีลักษณะคล้ายไข้ทรพิษ ในวันแรก องค์ประกอบโรคอีสุกอีใส (ตุ่ม) จะแยกกระจายไปทั่วร่างกายในปริมาณเล็กน้อย สำหรับโรคอีสุกอีใส ผื่นจะเกิดขึ้นเป็นปะทุเป็นระยะ 1-2 วัน ดังนั้นบนพื้นผิวของผิวหนังและเยื่อเมือกคุณสามารถเห็นองค์ประกอบที่อยู่ในระยะการพัฒนาที่แตกต่างกัน - ก้อน, แผลพุพอง, เปลือกโลก นี่คือสิ่งที่เรียกว่า polymorphism เท็จของผื่นซึ่งเป็นลักษณะของโรคอีสุกอีใส มีอาการสั่นประมาณ 3-4 ครั้ง อุณหภูมิร่างกายของเด็กป่วยเปลี่ยนแปลงอยู่ตลอดเวลา เนื่องจากมีผื่นใหม่แต่ละครั้งจะมาพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น ระยะเวลารวมของช่วงเวลานี้อยู่ระหว่าง 2–3 ถึง 7–8 วัน

แต่ละองค์ประกอบของโรคอีสุกอีใสจะผ่านด่าน III

ฉัน – โรโซลา.

II – ตุ่ม

III – ขั้นตอนการทำให้แห้ง

ในระยะที่ 1 โรโซลาจะปรากฏบนผิว - มีจุดกลมหรือวงรีหนาแน่นที่มีสีแดงหรือชมพู มีขนาดตั้งแต่หัวเข็มหมุดไปจนถึงเม็ดถั่ว รูปทรงชัดเจน ผิวระหว่างจุดไม่เปลี่ยนแปลง หลังจากผ่านไปไม่กี่ชั่วโมงหรือวันถัดไป ฟองอากาศ (ตุ่ม) จะก่อตัวบนโรโซลา

นี่คือวิธีที่ระยะที่ 2 เริ่มต้น - ตุ่ม ถุงบรรจุด้วยเนื้อหาโปร่งใส ในตอนแรกฟองอากาศจะมีขนาดเล็ก แต่ต่อมาก็จะมีขนาดเพิ่มขึ้น ยิ่งไปกว่านั้น ในบางกรณี ถุงนั้นล้อมรอบด้วยขอบสีชมพูแดง และมันครอบครองเพียงจุดศูนย์กลางของจุดเท่านั้น และในกรณีอื่น ๆ จุดนั้นจะกลายเป็นองค์ประกอบของโรคอีสุกอีใสโดยสมบูรณ์และมีลักษณะคล้ายกับ "หยดน้ำค้างบนผิวหนังที่มีสุขภาพดี" ฟองอากาศตั้งอยู่ผิวเผิน มีรูปร่างกลมหรือรูปไข่บนฐานไม่เปลี่ยนแปลง ผนังของมันตึง และมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.2–0.5 ซม. ถุงบางถุงมีอาการกดสะดือตรงกลาง ซึ่งเป็นเรื่องปกติของไข้ทรพิษ แต่ไม่ใช่ว่าโรโซลาทั้งหมดจะพัฒนาเป็นถุงน้ำ บางส่วนก็หายไป ถุงฟองมีความละเอียดอ่อน นุ่ม และยืดหยุ่นเมื่อสัมผัส

หลังจากผ่านไป 1-2 วัน ฟองจะเข้าสู่ระยะสุดท้าย III - ระยะการทำให้แห้ง ในบางกรณีเนื้อหาของตุ่มจะถูกดูดซับผนังของมันแห้งและเกิดเปลือกโลกซึ่งจะหายไปภายในสองสามวัน ในกรณีอื่น เนื้อหาของถุงจะมีเมฆมากอันเป็นผลมาจากการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาว เปลือกโลกก่อตัวขึ้นตรงกลางซึ่งกระจายออกไปรอบ ๆ เส้นรอบวง ไม่เหลือรอยแผลเป็น แต่สามารถตรวจพบจุดเม็ดสีที่ค่อยๆ จางลงได้ (นานถึง 2–3 เดือน) ผื่นไก่มีอาการคันอย่างรุนแรง

หนึ่งใน คุณสมบัติที่โดดเด่นโรคอีสุกอีใสเป็นลักษณะของผื่นตุ่ม (ตุ่ม) บนเยื่อเมือก (10-30% ของกรณีในรูปแบบของสิ่งที่เรียกว่า enanthema) ส่วนใหญ่มักอยู่ที่เยื่อเมือกของช่องปาก กล่องเสียง ตา และอวัยวะเพศ มักไม่มีการร้องเรียน ดังนั้นผื่นดังกล่าวอาจไม่สังเกตเห็นเนื่องจากร่างกายตอบสนองต่อการอักเสบได้น้อยมาก

องค์ประกอบของโรคอีสุกอีใสบนเยื่อเมือกในช่องปากอาจอยู่ที่เพดานแข็งและอ่อน ลิ้น เหงือก เยื่อเมือกของริมฝีปากและแก้ม องค์ประกอบดังกล่าวมีขนาดเล็กและมีการเปลี่ยนแปลงได้เร็วกว่าบนผิวหนังมาก ฟองอากาศมีรูปร่างกลมปกติและไม่โปร่งใสมากนัก ดังนั้นบ่อยครั้งที่องค์ประกอบนี้มีลักษณะเป็นแผลกลมเล็ก ๆ โดยมีก้นสีเหลืองอมเทาล้อมรอบด้วยขอบสีแดง

ในกรณีส่วนใหญ่ ผื่นบนเยื่อเมือกมีจำนวนน้อย (1-2 องค์ประกอบ) แต่มีกรณีของผื่นหลาย ๆ ครั้งที่ทำให้เกิดข้อบกพร่องของแผลในกระเพาะอาหาร แผลอีสุกอีใสจะหายภายใน 1-2 วัน แม้แต่แผลที่เป็นแผลรุนแรงก็หายไปหลังจาก 8-10 วัน

ในบางกรณีมีผื่นที่เยื่อเมือก (enanthema) ร่วมกับน้ำลายไหลปวดเมื่อเคี้ยวและกลืน

ในผู้ป่วยบางราย องค์ประกอบของโรคอีสุกอีใสจะปรากฏที่ขอบว่างของเปลือกตา เยื่อบุของเปลือกตาและลูกตา และกระจกตา โดยปกติแล้วผื่นจะไม่รุนแรงโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน

ในเด็กผู้หญิง มักปรากฏผื่นบนเยื่อเมือกของริมฝีปากใหญ่ องค์ประกอบที่นี่มีขนาดเล็กลง ผ่านเส้นทางแห่งการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว และไม่ก่อให้เกิดความกังวลมากนัก อย่างไรก็ตามเรื่องนี้จำเป็นต้องปฏิบัติตามสุขอนามัยส่วนบุคคลอย่างรอบคอบ - อาบน้ำและซักล้างเด็กทุกวัน

ในผู้ป่วยโรคอีสุกอีใสจำนวนมาก อาการทั่วไปแทบไม่เปลี่ยนแปลง ในช่วงสองวันแรก เด็กมักจะเซื่องซึม การนอนหลับกระสับกระส่าย อารมณ์แย่ลง อาจมีอุจจาระเหลว อาเจียน และน้ำหนักลด

กระบวนการเกิดผื่นจะมาพร้อมกับอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น ด้วยโรคอีสุกอีใสจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย (โดยปกติจะเป็นบริเวณท้ายทอยบางครั้งข้อศอกทรวงอก) ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบและท้ายทอยจะเพิ่มขนาดเท่าเมล็ดถั่วขนาดใหญ่ และจะเจ็บปวดเมื่อถูกสัมผัส

โรคติดเชื้อเป็นโรคที่พบบ่อยเป็นอันดับสามทั่วโลก รองจากโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดและเนื้องอก การติดเชื้อที่แตกต่างกันเป็นเรื่องปกติในประเทศต่างๆ และอุบัติการณ์ของการติดเชื้อนั้นได้รับอิทธิพลอย่างมากจากสภาพทางสังคมของประชากร ยิ่งระดับสังคมและวัฒนธรรมของประชากรสูงขึ้น การจัดระบบการดูแลป้องกันและบำบัด และสุขศึกษา ความชุกของโรคติดเชื้อและการเสียชีวิตจากสิ่งเหล่านี้ก็จะยิ่งต่ำลง

โรคติดเชื้อโดยพื้นฐานแล้วสะท้อนถึงความสัมพันธ์ที่เปลี่ยนแปลงไประหว่างจุลินทรีย์และมหภาค ภายใต้สภาวะปกติ จุลินทรีย์จำนวนมากอาศัยอยู่ในอวัยวะต่าง ๆ ของมนุษย์และสัตว์ซึ่งมีการสร้างความสัมพันธ์แบบซิมไบโอต นั่นคือความสัมพันธ์ที่จุลินทรีย์เหล่านี้ไม่เพียงแต่ไม่ก่อให้เกิดโรคเท่านั้น แต่ยังมีส่วนช่วยในการทำงานทางสรีรวิทยาด้วย เช่น ฟังก์ชั่นการย่อยอาหาร ยิ่งกว่านั้นการทำลายจุลินทรีย์ดังกล่าวด้วยความช่วยเหลือของยาทำให้เกิดโรคร้ายแรง - dysbacteriosis ความสัมพันธ์แบบซิมไบโอนท์สามารถพัฒนาได้หลายวิธี ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการจำแนกประเภทของโรคติดเชื้อ

การจำแนกประเภทของโรคติดเชื้อ

ขึ้นอยู่กับลักษณะของความสัมพันธ์ระหว่างบุคคลกับจุลินทรีย์ anthroponoses มีความโดดเด่น anthropozoonoses และ biocenoses

มานุษยวิทยา - โรคติดเชื้อที่เกิดเฉพาะในมนุษย์ (เช่น ไข้รากสาดใหญ่)

แอนโทรโปซูโนส- โรคติดเชื้อที่ส่งผลกระทบต่อทั้งคนและสัตว์ (โรคแอนแทรกซ์ โรคแท้งติดต่อ ฯลฯ)

ไบโอซีน - การติดเชื้อที่มีลักษณะเฉพาะคือต้องมีโฮสต์ระดับกลาง (เช่นเกิดโรคมาลาเรีย) ดังนั้น biocenoses สามารถพัฒนาได้เฉพาะในสถานที่ที่พวกมันพบโฮสต์ระดับกลางเท่านั้น

การจำแนกประเภทของโรคติดเชื้อขึ้นอยู่กับสาเหตุ

เห็นได้ชัดว่าสำหรับการเกิดโรคติดเชื้อจำเป็นต้องมีเชื้อโรคบางชนิด สัญญาณสาเหตุการติดเชื้อทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็น:

โดยธรรมชาติของการติดเชื้อการติดเชื้ออาจเป็น:

• ภายนอกหากเชื้อโรคอาศัยอยู่ในร่างกายอย่างต่อเนื่องและกลายเป็นโรคอันเป็นผลมาจากการละเมิดความสัมพันธ์ทางชีวภาพกับโฮสต์
• ภายนอกหากเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายจากสิ่งแวดล้อม

กลไกการแพร่เชื้อ

• อุจจาระช่องปาก (ทางปาก) ซึ่งเป็นลักษณะของการติดเชื้อในลำไส้
• ทางอากาศนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อทางเดินหายใจ
• “การติดเชื้อในเลือด” สามารถติดต่อผ่านสัตว์ขาปล้องที่ดูดเลือด
• การติดเชื้อของผิวหนังชั้นนอกเส้นใยและกล้ามเนื้อของร่างกายซึ่งสาเหตุของโรคเข้าสู่ร่างกายอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ
• การติดเชื้อที่เกิดจากกลไกการแพร่เชื้อแบบผสม

การจำแนกประเภทของโรคติดเชื้อขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของการปรับตัวของผู้ป่วยกับเนื้อเยื่อ

คุณลักษณะเหล่านี้เป็นตัวกำหนดอาการทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของโรคติดเชื้อที่ใช้จัดกลุ่ม โรคติดเชื้อที่มีความเสียหายโดดเด่นมีความโดดเด่น:

• ผิวหนัง เยื่อเมือก เส้นใยและกล้ามเนื้อ:
• ระบบทางเดินหายใจ
• ทางเดินอาหาร;
• ระบบประสาท;
• ของระบบหัวใจและหลอดเลือด
• ระบบเลือด
• ทางเดินปัสสาวะ

ลักษณะทั่วไปของโรคติดเชื้อ

มีข้อกำหนดทั่วไปที่สำคัญหลายประการที่ระบุลักษณะของโรคติดเชื้อ

โรคติดเชื้อทุกชนิดมี:

• เชื้อโรคเฉพาะของมัน
• ประตูทางเข้าที่เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย เป็นลักษณะของเชื้อโรคแต่ละชนิด
• ผลกระทบหลัก - ส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อในบริเวณประตูทางเข้าซึ่งเชื้อโรคเริ่มทำลายเนื้อเยื่อซึ่งทำให้เกิดการอักเสบ
• lymphangitis - การอักเสบของหลอดเลือดน้ำเหลืองซึ่งเชื้อโรคสารพิษและเศษเนื้อเยื่อที่เน่าเปื่อยถูกเบี่ยงเบนไปจากผลกระทบหลักไปยังต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค
• ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ - การอักเสบของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคที่สัมพันธ์กับผลกระทบหลัก

ซับซ้อนติดเชื้อ - ความเสียหายสามเท่าซึ่งก็คือ ผลกระทบเบื้องต้น, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบและ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบการติดเชื้อสามารถแพร่กระจายได้จากบริเวณที่ติดเชื้อ:

• น้ำเหลือง;
• โลหิต;
• ผ่านช่องทางเนื้อเยื่อและอวัยวะ (intracanalicular)
• ฝีเย็บ;
• โดยการติดต่อ

ทุกเส้นทางมีส่วนทำให้เกิดการติดเชื้อโดยทั่วไป แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งสองเส้นทางแรก

การติดต่อของโรคติดเชื้อกำหนดโดยการมีอยู่ของเชื้อโรคและเส้นทางการแพร่เชื้อ

โรคติดเชื้อทุกชนิดแสดงออก:

• การเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่เฉพาะของโรคเฉพาะ เช่น แผลในลำไส้ใหญ่ด้วยโรคบิด การอักเสบในผนังหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยด้วย ไข้รากสาดใหญ่;
• การเปลี่ยนแปลงทั่วไปของโรคติดเชื้อส่วนใหญ่และไม่ขึ้นกับเชื้อโรคเฉพาะ - ผื่นที่ผิวหนัง, เซลล์ต่อมน้ำเหลืองและม้ามโตมากเกินไป, ความเสื่อมของอวัยวะเนื้อเยื่อ ฯลฯ

ปฏิกิริยาและภูมิคุ้มกันในโรคติดเชื้อ

การพัฒนาของโรคติดเชื้อ การเกิดโรคและการเกิดสัณฐานวิทยา ภาวะแทรกซ้อนและผลลัพธ์นั้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับเชื้อโรคมากนักเท่ากับปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ เพื่อตอบสนองต่อการแพร่กระจายของการติดเชื้อ แอนติบอดีจะถูกสร้างขึ้นในอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกันที่ต่อต้านแอนติเจนของเชื้อโรค แอนติบอดีต้านจุลชีพที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดก่อให้เกิดคอมเพล็กซ์ด้วยแอนติเจนของเชื้อโรคและส่วนประกอบซึ่งเป็นผลมาจากการที่เชื้อโรคถูกทำลายและสภาวะหลังการติดเชื้อเกิดขึ้นในร่างกาย ภูมิคุ้มกันทางร่างกายในเวลาเดียวกันการแทรกซึมของเชื้อโรคทำให้เกิดอาการแพ้ในร่างกายซึ่งเมื่อการติดเชื้อเกิดขึ้นอีกครั้งแสดงว่าเป็นโรคภูมิแพ้ เกิดขึ้น ปฏิกิริยาภูมิไวเกินทันทีหรือ ประเภทช้าสะท้อนแสง การสำแดงที่แตกต่างกันปฏิกิริยาของร่างกายและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทั่วไประหว่างการติดเชื้อ

การเปลี่ยนแปลงทั่วไปสะท้อนถึงสัณฐานวิทยาของการแพ้ในรูปแบบของ hyperplasia ของต่อมน้ำเหลืองและม้าม, ตับขยายใหญ่, ปฏิกิริยาของหลอดเลือดในรูปแบบของ vasculitis เนื้อร้ายไฟบรินอยด์, การตกเลือด, ผื่นและการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะเนื้อเยื่อ ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ อาจเกิดขึ้นได้ โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อและอวัยวะที่เกิดจากการแพ้ทันทีและล่าช้า อย่างไรก็ตามร่างกายสามารถ จำกัด วงการติดเชื้อซึ่งแสดงออกโดยการก่อตัวของความซับซ้อนของการติดเชื้อหลักการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่น ลักษณะเฉพาะของโรคเฉพาะและช่วยให้แยกแยะจากโรคติดเชื้ออื่นๆได้ ความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้นซึ่งสะท้อนถึงการเกิดขึ้นของภูมิคุ้มกัน ต่อจากนั้นเมื่อเทียบกับภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้น กระบวนการซ่อมแซมจะพัฒนาและฟื้นตัว

ในเวลาเดียวกัน บางครั้งคุณสมบัติการเกิดปฏิกิริยาของร่างกายจะหมดลงอย่างรวดเร็ว ในขณะที่ปฏิกิริยาการปรับตัวกลับไม่เพียงพอและร่างกายก็ไม่สามารถป้องกันตัวเองได้ ในกรณีเหล่านี้เนื้อร้ายและหนองปรากฏขึ้นจุลินทรีย์พบได้ในเนื้อเยื่อจำนวนมากเช่น ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาของร่างกายลดลงอย่างรวดเร็ว

ลักษณะวัฏจักรของโรคติดเชื้อ

โรคติดเชื้อมีสามช่วง: การฟักตัว, ระยะโพรโดรมัล และระยะแสดงอาการหลักของโรค

ในระหว่าง การฟักตัว หรือ แฝง (ซ่อนเร้น)ระยะเวลา เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายผ่านวงจรการพัฒนาบางอย่างเพิ่มจำนวนขึ้นส่งผลให้ร่างกายเกิดอาการแพ้

ระยะประชิด เกี่ยวข้องกับการแพ้ที่เพิ่มขึ้นและการปรากฏตัวของปฏิกิริยาทั่วไปของร่างกาย, แสดงออกในรูปแบบของอาการไม่สบาย, อ่อนแอ, ปวดหัว, ขาดความอยากอาหาร, ความเหนื่อยล้าหลังการนอนหลับ ในช่วงเวลานี้ยังไม่สามารถระบุโรคเฉพาะได้

ระยะเวลาของอาการหลักของโรค ประกอบด้วยสามขั้นตอน:

• เพิ่มอาการของโรค;
• ความสูงของโรค
• ผลลัพธ์ของโรค

ผลลัพธ์โรคติดเชื้อสามารถฟื้นตัวได้ ผลตกค้างของภาวะแทรกซ้อนของโรค หลักสูตรเรื้อรังโรคติดต่อ โรคแบคทีเรีย การเสียชีวิต

Pathomorphosis (การเปลี่ยนแปลงในพาโนรามาของโรค)

ในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา จำนวนโรคติดเชื้อลดลงอย่างมากในประเทศส่วนใหญ่ของโลก บางชนิด เช่น ไข้ทรพิษ ได้ถูกกำจัดให้หมดไปทั่วโลก อุบัติการณ์ของโรคเช่นโปลิโอไข้อีดำอีแดงคอตีบ ฯลฯ ลดลงอย่างรวดเร็ว โรคติดเชื้อหลายชนิดภายใต้อิทธิพลของการบำบัดด้วยยาที่มีประสิทธิผลและมาตรการป้องกันที่ทันท่วงทีได้รับความนิยมมากขึ้นโดยมีภาวะแทรกซ้อนน้อยลง ขณะเดียวกันก็ยังมีกลุ่มอหิวาตกโรค โรคระบาด ไข้เหลือง และโรคติดเชื้ออื่น ๆ ทั่วโลก ซึ่งสามารถทำให้เกิดการระบาดเป็นระยะ ๆ แพร่กระจายภายในประเทศในรูปแบบ โรคระบาด หรือทั่วโลก - โรคระบาด นอกจากนี้ ยังพบการติดเชื้อใหม่ๆ โดยเฉพาะไวรัส เช่น โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ไข้เลือดออกชนิดพิเศษจำนวนหนึ่ง เป็นต้น

มีโรคติดเชื้อมากมาย ดังนั้นเราจึงให้คำอธิบายเฉพาะโรคที่พบบ่อยและรุนแรงที่สุดเท่านั้น

โรคไวรัส

ไวรัสถูกปรับให้เข้ากับเซลล์บางเซลล์ของร่างกาย พวกมันเจาะเข้าไปในพวกมันเนื่องจากมี "เอนไซม์แทรกซึม" พิเศษบนพื้นผิวซึ่งสัมผัสกับตัวรับของเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์บางเซลล์ เมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์ โปรตีนแคปโซเมียร์ที่ปกคลุมเซลล์จะถูกทำลายโดยเอนไซม์ของเซลล์และกรดนิวคลีอิกของไวรัสจะถูกปล่อยออกมา มันแทรกซึมเข้าไปในโครงสร้างพิเศษของเซลล์ เข้าไปในนิวเคลียส และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญโปรตีนของเซลล์และการทำงานของโครงสร้างพิเศษมากเกินไป ในกรณีนี้จะมีการสร้างโปรตีนใหม่ที่มีคุณสมบัติตามที่กรดนิวคลีอิกของไวรัสมอบให้ ดังนั้นไวรัสจึง "บังคับ" เซลล์ให้ทำงานด้วยตัวมันเองเพื่อให้มั่นใจว่าจะมีการสืบพันธุ์ของมันเอง เซลล์หยุดทำหน้าที่เฉพาะของมันโปรตีนเสื่อมเพิ่มขึ้นจากนั้นก็กลายเป็นเนื้อตายและไวรัสที่เกิดขึ้นในนั้นเป็นอิสระเจาะเข้าไปในเซลล์อื่น ๆ ของร่างกายติดเชื้อในจำนวนที่เพิ่มขึ้น หลักการทั่วไปของการกระทำของไวรัสนี้อาจมีลักษณะเฉพาะบางประการขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของมัน โรคไวรัสมีลักษณะตามสัญญาณทั่วไปของโรคติดเชื้อทั้งหมด

ไข้หวัดใหญ่ - โรคไวรัสเฉียบพลันที่อยู่ในกลุ่มแอนโทรโปโนส

สาเหตุ

สาเหตุของโรคคือกลุ่มของไวรัสที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาคล้ายคลึงกัน แต่มีโครงสร้างของแอนติเจนต่างกันและไม่ได้ให้ภูมิคุ้มกันข้าม แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย ไข้หวัดใหญ่มีลักษณะเป็นโรคระบาดครั้งใหญ่

ระบาดวิทยา.

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ถูกส่งโดยละอองในอากาศเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนจากนั้นแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือด - เกิดการพ่น สารพิษของไวรัสมีผลเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็กและเพิ่มการซึมผ่านของพวกมัน ในเวลาเดียวกันไวรัสไข้หวัดใหญ่จะสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกันแล้วสะสมอีกครั้งในเซลล์เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจส่วนบน ไวรัสถูกฟาโกไซโตสโดยเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก แต่อย่างหลังไม่ทำลายพวกมัน ในทางกลับกัน ไวรัสเองก็ยับยั้งการทำงานของเม็ดเลือดขาว ดังนั้น เมื่อมีไข้หวัดใหญ่ การติดเชื้อทุติยภูมิจึงมักถูกกระตุ้นและเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง

ตามหลักสูตรทางคลินิก ไข้หวัดใหญ่มีรูปแบบไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรง

รูปแบบแสง.

หลังจากนำไวรัสเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของจมูก คอหอย และกล่องเสียง ผู้ป่วยจะพัฒนา โรคหวัด ระบบทางเดินหายใจส่วนบน เป็นที่ประจักษ์โดยภาวะเลือดคั่งของหลอดเลือดของเยื่อเมือก, การก่อตัวของเมือกที่เพิ่มขึ้น, การเสื่อมสภาพของโปรตีน, การเสียชีวิตและการทำลายล้างของเซลล์เยื่อบุผิว ciliated ซึ่งการสืบพันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้น ไข้หวัดใหญ่รูปแบบไม่รุนแรงเกิดขึ้นได้ 5-6 วัน และสิ้นสุดด้วยการฟื้นตัว

ไข้หวัดใหญ่ปานกลาง โดดเด่นด้วยการแพร่กระจายของการอักเสบไปยังหลอดลม, หลอดลม, หลอดลมและปอดโดยมีจุดโฟกัสของเนื้อร้ายปรากฏในเยื่อเมือก ในเยื่อบุผิว

เซลล์ของต้นหลอดลมและเซลล์ของเยื่อบุถุงลมมีไวรัสไข้หวัดใหญ่ ในปอดจะเกิดจุดโฟกัสของหลอดลมอักเสบและจุดโฟกัสของ atelectasis ซึ่งอาจเกิดการอักเสบและอาจกลายเป็นสาเหตุของการยืดเยื้อ โรคปอดบวมเรื้อรัง. ไข้หวัดใหญ่รูปแบบนี้จะรุนแรงโดยเฉพาะในเด็กเล็ก ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ อาจส่งผลให้เสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวได้

ไข้หวัดรุนแรง มีสองพันธุ์:

• ไข้หวัดใหญ่ที่มีความเด่นของอาการมึนเมาของร่างกายซึ่งสามารถแสดงออกมาได้อย่างรวดเร็วจนผู้ป่วยเสียชีวิตในวันที่ 4-6 ของการเจ็บป่วย ในการชันสูตรพลิกศพจะพิจารณาความแออัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบนหลอดลมและปอด ในปอดทั้งสองมีจุดโฟกัสของ atelectasis และ acinar pneumonia อาการตกเลือดจะพบได้ในสมองและอวัยวะภายใน
• ไข้หวัดใหญ่ที่มีภาวะแทรกซ้อนในปอดเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อแบคทีเรียซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นเชื้อ Staphylococcal เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความมึนเมาอย่างรุนแรงของร่างกายในทางเดินหายใจ การอักเสบของไฟบริน - ริดสีดวงทวาร มีเนื้อตายลึกของผนังหลอดลม สิ่งนี้มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดลมโป่งพองเฉียบพลัน การสะสมของสารหลั่งในหลอดลมทำให้เกิดภาวะ atelectasis ในปอดและหลอดลมอักเสบในหลอดลมโฟกัส การติดเชื้อแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นมักทำให้เกิดเนื้อตายและฝีในบริเวณที่เป็นโรคปอดบวม และทำให้เลือดออกในเนื้อเยื่อโดยรอบ ปอดมีปริมาตรเพิ่มขึ้นและมีลักษณะแตกต่างกันไป "ปอดมีรอยเปื้อนใหญ่"

ภาวะแทรกซ้อนและผลลัพธ์

ความมึนเมาและความเสียหายต่อเตียงหลอดเลือดอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนและเสียชีวิตได้ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลง dystrophic ที่เด่นชัดจึงเกิดขึ้นในอวัยวะเนื้อเยื่อและ dystrophy และ necrobiosis ของปมประสาทเส้นประสาทในหัวใจอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ ภาวะหยุดนิ่ง อาการตกเลือดในเยื่อหุ้มสมองตีบ และภาวะลิ่มเลือดอุดตันในเส้นเลือดฝอยในสมอง ทำให้เกิดอาการบวม การเคลื่อนตัวของต่อมทอนซิลในสมองน้อยเข้าไปใน foramen magnum และอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ บางครั้งโรคไข้สมองอักเสบก็เกิดขึ้นซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตด้วย

การติดเชื้ออะดีโนไวรัส - โรคติดเชื้อเฉียบพลันซึ่ง adenovirus ที่มี DNA เข้าสู่ร่างกายทำให้เกิดการอักเสบของระบบทางเดินหายใจ, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของคอหอยและคอหอย บางครั้งลำไส้และเยื่อบุตาอาจได้รับผลกระทบ

ระบาดวิทยา.

การติดเชื้อถูกส่งผ่านละอองในอากาศ Adenoviruses เจาะนิวเคลียสของเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกซึ่งจะเพิ่มจำนวนขึ้น เป็นผลให้เซลล์ตายและมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดการติดเชื้อโดยทั่วไป การปล่อยไวรัสออกจากเซลล์ที่ตายแล้วจะมาพร้อมกับปรากฏการณ์มึนเมา

การเกิดโรคและกายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา

โรคนี้เกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงหรือรุนแรง

• ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง อาจเกิดโรคจมูกอักเสบจากโรคหวัด กล่องเสียงอักเสบ และหลอดลมอักเสบ และบางครั้งมักเกิดโรคคอหอยอักเสบ มักมาพร้อมกับเยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลัน เยื่อเมือกนั้นมีภาวะเลือดคั่งมากเกินไปซึ่งแทรกซึมไปด้วยสารหลั่งซีรัมซึ่งมองเห็นเซลล์อะดีโนไวรัสได้ เช่น เซลล์เยื่อบุผิวที่ตายแล้วและลอกออก มีขนาดเพิ่มขึ้น นิวเคลียสขนาดใหญ่มีการรวมตัวของไวรัส และไซโตพลาสซึมมีการรวมตัวของฟูซิโนฟิลิก ในเด็กเล็กการติดเชื้อ adenovirus มักเกิดขึ้นในรูปของโรคปอดบวม
• รูปแบบที่รุนแรงของโรคเกิดขึ้นเมื่อการติดเชื้อลุกลาม ไวรัสแพร่เชื้อไปยังเซลล์ของอวัยวะภายในต่างๆ และสมอง ในเวลาเดียวกันความมึนเมาของร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและความต้านทานลดลง มีการสร้างภูมิหลังที่ดีสำหรับการติดเชื้อแบคทีเรียทุติยภูมิที่ทำให้เกิดอาการเจ็บคอ หูชั้นกลางอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, โรคปอดบวม ฯลฯ และบ่อยครั้งที่ลักษณะของการอักเสบจะถูกแทนที่ด้วยหนอง

อพยพ.

ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ adenoviral - โรคปอดบวม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, myocarditis - อาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้

โปลิโอ - โรคไวรัสเฉียบพลันที่มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อแตรด้านหน้าของไขสันหลัง

ระบาดวิทยา.

การติดเชื้อเกิดขึ้นผ่านทางโภชนาการ ไวรัสจะเพิ่มจำนวนในต่อมทอนซิลคอหอย แผ่นแปะ Peyer และต่อมน้ำเหลือง จากนั้นมันจะเข้าสู่กระแสเลือดและได้รับการแก้ไขในภายหลังทั้งในอุปกรณ์น้ำเหลืองของระบบทางเดินอาหาร (ใน 99% ของกรณี) หรือในเซลล์ประสาทของแตรด้านหน้าของไขสันหลัง (ใน 1% ของกรณี) ที่นั่นไวรัสทวีคูณทำให้เกิดอาการรุนแรง โปรตีนเสื่อมเซลล์. เมื่อพวกมันตาย ไวรัสจะถูกปล่อยออกมาและแพร่เชื้อไปยังเซลล์ประสาทสั่งการอื่นๆ

โรคโปลิโอไมเอลิติสประกอบด้วยหลายขั้นตอน

ระยะเตรียมพาราลิปติก โดดเด่นด้วยการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในไขสันหลัง, dystrophy และ necrobiosis ของเซลล์ประสาทยนต์ของเขาส่วนหน้าของไขสันหลังและความตายของบางส่วน กระบวนการนี้ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงแตรด้านหน้าของไขสันหลัง แต่ขยายไปถึงเซลล์ประสาทสั่งการของไขกระดูก oblongata การสร้างตาข่ายเหมือนแห สมองส่วนกลาง ไดเอนเซฟาลอน และไจริส่วนกลางด้านหน้า อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงในส่วนนี้ของสมองจะเด่นชัดน้อยกว่าในไขสันหลัง

ระยะอัมพาต โดดเด่นด้วยเนื้อร้ายโฟกัสของสารไขสันหลังปฏิกิริยา glial ที่เด่นชัดรอบเซลล์ประสาทที่ตายแล้วและการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในเนื้อเยื่อและเยื่อหุ้มสมอง ในช่วงเวลานี้ ผู้ป่วยโรคโปลิโอจะมีอาการอัมพาตขั้นรุนแรง มักเกิดที่กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

ขั้นตอนการกู้คืน และจากนั้น ระยะที่เหลือ พัฒนาหากผู้ป่วยไม่เสียชีวิตจากภาวะหายใจล้มเหลว ที่บริเวณจุดโฟกัสของเนื้อร้าย ซีสต์จะก่อตัวขึ้นในไขสันหลัง และบริเวณที่มีกลุ่มเซลล์ประสาทที่ตายแล้วจะเกิดแผลเป็นเกลีย

ด้วยโรคโปลิโอไมเอลิติสจะพบภาวะเซลล์ต่อมน้ำเหลืองมากเกินไปในต่อมทอนซิลกลุ่มและรูขุมขนเดี่ยวและต่อมน้ำเหลือง จุดโฟกัสของการล่มสลายและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นในปอด ในหัวใจ - เสื่อมของ cardiomyocytes และ myocarditis คั่นระหว่างหน้า; ในกล้ามเนื้อโครงร่างโดยเฉพาะแขนขาและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจปรากฏการณ์ของการฝ่อของระบบประสาท เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงในปอดปอดบวมก็พัฒนาขึ้น เนื่องจากไขสันหลังได้รับความเสียหาย ทำให้เกิดอัมพาตและการหดตัวของแขนขา ในระยะเฉียบพลันผู้ป่วยอาจเสียชีวิตเนื่องจากการหายใจล้มเหลว

โรคไข้สมองอักเสบ - การอักเสบของสมอง

ฤดูร้อนฤดูใบไม้ผลิ โรคไข้สมองอักเสบจากเห็บมีความสำคัญมากที่สุดในบรรดาโรคไข้สมองอักเสบต่างๆ

ระบาดวิทยา.

นี่คือภาวะ biocinosis ที่เกิดจากไวรัส neurotropic และส่งผ่านโดยเห็บดูดเลือดจากพาหะสัตว์สู่มนุษย์ ประตูทางเข้าของไวรัสนิวโรโทรปิกคือหลอดเลือดของผิวหนัง เมื่อเห็บกัด ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นเข้าสู่อวัยวะเนื้อเยื่อและสมอง ในอวัยวะเหล่านี้มันจะแพร่พันธุ์และเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่องสัมผัสกับผนังของหลอดเลือดขนาดเล็กทำให้เกิดการซึมผ่านของเลือดเพิ่มขึ้น ไวรัสจะออกจากหลอดเลือดร่วมกับพลาสมาในเลือดและส่งผลต่อเซลล์ประสาทของสมองเนื่องจากระบบประสาท

ภาพทางคลินิก.

โรคไข้สมองอักเสบมักเกิดขึ้นเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นครั้งคราว ระยะเวลา Prodromal สั้น ในช่วงที่มีการระบาดสูงสุด จะมีไข้สูงถึง 38°C อาการง่วงซึมลึก บางครั้งอาจถึงโคม่า ความผิดปกติของกล้ามเนื้อตาปรากฏขึ้น - มองเห็นภาพซ้อน ตาเหล่แตกต่าง และอาการอื่น ๆ ระยะเฉียบพลันกินเวลาตั้งแต่หลายวันถึงหลายสัปดาห์ ในช่วงนี้ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตจากอาการโคม่าได้

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงขนาดมหึมาในสมองที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัส ได้แก่ การอุดตันของหลอดเลือดที่กระจายหรือโฟกัส การปรากฏของการตกเลือดขนาดเล็กในสสารสีเทาและสีขาว และอาการบวมบางส่วน ภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ของโรคไข้สมองอักเสบมีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้น มีลักษณะเป็น vasculitis หลายเส้นในหลอดเลือดของสมองและเยื่อหุ้มสมองอ่อนที่มีการสะสมของการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาว, มาโครฟาจและเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกรอบ ๆ หลอดเลือด กระบวนการ Dystrophic, necrobiotic และ necrotic เกิดขึ้นในเซลล์ประสาท ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ตายในบางพื้นที่ของสมองหรือเป็นกลุ่มทั่วทั้งเนื้อเยื่อ การตายของเซลล์ประสาททำให้เกิดการแพร่กระจายของ glia: ก้อน (granulomas) เกิดขึ้นรอบ ๆ เซลล์ที่ตายแล้วรวมถึงบริเวณจุดโฟกัสของการอักเสบของหลอดเลือด

อพยพ.

ในบางกรณี โรคไข้สมองอักเสบจะสิ้นสุดลงอย่างปลอดภัย บ่อยครั้งหลังจากหายดี อาการตกค้างยังคงอยู่ในรูปแบบของอาการปวดหัว การอาเจียนเป็นระยะ และอาการอื่นๆ บ่อยครั้งหลังจากโรคไข้สมองอักเสบระบาดอัมพาตของกล้ามเนื้อบริเวณเอวไหล่ยังคงอยู่และโรคลมบ้าหมูเกิดขึ้น

ริกเก็ตซิโอส

โรคระบาดใหญ่เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกับอาการรุนแรงของพิษของระบบประสาทส่วนกลาง ในตอนต้นของศตวรรษที่มีการระบาดโดยธรรมชาติ แต่ปัจจุบันเกิดขึ้นในรูปแบบของกรณีประปราย

สาเหตุ

สาเหตุของโรคไข้รากสาดใหญ่คือ Rickettsia Provacek

ระบาดวิทยา.

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย และโรคริคเก็ตเซียจะถูกส่งจากผู้ป่วยไปยังคนที่มีสุขภาพดีโดยเหาตามร่างกาย ซึ่งจะกัดคนที่มีสุขภาพแข็งแรงและขับถ่ายอุจจาระที่ติดเชื้อโรคริกเก็ตเซียไปพร้อมๆ กัน เมื่อเกาบริเวณที่ถูกกัด อุจจาระจะถูกถูเข้าไปในผิวหนัง และริกเก็ตเซียจะเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นจึงเจาะเข้าไปในเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด

การเกิดโรค

Rickettsia สารพิษ Provacek มีผลเสียหายต่อระบบประสาทและหลอดเลือดเป็นหลัก ระยะฟักตัวนาน 10-12 วัน หลังจากนั้นจะมี prodromes ปรากฏขึ้น และระยะไข้หรือความสูงของโรคจะเริ่มขึ้น มีลักษณะเป็นความเสียหายและเป็นอัมพาตของหลอดเลือดขนาดเล็กในอวัยวะทุกส่วน โดยเฉพาะในสมอง

การแนะนำของโรคริคเก็ตเซียและการสืบพันธุ์ในเอ็นโดทีเลียมของไมโครเวสเซลเป็นตัวกำหนดการพัฒนา หลอดเลือดอักเสบบนผิวหนัง vasculitis แสดงออกในรูปแบบของผื่นที่ปรากฏในวันที่ 3-5 ของการเจ็บป่วย โรคหลอดเลือดอักเสบที่เกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะในไขกระดูก oblongata เป็นอันตรายอย่างยิ่ง ในวันที่ 2-3 ของโรค การหายใจอาจบกพร่องเนื่องจากความเสียหายต่อไขกระดูก ความเสียหายต่อระบบประสาทซิมพาเทติกและต่อมหมวกไตทำให้ความดันโลหิตลดลง การทำงานของหัวใจบกพร่อง และอาจเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันได้ การรวมกันของ vasculitis และความผิดปกติของโภชนาการทางประสาทนำไปสู่การเกิดขึ้นของ แผลกดทับ, โดยเฉพาะในบริเวณของร่างกายที่ต้องรับแรงกดเล็กน้อย - ในบริเวณสะบัก, กระดูกสะบัก, ส้นเท้า เนื้อตายของผิวหนังของนิ้วใต้วงแหวนและวงแหวนปลายจมูกและใบหูส่วนล่างพัฒนาขึ้น

อนาโตเลียทางพยาธิวิทยา

ในการชันสูตรพลิกศพผู้เสียชีวิต ไม่พบการเปลี่ยนแปลงลักษณะของไข้รากสาดใหญ่ กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาทั้งหมดของโรคนี้ถูกเปิดเผยภายใต้กล้องจุลทรรศน์ สังเกตการอักเสบของหลอดเลือดแดง precapillaries และ capillaries อาการบวม การทำลายของเอ็นโดทีเลียม และการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดเกิดขึ้น การแพร่กระจายของเอ็นโดทีเลียมและเพอริไซต์จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และลิมโฟไซต์จะปรากฏขึ้นรอบๆ หลอดเลือด เนื้อร้ายไฟบรินอยด์อาจเกิดขึ้นที่ผนังหลอดเลือดและถูกทำลาย จึงมีเหตุเกิดขึ้น ไข้รากสาดใหญ่ทำลายล้างและเจริญ endothrombovasculitis,ซึ่งตัวเรือเองก็สูญเสียโครงร่างไป ปรากฏการณ์เหล่านี้ไม่ได้เกิดขึ้นตลอดความยาวทั้งหมดของเรือ แต่เฉพาะในแต่ละส่วนของมันเท่านั้นซึ่งมีลักษณะเป็นก้อน - typhus granulomas ของโปปอฟ (ตามชื่อผู้เขียนที่บรรยายเป็นคนแรก) แกรนูโลมาของโปปอฟพบได้ในอวัยวะเกือบทั้งหมด ในสมองการก่อตัวของ granulomas ของ Popov รวมถึงการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ของจุลภาคที่อธิบายไว้ข้างต้นนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทการแพร่กระจายของ neuroglia และการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ซับซ้อนทั้งหมดถูกกำหนดให้เป็น โรคไข้สมองอักเสบไข้รากสาดใหญ่โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบคั่นระหว่างหน้าเกิดขึ้นในหัวใจ จุดโฟกัสของเนื้อร้ายบุผนังหลอดเลือดปรากฏในหลอดเลือดขนาดใหญ่ซึ่งก่อให้เกิดการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันที่ผนังและการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายในสมอง จอประสาทตา และอวัยวะอื่น ๆ

อพยพ.

ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา ผลลัพธ์ส่วนใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กจะเป็นไปในทางที่ดี อย่างไรก็ตาม การเสียชีวิตด้วยโรคไข้รากสาดใหญ่อาจเกิดขึ้นได้จากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

โรคที่เกิดจากแบคทีเรีย

ไข้ไทฟอยด์ - โรคติดเชื้อเฉียบพลันของกลุ่มแอนโทรโปโนสและเกิดจากเชื้อไทฟอยด์ซัลโมเนลลา

ระบาดวิทยา. แหล่งที่มาของโรคคือผู้ป่วยหรือพาหะของแบคทีเรีย ซึ่งสารคัดหลั่ง (อุจจาระ ปัสสาวะ เหงื่อ) มีแบคทีเรียไทฟอยด์ การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อเชื้อโรคเข้าไปในปากพร้อมกับอาหารที่ปนเปื้อนและล้างไม่ดี จากนั้นเข้าไปในทางเดินอาหาร (เส้นทางการติดเชื้อในช่องปากและอุจจาระ)

การเกิดโรคและกายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาระยะฟักตัวประมาณ 2 วัน ในส่วนล่างของลำไส้เล็กแบคทีเรียเริ่มเพิ่มจำนวนและปล่อยเอนโดทอกซินออกมา จากนั้นผ่านท่อน้ำเหลืองพวกมันจะเข้าสู่กลุ่มและรูขุมขนเดี่ยวของลำไส้และต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค การฟักตัวของเชื้อ Salmonella เพิ่มเติมทำให้เกิดการพัฒนาระยะของไข้ไทฟอยด์ (รูปที่ 78)

ข้าว. 78. ไข้ไทฟอยด์. ก - อาการบวมคล้ายสมองของกลุ่มและรูขุมขนเดี่ยว b - เนื้อร้ายของรูขุมขนเดี่ยวและการก่อตัวของแผลสกปรก c - แผลที่สะอาด

ขั้นตอนที่ 1 - ระยะของไขกระดูกบวมของรูขุมขนเดี่ยว- พัฒนาเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสครั้งแรกกับเชื้อโรคซึ่งร่างกายตอบสนองต่อปฏิกิริยาปกติ พวกมันขยายใหญ่ขึ้นยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของลำไส้และมีร่องปรากฏขึ้นชวนให้นึกถึงการโน้มเอียงของสมอง สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์ไขว้กันเหมือนแหของกลุ่มและรูขุมขนเดี่ยวซึ่งแทนที่เซลล์เม็ดเลือดขาวและแบคทีเรียไทฟอยด์ phagocytose เซลล์เหล่านี้เรียกว่าเซลล์ไทฟอยด์และก่อตัวขึ้น ไทฟอยด์แกรนูโลมาขั้นตอนนี้ใช้เวลา 1 สัปดาห์ ในเวลานี้แบคทีเรียจากระบบน้ำเหลืองจะเข้าสู่กระแสเลือด แบคทีเรียเกิดขึ้น การสัมผัสแบคทีเรียกับหลอดเลือดทำให้เกิดการอักเสบและมีผื่นขึ้นในวันที่ 7-11 ของการเจ็บป่วย - ไข้ไทฟอยด์เมื่อใช้เลือด แบคทีเรียจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อทั้งหมด สัมผัสกับอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกัน และยังกลับเข้าไปในรูขุมขนที่โดดเดี่ยวอีกด้วย สิ่งนี้ทำให้เกิดอาการแพ้เพิ่มการแพ้และจุดเริ่มต้นของการสร้างภูมิคุ้มกัน ในช่วงเวลานี้ เช่น ในสัปดาห์ที่ 2 ของโรค แอนติบอดีต่อไทฟอยด์ซัลโมเนลลาจะปรากฏในเลือด และสามารถเพาะเลี้ยงได้จากเลือด เหงื่อ อุจจาระ และปัสสาวะ ผู้ป่วยจะแพร่เชื้อได้ง่ายเป็นพิเศษ ในท่อน้ำดีแบคทีเรียจะทวีคูณอย่างเข้มข้นและเมื่อน้ำดีพวกมันจะเข้าสู่ลำไส้อีกครั้งเป็นครั้งที่สามที่สัมผัสกับรูขุมขนเดี่ยวและระยะที่สองก็พัฒนาขึ้น

ขั้นตอนที่ 2 - ระยะของเนื้อร้ายของรูขุมขนเดี่ยวจะเริ่มมีอาการในสัปดาห์ที่ 2 ของการเจ็บป่วย นี่คือปฏิกิริยา Hyperergic ซึ่งเป็นปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตที่ไวต่ออิทธิพลในการแก้ไข

ขั้นตอนที่ 3 - ระยะของแผลสกปรก- พัฒนาในสัปดาห์ที่ 3 ของโรค ในช่วงเวลานี้เนื้อเยื่อเนื้อตายเริ่มถูกปฏิเสธบางส่วน

ขั้นตอนที่ 4 - ระยะของแผลสะอาด- พัฒนาในสัปดาห์ที่ 4 และมีลักษณะเฉพาะคือการปฏิเสธเนื้อเยื่อที่ตายแล้วของรูขุมขนเดี่ยวอย่างสมบูรณ์ แผลมีขอบเรียบ ด้านล่างเป็นชั้นกล้ามเนื้อของผนังลำไส้

ขั้นตอนที่ 5 - ขั้นตอนการรักษา- ตรงกับสัปดาห์ที่ 5 และมีลักษณะการรักษาแผลและมีการฟื้นฟูเนื้อเยื่อลำไส้และรูขุมขนเดี่ยวอย่างสมบูรณ์

อาการของโรคเป็นวัฏจักรนอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในลำไส้เล็กแล้วยังพบได้ในอวัยวะอื่น ๆ อีกด้วย ในต่อมน้ำเหลืองของน้ำเหลืองเช่นเดียวกับในรูขุมขนเดี่ยว, hyperplasia ของเซลล์ตาข่ายและการก่อตัวของไทฟอยด์ granulomas เกิดขึ้น ม้ามมีขนาดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว Hyperplasia ของเนื้อสีแดงจะเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดการขูดจำนวนมากบนรอยบาก การเปลี่ยนแปลง dystrophic ที่เด่นชัดจะสังเกตได้ในอวัยวะเนื้อเยื่อ

ภาวะแทรกซ้อน

ท่ามกลางภาวะแทรกซ้อนในลำไส้สิ่งที่อันตรายที่สุดคือเลือดออกในลำไส้ที่เกิดขึ้นในระยะที่ 2, 3 และ 4 ของโรคตลอดจนการเจาะแผลและการพัฒนาของเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบกระจาย ท่ามกลางภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่สำคัญที่สุดคือโรคปอดบวมโฟกัสของกลีบล่างของปอด, เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองของกล่องเสียงและการพัฒนาของแผลกดทับที่ทางเข้าสู่หลอดอาหาร, เนื้อร้ายขี้ผึ้งของกล้ามเนื้อ Rectus abdominis และกระดูกอักเสบที่เป็นหนอง

อพยพในกรณีส่วนใหญ่จะเป็นผลดี ผู้ป่วยจะฟื้นตัว การเสียชีวิตของผู้ป่วยเกิดขึ้นตามกฎจากภาวะแทรกซ้อนของไข้ไทฟอยด์ - เลือดออก, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, โรคปอดบวม

โรคบิดหรือโรคชิเจลโลซิส- โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีความเสียหายต่อลำไส้ใหญ่ มันเกิดจากแบคทีเรีย - ชิเกลล่า ซึ่งเป็นแหล่งกักเก็บเพียงแห่งเดียวเท่านั้นที่มีมนุษย์

ระบาดวิทยา.

เส้นทางการแพร่เชื้อคืออุจจาระ-ทางปาก เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารหรือน้ำและเพิ่มจำนวนในเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิว Shigella จะไม่สามารถเข้าถึงการทำงานของเม็ดเลือดขาว แอนติบอดี และยาปฏิชีวนะได้ ในเซลล์เยื่อบุผิว ชิเกลลาจะเพิ่มจำนวนในขณะที่เซลล์ตาย หลุดเข้าไปในรูของลำไส้ และชิเกลลาจะติดเชื้อในลำไส้ สารเอนโดทอกซินของ Shigella ที่ตายแล้วมีผลเสียหายต่อหลอดเลือดและปมประสาทของลำไส้ การมีอยู่ของ Shigella ในเยื่อบุผิวและการกระทำของสารพิษจะกำหนดลักษณะที่แตกต่างกันของการอักเสบในลำไส้ในระยะต่างๆ ของโรคบิด (รูปที่ 79)

ข้าว. 79. การเปลี่ยนแปลงของลำไส้ใหญ่ในช่วงโรคบิด a - โรคลำไส้ใหญ่บวมหวัด: b - fibrinous colitis, จุดเริ่มต้นของการก่อตัวของแผล: c - การรักษาแผล, การเจริญเติบโตของ polypous ของเยื่อเมือก; d - การเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ในลำไส้

การเกิดโรคและกายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา

ขั้นที่ 1 - โรคลำไส้ใหญ่บวมหวัดการเจ็บป่วยเป็นเวลา 2-3 วันเกิดการอักเสบของหวัดในทวารหนักและลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์ เยื่อเมือกมีเลือดคั่งมากเกินไปบวมแทรกซึมไปด้วยเม็ดเลือดขาวมีเลือดออกมีการผลิตเมือกอย่างเข้มข้นชั้นกล้ามเนื้อของผนังลำไส้จะกระตุก

ขั้นตอนที่ 2 - อาการลำไส้ใหญ่บวมคอตีบ, อยู่ได้ 5-10 วัน. การอักเสบของลำไส้จะกลายเป็นไฟบรินซึ่งมักเป็นโรคคอตีบ ฟิล์มไฟบรินสีน้ำตาลเขียวก่อตัวบนเยื่อเมือก ภายใต้กล้องจุลทรรศน์จะมองเห็นเนื้อร้ายของเยื่อเมือกและชั้นใต้เยื่อเมือกซึ่งบางครั้งก็ขยายไปถึงชั้นกล้ามเนื้อของผนังลำไส้ เนื้อเยื่อเนื้อตายถูกชุบด้วยสารหลั่งไฟบรินตามขอบของเนื้อร้ายเยื่อเมือกจะแทรกซึมไปด้วยเม็ดเลือดขาวและมีเลือดออก เส้นประสาทของผนังลำไส้อาจมีการเปลี่ยนแปลง dystrophic และ necrobiotic อย่างรุนแรง

ขั้นตอนที่ 3 - ลำไส้ใหญ่เกิดขึ้นในวันที่ 10-12 ของการเจ็บป่วยเมื่อเนื้อเยื่อไฟบริน-เนื้อตายถูกปฏิเสธ แผลมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอและมีความลึกต่างกัน

ขั้นตอนที่ 4 - ขั้นตอนการรักษาแผลพัฒนาในสัปดาห์ที่ 3-4 ของโรค ในสถานที่ของพวกเขาเนื้อเยื่อเม็ดจะเกิดขึ้นซึ่งเยื่อบุผิวที่สร้างใหม่คืบคลานออกมาจากขอบของแผล หากแผลตื้นและเล็ก อาจสร้างผนังลำไส้ขึ้นมาใหม่ได้อย่างสมบูรณ์ ในกรณีของแผลที่ลึกและขยายวงกว้าง จะไม่เกิดการงอกใหม่อย่างสมบูรณ์ โดยจะมีรอยแผลเป็นที่ผนังลำไส้ และทำให้รูเมนแคบลง

ในเด็ก โรคบิดมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาบางประการเกี่ยวข้องกับการพัฒนาที่เด่นชัดของอุปกรณ์น้ำเหลืองโดยตรงและ ลำไส้ใหญ่ซิกมอยด์. เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการอักเสบของหวัด, การเกิด hyperplasia ของรูขุมขนเดี่ยว, พวกมันมีขนาดเพิ่มขึ้นและยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของเยื่อเมือกในลำไส้ จากนั้นรูขุมขนจะเกิดเนื้อร้ายและมีหนองละลาย - ก ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลฟอลลิคูลาร์

การเปลี่ยนแปลงทั่วไป

ในโรคบิดพวกเขาแสดงให้เห็นว่าตัวเองเป็น hyperplasia ของต่อมน้ำเหลืองและม้าม, ความเสื่อมของไขมันของอวัยวะเนื้อเยื่อ, เนื้อร้ายของเยื่อบุผิวของท่อไต เนื่องจากการมีส่วนร่วมของลำไส้ใหญ่ในการเผาผลาญแร่ธาตุในระหว่างโรคบิดความผิดปกติของมันจึงมักเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกโดยการปรากฏตัวของการแพร่กระจายของปูน

โรคบิดเรื้อรัง พัฒนาเป็นผลมาจากโรคบิดที่เชื่องช้ามาก ลำไส้ใหญ่. แผลหายได้ไม่ดีและการเจริญเติบโตของเยื่อเมือกจะปรากฏขึ้นใกล้กับแผล ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อบางคนไม่ถือว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นโรคบิดเรื้อรัง โดยถือว่าเป็นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบหลังเป็นโรคบิด

ภาวะแทรกซ้อนในโรคบิดมีความเกี่ยวข้องกับการตกเลือดในลำไส้และการเจาะแผล หากรูเจาะมีขนาดเล็ก (microperforation) อาจเกิดอาการอัมพาตอักเสบซึ่งอาจทำให้เกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบได้ เมื่อพืชมีหนองเข้าไปในแผลในลำไส้เสมหะในลำไส้และบางครั้งก็มีเนื้อตายเน่าเกิดขึ้น มีภาวะแทรกซ้อนอื่นของโรคบิด

อพยพเป็นผลดีแต่บางครั้งอาจถึงขั้นเสียชีวิตจากโรคแทรกซ้อนได้

อหิวาตกโรค - โรคติดเชื้อเฉียบพลันจากกลุ่มแอนโทรโปโนส โดยมีลักษณะความเสียหายเบื้องต้นต่อลำไส้เล็กและกระเพาะอาหาร

อหิวาตกโรคอยู่ในหมวดหมู่ การติดเชื้อกักกันนี่เป็นโรคติดต่อร้ายแรงและมีอุบัติการณ์คือโรคระบาดและการระบาดใหญ่ สาเหตุของอหิวาตกโรค ได้แก่ Vibrio Asiatic cholera และ Vibrio El Tor

ระบาดวิทยา

แหล่งกักเก็บเชื้อโรคคือน้ำ และแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย การติดเชื้อเกิดจากการดื่มน้ำที่มีไวบริโอ หลังพบสภาวะที่เหมาะสมในลำไส้เล็กซึ่งพวกมันจะทวีคูณและหลั่งออกมา สารพิษจากภายนอก(โคเลโรเจน).

การเกิดโรคและกายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา

ระยะที่ 1 ของการเจ็บป่วย - อหิวาตกโรคลำไส้อักเสบพัฒนาภายใต้อิทธิพลของสารพิษภายนอก ลำไส้อักเสบมีลักษณะเป็นซีรัมหรือมีเลือดออกในซีรั่ม เยื่อเมือกในลำไส้มีภาวะเลือดคั่งมาก โดยมีการตกเลือดเล็กน้อยแต่บางครั้งก็มีจำนวนมาก สารเอ็กโซทอกซินทำให้เซลล์ของเยื่อบุผิวในลำไส้หลั่งของเหลวไอโซโทนิกจำนวนมาก และในขณะเดียวกัน มันก็ไม่ถูกดูดซึมกลับจากรูเมนในลำไส้ ในทางคลินิก ผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการท้องเสียทันทีและไม่หยุด เนื้อหาในลำไส้มีลักษณะเป็นน้ำ ไม่มีสี และไม่มีกลิ่น มีไวบริโอจำนวนมาก และมีลักษณะเป็น "น้ำข้าว" เนื่องจากมีก้อนเมือกขนาดเล็กและเซลล์เยื่อบุผิวที่หลุดออกจากร่างกายลอยอยู่ในนั้น

ระยะที่ 2 ของการเจ็บป่วย - อหิวาตกโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบพัฒนาในตอนท้ายของวันแรกและมีลักษณะเฉพาะด้วยการลุกลามของลำไส้อักเสบและการเพิ่มของโรคกระเพาะเลือดออกในซีรั่ม ผู้ป่วยมีพัฒนาการ อาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้เมื่อมีอาการท้องร่วงและอาเจียน ผู้ป่วยจะสูญเสียของเหลวมากถึง 30 ลิตรต่อวัน ขาดน้ำ เลือดหนาขึ้นและการทำงานของหัวใจลดลง และอุณหภูมิของร่างกายลดลง

ช่วงที่ 3 - อัลไฮดิก,ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ exicosis (ทำให้แห้ง) ของผู้ป่วยและอุณหภูมิร่างกายลดลง ในลำไส้เล็กสัญญาณของลำไส้อักเสบในซีรั่มเลือดออกยังคงอยู่ แต่จุดโฟกัสของเนื้อร้ายของเยื่อเมือกและการแทรกซึมของผนังลำไส้ด้วยเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์พลาสมาจะปรากฏขึ้น ลำไส้จะขยายออกด้วยของเหลวและหนัก น้ำเหลืองของลำไส้จะแห้งไปด้วย ระบุอาการตกเลือดมีน้ำมูกใสยืดอยู่ระหว่างห่วงลำไส้ ในช่วงที่มีอาการปวดข้อมักมีผู้ป่วยเสียชีวิต

ศพของบุคคลที่เสียชีวิตจากอหิวาตกโรค มีคุณสมบัติเฉพาะที่กำหนดโดย exicosis อาการตายเฉียบพลันเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว รุนแรงมากและคงอยู่นานหลายวัน เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างแรงและต่อเนื่อง จึงทำให้เกิด "ท่านักรบ" ที่เป็นลักษณะเฉพาะ ผิวแห้ง เหี่ยวย่น มีรอยย่นบนฝ่ามือ (“มือของผู้หญิงซักผ้า”) เนื้อเยื่อทั้งหมดของศพแห้ง มีเลือดสีเข้มหนาอยู่ในเส้นเลือด ม้ามมีขนาดลดลงมีปรากฏการณ์ในกล้ามเนื้อหัวใจและตับ เสื่อมเสื่อมของเนื้อเยื่อบางครั้งก็เป็นจุดโฟกัสเล็กๆ ของเนื้อร้าย ในไตมีเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวของ tubules ของส่วนหลักของ nephrons ซึ่งอธิบายถึงภาวะไตวายเฉียบพลันที่บางครั้งเกิดขึ้นในผู้ป่วยอหิวาตกโรค

ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะของอหิวาตกโรค แสดงให้เห็นว่าตัวเองเป็นอหิวาตกโรคไทฟอยด์เมื่อการอักเสบของคอตีบเกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่เพื่อตอบสนองต่อการสัมผัส vibrios ซ้ำ ๆ ในไตอาจเกิดภาวะไตอักเสบนอกเส้นเลือดกึ่งเฉียบพลันหรือเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อ สิ่งนี้จะอธิบายการพัฒนาของยูเรเมียในอหิวาตกโรคไทฟอยด์ Postcholera uremia อาจเกิดจากการปรากฏตัวของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองไต

อพยพ.

การเสียชีวิตของผู้ป่วยเกิดขึ้นในช่วงโรคอัลจิกจากภาวะขาดน้ำ อหิวาตกโรคโคม่า มึนเมา และยูเรเมีย ที่ การรักษาทันเวลาผู้ป่วยส่วนใหญ่ โดยเฉพาะอหิวาตกโรคที่เกิดจากเชื้อ Vibrio El Tor สามารถรอดชีวิตได้

วัณโรคเป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังจากกลุ่มแอนโธรโปซูโนสซึ่งมีลักษณะของการอักเสบเฉพาะในอวัยวะ โรคนี้ไม่สูญเสียความสำคัญเนื่องจากผู้ป่วยคิดเป็น 1% ของประชากรทั้งหมดของโลกและในรัสเซียสมัยใหม่อุบัติการณ์กำลังใกล้จะเกิดโรคระบาด สาเหตุของโรคคือ Mycobacterium tuberculosis ซึ่งค้นพบโดย R. Koch เชื้อวัณโรคมีสี่ประเภท แต่มีเพียงสองประเภทเท่านั้นที่ทำให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์ - มนุษย์และวัว

ระบาดวิทยา

เชื้อมัยโคแบคทีเรียมักจะเข้าสู่ร่างกายด้วยอากาศที่สูดเข้าไปและทะลุเข้าไปในปอด บ่อยครั้งมากที่พวกมันจะจบลงในทางเดินอาหาร (เมื่อดื่มนมที่ปนเปื้อน) มีโอกาสน้อยมากที่การติดเชื้อจะเกิดขึ้นผ่านทางรกหรือผิวหนังที่ถูกทำลาย เชื้อมัยโคแบคทีเรียมักเข้าสู่ปอด แต่ไม่ได้ก่อให้เกิดโรคเสมอไป เชื้อมัยโคแบคทีเรียมักทำให้เกิดการอักเสบในปอด แต่ไม่มีอาการอื่นใดของโรค ภาวะนี้เรียกว่า การติดเชื้อวัณโรค. หากมีภาพทางคลินิกของโรคและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่แปลกประหลาดในเนื้อเยื่อเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับวัณโรคได้

มัยโคแบคทีเรียที่เข้าสู่อวัยวะภายในทำให้เกิดปฏิกิริยาทางสัณฐานวิทยาต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความไวของร่างกายและการพัฒนาภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาที่พบบ่อยที่สุด ภูมิไวเกินประเภทล่าช้าวัณโรคมีสามประเภทหลัก - ปฐมภูมิ, โลหิตและทุติยภูมิ

วัณโรคปฐมภูมิมักเกิดในเด็กเมื่อเชื้อมัยโคแบคทีเรียเข้าสู่ร่างกายเป็นครั้งแรก ใน 95% ของกรณี การติดเชื้อเกิดขึ้นจากกระแสเลือด

กลไกการเกิดโรคและกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

เมื่อสูดอากาศเข้าไป เชื้อโรคจะเข้าสู่ส่วน III, VIII หรือ X ของปอด ในส่วนเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งในส่วนที่สามของปอดด้านขวาจะมีจุดโฟกัสเล็ก ๆ ของการอักเสบที่เกิดจากสารหลั่งซึ่งผ่านเนื้อร้าย caseous อย่างรวดเร็วและมีอาการบวมน้ำที่เซรุ่มและการแทรกซึมของลิมโฟไซติกปรากฏขึ้นรอบ ๆ เกิดขึ้น ผลกระทบของวัณโรคปฐมภูมิการอักเสบจำเพาะจะแพร่กระจายไปยังหลอดเลือดน้ำเหลืองที่อยู่ติดกับส่วนส่งผลกระทบหลัก (lymphangitis) และต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคของรากปอดอย่างรวดเร็ว ซึ่งทำให้เกิดเนื้อร้ายแบบ caseous (lymphadenitis) ปรากฏขึ้น วัณโรคปฐมภูมิที่ซับซ้อน. ในระหว่างการติดเชื้อทางเดินอาหาร วัณโรคจะเกิดขึ้นในลำไส้

ในอนาคตขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยปฏิกิริยาของเขาและปัจจัยอื่น ๆ ระยะของวัณโรคอาจแตกต่างกัน - การลดทอนของวัณโรคปฐมภูมิ ความก้าวหน้าของวัณโรคปฐมภูมิโดยมีลักษณะทั่วไปของกระบวนการ วัณโรคปฐมภูมิเรื้อรัง

เมื่อวัณโรคปฐมภูมิทุเลาลง ปรากฏการณ์ที่หลั่งออกมาลดลง เพลาของเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์น้ำเหลืองปรากฏขึ้นรอบ ๆ ผลกระทบของวัณโรคปฐมภูมิ จากนั้นจึงเกิดแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เกลือแคลเซียมสะสมอยู่ในมวลเนื้อตายและผลกระทบหลักจะกลายเป็นหิน รอยโรคปฐมภูมิที่หายแล้วดังกล่าวเรียกว่า แหล่งเพาะพันธุ์ของกอน ท่อน้ำเหลืองและต่อมน้ำเหลืองก็กลายเป็น sclerotic มะนาวจะถูกสะสมไว้ในส่วนหลังและเกิดการกลายเป็นหิน อย่างไรก็ตาม เชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรคยังคงอยู่ในการระบาดของ Gon มานานหลายทศวรรษ และสิ่งนี้ยังคงอยู่ ภูมิคุ้มกันวัณโรคที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อหลังจากผ่านไป 40 ปี รอยโรคกอนจะพบได้ในคนเกือบทุกคน วัณโรคปฐมภูมิระยะนี้ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นไปในทางที่ดี

รูปแบบการลุกลามของวัณโรคปฐมภูมิ

เมื่อความต้านทานของร่างกายไม่เพียงพอ วัณโรคปฐมภูมิก็จะดำเนินไป และกระบวนการนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในสี่รูปแบบ

ผลลัพธ์ของวัณโรคปฐมภูมิ

ผลลัพธ์ของวัณโรคระยะลุกลามขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ความต้านทานของร่างกาย และขอบเขตของกระบวนการ ในเด็ก วัณโรครูปแบบนี้จะรุนแรงเป็นพิเศษ การเสียชีวิตของผู้ป่วยเกิดขึ้นจากลักษณะทั่วไปของกระบวนการและเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากวัณโรค ด้วยแนวทางที่ดีและการใช้มาตรการรักษาที่เหมาะสมปฏิกิริยาการอักเสบของสารหลั่งจะถูกแทนที่ด้วยปฏิกิริยาที่มีประสิทธิผลจุดโฟกัสของวัณโรคจะกลายเป็นเส้นโลหิตตีบและเป็นหิน

ในระยะเรื้อรังของวัณโรคปฐมภูมิ ผลกระทบหลักจะถูกห่อหุ้ม และกระบวนการไหลในอุปกรณ์ต่อมน้ำเหลืองเป็นคลื่น: การระบาดของโรคจะถูกแทนที่ด้วยการทุเลา ในขณะที่ต่อมน้ำเหลืองบางต่อมกระบวนการสงบลง แต่ในต่อมน้ำเหลืองอื่นๆ ก็เริ่มต้นขึ้น

บางครั้งกระบวนการวัณโรคในต่อมน้ำเหลืองจะลดลง ก้อนเนื้อในต่อมน้ำเหลืองจะกลายเป็นเส้นโลหิตตีบและกลายเป็นหิน แต่ผลกระทบหลักจะดำเนินไป ก้อนเนื้อในนั้นอ่อนตัวลง และเกิดโพรงขึ้นมาแทนที่ - ถ้ำปอดปฐมภูมิ

วัณโรคเม็ดเลือด เกิดขึ้นหลายปีหลังจากวัณโรคปฐมภูมิ ซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่า วัณโรคหลังประถมศึกษามันเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความไวต่อวัณโรคที่เพิ่มขึ้นในผู้ที่เป็นวัณโรคปฐมภูมิและรักษาภูมิคุ้มกันต่อเชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค

กลไกการเกิดโรคและรูปแบบของวัณโรคเม็ดเลือด

วัณโรคเม็ดเลือดเกิดขึ้นจากจุดโฟกัสของการตรวจคัดกรองที่เข้าสู่อวัยวะต่าง ๆ ในช่วงที่เป็นวัณโรคปฐมภูมิหรือการติดเชื้อวัณโรค จุดโฟกัสเหล่านี้อาจไม่ปรากฏตัวเป็นเวลาหลายปีจากนั้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยและรักษาปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นไว้ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นในพวกมันและวัณโรคเม็ดเลือดก็เริ่มขึ้น วัณโรคเม็ดเลือดมีสามรูปแบบ - วัณโรคเม็ดเลือดทั่วไป; วัณโรคเม็ดเลือดที่มีความเสียหายส่วนใหญ่ต่อปอด; วัณโรคเม็ดเลือดที่มีความเสียหายต่ออวัยวะภายในเป็นส่วนใหญ่

วัณโรคทุติยภูมิ

ส่งผลกระทบต่อผู้ใหญ่ที่เป็นวัณโรคระยะปฐมภูมิในวัยเด็ก โดยจุดโฟกัสของการตรวจคัดกรองจะปรากฏที่ปลายปอด (Simon's foci) ดังนั้นวัณโรคทุติยภูมิจึงเป็นวัณโรคหลังประถมศึกษาซึ่งมีลักษณะของความเสียหายต่อปอด

กลไกการเกิดโรคและรูปแบบของวัณโรคทุติยภูมิ

การติดเชื้อแพร่กระจายจากจุดโฟกัสของวัณโรคผ่านทางหลอดลม ในกรณีนี้เมื่อมีเสมหะ จุลินทรีย์สามารถเข้าสู่ปอดและระบบทางเดินอาหารอื่นได้ ดังนั้นจึงไม่มีการอักเสบเฉพาะเจาะจงในต่อมน้ำเหลืองและการเปลี่ยนแปลงของพวกเขาจะปรากฏเฉพาะโดยปฏิกิริยา hyperplasia ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเช่นเดียวกับในโรคติดเชื้ออื่น ๆ ในการเกิดโรคของโรควัณโรคเกิดขึ้นได้หลายรูปแบบ:

• เผ็ด วัณโรคโฟกัส, หรือ เตาไฟ Abrikosov. จุดโฟกัสของการตรวจคัดกรองวัณโรคเบื้องต้นจะอยู่ที่หลอดลมในส่วนที่ 1 และ 2 ซึ่งส่วนใหญ่มักอยู่ในปอดด้านขวา ด้วยการพัฒนาของวัณโรคทุติยภูมิ endobronchitis พัฒนาในหลอดลมเหล่านี้จากนั้น panbronchitis และการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อปอด peribronchial ซึ่งจุดสนใจของโรคปอดบวม caseous ปรากฏขึ้นล้อมรอบด้วยเซลล์ epithelioid และ lymphoid - แผล Abrikosov
• วัณโรคโฟกัสแบบเส้นใย เกิดขึ้นกับวัณโรคทุติยภูมิที่ดี; เป็นผลให้รอยโรค Abrikosov กลายเป็น sclerotic และอาจกลายเป็นหินได้ (รูปที่ 80, c)

  

  ข้าว. 82. วัณโรคไต 1 - ไตในส่วน: b - ผนังถ้ำสร้างขึ้นจากเม็ดวัณโรคและก้อนเนื้อตาย; c - ในไตมีโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเรื้อรังของสาเหตุวัณโรค

• วัณโรคแทรกซึม พัฒนาพร้อมกับการลุกลามของวัณโรคโฟกัสเฉียบพลัน ในรูปแบบนี้จุดโฟกัสของเนื้อร้าย caseous ปรากฏในปอดซึ่งมีการอักเสบที่เกิดจากการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจง การแทรกซึมของ Foci สามารถรวมเข้าด้วยกันได้ แต่การอักเสบในซีรัมที่ไม่จำเพาะเจาะจงจะมีอิทธิพลเหนือบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีที่เป็นไปในทิศทางที่ดี สารหลั่งจะหายไป จุดโฟกัสของ caseous necrosis sclerosis และการกลายเป็นหิน - มันจะปรากฏขึ้นอีกครั้ง วัณโรคโฟกัสเส้นใย

  

  ข้าว. 83. วัณโรคปอดทุติยภูมิ ก- วัณโรคที่ปลายปอด; b - โรคปอดบวม caseous โดยเน้นไปที่การสลายตัว

• วัณโรค พัฒนาในกรณีที่การอักเสบของ perifocal หายไป แต่จุดสนใจของเนื้อร้าย caseous ยังคงอยู่ โดยมีเพียงแคปซูลที่พัฒนาไม่ดีเท่านั้นที่เกิดขึ้นรอบๆ วัณโรคสามารถมีเส้นผ่านศูนย์กลางได้ถึง 5 ซม. มีแบคทีเรียมัยโคแบคทีเรีย และในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์ สามารถจำลองเนื้องอกในปอดได้ (รูปที่ 83, ก) วัณโรคมักจะถูกเอาออกโดยการผ่าตัด

  

  ข้าว. 84. วัณโรคปอดตับแข็งกับโรคหลอดลมโป่งพอง

• โรคปอดบวมเฉียบพลัน เกิดขึ้นในกรณีที่วัณโรคแทรกซึมดำเนินไป ในกรณีนี้เนื้อร้าย caseous ของเนื้อเยื่อปอดมีชัยเหนือการอักเสบ perifocal (รูปที่ 83, b) และสารหลั่งเซรุ่มที่ไม่จำเพาะเจาะจงจะผ่านเนื้อร้าย caseous อย่างรวดเร็วและบริเวณของโรคปอดบวม caseous มีการขยายตัวอย่างต่อเนื่องบางครั้งครอบครองกลีบของปอด . ปอดขยายใหญ่ขึ้น หนาแน่น และมี สีเหลือง. โรคปอดบวมแบบเคสเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแอ มักเกิดขึ้นในระยะสุดท้ายของโรค แต่ปัจจุบันพบได้น้อยมาก
• ช่องเฉียบพลัน พัฒนาด้วยความก้าวหน้าอีกรูปแบบหนึ่งของวัณโรคแทรกซึมหรือกูเบอร์คูโลมา หลอดลมเข้าสู่พื้นที่ของเนื้อร้าย caseous โดยแยกมวล caseous ออก ในสถานที่ของพวกเขามีถ้ำเกิดขึ้น - โพรงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2-5 ซม. ผนังประกอบด้วยเนื้อเยื่อปอดอัดแน่นจึงยืดหยุ่นและยุบตัวได้ง่าย ด้วยวัณโรคทุติยภูมิรูปแบบนี้ ความเสี่ยงของการปนเปื้อนของปอดและระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
• วัณโรคเส้นใยโพรง , หรือ การบริโภคปอดเรื้อรัง พัฒนาหากวัณโรคโพรงเฉียบพลันเกิดขึ้นเรื้อรังและผนังถ้ำกลายเป็นเส้นโลหิตตีบ
• วัณโรคตับแข็ง (รูปที่ 84) เชื้อมัยโคแบคทีเรียมักปรากฏอยู่ในผนังถ้ำตลอดเวลา กระบวนการนี้จะค่อยๆ ไหลผ่านหลอดลมไปยังส่วนใต้ของปอด และครอบคลุมพื้นที่มากขึ้นเรื่อยๆ จากนั้นจึงแพร่กระจายไปยังปอดอีกข้างหนึ่ง ในปอดที่ได้รับผลกระทบ เนื้อเยื่อแผลเป็นจะเติบโตอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดโรคหลอดลมโป่งพองจำนวนมาก และปอดมีรูปร่างผิดปกติ

ภาวะแทรกซ้อน วัณโรคทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับฟันผุเป็นหลัก อาจเกิดเลือดออกจำนวนมากจากหลอดเลือดในถ้ำ การทะลุผ่านของโพรงเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอดทำให้เกิดภาวะปอดบวมและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ: เนื่องจากมีระยะเวลายาวนาน วัณโรคทุติยภูมิ เช่น วัณโรคเม็ดเลือด บางครั้งมีความซับซ้อนจากอะไมลอยโดซิส

อพยพ. การเสียชีวิตเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ เช่นเดียวกับภาวะหัวใจล้มเหลวในปอด

การติดเชื้อของเด็ก

โรคติดเชื้อที่ส่งผลต่อเด็กหลังคลอดและตลอดวัยเด็กทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในร่างกายเช่นเดียวกับในอวัยวะของผู้ใหญ่ แต่ในขณะเดียวกันก็มีคุณสมบัติหลายประการของหลักสูตรและสัณฐานวิทยาของกระบวนการติดเชื้อ ลักษณะสำคัญของการติดเชื้อในวัยเด็กคือส่วนใหญ่ส่งผลต่อเด็กเท่านั้น

คอตีบ- โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากโรคคอตีบบาซิลลัส

ระบาดวิทยา.

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยหรือเป็นพาหะของแบคทีเรีย เส้นทางการแพร่เชื้อส่วนใหญ่จะอยู่ในอากาศ แต่บางครั้งเชื้อโรคก็สามารถแพร่เชื้อผ่านวัตถุต่างๆ ได้ โดยปกติแล้ว ช่องทางเข้าคือทางเดินหายใจส่วนบน โรคคอตีบบาซิลลัสจะหลั่งสารพิษภายนอกที่รุนแรงซึ่งถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ส่งผลต่อหัวใจและต่อมหมวกไต ทำให้เกิดอัมพฤกษ์และทำลายหลอดเลือดจุลภาค ในเวลาเดียวกันการซึมผ่านของพวกมันก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ไฟบรินซึ่งกลายเป็นไฟบรินรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดรวมถึงเม็ดเลือดขาวเข้าสู่เนื้อเยื่อโดยรอบ

รูปแบบทางสัณฐานวิทยาทางคลินิก:

• โรคคอตีบของคอหอยและต่อมทอนซิล
• โรคคอตีบทางเดินหายใจ

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของโรคคอตีบและต่อมทอนซิล

เนื่องจากคอหอยและส่วนบนของกล่องเสียงนั้นเรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิวสความัสแบบแบ่งชั้นจึงพัฒนา โรคคอตีบอักเสบ. คอหอยและต่อมทอนซิลถูกปกคลุมไปด้วยฟิล์มสีขาวหนาแน่นซึ่งเนื้อเยื่อมีเนื้อตายและอิ่มตัวด้วยสารหลั่งไฟบรินผสมกับเม็ดเลือดขาว อาการบวมของเนื้อเยื่อรอบข้างรวมถึงความมึนเมาของร่างกายจะแสดงออกอย่างรวดเร็ว เนื่องจากฟิล์มไฟบรินที่มีจุลินทรีย์ไม่ได้ถูกปฏิเสธเป็นเวลานาน ซึ่งเอื้อต่อการดูดซึมของสารพิษภายนอก จุดโฟกัสของเนื้อร้ายและการตกเลือดเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค พัฒนาอยู่ในใจ myocarditis คั่นระหว่างหน้าที่เป็นพิษ ความเสื่อมของไขมันในคาร์ดิโอไมโอไซต์ปรากฏขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจจะหย่อนยาน และโพรงของหัวใจจะขยายตัว

โรคประสาทอักเสบจากเนื้อเยื่อที่มีการสลายไมอีลินมักเกิดขึ้น เส้นประสาทคอหอย วากัส ซิมพาเทติก และเส้นประสาทฟินิกได้รับผลกระทบ การเปลี่ยนแปลง เนื้อเยื่อประสาทค่อยๆ เพิ่มขึ้น และหลังจากเกิดโรคประมาณ 15-2 เดือน อัมพาตของเพดานอ่อน กะบังลม และหัวใจ . เนื้อตายโฟกัสและการตกเลือดปรากฏในต่อมหมวกไต, โรคไตอักเสบแบบตายปรากฏในไต (ดูรูปที่ 75) และการเพิ่มขึ้นของฟอลลิคูลาร์ในม้าม

ความตายอาจเกิดขึ้นได้ในช่วงต้นสัปดาห์ที่ 2 ของการเจ็บป่วยตั้งแต่ อัมพาตหัวใจในช่วงต้นหรือหลังจากนั้น 15-2 เดือนนับจากนี้ อัมพาตหัวใจตอนปลาย.

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของโรคคอตีบทางเดินหายใจ

ด้วยรูปแบบนี้การอักเสบของกล่องเสียงหลอดลมและหลอดลมจะเกิดขึ้น (ดูรูปที่ 24) ใต้สายเสียงเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจนั้นเรียงรายไปด้วยปริซึมและ เยื่อบุผิวเรียงเป็นแนว,หลั่งเมือกออกมามาก. ดังนั้นฟิล์มไฟบรินที่เกิดขึ้นที่นี่จึงถูกแยกออกได้ง่าย exotoxic แทบจะไม่ถูกดูดซึมและผลกระทบที่เป็นพิษโดยทั่วไปจะเด่นชัดน้อยลง การอักเสบของกล่องเสียงแบบ Croupous เนื่องจากโรคคอตีบเรียกว่า กลุ่มที่แท้จริง . ฟิล์มคอตีบจะถูกปฏิเสธได้ง่ายและสามารถปิดกั้นหลอดลมส่งผลให้ขาดอากาศหายใจได้ กระบวนการอักเสบบางครั้งลงไปที่หลอดลมและหลอดลมขนาดเล็กซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาของหลอดลมอักเสบและฝีในปอด

ความตาย ผู้ป่วยเกิดจากการขาดอากาศหายใจ มึนเมา และจากภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้

ไข้ผื่นแดง - โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากกลุ่ม A beta-hemolytic streptococcus และมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของคอหอยและผื่นทั่วไป โดยปกติแล้วเด็กอายุต่ำกว่า 16 ปีจะป่วย บางครั้งเป็นผู้ใหญ่

ระบาดวิทยา.

การติดเชื้อเกิดขึ้นผ่านละอองในอากาศจากผู้ป่วยที่มีไข้อีดำอีแดง ประตูทางเข้าของการติดเชื้อคือคอหอยและต่อมทอนซิลซึ่งเป็นบริเวณที่เกิดไข้อีดำอีแดงขั้นต้น ในการพัฒนาของโรค ความไวที่เพิ่มขึ้นของบุคคลต่อสเตรปโตคอคคัสเป็นสิ่งสำคัญ จากประตูทางเข้า สเตรปโตคอคคัสจะแทรกซึมเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค ทำให้เกิดต่อมน้ำเหลืองอักเสบและต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ซึ่งเมื่อรวมกับผลกระทบหลักแล้ว ซับซ้อนติดเชื้อจากท่อน้ำเหลืองเชื้อโรคจะเข้าสู่กระแสเลือดและผ่านการแพร่กระจายของเม็ดเลือดพร้อมกับภาวะโลหิตเป็นพิษความเสียหายต่อระบบประสาทและอวัยวะภายใน

ข้าว. 85. ไข้ผื่นแดง ต่อมทอนซิลอักเสบเนื้อร้ายเฉียบพลันและความแออัดของคอหอยอย่างรุนแรง (อ้างอิงจาก A.V. Tsinsrling)

รูปแบบของไข้ผื่นแดง

ตามความรุนแรงจะแยกแยะได้:

• รูปแบบแสง
• แบบฟอร์มปานกลาง
• ไข้อีดำอีแดงรูปแบบรุนแรงซึ่งอาจเป็นพิษ, ติดเชื้อ, พิษบำบัดน้ำเสีย

การเกิดโรค

ระยะของโรคไข้อีดำอีแดงมีลักษณะเป็นสองช่วง

ช่วงแรกของโรคเป็นเวลา 7-9 วันและมีลักษณะเป็นภูมิแพ้ของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการสร้างแอนติบอดีต่อต้านพิษในระหว่างแบคทีเรีย อันเป็นผลมาจากภาวะโลหิตเป็นพิษและการสลายตัวของจุลินทรีย์ในเลือดในสัปดาห์ที่ 3-5 ของการเจ็บป่วยกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองอาจเกิดขึ้นซึ่งเป็นการแสดงออกของโรคภูมิแพ้ซึ่งเกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายในจำนวนหนึ่ง

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

ช่วงแรกของไข้อีดำอีแดงจะมาพร้อมกับต่อมทอนซิลอักเสบจากโรคหวัดที่มีความแออัดของต่อมทอนซิลอย่างรุนแรง - "หลอดลมอักเสบ" มันทำให้เกิดลักษณะเนื้อตายของไข้อีดำอีแดงซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายของสเตรปโตคอกคัสในเนื้อเยื่อ (รูปที่ 85) เนื้อตายสามารถเกิดขึ้นได้ในเพดานอ่อน หลอดลม หลอดหู และจากที่นั่นเคลื่อนไปยังหูชั้นกลาง จากต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก บางครั้งเนื้อร้ายจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อของคอ เมื่อถูกปฏิเสธจากความตาย

แผลพุพองเกิดจากมวลคงที่ การเปลี่ยนแปลงทั่วไปขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความมึนเมาและเมื่อใด รูปแบบที่เป็นพิษ โรคนี้แสดงออกด้วยไข้และผื่นไข้อีดำอีแดงที่มีลักษณะเฉพาะ ผื่นจะมีลักษณะเฉพาะ สีแดงสด ครอบคลุมทั่วทั้งร่างกาย ยกเว้นสามเหลี่ยมจมูก พื้นฐานของผื่นคือการอักเสบของหลอดเลือดของผิวหนัง ในกรณีนี้ หนังกำพร้าจะเกิดการเปลี่ยนแปลง dystrophic และลอกออกเป็นชั้น ๆ - การปอกเปลือกแบบ lamellar . ในอวัยวะเนื้อเยื่อและระบบประสาทเนื่องจากภาวะโลหิตเป็นพิษทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมอย่างรุนแรงและมีอาการ hyperplasia ของม้ามและต่อมน้ำเหลือง

ที่ แบบฟอร์มบำบัดน้ำเสีย ไข้อีดำอีแดงซึ่งเด่นชัดโดยเฉพาะในสัปดาห์ที่ 2 ของโรคการอักเสบในบริเวณที่ซับซ้อนหลักจะมีลักษณะเป็นหนองและเป็นเนื้อตาย ในกรณีนี้อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นฝีในคอหอย, โรคหูน้ำหนวก, กระดูกอักเสบ กระดูกขมับเสมหะที่คอบางครั้งมีแผลในหลอดเลือดขนาดใหญ่และมีเลือดออกถึงชีวิต ในกรณีที่รุนแรงมากรูปแบบพิษบำบัดน้ำเสียจะเกิดขึ้นซึ่งมีลักษณะของภาวะโลหิตเป็นพิษโดยมีการแพร่กระจายของหนองไปยังอวัยวะต่างๆ

ไข้อีดำอีแดงช่วงที่สองไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป และหากเป็นเช่นนั้น จะเกิดขึ้นในช่วงสัปดาห์ที่ 3-5 จุดเริ่มต้นของช่วงที่สองคือต่อมทอนซิลอักเสบจากโรคหวัด อันตรายหลักของช่วงนี้ก็คือ การพัฒนาของไตอักเสบเฉียบพลัน ซึ่งกลายเป็น glomerulonephritis เรื้อรังและจบลงด้วยการย่นของไต ในช่วงที่สองอาจมีอาการเยื่อบุหัวใจอักเสบกระปมกระเปา, โรคข้ออักเสบ, หลอดเลือดอักเสบที่ผิวหนังและเป็นผลให้เกิดผื่นที่ผิวหนัง

การเสียชีวิตอาจเกิดจากโรคแทรกซ้อน เช่น จากภาวะยูรีเมีย โดยมีการพัฒนาของไตอักเสบ ซึ่งปัจจุบันเกิดจากการใช้สารที่มีประสิทธิผล ยาผู้ป่วยแทบไม่เคยเสียชีวิตโดยตรงจากไข้อีดำอีแดง

การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น - โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีการระบาดของโรค เด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีมักได้รับผลกระทบมากที่สุด

ระบาดวิทยา.

สาเหตุของโรคคือไข้กาฬหลังแอ่น การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศ ตรวจพบเชื้อโรคในรอยเปื้อนจากช่องจมูกและน้ำไขสันหลัง ไข้กาฬหลังแอ่นไม่เสถียรมากและตายอย่างรวดเร็วภายนอกสิ่งมีชีวิต

การเกิดโรคและกายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา

การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่นสามารถเกิดขึ้นได้หลายรูปแบบ

• อาการโพรงจมูกอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของเยื่อเมือกที่เกิดจากหวัดโดยมีภาวะเลือดคั่งในเลือดรุนแรงและอาการบวมน้ำที่คอหอย แบบฟอร์มนี้มักไม่ได้รับการวินิจฉัย แต่ผู้ป่วยอาจเป็นอันตรายต่อผู้อื่นเนื่องจากเป็นแหล่งของการติดเชื้อ
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไข้กาฬหลังแอ่นเกิดขึ้นเมื่อเยื่อหุ้มสมองอักเสบเข้าสู่กระแสเลือดและข้ามอุปสรรคในเลือดและสมอง

ข้าว. 86. การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น เอ — เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง; 6 — การขยายตัวของโพรงสมอง, การทำให้มีหนองของ ependyma; c - โฟกัสของเนื้อร้ายและการตกเลือดในต่อมหมวกไต; d - การตกเลือดและเนื้อร้ายในผิวหนัง

มันเข้าสู่เยื่อหุ้มสมองที่อ่อนนุ่มและเกิดการอักเสบในซีรั่มครั้งแรกและเป็นหนองซึ่งภายในวันที่ 5-6 จะกลายเป็นไฟบรินที่มีหนอง สารหลั่งสีเหลืองแกมเขียวส่วนใหญ่อยู่ที่พื้นผิวฐานของสมอง จากที่นี่มันจะผ่านไปยังพื้นผิวนูนและในรูปแบบของ "หมวก" ครอบคลุมกลีบหน้าผากของซีกสมอง (รูปที่ 86, a) ด้วยกล้องจุลทรรศน์เยื่ออ่อนและเนื้อเยื่อสมองที่อยู่ติดกันจะถูกแทรกซึมไปด้วยเม็ดเลือดขาวทำให้หลอดเลือดแออัดอย่างรวดเร็ว - กำลังพัฒนา เยื่อหุ้มสมองอักเสบ. การอักเสบที่เป็นหนองมักแพร่กระจายไปยัง ependyma ของโพรงสมอง (รูปที่ 86, b) ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 3 ของโรค สารหลั่งที่เป็นหนองและไฟบรินจะหายไปบางส่วนและบางส่วนผ่านการจัดระเบียบ ในกรณีนี้ช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมองและช่องเปิดของช่องที่สี่จะรกเกินไปการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังจะหยุดชะงักและเกิดภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ (ดูรูปที่ 32)

ความตายในระยะเฉียบพลันเกิดจากอาการบวมน้ำและบวมของสมองเยื่อหุ้มสมองอักเสบและในช่วงปลายของ cachexia ในสมองที่เกี่ยวข้องกับการฝ่อของสมองอันเป็นผลมาจากภาวะน้ำคร่ำ

การติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น เกิดขึ้นเมื่อปฏิกิริยาของร่างกายเปลี่ยนแปลง ในกรณีนี้เรือทุกลำของหลอดเลือดขนาดเล็กจะได้รับผลกระทบ บางครั้งการสลายเม็ดเลือดขาวที่มีจุลินทรีย์อย่างเข้มข้นเกิดขึ้นในกระแสเลือด Meningococci และฮีสตามีนที่ปล่อยออกมาทำให้เกิดอาการช็อกจากแบคทีเรียและอัมพฤกษ์ของหลอดเลือดขนาดเล็ก กำลังพัฒนา แบบฟอร์มฟ้าผ่า ไข้กาฬหลังแอ่น โดยผู้ป่วยจะเสียชีวิตหลังจากเกิดโรค 1-2 วัน

ในรูปแบบอื่นๆ ของหลักสูตร การติดเชื้อ meningococcal มีลักษณะเฉพาะคือเลือดออก ผื่นที่ผิวหนัง,เกิดความเสียหายต่อข้อต่อและคอรอยด์ของดวงตา เนื้อร้ายและการตกเลือดเกิดขึ้นในต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวเฉียบพลัน (รูปที่ 86, c) โรคไตอักเสบที่ทำให้เกิดเนื้อร้ายบางครั้งเกิดขึ้นในไต การตกเลือดและเนื้อร้ายยังเกิดขึ้นที่ผิวหนัง (รูปที่ 86, d)

ความตายในคนไข้ที่เป็นโรคนี้แตกต่างกัน อาจเกิดขึ้นจากภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน หรือจากภาวะยูรีเมียที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบแบบตาย (necrotizing nephrosis) ผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบและภาวะโลหิตเป็นพิษเป็นเวลานาน

การติดเชื้อ

ภาวะติดเชื้อ - โรคติดเชื้อที่ไม่ใช่วงจรซึ่งเกิดขึ้นในสภาวะที่ปฏิกิริยาของร่างกายบกพร่องเมื่อจุลินทรีย์ต่าง ๆ และสารพิษของพวกมันแทรกซึมจากแหล่งที่มาของการติดเชื้อในท้องถิ่นเข้าสู่กระแสเลือด

สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าโรคติดเชื้อนี้สัมพันธ์กับปฏิกิริยาของร่างกายที่บกพร่อง และไม่ใช่แค่การเปลี่ยนแปลงเท่านั้น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดไม่อยู่ภายใต้รูปแบบเดียวกันทั้งหมดซึ่งเป็นลักษณะของการติดเชื้ออื่นๆ

มีคุณสมบัติหลายอย่างที่แยกความแตกต่างระหว่างการติดเชื้อจากการติดเชื้ออื่นๆ โดยพื้นฐาน

คุณสมบัติประการที่ 1 ของภาวะติดเชื้อคือทางแบคทีเรีย- เป็นดังนี้:

• ไม่มีสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อเฉพาะเจาะจง นี่คือความทุกข์ ความหลากหลายทางชีวภาพ และอาจเกิดจากจุลินทรีย์หรือเชื้อราที่ทำให้เกิดโรคได้เกือบทุกชนิด ซึ่งทำให้แบคทีเรียแยกออกจากการติดเชื้ออื่นๆ ทั้งหมดที่มีเชื้อโรคจำเพาะ
• ไม่ว่าเชื้อโรคอะไรจะทำให้เกิดภาวะติดเชื้อก็ตาม บ่วงเดียวกันเสมอ - เช่นเดียวกับภาวะติดเชื้อกล่าวคือความจำเพาะของการติดเชื้อไม่ส่งผลต่อการตอบสนองของร่างกายต่อภาวะติดเชื้อ
• ไม่มีภาวะติดเชื้อ สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาเฉพาะซึ่งเกิดขึ้นกับการติดเชื้ออื่น ๆ
• ภาวะติดเชื้อมักเกิดขึ้น หลังจากการรักษาจุดสนใจหลักในขณะที่โรคติดเชื้ออื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและเนื้อเยื่อเกิดขึ้นในระหว่างโรคและหายไปหลังจากการฟื้นตัว
• ภาวะติดเชื้อ ขึ้นอยู่กับโรคที่มีอยู่แล้วและมักจะปรากฏในพลวัตของโรคติดเชื้ออื่น ๆ หรือกระบวนการอักเสบในท้องถิ่น

ลักษณะที่ 2 ของภาวะติดเชื้อคือทางระบาดวิทยา:

• ภาวะติดเชื้อซึ่งแตกต่างจากโรคติดเชื้ออื่น ๆ ไม่ติดต่อ
• ภาวะติดเชื้อล้มเหลว สืบพันธุ์ในการทดลองไม่เหมือนการติดเชื้ออื่นๆ
• โดยไม่คำนึงถึงรูปแบบของการติดเชื้อและลักษณะของเชื้อโรค ภาพทางคลินิกของโรคจะเหมือนกันเสมอ

คุณลักษณะที่ 3 ของภาวะติดเชื้อคือภูมิคุ้มกัน:

• สำหรับภาวะติดเชื้อ ไม่มีภูมิคุ้มกันที่แสดงออกมาดังนั้นจึงไม่มีวัฏจักรในขณะที่การติดเชื้ออื่น ๆ ทั้งหมดมีลักษณะเป็นวัฏจักรที่ชัดเจนของกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการสร้างภูมิคุ้มกัน
• เนื่องจากขาดภูมิคุ้มกันในภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรง การซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เสียหายนั้นทำได้ยากเกี่ยวข้องกับการที่โรคสิ้นสุดลงด้วยความตายหรือการฟื้นตัวใช้เวลานาน
• หลังจากฟื้นตัวจากภาวะติดเชื้อ ไม่มีภูมิคุ้มกันเหลืออยู่

คุณสมบัติทั้งหมดเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าจำเป็นต้องมีการพัฒนาภาวะติดเชื้อ ปฏิกิริยาพิเศษของร่างกาย, ดังนั้นภาวะติดเชื้อจึงเป็นรูปแบบพิเศษในการตอบสนองของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ ตัวแทนติดเชื้อที่หลากหลายปฏิกิริยาเฉพาะนี้สะท้อนให้เห็น โรคภูมิแพ้ที่แปลกประหลาดและผิดปกติและดังนั้นจึง ภาวะไฮเปอร์เอิร์จชนิดหนึ่ง, ไม่พบในโรคติดเชื้ออื่นๆ

การเกิดโรคของภาวะติดเชื้อไม่ชัดเจนเสมอไป เป็นไปได้ว่าร่างกายจะตอบสนองด้วยปฏิกิริยาพิเศษไม่ใช่ต่อจุลินทรีย์ แต่ และเรื่องสารพิษจุลินทรีย์ใด ๆ และสารพิษก็ลดลงอย่างรวดเร็ว ระบบภูมิคุ้มกัน.ในกรณีนี้อาจเกิดการหยุดชะงักของปฏิกิริยาต่อการกระตุ้นแอนติเจนซึ่งเริ่มแรกล่าช้าเนื่องจากข้อบกพร่องในการรับรู้สัญญาณเกี่ยวกับโครงสร้างแอนติเจนของสารพิษจากนั้นกลับกลายเป็นว่าไม่เพียงพอเนื่องจากการปราบปรามของระบบภูมิคุ้มกัน ระบบของตัวเองด้วยสารพิษที่มีความเป็นพิษเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

รูปแบบของภาวะติดเชื้อ:

• ผู้วายร้ายซึ่งความตายเกิดขึ้นภายในวันแรกของการเจ็บป่วย
• เฉียบพลันซึ่งกินเวลานานถึง 3 วัน
• เรื้อรังซึ่งสามารถคงอยู่ได้นานหลายปี

ลักษณะทางคลินิกและสัณฐานวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทั่วไปในภาวะติดเชื้อประกอบด้วย 3 กระบวนการทางสัณฐานวิทยาหลัก ได้แก่ การอักเสบ dystrophic และ hyperplastic ซึ่งภายหลังการพัฒนาในอวัยวะของการสร้างภูมิคุ้มกัน ทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นถึงความมึนเมาสูงและปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อ

การเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่น - นี่คือจุดเน้นของการอักเสบเป็นหนอง ซึ่งเป็นการเปรียบเทียบผลกระทบหลักที่เกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้ออื่นๆ

• ต่อมน้ำเหลืองอักเสบและต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาคมักมีหนองในธรรมชาติ
• thrombophlebitis ติดเชื้อเป็นหนองซึ่งเมื่อลิ่มเลือดละลายเป็นหนองทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันจากแบคทีเรียและลิ่มเลือดอุดตันโดยมีการพัฒนาของฝีและกล้ามเนื้อหัวใจตายในอวัยวะภายในและทำให้ลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อทางโลหิตวิทยา
• ประตูทางเข้า ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ จุดโฟกัสของการบำบัดน้ำเสียจะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น

ประเภทของภาวะติดเชื้อขึ้นอยู่กับประตูทางเข้า:

• ภาวะติดเชื้อในการรักษาหรือการติดเชื้อพาราอินเฟคติกซึ่งเกิดขึ้นระหว่างหรือหลังการติดเชื้อหรือโรคไม่ติดต่ออื่น ๆ
• การผ่าตัดหรือบาดแผล(รวมถึงหลังผ่าตัด) ภาวะติดเชื้อ เมื่อประตูทางเข้ามีบาดแผลโดยเฉพาะหลังจากเอาหนองโฟกัสออกแล้ว กลุ่มนี้ยังรวมถึงกลุ่มที่แปลกประหลาดด้วย เผาแบคทีเรีย;
• ภาวะติดเชื้อในมดลูกหรือทางนรีเวชแหล่งที่มาอยู่ในมดลูกหรือส่วนต่อของมัน
• ภาวะติดเชื้อในสะดือซึ่งมีการแปลแหล่งที่มาของการติดเชื้อในบริเวณตอสายสะดือ
• ภาวะติดเชื้อต่อมทอนซิลซึ่งจุดโฟกัสของการบำบัดน้ำเสียนั้นอยู่ในต่อมทอนซิล
• ภาวะติดเชื้อจากฟันเกี่ยวข้องกับโรคฟันผุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะแทรกซ้อนจากเสมหะ
• การติดเชื้อ Otogenic,เกิดขึ้นในโรคหูน้ำหนวกอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
• ภาวะติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะโดยที่จุดโฟกัสของน้ำเสียอยู่ในไตหรือทางเดินปัสสาวะ
• การติดเชื้อที่เข้ารหัสลับ,ซึ่งมีลักษณะคลินิกและสัณฐานวิทยาของภาวะติดเชื้อแต่ไม่ทราบแหล่งที่มาและประตูทางเข้า

รูปแบบทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของการติดเชื้อ

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและความคิดริเริ่มของโรคภูมิแพ้อัตราส่วนของการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นและทั่วไปการมีหรือไม่มีหนองตลอดจนระยะเวลาของโรคมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้:

• ภาวะโลหิตเป็นพิษ;
• ภาวะโลหิตเป็นพิษ;
• เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย (บำบัดน้ำเสีย);
• ภาวะติดเชื้อเรื้อรัง

ภาวะโลหิตเป็นพิษ - รูปแบบของภาวะติดเชื้อที่ไม่มีภาพทางสัณฐานวิทยาเฉพาะไม่มีหนองและการแพร่กระจายของหนองในทางเดินน้ำเชื้อ แต่ปฏิกิริยาตอบสนองต่อร่างกายจะเด่นชัดมาก

ระยะเฉียบพลันหรือเฉียบพลันเป็นลักษณะเฉพาะ ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะเสียชีวิตภายใน 1-3 วัน และนี่คือสาเหตุส่วนหนึ่งว่าทำไมการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ชัดเจนจึงไม่มีเวลาในการพัฒนา โดยปกติแล้วจะมีการโฟกัสแบบบำบัดน้ำเสีย แม้ว่าบางครั้งจะไม่สามารถตรวจพบได้ และจากนั้นก็พูดถึงภาวะติดเชื้อแบบเข้ารหัส

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา ภาวะโลหิตเป็นพิษสะท้อนถึงความมึนเมาอย่างรุนแรงและภาวะภูมิไวเกินเป็นหลัก และประกอบด้วยความผิดปกติของจุลภาค ปฏิกิริยาภูมิไวเกินทางภูมิคุ้มกัน และการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม สังเกตภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง, มักจะแสดงอาการเลือดออก, เกิดจาก vasculitis ที่มีเนื้อร้าย fibrinoid ของผนังหลอดเลือด, การอักเสบของสิ่งของคั่นระหว่างอวัยวะต่าง ๆ และความดันเลือดต่ำ ในผู้ที่เสียชีวิตจากภาวะโลหิตเป็นพิษ มักพบกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายในการชันสูตรพลิกศพ ไตช็อคด้วยเยื่อหุ้มสมองขาดเลือดและไขกระดูกมากเกินไป, ปอดช็อคที่มีการตกเลือดหลายครั้งมารวมกัน, จุดโฟกัสของเนื้อร้าย lobular และ cholestasis ถูกพบในตับ, และการเสื่อมสภาพของไขมันในอวัยวะเนื้อเยื่อ

ภาวะโลหิตเป็นพิษ - รูปแบบของภาวะติดเชื้อซึ่งถือเป็นการติดเชื้อทั่วไป

เป็นลักษณะการปรากฏตัวของจุดบำบัดน้ำเสียในบริเวณประตูทางเข้าในรูปแบบของการอักเสบเป็นหนองในท้องถิ่นพร้อมด้วย lymphangitis และ lymphadenitis เป็นหนองเช่นเดียวกับ thrombophlebitis เป็นหนองที่มีการแพร่กระจายของหนองซึ่งทำให้เกิดลักษณะทั่วไปของ กระบวนการ (รูปที่ 87, a, b) อย่างไรก็ตาม ตรวจพบจุลินทรีย์ได้เพียง 1/4 ของการเพาะเลี้ยงในเลือด ส่วนใหญ่แล้วภาวะโลหิตเป็นพิษจะเกิดขึ้นหลังจากการทำแท้งทางอาญา การผ่าตัดที่ซับซ้อนโดยการระงับและโรคอื่น ๆ ที่มีลักษณะเป็นหนอง ภาวะโลหิตเป็นพิษยังเป็นโรคภูมิแพ้ที่ไม่ธรรมดาอีกด้วย แต่ไม่เด่นชัดเท่าในภาวะโลหิตเป็นพิษ

ภาพทางคลินิก ส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของหนองโดยมีการพัฒนาของฝีและ "การติดเชื้อ" กล้ามเนื้อในอวัยวะต่าง ๆ - ในไต (โรคไตอักเสบหนองในหลอดเลือด), ตับ, ไขกระดูก (กระดูกอักเสบเป็นหนอง), ปอด (กล้ามเนื้อหนอง) ฯลฯ มันสามารถพัฒนาเยื่อบุหัวใจอักเสบ polyposis-ulcerative เฉียบพลันติดเชื้อโดยมีหนองบนเยื่อบุหัวใจของลิ้นหัวใจ ม้ามโตเป็นลักษณะเฉพาะ ซึ่งน้ำหนักของม้ามถึง 500-600 กรัม ม้ามขนาดใหญ่ที่มีแคปซูลตึงเครียดซึ่งให้การขูดเยื่อกระดาษบนรอยบากจำนวนมากเรียกว่า ม้ามบำบัดน้ำเสีย (รูปที่ 87, ค) hyperplasia ในระดับปานกลางและ metaplasia ของ myeloid ที่เด่นชัดนั้นพบได้ในต่อมน้ำเหลืองและการพัฒนาของไขกระดูก hyperplasia ของกระดูกแบนและท่อ

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะโลหิตเป็นพิษ - empyema เยื่อหุ้มปอด, เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนอง, อัมพาตอักเสบเป็นหนอง เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ polyposis-ulcerative เฉียบพลันทำให้เกิดกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันโดยมีการพัฒนาของกล้ามเนื้อในอวัยวะต่างๆ

เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ (แบคทีเรีย) - รูปแบบของภาวะติดเชื้อซึ่งอุปกรณ์ลิ้นหัวใจทำหน้าที่เป็นประตูทางเข้าและจุดโฟกัสของภาวะติดเชื้อจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนแผ่นพับของลิ้นหัวใจ

ข้าว. 87. ภาวะติดเชื้อ เอ - เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบติดเชื้อ; b - ภาวะติดเชื้อในปอดที่ติดเชื้อในปอด

ในกรณีประมาณ 70% ภาวะติดเชื้อในรูปแบบนี้เกิดขึ้นก่อนด้วยความเสียหายของลิ้นหัวใจที่เป็นโรครูมาติก และใน 5% ของกรณี จุดโฟกัสของการบำบัดน้ำเสียหลักจะอยู่ที่แผ่นพับของลิ้นหัวใจ ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงไปแล้วอันเป็นผลจากโรคหลอดเลือดแข็งตัวหรือโรคที่ไม่ใช่รูมาติกอื่น ๆ โรคต่างๆ รวมถึงความบกพร่องของหัวใจแต่กำเนิด อย่างไรก็ตาม ในกรณี 25% เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรียติดเชื้อจะเกิดขึ้นบนลิ้นหัวใจที่ไม่เสียหาย เยื่อบุหัวใจอักเสบรูปแบบนี้เรียกว่าโรคเชอร์โนกูบอฟ

มีการระบุปัจจัยเสี่ยงของเยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย ในหมู่พวกเขาคือการแพ้ยา การแทรกแซงหัวใจและหลอดเลือดต่างๆ (สายสวนในหลอดเลือดและในหัวใจ ลิ้นหัวใจเทียม ฯลฯ) เช่นเดียวกับการติดยาเรื้อรัง การใช้สารเสพติดและเรื้อรัง พิษแอลกอฮอล์. การแสดงออก ปฏิกิริยาการแพ้กำหนดและเป็นหลัก รูปแบบของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ:

• เฉียบพลัน นานประมาณ 2 สัปดาห์ และหายาก
• กึ่งเฉียบพลันซึ่งสามารถอยู่ได้นานถึง 3 เดือนและพบได้บ่อยกว่ารูปแบบเฉียบพลัน
• เรื้อรังยาวนานเป็นเดือนและเป็นปี แบบฟอร์มนี้มักเรียกว่า เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อเป็นเวลานานและ เทปบำบัดน้ำเสีย;มันเป็นรูปแบบที่โดดเด่นของเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ

การเกิดโรคและการเกิดสัณฐานวิทยา

การแปลความเสียหายของวาล์วในเยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียเป็นลักษณะเฉพาะและมักจะแตกต่างจากข้อบกพร่องของหัวใจรูมาติก ในกรณี 40% ลิ้นหัวใจไมตรัลได้รับผลกระทบ 30% - ลิ้นหัวใจเอออร์ติก 20% ของกรณีที่ลิ้นหัวใจไตรคัสปิดได้รับผลกระทบ และ 10% มีแผลรวมของลิ้นหัวใจเอออร์ติกและไมตรัล

ข้าว. 87. ต่อ. c — ม้ามบำบัดน้ำเสีย, การขูดเยื่อกระดาษจำนวนมาก; d — เยื่อบุหัวใจอักเสบ polyposis-ulcerative ของวาล์วเอออร์ติกที่มีเยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย

กลไกการพัฒนากระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนจากแอนติเจนของเชื้อโรค แอนติบอดีต่อพวกมันและส่วนประกอบเสริม การไหลเวียนของพวกมันทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินโดยมีสัณฐานวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะในรูปแบบ เตตราดความเสียหาย - เยื่อบุหัวใจอักเสบลิ้น, การอักเสบของหลอดเลือด, ความเสียหายของไตและม้ามซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมที่เกิดจากกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียเช่นเดียวกับการติดเชื้ออื่น ๆ ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นและทั่วไป การเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นเกิดขึ้นที่จุดบำบัดน้ำเสียเช่น บนแผ่นพับของลิ้นหัวใจ ที่นี่สังเกตอาณานิคมของจุลินทรีย์และจุดโฟกัสของเนื้อร้ายเกิดขึ้นซึ่งเป็นแผลอย่างรวดเร็วและการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวและมาโครฟาจปรากฏขึ้นรอบตัวพวกเขา แต่ไม่มีเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล สำหรับข้อบกพร่องของวาล์วที่เป็นแผลนั้นการสะสมของลิ่มเลือดอุดตันขนาดใหญ่จะเกิดขึ้นในรูปแบบของติ่ง (รูปที่ 87, d) ซึ่งสลายได้ง่ายมักจะกลายเป็นแคลเซียมและจัดระเบียบได้ค่อนข้างเร็วซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นการเปลี่ยนแปลงที่มีอยู่ในวาล์วหรือนำไปสู่การก่อตัวของข้อบกพร่องของหัวใจใน Chernogubov โรค. ข้อบกพร่องที่เป็นแผลที่ก้าวหน้าของแผ่นพับวาล์วจะมาพร้อมกับการก่อตัวของโป่งพองและมักจะทะลุของแผ่นพับ บางครั้งใบปลิวของวาล์วจะแตกเมื่อมีการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน การสะสมของลิ่มเลือดบนลิ้นหัวใจเป็นที่มาของการเกิดโรคลิ่มเลือดอุดตัน ในกรณีนี้การเกิดภาวะกล้ามเนื้อในอวัยวะต่าง ๆ แม้ว่าจะมีการติดเชื้อ pyogenic ในลิ่มเลือดอุดตัน แต่ภาวะกล้ามเนื้อเหล่านี้ไม่เปื่อยเน่า

การเปลี่ยนแปลงทั่วไปรวมถึงความเสียหายต่อระบบหลอดเลือด ซึ่งส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดขนาดเล็ก โดดเด่นด้วยการพัฒนาของ vasculitis และโรคริดสีดวงทวาร - การตกเลือด petechial หลายจุดในผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ในเยื่อเมือกและเซรุ่มในเยื่อบุลูกตา ในไตจะมีการพัฒนาภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน glomerulonephritis มักรวมกับภาวะไตวายและรอยแผลเป็นหลังจากนั้น ม้ามมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างรวดเร็วแคปซูลของมันจะตึงเมื่อถูกตัดเยื่อกระดาษจะมีสีแดงเข้มทำให้เกิดการขูดจำนวนมาก (ม้ามบำบัดน้ำเสีย) หัวใจวายและรอยแผลเป็นหลังจากนั้นมักพบในนั้น คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนมักจะเกาะอยู่บนเยื่อหุ้มไขข้อซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคข้ออักเสบ สัญญาณลักษณะเฉพาะของเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อก็ทำให้ช่วงเล็บของนิ้วหนาขึ้นเช่นกัน - "ชื่อผลิตภั ณ ต์ไอศครีมโคนจาก บริษัท เนสต์เล่ย์ ". ความเสื่อมของไขมันและโปรตีนจะเกิดขึ้นในอวัยวะเนื้อเยื่อ

เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อที่ยืดเยื้อควรได้รับการพิจารณาว่าเป็น chroniosepsis แม้ว่าจะมีมุมมองว่า chroniosepsis เป็นสิ่งที่เรียกว่า ไข้หนอง - ฟื้นตัว ซึ่งมีลักษณะเป็นหนองที่ไม่ได้รับการรักษา อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่เชื่อว่าโรคนี้เป็นโรคที่แตกต่าง แม้ว่าจะคล้ายกับภาวะติดเชื้อเรื้อรังก็ตาม

การฟักตัว– ตั้งแต่วินาทีที่เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายจนกระทั่งเริ่มมีอาการทางคลินิก

ลางสังหรณ์– จากอาการทางคลินิกครั้งแรก (มีไข้ต่ำๆ ไม่สบายตัว อ่อนแรง ปวดศีรษะ ฯลฯ)

ระยะเวลาของอาการทางคลินิกหลัก (เด่นชัด) (ความสูงของโรค)– ทางคลินิกเฉพาะที่สำคัญที่สุดและ อาการทางห้องปฏิบัติการและกลุ่มอาการ

ระยะเวลาที่อาการทางคลินิกหายไป.

ช่วงพักฟื้น– การหยุดการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรคในร่างกายของผู้ป่วย การตายของเชื้อโรค และการฟื้นฟูสภาวะสมดุลโดยสมบูรณ์

บางครั้งการขนส่งเริ่มก่อตัว - เฉียบพลัน (สูงสุด 3 เดือน), ยืดเยื้อ (สูงสุด 6 เดือน), เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการฟื้นตัวทางคลินิก

รูปแบบของกระบวนการติดเชื้อ

โดยกำเนิด:

การติดเชื้อภายนอก– หลังจากติดเชื้อจุลินทรีย์จากภายนอก

การติดเชื้อภายนอก– เกิดจากจุลินทรีย์ที่พบในร่างกายนั่นเอง

โดยการแปลเชื้อโรค:

โฟกัส- เชื้อโรคยังคงอยู่ที่ประตูทางเข้าและไม่แพร่กระจายไปทั่วร่างกาย

ยีน ที่ตระหนักรู้– เชื้อโรคแพร่กระจายไปทั่วร่างกายทางน้ำเหลือง, ทางเม็ดเลือดและทางฝีเย็บ

แบคทีเรีย– จุลินทรีย์จะยังคงอยู่ในเลือดเป็นระยะเวลาหนึ่งโดยไม่เพิ่มจำนวน

ภาวะโลหิตเป็นพิษ (ภาวะติดเชื้อ)– เลือดเป็นที่อยู่อาศัยถาวรของจุลินทรีย์และเป็นแหล่งสืบพันธุ์

Toxinemia (แอนติเจนในเลือด)– การเข้าสู่แอนติเจนของแบคทีเรียและสารพิษเข้าสู่กระแสเลือด

ตามจำนวนชนิดของเชื้อโรค:

การติดเชื้อเชิงเดี่ยว - เกิดจากจุลินทรีย์ประเภทหนึ่ง

ผสม (mixt) – หลายชนิดพร้อมกันทำให้เกิดโรค

สำหรับการเกิดโรคซ้ำ ๆ ที่เกิดจากเชื้อโรคชนิดเดียวกันหรือชนิดอื่น:

การติดเชื้อทุติยภูมิ - โรคที่พัฒนาแล้วซึ่งเกิดจากจุลินทรีย์ประเภทหนึ่งเข้าร่วมกับกระบวนการติดเชื้อใหม่ที่เกิดจากจุลินทรีย์ประเภทอื่น

Superinfection คือการติดเชื้อซ้ำของผู้ป่วยที่มีจุลินทรีย์ชนิดเดียวกันโดยมีภาพทางคลินิกรุนแรงขึ้นในช่วงเวลาที่กำหนดของโรค

การติดเชื้อซ้ำคือการติดเชื้อซ้ำด้วยจุลินทรีย์ชนิดเดียวกันหลังจากการฟื้นตัว

กระบวนการแพร่ระบาด– กระบวนการเกิดและการแพร่กระจายของภาวะการติดเชื้อเฉพาะที่เกิดจากเชื้อโรคที่แพร่กระจายในชุมชน

ลิงค์กระบวนการแพร่ระบาด:

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ

กลไกและเส้นทางการส่งสัญญาณ

ทีมงานเปิดรับ

จำแนกตามแหล่งที่มาของการติดเชื้อ:

1. มานุษยวิทยา การติดเชื้อ – แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นเพียงมนุษย์เท่านั้น

2. การติดเชื้อจากสัตว์สู่คน – แหล่งที่มาคือสัตว์ป่วย แต่มนุษย์ก็สามารถป่วยได้เช่นกัน

3. การติดเชื้อซาโปรโนติก – แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือวัตถุสิ่งแวดล้อม

กลไกการส่งสัญญาณ- วิธีการเคลื่อนย้ายเชื้อโรคจากสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อไปยังสิ่งมีชีวิตที่อ่อนแอ

ดำเนินการใน 3 ระยะ คือ

1. กำจัดเชื้อโรคออกจากร่างกายโฮสต์

2. อยู่ในวัตถุสิ่งแวดล้อม

3. การนำเชื้อโรคเข้าสู่สิ่งมีชีวิตที่อ่อนแอ

มีดังต่อไปนี้: อุจจาระ-ช่องปาก, ทำให้เกิดอากาศ (ทางเดินหายใจ), เลือด (ถ่ายทอดได้), การสัมผัส, แนวตั้ง (จากแม่สู่ทารกในครรภ์)

เส้นทางการส่งสัญญาณ– องค์ประกอบของสภาพแวดล้อมภายนอกหรือการรวมกันของสิ่งเหล่านี้เพื่อให้แน่ใจว่าจุลินทรีย์ผ่านจากสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่หนึ่งไปยังอีกสิ่งมีชีวิตหนึ่ง

จำแนกตามความรุนแรงของกระบวนการแพร่ระบาด

อุบัติการณ์ประปราย – อัตราการเกิดปกติของสิ่งนี้ รูปแบบทางจมูกในดินแดนที่กำหนดในช่วงเวลาประวัติศาสตร์ที่กำหนด

การระบาด – อัตราอุบัติการณ์ของรูปแบบ nosological ที่กำหนดในพื้นที่ที่กำหนดในช่วงเวลาที่กำหนดซึ่งเกินระดับอุบัติการณ์ประปรายอย่างมาก

การระบาดใหญ่ – อัตราอุบัติการณ์ของรูปแบบ nosological ที่กำหนดในดินแดนที่กำหนดในช่วงเวลาที่กำหนดซึ่งเกินระดับการแพร่ระบาดอย่างรวดเร็ว

การจำแนกประเภทของโรคระบาด:

โฟกัสอย่างเป็นธรรมชาติ – เกี่ยวข้องกับสภาพธรรมชาติและพื้นที่กระจายของอ่างเก็บน้ำและพาหะของการติดเชื้อ (เช่น โรคระบาด)

เชิงสถิติ – เกิดจากความซับซ้อนของปัจจัยทางภูมิอากาศและภูมิศาสตร์และเศรษฐกิจสังคม (เช่น อหิวาตกโรคในอินเดียและบังคลาเทศ)